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Definizione di ulcera

Per ulcera s’intende una perdita di sostanza legata a


modificazioni emodinamiche, emoreologiche e
coagulative: nella sua genesi è fondamentale
l’impegno del microcircolo e conseguente
compromissione del trofismo tissutale.

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Definizione di ulcera

Si differenzia dalle ferite perché, diversamente da


queste, non mostra naturale tendenza verso la
guarigione, anzi tende a persistere e ad accrescersi.

Essa rappresenta l’epifenomeno di varie patologie


che hanno alla base un insufficiente apporto
ematico con conseguente ipossia ed infezione.

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“ l’ulcera dell’arto inferiore non è mai una
malattia a sé stante, ma è sempre il sintomo
di una malattia sottostante”.
K. Haeger

Haeger K. (1977). Ulcere dell’arto inferior.


In: Hobbs JH (ed) Malattia delle vene. Clinica e terapia.
Il Pensiero Scientifico Editore, Roma, pp 277 – 300.

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Lesioni ulcerative cutanee si associano a patologie …
vascolari arteriose, venose, linfatiche

neurologiche diabete, spina bifida

metaboliche diabete, gotta

connettivali artrite reumatoide, scleroderma, LES

pioderma gangrenoso artrite reumatoide, epatite e malattie


dell'intestino
ematologiche anemia falciforme trombocitosileucemia

disprotidemiche crioglobulinemia, amiloidosi

da immunodeficienza HIV, terapia immunosoppressiva

neoplastiche Ca. a cellule squamosea cellule basali, sarcoma

infettive batteriche, fungine, virali

del pannicolo adiposo (panniculiti ) necrobiosis lipoidica del diabete

da trauma da compressione, ulcere attiniche

altre sarcoidosi

Josef E Grey, Stuart Enoch e Keith G Harding: Wound assessment. BMJ 2006;332;285-288.

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Attualmente una classificazione clinica ed eziologica
delle ulcere dell’arto inferiore riconosce oltre 40 tipi di ulcera
cutanea.
Ne consegue l’esigenza e l’importanza di una diagnosi differenziale
quanto più rigorosa possibile, al fine di inserire l’osservazione
dell’ulcera in un ambito più ampio e globale.

Il 90% delle ulcere localizzate all’arto inferiore


sono di origine vascolare

M. Monti. L’ulcera cutanea: approccio multidisciplinare alla diagnosi ed al trattamento.


Ed Springer, 2000.

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CLASSIFICAZIONE DELLE ULCERE VASCOLARI
ulcere VENOSE
ulcere ARTERIOSE (aterosclerotiche, emboliche, burgeriane)
ulcere DIABETICHE e DA DECUBITO
ulcere MISTE
ulcere IPERTENSIVE
ulcere VASCULITICHE
ulcere LINFATICHE
ulcere ANGIODISPLASTICHE
ulcere IATROGENE

Ulcera venosa 75-84 %


Ulcera ischemica 7-12 %
Ulcera mista 7-31 %
Altre cause 3-7 %

P.L. Antignani: Ulcere e microcircolo.


Corso Teorico-Pratico “Le ulcere vascolari degli arti inferiori”. IDI, Roma 2009
DANNO DA IPOSSIA

bassa pO2 nel sangue arterioso, che


Ipossia IPOSSICA contiene però una quantità normale di
emoglobina.
mancanza di una quantità di emoglobina
Ipossia ANEMICA sufficiente per il trasporto dell’O2
necessario ai tessuti
dovuta ad un difetto dei vasi, per cui i
Ipossia ISCHEMICA tessuti non possono ricevere l’O2 presente
in quantità normale nel sangue arterioso
la pO2 nel sangue arterioso, la quantità di
emoglobina e le condizioni dei vasi sono
normali, ma le cellule sono danneggiate e
Ipossia ISTOTOSSICA
non sono capaci di utilizzare l’ossigeno che
ad esse arriva normalmente.

(classificazione sec. Barcroft, Peters & Van Slyke)


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FISIOPATOLOGIA DELLE ULCERE

Un meccanismo ischemico è alla base di tutte le lesioni ulcerative, sia


quelle legate ad un insufficiente apporto ematico di un ampio distretto
tessutale (ulcera arteriosa),
arteriosa), sia quelle causate da una patologia ostruttiva
dei piccoli vasi per fenomeni arteritici
arteritici,, immunitari, microangiopatici
microangiopatici,,
infettivi..
infettivi
Sono ischemiche anche le ulcere da flebostasi
flebostasi,, causate dalla deposizione
fibrinica pericapillare e da altri meccanismi patogenetici patogenetici:: la
microangiopatia da stasi e l’aumentata pressione endoneurale sembrano,
infatti, indurre un’ischemia con conseguenti alterazioni neurologiche a
carico delle fibre A-alfa,
alfa, A-beta,
beta, A-delta e delle fibre C-termoafferenti
termoafferenti..
Sono da ischemia (relativa) le lesioni da pressione (ulcere da decubito
decubito)).
E lo sono, infine, le ulcere cosiddette miste
miste,, e cioè quelle da arteriopatia
associata ad altre patologie, quali una stasi venosa.
venosa.

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ULCERE DA DECUBITO
IMMOBILITA’

COMPRESSIONE

COLLABIMENTO PARETE VASALE ARTERIOLO - CAPILLARE

ARRESTO FLUSSO – ISCHEMIA ASSOLUTA

ERITEMA-CIANOSI – FLITTENE

NECROSI

ULCERA

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Evoluzione clinica delle ulcere da pressione
4 stadi (sec. NPUAPFPU)

• Stadio 1: eritema con cute intatta


• Stadio 2: ulcera superficiale
• Stadio 3: ulcera profonda senza interessamento della fascia
• Stadio 4: ulcera interessante la fascia, il muscolo e le ossa
Raramente, al contrario delle ulcere diabetiche progrediscono sino alla
osteomielite o alla gangrena

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IL PIEDE DIABETICO

NEUROLOGICO NEUROLOGICO - ISCHEMICO

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Neuropatia diabetica

NEUROPATIA DISMETABOLICA E MICROANGIOPATICA

• presenza di sintomi e segni di disfunzione nervosa periferica in


diabetici

La neuropatia periferica diabetica colpisce tutte le fibre

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Neuropatia diabetica

Sensitiva

Iniziale perdita della sensibilita’ tattile e


propriocettiva (pressione, vibrazione, tatto)

successivamente della sensibilità termica

quindi perdita della sensibilità dolorifica

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Neuropatia diabetica

Motoria

Atrofia muscoli estrinseci del piede con alterato


rapporto tra estensori e flessori

perdita equilibrio tra lombricali e interossei

alterazioni morfologiche con alterati carichi,


postura instabile e traumi durante la
deambulazione (microfratture)

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Neuropatia diabetica

Autonomica

Ipoidrosi

ipoelasticità cutanea con fissurazioni

infezioni cutanee, sottocutanee, osteorticolari

Apertura degli shunt (AVA)

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Neuropatia diabetica: patogenesi
Eccesso di sorbitolo (via dei polioli)
polioli)

Deficit di mioinositolo e della pompa


ATP-- asi Na
ATP Na/K
/K con ridotti trasporti
assonali

Glicazione di proteine substrato


(mielina)

Macroangiopatia (vasa
(vasa nervorum
nervorum):
):
ischemie

Ridotto trasporto assonale di NGF


(Nerve Growth Factor
Factor))

Danni assonali da autoimmunità

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Danno Microcircolatorio “organico” nel diabete
• Ispessimento della membrana basale
capillare (Yasuda H, Dyck PJ. Neurology 1987)
• Degenerazione dei periciti
(Jaap AJ et al. Diab Med 1986)

• Alterato trasporto capillare


(Cameron NE et al. Diabetologia 2001)
• Rimodellamento ipertrofico delle
piccole arterie
(Rizzoni D et al . Circulation 2001)

• Rarefazione capillare nel muscolo


scheletrico
(Marin P et al. Diabetes care 1994)

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Riflesso Veno – Arteriolare (gravitazionale)

V.A.R.
• Riflesso di arteriolo e venulo
costrizione simpatico-mediato indotto
dallo stress gravitazionale
• Ridotto nei diabetici
(danno microcircolatorio nel nervo)
• Aumento dell’edema
• Inizio e progressione del danno microvascolare
• Favorisce le complicanze nel piede diabetico
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Gli shunt artero – venosi sub
papillari sono innervati dal sistema
simpatico

Neuropatia autonomica diabetica

Apertura degli shunt

Mal distribuzione di flusso tra i capillari


nutrizionali ed i vasi di termoregolazione

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Aree pseudo avascolari
(visibilità del mantello proteoglicanico in assenza di anse perfuse)

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M. F. R. S. M. D. S.
Microvascular Microvascular
Flow Regulating System Defence System
ENDOTELIO LEUCOCITI - PIASTRINE

•Meccanismi neurogeni •EDCF1, EDCF2, Endotelina


•Prostaciclina •Serotonina, ADP
•EDRF/NO •PAI –1,
•T-PA •Cascata coagulativa
•EDCF1, EDCF2 •Leucotrieni
•Endotelina

• Regola la normale • Se non adeguatamente


distribuzione del flusso controllato dall’MFRS si può
capillare, mantenendo un trasformare in elemento di
ridotto tono vasale e un danno endoteliale
normale transito

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DISFUNZIONE ENDOTELIALE nel diabete

MODIFICAZIONI STRUTTURALI NELLA BARRIERA ENDOTELIALE E NELLA MATRICE


aumentato spessore della membrana basale
ridotto glicocalice
formazione di prodotti glicati e legami crociati nella matrice

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DISFUNZIONE ENDOTELIALE nel diabete

RIDOTTA RISPOSTA VASODILATATORIA


ridotta produzione di nitrossido
aumentata sintesi di ET-1

AUMENTATA ATTIVAZIONE INFIAMMATORIA


aumentata espressione delle molecole di adesione cellulare e di adesione leucocitaria
aumentata produzione e risposta ai mediatori circolanti, inclusa la prot. C – reattiva

EMOSTASI ALTERATA
elevati livelli plasmatici del fattore di Von Willebrand
ridotta trombomodulina ed aumento dell’inibitore del PAI1

MFRS
MDS

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Cause delle alterazioni endoteliali nel diabete
(tipiche ed “uniche”)

Desolfatazione dei glucosamino glicani (GAGs) nella matrice vascolare


Formazione prodotti di glicazione con i recettori endoteliali
Riduzione della produzione di NO
Attivazione del sistema renina – angiotensina – aldosterone
“infiammazione” endoteliale

Nel diabete di tipo 2 la disfunzione endoteliale precede l’iperglicemia *

Bakker W et al: Endothelial disfunction and diabetes: roles of hyperglicemia, impaired


insulin signaling and obesity. Cell Tissue Reas 335(1): 165-189m 2009

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CARATTERISTICHE CLINICHE DEL PIEDE DIABETICO NEUROLOGICO
Piede neuropatico

Deforme
Cute Ipercheratosica

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Neuro - artropatia di Charcot

ARTROPATIA cronica ad evoluzione progressiva


caratterizzata da lesioni ossee ed articolari
associate a neuropatia periferica somatica

Patogenesi: (teoria neurotraumatica)


Le lesioni osteoarticolari sono la conseguenza di
microtraumi ripetuti (deambulatori) sulle strutture
del piede che hanno perso la loro sensibilità:

• Neuroatropatia sensitivo-motoria
• Neuropatia autonomica
• Traumi
• Stress meccanico
• Anomalie della matrice di collage (glicosilazione non enzimatica)

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Piede neuropatico

Deforme
Cute Ipercheratosica
Colorito Eritrosico
Temperatura Aumentata

Vene Turgide

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Piede neuropatico

Deforme
Cute Ipercheratosica
Colorito Eritrosico
Temperatura Aumentata

Vene Turgide
Polsi Validi
Ulcere

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CARATTERISTICHE CLINICHE DEL PIEDE ISCHEMICO
ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.)
Criteri diagnostici (TASC)

Dolore a riposo da almeno due settimane


Piede ISCHEMICO Ulcera o gangrena

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.)
Criteri diagnostici (TASC)

Dolore a riposo da almeno due settimane


Piede ISCHEMICO Ulcera o gangrena
Pressione alla caviglia < 50 mmHg

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.)
Criteri diagnostici (TASC)

Dolore a riposo da almeno due settimane


Piede ISCHEMICO Ulcera o gangrena
Pressione alla caviglia < 50 mmHg
Pressione all’alluce < 30 mmHg

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ISCHEMIA CRONICA CRITICA (C.L.I.)
Criteri diagnostici (TASC)

Dolore a riposo da almeno due settimane


Piede ISCHEMICO Ulcera o gangrena
Pressione alla caviglia < 50 mmHg
Pressione all’alluce < 30 mmHg
TcPO2 < 30 – 50 mmHg

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme

Ipotrofia muscolare Deformità da


da prolungata ipo microfratture multiple
ossigenazione Piede di Charcot

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica

Ipotrofia cutanea Ipercheratosi da


da prolungata ipo pressione (malappoggio
ossigenazione plantare) e contatto
esente da dolore con la
calzatura

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica
Pallido Colorito Eritrosico

Ipoperfusione cutanea Stasi venulare declive


( alterazione VAR)

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica
Pallido Colorito Eritrosico
Ridotta Temperatura Aumentata

Ipo perfusione ematica Stasi venulare declive


per stenosi ( alterazione VAR) +
macrovascolare Capillary Steal
Syndrome

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica
Pallido Colorito Eritrosico
Ridotta Temperatura Aumentata
Esili Vene Turgide

Ridotta pressione alterazione VAR


“vis a tergo”

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica
Pallido Colorito Eritrosico
Ridotta Temperatura Aumentata
Esili Vene Turgide
Iposfigmici Polsi Validi

Stenosi arteriose Assenti stenosi


aterosclerotiche arteriose
aterosclerotiche

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Diagnosi differenziale tra piede ischemico e piede neurologico
Piede ISCHEMICO Piede NEUROLOGICO

Atrofico Aspetto Deforme


Esile Cute Ipercheratosica
Pallido Colorito Eritrosico
Ridotta Temperatura Aumentata
Esili Vene Turgide
Iposfigmici Polsi Validi
Ultimo prato Ulcere Zone di pressione

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PIEDE DIABETICO VASCOLARE (NEUROPATIA + ATS)

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Neuropatia + ATS + ulcera autoimmune

Ulcera vasculitica e necrosi fibrinoide Necrosi lipoidea

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Tecniche Diagnostiche
microcircolatorie

• Fotopletismografia
• Laserdoppler (Flow e Imaging)
• Gasanalisi transcutanea
• Capillaroscopia

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Ossimetria Transcutanea (TCPO2)
Direttamente correlata con la perfusione
arteriolare
Misurazione concomitante della CO2
Ischemia critica (TCPO2 < 25-30 mmHg)
Valutazione dell’evoluzione in uno status già
avanzato di malattia

TCPO2 < 15-20 e CO2 > 90


scarsa probabilità di guargione del moncone

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Dispositivi combinati

• Laserdoppler
• TCPO2
• T.B.I.

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MACROANGIOPATIA (ATS) Periferica nel Diabetico
• Prevalenza del 9.5-14.6% (rispetto al 4% circa dei non diabetici)
• Comparsa anticipata di circa una decade
• Evoluzione più rapida
• Frequenza quasi simile nei due sessi
• Coinvolgimento prevalente delle arterie distali
• Interessamento dei vasi adiacenti e collaterali (circoli
di compenso insufficienti)
• Sintomatologia e semeiologia atipica
• Possibile esordio con lesione trofica

Andreozzi GM et al. Int Angiol 2008


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Macroangiopatia diabetica

Infiammazione e neoangiogenesi sono significativamente


più alti nelle placche aterosclerotiche dei pazienti diabetici
rispetto ai non diabetici

J Am Cardiol Coll 2006

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Macroangiopatia diabetica
SCLEROSI DELLA MEDIA DI MOENCKEBERG: calcificazione della tunica media che
irrigidisce il condotto senza invadere il lumen; non provoca ischemia, ma
irrigidimento delle arterie che può interferire con la misurazione indiretta della
pressione arteriosa, anche agli stadi iniziali

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Ankle brachial PWV (baPWV) si correla con l’intervallo di marcia

Ma non è sempre vero nel diabetico (mediocalcinosi)

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Indice di Pressione Sistolica all’Alluce
Toe-Brachial Index (TBI)

• Rapporto tra PAs


alluce / braccio
• Indicato dalle linee guida
Valori TBI
internazionali se ABI > 1.3
Range Interpretazione
>0.7 Normale
0.5-0.7 Lieve
0.35-0.5 Moderato
<0.35 Moderato-Severo

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Terapia Medica della Vasculopatia Diabetica

“Al momento attuale non sono


presenti in letteratura dati relativi al
trattamento medico della
vasculopatia periferica avanzata nel
diabetico in alternativa alla
rivascolarizzazione”

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Farmaci

• Emoreologici
• Vasoattivi
• L-propionil-carnitina
• Antiaggreganti piastrinici
• Anticoagulanti
• Profibrinolitici e fibrinolitici
• Prostanoidi

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Critical Limb Ischemia (CLI)

Trattamento
• Idratazione • Medicazione ulcere
• Trattamento delle • SCS
patologie associate • Ossigenoterapia
• Prostanoidi iperbarica
• EBPM
• Terapia antiaggregante
• Analgesici
Società Italiana di Angiologia e Patologia Vascolare
• Antibiotici Linee Guida 2009

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Prostanoidi
PGE1(Alprostadil)
Iloprost (Endoprost)
• Inibizione adesione e aggregazione
piastrinica
• Attivazione fibrinolisi • Cefalea
• Arrossamenti
• Riduzione dello stress ossidativo
• Turbe gastrointestinali
• Inibizione attivazione leucociti • Ipotensione
• Angiogenesi
• Effetti a medio termine
Ruffolo AJ et al. Cochraine Review 2010
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