Capitolo 4: Sincope

La sincope è un sintomo definito clinicamente come transitoria perdita di coscienza, che in genere
causa caduta, con risoluzione completa spontanea.
È associata a deficit del tono posturale ed alla riduzione reversibile del flusso cerebrale al sistema
reticolare, attivante sito nel tronco encefalico, quali risultati di:
 Diminuzione della gittata cardiaca;
 Ipotensione arteriosa sistemica;
 Ostruzione arteriosa cerebrale;

Le linee guida inquadrano la sincope all’interno di manifestazioni cliniche che prendono il nome di
perdita di coscienza transitoria. Quest’ultima viene suddivisa in:
 Non traumatica: associata alla sincope, all’epilessia, ad una natura psicogena e raramente
causata da furto della succlavia o TIA;
 Traumatica;
Le caratteristiche della sincope sono:
 Perdita di coscienza;
 Breve durata: la riduzione del flusso ematico cerebrale di 6-8 sec;
 Incapacità a mantenere il tono posturale con conseguente caduta;
 Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza prodomi);
 Risoluzione spontanea

Fisiopatologia della sincope

È causata dalla mancanza di meccanismi di compenso che provvedono alla regolazione della PA e
del VOLUME EMATICO. Fattori coinvolti nel mantenimento di questi due parametri sono il
coinvolgimento della muscolatura, le valvole venose, il Sistema nervoso autonomo ed il Sistema
renina-angiotensina-aldosterone. I ¾ del volume ematico sono compresi all’interno del letto
vascolare venoso e qualsiasi interferenza con il ritorno può portare alla riduzione della gittata
cardiaca.
Per un’adeguata perfusione cerebrale è necessaria una sufficiente gittata cardiaca e
vasocostrizione arteriosa periferica, altrimenti si ha sincope. Fisiologicamente tutto questo si
previene mediante:
 I riflessi pressori che inducono vasocostrizione delle arteriole e venule periferiche;
 I riflessi aortico e carotidei che inducono accelerazione cardiaca;
 L’attività dei muscoli degli arti che incrementano il ritorno venoso al cuore;

Quando si parla di PRESINCOPE si fa riferimento ad una serie di sintomi che precedono la sincope
vera e propria. Il quadro clinico presincopale comprende:
 Sensazione di imminente perdita di coscienza;
 Astenia e stordimento;
 Obnubilamento del visus;
 Difficoltà a conservare la stazione eretta;
Tutto questo si verifica senza completa compromissione dello stato di coscienza.

Cause di sincope
Si distinguono come cause:
 La disfunzione del tono muscolare o del volume ematico;
  Malattie cardiovascolari (incluse lesioni ostruttive aritmiche);
 Malattie cerebrovascolari;

La disfunzione del tono muscolare o del volume ematico determina le:

 Sincopi Riflesse: tipo Neurocardiogena, Situazionale, da Ipersensibilità del seno carotideo;
 Ipotensione Ortostatica: da causa iatrogena, insufficienza autonimica pura, atrofie
multisistemiche, neuropatia periferica, inattività fisica, simpatectomia, diminuzione del
volume ematico;

Sincope neurocardiogena
La forma più comune, pari al 50% degli episodi sincopali. Se dovesse essere determinata da una
riduzione dell’attività ortosimpatica, causante vasodilatazione periferica, unita ad un aumento
dell’attività parasimpatica, inducente bradicardia, si parlerebbe di SINCOPE neurocardiogena di
tipo VASOVAGALE.
Nel caso in cui dovesse esserci solo una riduzione delle resistenze periferiche, data dall’azione del
simpatico, si avrebbe una SINCOPE neurocardiogena VASODEPRESSIVA.
È scatenata dai seguenti trigger: ambiente caldo, ambienti affollati, dolore estremo, stazione
eretta prolungata, digiuno, alcool, stress psicofisici (tra cui anche la vista del sangue).
Come prodromi sincopali può esserci debolezza, nausea, sudorazione profusa, obnubilamento
della vista. Se andassimo a visitare il paziente durante la fase presincopale, troveremmo un battito
cardiaco vigoroso, tachicardia, rallentamento del ritmo e riduzione della PA.
Un paziente in fase sincopale all’EO:
 Si presenta pallido o livido. In caso di pelle scura si osservano le congiuntive e le labbra;
 È inconscio; lo stato di incoscienza, raramente, si prolunga per più di pochi minuti;
 Ha un controllo sfinterico mantenuto:
 Ha un polso flebile o apparentemente assente;
 Ha una PA bassa o non misurabile;
 Presenta una respirazione bassa o impercettibile;

Sincope situazionale
Fa parte del gruppo delle sincopi RIFLESSE. È associata a manovre che riducono il ritorno venoso
come:
 La manovra di Valsalva;
 Un colpo di tosse: nei maschi affetti da bronchite cronica o BPCO;
 La minzione: frequente causa di sincope in uomini di mezza età o anziani affetti da ipertrofia
prostatica benigna/ostruzione del collo vescicale. Si verifica più di notte o dopo la minzione.
 La defecazione: secondaria alla manovra di Valsalva in pazienti affetti da stipsi, aumentando
la pressione intraddominale;
 La deglutizione: associata a spasmi esofagei, all’assunzione di cibi particolari, di bevande
gassate o fredde che vanno a determinare una bradicardia sinusale riflessa o BAV;

Sincope da ipersensibilità del seno carotideo

Il seno carotideo è una struttura situata alla biforcazione carotidea, coinvolta nella regolazione a
breve termine della PA. Fisiologicamente, un aumento della PA determina uno stiramento delle
pareti arteriose con stimolazione dei barocettori presenti nel seno carotideo e nell’arco aortico. In
seguito a questa stimolazione, si ha la propagazione di impulsi tramite le fibre afferenti del nervo
glossofaringeo al bulbo del tronco encefalico, dove vengono attivate le fibre nervose
parasimpatiche efferenti vagali ed inibite quelle ortosimpatiche dirette al cuore e ai vasi. Tutto
questo porterà una riduzione della frequenza cardiaca e vasodilatazione con diminuzione della
pressione sanguigna nel giro di pochi secondi o minuti.
Tale circuito di impulsi si può attivare pure in normali attività della vita giornaliera, come nell'atto
di radersi la barba, quando si indossa una camicia con un colletto troppo stretto, quando si rivolge
lo sguardo in alto, causando sincope. L'attivazione del riflesso seno-carotideo può determinare
brevi periodi di asistolia reversibile o anche solo una marcata riduzione della PA. La sincope da
ipersensibilità del seno carotideo può essere indotta anche da un tumore del glomo carotideo.

Ipotensione posturale (ortostatica)

Si possono distinguere due forme:
1. L’Insufficienza autonomica pura data da:
 ipotensione ortostatica;
 sincopi e presincopi;
 vescica neurocardiogena;
 stipsi;
 deficit della sudorazione;
 disfunzione erettile;
2. L’ipotensione ortostatica secondaria data da:
 causa iatrogena (antiipertensivi, vasodilatatori);
 neuropatia periferica (diabetica, alcolica, nutrizionale, amiloide);
 atrofie multisistemiche (Parkinsonismo, degenerazione cerebellare progressiva,
Guillan-Barrè);
 inattività fisica (causa stasi venosa periferica con riduzione del flusso ematico
cerebrale), simpatectomia, disidratazione (vomito, emorragia);

Malattie cardiovascolari
Rappresentano la seconda causa più frequente di sincope. Si fa riferimento alle ARITMIE: sia le
bradiaritmie che le tachiaritmie si associano ad insufficiente/mancato riempimento ventricolare
con conseguente rischio di sincope.
 Una sincope indotta da tachiaritmia (>180 bpm) può essere preceduta da palpitazioni o
sensazioni di stordimento e si verifica in pazienti con tachicardia ventricolare o con
tachiaritmie sopraventicolari, accompagnate da anomalie cardio-vascolari strutturali, come
la fibrillazione atriale con sindrome di Wolff-Parkinson-White ed il flutter atriale.
 In caso di bradiaritmie (<30 bpm) la sincope sarà improvvisa, potenzialmente recidivante
nello stesso giorno e può essere scatenata da: bradicardia sinusale, blocco senoatriale,
arresto sinusale, malattia del nodo del seno e BAV.

Le sincopi di natura cardiovascolare possono insorgere anche in presenza di:

 Sindromi ereditarie: sindrome di Brugada, sindrome del QT allungato, displasia aritmogena
del ventricolo dx;
 Malfunzionamento di dispositivi impiantabili (pacemaker, ICD);
 Proartimia indotta da farmaci (antiaritmici);
 Anomalie cardiache strutturali ed ostruttive: stenosi aortica e cardiomiopatia ipertrofica
ostruttiva;
 Costrizione pericardica: tamponamento cardiaco;
 Embolia polmonare massiva: si accompagna ad incapacità del ventricolo destro di
provvedere ad un’adeguata gittata cardiaca;
Malattie cerebrovascolari
La sincope può essere indotta, anche se raramente, da malattie cerebrovascolari attraverso:
 Un’insufficienza delle arterie vertebro-basilari che riforniscono il tronco encefalico e quindi
le strutture coinvolte nel mantenimento della coscienza;
 Emicrania dell’arteria basilare;
IMPORTANTE ricordare che le sincopi di questa natura si accompagnano a sintomi di ischemia
neurologica focale.

Diagnosi differenziale
Dal punto di vista sintomatologico la sincope va distinta dagli attacchi di ansia, dalle crisi comiziali
e dalle crisi ipoglicemiche.

Per quanto riguarda gli attacchi di ansia la diagnosi differenziale si basa sul fatto che in tal caso il
paziente:
 Non presenta pallore;
 Non migliora in posizione supina;
 Ha sensazione di catastrofe imminente, palpitazioni, formicolii alle dita;

Le crisi comiziali (crisi epilettiche) differiscono dalla sincope per il fatto che danno:
 Trauma da caduta;
 Periodo di incoscienza più lungo;
 Frequente rilascio sfinterico (MANTENUTO nella Sincope);
 Lento ritorno allo stato di coscienza;
 SEQUELE (presenti dopo la ripresa di coscienza): confusione, cefalea e sonnolenza;
Presentano inizio improvviso, assenza di sintomi premonitori, durata di incoscienza prolungata,
può avvenire in qualsiasi postura, con convulsioni frequenti, incontinenza, morso della lingua e
segni di cefalea e confusione postcritici.

L’ipoglicemia va in diagnosi differenziale con la sincope perché può dare perdita di coscienza. Il
meccanismo fisiopatologico che vi è alla base: è diverso da quello della sincope, dato che non si ha
riduzione/interruzione del flusso ematico cerebrale, ma ci sono i neuroni che non riescono a
sopperire alla mancanza di glucosio.
Entrano in diagnosi differenziale con la sincope pure, i disturbi con coscienza conservata (che
danno caduta):
 CATAPLESSIA: perdita di tono muscolare in caso di eventi gioiosi, tristi o in assenza di una
causa apparente; è considerata correlata ad alterazioni del ritmo sonno-veglia dove il
corpo si presenta come se stesse dormendo, mentre la mente è in uno stato di vigilanza;
 DROP ATTACKS: sindrome ben specifica e benigna, caratterizzata da pazienti di sesso
femminile in età intermedia o avanzata che cadono improvvisamente sulle ginocchia senza
perdita di coscienza. Oggi, il termine è utilizzato per indicare tutte le possibili cause di
cadute inspiegate senza perdita di coscienza;
 SINCOPE PSICOGENA;
 TIA CAROTIDEO: può sia non dare perdita di coscienza che darla; in tal caso la ripresa è
molto rapida rispetto a quella della sincope

Approccio clinico
 1. Si inizia ad ipotizzare se possa essere una sincope o una non sincope;
2. Si valuta se possa essere dovuto ad una causa cardiaca; Se il paziente è cardiopatico o ha
avuto pregressi eventi cardiovascolari;
3. Si cercano possibili danni secondari da trauma;
4. Si inizia la raccolta anamnestica con l’ANAMNESI FAMILIARE, seguita da quella
PATOLOGICA REMOTA indagando su un’eventuale storia di sincope, cardiopatia, diabete
mellito, malattie psichiatriche, malattie neurologiche e sui farmaci di cui fa utilizzo.
5. Infine, si procede con l’anamnesi PATOLOGICA PROSSIMA ponendo attenzione alle FASI:
pre-sincopale, sincopale, post-sincopale.

 La fase PRE-SINCOPALE si risale alla posizione che assumeva il paziente prima della sincope;
si chiede l’attività/la situazione in cui si trovava, se ha avuto prodromi e se prima di svenire
era reduce da un sonno non riposante, se aveva assunto alcool/droghe/farmaci, se stava
mangiando.
 Per la fase SINCOPALE si indaga sul tipo di insorgenza: se è stata improvvisa o graduale,
sulla durata dello stato di incoscienza, sul colorito cutaneo, su sé c’è stata attività
convulsivante, sudorazione, morsicatura della lingua (ci fa propendere verso una crisi
comiziale) e sul controllo sfinterico.
 Nella fase POST-SINCOPALE si pone attenzione sulla rapidità di recupero, sulla presenza di
sequele come cefalea, deficit neurologici, confusione, stordimento, ferite della lingua.

Approccio diagnostico
Ha inizio con l’EO. Si procede con la valutazione dei polsi arteriosi periferici, con la misurazione
della PA in posizione supina, seduta ed eretta; di molta importanza è anche l’esecuzione
dell’esame neurologico (GCS, facies, diametri e riflessi pupillari, motilità e sensibilità degli arti,
segni meningei), l’auscultazione del cuore per scoprire eventuali soffi, dei polmoni, dei vasi del
collo e della regione addominale. Infine, in caso di pazienti con storia diabete mellito o per i quali
si sospetta una sincope da ipoglicemia, si procede con il misurare la glicemia.
In tutti i pazienti che hanno avuto una sincope importante è opportuno eseguire l’ECG per
escludere la presenza di:
 Ischemia miocardica;
 Bradicardia sinusale sintomatica <40 bpm o blocchi senoatriali ripetitivi o pause sinusali
>3sec;
 BAV di 2°grado di tipo Mobitz II o di 3°grado;
 Blocco di branca dx e sx alternante o bifascicolare;
 Tachicardia sopraventricolare e ventricolare parossistica ad alta frequenza;
 Malfunzionamento di pacemaker;

Di particolare interesse da un punto di vista clinico sono i BAV. Tra quelli più pericolosi abbiamo
quello di secondo grado, in cui c’è una temporanea interruzione dell’impulso elettrico dagli atri ai
ventricoli. Esso viene distinto in Mobitz I con allungamento progressivo del PQ fino alla mancata
conduzione dell’impulso ai ventricoli e poi il ciclo ricomincia ed in Mobitz II dove ci sono
sporadiche onde P non seguite dal complesso QRS. Quest’ultimo è ancora più pericoloso di quello
di tipo I, dato che può dare più frequentemente sincope e ha il rischio di evoluzione in un BAV di
terzo grado, dove le onde P ed i complessi QRS sono dissociati.

Nell’iter diagnostico sono compresi anche gli esami di laboratorio. Tra questi dovrebbero essere
sempre effettuati il dosaggio degli elettroliti sierici, del glucosio e l’ematocrito. In caso di sospetto
IMA si eseguono il dosaggio degli enzimi cardiaci. Utile è anche l’esecuzione dello screening
tossicologico ematico e urinario per la ricerca di droghe e alcool. Raramente, è necessario il
dosaggio dei livelli plasmatici di aldosterone e mineralcorticoidi, come nel caso di sospetta
insufficienza corticosurrenalica.
Nel caso di sospetta sincope cardiogena l’approccio diagnostico prevede:
 Ecocardiogramma con esame doppler: è un esame “gold standard” per la diagnosi di
cardiomiopatia ipertrofica e mixoma atriale;
 Test da sforzo: per identificare aritmie da sforzo o ischemia;
 Cine-RM
 Cateterizzazione cardiaca: per valutare la presenza e la severità di malattia coronarica;

L’approccio diagnostico per una sospetta sincope cerebrovascolare fa uso di eco- doppler
essenziale per monitorare l’asse carotideo e quello vertebro-basilare, della RM/Angio RM,
dell’angiografia e dell’elettroencefalogramma.

Tilt test
È un esame diagnostico a cui vengono sottoposti pazienti che hanno presentato una sincope di
DUBBIA natura. In pz con evento sincopale traumatico, con sincope ricorrente, con episodio
sincopale in ambienti ad alto rischio (piloti). I pazienti suscettibili vengono posti su un tavolo
portato ad un’inclinazione compresa tra 60° e 80° per 30-60 minuti. Il test è considerato positivo
se durante l’esecuzione manifestano un episodio di sincope vasovagale, alterazioni della PA e/o
ECG.
Presenta un PROTOCOLLO ABBREVIATO che prevede inclinazione più farmaci, che inducono il
sequestro venoso o aumentano la stimolazione adrenergica. Questo test presenta dei limiti come
mancanza di criteri di validità, specificità del 90%, sensibilità del 20-74%, assenza di gold standard
con cui confrontare il test.

Come educare il paziente?

Evitare situazioni traumatiche come salire le scale, di abbassare la testa e sdraiarsi quando avverte
i prodromi e di non guidare la macchina per almeno 6 mesi. Per quanto riguarda la prevenzione. In
caso di sincope situazionale da minzione e da defecazione è consigliato al pz di urinare da seduto e
di far uso di sostanze che ammorbidiscono le feci, rispettivamente. Pazienti che soffrono di
sincope post-prandiale è consigliato il consumo di pasti piccoli e frequenti e di stendersi dopo il
pasto.

Come comportarsi in presenza di un pz svenuto?

1. Fargli assumere una posizione supina;
2. Sollevare le gambe per favorire il ritorno venoso;
3. Valutare il polso;
4. Allentare vestiti che comprimono il collo e/o bacino;
5. Eseguire stimolazione periferica: gettando acqua fresca o sollecitando la sensibilità
dolorifica con schiaffi o pizzicotti;

Trattamento
La terapia è rivolta alla causa sottostante. In caso di sincope vasovagale un trattamento indicato
per episodi frequenti e a rischio di trauma prevede l’uso di:
 Fludrocortisone perché promuove la ritenzione idrica con espansione del volume ematico,
 induce vasocostrizione periferica, incrementando la sensibilità dei recettori beta alle
catecolamine;
 Alfastimolanti, vasocostrittori
 Beta bloccanti/SSRI;

La terapia per l’ipotensione ortostatica comprende:

 Necessità di sollevarsi lentamente e sistematicamente dalla posizione sdraiata;
 Movimenti delle gambe prima di alzarsi;
 Assunzione di Sali, calze elastiche, amine simpaticomimentiche, beta block, levodopa;