Capitolo 2: Insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica è una sindrome che si instaura lentamente e coinvolge tutte le funzioni renali.
Con MRC (malattia renale cronica) si intende l’insieme delle patologie renali che persistono da più di tre
mesi, che comporta una perdita delle funzioni renali e che è destinata ad evolvere in IRC. Nelle fasi iniziali
della MRC i nefroni ancora indenni divengono ipertrofici garantendo una sufficiente formazione di
ultrafiltrato e aumentando la secrezione tubulare.

Tra le alterazioni ritroviamo:

 Alterazioni del metabolismo idrico → durante la fase compensatoria (stadi 2 e 3 del MRC) vi è
diminuzione della capacità di concentrare le urine e quindi poliuria e urine a bassa densità. Con il
peggiorare della funzionalità renale subentrano ritenzione idrica e formazione di edemi. Riduzione
della massa di liquidi circolante → vasocostrizione → ischemia renale → oliguria → rischio di
evoluzione in IRA.
 Alterazioni del ricambio del sodio e del potassio → il riassorbimento sodico è in genere sufficiente
anche quando i nefroni funzionanti sono pochi. Il tubulo contorto prossimale, data la sua diminuita
capacità di concentrazione, tende a perdere Na+ ma questo deficit è parzialmente compensato da
un maggior riassorbimento del catione a causa dell’ipersecrezione di aldosterone. Nella fase
terminale si ha ritenzione sodica che determina ritenzione idrica e quindi edemi. Il potassio viene
totalmente filtrato e riassorbito entro un certo limite al di sopra del quale si ha iperkalemia.
 Alterazioni del ricambio del calcio e del fosforo → l'incapacità del rene di provvedere alla sintesi
della vitamina D causa riduzione dell'assorbimento di calcio nell'intestino e del suo rilascio da parte
della matrice ossea; l’ipocalcemia sia associa in breve tempo ad iperfosfatemia. Queste due
condizioni stimolano le paratiroidi a secernere PTH causando iperparatiroidismo secondario che
insieme con l’ipovitaminosi D3 possono col tempo determinare una serie di alterazioni dello
scheletro, indicate nel loro insieme come osteodistrofia uremica, tra le quali le più frequenti sono
l’osteomalacia, osteoporosi e l’osteite.
 Alterazioni dell'equilibrio acido-base → si riducono progressivamente sia la capacità di secernere
H+ sotto forma di ammonioioni, sia quella dei tubuli prossimali di riassorbire i fosfati e il
bicarbonato che determinano una riduzione del pH del sangue e il rischio di sviluppo di acidosi
metabolica.
 Ritenzione di scorie → soprattutto urea, urati, amine alifatiche, ma anche farmaci. L'accumulo di
azoto nel sangue causa sindrome uremica, l'accumulo di urea anoressia e la creatinina, trasformata
in acido guanidinsuccinico, causa il blocco dell'attivazione piastrinica.
 Iperlipidemia → aumento dei trigliceridi e delle pre-beta-lipoproteine con conseguente lipiduria.
Questa iperlipidemia aggrava le alterazioni vascolari.
 Ipertensione → nei glomeruli non funzionanti si ha una diminuzione di pressione nell’arteriola
afferente e una deplezione di sodio a livello della macula densa che determinano la secrezione di
renina che porta ad un aumento della pressione sanguigna.
 Alterazioni del sangue → grave anemia normocromica normocitica per deficiente produzione di
eritropoietina. Tendenza alle emorragie per un difetto qualitativo delle piastrine.
 Alterazioni del sistema nervoso → si manifestano negli stadi avanzati della malattia, dovute a
molecole tossiche trattenute nel sangue.

Eziologia
La malattia renale cronica può derivare da qualsiasi causa di disfunzione renale di sufficiente entità (vedi
tabella Principali cause di malattia renale cronica). Le cause più frequenti:
 Nefropatia diabetica
 Nefrosclerosi ipertensiva
 Glomerulopatie varie primarie e secondarie
La sindrome metabolica, in cui sono presenti ipertensione e diabete di tipo 2, è una causa importante e
sempre più frequente di danno renale. Altre cause sono:
 Nefropatia policistica
 Nefrite interstiziale
 Nefropatia da HIV
 Rigetto cronico post trapianto

Diagnosi differenziale tra eventi acuti e cronici che determinano IRC

 Diminuzione della funzione renale (velocità di filtrazione glomerulare stimata < 60 mL/min/1,73
m2) per ≥ 3 mesi: evidenza più affidabile di malattia renale cronica.
 Reni piccoli all'ecografia: solitamente malattia renale cronica.
 Reni normali o aumentati di volume all'ecografia: può essere danno renale acuto o alcune forme di
malattia renale cronica (nefropatia diabetica, nefrosclerosi acuta ipertensiva, malattia policistica
renale, mieloma, glomerulonefrite rapidamente progressiva, malattie infiltrative [p. es., linfoma,
leucemia, amiloidosi], ostruzione).
 Oliguria, aumenti quotidiani della creatinina sierica e dell'azotemia: Probabilmente danno renale
acuto o danno renale acuto sovrapposto a malattia renale cronica.
 Assenza di anemia: Probabilmente danno renale acuto o malattia renale cronica da malattia
policistica renale.
 Anemia grave, iperfosfatemia e ipocalcemia: Probabilmente malattia renale cronica, ma può essere
danno renale acuto.
 Erosioni subperiostali alla RX: Probabilmente malattia renale cronica.
 Sintomi o segni cronici (p. es., affaticamento, nausea, prurito, nicturia, ipertensione): Solitamente
malattia renale cronica.

Fisiopatologia
La malattia renale cronica è inizialmente descritta come riduzione della riserva renale che può progredire
fino all'insufficienza renale. La ridotta funzione renale interferisce con la capacità dei reni di mantenere
l'omeostasi idroelettrolitica. La capacità di concentrare l'urina si riduce precocemente ed è seguita dalla
diminuita capacità di escrezione di fosforo in eccesso, acidi e K. Quando l'insufficienza renale è avanzata
(velocità di filtrazione glomerulare ≤ 15 mL/min/1,73 m2), la capacità di diluire o concentrare
efficacemente l'urina è perduta; pertanto l'osmolalità delle urine diventa, di solito, circa 300-320
mOsm/kg, molto simile a quella del plasma (275-295 mOsm/kg).

Diagnosi
 Elettroliti, azotemia, creatinina, fosfato, Ca, emocromo
 Analisi delle urine (compreso l'esame del sedimento urinario)
 Misura quantitativa delle proteine urinarie (proteine nelle urine raccolte nelle 24 h o proteine in
rapporto alla creatinina in piccolo campione di urina)
 Ecografia
 Talvolta biopsia renale

Fasi della malattia renale cronica

La stadiazione della malattia renale cronica è un modo di quantificare la sua gravità. La malattia renale
cronica è stata classificata in 5 stadi.
 Stadio 1: velocità di filtrazione glomerulare normale (≥ 90 mL/min/1,73 m2) più o albuminuria
persistente o nota malattia strutturale o ereditaria renale
 Stadio 2: velocità di filtrazione glomerulare 60-89 mL/min/1,73 m2
 Stadio 3a: 45-59 mL/min/1,73 m2
 Stadio 3b: 30-44 mL/min/1,73 m2
 Stadio 4: velocità di filtrazione glomerulare 15-29 mL/min/1,73 m2
  Stadio 5: velocità di filtrazione glomerulare < 15 mL/min/1,73 m2

Trattamento
 Controllo delle patologie sottostanti
 Possibile restrizione dietetica di proteine, fosfati e K
 Supplementi di vitamina D
 Trattamento dell'anemia
 Dialisi per grave diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare in caso di sintomi o segni non
gestiti adeguatamente dagli interventi medici
 Mantenimento del livello di bicarbonato di sodio a 23 mmol/L

I disturbi e i fattori contribuenti di base devono essere controllati. In particolare, bisogna controllare
l’iperglicemia nei diabetici e l’ipertensione.

Uremia
L'uremia è una sindrome clinica che si manifesta quando la funzione dei nefroni è ridotta a meno del 5%
del normale. Essa rappresenta la fase finale dell'insufficienzarenale acuta e cronica. L'uremia si riflette sulla
maggior parte degli organi e degli apparati dell'organismo:
 Apparato gastroenterico → perdita di appetito, vomito e diarrea sembrano essere causati dalla
ritenzione di liquidi. La scissione dell'urea in ammoniaca nella saliva causa alito ammoniacale.
Eccessiva formazione di NH3 e acidosi causano stomatiti, gastriti e coliti. Possono formarsi ulcere.
 Apparato respiratorio → congestione ed edema polmonare oltre a polmonite uremica asettica
(accumulo negli alveoli di fibrina e liquido, dovuto a difetto della fibrinolisi)
 Apparato cardiocircolatorio → arresto cardiaco per insufficienza cardiaca o fibrillazione
ventricolare causata dall'iperkaliemia. Prima del ricorso alla dialisi era frequente la pericardite
fibrosa asettica, la cui eziologia è riportata alla ritenzionedi prodotti tossici.
 Apparato genitale → Atrofia testicolare e impotenza nell'uomo, amenorrea, diminuità fertilità e
prolattinemia nella donna.
 Cute → colore terreo dovuto all'accumulo di urocromo che non viene escreto con le urine. Essa si
presenta inoltre coperta da un sudore freddo che contiene grandi quantità di urea che talvolta
cristallizza sottoforma di brina.
 Alterazioni morfologiche e chimiche del sangue → anemia e piastropenia, diminuzione della
funzione dei leucociti, diminuzione delle proteine plasmatiche (in conseguenza non solo delle
alterazioni renali ma anche per le alterazioni epatiche), le globuline sono diminuite, ipoglicemia e
elevati livelli di glucagone nel sangue, ipocalcemia (dovuta alla mancata produzione renale di
calcitriolo).
 Alterazioni della sensibilità → parestesie dovute all’iperpotassemia. La presenza di sostanze
tossiche di natura incerta (anioni uremici) è quasi certamente causa del prurito che tormenta il
paziente.
 Alterazioni del SN → Edema cerebrale e cefalea. Crisi epilettiformi e alterazioni vascolari della
retina.

Glomerulonefriti
La glomerulonefrite è una patologia infiammatoria dei reni che interessa in modo particolare i glomeruli
renali e che può compromettere la loro capacità filtrante a causa del rilascio di enzimi proteolitici e
citochine infiammatorie con formazione di depositi di fibrina. La patologia può decorrere in modo acuto,
subacuto o cronico con manifestazioni diverse:
 Ematuria
 Proteinuria
 Emoblobinuria
  insufficienza renale.
La patologia può interessare un singolo rene o, più frequentemente, essere bilaterale ed interessare quindi
entrambi i reni.

Tipi
Alcune forme sono più lievi ed asintomatiche, mentre altre hanno prognosi negativa, evolvendo spesso
verso insufficienza renale. Tutte le forme hanno in comune l’infiammazione cronica che causa danni cronici
ai glomeruli renali. Tra le forme più diffuse, ricordiamo:
 glomerulopatia a lesioni minime o nefrosi lipoidea;
 glomerulonefrite a proliferazione mesangiale;
 glomerulosclerosi segmentaria e focale;
 glomerulonefrite membranosa;
 glomerulonefrite membrano-proliferativa o glomerulonefrite mesangio-capillare;
 glomerulonefrite rapidamente progressiva o glomerulonefrite a semilune o glomerulonefrite
subacuta;
 glomerulonefrite post-infettiva;
 glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA o nefropatia di Berger.

Le glomerulonefriti possono essere acute o croniche:

 glomerulonefriti acute: hanno esordio improvviso con ematuria, proteinuria, insufficienza renale
acuta, edema diffuso ed ipertensione arteriosa con aumento di creatinina sierica ed azotemia.
 glomerulonefriti croniche: hanno un esordio sfumato, con insufficienza renale progressiva e cronica,
ematuria e proteinuria. Una glomerulonefrite cronica porta, generalmente dopo mesi od anni, ad
uremia e necessità di dialisi o trapianto renale.

In base alla causa che ha determinato l’infiammazione, si distinguono inoltre:

 glomerulonefriti primarie: la patologia interessa direttamente il rene;
 glomerulonefriti secondarie: la patologia interessa altro organo;

Cause
Tra le cause, ricordiamo:
 infezioni: infezioni batteriche (per esempio, da streptococco, stafilococco o pneumococco),
infezioni micotiche, infezioni parassitarie (per esempio, malaria), infezioni virali (per esempio,
epatite B, epatite C o infezione da HIV);
 vasculiti (infiammazione dei vasi sanguigni): crioglobulinemia, granulomatosi eosinofila con
poliangioite, granulomatosi con poliangioite, poliangioite microscopica;
 malattie del sistema immunitario: sindrome di Goodpasture, lupus eritematoso sistemico.
 La causa più comune di glomerulonefrite secondaria è il diabete mellito.
 Quando la causa non è nota al medico, si parla di “glomerulonefrite idiopatica”.

Sintomi e segni
Le manifestazioni cliniche che più frequentemente si associano ad una glomerulonefrite, sono:
 insufficienza renale acuta;
 insufficienza renale cronica;
 uremia:
 ipertensione arteriosa;
 sindrome nefrosica o nefritica;
 edemi;
 anemia;
 proteinuria: presenza di proteine nelle urine;
  emoblobinuria: presenza di emoglobina nelle urine;
 ematuria: presenza di sangue nelle urine.

Clinicamente è importante distinguere due forme di glomerulonefrite:

 glomerulonefrite con a sindrome nefritica: caratterizzata da proteinuria, ematuria, ipertensione
arteriosa, edemi, funzione renale normale o ridotta, aumento della permeabilità glomerulare e
infiammatorio dei capillari glomerulari;
 glomerulonefrite con a sindrome nefrosica: caratterizzata da proteinuria senza ematuria,
ipoalbuminemia, edemi, iperlipidimia, lipiduria; è meno grave della precedente, poiché aumenta la
permeabilità glomerulare ma con conservazione della funzione renale, senza passaggio di emazie
nelle urine.

Diagnosi
Si valuta la sintomatologia e i valori degli esami di laboratorio. Gli esami di laboratorio evidenziano la
presenza di quantità variabili di proteine e cellule ematiche nelle urine e spesso una disfunzione renale,
mostrata da un’elevata concentrazione di urea e creatinina (prodotti di scarto) nel sangue. Nei soggetti con
glomerulonefrite rapidamente progressiva, sono spesso visibili aggregati cilindrici di globuli rossi o bianchi
nelle urine analizzate al microscopio. Gli esami del sangue possono rilevare anemia.
Quando si sospetta una glomerulonefrite, è utile una biopsia renale per confermare la diagnosi,
determinarne la causa ed evidenziare il grado di sclerosi cicatriziale e la potenziale reversibilità. La biopsia
dei reni viene eseguita sotto controllo ecografico o della tomografia computerizzata (TC). Sebbene la
biopsia renale sia una procedura invasiva e occasionalmente possa dare luogo a complicanze, di norma è
sicura. La glomerulonefrite cronica si sviluppa gradualmente e non sempre è possibile stabilire con
precisione il momento dell’insorgenza. Può essere individuata mediante l’esame delle urine, eseguito
nell’ambito di una visita medica, che evidenzia la presenza di proteine e globuli rossi in un soggetto
asintomatico. Il medico esegue di norma un esame di diagnostica per immagini dei reni, come un’ecografia
o una TC. La biopsia renale è la procedura più affidabile per distinguere la glomerulonefrite cronica da altre
malattie renali. I medici sospettano che i reni si riducano di dimensioni e si sclerotizzino dopo un lungo
periodo di scarsa funzionalità, apparendo patologicamente piccoli negli esami di diagnostica per immagini.

Trattamento della glomerulonefrite acuta

Non è disponibile alcun trattamento specifico. Per il recupero della funzionalità renale, può essere
necessaria una dieta povera di proteine e sodio. La prescrizione di diuretici può favorire l’escrezione, per
via renale, dei liquidi e del sodio in eccesso. L’ipertensione arteriosa deve essere trattata. Quando si
sospetta un’infezione batterica come causa della glomerulonefrite acuta, gli antibiotici sono solitamente
inefficaci dato che la nefrite ha inizio 1-6 settimane (in media, 2 settimane) dopo l’infezione che, a quel
punto, è stata risolta. Tuttavia, se l’infezione batterica è ancora presente quando la glomerulonefrite acuta
viene diagnosticata, si deve iniziare una terapia antibiotica. I farmaci antimalarici si utilizzano nelle
glomerulonefrite di origine malarica. Alcune malattie autoimmuni che causano glomerulonefrite vengono
trattate con corticosteroidi, farmaci immunosoppressori o entrambi.

Trattamento della glomerulonefrite cronica

L’assunzione di un inibitore dell’enzima convertitore dell’angiotensina (ACE-inibitori) o di un bloccante del
recettore dell’angiotensina II spesso rallenta la progressione della glomerulonefrite cronica e tende a
ridurre la pressione arteriosa e l’escrezione di proteine nelle urine. È utile ridurre la pressione arteriosa e
l’apporto di sodio. La restrizione della quantità di proteine introdotte con la dieta è di aiuto nel rallentare la
progressione del deterioramento renale. L’insufficienza renale deve essere trattata con la dialisi o con il
trapianto renale.

Prognosi
Le possibilità di guarigione dipendono da età del paziente, sue eventuali patologie e soprattutto tipo e
gravità di glomerulonefrite. La glomerulonefrite post-streptococcica acuta si risolve completamente nella
maggioranza dei casi, specialmente nei bambini. L’1% circa dei bambini e il 10% circa degli adulti sviluppa
malattia renale cronica. La prognosi per i soggetti con glomerulonefrite rapidamente progressiva dipende
dalla gravità della cicatrizzazione glomerulare e dalla possibilità di guarire la causa di base, come
un’infezione. In circa la metà dei soggetti trattati precocemente (entro giorni o settimane), la funzionalità
renale viene conservata e la dialisi non è necessaria. Tuttavia, molti soggetti non sono consapevoli della
patologia di base e non si rivolgono al medico fino a quando non si sviluppa l’insufficienza renale.
Se il trattamento viene avviato tardivamente, vi sono maggiori possibilità di cronicizzazione della malattia
renale cronica. L’80% al 90% delle persone con glomerulonefrite rapidamente progressiva diventa
dipendente dalla dialisi.

Complicanze
In alcuni bambini e adulti che non guariscono completamente si sviluppano altri disturbi renali, come la
sindrome con ematuria e proteinuria asintomatica o la sindrome nefrosica. Altri soggetti con
glomerulonefrite acuta sviluppano spesso una glomerulonefrite cronica. Le complicanze a lungo termine,
come più volte ribadito, sono insufficienza renale cronica ed uremia, che possono necessitare di terapia
sostitutiva renale.

Terapia sostitutiva della funzione renale

Le principali metodiche sostitutive della funzione renale sono:
 emodialisi (anche chiamata “dialisi extracorporea”): il sangue viene estratto dal paziente, filtrato
con una membrana semipermeabile e reinfuso
 dialisi peritoneale: metodica che prevede l’immissione nella cavità peritoneale di un liquido di
scambio e l’uso del peritoneo come membrana semipermeabile per eseguire i processi di filtraggio.
 trapianto renale: il rene sano di un donatore (vivo o deceduto) viene impiantato nel malato: il
ricevente dovrà assuma dei medicinali antirigetto a lungo termine.
Dieta
Fare particolarmente attenzione all’apporto sia di zuccheri che di proteine.

Sindrome nefrosica
Si riferisce ad un insieme di segni e sintomi che si può manifestare in molte nefropatie, cioè patologie che
interessano il rene, ma anche come conseguenza di altre patologie non renali, come il diabete o il lupus
eritematoso sistemico.

Sintomi e segni
I sintomi e segni che generalmente descrivono una sindrome nefritica, sono:
 proteinuria maggiore di 3 grammi al giorno;
 ipoalbuminemia;
 ipercolesterolemia;
 lipiduria (presenza anomala di grassi nelle urine);
 ematuria (presenza di sangue nelle urine);
 edema;
 anoressia (perdita di appetito);
 astenia (debolezza);
 ipercoagulabilità;
 anemia ipocromica microcitica;
 ipertensione arteriosa.

Aumentata suscettibilità alle infezioni per deplezione di immunoglobuline, in particolare IgG, dovuta alle
perdite urinarie, ed ipocalcemia a cui può conseguire iperparatiroidismo e/o alterato metabolismo della
vitamina D. La proteinuria è presente in quantità superiore ai 3 grammi nelle 24 ore, fatto questo che
distingue la sindrome nefrosica da quella nefritica (in cui la proteinuria è inferiore ai 3 grammi al giorno).
L’elettroforesi delle sieroproteine mostra, oltre alla riduzione della albumina, un incremento delle α2 e β
globuline ed una riduzione delle gamma globuline. Una grave e prolungata perdita proteica comporta
denutrizione e cachessia.

Cause
La sindrome nefrosica primitiva è causata da varie glomerulopatie, tra cui:
 glomerulopatia a lesioni minime o nefrosi lipoidea;
 glomerulosclerosi segmentaria e focale;
 glomerulonefrite membranosa;
 glomerulonefrite membrano-proliferativa o glomerulonefrite mesangio-capillare.

La sindrome nefrosica secondaria è una complicanza di varie patologie, tra cui:

 nefropatia diabetica;
 lupus eritematoso sistemico;
 mieloma multiplo
 amiloidosi.

Edema
L’importante edema presente nella sindrome nefrosica è dovuto principalmente alla diminuzione della
pressione oncotica intracapillare conseguente all’ipoalbuminemia. La sintesi epatica, benché aumentata in
valore assoluto, risulta insufficiente nel compensare la ipoalbuminemia. L’edema si aggrava nel momento
in cui si attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, conseguente alla riduzione del volume ematico e
rapidamente evolvente verso un grave quadro di ritenzione di sodio e liquidi. Inoltre, il fegato produce una
grande quantità di fibrinogeno che giustifica la ipercoagulabilità che si riscontra frequentemente nella
sindrome nefrosica. Un’ulteriore complicanza dell’ipercoagulabilità in corso di sindrome nefrosica è la
possibile trombosi di una delle vene renali.

Lipidi
Sono evidenti, nella sindrome nefrosica, alterazioni nei livelli plasmatici dei lipidi; in particolare si osserva
un aumento di trigliceridi, LDL e VLDL. La causa di questa iperlipidemia è riconducibile alla perdita urinaria
di alcuni fattori che regolano il metabolismo lipidico (come la lipoproteina lipasi, la lecitina-colesterolo
aciltransferasi o LCAT, l’apolipoproteina C2 e l’orosomucoide o “alfa1 glicoproteina acida”) e all’accumulo
nel sangue di acidi grassi liberi in conseguenza della perdita di albumina (la quale lega e trasporta appunto
anche gli acidi grassi); nelle gravi sindromi nefrosiche si può inoltre riscontrare una riduzione delle HDL
plasmatiche, dovuta a perdita urinaria delle stesse.

Diagnosi
Il medico utilizza vari strumenti diagnostici:
 anamnesi (raccolta dei dati del paziente);
 esame obiettivo (visita vera e propria con, ad esempio palpazione dell’addome ed ispezione dei
genitali);
 esame delle urine;
 ecografia renale;
 ecografia della vescica;
 ecografia transrettale della prostata;
 PSA;
 esplorazione digitale rettale della prostata;
 esame del sangue (emocromo);
 VES;
 esame per valutare la funzionalità renale;
 clearance della creatinina;
  azotemia;
 cistoscopia;
 cistografia;
 biopsia della prostata;
 biopsia renale;
 radiografia, TAC e/o risonanza magnetica;
 uro-TAC;
 scintigrafia;
 uroflussometria;
 urinocultura.

Terapia
È subordinata alla causa a monte che l’ha determinata. Il trattamento sintomatico prevede la
somministrazione di diuretici dell’ansa (come la furosemide) eparina o aspirina (per proteggere dalla
ipercoagulabilità del sangue) e antagonisti della sintesi del colesterolo (per ridurre l’ipercolesterolemia). Gli
ACE inibitori e i bloccanti del recettore dell’angiotensina possono significativamente ridurre la proteinuria
sia nella sindrome nefrosica primitiva che secondaria.
Nella maggior parte delle sindromi nefrosiche primitive si usa una combinazione di steroidi e
immunosoppressori, come nella nefropatia membranosa, nella glomerulosclerosi focale e segmentaria
nelle glomerulonefriti a lesioni minime. Nei casi in cui la sindrome nefrosica sia secondaria ad altre
malattie, la terapia coincide spesso con quella della malattia che l’ha causata.

Prognosi
La guarigione varia in base a molti fattori come gravità della patologia, causa della sindrome, età del
paziente e condizioni generali del paziente. Solitamente la prognosi è molto buona nei bambini. Nella
forma primaria si può assistere, in una percentuale variabile, alla remissione spontanea o con terapia, ma
spesso la proteinuria permane ed essa, alla lunga, può determinare un danno renale progressivo con
insufficienza renale cronica e uremia, condizioni che necessitano di dialisi o trapianto renale. Nei casi di
sindrome nefrosica secondaria la prognosi è spesso connessa alla gravità della malattia che l’ha
determinata. Deve essere sempre tenuto in considerazione l’aumento del rischio infettivo e
cardiovascolare di questi pazienti, legati ad aumento di:
 rischio aterosclerotico;
 rischio trombotico;
 suscettibilità alle infezioni.
Può accadere che soggetti anziani mostrino trombosi delle vene renali quale conseguenza della sindrome
nefrosica, a lenta evoluzione o acuta, con dolore al fianco colpito, ematuria grave e varicocele al testicolo
sinistro.

Sindrome nefritica
Con “sindrome nefritica” in medicina ci si riferisce ad un insieme di segni e sintomi che si può manifestare
in molte nefropatie, cioè patologie che interessano il rene.

Sintomi e segni
 proteinuria minore di 3 grammi al giorno;
 ematuria (presenza di sangue nelle urine);
 edema;
 ipertensione arteriosa.
La proteinuria è inferiore ai 3 grammi nelle 24 ore, fatto questo che distingue la sindrome nefritica da
quella nefrosica. In alcuni casi è associata ad insufficienza renale acuta. Spesso si osserva una transitoria
riduzione della velocità di filtrazione glomerulare; in alcuni casi si ha un aumento dei livelli di creatinina
sierica. Spesso sono presenti alterazioni dell’escrezione urinaria di sodio, che possono essere responsabili
dell’edema e dell’ipertensione arteriosa, specie nei soggetti adulti ed anziani, soprattutto se in sovrappeso
e/o diabetici.

Cause
In seguito ad infezioni batteriche o virali delle alte vie respiratorie. In particolare, in seguito ad un’infezione
da streptococco di gruppo A può insorgere una sindrome nefritica provocata dalla formazione di
immunocomplessi che si depositano a livello glomerulare; Altre possibili cause di sindrome nefritica, sono:
 glomerulonefrite rapidamente progressiva o “a semilune”;
 glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA o malattia di Berger.

Diagnosi
Per diagnosticare una sindrome nefritica e, soprattutto, determinare la patologia a monte che l’ha
determinata o favorita, il medico utilizza vari strumenti diagnostici:
 Come Sindrome Nefrosica

Terapia
La terapia di una sindrome nefritica è subordinata alla causa a monte che l’ha determinata.