Noţiuni de semiologie medicală

Semiologia medicală este o disciplină care se ocupă de modul de a obţine simptomele şi semnele
de boală ale persoanei suferinde (prin tehnici semiologice) şi de interpretare a lor (diagnosticul
diferenţial al semnelor simptomelor si sindroamelor, sau asocierile lor caracteristice). Disciplina este
utilizata în egală măsură de toate specialităţile şi formează baza pe care se construieşte actul medical ,
care este tratamentul.
Elementele generale ale semiologiei tratează modul în care ar trebui sa decurgă discuţia cu
bolnavul (anamneza) pentru a obţine cât mai multe date ce ulterior vor fi prelucrate, cât si principiile,
metodele si tehnica examenului fizic.
Principalele percepţii subiective ale bolnavului sunt denumite simptome subiective care descriu
şi sistematizează principalele manifestări de boală.
Examenul obiectiv este examenul general, precum si examenul pe aparate si sisteme sau, mai
corect, pe segmentele anatomice, reprezintă datele obiective obţinute sau semnele bolii.
La aceasta se adaugă:
date de laborator şi investigaţii paraclinice
formularea diagnosticului

Factorii care influenţează starea de sănătate a populaţiei pot fi grupaţi astfel:

1. factorii biologici: ereditate, caracteristici demografice ale populaţiei).
2. factorii ambientali: factori fizici, chimici, socio-culturali, educaţionali).
3. factorii comportamentali: atitudinile, obiceiurile: stilul de viaţă depinde de comportamente care, la
rândul lor, sunt condiţionate de factori sociali.
4. serviciile de sănătate: preventive, curative, de recuperare.
 Întocmirea foii de observaţie

Date generale: nume sex, vârsta, domiciliul şa.

Motivele internării
Antecedente heredocolaterale:
- antecedente patologice semnificative la rudele de gradul I (părinţi, fraţi, copii): boli cronice, HTA, DZ,
boli reumatismale inflamatorii, moarte subită al vârste tinere, vârsta la deces sa.
Antecedente personale fiziologice
- la femei - menarha, ultimul ciclu normal/menopauza, număr de sarcini, avorturi, probleme deosebite în
cursul sarcinii (edeme, hipertensiune, infecţii urinare) sau la naştere, tipul ne naştere (prematură sau la
termen, cezariană, naştere pe căi naturale), greutatea copiilor la naştere, număr de avorturi.
Antecedente personale patologice la pacienţii de ambele sexe - trecutul pacientului de la naştere
până în prezent: bolile copilăriei, apoi cronologic afecţiunile depistate, intervenţii chirurgicale, internări
şa.
Condiţii de viaţă: locuinţă, număr de persoane, condiţii şa.
Condiţii la locul de muncă: noxe profesionale, expunere la diverse substanţe nocive, mediul profesional:
morari, mineri, şa. Anamneza profesională - condiţii de muncă şi ruta profesională
Obiceiuri nocive: fumat, consum cronic de alcool, consum excesiv de cafea, consum excesiv de
medicamente fără prescripţie medicală, consum de droguri
Medicaţie administrată anterior internării
Ancheta amănunţită a:
1. depistării factorilor nocivi din mediul ambiant
2. factori nocivi familiali : obiceiuri alimentare, fumatul pasiv, conflicte familiale
3. condiţii epidemiologice : contact TBC, infecţios, şa.
4. Viaţa sexuală : promiscuitate, număr de parteneri şa.
Anamneza este primul pas pentru diagnosticul oricărei boli, iar în unele cazuri informaţiile culese
contribuie în mare parte la stabilirea diagnosticului.
Motivele internării
Acuzele, simptomele principale la internare: durere, febra, greaţă, vărsături, scaune cu sânge,
spută hemoptoică şa.
Istoricul bolii actuale
Presupune interogatoriul asupra modului de debut al bolii actuale, tratamente urmate de la
debutul bolii, modul în care au influenţat evoluţia bolii, alte boli asociate.
Suferinţele care au determinat prezentarea la medic în vederea internării pot avea mai multe
forme de percepţie subiectivă:
debutul cel mai probabil al bolii actuale si simptomatologia la debut poate fi apreciată aproximativ sau
poate avea un debut cert , fixat printr-un examen clinic anterior specializat.
debutul aparent al bolii poate fi sesizat de bolnav o dată cu agravarea bolii: de ex. în cazul afecţiunilor
cardiace, când apar primele simptome: durere precordială prelungită, dispnee de efort agravată, edeme,
oligurie, scădere ponderală şa.
Modul de debut al bolii actuale poate fi:
acut
supra acut, sau brutal în plină stare de sănătate
lent şi progresiv,
cu alterarea progresivă a stării generale sau apariţia unor complicaţii acute
insidios, inaparent, nedecelat de pacient care este îndrumat la spital în urma unui control medical de
rutină la care se constată modificări obiective sau ale probelor biochimice/paraclinice.
De regulă ancheta medicală trebuie dirijata în funcţie de simptomele semiologice standard:
- precizarea naturii exacte a simptomelor enumerate: dispnee, durere precordială şa.
- caracterul: circumstanţe de apariţie şi dispariţie, orar, ritmicitate, durata, sediu şa.
- existenţa unor tulburări asociate care pot sugera diagnosticul: greaţă, vărsături, tulburări de
micţiune, dispnee, scădere ponderală, stare subfebrilă sau febră prelungită şa.

Examenul general pe aparate şi sisteme

Examen clinic general

Atitudine: activă, pasivă, poziţii particulare (ortopneea)
Poziţii antalgice: genu-pectorală (ghemuit) în ulcerul complicat, mahomedană (percardită,
pancreatită) şa.
Examenul extremităţii cefalice
Fizionomie
Ochii
– conjunctive (culoare, secreţii)
– reflexe (fotomotor, convergenţă, cornean)
– pupile
Nasul
– aspect exterior, secreţii, permeabilitate, punctele sinusale
Gura şi cavitatea bucală
– buze: aspect, comisuri - ragade
– dentiţia, focare dentare, edentaţie
– limba: aspect, culoare, mărime, depozite, umiditate
– mucoasa bucală: culoare, leziuni şa.
– amigdale: mărime, aspect, depozite
– stâlpi amigdalieni: congestie, afte, vezicule
– văl palatin
– scurgeri în cavum
Urechi
– conduct auditiv extern: permeabilitate, secreţii şa
– auz
– sensibilitate la apăsare pe tragus sau retroauricular
– adenopatii
Gât
– adenopatii
– tiroidă (mărime, aspect, consistenţă)
Tegumente şi mucoase
– culoare: cianoză (localizare, durată, accentuare), icter, eritem, paloare şa
– turgor
– umiditate
– temperatură
–erupţii (alergice, boli contagioase şa), steluţe vasculare, manifestări hemoragice etc.
Fanere:– prezenţa pilozităţii (cap, axilă, pubis), dispoziţie (hirsutism, absenţă), friabilitate şa
– Unghii (formă, culoare, troficitate, consistenţă, cianoză şa)
Ţesut celular subcutanat
– dispoziţie
– pliu subcutanat (barţ, abdomen)
– lipoame sau alte formaţiuni localizate
Sistemul ganglionar
– sediul adenopatiilor palpabile
– mărime
– duritatea
– sensibilitatea
– mobilitatea (planuri, superficiale, profunde)
– aspectul tegumentului supraiacent
Sistem osteoarticular
– coloană: aspect, deformări, anomalii, mobilitate, puncte dureroase
– extremităţi: mobilizarea articulaţiilor, redoare articulară, clacmente, edem, căldură locală
– anomalii : de formă, modificări în ax şa., durere spontană sau provocată, mobilitate activă şi
pasivă
Sistemul muscular
– tonusul şi forţa musculară: activă şi pasivă; perimetrul brahial
Aparatul respirator
Anamneza pentru simptome specifice: tuse (tip, frecvenţă, intensitate, durată, caracteristici,
particularităţi), expectoraţie (cantitate, aspect), dispnee, durere toracică şa.
Examenul toracelui
Inspecţie:
simetrie
anomalii de formă: stern infundibuliform, în carenă, bombări, mătănii costale, retracţii,
modificări ale coloanei: cifoză, scolioză, hiperlordoză, şa)
excursii costale
circulaţie colaterală, edem în pelerină în cazul sindromului mediastinal
Palpare: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric: puncte dureroase,
freamăt pectoral, ampliaţii respiratorii la vărf şi baze - bilateral simetric
Percuţie: anterior şi posterior, axile, fosele supraclaviculare - bilateral simetric:
–Sonoritate pulmonară - anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric:
delimitarea cămpurilor pulmonare,
anomalii (hipersonoritate pulmonară, submatitate, matitate şa)
–Auscultaţie: anterior, posterior, axile, fosele supraclaviculare, bilateral simetric!
murmur vezicular
raluri (locaizare, tip, raportul cu excursia respiratorie: inspiratorii, expiratorii, permanente,
raportul cu tusea, caracter)
Aparatul cardio-vascular
Anamneza pentru simptome specifice: dispnee, durere precordială, palpitaţii, tulburări ale ritmului
cardiac, edeme şa
Inspecţie generală:
− cianoză
− edeme
− extremităţi (culoare, căldură, timp de umplere capilară)
− ortopnee şa
Inspecţia locală a zonei precordiale: asimetrii, bombări, şoc apexian vizibil, retracţii şa.
 Palpare :
− matitate cardiacă
− şocul apexian
− puls periferic: caracter, amplitudine, regularitate, radial şi femural
Percuţie:
tăţii cardiace
Auscultaţie:
− zgomote cardiace (ritm, frecvenţă)
sufluri: sediul intensităţii maxime, timbru, caractere, grad, iradiere, auscultaţie în decubit,
procubit, ortostatism, după ispir sau expir forţat
auscultarea vaselor mari: carotide, aorta abdominală, arterele renale paraombilical, artere iliace
bilateral.
Măsurarea TA:
– în decubit, ortostatism, membre superioare şi inferioare, bilateral.
Aparatul digestiv
Anamneza pentru simptome specifice: scădere ponderală, tulburări de apetit, greţuri, vărsături:
frecvenţă, aspect, cantitate, conţinut, durere: condiţii de declanşare, sediul, intensitate, iradiere şa.
tulburări de deglutiţie
prezenţa tranzitului şi tulburări de tranzit intestinal gazos şi fecal
scaun: număr, aspect, miros, cantitate, culoare, consistenţă
sângerări digestive: hematemeza, melena, rectoragii
Inspecţie:
− cavitatea bucală,dentiţia, limba
− modificări de formă ale abdomenului
− punctele herniare
− circulaţie venoasă colaterală,
− mobilitate cu respiraţia
− măsurarea perimetrului abdominal
Palpare superficilă şi profundă : puncte dureroase abdominale, sensibilitate, supleţe, apărare
musculară, reflex cutanat abdominal
Ficat: percuţia marginii superioare, palparea marginii inferioare a ficatului, forma, consistenţa,
durere.
− diametrul prehepatic
− suprafaţă, consistenţă, formă, sensibilitate.
− dacă există modificări de volum şi circulaţie colaterală, se va face o percuţie pentru depistarea
ascitei, percuţie şi palpare, semnul valului.
Splina
− palparea : dimensiuni, consistenţă, durere şa
− percuţia în decubit semilateral drept
React
− tuşeul rectal : hemoroizi, sângerări
− anoscopie
Aparatul uro-genital
Anamneza pentru simptome specifice: polakiurie, disurie, durere în lojele renale, caracter, iradiere,
fenomene asociate
– Micţiuni: nr., tulburări, nicturie, poliurie
– Urina: cantitate, aspect, şa.
Inspecţia: examenul lojelor renale, aspect
Palpare
– puncte dureroase ale tractului urinar
– palparea rinichilor: prin metoda bimanuală; monomanuală
– Aspectul organelor genitale externe, caracteristici sexuale secundare, tuşeu vaginal la femeie
Sistemul nervos
Starea de conştienţă : normală, somnolenţă, areactivitate, comă şa
− orientare temporo-spaţială, starea de conştienţă
− dezvoltare neuropsihică
− reflexe osteotendinoase, reflexe cutanate
− semne de iritaţie meningiană, redoarea cefei Kerning I şi Brudzinschi I, II
− Semnul Chwosteck.

Examenul clinic obiectiv

Reguli generale:
Ne prezentăm pacientului, asigurăm condiţii de confort psihic, asigurăm sursa de lumină adecvată,
asigurăm echipamentul necesar: pacientul trebuie dezbrăcat complet şi examinat din creştet la
degetele picioarelor!

Semnele vitale
Examinarea presupune un climat liniştit şi calm, prin rolul direct al asistentei medicale care
trebuie să-l asiste pe medic la examenul clinic.
Inspecţia presupune observarea atentă a pacientului, şi se face în locuri aerisite şi bine iluminate.
Se examinează pacientul: anxietate, durere, atitudini particulare? Aspectul hainelor şi igiena personală?
Nu uitaţi examenul începe din primul moment de contact vizual cu pacientul.
Semnele vitale includ măsurarea: temperaturii, rata respiraţiei, puls, TA şi unde este cazul,
saturaţia cu oxigen a sângelui şi oferă informaţii despre starea de sănătate a pacienţilor:
1. Pot identifica existenţa unei probleme medicale acute.
2. Pot cuantifica amplitudinea bolii şi modul în care organismul preia stresul fiziologic rezultant.
Cu cât semnele vitale sunt mai alterate cu atât starea pacientului este mai gravă.
3. Pot fi markeri de afecţiuni cronice.
Majoritatea pacienţilor sunt preluaţi de asistenta de îngrijiri medicale care efectuează aceste
determinări înaintea examenului medical efectuat de medic.
 Valorile lor sunt de o mare importanţă, oferă informaţii esenţiale, aşa încât determinarea repetată
a acestora trebuie să devină un obicei, şi trebuie verificate de medic în special atunci când au un rol
determinant în luarea unor decizii terapeutice.
Examenul se execută într-o cameră liniştită, caldă, şi bine aerisită. După terminarea interviului se
părăseşte camera, sau se pune un paravan, pentru ca pacientul să se dezbrace cu scoaterea tuturor
obiectelor de îmbrăcăminte. Înainte de măsurarea semnelor vitale pacientul stă câteva minute astfel încât
să nu fie afectate de emoţii sau de efortul de deplasare în camera de examinare. Totul se determină cu
pacientul în şezut.

Febra

Temperatura se măsoară axilar, oral – sublingual, auricular, rectal – temperatura centrală. Temperaturile
rectale, sunt cu un grad mai mari decât cele obţinute oral.
Febra este definită ridicarea temperaturii corpului peste 37,80C oral şi 38.20C rectal. Oscilaţiile termice
circadiene variază sub 0,60C. La copii febra apare mai frecvent, iar la vârstnici/debilitaţi poate să
lipsească chiar în condiţiile unei infecţii severe.
Clasificare
După valori:
SUBFEBRILITATE 37.5-380C
FEBRA MODERATA: 38-38.5 – 390C
FABRA RIDICATĂ – 39-410C
HIPERPIREXIE – peste 410C
După durată:
- Febra efemeră, sau febra de o zi - viroză respiratorie, efort fizic şa.
- febra de câteva zile
- febra prelungită: infecţii de focar, neoplazii, hemopatii maligne
- febra difazică: primul puseu - infecţie primară (de exemplu pneumonia bacteriană); puseu al
doilea după o perioadă de afebrilitate sugerează prezenţa unor complicaţii: empiem pleural,
abcese la distanţă, artrite septice, nefrite şa.
Simptome asociate febrei:
Tahicardie – constantă, proporţional cu gradul febrei;
Astenie – gripă, alte infecţii virale;
Mialgii;
Artralgii;
Herpes nazolabial – pneumonia francă lobară;
Frisonul solemn precede instalarea brutală a unei febre înalte: pneumonia francă lobară ( lipseşte la febra
în platou)
Transpiraţii intense, vesperale sau nocturne în TBC, limfoame maligne;
Anorexia;
Scădere ponderală în infecţiile prelungite cu febră/sufebrilitate prelungită
Oligonanurie;
Convulsii febrile, în special la copii între 3 şi 6 luni.
Etiologie
Febra poate fi :
- Infecţioasă în infecţii:
o sistemice acute: viroze
 septicemii cu bacteriemie
 parazitoze şa
o localizate
• TBC pulmonar sau extrapulmonar
• Endocardite
• Meningite
• Pielonefrite
• Pneumonii
• Artrite septice
o Localizate superficial
• Erizipel
• Tromboflebite
• Celulite şa
- Neinfecţioasă:
o neoplazii
o hemopatii maligne: leucemii, limfoame
o colagenoze
o reacţii alergic sistemice
o boli psihice
o afecţiuni neurologice: AVC extins - febră de tip central
o sindroame de deshidratare severă, în special la copii
o iatrogenă – efecte sec. ale medicamentelor sau drogurilor: cocaină, cafeină,
tiroxina şa.

CURBA FEBRILĂ

SCADERE ÎN CRIZĂ SCĂDERE ÎN LIZĂ

380C

Scade în 24 ore Scade în zile

 FEBRA CONTINUĂ FEBRA REMITENTĂ

Dimineaţa Dimineaţa
400C

380C

Seara Seara

Diferenţe de mx.10C Diferenţe mai mari de 10C,

fără să fie afebrili.

Apare în boli infecţioase: Apare în stări grave

- Pneumonii stări septice, febră centrală
- Pielonefrite septicemii, meningite, şa
- Meningite, şa.

FEBRA INVERSĂ

Dimineaţa febril

380C

370C

Seara afebril

Dimineaţa febril, seara afebril

De exemplu : stări septice, supuraţii profunde şa.

FEBRA RECIDIVANTĂ
Variantă de febră recurentă ascensiunile febrile survin la intervale variate, cu caracter de pusee:
colangite, pielonefrite, TBC.

SINDROMUL FEBRIL PRELUNGIT

Febra prelungită – febra care durează peste 3 săptămâni. = sindrom febril prelungit
FEBRA ONDULANTĂ

Dimineaţa

380C

Seara

Ascensiuni termice care se repetă periodic. Ascensiunea febrilă este progresivă iar deferevscenţă lentă,
la afebrilitate sau subfebrilitate, în cicluri repetate. Frecventă în neoplazii.

FEBRA INTERMITENTĂ FEBRA RECURENTĂ

Dimineaţa

380C

Seara

Oscilaţii periodice Stări septice:

La 1 zi= febră cotidiană - TBC
La 2 zile= febră terţă - oteomielită
La 3 zile=febră quartă - angiocolecistite
Ex. malaria - pielonefrite

FEBRA NEREGULATĂ
Neîncadrabilă în nici unul din modelele descrise.
Stadiile febrei
- Stadiul de ascensiune febrilă
 Brutal cu frison solemn
 Progresiv sau lent, isidios
- Stadiul de temperatură maximă
- Stadiul de defervescenţă
 În criză, cu normalizarea febrei în 24 de ore
 În liză, cu normalizarea febrei în zile
În sindroamele febrile temperatura se măsoară de 4 ori pe zi!

Ascensiunea febrilă se corelează cu:

Rata respiraţiei
Numărul de respiraţii/min. Se măsoară minim 30 sec. Normal între 12 şi 20. De regulă polipnee.
Bradipneea în pusee febrile poate sugera hipertensiunea intracraniană; respiraţia neregulată afectarea
centrilor respiratori centrali: meningoencefalite, stări septice de regulă cu alterarea stării de conştienţă.
Pulsul
Accelerarea pulsului se corelează cu gradul febrei.
Tahicardia în afara febrei apare în sindromul de deshidratare, miocardite şa.
Bradicardia în sindroamele febrile poate sugera hipertensiune intracraniană: meningite,
meningoencefalite şa.

Tabel 1. Tipuri de suferinţe febrile şi patologia asociată

Simptome Cauze Atitudine practică

1. Vârsta: adult sau
Febra la copii
copil? DA

DA

3. Aveţi stare
Consult de specialitate dacă
generală Infecţie virală
nu cedează în 48 de ore cu
influenţată, rinoree, DA uşoară: guturai
tratament simptomatic.
cefalee uşoară?
NU

4. Crampe, Tratament de urgenţă dacă

frisoane, vărsături, Gastroenterită? diareea este cu sânge, severă,
DA
crampe, diaree? vărsături peste 12 ore.

NU
 Bronşită,
5. Tuşeşti? Spută
pneumonie Consult de specialitate
galbenă, verzuie? DA

NU

6. Cefalee, dureri
de ceafă, fotofobie, Meningită? URGENŢĂ
DA
vărsături?
NU

7. Febră
intermitentă,
transpiraţii TBC; HIV; NEO Consult de specialitate
DA
nocturne, ganglioni
palpabili?

NU

8. Subfebrilitate
Boală virală.
intermitentă, durată Consult de specialitate
DA Mononucleoză?
lungă?

NU

Simptome severe:
9. Dureri
apendicită,
abdominale,
colecistită, URGENŢĂ!
greţuri, constipaţie DA pancreatită,
şi sau vărsături?
diverticulită, şa.

NU

10. Leziuni
Infecţii cutanate,
cutanate, edem Consult de specialitate
DA celulită, limfangită
localizat, roşu?

NU

11. Ia un nou
Efect secundar? Consult de specialitate
medicament? DA

NU

12. Disurie, dureri Pielonefrită,

lombare, frison, anexită, Consult de specialitate
febră? DA pelviperitonită?
Aspectul clinic general

Aspectul general al bolnavului poate fi sugestiv: anxietate, depresie, facies suferind, nelinişte şa.
Alterarea stării de conştienţă: somnolenţă, obnubilare, comă.

Atitudine
Atitudinea poate fi activă – participă la evenimentele din jur sau pasivă – pacientul este inert, apatic, nu
cooperează la examinare. Ortopnee în insuficienţa cardiacă/ criza de astm bronşic.

Poziţii antalgice
- Poziţia „ de rugă mahomedană” – genupectorală în pericardita exudativă
- Anteflexie cu pumnul în epigastru pentru calmarea durerii în pancreatită, ulcer perforat
- Poziţia „cocoş de puşcă” în meningite – decubit lateral drept cu extensia capului şi flexia coapselor
şi a gambelor
- În lombalgii violente coloana lombară este flectată antalgic
- Pacient palid, neliniştit în colica renală – nu îşi găseşte poziţia

Mersul şi postura
- Mers ebrios cu baza de susţinere lărgută- ataxia cerebeloasă sau etilsmul acut
Mers legănat - de raţă - în miopatii, luxaţii congenitale de şold
- În boala parkinson – bolnavul parcă fuge după centrul de greutate : paşi mici, corpul aplecat
înainte
- Mersul stepat – ridicarea exagerată a genunchiului şi aruncarea plantelor care lovesc solul – pareză
de sciatic popliteu extern
- Mers talonat – ridicarea exagerată a gambelor şi atingerea solului iniţial cu călcâiul apoi cu planta
- Mers forfecat în paraplegia spastică

Tremorul
- Tremor de repaus în boala Parkinson, cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare asociat cu alte semne
extrapiramidale
- Tremorul alcoolic : frecvenţă medie, amplitudine mare, mai accentuat când îtinde mâinile şi
închide ochii
- Tremorul din hipertiroidism-
- Sindromul hiperkinetic
- Tremorul cerebelos - apare intenţional şi dispare în repaus, cu frecvenţă joasă şi amplitudine mare
- Asterixis- sau flapping temor- tremorul caracteristic insuficienţei hepatice
Faciesul
Expresia caracteristică a bolnavului :
Faciesul pletoric- la obezi : coloare roşu aprins, congestionat
faciesul mitral : cianoza pomeţilor, a buzelor
- Faciesul în Cushing: faţa rotundă, de lună plină, cu hirsutism la femei (diabetul femeilor cu barbă)
- Faciesul vultuos în stări febrile
- Faciesul infiltrat cu aspect “buffi”, dispariţia pilozităţii în treimea externă a sprâncenelor
- Faciesul hipocratic: palid, teros, ochii înfundaţi în obite în peritonitele terminale
 - Faciesul din hipertiroidie: exoftalmie bilaterală, fanta palpebrală lărgită, privire strălucitoare,
anxioasă, sindrom hiperkinetic

Statusul nutriţional

Starea de nutriţie se defineşte prin indicele de masă corporală (IMC), valabil pentru cei între 18-70 de
ani. IMC = Greutatea (Kg)/Înălţimea2 (metri).

Obezitatea

Definiţie – creşterea IMC peste 25Kg/m2.

Tipuri de obezitate
o Hiperpalzică – din copilărie
o Hipertrofică – de aport
o Andriodă – dispoziţie rizomelică
o Ginoidă – dispoziţie fesieră şi pe coapse
o Abdominală

Tabel 2. Clasificarea statusului nutriţional în funcţie de

Indicele de masa corporală (IMC)

Status nutriţional IMC (Kg/m2 )

Subnutriţie Gr. I <16
Subnutriţie. Gr II 16-17.9
Subponderal <18.5
Slab 18.5-19.9
Normal 20 – 24.9
Supraponderal 25.0-29.9
Obezitate >30.0
Clasa I 30.0-34.9 Moderată
Clasa II 35.0-39.9 Severă
Clasa III >40.0 Foarte severă

O circumferinţă a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru bărbaţi (obezitatea
abdominală) este, de asemenea, un indiciu de risc cardiovascular crescut.
Când IMC este mai mare de 30 rata mortalităţii este cu aproximativ 50% mai mari decât la cei
normoponderali.
Simptome asociate obezităţii
Sunt legate de afecţiunile frecvent asociate supraponderalităţii şi obezităţii:
Risc crescut de ateroscleroză şi complicaţiile sale prin hipercolesterolemii, hipertrigleridemii
Moarte subită
Boli cardiovasculare: infarct miocardic, cardiopatie ischemică şa.
 Diabet zaharat – obezii au un risc de 2xmai mare de a dezvolta diabet zaharat decât normo
ponderalii.
Osteoartropatii: genunchi, şold datorită excesului de presiune prin exces de greutate. Gută
(exces de acid uric în sânge care se precipită intra şi periarticular
Tulburări de respiraţie
insuficienţă respiratorie restrictivă
Sindromul Picwick;
„sleep apneea” oprirea respiraţiei pe perioade scurte– poate produce tulburări paroxistice de ritm şi
moarte subită. Riscul creşte cu gradul excesului ponderal. Scăderea ponderală ameliorează aceste
tulburări de respiraţie nocturnă.
Litiază biliară – cea mai frecventă la obezi. Chiar scăderea ponderală rapidă creşte riscul de
apariţie a litiazei biliare.
Insuficienţă venoasă şi limfatică cronică
HTA, AVC hemoragic sau ischemic

Complicaţii ale sarcinii: hipertensiune, diabet zaharat, eclampsie şa.

Tulburări ale ciclului menstrual, amenoree sterilitate primară sau secundară, sindromul
ovarului polichistic.
Cancere: de sân, uter, col şi ovar, vezică biliară la femei. La bărbaţii obezi cancere de colon,
rect şi prostată.
Ultimele guidelines-uri internaţionale de prevenţie cardio-vasculară delimitează un grup de factori de
risc crescut: sindromul metabolic.
Sindromul metabolic este definit prin prezenţa a cel puţin 3 din următorii factori de risc:
o Circumferinţa taliei de peste 88cm la femei sau 102cm la bărbaţi
o hipertrigliceridemie (150mg% sau peste)
o scăderea HDL sub 60mg% (la femei sub 50 mg%)
o TA 130/85mmHg sau peste
o Glicemia a jeune 110 mg% sau mai mare
Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism şi insulinorezistenţă care în timp duce la diabet
zaharatşi/sau complicaţile acestuia.
Modificarea dietei, scăderea în greutate şi creşterea activităţii fizice sunt foarte importante pentru
controlul greutăţii, creşterea masei musculare - cel mai mare utilizator de energie, scăderea ţesutului
adipos - inert metabolic şi în final scăderea riscului cardiovascular.

Subnutriţia
Definiţie: IMC sub 18,5Kg/m2 sau pierderea a peste 10% din greutate în 3 luni. Când aportul
caloric şi nutritiv este insuficient organismul utilizează rezervele pentru consumul energetic bazal şi
rezultă denutriţia sau emacierea.
Denutriţia extremă se numeşte caşexie.
Cauze:
• aport caloric/energetic/calitativ inadecvat: postul prelungit; dietele vegetariene; curele
severe de slăbire sub 400 kcal/zi; sarcina şi lăuzia; creşterea necesarului metabolic: arsuri
extinse, sindroame febrile prelungite, hipertiroidii, tulburări psihice, episoade maniacale
 • malabsorbţia principiilor nutritive
• pierderi excesive de lichide sau de elemente nutritive prin diaree prelungită, poliuria din
insuficienţa renală, sindroame de malabsorbţie, boli hepatice, boli renale cronice, dializa,
sindrom de stomac operat, rezecţii intestinale extinse, şa.
• infecţii cronice severe care duc la emaciere: supuraţii pulmonare cronice; TBC; HIV,
neoplazii, diabetul zaharat, dializa, insuficienţă renală
• consum cronic de alcool, dependenţa de droguri, consum de medicamente cu efect
catabolic: imunosuoresoare, citostatice şa.
Simptome asociate
Cele mai evidente semne ale deficienţei protein-calorice este diminuarea greutăţii şi a ţesutului
celular subcutanat (ţesutul adipos).
Pierderea ţesutului adipos este primul semn notabil: obrajii sunt supţi, ochii sunt cu privirea
ştearsă, înfundaţi în orbite.
Dacă deficienţa protein-calorică este severă, adulţii pot pierde până la jumătate din masa
corporală, copii chiar mai mult. Oasele devin vizibile şi proeminente, pielea este subţire şi uscată, cu
turgor diminuat, rece. Părul este friabil, uscat fără luciu.
Alte simptome:
astenie,
frilozitate
diaree
pierderea apetitului
iritabilitate
apatie
uneori hipo- sau areactivitate, până la stupor
La copii cu malnutriţie severă poate să apară tulburări de comportament şi retard mintal.
Scade imunitatea cu risc crescut de infecţii.
Examenul fizic
Semne de malnutriţie:
- tegumentele trebuie observate atent: grad de umiditate, culoare,
atrofii, peteşii, echimoze şa.
- ţesutul celular subcutanat: pliul cutanat este diminuat pe burtă şi la braţe. Pot să
apară edeme prin hipoproteinemii secundare
- gura: stomatită angulară, glosită, edem sau sângerări gingivale, starea danturii
- depigmentarea părului, unghii friabile, culoarea albă a patului unghial în
hipoprtoeinemii severe
- Sistemul muscular: hipoton hipotrof
- la ex. neurologic: dezorientare, hipo-/ areflexie, tulburări motorii sau senzoriale
Perimetrul braţului la adulţi - prin măsurarea tricepsului la jumătatea braţului se estimează cantitatea de
grăsime din organism deoarece se consideră că în muşchi se depozitează 20% şi astfel se pot evalua
rezervele energetice ale organismului.
Pe baza perimetrului braţului la adulţi masa musculară poate fi: normală, la limită, scăzută, pierdută.

Tabel 3. Perimetrul braţului la adulţi şi masa musculară

Masa
Standard % Bărbaţi cm2 Femei cm2
musculară
100+/-20 54+/-11 30+/-7 Normală
 75 40 22 La limită
60 32 18 Scăzută
50 27 15 Pierdută

Examenul tegumentelor şi
mucoaselor

Inspecţie se inspectează întreaga suprafaţă a tegumentelor şi mucoasele. Vasodilataţia capilarelor

produce o coloraţie roşie accentuată – eritem, creşterea temperaturii locale. Vasoconstricţia provoacă
paloare, răcirea tegumentelor.

Modificări de coloraţie
Hiperpigmentare generalizată: rasială, sindroame de malabsorbţie, boală Addison;
Hemocromatoza: culoare brun roşcată prin exces de fier, melanină şi lipofuscină în tegument-
diabetul bronzat
Hiperpigmetare localizată: cloasma gravidelor, periorbitar – în hipertiroidism; frunte, obraji şi
perioral- „masque biliare” în insuficienţa hepatică; pete mici pigmentare perioral – sindromul
Peutz-Jagher sau polipoza familială a tractului digestiv.
Depigmentare difuză - albinismul anomalie congenitală: tegumente alb rozate, iris roz-roşu, păr
blond subţire
Depigmentări circumscrise: vitiligo, pete acrome
Icter – culoarea galbenă a tegumentelor, vizibilă mai bine la nivelul sclerelor; apare la creşterea
bilirubinei peste 3mg%
Paloare –sindroame anemice; galben pai în neoplazii; cenuşiu teroasă în TBC, supuraţii cronice,
stări septice şa.
Cianoza este colorarea violacee a tegumentelor prin creşterea hemoglobinei reduse peste 5%o
secundar tulburărilor de oxigenare pulmonară. Cianoza poate fi centrală: cianoză caldă, care
interesează extremităţile şi mucoasele: limbă, buze, lobul urechii. În cianoza periferică creşte
hemoglobina redusă prin exces de desaturare în periferie – acrocianoză sau cianoză rece. Apare
în stază, şoc cardiogen, sindrom de ischemie periferică. Cianoza mixtă combină cele două
mecanisme. Pseudocianoza este o coloraţie albastru cenuşie a tegumentelor în
methemoglobinemie. În intoxicaţia cu monoxid de carbon coloarea este roşie vişinie.

Leziuni cutanate vasculare

angiomul: tumoră benignă vasculară – angiomul papilar sau pata rubinie care apare după 40 de
ani; dispare la vitropresiune.
telangiectaziile –dilataţii vasculare ireversibile, firişoare liniare, serpiginoase. Localizarea pe
pomeţi este evocatoare pentru consumul cronic de alcool. Telangectazia ereditară multiplă
boala Rendu-Ossler asociată cu leziuni mucoase şi hemoragii: hemoptizii, hematemeză, melenă
şa.
echimoze-leziuni produse prin ruperea vaselor subcutanate postraumatice sau spontane.
Tulburări de coagulare
leziuni purpurice sub forma de peteşii, sub 2mm, care nu dispar la vitropresiune;
 Dacă avem leziuni observăm şi descriem localizarea, culoarea, dimensiunea în cm. In cazul
plăgilor observăm baza plăgii, adâncimea, prezenţa unor secreţii, şa.

Mâinile
Examenul mâinilor este relativ sărac în semne la pacientul sănătos.
Atenţie la:
a. Aspectul mâinii şi degetelor: deformaţii sau modificări de culoare? Sunt relativ roz şi bine
perfuzate sau albe/palide?
b. Eritroza palmară - eminenţa tenară şi hipotenară: semn de insuficienţă hepatică

Fig.1 Impregnare cu nicotină Fig.2 Onicomicoză

Unghii
Forma unghiilor şi culoarea
Culoarea
Forma: lenticulare sau hipocratice (în sticlă de ceasornic); ”degete în băţ de toboşar”
Aspectul - unghiul la baza unghiei trebuie sa fie de 160 grade.
Modificări patologice: coilonichia - deformarea cu concavitate transversală, subţiere şi friabilitate:
anemii feriprive, pelagră, avitaminoza B6; apariţia de dungi albe transversale - în intoxicaţii cu arsenic,
flor şa; Unghii albe lăptoase - apar în ciroza hepatică.
Consistenta – grosimea trebuie să fie egală, fără clivaje şi cu margini fără rupturi. Unghii subţiate,
fisurate longitudinal sau paralel cu suprafaţa, cu o detaşare lamelară a marginii apar în avitaminoze,
mixedem, afecţiuni hepatice, endocrine.
c. Umplerea patului capilar: perfuzia arterială: se apasă patul unghial câta secunde până ajung albe.
După luarea degetului unghia trebuie să se recoloreze – umplere capilară normală. Întârzierea
arată tulburări de perfuzie şi reflectă vasospasm sau hipovolemie, mai frecvent decât obstrucţii
arteriale intraluminale.
d. Temperatura: mâinile reci apar mai frecvent ca rezultat al expunerii la frig. Poate de asemenea să
apară în insuficienţa vasculară, vasospasm, sau hipovolemie. Fenomenul Raynaud sau
vasospasmul sever, apare mai frecvent la femei după imersie în apă rece, ambele mâini devin
albe⇒ cianotice ⇒ roşii ⇒ dureroase. Denotă o tulburare vasomotorie mai frecventă în
sclerodermie sau alte colagenoze.

Fig 3. Gangrenă tisulară în trombangeita obliterantă

e. Deformări articulare cu distribuţie particulară. De exemplu deformarea articulaţiilor
metacarpofalangiene bilateral, cu sau fără inflamaţie, aste asociată cu AR, o boală inflamatorie
autoimună sistemică. Deformări izolate a articulaţiilor distale, unice sau multiple apa de regulă
posttraumatic sau în artroze – leziuni degenerative, psoriazis, artrita gutoasă – tofi gutoşi şa.

Fig 4. Deformări articulare în artrita reumatoidă

f. Anomalii mai rare, frecvent menţionate în medicina clinică, deşi majoritatea pacienţilor cu bolile
în care au fost descrise nu prezintă aceste modificări. Importanţa lor clinică a fost supraestimată:
Degete hipocratice: aspectul lenticulară a falangelor distale la nivelul tuturor degetelor, datorită
modificării unghiului dintre baza unghială şi pielea adiacentă. Este mai frecventă în boli care
produc hipoxie cronică: malformaţii cardiovasculare congenitale, emfizemul sever, dar poate să
apară şi în alte condiţii, chiar constituţional.

Fig 5. Hipocratism digital cu amputaţie falangiană

 Majoritatea pacienţilor cu hipoxie cronică nu au hipocratism digital. ”Degete în băţ de toboşar”:
hipocratism + osteoatropatia hipertrofiantă pneumică Pierre Marie-Bamberger în tumori pulmonare
sau mediastinale.
g. Cianoza: coloraţia albăstruie vizibilă la nivelul patului unghial, la pacienţii cu hipoxie sau
hipoperfuzie severă. C aşi hipocratismul nu este specific sau sensibil asociat acestor condiţii
patologice.

Fig 6. Cianoza ungială

h. Hemoragii liniare la nivelul patului unghial: scurte, subţiri, maronii, la unii pacienţi cu
endocardită subacută.
i. Edemul: deşi edemul este mai frecvent la membrele inferioare, datorită otrostatismului, a
gravitaţiei şi a presiunii hidrostatice mai mari, edemele membrelor superioare sunt mai rare dar
dacă apar sunt fie localizate, fie focale, în inflamaţii (celulită). Edemul difuz al braţului poate să
apară dacă drenajul limfatic este compromis, secundar evidării ganglionare axilare din cancerul
de sân.

Fig. 7. Celulita membrului superior drept cu edem difuz al braţului

Tromboflebita membrelor superioare poate să producă edem, prin trombus intravenos, de regulă
mai frecventă la membrele inferioare. În leziuni sau infecţii cutanate sau ale ţesutului subcutanat aria
afectată trebuie examinată în detaliu.

Fig. 8. Celulita antebraţului membrului superior

Palparea tegumentelor
Se evaluează troficitatea, turgorul, umiditatea, elasicitatea şa.
Folosim faţa dorsală a mâinilor pentru palparea întregii suprafeţe a tegumentelor şi controlăm:
1) Umiditatea.
xerosis (absenţa transpiraţiei),
diaforeza (transpiraţie în exces)
2) Temperatura - mâinile şi picioarele pot fi puţin mai reci decât restul corpului, dar cu respectarea
simetriei.
3) Observăm elasticitatea şi fermitatea tegumentelor palpând cu pulpa degetului
4) Verificăm turgorul
5) Verificăm prezenţa edemelor - apăsăm cu degetul şi observăm prezenţa depresiunii; în cazul prezenţei
semnului godeului observăm simetria şi măsurăm circumferinţa membrelor.
6) Distribuţia părului: absenţa pilozităţii capilare, pubiene, axilare (alopecie); exces de pilozitate cu
distribuţie androidă la femei (hirsutism).
7) Verificăm scalpul pentru leziuni sau infestaţie cu paraziţi.

Examenul extremităţilor inferioare

Se axează pe semne de insuficienţă arterială sau venoasă, sau edeme. Acestea sunt cele mai
severe afecţiuni ale membrelor şi de aceea merită o atenţie specială. Examenul articulaţiilor şi nervilor
periferici va fi subiectul unei alte discuţii.
Culoarea
Insuficienţa venoasă este caracterizată de culoarea negricioasă maronie/purpurie a tegumentelor
prin impregnare cu hemosiderină secundar stazei prelungite a sângelui. În ortostatism culoarea închisă a
tegumentelor se accentuează, aspect înalt sugestiv pentru insuficienţa venoasă.
Aceasta apare ca rezultat al gravitaţiei împotriva unui sistem venos ineficient prin alterarea
valvulelor conivente.
Pacienţii cu insuficienţă arterială severă pot avea o piele relativ palidă datorită hipoperfuziei
arteriale. Când piciorul este atârnat gravitaţia creşte fluxul arterial şi pielea devine mei roşie, datorită
dilataţiei arteriolare maximale care încearcă să asigure un aport tisular adecvat în zonele cu ischemie
periferică.
În cazurile cu ischemie severă teritoriile afectate (de obicei extremităţile distale ale membrelor),
piciorul are aspect marmorat al tegumentelor. Ţesuturile moarte sunt negricioase (gangrenă). Celulita
(infecţia ţesutului celular subcutanat) – tegumentele sun roşii, calde, infiltrate.

Fig. 9 Insuficienţă arterială acută Fig.10 Insuficienţă venoasă cronică

Aspect marmorat

Fig. 11Gangrenă Fig. 12 Edem cronic

Caracterele edemelor:
1). Edemul piciorului: dacă este prezent este simetric? Până la ce nivel se extinde (deget, gleznă,
genunchi etc.)?

Fig.13 Celulită bilaterală Fig.14 Tromboflebită profundă mi. dr.

Creşterea unghiilor: îngroşarea şi deformarea unghiilor apare în insuficienţa arterială sau infecţii
fungice.

Fig.15 Onicomicoză Fig.16 Ulcer varicos

Fig.17 Mal perforant plantar Fig.18 Ulcer neuropat la pacient
Cu neuropatie diabetică

2. Tegumentele: excrescenţe evidente? Pilozitate (absenţa pilozităţii apare în insuficienta

circulatorie periferică cronică? Vene superficiale dilatate, trasee varicoase? Ulceraţii ale
tegumentelor în ischemia arterială cronică sau insuficienţa venoasă cronică.
3. Planta piciorului, faţa dorsală, interdigital sunt cele mai cu probleme zone în special la pacienţii
cu diabet care au tulburări senzitive, insuficienţă arterială sau ambele.

Palparea tegumentelor
1. Temperatura:
- Piciorul este rece în insuficienţa circulatorie arterială acută sau cronică
- infecţiile produc hiperemie şi creşterea temperaturii locale. Dosul palmei este cea mai
sensibila suprafaţă pentru determinarea diferenţelor uşoare de temperatură, întotdeauna
comparativ, şi se foloseşte temperatura proprie ca punct de referinţă. În cazurile unde
insuficienţa arterială şi infecţia apar simultan (destul de frecvent), alterarea circulaţiei
determină mai puţină căldură sau roşeaţă locală decât ne-am aştepta.
2. Edemul este frecvent localizat la nivelul membrelor inferioare datorită gravitaţiei. Poate fi
rezultatul:
- hipopresiunii oncotice: hipoproteinemii prin deficite de sinteză (malnutriţie sau suferinţe
hepatice) sau pierderi excesive de proteine (renal – afecţiuni glomerulare cu creşterea
permeabilităţii capilare, digestive – boala Menetrier ).
- creşterii presiunii hidrostatice: transmisă retrograd de la cord (insuficienţa ventriculară
dreaptă), ficat (hipertensiune portală – stadii tardive, după apariţia ascitei sau asociat
hipoproteinemiei), insuficienţă venoasă (incompetenţă valvulară cu alterarea întoarcerii
venoase de la nivelul membrelor inferioare), obstrucţii limfatice (adenopatii
 retroperitoneale primitive sau secundare, sindroame de compresiuni în pelvis – TU
maligne genitale, rect şa), obezitatea (alterarea întoarcerii venoase şi limfatice).
Astfel tulburările de circulaţie sunt de aport – arteriale sau de drenaj – venoase sau limfatice, cu
semne şi simptome specifice.
Edemul este frecvent asociat insuficienţei venoase. Se accentuează când piciorul este aşezat mai
mult timp în jos, sub nivelul cordului (mai accentuate la sfârşitul zilei), este distal, cu caracter progresiv
ascendent.
Insuficienţa arterială produce relativ rar edem, cu excepţia situaţiilor în care este asociată
insuficienţa venoasă.

Fig. 19 Edem al gambei Fig.20 Edem masiv- semnul godeului

Pot fi dificil de decelat cantităţi mici de fluid interstiţial. Se observă atent perimaleolar, deoarece
acumularea de lichid determină dispariţia osului maleolar, umple spaţiul dintre tendoanele extensoare.
Semnul godeului confirmă prezenţa edemului - prin apăsarea degetului pe o suprafaţă osoasă
câteva secunde persistă o depresiune. De regulă sunt nedureroase şi simetrice. Apar mai frecvent în
insuficienţa cardiacă dreaptă sau congestivă globală, cu modificări ale culorii tegumetelor - edeme
cronice prin impregnare cu hemosiderină.
Se stabileşte extensia proximală a edemelor şi caracterul simetric, modificările de culoare a
tegumentelor, căldura locală sau alte semne de inflamaţie tisulară sau leziuni, chiar interdigitale sau
periunghiale, care pot fi poartă de intrare pentru infecţii ale ţesutului celular subcutanat – celulita.
Edemele sunt albe moi pufoase simetrice în hipoproteinemii, sau prin creşterea presiunii oncotice
(obstrucţii limfatice sau venoase înalte – intra abdominale).

Fig.21 Limfedem de gambă

Sistemul ganglionar limfatic

Ganglionii (ggl) limfatici ai extremităţii cefalice: grupurile ggl. majore sunt localizate de-a lungul
regiunii anterioare şi laterale ale gâtului şi submandibular.
Dacă sunt măriţi deformează zonele respective şi sunt vizibile cu ochiul liber, în special dacă sunt măriţi
asimetric) dacă unul este mai mare decât ceilalţi).
Pentru palparea ggl. se folosesc toate degetele deoarece sunt partea cea mai sensibilă a mâinilor. Se
examinează ambele părţi simultan, alunecând degetele asupra teritoriilor respective, exercitând o
presiune uşoară. Ex. ggl. se face de regulă în următoarea ordine:
- occipitali
- retroauriculari, preauriculari
- laterocervicali
- supraclaviculari
Palparea ganglionilor cervicali anteriori
1. Ggl. cervicali anteriori (superficiali şi profunzi): anterior de muşchii sternocleido-mastoidieni
(SCM) pe ambele părţi ale gâtului, de la unghiul mandibulei până la claviculă. Pot fi uşor
abordaţi dacă rugăm pacientul să-i rotească capul stg-dr. Staţii de drenaj pentru structurile interne
ale gâtului şi o parte a faringelui posterior, amigdale, glanda tiroidă.
Fig. 22 Palparea ggl. laterocervicali

2. Ggl. cervicali posteriori: prin extensia posterioară a gâtului se palpează grupe ganglionare în faţa
muşchiului trapez, de la nivelul osului mastoid la claviculă. Staţii de drenaj pentru pielea regiunii
posterioare a gâtului, faţa posterioară a capului. Sunt măriţi şi în infecţii acute respiratorii
superioare, infecţii virale sistemice (mononucleoză).

Fig. 23 Ganglionii limfatici ai capului şi gâtului

3. Ggl. occipitali – mai ales afectaţi în boli infecţioase eruptive, mai frecvent la copii
4. Ggl. retroauriculari – preauriculari: infecţii ale urechii medii şi externe
 5. Ggl. amigdalieni: sub angulo-mandibulari. Staţii de drenaj pentru amigdale şi regiunea faringelui
posterior.
6. Ggl. submandibulari. Staţii de drenaj pentru structurile planşeului bucal.
7. Ggl. submentonieri. Staţii de drenaj pentru dinţi şi cavitatea orală.
8. Ggl. supraclaviculari: lângă inserţia claviculei pe stern. Staţii de drenaj pentru o parte din
cavitatea intratoracică, abdomen.

Ganglioni epitrohleari
Se găsesc la nivelul porţiuni interne a antebraţului, deasupra cotului. Rareori sunt afectaţi în procese
sistemice şi de aceea sunt mai rar examinaţi. Apar afectaţi mai ales în afecţiuni inflamatorii ale mâini,
fiind un sediu al drenajului limfatic. Pentru examinare, cotul pacientul se ia în măna contralaterală (cotul
stg. - cu mâna dreaptă şi invers) şi se palpează deasupra cotului, de-a lungul porţiunii interne a braţului.
Când sun inflamaţi sunt mari şi dureroşi.

Ganglionii axilari
Axilele se palpează bilateral, simultan sau succesiv (fig.24). Pentru aceasta rugăm pacientul să-şi ridice
braţele în şold sau să le pună pe umerii examinatorului, sau ca alternativă braţul atârnat pa lângă corp. Se
insinuează degetele mâinii examinatorului şi se palpează blând toate planurile axilei
- pereţii laterali, anterior şi posterior şi vârful axilei
Se poate efectua prin intermediul unui material textil, maieu, cămaşă dacă nu vrem să venim în contact
direct cu tegumentul.
Degetele se apasă uşor şi prin mişcări de rotaţie se palpează întreaga suprafaţă a axilei.

Fig.24 Palparea axilei

Dacă decelăm anomalii se repetă examenul fiecărei axile separat. Axila stângă cu mâna dreaptă şi
invers. Tehnica examinării axilei trebuie să asigure o bună relaxare a braţului, cu o minimă rezistenţă a
structurilor musculare, ceea ce ar putea masca hipertrofia ganglionară.

Ganglionii limfatici ai membrelor inferioare:

- inghinali
- spaţiul popliteu
- de-a lungul vaselor limfatice
Adenopatiile
Majoritatea grupelor ganglionare nu sunt palpabile.
Dacă depistăm ganglioni palpabili se notează:
 • Mărimea: adenopatiile patologice au peste 1 cm
• Fermitate: Procesele maligne conferă adenopatiilor caracter ferm
• Numărul staţiilor ganglionare afectate: cu cât este mai mare cu atât este mai mare probabilitatea
unei patologii semnificative sistemice, sindrom limfoproliferativ
• Durerea: de regulă se însoţeşte de inflamaţie (infecţioase)
• Relaţia cu alte grupuri ganglionare palpabile şi ţesuturile din jur: ganglioni ficşi, mase
ganglionare, aderenţi la structurile adiacente - malignitate. Ganglioni dureroşi, inflamaţi,
tegumente roşii calde – inflamaţie (adenită)
• Modificări în dinamică: ganglioni care regresează spontan au o semnificaţie mai puţin peiorativă
decât cei care cresc progresiv, sau care afectează progresiv tot mai multe grupuri ganglionare
Necesită evaluare prin examinări repetate, succesive, la intervale variabile.

Diagnosticul cert este histopatologi, prin biopsie ganglionară obţinută prin puncţie sau
extirparea unui ganglion!

Anamneza specifică
În cazul pacienţilor cu adenopatii se insistă pe:
- durata din momentul apariţiei,
- prima staţie ganglionară decelată dacă sunt afectate mai multe grupe ganglionare,
- durere,
- infecţii recente, inflamaţii ale pielii sau leziuni în teritoriul afectat,
- febră, transpiraţii nocturne,
- scădere ponderală,
- faringite, gripă, boli eruptive cu „rush” cutanat
- contact TBC
- contact HIV,
- consum de droguri, promiscuitate sexuală

Istoricul bolii în cazul pacienţilor cu adenopatii palpabile

Tratamente anterioare pentru boli cu transmitere sexuală, anamneza sexuală, intervenţii chirurgicale sau
transfuzii de sânge, călătorii recente în alte ţări, imunizări recente sau medicamente, rezultatul ultimului
test PPD.
Examen obiectiv general
- Semnele vitale, temperatura, semne ale unei scăderi ponderale recente
- Examenul atent al ţesuturilor în special în teritoriul ganglionilor afectaţi: erupţii veziculare,
maculare/papulare, foliculare, papulo-scuamuoase.
- Ochi: icter
- Cavitatea bucală/văl palatin: peteşii, faringite, amigdalite şa
- Abdomen: ficat/splină
- Extremităţi: articulaţii, inflamaţii, efuziuni articulare.

Examen local
În infecţii ganglionii pot fi inflamaţi reactiv sau infecţia poate fi localizată în ganglioni - limfadenite.
Ganglionii infectaţi sunt:
 • Fermi sau elastici, fluctuenţi dacă conţinutul este lichefiat (puroi) măriţi şi calzi. Inflamaţia se
poate extinde la ţesutul supraiacent, care este roşu şi cald.
• Dacă infecţia nu este tratată centrul ganglionului poate să se necrozeze, rezultând în
acumularea de lichid, cu fluctuenţă – abcesul apare ca un balon cu apă.
• Cunoaşterea organelor de drenaj, fiecare ganglioni au teritorii de drenaj specifice, poate să ne
ajute la precizarea cauzei adenopatiilor.
• După rezolvarea infecţiei ganglionii pot să rămână permanent crescuţi elastici, moi, mici sub
1cm, fără caracteristicile descrise mai sus.
• Este posibil să descoperim ganglioni palpabili mici, în teritoriul submandibular/amigdalian şi
la indivizii sănătoşi. Acestea pot fi sechelari după faringite mai vechi sau infecţii dentare.

În neoplazii: primare (limfoame) sau metastaze

În ambele cazuri aceşti ganglioni sunt:
• Fermi, duri, blocuri ganglionare (ataşaţi unul de celălalt), ficşi (imobili pe planurile
adiacente, în special cele profunde), cresc progresiv în dinamica procesului evolutiv.
• Localizarea ggl. poate fi sugestivă pentru sediul tumorii (fig 25, 26, 27). Adenopatii
bilaterale sugerează procese maligne sistemice (limfoame) în timp ce adenopatiile localizate
unor teritorii anatomice specifice sunt frecvent implicaţi în procese inflamatorii
locale/neoplazii locale sau la distanţă (adenopatia supraclaviculară din neopaziile digestive).
• Creşterea în volum a ganglionilor pe o singură parte a gâtului în teritoriul lanţului
ganglionar anterior, se asociază frecvent cu un carcinom cu celule scuamoase, oral sau
faringian.

Fig. 25 Adenopatie cervicală dr. Fig. 26 Adenopatie cervicală dr.

sec. neo orofaringian

Fig. 27 Adenopatie axilară stg. - metastază de la un cancer pulmonar

Clasificare
Adenopatiile pot fi:
Localizate: Infecţii - limfadenita acută reactivă din infecţii de focar sau neoplazii
Localizarea poate fi sugestivă pentru diverse etiologii:
o occipitali - inflamaţia/infecţia scalpului, rubeolă;
o retroauriculari – otită externă, rubeolă;
o preauriculari – conjunctivite virale, otită externă, boala ghearelor de pisică;
o cervicali anteriori - infecţii faringiene, amigdale, tiroidite, limfoame, neoplasme.
o submandibulari/submentonieri – infecţii orale, neoplasm;
o cervicali posteriori – inflamaţii ale scalpului, rubeolă, mononucleoză, HIV;
o laterocervicali: limfom Hodgkin, TBC, alte neoplazii;
o supraclaviculari – neoplasmele gâtului, pulmon, esofag, abdomen, sân, limfoame;
o axilari – hidrosadenite, neoplasme: pulmonare, sân, limfoame;
o inghinali – infecţii genitale, sifilis, gonoree, alte boli venerice, Herpes genital,
chlamydia, neoplasme, limfoame.
Generalizate de regulă infecţii sistemice, colagenoze şi neoplazii:
1. Afecţiuni maligne ale ganglionilor limfatici:
- limfoamele maligne (limfom Hodgkin sau non Hodgkin)
- leucemii (leucemii acute, leucemie limfocitară cronică, leucemie monocitară şa)
- metastaze ganglionare maligne
2. Afecţiuni benigne ale ganglionilor limfatici
- sarcoidoza (boala Besnier-Boech-Schaumann);
- histiocitoza "X";
- tezaurismozele (boala Gaucher, Niemann-Pick);
3. Boli infecţioase:
- infecţii virale: Ebstein Barr, Citomegalovirus-mononucleoza infecţioasă, HIV/SIDA;
- boli eruptive: adenopatii cu rush sau exantem cutanat, adenopatii generalizate febră, +/-
hepatosplenomegalie - de regulă la copii (varicela, rubeola şa).
- infecţii bacteriene: scarlatina, difteria, sifilisul, bruceloza, boala ghearelor de pisică şa
- infecţii cu protozoare: toxoplasmoza şa
- boli cu transmitere sexuală pot să prezinte adenopatii fără alte manifestări sistemice de boală
(HIV/sifilis). Diagnosticul este serologic.
4. Tuberculoza ganglionară
5. Colagenozele: artrita reumatoida juvenilă – boala Still, lupusul eritematos sistemic.
6. Imunizări recente se pot asocia cu adenopatii difuze.
Diagnostic pozitiv în cazul adenopatiilor
Laborator
Evaluare minimă: hemoleucogramă cu tablou, reticulocite, trombocite, transaminaze (ASAT, ALAT),
bilirubina, fosfataza alcalină (FAL), Rx. pulmonar.
Teste diagnostice suplimentare:
PPD şi anamneză pentru contact TBC sau TBC în antecedente.
Teste serologice pentru virusul Ebstein Bar (EB), toxoplasmoză, titrul Ac CMV, HIV.
Serologia hepatitelor virale dacă testele hepatice sunt modificate.
Puncţie sternală în caz de anemie, neutropenie, balşti – elemente tinere în periferie, sau trombocitopnie.
Factor reumatoid (FR), Ac antinucleari (ANA) pentru adenopatii generalizate cu afectare articulară.
VDRL/FTA - sifilis
Diagnostic diferenţial:
 În cazul adenopatiilor izolate se diferenţiază în funcţie de localizare de tumori ale glandelor salivare;
procese patologice ale glandei tiroide; şa.
În adenopatiile generalizate diagnosticul diferenţial este cel etiologic.
Biopsia ganglionară este obligatorie în afara diagnosticelor clare: de ex. boli infecţioase eruptive cu
adenopatii generalizate, afecţiuni virale (mononucleoza infecţioasă) în care diagnosticul se confirmă prin
depistarea simptomelor, semnelor caracteristice cu tablou biologic şi serologic cert, leucemii cu tablou
biologic clar şa.
Biopsie obligatorie în cazul adenopatiilor izolate, fără semne de inflamaţie acută.
Puncţia aspiraţie diagnostică are o sensibilitate şi specificitate mai redusă.

Examenul aparatului locomotor

Examenul aparatului locomotor pacientul trebuie dezbrăcat, examinat static şi în mişcare. Sistemul
locomotor are trei componente majore: oase, articulaţii şi ligamente, muşchi.
Simptomele
Simptomele majore ale suferinţei sistemului locomotor sunt:
• durerea: este simptomul subiectiv cel mai frecvent: înţepătoare, lancinantă, sau pulsatilă, vie sau
surdă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, progresivă sau alternantă ca evoluţie, bine localizată sau
difuză, superficială sau profundă. Caracterul durerilor pe care le acuză bolnavul ne poate sugera de la
început diagnosticul:
- dacă bolnavul acuză o durere lombară mai veche, care la un moment dat, în urma unui
efort de ridicare, iradiază într-unul din membrele inferioare, ne vom gândi la posibilitatea unei hernii de
disc cu lombosciatică.
- dacă durerea este fugace şi cuprinde alternativ diferite articulaţii, ne vom gândi la un
reumatism poliarticular acut.
- dacă apare, când la un genunchi, când la celălalt şi se însoţeşte de tumefacţie articulară,
hidrartroză intermitentă.
• impotenţa funcţională: al doilea sindrom subiectiv important. Poate să fie parţială sau totală, poate să
intereseze un segment de membru în totalitate sau mai multe membre. Din punct de vedere al evoluţiei,
impotenţa funcţională poate fi:
- trecătoare sau pasageră
- definitivă sau permanentă
- regresivă
- staţionară
- progresivă
• tulburările de sensibilitate: tulburări subiective ale sensibilităţii, sub forma unor diverse senzaţii pe
piele, în muşchi, mucoase, în trunchiurile nervoase etc. (disestezii, senzaţii anormale, amorţeli,
furnicături, înţepături etc.). Aceste tulburări, frecvente în polinevrite, scleroza în plăci, tabes etc. pot să
apară şi în cervicartroze, hernii de disc sau alte afecţiuni ale aparatului locomotor.

Examenul obiectiv
Examenul clinic obiectiv ale aparatului locomotor constă din inspecţie, palpare şi auscultaţie, la care se
vor adăuga unele manevre specifice semiologiei acestui aparat, precum şi determinarea mobilităţii
pasive, efectuarea unor măsurători şi examenul neurologic.
1. Inspecţia
La inspecţia articulaţiilor se pot observa:
• tumefieri,
• modificări de culoare
• deformări: deviaţia degetelor, scolioza coloanei vertebrale, flexia genunchilor,
retracţia degetelor piciorului
O atenţie deosebită se va acorda distribuţiei regionale a modificărilor articulare, element
important pentru diagnosticul artritelor.
Atitudinile vicioase şi diformităţile pot să determine pe bolnav să se prezinte la medic, chiar dacă
nu sunt însoţite de durere sau de impotenţă funcţională.
Atitudinile vicioase şi diformităţile sunt în raport cu devierea segmentului faţă de unul din
planurile de secţiune:
• Dacă devierea se face spre planul medial = varus, dacă devierea se face spre cel lateral =
valgus.
• Faţă de planul sagital al membrului sau segmentului, devierea se poate face fie în sensul
mişcării de flexie = genu flexum sau genu recurvatum, fie în sensul mişcării de extensie =
hallux flexus sau hallus extensus
• Coloana vertebrală: devierea în flexie ventrală = cifoză; în flexie = lordoza; iar cea
laterală = scolioză.
Tumori
Inspecţia ne poate descoperi şi existenţa unor formaţiuni tumorale maligne sau pseudo-tumorale,
de obicei unice. Formaţiunile tumorale benigne chiar dacă destind mult ţesuturile moi, nu le modifică
aspectul: tenosinovitele exudative; chisturi sinoviale; bursite.
Palparea
Prin palpare se stabileşte sensibilitatea, deformaţiile articulare sau osoase; amplitudinea şi forţa
mişcărilor în fiecare articulaţie; mişcările active şi pasive; crepitaţiile osoase sau mişcările anormale.
Trebuie efectuată cu blândeţe, adesea cu evitarea mişcărilor bruşte, ample, dureroase.
Tegumentele
Elasticitatea tegumentului şi a ţesutului subcutanat trebuie şi ea controlată. Uneori tegumentul
prezintă îngroşări întinse, este foarte puţin elastic şi nu se poate mişca pe ţesuturile profunde
subcutanate.
Temperatura locală
Orice proces inflamator se însoţeşte de creşterea căldurii locale. Osteitele, osteomielitele,
artritele acute sau cronice se însoţesc de creşterea temperaturii locale. Prezenţa tumorilor osoase se pune
în evidenţa şi prin creşterea temperaturii locale, unul din semnele clinice cele mai importante.

Crepitaţiile osoase
Crepitaţiile osoase sau cracmentele osoase = pocnituri imitând scârţâitul zăpezi). Acumularea de
lichid în articulaţii sau în bursele adiacente se recunoaşte prin prezenţa fluctuenţei.
Este un semn palpator şi auscultator, legat de existenţa fie a unor afecţiuni ale ţesuturilor moi fie a unor
afecţiuni osoase degenerative. Poate fi normal.
Colecţiile intra articulare
Sunt evidenţiate prin palparea articulaţiilor. Semnul prezentei unei colecţii lichidiene =
fluctuenţa apare de obicei la locul în care inspecţia a decelat existenţa unei măriri de volum, însoţită sau
nu de roşeaţă, durere sau căldură locală.

Fig.28 Artrită acută gutoasă Fig.29 Colecţie intra articulară

Durerea provocată
Palparea unei regiuni, poate să dea bolnavului o senzaţie dureroasă caracteristică anumitor
afecţiuni. În rupturile de menisc apăsarea este dureroasă la interlinia articulară antero-internă sau antero-
externă a genunchiului, iar în fracturile fără deplasare, punctul dureros corespunde nivelului traiectului
de fractură.

Reflexele
O manevră neurologică importantă în examenul aparatului locomotor o reprezintă determinarea
reflexelor osteotendinoase şi cutanate. Pentru aceasta se aşează bolnavul într-o poziţie cât mai comodă
în decubit dorsal.

Fig. 30
Distribuţia osteoartritelor Distribuţia artritei reumatoide
Distribţia spondilartropatiilor Distribuţia gutei

Investigaţii paraclinice
Radiografia osoasă standard
Puncţie biopsie articulară, citodiagnostic, cultură
Biopsie sinovială
Electrodiagnostic cu stimulare musculară
Artroscopie
Tomografie computerizată (CT)
RMN
Examenul sistemului motor
Membrele trebuie expuse complet, inspectate şi palpate pentru detectarea atrofiilor, hipertrofiilor,
fasciculaţiilor, sau alte mişcări involuntare (coree, mioclonii, tremor) sau dezvoltare asimetrică.
Flexia pasivă şi extensia membrelor la un subiect relaxat dă informaţii asupra tonusului muscular.
Hipotonia/atrofia şi atonia musculară
Hipotonia musculară se pune în evidenţă prin palpare. Hipotrofia şi atrofia musculară este definită prin
scăderea forţei şi tonusului muscular. La pacienţii vârstnici este frecventă prin scăderea masei
musculare. Hipotrofia şi atrofia musculară apare în:
Afecţiuni ale aparatului locomotor.
Musculatura se atrofiază rapid în orice afecţiune care limitează posibilităţile de mişcare. Simpla
imobilizare spontană sau terapeutică a unui segment determină atrofia musculară.
Afecţiuni neuromusculare:
• mielopatice: atrofia musculară progresivă: boala Aran-Duchennne, poliomielita, siringomielia,
boala Werding-Hoffman (apare în copilărie de la rădăcina membrului)
• nevritice: polinevrite; radiculite; poliradiculonevrite: atrofii musculare localizate la extremităţile
distale şi tulburări de sensibilitate obiectivă; amitrofia Charcot-Marie: atrofii musculare
localizate la membrele inferioare (cu picioare în varus ecvin) şi superioare, ROT abolite; nevrite
interstiţiale Dejerin-Sottas: atrofii musculare care încep de la extremitatea distală, dureri la
membrele inferioare, cifoscolioză, ataxie, şa.
• distrofice.
Hipertrofia musculară Hipertonia musculară Orice afecţiune a aparatului locomotor declanşează, un
grad mai mic sau mai mare de contractură musculară, cu scopul de a se imobiliza segmentul în cauza în
scop antalgic.
Poate să fie fiziologică în profesiunile manuale şi activitatea sportivă duc la hipertrofie musculară
însoţită de o creştere a randamentului muscular.
Există însă unele afecţiuni, manifestate prin hipertrofie musculară, cu randament muscular mult scăzut.
Pseudohipertrofia apare când ţesutul muscular este înlocuit cu ţesut fibros sau material de depozit
anormale (tezaurismoze).
Simptome asociate
Fasciculaţiile - mişcări anormale involuntare, fine, neregulate, vizibile sub piele. Indică leziuni de
neuron periferic (degenerare nervoasă, leziuni nervoase şa.). Deseori apar şi la persoane normale, în
special la vârstnici.
Miotonia, scăderea relaxării musculare după o contracţie susţinută. Apare în distrofiile miotonice cu
inabilitate de relaxare (de ex. să desfacă şi să închidă rapid mâna).

Evaluarea forţei musculare

Pentru pacienţii oboseala musculară are mai multe sensuri: astenie, impotenţă funcţională şa. Oboseala
musculară este strict localizată, apare la un anumit efort, este precipitată sau ameliorată de anumiţi
factori, şi este asociată cu diverse semne şi simptome. Pacientul întinde membrele. Membrul cu afectat
cade rapid, prezintă tremor, sau alte mişcări involuntare.
Forţa musculară evaluată prin opunerea de rezistenţă este de regulă diminuată. Durerea musculară sau
articulară premerg unei contracţii active. În asteniile musculare isterice forţa musculară este
nemodificată.

Tabel. 4. Examenul sistemului muscular şi osteoarticular

Pacientul in picioare:
Notăm mersul şi postura. Cerem pacientului să meargă cel puţin 10 m şi notăm mersul, postura şi
mişcările articulaţiilor la mers.
Notăm simetria şi alinierea scapulei şi a crestelor iliace. Inspectăm coloana vertebrală cervicală,
toracală şi lombară. Palpăm coloana vertebrală, deformaţii, zone dureroase.
Testarea mobilităţii coloanei. Cerem pacientului să se aplece din bazin - flexia anterioară. Cerem
pacientului să se aplece spre spate - extensia coloanei vertebrale. Cerem pacientului să se încline
lateral – flexia laterală.
Pacientul şezând:
Mâinile şi articulaţia radiocarpiană
Inspectam mâinile şi încheietura mâinilor.
Palpăm articulaţiile interfalangiene, metacarpo-falangiene, radiocarpiene bilateral
Prezenţa deformaţiilor articulare, durere, inflamaţie, noduli: degenerativi, inflamatori.
Antebraţ, braţ , umăr:
Cerem pacientului să execute pronaţia şi supinaţia, extensie-flexie cu palma pe suprafaţa ariculară:
cracmente, crepitaţii osoase.
Inspectăm şi palpăm articulaţia la cotului. crepitaţii în timpul flexiei şi extensiei.
Testăm forţa musculară a membrelor superioare: cerem pacientului să flecteze braţele şi ne opunem
flexiei cu mâinile.
Gatul:
Palpăm coloana cervicală
Amplitudinea mişcării: flexia bărbiei pe torace; extensia gâtului; flexia laterală - să atingă cu urechea
umărul de fiecare parte; rotaţia - să întoarcă privirea către fiecare umăr.
Pacientul in decubit dorsal
Glezne si Picioare:
Palpăm articulaţiile metatarsofalangiene.
Testăm amplitudinea mişcării pasive la articulaţia coxofemurală bilateral, extensia sciaticului
Evaluarea forţei musculare: cerem pacientului să flecteze picioarele şi ne opunem flexiei cu mâinile.
Membrele inferioare:
Palpăm musculatura membrelor inferioare, evaluarea forţei musculare.
Abducţia forţată ( se pun mâinile pe zona laterală a genunchilor şi se face abducţia). Examinatorul
cere, pacientului cu membrele inferioare în abducţie, să facă adducţia, ţinând palmele pe partea
internă a geunchilor
Palpăm articulaţia genunchilor. Flectăm genunchii şi palpăm pentru crepitaţii osoase.
Examinarea se face bilateral, simetric

Simptomele neurologice

Pierderi de cunoştinţă tranzitorii

Lipotimia
Definiţie - pierderea tranzitorie a cunoştinţei provocată de hipoperfuzie cerebrală. Apare în
ortostatism.
Simptome:
astenie extremă
ameţeli
întunecarea vederii
senzaţie de cădere iminentă ccre previne de regulă lovirea prin cădere. La ex. clinic: pacientul este palid,
puls filiform slab perceptibil, hipotensiune arterială. La 1-2 min. revine starea normală, cu revenire
senzorială completă.
Sincopa
Definiţie: pierdere temporară a cunoştinţei brutală, fără prodrom, de regulă cu rărirea bătăilor
cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) şi scăderea TA. 55% sunt vaso-vagale, 10% cardiace, 10%
neurologice, 5% metabolice sau induse medicamentos, 5% "alte," şi 10% de cauze necunoscute.
Sincopa posturală apare în sindromul de hipotensiune ortoastatică: ortostatism prelungit, căldură,
baie fierbinte. Puls filiform, hipotensiune arterială. Pierderea scurtă a cunoştinţei cu controlul
sfincterelor. Cauze:
Hipovolemia (hemoragii, vărsături, diaree, exces de diuretice).
Medicamentoasă prin interferenţă cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitraţi,
vasodilatoare, beta-blocante, blocante ale canalelor de calci, neuroleptice şa.).
Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet, sindromul Shy-Dragger (hipo
TA constituţională cu sincope posturale).
Sincopa postprandială la vârstnici.
Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) - nu au de regulă substrat patologic.
Sincopele vago-vagale sunt determinate de scăderea umplerii venoase, prin hipotensiune ortostatică sau
posturală, sau apare în şoc. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din:
stare generală alterată,
greţuri,
fosfene.
vasodilataţie periferică şi bradicardie. Pacientul îşi revine în câteva secunde.
 Sincopa cardiovasculară:
Varianta clasică apare de regulă în blocurile atrio-ventriculare complete: bradicardie extremă cu bloc
AV complet. Pacientul este cianotic, cu puls imperceptibil, instalare bruscă, respiraţie stertoroasă,
pierderea bruscă a cunoştinţei, convulsii generalizate tonico-clonice (Sindromul Adams-Stockes
Morgani). Reversibilă (în 2-3 min.) dacă se instalează ritmul normal sau de substituţie cu frecventă
adecvată unei perfuzii cerebrale eficiente.
- Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid şi inconştient. Pulsul este de regulă lent sau
absent. Dacă perioada de inconştienţă se prelungeşte pacientul poate să prezinte convulsii generalizate.
Pacienţii se pot lovi în timpul căzăturilor.
Alte cauze de sincopă datorate bolilor cardiace sunt aritmiile:
Tahicardie ventriculară
Tahicardie supraventriculară rapidă
Pauza sinusală
Blocul AV
Disfuncţii de nod sinusal sau de pacemaker
Infarct miocardic şa.
Sincopa de efort apare în obstrucţii:
Stenoză aortică/pulmonară
Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
Tetralogie Fallot
Hipertensiune/embolism pulmonar
Mixom atrial
Tromb atrial
Sincopa din hipersensibilitatea carotidiană – mai frecventă la bărbaţi la legatul cravatei sau la
bărbierit
Sincope de cauze metabolice – debutul este de regulă progresiv:
Hipoxia
Hiperventilaţia – vasoconstricţie cerebrală cu senzaţie de lipsă de aer, anxietate, parestezii la
extremităţi, spasm carpo-pedal şi uneori durere precordială unilaterală sau bilaterală.
Hipoglicemia – pacient diabetic în tratament, transpirat, agitat
Intoxicaţia alcoolică sau cu alte medicamente
Sincope de cauze neurologice:
Accidente ischemice tranzitorii – pierederea de scutră durat a cunoştinţei, cu fenomemne
neurologice de focar(mono- hemipareză tranzitorie, afazie, dizartrie, cu revenirea
progresivă a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice.
Migrena în special la adolescenţi şi copii
Echivalenţe epileptice – alterări ale stării de conştienţă, cu întreruperea activităţii câteva
secunde, imobilizarea trăsăturior, uneori pierderea tonusului motor sau incontinenţă
sfincteriană.
Sincopa „isterică” apre în anturaj, după situaţii conflictulale, cu caracter teatral. Nu se
modifică coloraţia tegumentelor, accelerarea pulsului sau prăbuşirea tensiunii arteriale. Poate să
apară sindromul de hiperventilaţie.
Evaluarea pacientului cu sincopă:
Istoric cea mai importantă etapă a evaluării: simptome precipitante, prodromale, timp instalare şi
de revenire, medicaţie anterioară, episoade similare în antecedente.
Examenul fizic:
TA în clino şi ortostatism
 Auscultaţia arterelor subclaviculare şi carotidiene
Examen cardiac: sufluri, tulburări de ritm
Manevre de provocare: (Valsalva) la indicaţia medicului.
Ex. neurologic atent!

Pierderi de cunoştinţă prelungite

Starea de obnubilare – bolnavul este somnolent, răspunde greu dar logic, cu pauze între
cuvinte, tulburări de ideaţie, bradipsihie, uneori dezorientat în timp şi spaţie, raţionament dificil, se
încurcă la operaţii aritmetice simple.
Starea de torpoare - - bolnavul răspunde greu şi târziu la întrebări insistente incoerent, fără
logică.
Coma – abolirea completă a stării de conştienţă.

Cauze:
coma cerebrală sau coma vasculară: are grade variate de profunzime, de regulă este însoţită de semne
neurologice de focar, brusc instalată (hemoragie cerebrală masivă, embolie) sau progresiv, precedată de
cefalee, torpoare, satre confuzională, deficit motor progresiv cu aprofundarea gradului comei. Prezenţa
sau absenţa leziunilor trunchiului cerebral 8refle fotomotor, corneean) este importantă în evaluarea
extensiei leziunilor cerebrale. În leziunile de trunchi cerebral apar tulburări de respiraţie (respiraţie
Cheyne-Stokes) , ulburări EKG, bradi-tahicardie, hipo-hiper tensiune arterială, hiperglicemie şa.
comele metabolice:
coma hiperglicemică se instalează după prodroame: hipersomnolenţă, astenie, sete, deshidratare.
Bolnavul are o respiraţie acidiotică (Kussmaul) cu halenă acetonemică (de mere verzi). Bolnavul este
flasc, deshidrata, regumente uscat, semne de deshidratare severă.
Coma hipoglicemică apare la diabetici în tratament cu insulină, este precedată de cefalee, foame
imperioasă, tremurături, transpiraţii. Coma se instalează brusc cu hipertonie musculară, fasciculaţii,
convulsii
Coma uremică - se instalează progresiv cu astenie, adinamie. Bolnavul are o respiraţie acidotică cu
halenă amoniacală, paloare teroasă, vrsături, diaree, hematemeză, oligoanurie
Coma hepatică – se instaleză progresiv la pacienţi cu suferinţă hepatică, precedată de
hematemeză/melenă, aport proteic excesiv. Pacientul este somnolent, agitat psihomotor, cu flapping
tremor, halenă amoniacală (halenă dulceagă de ficat crud), icter, steluţe vacsulare, ascită şa. În coma
diselestrolitemică prin abuz de diuretice bolnavul este adinamic, liniştit –poate fi reversibilă prin
întreruperea diurticului şi corecţie electrolitică.
Moartea: funcţiile vitale sunt absente: puls, zgomote cardiace, respiraţie. Dispariţia reflexelor
trunchiului cerebral: fotomotor, corneean; EKG - linie izoelectrică; EEG plat.

Convulsiile
Etiologie:
Status Epilepticus: convulsii prelungite, generalizare >15 minute, semne sau simptome
neurologice focale şi un status postictal prelungit, emisie de fecale şi urină. Leziuni orale prin
muşcarea limbii. Amnezir retrogradă.Toxine: pupile miotice (strânse)/dilatate (midriatice), exces
de salivaţie, etc. Anamneză pentru consum de droguri sa abuz de medicamente psihotrope sau
psiholeptice.
 Hipoxie
Meningite, meningoencefalite
Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale, sângerări subarahnoidiene, tumori).
Convulsiile febrile:
Generalizate, nonfocale (transmitere genetică autosomal dominantă). Pacienţii sunt de
regulă între 6 luni şi 5 ani.
Întotdeauna autolimitate, 4-5 min., până la mx. 15 min.
Fază postictală scurtă cu revenirea promptă la statusul mintal preictal. Dacă statusul
post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia.
unii dezvoltă un status convulsivant cronic în special la cei cu antecedente pozitive.
Este indicat să testăm glicemia din deget după revenirea pacientului.
Metabolice: electroliţi, glucoza, Ca++, Mg++, şa.
Tetania – expresia excitabilităţii neuromusculare: contracţii tonice, spastice ale
musculaturii scheltice şi viscerale: exterităţi în flexie spastică (spasm carpopdal), flexia
articulaţiilor radiocarpiene şi extensia articulaţiiloe interfalangiene –mâna de mamoş.
Spasmul musculaturii laringiene - stridor laringian. Semnul Chwostek (percuţia facialului
în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia spastică a musculaturii feţei) sau
semnul Trousseau- aplicarea uniu garou pe artera brahială provoacă în câteva minute
spasmul carpian caracteristic.

Cefaleea
Este un simptom frecvent care determină adresarea la medic.
Definiţii de termeni:
Cefaleea: durere prelungită , ore sau zile.
Cefalalgia: durere de cap paroxistică, intensă, de durată mai scurtă, de regulă sub 1 oră.
Migrena: este cefaleea care survine în accese cu durată variabilă, de la ore la 1-2 zile, are
evoluţie cronică, cu o frecvenţă a acceselor migrenoase variabilă. 18% la femei şi 6% la bărbaţi.
Examenul pacientului cu cefalee
Istoric:
Debutul, timpul până la paroxismul durerii
durata, localizarea, severitatea cefaleei;
frecvenţa,
factorii care ameliorează sau declanşează
simptome şi semne asociate: febra, redoarea de ceafă, vărsăturile, greţuri.
Efectul terapiei aplicate anterior
Momentul de debut
Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacută, progresivă, este accentuată în cursul nopţii,
are fluctuaţii cu modificarea poziţiei capului, însoţite de greţuri şi vărsături.
Pot să apară semne neurologice: sindrom confuzional, astenie, oboseală, tulburări senzoriale, care
deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav. Cefaleea care este în cască, severă, asociată cu
fotofobie, redoare de ceafă poate sugera o hemoragie cerebrală sau meningita.
Examenul fizic
Statusul mental ar trebui să fie normal la debutul durerii. Tulburările de conştienţă apar în
meningite, hemoragii cerebrale, vasculite (de ex. lupus). Controlul nervilor cranieni, câmpul vizual,
mişcările extraoculare reflexele corneene, şi ex. fundului de ochi. Palparea arterelor temporale (arterita
temporală) şi regiunea occipitală (nevralgii occipitale), punctele sinusale, şi x. ORL pentru membranele
timpanice.
Investigaţii imagistice
Obligatorie în cazul cefaleei care sugerează hipertensiune intracraniană (HIC); semne focale sau
simptome persistente, recurente sau recidivante şa.
Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostică de specialitate!
Cefaleea poate fi:
primitivă: migrena cu sau fără aură
simptom secundar în: meningite, tumori primitive sau secundare, HTA, hipoxie cerebrală, boli
oculare, sinuzite, otite sau alte afecţiuni ale urechii, de cauză vertebrobazilară
Uneori cauza nu poate fi depistată – criptogenetică sau idiopatică.

Migrena
Migrena are debut insidios cu accentuare graduală şi progresivă până la paroxism a simptomelor.
Cefaleea poate dura câteva ore sau 3 zile. Este declanşată de: efort, surmenaj, stres emoţional,
alimentaţie, premenstrual, sau fără etiologie aparentă.
Accesul de migrenă are caracter de hemicranie, este pulsatilă, este însoţită de fotofobie
( deranjat de lumină), greţuri, vărsături, afazie, hemianopsie, şa. Poate fi cu sau fără aură (simptome
prodromale) uneori se confundă cu nevralgia occipitală.

Tabel. 5. Migrena
Cel puţin 5 atacuri cu următoarele caracteristici:
Cefalee cu durata de 4-72 ore.
Unilaterală
Pulsatilă
Intensitate moderată sau severă (inhibă activitatea zilnică)
Agravată de activitatea fizică
În puseu apare cel puţin una dintre:
Greţuri sau vărsături
Fotofobie, fonofobie
Fără cauză organică prin istoric, anamneză, ex. clinic sau neurologic

Cefaleea de tip tensional este cea mai frecventă. Poate fi episodică sau cronică dar fără greţuri,
vărsături, sau fotofobie, fonofobie.

Tabel.6. Criterii pentru cefaleea de tip tensional

Cefalee cu cel puţin două dintre:
Caracter de presiune sau tensiune
Moderată sau severă ca intensitate
Localizare bilaterală
Nu este agravată de activitatea fizică
Fără cauze organice prin istoric, ex. fizic sau neurologic

Cefaleea paroxistică de tip nevralgic - relativ rară

Tabel. 7. Criterii pentru nevralgia trigeminală

 Durere severă unilaterală orbitală, supraorbitală, temporală cu paroxism în 10-15 min. cu
durata de 30-45 min. (rareori 180 min). Durerea cedează rapid, apare în cursul nopţii, are
caracter ciclic acre durează săptămâni sau luni, chiar un an. Este asociată cu unul dintre
următoarele simptome de partea dureroasă:
Injectarea conjunctivelor
Rinoree
Lacrimaţie
Mioză
Congestie nazală
Ptoză palpebrală
Transpiraţii pe hemifaţa afectată

Cefaleea secundară
Cealeea secundară este frecventă Cefalea acompaniată de boli sistemice, deficite neurologice,
tulburări ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil. Pacienţii cu cefalee aparent benignă
au un risc egal de cefalee secundară ceea ce impune ca la modificarea caracterului durerii sau la
apariţia unor noi simptome să evaluăm paientul în sensul unei posibile cefalei secundare.
Hipertensiunea iracraniană idiopatică (apare cu predilecţie la tinere obeze, a fost asociată cu consumul
de tetraciclină sau ibuprofen) sau secundară. Se manifestă ca cefalee retroorbitară exacerbată de
mişcările oculare. Poate să apară tulburări de vedere, diplopie, semne meningeale, parestezii.
Tumori cerebrale – sub 50% dau hipertensiune intracraniană (HIC) şi cefalee. Clasic cefaleea din
tumori se accentuează matinal, la ridicarea în picioare, se asociază cu greţuri şi vărsături, explozive fără
greaţă care apar la doar 17%. Majoritatea au doar cefalee de tip tensional. Apariţia unor semne sau
simptome neurologice pot sugera diagnosticul.
Meningite/encefalite – este violentă, persistentă, cu febră şi semne de iritaţie meningeală.
Hemoragii subarahnoidiene – pacienţii acuză cefalee cu debut brutal intens de la debut, pot avea
greţuri, vărsături, tulburări ale statusului mintal, sau pierderea cunoştinţei. Rata mortalităţii este de 60%
la fiecare hemoragie cerebrală. Astfel diagnosticul corect previne decesul şi/sau morbiditatea.
Cefaleea din sindroamele depresiv-anxioase: bilaterală, progresivă, continuă, însoţită de insomnii, este
bilaterală cu senzaţie de opresiune.
Cefaleea din HTA necontrolată – în cască, accentuată matinal sau permanentă
Arterita cu celule gigante (arterita temporală sau arterita Horton) trebuie avută în vedere la pacienţii
peste 55 de ani: durere la tâmple, artere temporale palpabile, tulburări de vedere, şa. VSH crescut ⇒
ORL pt. ex. FO şi apoi la reumatolog.

Simptome neurologice funcţionale

Astenia
Sindrom caracterizat de oboseala debilitantă la care se asociază o serie de simptome fizice,
constituţionale şi psihologice. Prevalentţa este mai mare la femei între 25-45 ani.
Simptomele apar brusc, la indivizi anterior activi. O afecţiune de tip gripal sau un stres acut se
remarcă adesea ca evenimente „trigger”, urmate de o epuizare insuportabilă, cu cefalee, „nod” în gât,
inapetenţă şa. In câteva săptămâni, devin evidente şi celelalte trăsături ale sindromului - tulburările
somnului, concentrarea dificilă şi depresia.

Oboseala
Este un simptom frecvent în multe suferinţe organice sau funcţionale considerat nespecific. Poate
fi determinată de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemică, în special
betablocantele.
Sindromul de oboseală cronică
Sindromul de oboseală cronică eset definit prin afectarea funcţiilor neurocognitive şi a calităţii somnului
asociate cu simptome somatice: dureri faringiene recurente, dureri musculare, artralgii, cefalee, şa.
Diagnosticul sindromului de oboseală cronică este unul de excludere al altor afecţiuni. Istoricul
minuţios, examenul fizic complet si teste de laborator judicioase ne vor ajuta in acest scop.
După unii autori absenţa unei etiologii precise face ca sindromul de oboseală cronică să fie subestimat şi
numit „neurastenie” sau „depresie frustă”.

Neurastenia
Termenul de neurastenie este stare de oboseală persistentă. Cuprinde oboseala mintală şi fizică
cronică, apetit diminuat, iritabilitate, insomnie, concentrare deficitară şi cefalee, fatigabilitate, epuizare
rapidă, tulburări de memorie, labilitate emoţională, cenestopatii (iluzii interne, senzaţii anatomo-
fiziologice), stare generală alterată de la disconfort psihic şi somatic, stare depresiv-anxioasă.

Reacţia acută la stres

Tulburările tranzitorii care apar la persoane sănătoase psihic, ca răspuns la situaţii foarte stresante
(catastrofele naturale, conflictele militare sau o criză extremă în relaţiile interpersonale). Se remit în
termen de câteva ore sau zile. Tabloul clinic al acestei tulburări este variat şi include:
semne vegetative de anxietate;
răspuns limitat la stimulii din mediu, dezorientare vizibilă, stupor şi fugă, depersonalizare;
incapacitatea de a reacţiona conform cu situaţia;
teama, disperare, depresie, mânie.
Dacă reacţiile sunt mai prelungite, se încadrează în reacţii de adaptare (reacţii uşoare) sau
tulburări de stres posttraumatice (reacţii severe).

Reacţiile de adaptare se referă la tulburări uşoare sau tranzitorii care durează mai mult decât
reacţiile acute la stres. Aceste tulburări sunt produse de evenimente vitale excepţionale, de schimbări
negative care se produc în existenta subiectului sau de situaţii cu care sunt confruntate persoane cu un
grad mare de vulnerabilitate. Simptomele sunt variate: anxietate, depresie, concentrare slabă, iritabilitate
şi comportament agresiv. Reacţiile de adaptare sunt în general reversibile si durează doar câteva luni.

EXAMINAREA NEUROLOGICĂ
Examenul neurologic constă din urmărirea:
1.Statusului mental
2.Nervii cranieni
3.Examen motor, coordonarea şi mersul
4.Reflexele:
-Reflexe profunde
 -Reflexul Babinski
-Reflexul palmar
5. Sensibilitatea:
- Generală
Vibratorie, termică, tactilă, dureroasă
Proprioceptivă - simţul poziţiei
6. Semne de iritaţie meningeală
1. Statusul mintal
Nivelul de atenţie, cooperare
Orientarea
Limbajul
Calcule mentale, orientare stânga-dreapta, agnozii, agrafia
Apraxia
Semne de leziuni corticale frontale
Gândire logică
2. Nervii cranieni:
I – Olfactiv; II – Optic; III – Oculomotor; IV – Trohlear; V – Trigemen; VI – Abducens; VII – Facial;
VIII – Acustic; IX – Glosofaringian; X – Vag; XI – Accesor; XII – Hipoglos.
Observăm :
lpebrală (III)
a facială (VII)
la (X)
rea cuvintelor (V, VII, X, XII)
normala a ochilor (III, IV, VI)
normale sau asimetrice (II, III)
Nervul oculomotor III - observăm dacă pacientul prezintă ptoză palpebrală. Testăm mişcările
extraoculare. Ne aşezăm la 50-90cm în faţa pacientului. Cerem pacientului să urmărească degetul cu
ochii fără să mişte capul. Verificăm privirea în cele 4 direcţii cardinale. Ne oprim câteva momente în
timpul privirii în sus şi lateral ca să verificăm nistagmusul (nistagmusul este o oscilaţie ritmică a ochilor;
componenta rapidă dă direcţia nistagmusului). Verificăm convergenţa, mişcând degetul către rădăcina
nasului pacientului. Testăm reacţia pupilară la lumină.
Nervul trohlear IV - mişcările oculare către înăuntru şi în jos. (ca mai sus)
Nervul trigemen V - testăm forţa musculaturii temporale şi maseterine. Cerem pacientului să
deschidă gura şi apoi să o închidă complet. Palpăm muşchii temporali si maseteri în timpul acestor
mişcări. Testam senzaţia de durere pentru cele 3 ramificaţii ale nervului trigemen. Explicăm pacientului
intenţia noastră.
Folosim un obiect ascuţit şi testăm sensibilitatea la nivelul frunţii, obrajilor şi a maxilarelor de ambele
părţi. Dacă testul este anormal continuăm cu: testarea senzaţiei de cald şi rece pentru ramificaţiile
trigemenului; testarea senzaţiei tactile pentru ramificaţiile trigeminale folosind o atingere uşoară cu vata;
testăm reflexul cornean.
Examinarea fundului de ochi
Testarea acuităţii vizuală
Testăm reacţia pupilară la lumină: observăm reacţiile la ambii ochi notăm orice asimetrie
observată. Dacă este anormal trecem la testul de acomodare.
Testul de acomodare a pupilelor: ţinem degetul la 10cm de nasul pacientului. Cerem pacientului
să privească alternativ, la distanţă şi la deget. Observăm reacţiile pupilelor la fiecare ochi. În
neurosifilis, sindromul Argyl – Robertson avem o tulburare de acomudare a pupilelor.
 3. Examen motor (vezi examenul sistemului muscular şi osteoarticular):
Tonusul muscular
Forţa musculară
Pronaţia, supinaţia
Coordonarea şi mersul
Testul Romberg: cerem pacientului să stea cu picioarele apropiate, mâinile întinse înainte, ochii
închişi şi urmărim devierile axiale. Stăm aproape în cazul că are tendinţa să cadă.
Când ochii sunt deschişi avem trei sisteme senzoriale care informează cerebelul asupra menţinerii
stabilităţii posturale: simţul vizual, proprioceptiv şi vestibular. Dacă avem leziuni vestibulare sau a
sistemului proprioceptiv uşoare pacientul le compensează prin simţul vizual când ochii sunt deschişi.
Atunci când închide ochii dacă există leziuni vestibulare sau proprioceptive, cerebeloase severe pacientul
este incapabil să menţină poziţia chiar cu ochii deschişi.
Testul Romberg sensibilizat: picioarele unul înaintea celuilalt decelează chiar tulburările de
echilibru uşoare.
4. Reflexele osteotendinoase (ROT) profunde
Se verifică cu ajutorul ciocanului de reflexe prin percuţia muşchiului şi a tendonului. Membrele
trebuie să fie relaxate şi poziţie simetrică, deoarece aceşti factori pot influenţa amplitudinea reflexelor.
ROT se verifică simetric imediat contralateral pentru a determina orice simetrie.
Dacă nu determinăm reflexele se pot utiliza metode de amplificare: contractură uşoară a
muşchiului, ridicarea uşoară a membrului, sau contracturi pe grupele musculare testate.
Când există hiperreflectivitate osteotendinoasă poate să apară: clonus – contracţie vibratorie
musculară repetitivă în răspuns la percuţia musculară sau a tendonului; extinderea reflexelor la alte
grupe musculare decât cele testate direct şi transmiterea încrucişată la membrul contralateral (genunchi).
Fig. 31 Reflexul bicipital

Tabel. 8. ROT şi nivelul radicular

Reflexe Tehnică Răspuns Nivel radicular
Bicipital Antebraţ semiflectat. Policele Flexia prin contracţie a C5 (C6)
Fig. 31 examniatorului pe tendonul bicepsului
bicipital şi percuţia degetului.
Stilo-radial Antebraţ semiflectat, percuţia Flexia antebraţului pe braţ C6
apofiyei stiloide radiale prin conntracţia lungului
supinator
Tricipital Braţul în abducţie, antebraţul Extensia antebraţului pe braţ C7
relaxat. Percuţia tendonului prin contracţia tricepsului.
tricepsului deasupra olecranului.
 Cubito- Antebraţ semiflectat, supinaţie Pronaţia mâinii C8
pronator uşoară. Percuţia apofizei stiloide
cubitale.
Flexia Percuţia indexului examinatorului Flexia distală a falangelor C8
degetelor plasat pe articulaţia inter- terminale
falangiene distale.
Rotulian Pe pat: genughi demi-flectat. Extensia gambei pe coapsă L4
Aşezat: gambele atârnat. Percuţia prin contracţia
tendonului rotulian. qvadricepsului.
Ahilean Poziţia genunchiului: percuţia Extensia piciorului prin S1
tendonului lui ahile. contracţia tricepsului sural.

Amplitudinea ROT se cuantifică după următoarea scală:

0: absente
1: slabe sau prezente doar prin amplificare
2: normale
3: hiperrelfexie
4: clonus nesusţinut
5: clonus susţinut
ROT între 1-3 sunt considerate normale.
Reflexe cutanate plantare
Se testează prin atingerea unui obiect ascuţit dar netăios de la călcâi la vârful halucelui pe partea
externă a plantei. Răspunsul normal este contracţia degetelor.

Fig.32 Reflexul cutanat plantar

Răspunsul anormal:
extensia degetului – semnul Babinski prezent – ridicarea halucelui înaintea celorlalte degete. Prezenţa
semnului Babinski este totdeauna anormală la adulţi, dar este deseori prezent la copii până la un an.
Babinski indiferent – degetele sunt imobile la această manevră – considerat patologic.
Asimetrie: normal pe o parte şi Babinski prezent sau indiferent în partea contralaterală.
Semnul Babinski este asociat cu leziuni de neuron motor central oriunde de-a lungul tractului
corticospinal.
Reflex flexor plantar
Se efectuează prin alunecarea uşoară a ciocanului de reflexe în palmă. Poate fi considerat
echivalentul reflexului plantar şi poate demonstra hiperreflexia la nivelul extremităţilor superioare –
semnul Hoffmann. Putem ţine degetul mijlociu al pacientului cu apăsarea unghiei urmată de extensia
uşoară a degetului. Dacă se produce flexia şi aducţia semnul Hoffmann este prezent. Semnul Hoffmann
sugerează leziuni de neuron motor central care afectează membrele superioare.
Reflexe cutanate abdominale
Se caută prin stimularea peretelui abdominal în sens transversal cu ajutorul unui fir, cea ce
antrenează contractura musculaturii subiacente.
Patologic:
asimetria sau diferenţele semnificative între braţe şi picioare (0, 4, 5)
hipereflexia. Hiper ROT apare în leziuni ale neuronului motor central. De remarcat că amplitudinea
ROT este influenţată de vârstă, factori metabolici (disfuncţii tiroidiene, diselectrolitemii) şi nivelul de
anxietate al pacientului.
Diminuarea ROT poate apare în:
anomalii musculare,
afectări ale neuronilor senzitivi, neuronilor motori periferici, sau ale joncţiunilor neuromusculare;
leziuni acute ale neuronilor motori
factori mecanici cum sunt bolile articulaţiilor.
Examenul neuromotor poate diferenţia leziunile neuronului motor central (NMC- care se
proiectează prin tractul corticospinal la neuronul periferic) de leziunile neuronului motor periferic (NMP
- localizat în coarnele spinale anterioare).

Tabel. 9.
Semne Leziuni NMC Leziuni de NMP
Oboseală Da Da
Atrofie Nu Da
Fasciculaţii Nu Da
Reflexe Crescute Scăzute
Tonus Crescut Scăzut
NMC= neuron motor central; NMP= neuron motor periferic;
5. Sensibilitatea – se testează bilateral simetric
-Tactilă – atingerea cu o bucată de vată (Fig.32)
-Dureroasă - ace fine, fără traumatisme, simetric, nou pentru fiecare pacient (Fig.33)
-Termică – gheaţă, metal încălzit.
-Vibratorie – plasăm un obiect în vibraţie pe halucele pacientului, dar nu pe os, şi în cerem să
raporteze când vibraţia se opreşte
- Proprioceptivă – se mişcă degetele de la picioare, pacientul cu ochii închişi şi trebuie să
recunoască sensul mişcării (sus-jos).
-Stereodiagnosticul – pacientul trebuie să identifice diferite obiecte cu ochii închişi, sau litere
cifre înscrise în palmă şa.

Fig. 33 Fig. 34

Deficitele somato-senzoriale pot fi produse de leziuni ale nevilor periferici, rădăcinilor nervoase,
cordoanele medulare posterioare sistemul senzitiv anterolateral medular, cortex senzitiv sau talamus.
Modelul tulburărilor neurosenzoriale dau informaţii importante care ajută la localizarea leziunilor
nervoase.

Semiologia aparatului respirator

Tabel 10. Examenul pulmonar si toracic

Asigurarea condiţiilor de examinare
Minimalizarea schimbării de poziţie (medic-pacient)
Adaptarea examinării la caracteristicile si nevoile pacientului
Asigurare de confort pentru pacient
Reguli generale:
Pacientul in picioare
Dezbrăcat până la brâu
Lumina adecvată
Respectarea intimităţii pacientului
Inspecţie generală
Inspectăm: nările, buzele, unghiile, edeme aş.
Observam expresia feţei
Observăm musculatura folosită pentru respiraţie: Toracic la bărbaţi şi abdominală la femei, utilizarea
musculaturii accesorii, tiraj intercostal în obstrucţii severe de căi respiratorii, tumori şa.
Inspectăm:
Forma toracelui şi simetria
Coastele şi spatiile intercostale
Tipul respiraţiilor
Frecvenţa respiraţiilor
Semne de insuficienţă respiratorie – cianoză
Excursiile toracelui şi simetria lor
Inspectăm mişcările respiratorii în câteva cicluri respiratorii.
TORACE
Conformaţia toracelui
TORACE POSTERIOR
Inspecţie:
Inspectam simetria mişcărilor respiratorii
Observăm mişcările respiratorii
Notăm rata respiraţiilor şi tipul: toracic, abdominal
Palparea:
Ampliaţiile respiratorii şi simetria lor
Zonele dureroase
Murmurul vezicular
Freamătul pectoral – palparea vibraţiilor transmise la peretele toracic când pacientul repeta rar "33" .
Comparăm simetric
Palpăm structura toracelui
Evaluam excursiile toracelui: aşezăm mâinile cu ambele police lipite la nivelul vertebrei T 10. Policele
se dispune paralel cu marginea costală şi palmele pe faţa laterală a cutiei toracice. Cerem pacientului să
inspire profund. Observăm mişcarea de divergenţă a policelor în timpul expansiunii toracelui.
Evaluam freamătul pectoral: folosim palma, pe ambele câmpuri pulmonare, simultan. pacientul spune
"33". Palpăm vibraţiile vocale pentru fiecare arie pulmonară
Percuţia:
Sonoritatea pulmonară
Bazele pulmonare
Sonoritatea vârfurilor pulmonare
Aşezăm degetele paralel cu coastele, în spaţiile intercostale!
Percutam toracele anterior. Începem de la apex către primul spaţiu intercostal, descendent, în spaţiile
intercostale.
Percutăm toracele posterior. Percutam, către umeri, vârfurile pulmonare. Comparam bilateral mergând
in jos. Percutam ariile laterale..
Măsuram în cm. expansiunea bazelor bilateral, percutând fiecare parte în inspir profund şi in expir
maxim.
Auscultaţia:
Cerem pacientului să respire adânc cu gura deschisă. Începem de la apex la bază, sistematic,
comparativ. Ascultăm cel puţin un inspir şi un expir de fiecare dată.
Sunetul vocii: Ascultarea cu stetoscopul a vocii transmise prin peretele toracic:
Bronhofonie - "33"
Şoptit pectoral "1, 2, 3"
Egofonie - "i" se aude ca "ei"
Sunete anormale:
Ronflante
Subcrepitante
Sibilante
Crepitante
Frecătura pleurală
Auscultăm sunetele respiratorii - pacientul respiră profund cu gura deschisă. Ascultam de la apex,
bilateral, comparativ, sistematic. Dacă apar zgomotele supra adăugate sau sufluri apreciem raportul
cu timpii respiraţiei, caracter, localizare, relaţia cu tusea sau expectoraţia.

Examenul clinic general în bolile respiratorii

Atenţie la cianoză, statusul mental şi gradul de vigilenţă, dispneea de repaus, utilizarea

musculaturii accesorii în timpul respiraţiei !
 Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a oxignului
sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, tegumente, extremităţi. În cianoza periferică culoarea
buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturerea
hemoglobinei în periferie prin stază.
În hipocratismul digital dispare şanţul dintre patul unghial şi unghie, prin creşterea
vascularizaţiei şi a curburilor unghiale în toate sensurile, cu expansiunea extremităţilor degetelor.
Cauze de hipocratism digital:
Carcinomul bronşic
Boli supurative cronice: broşiectazii
Fibroze pulmonare - alveolita fibrozantă criptogenetică
Tumori pleurale
Boli cardiovasculare: boli congenitale cianogene, endocardita bacteriană subacută

Investigaţii
Teste de rutină
Hemoglobina – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. în insuficienţele
respiratorii cronice).
Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene.
Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţile bactriene.
Infecţile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie. Infecţiile cu germeni Gram negativi au
leucopenie cu neutropenie.
Din spută
Testele microbiologice ale sputei sunt utile în diagnosticul suprainfecţiilor bacteriene, TBC
(coloratie Ziehl-Nielsen).
Aspiraţia transtraheală: implică introducerea unui ac prin membrana cricotiroidă, chiar deasupra
carinei pentrurecolrâtarea de produse patologice în situaţii speciale (pacienţi necoopranţi, expectoraţie
ineficientă).

Explorări imagistice
Explorările radiologice
Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de
condensare în pneumonii, atelectazii; desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale;
imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în TBC ; epanşament pleural; fibroză în grade
variate; atelectazie sau colaps pulmonar.
Imaginile nodulare pulmonare pot fi date de:
Metastaze pulmonare - de regulă multiple
Tuberculomul - leziune TBC stabilizată cu calcificari centrale
Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel hidroaeric
Peurezii inchistate - de regulă localizate interlobar
Chiste hidatice
Noduli reumatoizi - rar
Adenocarcinoame pulmonare
Leziunile miliare – sunt opacitţi multiple de 1/3 mm de etiologie variată: miliară TBC,
pneumoconioze, sarcoidoză, alveolite fibrozante, edem pulmonar (de regulă imagini
infilltratife difuze perihilare).
Tomografia computerizată
 Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri
complete. Semnalele sunt receptate de o cameră cu cristale scintigrafice şi sunt procesate cantitativ de un
computer care dă o imagine bidimensională. La examenul TC apar tonuri diferite în funcţie de
densitaţile diferite ale structurilor traversate de razele X.
Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. CT este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi
mediastinale: carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase, afecatrea
mediastinală în sarcoidoză, limfoame şa.

RMN
Este utilă în diagnosticul adenocarcinomului bronşic. Nu este mai performanta decât CT în
determinarea metastazelor în ganglionii mediastinali.
Investigaţii radioizotopice
Scintigrama de perfuzie cu Techneţim-99m este utilă pentru aprecierea pentru distribuţiei
fluxului sangvin pulomonar. Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care
determină defecte de perfuzie.
Scintigrafia ventilaţie-perfuzie : se efectuează cu Xenon-133 inhalator, gaz a cărui distribuţie este
percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân. Xenon-133 are timp de
injumătăţire scurt.
Testele respiratorii funcţionale
Limitarea fluxului aeric pulmonar poate fi determinată simplu. Valorile normale depind de sex,
vârstă, înălţime. Deviaţiile standard de la avlorile medii sunt foarte mari.
PEF = flux expirator maxim l/min: i se efectuează un inspir maxim pînă la capacitatea
pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special - miniflow metru - care este ţinut
orizontal şi se înregistrează fluxul expirator în primele 2ms. Se repetă de trei ori şi se consemnează
valorile cele mai mari. Are variaţii diurne mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de
brohnodilatatoare.
Căile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic şi mijlociu - sunt explorate
preferenţial prin PEF şi MEF 25-75% (debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii
mijlocii a capacităţii vitale).
Testele respiratorii sau spirometria necesită un aparat special numit spirometru. Se pot
determină parametrii care evaluează func-ionalitatea pulmonară.

Tabel .11. Principalele volume pulmonare

Tabel . 12. Valori normale medii (bărbat de 1,70 m)

CPT Capacitate pulmonara totala = 6000 ml

CV Capacitate vitala = 4500-5000 ml
 VR Volum rezidual = 1000-1500 ml
VC Volum curent = 500 ml
VIR Volum inspirator de rezervă = 3000 ml
VER Volum expirator de rezervă = 1000-1500 ml
VEMS Volum expirator = 3500-4000 ml
maxim/secunda
VEMS/CV Raport Tiffneau = 70-85%
FR Frecventa respiratorie = 12-18/min.
V Ventilatie/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.
1. Volum expirator maxim VEM
2. Volum expirator pe secundă – VEMS - sau volumul expirator forţat este aerul expirat în prima
parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Este un excelent indicator al limitării
permeabilităţii broşice. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%.
În obstrucţie VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade (limitarea
fluxului respirator – în boli pulmonare obstructive - astm bronsic).
Dacă după administrarea de bronhodilaatoare se obţine o creştere cu 15-20% faţă de valoarea
iniţială, testul este pozitiv şi semnifiv un răspuns în favoarea bronhospasmului reversibil şi a
diagnosticului de astm. Se recomandă testul înaine şi după adminitrarea de bronhodilatatoare şi
pacientilor cu valori iniţiale normale sau la limita inferioară a normalului.

Tabel 13. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori :

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV
Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal
restrictiv
Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut
Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut (*)
Sindrom Scăzut Scăzut Normal Scăzut Scăzut
mixt
(*) Ameliorat după bronhodilatatoare. Legendă : vezi tabelul
În bolile pulmonare restrictive (emfizemul pulmonar) raportul VEMS/CV este nomal sau chiar
creşte prin scăderea ambelor şi mai ales a CV.
Alte investigaţii specifice :
Măsurarea gazelor sangvine
Probe de effort
Puncţia pleurală
Biopsia pleurală
Mediastinoscopia
Bronhoscopia cu fibre optice
Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar
Teste cutanate IDR la PPD.
Teste alergologice.
3. PEF- Poate fi determinat cu ajutorul unui aparat simplu şi uşor de utilizat. Folosirea PEAK
FLOW-meter-ului este in special necesara la următoarele categorii de pacienti: care au fost de curând
spitalizaţi pentru exacerbarea astmului, la care s-a introdus o noua schema terapeutica (pentru
supravegherea răspunsului) sau care au astm instabil, cu deteriorări frecvente si cu o slabă percepţie a
variaţiilor probelor funcţionale şi este util în evaluarea răspunsului la tratament şi a degradării funcţiei
pulmonare.

Tabel 14. Nomograma PEF în funcţie de vârstă şi înălţime

Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului, ci doar masurarea

ocazională, de exemplu săptămânal sau chiar mai rar.
Rolul monitorizării continue cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului este o autoevaluare la
domiciliu care permite pacienţilor să recunoască deteriorarea functionalîă pulmonară, anunţă
necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea aparitiei crizelor severe.
Utilitatea oximetriei în diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar crizele foarte severe
determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaţie practică ar fi monitorizarea
crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.
Tabel 15. Măsurarea gazelor sanguine (în sânge capilar)

PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH

Ventilaţie
90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42
normală
> 46
Hipoventilatie < 80 (hipoxie) < 94% < 7,36 (1)
(hipercapnie)
< 33
Hiperventilatie = 100 > 98% > 7,42 (2)
(hipocapnie)
Acidoză respiratorie necompensată;
Alcaloză respiratorie necompensată.
 5. Testele cutanate au, în general, valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic, în special
pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor. În practica
clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi
creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%, de unde utilitatea lor şi necesitatea interpretării
acestora în contextul clinic.

Simptome respiratorii funcţionale

Durerea toracică
Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Este accentuată de
mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces
de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei
de origine cardiacă. Durerile toracice influenţate de inspir sau de mobilizare au de regulă caracter
parietal!
Cauze
Afecţiuni ale aparatului respirator
Junghiul toracic – durere violentă, cu debut busc, relativ localizată, cu durata de ore sau zile. Caracterul
durerii este sugestiv:
de regulă submamelonar- pneumonie (prin afectare pleurală datorită extensiei procesului congestiv
pneumonic la pleură-pleurita), precedată de frison solemn cu febră înaltă urmată de tuse caracteristică cu
spută „ruginie” caracteristică.
dacă succesiunea este dispnee, febră, tuse hemoptoică, junghi – infarct pulmonar.
la debutul afectării inflamatorii pleurale – pleurită uscată: este accentuat de tuse, inspir profund şi de
poziţia pe partea afectată.
dispnee paroxistică cu durere toracică – posibil pneumotorax.
Durerea toracică difuză bilaterală apare în afecţiuni:
aterale:
-Pneumoniile interstiţiale
-Hipertensiunea pulmonară şa.
laterale:
-Pneumonia francă lobară
-Embolia pulmonară
-Neoplasmul pulmonar
-Pahipleurita – simfiză pleurală după pleurezii inflamatorii
-Durerea toracică vie însoţită de parestezii cutanate poate sugera empiem pleural –
colecţie purulentă în pleură.
-Sindromul Pancoast Tobias: durere iradiată pe plexul brahial, enoftalmie (îngustarea
fantei palpebrale), mioză (micşorarea pupilei) apare în neoplasmul vârfului pulmonar
şa.
Afecţiuni extrapulmonare:
Durerea în punct fix – în afecţiuni ale peretelui toracic: fracturi; osteoporoză (decalcificarea oaselor);
metastaze costale; mielom multiplu; tumori costale şa.
Dureri pe traiectul intercostal – nevralgia intercostală: Zona Zoster (erupţia veziculară pe traiect
nervos cu hiperestezie cutanată); iradiate din afecţiunile coloanei vertebrale. Punctele Valeix:
sensibilitate la palpare succesivă în zona intercostală parasternală, axilară, vertebrală.
Sindromul Tietze – tumefierea dureroasă a articulaţiilor sternocondrale.
 Durerea mamară – mastite; neoplazii mamare şa.
Durerea precordială şi retrosternală cu caracter de gheară, iradiere pe braţ, în mandibulă – angină,
infarct
Durerea cu caracter de junghi violent retrosternal din pericardita acută – pacientul stă aplecat înainte
pentru ameliorarea durerii. Este urmată de dispnee marcată în faza exudativă
Durerea retrosternală violentă din anevrismul disecant de aortă – la pacienţi cu HTA, ATS, de regulă
însoţită de şoc hemodinamic.
Durerea toracică posterioară în spaţiul intercsapulo-vertebral stâng din stenoza mitrală - junghiul atrial
(semnul Vacquez).
Durerea iradiată toracic în afecţiuni digestive: ulcere, pancreatite acute, colica biliară şa.

Tusea
Tusea este considerată un act reflex, voluntar, cu expulzarea violentă a aerului pulmonar şi/sau
secreţii patologice (mucus, puroi, sânge) sau corpi străini (praf şa).
Eliminarea secreţiilor pulmonare este o reacţie de apărare prin acţiunea: cililor, musculaturii
bronşice, a reflexului de tuse produs prin iritarea receptorilor arborelui bronşic, pleurali sau iritaţii de la
distanţă – afecţiuni viscerale abdominale, iritaţie diafragmatică şa.
Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator.
Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat !
Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. Cea mei frecventă cauză a
unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală). În
majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special. Dacă tusea persistă sau
reapare se impun investigaţii ulterioare!
Trebiue de asemenea notat că tusea acută severă poate fi manifestarea iniţială a unor suferinţe
severe: pneumonia, neoplasm, TBC; embolie pulmonară. Este un semn cardinal în suferinţele pulmonare
cronice dar apare şi în alte condiţii: polipoza nazală, refluxul gastroesofagian şa.
După caracterul tusei avem:
Tusea uscată , fără expectoraţie sau iritativă, spastică uneori – pleurezie –tusea pleurală ; bronşite ;
TBC ; neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronşita acută în faza neproductivă iniţială ; ast bronşic în
criză ; adenopatii traheobronşice. Tusea lătrătoare
Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de, spastice urmate de inspir profund şiuerător,
zgomotos care se succed în reprize sau « chinte », tusea convulsivă
Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute, cronice, bronşiectazii, TBC, pmumonii,
supuraţii pulmonare, bronhopneumonii.
După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală (harcot) sau vărsături
(tuse emetizantă).

Sputa

Sputa – produs patologic prin hipersecreţie bronşică. Obligatoriu recoltare pentru analize :
citologie, cultură, BK !
Caracter:
Sputa mucoasă este clară şi albă: bronşite acute, astm bronşic –sputa perlată „gris perle”
Sputa mucopurulentă: denotă suprainfecţie bacteriană şi prezenţa de celule epiteliale bronşice,
neutrofile sau eozinofile, cu aspect galben verzui: apare în inflamaţii din infecţii ale tractului respirator.
Cantitativ nu depăşeşte 20 ml/24 ore. Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează
bronşiectazie şi se numeşte bronhoree. Este mai abundentă matinal – toaleta bronşică matinală. Colecată
în recipiente transparente se stratifică în mod caracteristic : strat seros (salivă), strat mucos şi strat
grunjos, purulent.
Franc purulentă în supurţii pulmonare, bronşiectazii. Sputa numulară – spută purulentă cu formaţiuni
globulre apare în TBC cavitar, supuraţi pulmonare.
Sputa gelatinoasă ciocolatie - în „peltea de coacăze” descrisă în unele neoplasme bronşice.
Sputa ruginie aderentă de peretele vasului – pn. bacteriană în perioada de stare.
Sputa rozată, aerată, filantă apare în edemul pulmonar acut.
Sputa hemoptoică – spută cu firişoare sangvinolnte sau cheaguri : TBC, bronşiectazie, embolii
pulmonare medii/mici, neoplasme pulmonare. În gangrena pulmonară sputa este fetidă, hemoptoică,cu
puroi amestecat cu sfaceluri tisulare. Cauze rare: sindromul Goodpasture, hemosideroza pulmonară,
stenoza mitrala cu hipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare şa. Sputa hemoptoică
poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă.

Trebuie ştiut că cea mai frecventa cauza de spută hemoptoică este infecţia acută respiratorie!

Hemoptizia

Hemoptizia se acracterizează prin eliminare prin tuse de sânge roşu (oxigenat) aerat. Cantitati
avem hemioptizii mici –10-20 ml sau masive, fulminante.

Fig 35. Aspect CT pulmonar Tromboză în artera pulmonară dreaptă cu hemoptizie masivă şi insuficienţă
respiratorie

Cauze de hemoptizie:
Apare mai frecvent în bronşiectazie, neoplasm pulmonar, TBC escavat - forma ulcero-cazeoasă,
sau sechele TBC –fibrotorax cu bronşiectazii.
Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar.
Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC.

Fig.36 CT pulmonar Fig.37 Rx grafie pulm AP

 Rx. grafia pulmonară AP şi CT în bronşiectazie cu hemoptizie şi antecedente de pneumonie
francă lobară.

După cantitate hemoptizia poate fi:

mică < 50cc/24h
medie ½ sau 1 pahar > 50cc/24h
mare: peste 20cc o dată sau > 300cc/24h.
În hemoptizie cauza decesului este asfixia şi nu şocul hipovolemic!
În caz de hemoptizie obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx/CT pulmonar +/-
bronhoscopie. Hemptiziile medii mari, sau la pacienţi cu patologie asociată şi risc crescut Internare ATI/
chirurgie toracică !

Fig. 38 Cancer pulmonar apical drept escavat cu hemoptizie

Fig. 39. Fibrobronhoscopie

 Atenţie ! la falsele hemoptizii: epistaxis, gingivoragii, supradozaj anticoagulant, HDS cu
sânge proaspăt : hemoptizia este arată precedată de gâdilitură retrosternală şi tuse ; hematemeza este u
sânge proaspăt cu pH acid şi senzaţie de arsură, precedat de greaţă, uneori cu conţinut alimentar.

Vomica
Este rezultatul deschiderii spontane în căile aeriene a unei colecţii:
abces pulmonar
chist hidatic – vomica hidatică cu aspect clar, limpede însoţit de regulă de manifestări alergice
sistemice),
empiem pleural (rar prin fistulă bronho-pleurală),
supuraţii extrapulmomare (abces subfrenic, hepatic şa.).

Dispneea
Frecventa respiratorie normală la adult este între 15-20/min. Dispneea este un simptom definit ca o
dificultate în respiraţie. Este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient
ca o senzaţie neplăcută. Pacienţii descriu dificultate la respiratie, opresiune toracică sau sete de aer.
Se caracteritează prin modificarea ritmului şi intensităţii mişcărilor repiratorii :
Modificarea frecvenţei respiratorii:
Creşterea frecvenţei respiraţiei:
polipneea sau hiperpneea – accelerarea ritmului respirator similar cu ceea ce se întâmplă în timpul
efortului fizic. Poate să apară pe un fond indemn în condiţii de efort, emoţii, agitaţie psihomotorie, stres,
atac de panică şa. La subiecţii normali hiperventilaţia determină scăderea presiunii parţiale a CO2
(PaCO2). În BPOC efortul accentuează creşterea PaCO2 cu scăderea PaO2
tahipneea - respiraţia superficială. Apare în toate afecţiunile care modifică hematoza cu hipoxemie –
scăderea PaO2 (afectare pulmonară difuză, pneumonii masive, atelectazii, embolii, pleurezii masive,
pneumotorax şa). Se asociază cu cianoza centrală (cianoza caldă).
Scăderea frecvenţei respiraţiei – bradipnee:
dispneea bradipneică inspiratorie = bradipneeea cu inspir prelungit şi zgomotos apare
în obstrucţii bronşice, însoţit de tiraj, cornaj, cianoză - asfixie acută;
dispneea bradipneică expiratorie = bradipneea cu expir prelungit şi zgomotos:
wheezing (expir şuierător) în criza de astm bronşic, BPOC şa.
Modificarea raportului timpilor respiratori – expir prelungit în emfizemul pulmonar
Modificarea amplitudinii respiratorii: tahipneea (respiraţia superficială) şi hiperpneea (creşterea
frecvenţei).
Alte tipuri de dispnee - respiraţia neregulată este de cele mai multe ori expresia iritaţiei centrului
respirator:
Respiraţia Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică, cu pauze de apnee ce câteva zeci de sec, apoi de
reluarea respiraţiei cu amplitudine progresiv crescută, urmată de alt ciclu. Când este conştient bolnavul
nu sesizează dispneea. Este rezultatul scăderii sensibilităţi centrului respirator la creşterea presiunii
PaCO2. Apare în tulburările circulatorii ale trunchiului cerebral: ATS, tumori cerebrale, sindrom de
hipertensiune intracraniană şa.
Respiraţia Biot – amplitudine şi frecvenţă neregulată complet, cu pauze apneice neregulate: meningite,
meningoencefalite, stări agonice TU cerebrale.
Respiraţia stertoroasă: amplă, zgomotoasă, cu frecvenţă crescută, cu raluri traheale: şoc, stări
comatoase, afectarea trunchiului cerebral şa.
Respiraţia agonică: perioade lungi de apnee întrerupte de una-două respiraţii ample - moartea clinică.
Respiraţia Kussmaul – amplă şi rară, cu inspir amplu - pauză scurtă -expir profund - pauză. Apare
caracteristic în acidoza metabolică din acidocetoza diabetică şi IRC decompensată în stadiul uremic.

Dispneea de efort
Stadiile de evaluare ale dispneei propuse de OMS:
gr. l: dispnee apărută la eforturi mari
gr. ll: dispnee apărută la eforturi importante dar obişnuite (mers rapid, urcarea mai multor etaje)
gr. lll: dispneea apărută la eforturi uşoare
gr. lV: dispneea de repaus.
Dispneea din insuficienţa respiratorie:
Dispneea din insuficienţa respiratorie obstructivă apare în afecţiuni obstructive ale căilor aeriene
superioare şi inferioare: astmul bronşic, tumori, stenoze, compresiuni extrinsecă şa. sau în afecţiuni
care evoluează cu scăderea elasticităţii ţesutului pulmonar: emfizem pulmonar, BPOC, şa.
Dispneea din insuficienţa respiratorie restrictivă apare în: afecţiuni care afectează suprafaţă mare a
parenchimului pulmonar cu afectarea hematozei: pneumonii extinse, bronhopneumonii şa; revărsate
pleurale mari, pneumotorax; atelectazii şa.
Dispnee mixtă: intricarea celor două mecanisme.

Dispneea de cauză extrapulmonară

Cauze:
Mecanice: ascita masivă, distensia aerică intestinală, ocluzia, relaxarea mecanică a unei hemicupole
diafragmatice, şa.
Obstructive: neoplasme ORL, compresiuni traheo-mediastinale, şa.
Metabolice: febra, acidoza, hipocalcemia, miopatiile şa.
Centrale: afectarea centrilor respiratori
Cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă stg. sau congestivă cronică, pericardita, edemul pulmonar acut
şa.
Psihologice: anxietatea, angoasa, atacurile de panică.
Hematologice: anemiile severe, hemoglobinopatii, Endocrine : hipertiroidismul şa.
 Scăderea conţinutului O2 în aer: altitudine, piloţi pe supersonice, atmosfere poluate şa, atmosferă viciată
cu CO.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi:

Brusc instalată:
Inhalarea de corpi străini – dispnee bradipneică inspiratorie
Pneumotorax spontan
Embolia pulmonară
ă progresiv:
bronsic
onie masivă
zii
sm bronhopulmonar
ă cronică
m pulmonar
azia
ment pleural
Boli fibrozante : fibroze post TBC, boli profesionale, fibroze pulmonare
idiopatice, postinfecţioase, post chimioterapie (bleomycina, adriamicina
şa), post radioterapie şa.

Fig. 40 Rx grafie pulmonară AP şi ex. CT în

fibroză pulmonară primitivă idiopatică

Simptome asociate dispneei din insuficienţa respiratorie:

Respiratorii: bătaia aripilor nazale, respiraţie cu gura deschisă, utilizarea muşchilor
respiratori accesori.
Cardiace: tahicardie, tahiaritmie, HTA şa.
Generale: paloare, cianoză, transpiraţii profuze.
Cianoza
Coloraţia violacee perioronazală, a patului unghial, a tegumentelro şi a limbii în cianoza centrală.
Atenţie la prezenţa cianozei, evaluarea statusului mental şi a gradului de vigilenţă, prezenţa
dispneei de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei – semne de insuficienţ
respiratorie severă!
Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a
oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, a tegumentelor, extremităţilor.
În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe
circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază (insuficienţă venoasă cronică)
sau vasoconstricţie severă (şoc septic sau alte cauze de şoc) cu sau fără hpoxemie.

Fig.41 Cianoză centrală (prin hipoxie) cu cianoză periferică (vasoconstricţie periferică prin şoc septic) =
cianoză mixtă

Fig. 42 Cianoza-diagnostic diferenţial

Anxietatea, frica, senzaţia de moarte iminentă, însoţesc şi amplifică dispneea în insuficienţa respiratorie
acută. Dispneea este, deseori, foarte angoasantă pentru aparţinători si, uneori, chiar pentru medic,
deoarece frica de a muri sufocat are un impact emoţional important. Din acest motiv, dispneea este o
suferinţă nu numai pentru bolnav, ci si pentru familia să, precum si pentru personalul medical care îl
îngrijeşte.

Inspecţia în afecţiunile aparatului respirator

Inspecţia generală
Poziţia:
- isuficienţa repiratorie clinic manifest: bolnavul este în şezut, cu mâinile fixate pe pat şi folosirea
musculaturii accesorii (BPOC; cord pulmonar decompensat), în ortopnee cu picioarele atârnate, sau la
geam cu sete de aer în criza de astm bronşic
- decubit pe partea afectată pentru ameliorarea dispneei în pleureziile mari pentru ameliorarea dispneei
- decubit pe partea bolnavă în pleurite pentru ameliorarea durerii
- poziţii speciale în bronşiectazii pentru a evita bronhoreea şi tusea chinuitoare

Starea de nutriţie:
- TBC, neoplazii, supuraţii, bronhoree prelungită mer cu caşexie.
Inspecţia tegumentelor şi mucoaselor:
- Faciesul vultuos – roşeaţa pomeţilor, deseori unilaterală de partea afectată - semnul lui Jacqoud, cu
herpes nazolabial caracteristică în pneumonia francă lobară
- Facies palid cenuşiu în TBC cazeos
- Facies cenuşiu în supuraţii pulmonare
- Cianoza feţei – coloraţia violacee a buzelor. Nasului, urechilor apar în tulburări de hematoză:
pneumonii severe, bronhopneumonii, granulie TBC şa.
- Inegalitatea pupilară cu enoftalmie, mioză şi plexalgie sugerează neoplasmul apical – sindromul
Pancoast Tobias
- Hipocratismul digital denotă hipoxia tisulară cronică: supuraţii plumonare, bronşiectazie, TBC, sau
maladii congenitale cianogene.

Inspecţia toracelui
Conformaţia:
Deformări toracice simetrice:
- Toracele emfizematos: globulos sau în butoi
Torace rahitic cu stern infundibuliform, mătănii costale şa.
Torace astenic longilin
Torace conoid cu creşterea diametrului bazal prin ditensie abdominală (ascita masivă şa).
Deformaţii toracice unilaterale:
De cauză vertebrală: cifoscolioza
De cauză toracică:
Distensia unui hemitorace în pleurezii mari, empem pleural şa
Retracţia unui hemitorace: pahipleurite, atelectazii şa. (fig.44, 45)

Fig. 43. Pahipleurită cu retracţie Fig.44 Toracoplastie stg.

pulmonară stg. cu restricţie marcată.
 Fig. 45. Sindrom Pickwick – obezitate abdominală cu sindrom restrictiv şi cord pulmonar. Risc
crecut de sleep apneea şi moarte subită.

Modificările dinamicii toracice respiratorii

Perturbarea frecvenţei respiratorii (vezi dispneea) prin observarea frecvenţei respiratorii, ritm,
tipul dispneei (bradipneică, tahipneică, respiraţie neregulată, dispnee inspiratorie sau expiratorie).
Modificarea amplitudinii mişcărilor respiratorii bilaterală sau unilaterală
Creşterea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în infecţii acute
respiratorii
Scăderea egală bilaterală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în emfizem pulmonar
Scăderea inegală a amplitudinii mişcărilor respiratorii apare în pneumonii masive,
atelectazii, pleurezii, pneumotorax sau în pleurite, nevralgii şi alte afecţiuni parietale prin
mecanism antalgic.
Absenţa mişcărilor respiratorii pe un hemitorace: atelectazii totale, pleurezii masive,
pneumotorax cu colabarea plămânului în hil.
Modificarea spaţiilor intercostale în timpul respiraţiei:
Bombarea în expir apare în emfizemul pulmonar
Retracţia în inspir poate fi bilaterală: stenoza căilor aeriene superioare: laringe, trahee;
retracţia parţială a unor spaţii intercostale: procese aderenţiale: pahipleurite şa.
Tirajul intercostal: depresionarea ţesuturilor toracice în inspir pronunţată şi de durată apare
prin obstacol în pătrunderea aerului în alveole, datorită presiunii atmosferice superioare
presiunii toracice. Tirajul este mai evident la nivelul spaţiilor intercostale inferioare, reg.
suprasternală, supraclaviculară. Tirajul egal şi simetric denotă obstrucţii ale căilor aeriene
superioare. Tirajul unilateral apare în obstrucţia bronşiei din teritoriul respectiv.
 Modificarea tipului respirator normal: la bărbaţi de tip costal inferior şi la femei de tip costal
superior, cu inversare sau respiraţie de tip abdominal apare în afecţiuni parietale, procese intra
abdominale (ascită, tumori), procese inflamatorii (abces subfrenic, pleurezii diafragmatice şa).
Palparea
Durerea toracică: superficială (nevralgii) – accentuate de mişcare; profundă – pleurală: se intensifică cu
excursii respiratorii, tuse şi diminuă dacă exercităm o presiune asupra toracelui sau în decubit
omolateral, pe partea afectată prin diminuarea excursiilor toracice (vezi durerea toracică).
Frecătura pleurală: este asemănătoare senzaţiei pe care o percepem când frecăm două bucăţi de mătase
sau îndoirea unei bucăţi de piele nouă. Apar în pleurite, dispar după apariţie lichidului pleural şi poate să
reapară în faza de rezorbţie a pleureziei.
Crepitaţiile de zăpadă: pătrunderea aerului în ţesutul subcutanat prin puncţie pleurală, pleuroscopii,
gangrena gazoasă şa.
Fluctuenţa: apare în colecţii supuraţii parietale
Senzaţia de pulsaţie toracică este sugestivă pentru anevrism.

Freamătul pectoral
Transmiterea vibraţiilor vocale cu frecvenţă joasă, în cursul fonaţiei prin pronunţarea unor
cuvinte cu consoane vibrante „33” în condiţii de permeabilitate a căilor aeriene. Nu se percepe cu
aceeaşi intensitate pe toată suprafaţa toracică: mai intens pe porţiunea superioară a regiunii anterioare a
toracelui, interscapulo-vertebral, regiunile inferioare posterioare şi feţele laterale pulmonare.
Explorarea se face comparativ simetric şi progresiv, sistematic!
Modificări patologice ale freamătului pectoral
Accentuarea freamătului pectoral:
În procese de condensare care interesează un lob sau cel puţin două segmente pulmonare (cu
creşterea densităţii parenchimului pulmonar) ceea ce oferă o mai bună transmitere a vibraţiilor
vocale: pneumonii, TBC, infarct pulmonar, tumori şa. În pneumoniile masive când exudatul alveolar
invadează şi obstruează bronşiile freamătul pectoral este abolit.
În zone cu cavităţi pulmonare mari: caverne, bronşiectazii, abcese pulmonare drenate, care comunică
cu bronşiile mari.
În zone de hiperfuncţie compensatorie, de ex. pe hemitoracele opus unei atelectazii sau pneumotorax
total, după lobectomii şa.

Diminuarea freamătului pectoral

Alterarea mecanismului fonaţiei
Reducerea permeabilităţii bronşice: secreţii, stenoze, tumori, corpi străini şa.
Interpunerea unui:
mediu care diminuă propagarea vibraţiilor vocale: pleurezie, empiem, hemotorax;
strat de aer în cantitate mică: pneumotorax;
pleură îngroşată: pahipleurită, simfize pleurale.
Abolirea freamătului pectoral apare în patru circumstanţe:
obstrucţia completă a bronşiilor prin TU sau corp străin;
pleurezii masive;
pneumonii masive
 pneumotorax cu colabarea completă a plămânului în hil (fig.46).

Fig. 46 Reprezentare schematică a pneumotoraxului

Aer

Pulmon

Percuţia

La percuţia plămânilor se percepe o „sonoritate pulmonară” prin rezonanţa parenchimului

pulmonar în cutia toracică.
Delimitarea anterioară: spaţiul II, III la dreapta până la spaţiul VI unde este limita superioară a
ficatului (se continuă cu matitatea hepatică) şi la stânga până la spaţiul III (matitatea cardiacă – care
se întinde între spaţiile III-V şi trece la 4-5cm de marginea stg. a sternului). La nivelul coastei VI-VII
sonoritatea pulmonară se continuă cu spaţiul lui Traube – bula de aer a stomacului sau fundusul
gastric, zonă cu sonoritate timpanică
Delimitare laterală: sonoritatea pulmonară este mai redusă decât anterior; se continuă la dreapta
în jos cu matitatea hepatică de la nivelul spaţiului VII iar la stânga în jos cu timpanismul spaţiului
Traube şi apoi cu matitatea splinei (pe axul lung al coastei X).
Delimitare posterioară: la stânga se întinde până la coasta XI şi XII.
Delimitarea superioară: bandeletele lui Kroenig, corespondente ale apexului pulmonar,
neinfluenţate de fazele respiraţiei.
Limitele inferioare
În stânga: de la linia parasternală stg. în dreptul coasei a VI, coboară pe linia axilară anterioară la
coasta VII, pe linia axilară madie la coasta VII, pe linia axilară posterioară la coasta IX, pe linia
scapulară la coasta X, la nivelul coloanei vertebrale la vartebra T11.
În dreapta: faţa anterioară coasta VI merge orizontal (limita sup. a ficatului), pe linia axilară
medie coasta a VII, linia axilară posterioară coasta VII, şi la nivelul coloanei în dreptul vertebrei T10.
Delimitarea ariilor pulmonare începe în dreapta unde raporturile cu ficatul fac mai uşoară această
manevră.

Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare

Diminuarea până la abolirea sonorităţii pulmonare
submatitate (sindroame de condensare)
matitate (sindroame de condensare)
matitate lemnoasă (colecţii pleurale)
Modificarea sonorităţii pulmonare apare în:
- modificări patologice al peretelui toracic: adipozitate, edem, tumori, celulită şa.
- modificări ale cavităţii pleurale:
colecţii lichidiene în pleură sub 400ml – submatitate; peste 400ml – matitate lemnoasă
îngroşări pleurale
tumori pleurale: mezotelioame
- când plămânul nu conţine aer:
sindroame de condensare masivă: pneumonie – matitate pulmonară cu excepţia formelor centrale;
bronhopneumonii (pneumonii lobulare) - submatitate cu uşor timbru timpanic.
edem pulmonar acut -
infarct pulmonar: matitate, submatitate în funcţie de extensia şi localizarea procesului.
atelectazie pulmonară – plămânul este fără aer prin obstrucţie bronşică, compresiuni mediastinale,
inţial hipersonoritate pulmonară şi după rezorbţia completă a aerului alveolar matitate pulomonară.
Chist hidatic
Tumori pleuro-pulmonare şi mediastinale: matitate cu contur neregulat.
TBC apical – submatitate în bandeletele Kroenig.
În abcese pulmonare, caverne pulmonare, chist hidatic pulmonar, bronşiectazii sacciforme mari
iniţial matitate care se modifică în hipersonoritate sau timpanism după drenarea secreţiilor şi
înlocuirea conţinutului cu aer.
Caracteristic pentru matitatea de origine pulmonară este coexistenţa ei cu creşterea
intensităţii freamătului pectoral!

Creşterea sonorităţii pulmonare

Hipersonoritatea pulmonară apare prin scăderea presiunii aerului din parenchimul pulmonar:
Emfizem pulmonar cu scăderea elasticităţii pulmonare şi hiperinflaţie
Edem pulmonar
Deasupra teritoriului tributar unei bronşii obstruate: hipersonoritate cu caracter timpanic
datorită scăderii mai marcate a presiunii aerului, urmată după rezorbţie de matitate.
Deasupra pneumotoraxului
În afecţiuni abdominale care determină ascensionarea bazelor pulmonare.

Auscultaţia

Sunetele pulmonare normale

Când ascultăm respiraţia normală inspirul reprezintă aproximativ 1/3 al ciclului respirator şi expiraţia
2/3. Este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare în inspir în timp ce zgomotele din expir se aud mai
greu. Intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea auscultaţiei şi de conformaţie precum şi
de masa corporală: sunt mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de ureche printr-
un perete toracic subţire, mai ales la pacienţii slabi, decât la obezi. Sunt mai intense la copii decât la
adulţi.
Se recomandă bolnavului să respire amplu cu gura deschisă.
Suflul laringo-traheal
Se aude normal de ambele părţi ale sternului în primul şi al doilea spaţiu intercostal, între scapule şi la
vârfurile pulmonare, fiind produs de trecerea aerului la nivel glotic. În aceste zone zgomotele expiratorii
se aud mai clar. Frecvenţa zgomotelor este mai înaltă şi mai intensă. Zgomotele bronchoveziculare se
aud pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii.
Zgomotele respiratorii bronhoveziculare = murmurul vezicular
Este un zgomot de intensitate mică, tonalitate profundă, dulce, mai lung în inspir şi mai scurt în expir –
produs prin intrarea şi ieşirea aerului din alveolele pulmonare. Partea finală a expirului nu se aude în
mod fiziologic. Pate fi în mod fiziologic mai aspru la copii.

Sunetele pulmonare anormale

Modificări ale suflului laringo-traheal

Transmiterea în alte zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă (pneumonii) se numeşte = suflul
tubar. Sunt mai intense decât zgomotele respiratorii normale.
Respiraţia suflantă – variantă intermediară de suflu tubar atenuat.
Suflul pleuretic – variantă a suflului tubar transmis în zone de condensare pulmonară cu bronşie liberă şi
lichid pleural în cantitate medie, mare.
În zone de condensare pericavitară – suflul tubar devine suflu cavernos sau cavitar (când suflăm în
mâinile făcute căuş).
Suflul amforic sau cavernos – suflu tubar cu caracter metalic audibil în inspir şi expir caracteristic în
pneumotorax care comunică cu arborele bronşic (cavitatea pleurală funcţionează ca o cutie de
rezonanţă). Poate să apară în zone cu cavităţi pulmonare mai mari de 6cm (caverne TBC).
Modificări ale murmurului vezicular
Diminuă în reducerea ventilaţie pulmonare (respiraţii superficiale) sau apariţia unor obstacole între
parenchimul pulmonar şi peretele toracic (emfizem pulmonar, atelectazie, obezitate)
Este abolit (absent) în pleurezii, pneumotorax.
Este mai aspru în bronşite cronice, fibroze pulmonare – murmur vezicular înnăsprit.
În BPOC se modifică raportul insir expir cu alungirea expirului – expir prelungit.
Expir prelungit şi şuierător –„ wheezing” – caracteristic crizei de astm bronşic. Mai apare în bronşitele
acute şi cronice cu bronhospasm, emfizemul pulmonar obstructiv.
Modificarea transmiterii vocii
În mod normal vocea nu se transmite clar la peretele toracic.
Bronhofonia este intensificarea transmiterii vocii astfel că la auscultaţie silabele şi cuvintele pot fi clar
identificate. Este caracteristică pneumoniilor şi este echivalentul unui suflu tubar.
Pectorilocvia afonă – transmiterea intensificată a vocii şoptite. Apare în pneumonii mai mici.
Egofonia – transmitere intensificată dar deformată a vocii. Apare în revărsatele lichidiene mari.
Vocea şi tusea amforică – transmiterea vocii amplificate cu caracter metalic, muzical. Semn constant de
pneumotorax.
Zgomote supraadăugate
Ralurile sunt zgomote patologice date de circulaţia aerului în căile aeriene: fenomene turbionare
sau prin conflict între coloane de aer şi secreţii.

Raluri uscate
Raluri ronflante („ronfler” – a sforăi) – zgomote de tonalitate joasă, care apar în inspir şi expir, cu
origine în bronţiile mari fie prin mobilizarea unor secreţii aderente (când dispar după tuse), fie prin
îngustarea neregulată a peretelui bronşiilor mari (neinfluenţate de tuse).
Ralurile sibilante – raluri muzicale uscate, cu originea în bronşiile mici, prezente în inspir şi expir,
uneori numai în expir (BPOC). Apar prin îngustarea bronşiilor mici în: astm bronşic, bronşite acute sau
conice. Dacă îngustarea este prin secreţii dispar după tuse.
Raluri umede
Bronşice
Raluri subcrepitante – se aud în inspir şi expir şi se modifică după tuse: se pot amplifica sau pot să
dispară. Se întâlnesc în bronşite acute, cronice, BPOC, astmul bronşic, staza pulmonară din insuficienţa
ventriculară stg.
După calibrul bronşiilor pot fi:
Groase – raluri buloase
Mijlocii
Fine
Cracmetul umed - este o variantă a ralului subcrepitant care apare după tuse, la sfârşitul inspirului.
Apare caracteristic în sindromul cavitar (TBC, abces polmonar).
Cracmetul uscat – tot în sindromul cavitar. Apare după tuse, la sfârşitul inspirului, inconstant (timbrul se
poate reproduce gătând cu unghia policelui marginea unui incisiv). Apare în regiunea apicală în TBC
cavitar.

Ralurile alveolare
Raluri crepitante – „de invazie” sau uscate: raluri fine care apar la sfârşitul unui inspir profund. Apar la
debutul unei pneumonii; pot distribuite în jurul suflului tubar. Mecanismul este decolarea secreţiilor
alveolare aderente. Se înmulţesc după tuse şi seamănă cu frecarea unei meşe de păr între degete. Mai
apar prin deplisarea alveolelor atelectatice (colabate) din zonele bazale (compresiune dată de lichidul de
ascită, sau după clinostatism prelungit), sunt fine, rare şi dispar la primele respiraţii mai ample (adânci).
- „ de întoarcere” - după fluidificarea exudatului alveolar şi apariţie sputei ralurile
devin mai gros, umed, şi ocupă tot inspirul. Mai apar în faza de constituire a abcesului pulmonar
şi în bronhopneumonii.

Ralurile pleurale
Frecătura pleurală – zgomote supraadăugate uscate, superficiale, prezente în ambii timpi ai
respiraţiei, uneori cu componentă palpatorie. Pot fi fine (confundabile cu ralul crepitant) sau
groase. Seamăn cu mersul pe zăpadă. Apar în afecţiuni inflamatorii pleurale sau la limita
superioară a colecţiilor pleurale, pahipleurite şa.

STATUSUL RESPIRATOR!

Frecvenţa şi tipul respiraţiei

Folosirea musculaturii accesorii
Buzele şi patul unghial
Permeabilitatea nazala, mişcarea aripilor nazale
Configuraţia toracelui, simetria
Expansiunea toracica
Vibraţiile vocale
Freamătul pectoral
Tonalitatea percuţiei
Murmurul vezicular
Zgomote supraadăugate
Aspecte particulare în afecţiunile pulmonare

Sindromul bronşic

Bronsita acută este o boală inflamatorie a căilor respiratorii care se caracterizează prin tuse. Debutul
este acut, cu evoluţie autolimitată, fără modificari radiologice.
Examenul clinic este normal sau depistează raluri uscate, uneori subcrepitante. Peste 1-3 zile survine o
expectoratie seromucoasă. Rezoluţia completă a unei bronşite acute necomplicate se produce în 5-6 zile,
uneori până la 10 zile.
Forme particulare la adult:
- bronşita obstructivă acută - evoluează cu sindrom obstructiv difuz de căi şi se caracterizează prin
dispnee, expir prelungit, raluri sibilante difuze, semne de hiperinflatie, tahipnee, febră;
- bronşiolita acută - boala acută a căilor aeriene mici, de obicei de origine virala (virusul sincitial,
virusul paragripal) sau poate fi produsa de chlamidya şi se caracterizează prin tuse uscată, iritativă, febra
mare şi dispnee, însoţită de cianoză.

Bronsita cronică este o afecţiune cronică inflamatoare a bronhiilor mari si mici, caracterizateă de tuse
productivă prin secreţie exagerată de mucus, spută mucoasă sau mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an,
timp de cel puţin 2 ani consecutiv:
Forme clinice:
- bronşita cronică simplă se caracterizează prin spută mucoasă, tusea apare după prima ţigară din zi,
expectoraţie redusă. Prelungirea expirului fortat (PEF) cu volume pulmonare normale
- bronşita cronică mucopurulentă se manifesta cu expectoratie cu sputa purulenta abundentă cantitativ
(200-50ml/24 ore) care se stratifică în trei straturi (seros, mucos, grunjos. Tusea este mai accentuată
matinal (toaleta bronşică), persistentă sau recurentă în absenta unui proces supurativ localizat (abces,
bronsiectazie);
- bronşita cronică obstructivă presupune asocierea unui grad de obstruţtie, evaluată prin metode specifice
(probe ventilatorii);
- bronşita cronica astmatiformă se manifesta prin bronşită cronică şi obstrucţie intermitentă cu accese de
dispnee paroxistică expiratorie şi wheezing care apar în timpul infecţiilor respiratorii acute, cu durată
mai mică decât în astmul bronşic.
Simptomele apar iniţial doar în anotimpul rece, ulterior toata ziua, cu creşterea cantităţii de spută,
periodic apare "wheezing".
Examenul fizic: în forma uşoara poate fi normal, în celelalte forme - murmur vezicular accentuat (în
stadiu precoce) sau diminuat (în stadiu mai avansat), raluri sibilante şi ronflante asociate perioadelor de
bronhospasm, de asemenea raluri subcrepitante, care după tuse se modifica de intensitate si localizare.
Bronşitele cronice în evoluţie se asociază cu emfizemul pulmonar şi constituie bronhopneumopatia
cronică obstructivă (BPOC) care în final duce la instalarea cordului pulmonar cronic şi a insuficienţei
respiratorii cronice.

Sindroame de hiperinflaţie

Astmul bronsic
Astmul bronsic reprezintă un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi
cu susceptibilitate genetică, care se manifesta prin crize paroxistice de dispnee bradipneică expiratorie
mai mult sau mai puţin severe, însoţite de wheezing, care cedează spontan sau medicamentos.
Criza de astm bronşic alergic tipic:
apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi anxietate marcată;
alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).
Dispneea este bradipneică expiratorie, cu expir prelungit, respiraţie şuierătoare (wheezig). Criza
se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.
Examenul fizic
Bolnavul rămâne imobilizat la pat sau aleargă la fereastră, datorită lipsei de aer. De obicei stă în
poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini sau la fereastra deschisă.
În funcţie de severitatea crizei, se pot întâlni:
dispnee bradipneică inspiratorie
wheezing
anxietate cu sete de aer
torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor- fixat în inspir
hipersonoritate la percuţie
murmur vezicular diminuat şi expir prelungit
raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre
+/- cianoză
ochi injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente cu folosirea muschilor respiratori accesori.
La sfârşitul crizei, apare tusea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu
dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), microscopic este bogată în eozinofile (uneori există
eozinofilie şi în sânge), prezintă microcristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman – specifice pentru
astmul bronşic alergic.
Astmul acut sever sau status astmaticus: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau
se agravează progresiv; nu răspunde la o terapie obişnuită cu β adrenergice şi teofilină şi produce
insuficienţă respiratorie acută majoră. Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori, tiraj
intercostal şi substernal, respiraţie abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee,
torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%. Semne
hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi bradicardie, semne de
edem pulmonar acut. Alte semne: agitaţie, anxietate, comă, deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).

Emfizemul pulmonar
Este deseori asimptomatic, debutul funcţional este marcat de apariţia dispneei de regulă de efort,
cu caracter progresiv (vezi clasificarea OMS). Toracele sete globulos, emfizematos, creşterea
diametrului anteroposterior, ampliaţii respiratorii diminuate, vibraţii vocale diminuate, hipersonoritate
pulmonară difuză, cu coborârea bazelor pulmonare, matitatea cardiacă nedecelabilă, MV diminuat, expir
prelungit.

BPOC
Stadiul final al bronşitei cronice obstructive, emfizemului pulmonar şi a astmului bronşic.
Simptomul principal este tusea cronică şi expectoraţia prin hipersecreţia de mucus şi disfuncţia ciliară.
Acest simptom poate fi prezent cu mulţi ani înainte de instalarea altor simptome sau mecanisme
fiziopatologice. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing, expir prelungit.
Simptomele sunt agravate de frig, vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. Pe măsură
ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici.
Forme clinice
 A. „pink puffers - predominant emfizematoşi - sunt totdeauna dispneici, de regulă obezi,
pletorici, dar nu obligatoriu şi cianotici. Saturaţia cu oxigen a sângelui şi valoarea PaCO2 este aproape
normală şi nu au cord pulmonar cronic. Aceştia pacienţii au un grad de bronşită. Decompensarea
cardiacă dreaptă apare rar la aceşti pacienţi la care domină leziunile pulmonare de emfizem.
B. „blue bloaters” predominant bronşitici - pacient caşectic, intens cianotic, pletoric cu
policitemie secundară hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin decompensarea cardiacă dreaptă (cordul
pulmonar este o complicaţie frecventă în evoluţia acestor pacienţi la care domină elementele histologice
şi clinice de bronşita cronică). Pacienţii au hipoxemie arterială marcată cu scăderea PaO 2 şi valori mari
ale PaCO2 cu vasodilataţie periferică, puls plin, alterarea stării de conştienţă până la confuzie şi chiar
comă, cu edem papilar, în formele severe prin creşterea presiunii intracerebrale.
Evoluţia este progresivă, mai severă în tipul B. Hipertensiunea pulmonară se dezvolta târziu în
cursul evoluţiei BPCO (Stadiul III de BPCO severă) şi reprezintă complicaţia majoră cardiacă a BPCO.
Instalare cordului pulmonar cronic şi consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia
ventriculară dreaptă, iniţial compensat şi apoi decompensat) are un prognostic rezervat.

Sindoamele de condensare
Sindromul fizic de condensare pulmonară:
vibratii vocale accentuate,
submatitate
suflu tubar
raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.

Pneumoniile
Pneumonia este o inflamaţie acuta a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă, care se
caracterizează prin alveolita exudativă şi posibil infiltrat inflamator interstiţial, manifestată clinic si
radiologic prin condensare pulmonara şi sindrom infecţios toxic. Manifestările clinice variază în funcţie
de agentul etiologic, vârsta, afecţiuni preexistente.
Pneumonii bacteriene
Simptome generale (sindromul infecţios) debut acut cu frison solemn, febra 39-40 OC, junghi toracic,
astenie, anorexie, cefalee, artralgii, mialgii, transpiraţii, vărsături, uneori stare confuzională. Roşeaţa
pometului de partea afectata cu herpes nasolabial apare în pneumonia pneumococica sau pneumonia
francă lobară.
Pneumonia francă lobară
Simptome respiratorii:
- Tusea iniţial neproductiva apoi sputa este ruginie caracteristică (pacientul îşi scuipă diagnosticul);
sputa galben-verzuie în pneumonia cu stafilococi, fetidă mucoporulentă în cea provocata de anaerobi.
- Junghiul toracic se accentuează cu respiraţia sau tusea, sediul durerii variază în raport cu localizarea
pneumoniei (durere în umăr în pneumonie apicala, durere abdominala în pneumonia lobului inferior).
- Dispneea se corelează cu extinderea condensării pneumonice.
Examenul obiectiv
În pneumoniile lobare este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonară:
vibratii vocale accentuate,
submatitate (sau matitate), suflu tubar (sau respiratie suflanta),
raluri crepitante dispuse în coroană în jurul suflului tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul
evolutiv. În pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde segmentele axilare,
semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dacă examenul nu este riguros.
Dacă bolnavul este examinat la câteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraţia suflantă se
atenuează iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.
De asemenea, dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sau semne de
revărsat pleural.
Evoluţie
Febra evoluează în platou 7-11 zile cu defervescenţă bruscă însoţită de transpiraţii profuze şi poliurie (in
crizis). În formele benigne survine după 3-4 zile. Formele hipertoxice sau extinse, bilaterale evoluează
cu şoc septic şi insuficienţă respiratorie cu letalitate mare. Reapariţia febrei sugerează o complicaţie:
pleurezie para (concomitentă) sau meta pneumonică (la distanţă - de regulă empiem pleural), abcese,
nefrită şa.
Pneumoniile bacteriene cu tablou clinic particular:
Klebsiella apare la tarată, alcoolici, cu spută ciocolatie şi sindrom toxic important cu evoluţie
rapidă spre abcedare
Stafilococ: rară, la copii, taraţi, bătrâni, domină aspectul toxic
prin aspiraţie apar la pacienţii cu boli periodontale, alterări ale stării de conştiinţa, de
deglutiţie. Debutul este progresiv cu febra, expectoraţii cu miros fetid. Evoluţia este severa
cu formarea abceselor pulmonare.
nosocomiale survenite în mediul de spital pot fi cu semne clasice de condensare pulmonara,
sau bronhopneumonie cu necroza si formarea abceselor.
Pneumocystis carini: caracteristică pacienţilor cu SIDA, imunosupresia iatrogenă după
transplant şa.

Bronhopneumonii
Sunt boli grave, cu un sindrom funcţional caracteristic: polipnee extremă (peste 35 resp/min), cianoză de
tip central, febră neregulată, tuse cu expectoraţie mucopurulentă.
În bronhopneumonii (pneumoniile lobulare) focarele mici unice se apreciază numai radiologic. În focare
mai mari se pot identifica zone de submatitate, respiraţie înnăsprită, raluri subcrepitante variabile si
raluri uscate.
Tabloul clinic este dominat de insuficienţa respiratorie cu sindrom toxic. Datele obiective sunt în
conformitate cu localizarea si extinderea inflamaţiei. Sindromul de condensare este discret, focare de
raluri crepitante diseminate.

Pneumoniile interstiţiale sau virale

Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri.
Starea generală este moderat alterată. Pacientul acuză dureri toracice difuze, febră, sindrom de
impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă, frisoane sau frisonete), febră moderată, tuse
iritativă sau cu striuri sangvinolente. La examenul obiectiv semnele respiatorii sunt sărace, posibil un
murmur vezicular înnăsprit discordant cu aspectul radiologic destul de amplu (afectare pulmonară
bilaterală, imagini reticulare hiliobazale şa). Evoluţia este autolimitată.
Atelectazia
Defect de ventilaţie în teritoriu pulmonar cu perfuzie păstrată, cel mai frecvent prin obstrucţie bronşică
intrinsecă sau extrinsecă. Rezorbţia aerului duce în timp la un sindrom de condensare cu retracţie prin
reducere volumului teritoriului afectat: reducerea locală a ampliaţiilor respiratorii, retracţia peretelui
toracic şi a spaţiilor intercostale, matitate la percuţie, murmur vezicular abolit fără sufluri sau raluri
(obstrucţie bronşică) . Sindromul se confirmă radiologic.
Neoplasmul pulmonar – cel mai frecvent un neoplasm bronşic cu invazie secundară a parenchimului
pulmonar şi a ggl. Simptomatologia iniţială este nespecifică. De regulă apare la bărbaţi de peste 40 de
ani, fumători, tuşitori cronici. Pe măsura invaziei tumorale se constitui sindromul de condensare
pulmonară în regiunile de proiecţie a hilului.

Chistul hidatic pulmonar (Taenia echinococus – contaminare prin contact cu câinii) este frecvent
asimptomatic complet. Ruperea chistului în bronşii determină vomica cu fenomene alergice sistemice

Sindromul cavitar

Sindromul fizic cavitar este caracterizat prin:

hipersonoritate sau submatitate
suflu cavitar
cracmente
Apare în:
Abcesul pulmonar drenat
TBC fibrocazeoasă
Chist hidatic drenat
Bronşiectazii mari drenate

Sindromul lichidian pleural

Definiţie
O acumulare de lichid intrapleural cu caracter de transsudat sau exsudat - liber sau închistat.

Etiologie:
Pleurezia serofibrinoasă inflamatorie – cea mai frecventă
Empiem pleural – puroi în pleură, de regulă metapneumonic
Pleurezia chilosă – lactescentă - cu acumulare de limfă
Pleurezia închistată: interlobară, mediastinală, diafragmatică.
Hidrotorax – transudat – în anasarcă
Hemotorax – sânge - postrtaumatic, spontan
Hidropneumotorax – lichid+aer:

Semne si simptome
- durere toracica (junghi toracic) la mişcările respiratorii cu accentuare în inspir profund, tuse, strănut.
- dispnee mixta, dependentă de cantitatea de lichid din cavitatea pleurală.
- tuse iritativă, seaca dependentă de poziţia pacientului.
- simptome generale: febra, astenie, transpiraţii, inapetenţă (în funcţie de etiologia procesului).

Sindromul fizic din revărsatul lichidian pleural :

vibraţii vocale diminuate
matitate lemnoasă
murmur vezicular abolit
suflu pleuretic
frecătură pleurală la zona de delimitare a lichidului
Alte semne obiective la examenul clinic:
Bombarea plămânului în colecţiile mari,
Ampliaţii respiratorii diminuate,
Limita superioară a matităţii are o dispoziţie ascendentă spre axilă: curba lui Damoiseau în pleureziil
eserofibrinoase; limita orizontală în colecţii hidroaerice: hidropneumotorax, hemopneumotorax; matitate
deplasabilă cu poziţia în pleureziile transudative din insuficienţa cardiacă congestivă.
Prezenţa colecţiei pleurale se confirmă Rx/ECHO/CT şi necesită puncţie exploratorie diagnostică sau
evacuare terapeutică prin toracocenteză.

Examenul lichidului pleural:

Macroscopic:
lichid incolor în hidrotorax
serocitrin sau serofibrinos în pleurezii exudative, inflamator
hemoragic: neoplasme plumonare, mezotelioame pleurale
lichid chilos, lactescent în obstrucţia canalului toracic prin metastaze ganglionare, sau colecţii
pleurale vechi închistate.

Laborator
Rivalta (calitativă + la peste 2,5g%) şi dozarea acntitativă a proteinelor
LDH pleural/LDH seric > o,6 în exudate
Glucoza: sub 0,8g% în pleurezia TBC
Amilaza sau lipaza pancreatică
Examen citologic:
PMN – pleurezie bacteriană
Limfocite – pleurezie TBC
Celule neoplazice
Eozinofile şa
Examen bacteriologic: culturi pe medii convenţionale în pleureziile bacteriene.

Pneumotoraxul

Instalare brutală, cu junghi toracic, dispnee, anxietate, ampliaţii respiratorii diminuate unilateral,
hipersonoritate cu caracter timpanic.
Sindromul fizic din pneumotorax:
vibraţii vocale abolite
timpanism
murmur vezicular abolit
suflu amforic
Sindromul mediastinal
Apare în procese mediastinale înlocuitoare de spaţiu, primitive sau secundare.
Compresiunea vasculară venoasă: sistemul cav superior: edem în pelerină (faţă, braţe, torace superior),
cianoza jumătăţii superioare a corpului şi membrelor superioare, circulaţie venoasă colaterală pa braţe,
Compresiune pe căile respiratorii superioare: tuse iritativă, dispnee bradipneică inspiratorie cu tiraj,
cornaj
Compresiuni nervoase: paralizie de recurent, de regulă unilaterală- voce bitonală; afonia este rară şi
apare în : paralizia bilatetrală de recurent; paralizia simpaticului cervical: prin compresiunea
ganglionului stelat: sindromul Claude.Bernard.Horner
Compresiunea esofagului: disfagie

APARATUL CARDIOVASCULAR
SI SISTEM VASCULAR PERIFERIC
Cutia toracică (fig.47, 48)

Fig. 47. Cutia toracică

 Clavicule
Joncţiunea
stern-manubriu
Manubriu

Spaţiul II intercostal
Stern

Coasta 2

Cordul este format de le interior la exterior din:

Clavicula

Endocard
Manubriu

Ungiul Louis
Miocard

Stern
Pericard – fopiţa de învelis (un spaţiu vitual)

Camerele inimii: 2 artii, 2 ventricoli (AS;VS - marea circulaţie; AD; VD - mica circulaţie).

Ariile de auscultaţie a valvelor (fig.48)

Valve atrioventriculare:

Tricuspida

Mitrala

Valvele semilunare:

Pulmonare

Aortice

Fig. 48.

Aorta
 Artera pulmonară (AP)

VCS Valva pulmonară (VP)

AD

VT
Ventriculul drept (VD)

Aorta

VCS=vena avă superioară; AD=atriul drept; VT=valva tricuspidiană;VS= ventriculul stâng;

Atriul drept (AD)
Ciclul cardiac
Valva mitrală (VM)

Sistola sincronă cu pulsul periferic – Z1 - Z2

Diastola – Z2 – Z1

Valva aotrică (VAO)

VS
PRINCIPALELE SIMPTOMEFUNCŢIONALE CARDIOVASCULARE

Durerea precordială

Durerea precordială de cauză coronariană este retrosternală, imprecis delimitată, costrictivă!

Boala cea mai frecventă a arterelor este arteroscleroza cu manifestarea sa clinică cea mai frecventă –
boala coronariană la nivelul coronarelor (miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare,
emergente din aortă şi se situeaza alături de rinichi şi de creier printre organele cele mai irigate din
organism) şi ateromatoza vaselor mari (arteriopatia, stenoza carotidiană, stenoza arterelor renale,
hipertensiunea sistolică, demenţa vasculară şa.) şi valvulare (ateromatoza aortică, insuficienţa mitrală
degenerativă) şa.

Cauze de durere precordială

Durerea de origine cardiacă
Angina pectorală este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă prin crize dureroase cu
particularităţi specifice. Angina pectorala este forma de debut cea mai frecvent întâlnita a cardiopatiei
ischemice. Este un sindrom clinic manifestat prin durere precordiala sau retrosternala si/sau emotii, frig,
alte condiţii care cresc necesarul de oxigen al miocardului – febra înaltă şa. sau alte echivalent clinice
(dispnee, tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate extremă care apare la efort fizic) cu
durata de la 2 min pâna la 15 min maximum, care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea
nitroglicerinei.
Alte cauze cardiovasculare ale durerii retrosternale
Pericardică
- Pericardita
 Periocardita determină o durere intensă retrosternală, agravată de mişcare, schimbarea poziţiei,
tuse, inspir profund determinată de inflaaţia seroasei pericardice, cu sau fără exudat. Este o durere
extrem de severă.
- Sindromul Dressler – pericardita post IM, mai puţin obişnuită în era revascularizării
- Sindromul post-cardiotomie
Valvulară
- Prolapsul de valvă mitrală – sindromul Barlow
Vasele mari
- Disecţia de aortă sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte
intensă cu iradiere pe întreg traiectul aortei.
- Anevrismele aortei toracice produc tulburări prin compresiunea organelor vecine.
Complicaţiile, de regulă fatale, sunt ruptura şi emboliile în marea circulaţie.
- Anevrismele aortei abdominale produc durere localizată în lombe, iradiată în abdomenul
inferior, cu prezenţa unei tumori pulsatile, absenţa pulsului distal.
Cauze extracardiace de durere retrosternală
- durerea retrosternală de cauză pleuropulmonară poate fi dată de:
tromboembolismul pulmonar
pkeurezii/pleurite,
pneumotorax,
mediastinite,
- durerea de cauză digestivă:
boli esofagiene: disfagie, spasm efofagian, reflux gastroesofagian, ruptura
esofagiană
dureri proiectate: gastrice, biliare, pancreatice, colice şa.

Tulburările de ritm

Palpitaţiile
Bătăile cardiace normale care sunt percepute ca palpitaţii, sau conştientizarea bătăilor cardiace.
Pot surveni episodic la orice subiect, în afara unei patologii cardiace, apare la pacienţii anxioşi, în timpul
exerciţiului, sau în poziţia culcată pe partea dreaptă. De regulă sunt tranzitorii cu durata de câteva
secunde.

Tulburprile de ritm şi/sau de conducere

Palpitaţiile în accese de mai lungă durată, mai multe minute/ore, percepute ca bătăi cu debit
crescut, puternice, sau senzaţie de puls lent sau accelerat, sau neregulat sunt tulburările de ritm sau
tahicardiile paroxistice sau de conducere. Frecvenţa, regularitatea sau neregularitatea este de semenea
segestivă:
Extrasistolele sau bătăile premature: sunt percepute ca pauze deoarece bătaia prematură este
urmată de o pauză înaintea bătăii cardiace următoare, care de obicei este mai puternică deoarece timpul
de umplere diastolic este mai lung. Pot produce anxietate. Pot fi atriale/supraventriculare - joncţionale,
ventriculare.
Tahicardiile paroxistice încep brusc şi se termină brusc, cu rărirea frecvenţei înainte de sistarea
accesului da tahicardie. Tahicardiile ventriculare sau supraventriculare sunt de regulă regulate.
Tahicardiile paroxistice, dacă sunt rapide, pot fi acompaniate de sincopă, pre-sincopă, dispnee sau
durere precordială (frecveţa crescută creşte necsarul de oxigen al cordului şi poate precipita o criză
anginoasă). Pot produce sincopă la instlare şi poliurie în momentul reluării ritmului normal.
Fibrilaţia atrială paroxistică – tahiaritmie neregulată - este percepută ca un ritm total neregulat,
cu ritm rapid şi deficit de puls între frecvenţa centrală (ventriculară) şi pulsul periferic.
Bradicardiile - sunt percepute ca ritm lent cu bătăi puternice, regulate. De obicei bradicardiile nu
sunt percepute ca palpitaţii. Apar în boli ale nodului sinusal, disociaţii A-V, blocuri A-V, ritmuri
ventriculare de substituţie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, şa. Pot fi cază de pierdere a
cunoştinţei.

Astenia în bolile cardiovasculare

Se asociază de regulă cu insuficienţa cardiacă, aritmii cardiace persitente sau boală cardiacă cianogenă,
în timpul sau după infarctul acut de miocard.
Se datorează debitului cardiac scăzut cu circulaţie cerebrală deficitară, cu hipoperfuzie şi hipo-oxigenare
periferică, inclusiv a musculaturii scheletice. Poate fi determinată de anumite medicamente: în special
betablocante şi diuretice cu diureze intempestivă şi hipovolemie, hipopotasemie, supradozaj digitalic.
Este un simptom nespecific, frecvent întâlnit în multe suferinţe organice sau funcţionale.
Dispneea

Dispneea este definită ca jenă în respiraţie, sau lipsa de aer.

Dispneea de cauză cardiacă este determinată de insuficienţa ventriculară stângă şi de
creşterea presiunii în capilarul pulmonar, ceea ce duce la creşterea efortului respirator cu edem
interstiţial şi în final alveolar.
Dispneea de origine cardiacă este clasificată de New York Heart Association (NYHA) în
următoarele clase funcţionale în funcţie de toleranţa la efort:
Gradul 1 -Fără dispnee
Gradul 2 -Dispnee la efort mediu
Gradul 3 -Dispnee la efort mare
Gradul 4 -Dispnee în repaus
Dispneea vesperală
O formă particulară de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineaţa, care se
accentuează-se spre seară, datorită supra solicitării în timpul zilei cu epuizarea funcţională a VS a cărui
funcţie este compromisă.
Ortopneea
Ortopneea este dispneea care apare când pacientul este culcat, de regulă în cursul nopţii. Apare
prin expansiunea volumului circulator şi redistribuirea sângelui cu creşterea volumului pulmonar central.
Distenia abdominală contribuie prin restricţie la accentuarea dispneei. De regulă aceşti pacienţi dorm cu
mai multe perne sub cap.
Dispneea paroxistică nocturnă
Apare prin acumularea de lichid în plămân, produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut şi
trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea de cauza
insuficienţei ventriculare stângi. Acest episod acut poate fi confundat cu o criză de astm bronşic: aşa-
zisul astm cardiac - pacientul prezintă „wheezing” datorită edemului endoteliului bronşic, tuse cu spută
aerată rozată hemoptoică în exudaţia alveolară din demul pulmonar acut. Extremităţile sunt reci şi
cianotice. Iniţial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea în poziţie şezândă dar se pot repeta în
cursul nopţii.
Dispneea periodică - Cheine Stokes
Apare în insuficienţa cardiacă severă, şi reprezintă hiperventilaţie progresivă care alternează cu
perioade de apnee. Este determinată de depresia centrului respirator, parţial datorată timpului prelungit
al circulaţiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare. Poate să apară la pacienţii vârstnici prin
tulburări circulatorii cerebrale care afectează centrii respiratori.

Antecedente personale şi heredocolaterale

Factori de risc crescut pentru determinarea bolilor cardiovasculare:

DZ
HTA
Dislipdemie
obezitate, obezitate abdominală,
sindrom metabolic (HTA, obezitate, dislipidemie, scăderea toleranţei la glucide),
antecedente personale de suferinţă coronariană, antecedente familiale de IM acut sau moarte subită sub
45 la bărbaţi şi 50 la femei
fumat

Examenul clinic general

Inspecţia în patologia cardiovasculară

Configuraţia generală:
sindromul Marfan: aspect longilin astenic, extremităţi lungi, degete efilate, gigntism, torace
infudibuliform; se poate asocia cu valvulopatii (insuficienţa aortică, mitrală, tricuspidă), anevrism
disecant de aortă, şa
obezitatea: HTA; cord pulmonar – sindromul Pickwick; hipertrofie biventriculară, insuficienţă
cardiacă congestivă
coarctaţia de aortă: dezvoltarea musculară asimetrică a corpului, mai mare la membrele inferioare
Facies
faciesul mitral: cianoza pomeţilor şi a nasului
acromegalia se asociază frecvent cu hipertensiune arterială
cianoza centrală în defecte congenitale cianogene
Toarce
cifoscolioza se asociază fercvent cu cord pulmonar
bombarea regiunii precordiale: cardiomegalii la copil, pericardita
retracţia asimetrică a toracellui cu mişcare paradoxală a şocului apexian (retracţie): sechele
pericardice
pulsaţia paţiilor intercostele III şi IV sincron cu pulsul în hipertrofia ventriculară stângă
pulsaţii epigastrice sincrone cu pulsul, subxifoidiene – hipertrofia ventriculară dreaptă

Cianoza
(vezi aparat respirator)

Edemul
 Apare relativ tardiv în insuficienţa cardiacă. Edemul poate fi:
Simetric:
Edemul de stază este un edem simetric, datorat stazei venoase prelungite, nedureroase, uneori cianoză
distală. În edemele cronice, vechi, apare hiperpigmentare cutanată prin impregnare cu hemosiderină
(rezultată din metabolismul hemoglobinei). Pare în cordul pulmonar decompensat şi în insuficienţa
cardiacă congestivă, relativ târziu în evoluţia aceteia. Edemul generalizat: anasarca, edeme generalizuate
+ ascită + pleurezie (în special dreptă). Edemul precede instalara ascitei (ciroza cardiacă).
Sindroame de compresiune intraabdominale
Limfedemul: dur, nedureros şi însoţit de o stare generală bună. Pateu să apară prin obstacol abdominal
sau poate să aibă caracter congenital.
Edemele hipoproteinemice (renal, ciroza hepatică, alte cauze de hipoproteinemie): asociat de edeme
palpebrale matinale, este alb moale pufos, nedureros, mai acentual vesperal la nivelul membrelor
inferioare (după ortostatism prelungit)
Asimetric
Edemul din tromboflebita profundă se caracterizează prin caracterul asimetric, roşeaţă, căldură şi
tumefacţie.
Sindroame de compresiune unilaterale: mase ganglionare inghinale şa.
Insuficinenţa venoasă cronică - apar fie ca nişte traiecte albastrui, fie ca nişte cordoane fluctuoase,
boselate şi neregulate, sub tegument, care pare mai subţire şi uneori mai negricios. Manevra
Trendelenburg-Troianov: bolnavul rămâne culcat şi îşi ridică un membru inferior, rămânând astfel până
ce se golesc toate venele dilatate. În acest moment se aplică un garou pe trunchiul safenei şi se cere
bolnavului să se ridice în picioare. Trunchiurile venoase rămân şi în ortostatism goale şi aplatizate, până
ce încetează compresiunea, când varicele încep să se umple brusc, de sus în jos, ceea ce arată prezenţa
unei circulaţii retrograde superficiale, prin insuficienţa valvulară venoasă, a joncţiunii safenofemurale
(semn Trendelenburg pozitiv). Dacă venele nu se umplu cu sânge după ridicarea garoului se consideră
că aparatul valvular venos funcţionează satisfacător (semn Trendelenburg negativ).

Tulburările trofice cutanate apar în faze mai avansată ale tulburărilor vasomotorii, cu unele
leziuni caracteristice, cum ar fi: deformaţiile ungheale, eczemele şi complicaţia lor majoră, ulcerul
trofic.
Examenul cordului şi a sistemului circulator
Pacientul în decubit dorsal:
Inspecţia cordului
Inspectăm zona precordială. Observam orice pulsaţie în zona precordială
Palpare
Palpăm aria precordială )fig 49): palpăm pentru pulsaţii folosind vârful degetelor şi trilurile sau
corespondenţa palpatorie a suflurilor de intensitate mai mare, cu palma!

Fig. 49 Palparea ariei precordiale

Palpăm socul apexian localizându-l cu 2 degete, normal în sp. V intercostal stg, pe linia
medioclaviculară. Se simte ca lovitură discretă care ridică uşor degetul palpator.
Midificări ale şocului apexian:
În hipertrofia ventriculară stângă şocul se deplasează în jos şi înafară (sp. VI, VII pe linia axilară
anterioară).
În hipertrofiile drepte se deplasează înafară, spre linia axilară anterioară.
Scade ca intensitate în emfizem, obezi, pericardite (poate fi perceput în centru în pericarditele mari),
cardiomegalii şa.
Creşterea intensităţii pulsului apical „choc en dome” apare în hipertrofiile ventriculare stângi, în
insuficienţa aortică.
Impuls intens globulos în zona xifoidiană pledează pentru hipertrofia ventriculară dreaptă.
Percuţia matităţii cardiace: limita sup. – marg. sup a coastei 3; limita stg: linie curbă care uneşte
limita superioară cu apexul; limita dr: marginea sternală dreaptă; limita inferioară: linia care uneşte
limita superioară a ficatului cu apexul.

Auscultaţia
Auscultaţia cordului se face în cele 6 focare de auscultaţie şi apoi pe toată aria precordială, folosind
diafragmul stetoscopului (Fig.50).
Focarele de iradiere a zgomotelor produse de valvele cardiace şi de curgerea turbionară a sângelui:
Mitral –aria mitarlă - la vârf - spatiul 5 intercostal - concordant cu şocul apexian
Tricuspidian – aria tricuspidiană – la baza apendicelui xifoid sau spaţiul 4 parasternal
Pulmonar – aria pulmonară la bază parasternal stâng - spatiul 2 intercostal stg.
Aortic – aria plulmonară la baza parasternal drept - spatiul 2 intercostal dr.
Punctul Erb –- parasternal stâng - spatiul 3 intercostal
Mezocardiac - parasternal stâng - spatiul 4 intercostal

Fig. 50 Focarele de auscultaţie

 3 Linia medioclaviculară

4
Linia axilară anterioară
6

Stern
5
2
1

Auscultăm ritmul şi frecvenţa

Începem la vârful inimii: mitral, tricuspidian; mezocardiac, punctul Erb, apoi la baza inimii: aortic şi
pulmonar.
Se asculta câteva cicluri cardiace înainte de a trece la alta arie, verificand Z 1, şi Z2, pentru
orice modificare de sunet, sau sufluri supraadăugate.
Ascultăm şi cu partea mică a stetoscopului. Se aplică partea mică a stetoscopului uşor, dar cu suficienta
presiune ca să nu intre aer. Ascultăm în toate cele 6 zone în aceeaşi ordine ca şi cu diafragmul
stetoscopului.
Ascultăm aria mitrală şi în decdubit lateral stâng, cu partea mica a stetoscopului - uruitura diastolică!
din insuficienţa mitrală (fig.51).

Fig. 51. Auscultaţia focarului mitral - anterior şi în decubit lateral stg.cu aria mică a stetoscopuli

Pacientul şezând:
Auscultăm aria aortică şi pulmonară (cu diafragma stetoscopului):
Pacientul se va apleca uşor inainte (anteflexie uşoară).
S1: începutul sistolei:
a apex
nchiderea mitralei si tricuspidei
a începutul sistolei
recede puţin sau se suprapune cu pulsul carotidei
e obicei nu este dedublat
S2: începutul diastolei:
a baza
nchiderea valvelor aortice si pulmonare
nceputul diastolei
e poate dedubla cu inspiraţia
Distanţa S1- S2: SISTOLA este mai scurtă decât S2 - S1: DIASTOLA!
Tenhică
Se ascultă focarele de auscultaţie cu identificarea S1 şi S2 cu identificarea ciclului cardiacŞ
sistolă-diastolă (fig 52).
S1 se aude mai bine în spaţiul 4 intercostal stg (aria de proiecţie a mitralei/tricuspidei) şi este
sincron cu pulsul.
Intensitatea :
diminuă în: blocuri AV, endocardite prin edem valvular, dispare în insuficienţa mitrală
creşte în: tahicardie, efort fizic, volum ventricular mic, stenoza mitrală accentuat şi scurt – ca o
pleznitură.
S2 se aude mai bine în spaţiile 2 intercostal stg şi dr. (ariile de proiecţie a aortei/pulomonarei).
Intensitatea:
Creşte în focarul pulmonar: hipertensiune pulmonară; în focarul aortic: HTA
Diminuă în focarul aortic în stenoza aortică.
Ciclu cardiac normal
Fig. 52

Sistolă Diastol

Dedublarea zgomotelor cardiace

Fiziologic
La tineri poate apare dedublarea fiziologică a S2 care are două componente: închiderea vavelor
aortice (A2) şi pulmonare (P2), mai ales în inspir, prin creşterea întoarcerii venoase şi întârzierea
închiderii valvei pulmonare. Se aude întâi A2 apoi P2. În inspir dispare şi se indentifică ca un singur S2.
(fig.53)
Patologic
Dedublarea fixă a S2 apare în blocul de ramură dreaptă, stenoza pulmonară, defectul septal atrial
prin alungirea sistolei ventriculului drept şa.

Fig. 53
 Dedublare fiziologică a S2

Zgomote supraadăugate

I. Ritmul în trei timpi

S3:Fiziologic: apare la copii şi tineri; de umplere rapidă
Patologic: galop ventricular prin scăderea complianţei ventriculilor sau supraîncărcarea
inimii.
u partea mică a stetoscopului la apex
oziţie lateral stângă
a începutul diastolei
S4: zgomotul atrial
Patologic: galop atrial sau de rezistenţă crescută la umplerea ventriculului stâng!
Tonalitate joasă, se ascultă cu partea mica a stetoscopului
Apex
Poziţie lateral stânga
La sfârşitul diastolei

Fig. 54.Galopul de sumaţie – cel mai frecvent întâlnit în practică: tahicardii, blocuri
atrioventriculare de gradul I.
 Zgomote supraadugate: S3, S4
Galop de sumaţie

Alte zgomote supraadăugate: (se ascultă cu diafragma stetoscopului)

Clacmentul de deschidere a valvelor mitrale apare ca un S3 în stenoza mitrală:
La începutul diastolei
Tonalitate înaltă, scurt
parasternal stg. sp 3 şi 4.
Clic mezositolic apexian: caracteristic prolapsului de valvă mitrală (PVM)
Clacment protosistolic: stenoză aortică, stenoză pulmonară
La începutul sistolei (protosistolic)
Scurt, tonalitate înaltă
Spaţiul 2 intercostal drept, respectiv stâng.
Suflurile sunt fenomene acustice - vibraţiile produse de curgerea turbionară a şângelui prin valve sau
camerele cordului. Pot fi: organice, funcţionale, accidentale/intermitente
Criterii semiologice:
În funcţie de faza ciclului cardiac: sistolice (în pauza mică), diastolice (pauza mare),
sistolodiastolice continue.
iul intensităţii maxime
ensitate: grad I -VI
alitate
bru
diere, de regulă pentru suflurile organice
aţia cu zgomotele S1 şi S2.

Sufluri sistolice – pot fi organoce sau funcţionale!

În sistolă VM şi VT sunt închise; VA şi VP sunt deschise.

Fig.55. Stenoza aortică – S1 în romb, suflu crescendodescrescendo, de ejecţie (obstacol înainte)

 Stenoză aortică

Insuficienţa mitrală - suflu holosistolic apexian, intens, freamăt prezent, caracter muzical, iradiere în
axilă

Fig. 56. Suflu holosistolic, de regurgitare (înapoi)

Insuficienţă mitrală

Stenoza aortică - aspru rugos de ejecţie, la baza spaţiului 2 i.c. drept, iradiere pe carotide şi parasternal,
stg - sp. 3 şi 4. Are freamăt sistolic bazal (fig.55)
Stenoza pulmonară: idem, sp.2 ic.stg.

Suflurile diastolice sunt de regulă organice!

În diastolă VM şi VT sunt deschise; VA şi VP sunt închise.

Insufucienţa aortică
Fig. 57 Suflul din insuficienţa aortică

Cracter: se acsultă la bază, spaţiul 2 i.c. drept, iradiere pe marginea stg. a sternului, sp. 2-4. Suflu de
intensitate mică, dulce aspirativ, de reurgitare.

Stenoza mitrală - Ruuu-ff-ta-ta!

Se ascultă uruitura distolică: tonalitate joasă, suflu holodiastolic - cu amplificare protosistolică, uneori
corespon-dent palpator: freamăt catar + clacmentul de deschidere al mitralei ca S3 parasternal stg 3 şi 4,
tonalitate înaltă, mezosistolic. Dificil de auzit!
Frecătura pericardică:
Tonalitate înaltă
Sistolic şi diastolic, călare pe zgomotele cardiace, nelegat de mişcările respiratorii
 Cel mai bine între apex şi stern. Apare în pericarditele ucate sau pericarditele exudative la
debut.

Venele jugulare externe:

Inspectie cu pacientul sezand:
Observam distensia venelor jugulare bilateral. Apare în decompensarea cordului drept! –
turgescenţa jugularelor, uneori hepatomegalie de stază şi reflux hepatojugular.

Presiunea venelor jugulare – optional! Inspectăm pacientul semişezănd (la 45o ):

Observăm pulsaţiile jugularelor bilateral.
Estimăm pesiunea venoasă centrală (PVC) localizând cel mai înalt nivel de pulsaţie venoasă şi
măsurăm distanţa la unghiul sternal. Normal 5 cm.
semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir – pericardita constrictivă.

SISTEMUL VASCULAR PERIFERIC

Sistemul arterial
Evaluăm temperatura bratelor si mainilor folosind suprafata dorsala a degetelor.
Observam pielea, parul, unghiile, la membrele superioare pentru tulburări trofice, bilateral, comparativ:
Observam pulsul capilar bilateral, cel putin la cate un deget.
Palparea pulsului periferic: frecvenţă, ritmicitate, simetrie!
Atenţie la modificările pulsului! – vezi mai jos!Modificările pulsului
frecvenţă: tahicardie peste 90/min în repaus; bradicardic: sub 60/min; inegal inechidistant şi
inechipotent în fibrilaţia artrială.
Puls „celer et altus” cu undă rapidă: insuficienţa aortică, sindrom hiperchinetic
Puls cu amplitudine mică „tardus et parvus” în stenoza aortiă
Puls filiform: tahicardic cu amplitudine mică: hipotensiune, şoc
Puls alternant: undă normală este urmată de undă cu amplitudine mică, apare în leziuni mocardice
severe
Puls bigminat: a doua undă apare la un interval mai scurt şi de amplitudine mai mică – extrasistolie şa.
Puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir

Tabel. 16 Sistemul vascular periferic

La extremitatea cefalică
Palpam arterele temporale în regiunea temporală
Regiunea cervicală
Palpam arterele carotide - apasam usor pe carotida in jumatatea inferioara a gatului cu
pulpa degetului aratator. Palpam partea dreapta apoi partea stanga. Nu palpam simultan.
Ascultam carotidele pentru sufluri! folosind partea mica a stetoscopului. Ascultam
partea dreapta apoi partea stanga!
Pulsul arterei subclaviculare imediat sub inserţia claviculară a sternocleido-
mastoidianulu, pe coasta 1.
La membrele superioare:
Pulsul axilarei prin compresiunea arterei pe humerus
Pulsul brahialei prin compresiunea arterei medial de inserţia ulnară a bicepsului
 -impotant pentru măsurarea TA – poziţionarea stetoscopului! Palpam arterele
brahiale separat
Pulsul radial în şantul radialei sau în „tabachera anatomică”
La membrele inferioare Observăm şi palpăm pielea, părul şi unghiile;
Controlăm temperatura cu suprafarţa dorsală a degetelor.
Palpăm artera pedioasă – bilateral comparativ, simultan
Fig.58

Palpăm artera tibială posterioară

Palpăm artera în spatele maleolei interne

Fig. 59
Palpam artera poplitee
Genunchiul pacientului în poziţie flectată
Folosim ambele mâini să palpăm partea internă a genunchiului, bilateral şi succesiv.

Fig. 60. Palparea pulsului la artera poplitee

Fig. 61.
Palpăm arterele femurale
Palpăm arterele femurale bilateral, în spaţiul inghinal
Prezenţa edemelor
Palpăm faţa dorsală a picioarelor, in spatele maleolei interne si tibial anterior. Apasam ferm 6
sec. de fiecare parte.
Inspectam si palpam moletele pentru flebite superficiale sau profunde!
Flectam dorsal piciorul pacientului si intrebam daca simte durere in molet.
Traiecte varicoase
Modificările reţelei venoase subcutanate, întâlnite în special la membrul inferior, sub
forma varicelor, constau în reliefarea pregnantă a trunchiurilor venoase în teritoriul safanei
interne (faţa internă a gambei, a genunchiului şi la partea inferiointernă a coapsei). Inspecţia
trebuie completată cu manevre, care pot să pună mai bine în evidenţă insuficienţa
circulaţiei de întoarcere!

Investigaţii paraclinice ale aparatului cardiovascular

Electrocardiografia

Fig. 62 EKG normal

 Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive în toate derivaţiile, ( cu excepţia derivaţiei
aVR unde este negativă) în relaţie stabilă cu complexul QRS ( T1).
Determinarea frecvenţei cardiace
- Frecvenţa /min.= 6000 împărţită la distanţa RR.
6000 = numărul de sutimi de secundă dintr-un minut.
distanţa RR= numărul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25
mm/sec.
Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea următoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.
Determinarea axei electrice
Se determină utilizând derivaţiile DI, DII, DIII.
unda R mare în DI, DII, DIII= ax normal
unda R mare în DI + undă S mare în DIII = ax la stânga
unda S în DI + R mare în DIII = ax la dreapta
Determinarea componentelor EKG
- Unda P = Depolarizare atrială: Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV) ; Durata = 0,08-0,10 sec.
- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventriculară. Valoarea sa depinde de vârstă şi frecvenţă:
în medie 0,16 sec
- Complex QRS = Depolarizare ventriculară. Unda Q nu trebuie să depăşească în amplitudine 1/3
din R, şi ca durată 0,04 sec. Amplitudinea QRS = în plan frontal 0,5 – 1,5 mV. Durata 0,08-0,10 sec.
- Segment ST (sfârşit S şi început P) = depolarizare ventriculară. Nu se măsoară independent.
Trebuie să fie izoelectric. Supra subdenivelările +/- 1mm în derivaţiile frontale şi +/- 2mm în derivaţiile
precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indică modificări de repolarizare
ventriculară: primare pe un cord normal, secundare pe un cord patologic
- Unda T = repolarizarea ventriculară. Asimetrică, cu pantă asdcendentă lentă, descendentă
abruptă. Amplitudine 0,2-1mV (2-10mm). Durată = 0,15 –0,30 sec.
 - Interval QT (începutul Q şi sfârşitul T) = sistolă electrică cardiacă. Durata depinde de frecvenţă
şi nu poate fi interpretată corect decât în funcţie de aceasta.
Testul EKG de efort
Testul la efort are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de 70% pentru depistarea bolii cardiace
ischemice. În consecinţã, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru boala cardiacã
ischemică decât la pacienţii cu risc de boală ccardio-vasculară. Indicaţiile testului de efort: evaluarea
durerii precordiale la pacienţii cu risc de a dezvolta boală coronariană, diagnosticul şi provocarea unor
aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecifice.

Radiografia toraco-pulmonară – pentru dimensiunea şi configuraşia cordului - indexul cardiotoracic

normal este de 1/3.

Ecografia cardiacă apreciază funcţia contractilă, tulburări de kinetică parietală, dimensiunile camerale,
grosimea pereţilor şi a septului, fracţia de ejecţie (funcţia sistolică) tulburările de relaxare (funcţia
diastolică), leziunile valvulare şi repercursiunile hemodinamice.

Înregistrarea Holter a activităţii electrice a inimii - permite înregistrarea continuă a potenţialelor

electrice pe o durată de 24h şi evidenţiază episoadele de ischemie miocardică silenţioasă sau tulburările
de ritm şi/sau conducere.

Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de aterom. Este indiată în
angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la tratamentul antianginos cu betablocante şi
nitraţi, angina instabilă cu modificări de reapus, şi IM acut.

Scintigrafia coronariană +/- test de efort explorează irigaţia coronarienă cu izotopi radioactivi.

Sindroame clinice în afecţiunile cardiovasculare

Angina pectorală

Cardiopatia ischemică dureroasă este forma clinică a cardiopatiei ischemice care se manifestă
prin crize dureroase cu particularităţi specifice.
Durerea, este simptomul dominant, cu carcter:
- constrictiv, sau senzaţie de presiune, uneori senzatie de strivire sau arsura;
- iradiază în membrele superioare, în umărul şi pe faţa internă a braţului stâng pâna în ultimele două
degete (pe traiectul nervului ulnar); în cazurile mai puţin tipice în ambii umeri, dinţi, mandibulă, faringe,
epigastru.
Condiţii de apariţie:
apare la efort fizic dar
expunere la frig, stres, în repaus (semnifică afectare coronariană bi sau multivasculară);
poate aparea în afecţiunile din altă sfera (angorul intricat): în ulcere gastrice sau duodenale, colecistite,
pancreatite şa.
Interogatorii
Tipul durerii: constrictiv, difuz, acut, cu caracter de înţepătură
Modul de debut sau condiţio declanşatoare: spontan, la efort şa
Orar: fix, sau nu, crize paroxistice ?
Vechime durerii: acută, cronică ?
Sensibilitate la NTG (TNG).
Topografia: punctiformă, retrosternală, la baza toracelui, bilaterală, sau unilaterală, influenţată de
mişcare sau de inspir profund şa.
Reproducerea durerii prin palpare: caracter parietal
Semne asociate: dispnee, diaforezis – transpiraţii profuze, palpitaţii, cianoză, lipotimie, febră, tulburări
digestive. Atenţie! La semnele vitale.
Poziţii antalgice: de ex. anteflexia.
Examenul obiectiv:
IMC
prezenţa xantelasmelor, xantomelor (semne de dismetabolism lipoproteic);

Se caută alte localizari ale bolii vaculare prin palparea şi auscultarea tuturor traictelor arteriale:
pulsaţie slabă sau absentă la arterele picioarelor, rareori şi a mâinilor;
sufluri pe arterele periferice;
asimetria tensiunii arteriale pe membrele superioare;
semne de simpaticotonie în timpul accesului anginos: anxietate, paloare, transpiratie.
Examenul fizic cardiac poate fi normal sau poate releva semne de ischemic miocardica cu sau fara
insuficienta cardiaca: cardiomegalie, modificarea zgomotelor cardiace, sufluri, tulburari de ritm, cresteri
(simpaticotonie) sau scaderi (insuficienta ventriculara stânga) ale tensiunii arteriale.
Traseul EKG în criză este modificat cu T negative, sau nomal - în acest caz fiind utilă proba la efort.
Traseul EKG între crize poate arăta poate fi normal, şi în acest caz fiind utilă proba la efort în durerea
suspectă de cauză coronariană pentru confirmare diagnostică.
Uneori durerea anginoasă poate să apară şi în alte condiţii decât cardiopatia ischemică!: anemia
severă, tulburările rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortică, coronaritele din
colagenoze sau sifilis şa.

Sindromul coronarian acut

Angina pectorală instabilă

Apare în leziuni coronariene severe, stenoze de peste 75% din lumenul vascular. Durerea
precodială are caracter prelungit, îşi modifică caracterul sau pragul dureros, apare în repaus, este
instalată recent şi se însoţşeşte de modificări EKG şi de creşterea CPK, enzima care semanlează
suferinţa ischemică miocardică acută. Poate evolua, în afara tratamentului energic, spre infarct acut de
miocard.
Infarctul miocardic acut
Reprezintă necroza miocardului datorită unei obstrucţii coronariene. Simptomul caracteristic este
durerea intensă şocantă retrosternală cu iradiere în braţ, care nu cedează la repaus şi la nitroglicerină,
are caracter prelungit şi este însoţită de paloare, transpiraţii reci, uneori şi de simptome ale
complicaţiilor infarctului : edemul pulmonar acut, tulburările de ritm şi de conducere, şocul cardiogen,
moartea subită.

Tabel 17 Dureri toracice de cauză cardio-vasculară

Angor Sindrom Embolie Disecţie de Pericardită
stabil coronarian acut pulmonară aortă
IMA
 D Retro Idem angor Brutală Brutală Locali-zată
Durere sternal Intensă şocantă La baza Iradiere Accentuat de
tipică Constrictivă Continuă toracelui post. respiraţie
Iradiere TNT - Unilate-rală Migrea- Calmată în
tipică De regulă Asociată cu ză des- anteflexie
Legată de precedată de AP dispnee cendent
efort instabilă Condiţii Intensă,
Test la NT + emboligene şocantă

Context Factori de Factori de risc Trombo-flebită TA Subiect tânăr

clinic risc
Repaus
prelungit la pat Factori de
risc
Chirurgie
Sindrom
Marfan

Examen Normal Paloare, anxietate, Polipnee Absenţa Context

teg. Transpirate pulsului infecţios
(virale,
Semne digestive, specifice)
vărsături în IMA Pleurezie Suflu Frecătură
inf. diastolic de I pericardică
Sindrom de Ao
Subfebrilitate condensare

EKG În criză unda Unda Pardy Tahicardie Normal! Tulburări

T negativă difuze de
repolarizere
concordante

Între crize Unda Q BRD Microvoltaj

normal S1Q3 cu ax la
dr.
Rx. Pulmon Normal Normal Normal, Lărgire de Normal, sau
hipertranspa mediastin creşterea
renţă siluetei
cardiace
CPK Normale Crescute Normale Normale 4Normale
Tropo-nina

Echo cord Normal Akinezie locală Normal, Disecţie de Normal,

hipertrofie dr. Ao. Lichid pleural
 Test dgs. EKG/EKG EKG+ enzime de CT/RMN RMN Echo
spec-fice de efort citoliză cord
miocardică

Infarctul acut de miocard

Durerea:
Apare spontan cu localizare retrosternală.
Este intensă, brutală, cu senzatie de greutate, constricţie, zdrobire, anxietate.
De lunga durata (peste 30 min.-câteva ore).
Iradiază în sus pe stânga (în membrele superioare: umăr, braţ, antebraţ, pumn, gât, mandibulă).
Nu cedează la administrarea nitroglicerinei, 2-3 tablete.
Rareori durerea este atipică cu localizare în: epigastru, braţe, maxilare;
Examen obiectiv:
Poate fii normal!
Apariţia zgomotelor III si IV;

Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxală a zgomotului II;

Suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral cu
insuficienţă mitrală ischemică;

Frecatură pericardiacă tranzitorie (în infarctul transmural).

Scăderea tensiunii arteriale în caz de şoc cardiogen.

Febră, constant mai târziu (a 2-a zi), în general, în jur de 38°, adeseori mai ridicată în IM extins.
Pulsaţie sistolică anormală a şocului apexian, cauzată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat
în regiunea periapicală (în infarctul peretelui anterior), care apare în primele zile şi care apoi poate să
dispară;
Diagnosticul + de IMA este EGK completat cu date biologice: creşterea în ordinea apariţiei a:
troponinei, CPK izoenzima Mb, TGO, LDH, PCR, fibrinogenului, leococitoză.

Insuficienţa cardiacă

Insuficienţa cardiacă este o conditie patologica care apare atunci când inima îsi pierde
capacitatea de a pompa o cantitate de sânge adecvata nevoilor organismului. Insuficienţa cardiacă se
dezvolta progresiv, necesitând uneori ani. Simptomele insuficienţei cardiace sunt dispneea progresivă
de efort iniţial apoi şi în repaus.
Forme clinicopatogenice
Insuficienţa cardiacă stângă sau insuficienţa ventriculului stâng.
 Sindromul funcţional – dispneea:
de efort
ortopnee
vesperală
periodică
paroxistică: edemul pulmonar acut, astmul cardiac
Modificări obiective:
hipertrofia VS
tahicardie
galop ventricular
raluri de stază la bazele pulmonare - raluri subcrepitante fine
hidrotorax drept
După modul de debut debut avem:
insuficienţa cardiacă cronică care apare:
fie prin creşterea postsarcinii (presiunea din faţa ventriculului stâng): HTA, valvulopatii aortice
fie prin difuncţie sistolică (tulburare de contractilitate): cardiopatia ischemică, miocardite, infarct de
miocard şa.
insuficienţa cardiacă stângă acută: pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii
de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut:
astmul cardiac: acces de dispnee polipneică inspiratorie, cu cianoză, frecvent în cursul nopţi, terzeşte
bolnavul din somn – ortopnee. Se poate însoţi de tuse, wheezing prin bronhospasm reflex – Atenţie dgs.
dif cu criza de astm bronşic! Tratamen t diferit.
edemul pulmonar acut: polipnee extermă, ortopnee, cianoză, tahicardie, ritm de galor, raluri
subcrepitante în ploaie care urcă progresiv şi scad când dispneea se ameliorează „ subcrepitatne în
maree”, spută rozată aerată. Apare în crizele hipertensiv, infarctul acut de miocard, tahiaritmii cu ritm
rapid, şa. Bolnavul poate deceda prin asfixie.
Insuficienta cardiaca dreaptă
reprezintă insuficienţa cordului drept, având drept cauză principală o boala pulmonară (cordul
pulmonar cronic) sau poate secundară insuficienţei ventruculului stâng. Simptomele specifice sunt
cianoza şi semnele clinice ale suferinşei pulmonare la care se adaugă edemele membrelor inferioare,
congestia dureroasă a ficatului, cianoza extremităţilor.
Semnele clinice în insuficienţa ventriculară dreaptă:
hipertofie dreaptă
tahicardie
stază jugulară
hepatomegalie cu reflux hepatojugular
edeme declive
ascită – după aapriţia edemelor
cionoză perioronazală
Insuficienta cardiaca congestivă globală asociaza cauzele şi simptoamele insuficienţei cardiace
stângi şi drepte cu existenţa stazei circulatorii.
Insuficienţa cardiacă hipodiastolică presupune apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă
dreaptă (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreaptă din cauza
scurtării diastolei. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungite. Nefiind
afectat miocardul, insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienţei cardiace.

Hipertensiunea arterială
 Clasificarea HTA
- Normal: 130-139mmHg (TA sist.) sau 85-89mmHg (TA dist.)
- Gradul I: 140-159mmHg (TA sist.) sau 90-99mmHg (TA diast.)
- Gradul II: 160-179mmHg (TA sist.) sau 100-109mmHg (TA diast.)
- Gradul III: >180mmHg (TA sist.) sau >110mmHg (TA diast.)
Cand TA sistolica si cea diastolica se gasesc în categorii diferite se va lua în consideratie cea care este în
categoria superioara.
Diagnostic
Diagnosticul initial se stabileşte în baza înregistrării valorilor tensionale luate de 2 ori în condiţii
standard la cel puţin trei vizite succesive.
Anamneza se axează pe evidenţierea:
Ereditate familială a HTA
prezenţa factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul excesiv de saren, nivelul activitatii
fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool şi fumatul);
consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii
nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresive);
antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat, boli
renale;
simptomelor şi semnelor de afectare a organelor ţintă (cord, sistem nervos central);
Examenul fizic poate evidenţia:
- edeme palpebrale sau periferice (boli renale);
- semne de insuficienta circulatorie;
- obezitate; aspect cusingoid (obezitate, facies de lună plină, vergeturi violacee pe abdomen prin
hipercorticism);
- creşterea în volum a tiroidei sau noduli tiroidieni;
- tahicardie;
- diferenţa TA (> 10 mm Hg) la mâini;
- cardiomegalie; sufluri, galop, aritmii cardiace;
- sufluri pe arterele carotide;
- sufluri pe traiectul aortei abdominale, a arterelor renale;
- anevrisme ale aortei abdominale – mase palpabile pulsatile;
- deficite neurologice.

Tulburări de conducere atrio-ventriculare

BLOC A-V gradul I

Întârzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradusă pe EKG prin alungirea constantă a
intervalului PQ peste valoarea normală de vârstă şi frecvenţă, 0,20 sec. la adulţi.
Cauze :
Congenitale
fiziologic la vagotoni
dobândite sau patologice (cardita reumatismală, miocardite, supradozaj: digitalic, propranolol,
verapamil).
 BLOC A-V gradul II
Tip Mobitz I (perioade Luciani-Wenckebach) – întârzierea progresivă a transmiterii impulsului de la
atrii la ventriculi până la blocarea conducerii, după care ciclul se reia. Traducerea electrică – intervalul
PQ se alungeşte progresiv până la blocarea unei unde P, după care ciclul se reia.
Cauze: întotdeauna patologice : RAA, miocardită, cardiopatie ischemică, supradozaj digitalic.
Tip Mobitz II periodic o undă P este blocată : 2/1, 3/1, 4/1, de grad înalt 6/1, 7/1.
Blocul de grad înalt apare în caz de toxicitate digitalică. Aceleaşi cauze ca la Mobitz
BLOC A-V gradul III – total sau complet: întreruperea totală a transmiterii impulsului între atrii şi
ventriculi, fiecare contractându-se datorită impulsurilor din centrii proprii. Între undele P şi complexul
QRS nu există nici o legătură.

Tulburări de conducere intraventriculare

Bloc de ramură stângă (BRS)

Deviaţia axială stg. (neobligatorie).
Alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
Complex QRS cu aspect « în dom » bine vizibil în DI, DII, aVL, derivaţiile precordiale stg.
Deflexiunea intrinsecoidă mai mare de 0,06 sec. în derivaţiile precordiale stg.
Modificări de repolarizare ventriculară (neobligatorie).
Bloc de ramură dreaptă (BRD)
Deviaţie axială dr. (neobligatorie).
Alungirea complexului QRS peste valoarea normală, bine vizibilă în V1.
Complex QRS cu aspect în M în V1, V2.
Undă S în DI, V5, V6.

Tulburări de ritm cardiac

Tahicardia sinusală - ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vârstă şi sex. Apare în :
efort fizic, distonii neuro-vegetative cu predominanţă simpatică, hipertiroidie, stări febrile, consum
exagerat de cafea, ceai, alcool.
Bradicardia sinusală – ritm cardiac încetinit. Apare la: spotivi de performanţă, bătrâni,
hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune intracraniană, crize dureroase abdominale şi toracice,
sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului coronar.
Aritmia sinusală – variaţii ale ciclului cardiac.
aritmie respiratorie (fazică) constă în creşterea frecvenţei în inspir, scăderea în expir.
aritmia nerespiratorie (nefazică) – distanţa RR variabilă
Aritmia extrasistolică
Extrasistole atriale – undă P modificată + complex QRS normal.
Extrasistole nodale (joncţionale) cu sediul:
– undă P negativă înaintea complexului QRS
Mediu - undă P absentă + complex QRS normal
Inferior – complex QRS + undă P negativă
Extrasistole ventriculare – undă P absentă + complex QRS modificat
Tahicardia paroxistică – frecvenţă cardiacă mare, fixă (interval RR fix) survenită
în crize cu debut şi sfârşit brusc.
Supraventriculară – undă P prezentă + complex Qrs fin
Ventriculară - undă P absentă + complex QRS modificat
Fibrilaţia atrială – sistola atrială lipseşte, fiind transformată în contracţii parcelare foarte
frecvente (400-600/min), haotice şi ineficiente. Traducerea electrică – unde P absente înlocuite cu
unde „f” de fibrilaţie + complexe QRS normale, neregulate.
Flutter atrial – contracţii atriale cu ritm regulat, frecvenţă mare (250-300min) ineficiente, care
înlocuiesc sistola şi diastola atrială. Răspuns ventricular sistematizat sau nu; conducere AV
2/1(150) , 3/1 (100); 1/1 (300), sau cu bloc variabil (fibriloflutter). Traducere electrică – unde P
absente înlocuite cu unde „F” de flutter.
Fibrilaţia ventriculară este cea mai severă tulburare de ritm. Ventriculii se contractă parcelar,
anarhic, cu frecvenţă mare, nefiind capabili să realizeze o sistolă ventriculară eficientă. Traducerea
electrică – ondulaţii cu morfologie, amplitudine şi durată diferite.
Flutterul ventricular – ventriculii se contractă în totalitate, slab, nefiind capabili să realizeze o
sistolă eficientă. Traducerea electrică – complexele ventriculare prezintă o morfologie intermediară
între tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.

Modificări ekg de cauză iatrogenă şi diselectrolitică

Modificări EKG de cauză digitalică (supradozaj)

Subdenivelare ST cu aspect în covată
Interval PQ alungit BAV
Apariţia tulburărilor de ritm sau conducere AV: tahicardie atrială cu bloc, ESV, tahicardii joncţionale şa
Scurtarea intervalului QT
Undă T negativă sau difazică
Hiperpotasemie
Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l
Unda T amplă, simetrică, cu baza îngustată
Interval PQ scurt
Creşterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificări de morfologie a
complexului QRS.
La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaţia sau asistolia ventriculară.
Hipopotasemia
Aplatizarea progresivă a undei T cu creşterea progresivă a undei U
Subdenivelarea segmentului ST
Pot apare extrasistole, tahicardie, fibrilaţie ventriculară
Hipercalcemie
Scurtarea intervalului QT
Pot apare blocuri AV şi extrasistole ventriculare
Hipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST.

Afecţiunile miocardului

Cardita reumatismală
Manifestările cardiace în RAA apar la 10-14 zile de la angina streptocociă, considerat momentul de
declanşare al afecţiunii.
Modificările specifice pentru reumatismul articular acut sunt reprezentate de îngrosarea progresiva a
valvei mitrale prin edem, însotita de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combinatie între
insuficienta aortica si cea mitrala. Este necesară echografia cardiacă iterativă în interval de trei
saptamini, când ar putea sa apara afectarea valvulara.
Leziunea definitivă este stenoza mitrală, prin procesul de vindecare cu fibroză valvulară.
Revarsatul pericardic nu este specific dar stabilşte existenta unei afectiuni a cordului. Atenţie! Asocierea
leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriate este specifica carditei reumatismakle din
reumatismul articular acut. La cei trei pacienti descrisi, diagnosticul de reumatism articular acut s-a
putut stabili doar dupa efectuarea ecocardiografiei.
Criterii diagnostice:
Daca exista dovezi care sustin prezenta unei infectii preexistente cu streptococ de grup A, doua
manifestari majore sau una majora si doua manifestari minore indica o probabilitate crescuta de
reumatism articular acut:
Manifestari majore
Cardita
Poliartrita
Coreea
Eritemul marginat
Nodulii subcutanati
Manifestari minore
Semne clinice
Artralgia
Febra
Analize de laborator
Cresterea reactantilor de faza acuta (viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C reactiva)
Intervalul PR prelungit
Dovezi ale antecedentelor infectiei cu streptococ de grup A
Culturi faringiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici
Testul la anticorpii streptococici crescut sau în crestere

Miocarditele

Noţiunea de miocardite includ o grupă de afecţiuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor, tesutului
intersţitial, elementelor vasculare şi a pericardului. Suportul patologic este un proces inflamator de cauză
infectioasă, autoimună sau idiopatică.
Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard!
Insuficienţa cardiacă rezultă prin lezările inflamatorii ale cardiomiocitelor şi are acracter progresiv în
afara tratamentului specific.
Forme clinico etiologice:
Miocardite acute: infectioase, virale şa.
Miocardite cronice: autoimune, de iradiere, alţi factori fizici şi substanţe chimice; unele medicamente
(miocardita de hipersensibilizare).
Semne si simptome
Simptome de insuficienţă cardiacă cu mărirea dimensiunilor inimii (cardiomegalie)
Tahicardie sinusală,
Atenuarea zgomotului S1,
Tulburari de ritm, ritm "de galop"
Insuficienţă cardiacă congestiva,
Schimbări patologice pe traseul ECG,
Creşterea activitatii lactatdehidrogenazei izoenzima I - LDH (LDH,); creatinfosfokinazei (izoenzima
MB) - (CPK-MB).

Toate afecţiunile miocardice cronice (valvulare, ischenice, toxice, mixte şa), în stadiul terminal, asociate
cu insuficienţă cardiacă progresivă şi dilataţie camerală până la insuficienţă cardiacă congestivă sunt
denumite cardiomiopatii dilatative de regulă cu insuficienţă cardiacă congestivă greu reductibilă sau
ireductibilă..

Afecţiunile pericardului

Pericarditele

Pericardite este o inflamaţie acută a pericardului, care evoluează:

fie cu exsudat puţin (max 200ml; N<30ml), foarte bogat în fibrină (pericardita uscată),
fie cu exsudat abundent serofibrinos, hemoragie, chilos sau purulent (pericardita exsudativă).
Forme clinice
pericardită acută uscată;
pericardită exsudativă (cu lichid serofibrinos, hemoragie, chilos, purulent);
pericardită cronică.
Semne şi simptome
În faza uscată:
durere precordială de tip pericardic (intensă, cu iradiere în gât, umeri, apendice xifoid), amplificată de
inspir şi tuse, diminuată la ridicare şi aplecare înainte;
uneori dispnee moderată + tuse seacă + sughit;
frecatură pericardică (ritmată la bătăile cordului, persistentă în apnee);
semne generale: febră, transpiraţii, scădere ponderală.
Faza exsudativă:
durerea scade în timp / prin acumularea lichidului/;
dispneea creste proportional cu cantitatea si si ritmul de acumulare a lichidului;
creşterea ariei matităţii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil în mijlocul matităţii cardiace;
frecatură pericardicaă+ zgomote cardiace asurzite;
Rx: cord mărit hipomobil,
ECHO – lichid pericardic
Tamponada pericardică
Stere egnerală gravă cu insuficienţă cardio-respiratorie şi colaps circulator
semne de tamponadă cardiacă - triada lui Beck (triada „inimii liniştite"):
cresterea PV peste 160mm H2O prin decompensare cardiacă dreaptă (edeme, hepatomegalie, jugulare
turgescante) fără stază pulmonară;
hipoTA + puls paradoxal: dimimuarea până la dispariţie a undei pulsatile în inspir
semnul Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare în inspir
şoc apexian în mijlocul matităţii cardiace
cord liniştit, cu pulsatii slabe şi tahicardie moderată.
Compresiune: mediastinală: esofagiană cu disfagie; recurenţială cu disfonie; frenică cu sughiţ rebel;
bronşică cu tuse iritativă; pulmonară cu dispnee (fără ortopnee), atelectazie.
Este o urgenţă! Atitudinea este de evacuare prin pericardocenteză în urgenţă sau în servicii de
specialitate!

Pericardita constrictivă:
Sechele după pericardită fibrinoasă, cel mai frecvent TBC;
Sindrom de debit cardiac mic cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică.

Atitudinea este de pericardotomie în servicii de specialitate!

APARATUL DIGESTIV

Tractul digestiv

Deglutiţia este un act reflex complex care presupune integritatea anatomo-funcţională a tunelului
esofagian precum şi o bună coordonare neuro-musculară. Deglutiţia cuprinde trei etape: transferul
bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag, transportul bolului alimentar prin esofag şi evacuarea
bolului alimentar în stomac.
Tractul gastrointestinal digeră şi apoi absoarbe substanţe nutritive, iar în final elimină rezidiile ce
rezultă din procesul de digestie. Substanţele nutritive sunt constituite din :
grăsimi sau lipide
proteine,
glucide
şi apă, vitamine, substanţe minerale.

Digestia şi absorbţia normală

Tractul gastrointestinal poate să digere, să solubilizeze, să transporte şi să resintetizeze 100g de

grăsimi pe zi, activitate la care se adaugă digestia şi absorbţia a 200-300g glucide, 50-100g aminoacizi,
50-100g ioni şi 7-8 litri de apă.
Alimentele sunt constituite din substanţe nutritive şi nenutritive care trebuie separate în cursul
trecerii lor prin tubul digestiv.
Prepararea lor pentru digestie începe cu:
Masticaţia şi triturarea alimentelor
Controlul eliberării ritmice, în porţii mici, a alimentelor fragmentate, malaxate impregnate cu acid
gastric şi pepsină din stomac în duoden
Secreţia de suc pancreatic, bilă, şi apoi trecerea în lumenul duodeno-jejunal pentru a începe digestia şi a
face o mixtură izotonică de micro şi macromolecule care să poată fi digerate în continuare.
Digestia terminală a peptidelor şi dizaharidelor de către enzimele ce se găsesc la marginea în perie a
enterocitelor intestinului subţire.
Absorbţia se face la nivelul intestinului subţire şi gros.
Intestinul subţire, prin pliurile sale complexe (valvulele conivente, vilii intestinali şi microvilii
enterocitari) realizează o suprafaţă enormă de absorbţie de 250m2 (fig. 63).
Mixtura de substanţe nutritive este expusă direct timp de 1,5-2 ore.

Fig. 63. Intestinul subţire

 Digestia şi absorbţia glucidelor
Glucidele alimentare sunt formate în majoritate din amidon şi poi sau dizaharide. Amidonul este
un polimer complex de glucoză care este degradat în monozaharid de către amilazele din glandele
salivare şi din pancreas. În marginea în perie a enterocitelor mai există amilaze alte dextrinaze (alfa-
dextrinază, sucrază, lactază, maltază şi de activităţi glucoamilazice) completează digestia amidonului.
Oligozaharidele şi dizaharidele nu pot fi absorbite ca atare, aşadar absorbţia lor trebuie sã fie precedată
de digestia până la stadiul de monozaharid : glocoza sau fructoza.
Monozaharidele constitutive: glucoza şi galactoza sunt absorbite împreună cu ionul de sodiu
proces similar cu cel al absorbţiei aminoacizilor.
Digestia şi absorbţia proteinelor
Proteinele sunt digerate şi absorbite mai simplu ca grăsimile deoarece sunt solubile în apă.
Hidroliza proteinelor în aminoacizi începe în stomac sub acţiunea pepsinei, dar este desăvârşită de
tripsina, chemotripsina şi carboxipeptidaza pancreatică în intestinul subţire. Hidroliza proteinelor de
către enzimele pancreatice produce aminoacizi liberi, dipeptide şi oligopeptide care trebuiesc degradate
în final în aminoacizi la nivelul marginii în perie de pe suprafaţa enterocitelor. Există sisteme de
transport distincte pentru aminoacizi, sisteme bazate pe caracterele chimice ale acestora. Aminoacizii
sunt absorbiţi împreună cu ionii de sodiu şi acest fenomen se petrece aproape în întregime în jejun.
Digestia şi absorbţia grăsimilor
Grăsimile alimentare (lipidele) sunt ingerate sub formă de trigliceride ce conţin acizi graşi.
Grăsimile părăsesc stomacul sub forma emulsionată liposolubilă, ceea ce previne absorbţia lor. Prezenţa
în duoden a acizilor graşi cu lanţuri lungi şi a peptidelor stimulează prin eliberarea de colecistokinină
fluxul biliar.
În prezenţa sărurilor biliare lipaza şi colipaza pancreatică eliberează acizii graşi. Rezultatntul
lipolizei este amestecat şi incorporat în micelii cu sărurile biliare care le fac hidrosolubile şi le permit să
străbată stratul de apă ce protejează epiteliul intestinal.
 Ajunşi în citoplasma enterocitului, acizii graşi şi monogliceridele din micelii, difuzează în
citoplasmă pentru ca de aici să fie resintetizaţi în trigliceride şi lipoproteine cu densitate foarte mică
(VLDL). Trigliceridele şi VLDL sunt adunate în chilomicroni şi sub această formă trec în limfatice.
Sărurile biliare rămase în intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii, iar în final sunt
reabsorbite în ileonul terminal. Peste 95% din grăsimile ingerate sunt absorbite pe această cale din
intestin şi odată cu ele se absorb şi vitaminele liposolubile: A, D, E, K.
O parte din moleculele rezultate din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subţire, iar
altele trebuiesc absorbite la nivelul ileonului terminal : vitamina B12 şi acizii biliari.
În colon se absoarb apa şi a electroliţii.

Simptome funcţionale în patologia digestivă

Durerea

Durerea abdominala este, din cauza frecventei ei, cel mai important simptom al patologiei digestive,
prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere, peritoneu, mezou, epiploon, vase şi nervi.
Caracteristicile durerii abdominale:

Localizare:
poate fi bine localizată, atunci, când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a tegumentului abdominal,
musculaturii abdominale, viscerali);
difuză, cel mai adesea.
După modul de debut:
- debutul brusc sugereaza:
colecistita acută
ulcer complicat
perforarea unui viscer
apendicită perforată
pancreatita acută
embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric;
torsiunea de organ, volvulus;
instalare insidioasă sau progresivă:
ulcer gastroduodenal
sindroame dispeptice
colon iritabil
angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric
După caracterul durerii:
durerea de tip colicativ caracteristică pentru :
colica biliara necomplicată
gastritele acute - durere epigastrică intensă, uneori violentă, cu caracter colicativ, pe un fond dureros
continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente, uneori diaree
ocluzia intestinală în faza compensată
durerea de cauză esofagiană cu acracter retrosternal: spasm difuz, esofagite.
durerea severa intensa este prezenta în:
ulcer penetrant, perforat
infarctul intestinal,
anevrismul disecant de aorta abdominală
colecistita acută, hidropsul vezicular, obstrucţia mecanică a căii biliare principale.
Condiţii de apariţie sau intensificare:
În raport cu alimentaţia: ex. ulcer
În funcţie felul alimentaţiei, alimente colecistokinetice: colica biliară; abuz de alcool: pancreatite actute,
gastrite acute şa
în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene.
Condiţii de diminuare sau dispariţie:
Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal
Antispastice sau căldură: colica biliară
Simtome asociate: greţuri, vărsături acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase: colica biliară;
vărsături fecaloide în ocluzia intestinală; vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare;
pirozis-ul, regurgitaţia acidă; melena; scăderea ponderală; simptome de deshidratare; semne clinice de
anemie şa.
Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă
infarctul mezinteric;
rupturi anevrismale;
infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat.
Cauze extraabdominale ale durerii abdominale
afectiuni toracice;
cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural;
cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală, pericardita, infarct miocardic.
afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza, tumori).
afectiuni metabolice si toxice: uremie, porfirie, cctoacidoza diabetica, intoxicatie cu plumb s.a.
afectiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare.
cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) si functionale.
Colica: durere vioelntă, persistentă, provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui organ
cavitar:
colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri, vărsăturialimentare sau acide: gastrite
acute, exces de alimente, şa
colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, cu iradiere lombară,
greţui, vărsături amare – bilioase, declanştă de alimente colecistkinetice
colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă, cu iradiere posibil epigasrtrică (uneori
modalitate atipică de debut), onstipaţie
colica intestinală: dureri violente periombilical, uneori migratoare din tr-un flanc în celălalt, însoţită de
borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa intestinală vie)
colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară, vărsături, stare de şoc
colica din iritaţia peritoneală: durere intensă, difuză, abdomen imobil cu mişcările rspiratorii:
abdomen de lemn
Forme particulare:
În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase:
mica periodicitate: durerea este intensă, cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru
sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). Este ritmată de ingestia de alimente:
durere - ingestie de alimente sau alcaline - calmare a durerii - reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-3
ore şi nocturn. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.
marea periodicitate: ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă.
În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod obişnuit durerea
apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după evacuarea
stomacului. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul este
emaciat. Schimbarea caracterului durerii - permanentă - poate semnifica o complicaţie sau
penetraţia !

Modificarea apetitului

De regulă în afecţiunile abdminale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie. Excepţia face
ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt
bine nutriţi: hiperorexie.
Anorexia selectivă: pentru anumite alimente: carne în gastritele hipoanacide sua cancerul
gastric.
Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului; la apte în
alergiile alimentare,; la gluteî în celiachie şa.
Sitofobia: pacientul aevită aumite alimente de temă că pot declanşa durerea
Anorexia mentală: manifestare psihogenă în care refuzul alimentar nu este cauzat de o afecţiune
digestivă.

Disfagia

Definiţie
Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire a
bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebită de
odinofagie - durere la înghiţire,
globus istericus - senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă
sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce.
Clasificare
Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară. Disfagia se
poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic (Tab.I), sau în funcţie de circumstanţele de apariţie
(Tab. II).

Tabel 18. Clasificarea etiopatogenetică a disfagiei

Disfagie de Obstrucţii locale Cancer (bucal, lingual, faringian, în regiunea gâtului)
transfer Diverticul Zenker
Faza I a deglutiţiei
Boli neuromusculare Accidente vasculare cerebrale
Tumori cerebrale
Afecţiuni neurologice
Tireotoxicoză
 Disfagie de Boli esofagiene* Cancer esofagian
transport Tumori esofagiene benigne
Stricturi benigne (postcaustice)
Sindrom Plummer-Vinson
Corpi străini esofagieni
Esofagite
Tulburări de motilitate esofagiană

Compresiuni extrinseci Tumori mediastinale, bronho-pulmonare

Compresiuni vasculare (anevrism aortic)

Disfagie de Disfuncţii ale AchalazieCancer cardial sau al joncţiunii esofago-

evacuare sfincterului esofagian gastrice
inferior
*-disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian
** -esofagită de natură virală, erozivă şa.

Tabel 19. Clasificare disfagiei în funcţie de circumstanţele de apariţie

Tipul disfagiei Circumstanţe de apariţie Cauze

Disfagie adevărată Iniţial pentru solide (carne, fructe, etc.), Obstacol organic care reduce
apoi pentru alimente păstoase şi lichide lumenul esofagian

Disfagie paradoxală Iniţial pentru lichide apoi şi pentru Tulburări de motilitate -

solide acahalazia

Tabel Simptome asociate disfagiei

Simptom asociat Semnificaţie

Senzaţia de sufocare Compresiune pe căile respiratorii superioare

Refularea lichidelor pe nas Tulburări de coordonare neuromusculară

Tusea Obstrucţie înaltă

Regurgitările alimentare Obstrucţie joasă

Imposibilitatea înghiţirii salivei Obstacol complet

Hipersalivaţie

Dureri retrosternale*
* -Sediul durerii şi disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolului

Pirozisul, greţurle, văsăturile

Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin
regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian,
hernia hiatală, esofagite, şa.
 Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală, cu senzaţie de vomă iminentă,
transpiraţi, vertije, eructaţii.
Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului, contracţia
muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric. Pot fi:
- alimentare, alimente mai mult sau mai puţin digerate. Apare în majoritatea afecţiunilor
digestive. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată:
repetitivă,
apărută tardiv postprandial,
cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,
cu miros fetid.
- acide: suc gastric
- bilioase: amare, verzui, conţinut biliar
- fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală.
După frecvenţa vărsăturilor:
episodice
postprandiale
matinale
Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera
diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin:
- pierderi acute macroscopice exteriorizate prin:
Hematemeza - eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările mari sau sânge digerat cu
aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din sângele care a stagnat câteva ore în
stomac, în pierderile mai mici. Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale, de regulă la pierderi
de peste 1000ml şi este urmată de emisia de scaune melenice.
Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi acute a cel puţin 60-80
ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 ore, şi încă 3-4 zile după
încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”. Prezenţa melenei nu înseamnă neapărat sângerare
activă, dar arată cert existenţa unei sângerări recente.
Hematochezia - eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive superioare masive, cu
pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi de varice esofagiene, însoţite de un
tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore.
Pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de regulă cu expresie
„ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului), dar cu anemie uneori severă cronică feriprive:
hernie hiatală, neopalsme digestive superioare şi inferioare, hemoroizi, alte)
Rectoragia - este eliminarea de sange proaspăt pe cale rectală - hemoragii digestive inferioare:
Rect: boală hemoroidală (scaun cu firişoare de sânge pa suprafaţă), tumori (scaune cu sânge la sfârşitul
defecaţiei)
Colon descendent, sigmoid: polipi, tumori (eliminare de sânge prospăt prin scaun)
Sindroamele dispeptice

Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezenţa unor simptome, episodice sau persistente,
exprimate prin durere şi discomfort abdominal: pirozis, greaţă, vărsături, plenitudine postprandială,
saţietate precoce, jenă dureroasă şa. Manifestările dispeptice sunt nespecifice şi pot fi determinate de :
a) afecţiuni ale tubului digestiv:
boli ale tubului digestiv superior:
esofagita de reflux
boala ulceroasă
neoplasmul gastric
gastropareza diabetică
intoleranţa la lactoză.
boli pancreatice: pancreatita cronică, neoplasmul pancreatic
boli ale vezicii biliare: litiaza biliară
boli extradigestive: sarcina şa.
b) factori alimentari sau medicamentoşi: consum abuziv de alcool, cafeină, grăsimi, condimente,
preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), săruri de potasiu şa.
c) dispepsia funcţională sau idiopatică se întâlneşte la peste 50%, investigaţiile clasice nu
decelează afecţiuni organice. Dispepsia funcţională sau idiopatică (dispepsia non-ulceroasă) poate fi de tip:
ulcer-like : jenă dureroasă în abdomenul superior, predominant nocturnă, ameliorată uneori de
ingestia de alimente şi antiacide. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifestă cu durere epigastrică
care apare post prandial precoce (la scurt timp după mese), condiţionată adeseori de calitatea şi
cantitatea meselor. Durerea este difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice, şi apare sporadic (la 1-
3-7 zile), apoi dispare ca să reapară din nou, se însoţeşte de balonări, eructaţii, pirozis şa. În general nu
are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
2) reflux-like: dispepsia însoţită de pirozis retrosternal cu regurgitaţii acide, jenă dureroasă
retrosternală fără modificări organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceşti pacienţi monitorizarea
pH-ului esofagian indică existenţa refluxului.
3) de tip dismotilitate: senzaţie de greaţă, plenitudine poatprandială precoce, saţietate postprandială
precoce. Are un substrat funcţional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecifică : simptome intricate, care nu pot fi înscrise în celelalte.
5) aerofagia: prezenţa constantă şi supărătoare a senzaţiei de balonare prin aerofagie anormală.

Diareea

Este definită de eliminarea de scaune moi, nedigerate, apoase, fetide, uneori cu elemenmte patologice
(purioi, sânge în diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase, multiple, peste 4/24 de ore, însoţite de
colici, vărsături, uneori febră.
Diarea acută se intalează brusc cu evoluţia autolimitată, în 2-4 zile:
toxiinfcţii alimentare
boli infecţioase : dizenteria, salmonella, enterococ, stafilococ şa.
Problema serioasă este sindromul de deshidratare severă care poate să apară şi identificarea
germenului prin coprocultură cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli infecţioase)
Diareea cronică de regulă nu deshidratează bolnavul :
sindromul de colon iritabil : scaune moi după fiecare masă, apoase, uneori cu alimente nedigerate sau
mucucs prin tranzit intestinal rapid
steatoreea : scaune abundente, păstoase, lucioase, fetide din pancreatite cronice
sacune moi cu sânge şi puroi: rectocolita
diareea din hipertiroidie, insuficienţă suprarenală, sindromul carcinoid şa
falsa diaree : alternanţa constipaţie diaree în stenozelecolonice, de regulă maligne.
Diareea din colita ichemică

Constipaţia
Definitie
Constipatia este tulburarea defecatiei, cu senzatie de disconfort la defecatie, cu sau fara scaun mic sau
dur, lipsa senzaţiei de iefecatie, dificultati de eliberare a maselor fecale din rect, evacuare dureroasa a
maselor fecale, senzatia de evacuare incompleta, tenesme.
Constipaţia poate fi:
primară:megadolicocolon congenital
ambientală
secundară: neoplasm stenozant, afecţinui recate (stenz, hemoroizi), postmedicamentoase, deshidratare,
imobilizare prelungită, afecţiuni neurologice şa
Scaunul creionat apare în stenozele rectale, cel mai adesea tumorale.
Boala hemoroidală
Sângerări la defecaţie: scaun cu firişoare de sânge pe suprafaţă. În tumori : sângerare la sfârşitul
defecaţiei.
Tenesmul rectal: senzaţie de defecaţie iminentă fără emisie de scaun. Sugerează un proces
malign anorectal.
Senzaţia de defecaţie incompletă sugerează un proces malign anorectal.

Diagnosticul în bolile digestive

Echografia abdominală

Ecografia abdominală generală:

Evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli, formaţiuni hepatice –
TU;
Evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Nomal:
CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă obstacol mecanic;
Adenopatii (prezente în hilul hepatic în peste 5o% dintre hepatitele C)
Sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezenţa sa sugerează
ciroza;
Dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC active, ciroze;
Integritatea structurii ficatului şi a splinei (traumatisme)
Prezenţa ascitei sau alte colecţii intraabdominale: abcese, hematoame şa.
Uter, anexe.
AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia, ultrasonografie intraoperatorie.

Explorarea radiologică a tubului digestiv

Examenul radiologic baritat cu substanţă de contrast aduce informaţii utile. Are însă specificitate şi
sensibilitate reduse. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaţie
cu endoscopia digestivă.
Examenul radiologic baritat este util:
în special pentru tulburările de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia stomacului operat şi
pentru detalii anatomice şi funcţionale (reflux). În stenozele pilorice apreciază
volumul gastric
tulburările de motilitate: peristaltica vie şi tulburarea de evacuare în stadiul compensat; dilataţia gastrică şi
deformarea în chiuvetă a stomacului în cazul stenozei pilorice decompensate;
hipersecreţie gastrică cu stratificarea conţinutului, uneori cu resturi alimentare.
Repetată după 24 de ore examinarea Rx. arată staza bariului în stomac secundar tulburărilor de tranzit
piloric. Este explorarea de elecţie în diagnosticul stenozelor pilorice.
ca primă explorare orientativă în UGD, dar trebuie completată cu endoscopia mai ales în
UG. Semnul direct de ulcer este nişa. Rata de eroare a explorării Rx. în diagnosticul ulcerului este mare,
de 20-30%, nu dă detalii histologice, nu apreciază potenţialul de sângerare şi nu evaluează gastrita
asociată. Nişa ulceroasă este localizată “în afara conturului gastric” spre deosebire de nişa gastrică
malignă (cancer exulcerat) care este încastrată, dispusă în interiorul conturului gastric – nişă în cocardă.
Semne Rx. indirecte de UG :
Incizura spastică a marii curburi în dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale
musculaturii.
UG necesită evaluare endoscopică obligatorie!
Rx. baritat nu face diferenţierea ulcer - cancer exulcerat şi nu depistează cancerul gastric în
stadiul precoce!

Endoscopia digestivă

Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante, precise şi utile investigaţii din
gastroenterologie. Pe baza ei se pune diagnosticul corect şi implicit se alege tratamentul optim în
numeroase boli ale tubului digestiv superior, inclusiv în cancere de esofag şi stomac care pot fi
descoperite precoce, atunci când este posibil tratamentul eficace şi într-o astfel de situaţie.
Esofago-gastro-duodenoscopia se poate efectua doar când stomacul este gol, astfel încât nu aveţi voie să
mâncaţi timp de 12 ore înainte de examinare. Se evită fumatul în aceeaşi perioadă (creşte secreţia acidă)
şi nu se consumă lichide timp de 2 ore înainte de endoscopie.
Timp de o oră după examinare este recomandabil, dar nu obligatoriu, ca persoana investigată să evite
hrana şi orice băutură deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale şi există riscul aspiraţiei
hranei şi lichidelor în căile aeriene.
Uneori este posibil ca după investigaţie să existe dureri la înghiţire pe o perioadă variabilă, de la câteva
ore la 1-2 zile.
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea:
ulcerului (localizare, dimensiuni);
prezenţa hemoragiei;
leziuni de gastrită asociată (80-90 % din ulcerele duodenale au asociată gastrita antrală). În cursul
examenului endoscopic se efectuează biopsii de mucoasă pentru diagnosticul infecţiei cu Helicobacter
pylori.
Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric.

Tabel 20. Indicaţiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice

Precizarea diagnosticului la cei cu suferinţe digestive şi examen radiologic negativ sau

neconcludent
Diagnosticul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar
cu factori de risc
Diagnosticul gastritelor
Diagnosticul hemoragiei digestive superioare
Tabel 21. Indicaţiile speciale ale esogastroscopiei
Ulcerul gastric – obligatoriu control iniţial cu biopsie şi după cicatrizarea craterului, la 3, 6, 12
luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat.
Aspect radiologic de nişă în lacună
Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!.
Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode
Sindromul de stomac operat, mai ales după 10 ani de la operaţie, la pacienţii cu rezecţie gastrică şi
cu anastomoză termino–laterală.
Sindromul anemic de etiologie neprecizată
Anemie Biermer, periodic la 6–12 luni (gastrita atrofică - stare premalignă)
Diagnosticul sindromului de hipertensiune portală
Polipi gastrici – diagnostic anatomopatologic
Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric, polipoză gastrică, anemie Biermer
Stenoza pilorică - apreciază substratul stenozei şi aspectul histopatologic pe piesele de biopsie
exclude leziunile maligne.
Tabel 22. Indicaţiile endoscopiei digestive terapeutice
Hemoragia digestivă superioară
Dilatări: esofag, pilor
Extracţie de corpi străini
Instalare de proteze: esofagiană, pilorică, biliară
Polipectomie
Papilotomie şi litotripsie endoscopică a calculilor biliari

Manometria esofagiană

Manometrie esofagiană normală: deglutiţia declanşează o undă de contracţie esofagiană

care se propagă concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. Modificată
în achalazie : dificultăţi în relaxarea sfincterului esofagian inferior şi tulburări de
deglutiţie (fig64, 65).

Fig.64
 Fig.65

Ph-metrie esofagiană – refluxul gastroesofagian: variaţiile pH/24 de ore, 1 valoare la 4 sec

Explorarea secreţiei gastrice sau chimismul gastric

Explorarea secreţiei gastrice

Acidul clorhidric
Teste directe
Debitul acid bazal (à jeun şi respectiv nocturn)
Testele de stimulare cu histamină
Testul de stimulare cu insulină (Hollander)
Metode indirecte
pH–metria intragastrică
Pepsinogenul şi pepsina
Factorul intrinsec
Electroliţii din sucul gastric
Bicarbonatul
Acidul lactic
Gastrina
Gastrinemia provocată
Secreţia bazală
Sonda Einhorn, la 45 cm de arcade dentară. Se aspiră şi se colectaeză prin aspiraţie continuă
sucul gastric în 4 probe la 15 minute interval. Se măsoară volumul şi se determină concentraţia de
HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7.
Debitul acid se exprimă în mEq/h :VN 1,5-2 mEq/h :
Creşte în UD până la 4-6 mEq/h cu stare dissecretorie nocturnă ;
Ste normal sau scăzut în UG ;
Hipo-anaciditatea histamino-rezistentă apare în ulcerul gastric malign (cancerul gastric), gastrita
atrofică.
Secreţia stimulată
Cu histamină 80,01-0,04 mg/Kgc), Histalog, Pentagastrină (6 microg/Kcc). Se aspiră
continuu în 4 probe la 15 min interval timp de o oră.
Examenul secreţiei gastrice este util în sindromul Zollinger Elison : gastrina serică peste
100 pg/ml a jeune şi secreţia acidă bazală peste 30 mEq/h. Depistarea unei hipersecreţii : peste 5
mEq/h după gastrectomie sau peste 10 mEq/h după vagotomie pote explica recidivele de ulcer
peptic.

Explorarea intestinului subţire

Rx. baritat cu examinare seriată – pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subţire, intestin
gros la 8, 16 şi 24 de ore mai des sau în continuare dacă estre cazul.

Proba de digestie şi endoscopia cu biopsie jejunală în sindroamele de malabsorbţie.

Analiza grăsimilor fecale.
Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grăsimile în scaun este colorarea pe lamă a fecalelor
cu Sudan III.
Test cantitativ: măsurarea grăsimilor în scaunul de 72 ore (3 zile), perioadă în care pacientul ingeră 80-
100g grăsimi zilnic. Excreţia normalã a grăsimilor e mai mică de 6g zilnic de obicei fiind 2,5g. Valori
mai mari de 6g indică în mod clar steatoreea.
2.Testul de trioleinã C14 orală este un test eficace pentru studiul absorbţiei grăsimilor. În
timpul procesului digestiv, trioleina este hidrolizatî la glicerol este absorbită şi metabolizată de ficat.
C14O2 produs este eliminat şi poate fi urmărit în fiecare oră timp de 6 ore în aerul expirat. În mod
normal se ţliminã 3,5% din ceea ce se administreazã.
 3. Testul de absorbţie-excreþie al D-Xilozei. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni, care se
absoarbe total în intestin, nu este degradat sau concentrat în ţesuturi şi se excretă prin urină în întregime.
Bolnavul ingeră 25g de xiloză şi colectează urina pe o perioadă de 5 ore. Normal se excretă mai mult de
4,5g în 5 ore. Trebuie menţionat că excreţia scade dacă funcţia renală este aşterată, dacă există edeme,
ascită, dacă există o populare microbiană excesivă.
4. Biopsia intestinului subþire. Examinarea fragmentului biopsat are valoare considerabilă în
diagnosticul diferenţial al tulburărilor de malabsorbţie.
5. Testul Schilling pentru absorbţia vitaminei B12.
Acest test se face în 3 faze:
1. fără factor intrinsec,
2. cu factor intrinsec,
3. după tratament cu antibiotice
Absorbţia vitaminei B12 are loc iniţial în ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate
indica o afecţiune a porţiunii distale a intestinului subţire ce conduce la absorbţia insuficientă a
Vitaminei B12. Ea nu poate fi corectată prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice.
5. Testul secretinei şi alte teste pancreatice.
Testul secretinei, testul secretin-colecistokinazei, perfuzia intraduodenală cu aminoacizi esenţiali
şi testul bentiromidei pot fi utilizate în diagnosticul insuficienţei pancreatice. Detalii asupra acestor teste
se gãsesc în lucrãri de specialitate.
6. Absorbþia vitaminelor liposolubile A, D, K şi E, este de cele mai multe ori scăzută la
pacienţii cu steatoree. Determinarea carotenului seric şi al nivelului vitaminei A se foloseşte ca test
screening al malabsorbţiei.
7. Timpul de protombină – este alterat prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare
vitamina K dependenţi. Prin administrarea parenterală de Vitamina K se corectează.
8. Testul respirator. Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbării florei bacteriene
intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C14 choliglicina. Aproximativ 2/3 din
pacienþii care prezintã culturi pozitive din intestinul subþire vor avea un test respirator al acizilor biliari
anormal.

Exporarea colonului

Rx abdomen nativ
- Ocluzia intestinală
- aer liber subdiafragmatic la pacienţii care pot fi exploraţi în ortotatismîn perforaţiile viscerale
CT/RMN în urgenţele abdominate
Irigografia
Clisma baritata sau irigoscopia aspecte functionale de tonus, peristaltism, inflamaţii, stenoze,
tumori. Regimul igienodietetic trebuie sa fie sarac în celuloza, grasimi si hidrati de carbon. Deosebit de
valoros este evitarea (1-2 zile) înainte utilizarii alimentelor cu mare potential facultativ si producatoare
de reziduuri. Un bun control în vederea pregatirii bolnavului se face numai în conditii de spitalizare,
experienta demonstrând ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corecta a bolnavului. Urmează
administrarea de laxative sau 2 clisme la interval de 12 ore.
Examenul în dublu contrast al intestinului gros se realizează prin introducerea arului după
evacuarea clismei baritate executata standard. Dublul contrast al colonului, corect executat, permite
evaluarea peretelui colic destins cu un fin lizereu de substanta de contrast, pătrat cu excepţia tumorilor
 invazive. Permite evaluarea mucoasei, a continuităţii, diverticuli, stenoze inflamatorii sau maligne. Nu
evaluează rectul şi ampla rectală!
Rectosigmoidoscopia si colonoscopia, reprezinta principalele examinari paraclinice care
completeaza, confirma si verifica constatarile radiologice! Şi verifică întreg colonul. Biopsia ramâne
virtutea capitala a examenului endoscopic.
Colonoscopia
Colonoscopia are o valoare inestimabila în evaluarea leziunilor morfologice ale colonului,
marime grefata, comparativ cu clisma baritata, da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor, costul
ridicat al examinarii, imposibilitatea de a depasi anumite zone ale colonului, leziunile partial stenozate,
zonele spastice şa.
Rectosigmoioscopia precedată de o clismă joasă sau pregătire cu laxative.
Anoscopia precedată de o clismă joasă.
Tuşeul rectal – rectul, ampula rectală.
Alte investigaţii paraclinice utile
CT – evaluarea extesiilor tumorale în neoplasmele colonului sa a tubului digestiv, formaţiuni
tumorale ficat, splină, pancreas, metasteze ganglionare şa
RMN - idem
Angiografia selectivă
Scintigrafia

Diagnosticul infecţiei Helicobacter pylori

1) Testul rapid cu urează – necesită explorarea endoscopică şi are o sensibilitate 90% şi

specificitate de 98%; CLO-TEST este o lamă cu suport de plastic cu o geodă cu gel în care se pune biopsia
gastrică; în cazul in care infecţia este prezentă culoarea virează de la portocaliu deschis la roşu – test
pozitiv.

Fig. 66

Testul ureazei - CLO test

Imaginea de jos – test pozitiv

ul respirator este testul de elecţie în diagnosticul de rutină a infecţiei

Hp. Hp secretă urează care scindează ureea marcată cu carbon radioactiv C14 administrată oral, iar bioxidul
de carbon este absorbit în sânge, expirat şi captat cu un dispozitiv special. Inhibitorii de pompă de protoni
trebuie excluşi cu cel puţin 1 săptămână înaintea efectuării testului (fig.67) .
 Teste indirecte:
Serologice – depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacţia ELISA, are specificitate şi
sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectuează pe loc şi nu poate evalua eficienţa tratamentului.
Titrul de anticorpi scade lent în mai multe luni după eradicarea Hp.

Fig. 67 Testul respirator

 Examenul macroscopic al scaunului

ntitatea – 100-250g/24 ore

Consistenţă – păstoasă. Poate varia: diaree/constipaţie
Culoarea:
galben deschis –predomină procesele de fermentaţie
brun - predomină procesele de putrefacţie
negru lucios ca păcura – melenă
acolice/hipocolice în icterul mecanic total/parţial
scaune cu sânge
rectoragie
hematochezie
sămnge şi puroi în boala inflamatorie intestinală
Mirosul: acid, fetid,
Forma: panglică sau creion în stenozele rectale
Cu resturimalimentare nedigerate, steatoree
Cu mucus în colon iritabil
Praziţi vizibili: oxiuri

Examenul microscopic al scaunului

Se efectuează după regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne, 60g unt, 200g cartofi.
Se pot identifica:
fibre musculare nedigerate în maldigestia pancreatiă sau tranzit accelerat
grăsimi neutre, acizi graşi l coloraţia Sudan II. Prezenţa în acntitate crescută (steatoree) apare în
pancreatiă sau tranzit accelerat
amidon la coloraţia Lugol: pancreatiă, exces de fermentaţie sau tranzit accelerat
celuloza apare în tranzit accelerat
ouă de paraziţi

Examenul abdomenului

Componentele majore ale examenului abdominal includ:

Observatia
Auscultatia
Percuţia
Palparea
Sunt aceleaşi metode ca la examenul aparatului pulmonar şi cardiovascular, se execută într-o altă
ordine: de exemplu auscultaţia înaintea percuţiei, şi au grade diferite de importanţă. Examenul
pelvisului, genital, şi al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv, dar sunt discutate în altă
parte.
Anatomic: Când examinăm, auscultăm, palpăm sau percutăm trebuie să ne imaginăm organele care
se află în aria pe care o examinăm. Abdomenul este divizat în patru cadrane:
drept superior,
drept inferior,
stâng superior
 şi stâng inferior.
Cadranele abdomenului
1 = epigastru
2 = hipocondrul drept
3 = hipocondrul stâng
4 = mezogastru
5 = flanc drept
6 = flanc stâng
7 = hipogastru
8 = fosa iliacă dreaptă
9 = fosa iliacă stângă
Gândind anatomic, trebuie ştiut care sunt aparatele şi sistemele care sunt localizate în cadranele
abdominale, ceea ce poate identifica corespondenţa organică a proceselor normale sau patologice
observate.

Fig. 68 Anatomia topografică a abdomenului

2 1 3

5 4 Stomac
6
Ficat
Splina
8 Colon transvers
7 9
Aorta

Colon Colon
ascendent descendent

În mod convenţional examenul abdomenului se face cu examinatorul aşezat în partea dreaptă a

pacientului.

Observaţia
Există multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea
abdomenului pacientului. Aceasta presupune o expunere totală a abdomenului la pacientul dezbrăcat.
Cerem pacientului să stea culcat confortabil şi ne aşezăm în dreapta lui. Braţele pacientului rămân pe pat
alături de corp, pacientul relaxat pe pernă. Dacă capul este flectat se contractă musculatura abdominală
ceea ce face examinarea dificilă. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele îndoite) cu talpa sprijinită
pe suprafaţa patului permite o mai bună examinare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal.
Încăperea terbuie să fie caldă, cu o bună iluminare.
La examenul abdomenului se acordă o atenţie specială următoarelor semne:
Aspectul abdomenului:
Cicatrici postoperatorii, vergeturi, sau alte modificări ale modificări.
Destins:
Simetric: obezitate (Fig.4), meteorism, colecţii intraabdominale: ascită.
Asimetric: oganomegalii, tumori, meteorism, ascită – abdomen de batracian, abdomen în
obuz – peritonită în tensiune sau peritonită spontană în ascitele infectate.
Din profil: distensia în etajul supetrior: hepatomegalie (Fig 5), dilataţie acută gastrică,
chist pancreatic gigant şa. Distensia în etajul inferior: sarcină, glob vezical, Tu ovar sau
uter şa.
Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de creştere a presiunii
intraabdominale) sunt asociate cu dehiscenţa (diastazisul) drepţilor abdominali, hernii,
eventraţii.
Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenţia asupra ascitei, herniei
ombilicale (Fig. 7).

Ascită –abdomen de batracian Abdomen obez

Fig 69. Fig. 70.

Fig. 71Hepatomegalie icter Fig. 72Vezica biliară destinsă+icter

(Curvioisier Terier)

Fig. 73 Ciroză cu ascită, hernie ombilicală, icter tegumentar

 Fig.74 Ascită cu hernie ombilicală Fig. 75 Acelaşi pacient –
gigantă manevra Valsalva

Abdomenul retractat: emaciere, caşexie, peritonitele acute în faza iniţială – când se asociază cu absenţa
mibilităţii cu mişcările respiratorii.
Circulaţie venoasă colaterală în sindroamele de hipertensiune portală (Fig.3) – ascită: periombilicale -
în cap de meduză, prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri.
Frecvenţa miscărilor peristaltice intestinmale: vizibile în epigastru prin peretele abdominal poate
sugera stenoza pilorică, sua în mezo/epigastru (semnul Kussmaul) la cei cu obsatolele intestinale,
intestin subţire /gros. Pot s apară la pacienţii emqciaţi, cu perete abdominal subţire, flasc fără substrat
patologic.
Pulsaţia peretelui abdominal la persoanele slabe în mod normal şi patologic în hipertofia ventriculară
dreaptă (semnul Harzer) sau în anevrismul aortei abdominale.
Participarea la mişcările respiratorii: absenţa mişcărilor respirtorii este semn de iritaţie peritoneală,
apare în perforaţiile gastrice.
Cianoza periombilicală: semnul lui Cullen este sugestivă pentru hemoperitoneu sau pancreatita acută
necroticohemoragică.
chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descrisă în pancreatita acută necroticohemoragică, infarctul
mezenteric, ocluzie intestinală.
Mişcarea: cei cu peritonită preferă să stea imobili deoarece orice mişcare provoacă iritaţie peritoneală şi
durere. Spre deosebire de aceştia pacienţii cu litiază renală sunt neliniştiţi, incapabili să găsească poziţie
confortabilă, antalgică.

Palparea abdomenului
 Se face cu apcientul înaceeaşi poziţie, evitându-se manevrele brutale care să provoace
durere sua să declanşeze reacţii voluntare de apărare. Se face cu toată palma, de regulă
monomanual. Regiunea dureroasă se abordează ultima.
Palparea superficială
Se începe cu palparea superficială, cu deprimarea uşoară a peretelui abdominal:
Turgor
Temperatură
Pliu cutanat
Contracturi:
localizate, difuze – semn de iritaţie peritonală din abdomenul acut chirurgical. Durerea vie la
decompresiunea abdomenului - semnul Bloomberg – este tot semn de iritaţie peritoneală, urgenţă
chirurgicală!
contracturi voluntare (se distrage etenţia pacientului în timpul examinării şi acestea dispar)
stezia cutanată apare tot în iritaţia peritoneală.
Durerea provocată prin palparea superficială poate apare în regiunea palpată sau la
distanţă.
Formaţiuni TU la nivelul peretelui abdominal - lipoame. Persistă la contractura
musculaturii peretelui abdominal, de ex. ridicarea capului de pe pernă.
Puncte herniare: formaţiuni cu impuls (protruzive) la tuse, reductibile sua ireductibile, incarcerate, cu
zgomote hidroarece la auscultaţie – conţinut intestinal în sacul herniar. Când tranzitul se opreşte hernia
este strangulată – urgenţă chirurgicală!

Palparea profundă Fig. 76 Punctele dureroase abdominale

 Cistic

Xifoidian

Epigastric

Solar
Z. pancreatico-dd.

Puncte mezenterice

Apendic

Vezical

Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale:

Xifoidian: esofag inferior, cardia
Epigastric: stomac
Solar: iritaţia plexului solar: TU pancreatice
Cistic: intersecţia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliară
Puncte mezentrice, paraombilical: intestin (sensibile în colite)
Zona pancreatico dd: linia mediană şi linia ombilico-axilare
Punctele apendiculare
Punctele anexiale la femei
Vezical
Palparea profundă
Se pot depista:
Zone dureroase
Formaţiuni TU care pot aparţine de viscerele intraabdominale. În cazul formaţiunilor intraperitoneale
(chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou, ligamente, pedicul şa.Această mobilitate se
raportează la peretele posterior. În cazul fomaţiunilor rtroperitoneale este caracteristică imobilitatea
acestora.
Zone cu recţie locală: indurate- peritonita localizată: plastron apendicular
Coarda colică în fosele iliace - colon spastic, acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de
tumori
Cecul se poate palpa uneori ca o formaşiune elastică, depresibilă, cu borborisme ( zgomote
hidroaerice intestinale).
 Palparea ficatului Fig.77. Palparea monomanuală a ficatului

Fig.78 Palparea ficatului prin tehnica acroşării

Marginea inferioară se determină :

Palpare bimanuală: începând din fosa iliacă dreaptă ascendent.
Palpare bimanuală
Tehnica acroşării: se palsează mîna dreaptă sub rebordul cotal lateral de muschiul drept abdominal,
pacientul execută un inspir profund şi ne insinuăm sub rebordul costal.
În momentul determinării margini ingerioare se corlează cu inspirul profund care împinge
diafragmul şi marginea ficatului pentru evaluarea:
consistenţei: elastice în hepatite acute; cresctă în hepatită cronică sau ciroză; lemnoasă în cancer hepatic;
suprafaţa: de obicei regulată; neregulată în ciroze, cancer hepatic;
margine: rotunjită în hepatite; ascuţită în ciroză:
mobilitatea cu diafragmul: abentă în cancerul hepatic;
sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute, ficat de stază, tromboză de
suprahepatice, cacer hepatic.

Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea!

 Suferinţale hepatice acute sau cronice:

Hepatomegalie

Dură Fermă Elastică

Regulată Neregulată, nodulară

Ciroză hepatică Neoplasm Hepatită cronică Hepatita acută

Steatofibroză Ficat de stază Steatoză

Semne clinice în insuficienţa hepatică acută

 Palparea splinei
Splina este localizată în axul lung al coastei a X-a, sub rebordul costal. În mod normal nu este
palpabilă. Dimensiunea poate fi determinată prin palpare: palparea polului inferior în splenomegalii de
diverse grade: gardul I palpabilă în inspir profund; Gr II la nivelul ombilicului; gradul III – fosa iliacă
dreaptă. Palpare asplinei se afce pe o linie oblică din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal stâng,
bimanual/monomanual cu insinuare sub rebord în inspir profund. Splina creşte în hepatite active, ciroze
hepatice, stări septice, boli hematologive şa.
Rinichii pot fi palpaţi abdominal bimanual. Rinichiul drept este localizat mai jos decât rinichiul
stâng. Rnichii măriţi de volum sunt formaţiuni renitente, cu contact lombar care alunecă între mâinle
exploratorului: „sâmbure de cireasă”
Alte organe care pot fi identificate: în pelvis: uterul gravid. Anexele devin palpabile când sunt
patologice: tumori ovariene şa.
 Se pote palpa aorta abdominală: apăsare cu o singură mână în aria anatomică, chiar subombilical.
Dcă este pulsatilă încercăm să estimăm mărimea, care nu trebuie să depăşească 3 cm.

Percuţia abdomenului

Tehnica este aceeaşi: se loveşte articulaţia interfalangiană distală a degetului mijlociu de la mâna
stângă – fig. .

Fig.79 Pecuţia abdomenului

Există două suntete de bază:

Timpanism – sunetul produs de percuţia unor zone cu aer: „bula de aer” a stomacului, anse intestinale
destinse..
Matitate – percuţia unor structuri solide:
organe: ficat, splina;
mori sau alte formaţiuni: uterul gravid, glob vezical
colecţii lichidiene: acumulări de fliude intraperiitoneale.
Dacă percuţia produce durere- atenţie - iritaţie peritoneală!
Se începe în dreapta prin delimitarea marginii superioare a ficatului, prin percuţie verticală, linii
paralele cu linie mediosternală, de sus în jos, din zone cu sonoritate în zone cu matitate. Pentru marginea
inferioară se percută invers: din matitate în zone cu sonoritate crescută. Dispariţia matităţi hepatice şi
înlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare în perforţile viscerale prin acumulare de aer
subdiafragmatic: urgenţă chirurgicală!
Percuţia splinei este utilă în determinrea măriri de volum a organului corelat cu palparea. Splina este
mai mică şi complet loncalizată intratoracic. Percuţia splinei pote fi utilă pentru determinarea
dimensiunilor în cazul splinelor nepalpabile (rebord costal coborât, torace longilin astenic).

Fig. 80 Aer liber subdiafragmatic prin perforaţie gastrică

Percuţia este deodsebit de utilă în determinarea cauzei distensiilor abdominale distincţia între:

Fig. 81 Ascită

Intestin

Interfaţă
aer
lichid

Lichid

Pacient în decubit dorsal

Ascită – matitate declivă şi în flancuri, cu concavitatea în sus, deplasabilă cu poziţia: Percuţia se fac
radiar de la ombilic spre flancuri. În prezenţa ascitei se sesizează trecerea de la zgomotul timpanic
intestinal - determinat de ansele intestinale care plutesc în acsită - la matitatea produsă de acumularea de
lichid (de regulă peste 1500ml), xcu dispoziţie simetrică pe flancuri, deplasabilă cu poziţia (fig. 81).
Aer - Timpanism sau hipersonoritate difuză la percuţie
Formaţini TU: matitate fixă rotundă, cu convexitatea în sus, nedeplaabilă cu poziţia, fără
dispoziţie pe flancuri.

Auscultaţia abdomenului

Comparativ cu examenul cardiovascular şi respirator auscultaţia abdomenului are un rol relativ

minor. Se execută înaintea percuţiei sau a palpării. Examinarea se face prin aplicarea uşoară a
stetoscopului pe abdomen, preîncălzit, cu diafragma şi ascultăm 15 sau 20 sec. Stetoscopul poate fi
plasat oriunde pe suprafaţa abdomenului. Se ascultă fiecare zonă a abdomenului, în cele patru cadrane
pantru a sesiza diferenţe sau "variaţii regionale."
Se ascultă:
mişcările hidroaerice intestinale;
paraombilical – arterele renale;
fosele iliace – arterele iliace;
inghinal – arterele femurale.

Fig.82 Auscultaţia abdomenului

Trecerea apei şi a alimentelor prin intestine provoacă zgomotele hidroaerice. corespondentul mişcărilor
peristaltice intestinale. Acestea survin la 5-20 de secunde, cu o mare variabilitate.
De regulă auscultaţia abdomenului se practică doar la pacienţi cu acuze digestive, pentru
verificarea prezenţei tranzitului intestinal.
Ce este de remarcat la auscultaţia abdomenului:
Prezenţa mişcărilor hidroaerice intestinale - absenţa lor apare în silenţiumul abdominal: ileus mecanic
(obstacol mecani c cu ocluzie decompensată) sau dinamic (ileus paralitic (reflex în colica renală,
hipopotasemii şa).
Dacă sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente?
Dacă tranzitul este lent manevrele mai brutale de provocare pot să declanşeze mişcări
hidroaerice lente: sindroame subocluzive, ocluzive.
Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de „silenţium
abdominal” în ocluziile decompensate sau ileusul dinamic.

Explorarea funcţiei hepatice

Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT)

între 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:
a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a factorilor de
coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu severitatea afectări
hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice.
albumina
fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă
colesterolul
Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.
Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe
Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea
gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’
nucleotidazei – în absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. Poate sau nu să aibă
corespondent histologic (colestaza histologică la piesele de PBH). GGT creşte izolat în
consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL
normală.
Determinarea markerilor virali deoarece hepatopatiile cronice post virale (post
necrotice) sunt cele mai frecvente.
 În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de hepatopatii cronice:
Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali, anti-
microsomiali, anti-ficat/rinichi şa
Ceruloplasmina serică + cupremia crescută = boala Wilson
Fierul seric crescut + transferina serică crescută = hemocromatoza
Deficit de alfa 1 antitripsina şa.

Endoscopia : evalaurea varicelor esogagiene şi leziunilor gastrice asociate

Ecografia abdominală
Ecografia abdominală pentru:
evaluarea structurii hepatice: steatoza, structură omogenă, neomogenă, noduli, formaţiuni hepatice –
TU;
evidenţierea colecistului, a căilor biliare extrahepatice (în sindroamele icterice cu colestază). Nomal:
CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizaţi; dilataţiile confirmă obstacol mecanic;
adenopatii sunt prezente în hilul hepatic în peste 5p% dintre hepatitele C;
sindromul de hipertensiune portală: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezenţa sa sugerează
ciroza;
dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenică în hil sub 10 mm. Creşte în HC active, ciroze;
prezenţa ascitei.
TC/RMN este utilă în evaluarea formaţiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO.
Biopsia hepatică - Standardul de aur! În diagnosticul suferinţelor hepatice cronice
Anoscopia
Rectosigmoidocopia
Rectocolonoscopia

Simptome clinice în sindroamele abdominale

Durerea abdominală

Durerea abdominală este, din cauza frecvenţei, cel mai important simptom al patologiei digestive si este
prezenta în majoritatea afecţiunilor organelor intra abdominale (a viscerelor, a peritoneului, a vaselor şi
nervilor, a mezenterului, a epiplonului). Durerea abdominala poate fi:
acută care apare pentru prima oară,
durerea abdominala recurentă este definita prin minimum trei episoade dureroase apărute într-un
interval de trei luni,
cronică şi permanentă
episodică.
Durerea abdominala acută si recurenta poate fi produsă sau mimată de un număr foarte mare de cauze
patologice.
Cauze intra abdominale:
peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal, apendice, colecist, colon, diverticuli),
ruptura de chist ovarian, peritonita pneumococica, streptococica, tuberculoasa;
peritonita localizată: în apendicita, ulcer, colecistita, colita ulceroasa, abces abdominal, endometrita etc.;
hipertensiune intraorganică: obstrucţii intestinale (sindroame ocluzive), colon iritabil, boli diareice,
colica biliară, litiaza urinară;
distensie capsulară a organelor parenchimatoase: hepatite acute, neoplasme hepatice, abcese, abcese
splenice, pielonefrite acute, anevrisme ale aortei, sarcina ectopică ruptă şa;
cauze ischemice: infarctul mezenteric; embolii arteriale; rupturi anevrismale; infarcte ale organelor
parenchimatoase: splina, rinichi, ficat şa.
Afecţiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii.
Cauze extraabdominale:
afecţiuni toracice;
cauze esofagiene: spasm esofagian difuz, esofagita;
cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural;
cauze cardiovasculare: anevrism de aorta, pericardita, infarct miocardic;
afecţiuni ale coloanei vertebrale;
afecţiuni metabolice şi toxice (endogene: uremie, porfirie, cetoacidoza diabetică, insuficienţa
corticosuprarcnală, factori alergici; exogene: muşcături de insecte (păianjenul Văduva Neagră),
intoxicaţie cu plumb ş.a.

cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.)

Caracteristicile durerii abdominale:
- poate fi bine localizata, atunci, când sunt stimulati nervii aferenti somatici (în afectarea tegumentului
abdominal, musculaturii abdominale, nervii aferenti viscerali);
- debutul brusc - sugerează perforarea unui viscer, embolia, torsiunea de organ sau hemoragie;
- durerea de tip colicativ: este caracteristică pentru colica biliara, ocluzia intestinală, gastroenteropatie
acută;
- durerea severă intensă din colica renală, infarctul intestinal, anevrismul disecant de aorta si ulcerul
perforant.
Inspectia abdomenului sugerează unele indicii diagnostice:
- abdomen excavat şi retractat - peritonită;
- abdomen cu peristaltică vie - ocluzia abdominală în faza dinamică;
- abdomen destins - pancreatita acută, ocluzia intestinală în faza de silenţium abdominal;
- abdomen cu erupţii purpurice - purpura Schonlein - Henock;
- abdomen cu cicatrici postoperatorii - ocluzie intestinală prin aderente.
Palparea abdomenului:
sediul durerii:
epigastru: ulcer gastroduodenal perforat, pancreatita acuta, apendicita la debut, colica biliară la debut;
hipocondrul drept: colecistita, colangita, hepatita, abces sau tumoare hepatica;
fosa iliaca dreapta: apendicita acută anexită;
hipogastru: sarcina extrauterina rupta;
caracterul durerilor:
sensibilitate crescuta la palpare +/-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o apărare musculara
reflexa = iritaţie peritoneală;
rezistenta la palpare prin contractură musculară a abdomenului - peritonite;
contractura cu caracter „de lemn” - în peritonita din ulcerul perforat.
Percutia abdomenului poate depista:
- hipersonoritate în pneumoperitoneu;
- matitate mobila în flancuri în revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala,
Auscultatia abdomenului:
- zgomote hidroaerice intense în ocluzia intestinală la debut;
- tăcere abdominal în ocluzii tardive, peritonite sau infarct mezenteric.
Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu răbdare, blândeţe, anamneză detailată şi un
examen fizic complet. De asemenea, pentru diagnosticul bolii de baza, sunt necesare investigaţii de
laborator si instrumentale.
Se impune repaus la pat şi repaus alimentar absolut până la calmarea durerilor sau în funcţie de boala de
bază!

Bolile esofagului

Achalazia esofagului
Achalazia este o tulburare motorie a muşchiului neted esofagian constând din închiderea
sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxează normal în cursul deglutiţiei. În acelasi timp
peristaltismul corplui esofagului este modificat prin contracţii anormale.
Simptomatologia cuprinde :
disfagia - disfagia apare precoce atât la solide cât si la lichide, uneori cu caracter de disfagie paradoxala:
apare la lichide si permite trecerea solidelor. Este agravata de stres.
durerea toracică retrosternală
regurgitaţiile alimentare: regurgitările uneori cu aspiratia bronsica a conţinutului esofagian care apar
atunci când continutul alimentar si salivar este în cantitate foarte mare.
Investigaţii
Bariul pasaje evidentiază un esofag dilatat, care arunca din când în când mici cantitati de bariu în
stomac. La capatul inferior al esofagului terminal lumenul se îngusteaza foarte puternic, luând aspectul
caracteristic în "cioc de pasare".
Manometria esofagiană

Spasmul esofagian difuz

Este caracterizat prin apariţia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene, în special în
cele două treimi inferioare.
Simptomatologia clinică
Durerea toracică - poate imita durerea din infarcul miocardic, mai ales fiindcă iradiază în umăr, braţe sau
gât şi cedează la Nitroglicerină (prin efectul miorelaxant al acsteia pe musculatura netedă)
Disfagia atât pentru lichide cât şi pentru alimente solide
Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci, fie fierbinţi. Esofagoscopia este
importantă în special pentru excludera diagnosticului de cancer esofagian sau altor afecţiuni esofagiene !

Refluxul esofagian şi esofagita

Refluarea continutului gastric si eventual biliar si intestinal în esofag poartă numele de reflux
gastroesofagian. Leziunile inflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie
esofagita de reflux. Este cea mai frecventă afecţiune digestivă.
Simptomatologie
Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa
esofagiană care este nepregătită cu mediul acid gastric sau conţinutul duodenal biliar. Pirozisul apare
postprandial, sau la aplecarea bolnavului înainte, dupa consum de alcool, lichide fierbinti. Regurgitatia
continutului gastric, se simte ca un gust acru sau chiar amar în gurã.
simptome atipice: gust metalic, dureri epigastrice post prandiale, dureri interscapulo-vertebrale.
cu timpul apare si disfagia care se datorează stenozei. Când disfagia este progresivă poate anunta un
adenocarcinom.
 Diagnosticul clinic al refluxului esofagian si al esofagitei secundare este uneori dificil, el se
bazeazã pe istoricul bolnavului, pe examen baritat cu manevre de crestere a presiunii intra-abdominale,
esofagoscopie, pH metrie.

Tumorile esofagului
Tumorile benigne
Sunt rare, aproximativ 10% din totalul tumorilor (leiomiome, tumori chistice, polipi
fibrovasculari şa). În general sunt asimptomatice, sau produc disfagie, mai rar prin fenomene
compresive. Se depistează ocazional la un examen radiologic sau endoscopic.
Tumorile maligne
În general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct de
plecare din esofagul Barrett.
Simptomele clinice cardinale ale cancerului esofagian sunt :
disfagia progresivă iniţial pentru alimente solide apoi pentru lichide şi scăderea ponderală.
durerea toracicã apare tardiv, când carcinomul este invaziv
mai rar apar sângerări de intensitate redusã.
aareori se produce o paralizie recurenţială cu pareză de corzi vocale şi voce bitonală.
Diagnosticul este endoscopic şi anatomopatologic.

Hernia hiatală
Prin alunecare - poate fi asimptomatică, dar de obicei prezintă simptomele esofagitei de reflux.
Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulentã şi produce: dureri retrostenale, pirozis şi disfagie.
Mai rar se asociază cu fenomene respiratorii.
Prin rostogolire (paraesofagiană)- Simptomatologia este cea a unei formaţiuni care
ocupăînlocuitoare de spaţiu intratoracică, la care se daugă simptome de reflux esogastric. Bolnavii acuză
dureri toracice cu distribuţie bizară, adesea calmate de schimbarea de poziţie, senzaţie de constricţie
toracicã, perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitură în piept.

Bolile stomacului

Gastritele
Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variaţi factori
etiologici si definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Gastrită este o definiţie
morfologică prin examen endoscopic şi biopsie de mucoasă gastrică! (nu clinică) care le
delimitează de dispepsia funcţională (nonulceroasă).
Forme clinice
- gastrite acute - au o evoluţie tranzitorie având histologic un infiltrat inflamator de tip acut
- gastrite cronice - cele mai frecvent întâlnite, caracterizate prin evoluţie îndelungată, progresivă de la
forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic.
Gastritele acute

Sunt inflamaţii acute ale mucoasei gastrice constând din hiperemie, edem, eroziuni, hemoragii şi
infiltrat inflamator, produse de factori endogeni: agenţi patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa,
hepatita, tifoida, pneumonia sau intoxicaţii endogene: uremie, acidocetoză sau factori exogeni: alcool,
nicotina, medicamente, condimente, toxine microbiene.
Simptomatologia este dominatã de durere epigastricã intensă uneori violentã, cu caracter
colicativ, pe un fond dureros continuu şi de vărsături abundente. Fenomenele generale: febra, frisonul
pot fi prezente în gastritele din bolile infecţioase. Semne de deshidratare, dezechilibre electrolitice,
hipotensiune arterialã apar în formele clinice grave cu vărsături incoercibile însoţite şi de scaune
diareice.
Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneză şi examen obiectiv. Examenul radiologic nu
aduce elemente decisive, iar examenul gastroscopic nu este strict necesar decât în formele hemoragice
pentru a identifica sediul sau/şi cauza hemoragiei.

Fig. 83, 84, 85 Aspect endoscopic

Gastrită acută Gastrită antrală Eroziuni gastrice

hemoragică erozivă după AINS

Gastritele cronice

Simptomatologia este necaracteristică. Multe cazuri sunt asimptomatice.

În formele simptomatice pe prim plan se situează durerea epigastrică :
care apare la scurt timp după mese,
este condiţionată adeseori de calitatea şi cantitatea meselor,
este o durere difuză, cedează greu la alcaline şi antispastice,
apare sporadic la 1-3-7 zile, apoi dispare ca să reaparã din nou
în general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
La durere se poate socia :
Sindromul dispeptic: disconfort abdominal, senzaţie de plenititudine postprandială, balonări, eructaţii ,
saţietate precoce, anorexie, greata, pirozis, diaree.
După o evoluţie mai prelungitã apare sindromul anemic (anemie megaloblastică), digestiv şi neurologic
în gastrita atrofică autoimună.
Investigaţii
Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principala de diagnostic, în unele cazuri cu
biopsia mucoasei gastrice. Gastritele atrofice au risc crescut de pariţie a cancerului gastric.

Teste speciale
Detecţia Helicobacter pylori
Fig. 86, 87, 88 Aspect endoscopic

Gastrită antrală HP+ Gastrită eritematoasă Gastrită atrofică

difuză HP+

Ulcerul gastroduodenal

Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotundă sau ovalară a mucoasei şi submucoasei gastrice sau
duodenale profundă şi bine delimitată cu tendinţă de pătrundere către stratul muscular şi chiar seros,
însoţită de inflamţie şi cu timpul, de fibroză cicatricială.
Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante, care evoluează prin episoade acute.
Simptomatologia clinică
Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominată de durerea abdominală percepută ca o
arsură intensă, ca torsiune, ca rozătură, ca foame dureroasă. Durerea este în cele mai multe cazuri
puternicã, în alte cazuri poate fi moderatã, chiar absentă.
Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii în relaţie cu
alimentaţia :
în ulcerul duodenal durerea apare post prandial tardiv, la 90 de minute - 3 ore după masă, iradiază în
flancul drept. Când durerea apare nocturn, în jurul orelor 2-3, are caracter de foame dureroasă, localizată
în epigastru şi hipocondrul drept. Durerea se atenuează spontan sau după la ingestia de alimente,
bicarbonat de sodiu, lapte, sau la simpla ingestie de apă.
în ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce la 30 de minute - 2 ore după mese. În ulcerul
gastric durerea este mai puţin intensă ca în ulcerul duodenal, are caracter de apăsare, presiune, nu
cedează la ingestia de alimente, bicarbonat sau lapte şi iradiază ades în hipocondrul stâng sau regiunea
toracică inferioară. Durerea este accentuată de ingestia de alimente.
Marea periodicitate: puseele dureroase durează în mod obişnuit 2-4 săptămâni după care
regresează. Episoadele acute în număr de 1-2-3 pe an, de regulă primăvarta şi toamna, ceea ce conferă
durerii caracterul de periodicitate sezonieră Durerea epigastrică care dureazã mult, luni de zile în mod
sigur nu este ulcer.
De o mare importanţă clinică este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continuă
care nu mai cedează nici la medicaţie presupune o complicaţie ulceroasă :
penetraţia ulcerului în alt organ vecin,
hemoragie digestivă,
ulcer calos şa.
durerea violentă, şocantă, apărută brusc pe fondul unei evoluţii obişnuite poate sugera perforaţia
ulcerului în marea cavitate peritoneală.
În afara durerii în puseele ulceroase apar şi alte manifestări :
pirozis-ul : se asociază durerii, o poate preceda sau chiar înlocui în unele cazuri.
greţuri şi vărsături : sunt rare în cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal.
vărsăturile abundente, cu alimente semidigerate indică complicarea ulcerului cu stenoza pilorică
constipaţia : este mai frecventă în ulcerul duodenal
modificări ale apetitului : este crescut în ulcerul duodenal datorită foamei dureroase, în timp ce în
ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este scăzut: bolnavii fie pierd pofta de mâncare, fie le este
frică de ingestia de alimente deoarece declanşează durerile precoce. Aceste modificări ale apetitului
explică de ce bolnavii cu ulcer duodenal se îngraşă în timpul puseului în timp ce bolnavii cu ulcer gastric
slăbesc.
Există şi pacienţi cu ulcer gastroduodenal activ, complet asimptomatici! Cercetări recente
endoscopice au dovedit că nu există o concordanţă între dispariţia simptomelor şi cicatrizarea ulcerului.
Formele asimptomatice pot să se manifeste clinic printr-o complicaţie: hemoragie digestivă, perforaţie,
stenoză pilorică şa.
Examenul obiectiv clinic oferă date puţine. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastrică
provocată de palpare. În ulcerul duodenal durerea este în dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi.
În ulcerul gastric durerea este localizată mai frecvent în stânga liniei mediane. Bolnavii cu stenoză
pilorică prezintă clapotaj epigastric pe nemâncate. Tahicardia, hipotensiunea, paloarea pot indica
instalarea unei hemoragii.
Diagnosticul este endoscopic.

Fig. 89, 90 Aspect endoscopic

Ulcer gastric calos Ulcer duodenal

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragia gastroduodenală se poate prezenta sub formă de:

microhemoragii sau sângerări oculte, depistate prin prezenţa sângelui în scaunul bolnavului (reacţia
Gregersen) şi pot dura pe toată perioada puseului dureros. Se datoreazã micilor leziuni vasculare din
mucoasa ulcerată.
hemoragii mijlocii sau mari se datorează unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei
arteriole din craterul ulceros. Acestea se exteriorizează prin hematemeză (dacă sângerarea este peste 500
ml) şi/sau melenă sau numai prin melenă (dacă sângerarea este mică (60ml), sau emisie de sânge
proaspăt prin vărsătură sau hematochezie (dacă pierderea digestivă este peste 1000ml).
Hemoragiile digestive superioare se însoţesc în funcţie de severitatea de semnele unei anemii
acute de gravitate variabilă, cu sau fără fenomene hipotensiune arterială şi de colaps.
 Hemoragia gastroduodenală survine în aproximativ 20% din cazurile de ulcer, de obicei în
primul şi al doilea puseu evolutiv, mai frecvent la tineri decât la bătrâni, mai fercvent în ulcerul
duodenal decât în ulcerul gastric.
Cel mai sigur mijloc de diagnostic şi terapeutic este fibroscopia gastroduodenală. Hemoragia
ulceroasă este o urgenţă medicochirurgicală şi dacă nu poate fi controlată medical este necesară
intervenţia chirurgicală.

Fig. 91, 92 Aspect endoscopic

Ulcer g. hemoragic Ulcer gastric cu vas erodat

cu tromb ataşat de crater în crater

Penetraţia şi perforaţia ulceroasă

Penetraţia ulcerului constă din pătrunderea agresiunii dincolo de stratul muscular şi seros gastric
într-un organ de vecinătate: ficat, pancreas, coledoc, colon. Simptomatologia penetraţiei constă din
durere continuă, severă, care înlocuieşte durerea colicativă din ulcerul necomplicat, durere însoţită de
fenomene de reacţie pancreaticã, contractură analgică semivoluntară abdominală, şi alterarea stării
generale.
Perforaţia se produce în marea cavitate peritoneală dacă evoluţia ulcerului este rapidă şi mijloacele
de apărare locală naturale sunt depăşite. Apare peritonita acută care este o urgenţă chirurgicală
majoră, cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. Peritonita acută prin perforaţia ulcerului
gastroduodenal este o urgenţã chirurgicală majoră şi survine în 3-5% din ulcere.
Simptomatologia perforaţiei:
durere intensă ca o "lovitură de cuţit" în etajul abdominal superior care se generalizează în tot
abdomenul.
La examenul obiectiv :
contractură antalgică involuntară a muşchilor abdominali: "abdomenul de lemn"
pneumoperitoneu care se percută în regiunea prehepaticã şi se vizualizeazã radiologic.
bolnavul este în stare de şoc.

Stenoza piloricã

Este o complicaţie relativ rară, la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. Poate fi:
funcţională: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce întârzie sau opreşte
evacuarea gastrică. Stenoza funcţională apare în ulcerele antropilorice şi poate ceda spontan sau după
terapie.
oranică: în special în cele duodenale, poate surveni stenoza organică definitivă prin constituirea unei
fibroze retractile cicatriciale la care se poate adăuga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer.
 Simptomatologie
În faza compensată a stenozei este învinsă printr-o peristatică gastrică vie. În stadiul compensat
simptomatologia este dominată de dureri abdominale colicative, sub formă de crampe, însoţite de
vărsături abundente.
Ulterior este faza decompensată : dacă stenoza persistă, musculatura cedează şi stomacul devine
inert, dilatat, aton. În stadiul decompensat în prim plan sunt vărsăturile foarte abundente, cu miros fetid,
provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile în urmă.

Sindromul Zollinger-Ellison

Sindromul Zollinger-Ellison se caracterizeazã prin prezenţa de ulcere multiple, unul sau mai
multe ulcere localizate pe stomac, duoden şi chiar jejun, care evoluează cu dureri tipice acestor
localizãri, asociate cu diaree şi alte simptome, datorate unor tumori gastrino secretante (gastrinoame)
localizate în pancreas sau chiar în mucoasa duodenală/gastrică.
Simptomatologia sindromului Zollinger-Ellison este similară cu simptomatologia durerpoasă dar
este mai intensă, nu cedează la tratament medical, dă naştere la complicaţii frecvente şi la recidive
ulceroase postoperatorii. Un alt simptom important este diareea cu steatorere, care uneori ia aspecte
grave cu sindrom de malabsorbţie.
Diagnosticul se pune pe simptomatologia descrisă asociată cu hipersecreţie acidă marcată bazală
şi stimulată, la care se pot adăuga semne CT ale tumorii, dozarea gastrinei.

Cancerul gastric

Majoritatea cancerelor gastrice se dezvoltă asimptomatic o lungă perioadă de timp.

Simptomatologia, atunci când apare, este nespecifică, cu evoluţie insidioasă. Bolnavii acuză:
scăderea apetitului pentru carne şi grăsimi,
scădere ponderală inexplicabilă,
astenie progresivă: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei gastrice, care se
traduc clinic prin astenie progresivă
paloare prin anemie cronică feriprivă uneori severă,
rar apar dureri epigastrice care îmbracă caracterul durerilor ulceroase. Aproximativ 25% din bolnavi se
prezintă la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferenţiat clinic de ulcerul gastric,
greţurile şi vărsăturile apar pe prim plan în tumorile situate prepiloric,
balonări postprandiale,
senzaţie de indigestie,
gust neplăcut în gură şa.
În alte cazuri simptomatologia este dată de prezenţa metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze
peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase prin metastaze osoase, fenomene
meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. Evoluţiei clinice i se poate asocia o stare
subfebrilă.
Debutul clinic poate sugera anumite localizări:
cancerul cardial debutează prin disfagie progresivă care imită cancerul esofagian,
cancerul piloric debutează prin fenomene de stenoză pilorică.
Examenul obiectiv în primele stadii ale bolii este negativ. În stadii mai avansate ale bolii se
remarcă:
paloarea tegumentară „galben-pai”,
casexie,
în epigastru se poate palpa o formaţiune dură, sensibilă
în cazul unei hepatomegalii se pot bănui metastazele hepatice
în cazul adenopatiei subclaviculare stângi (Semnul Virchov-Troisier) şi a adenopatiei axilare stângi (S.
Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinări secundare în orice neopalsm intraperitoneal).
Diagnosticul se pune radiologic/endoscopic în stadiile avansate, şi doar endoscopic prin biopsie în
stadiile precoce.

Fig. 93. CC gastric exulcerat Fig. 94. CC gastric polipoid

Fig. 95. CC gastric superficial

Bolile pancreasului

Pancreatitele acute

Pancreatita acută este un proces inflamator acut care evoluează de la edem, hemoragie până la necroza
organului datorită unui fenomen de autodigestie, dar care se poate autolimita în stadiile incipiente ale
bolii.
Simptomatologie
Pancreatita acută debutează brusc prin durere abdominală violentă, de obicei după un moment
alimentar : consum excesiv de alcool, prânzuri grase, abundente şa. Durerea domină întreg tabloul
clinic:
este intensă şi permanentă neinfluenţată de calmante. O uşoară ameliorare a durerii se obţine în poziţie
şezândă ghemuit.
localizarea durerii este epigastricã sau periombilicală cu iradiere:
"în bară" transversal,
în abdomenul superior şi torace,
în spate "în eşarfă"
sau chiar în hipogastru.
Concomitent cu durerea apar :
greţuri,
vărsături
balonare abdominală datorată ileusului paralitic care se instaleazã progresiv
Examen obiectiv
Bolnavii au un aspect :
profund suferind,
sunt neliniştiţi, anxioşi,
deshidrataţi,
tahicardici şi mai ales hipotensivi până la stare de şoc datorită deversării în sânge a enzimelor
pancreatice, hipovolemiei prin exudare retroperitoneală şa.
mai rar poate să apară subicter sau chiar icter ce se datoreazã compresiunii coledocului de către capul de
pancreas edemaţiat,
febrili.
Examenul abdomenului
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu apărare.
La auscultaţie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale.
Se poate remarca o coloraţie violacee a tegumentelor periombilical (semnul Cullen) ce se
datorează hemoperitoneului.
Pe flancuri poate să apară o coloraţie violet-verzuie-gălbuie (semnul Turner). Ambele semne
traduc o pancreatită severă necrotico-hemoragică.
Colecţia abdominală- ascită mică/medie.
O parte din bolnavi prezintă semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian care
traduc afectarea pleuropulmonară care evoluează, în cazuri grave, spre o insuficienţă respiratorie.

Fig. 96 Aspect CT al abdomenului

 1=Stomac; 2=Bule de aer în zone de necroză;3=Vezicula biliară;4,5,6= pancreas cu zone de
necroză.

Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominalã intensă cu sau fără iradierile caracteristice,
care apar la un individ expus (alcoolic, cu litiază biliară, etc), cu balonare, greţuri, vărsături, eventual
febră, la care lipaza pancreatică, tripsina, amilazele sunt crescute în ser sau lichidul de ascită/pleural
crescute, leucocitoză, hiperglicemie, hipocalcemie. În sprijinul diagnosticului pot să vină examinările
ecografice şi CT.
La majoritatea cazurilor pancreatita acută este o boală care se autolimitează şi se vindecă în 4-7
zile. Pancreatia acută poate deveni însă o afecţiune gravă şi atunci riscul decesului este mare.
Complicaţiile pancreatitei acute apar în cursul evoluţiei sau la 1-2 săptămâni de la debut. În cazul
panceatiteor biligenetice se intervine chirurgical, precum şi în cazul complicaţiilor : abcesului
pancreatic, opseudochiste mari complicate.

Pancreatitele cronice

Pancreatita cronică este distrucţia lentă dar progresivă a acinilor pancreatici cu variate grade de
inflamaţie, fibroză, dilatare şi distorsiune a canalelor pancreatice şi în final grade diferite de insuficienţă
pancreatică endo şi exocrină.

Simptomatologie
Pancreatita cronică este dominată de: durere abdominală şi de scădere ponderală.
 - Durerea abdominală este localizată cel mai frecvent în epigastru şi hipocondrul stâng, sau difuză.
Intensitatea ei este variabilă : dureri mari sau jenă dureroasă. Iradiază:
în spate,
în "bară",
în hipogastru.
Poate fi:
permanentă în formele cronice lent evolutive
intermitentă în formele care evoluează prin pusee acute repetitive.
- Scăderea în greutate este marcată şi rapidă ceea ce creează confuzii diagnostice cu neoplaziile.
Se datorează restricţiilor alimentare pe care şi le impune bolnavul, dar mai ales sindromului de
malabsorbţie cu steatoree ºi/sau creatoree.
- O parte din bolnavi evoluează cu subfebrilităţi de durată.
Obişnuit diagnosticul este bănuit clinic pe baza antecedentelor şi a sindromului dureros, iar
explorările complementare: malabsorbţia, calcifierile radiologice, CT, echo, confirmă acest diagnostic.

Fig. 97. Pancreatită cronică cu calcificări la nivelul glandei

Evoluţia pancreatitei cronice este mai lentă sau mai rapid progresivă. Pot exista perioade
staţionare, dar vindecări nu există. Bolnavii scad ponderal şi în forţă fizică, unii ajungând la caşexie,
paralel fenomene de carenţe proteice şi vitaminice : malabsorbţia şi carenţa Vit B12 este evidentă. O
complicaþie redutabilă este diabetul zaharat insulinodependent cu acidocetoză.
Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua până la ciroza biliară secundară.
Din cauza durerilor unii bolnavi devin dependenþi de opiacee.
Cancerul de pancreas

Cancerul de pancreas creşte ca frecvenţă devenind al patrulea după cancerul de plămân, colon şi
sân şi reprezintă 10% din tumorile digestive. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumători este de 2,5 ori
mai frecvent ca la nefumători, iar la diabetici de douã ori ca la nediabetici.
Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular. După
localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului în 65% din cazuri, pe corp şi coadă 30% şi
numai pe coadă în 5% din cazuri.
Simptomatologie
Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt :
slăbire marcată în greutate, depăşind 10 kg, nejustificată doar prin anorexie şi malabsorbţie
dureri abdominale : durerea apare de obicei în epigastru sau în hipocondrul drept în cancerul de pancreas
de cap şi corp. În cel de coadă poate apărea în hipocondrul stâng. Durerea este de obicei vagă, surdă,
iradiind dorsal. Când durerea este neîntreruptă şi are un caracter terebrant se poate bănui invadarea
spaţiului retroperotoneal şi a plexului solar.
anorexie
icter obstructiv : icterul apare în 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Este un icter ce se intensificã
progresiv şi se însoţeşte de prurit.
pot să apară: greţuri, diaree, dureri lombare.
cu timpul se instaleazã o serie de tulburări neuropsihice: bolnavii sunt anxioşi, agitaţi, pot prezenta crize
de furie inexplicabilă, devin depresivi şi au tendinţă la suicid.
Examenul obiectiv pune în evidenţă :
prezenţa icterului,
hepatomegalie datorată metastazelor, colecistul poate fi palpat fiind destins - semnul Courvoisier
splenomegalia dacă este prezentă se datorează trombozei sau compresiunii venei splenice, i
perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnificã invadarea ºi compresiunea arterei
splenice
se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar în special pe membrele inferioare.
Cancerul de pancreas metastazează destul de precoce. Când este descoperit numai 15%
nu prezintã metastaze, 25% are metastaze locale, iar 60% au metastaze la distanţă.
Sindroamele diareice

Fig. 98. Aspect radiologic normal: stomac, duoden, intestin subţire – bariu passaje cu controlul
tranzitului baritat

Colonul iritabil

Este cea mai frecventă afecţiune gastroenterologică în practica curentă. Colonul iritabil este o
afecţiune relativ benignă, dar foarte supărătoare atât pentru bolnav cât şi pentru medicul curant.
Boala îmbracă 3 aspecte clinice:
aspect de colită spastică cu dureri abdominale şi constipaţie cronică
aspect de diaree cronică cu scaune apoase, dar fără scădere ponderală sau semen de malabsorbţie
aspectul mixt de constipaţie alternând cu diaree fără anemie sau scădere ponderală
Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricităţii intestinale (fie în sensul creşterii, fie
în sensul scăderii acesteia). Marea majoritate a bolnavilor prezintă aspecte psihologice particulare: stări
depresive, maniacale, isterice ş.a., iar stressul are un efect puternic declanşant asupra sindromului.
Colonul iritabil apare în general la adultul tânăr şi la vârsta mijlocie, este de 2 ori mai frecvent la femei.
Tabloul clinic constă din :
episoade intermitente de diaree matinală cu eliminări de scaune apoase cu cantităţi mari de mucus (prin
tranzit intestinal accelerat),
sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate.
alteori scaunele diareice sunt declanţate de o contrarietate mai puternică, de un stres. Uneori scaunele
pot să aibă aspect "creionat".
sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaţie sau cu alternanþã constipaţie-diaree. Durerea este
sub formă de crampă hipogastrică ce se calmează după scaun sau emisie de gaze. Bolnavii acuzã
balonãri supãrãtoare, pirozis, dureri dorsale, dureri în hipocondrul drept sau epigastru.
Examenul obiectiv poate evidenţia o coardă colică stângă, sensibilă la palpare cu ampula rectală
goală la tuşeul rectal - semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul sigmoidoscopic este normal, singurul
aspect particular este prezenţa unei mari cantităţi de mucus.

Sindroamele de malabsorbţie

Tabel 23. Clasificarea sindroamelor de malabsorbţie

S.M.
S.M. prin malamborbţii selective
S.M. prin tulburãri de digestie
Insuficienţa pancreaticã exocrinã
Insuficienţa intraluminală a săru-
rilor biliare
Insuficienţe specifice dizaharidazice
S.M. prin tulburări de absorbţie
Micşorarea suprafeţei de absorbţie: Sindromul de intestin scurt, by-pass intestinal, fistule
Defecte specifice ale celulelor
mucoasei intestinale
Boli difuze intestinale
Infecţii şi infestaţii
Boli infiltrative limfomul, amiloi-
doza, mastocitoza
Fibroze
S.M. prin obstrucţie limfatică
S.M. prin mecanisme multiple
S.M. produse de droguri
Alte S.M.
Bolile
Malabsorbţia vitaminei B12-anemia pernicioasă,
malabsorbţia calciului-rahitismul
Pancreatita cronicã, fibroza chisticã, cancer pancreatic,
gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zollinger Ellison).
Boli hepatice, ciroza biliară, by-pass ileal, suprapopulare
microbiană
intestinale, boala Chron extensivă
Abeta lipoproteinemia, boala Hartnup, cistinuria,
intoleranţă la unele monozaharide, hipovitaminoza D
Leziuni imunologice sau alergice : boala Sprue nostras,
enterita eosinofilică
Lambliaza, supra-populare microbiană
Scleroza sistemică, enterita de iradiere
Limfangiectazia, boala Whipple, Limfomul.
Steatoreea postgastrectomie, Sin-dromul de suprapoluare
microbi-anã, sclerodermia, limfomul, boala Whipple,
diabetul zaharat
Neomicină, cholestiramină, antiacide, alcool, ingestia de
laxative, biguanide
Hemocromatoza, hipervitaminoza D, enteropatia toxica
oxalică
Manifestările clinice ale malabsorbţiei
O serie de semne şi simptome sunt datorate unor sindroame de malabsorbţie foarte selective cum
ar fi anemia pernicioasă datorată malabsorbţiei Vitaminei B12, sau rahitismul datorat malabsorbţiei
calciului.
Este foarte important să se stabilească un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate
opri progresiunea sindroamelor de malabsorbţie şi-l poate chiar vindeca.
Manifestările tardive ale sindroamelor de malabsorbţie sunt numeroase dar nu sunt obligatorii :
slăbirea se accentuează,
apar edeme hipoproteice,
scaunele sunt din ce în ce mai păstoase cu steatoree şi creatoree (prin malabsorbţia proteinelor)
apar parestezii şi tetanie datorită scăderii calciului şi magneziului din sânge.
apar tulburări hemoragipare: echimoze, peteşii, hematurile care se datorează malabsorbţiei vitaminei K
(liposolubile).
glosita se datorează malabsorbţiei vitaminelor din complexul B.
Tardiv apare distensia abdominală, flatulenta, borborismele intestinale care se produc datorită
scăderii hidrolizei dizaharidelor.
La examenul obiectiv bolnavii prezintă :
atrofii musculare,
abdomenul este destins, balonat,
tensiunea arterială este mică,
pielea poate fi hiperpigmentată.
În aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie este uşor de pus, dar găsirea cauzei
specifice a acestuia este greu de aflat.

Malabsorbţia lipidelor

Este cel mai frecvent sindroam de malabsorbţie. Manifestările de debut sunt greu de înregistrat
atât de medic cât şi de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului :
scaune abundente,
lucitoare la suprafaţă datorită prezenţei grăsimilor
scădere ponderală
oboseală
astenie sau fenomene depresive
uneori apariţia de edeme.
unii bolnavi acuză nicturie care s-ar datora unei întârzierii absorbţiei lichidelor intestinale.
Intoleranţa la gluten
Steatoreea idiopatică, celiachia, sprue nontropical este o enteropatie determintă de intoleranţa la
gluten. Glutenul se găseşte în făinoase (pâine, paste, fidea etc.) în special din grâu. Este a doua ca
frecvenţă între S.M., de regulă subdiagnosticată.
Bolnavii prezintă ani de zile scaune diareice, balonări, greţuri, senzaţie de indigestie. Fenomenele
evoluează ondulant cu ameliorări şi exacerbări în pusee, dar cu o slăbire progresivă în greutate. Eset
reversibilă prin scoaterea glutenului din alimentaţie.
Debutul bolii este insidios, apare în copilărie sau în perioada adultă. Diareea survine repede (1-2
ore) după ingestia de făinoase. Intoleranţele alimentare sunt însă mai numeroase: pentru lapte, crudităţi,
dulciuri şi grăsimi.
Malabsorbţia de durată produce în afara slăbirii generale şi alte fenomene carenţiale:
tegumente uscate-pelagroide,
manifestări polinevritice cu parestezii distale
amenoree,
anemie,
dureri osoase,
stări depresive şi anxioase.
Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene carenţiale, diareea şi fenomenele digestive
fiind şterse şi nebăgate în seamă.
Diagnosticul sigur se poate pune pe trei elemente:
1. existenţa unei malabsorbţii probate prin teste de laborator,
2. biopsie jejunală cu atrofie vilozitară,
3. ameliorarea netă a bolii după suspendarea glutenului din alimentaţie.

Boala intestinală inflamatorie cronică

Simptomatologia generală cuprinde:

dureri abdominale cu caracter colicativ,
scaune diareice,
astenie,
slăbire în greutate,
febră sau subfebrilităţi de durată.
Colita ulceroasă
Colita ulceroasă sau rectocolita ulcerohemoragică este o afecţiune intestinală inflamatorie care
afecatează rectul în 95% din cazuri, inflamaţia extinzându-se în sus, pe porţiuni mai mari sau mai mici,
sau chiar tot colonul în cazuri grave, uniform şi contunuu, fără porţiuni sănătoase. Este considerată o
afceţiune preneoplazică !
Simptomatologie clinică
scaune diareice apoase, 2-3 scaune moi semilichide în formele uşoare de boală
dureri abdominale colicative
diaree sangvinolentă cu scaune licihe frecvente şi abundente, cu sânge şi puroi şi chiar diaree cu sânge în
formele grave de boală
semne generale în formele severe extinse :
febră de tip septic,
colaps circulator
dilataţieare toxică a colonului şi/sau perforaţie colică
scădere marcată ponderală
uneori manifestări sistemice: cutanate, oculare, saxcroileita şi artrite reactive, afectare hpatică şa.
Examenul clinic obiectiv este nespecific:
sensibilitate la palpare pe traiectul colic
un grad moderat de distensie abdominală
prezenţa complicaţiilor : dilataţia acută a colonului, perforaţii intestinale (necesită colectomia de
urgenţă)
Diagnosticul trebuie bănuit clinic în faţa unor bolnavi care prezintă diaree sanguinolentă,
subfebrilitate persistentă, dureri abdominale, afcetare sistemică. Diagnosticul este colonioscopic cu
biosie de mucoasă intestinală.

Fig. 99. Rectocolită ulcerohemoragică în puseu - colonoscopie

Boala Chron
Boala Chron este o afecţiune intestinală inflamatorie care afectează în mod caracetristic porţiunea
terminală a ileonului (ileita terminală) dar şi alte localizări intestinale, leziuni discontinue care
respectă rectul, uneori şi în alte părţi ale tubului digestiv : esofag, stomac şa, cu tendinţă spontană la
fistulizare şi evoluţie ondulantă a puseelor de activitae, şi în final spre stenoză prin vindecarea
procesului inflamator.
Simptomatologia clinică pe lângă simtomatologia generală de boală inflamatorie intestinală
cronică boala Chron prezintă :
simptomatologie caracteristică porţiunii sau porţiunilor de tub digestiv afectate de boală
la care se adaugă semen de complicaţii locale frecvente care pot preceda fenomenele de suferinţă
intestinală:
fistule perianale, enterovezicale sau cutanate,
abcese perianale
perforaţii intestinale
ocluzie intestinală
dintre manifestările extradigestive ale bolii mai importantă este artrita reactivă
sindroame de malabsorbţie

Fig. 100 Maladie Crohn cu leziuni perianale

 Fistulă Anus Abces

La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicitã acutã cu sau fãrã bloc
apendicular. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminală.
Diagnosticul este irigografic/colonoscopic cu biopsie de mucoasă.

Fig. 101. Aspect radiologic în boala - stenoze etajate pe ileon

Tuberculoza intestinală şi ileocecală

Tuberculoza intestinală este o consecinţa tuberculozei pulmonare în peste 80% din cazuri prin
înghiţirea sputei bacilifere. Mai rar poate fi primitivă prin consumul de lapte de la animale infectate. Rar
sursa infecţiei poate fi ganglionară, osoasă, renală etc. Vârsta celor afectaţi este între 20-40 ani. După o
scădere spectaculoasă a numãrului de cazuri în anii trecuţi, trecem printr-o nouă recrudescenţă a bolii.
Simptomatologia este variată şi corespunde evoluţiei leziunilor: ulceraţie, cazeificare, cicatrizare.
Boala este precedată de o perioadă prodromală de "impregnare bacilară" cu subfebrilităţi,
transpiraţii nocturne, scăderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de zile.
Debutul intestinal este semnalat de apariţia durerilor abdominale permanente exacerbate
postprandial, localizate în fosa iliacã dreaptă sau/şi periombilical. Scaunele devin diareice, păstoase-
lichide, fetide prin putrefacţie, uneori cu rectoragii mai mult sau mai puţin abundente.
Starea generală se alterează progresiv, bolnavii pierd în greutate, devin malnutriţi, anemici. În
localizarea:
ileocecală mimează cancerul sau apendicita.
cecală şi în formele stenozate apar fenomene subocluzive şi ocluzive.
sigmoidiană apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, sânge, puroi şi tenesme rectale.
Examenul radiologic prezintă în forma ulcerată imagini de spiculi, în formele productive apar:
defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat etc. În formele ocluzive apar
imaginile hidroaerice. Reacţia cutanată la tuberculină este pozitivă de tip hiperreactiv - pustule, vezicule,
necroză.
Complicaţiile bolii sunt: stenozări cu ocluzii consecutive, perforaţii cu peritonită, fistule,
hemoragii, malabsorbţie, diseminare cu miliară TBC.

Ischemia şi infarctul mezenteric

Vascularizaţia intestinului şi a colonului este asigurată de trunchiul celiac, mezenterica

superioară şi cea inferioarã. Reîntoarcerea venoasă este tributară venei porte. Procesele patologice care
diminuă sau obstruează calibrul arterial sau trombozează calibrul venos produc procese ischemice acute
sau cronice, întinse sau restrânse, ale intestinului ºi colonului.
Clinic se pot distinge două tipuri de ischemie mezentericã:
ischemia mezenterică acută: este o ugrgenţă chirurgicală ! Se produce prin embolie arterială sau
tromboză venoasã. Embolusul arterial pleacă în cele mai multe situaţii dintr-o fibrilaţie atrială cronică,
proteze valvulare sau endocardită valvulară iar tromboza venoasă a fost observată la femeile ce uzează
de contraceptive orale.
Simptomatologia ischemiei mezenterice acute debutează dramatic, prin :
dureri abdominale intense periombilicale, iniţial colicative apoi difuze şi permanente.
bolnavul este şocat,
poate prezenta vărsături,
diaree sangvinolentă
sau constipaţie.
La examenul obiectiv al abdomenului:
abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan şi la palpare.
peristaltica intestinală se menţine chiar în cazurile avansate
se poate constata prezenţa unor hemoragii mici în scaun.
Starea generală este alterată profund şi evoluează apare agravarea rapidă spre gangrenă intestinală,
peritonită şi şoc toxicoseptic. Spontan boala evoluează spre deces.
- ischemia mezenterică cronică
Forme clinice:
"angorul abdominal": apare cel mai frecvent prin obstrucţii vasculare parţiale progresive. Bolnavii
prezintă dureri abdominale intermitente, care apar la 15-30 minute după mese şi durează uneori câteva
ore. Apare o slăbire în greutate care se datorează pe de o parte restricţiei alimentare ce şi-o impune
bolnavul şi unui grad de malabsorbţie. Crizele de angor abdominal pot evolua către infarct intestinal.
- colita ischemică : la bolnavi mai vârstnici cu o circulaţie splanhnică deficitară prin
ateromatoză vasculară, dar fără obstrucţii complete pe vasele mari, se produce un sindrom clinic
caractrizat prin dureri abdominale însoţite de sângerări moderate la care se adaugă edem al
mucoasei colonului şi ulceraţii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele
durează săptămâni de zile cu o evoluţie cronică, uneori vindecare.

Constipaţia
 Frecventa scaunelor mai rară decât cea perceputa de individ ca normală, consistenţa scaunului
mai dură decât cea "normală", cantitate micşorată de mase fecale (< 35 g în 24 ore), dificultate de
emisie a maselor fecale.
Cauze
tulburări electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie,
afecţiuni congenitale: - megacolon, dolicocolon,
impedimente mecanice: tumori, stenoze anale
tulburări hormonale: - hipotiroidism, diabet,
aport inadecvat de lichide, fibre vegetale,
efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee,
abuz cronic de purgative
factori psihici şa.
Investigaţii de laborator
indicate în cazul suspiciunii unor afecţiuni organice: paloare cu anemie, părinţi cu cancer de colon,
polipoză colonică familială: examenul scaunului reacţia Gregersen: dietă fără proteine sau alimente cu
fier trei zile şi recoltarea probelor după 72 ore, trei zile consecutiv.
funcţia tiroidei.
Investigaţii paraclinice
radiografia abdominală pe gol în sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal şi gazos,
irigografia – clisma baritată,
tuşeul rectal,
anoscopia
rectosigmoidoscopie
colonoscopie
Teste speciale
manometria anorectală în boala Hirschsprung sau tulburări de motilitate anorectală
manometria anorectală

Cancerul de colon şi rect

Este unul din cele mai frecvente cancere şi este grevat încă de o mare mortalitate cu toate
progresele realizate în depistarea lui. Cancerul de colon apare de regulă după 40 de ani şi frecvenþa
creşte odată cu vârsta. Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectosigmoidiană (75% din
cazuri), cecoascendent (doar 15%), iş colonul travers (10%).
Macroscopic îmbracã forme sesile, vegetante sau stenozante.
Stările preneoplazice sunt : polipoza gasrointestinală, polipoza colonică familială, colita
ulceroasă cu evoluţie de durată, boala Chron.
Simptomatologie.
Semnele majore ale cancerului de colon avansat sunt: anemia feriprivă cronică, scădere
ponderală, tulburările de tranzit recent apărută, sângerãrile rectale.
Simptomatologia este legată de localizarea şi extensia tumorii:
forme silenţioase, în special în localizările pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronică
microcitară, şi tardiv constipaţie sau ocluzie pe intestin subţire prin invazia valvei ileocecale,
anemie feriprivă cronică seevră, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidenţiate în scaun (reacţia
Gregersen),
se dezvoltă tardiv o simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv în tumorile localizate pe colonul
transvers şi pe descendent, frecvent forme infiltrative, stenozante,
febră de tip neopazic,
hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal : hemoroizii apăruţi recent,
tumorile segmentelor terminale dau simptome legate de actul defecaţiei: constipaţie, diaree, tenesme,
scaun creionat, rectoragii : scaun cu sânge la debutul defecaţiei, sau amestecat cu scaunul,
tumorile de volum mai mare realizează compresiuni asupra organelor vecine :
vezica urinară
ureter
uterul şi apare o simptomatologie de vecinătate.
La examenul obiectiv se rmarcă :
paloare
uneori tumori palpabile pe traiectul colonului
hepatomegalie dureroasă şi icter în metastazele hepatice
ascită în diseminarea peritoneală
în localizările rectale tumora poate fi evidenţiată prin tuşeul rectal
În prezenţa lor este obligatorie investigaţia radiologică a colonului prin irigografie, urmată de
anoscopie, rectosigmoidoscopie şi/sau colonoscopie cu biopsie.

Fig. 102. Polipoză colonică Fig. 103 Adenocarcinom colon

Examenul CT evaluează disemniarea ganglionară şi la distanţă.

Bolile ficatului

Consistenţa ficatului este mai semnificativă decât dimensiunea! În suferinţale hepatice

acute sau cronice:
 Hepatomegalie

Dură Fermă Moale

Regulată Neregulată, nodulară

Hepatită cr. Neoplasm Hepatită acută Steatoză

Ciroză hepatică Ficat de stază

Hepatitele cronice
Definiţie
Hepatita cronică (HC) este definită de manifestări clinice, anomalii biochimice şi modificări
histologice de inflamaţie cronică care evoluează continuu, fără ameliorare, timp de minimum 6 luni.
Apare în evoluţia unei hepatite acute şi este un stadiu intermediar spre ciroza hepatică. Puncţia
biopsie hepatică (PBH) este investigaţia “princeps” în definirea bolii: hepatită persistentă, hepatită
lobulară, hepatită activă, hepatită agresivă.
Clasificare etiologică
1. Hepatita cronică virală virusuri hepatitice B, B+D, C, B+C, B+C+D sau hepatotrofe (ex.
citomegalovirus)
2. Hepatita cronică autoimună
3. Hepatita cronică medicamentoasă (amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele şa)
4. Boala Wilson (afectare SNC + afectare hepatică), hemocromatoza, tezaurismoze
5.Deficitul de alfa 1-antitripsină (emfizem pulmonar + afectare hepatică la tineri)
6. Hepatita cronică criptogenetică
Tabloul clinic de HC se instalează de regulă progresiv şi insidios cu semne generale, digestive şi
manifestări extrahepatice în HC virale.
Semnele generale sunt :
sindromul asteno-vegetativ: tulburări de somn, fatigabilitate matinală, iritabilitate,
randament intelectual scăzut;
sindrom dispeptic: inapetenţă, intoleranţă la alimente colecistokinetice, dureri abdominale
recurente, hepatalgii de efort, balonări postprandiale, greaţă, vărsături şa;
urini hipercrome în puseele icterice.

La examenul obiectiv se constată:

hepatomegalie cu consistenţă crescută, mai ale pe seama lobului hepatic stâng, marginea
anterioară fermă, consistenţă crescută; consistenţa ficatului are importanţă mai mare decât
dimensiunile ficatului;
splenomegalia este moderată, inconstantă ;
 icterul sclero-tegumentar: este inconstant, poate avea evoluţie ondulantă
+/- manifestări extrahepatice

Tabloul biologic
Sindromul de citoliză hepatică: creşterea transaminazelor: ALAT (GPT), ASAT (GOT) între 2-
5xVN spre deosebire de hepatitele acute în care transaminazele cresc peste 10xVN.
Sindromul hepatopriv: deficit de sinteză hepatică şi se traduce prin scăderea:
a activităţii protrombinice. Timpul de protrombină evaluează funcţia de sinteză hepatică a
factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se corelează cu
severitatea afectări hepatice. Este un test sensibil, primul care ascde în disfuncţiile hepatice.
albumina
fibrinogenul în forme severe de hepatită cronică agresivă
colesterolul
Sindromul de inflamaţie mezenchimală se exprimă prin creşterea gamaglobulinelor.
Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominanţa builirubinei directe
Sindromul colestatic (colestaza biologică) apare în formele colestatice de HC: creşterea gama-
glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5’ nucleotidazei – în
absenţa dilataţiilor de căi biliare extrahepatice. Poate sau nu să aibă corespondent histologic
(colestaza histologică la piesele de PBH). GGT creşte izolat în consumul cronic sau consum de
inductori enzimatici (fenobarbital şa)de alcool, cu FAL normală.
Diagnosticul etiologic:
Determinarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente
În cazurile cu markeri virali negativi se determină alte cauze de HC:
Auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti-muşchi neted, anti-mitocondriali, anti-
microsomiali, anti-ficat/rinichi şa
Ceruloplasmina serică + cupremia (boala Wilson)
Fierul seric + transferina serică (hemocromatoza)
alfa 1 antitripsina şa.
Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge două etape:
diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice şi clinico-evlutive:
Identificarea bolii cronice de ficat
Anamneza pentru condiţii favorizante: transfuzii, intervenţii chirurgicale, consum de toxice,
medicamente, alcool şa.
Examen clinic: hepatomegalie cu consistenţă crescută, icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub
3mg%), splenomegalie (uneori doar ECHO-grafic), semne de impregnare etanolică şa ;
confirmarea diagnosticului prin date de laborator:
probe hepatice: citoliză, sindrom hepatopriv, bilioexcretor, colestază, activitate mezenchimală şa.
Creşteri de 2-5-8x VN cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru
diagnosticul de HC postnecrotică sau virală. Delimitarea de hepatita virală acută: transaminaze de peste
10xVN);
Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS, Ag HBe, Ac Hbe, HBV-ADN, Ac HCV IgM şi IgG,
HCV-ARN, Ac VHD şa.
Confirmare puncţia biopsie hepatică - standardul de aur în diagnosticul bolilor cronice de ficat!
prin evaluarea gradului necroinflamaţiei - gradul de activitate al bolii (monitorizare terapeutică) şi
stadializarea fibrozei - evaluare prognostică.
 Ciroza hepatica

Histologic ciroza hepatica (CH) este o boală hepatică difuză care asociază fibroza şi regenerarea sub
formă de noduli, cu grade variate de inflamaţie, cu cu alterarea vascularizaţiei, a funcţiei hepatice şi a
drenajului biliar şi hipertensiune portală.
Semne si simptome
anorexie;
greţuri;
disconfort abdominal (balonări);
fatigabilitate;
pierderi în greutate;
prurit cutanat;
semne si simptome de complicaţii: hematemeză; melenă; hematochezie prin rupturi de varice
esofagiene; sângerari rectale prin hemoroizi, sindroame febrile cu infecţii repetate şa.
Examen clinic:
limba roşie, lăcuită
atrofie musculară
păr friabil
subicter sclerotegumentar
Examenul abdomenului:
Hepatomegalie- ficat mărit sau micşorat de volum, cu suprafaţa nodulară şi marginea ascuţită,
fermă, consistenţă crescută.
megalie
lero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj
clinice de hipertensiune portală:
circulaţie colaterală,
ascită:

Fig. 104. Ascită, icter, hernie ombilicală. Fig. 105. Circulaţie colaterală, semnul valului.

edeme declive, care apar tardiv, după instalarea ascitei

insuficienţa hepatică cronică:
Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substanţe aromatice de origine intestinală,
normal distruse de către ficat, dar care în hipertensiunea portală trec în circulaţia sistemică. Poate fi
prezent cu sau fără encefalopatie portală
Insuficienţa hepatică cronică determină o serie de manifestări cutanate dintre care angiomul stelar este
format dintr-o arteriolă subcutanată dilatată din care iradiază mici vase care dispare la o presiune
puternică. Apar pe faţă, pe membrele superioare şi pe torace.

Fig. 106.Angioame stelate

Eritroza palmară este o roşeaţă care este localizată pe eminenţa tenară şi hipotenară şi baza degetelor.
Are aceeaşi valoare semiologică ca şi angioamele stelare. Ea explică de ce mâna ciroticului este ades
caldă.
Unghiile albe semn de hipoproteinemie
icter
Tulburări endocrine severe: la femeie amenoree şi sterilitate, la bărbat hipogonadism, insuficienţă şi
atrofie testiculară, sterilitate şi feminizare: ginecomastie, depilare, dispoziţia feminină a pilozităţii.
 Fig. 107. Ginecomastie la un bărbat cu ciroză hepatică

Sindrom hemoragipar în raport cu un defect de sinteză al factorilor de coagulare produşi de ficat, sau
anemie cu leuco şi trombopenie datorată hipersplenismului.
sindrom de hiperkinetic circulator: tahicardie, scăderea TA diastolice şi a umplerii patului vascular
Sindrom hepatorenal cu retenţie azoată
encefalopatie hepatică:
„Asterixis-ul” impropriu numit „flapping-tremor”. În somn şi apoi în comă asterixisul dispare.
Tulburările de conştiinţă: hipersomnie, apatie, răspunsuri întârziate, reducerea mişcărilor spontane,
privire fixă, lipsă de răspuns la stimuli. Această stare se deteriorează treptat spre stare comatoasă şi
areflexie.
Deşi evoluţia este foarte variabilă sub raport clinic se disting 5 grade evolutive.

Tabel 24. Gradele insuficinţei hepatice

Gradul 1: Stare confuzională, modificări de comportament şi de dispoziţie, defecte psihometrice.

Gradul 2: Comportament familiar şi social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit situaţiei.

Gradul 3: Vorbire rară, dezarticulată, confuzie accentuatã, totuşi rãspunde la comenzi verbale.

Gradul 4: Comă agitată

Gradul 5: Comă profundã, areflexie totală

Investigatii de laborator – vezi explorarea ficatului:

- hemograma: +/-anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie.
VSH accelerata,
fibrinogen normal sau scăzut,
scăderea timp Qick,
hipoptroteinemie, hipergagaglobulinemie, hipocolesterolemie, scăderea pseudocolinesterazei, bilirubina
crescută în specia directă, GGT şi FAL +/-crescute: colestază, ALT < AST - în CH alcoolica si ALT
>AST - în CH virala si biliara de 2-5xVN.
- examenul urinei: ubg, pigmenţi
- Diagnostic etiologic:
etilism - cresterea IgA si gama-glutamil-transpeptidazei;
virus B - antigenul HBs, DNA-VHB;
virus C - anticorpi anti VHC-DNA - VHC;
virus D- Anticorpi anti VHD, +B/C
hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1,
cresterea IgG;
ciroza biliara primitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, IgM crescute
ciroză biliară secundară: sindroame colestatice prelungite
Investigatii imagistice
puncţie analiză lichi de ascită
endoscopie

Fig. 108. Varice esofagiene - Aspect esofagoscopic

Fig. 109. Gastropatie portală - Aspect în mozaic al mucoasei gastrice

ecografie: structura hepatică, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie; hipertensiune
portală: vena portă, splenomegalie cu dilatari venoase ; ascită; căi biliare
tomografia computerizata nu ofera informatii suplimentare substantiale în diagnosticul de ciroză
hepatică dar este util în screeningul degenerărilor maligne!
Alte proceduri diagnostice
laparoscopia (cu biopsie hepatica) - precizează diagnosticul;
biopsia hepatica în cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive.

Aparatul renourinar
 În rinichii se filtrează sângele si se formează urina. Urina este formata din apa si substanţe
rezultate în urma arderilor din organism, care fiind în concentraţie prea mare trebuie eliminate. Urina
formata în rinichi se scurge prin BAZINET, URETERE, VEZICA URINARA, URETRA

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte şi de alte a coloanei vertebrale lombare. În
secţiune se observă:
papilele şi calicele renale: formaţiuni membroase prin care se scurge urina;
parenchimul renal, cu zona:
corticală formata în principal din glomeruli, tubi uriniferi şi vasele de sânge aferente
zona medulară care conţ0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori care drenează
mai mulţi nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie şi vârful spre sinusul renal,
deschizându-se în papilele renale, acestea se deschid în calicele mici care confluează formând calicele
mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul.
Nefronul este unitatea morfofuncţională renală, îndeplineşte toate procesele complexe care au ca
rezultat formarea urinii şi este alcătuit din:
capsula Bowman, extremitatea proximală a nefronului şi glomerulul în care se află un ghem de 4-12
bucle capilare care rezultă prin diviziunea arteriolei aferente şi care se reunesc la ieşirea din capsulă în
arteriola eferentă.
tubul urinifer constituit din:
tubul contort proximal care se află în corticala renală.
ansa Henle, format din două braţe (descendent şi ascendent) unite între ele printr-o buclă.
tubul contort distal în contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca si celulele
musculaturii netede a arteriolei aferente, formează aparatul juxtaglomerular care secretă renina.
urmează tubul colector situat în întregime în corticală. Mai mulţi tubi distali se unesc şi se deschid în
tubul colector din structura piramidelor Malpighi.
Vascularizaţia renală este extrem de bogată, primind 20-25% din debitul cardiac în repaus.

Formarea urinei

Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:

A. Ultrafiltrarea glomerulară - aproximativ 20% din cantitatea de plasmă care irigă rinichii
trece prin membrana filtrantă glomerulară în cavitatea capsulară. Membrana filtrantă nu se comportă ca
o membrană inertă, ci prin proprietăţile ei fizico-chimice, permite trecerea selectivă doar a unor
constituenţi şi blochează trecerea altora. Ultrafiltratul glomerular sau urina primară are o compoziţie
electrolitică identică cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasmă deproteinizată=
urina primară.
B. Reabsorbţia tubulară se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumiţi constituenţi sunt
reabsorbiţi complet (glucoza) sau doar parţial (Na+, Cl-, Uree), alţii fiind iniţial reabsorbiţi şi apoi
secretaţi (K+). Procesul de reabsorbţie este limitat de o capacitate maximă pentru fiecare substanţă în
parte.
Transportul pasiv se face sub acţiunea unor gradiente fizico-chimice şi nu necesită consum energetic, nu
este limitat de o capacitate maximă şi contribuie la resorbţia a trei constituenţi principali ai
ultrafiltratului: apa, ureea şi Clorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe în toate segmentele tubului, cu intensităţi diferite, pe baza legilor difuziunii şi a
osmozei, astfel încât din cei 125 ml filtraţi glomerular pe minut, în vezică ajung numai 1ml/min. În tubul
contort, dar mai ales în cel colector, se realizează reabsorbţia facultativă a apei şi a Na+ sub controlul
ADH şi al aldosteronului, ajustându-se eliminările în funcţie de starea de hidratare a organismului.
 C. Secreţia tubulară este procesul invers celui de reabsorbţie de transport al anumitor substanţe
din capilarele peritubulare în lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanţele străine organismului şi
substanţele prezente obişnuit în sânge: K+, acid uric şa, unele numai atunci când se află în concentraţii
mari (creatinina). Se realizează activ sau pasiv.

Reglarea funcţiei renale

Reglarea umorală deţine rolul principal.
Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici şi eliberat din neurohipofiză
controlează eliminările de apă, actionând la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub acţiunea sa
creşte reabsorbţia de apă în tubii distali şi colectori, concomitent cu diminuarea volumului şi creşterea
concentraţiei urinei.
Mineralocorticoizii, în special aldosteronul, controlează eliminările urinare de Na+ si K+ la
nivelul segmentului distal al nefronului, stimulând reabsorbţia de Na+ şi excreţia de K+.
Parathormonul mobilizează mineralele din oase, stimulează eliminările renale de fosfaţi, K+ şi reţine Ca+
şi Na+.
În conditii de irigaţie insuficientă sau ca urmare a unor modificări în compoziţia chimică a urinei
ajunsă în tubii distali, rinichiul descarcă o substanţă vasoactivă renina care produce angiotensina I, care
se transformă în angiotensină II, cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei de
aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricţie la nivelul arteriorelor glomerulare şi
prin excesul de aldosteron favorizează retenţia de Na+ şi eliminarea excesivă de K+.

Semiologia aparatului urinar

Simptome funcţionale
Durerea lombară poate fi uni sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la durere surdă la durere de tip
colicativ de intensitate mare.
Colica renală:
durere unilaterală,
violentă,
cu iradiere în flancul şi fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe, rădăcina coapsei
caracteristic este însoţită de sindrom urinar: polaki (urinări frecvente) disurie (durere sau disconfort la
micţiune).
Modificarea diurezei
Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie şi pierderi extrarenale (febră, vărsături, şa).
Poliuria: creşterea diurezei peste 2l/24 ore. Poate fi secundară unei ingestii crescute de lichide, în dibetul
zaharat decompensat, insuficienţa renală cronică în faza poliurică sau faza de reluare o diurezei după
insuficienţa renală acută (urină hipotonă).
Nicturia: eliminare crescută de lichid eîn cursul nopţii: insuficienţa cardiacă, pielonefrita cronică şa
Opsiuria: eliminarea tardivă a lichidelor ingerate în cursul zilei: DZ
Oliguria: reducerea volumului urinar sub 500ml/24 ore
Anuria: reducerea diurezei sub 150ml/zi.
Incontinenţa urinară

Examenul obiectiv

Manevra Giordano
Palparea lojelor renale
Punctele dureroase ureterale:
 Costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare
Costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana
Ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal
Ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal.
Ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal
Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.

Edemul renal
Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul memebrelor
inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral.
HTA secundară renală
Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC
HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament.
Anemia secundară renală
Apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină.
Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut

Investigaţii
Laborator
Curente:
Hemograma
VSH
fibrinogen 200-400 mg/100 ml
uree
ac. uric
creatinină
Proteine totale, electroforeza
ex. urină
urocultură
monitorizare diureză
ASLO
Imunologie şa.
Examenul macroscopic al urinii

Urina normală este limpede, uneori mai închisă dacă este concentrată.
Urina tulbure: urină infectată sau albuminurie: În piurii este tulbure, opacă, albicioasă.
Culoarea
roşietică:
hematurie înaltă – aspect de coca cola: brună, negricioasă
franc hematurică- TU vezicale
aspect de zeamă de carne - TU renale
de bere – ictere
rentă: poliurie, urina izostenurică

Sedimentul urinar
 A. Cristale: săruri precipitate sub formă cristalină sau amorfă. Cristalizarea depinde de gradul de
concentrare al urinii, de pH-ul urinar. Urina acidă permite cristalizarea acidului uric, oxalatului de calciu
şi cistinei. Urina alcalină favorizează cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian, sărurilor de calciu şa.
Eliminarea abundentă de cristale la bolnavi cu dietă echilibrată anunţă o litiază renală.
Cristalele de urati - prezente în cazul alimentatiei carnate, dar si în caz de distrugeri tisulare mari,
hemoragii digestive, leucoze, stări febrile, litiază urică, gută.
Cristalele de fosfaţi de calciu sau amoniaco-magneziene, precum si cristalele de oxalat de calciu
se găsesc în sedimentul urinar în cazul alimentaţiei vegetariene, dar si în litiaza renală, în diabetul
zaharat si în gută.
B. Celule :
ule epiteliale: provin din rinichi, căi urinare si vagin.
a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renală sunt celulele epiteliale renale
concomitent cu împreună cu cilindrii hialinogranulosi.
b. Căi urinare
c. Vagin
Prezenta în urină a câtorva celule epiteliale nu are nici o semnificatie patologică, abundenta lor
exprimă o descuamare considerabilă si semnalează o inflamatie a tractului urinar.
Leucocitele apar normal 2-3 pe câmp. Când numărul leucocitelor depăşeste 10 pe câmp si
apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie patologică. Aceasta semnifică o
infectie urinară.
Eritrocitele pot apare şi în urina normală, mai puţin de 1-3 hematii pe un câmp (în medie).
Peste acest număr este vorba de hematurie microscopică. Când urina este vizibil hematurică
şi conţine foarte multe hematii (tot câmpul microscopic acoperit) este o hematurie
macroscopică.
După originea si cauzele lor, hematuriile pot fi:
renale: litiaza renală, tumori renale benigne sau maligne, TBC renală, infarcte
renale, necroză papilară, rinichi polichistic, glomerulonefrite acute sau cronice,
etc. – hematii dismorfe
vezico-ureterale: neoplasm de prostată, infecţii, tumori vezicale, litiaza vezicii
urinare, corpi străini intravezicali sau ureterali, diverticuli vezicali, traumatisme
vezico-ureterale, etc.
necroză papilară în DZ complicat
extraurinare: genitale,
boli de sistem: endocardite, diateze hemoragice, supradozaj anticoagulant etc.
Hematuria macroscopică este remarcată de bolnav, este roşie-rozată, prin păstrare poate deveni brun-
negricioasă. Spre deosebire de colorarea urinii de la alte substanţe hematuria macroscopică determină
caracterul opac al urinei.
Proba celor trei pahare:
hematurie iniţială: origine subvezicală: prostată, uretră
terminală: vezicală, cistite hemoragice, tumori
totală: în toate paharele: renală dacă se asociază cu cilindrii sau căi urinare dacă cilindrii (mulajele
tubulare) nu sunt prezente.
Hematuria microscopică:
Poate să apară şi fiziologic la:
Efort
Tranzitorie
Izolate
 Sindroame hemoragipare
Supradozaj anticoagulant
TBC renal
Tumori
Cilindrii sunt formaţiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nişte mulaje forma tubilor
uriniferi.
cilindrii hialini - mulaje proteice
epiteliali – hialinogranuloşi, prezenţi în nefritele difuze acute si cronice.
cilindrii leucocitari indică prezenta unor procese inflamatorii ale parenchimului
renal. Au valoare diagnostică importantă în pielonefrite.
cilindrii hematici conţin hematii intacte sau alterate, indică sediul înalt al
hematuriei, leziune glomerulară şa.
entul urinar :
floră microbiană, necesită examinare prin urocultură.
paraziţi
celule neoplazice (celule atipice izolate sau conglomerate).
spermatozoizi
filamente de mucus, ca benzi subţiri, albicioase, fără semnificaţie patologică.
levuri (pot fi confundate cu eritrocitele)
Proteinuria – De regulă nu este decelabilă prin analizele calitative obişnuite ale
sedimentului urinar. Proteinuria cantitativă – ESBACH/24h - fiziologică aprox. 40-80 mg/zi
maxim 150 mg/24h cu o excreţie a albuminei sub 20mg/zi prezentă la peste 90% dintre
indivizii sănătoşi. Peste 150mg/24 ore este patologică. La valori de peste 3,5g/24h este de
rang nefrotic. Diferenţierea tipului de proteine urinare se face prin electroforeza proteinelor
urinare.
Proteinuria poate fi de cauză:
Glomerulară: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectivă - albuminurie; sau
neselectivă – albumine şi globuline. Determină hipoproteinemie plasmatică,
edeme hipoproteice, hiperlipemie compensatorie: sindrom nefrotic.
Tubulară: scăderea capacităţii de absorbţie a proteinelor tubulare: PNC
Prerenală: mielom multiplu şa.
Postrenală: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la
examenul sumar de urină.
Densitatea urinară
PH urinar – urina normală este acidă

Alte investigaţii
ADDIS-HAMBURGER:
Hematii până la 5000/min
Leucocite până la 10000/min
urocultură + antibiogramă: urina normală este sterilă
Condiţii de respectat pentru o urocultură corectă:
toaletă prealabilă locală riguroasă
recoltare din prima micţiune a zilei din jetul mijlociu
însămânţarea trebuie făcută rapid pe medii de cultură.
Imagistice: ECHO
Radiologice:
 – radiografia renală simplă
– urografia i.v.
uretrocistografie micţională, ureterocistografie)
CT
RMN
Scintigrafie renală
Investigaţi invazive: cistoscopie
Puncţia biopsie renală - ceasta da posibilitatea, cu ajutorul examinării microscopice a ţesutului renal
extras, de a defini exact tipul de afectare renală, permite aprecieri prognostice, şi masurile terapeutice
adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilita exclusiv de către medicul nefrolog: in cazul prezentei unui
sindrom nefrotic al adultului, a unei insuficiente renale rapid-progresive si eventual a unei hematurii
masive si/sau persistente de origine înaltă (hematii dismorfe).

Sindroame clinice

Infecţia urinară

Diagnosticul pozitiv este relativ simplu, în prezenta simptomelor urinare: disurie, polakiurie,
senzaţie de micţiune imperioasa, eventual durere/jena suprapubiană). Infecţiile urinare predomină la
sexul feminin.
Simptome urinare:
Polakiurie –urinare frecventă
Disurie –urinare dureroasă
Dureri lombare,
Urina tulbure – cu miros neplăcut,
Uneori hematurie macroscopică (în cistita hemoragică).

Simptome generale:
Febră
Frison
Stare generală influenţată.
Simptome digestive:
Greţuri,
Vărsături,
Inapetenţă
Examen obiectiv:
→ sensibilitate pe traiectul ureterului sau în regiunea suprapubiană.
Infecţia urinară asimptomatică (bacteriurii asimptomatice):
Depistare întâmplătoare cu ocazia efectuării unui sumar de urină → se găseşte patologic → apoi se
indică urocultura care avidenţiază o bacteriurie.
Examene paraclinice:
examenul sumarului de urină:
în sediment → frecvente leucocite şi PMN,
posibil cilindri leucocitari în pielonefrite,
uşoară proteinurie în pielonefrită.
 confirmarea diagnosticului prin urocultură: → care constituie un test diagnostic cât şi un ghid
de conduită terapeutică.
Criterii pentru pielonefrită:
1. clinice:
febra înaltă, 39-40, frison solemn, uneori stare septică
dureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar
2. de laborator:
bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli.
prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul urinar,
leucocitoză cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la stânga a formulei leucocitare,
VSH crescut,
CRP crescut,
Retenţie azotată → posibil reversibilă,
Capacitate de concentrare a urinii scăzută → posibil reversibil,
Clearance-ul de creatinină serică scăzut → posibil reversibil.
Evoluţia este 7-10 zile, după care fenomenele cedează, în afara apariţiei complicaţiilor sau a
factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcină, condiţii favorizante: DZ, malformaţii renale, reflux vezico-
urteral.

Pielonefrita cronică

Sindrom clinic mai vag, adesea asimptomatică, sau dureri surde, frison nocturn, transpiraţii
nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jenă intermitentă la micţiune, subfebrilitate.
Poate să apară prin cronicizarea formelor acute dacă persistă piuria şi bacteriuria. Uneori sunt
frecvent în anamneza pacienţilor episoade repetate de infecţii urinare neglijate.
Mai frecvent apare specia în condiţii de jenă a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral, stenoze de
joncţiune pielo-ureterală sau calculi, rezidiu post micţional din adenomul de prostată, vezica neuropată
din DZ, AVC şa.
De regulă diagnosticul se pune pe persistenţa piuriei cu cilindrurie, rinichi mici echografic,
densitate urinară scăzută prin alterarea funcţiei tubulare de concentrare a urinii, anemie, HTA,
bacteriurie.
Evoluţia este progresivă spre IRC.

Nefropatii tbulointerstiţiale (NTI)

Combină piurie sterilă cu afectarea funcţiilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie), poate fi
prezentă şi o proteinurie moderată, sub 1g/24h. Apare de regulă după consum de analgezice, neoplazii,
amiloidoză, rejetul de transplant şa.
 Nefroangioscleroza benignă şi malignă
Forma benignă aApare la majoritatea subiecţilor de peste 60 de ani cu HTA şi/sau DZ, cu
scăderea densităţii urinare şi un grad de proteinurie.
Forma malignă apare în HTA maligne, cu minima peste 130mmHg. Netratată duce în 6-12 luni
la IRC.

Sindroamele glomerulare

"Glomerulonefritele" sunt o grupă de boli inflamatorii, mediate imunologic, care afectează

predominant cele mai importante componente funcţionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unităţile
renale de filtrare a sângelui, cu formarea urinii primare). Se disting glomerulonefrite:
primare (sau idiopatice) cauzate de factori deocamdata necunoscuti,
secundare consecinta unor boli sistemice, unor infectii, administrarii unor medicamente, toxice etc.
Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infecţiei, poate influenţa favorabil evoluţia bolii.

Se pot distinge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor:

1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariţia bruscă a unei:

hematurii de origine glomerulara (prezenta de globule roşii deformate in urina),
proteinurii (prezenta unei cantităţi semnificative de proteine in urina)
sindrom edematos cu reţinerea unei importante cantităţi de apa si sare, ceea ce duce la creşterea tensiunii
arteriale, edeme la nivelul fetei si a gambelor, chiar insuficienta cardiaca acuta
+-/ reducerea temporară a cantităţii de urina (=oligurie)
+/- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a funcţiei renale
Acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice si alte tipuri de GN post-infectioase.

2. Glomerulonefrita rapid-progresiva prezintă unele trăsături ale sindromului nefritic acut, dar cu
deteriorarea rapidă, în câteva săptămâni - luni, a funcţiei renale. Glomerulonefrita rapid-progresiva este
o varianta (rara) a practic oricărui tip de glomerulonefrită.

3. Sindromul nefrotic este o forma evolutivă cea mai severă a glomerulonefritelor care se
caracterizează prin permeabilitate crescută a filtrului glomerular faţă de proteine. Este definit prin
pierderea masivă de proteine, mai mult de 3,5 grame in 24 de ore, cu hipoproteinemie, cu
hiperlipidemie (care compensează hipoproteinemia în menţinerea echilibrului osmotic al plasmei),
lipidurie, sindrom edematos.

4. Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate printr-o proteinurie redusa sau de

intensitate mijlocie şi/sau hematurie variabiă, cu reducerea lentă, în cursul a multor ani, a funcţiei renale.
Pot fi prezente valori uşor crescute ale TA diastolice şi o tendinţă la formarea de edeme. Aceste
elemente sunt descoperite deseori la controale medicale de rutină.

Diagnosticul glomerulonefritelor se face pe baza datelor clinice si de laborator, dar in special prin
intermediul punctiei-biopsiei renale.
 Clasificarea principalelor glomerulonefrite :
Glomerulonefrita acută: Prototipul este glomerulonefrita post-infectiosă. Mai frecvent,
glomerulonefrita acută post-infecţioasă survine după o infecţie cu streptococi. Întâlnită mai ales la copii,
se manifestă la 1-2 săptămâni după o infecţie faringo-amigdaliana cu streptococi beta-hemolitici (la
persoanele predispuse), în ţările tropicale şi după infecţii ale pielii. Se formează complexe între
fragmente ale bacteriilor si proteine proprii ale organismului (anticorpi), care se depozitează apoi in
rinichi. Clinic, glomerulonefrita post-streptococica se manifesta printr-un sindrom nefritic acut. De
regula, vindecarea acestei maladii este completa, la adulţi insa este posibila apariţia unor leziuni renale
permanente.
Glomerulonefrita cu leziuni minime: este o boala renala frecventa a copilului, se poate întâlni
însă şi la adulţi. Caracteristic este tabloul clinic al sindromului nefrotic, cauzat de permeabilitatatea
patologic crescuta a filtrului glomerular pentru proteine.
Glomeruloscleroza focala si segmentala – variantă mai severă a glomerulonefritei cu leziuni
minime, prin afectarea proceselor de fibroză a unor glomeruli izolaţi, sau segmente de glomeruli.
Progresiunea către insuficienţa renală cronică terminală este posibilă. Se consemnează recidive după
transplant renal. A fost descrisă în asociaţie cu alte boli: rinichiul unic congenital sau chirurgical,
nefropatia de reflux, în cazul unor glomerulonefrite cu evoluţie îndelungată.
Glomerulonefrita membranoasa - este cea mai importanta cauza a sindromului nefrotic la adulţi.
Factorii declanşatori sunt fie necunoscuţi (80%), fie sunt reprezentaţi de tumori maligne, infectii cu
virusuri hepatitice (cu excepţia virusului hepatitc A) sau medicamente. Evoluţia este foarte variabila:
remisiuni spontane, sindrom nefrotic stabil fara alterarea funcţiei renale, dar 50% dintre pacienţi ajung,
după o evoluţie de 10-20 de ani, la IRC terminală.
Glomerulonefrita membrano-proliferativă: în cele mai multe cazuri este vorba despre o reacţie
glomerulară în cadrul unor infecţii (cu virusurile hepatitice B si C, HIV), unor afecţiuni maligne
(leucemii, limfoame) sau a unor boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc). Când
nu se poate identifica o cauza, se vorbeşte despre o glomerulonefrita membrano-proliferativă idiopatică.
Majoritatea pacienţilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacienţilor, boala se
manifestă prin proteinurie şi hematurie de diverse grade.
Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger): este cea mai
frecventa glomerulonefrita a adultului. Clinic se constata o hematurie macroscopica (vizibila cu ochiul
liber) recidivanta, urmând unor infecţii ale cailor respiratorii superioare sau ale sistemului digestiv. Intre
episoadele de sângerare renala vizibila, este prezenta o hematurie microscopica si o proteinurie de
intensitate variabila. Evoluţia este buna, dar 20-40% după aproximativ 20 de ani de la stabilirea
diagnosticului, ajung la IRC în stadiul terminal.
Glomerulonefrita rapid-progresiva - In glomeruli se constata proliferarea celulelor epiteliale ale
capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se
impune cu necesitate, altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluţie rapidă spre IRC
terminală.
Sindromul Goodpasture clinic se constatata instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu
hemoptizie, care în anumite cazuri pot ameninţă viata pacientului.

Tablou clinic al GNA poststreptococice

Iniţial, existǎ infecţia streptococicǎ premonitorie: anginǎ streptococicǎ, infecţie cutanatǎ strept.,
scarlatinǎ. Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ), apar semne de debut, care este de
obicei brusc, acut. Existǎ mai multe forme de debut:
febrǎ, oligurie, edeme brusc instalate;
oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;
febrǎ, cefalee, vǎrsǎturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopicǎ;
febrǎ, dureri lombo-abdominale, hematurie macroscopicǎ;
rar, semne neurologice severe sau de supraîncǎrcare vascularǎ.
Perioda de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice:
Sdr. edematos: edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se însoţesc de
o ↑ în greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din sdr. nefrotic.
Sdr. urinar: caracterizat prin:
oligurie;
hematurie macroscopicǎ (urinǎ cu aspect de cola);
proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca în sdr. nefrotic. Iniţial este neselectivǎ, dar pe mǎsura intrǎrii în
convalescenţǎ, devine selectivǎ.
cilindri hematici, hialini şi granuloşi.
Sdr.hipertensiv: > 50% din cazuri. HTA de obicei moderatǎ, dar oscilantǎ. Rar este severǎ şi se
instaleazǎ brusc → encefalopatie hipertensivǎ.
Sdr.de retenţie azotatǎ:
↑ ureea, cretinina şi acidul uric în sânge;
clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de viaţǎ.
Teste bacteriologice:
exudat faringian – infecţie activă a nivelul porţii de intrare
titrul ASLO crescut
complement seric scăzut
Prognosticul este în general bun.

Insuficienţa renală acută

Caracteristic: suspendarea tuturor funcţiilor renale:

Excreţia urinii
Reglarea metabolismului hidroelectrolitic
Reglarea homeostaziei acidobazice

Cauze:
IRA intrinsecă
Prerenală:
Şoc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de strivire, şa
Deshidratare
toxice: aminoglicozide, tuberculostatice, AINS şa
- Postrenală: obstrucţii acute de căi urinare: obstacol uretral, prostatic.
Principala manifestare clinică - oligoanuria:
scăderea diurezei sub 400ml/24 ore,
densitate urinară normală,
creşterea ureei, creatininei, acidului uric
hiperpotasemie: peste 7 indicaţie de hemodializă de urgenţă. Semne clinice: pareze, paralizii, EKG: unde
T ample, complex QRS lărgit, unde P aplatizate, PQ lung, asistolie.
Acidoză metabolică cu scăderea rezervei alcaline şi repiraţie Kussmaul.
 Clinic:
astenie
adinamie
greaţă
vărsături
halenă amoniacală
edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare.
Decesul se poate produce rapid dacă nu se reia diureza sau nu se aplică epurarea extrarenală.
După 6-7 zile diureza, în afara necrozelor tubulare acute.
Diureza creşte progresiv urmează faza poliurică, cu urină hipostenurică (densitate scăzută) cu
reducerea progresivă a retenţiei azotate, cu posibila apariţie a tulburărilor hidroelectrolitice:
hipopotasemie!
Faza poliurică durează 10-20 de zile, perioadă după care funcţia renală se poate normaliza dacă
agresiunea primară a fost autolimitată sau rezolvată.
Tabloul clinic al IRA se asociază cu tabloul bolii de bază.
Insuficienţa renală cronică

Apare ca o complicaţie a evoluţiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare, glomerulare,

interstiţiale şa.
Iniţial afectarea funcţiei renale este subclinică: reducerea progresivă a clearence-ului la creatinină cu
valori normale ale ureei şi creatininei. La un Cl sub 60ml/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie,
poliurie compensatorie care menţine valorile normale ale ureei şi creatininei, cu deshidratare
consecutivă dacă aportul nu echilibrează pierderile - este faza compensată a insuficienţei renale.
Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali apare pseudonolmalurie şi izostenurie. Paralel
apare retenţie azotată moderată, care se menţine mult timp la un prag fix – faza de retenţie azotată
compensată.
Prin reducerea numărului de nefroni funcţionali sub 25% apare oliguria, volumul diurezei scade
progresiv, cu creşterea accelerată a retenţiei azotate – faza de insuficienţă renală decompensată.
Alte cauze care determină creşterea retenţiei azotate:
sindroame de deshidratare
vărsături
diaree
febră şa.
Apare acidoza metabolică cu scăderae rezervei alcaline.
Creşterea fosfatemiei cu decalcificări osoase şi apariţia osteodistrofiei renale.
Anemie prin deficit de eritropoetină.
În sindromul uremic pacientul este
astenic,
emaciat,
cu paloare teroasă a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi)
simptome digestive: greţuri, vărsături, uneori incoercibile.
Hematemeze
Halenă amoniacală
Respiraţie acidotică
Pericardită uremică
Puls tahicardic cu hipotensiune arterială
Sindrom hemoragipar: epistaxis, hematemeză, hemoptizi, melenă, echimoze şa.
Fenomene neurologice: polinevrite, mioclonii (mioclonia diafragmului se manifestă prin sughiţ rebel),
obnubilare, torpoare comă.
In stadiie avansate ale insuficientei renale, trebuiesc corectate multiple tulburari metabolice si
instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa peritoneala).