PRACTICA NO.

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INTERACCIONES DE FÁRMACOS

OBJETIVOS

• Identificar las interacciones entre los fármacos en un modelo

animal.
• Comprobar el sinergismo y antagonismo que se presenta entre los
fármacos

FUNDAMENTO TEÓRICO

Completar en la bitácora los siguientes puntos a investigar

1.- Definición de interacciones farmacológicas
2.- Reacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas que se presentan
en una interacción farmacológica
3.- Definición de sinergismo y antagonismo farmacológico.

MATERIAL

Biológico
5/Ratas cepa wistar

Reactivos
Bebida alcohólica
Pentobarbital sódico
Cafeína
Ácido pícrico

Farmacológico
Diazepam
Metronidazol

Diverso
Solución fisiológica
1 Franela
Guantes
Cubrebocas
Jeringas
Torunderos

Equipo
Balanza con canastilla
1 ojiva
DESARROLLO EXPERIMENTAL

1.- Repartir a los animales de experimentación

2.- Marcar y pesar a las ratas
3.- Observar el comportamiento de cada rata.
4.- Administrar de acuerdo a la siguiente tabla.
5.- Anotar el tiempo en que aparecen los primeros síntomas
6.- Administrar el segundo tratamiento y observar los resultados
obtenidos

RATA 1ER TIEMPO 2DO OBSERVACIO

TRATAMIENT TRATAMIENTO NES
O
1 Pentobarbital Cafeína
sódico(20
mg/kg)
2 Cafeína Alcohol (5 g/kg)
(130mg/kg)
3 Diazepam (50 Cafeína
mg/kg)
4 Alcohol Metronidazol
(250 mg/kg)
5 Diazepam (50 Alcohol
mg/kg)
6

CUESTIONARIO

1.- Menciona sinergismo y antagonismo entre los fármacos.

2.- Según los resultados obtenidos, mencione en que ocasión se provoco
sinergismo o antagonismo
 P R A C T I C A No. 4
RUIDOS CARDIACOS
OBJETIVOS

• Que el alumno conozca la fisiología de la auscultación cardiaca.

• Que el alumno identifique los diferentes componentes de los ruidos cardiacos
• Que el alumno reconozca la importancia de la auscultación como método de evaluación
cardiovascular.

INTRODUCCION

El factor principal en la producción del primer ruido es el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y
tricúspide) y ello sucede cuando la presión intraventricular cruza la presión auricular, dicho fenómeno inicia la
sístole auscultatoria. Posteriormente aumenta la presión intraventricular ya que la cavidad ventricular está
cerrada (fase de contracción isovolumétrica), hasta alcanzar la presión aórtica (o pulmonar para el ventrículo
derecho) y con ello abrir las válvulas sigmoideas, en este momento los ventrículos son capaces de expulsar
su contenido sanguíneo hacia los grandes vasos, lo cual constituye la fase expulsiva ventricular (fase de
contracción isotónica); cuando ambos ventrículos han vaciado la mayor parte de sangre, se inicia la relajación
de sus fibras y por lo tanto comienza a disminuir la presión intracavitaria ventricular. Cuando la presión de
estas cámaras cae por debajo de la de los grandes vasos viene el cierre de las válvulas sigmoideas, lo cual
constituye el factor más importante en la génesis del II ruido cardiaco y con este fenómeno se termina la
sístole auscultatoria. La presión intraventricular continúa descendiendo (fase de relajación isométrica), hasta
caer un poco por debajo de la presión auricular; cuando se realiza este cruce de presiones se abren las
válvulas aurículo ventriculares y en ese momento se inicia la diástole hemodinámica, con la precipitación de
la sangre contenida en la aurícula hacia el ventrículo completamente relajado (fase de llenado rápido)
fenómeno que es pasivo y que coincide con el III ruido cuando éste se escucha. Posterior a esta fase los
ventrículos continúan su llenado pasivo (fase de llenado lento), hasta el final de la diástole en que la
contracción auricular activamente llena a los ventrículos con la sangre residual contenida en ellas; y esto
origina, cuando se escucha el IV ruido cardiaco.
El segundo ruido se ausculta mejor en el foco pulmonar y su semiología es de gran utilidad para el
diagnóstico de cardiopatía. Normalmente se auscultan los dos componentes del segundo ruido; el aórtico (IIa),
tiene mayor intensidad que el pulmonar (IIp), debido a que las sigmoideas aórticas se cierran a una presión
mucho mayor con la que lo hace la válvula pulmonar. Cuando la presión diastólica aórtica se eleva
(hipertensión arterial sistémica), el IIa se refuerza y, por otro lado, cuando aparece hipertensión arterial
pulmonar esta se manifiesta por el reforzamiento del IIp. Por el contrario, cuando la presión aórtica disminuye
o la movilidad de la válvula aórtica esta limitada (estenosis aórtica calcificada) el IIa se apaga y algo similar
ocurre cuando la estrechez es de la válvula pulmonar, en la que se apaga el IIp tanto mas, cuanto más severa
sea la estenosis pulmonar; esto es cierto a tal grado que en las estenosis pulmonares severas (aislada o la
que acompaña a la tetralogía de Fallot), el II ruido usualmente es único porque el componente pulmonar es
tan pequeño que no se ausculta.
DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO: Con la inspiración aumenta el retorno venoso al corazón, y con ello el
llenado de la aurícula y ventrículo derechos; el volumen expulsado en sístole por dicho ventrículo es mayor y
por lo tanto el tiempo que tarde en expulsarlo también será mayor, el cierre pulmonar se retrasa. Por el
contrario, en la inspiración disminuye el llenado de la aurícula y ventrículo izquierdos, por lo tanto el volumen
expulsado por dicho ventrículo es menor y el cierre aórtico se anticipa. La consecuencia de estos fenómenos
hemodinámicas es que el II ruido se desdobla en inspiración. Durante la espiración ocurre exactamente lo
contrario; esto es, disminuye el retorno venoso al corazón y por tanto el llenado de cavidades derechas; el
tiempo de expulsión también disminuye y el cierre pulmonar se anticipa. En espiración se incrementa el
llenado de cavidades izquierdas y por lo tanto su tiempo de expulsión se prolonga, por lo que el cierre aórtico
se retrasa. Estos fenómenos traen por consecuencia que los dos componente del II ruido tiendan a juntarse y
el II ruido se ausculta como único en la espiración.

EL SIGNIFICADO DEL III RUIDO: como se mencionó anteriormente el III ruido cardiaco ocurre en la
protodiastole y coincide con la fase de llenado rápido ventricular; cuando se ausculta crea un ritmo de tres
tiempos, es un ruido de baja tonalidad que se puede escuchar mejor en el ápex o mesocardio. Es muy raro
auscultarlo en niños sanos menores de 2 años, por el contrario es muy frecuente encontrarlo como fenómeno
normal en niños de edad escolar y no infrecuentemente en adolescentes sin cardiopatía. En niños con
taquicardia sinusal puede ser muy difícil diferenciar un III ruido fisiológico de un ritmo de tres tiempos
producidos por un galope ventricular y en muchas ocasiones, para su interpretación es indispensable valerse
de otros signos de cardiopatía para poder catalogarlo como “ritmo de galope”, o la ausencia de ella para
hablar de “III ruido fisiológico”.
El III ruido patológico puede ser causado fundamentalmente por dos situaciones: una es la insuficiencia
cardiaca (ritmo de galope) y otra está constituida por todas aquellas condiciones en las que el flujo a través de
alguna de las válvulas aurículo-ventriculares está aumentando en forma anormal; ejemplo de ello podría ser el
caso de la comunicación interauricular, en la que a la sangre venosa sistémica que llega a la aurícula
derecha se le suma una cantidad adicional de sangre que pasa a través de la comunicación anormal y causa
hipervolemia.

MATERIAL

 Estetoscopio
 Cronometro
 Grabación de los ruidos cardiacos.
 Corazón de res
 Estuche de disección
 Hojas de bisturí
 Guantes quirúrgicos.

METODOLOGIA:

1. Colocándose por parejas, los alumnos procederán a escuchar por un minuto los ruidos cardiacos de
sus compañeros y tomaran la frecuencia cardiaca.

2. Localizaran los focos de auscultación cardiaca.

3. Posteriormente le solicitaran a su compañero que sostenga la respiración por 30 segundos y

escucharan e identificaran los fenómenos agregados.

4. Posteriormente escucharan la grabación de los ruidos cardiacos para identificar los fenómenos
auscultados.

5. Para finalizar se procederá a realizar la disección del corazón de res identificando las cavidades y las
válvulas cardiacas.

RESULTADOS:

Realizar un esquema localizando los focos de auscultación cardiaca.

Realizar un esquema de la disección realizada.

CUESTIONARIO
1. Diga cuál es el origen del primero y segundo ruidos cardiacos y en que sitio del precordio se auscultan
mejor cada uno de ellos.
2. Normalmente el primer ruido se percibe como único. Mencione una patología en la que se puede
auscultar un primer ruido desdoblado y por qué razón.
3. Normalmente el segundo ruido se desdobla durante la inspiración. Mencione una patología en la que se
puede auscultar un desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido y por qué razón.
4. Dé 2 ejemplos en los cuales se puede presentar un tercer ruido patológico y otros 2 ejemplos en los que
se puede auscultar un cuarto ruido patológico.
5. Explique desde una perspectiva fisiopatológica el posible origen de un soplo sistólico y el posible origen
de un soplo diastólico.
 PRACTICA No. 4
DIAGNOSTICO MICOLOGICO DE CANDIDOSIS

I.- INTRODUCCION

Las candidiasis constituyen un grupo de infecciónes causada por un hongo oportunista que puede tener
expresión cutánea, gastrointestinal, sistema respiratorio y genitales del género Candida, de los cuales
Candida albicans es la más frecuente. Se puede transmitir por ropas, objetos y también por contacto sexual.
Estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y
respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no
patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población de hongos produce
esta u otras micosis. Los hongos están siempre presentes en el cuerpo humano, pero la presencia natural de
otros microorganismos previenen su crecimiento descontrolado. Sin embargo, perturbaciones externas, como
el uso de ciertos detergentes, variaciones del pH, o internas, como cambios hormonales o fisiológicos, pueden
causar alteraciones de la biota y resultar en un crecimiento anormal de los hongos. Embarazo, uso de
anticonceptivos, sexo vaginal después de sexo anal, uso de lubricantes que contienen glicerina, son factores
relacionados con infección por hongos. La diabetes y el uso de antibióticos también parecen tener incidencia
en la micosis. Además, la cándida puede transmitirse sexualmente. Los tratamientos de reemplazo hormonal y
de infertilidad podrían también ser factores desencadenantes.

OBJETIVOS

- Identificar las diferentes formas estructurales de Candida albicans

- Integrar el diagnóstico clínico nosológico y etiológico de las candidosis.

II.- MARCO TEORICO (CUESTIONARIO)

1.- Agentes causales de las candidosisi.
2.- Clasificación Topográfica de las candidosis.
3.- Factores predisponentes intrínsecos del hospedero.
4.- Descripción de las características clínicas de las candidosis.
5.- Recolección y transporte de las muestras clínicas.
6.- Procesamiento de las muestra clínicas:
a) Examen directo y frotis.
b) Cultivo: Selección de medios de cultivo e inoculación de las muestras clínicas.
c) Características macroscópicas coloniales y microscópicas.
d) Auxograma y zimograma
7.- Identificación de Candida albicans: Tubo germinativo y cultivo en Agar Harina de maíz.

III.- MATERIAL

 Muestras clínicas de escamoas, raspado de uñas o pelo

 Cepa de Candida albicans
 Caja de petri con agar Sabouraud
 Caja de petri con agar Harina de maíz
 Tubo con suero humano o de conejo
 Incubadora
 Microscopio óptico
 Mechero bunsen
 Asa bacteriológica
 Caja Petri de vidrio con 12 portaobjetos estériles 22x50
 Portaobjetos
  Cubreobjetos
 Pipeta Pasteur
 Bulbo de plástico
 Azul de algod
 IV.- METODO

Primera Sesión:
- Dentro del área estéril del mechero; sembrar una colonia de la cepa de Candida albicans por estría
cruzada en agar Saboraud. Incubar a 25°C durante 48 a 72 horas.
- Dentro del área estéril del mechero; sembrar una colonia de la cepa de Candida albicans por técnica de
estría en zigzag en agar Harina de maíz. Incubar los medios agar Harina de Maíz a 25°C durante 72
horas
- Dentro del área estéril del mechero; sembrar una colonia de la cepa de Candida albicans por técnica de
dilución en el tubo con suero. Incubar a 37oC por 3 a 3 y media horas.

Segunda Sesión:
- Observar las características macroscópicas y microscópicas de las colonias del medio de Agar
Saboraud. Teñir con azul de algodón y colocar un cubreobjetos.
- Para observar en agar Harina de maíz, agregar una gota de colorante de azul de algodón y colocar
un cubreobjeto estéril de 22x50 Mm. sobre colonia en zigzag.
- Con pipeta Pasteur tomar una alícuota de la Candida albicans sembrada en el tubo con suero humano y
colocar sobre un portaobjetos y con cubreobjetos.
- Observar al microscopio primero a 10X, después a 40X y por último a 100X.

V.- RESULTADOS Y ANÁLISIS DE RESULTADOS.

- Describir las características macroscópicas de Candida albicans en agar Sabouraud.

- Dibujar las características microscópicas de Candida albicans, en los diferentes medios de cultivo;
identificando todas sus estructuras.
- Elaborar un simulador clínico con diagnóstico presuntivo de candidosis ; enfatizando los factores
predisponentes y las manifestaciones clínicas.
- Integrar con los resultados de la práctica.
- Discutir ampliamente los resultados obtenidos y relacionarlos con las candidosis.

VI.- CONCLUSIONES

- Elaborar tres conclusiones de la práctica realizada, considerando los puntos I, II, IV y V de la práctica
como experiencia de aprendizaje.
 PRACTICA No. 5
EVALUACION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA EN LAS MICOSIS.

I.-INTRODUCCION
La hipersensibilidad celular es la manifestación con daño de la respuesta inmune celular y en ella participan los
linfocitos T, los macrófagos, y las citocinas producidas por estas células; es po lo tanto comprensible que esta
forma de hipersensibilidad no pueda transferirse.

OBJETIVO

- Evaluar la respuesta de hipersensibilidad celular en las micosis.

II.- MARCO TEORICO (CUESTIONARIO)

1.- Respuesta inmunitaria a los agentes causales de micosis.

2.- Concepto de hipersensibilidad tardía o celular.
3.- Mecanismo inmunológico de la hipersensibilidad celular.
4.- Utilidad de las pruebas de intradermoreacción en las micosis.
5.- Interpretación de las pruebas de intradermoreacción en las micosis.

III.- MATERIAL

 Candidina
 Histoplasmina
 Jeringas de insulina con aguja estériles
 Torundas con alcohol
 Vernier o regla milimétrica
 Benzal
 Sanitas

IV.- METODO

Primera Sesión
- Hacer asepsia y antisepsia de la parte antero- externa del antebrazo.
- Inocular 0.1 ml de Candidina o Histoplasmina por vía intradérmica.

Segunda Sesión
- Medir el diámetro de induración a las 24 y 48 horas.

V.- RESULTADOS Y ANALISIS DE RESULTADOS

- - Hacer una tabla que indique los diámetros de induración a las 24 y 48 horas de todas las personas que
fueron inoculadas.
- Interpretar y explicar de manera extensa el fundamento de los mecanismos inmunológicos que
intervienen durante la intradermoreacción. Indicando todos los factores y células de la respuesta inmune
que participan.
- Interpretar los resultados en cada uno quienes fueron inoculados con los factores predisponentes con
relación al tipo de micosis posible.
VI.- CONCLUSIONES
- Elaborar tres conclusiones de la práctica realizada, considerando los puntos I, II, IV y V de la práctica
como experiencia de aprendizaje.