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El desarrollo del metanefros o riñón definitivo comienza en la quinta semana de la
vida,.
Aproximadamente el 20% de las nefronas se han formado a los 3 meses de gestación
y un 30% a los 5 meses. Al término de la gestación, cada riñón contiene entre 85.0000 y
100.0000 nefronas.
La nefrogénesis se detiene generalmente antes de la completa maduración fetal, y
un niño de bajo peso al nacimiento presenta un grado de nefrogénesis más acorde
con la edad gestacional que con la talla.
La nefrogénesis continúa por tiempo vari able durante el período postnatal en los
prematuros, pero puede acabar antes de los que lo hubiera hecho en un feto
intraútero. El crecimiento renal durante la lactancia y primera infancia depende de la
hipertrofia de las unidades ya existentes, y generalm ente el tamaño renal se
corresponde bien con la edad y los parámetros normales de crecimiento somático. Sin
embargo, en pacientes con una enfermedad renal intrínseca, anomalías cerebrales y
algunas formas de enfermedades cardíacas congénitas, el tamaño ren al puede ser
considerablemente menor de lo esperado.
En el período postnatal la longitud y el tamaño tubular aumentan, haciéndose la
longitud más homogénea
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Son dos largos tubos, uno izquierdo y otro derecho, que comunican con su extremo
superior con la pelvis renal y su extremo inferior con la vejiga urinaria. Su longitud
aproximada es de 30cm
Su pared está formada por tres capas: una mucosa, que tapiza la luz del tubo, una
capa de músculo liso y una capa externa o adventicia.
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Actúa como reservorio de orina entre cada dos micciones. Es una especie de saco
membranoso situada detrás de la sínfisis del pubis y con f orma de pera. Presenta una
base ancha de forma triangular, el trígono de lietaud, en cuyos vértices superiores
desembocan los uréteres. En el vértice inferior tiene su comienzo la uretra.
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En la mujer es muy corta, unos 4 cm, mientras que en el varón mide unos 20 cm
aproximadamente. Representa la parte final de las vías urinarias.
En el varón hay que distinguir tres segmentos:
? Uretra prostática: en ella desemboca la próstata y los dos conductos
deferentes
? Uretra membranosa: presenta un engrosami ento de fibras musculares que
corresponden al esfínter externo
? Uretra cavernosa: termina en el meato urinario
El túbulo distal incluye la rama ascendente gruesa de Henle, la porción intermedia y
la porción distal contorneada. En la rama ascendente gru esa de Henle las células se
hacen progresivamente cúbicas. Este segmento del túbulo pasa a través de la médula
externa y asciende a la corteza para contactar con su propio glomérulo, en el que las
células tubulares están estrechamente unidas y presentan nú cleos oscuros. Esta
delimita la transición a la porción contorneada distal, en la que las células son altas y
cuboidales y presentan numerosas microvellosidades cortas. Las porciones
contorneadas cortas de muchas nefronas drenan a los túbulos colectores, q ue tienen
dos tipos de células: células claras predominando a lo largo del túbulo colector,
mientras que las células oscuras o intercaladas disminuyen en número desde la corteza
a la médula. En la corteza el intersticio es fino y se compone de sustancia ba sal,
material fibrilar y unas pocas células que parecen fibroblastos. En la médula interna el
intersticio tiene más material fibrilar, más sustancia basal y un gran número de células
intersticiales que contienen gotitas de grasa, las cuales parecen ser la fuente de
prostaglandinas renales.
Cada arteria renal se divide en cinco segmentos que forman arterias interlobares. Al
nivel de la unión corticomedular, las arterias interlobares se arquean para formar las
arterias arcuatas, de las que se originan arte rias interlobulares casi exactamente en los
ángulos. De las arterias interlobulares en la corteza se originan arteriolas aferentes que
forman ovillos glomerulares. Una arteriola eferente deja el glomérulo para unirse a una
red de capilares que riegan las neuronas cortas (en la corteza) y las neuronas largas
(en la médula). La red capilar peritubular desciende en manojo de vasos de pared
fina (vasa recta), forma asas en horquilla a varios niveles en la médula y vuelve a la
corteza para drenar a las venas in terlobulares. Estas drenan a las venas arcuatas y
luego a las interlobares, que dan lugar ala vena renal. Finos vasos linfáticos drenan el
intersticio y la cápsula renal y pasan a anchos linfáticos que acompañan a los vasos
venosos que dejan el riñón en el hilio. El aparato yuxtaglomerular en el hilio del
glomérulo se compone de tres partes: células lacis, mácula densa y células epiteliales
granulares, que se encuentran en las partes terminales de las arteriolas aferentes y
eferentes, en las que reemplazan a las células de músculo liso. Los nervios adrenérgicos
y colinérgicos siguen la distribución de los vasos arteriales e inervan a éstos en la
corteza, en la médula externa y en el aparato yuxtaglomerular. No se han demostrado
terminaciones nerviosas en los glomérulos o en los túbulos, así como tampoco en la
región de la mácula densa.
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La arteria renal, que es una rama de la aorta abdominal, penetra en el riñón a través
del hilio, ramificándose internamente de manera que el riñón sea uno de los órganos
mejor vascularizado.
La arteria renal se ramifica formando pequeñas arterias interlobulares que van a la
zona cortical para formar las arterias arqueadas que se sitúan alrededor de la base de
las pirámides. De estas arterias ar queadas nacen las arteriolas aferentes que llegan a
la cápsula de Bowman para dividirse en su interior en una tupida red de capilares, los
capilares glomerulares.
Los capilares glomerulares vuelven a fusionarse entre sí para dar lugar a una arteriola
eferente que abandona la cápsula de Bowman y, a su vez, desaguan en las venas
interlobulares y estas a su vez en la vena renal que abandona el riñón por el hilio renal.
La vena renal desemboca en la vena cava inferior.
El flujo de sangre que llega al riñó n es muy elevado, 1200ml/min, lo que representa la
quinta parte de sangre que bombea el corazón en un minuto.
La sangre es sometida en el riñón a un proceso de depuración donde son eliminados
todos aquellos metabolitos de deshecho y sustancias que se encue ntran en exceso,
para mantener así el equilibrio homeostático.
+ %
La función principal del riñón es su contribución al mantenimiento de la composición
normal de la sangre. Y esto lo realiza de la siguiente manera:
? La excreción de a gua.
? La excreción de los productos terminales del metabolismo de las proteínas
? La excreción de electrolitos
? La excreción de medicamentos, toxinas y cuerpos químicos que pudieran ocasionar daño.
? Contribuye a la regulación del ph de la sangre.
+
Los riñones emplean tres procesos distintos en la producción de la orina:
? Filtración: realizado a través de los glomérulos
? Secreción: es un proceso activo, que ocurre principalmente en los túbulos contorneados,
mediante el cual las células de revestimiento epitelial cúbico seleccionan sustancias
anormales o que se encuentran en exceso y las vierten a la luz de los túbulos.
? Absorción: parte del agua y de las sales son reabsorbidas y devueltas a la sangre circulante
por las células renales, especialmente las del asa de Henle.
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+
Agua (en cantidad variable), urea, ácido úrico, nitrógeno total, amoniaco, cloruros,
fosfatos, creatinina, 17 -cetosteroides.
Densidad específica: 1,003 -1,025
Reacción: ligeramente ácida (ph entre 6 y 6,6)
La micción o vaciado de la vejiga es un acto reflejo regulado por la médula espinal y
los nervios simpáticos y parasimpáticos.
El estímulo simpático hace que se relaje la vejiga y se contraiga el esfínter. Se cierran
los orificios uretrales, se contrae el esfínter interno.
La estimulación parasimpática relaja el esfínter interno, estimula el músculo detrusor y
hace que se vacíe la vejiga.
Cuando se llena la vejiga, la presión interior que se va formando estimula los
receptores de tensión y provoca contracciones reflejas del músculo detrusor y surge la
necesidad de la micción.
Los lactantes que no han desarrollado aún control voluntario sobre el esfínter uretral
externo, orinan de manera automática cada vez que se les llena la vejiga
Es una bolsa que contiene los testículos, el epidídimo y el origen de los conductos
deferentes.
++
Es un sistema recolector que está e strechamente unido al cuerpo de los testículos. Es
más ancho en su extremo superior ( globo mayor ) y se estrecha hacia la parte de la
cola ( globo menor), que continúa con el conducto deferente.
+
+
Son unos tubos que nacen del globo menor de ambos epidídimos y ascienden por el
escroto y el canal inguinal. Histológicamente, el conducto posee una gruesa capa de
músculo liso.
Es el órgano masculino de la copulación y de la micción; está constituido por la raíz,
el cuerpo y el extremo o glande. La raíz se une a las ramas descendentes del pubis
mediante la crura, que son los extremos de los cuerpos cavernosos. El cuerpo está
formado por dos estructuras cilíndricas paralelas, los cuerpos cavernosos, debajo de los
cuales se encuentra el cuerpo esponjoso, por el que pasa la uretra. El glande está
cubierto por mucosa y envuelto por el prepucio.
,
Son las gónadas femeninas, encargadas de la formación de los óvulos. Hay uno en
cada lado, situados en una ligera depresión de la pared lateral de la pelvis.
En los ovarios fetales e infantiles se encuentran grandes cantidades de folículos
primarios de Graaf. Algunos de estos folículos maduran bajo la influencia de la
hormona foliculoes timulante desde la pubertad hasta la menopausia.
+
Son dos delgados conductos, situados uno a cada lado del útero, que poseen una
abertura en forma de trompeta y un reborde con flecos (extremo fimbriado) y
desembocan medialmente e n la parte superior del útero. El extremo fimbriado se
encuentra muy próximo a los ovarios; los óvulos penetran en la trompa de Falopio y
avanzan a lo largo del conducto con ayuda de los cilios de la mucosa y de los
movimientos peristálticos de sus paredes .
-
Es un órgano muscular hueco en el que anida el óvulo fecundado y donde se nutren
el embrión y el feto durante su desarrollo. Tiene forma de pera y consta de cuerpo,
fondo, istmo y cuello. Su cavidad se abre a la vagina por debajo, y a las t rompas de
Falopio por arriba a ambos lados. Está sustentado por una serie de ligamentos.
,
Es un canal curvo que va desde el útero y se dirige hacia arriba y hacia delante
hasta los genitales externos. La abertura vaginal está cerrada parcialm ente por una
lámina de mucosa denominada himen
.
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1
4+
,++ :
La asignación sexual debe basarse en los genitales externos e internos. En general,
cuando presentan útero y vagina, deben ser educados como niñas. Dos tercios de las
mismas menstruarán.
#
+ . :
Es debida a la falta de disfunción meiótica.
Tienen un complemento cromosómico de 45X -46XY. Los genitales pue den ser desde
predominantemente masculinos a femeninos, y en general existe la presencia de un
útero y una trompa de Falopio.
Los genitales externos suelen ser asimétricos: con una gónada palpable en un
pliegue labioescrotal y la presencia intraabdomina l de una estría gonadal. Durante los
20 primeros años de vida estos niños pueden tener la aparición de una neoplasia
gonadal (ocurre en un 20% de ellos) o gonadoblastoma, por lo que hay que extirpar
las estrías gonadales durante los primeros meses de vida.
También pueden presentar un cuello palmeado, linfedema y estatura baja, en
ocasiones, problemas cardíacos sobre todo coartación de aorta
#
+ :
Son recién nacidos XY que no se masculinizan debido a una diferenciación testicular
incompleta. Habitualmente los genitales parecen femeninos, pero con cliteromegalia
y estrías gonadales, que igualmente deben extirparse en los primeros meses de vida
por riesgo de gonadoblastoma o disgerminoma. El útero y la vagina funcionan
adecuadamente.
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Se produce en 3/1000 recién nacidos, la mayor parte de ellos prematuros. Al mes de
vida los testículos permanecen sin descender en 1/1000. Si al año de vida no se ha
conseguido que esos testículos desciendan deben extirparse po r el riesgo de cáncer
de células germinales que ello conlleva.
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Se considera micropene cuando el tamaño de éste en un recién nacido a término es
inferior a 2,5 cm. Suele venir asociado a diferentes síndromes.
+
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El control diurno de la vejiga se suele alcanzar entre los 2 y 3 años de edad, y el
control nocturno entre los 3 y 4 años. No obstante se pueden seguir produciendo
accidentes, sobre todo ante preocupaciones o situaciones estresantes. Cuand o
persiste esta situación después de haber conseguido el control vesical, hay que
analizar la densidad de la orina, la posible presencia de infecciones y una posible
neuropatía. Para describir esta falta de control se utiliza el término enuresis.
La causa de la enuresis puede ser la maduración tardía, algún trastorno psicológico
o una inflamación local.
Las niñas pueden presentar un tipo de incontinencia debido a la existencia de un
uréter ectópico que desemboca en la vagina por debajo del esfínter uretr al externo.
Estas niñas miccionan normalmente pero además mantienen un goteo constante.
El tratamiento depende del cuadro clínico:
? corrección quirúrgica en el uréter ectópico
? tratar las infecciones si están presentes
? psicoterapia en el niño alterado
? visitas frecuentes al baño durante el día, hasta llegar a establecer una pauta.
? no dar líquidos al niño antes de ir a la cama
? despertar al niño durante la noche para que vaya a orinar
? utilizar medios fabricados como la compresa que lleva un dispositivo eléctrica
que al notar humedad emite un sonido (método no aconsejado para niños
muy pequeños ni con problemas psicológicos)
? tratamiento psicológico ya que es muy importante que el niño no se sienta
avergonzado ni angustiado por la situación. Premiarle cua ndo se levante seco
de la cama es importante para él, y nunca debe recibir castigos ya que sólo va
a aumentar su ansiedad.
? Se ha llegado a utilizar la hipnosis para niños mayores de ocho años y el
diacepam en otros casos ya que se cree que reduce la acti vidad muscular
voluntaria a nivel del esfínter externo.
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Se debe a una lesión del sistema nervioso; afecta a los niños con traumatismos
medulares y malformaciones congénitas (mielomenigocele). Se puede palpar la vejiga
y se produce un goteo constante de orina. El tipo de disfunción vesical varía según
esté afectada:
? La neurona motora superior, en cuyo caso se produce un espasmo esfinteriano (vejiga
espástica) y el niño desarrolla un vaciado vesical reflejo o automático.
? La neurona motora inferior, en cuyo caso la fuga de orina es constante con una vejiga
parcialmente llena (vejiga flácida) y se puede exprimir fácilmente la vejiga por encima del
esfínter relajado, presionando sobre el pubis.
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Se denomina disuria a la dificultad o el dolor al miccionar. La causa más frecuente es
la dermatitis amoniacal, que causa una erosión del meato urinario en los niños y
quemaduras por amoniaco en la vulva de las niñas.
El dolor a la micción suele provocar retención urinaria, ya que el niño va a preferir
tener la vejiga distendida al dolor durante la micción.
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La orina queda retenida en la vejiga. Sus causas son la disuria o el espasmo causado
por la irritación local de la uretra o la vejiga. También puede d eberse a una
obstrucción mecánica causada por la presencia de un cálculo o un cristal en la uretra.
En los casos crónicos llegará a producirse un goteo por rebosamiento.
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Es más frecuente en niñas ya que al ser más corta la uretra las infecciones ascienden
más fácilmente. Frecuente en niños que presentan dilataciones de alguna parte de las
vías urinarias
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Es la presencia de sangre en la orina y puede deberse a alguna lesión de las vías
urinarias. En los niños más pequeños la causa más frecuente son las hemorragias por
úlceras del meato urinario. La hematuria es frecuente en el síndrome nefrítico,
acompañada de una importante hemólisis.
En el síndrome nefrótico los hematíes suelen estar intactos.
Otras causas de hematur ia pueden ser las neoplasias, las esquistosomiasis, la
sufameracina, la ciclofosfamida y los depresores de la médula ósea.
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Es la excreción anormal de proteínas en la orina.
La orina normal contiene cantidades mínimas de proteínas ya que todas aquellas
cuyo peso molecular superior a 70.000 no pasan el filtro glomerular.
En los niños menores de 6 años la proteinuria suele deberse a la existencia de
anomalías anatómica
La proteinuria se clasifica en:
? Prerrenal: se debe a enfermedades generales que afectan a los riñones, y es señal de lesión
renal secundaria a una serie de cuadros, como la insuficiencia cardiaca, la pirexia o la
albuminuria ortostática.
? Renal: se debe a alguna nefropatía. En las glomerulonefritis por fuga a través de l os
glomérulos dañados. En el síndrome nefrótico, por aumento de la filtración glomerular.
? Postrenal: aparece en las infecciones graves de las vías urinarias inferiores o en caso de
hematuria por irritación de la pelvis renal o el uréter a causa de un cálc ulo o de una
neoplasia maligna local.
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El aparato urinario puede presentar una agenesia renal unilateral o bilateral siendo la
bilateral incompatible con la vida, mientras que la unilateral suele ser asintomática.
También pueden producirse anomalías en el tamaño y la forma del riñón. El riñón
aplástico presenta un mínimo desarrollo de sus nefronas; también existen alteraciones
en el desarrollo de la estructura renal. Los lactantes y niños pequeños pueden tener
riñones quísticos, de gran tamaño y con obstrucciones a la formación del flujo de orina
que dan lugar a hidronefrosis. Algunos sobreviven durante el primer año de vida,
desarrollando gradualmente una insuficiencia renal.
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Uno o ambos riñones están si tuados en la pelvis, o ambos riñones están en el mismo
lado. La ectopia renal va acompañada de infecciones, obstrucciones y formación de
cálculos. El tratamiento es sintomático. En caso necesario se puede extirpar el riñón
anormal.
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Se trata de una infección de la pelvis y parénquima renal, más frecuente en niños
pequeños (de 2 meses a 2 años). Causada por diversos organismos, que van a
penetrar bien por la uretra, bien por la corriente sanguinea o por los linfáticos. Las
anomalías congénitas son factores predisponentes importantes.
El cuadro que se puede presentar puede ser agudo o crónico.
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La inflamación se extiende por la corteza y la médula pudie ndo afectar a diferentes
zonas. La pelvis renal está congestionada, engrosada y muy inflamada.
Fundamentalmente afecta a los túbulos renales y también a los glomérulos.
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Puede tener un inicio brusco o gradual, con fiebre moderada o elevada (40º) po r ello,
los lactantes pueden llegar a sufrir convulsiones, además de los síntomas digestivos
como anorexia, vómitos y diarrea. Aparece poliuria y disuria.
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&
Se debe realizar un estudio de orina:
? muestra de orina a la mitad de la micción
? punción vesical
? análisis de orina para detectar presencia de moles, sangre y proteínas
? pruebas de función renal
? Estudios radiográficos: cistouretrografía.
&
? Corrección quirúrgica de las anomalías anatómicas si las hubiera.
? Corregir el deseq uilibrio hidroelectrolítico que se puede presentar
? Reposo en cama sobre todo en períodos febriles y de vómitos
? Tratamiento para la fiebre
? Aumentar la ingesta de líquidos dando pequeñas cantidades y muy frecuentes
para prevenir la deshidratación. Contro l de ingesta y de excreción de líquidos.
? Tratamiento antibacteriano según la sensibilidad de los microorganismos
causantes: sulfamidas y antibióticos como las tetraciclinas y el cloranfenicol.
? Antisépticos urinarios.
? Corregir la anemia si aparece
? Pesado diario de los lactantes
? Apoyo a los padres debiendo mantenerles perfectamente informados
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Engloba a un conjunto de enfermedades caracterizado por alteraciones
morfológicas o funcionales del glomérulo.
Frecuentemente son de caus a desconocida aunque se piensa en reacciones
antígeno-anticuerpo ante determinadas bacterias responsables de la lesión. Sobre
todo el Estreptococo beta -hemolítico del grupo A, pero también pueden intervenir
otros microorganismos como neumococos y existe la posibilidad de una etiología
vírica.
La lesión glomerular se debe a una reacción de hipersensibilidad de los riñones que
produce una serie de cambios, clasificados en términos generales como:
? Membranosos: Consiste en un engrosamiento de las paredes de los capilares
? Proliferativos: Consiste en una obliteración de los capilares.
También son clasificados como:
? Difusos: Afectan a todos los glomérulos por igual
? Focales: Afectan a algunos glomérul os
? Segmentarios: Afectan a algunas partes del glomérulo más que a otras.
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Es la forma más frecuente en niños, su causa es la infección por Estreptococo y suele
aparecer proteinuria y hematuria tras una faringitis estreptocócic a asociada a un
grado variable de edema, hipertensión y oliguria.
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Hay una disminución de la velocidad de filtración glomerular sin que exista una
disminución proporcional del flujo sanguíneo renal, lo que va a dar lugar a una
reducción d el gasto urinario
$ &
Es de clínica variable.
Generalmente comienza con hematuria tras una amigdalitis, escarlatina u otra
infección.
Aparecen cefaleas y vómitos. Cursa con oliguria (40 -50%), los padres observan que la
orina del niño es escas a, llamándoles la atención además que el color es anormal, y
un ligero edema normalmente en la cara y en las zonas de declive. También aparece
hipertensión arterial moderada (50%) y aumento moderado de la temperatura. En
ocasiones va unido a otros síntomas como signos de afectación cardiaca. El corazón
está aumentado de tamaño y tiene disnea. Alteraciones electrocardiográficas y signos
de edema pulmonar.
Otras veces pueden presentar afectación del sistema nervioso central como
inquietud, estupor, convuls iones, alteraciones visuales y cefaleas intensas. Es la
denominada encefalopatía hipertensiva por la constricción arteriolar dentro del
vasoespasmo generalizado.
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&
? Analizar la orina para buscar proteínas , ph ácido y hematíes
? Análisis de sangre para ver si ha aumentado el nitrógeno ureico en sangre y la
creatinina
? Velocidad de sedimentación eritrocitaria. Generalmente aumentada
? Titulo de antiestreptolisina O ó ASLO. Si ha habido infección faringea, está
aumentado. El anticuerpo antiestreptolis ina O aparece en suero unos diez días
después de la infección inicial y persiste de 4 -6 semanas
? Exudado faringeo en busca del Estreptococo, aunque es difícil encontrarlo ya
que el niño habrá recibido su dosis de antibiótico debido a la infección
faringea previa.
? Pielografía intravenosa ya que en la fase inicial hay aumento de tamaño de los
riñones
? Electrocardiograma
? Biopsia renal si el cuadro es atípico
&
Si la tensión arterial es normal y el gasto urinario es bueno, el tratamiento puede
hacerse en su domicilio. Pero si existe hipertensión, edema u oliguria, es preciso el
ingreso hospitalario.
? Reposo en cama si hay hipertensión y edemas, especialmente si aparecen
signos de encefalopatía e insuficiencia cardiaca
? Restringir la ingesta de líquidos si el gasto urinario está reducido. En algunos
casos se limita a 900-1200 ml/día siendo la mitad de la ingesta en forma de
agua y la otra mitad en forma de leche. No se deben dar zumos de fruta por su
alta contenido en pot asio.
? Dieta hiposódica, manteniéndola tanto tiempo como existan la hipertensión, la
oliguria y el edema.
? Cuando la tensión arterial se ha normalizado y la diuresis está más o menos en
niveles normales empezamos a introducir en la dieta alimentos como el pan, los
cereales, la fruta, la patata y hortalizas. Hay que restringir la sal por la HTA y los
edemas. Si el nitrógeno ureico en sangre está elevado hay que restringir las
proteínas.
? El antibiótico de elección es la penicilina, y se utiliza durante los p rimeros diez
días de la infección
? Hay que realizar análisis diarios de orina buscando sangre y proteínas
? Peso diario para controlar los edemas
? Control de la tensión arterial, y tratarla cuando sea necesario
? Apoyar a los padres para calmar la situación de ansiedad.
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Se trata de un trastorno clínico y bioquímico por un aumento de la permeabilidad
glomerular, que puede presentarse acompañando a diferentes nefropatías.
Sus síntomas característicos van a ser el edema, la proteinuri a superior a 40 mg/m2, la
hipoalbuminemia menor de 2,5 g/ 100 ml y la hipoproteinemia menor de 6 gr/100 ml, y
como consecuencia edema; suele asociarse hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
Esta pérdida de proteínas plasmáticas da lugar a una disminución de la presión
oncótica del plasma y por lo tanto la aparición de edemas.
También puede disminuir el volumen plasmático pero ello se evita mediante un
mecanismo compensador.
Uno de estos mecanismos es el de la acción de la aldosterona y la hormona
antidiurética que retienen agua y sodio a nivel renal. Cuando se produce la
hipovolemia a causa de la pérdida de líquido del compartimento intravascular, va a
aumentar la concentración de hemoglobina y la masa eritrocitaria. Si el mecanismo
compensador no funciona, esto puede llegar a producir un colapso circulatorio e
incluso la muerte. La hemoconcentración causa hiperviscosidad, que contribuye a la
formación de trombosis venosas que a veces van a complicar esta enfermedad.
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Aún la causa de esta enfermedad no se conoce con certeza pero se cree que
pudiera deberse a una reacción inmunológica.
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Suele afectar a los niños pequeños, casi todos los casos se dan en preescolares y
afecta con mayor frecuencia a niños que a niñas.
Uno de los primeros síntomas que va a aparecer es el edema, que afecta a la cara, las
piernas y el abdomen. En un principio, este edema sólo aparece por las mañanas,
inmediatamente después de levantarse de la cama, desapareciendo según va
pasando el día. Con el progreso de la enfermedad, el edema va aumentando y
finalmente aparece ascitis.
El gasto urinario disminuye y el niño está anoréxico e irritable.
Al principio la presión arterial se mantiene en valores normales pero cuando llega la
insuficien cia glomerular aparece la hipertensión arterial.
Hay proteinuria y en fases terminales aparece la hematuria.
A veces la enfermedad remite espontáneamente.
#
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? Análisis de sangre: permite detectar los valores de proteínas, albúmina,
nitrógeno urei co y creatinina
? Velocidad de sedimentación
? Título de antiestreptolisina O (ASLO) que generalmente es normal
? Biopsia renal
&
? Reposo en cama: necesario durante los periodos de edema intenso y durante
las infecciones recurrentes
? Dieta: en algunos centros se reduce la ingesta de líquidos a 900 -1200 ml/día y la
de sodio a 2 g/día. Cuando el niño ha iniciado la diuresis y van
desapareciendo los edemas, estas restricciones se pueden ir moderando. Hay
que aumentar el aporte de proteína s a 2-3 g de proteínas por kilo de peso y
día. Restringir el sodio mientras existan edemas y mientras el niño esté
recibiendo tratamiento con corticoides.
? Cuidado de la piel, reduciendo al mínimo las lesiones cutáneas que pueden
ocasionarle los edemas. Ma ntener la zona del pañal limpia y seca y sujetar el
escroto con una almohadilla que no comprima. No frotar la piel y cambiar de
postura al niño con frecuencia.
? Cuidado de los ojos: ya que a veces y debido al edema los ojos quedan
cerrados y hay que evitar que se peguen los párpados utilizando lavados con
agua caliente
? Prednisolona: corticoide con escasos efectos secundarios. Las dosis se reducen
cada diez días hasta llegar a la dosis de mantenimiento de 5 mg dos veces al
día. Se suele conseguir el inicio de la diuresis de manera rápida y se puede
suspender el tratamiento en 6 -10 semanas. Si se prolonga los efectos
secundarios pueden ser: detención del crecimiento, osteoporosis, úlcera
péptica, diabetes mellitas, convulsiones e hipertensión.
? En casos resistentes a los corticoides se utilizan diuréticos para eliminar el exceso
de líquidos.
? Tratamiento de la crisis hipovolémica con infusión intravenosa de plasma.
? Prevención de las infecciones ya que el niño es propenso a infecciones por
neumococos y debido a los corticoides a infecciones virales
? Control estricto de ingesta y diuresis
? Peso diario
? Control de la tensión arterial
? Apoyo a los padres y al niño: a menudo se avergüenzan del aspecto del niño.
Hay frecuentes recidivas y hospitalizaciones.
? Tratar la insuficiencia renal
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Se trata de la disminución de la capacidad de los riñones para filtrar los productos
de desecho de la sangre y excretarlos en la orina, controlar el equilibrio de agua y
sales en el organismo y regular la tensión arterial. La acumulación resultante de
productos de desecho produce síntomas de intensidad variable.
La función renal suele normalizarse una vez descubierta y tratada la causa
subyacente.
Aparece casi siempre en personas que suf ren o han sufrido una lesión grave y sufren
un shock fisiológico. Las hemorragias y quemaduras graves pueden reducir el volumen
y la presión sanguinea hasta el punto de producir una disminución muy significativa del
aporte de sangre a los riñones.
El fracaso de la función renal puede deberse a causas:
? Prerrenales: hipovolemia, hipotensión, hipoperfusión
? Renales: de causa orgánica
? Postrenales: obstrucción a la excreción urinaria
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Presenta una evolución característica en cuatro fases:
? Fase inicial: puede ser de unas horas a una semana, pueden apreciarse las
manifestaciones de la enfermedad causal pero la alteración del riñón suele
pasar inadvertida
? Fase oligúrica: se presenta una reducción notable de la diuresis de 400 a 500
ml/día a menos de 100 ml/día. Paralelamente a la disminución de la filtración
renal, se produce una acumulación de productos de desecho, urea y fosfatos.
La retención de fosfatos da lugar a un descenso del calcio ionizado en la
sangre, que es causa de tetania. Aumenta el potasio, lo que puede dar lugar a
una parada cardiaca. Aparecen diversos trastornos fisiológicos:
? alteraciones hematológicas: anemia y trastornos de la coagulaci ón
? alteraciones digestivas: anorexia, nauseas y vómitos, hemorragias
intestinales
? alteraciones neurológicas: somnolencia, irritabilidad, desorientación,
calambres y mioclonías; en estados graves, convulsiones, estupor y
coma
? alteraciones cardiacas: insu ficiencia cardiaca, arritmias y a veces
pericarditis
? alteraciones respiratorias: disnea y a veces edema pulmonar por
insuficiencia cardiaca.
? Fase poliúrica: al superarse la fase crítica se restablece la filtración glomerular,
pero como aún no se recupera la reabsorción tubular, aumenta la diuresis, con
un incremento progresivo de 300 -400 ml/día. A pesar de la poliuria pasa un
tiempo hasta la corrección de la retención de productos nitrogenados y los
trastornos metabólicos e hidroelectrolíticos. La duración de esta fase es de 5 a
20 días
? Fase de recuperación: Progresivamente la función renal se normaliza y se
atenúan las manifestaciones anterior es hasta su total desaparición, si el factor
causal no depara lesiones residuales. La duración de esta fase es muy variable
&
? Monitorización continua
? Infusión intravenosa para reponer líquido extracelular perdido
? Control estricto de ingesta y diuresis
? Peso diario, a la misma hora todos los días
? Sondaje vesical para llevar un control del gasto urinario o aplicar una bolsa
para contabilizar la orina eliminada
? Aporte calórico adecuado
? Controlar los fármacos administrados y sus posibles efecto s secundarios
? Controlar la actividad cardiaca y disponer de un equipo de reanimación
cardiopulmonar. Control de la presión arterial
? Administrar oxígeno
? Vigilar las manifestaciones neurológicas y prevenirlas ya que generalmente
están relacionadas con cif ras de urea > 200 mg/dl
? Diálisis, cuando esté indicado:
? Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento médico con hipertensión
arterial o insuficiencia cardiaca congestiva:
? Hiperpotasemia > 6,5 meq/l a pesar de tratamiento convencional
? Acidosis metabólica con ph < 7,20 ó CO3H - < 10 meq/l
? Nitrógeno ureico sérico (BUN) > 150 mg/dl
? Síntomas de uremia (encefalopatía, pericarditis, nauseas, vómitos)
? Hipocalcemia con tetania asociada a hiperfosforemia severa
? Transplante renal cuando sea necesario
? Apoyo emocional a los padres, procurando que estén lo más cerca posible del
niño y participen en su cuidado.
/, :
Para prevenir la IRA debe mantenerse:
? Una perfusión renal adecuada
? Una hidratación adecuada
? Una oxigenación adecuada
El recién nacido, el lactante, y cualquier otro paciente en estado crítico son
especialmente sensibles, siendo frecuente el incumplimiento de alguno de estos
principios.
Deben evitarse, en lo posible, los medicamentos nefrotóxicos, pero si se precisan,
deben vigilarse sus niveles séricos.
Ë$$cc$$c
EL cuadro tiene una instauración más o menos progresiva según sea su origen, ya
que puede ser causado por una gran variedad de trastornos que provocan una
destrucción más o menos rápida y ext ensa de las nefronas, con un deterioro
generalmente paulatino e irreversible de todas las funciones renales.
$ &
Se distinguen distintas fases evolutivas:
? Fase latente: mientras se mantiene indemne un 50% de las nefronas, no se
detectan síntomas de insuficiencia y el proceso puede pasar inadvertido
durante mucho tiempo.
? Fase compensada: a medida que aumenta la destrucción de nefronas, las que
permanecen indemnes se ven sometidas a un sobreesfuerzo, ya que deben
filtrar la misma cantidad de desechos metabólicos. Así se instaura una diuresis
osmótica, con un incremento de la cantidad de orina elaborada (poliuria) y
micciones nocturnas (nicturia) acompañada de sed intensa. De un modo
progresivo se afecta el filtrado renal y se produce retención de sust ancias de
desecho, fundamentalmente productos nitrogenados, lo que provoca
manifestaciones neurológicas tales como somnolencia, disminución de las
capacidades intelectuales, debilidad y anorexia. También se puede producir
una elevación de la presión arteri al y cierto grado de anemia. Sin embargo, la
situación de estabilidad, sin notorias alteraciones del medio interno, pueden
prolongarse mucho tiempo
? Fase descompensada: cuando la alteración renal progresa o se presenta una
situación desestabilizadora, como puede ser una infección, la disfunción renal
se agrava y se pierde capacidad para concentrar o diluir la orina, de modo
que la poliuria es constante. Esto puede producir desequilibrios en la regulación
hídrica, tanto en la hiperhidratación por aporte exce sivo de líquidos como una
deshidratación por ingesta hídrica escasa. A la par se produce una retención
de productos nitrogenados y se reduce la excreción de sodio y potasio, se
desarrollan alteraciones del medio interno y diversos trastornos orgánicos.
? Fase terminal: cuando sólo queda un 5% de nefronas en funcionamiento, la
situación adquiere una gravedad extrema. La diuresis es muy reducida
(oliguria) y los trastornos metabólicos son variados, en especial como
consecuencia de la retención exagerada de pro ductos nitrogenados, dado lo
cual se desarrolla el característico síndrome urémico, con sus múltiples
alteraciones en los distintos órganos.
&
Con el tratamiento se pretende mejorar la función renal y eliminar los productos
residuales del m etabolismo del paciente. Esto se puede conseguir mediante la
hemodiálisis intermitente y el transplante renal.
? Control de la presión arterial
? Control de las infecciones ya que el niño es muy propenso a las infecciones y
debido a su debilidad no puede comb atirlas, por lo que se dan antibióticos
ajustando bien las dosis
? Apoyo psicológico para ayudar al niño y a su familia a adaptarse a la situación
que conlleva una enfermedad crónica
4/ cc
La hipertensión arterial infantil suele ser de origen renal, aunque también puede
deberse a alteraciones cardiovasculares, endocrinas o neurológicas.
&
Existe un desajuste multifactorial de la regulación que puede deberse a una
retención de agua y sal, a su vez secundaria a una activi dad excesiva de las
mineralcorticoides o una incapacidad para excretar el sodio de la dieta. Por esta
situación se produce un aumento del volumen extracelular total y un aumento del
gasto cardiaco. También puede deberse a un exceso de la actividad del sist ema
renina angiotensina, que da lugar a la vasoconstricción y retención de sodio. Un factor
que puede ser responsable es la configuración de la pared arteriolar. Estos vasos sufren
cambios, como el engrosamiento parietal y estrechamiento de la luz vascular , que
causan aumento de la resistencia periférica e incremento de la presión arterial.
Los niños también pueden presentar hipertensión esencial de causa desconocida,
aunque si se piensa que determinados factores genéticos pueden ser responsables.
$ :
Las formas más leves suelen ser asintomáticas y descubrirse casualmente en la
consulta. Las formas más graves causan cefaleas, mareos o vértigo. La hipertensión
grave da lugar a problemas importantes del sistema nervioso central como edema
papilar o convulsiones, conociéndose como encefalopatía hipertensiva. También
pueden producirse hemorragias retinianas
#
&
Es importante mediar la presión arterial en tosas las visitas médicas para detectarla
cuanto antes y poner su tratamiento ya que pu ede derivar en problemas renales.
El diagnóstico se confirma si en varias mediciones se registra una tensión diastólica
dos desviaciones estándar por encima de la media. La presión arterial se debe medir
también en casa, donde el niño estará más relajad o
&
Pretende reducir las cifras de presión arterial a niveles casi normales y evitar la
hipotensión arterial.
? Medición exacta de la presión arterial mediante el sistema Doppler
? Vasodilatadores como la Hidralacina y el diazóxido. Ambos fármacos bajan la
presión arterial de manera brusca. El diazóxido puede causar ceguera occipital
e hiperglucemia. En las crisis hipertensivas graves es de utilidad el nitroprusiato
sódico
? Mantener al niño tumbado y mediar la presión arterial cada 5 -15 minutos, hasta
que se estabilice. Posteriormente controlarla cada hora.
? Control de ingesta y eliminación de líquidos por la posible aparición de edemas
secundarios a la retención hidrosalina causada p or los fármacos
? Vigilar posibles complicaciones
? Administrar dieta según la patología subyacente
? Apoyo a los padres, ya que la situación necesita que se les tranquilice y se les
anime a participar en el cuidado del niño
Ë c
Los tumores renales malignos más frecuentes en la infancia son el tumor de Wilms o
nefroblastoma y el neuroblastoma
1.? Tumor de Wilms o nefroblastoma: Afecta preferentemente a los menores de 5 años y es la
neoplasia intraabdominal más frecuente en la infancia. Es de ori gen embrionario y se
extiende rápidamente por el parénquima renal, adhiriéndose a estructuras adyacentes como
el colon, el páncreas o el bazo. Existe el peligro de que invada la vena renal y llegue a otras
estructuras por vía hematógena. Aparece habitualme nte en el primer año de vida. Puede
producir dolores abdominales y en algunos casos hematuria por ulceración del tumor o por
rotura de las venas obstruidas del seno renal. También puede producir febrícula, pero la
mayoría de las veces los niños acuden al p ediatra porque sus padres notan un crecimiento
del tamaño del abdomen.
El pronóstico depende de la extensión local y suelen ser de mejor resultados en
los niños afectados antes de los dos años de edad.
2.? Neuroblastoma: nace de los ganglios autónomos o de la médula suprarrenal. Puede
aparecer en cualquier zona cuyo tejido derive del ectodermo de las crestas neurales. Suele
aparecer en los 4 primeros años de vida y puede existir ya en la vida fetal. Su sinto matología
varía según su ubicación y el grado de desarrollo pero siempre aparece palidez (anemia),
irritabilidad, anorexia y letargia.
#
&
? Pielografía intravenosa para demostrar la presencia del tumor y confirmar la
existencia de un segundo riñón
? Radiografías pulmonares para descartar metástasis
? Cirugía: nefrectomía
? Radioterapia
? Farmacoterapia: Actinomicina por vía intravenosa
? Apoyo a los padres: explicarles el tratamiento y sus posibles consecuencias y
enseñarles acerca de los cu idados en casa.
+
,
$
Es a inflamación de la mucosa interna de la vejiga urinaria, causada por una
infección que suele ser de origen bacteriano. Más frecuente en niñas por la escasa
longitud de la uret ra que facilita el paso de los agentes infecciosos a la vejiga.
Las bacterias pueden provenir de la vagina o del intestino a través del ano. El agente
causal del 80% de las infecciones urinarias esenciales es la Escherichia Coli aunque
también pueden de berse a Pseudomonas, Proteus y Enterococos
/ &
La orina es estéril hasta que alcanza la uretra distal. Las bacterias pueden penetrar
en la vía urinaria por vía ascendente o por diseminación hematógena. El factor
principal favorecedor del ascenso de las infecciones es la obstrucción anatómica o
funcional a la salida de la orina.
$ :
Aparece necesidad frecuente de orinar, eliminando una pequeña cantidad de orina
cada vez y de manera dolorosa. En ocasiones la orina tiene un fuerte olor o contiene
sangre. Puede aparecer fiebre, escalofríos ocasionales y molestias continuas en el
abdomen inferior.
En niños muy pequeños puede haber sólo fiebre, micción dolorosa, vómitos y diarrea.
#
&
? Analizar la orina:
? estudio microscópico
? cultivo de orina
? pruebas químicas que se basan en la actividad enzimática de las
bacterias viables
? identificación de los microorganismos y pruebas de sensibilidad
? Radiografías: cistouretrografía
&
? La elección del antibiótico dependera de la sensibilidad del microorganismo
causante
? Obtener una nueva muestra de orina de la mitad de la micción a los 2 -3 días
de haber iniciado el tratamiento
? Abundantes líquidos y llevar un control de ingesta y diuresis
? La dieta será la normal para cada edad
? Tratamiento quirúrgico si existe reflujo vesicouretral
? Orientar a los padres explicándoles la importancia de la higiene en el domicilio
y que el niño debe vaciar la vejiga antes de ir a dormir para evitar la orina
residual.
Consiste en la estrechez del prepucio, que impide descubrir el glande. En los niños
no circuncidados es normal que exista algún grado de fimosis hasta los 6 meses de
edad. En algunos niños persiste durante varios años, produciendo a veces dificultades
para orinar y causand o inflamación del prepucio. La fimosis impide una limpieza
adecuada y esto puede dar lugar a una balanitis (infección del glande y del
prepucio). Puede conllevar un mayor riesgo de cáncer.
En adolescentes la fimosis puede provocar erecciones doloras y p uede aparecer
como complicación una parafimosis.
La parafimosis se produce cuando se retrae el prepucio fimósico a la fuerza y este
permanece en esta posición. Se produce edema y el prepucio no puede volver a su
sitio. La inflamación se extiende interfi riendo en la circulación sanguinea de esa zona.
El prepucio tiene una función protectora: protege al glande de la orina. Durante la
primera semana de vida, la orina del lactante tiene una concentración de urea muy
baja; esta concentración aumenta con el paso del tiempo y puede llegar a lesionar el
glande descubierto y producir úlceras en el meato
&
? Limpieza adecuada del pene. No dejar al lactante con un pañal húmedo
mucho tiempo
? Se trata abriendo una incisión dorsal para aliviar la obstrucción al flujo
sanguineo
? En caso de parafimosis hay que reducir el edema, aplicando compresas frías,
inyectando hialuronidasa en la zona y practicando una incisión dorsal a través
de la banda con strictora
? Circuncisión: se extirpa el exceso de prepucio. Y sus cuidados postoperatorios
habituales, controlando las posibles hemorragias, cambiando el vendaje
cuando se manche de orina, baños de asiento para limpiar el pene
? Dar instrucciones a los padres para que cuando el niño llegue a casa reciba
una limpieza adecuada de la zona y sepan vigilar las posibles complicaciones.
4/ /c#c
Malformación congénita que aparece aproximadamente en uno de cada 300 niños
varones, en la que el meato uretral se encuentra debajo del glande o en la cara
posterior del pene. Se asocia a una curvatura de éste hacia abajo y puede ir
acompañado de otras anomalías como riñón en herradura, criptorquidia y anomalías
genéticas como el síndrom e de Klinefelter.
En las formas más extremas de hipospadias el meato uretral se encuentra entre los
genitales y el ano, el escroto es muy pequeño y los testículos no han descendido. En
ciertos casos los genitales son ambiguos y no se puede discernir el sexo del bebé.
$ &
Puede detectarse fácilmente tras el nacimiento, el chorro de la orina se dirige hacia
abajo o salpica y gotea a lo largo del cuerpo del pene.
&
En casi todas las correcciones se utiliza el prepucio para obtener piel adicional, por lo
tanto no se puede circuncidar al recién nacido.
? Corrección quirúrgica: se debe realizar antes de que el niño comience el
colegio para evitar los problemas emocionales. Se pretende formar una uretra
del tamaño y calibre adecuado que desem boque en la punta del glande;
conseguir un orificio sin obstrucciones, dirigido hacia delante para evitar
salpicaduras y formar un pene suficientemente enderezado para permitir unas
relaciones sexuales normales. Tras la cirugía el niño deberá guardar repos o en
cama hasta que le sea retirada la sonda. Debemos mantener limpias y secas
las heridas del pene y de procedencia del injerto. Se deben tomar muestras
para cultivo si se sospecha la aparición de una infección. Administrar un aporte
adecuado de líquidos y realizar análisis de orina seriados para detectar posibles
infecciones.
? La cirugía se realiza en dos tiempos, por lo que se realizará la primera en torno a
los tres años de edad y la segunda unos meses después. Siendo los cuidados
del niño similares en una u otra cirugía
/ /c#c
Alteración congénita poco frecuente (1 de cada 30000 nacidos) en la cual la uretra
no se abre en el glande, sino en la superficie superior del pene, pudiendo ir
acompañada de una curvatura hacia arriba de éste. En los caso s más graves, la parte
inferior de la pared abdominal y los huesos pubianos están abiertos desde el ombligo
al periné, y también está abierta la pared anterior de la vejiga (extrofia vesical). Puede
afectar a niños y niñas pero es más frecuente en varones.
Las anomalías masculinas son: epispadias total, deficiencia de los cuerpos
cavernosos y glande en forma de yema, montado en la unión de ambas crura. A
menudo va acompañado de una hernia inguinal y de falta de descenso testicular. En
la mujer las dos mi tades del clítoris están completamente separadas y la vagina suele
estar duplicada.
&
Consiste en un tratamiento quirúrgico parecido al del hipospadias
+
# $ # $Ë
Los testículos se desarrollan en la pared abdominal posterior, en la cresta
mesonéfrica y, deben descender para llegar a su posición adulta, en el escroto. Se
forma un cordón fibroso que va desde el polo inferior del testículo por la pared
abdominal po sterior hasta la pared inferior de la pared abdominal anterior, que forma
el pliegue inguinal. La zona terminal del cordón fibroso atraviesa las capas de la pared
abdominal anterior y llega hasta el escroto, en donde termina. Se cree que el
gobernáculo sir ve de anclaje al testículo durante el proceso de enderezamiento. Al
descender hacia el escroto, en el octavo mes de vida fetal, arrastra consigo un tubo
de peritoneo: el proceso vaginal. La parte inferior del proceso vaginal permanece
abierta y se conviert e en la túnica vaginal testicular. La parte superior se transforma en
un cordón fibroso. Si el proceso permanece abierto en todo sui recorrido, se producirá
una hernia inguinal indirecta congénita. Si persisten tramos aislados de la pared
superior, se pro ducirá un hidrocele.
Ambos testículos deben encontrarse en el escroto en el momento de nacer. Si el
descenso testicular se detiene en el abdomen o el canal inguinal, se produce la
criptorquidia o falta de descenso testicular. En esta posición, las células de Leydig
funcionan normalmente; por tanto, las características sexuales secundarias masculinas
aparecerán en la pubertad, aunque el individuo será estéril debido a que la
espermatogénesis normal no es posible a la temperatura abdominal; sólo lo es en su
posición normal dentro del escroto, a una temperatura más baja.
$/5Ë#c
Es la falta de uno o varios testículos por haber quedado retenidos en el abdomen o
en el conducto inguinal en el transcurso de su emigración normal hacia el escroto
Es un trastorno frecuente. Puede ser unilateral o bilateral, y se clasifica en:
? Criptorquidia ectópica: cuando los testículos tienen un tamaño normal y un
cordón espermático de longitud normal, pero se han desviado de la ruta
correcta y no pueden descend er al escroto;
? Criptorquidia verdadera: cuando los testículos se detienen en la línea de
descenso normal. Suelen ser testículos pequeños, deformes y relativamente
inmóviles, con un cordón espermático corto.
Un pequeño porcentaje de niños nacidos a tér mino y muchos de los prematuros
presentan criptorquidia al nacer. En muchos casos, los testículos descienden al
segundo mes, y han descendido completamente al llegar a la pubertad. Si la
criptorquidia persiste al llegar a la madurez, se produce un fracaso de la
espermatogénesis, aunque la producción androgénica testicular no suele alterarse.
Otras posibles complicaciones son los traumatismos, las torsiones y los tumores
$ &
En la mayoría de los lactantes afectados los testículos se pueden palpar fác ilmente
en el canal inguinal: El escroto del lado afectado es pequeño. Se miden los niveles de
testosterona y, en algunos casos se procede a la determinación del sexo genético y al
estudio de posibles anomalías de los cromosomas sexuales.
&
Pretende conseguir una buena espermatogénesis.
? Tratamiento hormonal: las hormonas gonotrópicas son ineficaces en la
criptorquidia ectópica y sólo se utilizan cuando los testículos se han detenido
en la línea de descenso normal.
? Cirugía: normalmente se prac tica una orquidopexia cuando el niño cumple 4 -5
años. En caso de ectopia bilateral, se pueden corregir ambos lados en una
misma operación; en la detención bilateral del descenso se opera primero el
lado que tenga mayores probabilidades de éxito. Se diseca el cordón
espermático y se espera de las estructuras que lo rodean, de manera que se
pueda alargar lo suficiente para que los testículos lleguen al escroto, con sutura
a la parte inferior del mismo. A veces se fija esta sutura a la cara superointerna
del muslo con cinta adhesiva. Esta tracción se retira a los 5 -7 días. En caso de
que también exista una herni inguinal indirecta se realiza una herniotomía
simultánea.
? Después de la cirugía conviene que el niño esté en cama durante 2 ó 3 días;
puede producirse edema escrotal, que se alivia elevando el escroto o el pie de
la cama, o aplicando una bolsa de hielo bien protegida.
? Cuidado de la herida y prevención de la contaminación de la sutura. Hay que
mantener la herida seca
? Apoyo a los padres y al niño
4#$
Es un quiste acuoso indoloro que aparece junto a los testículos. Es muy traslúcido y no
se puede vaciar por compresión, debido a la existencia de una válvula de lengüeta
en su unión con el proceso vaginal. Normalmente, se palpa el testículo en su interior;
cuando el hidrocele está a tensión, se puede observar la sombra testicular por
transiluminación. El hidrocele se produce por excesiva acumulación de líquido normal
dentro de la túnica vaginal, a causa de una hiperproducción por inflamación del
testículo o sus apéndices, o por una reducción de la reabsorción. El hidrocele
congénito se comunica con la cavidad abdominal a través del proceso vaginal
abierto.
En los lactantes el hidrocele no precisa tratamiento quirúrgico; todo el líquido ha
desaparecido al cumplir el primer año de vida. En el niño mayor pueden causar
molestias y afectar a su comportamiento, por lo que es necesario el tratamiento
quirúrgico.
&
Cuidados preoperatorios y postoperatorios habituales
Vigilar las posibles complicaciones, como las hemorragias del saco escrotal y las
infecciones
Apoyo a los padres explicándoles la situación y tranquilizándoles
4c!Ëc c!Ëc#c
Una pequeña asa intestinal queda atrapada en el saco herniario y si no se reduce, se
ve comprometido su suministro sanguíneo. La obstrucción del saco se produce casi
siempre a nivel del anillo inguinal externo, pero también puede producirse a nivel del
anillo inguinal interno en niños mayores. Los testículos pueden resultar a fectados si una
hernia a tensión comprime los vasos testiculares
$ &
El lactante está inquieto y llora de dolor. Hay una tumefacción tensa y dolorosa a la
palpación.
El dolor local se trasforma en un dolor abdominal generalizado, tipo cólico,
acompañado de vómitos y distensión abdominal; cuando la obstrucción es completa,
cesa la actividad intestinal.
&
? Hay que tratar de reducir la hernia estrangulada si no lleva más de 12 horas.
Tras la reducción se practica una herniotomía, generalme nte 48 horas después,
para permitir la disminución del edema en el saco herniario y los tejidos
atrapados
? Cuidados preoperatorios y postoperatorios habituales
? Mantener una aspiración gástrica tras la cirugía hasta que se vuelvan a oír los
ruidos intestin ales
? Introducir gradualmente la alimentación oral
? Animar a los padres a participar en el cuidado del niño
Ë!$c c 0Ë!$c
Se consideran urgencias renales y urológicas:
1.? La insuficiencia renal aguda: vista anteriormente
2.? Síndrome hemolítico-urémico
3.? Trombosis venosa renal del recién nacido
4.? Litiasis renal en la infancia
5.? Obstrucción de las vías urinarias
6.? Síndrome escrotal agudo
#4$7Ë$
Es un síndrome caracterizado por un pródromo diarreico y la triada de anemia
hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Es una enfermedad de gran
importancia debido a constituir la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda
infantil. Aparece con mayor frecuencia en menores de 3 años de edad y en niños de
raza blanca.
La mayoría de los datos existentes destacan la relación entre las infecciones
diarreicas por E. Coli enterohemorrágica y la Shigella disenteriae tipo I que suelen vivir
en el intestino del ganado vacuno, y por ello muchos de los brotes de infecció n se han
relacionado con la ingestión de carne contaminada.
El órgano más afectado es el riñón pero suelen aparecer lesiones (microtrombos
ocluyendo pequeños vasos) en pulmón, cerebro, hígado, páncreas y corazón.
Pudiendo incluso llegar a hacer zonas de infarto o hemorragia.
$ &
? Fase prodrómica: dura de 1 -7 días. El niño presenta irritabilidad, vómitos, fiebre
y un cuadro de diarrea mucosanguinolenta de escasa gravedad. En algunos
casos dolor abdominal o signos de infección respiratoria.
? Fase aguda: el niño aparece bruscamente enfermo, con debilidad muscular,
letargia y palidez extrema. Es característico el fetor urémico. Aparece
oligoanuria, orina hematúrica y con abundante proteinuria, hipertensión
arterial, hemorragia gastrointestinal y síntomas neurológicos debidos al estado
de anasarca con edema cerebral o a la presencia de microtrombos
ocluyendo la circulación cerebral: somnolencia, irritabilidad, temblores, ataxia,
convulsiones o coma.
? Fase diurética: reaparece de manera lenta. Es típico hall ar hiponatremia
intensa que se relaciona con el estado neurológico
#
&
Los criterios diagnósticos tradicionales incluyen anemia hemolítica microangiopática,
trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
? Análisis de sangre
? Muestra de orina
/
&
Ha mejorado conforme se ha conocido la enfermedad y se ha actuado más
agresivamente en el tratamiento. La realización de diálisis peritoneal precoz ha sido el
factor determinante para la mejoría.
El pronóstico depende de la severidad de la i nsuficiencia renal y del grado de
afectación neurológica. La mortalidad oscila entre el 4 y el 6%.
&
? Especial atención al equilibrio hidroelectrolítico
? Apoyo nutricional: Con gran frecuencia la diarrea obliga a la administración
parenteral total pero una vez que cede la diarrea se puede comenzar con
dieta enteral pero debido a los vómitos y la inapetencia, casi siempre es
necesario recurrir a sondas nasoy eyunales.
? Tratar la anemia grave con transfusiones de concentrados de hematíes
? Control de la hipertensión
? Control de la sintomatología neurológica
? Diálisis peritoneal precoz
# $cc!Ë#
Urgencia urológica caracterizada por un dolor intenso de localización escrotal, de
aparición generalmente brusca y que puede ir acompañado de otros signos y
síntomas, variables en f unción de su etiología.
Las causas más frecuentes son:Torsión testicular, funicular o del cordón espermático:
Se trata de un cuadro urgente secundario a torsión o acodadura del cordón
espermático, que produce una supresión brusca del riego sanguineo tes ticular.
$ &
Dolor en hemiescroto de aparición brusca, intenso y continuo; en ocasiones se irradia
de forma ascendente por el cordón espermático hacia la región inguinal del mismo
lado y al hipogastrio
Puede acompañarse de síntomas vegetativos: nauseas y vómitos.
#
&
La piel del escroto puede estar normal o un poco edematizada.
La palpación del testículo es muy dolorosa
La eco-doppler color permite ver la visualización del contenido escrotal y su
vascularización.
La ganmagrafía testicular con Tc99 establece el área de la torsión con una
disminución o ausencia de perfusión
&
Es quirúrgico y debe realizarse lo antes posible para salvar el testículo, prevenir la
recidiva y una eventual torsión del testículo contrala teral
+ )
33!c"c
? Enciclopedia larousse de la enfermería: Larousse Planeta, S.A 1994
? Urgencias en pediatría, editorial Alcalá 2001: A. Muñoz Hoyos, C. Ruiz
Cosano,M. Martín González, Mª A. Gallego Hoyos
? Pediatría: Abraham M. Rudolph 1985
? Fisiología Humana: A. C. Guyton 6ª Edición 1988
? Pregrado Pediatría: Prof. Dr. J. Prieto Veiga
? Anatomía y Fisiología: R.S. Windood 1977
? Biblioteca de enfermería de Barcelona
? Enfermería pediátrica: R.M. Sacharin. Interamericana Mc Graw -Hill.Madrid 1993
EXAMEN GENERAL DE ORINA
COLOR.
A) Incolora 1) Poliuria por DIURÉTICOS, 2) Diabetes insípida, 3)IRC avanzada, que se
caracteriza por una isostenuria (el riñón no puede concentrar la orina por lo que solo
esta eliminando agua).
B) Amarilla Intensa 1) Oliguria de origen extrarenal, 2) icteri cia en sus comienzos, 3)
ictericia hemolítica, 4) Medicamentos como los Polivitaminicos (especialmente los
compuestos por vitamina B 1, B6, B 12), Furadantina, Riboflavina, Rifampicina
(antituberculoso), Aso -piridim (analgésico).
C) Roja o Rosada:1) Hematu ria, 2) Hemoglobinuria, Mioglobinuria, 3) Medicamentos
como Piridium (nombre comercial del Aso -Piridim), Rifampicina, Fenotiacina, 4) ingesta
de algunos alimentos como la remolacha, pasteles teñidos con anilina (empiñadas),
fúscina.
DENSIDAD.
La densidad normal de la orina es de 1010 - 1020.
Si esta Disminuida (<1010) significa que el riñón no esta concentrando la orina
adecuadamente podemos verlo en:
1) Diabetes insípida primaria, 2) Diabetes insípida nefrogenica, 3) Acidosis tubular renal,
4) Hiperaldosteronismo primario, 5) IRC.
Si esta aumentada (>1020) significa que hay: 1) Deshidratación de cualquier origen,
quiere decir que el riñón va a ahorrar agua para mantener el volumen sanguíneo en
niveles normales, 2) secreción de ADH, 3) Post -operatorio inmediato.
PH.
Depende de la dieta. El valor normal de pH es de 4.5 - 8. Cuando se come mucha
carne esto es acidificante para la orina, en cambio la dieta vegetariana alcaliniza la
orina.
Hay orina muy ácida en: 1) Acidosis metabólica, 2) Medicamentos como el cloruro de
amonio.
Hay orina alcalina en: 1) Alcalosis respiratoria, 2) Ingesta excesiva de bicarbonato, 3)
Infecciones renales por Proteus y Pseudomonas. Una de las maniobras terapéuticas
que se usa cuando hay infecciones por Proteus o pseudomona es ac idificar la orina
con ácido ascórbico (vitamina C) ya que hace que el medio sea desfavorable para
ellas.
PROTEÍNAS.
Normalmente no se detecta proteínas por métodos corrientes en el examen de orina.
Puede haber, en algunos casos como la fiebre tifoidea, 3mg o 100mg en 24 horas. En
un px con fiebre tifoidea, la albúmina reportada puede ser de 30 mg, una vez ha
desaparecido la fiebre hay que chequear nuevamente la albúmina para saber si esta
proteinuria no se debe a un daño renal existente. En el examen gen eral de orina la
albuminuria se reporta en cruces. [Tabla # 1], Cuando nos reportan indicios la
albuminuria es < 0.5gr en 24 Hrs. Cuando nos reportan albúmina (+) equivale a lgr.
En 24 Hrs. El Dx de Sx Nefrotico se basa en la cantidad de albúmina. Si la al búmina es>
2.5gr en 24Hrs es indicativo de Sx Nefrótico, o sea que se reporta en el examen como
albúmina (++) que ya equivale a 3mg en 24Hrs.
Tabla 1.
Indicios <0.5gr./24hrs.
Albúmina + 1gr. 124hrs.
Albúmina ++ 3gr. /24hrs.
Albúmina +++ 5 ² l0gr. /24hrs.
Albúmina ++++ >l0gr. /24 hrs.
$c3ËËc
La proteína mínima es indetectable por los métodos corrientes, pero reconocible por
tiras reactivas. Es de gran importancia para determinar daño renal en diabéticos e
hipertensos. En la IRC, se están utilizando IECAS para evitar microalbuminuria.
!Ë$ Ëc
Normalmente no existe glucosa en orina, solo aparece si rebasa en sangre el umbral
renal de glucosa de 1 80mg. Las causas son: A) METABÓLICAS O HIPERGLUCEMICAS:í)
glucosuria alimenticia, 2) DM, 3) hipertiroidismo, 4) hiperpituitarismo, 5) causas
neurogenas (traumas cerebrales, abscesos), 6) infarto del miocardio, 7> diabetes por
diuréticos (tiazidas, ácido etacrinico), unos de los efectos colatera les de los diuréticos
tiazidicos son la hiperglicemia y litiasis biliar, 8) administración de adrenalina. B)
GLUCOSURIAS RENALES O MONOGLUCEMICAS : son aquellas que aparecen cuando la
glucosa en sangre esta normal pero aparece glucosa en orina debido a alt eraciones
renales tales como: 1) glucosuria del embarazo. 2) nefropatías ( Glomerulonetritis
crónica), 3) toxica (intoxicación por plomo), 4) disflinción tubular congénita.
$Ëc
Presencia de pigmento biliar en orina ( bilirrubina conjugada)
Puede ser causada por 1) ictericia obstructiva (coledocolitiasis, neoplasias de la
cabeza del páncreas o del esfínter de
Oddie), 2) ictericia hepatocelular ya sea infecciosa ( hepatitis), toxica (alcohol,
medicamentos, anestésicos), o
cirrótica.
4cËc
Puede haber una falsa hematuria como en el caso de px con su menstruación, se le
pide a la px realizarse el examen unos 15 días después de la menstruación.
Causas: 1) hemorragias uretrales (inicial) : trauma uretral, uretritis gonocócica. 2)
hematuria vesical o prostática (final): trauma vesical o prostático, pólipos, cistitis
hemorrágica, ca vesical, tx con ciclofosfamida, prostatitis. 3) hematuria ureteral por
emigración de cálculos renales. 4) Causas renales: Glomérulo nefritis aguda, trauma
renal, litiasis re nal, Tb renal, neoplasias renales, pielonefritis, riñones poliquisticos. El valor
normal de glóbulos rojos en orina es de O a 5 x campo al igual que los leucocitos.
2c# #Ëc
En este examen se buscan los cilindros, Hematíes, leucocito s, células, cristales y
bacterias.
Ë$$
Valor normal: 0 - 5 x campo. Cuando hay mas de 5 leucocitos por campo se conoce
como Piuria o Leucocituria.
Las causas de Piuria o Leucocituria son: pielonefritis, Tb renal, cistitis, prostatitis, uretritis.
Puede existir Piuria sin bacteriuria, por eso el hallazgo de la primera no autoriza por si
sola a concluir que existe una infección renal, pero vamos a sospechar Tb renal en los
casos de Piuria sin bacteriuria persistente.
$8Ëc /c
En general tiene escaso interés clínico.
$#
Son de 4 tipos: 1) Hialinos: tiene igual significado que la albuminuria, 2) Granulosos:
siempre son patológicos, significan degeneración celular en los tubulos como en la
Glomérulo nefritis, 3) Hematicos: significa lesión glomerular, son patognomónicos de
Glomérulo nefritis (idiopática, postestreptococcica, glomérulo nefritis por LES), 4)
Leucocitario: son patognomónicos de pielonefritis, son el apiñamiento de los glóbulos
blancos en los tubulos renales.
$ c
Su hallazgo en la orina, aunque sean abundantes, no significa que este aumentada la
eliminación, sino la precipitación de aquella sustancia. Puede corresponder a una
nefrolitiasis pero no es en sí, concluyente para su Dx.
Ëc
Puede presentarse en la Gota. En la orina ácida precipita mas fácilmente el ácido
úrico.
2cc
Se precipitan especialmente en orina ácida.
3c$c
Se utiliza la tinción de Gram para saber si son positivas o negativas. La tinción de Ziehl
Neelsen se utiliza c uando se sospecha una Tb.
Bacteriuria puede ser causada por infecciones generalizadas (septicemia) o por
infecciones locales en el riñón. Las infecciones de los riñones son producidas por
bacterias G(-).
Las bacterias más frecuentes en orina son: E.coli, proteus, enterobacter, pseudomona y
k'ebsiella.
Ë$Ë(
Bacterias <10,000 no hay infección
Bacterias entre 10,000 y 100,000 quiere decir que hay una probable infección.
Bacterias >100,000 quiere decir que hay una infección segura.
En el examen los reportan como positivos o negativos. Es una prueba colon métrica
que indica la existencia de bacterias que reducen los nitratos. La positividad de esta
prueba favorece el Dx de IVU pero su negatividad no la excluye
El examen de orina debe ser elaborado no más de una hora después de ser emitido,
de preferencia inmediatamente después de ser emitido.
Colección de la muestra: la mujer hay que explicar que debe sentarse en una silla o
baño con una mano abrirse los labios mayores y con la otra tomar el frasco con que
va a tomar la muestra, pr eviamente debe lavarse de adelante hacia atrás (las mujeres
siempre deben lavarse o limpiarse de adelante hacia atrás nunca de atrás hacia
delante porque las bacterias las llevaría hacia la vagina o la uretra), luego dejar que
escape la primera parte de la orina, además esta es la parte que está más
concentrada y tiene más cosas que se asientan durante la noche, y cuando sientan
que van a la mitad tomen la muestra, no la contaminen con nada, cierre el frasco y la
lleva al laboratorio.
Se llama chorro espo ntáneo a orinar y poner el frasco. El 99.99% de las veces se toma
por este método, pero es el 100% de las veces la peor forma de tomarla. La mejor
forma de tomar la orina es a través punción suprapúbica.
EXAMEN FISICO
Volumen.
La mayoría de los adultos eliminan entre 1,000 y 1,500ml de orina en 24 horas en climas
templados, cantidad que disminuye en verano y aumenta en invierno; salvo los
ancianos que pueden orinar una vez durante la noche, los adultos sanos no tienen
nicturia, a menos que hayan ingerido líquidos inmediatamente antes de
acostarse.Durante el día los adultos gene ralmente orinan entre 5 y 9 veces y el
volumen por cada micción es de 100 a 300ml.Para el examen rutinario el volumen solo
se mide si la orina es de 24 horas, ya que esta variará entre el volumen de líquido
ingerido y con la cantidad de agua eliminada a tr avés de la piel, los pulmones e
intestino.
Densidad.
La manera más conveniente de medir la función de concentración y dilución del riñón
es medir la densidad de la orina.La densidad la da la concentración de substancias
disueltas en la orina; normalmente v aría de 1,015 a 1,025gr / ml. El grado de densidad
de la orina en pacientes con riñones sanos proporciona información acerca del
estado de hidratación del paciente, por ejemplo, en el postoperatorio o durante una
enfermedad febril, una orina muy concentrad a indica deshidratación.
La densidad está disminuida en:
o Nefrosis crónica.
o Diabetes insípida.
o Nefritis degenerativa.
o Fiebre.
Técnica.
En una probeta de 25ml poner 20ml de orina e introducir el densímetro imprimiendo u n
movimiento rápido de rotación sin que toque las paredes del recipiente. Se lee la
densidad en el menisco inferior.
EXAMEN QUIMICO
pH.
Los riñones normales pueden producir orinas con una gran variedad de pH (de 4.6 a 8).
Ingestión de diferentes alimentos, varias dietas y substancias químicas (como
bicarbonato de sodio) también afecta el pH urinario. Para que el pH urinario tenga un
significado clínico debe hacerse la medición en orinas recién emitidas.
PH DE LA ORINA
Es un examen que mide la acidez de la orina.
Valores normales
Los valores normales fluctúan de 4.6 a 8.0.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos
de su examen.
Significado de los resultados anormales
Un pH alto en la orina puede deberse a:
Succión gástrica
Insuficiencia renal
Acidosis tubular renal
Infección urinaria
Vómitos
Un pH bajo en la orina puede deberse a:
Cetoacidosis diabética
Diarrea
Inanición
El examen también se puede realizar para investigar:
Alcalosis
Nefritis intersticial
Acidosis
Sepsis
PROTEUNURIA
alores normales
Los valores normales están entre 1.002 y 1.028.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados es pecíficos
de su examen.
Significado de los resultados anormales
El aumento en la gravedad específica de la orina puede deberse a:
Enfermedad de Addison (rara)
Deshidratación
Diarrea que causa deshidratación
Glucosuria
Insuficiencia cardíaca (rela cionada con la disminución del flujo sanguíneo a los
riñones)
Estenosis de la arteria renal
Shock
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
La disminución en la gravedad específica de la orina puede deberse a:
Aldosteronismo (muy raro)
Consumo excesivo de líquidos
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrógena
Insuficiencia renal
Necrosis tubular renal
Infección severa en los riñones (pielonefritis)
Otras afecciones bajo las cuales puede realizarse el exame n:
Infección complicada de las vías urinarias (pielonefritis)
Nivel alto de sodio en la sangre
Nivel bajo de sodio en la sangre
Micción excesiva
ORINA COMPLETA
'+&
El análisis de orina incluye un examen físico, químico y una observación
microscópica del sedimento.
El examen químico comprende las siguientes pruebas:
pH, proteínas, glucosa, cetonas, sangre, pigmentos biliares, urobilinógeno y nitritos.
A partir de la generalización del uso de las tiras reactivas de orina el examen químico
de la misma se ha convertido en un procedimiento simple y rápido.
En el caso de la determinación de glucosa los métodos son los siguientes:
&
La muestra de orina debe recogerse en un recipiente limpio y seco. Se recomienda la
recolección de la muestra con una retención mínima de cuatro horas. El análisis debe
realizarse dentro de las dos horas de emitida. Si se conserva a temperatura ambiente
durante varias horas se deterioran los leucocitos, los hematíes y los cilindros.
Si el paciente demorara en llevar la muestra deberá indicarse la refrigeración de la
misma.
(
+ &
. 6 &
- Nitritos: Negativo
- pH: 4.6 - 8.0 (media: 6.0)
- Proteínas: <0.15 g /24 horas
- Glucosa: Negativo
- Cetonas: 17 ² 42 mg / dl
- Pigmentos biliares: Negativo
- Urobilinógeno: 0.2 ² 1.0 mg / dl
- Densidad: 1.016 -1.022
+ &
- Leucocitos: 0 ² 5 / campo de 40 x
- Eritrocitos: 0 ² 2 / campo de 40 x
- Células epiteliales: Cantidad variable
- Cilindros: Hasta 2 hialinos / campo de 10 x
- Cristales: Cantidad variable
+ &
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c /$0
$cË c !$c#$"$
$
Amarillo
Orina concentrada Deshidratación, fiebre.
anaranjado
Amarillo Bilirrubina,
Hepatopatías.
amarronado biliverdina.
- Abundantes
neutrófilos Infecciones bacterianas
Lechoso
- Grasas (lipuria, Nefrosis, obstrucción linfática
quiluria)
- Contaminación
Fístula rectovesical.
fecal
- Cristales de
oxalato de calcio Cálculos renales, diabetes mellitus,
- Cristales de ácido enfermedad renal crónica.
úrico.
Mioglobinuria paroxística y de la
- Mioglobina
marcha, traumas, infecciones.
- Acido
Marrón negro Alcaptonuria
homogentísico
Hemoglobina M,
- Metahemoglobina metahemoglobinemia adquirida por
fármacos.
4&
4+
9: 7;< + +:<
!$c#$"$
/
(c #$c
/$$
Recién
1,012
nacidos
Adultos con
ingesta
1,016 -1,024
normal de
líquidos
/c &
La presencia de proteinuria puede ser el indicador más importante en una alteración
renal. Sin embargo luego de actividad física, en estado febril, estrés y exposición al frío,
puede haber un aumento en la excreción de proteínas en la orina.
Normalmente en el riñón sano se excreta solo una pequeña cantidad de proteínas de
bajo peso molecular. Esto se debe a que la estructura de la membrana glomerular no
permite el pasaje de proteínas de alto peso molecular. (Ver Proteínas en Orina)
Las proteinurias se pueden clasificar de acuerdo a su etiología y al mecanismo
involucrado:
/ +
Funcional no
- Exceso de ejercicio
asociada a
- Embarazo
enfermedad
- Proteinuria ortostática
renal
/ +
- riñones poliquísticos
Proteinuria
- pielonefritis crónica
mínima: < 0.5
- glomerulonefritis crónica inactiva
g / 24 hs.
- proteinuria ortostática benigna
- nefroesclerosis
Proteinuria - enfermedad del intersticio tubular
moderada: - pre-enclampsia
0.5 ² 3.5 g /24 - mieloma múltiple
hs. - nefropatía diabética
- pielonefritis con hipertensión
- glomerulonefritis
Proteinuria - nefritis lúpica
grave: >3.5 g - enfermedad amiloidea
/ 24 hs. - nefrosis lipoidea
- glomeruloesclerosis inter capilar
!Ë$ c
En orina aparece glucosa cuando el nivel de glucemia supera 180 mg / dl. Cuando
esto sucede los túbulos renales no pueden reabsorber toda la glucosa filtrada y se
produce la glucosuria.
Las condiciones más importantes asociadas con glucos uria son las siguientes:
/ +
- Embarazo
- Enfermedad renal
- Errores congénitos
Sin
- Contacto con sustancias nefrotóxicos (monóxido de
hiperglucemia
carbono, mercurio)
- Recipiente con muestras de orina contaminada con
glucosa (restos de dulce, miel)
- Diabetes mellitus
- Glucosuria alimentaria
- Tumores
Con
- Enfermedades endócrinas
hiperglucemia
- Síndrome de Cushing
- Hipertiroidismo
- Feocromocitoma
$c
Aparecen en la orina como parte del metabolismo incompleto de los ácidos grasos. En
un individuo con dieta normal el valor medio es de 20 mg/dl.
La cetonuria se observa frecuentemente en la diabetes mellitus
$ +
c!
La presencia de eritrocitos intactos en la orina se denomina hematuria. También se
considera hematuria cuando en orinas muy alcalinas o de muy baja densidad se
produce lisis de los eritrocitos con la liberación de la hemoglobina.
Presencia de hematuria:
÷? - Patologías y traumatismos del tracto urinario
÷? - Pacientes anticoagulados
÷? - Litiasis renal
÷? - Consumo de algunos fármacos
÷? - Enfermedades hemorrágicas como anemia hemolítica
÷? - Infecciones
÷? - Deportistas
Muchas bacterias producen la enzima reductasa, la cual reduce los nitratos urinarios a
nitritos. Esta reacción da color en el área reactiva de la tira indicando la presencia de
bacterias en la orina.
La sensibilidad del test comparado con la de un cultivo de orina es sólo del 50%. Las
tiras reactivas se utiliz an como una prueba selectiva que permite detectar bacteriuria
aún en los casos en que no se sospecha clínicamente.
Un resultado positivo en la tira reactiva puede ser una indicación para el cultivo de
orina.
Un resultado negativo no debe interpretarse como indicador de ausencia de infección
urinaria, ya que existen bacterias que no forman nitritos.
3Ë3c
En condiciones normales la bilirrubina conjugada no está presente en la orina.
Aparece en la orina debido a obstrucción del tracto biliar extrahepáti ca (cálculos en
colédoco, carcinoma en cabeza de páncreas) o intrahepática (hepatitis, cirrosis
activa).
Los métodos de mayor sensibilidad para la detección de bilirrubina son tabletas
Ictotest y las tiras reactivas.
Ë3!
Es producido por el metab olismo de las bacterias intestinales sobre la bilirrubina
conjugada. Si bien la detección de urobilinógeno en orina no forma parte del análisis
de rutina de la orina completa, la utilización de las tiras reactivas sirve para conocer el
estado de la función hepática.
El urobilinógeno está aumentado en las anemias hemolíticas y hepatopatías (hepatitis,
cirrosis).
Interferencias: falsos positivos: presencia de indol, porfobilinógeno.
falsos negativos: presencia de nitritos, formaldehído.
##c
+ &
Es una práctica de mucha utilidad a pesar de su extremada sencillez y su escasa
complejidad.
Su máximo aprovechamiento dependerá de la relación que el médico realice con el
resultado obtenido y la clínica del paciente.
El sedimento urina rio se compone de elementos de distintos orígenes. Ellos pueden ser
productos metabólicos del riñón como los cristales, células derivadas del flujo
sanguíneo y del tracto urinario, células de otros órganos del cuerpo, elementos
originados en el riñón como los cilindros y otros elementos que no tienen origen
humano y que aparecen como elementos contaminantes (bacterias y levaduras).
$Ëc &
Pueden estar presentes en la orina células como eritrocitos o glóbulos rojos, leucocitos
o glóbulos blancos y células epiteliales provenientes de distintos puntos del tracto
urinario, desde los túbulos hasta la uretra y también provenientes de la vagina o vulva,
como contaminantes.
`
Se considera normal la
eliminación de una cantidad de 0 a 1 o 2 eritrocitos por
campo de 40 x. Al ser la membrana de los eritrocitos
permeable a varios solutos de la orina, los cambios en la
forma y tamaño de los mismos depende del gradiente
osmótico de la orina por lo cual los eritrocitos se ven
hinchados, crenados o de tamaño normal.
r
Bajo condiciones anormales los
polimorfonucleares son los glóbulos blancos más
frecuentemente encontrados en el sedimento urinario.
Aparecen como granulocitos y son característicos de los
procesos inflamatorios del riñón y de las vías urinarias. Es
menos común encontrar linfocitos, monocitos o eosinófilos.
En un sedimento normal se eliminan desde 0 a 5 leucocitos
por campo de 40 x.
- Pielonefritis - Glomerulonefritis
- Todas las - Rechazo de
enfermedades transplantes
Leucocituria
inflamatorias de - Enfermedades
las vías urinarias sistémicas con
descendentes. afección renal
°
se originan del epitelio
de revestimiento de los túbulos renales. Son difíciles de
diferenciar de las de transición. Son algo más grandes que
los leucocitos, tienen cierta granulación y no siempre se
reconoce su núcleo.
$#
La formación de los cilindros ocurre en los túbulos dístales y colectores cuando la
acidificación y la concentración de la orina llega a su máximo alcance.
Se originan por el espesamiento o precipitación de proteínas, son estructuras
longitudinales que se corresponden con la luz de los túbulos.
Así como en las orinas concentradas se favorece la formación de los cilindros, en las
orinas diluidas tiendes a disolverse.
Existen diferentes tipos de cilindros:
$ c
Se presentan normalmente en todas las orinas, lo más importante es saber diferenciar
cristales normales de la orina con aquellos que están asociados con a lguna patología.
Cuando la orina está sobresaturada con algún compuesto cristalino en particular o
cuando las propiedades de solubilidad de esta se encuentran alterados se produce la
formación de los mismos.
Se observan cristales amorfos de uratos, ácido ú rico y oxalatos de calcio en orinas
ácidas, mientras que los de fosfatos siempre se encuentran en orinas alcalinas.
Los cristales pueden tomar diferentes formas que dependen del compuesto químico y
del pH de la orina.
Ë
Son sales de ácido úrico que se encuentran en orinas
ácidas o neutras, en forma no cristalina, amorfa. Pued en
encontrarse uratos de sodio, potasio magnesio y calcio.
Tienen un aspecto granular y pueden ser rosados, o de un
color amarillo rojizo. A este precipitado se lo conoce como
polvo de ladrillo.
°
Se encuentran en orinas con pH ácido y se observan como
láminas delgadas, incoloras y hexagonales.
3c$c
No existen bacterias a nivel renal ni vesical. A pesar de que la orina está libre de ellas,
ésta puede contaminarse con bacterias presentes en la uretra o en la vagina.
4!
Son estructuras incoloras de forma ovalada. A veces se los
puede confundir con eritro citos pero son algo más
pequeños que éstos, además con frecuencia presentan
evaginaciones tubulares o filamentosas, (hifas).
Ë$Ë
Se trata de filamentos irregulares de forma acintada, largos,
delgados y ondulantes, de longitud variable.
De estos filamentos mucosos muchas veces cuelgan células
epiteliales, leucocitos, eritrocitos e incluso cristales.