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“Shock Neonatal”.
Manuel Sánchez Luna, Maria Luisa Franco
Servicio de Neonatología. Hospital General Universitario
Gregorio Marañón. Madrid.
© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.
Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/
536 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
Figura 1.
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El recién nacido tiene una reserva muy esca- estos momentos es cuando la labilidad he-
sa para compensar espontáneamente un des- modinámica y respiratoria es mayor. Es ne-
censo en el transporte de oxígeno que ocu- cesario que esta adaptación ocurra fácil-
rra por cualquier circunstancia, y es debido mente sin que ningún factor pueda
a su diferente fisiología cardio-respiratoria. limitarla. La respiración postnatal con el es-
tablecimiento de los volúmenes pulmonares
La menor capacidad pulmonar, una menor gaseosos, la transición de la circulación fetal
distensibilidad del pulmón y menor volu- a neonatal y el descenso rápido de la resis-
men corriente la obligan a mantener una tencia vascular pulmonar son los hechos
frecuencia respiratoria, normalmente eleva- más remarcables de estos momentos.
da, de 30 a 40 respiraciones por minuto a di-
ferencia de la frecuencia del adulto (10-12 En el recién nacido pretérmino es aún más
respiraciones por minuto). crítico, ya que a estos mismos cambios se
La presencia de hemoglobina fetal con una unen la inmadurez de los diferentes sistemas
mayor capacidad de transportar oxígeno que pueden hacer fracasar con más facilidad
pero menor capacidad de donarlo a los teji- el establecimiento de los mecanismos de
dos, explica como un descenso de su con- compensación antes señalados.
centración por una anemia aguda pueden
desembocar en un descenso importante del Cuando los mecanismos de compensación
contenido de oxígeno en la sangre. para mantener el transporte de oxígeno fra-
casan porque su descenso es tal que el con-
Además el corazón del recién nacido tiene sumo de las células de oxígeno disminuye,
un menor volumen sistólico, junto con una ocurre el cuadro de shock.
menor capacidad de incrementar su con-
tractilidad y menor compliance, lo que le En este momento, un descenso mayor del
obliga a mantener una taquicardia fisiológi- transporte de oxígeno conducirá a un des-
ca para compensar censo del consumo y muerte celular.
Todo esto explica muy bien como la reserva Es muy importante reconocer por lo tanto la
que tiene el recién nacido para incrementar fase previa del shock, cuando el transporte,
el transporte de oxígeno está muy limitada, aun habiendo disminuido, mantiene sufi-
por ello sus mecanismos de compensación cientemente el consumo de oxígeno, porque
son escasos, y debido a la situación fisiológi- es en este momento cuando las maniobras
ca de taquicardia y respiración normalmen- terapéuticas tienen una repercusión directa
te aumentada de frecuencia hace también en prevenir el daño celular.
difícil detectarlo en los momentos iniciales.
En resumen, las características propias del Por lo tanto en términos de fisiología celu-
recién nacido hacen que sea difícil mante- lar podemos decir que:
ner mecanismos de compensación efectivos
para prevenir el estado de shock. – En condiciones normales, el consumo
celular de O2 no depende de los cambios
Pero no debemos olvidar un hecho específi- en el transporte de O2, debido a que el O2
co que define al recién nacido como es la transportado es muy superior al consumi-
transición de la vida prenatal a postnatal, en do.
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Figura 2.
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Esquema 1.
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542 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
aurícula). Estos datos son importantes cono- tes y la instauración de un tratamiento espe-
cerlos para analizar la evolución del pacien- cífico puede salvar la vida del paciente.
te y la respuesta al tratamiento.
Los antecedente del parto y la coloración de
2- Fase de descompensación: En esta fase son la piel y las mucosas ayudan a orientar el
evidentes los signos de hipoxia celular. Los diagnóstico de patología de asfixia perina-
mecanismos de compensación no son capa- tal. El deterioro neurológico agudo, ayuda
ces de mantener la oxigenación celular y el en el diagnóstico de las lesiones cerebrales
shock es evidente. En el recién nacido es di- progresivas.
fícil diferenciar claramente ambas fases, y la
En todos los casos los síntomas y signos clí-
menor reserva hace que se precipite de for-
nicos son una combinación, a veces comple-
ma abrupta. Al igual que en el lactante ma-
ja de los derivados de la causa desencadente
yor y el adulto es habitual la aparición de
del shock, de la puesta en marcha de los me-
signos de bajo gasto como descenso en la
canismos de compensación y de los deriva-
diuresis, elevación del lactato sérico arterial
dos del daño celular.
y la aparición de acidosis.
En resumen, los signos y síntomas clínicos son:
El descenso de la saturación de la sangre ve-
nosa mixta o de la aurícula derecha suele ser – 1- Derivados de la presencia de mecanis-
muy importante. mos de compensación para mantener el
En esta fase la tensión arterial puede estar transporte de O2
mantenida o no en función de la causa des- • Aumento del trabajo respiratorio
encadenante y el grado de deterioro. El re-
cién nacido puede mantener la presión de • Aumento de la resistencia friccio-
perfusión a base de aumentar la resistencia nal tisular y de la vía aérea.
vascular sistémica, también es habitual que • Quejido (autoPEEP)
la resistencia vascular pulmonar se eleve,
sobre todo si la causa es una infección. • Intento de incrementar la presión
media en la vía aérea, el volumen
3- La fase irreversible viene definida por la residual funcional y la relación ven-
imposibilidad de recuperar la función celu- tilación/perfusión.
lar aún tras adecuar de nuevo el transporte
de oxígeno. • Polipnea
Dentro de la exploración física general es • Aumento del volumen minuto,
importante recordar que en el recién nacido compensación de acidosis metabóli-
la forma de presentación y la edad del debut ca y/o hipoxemia.
pueden ser claves. • Taquicardia
La exploración debe de ser muy enfocada en • Incremento del gasto cardiaco
el diagnóstico diferencial para lo que la pre-
sencia de soplos cardiacos, hepatomegalia y • Vasoconstricción sistémica
la ausencia de pulsos periféricos puede • Mantenimiento de la presión de
orientar rápidamente al origen cardiaco.
perfusión tisular
En el recién nacido este debe de ser el pri-
• Frialdad, relleno vascular lento,
mer diagnóstico a descartar ya que junto
gradiente térmico
con la infección son las causas más frecuen-
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sobre el pronóstico final. Por lo que el trata- La vía aérea debe de estar garantizada en todo
miento etiológico es básico, más en el recién shock, y será la situación clínica del paciente
nacido en el que un retraso en el inicio del la que recomendará el tipo de soporte respi-
mismo ante cardiopatías congénitas, shock ratorio necesario.
hemorrágico etc, puede ser irreversible.
El recién nacido es especialmente sensible a
presentar daño neurológico, renal, hepático y
metabólico, por lo que en el manejo general
BASES DEL TRATAMIENTO
de estos pacientes ha de tenerse una vigilan-
GENERAL DEL SHOCK
cia muy especial en su evolución y la apari-
Expansión con líquidos. La recuperación del ción de secuelas.
paciente en shock con líquidos es la base del
tratamiento del shock hipovolémico y sépti-
co. Las expansiones deberían hacerse con
monitorización de la presión arterial y de la
BIBLIOGRAFÍA
presión venosa central. Las administraciones
de solución salina isotónica o derivados de la
1. Faix RG, Pryce CJ: Shock and hypotension.
sangre según los casos deben de ser cuidado- Neonatal Emergencies 1991; 371-386
sas y no sobrepasar los 20 – 25 ml/kg en bolos
a administrar en 20-30 minutos. 2. Seri I. Circulatory support of the sick preterm
infant. Semin Neonatol 2001;6:85-95
En el shock séptico es igualmente importan-
te evitar los balances muy positivos de líqui- 3. Seri I, Evans J: Controversies in the diagnosis
dos por lo que es necesario en ocasiones aso- and management of hypotension in the new-
ciar a la administración de volumen de born infant. Curr Opin Pediatr 2001;13:116-
líquidos la extracción extrarrenal de los mis- 23
mos para evitar terceros espacios y edema ti- 4. Carcillo JA, Fields AL, American College of
sular. Critical Care Medicine Task Force Committee
Members. Clinical practice parameters for he-
El agente inotrópico por excelencia en el
modynamic support of pediatric and neonatal
shock de cualquier etiología es la dopamina.
patients in septic shock. Critical Care Med
El empleo de dobutamina o Milrinona se re- 2002;30:1365-78.
serva más para shock cardiogénico o shock
con resistencias altas estando la volemia nor- 5. Seri I. Inotrope, lusitrope, and pressor use in
malizada. La norepinefrina se emplea cada neonates. J Perinatol. 2005;25 Suppl 2:S28-30.
vez con más frecuencia cuando al efecto in- 6. Seri I, Noori S. Diagnosis and treatment of ne-
otrópico se necesita un efecto presor periféri- onatal hypotension outside the transitional
co, reservándose la combinación de epinefri- period. Early Hum Dev. 2005;81:405-11
na con un vasodilatador como nitroprusiato
para shock cardiogénico de bajo gasto con 7. Caille V, Squara P Oxygen uptake-to-delivery
disfunción ventricular. relationship: a way to assess adequate flow.
Crit Care. 2006;10 Suppl 3:S4.
Independientemente de la causa del shock
8. Valverde E, Pellicer A, Madero R, Elorza D,
es habitual que exista siempre cierto grado
Quero J, Cabañas F. Dopamine versus epi-
de disfunción cardiaca por lo que el soporte
nephrine for cardiovascular support in low
inotrópico suele ser imprescindible.
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546 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología
birth weight infants: analysis of systemic ef- A, Nishida H, Oda S, Fukumura K, Tagawa N,
fects and neonatal clinical outcomes. Pedia- Kobayashi Y.Comparison of serum cortisol
trics. 2006;117:e1213-22. concentrations in preterm infants with or wi-
thout late-onset circulatory collapse due to
9. Masumoto K, Kusuda S, Aoyagi H, Tamura Y, adrenal insufficiency of prematurity. Pediatr
Obonai T, Yamasaki C, Sakuma I, Uchiyama Res. 2008;63:686-90.
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