Fisiologia II

Data: 10 de Março (3ª aula)

Tema da aula: O coração como bomba. O ciclo cardíaco.
Variações da pressão e volume no ciclo.
Docente: Prof. Mário Gomes Marques
Desgravado por: Adriana Carapucinha, Ana Madeira

Quais são as principais diferenças entre o músculo esquelético e o cardíaco?

Ambos têm uma relação comprimento/força semelhante e a força é máxima quando o

músculo começa a contracção do sarcómero (comprimento em repouso é de 2 a 2,4 micrómetros).
O músculo cardíaco tem uma característica muito particular que é a afinidade da troponina C para o
cálcio, que aumenta com o aumento do comprimento do sarcómero em repouso. Isto é que vai dar
origem à Lei de Frank-Starling.

Lei de Frank-Starling

(ver gráfico do 3º slide – ‘Relação comprimento força’)

Tradução da relação entre o comprimento inicial da fibra miocárdica e a força que é
desenvolvida para expulsar o sangue do coração. Se considerarmos o comprimento inicial da fibra
miocárdica (o comprimento que a fibra tem no final do enchimento, portanto, no final da diástole)
até determinados valores, consoante aumenta esse comprimento, vai aumentando a pressão que é
desenvolvida pelo ventrículo. A partir de determinado limite, esta relação deixa de ser verídica
porque as pontes de interacção entre a actina e miosina já não estão no máximo contacto possível
e, a partir daí, começa a diminuir a força de contracção e o coração entra em insuficiência cardíaca.
No fundo, a Lei de Frank-Starling, diz-nos que um aumento do comprimento da fibra miocárdica no
final da diástole provoca uma contracção ventricular mais forte e esta lei só se aplica na porção
ascendente da curva. Na porção descendente deixa de ser verdadeira.
Sabemos que no coração normal a força máxima de contracção é atingida com pressões, no
final da diástole, de cerca de 12 mm de Hg, que equivale a um comprimento do sarcómero de 2,2
micrómetros. Geralmente as pressões no final da diástole variam entre 0 e 7 mm de Hg, portanto
só há uma contracção máxima quando o coração já está em esforço, quando o coração já está a
encher mais do que em condições de repouso (por exemplo, um indivíduo a fazer exercício). Mas,
mesmo com pressões muito mais altas, isto é, pressões mesmo superiores a 50 mm de Hg, o
comprimento do sarcómero não ultrapassa os 2,6 micrómetros. Por mais que depois aumente o
sangue que está a chegar ao ventrículo (aumenta porque provavelmente o ventrículo não está a
conseguir expulsar o sangue), as pressões vão aumentando brutalmente mas a fibra não dilata mais
do que 2,6 micrómetros. Mesmo assim, começa a expulsar cada vez menos sangue (encontra-se na
fase descendente da curva de Frank-Starling).
 Ciclo cardíaco
Fases da sístole1

contracção isovolumétrica
ejecção rápida
ejecção lenta

Fases da diástole1´

proto-diástole de Wiggers (descrito por alguns autores, apenas)

relaxamento isovolumétrico
enchimento rápido
enchimento lento ou diástase
sístole auricular2

1 - Quando falamos de sístole /diástole (sem nada depois), em medicina, referimo-nos a sístole/diástole ventricular.
Quando queremos referir-nos especificamente à sístole/diástole auricular utilizamos o termo auricular depois.
2 – Sístole auricular é a última fase da diástole (como não digo tem nada depois, refiro-me à diástole ventricular!).
Sístole

No início da sístole (onde se começa a descrever o ciclo cardíaco, classicamente) o ventrículo

esteve a encher antes, portanto as válvulas auriculo-ventriculares (tanto no coração esquerdo,
como no direito) estão abertas e as sigmoideias fechadas. Mal se inicia a contracção, quase
imediatamente as válvulas auriculo-ventriculares vão encerrar (praticamente instantâneo, pelo que
não se considera nenhuma fase entre o início da contracção e o encerramento das válvulas
auriculo-ventriculares). Então, temos uma cavidade estanque, com as válvulas sigmoideias e as
auriculo-ventriculares encerradas, e o volume a diminuir, o que faz com que a pressão aumente
brutalmente de uma maneira muito rápida (fase de contracção isovolumétrica), onde há um
aumento muito grande da pressão ventricular e não há variação do volume porque está tudo
fechado na câmara, logo não sai sangue. A partir de dada altura, a pressão dentro do ventrículo vai
ultrapassar a pressão a jusante (considerando como exemplo o coração esquerdo: a pressão no
ventrículo esquerdo ultrapassa a na aorta). Quando isso acontece, abrem-se as válvulas sigmoideias
e começa a haver expulsão de sangue. Como o ventrículo de início está muito cheio de sangue da
diástole, sai uma grande quantidade de sangue (fase de ejecção rápida) e o volume ventricular
começa a diminuir rapidamente. No fim da contracção ventricular há uma fase em que a expulsão é
um pouco mais lenta por unidade de tempo (fase de ejecção lenta), até que o ventrículo se relaxe.

Desde que a válvula aórtica (no caso do coração esquerdo) está aberta até praticamente ao
início da descontracção, as pressões aórtica e ventricular acompanham-se (a pressão
intraventricular é ligeiramente superior, se não, não haveria passagem de sangue).
 Diástole

De repente, o ventrículo pára de contrair, relaxa e rapidamente a pressão ventricular sofre uma
quebra. Como a válvula sigmoideia está aberta, quando a pressão no ventrículo baixa, a tendência
da coluna de sangue era voltar para o ventrículo, só que bate nas válvulas sigmoideias. É esse
pequeno batimento que vai provocar na onda de pulso arterial (ver pressão aórtica no gráfico) uma
incisura (chamada dicurta) e uma onda principal. Isto verifica-se na pressão aórtica e em qualquer
pressão arterial (se fizermos uma curva de pressão no pulso obtemos uma curva daquele tipo).
Alguns autores acham que esse pequeno intervalo de tempo entre o início do relaxamento e o
encerramento das válvulas sigmoideias, que demora um tempo muito curto mas ligeiramente mais
longo que na sístole, que se deve designar por proto-diástole (o início da diástole, de protos). Como
foi Wiggers o autor que descreveu pela primeira vez a proto-diástole, é chamada proto-diástole de
Wiggers3 (podemos descrever o ciclo cardíaco com proto-diástole ou sem ela, temos é que a referir
e saber que, segundo alguns autores, não se separa essa fase, mas classicamente separa-se).

A partir daí, há outra vez uma cavidade estanque, com as válvulas aurículo ventriculares
encerradas, bem como as sigmoideias e o ventrículo continua a relaxar. A pressão tem uma quebra
abrupta, sem qualquer saída de volume de sangue (fase de relaxamento isovolumétrico/
descontracção isovolumétrica).

O ventrículo continua a dilatar e a baixar a sua pressão, até que a pressão que existe na aurícula
ultrapassa a que existe no ventrículo. Quando isso acontece, abrem-se as válvulas auriculo-
ventriculares e começa a passar uma quantidade de sangue razoavelmente grande de sangue no
início para o ventrículo (fase de enchimento rápido) e, a partir dessa altura, é praticamente o
sangue que vai chegando ao coração que vai passando para o ventrículo. De início temos as
aurículas “cheias de sangue”, portanto passa sangue de forma muito rápida e depois é
praticamente o sangue que vai retornado ao coração que passa (fase de enchimento lenta).

Por último há uma fase que tem a ver com a contracção auricular. Devemos interpretar a
contracção auricular como um mecanismo que temos de aumentar o rendimento do coração,
porque como ainda há algum sangue dentro da aurícula, se a contrair antes de o ventrículo se
contrair, ainda consegue enviar uma pequena quantidade de sangue para o ventrículo,
aumentando o seu rendimento (sístole auricular).
Electrocardiograma

Se olharmos para o electrocardiograma (ver fig.anterior), o complexo QRS (equivale à

contracção ventricular), na fase de roturização ventricular, e imediatamente antes da contracção
auricular, a onda P, que equivale à despolarização das aurículas. Se estivermos a auscultar um
doente, os dois ruídos (S1 e S2), o primeiro está relacionado com o início da sístole, isto é, com o
encerramento das válvulas auriculo-ventriculares e o segundo ruído está relacionado com o início
da diástole, isto é, com o encerramento das válvulas sigmoideias. O som que ouvimos não tem nada
a ver com as válvulas a bater ou a encerrar. Tem a ver sim com a vibração que a coluna de sangue,
as cordas tendinosas do ventrículo, no caso das válvulas auriculo-ventriculares, fazem. Em termos
de raciocínio é útil pensar que tem a ver com o encerramento das válvulas, mas não são as válvulas
a encerrar que fazem o ruído, são as acelerações e desacelerações de sangue e as vibrações das
paredes ventriculares e da aorta que provocam esses ruídos.

Pré-carga e pós-carga

Este conceito provém de estudos de fisiologistas

em músculos isolados (por exemplo músculo esquelético
de rãs), há mais de um século. Alguns destes conceitos
foram transpostos para o coração intacto.

Se tiver um músculo em repouso (com um

suporte e uma carga/peso), no ar, nem sequer sob
tensão. Isto no coração equivale à fase do fim do
relaxamento isovolumétrico (não há carga nenhuma a
chegar a ventrículo). A seguir, ia pondo cargas
pequeninas no músculo (pré-carga) até que o músculo
ficasse estirado (sob tensão, mas sem rasgar), como na maior parte dos nossos músculos (tónus
muscular, contracção muscular no indivíduo, mesmo em repouso). Daí vem o conceito de pré-
carga. No fundo, a pré-carga no coração é aquela carga de que necessito para que o músculo tenha
um determinado comprimento antes de se começar a contrair (no ciclo cardíaco corresponde ao
fim da diástole). É no fim da diástole que o comprimento da fibra vai dar origem à força de
contracção (Lei de Frank-Starling). Portanto, a quantidade de sangue que está no ventrículo no fim
da diástole é que dá o equivalente à pré-carga numa fibra muscular isolada.

Agora juntava, além da pré-carga, uma pós-carga (um peso adicional no músculo, mas o
comprimento ficava na mesma). Depois dava um estímulo eléctrico ao músculo isolado e a fibra
muscular contraía. Das duas uma: ou o afterload (pós-carga) era suficientemente pequeno para o
músculo ter força para o levantar e encurtar ou, caso tenhamos uma pós-carga enorme, o músculo
contraía mas apenas desenvolvia tensão (não havia movimento, daí os conceitos de contracção
isotónica e isométrica). No coração isto equivale ao fim da contracção isovolumétrica (ainda não
houve movimento da carga). A seguir abrem-se as válvulas auriculo-ventriculares e o músculo
contrai e eleva a pré-carga e a pós-carga (corresponde à fase de ejecção da sístole ventricular) É
importante reter que isto corresponde à passagem do conceito do músculo esquelético isolado
para o coração intacto. Em termos práticos:

volume telediastólico determina pré-carga

pressão arterial determina pós-carga

Hipertensão arterial

No indivíduo com hipertensão arterial a pós-carga vai estar muito aumentada em relação à
do indivíduo normal. Caso o seu coração não seja tratado, ao longo dos anos vai hipertrofiando, vai
ter de estar sistematicamente a vencer uma pós-carga superior à pós-carga normal e portanto vai
contrair com um inotropismo (uma força de contracção) superior ao normal. Isto só dura algum
tempo e depois o coração entra em falência (insuficiência cardíaca). Portanto, o que é típico de
uma hipertensão arterial é nas fases iniciais da doença haver uma hipertrofia ventricular que
compensa a pressão aumentada (o afterload) mas, ao fim de uns tempos, inexoravelmente, se o
indivíduo não for tratado, entra em insuficiência cardíaca, daí que seja de extrema importância
tratar precocemente indivíduos com hipertensão arterial.

Saíram agora novas guidelines e cada vez se faz uma terapia mais agressiva e para valores mais
baixos, isto é, os valores considerados normais de pressão arterial têm vindo a baixar ao longo dos
anos. Desde que as pessoas não tenham sintomas graves, o melhor é viverem com pressões baixas
(e vivem mais tempo).
 Os efeitos do aumento da pós-carga

Quanto mais aumenta a pressão (pós-carga), maior tem de ser a pressão desenvolvida no
ventrículo esquerdo, se não consegue vencer essa resistência mas há um ponto limite a partir do
qual a pós-carga pode aumentar mas a pressão ventricular já não aumenta e aí o coração entra em
falência.

O outro efeito relaciona-se com a velocidade de contracção do ventrículo (da fibra), sendo que
quanto maior for a pós-carga, mais lenta será a contracção da fibra cardíaca para conseguir vencer
esse obstáculo.

(ver imagens do 12º e o 13º slide - ‘Efeitos de aumentos na pós-carga’)

Parâmetros usados para avaliar a função cardíaca:

Confundimos, habitualmente, função cardíaca com função ventricular. É obvio que a função
auricular é importante, mas o indivíduo em fibrilhação auricular, com fibras descoordenadas, a
pressão as aurículas mantém-se e esse indivíduos, do ponto de vista hemodinâmico, vivem
perfeitamente bem. A contracção auricular contribui com 20 a 30% de sangue que chega ao
ventrículo. Temos que tratar pois os indivíduos têm tendência a formar trombos na parede das
aurículas que se desprendem e podem dar origem a embolias cerebrais. Mas em termos de função
o prejuízo não é muito grande.

A função também se confunde com função hemodinâmica. Se eu falar em desrritmia o que

me preocupa e é a função hemodinâmica que me preocupa. São 3 determinantes de função
ventricular: pré-carga, pós-carga e o inotropismo (contractilidade). É a partir destes três
determinantes que estudamos a função ventricular.

Pré-carga – stress a que a parede ventricular fica submetida no fim da diástole, a medida da pré-
carga é o volume telediastólico que vai exercer maior ou menor pressão sobre a parede ventricular;

Pós-carga – stress a que a parede ventricular fica submetida ao longo da sístole;

Stress – tensão suportada por cada cm2 na área de qualquer secção da parede;

Stress circunferencial da parede ventricular: considera-se que o ventrículo, que tem uma forma
complexa que varia muito entre a diástole e a sístole, se pode comparar a um elipsóide (que tem a
ver com a pressão ventricular, com a grossura da parede e com o eixo do mesmo).

Parâmetros usados para avaliar a função diastólica

O volume telediastólico é útil para o final da diástole, para sabermos como o ventrículo
relaxa. Há muitas situações em que o problema principal é a diástole. Mas não indica nada sobre a
forma como a diástole decorreu: sabemos como ela chega ao fim mas não sabemos como as várias
fases decorreram.
 Para estudar a lusitropia (descontracção activa que existe no início da diástole ventricular),
equivalente à protodiástole e início do relaxamento isovolumétrico, usamos um parâmetro que é –
dp/dtmax – quanto mais rápido baixar a pressão em ordem ao tempo menor está a ser a função
diastólica. Na sístole é semelhante: na fase de contracção isovolumétrica é também a derivada da
pressão em ordem ao tempo que nos dá a força com que o ventrículo se está a contrair. No entanto
isto tem um problema: quando exijo ter uma pressão tenho obrigatoriamente que por um cateter
para obter essa pressão pois não há medidas indirectas das pressões ventriculares. Para estudar
profundamente a actividade cardíaca de um indivíduo e ser quer obter pressões não há outra
hipótese, é necessário fazer um cateterismo cardíaco.

Ecografia (ou ecodoppler) é também uma técnica muito usada. Permite calcular volumes e
velocidades de fluxo mas de uma forma não invasiva, daí que seja o exame mais pedido. Só em
casos depois seleccionados é que se pede um cateterismo cardíaco (para avaliar melhor as fases do
ciclo cardíaco do indivíduo).

1- Parâmetros usados para avaliar a fase de enchimento rápida

1) Valor máximo da quantidade de sangue que entra no ventrículo por unidade de tempo –
dv/dt

2) Tempo entre a abertura da válvula aurículo-ventricular e o momento desse valor máximo –

dV/dt

3) Fracção de enchimento que tem lugar durante o primeiro terço da diástole - V

Sabemos que no início o enchimento é rápido, mas posteriormente temos a fase de enchimento
lento. Se eu vir qual é a percentagem de enchimento que existe no primeiro terço eu fico com
uma ideia muito razoável da função no primeiro terço da diástole.

4) Velocidade do fluxo de sangue entre a aurícula e o ventrículo.

O ecodoppler dá a informação. Quanto maior for a velocidade (e isto sem patologia) maior a
quantidade de sangue que está a passar. Há patologias de estenoses das válvulas onde a
velocidade está aumentada mas a quantidade de sangue está diminuída.

2- Parâmetros usados para avaliar a fase de enchimento lento

1) Complience (adaptabilidade ou complacência) – que é a maior ou menor dificuldade com

que os ventr+iculos acomodam o sangue que chega das aurículas. A medida mais comum de
complacência é a derivada do volume em relação à pressão (dv/dp).

2) Também se pode usar o dp/dv (inverso da anterior) que é a rigidez.

 3- Parâmetros usados para avaliar a sístole auricular

1) Fracção de volume telediastólico que deriva da sístole auricular (equivalente ao estudo da

fase de enchimento rápido). Se virmos todo o volume de enchimento e depois a fracção
desse enchimento (20% a 30%) que equivale à sístole auricular.

2) Ecodoppler - podemos ver a velocidade transorificial do sangue no decurso da sístole

auricular.

4- Parâmetros usados para avaliar a sístole isovolumétrica

1) Velocidade máxima de encurtamento dos elementos contrateis

velocidade vs força – criticável em corações intactos pois é difícil de medir;

2) dp/dtmax

Considerado o melhor índice da função sistólica (indivíduo com insuficiência cardíaca tem este
índice francamente diminuído);

3) dp/dt ao nível de 40mmHg

A pressão arterial normalmente não está abaixo de 40mmHg por isso qual o porque do uso
deste nível? Porque deste modo é independente da pós-carga, não tem a ver com a pressão da
artéria aorta ou da pulmonar. Quando a válvula abre, o dp/dt torna-se dependente também da
pós-carga e não só da força de contracção do coração.

5- Parâmetros usados para avaliar a fase de ejecção

1) Fracção de ejecção

- Muito usada;
- O volume que está no final da diástole não é todo expulso em cada sístole (fica lá sempre uma
pequena quantidade de sangue: habitualmente a fracção de ejecção ronda os 70%, sendo que 30%
do sangue que está no início da sístole fica lá);
- Se pusermos o volume que é ejectado sobre o volume telediastólico obtemos a fracção de
ejecção;

2) Fracção de encurtamento do eixo transversal

- Usado com imagiologia;

3) Velocidade média de encurtamento circunferencial do ventrículo

4) Velocidade máxima desse encurtamento

Curvas de pressão-volume intraventriculares

 Estamos a estudar a função cardíaca mas a obter valores dependentes da pré e da pós-carga.
Temos grande dificuldade em medir apenas o inotropismo cardíaco. As curvas de pressão-volume
intraventriculares permitem ter uma ideia concreta da função sistólica, que é independente da pré
e da pós-carga.
É um método usado, na sua grande maioria, apenas em investigação. Também é realizado pela
introdução de um cateter que consiga medir pressões e volumes ao mesmo tempo. A pressão fica
nas ordenadas e o volume nas abcissas.

Interpretação do gráfico:
(1) A contracção isovolumétrica começa: o volume
mantém-se mas a pressão aumenta brutalmente.
(2) Começa a fase de ejecção: o volume diminui e a
pressão mantém-se praticamente constante;
(3) Começa a diástole. Fecham as válvulas e começa
o relaxamento isovolumétrico.
(4) Enchimento com pequeno aumento da pressão.
O que se sabe é que se aumentarmos a pós carga e
formos estudando as variações do gráfico conseguimos
obter uma medida muito fiável do inotropismo do
coração em causa.

Curvas de pressão-volume intraventriculares

Reógrafo linear

Se fizermos passar um sinal eléctrico, com uma frequência muito elevada, entre dois pontos é
evidente que, quanto maior a condutância mais fácil é a corrente passar de um lado para o outro.
Como sabemos que no nosso organismo o que conduz melhor é o sangue, então essas variações
são fundamentalmente dependentes da quantidade de sangue que está entre esses dois pontos.
Pensemos agora que metemos um cateter com dois eléctrodos para dentro do coração e
fazemos passar uma corrente. Quanto mais sangue estiver no coração mais fácil é a passagem da
corrente. Depois trabalhamos o sinal e obtemos uma curva com essa reografia.

As variações que obtemos com o reógrafo linear são lineares com a variação de volume e
assim tornou-se simples fazer as anças de pressão-volume. Púnhamos o cateter que fazia passar a
corrente dentro do ventrículo, abria-se o cateter com um transdutor de pressão na ponta para
obtermos (também) a pressão.

O melhor índice de contractilidade que existe é o valor da inclinação/declive da recta nas

curvas de pressão-volume.
Quando aumentamos a pós carga (pondo o cateter para a aorta e enchendo um balão) o
ventrículo responde aumentando a pressão para vencer o aumento da pós-carga. Se continuarmos
a aumentar a pós carga ele continua a aumentar as pressões para ser capaz de expulsar o sangue.
 Declive baixo – baixo índice de contractilidade
Declive alto – alto índice de contractilidade

(o professor não considera a parte anterior muito relevante, achou que devia dar uma ideia pois é
uma coisa que se trabalha no instituto há muitos anos)

Potência ventricular
Pressão x Débito Instantâneo (num determinado momento)

Trabalho externo
Área da laçada de curva pressão-volume em cada ciclo.

Rendimento
Relação entre a potência ventricular máxima e o volume de oxigénio consumido por unidade de
tempo.

Coisas a retirar da aula:

- Perceber o ciclo cardíaco;
- Ter noção dos parâmetros para avaliação do ciclo cardíaco (principalmente a importância do
ecodoppler);
- Curva pressão-volume é o melhor para estudar mas que é mais usado em investigação mas pouco
na prática clínica;