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Appunti lezioni a.a. 2019/2020

Basi Biologiche del Comportamento (Università degli Studi di Trento)

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BASI BIOLOGICHE DEL COMPORTAMENTO UMANO (appunti materiale #1)


Le neuroscienze vengono definite come lo studio scientifico del sistema nervoso e in particolare
del cervello, organo dal peso di 1,3 kg ca.che possiede secondo i più recenti studi 90 miliardi di
neuroni. I neuroni formano tra loro 100.000 miliardi di connessioni che servono alle cellule per
comunicare fra loro. L’obiettivo delle neuroscienze è quello di comprendere la mente che
scaturisce dall’individuazione dei meccanismi del cervello. Proprietà emergenti -> stati emergenti
del cervello.I neuromiti sono delle concezioni erronee generate da delle incomprensioni o
impieghi scorretti delle evidenze scientifiche per sostenere l’uso di risultati provenienti da ricerche
su cervello e mente in ambiti applicativi (es. Istruzione).
Vi sono:
-IMPLICAZIONI CLINICHE, mutue interazioni tra disfunzioni cerebrali e ricerche
psicobiologiche
- PENSIERO CREATIVO, lo “sganciarsi” da preconcetti e dal pensiero convenzionale
-PROSPETTIVA EVOLUZIONISTICA, riflessione in merito a pressioni ambientali utlizzando un
approccio comparativo
-NEUROPLASTICITA’, il cervello si modifica continuamente in risposta ad influenze geniche ed
esperienze individuali
La ricerca in psicobiologia utilizza soggetti umani e non umani (ratto, topo, cane, gatto, primati); i
primi offrono maggiori vantaggi in quanto rispondono a istruzioni vocali impartite ed eseguono
ciò che viene richiesto a differenza dei secondi, quest’ultimi si studiano per determinare la
comtinuità evoluzionistica del cervello e anche perchè è possibile effettuare su di essi esperimenti
che con umani non è possibile fare (es ablazioni o asportazioni parti del cervello).

IL SISTEMA NERVOSO (materiale #2)


Rileva i cambiamenti negli ambienti interno (corpo) ed esterno, questa rilevazione ha lo scopo di
suscitare risposte appropriate in muscoli, organi e ghiandole; salendo la scala evolutiva vi è una
crescente capacità di «funzioni superiori» (memoria, apprendimento, cognizione, consapevolezza
di sé, intelletto, personalità...); il sistema nervoso rileva, risponde, ritiene ed elabora informazioni
in modo più elaborato. Il sistema nervoso si divide in sistema nervoso centrale e sistema
nervoso periferico. Il primo è costituito dall’encefalo e dal midollo spinale che si trova all’interno
della colonna vertebrale, il secondo è suddiviso in sistema nervoso somatico (nervi afferenti ed
efferenti) e sistema nervoso autonomo (nervi afferenti e nervi efferenti -> sistema nervoso
parasimpatico e ortosimpatico). Il SNC e il SNP comunicano attraverso 12 paia di nervi cranici
che collegano l’encefalo al SNP e 31 paia di nervi spinali che collegano il midollo spinale al SNP.
Terminologia e convenzioni
Spesso l’origine dei termini è greca o latina e le parole indicano la struttura per come appare
(descrittivi, indicano forma o colore), eponimi (es circolo di Willis). In riferimento ai 3 piani
ortogonali vi sono le seguenti posizioni e relazioni tra strutture: ORIZZONTALE (trasversale,
assiale), CORONALE (frontale), SAGGITALE (mediano)
Direzioni e relazioni tra strutture in riferimento all’orientamento dei piani di sezione:
–MEDIALE o LATERALE
–SUPERIORE o INFERIORE
–ANTERIORE o POSTERIORE
•Termini di origine embriologica:

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–ROSTRALE (verso la testa)


–CAUDALE (verso la coda)
–DORSALE (verso il dorso)
–VENTRALE (verso l’addome)

ENCEFALO Telencefalo
Diencefalo Prosencefalo (cervello)

Tronco dell’encefalo mesencefalo


ponte
bulbo
Cervelletto
MIDOLLO SPINALE

MANCA EXTRA MATERIALS 2


SLIDE 02/10 + AUDIO

09/10 (materiale #3 + #4)


Assoni:
canali attivi voltaggio-dipendenti (1-2ms) •Un solo processo assonico •Collaterali assoniche
•«Zone attive» nella membrana dei bottoni terminali •Non avviene sintesi proteica •Trasporto
assonico:rapido, utilizza energia (400-700mm/giorno);Lento(2,5mm/giorno);Anterogrado;
Retrogrado
CORPI CELLULARI ASSONI
SNC nuclei tratti
SNP gangli nervi
SOSTANZA grigia bianca

Classi di neuroni (funzione):


Sensitivi, impulsi che determinano comparsa di una percezione (afferenti)
Motori (motoneuroni, efferenti)
Interneuroni (di trasmissione e locali)
è possibile suddividere ulteriormente le classificazioni funzionali tenendo conto anche di
differenza di forma e dimensioni (es. 13 tipi di interneuroni nelle cellule gangliari retiniche)
Un dogma da rivedere: il cervello umano ha 100 miliardi di neuroni; le cellule gliali sono 10 volte
più numerose ma -> scarsa evidenza diretta, attraverso una nuova tecnica (isotropic fractionator) si
è stimato vi siano 86 miliardi di neuroni in cervelli adulti (M 50-70 anni); necessità acuratezza
nella stima (cervelli compromessi es Alzheimer, oscillazioni durante lo sviluppo, impatto
quantitativo dell’invecchiamento su regioni specifiche, prospettiva evoluzionistica)
Cellule gliali 4 tipi:
-oligodendrociti,
-Schwann -> 1 neurone 1 assone; digestione assoni danneggiati o morti; guida per la ricrescita;
diversa proteina mielinica

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-astrociti -> ruolo strutturale organizzativo, riserva energetica (tasso metabolico neuronale
elevato), riassorbimento K+ negli spazi interneuronali, riassorbimento neurotrasmettitori nelle
fessure sinaptiche, rilascio di GF (growing factors = fattori di crescita), possibile ruolo nello
sviluppo e funzionalità delle sinapsi (isolamento, riassorbimento e sintesi), contrazione o
dilatazione dei vasi sanguigni
-microglia -> infiammazioni, infenzioni, ferite (funzione immunitaria) ; morte cellulare;
formazione sinapsi; eliminazione sinapsi
Tecniche di visualizzazione
Cellule minute e impacchettate -> processi intrecciati fra loro -> necessaria una preparazione per
osservare i neuroni al microscopio
Scoperta intorno 1870 colorazione di Golgi -> colora solo 1% dei neuroni presenti nella fetta di
tessuto, utile per comprendere il tipo di organizzazione strutturale del SN. Cellule impregnate
(1%) dalla colorazione in maniera totale -> identificare componenti singola cellula; colorazione
del Golgi utilizzata da un neurofisologo Ramon y Cajal per sostenere dottrina del neurone teoria
che sosteneva come anche il sn fosse cotitutito da singole unità cellulari chiamati neuroni.
-Principio della polarizzazione dinamica derivato dalla colorazione, osservando la struttura
esistono elementi deputati a ricezione, integrazione e trasmissione dei segnali
-Specificità delle connessioni osservando preparati formulò idea che neuroni si connettono con
altri neuroni che appartengono allo stesso sistema funzionale
Colorazione di Nissl si basa su una sostanza “violetto di cresile” evidenzia i corpi cellulari (quante
e di che tipo) che rappresentano un determinato tessuto.
Microscopia elettronica che permette risoluzione maggiore rispetto a quella ottica, mostra la
superficie cellulare
Metodo di tracciamento:
-ANTEROGRADO, sostanze captate dal corpo cellulare
-RETROGRADO, sostanze captate dai bottoni terminali
Unità cellulari sono unità di ricezione e trasmissione, valore deterimanto dal suo inserimento in
circuiti specifici -> es. circuito riflesso patellare, consiste nel colpire ed estendere muscolo
quadricipite della gamba, questa azione provoca tramite l’info che arriva al midollo spinale un
riflesso (semplice) di contrazione dello stesso muscolo. Riflesso tramite azione 2 neuroni: neurone
sensitivo che rileva la presenza di uno stiramento improvviso nel muscolo, la rilevazione avviene
tramite una struttura chiamata fuso neuromuscolare che manda l’informazione all’interno del
midollo spinale (ganglio della radice dorsale) e proietta un segnale ad un moto neurone il cui
assone fuoriesce dalla radice ventrale e si dirige al muscolo quadricipite, attiva il muscolo
quadricipite. Neurone sensitivo invia segnale ad un interneurone che è a contatto con il moto
neurone che controlla il muscolo antagonista inviando un segnale di non contrazione ( muscolo
inibitorio). Informazione anche al cervello (da neurone sensitivo) ultimi due non necessari ma utili
per stabilizzare il comportamento.
Flusso di informazione parte da uno stimolo sensoriale che porta ad un ordine motorio passando
dal SNC ma mantendendosi a livello midollo, collaterali: inibizione e CC centri superiori.
Ogni neurone sensoriale proietta a diversi motoneuroni (1 neurone - 40/50 motoneuroni diversi) ->
principio della DIVERGENZA della segnalazione. Convergenza motoneurone (1 motoneurone
riceve segnali da numero ampio di neuroni, 130 ca) -> principio dell’INTEGRAZIONE
Stimolo ragg midollo spinale ha un effetto inibitorio motoneurone e un effetto eccitatorio inter

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neurone inibitorio -> inibizione anterograda feed forward + si attiva + inibizione (+ eccito sistema
+ inibizione neurone)
Inibizione retrograda (feed back) 1 neurone attiva moton muscolo corrispondente attraverso un
altro motoneurone inibitorio che inibisce il motoneurone stesso.
4 elementi in qualsiasi neurone:
Elemento di ingresso, riceve segnali da una cellula a monte
Elemento integrativo, Eccedere in caso di inviare un altro segnale a cellula a valle
Elemento di Conduzione
Elemento d’uscita del segnale
(flusso di informazione: stimolo sensoriale, ordine motorio, inibizione, CC centri superiori)
Come condurre segnale all’interno del neurone stesso: la chiave è il potenziale di membrana:
differenza della carica elettrica tra l’esterno e l’interno della cellula.
A riposo (quando non trasmette segnali) l’interno ha carica negativa rispetto l’esterno, il
potenziale di membrana a riposo è circa di -70mV (range tra -90 motoneuroni a -40); la membrana
del neurone è detta polarizzata, rimane polarizzata grazie a forze che spingono per una
redistribuzione uguale degli ioni all’interno e all’esterno del neurone, fattori come il movimento
casuale secondo cui le particelle con carica tenderanno a muoversi in direzione del loro gradiente
di concentrazione (se ad esempio particelle più abbondanti all’interno del neurone e meno
all’esterno ci sarà la tendenza delle particelle ad uscire per equilibrare la densità della presenza di
queste particelle) ; un’altra forza è la pressione elettrostatica, per cui ioni positivi tendono ad
essere attratti dagli ioni negativi e viceversa.
Fattori che contribuiscono alla distribuzione diseguale:
-permeabilità selettiva della membrana a certi ioni
-pompe sodio potassio, canali ionici attivi che usano energia (possono contrastare il fattore che
tenderebbe ad una distribuzione uguale)
Fattori sia attivi che passivi che influenzano la distribuzione di sodio+ potassio+ e cloro-
attraverso la membrana del neurone; gli ioni negativi sono sottoposti ad una pressione dovuta al
gradiente di concentrazione di circa 70mV che li spingerebbe ad entrare all’interno del neurone
ma sono anche sottoposti ad una forza opposta di tipo elettrostatico e di intensità simile quindi
questi non andranno a modificare o influire sul potenziale di membrana. Gli ioni che sono cruciali
per stabilire il potenziale di membrana sono gli ioni sodio e potassio ( K di più all’interno della
cellula), pressione elettrostatica < al gradiente di conc che li spingerebbe all’interno. Ioni Na
subiscono una pressione elttrostatica all’ingresso della cellula e anche una pressione dovuta al
gradiente di concentrazione, non riescono ad entrare nella cellula perchè non riescono a stabilire
un equilibrio dentro e fuori rispetto alla membrana della cellula (poco permeabile in condizioni di
riposo rispetto gli ioni Na e quei pochi che entrano vengono mandati fuori dalla pompa sodio
potassio).
Potenziali postsinaptici
Recettori postsinaptici di membrana ricevono comunicazioni da un neurone che sta a monte, vi
sono 2 possibili effetti della ricezione di un neurotrasmettitore: depolarizzazione, verso i -60m/V
si riduce il potenziale di membrana o iperpolarizzazione, aumenta il potenziale (cambiamento di
potenziale di membrana nella membrana postsinaptica) -> o eccitatori o inibitori (PPSE o epsp;
PPSI o ipsp).
Caratteristiche:

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-graduati, ampiezza proporzionale all’intensità del segnale (segnale eccitatorio più ampia
depolarizzazione e viceversa)
-viaggiano passivamente dal loro sito di orgine
-decrementali, diventano sempre più piccoli quanto più viaggiano
Integrazione di potenziali postsinaptici conduce alla generazione del potenziale d’azione ->
fenomeno chiamato sommazione (la sommazione dei potenziali inibitori e eccitatori deve
raggiungere una soglia di almeno -65mV perchè possa essere generato il potenziale d’azione)
Esiste una soglia di eccitazione da raggiungere perchè si possa procedere alla conduzione di un
potenziale d’azione, soglia di depolarizzazione deve essere raggiunta in un sito particolare che è il
segmento iniziale dell’assone se superata allora verrà scatenato potenziale d’azione.
L’integrazione tra tutti i potenziali postsinaptici (sommazione sia della serie di potenziali inibitori
che eccitatori) deve raggiungere una soglia di circa -65mV perchè si possa generare il potenziale
d’azione (nel segmento iniziale dell’assone)
L’integrazione è costituita dalla somma o combinazione di un certo numero di segnali individuali
in un segnale unico, può essere di tipo spaziale quando consiste nell’integrazione di eventi che
avvengono in punti diversi oppure temporale quando consiste nell’integrazione di eventi che
succedono nello stesso punto del neurone ma in tempi diversi. Quelli spaziali andranno a creare
potenziali postsinaptici eccitatori o inibitori all’interno del neurone alcune sinapsi lo polarizzano
altre lo depolarizzano.
Iperpolarizzazione causa periodi refrattari:
-assoluti: impossibile dare inizio ad un altro potenziale d’azione
-relativo, più difficile dare inizio ad un altro potenziale d’azione (soglia + alta)
Conduzione dei segnali nell’assone si differenzia dai segnali post sinaptici: non decrementale,
serie di eventi discreti, relativamente lenta (processo attivo), ortodromica.
Negli assoni mielinizzati la conduzione del potenziale (origine nei nodi di Ranvier) è saltatoria e
più rapida.
CONDUZIONE dei segnali nell’Assone:
-Non decrementale, si mantiene sempre allo stesso livello
-Serie di eventi discreti, apertura dei canali voltaggio dipendenti per il sodio
-Relativamente lenta (processo attivo)
-Ortodromica, si dirige dal soma verso i bottoni terminali e non viceversa
Assoni mielinizzati
-Conduzione del potenziale d’azione è saltatoria, da un nodo di Ranvier all’altro
-Più rapida
Modello semplificato di Hodgkin-Huxley
Interneuroni
- Passiva e decrementale
•Neuroni a scarica continua
•Flessibilità (attiva/passiva)
•Durata, ampiezza, frequenza
•Conduzione dendritica attiva
SINAPSI (modalità di trasmissione dei segnali da parte dei neuroni) elettriche o chimiche:
-elettrica, i neuroni vengono quasi direttamente a contatto uno con l’altro, la propagazione dei
segnali avviene in maniera diretta (canali chiamati connessoni che sono prodotti da diverse unità

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proteiche chiamate connessine); sinapsi elettriche come giunzioni comunicanti -> pori più larghi
dei canali ionici di membrana, consentono il passaggio veloce di segnali elettrici da un neurone
all’altro e scambio di piccole molecole (atp e glucosio); avvengono solo tra tipi di cellule simili;
formulata l’ipotesi della sinapsi tripartiti (in una sinapsi chimica 3 elementi coinvolti nella
sinapsi , 2 neuroni e un astrocita); caratteristiche: semplicità; scarsa modulazione e
differenziazione (consentono il passaggio di molti ioni e molecole tra un neurone e l’altro)
-chimica, molto più complesse ma differenziazioni. Bottone terminale del neurone presinaptico e
recettori sulla membrana del neurone post sinaptico, lo spazio tra la fessura sinaptica è più stretto.
Vescicole che contengono molecole di neurotrasmettitori si concentrano a livello dei bottoni
terminali pronte per essere rilasciate all’arrivo del potenziale d’azione. Vi sono canali voltaggio
dipendenti per lo ione calcio quindi una volta che il potenziale d’azione raggiunge il bottone
terminale si aprono i canali del calcio e facilitano la diffusione delle vescicole con il
neurotrasmettitore con la membrana del bottone terminale, queste vescicole fondendosi con la
membrana si aprono e vanno a rilasciare il neurotrasmettitore nelle fessure sinaptiche che sarà
pronto a legarsi con i recettori della membrana del neurone postsinaptico.
Recettori sulla membrana presinaptica -> meccanismo di autoregolazione -> neurone presinaptico
ha la capacità di monitorare quanto neurotrasmettitore è stato emesso, se troppo i recettori
andando ad informare il neurone stesso di non rilasciarne più se poco informare il neurone di
rilasciarne altro. Esiste specificità tra determinati recettori e determinati neurotrasmettitori.
Ogni neurone produce specifici neurotrasmettitori -> non tutti recettori postsinaptici sono in grado
di legarsi a questi neurotrasmettitori ma solo dei recettori specifici.
Meccanismi di eliminazione di neurotrasmettitori, 2 principali:
-ricaptazione,
-degradazione enzimatica, neurotrasmettitore scisso in diversi componenti quindi disattivato (non
si lega più ai recettori)
2 recettori principali: ionotropi e metabotropi

16/10 (materiale #5) PROSPETTIVA STORICA


La mielina è composta dal 40% da acqua, la massa secca della mielina sia del sistema nervoso
centrale che periferico è caratterizzata da un alta proporzione di lipidi (70-85%) e di conseguenza
una bassa proporzione di proteine (15-30%). La mielina del sistema nervoso centrale contiene
delle proteine uniche. I sistemi funzionali cerebrali: distinti (es sensi speciali, classi di movimenti,
linguaggi ecc.), relativamente autonomi, rete di siti interconnessi ( recettori periferici - midollo
spinale - tde - talamo - corteccia sensoriale - corteccia associativa - corteccia motoria...), princìpi
di funzionamento simili, cooperazione -> scambio di informazioni tra i vari sistemi.
Sistemi funzionali cerebrali
•Complessità crescente del messaggio ritrasmesso
–Regolazione (amplificazione/attenuazione)
–Integrazione
•Organizzazione topografica
–Disposizione spaziale (rapporti di contiguità)
–Densità recettori o innervazione/area dedicata -> Mappe nelle stazioni di ritrasmissione e a
livello corticale
•Organizzazione gerarchica

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–Aree sensoriali primarie, di ordine superiore, associative


–Area motoria primaria, di ordine superiore, associative
•Controllo controlaterale
–Decussazioni a livello anatomico differente (es. dolore vs. sensibilità tattile)
Nella seconda metà del 1600 Willis determina la localizzazione (sedi) nel cervello di certe attività/
facoltà: ad esempio identifica nei giri la sede della memoria e volontà, emisferi cerebrali
immaginazione, corpo striato sensazione e movimento, «Cervelletto» (+ ponte e collicoli) sistemi
vitali ed involontari.
Prospettiva storica:
La storia delle neuroscienze comportamentali moderne è strettamente associata con l’idea che
diverse parti del cervello supportano funzioni diverse (localizzazionismo, principio biologico di
base).Applicato dapprima all’intero e successivamente a parti sempre più piccole. Solo nel XIX
secolo gli scienziati cominciano a prestare sistematicamente attenzione alla corteccia cerebrale.
Gall (prima metà del 19 secolo) fu il primo a dire che le funzioni mentali possono essere
localizzate, secondo lui dai solchi del cranio è possibile capire quali aree di un soggetto sono più
sviluppate .
«Distruttività»: localizzata sopra l’orecchio
- La parte più ampia del cranio dei carnivori
- Protuberanza nel cranio di uno studente che amava così tanto torturare gli animali che diventò
chirurgo
- Regione ben sviluppata in un farmacista che successivamente divenne un boia
«Avidità»: localizzata nelle parte superiore frontale della sutura squamosa
- Quest’area è molto ampia nei borseggiatori esaminati da Gall
«Idealità»: localizzata in un area che è particolarmente ampia nelle sculture di poeti e che è anche
la parte della testa toccata o sfregata dai poeti quando compongono
27 facoltà umane, 19 delle quali erano presenti anche negli animali
- saggezza, passione, senso della satira
- coraggio, senso dello spazio, senso del colore
La FRENOLOGIA introduce diverse idee rivelatesi errate ma anche un concetto molto importante:
la LOCALIZZAZIONE delle FUNZIONI:
Le funzioni cerebrali sono compartimentalizzate VERO
Le parti della corteccia che corrispondono alle funzioni più utilizzate da un individuo mostrano
ipertrofia (si ingrandiscono), mentre le funzioni che sono trascurate mostrano atrofia (si riducono).
FALSO
Il cranio soprastante alle parti ipertrofiche protrude per fare spazio al tessuto cerebrale
sottostante.FALSO
Misurando le protrusioni, si può inferire quali parti del cervello si siano ingrandite e perciò quali
siano le caratteristiche dominanti della mente e della personalità dell’individuo FALSO
Marie-Jean-Pierre Flourens (1794-1867) 1824: «Tutte le sensazioni, le percezioni e le volontà
hanno la stessa sede negli organi cerebrali. La facoltà di sentire, percepire, volere è quindi
essenzialmente un’unica facoltà» -> TEORIA DEL CAMPO AGGREGATO
Secondo Flourens è necessario tutto il cervello per esplicare tutte le facoltà, fece numerosi
esperimenti di ablazione e stimolazione del sistema nervoso centrale in una varietà di animali
-Cervelletto

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-Midollo spinale
-Corteccia cerebrale: non esiste specializzazione, recupero funzionale
-EQUIPOTENZIALITA’
Perché non trova specializzazione corticale?
-Utilizzo di vertebrati (es. rane, piccioni) con corteccia meno sviluppata rispetto ai mammiferi
superiori
-Ma anche gatti, cani, e topi ... bias personale nell’interpretazione delle evidenze?
GALL: idea di base (localizzazionismo) buona ma metodo sbagliato
FLOURENS: metodo corretto ma teoria sbagliata
Saranno i metodi usati da Flourens a produrre evidenza a favore del localizzazionismo.
Localizzazionismo
•Linguaggio articolato e lobo frontale
•Conferma sperimentale dell’esistenza di una corteccia motoria (Fritsch e Hitzig 1870) +
stimolazione elettrica su cervello umano (Bartholow)
•Esperimenti di Ferrier 1881 congresso interazionale della medicina di Londra -> ablazione
scimmia
•Registrazioni elettrofisiologiche (condotte su animali) :
•Citoarchitettonica &
•Dottrina del neurone
Fritsch e Hitzig (1870)
Stimolazione elettrica: evoca movimenti negli arti controlaterali;
Ablazione localizzata: Interferisce conesecuzione di movimenti e postura,sensibilità intatta
Smentita delle conclusioni di Flourens, conferma delle idee di Hughlings Jackson
Dimostrazione dell’utilità degli studi sugli animali di laboratorio
Roberts Bartholow (1831-1904) 1874: stimolazione elettrica sul cervello esposto di una paziente
(Mary Rafferty) -> evoca movimenti e sensazioni localizzate
David Ferrier (1843-1928) :
-Pesci, uccelli, anfibi non rispondono facilmente/chiaramente alla stimolazione elettrica.
-Lobo temporale implicato nella percezione uditiva
-The functions of the brain, 1876
- Apre l’era moderna della neurochirurgia (neurochirurghi consultano «mappe funzionali»)

22/10 (materiale #6)


Registrazioni elettrofisiologiche -> elettrodi appoggiati sulla corteccia (sulla pia madre o sullo
scalpo); parti diverse della corteccia elaborano stimoli diversi
Caton per primo scopre che i cambiamenti elettrici del cervello variano a seconda dello stimolo
periferico utilizzato per evocarli - 1875 (popolare solo nel 1929 quando Hans Berger lo trasferì
sullo studio del cervello umano)
Parti diverse della corteccia cerebrale elaborano stimoli diversi, in concordanza all’idea
localizzazionista.
Schwann studiò le guaine mielinche del snp che presero poi il suo nome; teoria della cellula
(1839) - l’unità fondamentale di qualsiasi parte del corpo è costituita da cellule, venne applicata a
tutte le parti del corpo ad eccezione del SN -> si vedevano prolungamenti ma non era chiaro se
fossero continui e distinti e non era chiaro nemmeno da dove emergessero.

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Robert Remark definì che l’assone è in continuità con il corpo cellulare ed emerge da esso (1836-
1838) alcuni suoi allievi (Deiters, Schultze, His) descrissero i componenti della cellula nervosa.
Dottrina del neurone
Tecniche istologiche del tempo erano inadeguate per chiarire la questione discontinuità/continuità,
Golgi nel 1873 sviluppò in modo casuale il metodo di impregnazione argentica - la reazione nera.
Nel 1903 definì che i dendriti possiedono un ruolo nutritivo e gli assoni formano un reticolo senza
soluzione di continuità -> approccio olistico al funzionamento cerebrale -> opposizione al
concetto in via di sviluppo della localizzazione cerebrale.
Nel 1886 Wilhelm Hils rileva che la trasmissione di uno stimolo negli organi sensoriali sia senza
diretta continuità ma con contiguità; August Florel sositiene anastomosi (fusione di dendriti e
assoni) non è necessaria per la comunicazione tra cellule nervose tutte le osservazioni sono a
sostegno di un semplice contatto piuttosto che di fusione.
Ramon y Cajal perfeziona il metodo di Golgi utilizzando una maggior concentrazione di
colorante e fettine più spesse + studiò neuroni non ancora mielinizzati (partì da studi di tipo
embriologico) ottenne quindi delle immagini ancora più chiare; 1889 a Berlino sostenne che non
trovava anastomosi alcuna tra assoni e dendriti & ogni cellula nervosa fosse assolutamente
autonoma.
Willhelm von Waldeyer coniò il termine neurone come unità anatomica e fisologica del sistema
nervoso.
Neuroni unità indipendenti e non fuse una con l’altra-> teoria che si opponeva al
localizzazionismo che richiede una certe indipendenza tra unità e reti funzionali. La teoria del
sincizio favorisce un’interpretazione olistica della funzione cerebrale.
Se i neuroni non si fondono uno con l’altro come comunicano tra loro? -> Sherrington riconosce
spazi piccolissimi tra neuroni e muscoli & tra neuroni stessi, nel 1897 in un capitolo di un libro
conia il termine SINAPSI, sostenendo che avviene una trasmissione di tipo chimico tra queste
sinapsi.
Nel 1920 Otto Loewi scoprì il primo mezzo di trasmissione (neurotrasmettitore) studiato nel SNP
-> Vagusstoff (sostanza proveniente dal nervo vago) oggi chiamata Acetilcolina.
A livello del SNC ci sono 2 neurotrasmettitore abbondanti:
-Glutammato il neurotrasmettitore più diffuso nel cervello umano, è di tipo eccitatorio ed agisce
su recettori ionotropi (tramite legame con il neurotrasmettitore, chiamato anche ligando, il
recettore modifica la propria forma e consente o chiude il passaggio di ioni specifici.) Il
glutammato agisce aprendo i canali a ioni calcio e sodio dall’esterno all’interno della cellula. Le
cellule che producono questo tipo di neurotrasmettitore (impacchettano neuroni a livello delle
vescicole) sono chiamate cellule glutamatergiche. Recettori specifici per il gluttamato su quasi
tutti i neuroni. Produce EPSP (potenziale postsinaptico eccitatorio -> polarizzazione della cellula
che riceve il segnale).
-Gaba, è il principale neurotrasmetttore inibitorio ed agisce secondo un meccanismo simile
legandosi a recettori ionotropi. Si aprono i canali del Cloro dall’esterno all’interno (per gradiente
di concetrazione) le cellule che producono questo neurotrasmettitore sono chiamate GABAergiche
così come le sinapsi si chiamano GABAergiche. Produce IPSP (potenziale postsinaptico inibitorio
-> depolarizzazione).
Citoarchitettonica
All’esame istologico ogni parte della corteccia possiede una conformazione differente. Aree di

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Brodman.
Corteccia, formata da:
-Allocortex, parte più antica della corteccia a sua volta suddivisa in paleo-cortex (corteccia
piriforme) archi-cortex (ippocampo), periallocortex (corteccia entorinale). 3/4 strati.
-Neocortex parte più recente, tutta la corteccia visibile riceve efferenze da strutture come talamo,
strutture sottocorticali ma anche da aree diverse della stessa corteccia; manda efferenze a
neocortex, nuclei della base, talamo, nuclei pontini, midollo spinale. Ha un’organizzazione
prototipica i neuroni inviano assoni a queste strutture, è costituita da strati e colonne, ogni strato
contiene neuroni sia afferenti che efferenti ma con funzioni distinte, ogni strato caratterizzato
come prevalentemente afferenti o efferenti. 6 strati numerati a partire dalla superificie esterna. Ha
uno spessore costamte che va a 2-4 cm. Nella 1 colonna colorazione di Golgi, 2 colonna
colorazione di Nissl, 3 colonna colorazione di Weigert messi in evidenza gli assoni (porzioni di
cellule che sono mielinizzate). Nel primo strato quello più superficiale (chiamato anche
molecolare) vi sono dendriti ed assoni di passaggio; nel secondo strato, granulare esterno, neuroni
il cui corpo cellulare ha forma sferica e coinvolte in proiezioni locali; terzo strato, piramidale
esterno, neuroni a soma piramidale anche essi coinvolti in proiezioni locali; quarto strato,
granulare interno, contiene neuroni che ricevono afferenze sensoriali dal talamo (le parti della
corteccia che possiedono il quarto strato molto sviluppato vengono chiamate corteccia granulare,
quelle parti corteccia che possiedono il 4 strato poco sviluppato o quasi non sviluppato chiamate
corteccia agranulare); quinto strato, piramidale interno, contiene vie efferenti con proiezioni sia
corticali che sottocorticali; sesto strato, multiforme o polimorfo, attraversato da numerosi assoni;
sesto strato, ogni strato vi sono specifici neuroni corticali e anche dendriti e assoni di specifici
neuroni corticali.
Brodmann studia: sviluppo relativo degli strati cf. strato IV; dimensione cellule; densità cellulare

23/10
PRINCIPI DI PSICOFARMACOLOGIA
-Glutammato agisce legandosi a recettori ionotropi e provocando l’ingresso di ioni sodio e calcio
nella cellula che produce depolarizzazione, oltre ai ionotropi possiede anche recettori metabotropi
(GPCR) differenza con ionotropi velocità (più lenti) e localizzazione dell’azione (più diffusi),
anche GABA (si lega ad un recettore post aprendo canali che provocano iperpolarizzazione)
possiede alcuni recettori di tipo metabotropo.
-Acetilcolina può avere effetti eccitatori quando agisce collegandosi al recettore post sinaptico e
permettendo il passaggio di ioni sodio positivi nella cellula oppure collegandosi con recettori di
tipo metabotropo. Utilizzata nella giunzione neuromuscolare dal SNA e SNC (tra motoneurone e
placca muscolare) (recettori sia iono che metabotropo)
Recettore nicotinico (ionotropi) e muscarinico (metabotropi). Neuroni colinergici = neuroni
che producono acetilcolina, si trovano in nuclei alla base del prosencefalo (coinvolti
nell’attivazione corticale e nella facilitazione dell’apprendimento percettivo) e nuclei
mesencefalo-pontini. (coinvolti nell’induzione del sonno REM). Viene sintetizzata all’interno
degli stessi neuroni a partire dall’acido cetico e dalla colina solo in quei neuroni nei quali viene
espresso l’enzima colina-acetiltransferasi. L’enzima acetilcolinerestasi si occupa della
degradazione dell’acetilcolina.
-Monoamine neurotrasmettitori sintetizzate a partire da amminoacidi, tra queste Serotonina,

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Dopamina, Norepinefrina, Epinefrina (adrenalina), istamina (dop, nore, epin = catcolamine).


SNsomatico utilzza nelle sue efferenze il neurottrasmettitore acetilcolina prodotta dal
motoneurone a livello della giunzione neuromuscolare, il target della sinapsi è il muscolo
scheletrico e in particolare il recettore nicotinico ionotropo dell’acetilcolina; nel SNautonomo il
neurotrasmettitore utilizzato dalla divisone simpatica è la noradrenalina o norepinefrina (recettore
adrenergico), quello utilizzato dalla divisione parasimpatica è l’acetilcolina (recettore
muscarinico).

EFFERENZE NEURONI SNP TARGET


Sistema motorio Motoneurone Muscolo scheletrico
somatico (ACh) (recettore nicotinico)

Sistema nervoso Divisione Neurone Neurone Muscolo liscio


autonomo simpatica pregangliare postgangliare (recettore
(ACh) (ACh) adrenergico)
Divisione Neurone Neurone Muscolo liscio
parasimpatica pregangliare postgangliare (recettore
(ACh) (ACh) muscarinico)

Quando viene rilasciata norepinefrina (noradrenalina) cuore accelera la frequenza, via aree e la
pupilla dilatano, salivazione inibita, vescica urinaria si rilassa e motilità intestinale rallenta (SNA
divisione simpatica); rilascio acetilcolina effetti opposti. Effetti avvengono grazie alla presenza del
neurotrasmettitore e di un recettore dedicato.
7 tappe:
1- nel neurone presinaptico sintesi neurotrasmettitori a partire dai precursori
2-neurotrasmettitori immagazzinati nelle vescicole e trasportati nel bottone presinaptico
3-le molecole di neurotrasmettitore che fuoriescono dalla vescicola prima che vengono rilasciate
nella fessura sinaptica vengono degradate dagli enzimi
4-arrivo potenziale d’azione a livello del bottone presinaptico entrano ioni calcio stimola fusione
della vescicola presinaptica con la membrana del bottone terminale e il rilascio nella fessura del
neurotrasmettitore nella fessura sinaptica
5-le molecole di neurotrasmettitore rilasciate si legano agli autorecettori presenti sulla membrana
del neurone presinaptico che intercettano molecole di neurotrasmettitore che hanno già svolto la
loro azione e inibiscono il successivo rilascio di altre molecole di neurotrasmettitore
6-la molecola di neurotrasmettitore rilasciata si legano ai recettori postsinaptici
7-la molecola di neurotrasmettitore rilascite vengono disattivate mediante ricaptazione o
degradazione enzimatica
Meccanismi d’azione dei farmaci
1) AGONISTA
Aumentano effetto neurotrasmettitore o ne limita l’azione a livello della sinapsi.
2) ANTAGONISTA
Bloccano effetto neurotrasmettitore o ne impediscono l’azione o ne stimolano la degradazione
prima che vengano a contatto con i recettori postsinaptici (vedi pag 99 foto). Potrebbe aumentare
il numero di molecole di neurotrasmettitore in circolo distruggendo gli enzimi interni di

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degradazione -> vescicola si rompe neurotrasmettiore rimane nel citoplasma e viene reintegrato in
una nuova vescicola oppure potrrebbe interferire sull’uscita di molecole di neurotrasmettitore
dalle vescicole (influisce sulla capacità delle vescicole di trattenere neurotrasm); a livello dei
recettori blocca l’effetto inibitorio effetto di mantenere quanitià di neurotrasmettitori in circolo.
-Sostanze simpaticomimetici -> imitano il comportamento del sistema simpatico e lo attivano ed
esercitano effetti simili all’attivazione del SNSimpatico.
*Simpaticolitici -> interferiscono con l’azione del SNS(imp);
*Parasimpaticomimetici -> imitano/facilitano gli effetti del SNParasimp.
-Parasimpaticolitici -> interferiscono o diminuiscono l’efficacia dell’attivazione del sistema
parasimpatico.
(somiglianza delle effetti tra simpaticolitici e parasimpaticolitici e gli altri due fra loro) -> effetti
simili ma meccanismi molecolari differenti
Il SNA innerva i muscoli dell’iride dell’occhio (muscolo dello sfintere, muscolo circolare che
quando si contrae produce restringimento della pupilla)
Il SNSimp innerva i muscoli radiali dell’iride che quando si contraggono aprono/dilatano la
pupilla; snpara costringe la pupilla. Effetti opposti su due muscoli diversi.

05/11
DAI UN OCCHIO
FARMACO: una sostanza chimica che, in piccole dosi, esercita un effetto significativo sulla
funzione corporea vs FARMACOLOGIA: lo studio scientifico dei farmaci (origine, composizione,
effetti sul corpo)
Paracelso, medico e alchimista svizzeo nel 16 secolo scoprì che tutte le sostanze sono dei veleni
(es persino acqua ed ossigeno) ma la dose può determinare se qualcos agirà come veleno o come
medicina. Tutte le sostanze chimiche che si assumono come medicine (per i loro effetti terapeutici)
sono contemporaneamente dei veleni.
Una delle sostanze più velenose che si conoscano è la tetrodotossina (TTX) -> contenuta nel
pesce palla; è prodotta da batteri che vivono in simbiosi all’interno di alcune specie di animali; si
attacca alla superficie esterna del canale voltaggio dipendente per il sodio (Na+), blocca il poro
attraverso cui gli ioni sodio passano quando il canale si apre, la tetrodotossina mima il sodio
(carico positivamente). La TTX è altamente tossica anche in piccole quantità: paralisi dei muscoli
che controllano la respirazione ma effetto non permanente: si sopravvive con respirazione
artificiale fino all’eliminazione della sostanza dal corpo; i canali Na+ nel cuore non vengono
bloccati e la funzionalità cerebrale rimane intatta. La TTX non raggiunge il cervello grazie alla
barriera ematoencefalica, costituita dall’insieme delle cellule che formano le pareti dei vasi
sanguigni, strettamente unite tra loro. Alcune molecole trasportate dal sangue sono necessarie per
il funzionamento delle cellule. Esistono 2 modi in cui le molecole possono attraversare la barriera
ematoencefalica: vedi.
Tutte le molecole di farmaci o droghe che esercitano un effetto sul cervello sono sufficientemente
lipofile da dissolversi attraverso le cellule della barriera ematoencefalica. La TTX non è
sufficientemente idrofoba per entrare in una membrana a doppio strato lipidico. Gli animali
contenenti TTX non vengono avvelenati dalla tossina grazie a dei cambiamenti di singoli
amminoacidi presenti nella struttura primaria del canale Na+ voltaggio-dipendente.
Anche la sassitossina (STX), una molecola che si trova in diverse specie di dinoflagellati

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(plancton), blocca i canali sodio; l’uomo può essere esposto all’STX se mangia molluschi che si
sono nutriti di questi dinoflagellati (paralytic shellfish poisoning PSP). Soluzione: respirazione
artificiale. L’STX è una molecola idrofila e non attraversa la barriera ematoencefalica. Una
variazione della struttura del canale voltaggio-dipendente per il sodio diminuisce marcatamente la
sensibilità all’STX. Es: una varietà di vongole che vivono in regioni dove frequenti forniture di
dinoflagellati, una modificazione di un singolo amminoacido in una particolare posizione nella
struttura della proteina. VEDI
Le batracotossine (BTX) sono secrezioni rinvenute nella pelle di rane tropicali, come la
Phyllobates terribilis. Hanno gli stessi effetti di TTX e STX ma interagiscono con la proteina
canale voltaggio dipendente per il sodio impedendole di chiudersi; veniva/viene utilizzata da delle
tribù per avvelenare le punte di freccia; (maggiolino choresine).
Anestesia significa “perdita di sensazione”, in medicina si usano due categorie di anestetici:
generali, producono a livello cerebrale un cambiamento di coscienza tale da produrre una perdita
globale di sensazione in tutto il corpo, locali, producono una perdita di sensazione solo nella
regione del corpo vicina al sito d’applicazione. La loro azione è relativamente debole.
La prima sostanza chimica ad essere apprezzata nella medicina moderna come anestetico locale fu
la cocaina, estratta per la prima volta a metà del 19 secolo dalla pianta di coca, Erythroxylum
coca, una pianta del Sud America usata dai popoli nativi per le sue proprietà medicinali e
stimolanti. Diverse sostanze sintetiche agiscono come anestetici locali in grado di intorpidire la
sensazione, senza gli altri effetti della cocaina sul SNC e sul sistema nervoso autonomo; es
benzocaina, lidocaina (xylocaina) e procaina (novocaina). Si legano ai canali voltaggio-dipendenti
per il sodio e bloccano parzialmente la capacità di aprirsi e chiudersi normalmente a seconda del
voltaggio -> riduzione del segnale che raggiunge il cervello.
Il neurotrasmettitore acetilcolina (ACh) ha due diversi tipi di recettore (AChR) che possiedono
vari agonisti ed antagonisti:
-AChR nicotinco (nAChR): nella giunzione neuromuscolare e nel cervello, è un recettore
ionotropo, attivato dalla nicotina e bloccato (antagonizzato) dalla tubocurarina
-AChR muscarinico (mAChR): nelle connessioni neurali del sistema parasimpatico con gli organi
bersaglio e nel cervello, è un recettore accoppiato a proteine G, attivato dalla muscarina e
antagonizzato dall’atropina.
Il blocco dei nAChR nella giunzione neuromuscolare produce paralisi muscolare. La tubocurarina
non viene assorbita dal sistema digestivo, per essere efficace come veleno deve entrare
direttamente nel sangue, attraverso una ferita da puntura. La tubocurarina e la muscarina
possiedono entrambe cariche positive e attirano dunque molecole d’acqua che impediscono loro di
attraversare la barriera ematoencefalica. La nicotina e l’atropina sono molecole idrofobe che
attraversano prontamente la barriera ematoencefalica ed esercitano effetti sui neuroni del cervello.
SOSTANZE PSICOATTIVE: sostanze chimiche che producono effetti sull’esperienza mentale
(pensieri, sentimenti, percezioni); influenzano la mente.
PSICOFARMACOLOGIA: lo studio scientifico dell’interazione tra farmaci psicoattivi ed il
cervello.
Atropina: parasimpaticolitico: rallentamento motilità intestinale, dilatazione pupilla, aumento
frequenza battito cardiaco, dilatazione vie polmonari, secchezza orale... “effetti anticolinergici”:
irregolarità nel battito cardiaco, può essere fatale. Attraversa la barriera ematoencefalica-> effetti
psicoattivi

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Alterazioni della coscienza (stato sognanante/all.), disorientamento e confusione, allucinazioni


(perdita giudizio di realtà), amnesia.
Sostanze psicoattive più diffuse: caffeina (caffè, tè, cacao, cola, guaranà, mate...); alcol
(trasformazione degli zuccheri nelle piante); nicotina (tabacco) - inalazione; arecolina; THC
(marijuana, hashish...)

06/11
SOSTANZE PSICOATTIVE
1) Caffeina
Usata per modificare stato mentale, sostanza di origine vegetale contenuta nei semi della pianta
del caffè di orgine africana/nord orientale e nella pianta camellia sinensis (pianta del the) orgine
asiatica e nel cacao originario centro sud america. Anche nella cola acuminata origine africa,
paullina cupana (guaranà) sud america, illex paraguanensis sud america.
Princpale elemento psicoattivo che si può estrarre dalle piante e spesso accompagnato ad altre
sostanze es la teofillina (tè) e teobromina (cacao). Introdotta nei soft drinks fine 1800, coca cola
publicizzata come alternativa alle bevande alcoliche con effetti stimolanti per la mente e agli inizi
anche effetti medicinali (infusione foglie di coca poi rimosse) -> 15 anni dopo commercializzata
pepsi cola anch’essa con caffeina. Oggi anche energy drinks.
Effetti: stimolante del SNC (aumenta vigilanza e allerta); stimolante del sistema cardiovascolare
(può influire sul battito cardiaco e pressione sanguigna), agisce grazie alla somiglianza strutturale
alla adenina e guanina (caffeina, teofillina e teobromina possono essere sintetizzata da queste basi
azotate)
Nel SNC l’adenosina (formata da 1 base azotata, adenina, e uno zucchero ribosio) funziona come
neurotrasmettitore: rallenta battito, dilata i vasi e diminuisce l’eccitabilità neuronale.
ANTAGONISTA della caffeina.
Caffeina agisce a livello dei recettori metabotropi dell’adenosina come antagonista, altera il
normale equilibrio all’interno del snc di eccitazione e inibizione.
2) NICOTINA
Deriva dalla pianta del tabacco (Nicotiana Tabacum) nome da Jean Nicot che importò in Francia la
pianta. Modalità di somministrazione: fumando foglie essiccate della pianta o tramite
assorbimento via mucosa nasale o orale. Agonista dell’acetilcolina ai recettori nicotinici
all’interno del SNC, effetti immediati: rilassamento, allerta, attenzione focalizzata (ma giunzione
neuromuscolare meno sensibile). Nicotina nella pianta del tabacco è prodotta perchè costituisce il
veleno (come difesa). Effetti a lungo andare sono deleteri. Nell’uomo sintomi dell’avvelenamento
si riflettono su ritmo cardiaco, pressione sanguigna e della respirazione.
3) ALCOOL E SOSTANZE SEDATIVO-IPONTICHE
Alcol etilico comunemente presente nelle bevande alcoliche, prodotto residuo dell’azione dei
lieviti sugli zuccheri (fermentazione) provenienti da piante. Appartiene al gruppo delle sostanze
sedativo ipnotiche che a piccole dosi producono effetti sedativi e rilassanti, a dosi maggiori effetti
ipnotici e sonnolenza.. Effetti graduali in base alle dosi: rilassamento (inibizione generale),
compromissione giudizio e coordinazione motoria, incapacità di movimento, blackout, perdita di
coscienza, morte. Etanolo (o alcol etilico) di orgine organica ma in tempi recenti si è provveduto
alla sintesi chimica di sostanze sedativo ipontiche: pincipale categoria: barbiturici. Sintetizzati a
partire dall’acido barbiturico agli inizi del ‘900 vendute come rimedi per ansia ed insonnia; hanno

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un effetto sedativo, ansiolitico, ipnotico, anticonvulsivante, analgesico e sono caratterizzati da un


basso indice terapeutico (facile raggiungere overdose); agonisti del GABA (aumentano effetti
neurotrasmettitore GABA).
Un’altra classe: benzodiazepine (appartengono a questa classe vallium, ativan e xanax).
Introdotte negli anni 60 del 900 -> best seller. Miglior indice terapeutico dei barbiturici; effetto
sedativo, ansiolitco, ipnotico, anticonvulsivante, analgesico utilizzato per curare insonnia, ansia,
convulsioni, agitazioni e crisi da astinenza. Potenziamento selettivo dell’azione del GABA.
Anestetici generali: producono perdita di coscienza generalizzata comporta una mancanza di
consapevolezza di qualsisi esperienza sensoriale. Etanolo: il primo anestetico generale; etere
dietilico: anni 50 dell’Ottocento inalato; nuove sostanze volatili negli anni 50 del ‘900 (alotano).
Tutte le classi caratteristiche comuni: agiscono tutte a livello dei recettori del GABA ionotropi,
aumentano ingresso ioni cloro all’interno della cellula, possiedono effetti rilassanti e ansiolitici,
possono portare alla compromissione del movimento e ritenzione mnestica (memoria), indurre
perdita di coscienza e a dosi elevate morte (ecessiva attività GABA-ergica)
4) OPPIO E OPPIOIDI
Oppio origine naturale estratto dalla pianta del papavero, proprietà medicinali apprezzate da
millenni veniva chiamata “pianta della felicità”: effetti relax, sollievo dal dolore ed euforia. Effetti
medicinali: analgesia, soppressione tosse, rallentamento motilità intestinale (es cura diarrea).
Oppio = succo (si estrae da bacelli immaturi). Nel 1804 si identificò nella morfina il componente
chimico più efficace e attivo all’interno dell’oppio.
Dalla morfina si cominciarono ad ottenere composti semi sintetici (= composti non in natura ma
sintetizzati da una molecola di origine naturale): Bayern Company -> morfina reagisce con acido
acetico ottennero diacetilmorfina (commercializzata come eroina). Nel 1898 commercilizzata
come analgesico e medicina per la tosse. Dall’acido salicilico + acido acetico = acido
acetilsalicilico (aspirina 1899 come analgesico). Oppioidi sintetici: Metadone (primo oppioide
sintetico) fentanil (100x) e carfentanil (10.000x) in veterinaria per sedare animali grosse
dimensioni -> più efficaci della morfina (stessi effetti ma dosi molto minori).
Recettori metabotropici per gli oppioidi scoperti a partire dai primi anni ‘70 nel cervello e
nell’intestino, ancora non si conoscevano quali fossero i ligando endogeni (quale
neurotrasnettitore produceva) nuova classe di molecole: endorfine (morfine endogene) primi
neuropeptidi; catene di amminoacidi (da 5 a 3: leu- e met- encefalina - beta-endorfina)
5) COCAINA
Debole anestetico locale, derivato pianta erythroxlum coca; utilizzato come anestetico locale
Effetti stimolanti sul snc interagiscono con vigilanza, concentrazione, riduzione affaticamento,
maggior resistenza, riduzione dell’appetito, miglioramento umore, stimolazione SNS(impatico);
uso della pianta diverso dall’uso del principio attivo isolato (isolato nel 1860)
Blocco dei trasportatori per il recupero di norepinefrina e dopamina, amplificazione dei loro effetti
nel SNC (circuiti noradrenergici e dopaminergici); amplificazione degli effetti della norepinefrina
nel SNA (effetti simpaticomimetici)
Effetti tossici: eccessiva attivazione del snc: ansia, irritabilità, compromissione capacità di
giudizio, psicosi (illusioni/allucinazioni), crisi epilettiche. Eccessiva attivazione del sistema
simpatico: stress cardiovascolare (danni al sistema cardiocircolatorio), ictus o infarto
Alta probabilità di generare dipendenza.
6) ANFETAMINE

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Interazione coi trasportatori per il recupero di norpinefrina e dopamina -> amplificazione dei loro
effetti nel SNC (circuiti noradrenergici e dopaminergici)
-> amplificazione degli effetti della norepinefrina nel SNA (effetti simpaticomimetici)
Inizialmente usate come farmaci per l’asma ed altri problemi respiratori; effetti dannosi simil a
quelli della cocaina, simile capacità di creare dipendenza
7) SOSTANZE PSICHEDELICHE
Intensificazione di pensieri ed emozioni, possono alterare percezione sensoriale, stimolano
pensiero creativo, ammirazione e profonda connessione con la natura vs ansia e panico. “set and
setting” dipende effetto dal contesto in cui vengono assunte e dalla predisposizione dell’individuo.
Inizialmente chiamate sostanze psicotomimetiche possono imitare le psicosi, producono
allucinazioni (definite anche sostanze allucinogene) - nome “psichedelico” coniato nel 1956 dallo
psichiatra Osmond. Chiamate anche sostanze enterogene per capacità di stimolare sensazione di
tipo mistico.
Prima conosciuta la mescalina estratta dal Peyote (cactus che cresce in Messico) 1943 scoperta
LSD derivata dall’ergotamina presenta in un fungo. Negli anni 70 sperimenti con LSD di tipo
psicoterapeutico. I fungi psichedelici scoperti nel 1957-58 si estrasse psilocina e psilocibina in un
contesto rituale - similitudine struttura molecolare con la serotonina (possibile che reagisse come
neurotrasmettitore nel SNC). DMT mescolato con vite produce bevanda -> sud america
Effetti agonisti ai diversi siti recettorali per la serotonina, agiscono effetti dopaminergici e
norepinefrinergici.
VEDI
Sostanze con effetti psichedelici (struttura molecolare diverse ma effetti simili)
-MDMA (ecstasy), MD, salvinorina, chetamina, atropina e scopolamina
Cannabinoidi
Cannabis (come pianta: canapa); applicazioni medicinali e psicoattive: effetti anelgesici, rilassante
muscolare, stimolante appetito, effeti sedativi, effetti psichedelici (marijuana, pot, hash, ganja,
bhang a seconda della preparazion)
Principale principio attivo THC (delta 9 tetra idro cannabinolo-> 1 di crica 60 molecole attive);
1990, CB recettore cannabinoide metabotropico e ovunque nel SNC. Una delle sostanze endogene
che agiscono a livello dei recettori cannabinoidi: anandamide agonista endogeno del recettore CB;
agonista endogendo del recettore CB 2-...
Endocannabinoidi: recettori CB si trovano sui terminali postsinaptici (assone pre-sinaptico, assone
vicini a una sinapsi e astrociti vicini a una sinapsi); endocannabinoidi prodotti dai dendriti
postsinaptici in risposta a stimolazione glutamatergica; natura retrograda del segnael;
sintonizzazione diamica della forza delle sinapsi (intensità di segnalazione tra cellule);
neuroplasticità.
Riassunto:
-sostanze psicoattive : composti chimici esogeni, non necessari per il normale funzionamento, che
alterano significativamente le funzion di alcune cellule del sn quando assunti in piccole quantità
-effetti
-siti d’azione
Farmacocinetica
1) Fase di assorbimento
2) Fase di distribuzione

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3) Fase di metabolizzazione
4) Fase di escrezione
Spesso necessario il superamento di barriere per raggiungere il sito di azione; vie di
somministrazione influenzano la frequenza e la quantità con la quale la sostanza raggiune il
proprio sito d’azione
4 grandi categorie di somministrazione: ingestione orale, via endovenosa (iniezione), inalazione,
assorbimento attraverso le mucose -> modalità di somministrazione va a determinare la velocità di
raggiungimento del plasma sanguigno nella barriera emato encefalica (liposolubilità -> più
sostanza solubile più facilmente passa attraverso la barriera).
Efficacia: somministrazione, distribuzione, metabolizzaziome, escrezione; curva dose-risposta
mostra l’efficacia della sostanza (mg/Kg); indice terapeutico dato dal rapporto da dose che
produce effetti indesiderati (50%) e la dose che produce effetti desiderati (50%); es barbiturici
indice terapeutico 2, tranquillanti 100.
Somministrazione ripetuta due diversi effetti: tolleranza quantita sempre più grandi perchè la
sostanza sia efficace, comparsa sintomi di astinenza (es eroina: euforia, rilassamento vs disforia -
pena ansiosa, agitazione); prodotta da meccanismi compensatori (quali riduzione di
affinità/numero dei recettori diminuisce) meccanismo secondi messaggeri meno efficace; diversa
tolleranza in siti d’azione diversi (es barbiturici: sedazione vs depressione respiratoria)
sensibilizzazione meno frequente, possibile dissociazione tra effetti (es cocaina: euforia vs
convulsioni e disturbi del movimento)

METODI DI RICERCA (materiale #8)


Qual è la relazione tra il comportamento/funzione mentale e il cervello?
2 approcci alla ricerca: manipolazione, si manipola uno stato o il funzionamnto del cervello e si
misurano le conseguenze di tali manipolazioni nel comportamento o stati mentali -> variabile
cervello manipolata; misurazione, si manipola un processo cognitivo e si misurano le variazioni
nello stato cerebrale concomitanti con l’esecuzione di tale compito -> variabile cervello studiata.
Approcci di manipolazione: agisce sul normale funzionamento del cervello con lo scopo di
influenzare le funzioni mentali ed il comportamento. Studio degli esperimenti cosiddetti “di
natura” (analisi su pazienti/soggetti con lesioni già presenti e avvenute naturalmente), verifica
solo le conseguenze sulle lesioni. Altro approccio: si manipola attività cerebrale su soggetti umani
sani attraverso ad esempio l’approccio della stimolazione extracranica non invasiva oppure
un’altra tecnica: stimolazione cerebrale intracranica, tecnica invasiva applicata su soggetti
animali o pazienti neurologici nei casi sia possibile in condizioni pre operatorie e sia utile al
paziente; farmacologica, tramite uso farmaci per modificare attività cerebrale, usata su animali e
in alcuni casi su sogg umani; optogenetica, usata solo sperimentalmente su animali fino ad adesso
in futuro sperimentazioni cliniche su umani.
Disturbi vascolari (più comuni), presenza di ossigeno per il cervello è cruciale, una mancanza
anche solo per 10 minuti provoca la morte neuronale. Qualsiasi deviazone o problema ha effetti
devastanti. Angiografia (distribuzione delle arterie nella scatola cranica).
Tipi di disturbi vascolari:
-ictus, interruzione improvvisa di flusso sanguigno al cervello es quando embolo si dirige verso i
vasi che irrorano il cervello e occlude parti terminali di arterie e capillari, conseguenza: mancanza
di irrorazione sanguigna nelle aree a valle dei vasi. Il tessuto viene deprivato di ossigeno e

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glucosio se temporanea e brevissima -> disfunzione, se permanente -> morte neuronale


Conseguenze morte neuronali localizzate dipendono da quale area del cervello interessata
dall’interruzione (es diverso se è nel tronco dell’encefalo o nella corteccia).
(demenza si può avere quando infarti localizzati e volume totale supera 100 cm cubi -> declino
cognitivo generalizzato)
-ischemia, occlusione parziale/ calo improvviso della pressione sanguigna
-disturbo emorragico, improvviso innalzamento pressione sanguigna e rottura vasi sanguigni.
-spasmi
-arteriosclerosi
-rottura di aneurismi
Tumori
-masse di tessuto che crescono in maniera anomala e che non possiedono nessuna funzione
fisiolgica, si manifestano più spesso nella materia bianca nei cervelli adulti
Compromettono attraverso infiltrazione oppure esercitando una pressione anomala (o una
deviazione del supporto circolatorio) -> sintomi neurologici specifici
Malattie degenerative e infettive
Morbo di Parkinson, Alzheimer, Corea di Hudntington, malattia di Pick (demenza
frontotemporale), sclerosi multipla ecc.
Traumi cranici
Possono essere di tipo chiuso o aperto (colpi o ferite), causati da: incidenti stradali, cadute, sport
di contatto, esplosioni di bombe, ferite da arma da fuoco ecc. Colpi e contraccolpi provocano
danno al tessuto neurale, spesso associati a problemi vascolari e ad un alto rischio di infezioni e
crisi epilettiche.
Epilessia
Può provocare un’attività ecessiva e una sincronizzazione anormale sul cervello le convulsioni
possono causare lesioni cerebrali con effetti diretti (ecitotossicità) e indiretti (movimenti
incontrollati durante crisi epilettiche)
Esperimenti di natura
Cause naturali di disfunzioni cerebrali: possibili cause (ictus, traumi cranici, tumori, malattie
neurodegenerative -> alterano funzioni cognitive). Correlazioni clinico-patologiche (strumenti
tradizionali - post portem o in vivo - con potenziali problemi di interpretazione).
-nessuna manipolazione sperimentale (quale arteria bloccata, quali aree cerebrali vengono fornite,
altre arterie sono ancora in grado di fornire sangue all'area, quanto tempo fa) espande le lesioni
negli animali
- regioni vascolari piuttosto che funzionali
-differenze individuali, regioni di sovrapposizione in gruppi di pazienti
-diaschisi / imaging cerebrale strutturale e funzionale in pazienti viventi
-moderni metodi di neuroimaging: migliore localizzazione (MRI, DTI) e in vivo

20/11 (sempre materiale n.8)


Test neuropsicologici utilizzati per descrivere quali conseguenze delle lesioni, in presenza di una
disfunzione del SN; la valutazione delle funzioni di base, motorie e sensoriali, effettuate da
neurologo; valutazioni funzioni percettive, emotive, motivazionali e cognitive, da neuropsicologo
che usa test specifici per valutare disfunzioni -> può formulare diagnosi, suggerire terapia,

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valutare efficacia trattamenti, ricerca sulla relazione tra mente e cervello


Test neuropsicologici composti da batterie di test standardizzati per investigare le funzioni
cognitive (es WAIS) -> Indicazioni sulla natura generale dei sintomi correlati al danno cerebrale
(es. Un paz appena avuto ictus problemi su memoria) dopo screening iniziale crea una batteria di
test personalizzati (es MBT vs MLT; sem./ep.) piu specifici possibile per capire a che livello
disturbo del paziente; basati su teorie attuali dei processi mentali; focus sulla performance ma
anche sulla strategia cognitiva usata dal paziente durante il test.
Metodo delle lesioni
Complementare al metodo degli esperimenti di natura. Vengono effettuati danni ad una parte
specifica del cervello e valutato l’effetto sul comportamento (info su quale funzione della parte
danneggiata) metodo applicato su animali di laboratorio (no soggetti umani).
Varie tecniche: tecniche più invasive (chirurgiche): aspirazione piccola porzione di tessuto
corticale tramite pipetta di vetro su parti superficialmente esposte; radiofrequenza, elettrodo nel
cervello che quando raggiunge sito target emette una radiofrequenza che produce calore e
distrugge la parte specifica; sezione, utilizzo del bisturi ad esempio per tagliare nervo ottico.
Tecniche reversibili (da raffreddamento, perdita temporanea funzionalità o da anestetico
funzionalità recuperata successivamente es lidocaina) vantaggio: animale usato come controllo di
se stesso sia su regioni funzionali che disfunzionali - lmiti del modello: strutture piccole,
convolute, ravvicinate & esperimenti su animali e non umani
Intervento chirurgico come trattamento cioè quando si rende necessario e può essere utile (su
umani) rimozione focolai epilettici (quello che scatena crisi epilettiche), callosotomia (resezione
corpo calloso per evitare che crisi si diffonda da un emisfero all’altro).
Manipolare attività cerebrale su soggetti umani sani -> tecniche di stimolazione non invasiva che
viene effettuata in maniera extracranica. Tecnica più comune è stimolazione magnetica
transcranica: induzione forte cambiamento magnetico transitorio sopra parte specifica del cervello,
bobina di fili metallici posizionata sulla parte della corteccia presa in esame (non direttamente ma
sulla testa). Decidere dove posizionare bobina: ipotesi di ricerca guida su dove appoggiare, ma per
decidere dove posizionare con precisione sulla testa del paziente è necessario combinare
neuroimmagini e coregistrare testa per capire su quale parte del cervello ci si sta posizionando.
Caratteristiche base della tecnica: focalità 1-2 cm quadrati (stimola circa 1-2 cm quadrati di
tessuto -> è una stimolazione superficiale); profondità di 2,5 cm. Non tecnica che permette di
stimolare strutture profonde (tipo amigdala, ippocampo, talamo) a meno che non stimolo aree
corticali connesse con queste strutture profonde
Esatti meccanismi di azione ancora non chiari (non chiaro come agisce e interferisce..) ipotesi su
studi umani: soppressione di segnali neurali? Introduzione di un rumore casuale? Combinazione di
entrambi + interazione con il corrente stato funzionale? Esistono variazioni genetiche di plasticità
corticale -> differenze individuali negli effetti comportamentali.
Tecniche finora si basano su causazione diretta: se una struttura neurale è necessaria per un
compito la sua interferenza dovrebbe essere sul compito deputato per quell’area. Eliminazione del
modello funzionale: le lesioni interferiscono o impediscono l’elaborazione
Essenziale avere un modello teorico dei processi mentali, scienze cognitive presentano processi
mentali come elementi che possono essere decomposti in operazioni più semplici -> analisi più
fine dei deficit comportamentali. Condizioni sperimentali e di controllo: gruppo di controllo +
compito di controllo.

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Strumento della neuropsicologia cognitiva: dissociazioni, singole o doppie, per trarre conclusioni
su causalità delle disfunzioni (soggetti di controllo, pazienti di controllo..)
Teniche non invasive - vant. Permettono disegni entro soggetti, misurazioni si possono effettuare
nel giro di minuti, no spettro compensatorio, no attenuazione deficit (si nei pazienti neurologici),
analisi cronometrica (paz neuro invece rallentato e si stanca facilmente)
TMS, facilitazione paradossa
Limiti: risoluzione spaziale, no regioni profonde, fastidi associati alla stimolazione, effetti
collaterali e rischi -> verificati criteri d’esclusione es no crisi epilettiche anche isolate (modulo di
screening da compilare).
Stimolazione elettrica -> stimolazione transcranica a corrente continua
Stimolazione intracranica, elettrica diretta su una zona specifica del cervello. Piazzamento di
elettrodi (temporanea o cronica + intensità variabile di stimolazione). Invasiva, utilizzata in ambito
preoperatorio con pazienti svegli per mappare la funzione cerebrale prima dell'ablazione (ad
esempio tumore, attenzione epilettica).
Penfield: tecnica di stimolazione focale, no recettori del dolore nel tessuto cerebrale -> la
stimolazione può essere eseguita su pazienti svegli e reattivi.
Corteccia primaria somatosensoriale, identificato un omuncolo somatosensoriale, corteccia
primaria motoria, identificato omuncolo motorio.
Tecnica farmacologica: segnalazione tra neuroni: rilascio e risposta ai neurotrasmettitori -
farmaci: interferenti o aumentano antagonisti/agonisti -> possono modificare funzioni cognitive
(2 approcci): -influenza dell' uso o abuso cronico di droghe sui processi cognitivi -
somministrazione controllata (sistemica / mirata). Limitazione: mancanza di specificità
Optogenetica: incorporazione di canali ionici sensibili alla luce (canali ionici fotoreattivi). I canali
ionici possono essere accesi e spenti illuminando la luce sul tessuto neurale.

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Percezione sensoriale = ricezione di segnali ambientali che conduce esperienza mentale del
mondo, avviene tramite raccolta sistematica di info negli organi sensoriali che contengono
recettori, questa raccolta e trasmissione di info all’nterno del sn porta a un processo multistadio di
analisi e interpretazione dei segnali raccolti, può portare ad una esperienza di stati mentali
(consapevolezza percettiva). Divisa in 2 stadi principali: sensazione (raccolta di info tramite
recettori) e percezione (include fasi di analisi e interpetazione delle info e può includere anche
consapevolezza). Sensazione presente anche in organismi molto semplici (unicell) ad esempio il
batterio e.coli risponde a sostanze chimiche presenti nell’ambiente circostante, si muove in
traiettorie casuali tramite manovre conosciute come corse e capriole (velocità di movimento: 30
micron al secondo, lui lungo 2 micron). Se trovasse dei nutrienti es aminoacidi serina e acido
aspartico interagiscono con la membrana cellulare e mantengono traiettoria. Esempio di
sensazione: fototassi (movimento dell’organismo verso la luce) o fototropismo (orientamento
verso la luce di una parte dell’org.) maggior possibilità di eseguire la fotosintesi e possibilità di
raggiungere ambienti aperti (dispersione delle spore/semi). Phycomyces: esempio di fungo
sensibile alla luce, fototropismo: lo sporangioforo (organo fruttifero che contiene le spore) si
elonga verso una luce proveniente da sx (fotogrammi ogni 3 minuti) -> maggior dispersione delle
spore
Nel caso dell’uomo anche fase di percezione sensoriale, ciò che determina la nostra esperienza

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cosciente del mondo, funzione di una realtà fisica indipendente dal nostro interagire con essa
(assunzione ontologica -> la realtà esiste a prescindere dalla nostra consapevolezza), funzione
delle proprietà fisiche dei nostri recettori sensoriali es. occhi sensibili ad un range limitato di
radiazioni elettromagnetiche; orecchie sensibili a un range limitato di vibrazione meccanica; naso
sensibile a un range limitato di forme molecolari.
Funzione delle manipolazioni delle info recettoriali da parte del SNC. Epistemologia: come
veniamo a sapere ciò che sappiamo? Falsificazione del “realismo naive”.
La percezione è rappresentata come un processo creativo a partire dagli stimoli dell’esterno a
partire da un’informazione orginaria limitata, manipolazione dell’info da parte del snc (inclusa
interazione con reti di info pre esistenti). La percezione consiste nel filtraggio, trasformazione e
ricostruzione degli stimoli provenienti dal mondo fisico, scopo percezione sensoriale è
sopravvivenza e riproduzione (secondo visione evoluzionistica), le nostre esperienze percettive
non devono essere necessariamente fedeli al mondo esterno. La percezione sensoriale nell’uomo è
costituita dai 5 sensi primari che possiedono tutti recettori e conducono a un’esperienza mentale
specifica: visione, occhi - udito, orecchie - gusto, lingua - olfatto, naso - tatto, pelle. + 2 sensi
aggiuntivi (non primari perchè non portano allo stesso livello di consapevolezza) canali
semicircolari, equilibrio (gravità e accelerazione) - muscoli e articolazioni, propriocezione
(tensione muscolare e movimento delle articolazioni). Ogni via è dotata di ORGANI di ricezione
(a loro volta contengono cellule recettoriali) che rispondono a determinati STIMOLI FISICI. Ogni
via è caratterizata da una diversa esperienza mentale.
Percezione sensoriale limitata: fenomeni fisici di cui si conosce l’esistenza tramite altri strumenti
es lo spettro elettromagnetico e la gamma della luce visibile (per l’uomo e molti altri animali).
Aspetti della radiazione elettromagnetica a cui l’uomo non è sensibile ma animali sì, situazione
simile anche per i suoni. Gamma delle frequenze udibili per l’uomo: 20-20.000 Hz. Gli elefanti
odono e producono infrasuoni. Cani e gatti ultrasuoni (>40.000 Hz), roditori comunicano con
segnali ad alte frequenze. Pipistrelli (>100.000 Hz), delfini e balene producono ultrasuoni e ne
ascoltano l’eco (sonar biologico, specie di localizzatore -> onda di rimbalzo gli permette di capire
una eventuale presenza di ostacoli o prede). Alcuni insetti (falene) odono ultrasuoni, rilevano e
predicono l’avvinìcinarsi di un predatore e fuggono.
Sensi non posseduti dall’uomo: elettroricezione, rilevazione campi elettrici generati da organismi
viventi -> animali come gli squali (ampolle di Lorenzini gli permettono di rilevare campi elettrici),
platipo (ornitorinco) ed echidna; pesci elettrici possono proudurre campi elettrici oscillanti,
frequenze distinte di campi elettrici con pattern tipici, utilizzano come comunicazione ed
elettrolocalizzazione.
Rilevazione dei campi magnetici, campo magnetico terrestre utilizzato ad esempio nelle
migrazioni dagli animali; utile per la navigazione: posizione sole, odori, suoni, landmark visivi.
Specie più studiata per la rilevazione dei campi magnetici è il piccione comune, anche se rilasciato
in un luogo distante dal nido -> ritorno immediato. Attaccato piccolo magnete che interferiva con
l’organo deputatao (struttura sensoriale sconosciuta) alla rilevazione, provocava un
disorientamento nel ritrovare la strada nei gg nuvolosi. L’esperienza sensoriale del mondo
differisce tra le specie.
Organizzazione dei sistemi sensoriali
Tipi di aree sensoriali
-corteccia sensoriale primari, primaria perchè riceve imput dal talamo

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-corteccia sensoriale secondaria


-corteccia associativa
Principi organizzativi e d’integrazione
-organizzazione gerarchica
Basato su specificità e complessità delle funzioni -> risposta a stimoli di complessità e specificità
crescenti. Ad ogni livello si verifica l’aggiunta di un grado di elaborazione. Effetto di una lesione
che può avvenire a livelli diversi.
-segregazione funzionale, specializzazione all’interno dei livelli di elaborazione
-elaborazione in parallelo, caratteristiche diversi dello stimolo vengono elaborate in parallelo
Organizzazione gerarchica nei sistemi sensorial
Ordine basato su specificità e complessità delle funzioni; risposta a stimoli di complessità e
specificità crescenti; livello: aggiunta di un grado di elaborazione; effetto di una lesione a livelli
diversi
Distinzione tra sensazione e percezione

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Segregazione funzionale: ogni livello di elaborazione nei sistemi sensoriali corticali contiene aree
specializzate funzionalmente distinte, diverse tipologie di analisi che avvengono allo stesso
livello. I percetti danno vita ad un’esperienza unitaria “problema dell’integrazione” - questione
tuttora aperta (singola struttura/rete integrativa).
Elaborazione parallela poichè l’informazione attraversa i vari livelli tramite vie parallele, 2
principali: 1 che influenza il comportamento non passando per la consapevolezza; 1 via che
influenza il comportamento passando per la consapevolezza.
Organizzazione dei sistemi sensoriali: modello precedente, gerarchico, funzionalmente omogeneo,
seriale; modello attuale: gerarchico, funzionalmente segregato, parallelo, informazione anche
all’indietro.
I sensi chimici
Olfatto e gusto: monitorano la chimica dell’ambiente esterno, sostanze chimiche presenti nell’area
vengono rilevate e danno origine a un percetto che identifichiamo come ODORE. Sostanze
introdotte nella cavità orale -> percetto che chiamiamo GUSTO. Sia olfatto che gusto hanno
funzione principale del controllo dell’alimentazione, 2 sensi che creano una rappresentazione
complessiva comune chiamata SAPORE (combinazione di via olfattiva e gustativa), importante
perchè permette all’organismo di identificare quali sostanze siano buone fonti di energie & di
evitare cibi potenzialmente tossici -> fondamentali per la sopravvivenza.
Senso dell’olfatto
Sensibilità olfattiva molto sviluppata: 6 milioni di recettori individuali posseduti, reazioni
comportamentali molto forti, sensibilità superiore a quella degli strumenti di laboratorio. Stimoli
odoranti: sostanze volatili che entrano nella cavità nasali in 2 modi principali: inalando aria dal
naso, per via retronasale inalando aria dalla bocca -> raggiungono recettori nella cavità nasale
tramite la gola. Odoranti raggiungono un tessuto ricoperto di muco nella regione dell’epitelio
nasale o olfattivo (10% dell’aria, 2,5-5 cm quadrati), una volta raggiunta la regione le sostanze
odoranti vengono rilevate dalle ciglia delle cellule recettoriali dove troviamo una serie di proteine
recettore che stabiliscono legame chimico con sostanze odoranti. (recettori di tipo metabotropo -
reazioni intracellulari che producono potenziali d’azione).

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Epitelio olfattivo
Ciglia -> aumentano sensibilità della cellula ..
Cellule staminali olfattive -> cellule potenzialmente esposte a danno quindi sostituite ogni 1-2
mesi si differenzieranno in cellule recettoriali di tipi diversi
Proteine recettore associate a proteine G (recettori di tipo metabotropo), numero variabile di
proteine G diverse nei vertebrati -> pesci ca 100, topo 1300 ca, uomo 350 ca. Nel genoma umano
si rileva la presenza di 600 pseudogeni (non codificano per proteine G funzionali, una volta si ma
hanno perso funzione) per proteine G olfattive: retaggio della storia evolutiva, un tempo il sistema
olfattivo era quello dominante per l’efficienza della sopravvivenza sulla terra con il cambiamento
a posizione eretta vista preponderante quindi persi geni funzionali, funzione ancora sconosciuta
dei pseudogeni. Proteine G rilevazione e discriminazione 10.000+ odori.
Discriminazione sostanze odoranti detta combinatoria: ogni neurone recettoriale esprime il gene di
1 solo recettore olfattivo ma ogni recettore è in grado di riconoscere (= legarsi) diversi odoranti (e
viceversa), queste caratteristiche portano a una codificazione combinatoria degli odoranti.
Sostanze con strutture molto simili attivano combinazione diverse nei recettori; variazione nella
concentrazione di sostanze possono modificae l’odore percepito es sostanza tio-terpineolo: basse
concentrazioni: odore di frutto tropicale - di pompelmo - putrido. (reclutamento recettori
aggiuntivi di affinità inferiore).
Olfatto
Successo economico dell’industria profumiera si basa sulla combinazione di componenti
molecolari aromatici, originariamente di orgine naturale (soprattutto piante), oggi spesso di origine
sintetica. Vecchi metodi: estrazione di oli essenziali (olio essenziale= concentrato oleoso delle
molecole aromatiche spesso idrofobiche estratte da una pianta) tramite distillazione (alchimisti
arabi) avviene per riscaldamento dell’estratto della pianta, concentrazione delle componenti più
volatili, preparazione aromatiche/medicinali. Aroma/aromatico= spezia.
Spezie
Sostanze aromatiche archetipiche apprezzate per le qualità olfattive aggiunte a cibi e profumi es
cannella che è la mescolanza complessa di componenti chimici molteplici (India-sud est asiatico).
Cardamomo (aromatizzare the caffe e cibi indiani). Aromi delle piante costituite da dozzine di
molecole diverse -> inalazione -> attivazione recettori -> esperienza mentale soggetiva unica ma
replicabile
Pepe nero, via delle spezie -> ricerca di un accesso diretto all’Asia (per evitare dazi di trasport
dall’India al Mediterraneo).
Fiori
Sostanze aromatiche archetipiche, es rosa molecola di forma molto simile ma con proprietà
odoranti leggermente diverse qualità di rose diverse odori diversi; gelsomino tra le molecole anche
l’indolo che di per se odore pungente e fastidioso, naftalina, presente nelle feci umane. Qualità
presente anche in altri fiori es narciso.

Qualità aromatiche
Combinazioni complesse di tante molecole, spesso 1 o 2 molecole sono sufficiente per identificare
l’odore particolare ad esempio facendo odorare il benzilacetato si associa odore di gelsomino,
geraniale limone, geraniolo rosa. -> piccolo cambiamento molecolare produce differenza
sostanziale nel pattern di attivazione recettoriale.

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Cattivi odori
Anosmia specifica: incapacità di riconoscere odori specifici ; variabilità interindividuale 0-1000,
1-20% pop. Anosmie specifiche.
Anosmia generale/iposmia incapacità generale di riconoscere odori, cause: congestione nasale,
traumi cranici o malattie degenerative SN; cacosmie dovute da attacchi epilettici produce
allucinazioni olfattive o intolleranza odori; iperosmie, esagerata sensibilità dell’olfatto per la quale
odori comunemente non avvertibili sono percepiti, e altri stimoli olfattivi, normalmente ben
tollerati, risultano di molesta intensità: emicrania, gravidanza
Sistema olfattivo
Recettori olfattivi nella mucosa olfattiva -> cavità nasale, sotto lamina cribrosa.
Dendriti: proteine di membrana, 1 tipo di recettore/cellula, distribuzione diffusa. Assoni delle
cellule recettoriali a livello del bulbo si organizzano in glomeruli olfattivi (1 sola tipologia
recettoriale). Topografia detta mappa chemiotopica, punti diversi corrispondono a recettori diversi
2 posizioni simmetriche a livello del bulbo olfattivo per i recettori, costanti nella specie e simile in
specie correlate. Bulbo olfattivo riceve proiezioni ipsilaterale. proiezione che vanno all’amigdala -
> associazioni emotive agli odori. Proiezione che va in corteccia piriforme raggiunge nucleo dorso
laterale del talamo.
Bulbo olfattivo
Riceve informazione ipsilaterale, possiede organizzazione topografica (mappa chemiotopica),
presenta struttura detti glomeruli dove convergono migliaia di neuroni sensoriali e solo 40-50
cellule di ritrasmissione (cellule di ritrasmissione: mitrali e a pennacchio input da 1 solo tipo di
recettore) discriminazione combinatoria anche nel bulbo; avviene un’attivazione all’interno del
bulbo di tipo bilaterale dei glomeruli. Anche qui sostituzione frequente dei recettori ma nonostante
ciò vi è un mantenimento del codice neurale a livello del bulbo.
Organo vomeronasale proietta a una struttra detta bulbo olfattivo accessorio.
I sensi chimici
Regolazione delle interazioni sociali. Feromoni -> molecole di segnalazione che hanno effetti su
fisiologia e comportamento innato dei conspecifici, ad esempio sostanze che possono modificare
comportamento sessuale e aggressivo nei conspecifici -> esperimenti nei criceti
Sistema vomeronasale: struttura sensoriale e via neurale olfattiva distinta; via olfattiva principale;
sensibilità ai feromoni nell’uomo?

4/12
Somatosensazione= sensazione relativa al corpo, diversi tipi: interocezione info provenienti
dall’interno del corpo soprattutto dai visceri es pressione sanguigna, temperatura; propriocezione
organi recettoriali sensoriali nei muscoli e articolazioni e organi dell’ equilibrio, invio info al
cervello su postura corpo per movimento coordinato e mantenimento equilibrio; esterocezione
organo recettoriale è la pelle, include il tatto che deriva da stimolazione meccanica della pelle, info
sulla temperatura (stimolazione termica) e info dolorifiche (via nocicettiva). Pelle organo
recettoriale in senso lato perchè contiene diversi tipi di recettori cutanei: corpuscoli di Ruffini
sensibili a stimoli di tipo trazione; dischi di Merkel più superificali bastano stimoli più lievi per
attivarli, anche loro sensibili a stimoli pressori (entrambi recettori tipici ad adattamento lento =
codificare qualità statiche di uno stimolo); terminazione nervose libere, parti finali di neuroni i cui
corpi cellulari si trovano vicino al midollo spinale, particolarmente sensibili a stimoli di tipo

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termico e stimoli di tipo nocicettivo; corpuscoli di Pacini si trovano relativamente in profondità,


sensibili a stimolazioni pressorie, cambiamenti di pressione; sono recettori ad adattamento rapido
(aumenta la sensibilità al cambiamento di pressione; identificare qualità dinamiche di uno stimolo)
-> per adattamento si intende una riduzione graduale del numero di potenziali d’azione al secondo
nel tempo.
Adattamento e percezione della ruvidità -> lo sfregamento è necessario per attivare i recettori del
Meissner ad adattamnto rapido, lo sfregamento produce vibrazioni quando i grani superificiali
passano ripetitivamente su ciascun recettore. I recettori del Meissner hanno piccoli campi recettivi
e quindi una discriminazione spaziale fine; si adattano rapidamente a una pressione stabile.
Recettori a livello cutaneo sono specializzati, alcuni più sensibili al tatto, temperatura, dolore,
prurito, piacere ecc -> diverso adattamento. Per creare qualità di una percezione è necessario un
contributo collettivo dei diversi recettori. Meccanismi di funzionamento simili: ad uno stimolo
deriva una deformazione o variazione chimica nel recettore la quale va a modificare la forma delle
proteine recettoriali di membrane che modificano a loro volta la permeabilità della membrana, di
solito è permesso il passaggio di ioni calcio positivi che produce depolarizzazione la quale se
sopra soglia scatena un potenziale d’azione.
Diversi stimoli attivano maggiormente recettori diversi (es pressione vs vibrazione) ma i
meccanismi di risposta sono simili. Il cervello come può determinare di quale stimolo si tratta? Ai
diversi recettori sono associate linee di proiezione separate nei sistemi ascendenti del midollo
spinale (fasci di fibre, materia bianca).
Campo recettivo: area la cui stimolazione modifica la frequenza di scarica del neurone recttoriale.
Campo recettivo piccolo -> grande discriminazione tattile; campo recettivo grande -> bassa
discriminazione tattile.
Dermatomero associato ad un segmento di midollo: area innervata dalle radici dorsali alla sx e alla
dx del segmento.
Vie ascendenti arrivano alla corteccia somatosensoriale che si trova nel giro postcentrale (quelle
che consentono sensazione e percezione): colonna dorsale-lemnisco mediale proietta info relative
alla sensivilità tattitla e propriocettiva; colonna anterolaterale proietta info su dolore e
temperatura. Nel midollo spinale le colonne dorsali (vie lemniscali) e ventro-laterali (vie spino-
talamiche) hanno un’organizzazione somatotipica. Nei segmenti più in basso si trovono le
afferenze dalle gambe. Spingendosi più in alto lungo il midollo spinale nuove afferenze entrano
lateralmente.
Lesione midollare -> 1 perdita di tutte le sensibilità, 2 perdita delle sensibilità dolorifica e termica,
3 perdita delle sensibilità tattile e vibratoria, 4 sensibilità conservate.

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