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Alterazioni pressorie capillari

L'edema polmonare acuto secondario ad una grave insufficienza cardiaca è dovuto


alla disfunzione di pompa ventricolare conseguente a lesioni acute o croniche a
livello delle strutture cardiache. Il deficit di pompa si traduce in un accumulo di
liquidi a monte del ventricolo insufficiente, con aumento della pressione
idrostatica nei distretti venosi che drenano i tessuti; in tal caso, l'aumento
della pressione di deflusso venoso si ripercuote a livello dei capillari polmonari:
in questa sede, l'incremento della pressione vascolare porta ad uno stravaso dei
liquidi a livello dell'interstizio polmonare. Questa situazione viene definita
"edema interstiziale". A questo punto, un ulteriore innalzamento della pressione
capillare può portare alla rottura della giunzioni occludenti degli alveoli
polmonari con inondazione degli stessi. Questa situazione è definita "edema
alveolare".[6]

L'insufficienza cardiaca può essere sostenuta da una serie di entità patologiche e


si possono classificare in[5]:

Fattori che determinano un rapido peggioramento:


Fibrillazione atriale ad elevata frequenza o Blocchi atrioventricolari avanzati
Sindrome coronarica acuta
Embolia polmonare
Tamponamento cardiaco
Dissecazione aortica
Cardiomiopatia peripartum
Insufficienza mitralica acuta da rottura di corda tendinea
Fattori che determinano un graduale peggioramento:
Endocardite e altre infezioni
Broncopneumopatia cronica ostruttiva riacutizzata
Anemia
Malattia renale cronica
Ipertensione arteriosa non controllata
Ipertiroidismo e Ipotiroidismo
Farmaci antinfiammatori non steroidei
Quadro clinico
È fondamentale differenziare la patogenesi dell'edema polmonare acuto in cardiaca,
caratterizzata da ritenzione idrosalina, bassa portata cardiaca e ipotensione, e in
periferica, caratterizzata da congestione polmonare, ma, non sempre, da ritenzione
di liquidi con incremento ponderale, e pressione sistolica elevata[5].

Fra i sintomi e i segni clinici si riscontrano: diaforesi (sudorazione eccessiva),


dispnea parossistica notturna (manifestazione grave), tosse, ansia, cianosi,
ortopnea (difficoltà di respirazione nella posizione supina), aritmie, emoftoe,
edemi periferici.[7] La cute al contatto appare fredda e l'ipotensione peggiora la
prognosi. All'auscultazione polmonare i "rumori umidi" o "crepitii" rappresentano
il reperto clinico diagnostico.

Le variabili cliniche che incidono sulla prognosi sono diverse, ma sicuramente


pressione arteriosa, ischemia miocardica e insufficienza renale sono fra quelle che
la influenzano maggiormente[8]

Pressione Arteriosa
Si modifica in risposta ad un post-carico inadeguato e a meccanismi di compenso
neurormonali[8]; nei diversi registri relativi allo scompenso acuto si riscontrano
percentuali di morte intraospedaliera maggiori nei pazienti che presentano
all'esordio valori di pressione arteriosa <110 mmHg, infatti la risposta alla
terapia può essere influenzata dai valori iniziali di pressione sistolica[9][10]
[11][12]

Grafico dei tassi di mortalità in funzione dei valori pressori (decili) al


ricovero. Modificato da Gheorghiade et