1 Cardio

Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico
Norma N° 1
CARDIOPATIA CHAGASICA
(CIE10 B57 I41.2,I98.1)
I. Definición
Miocardiopatía difusa, producida por el TRIPANOSOMA CRUZI, que también afecta otras
áreas como la neurológica, digestiva, etc.
II. Epidemiología
Es una zoonosis del trópico y llano del continente americano, estimandose la existencia
de 27 a 35 millones de personas infectadas y unos 100 millones expuestos y no menos
de 6 millones de personas que han desarrollado miocardiopatía chagásica crónica, con
una extensión que abarca desde el sur de los E.E.U.U. hasta el sur de la Argentina.
III. Mecanismos de transmisión
a) Vía entomológica o vectorial:

Existen más de 100 especies de Triatomideos, de los cuales los más importantes en
América son:
• Triatoma infestans
• Triatoma sórdida
• Triatoma brasiliensis
• Triatoma pseudomaculata
• Panstrongylus megistus
b) Vía no vectorial:
• Transfusional
• Transplacentaria
• Accidental por contaminación laboratorial
• Manipuleo de alimentos contaminados
• Lactancia y coito (excepcionales)
IV. Clasificación
a) Chagas agudo (parasitemia positiva)

b) Chagas indiferenciado o indeterminado, (Serología positiva, examen físico normal,
estudios complementarios normales).
c) Chagas con Cardiopatía:
• Grupo A: Sin cardiomegalia, Arritmias, Trastornos de conducción o ambos
• Grupo B: Con cardiomegalia, Insuficiencia cardiaca congestiva
V. Manifestaciones clínicas
• Asintomáticos con serología positiva: 60%

• Con alteraciones cardiológicas: 27%
• Con alteraciones digestivas: 6%
• Afecciones del sistema nervioso: 3%
• Un 4% de los pacientes presentan dos o más alteraciones
Cardiología 1
La evolución natural de la enfermedad de Chagas se desarrolla en tres períodos (esque-

ma de ROSENBAUM).
a) Periodo agudo
• Frecuente en niños, puede darse en adultos, duración variable (20 a 40 días). Perío-
do de incubación variable según la vía de transmisión. Evolución benigna, sólo un
tercio de los pacientes presenta mayor gravedad.
• (A1) Manifestaciones tempranas:

1. Inicio súbito
2. Fiebre, escalofríos, cefalea, astenia, hiporexia
3. Malestar general
• Manifestaciones clínicas CON puerta de entrada detectada:

1. Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña)
2. Chagoma de inoculación
• Manifestaciones clínicas SIN puerta de entrada detectada:

1. Típicas: Chagoma hematógeno, linfochagoma y edema generalizado
2. Atípicas: Febril, Anémica y Visceral (Hepatoesplénica, Cardiaca y Neurológica)
3. Meningoencefalitis.
4. Miocarditis aguda leve y reversible habitualmente (taquicardia y cardiomegalia)
La insuficiencia cardiaca es poco frecuente.
• (A2) Exámenes complementarios:

1. Gota gruesa o de concentración de Strout
2. Hemaglutinación indirecta, fijación de complemento e
3. Inmunofluorescencia
4. Test de ELISA (Técnica más sensible y específica)
5. Hemograma
6. Teleradiografía de tórax
7. Electrocardiograma
8. Ecocardiograma
• (A3) Diagnóstico:
1. Antecedente epidemiológico sumado al cuadro clínico. Se confirma con la de-
mostración del parásito en sangre.
• (A4) Pronóstico:
1. Depende de la edad, del tipo e intensidad de las manifestaciones clínicas y del
electrocardiograma (BCRDHH Y BLOQUEO A-V). La mortalidad es más alta en
la primera infancia por meningoencefalitis y miocarditis.
b) Periodo de latencia o indeterminado
• Se inicia con la remisión de la fase aguda y termina con las primeras manifestacio-
nes clínicas de la miocardiopatía chagásica crónica u otra lesión visceral.
2 Cardiología
• Se caracteriza por:
1. Ausencia de síntomas
2. Reacciones serológicas positivas
3. Electrocardiograma normal
4. Teleradiografía P-A de tórax normal
c) Periodo de miocardiopatía chagásica crónica
• Es una miocarditis que tarda décadas en manifestarse (entre 20 y 40 años de edad)

• En casos leves puede permanecer asintomático
• En la mayor parte de los casos es hallazgo casual
• Con miocardiopatía dilatada, deterioro de la función ventricular (signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, tromboembolismo sistémico y blo-
queo aurículo-ventricular completo, característico de estadio avanzado)
• La severidad de los síntomas no siempre se correlaciona con el grado de anorma-
lidad estructural
• Clasificación de las manifestaciones clínicas de la fase crónica:
1. Asintomática o indiferenciada
2. Lesión cardiaca de leve a moderada
3. Lesión cardiaca avanzada
Lesión Cardiaca I II III
% aproximado 75 15 10
Síntomas
Arritmias No Si Si
Embolismo No Si Si
NYHA 0 I-II III-IV
EKG Normal 50% Normal Anormal
Anormal < 20% Anormal 100%
Rx Tórax ICT < 0.5 < 0,5 > > 0,5
Ecocardiograma
Diástole Normal o Anormal Anormal Anormal
Sístole Normal Normal o Anormal Normal o Anormal
Lesión apical 10 % > 50 % > 50%
Biopsia Endomiocárdica Normal o Anormal Anormal Anormal
Clasificación clínica
• Cardiopatía chagásica crónica.- (Rosenbaum M., Vallaza M., Ferrari I.)
• Grado I.- Estadio preclínico (período indeterminado)
1. Asintomáticos
2. Serología positiva
3. EKG normal
Cardiología 3
4. Teleradiografía de tórax con ICT < 0,50 en adultos

5. Ecocardiografía 2D normal
6. Ergometría normal, con énfasis en arritmias ventriculares complejas, trastornos de
conducción intraventricular
7. Holter normal
• Grado II.- Compromiso clínico exclusivo o predominante
1. ICT < 50 %
2. Ecocardiograma 2D normal
3. EKG, Ergometría y Holter con signos de disfunción sinusal, trastornos de conduc-
ción intraventricular y/o arritmias ventriculares.
• Grado III.- Miocardiopatía dilatada, hipocinesia segmentaria o ambas, sin insuficiencia

cardiaca (FE > 40%)
• Grado IV.- Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia cardiaca (FE > 40 % y/o hipocinesia
segmentaria parietal y/o aneurisma apical).
• Exámenes complementarios
1. Hemograma
2. Xenodiagnóstico
3. Electrocardiograma de 12 derivaciones
4. Holter de 24 horas (Estudio de arritmias, etc.).
5. Teleradiografía de tórax
6. Ecocardiografía (Estudio de morfología, hemodinamia, etc.).
7. Prueba ergométrica graduada (Detección de períodos de isquemia)
8. Si se justifica, estudio cardiológico hemodinámico
9. Otros: SPECT, radioisótopos, estudio electrofisiológico
• Criterios diagnósticos
1. Epidemiología positiva
2. Serología positiva inequívoca (por lo menos dos reacciones serológicas)
3. Cuadro clínico compatible
d) Pronóstico y factores de riesgo
• Dependen del grado de daño miocárdico, de las arritmias (ventriculares simples,

complejas, bloqueos A-V, etc.), y muerte súbita.
• Los hechos más fuertemente asociados con un desenlace fatal son la presentación
inicial de insuficiencia cardiaca congestiva y su aparición durante el curso de su
evolución.
e) Tratamiento etiológico
• A nivel individual el tratamiento específico tiene por objetivo CURAR LA INFEC-

CION y evitar el desarrollo de la enfermedad de Chagas crónica.
4 Cardiología
• A pesar de los avances logrados en el conocimiento de la miocardiopatía chagásica

y de la biología molecular del parásito, la quimioterapia tripanocida todavía se halla
en fase experimental.
• No se ha demostrado de manera concreta un fármaco que evite la progresión del
daño miocárdico en pacientes con infección crónica.
La estrategia terapéutica
En la miocardiopatía chagásica crónica se fundamenta en el manejo y prevención de las

complicaciones
Tratamiento antiparasitario
• Benznidazol por 60 días. Dosis de 5 mg/kg/día en adultos y de 5 a 10 mg/kg)día en

niños hasta de 40 kg. BID. La dosis recomendada en lactantes es de 10 mg/kg/día.
En caso de accidente de laboratorio, se recomienda tomar por 10 días, desde el acci-

dente, dosis de 7 a 10mg/día/kg/día. Tomar en cuenta reacciones adversas frecuen-
tes. Seguimiento semanal con hemograma y hepatograma.
Contraindicado en casos de trastornos hepáticos, neurológicos y renales graves, y en

embarazadas por posible mutaciones genéticas. Abstención de ingesta de bebidas
alcohólicas.
• Nifurtimox 10 mg/kg/día fraccionados en tres tomas, máximo 700 mg/día, durante

60 días. Dosis en lactantes y niños 5 a 7 mg/kg/día fraccionados en tres tomas. En la
fase aguda debe ser con internación. En casos crónicos ambulatorios considerar efec-
tos adversos.
Indicaciones para tratamiento antiparasitario:
• Pacientes de cualquier edad con enfermedad de Chagas aguda

• Infección o reactivación de la infección en pacientes transplantados o inmunosuprimidos
• Niños de 6 meses a 3 años con serología positiva, cualquiera sea el diagnóstico para-
sitológico
Tratamiento efectuado de acuerdo a valoración y criterio del especialista
• En adultos en fase indeterminada con xenodiagnóstico positivo o en los que presen-

tan una forma cardiaca incipiente y asintomática.
• Pacientes que han sufrido accidentes con material contaminado en laboratorio o du-
rante una cirugía
• Donantes o receptores de transplantes de órgano con serología positiva
Cardiología 5
Norma N° 2
VALVULOPATIA REUMATICA CRÓNICA
(CIE10 I09.1)
Resultado de un episodio de fiebre reumática aguda reconocida o no clínicamente que

deja como secuelas daño valvular con cicatrización y disfunción. Su historia natural em-
pieza entre los 6 -15 años con el episodio agudo seguido de un período asintomático
variable (15-20 años) hasta la aparición de los síntomas derivados del daño valvular.
Frecuencia de compromiso valvular: Válvula mitral, aórtica, tricúspide
ESTENOSIS MITRAL
(CIE10 I05.0)
I. Definición
Es la lesión valvular más común, generalmente en mujeres (4:1)
II. Manifestaciones clínicas
Disnea de esfuerzo evolutiva, palpitaciones, edema agudo pulmonar.

Signos: primer ruido brillante, chasquido de apertura, retumbo diastólico, reforzamiento
presistólico.
III. Exámenes complementarios
• Rx. de tórax: serie cardiaca (cuarto arco, luxación bronquio izquierdo, desplazamien-
to del esófago, redistribución de la circulación pulmonar).
• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo derecho, fibrilación
auricular
• Ecodopplercardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión
• Cateterismo cardíaco: diagnóstico y terapéutico (valvuloplastía en casos específicos)
IV. Tratamiento médico
• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM

cada 28 días
• Prevención de la endocarditis infecciosa
• Actividad física: en los casos leves y asintomáticos no contraindicar la vida normal,
evitando esfuerzos exagerados
• Estenosis sintomática, valvuloplastía percutánea, comisurotomía mitral o cambio
valvular por prótesis mecánica o biológica.
• Anticoagulación: en fibrilación auricular, accidente vascular cerebral previo, prótesis
(INR 2-3)
V. Complicaciones
Fibrilación auricular, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca congestiva y endocarditis

infecciosa
6 Cardiología
INSUFICIENCIA MITRAL
(CIE10 I34 - I35)
I. Definición
Valvulopatía más frecuente en hombres
Disnea evolutiva, palpitaciones
Signos físicos: Apex desplazado a la izquierda e hiperdinámico, primer ruido hipofonético,

soplo holosistólico mitral irradiado a la axila.
• Rx. de tórax: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo, redistribución de la circu-

lación venosa pulmonar
• Electrocardiograma: Frecuentemente ritmo sinusal, crecimiento auricular y ventricular
izquierdo
• Ecodopplercardiografía: Anatomía, hemodinámica y severidad de la insuficiencia
valvular

cada 28 días
• Vigilancia médica en casos leves y asintomáticos
V. Tratamiento quirúrgico
En casos sintomáticos y compromiso hemodinámico – prótesis mitral
ESTENOSIS AORTICA
(CIE10 I35)
I. Manifestaciones clínicas
Puede ser asintomática. Disnea de esfuerzo, síncope, insuficiencia ventricular izquierda y

muerte súbita. Pulso arterial disminuido, frémito y soplo sistólico eyectivo en la base
(área aórtica) irradiado a cuello.
II. Exámenes complementarios
• Rx. de tórax: cardiomegalia de grado variable y dilatación de aorta ascendente

• Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda
• Cateterismo cardíaco: se sugiere coronariografía en mayores de 50 años
Cardiología 7
III. Tratamiento médico

cada 28 días
• Casos asintomáticos: no requieren tratamiento. Evitar esfuerzos físicos exagerados.
• Casos sintomáticos: indicación quirúrgica, según el gradiente: prótesis mecánica o
biológica. Casos específicos valvuloplastía percutánea.
INSUFICIENCIA AORTICA
(CIE10 I35.1)
Generalmente es doble lesión aórtica
Disnea de esfuerzo, palpitaciones, episodios sincopales, angina de esfuerzo, edema agu-

do pulmonar. Pulsos saltones y presión diferencial amplia, soplo diastólico aórtico irradia-
do al ápex.
• Rx. de tórax: crecimiento ventricular izquierdo y dilatación de aorta ascendente

• Electrocardiograma: crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica
• Ecocardiografía: anatomía, hemodinámica y severidad de la lesión
• Cateterismo cardíaco: para evaluar lesiones asociadas, circulación coronaria y en duda
de la severidad de la insuficiencia.

cada 28 días
• Casos asintomáticos y leves: no requieren tratamiento. Evitar esfuerzos físicos exa-
gerados
• Casos sintomáticos: prótesis valvular
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
(CIE10 I07.0)
Poco frecuente, asociada a otras valvulopatías de origen reumático
Fatigabilidad por bajo gasto, congestión venosa sistémica, ingurgitación yugular,

hepatomegalia, edema de miembros inferiores, soplo diastólico tricuspídeo.
8 Cardiología
• Rx. de tórax: crecimiento auricular derecho y dilatación de ambas venas cavas

• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula derecha
• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática

IV. Tratamiento quirúrgico
Comisurotomía y/o prótesis
INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
(CIE10 I07)
Generalmente asociada a otras valvulopatías
Mecanismos
Dilatación del anillo tricuspídeo por crecimiento de ventrículo derecho y lesión orgánica
reumática
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edema de miembros infe-

riores, latido paraesternal izquierdo bajo, caquexia tricuspídea, soplo holosistólico
tricuspídeo.
• Rx. de tórax: crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, hipertensión arterial

pulmonar
• Electrocardiograma: crecimiento de aurícula y ventrículo derecho, con frecuencia se
encuentra bloqueo de rama derecha del haz de Hiss.

cada 28 días
• Tratamiento Farmacológico: el mismo de la insuficiencia cardíaca congestiva
IV. Tratamiento quirúrgico
Plastía tricuspídea, anuloplastía, reconstrucción quirúrgica o cambio valvular por prótesis
Cardiología 9
ENFERMEDAD PLURIVALVULAR
(CIE10 I07.9)
La clínica y la conducta terapéutica se correlacionan con la repercusión hemodinámica de

la valvulopatía predominante.
Norma N° 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
(CIE10 I10)
I. Definición
Es la elevación de la presión arterial sistólica (PAS) de 140 mm Hg o más y/o presión

arterial diastólica (PAD) de 90 mm Hg o más y/o el uso de medicación antihipertensiva.
Si un paciente en una primera visita presenta datos clínicos o paraclínicos de lesión orgáni-
ca por hipertensión debe ser considerado hipertenso independientemente de las cifras que
manifieste ese momento.
Deben registrarse por lo menos 3 medidas de presión arterial separadas en días diferentes
II. Etiología
Esencial o primaria, la más frecuente
Secundaria:
a) Renal
• Parenquimatosa
• Renovascular
• Tumores secretantes de renina
b) Endocrina
• Acromegalia
• Hipertiroidismo
• Suprarrenal: Corteza (Síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, hiperplasia
suprarrenal, congénita) Medula (Feocromocitoma).
• Hiperparatiroidismo
c) Exógena
• Estrógenos Glucocorticoides y Mineralocorticoides
• Simpaticomiméticos
• Antidepresivos tricíclicos
• Ciclosporina
• Eritropoyetina
d) Coartación de la Aorta
e) Hipertensión del embarazo
f) Varios: Policitemia, hiperviscosidad, quemaduras, síndrome carcinoide, alcoholismo,
síndrome de apnea del sueño, enfermedad de Paget.
10 Cardiología
Factores de riesgo asociados
• Tabaquismo
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Edad mayor a 60 años
• Sexo (Varón y mujer post menopáusica)
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular, (Mujer menor a 65 años, varón menor
a 55 años)
• Gota o hiperuricemia
• Sobrepeso y/u obesidad central
Estratificación del riesgo cardiovascular
a) Grupo de riesgo A
• Pacientes con presión arterial normal elevada o HAS estadio 1,2 ó 3 sin factores de
riesgo cardiovascular, daño en órgano blanco ni enfermedad cardiovascular asocia-
da.
b) Grupo de riesgo B
• Pacientes con presión arterial normal elevada ó HAS estadio 1, 2 ó 3 sin daño a
órgano blanco ni enfermedad cardiovascular asociada, pero con 1 o mas factores
de riesgo, excepto diabetes mellitus.
c) Grupo de riesgo C
• Pacientes con presión arterial normal elevada o hipertensión arterial estadios 1, 2 ó
3 con enfermedad cardiovascular o manifestación en órgano blanco y diabetes
mellitus.
III. Clasificación
Hipertensión arterial en adultos mayores de 18 Años (JNC VI)
Presión Arterial Presión Arterial

Categoría
Sistólica (mm Hg) Diastólica (mm Hg)
Presión arterial óptima < 120 <80

Presión arterial Normal < 130 <85
Presión arterial Normal elevada 130 – 139 85 – 89
Hipertensión estadio 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensión estadio 2 160 – 179 100- 109
Hipertensión estadio 3 > = 180 > = 110
• Clasificación válida para adultos que no estén tomando medicación antihipertensiva y

sin enfermedad aguda. Cuando la presión sistólica y la diastólica difieren de categoría
se asume la mas alta.
• Considerar hipertensión arterial sistólica aislada si la presión arterial sistólica ≥ 140
mmHg y Presión arterial diastólica < 90 mmHg.
Cardiología 11
En el curso del desarrollo del presente trabajo, se realizó el séptimo consenso de la

JNC.
Clasificación y manejo de la PA en adultos*
Normal <120 Y < 80 Estimular No indicado tratamiento Tratamiento

Fármacológico indicado***
Pre-Hipertensión 120-139 ó 80-89 SI No indicado tratamiento
Fármacológico
HTA: Estadio 1 140-159 ó 90-99 SI Tiazidas en la mayoría. Fármaco según las ind
presentes***
Considerar IECas, ARA II, Otros antihiperten
(diuréticos, IECAS, A
BBs, BCC ó combinaciones BCC)según sea nece
HTA: Estadio 2 > 160 ó > 100 SI Combinación de dos fármacos

en la mayoría***
(usualmente tiazídicos,
IECAS, o ARAII, BBs ó BCC)
• *Tratamiento determinado por la elevación de la PA

• **La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de
Hipotensión ortostática
• ***Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80
mmHg
Hipertensión arterial según repercusión en órgano blanco (OMS).
a) Fase I
• Sin signos de lesión orgánica
b) Fase II
• Al menos uno de los siguientes signos:
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Estrechez focal o generalizada de arterias retinianas
3. Microalbuminuria, proteinuria y/o incremento de la creatinina plasmática
4. Placas de ateroma (aórticas, carotídeas, ilíacas o femorales)
c) Fase III
Síntomas y signos de afectación orgánica:

• Corazón: Angina de pecho, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca
• Encéfalo: Ictus, defecto neurológico y transitorio, encefalopatía hipertensiva, de-
mencia vascular
• Fondo de ojo: hemorragias y exudados con o sin papiledema
• Riñón: creatinina plasmática > 2 mg/dl, insuficiencia renal
• Arterias: aneurisma disecante de aorta, enfermedad arterial oclusiva sintomática
12 Cardiología
IV. Manifestaciones clínicas
La historia clínica debe incluir:

• Tiempo de evolución
• Tratamientos previos, eficacia y efectos adversos
• Historia familiar de HAS, enfermedad coronaria, Ictus, nefropatía diabética,
hiperlipidemia o gota
• Uso de medicamentos que pueden elevar la PA
• Enfermedades concomitantes que sugieran la causa
• Estilo de vida: actividad física, consumo de cigarrillos, cantidad de grasas, sal y alcohol
Síntomas
Por lo general asintomático, esto determina la necesidad de valorar la PA en todo enfer-

mo que asista a consulta por cualquier otro motivo.
Síntomas inespecíficos:
• Cefalea
• Mareos
• Epistaxis
• Acúfenos
• Palpitaciones
• Fatiga muscular
• Impotencia
• Nicturia
Síntomas secundarios a complicación de la HAS

• Disnea
• Ortopnea
• Edema agudo de pulmón
• Angina de pecho
• Dolor de la disección aórtica
• Déficit neurológico transitorio o permanente
• Convulsiones
• Estupor
• Disfagia
• Hemiparesia
• Trastornos visuales
Síntomas propios de la etiología subyacente
Exploración física
• Inspección general, incluyendo la medición de peso y talla para obtener parámetros

de la masa corporal
• Cardiovascular: datos clínicos de falla cardiaca; desplazamiento de latido a la izquier-
da, segundo ruido aórtico acentuado, presencia de soplos a nivel lumbar o zonas
laterales del abdomen, palpación de pulsos distales.
• Abdomen: masa pulsátil abdominal, masas palpables a nivel renal
Cardiología 13
• Neurológico: trastornos focales o sensitivos

• Fundoscopia: revela datos sobre el grado de afección orgánica, severidad y duración
de la HAS y sobre la urgencia o no de instaurar un tratamiento. Debe realizarse como
rutina en todo hipertenso.
V. Exámenes complementarios
• Hemograma
• Química Sanguínea
• Electrólitos séricos
• Examen general de orina
• ECG
• Rx de tórax
• Ecocardiografía
• Otros exámenes de acuerdo a criterio médico
VI. Tratamiento médico
Decisiones terapéuticas en relación con la estratificación del riesgo cardiovascular

(JNC VI)
Estadios PA Grupo de riesgo A Grupo de riesgo B Grupo de riesgo C
Pre- Hipertensión Modificación estilo Modificación estilo Tratamiento

de vida de vida farmacológico
Estadio 1 Modificación estilo de Modificación estilo de Tratamiento
vida (hasta 12 meses) vida (hasta 12 meses) farmacológico
Estadios 2 y 3 Tratamiento Tratamiento Tratamiento
farmacológico farmacológico farmacológico
Medidas generales:
• Modificación del estilo de vida
• Disminución de por lo menos 4 kg de peso si el IMC es mayor de 27
• Reducción del consumo de sal a menos de 6 g. al día
• Supresión del consumo de alcohol
• Actividad física regular 4 veces por semana durante 30 minutos
• Supresión del hábito de fumar
• Técnicas de relajación
• Adecuada ingesta de K, Ca, Mg.
• Tratar los factores de riesgo asociados: Diabetes, Dislipidemia
Farmacológico
a) Primer paso
Monoterapia; de acuerdo al tipo de paciente elegir entre:
• Diuréticos
• Betabloqueantes
14 Cardiología
• Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)

• Calcioantagonistas
• Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARA II)
b) Segundo paso
Si la respuesta es inadecuada:
• Prescribir el medicamento elegido a dosis máxima ó
• Sustituir por otro medicamento ó
• Añadir un segundo medicamento:
1. Diurético + Betabloqueantes
2. Diurético + IECA-ARA II
3. Betabloqueante + Calcio antagonista dihidropiridínico
4. Betabloqueante + IECA
5. IECA-ARA II + Calcio Antagonista dihidropiridínico
c) Tercer paso
Si la respuesta es inadecuada:
• Añadir 2 o 3 medicamentos
• Añadir diurético si no se indico antes
Dosis recomendadas de los antihipertensivos orales
Rango de dosis Frecuencia

Agente
usual total mg/día por día
Diuréticos Hidroclorotiazida 12.5 - 50 1

Furosemida 40 - 240 2-3
Calcioantagonistas Diltiazem* 120 - 360 2
(No dihidropiridínicos) Verapamilo 90 - 480 2
(dihidropiridínicos) 20 - 60 1-3
Nitrendipino*
Nifedipino 30 - 60 3-4
Amlodipino* 5 - 20 1-2
IECA Enalapril 5 - 40 1-2
Lisinopril* 5 - 40 1-2
Ramipril* 2,5 - 20 1-2
ARA II Losartan 25 - 100 1-2
Valsartán* 160
Betabloqueantes Atenolol 25 - 100 1-2
Propranolol 40 - 320 1-2
Bloqueadores Alfa y Beta Carvedilol* 12.5 - 50 1-2
Agonista central Alfa: Metildopa 500 - 3000 2-3
*Medicamentos que no se encuentran en el Cuadro Básico de la Seguridad Social
Cardiología 15
Consideraciones especiales: indicaciones de acuerdo a patología asociada
a) Diabetes mellitus
• IECA
b) Insuficiencia Cardiaca
• IECA – ARA II
• Alfa Betabloqueantes (Carvedilol)
• Diuréticos
c) Hipertensión sistólica aislada (Personas ancianas)

• Diuréticos tiazídicos de preferencia o combinados con betabloqueantes
• Calcioantagonistas dihidropiridínicos de acción prolongada
d) Enfermedad coronaria
• Betabloqueantes
• IECA (si disfunción sistólica)
e) Enfermedad renal
• Todas las clases de antihipertensivos son eficaces
• Diurético de ASA con creatinina > 2.5 mg/dl.
• IECA y ARA II con proteinuria, microalbuminuria
f) Dislipidemias
• Antagonistas del Calcio
• IECA – ARA II
g) Enfermedad cerebrovascular
• IECA – ARA II
h) EBPOC
• ARA II
i) Gota
• Evitar los diuréticos
j) Enfermedad vascular periférica

• Evitar los betabloqueantes
k) Embarazo
• Agonista central alfa
• Hidralazina
• Calcio antagonistas
• Betabloqueantes
16 Cardiología
Objetivos del tratamiento:

• Alcanzar valores de presión < 140/90 mm/Hg.
• En caso de diabetes mellitus < 130/85 mm/Hg.
• Para disminuir la falla renal progresiva la PA debe controlarse a 130/85 mm/Hg o
menor (125/75 mm/Hg.)
• Reducción progresiva de los valores tensionales con especial cuidado en ancianos. En
este grupo reducir < 140/90, es aceptable < 160 mm/Hg para la presión sistólica si
esta es marcadamente elevada.
Hipertensión refractaria. Imposibilidad de reducir la PA <140/90 mm/Hg con una ade-

cuada adhesión al tratamiento y asociación de 3 medicamentos a dosis máximas inclu-
yendo un diurético entre ellos. En los ancianos con hipertensión sistólica aislada si la PA
sistólica no desciende a < 160 mm/Hg.
Descartar:
• Fenómeno de bata blanca
• Incumplimiento terapéutico
• Prescripción inadecuada
• Pseudohipertensión
• HAS secundaria
• Interacción medicamentosa
• Etilismo
VII. Tratamiento quirúrgico
De acuerdo a etiología
VIII. Complicaciones
• Hipertensión maligna
• Enfermedad vascular cerebral hemorrágica
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Nefroesclerosis
• Disección aórtica
• Cardiopatía coronaria
• Arritmias cardiacas
• Enfermedad vascular periférica
• Muerte súbita
IX. Criterios de hospitalización
Crisis hipertensiva. Alza tensional aguda, que puede clasificarse en:
a) Urgencia hipertensiva: Se debe reducir la presión en 24 a 48 horas. No existe

compromiso de órgano blanco. Puede tratarse con medicación oral.
b) Emergencia hipertensiva: Intervenir inmediatamente con fármacos parenterales

para evitar complicaciones, de preferencia en UTI:
• Encefalopatía hipertensiva
• Nefropatía hipertensiva
Cardiología 17
• Hemorragia intracraneal
• Disección de aorta
• Preeclampsia-eclampsia
• Edema pulmonar
• Angina inestable
• Infarto de miocardio
c) Hipertensión maligna: PA diastólica mayor a 140 mmHg, asociada a retinopatía III o

IV (exudados, hemorragias y papiledema). Tratamiento por vía parenteral.
Medicación Parenteral en Crisis Hipertensivas
Agente Dosis Inicio Acción Duración
Nitroprusiato sódico 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 1-2 min

Nitroglicerina 5-100 µg/min 2 – 5 min
0,5-4 µg/kg/min 3 – 5 min
Enalaprilato 1,25-5 mg cada 6 horas 15 – 30 min 6 horas
• El objetivo del tratamiento en caso de lesión orgánica es la reducción del 20-25 %

de la PA inicial en 2 horas, (precaución, evitar disminuir de 160/100 mm/Hg en las
primeras 6 horas). Descenso posterior lento y monitorizado para evitar fenómenos
isquémicos de órganos blanco. En urgencias neurológicas el descenso debe ser
mas lento, no más allá del 20% en las 3-6 horas y a una PA diastólica entre 100 –
110 mmHg a las 24 horas.
• No utilizar nifedipino de acción rápida sublingual, debido a sus efectos adversos

serios e imposibilidad de controlar el grado de descenso de la PA.
X. Criterios de referencia
• Sospecha de HAS secundaria

• Asociación a insuficiencia renal crónica (creatinina > 2 mg/dl) y/o anomalías de la
función renal (hematuria, proteinuria > 0,5 g/día).
• Refractaria o resistente
• Durante el embarazo
• Crisis hipertensivas
XI. Control y seguimiento
a) En paciente estable y controlado 1 vez por mes siempre que no se presenten proble-
mas intercurrentes
b) La frecuencia debe incrementarse individualmente en las siguientes situaciones:
• Respuesta terapéutica insuficiente
• Sospecha o evidencia de mala adherencia al tratamiento
• Aparición de efectos secundarios intolerables
• Tratamiento complejo o cambios en las pautas farmacológicas
• Asociación de otros factores de riesgo cardiovasculares o enfermedad concomitante
• Presencia de daño en órgano blanco
18 Cardiología
XII. Criterios de alta hospitalaria
Una vez controlado el episodio agudo y las complicaciones
Norma N° 4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
(CIE I24,I25)
I. Definición
Resulta de un desequilibrio entre el aporte coronario y demandas miocárdicas de oxíge-

no (MVO2). Cualquier factor que aumente las MVO2 ó disminuya el flujo coronario faci-
lita su aparición.
Dos grandes síndromes:

a) Angina Estable
b) Síndromes coronarios agudos (SCA):
• Infarto agudo de miocardio (IAM) con ST elevado y no elevado, ó Infarto de
miocardio Q (transmural) y no-Q (no transmural ó incompleto).
• Angina inestable (AI)
III. Diagnóstico
Se basa en los datos clínicos, electrocardiograma y marcadores bioquímicos
a) Angina estable
• Si no hubo cambios en el patrón del dolor en el último mes de evolución, precipi-
tada por estrés físico ó emocional y es aliviada por reposo y la administración de
nitroglicerina sublingual.
b) SCA
• Proceso dinámico continuo producido por la reducción abrupta del flujo coronario
por ruptura de una placa ateromatosa. Se presenta en reposo ó actividad ligera,
rara vez con actividad física intensa ó estrés mental, existe variación circadiana. El
dolor es opresivo, con sensación de pesadez, de presión, urente, constrictivo ó
como “indigestión”. Usualmente es gradual y dura minutos más que segundos, no
se modifica con la respiración ó cambios en la posición. Duración mayor a 30 minu-
tos sospechar infarto de miocardio (aunque puede ser AI), de localización
centroesternal, irradiado a garganta, mandíbula, espalda, epigastrio, tórax izquier-
do y brazo (generalmente izquierdo), suele asociarse a diaforesis, disnea, náuseas,
vómitos, lipotimias, síncope, debilidad y angustia. Buscar factores de riesgo, evi-
dencia de inestabilidad hemodinámica y eléctrica.
c) Angina inestable
• Angina de reciente comienzo: < 2 meses
• Progresiva que pasa a clase III ó IV
• Angina de reposo: > 20 minutos
• Angina post-infarto: Más de 24 horas a 4 semanas del IAM
Cardiología 19
Examen físico: Signología escasa. Durante el episodio de dolor puede haber signos de
congestión pulmonar, tercer ruido (R3), desdoblamiento paradójico del segundo ruido,
cuarto ruido (R4), soplo de regurgitación mitral y déficit de pulsos periféricos.
Evaluación clínica: Los objetivos son:

• Diferenciar los pacientes que cursan con isquemia ó infarto de otras condiciones po-
tencialmente serias (disección aórtica, pericarditis, embolismo pulmonar) y diversas
causas de dolor torácico.
• Determinar el riesgo temprano de evolución adversa en los pacientes con sospecha
de isquemia ó infarto
• Iniciar rápidamente la terapéutica apropiada en los pacientes con condiciones clínicas
de riesgo
IV. Diagnóstico diferencial
a) Pericarditis
b) Disección aórtica
c) Embolismo pulmonar
d) Otras causas de dolor torácico
Estratificación del riesgo: riesgo de presentar eventos coronarios: muerte súbita, IAM
no fatal, angina inestable.
1. Pacientes de bajo riesgo: generalmente etiología no cardiaca, requieren estudios

ambulatorios para definir la causa de sus síntomas y la terapéutica apropiada.
2. Pacientes de alto riesgo: diagnóstico establecido de isquemia miocárdica ó infarto

definir estrategias de reperfusión y próximos pasos si la terapia de reperfusión no está
indicada:
• Pacientes de alto riesgo y/o sin elevación del ST: Deben ser internados para mane-
jo médico intensivo ó coronariografía.
• Si hay elevación del ST: terapia de reperfusión coronaria (valorar contraindicacio-
nes para fibrinolisis).
3. Pacientes de riesgo intermedio: casos con desaparición de la angina de presenta-

ción, con ECG normal y sin alteración de marcadores bioquímicos, ni criterios de angi-
na inestable. Requieren evaluación adicional, ECG completo cada 30 minutos, deriva-
ciones alternativas y dosificación laboratorial de marcadores.
a) ECG de 12 derivaciones: registrar en presencia y ausencia de dolor, valorar derivacio-

nes adicionales, la obtención de ECG seriados es útil y en algunas presentaciones
clínicas, esencial.
• Un ECG normal no excluye necesariamente el diagnóstico de isquemia miocárdica

(ó aún infarto)
• Alteraciones del ST-T con dolor son sugestivas de isquemia miocárdica
20 Cardiología
• Supradesnivel del ST mayor ó igual a 1 mm en 2 ó más derivaciones contiguas

generalmente indica infarto agudo de miocardio.
• Alteraciones fijas del ST-T son menos específicas pero sugestivas de isquemia
miocárdica ó infarto si existe elevación ó depresión del segmento ST mayor ó igual
a 1 mm u ondas T invertidas profundas y simétricas.
b) Biomarcadores cardiacos de lesión:

• Creatincinasas: CK, CKMB, CKMB masa. Se elevan a partir de las 4 horas, pico a las
12 horas y permanecen hasta las 48 horas.
• Troponina T: La más sensible y específica, se eleva a las 4-6 horas y permanece
durante casi 10 días.
• Mioglobina (no disponible), de elevación precoz (dentro de 1 hora de la muerte
celular), pico a las 5 -12 horas.
• PCR cuantitativo para seguimiento
• LDH, TGO inespecíficas
VI. Criterios de hospitalización
Debe basarse en el criterio médico, el énfasis al sentido de urgencia es obligatorio, puesto

que salvar el músculo depende del tiempo que transcurra.
Actitud terapéutica en el IAM: El 50% de los pacientes con IAM fallecen antes de ingre-
sar al Hospital, por ello deben perfeccionarse los mecanismos de transporte y tratamiento
prehospitalario.
a) Medidas generales inmediatas:

• Instalación de una vía venosa periférica
• Oxígeno húmedo por catéter nasal a 4 L /minuto
• Tratar arritmias mortales (taquicardia y fibrilación ventricular) que se presentan du-
rante las primeras 4 horas del IAM.
• Aspirina 160 –325 mg por vía oral, masticada y tragada
• Nitroglicerina sublingual ó spray sí la presión arterial > 90 mmHg.
• Morfina IV 2-5 mg cada 5 minutos hasta aliviar el dolor. Alternativa meperidina
30-50 mg IV (taquicardizante).
b) Establecer estrategia de reperfusión:

• Trombolisis:
1. “Tiempo puerta aguja” ideal de 30 minutos
2. Identificar las contraindicaciones relativas y absolutas a la trombolisis
3. Indicaciones:
• Síntomas compatibles con IAM menor a 12 horas
• Criterios electrocardiográficos:
(1) Elevación ST > 1 mm en 2 ó más derivaciones standard
(2) Elevación ST > 2 mm en 2 ó más derivaciones precordiales contiguas
• Nuevo bloqueo de rama izquierda
• Sin contraindicaciones a trombolisis
• Si la reperfusión mecánica se demore más de 60 minutos en ausencia de choque
cardiogénico
Cardiología 21
4. Fármacos:
• Estreptocinasa (SK): Dosis 1,5 millones de unidades que se infunden en una hora dilui-
do en suero salino 250 ml (en caso de reacción alérgica uso de corticoides). Riesgo de
hipotensión (administrar volumen y disminuir la velocidad de infusión de SK). De
elección en pacientes con riesgo de hemorragia cerebral.
• Otros agentes trombolíticos:
*Activador del plasminógeno tisular ó Alteplase (RTPa) Bolo inicial de 15 mg IV segui-
da por infusión en 30 minutos de una dosis de 0,75 mg/kg. (No exceder de 50 mg) y
posteriormente 0,50 mg/kg. sobre los próximos 60 minutos (no exceder 35 mg).
*RTPA: 10 unidades IV en bolo, seguida luego de 30 minutos por otro bolo de 10
unidades en 2 minutos.
* No se encuentra en el Cuadro Básico de Medicamentos Esenciales de la Seguri-

dad Social.
• Contraindicaciones absolutas y relativas a la terapia trombolítica:

- Contraindicaciones absolutas: AVC hemorrágico previo, otro evento no hemorrágico
en el último año, neoplasia intracraneal, hemorragia interna activa, sospecha de
disección aórtica.
- Contraindicaciones relativas: hipertensión arterial no controlada al ingreso (PA >180/

110), otras patologías intracerebrales, uso de anticoagulantes (INR>2-3), diátesis
hemorrágica, trauma reciente (2-4 semanas), reanimación cardiopulmonar prolon-
gada (>10‘) y particularmente traumática, cirugía mayor (<3 semanas previas),
punción en estructura vascular no compresible, hemorragia interna reciente (2-4
semanas), exposición previa a SK (sí se utiliza SK/anistreptase) < 2 años, reacción
alérgica previa, embarazo, úlcera péptica activa, historia de HTA crónica severa.
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP):

Cuando se halla contraindicada la trombolisis
- Pacientes con IAM que desarrollan choque cardiogénico dentro de las 18 horas
- Pacientes trombolizados sin evidencias de reperfusión y grán área miocárdica en
riesgo (ACTP de salvataje ó de rescate).
- Cirugía coronaria previa
- IAM con isquemia persistente, cambios ECG, pero sin clara indicación de trombolisis.
- Pacientes con IAM posible observada en el hospital y con rápido acceso a la sala de
cateterismo cardiaco.
- Como alternativa opcional primaria, si la ACTP puede realizarse rápidamente (pe-
riodo de arribo a la sala de cateterismo cardiaco < 60 minutos ó de inflado catéter
balón < 90 minutos “tiempo de dilatación”).
• Cirugía de revascularización miocárdica

Consultar normas correspondientes en el capítulo de cardiocirugía
c) Otras medidas terapéuticas:

• Betabloqueantes: de beneficio en las primeras 12 horas del IAM, reduce el
consumo de oxígeno, limita el tamaño del IAM y evita arritmias malignas.
22 Cardiología
- Propranolol 1-5 mg IV, si necesita y es tolerado dar a los 5 minutos 1 mg

c/1-2 (0,15 mg/kg). Luego 20 mg BID. Controlar frecuencia cardíaca.
- Atenolol 5 mg IV en 5 min, puede repetirse a los 10’ sí la FC>60/’ Luego 50
mg VO c/12 horas o 100 mg VO.
• Nitroglicerina: Durante las primeras 24 - 48 horas se indica en falla cardiaca,

infarto anterior extenso, isquemia persistente, hipertensión arterial. Evitar dis-
minuir la PA< 90 mmHg (contraindicada en IAM de ventrículo derecho). Dosis
5 µg/min en infusión IV de inicio, luego aumentar 5-10 µg c/5-10 minutos por
24-48 horas.
• Heparina: en pacientes que reciben RTPA y en quienes se considera la

revascularización percutánea ó quirúrgica, se debe considerar similares contra-
indicaciones que la trombolisis. 1000 U/hora por 48-96 horas. (TPTA 1,5-2 ve-
ces el control).
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: una vez estabilizada la

PA, se recomienda en pacientes con IAM anterior extenso, fracción de eyección
VI < 40% y disfunción sistólica de VI dentro de las primeras 24 horas de evolu-
ción. Enalapril iniciar con dosis bajas (2,5 mg/día VO), incrementar según tole-
rancia hasta dosis recomendadas (20 mg/día) y otros IECA, que no se hallan en
el cuadro básico de medicamentos.
• Otros:
1. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (Losartán *Valsartán,
*Irbesartán)
2. *Carvedilol
*Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de la Seguridad Social
Actitud Terapéutica en el IAM no-Q y Angina Inestable
• No se benefician con fibrinólisis

• Estratificar riesgo mediante ECG (desnivel de ST) y troponinas, su presencia indica alto
riesgo
• ASA y betabloqueantes en todos los pacientes (si no hay contraindicaciones)
• Heparina endovenosa, con adecuado control de tiempo de tromboplastina activada
(TTPa), heparinas de bajo peso molecular: *Enoxiparina 1mg/kg subcutánea cada
12horas.Fraxiheparina 0,6ml vía Subcutánea 0,6ml cada 12 horas.
• Inhibidores de las glicoproteinas IIb/IIIa: *Abciximab endovenosa en pacientes de alto
riesgo
• Si el área de músculo en riesgo es extensa y/o existe angina persistente ó refractaria al
tratamiento clínico ó signos de disfunción de ventrículo izquierdo considerar
coronariografía y ACTP ó cirugía.
• Prevención secundaria: ASA, betabloqueantes, IECAS, agentes hipolipemiantes, eli-
minar tabaquismo, optimización de tratamiento de la diabetes e hipertensión arterial y
apoyo social.
• Las estatinas estabilizan la placa y tienen efectos benéficos disminuyendo eventos
adversos. Atorvastatina 10 mg V.O./noche, Simvastatina 20 mg V.O./noche.
Cardiología 23
Pacientes de riesgo intermedio: considerar internación para exámenes complementa-

rios adicionales, la tendencia actual es la realización de protocolos acelerados de diag-
nóstico luego de 8 a 24 horas de observación:
• Radionúclidos y ecocardiografía bidimensional, para detectar alteraciones de motilidad
tempranas que ocurren en el IAM, aún antes de que existan cambios electro-
cardiográficos y marcadores bioquímicos(ausentes sí el IAM es pequeño).
• Test de esfuerzo
• Coronariografía: En pacientes seleccionados con repetidas consultas en emergencias
por dolor torácico agudo, con evaluaciones cardiacas negativas y sin otra fuente iden-
tificable de síntomas.
Manejo del ANGOR estable
1. Estratificación de riesgo: identificando grupos de alto riesgo
• Disfunción de ventrículo izquierdo

• Anatomía coronaria severamente enferma: enfermedad de tronco, de descenden-
te anterior proximal ó enfermedad triarterial.
2. Objetivo del tratamiento: mejorar el pronóstico, prevenir IAM y muerte: se debe

inducir la regresión ó evitar la progresión de la ateroesclerosis coronaria y prevenir las
complicaciones especialmente la trombosis.
3. Tratamiento
• Modificaciones en el estilo de vida (cesar hábito tabáquico, dieta “mediterránea”,

sin grasas, ejercicios aeróbicos, etc.).
• Control de factores de riesgo
4. Tratamiento farmacológico
• ASA 75-160 mg/día VO.

• Betabloqueantes: Propranolol 20-80 mg VO c/4-6 horas. ; Atenolol 50-100 mg/
día VO.
• Nitratos: En crisis de angina, *Dinitrato de Isosorbide 10 mg TID, *mononitrato de
isosorbide 20 y 60 mg, BID y *parches transdérmicos. Vía sublingual en crisis
aguda de angina.
• Antagonistas del calcio: precaución en insuficiencia cardíaca. Diltiazem 60 mg c/
6-8 horas, *Diltiazem retard 120 mg c/8-12 horas, verapamilo 120 mg c/6-8 horas
(puede reducir riesgo de reinfarto en el IAM no-Q).
• Combinación de tratamiento: Nitratos y betabloqueantes; betabloqueantes y anta-
gonistas del calcio (precaución en disfunción de ventrículo izquierdo y alteraciones
de conducción).
• Drogas hipolipemiantes: Estatinas a dosis mencionadas
• Considerar terapia de reemplazo hormonal en mujeres
* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de la Seguridad Social
24 Cardiología
5. Procedimientos coronarios intervencionistas (PCI):

• Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
• Stent Intracoronario en angina refractaria a tratamiento clínico, angina clase III-IV ó
casos con baja tolerancia a los medicamentos. Mejora la calidad de vida pero no
parece modificar riesgo de IAM y muerte.
6. Cirugía de revascularización coronaria: En pacientes con función de VI deteriorada,

estenosis severa de tronco de coronaria izquierda, enfermedad de 3 vasos y compro-
miso de DA proximal ó de 2 vasos con compromiso de arteria descendente anterior
proximal. Los PCI pueden ser una alternativa si existen condiciones severas co-mórbidas
y las lesiones coronarias son anatómicamente favorables.
Norma N° 5
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
(CIE10 I26)
I. Definición
Es un síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial

pulmonar por uno ó más émbolos.
El diagnóstico es difícil y frecuentemente es ignorado. La mortalidad del TEP no tratado

es de aproximadamente 30%, con un tratamiento adecuado se reduce de 2 a 8%. Los
eventos tromboembólicos están relacionados en más del 90% de los casos con trombosis
venosa profunda (TVP) de miembros inferiores, más raramente de las venas renales, miem-
bros superiores y del ventrículo derecho.
II. Clasificación
Dos grupos principales: masivo y no masivo:
a) Masivo: Obstrucción >50%

b) No masivo: Obstrucción <30%. Se incluye dentro de esta el submasivo que presenta
signos ecocardiográficos de hipoquinesia de VD y de pronóstico distinto al no masivo.
Etiopatogénia: Factores de riesgo para tromboembolismo venoso:
Primarios
Deficiencia antitrombina Deficiencia de proteína C

Disfibrinogenemia congénita Factor V Leiden (Resistencia Prot C activada)
Trombomodulina Deficiencia de plasminógeno
Hiperhomocisteinemia Displasminogenemia
Anticuerpos anticardiolipinas Deficiencia de Proteína S
Exceso del activador del plasminógeno Deficiencia de Factor XII
Mutación protrombina 20210ª
Cardiología 25
Secundarios
Trauma/Fracturas Cirugía
Accidente vásculo cerebral Inmovilización
Edad avanzada Malignidad + quimioterapia
Catéteres venosos centrales Obesidad
Insuficiencia venosa crónica Insuficiencia cardiaca
Tabaquismo Viajes de larga distancia
Embarazo/puerperio Anticonceptivo oral
Enfermedad de Crohn Anticoagulante lúpico
Síndrome nefrótico Superficies de prótesis
Hiperviscosidad (Policitemia, macroglobulinemia de Walderstrom)
III. Manifestaciones clínicas
a) Síntomas
• Disnea (80%)
• Dolor torácico (pleurítico) (52%)
• Dolor torácico (subesternal) (12%)
• Tos (20%)
• Hemoptisis (11%)
• Síncope (19%)
b) Signos
• Taquípnea (70%)
• Taquicardia (26%)
• Signos de TVP (15%)
• Fiebre (7%)
• Cianosis (11%)
IV. Exámenes complementarios
a) Radiografía de tórax: inespecífica. Atelectasia ó infiltrado, derrame pleural, opacidad

con base pleural (infarto), diafragma elevado, vascularidad pulmonar disminuida, am-
putación de arteria hiliar.
b) Gases en sangre: Hipoxemia
c) Electrocardiograma: sobrecarga ventricular derecha, S1Q3T3, isquemia anterior. Blo-

queo rama Derecha del Haz de Hiss, Arritmias.
d) Ecocardiografía: sobrecarga de cavidades derechas, desvío del septo interventricular,

insuficiencia tricúspide, reducción de cavidades izquierdas, áreas de hipoquinesia de
VD, trombos en arterias principales ó intracavitarios.
e) Gammagrafía pulmonar: ventilación y perfusión
26 Cardiología
f) Arteriografía pulmonar: El “gold-standard” en el diagnóstico de TEP.
g) Otros exámenes:
• Ecodoppler vascular, confirma la fuente embolígena
• Ultrasonografía intravascular
• Angioscopía pulmonar
• Tomografía helicoidal computada
• Resonancia magnética
h) Exámenes laboratoriales:
• Troponina T .
• Dímero D.
V. Diagnóstico
De mayor dificultad que el tratamiento y la prevención. Abarca un amplio rango de

presentaciones desde inestabilidad hemodinámica hasta presentaciones silentes. La eva-
luación de probabilidad del TEP varía de acuerdo a su presentación clínica y la selección
de la estrategia diagnóstica es de vital importancia. En el 90% de los casos la sospecha es
sugerida por disnea, dolor torácico, síncope, taquípnea y taquicardia. El síncope ó cho-
que es el sello del TEP central con severa repercusión hemodinámica, los signos de falla
de VD son usualmente reconocidos (tercer ruido, soplos de regurgitación tricuspídea,
componente del 2º ruido pulmonar aumentado, etc.).
La estrategia diagnóstica estará de acuerdo a protocolos del centro
VI. Diagnóstico diferencial
Infarto de miocardio Cáncer intratorácico
Neumonía Fractura costal

Insuficiencia cardiaca congestiva (“izquierda”) Neumotórax
Cardiomiopatía (global) Costocondritis
Hipertensión pulmonar primaria Dolor musculoesquelético
Asma Ansiedad
Pericarditis
VII. Tratamiento médico
a) Estratificación del riesgo de los pacientes con TEP:

• Con función de VD normal y TEP de pequeño ó moderado - buena evolución con
anticoagulación
• Con hipoquinesia de VD aún con presión arterial sistémica normal, si no hay con-
traindicaciones: uso de trombolíticos ó intervenciones mecánicas (embolectomía
con catéter ó quirúrgica).
• TEP masivo: uso de trombolíticos o intervenciones mecánicas
Cardiología 27
b) Medidas generales:
• Oxigenoterapia, ventilación asistida si lo requiere
• Vía venosa
• Inotrópicos si lo requiere
c) Terapia anticoagulante:
• Heparina no fraccionada debe iniciarse en tanto se defina el diagnóstico. Hay varios
esquemas:
1. ESQUEMA de “Raschke”: Se comienza con un bolo de 5000 a 10000 UI (80 U/
Kg) seguida por infusión continua de 800-1200 UI/hora (18 UI/kg/horas), con-
trolada con TTPa (1,5 a 2,5 del control), vigilar y modificar de acuerdo a resulta-
dos a las 4-6 horas de iniciada la infusión.
2. Heparina Intermitente: 5000 UI cada 4 a 6 horas, control de TTPa 30 minutos

antes de la dosis siguiente.
3. Las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa posible para el TEP no
masivo:
(1) Nadroparina 450 U/kg/día
(2) Enoxaparina 2 mg/kg/día en una ó dos dosis diarias
• Anticoagulación oral: se recomienda iniciar al primero ó segundo día de trata-

miento con heparina, con la dosis de mantenimiento de 5 mg para la warfarina,
control con tiempo de protrombina e INR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcan-
zado en 4 a 5 días, mantener heparina concomitantemente hasta alcanzar niveles
terapéuticos. Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si
el factor desencadenante no desaparece.
• Tratamiento trombolítico: En TEP masivo y submasivo con diagnóstico confirma-

do, con estabilidad hemodinámica y signos de disfunción de VD, en ausencia de
contraindicaciones para la trombolisis.
1. Estreptokinasa, 250.000 UI en bolo y luego 100.000 UI/horas durante 24 a 48

horas (FDA). Esquema alternativo: 1.500.000 UI en 1h. La ventana terapéutica
varía, puede usarse dentro de los 14 días de inicio de los síntomas. Continuar
con heparina, una vez que el TTPa esté por debajo de 80 seg.
• Embolectomía quirúrgica: limitada a pacientes con TEP masivo contraindicaciones

a la trombolisis ó falta de respuesta al tratamiento médico intensivo y a la trombolisis.
• Embolectomía con catéter: en contraindicación a la trombolisis
• Filtros venosos: tiene 3 indicaciones mayores: contraindicaciones absolutas a la

anticoagulación, con TEP iterativo bajo terapia anticoagulante y después de
embolectomía quirúrgica.
28 Cardiología
Profilaxis
a) Profilaxis no farmacológica:
• Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz
• Compresión neumática intermitente
• Filtro de vena cava inferior
b) Profilaxis farmacológica:
• Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI SC cada 12 horas iniciar 2 horas antes de
cirugía
• Heparina de bajo peso molecular:
1. Riesgo moderado: Enoxaparina 20 mg ó nadroparina 0,3 mg SC 2 horas antes
de cirugía, por 7 a 10 días
2. Riesgo alto: Enoxaparina 40 mg ó nadroparina 0,6 ml SC 12 horas antes de
cirugía, por 7 a 10 días
Norma N° 6
COR PULMONALE CRÓNICO
(CIE I27.9)
I. Definición
Disfunción anatómica y/o funcional de ventrículo derecho secundaria a un trastorno ana-

tómico y/o funcional de estructura y circulación pulmonar exceptuando enfermedades
del corazón izquierdo, congénitas o hipertensión arterial pulmonar primaria.
II. Etiología
Enfermedades del parénquima pulmonar y las vías aéreas:
a) Enfermedad de vía aérea superior crónica:

• Bronquitis crónica
• Enfisema
b) Fibrosis pulmonar debida a:

• Tuberculosis
• Neumoconiosis
• Bronquiectasias
• Mucoviscidosis
c) Enfermedades granulomatosas e inmunológicas

• Sarcoidosis
• Fibrosis intersticial difusa
• Lupus eritematoso diseminado
d) Resección pulmonar
• Hipoxia de las grandes alturas
Cardiología 29
Afecciones de los vasos pulmonares:

a) Afecciones primarias de la pared arterial
• Arteritis inespecífica
• Poliarteritis nodosa
b) Trastornos trombóticos
c) Embolismo
Patología de la caja torácica:

a) Cifoescoliosis y otras deformaciones torácicas
b) Toracoplastía
c) Fibrosis pleural
d) Obesidad con hipoventilación alveolar
Afecciones neuromusculares:
Síndrome de apnea del sueño
a) Síntomas:
• Los de la enfermedad de base
• Disnea de esfuerzo
• Dolores torácicos atípicos
• Palpitaciones
b) Exploración física:
• Los de la enfermedad de base
• Cianosis
• Palpación de impulso precordial del ventrículo derecho
• R2 pulmonar acentuado
• Eventualmente un R2 desdoblado paradójico o fijo
• Datos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Otros: Gammagrafía pulmonar
• Cateterismo cardiaco
• Pruebas de función respiratoria
V. Diagnóstico diferencial
Otros de acuerdo a etiología

Con otras enfermedades que producen hipertensión pulmonar:
30 Cardiología
a) Cardiopatías
• Enfermedades de corazón izquierdo

• Pericarditis constrictiva
• Cardiopatías congénitas
Compresión de venas pulmonares por masa tumoral o fibrosis mediastínica
• Tratamiento de la causa del CPC cuando fuese posible

• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Recomendaciones:
• Diuréticos. Deben ser utilizados con cautela; una excesiva diuresis puede disminuir el
volumen minuto cardiaco. Debe iniciarse lentamente.
• Flebotomía. indicada en pacientes estables con hematocrito mayor a 60% y/o Hemo-
globina> 18g/dl.
• Oxígeno. Con especial cuidado y a bajos flujos en pacientes que retienen CO2
• Vasodilatadores. Indicado en algunos pacientes con hipertensión pulmonar primitiva,
no se aconseja su uso en caso de CPC secundario a EBPOC.
• Digital. Restringido a la existencia de arritmias supraventriculares y a los casos con
insuficiencia ventricular izquierda asociada.
VII. Tratamiento quirúrgico
a) De la enfermedad causal:
• Tratamiento ortopédico de la caja torácica
• Resecciones pleurales, etc.
b) En casos seleccionados con hipertensión arterial pulmonar severa y deterioro

biventricular en estadio terminal:
• Transplante pulmonar único o doble
• Transplante cardiopulmonar
VIII. Complicaciones
• Cardiorrespiratorias
• Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia respiratoria
• Falla multiorgánica
IX. Criterios de hospitalización
• Complicaciones cardiorrespiratorias
• Para estudios especiales diagnósticos
• Tratamiento quirúrgico
Cardiología 31
X. Criterios de referencia
Mencionados en los criterios de hospitalización
XI. Control y seguimiento
De acuerdo a criterio médico
XII. Criterios de alta hospitalaria
• Una vez resuelto el episodio agudo

• Realizados los procedimientos que motivaron la internación
Norma N° 7
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS
(CIE10 I30-I33)
I. Definición
Inflamación del pericardio. El pericadrio es un saco fibroso que rodea el corazón, se fija a
los grandes vasos, a las venas cavas, al esternón, al diafragma y la columna vertebral.
II. Clasificación
PERICARDITIS AGUDA:
• Con derrame
• Sin derrame
PERICARDITIS CRÓNICA: (a partir de los 6 meses de evolución)

• Con derrame
• Sin derrame
PERICARDITIS COMPLICADA:
• Con taponamiento
• Constrictiva
PERICARDITIS AGUDA
(CIE10 I30)
I. Definición
Síndrome caracterizado por 3 elementos:

• Dolor torácico
• Frote pericárdico
• Cambios electrocardiográficos
32 Cardiología
II. Etiología
• Idiopática
• Viral
• Tuberculosis
• Infecciones bacterianas agudas
• Infecciones por hongos
• Otras infecciones: (Toxoplasmosis, Amebiasis)
• Infarto agudo de Miocardio (sd. de Dressler)
• Uremia
• Enfermedades neoplásicas
• Radiación
• Desordenes Autoinmunes
• Otros desordenes inflamatorios: Sarcoidosis, Amiloidosis.
• Drogas: hidralazina, procainamida
• Trauma
• Síndrome por injuria de miocardio
• Aneurisma disecante de Aorta
• Mixedema
• Quilopericardio
• Dolor
Intenso, retroesternal o precordial, irradiado a la nuca o trapecio izquierdo, aumenta o
disminuye con la posición. No es rara la disnea.
• Examen físico
Frote (patognomónico). Auscultarlo en diferentes posturas y actitudes. No se irradia,
es muy fugaz, cambia de intensidad de hora en hora, de día en día.
a) Electrocardiograma
Se presentan 4 estadios en el 50% de los casos:

• ST elevado cóncavo hacia arriba
• ST vuelve al estado normal (varios días después). Se diferencia del cuadro isquémico
en que las ondas T se invierten aun antes que el ST vuelva al estado normal.
• Inversión de ondas T (más tardíamente), sin trastornos en la morfología de la onda
R o aparición de ondas Q.
• Varias semanas o meses después: reversión de la onda T a lo normal
b) Radiología
De poco valor diagnóstico en la pericarditis no complicada. Puede ayudar a identificar

algunas etiologías como tuberculosis o neoplasias.
Cardiología 33
c) Ecocardiografía
En presencia de derrame o cuando el cuadro clínico lleva más de 2 semanas sin mejoría
d) Laboratorio
Leucocitosis y sedimentación alta. Pueden haber elevaciones moderadas en las

isoenzimas cardíacas MB. Solicitar otros exámenes según la etiología.
V. Tratamiento médico
El primer paso consiste en evaluar si el paciente necesita tratamiento específico (por etio-
logía) o no
a) Inespecífico:
• Reposo absoluto
• El dolor se maneja con ASA 650 mg c/3 o 4 horas, o antiinflamatorios no esteroideos
hasta observar mejoría clínica.
• Cuando no hay respuesta usar esteroides a la dosis de 1 mg/kg de peso, después
de 5 o 7 días sin dolor, se debe descontinuar. No usar anticoagulantes.
VI. Tratamiento quirúrgico
En casos crónicos y sintomáticos se considera la pericardiectomía
Historia natural
En general el cuadro de pericarditis viral e idiopática, es autolimitado y en dos o tres

semanas desaparece.
VII. Complicaciones
Recurrencias
EFUSIÓN PERICÁRDICA CON COMPRESIÓN

O TAPONAMIENTO CARDIACO
(CIE10 I31)
I. Definición
Incremento en la presión intracardíaca con compresión cardiaca secundaria a la acumula-

ción de líquido dentro de este (espacio pericárdico). Se elevan las presiones y luego se
produce disfunción diastólica y sistólica.
II. Etiología
• Neoplásica
• Idiopática
• Viral
34 Cardiología
• Urémica
• Post-infarto de miocardio
• Perforación de alguna cavidad cardiaca
• Infección bacteriana purulenta
• Tuberculosis
a) Forma aguda
Ocurre en forma rápida, caracterizado por una tríada:
• Presión arterial baja
• Presión venosa central elevada
• Corazón quieto con ruidos muy alejados
• Además hay estupor, agitación, taquicardia, taquípnea, manos frías, sudorosas, y
anuria
b) Forma crónica
• Disnea (síntoma predominante)
• Dolor torácico
• Pérdida de peso
• Anorexia y debilidad
c) Examen físico
• Ingurgitación yugular
• Taquípnea
• Taquicardia
• Pulso paradójico (crucial para el diagnóstico de taponamiento).
• Hepatomegalia
• Ruidos hipofonéticos
• Frote pericárdico
• Radiología.- Cardiomegalia global

• Electrocardiograma.- Hallazgos de la pericarditis o del derrame pericárdico y/o alter-
nancia eléctrica en los complejos QRS.
• Ecocardiografía.- Colapso diastólico de aurícula o ventrículo derecho. Con doppler
aumento de la velocidad del flujo a través de las válvulas tricúspide y pulmonar en
inspiración profunda y disminución del mismo en válvulas mitral y aórtica.
Evacuación del liquido pericárdico por pericardiocentesis o ventana pericárdica
VI. Complicaciones
Recurrencias
Cardiología 35
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
(CIE10 I31.1)
I. Definición
Proceso que ocurre luego de una pericarditis aguda con efusión (conocido o no), presen-
tando posteriormente:
• Organización y reabsorción del derrame
• Fibrosis y engrosamiento del pericardio
• Obliteración del espacio pericárdico
• Calcificación
• Constricción (general o localizada)
II. Etiología
a) Causas más frecuentes:

• Tuberculosa
• Viral subclínica
• Post cirugía cardiaca
• Post irradiación del mediastino
b) Causas menos frecuentes

• Falla renal crónica
• Trastornos del tejido conectivo
• Infiltración pericárdica por neoplasia
• Drenaje incompleto de una pericarditis purulenta
• Infecciones por hongos o por parásitos
a) Síntomas
• Edema
• Ascitis
• Congestión pasiva del hígado
• Disnea
b) Examen físico
• Elevación de la presión venosa yugular
• Signo de Kussmaul (sugiere fuertemente el diagnóstico)
• Sonido diastólico intenso más fuerte y antes que el R3
• Puede haber desdoblamiento de R1 y R2
• Hepatomegalia pulsátil, ascitis. Pueden haber marcadores de disfunción hepática
como angiomas en araña y eritema palmar.
IV. Diagnóstico diferencial
Debe ser descartada en pacientes con hepatomegalia, ascitis, derrame pleural no explicado:
• Obstrucción de vena cava superior
• Síndrome nefrótico
• Tumores abdominales o hepáticos
36 Cardiología
• Cardiomiopatías restrictivas
• Estenosis e insuficiencia tricuspídea
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Mixoma auricular derecho
• Radiología: congestión venosa pulmonar, aumento de la silueta cardiaca, crecimiento

de AI, calcificación pericárdica.
• Electrocardiograma: complejos de bajo voltaje, ondas T invertidas o aplanadas, cre-
cimiento de aurícula izquierda, trastornos de conducción auriculo-ventricular, e
intraventricular, patrones de pseudo infarto con ondas Q, fibrilación auricular en los
casos crónicos.
• Ecocardiografía: engrosamiento y/o calcificación del pericardio, crecimiento de aurícula
izquierda, movimiento anormal del septum ventricular, doppler: patrón restrictivo de
llenado del ventrículo izquierdo y modificaciones en el retorno venoso sistémico.
• Laboratorio: puede haber elevación de las bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina,
albúmina baja y globulinas altas por congestión hepática.
• Otros exámenes: según criterio de médico: Tomografía axial computarizada, reso-
nancia magnética nuclear, cateterismo cardíaco.
Cuadro crónico e irreversible, deteriora irremediablemente al paciente si sigue su curso

clínico. Hecho el diagnóstico se debe practicar la Pericardiectomía total.
VII. Criterios de hospitalización
Toda pericarditis diagnosticada debe internarse
VIII. Control y seguimiento
Dependiente de la etiología de la pericarditis
EFUSIÓN O DERRAME PERICARDICO

(CIE10 I31.3)
I. Definición
Formación de líquido en la cavidad pericárdica mayor al contenido normal (30-50 cc)
II. Etiología
• Pericarditis Viral
• Neoplásica (carcinoma broncogénico, mama, linfoma)
• Post irradiación
• Post traumático
• Post pericardiotomía
• Colagenopatías
• Tuberculosis
Cardiología 37
a) Síntomas
• Asintomático, sensación de peso (derrames grandes y crónicos), disfagia, tos, dis-
nea, hipo, disfonía
b) Examen físico
• Normal (si el líquido es escaso)
• Ruidos cardiacos alejados o una zona de hipo ventilación en el ángulo de la región
escapular izquierda (signo de Ewart).
a) Radiología: normal o anormal según el derrame sea mayor de 250cc (aumenta la

silueta cardiaca con la forma abombada característica).
b) Electrocardiograma: normal, o complejos QRS de bajo voltaje
c) Ecocardiografía: es el método más sensible y específico, no logra cuantificar la canti-
dad de líquido pero sí su extensión y el compromiso hemodinámico.
De acuerdo a la etiología. Si no hay compromiso hemodinámico se debe observar perió-

dicamente, se considera crónico cuando persiste mas de 6 meses.
Norma N° 8
ENDOCARDITIS INFECCIOSA (E.I.)
(CIE10 I33,0)
I. Definición
Infección del endotelio que reviste el corazón y los grandes vasos, cuya su alteración
anatomopatológica es la formación de vegetaciones.
II. Etiología
Germenes más frecuentes
VÁLVULA NATIVA E.I. Subaguda: 80 – 95% cocos Gram positivos (S. viridans, Streptococcus spp.,
Enterococcus ., Staphilococcus spp.);10% bacilos Gram negativos (grupo HACEK y
otros)
E.I. Aguda: Staphylococcus aureus
VÁLVULA PROTESICA Precoz: 50% Staphilococcus spp. Otros: bacilos Gram negativos, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp., Enterococcus., Hongos (Aspergillus, Cándida spp., etc.)
Tardía: Streptococcus spp., Enterococcus., S. epidermitis, S. aureus, bacilos Gram
negativos, Corynebacterium spp., Hongos
UDIV E.I. Derecha: S. Aureus, S. epidermitis, S. viridans, bacilos Gram negativos, Hongos.
(Usuario de droga i/v) E.I. Izquierda: Igual que no UDIV
38 Cardiología
III. Clasificación
Se distinguen las siguientes formas clínicas:

• Sobre válvula nativa en la población general (izquierda)
• En los drogadictos (generalmente derecha)
• Sobre válvula protésica
• Sobre cables de marcapasos y desfibriladores
• En corazón estructuralmente normal: v.gr. inmunosuprimidos, LES, quemados, ancia-
nos, neonatos
IV. Manifestaciones clínicas
Se debe sospechar endocarditis en presencia de cardiopatía, fiebre, anemia, aunque sus

componentes son inespecíficos.
Manifestaciones Clínicas Porcentaje
Fiebre 90 - 95
Escalofríos 40 - 70
Sudoración 25
Anorexia 20 - 50
Pérdida de Peso 23 - 35
Disnea 20 - 40
Soplo nuevo o cambiante 80 - 85
Ictus 10 - 20
Alteraciones Neurológicas 30 - 40
Mialgias, artralgias 15 - 30
Dolor Torácico 10 - 30
Obnubilación 10 - 20
Fenómenos embólicos 20 - 40
Hipocratismo Digital 10 - 15
Esplenomegalia 15 - 50
Nódulos de Osler 5 - 10
Petequias 10 - 40
Manchas de Janeway 5 - 10
Manchas de Roth 5 - 10
Hemorragias Ungueales 5 - 10
Cardiología 39
V. Diagnóstico (criterios de Dukes)
Se requieren:
• 3 criterios mayores; o
• 1 mayor y 3 menores; o
• 5 menores
VI. Exámenes complementarios
• Biometría hemática: anemia normocítica, normocrómica o hemolítica. Leucocitosis

con desvío izquierdo, habitualmente con granulaciones tóxicas. VES acelerada, Factor
Reumático y Gammaglobulinas aumentados.
• Hemocultivos: se deben realizar para gérmenes habituales, anaerobios facultativos y
no facultativos. Según el caso cultivos para hongos.
• Examen General de Orina: hematuria, proteinuria, cilindros proteicos y eritrocitarios,
glomerulonefritis inmunológica y por inhibidores de complemento.
• Electrocardiograma: Inespecífico
• Radiografía: Inespecífico
• Ecocardiografía: Ver criterios de Dukes
• Cateterismo: Solo en casos determinados
40 Cardiología
VII. Tratamiento médico
a) Bases del tratamiento

• Erradicar los microorganismos infecciosos
• Se debe realizar la cirugía en el momento adecuado para preservar la anatomía y
función cardiaca
• Evitar y tratar adecuadamente las complicaciones
b) Principios generales
• Hospitalización
• Obtener las muestras necesarias para aislar el agente etiológico antes de iniciar
antibióticos (ver criterios).
• Es preferible no esperar resultados de cultivos y administrar un plan antibiótico
empírico inicial contra todos los gérmenes sospechados o mas frecuentes.
• Identificado el germen, reajustar la terapia antibiótica
• Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos secundarios
• Seleccionar antibióticos bactericidas, frecuentemente en combinación sinérgica a
dosis altas, por vía endovenosa y por tiempo prolongado (4 a 6 semanas).
c) Tratamiento antibiótico
Cubrir estreptococos y enterococos en caso de E.I. sobre válvula nativa de presentación

subaguda y estafilococo en todas las formas de presentación aguda.
Situación de Elección Alternativas
• VÁLVULA NATIVA - Penicilina Sódica 2 – 3 millones c/4 horas - Alergia a Penicilina:

(Población General) IV o Ampicilina 2 g c/4 horas, IV + Vancomicina 1 g/12
cloxacilina 2g/4 horas, IV + *Gentamicina horas IV*
3 mg/kg, en 24 horas divididos en tres
dosis o una sola dosis IV.
• UDIV Cloxacilina
2 g/4 horas, IV + *Gentamicina 3 mg/kg,
en 24 horas divididos en tres dosis o
una sola dosis IV.
• VÁLVULA PROTÉSICA - Vancomicina 1 g/12 hoas, IV + - A la Ceftazidima:
* Gentamicina 3 mg /kg, en 24 horas Ciprofloxacino 400 mg/ 8-
PRECOZ divididos en tres dosis o una sola dosis 12 horas, IV.
IV + ceftazidima 2 g/8 horas, IV.
TARDÍA Misma pauta que en la (E.l.) sobre
válvula nativa en la población general.
d) Tratamiento antibiótico específico
Adecuar el tratamiento al germen aislado
Cardiología 41
E.I. por S. Viridans y S. Bovis altamente sensible a la penicilina

(La mayoría de las cepas de Streptococcus spp pertenecen a este grupo)
Antibiótico Dosis y vía Duración
• Penicilina G 2-3 millones UI / 4horas IV 4 semanas

sódica + Gentamicina ó (Gentamicina
1 mg/kg (no más de 80)/ 8horas IV las primeras 2 semanas
si es biterapia)
• Ceftriaxona 2 g /día IV ó IM En formas no complicadas
4 semanas
Alergia a la Penicilina 15 mg / kg / 12 horas 4 semanas
• Vancomicina (no mas de 2 g)
E.I. por Streptococcus de sensibilidad intermedia e penicilina
• Penicilina G sódica + 3 millones /4 horas IV 4 semanas

Gentamicina (Gentamicina
1 mg / kg (no mas de 80)/ 8 horas IV las primeras 2 semanas)
Alergia a la Penicilina
• Vancomicina 4 semanas
15 mg / kg / 12 horas ( no mas de 2 g).
E.I. por Streptococcus de poca sensibilidad y Enterococcus

sencible a la penicilina
• Ampicilina (ó Penicilina 2 g /4 horas IV 4 – 6 semanas de la asociación

G sódica) + Gentamicina 3-4 millones UI / 4 horas Controlar función renal
1 mg/ kg (no mas de 80 mg) /8 horas
Alergia a la Penicilina
• Vancomicina + 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas de la asociación.
Gentamicina 1 mg/kg/8 horas Monitorizar función renal
42 Cardiología
E.I. por Staphylococcus spp
Sensible a la Penicilina
(Sin alergia a Penicilina )
• Cloxacilina con 2 g c/4 horas IV 4 – 6 semanas
Gentamicina (opcional) 1 mg / kg / 8 horas IV ó IM 3-5 días
(Alérgicos a la Penicilina)
• Cefazolina con Gentamicina 2 g / 8 horas IV 4 – 6 semanas
(Opcional) 1 mg / kg / 8 horas IV ó IM 3 –5 días
• Vancomicina 15 mg / kg / 12 horas IV 4 – 6 semanas
Resistente a la Penicilina
• Vancomicina 15 mg / kg / 12 horas IV 4 – 6 semanas
* El beneficio clínico de la adición de los Aminoglucósidos no ha sido establecido
E.I. causada por microorganismos del grupo HACEK
• Ceftriaxona 2 g / 24 horas IV ó IM 4 – 6 semanas

• Ampicilina + Gentamicina 12 g / 24 horas en 6 dosis IV 4 – 6 semanas
1 mg / kg / 8 horas IV o IM 4 semanas
VIII. Tratamiento quirúrgico
La decisión del momento de la intervención quirúrgica es discutible; aunque se prefiere

realizarla precozmente. El objetivo es extirpar los tejidos infectados y reconstruir las es-
tructuras destruidas o implantar prótesis cardiovasculares.
Indicaciones de cirugía en la fase aguda de la E.I.
• Infección no controlada (más de 10 días de fiebre), a pesar de un tratamiento médico

bien conducido
• Desarrollo de insuficiencia cardiaca por regurgitación valvular
• Embolismo recurrente
• Complicaciones: Absceso del anillo o raíz aórtica, bloqueo auriculo ventricular, rotura
de cuerda tendinosa o músculo papilar, pericarditis purulenta.
• Endocarditis infecciosa precoz sobre válvula protésica
• Dehiscencia, disfunción o trombosis de una prótesis infectada
• Recidiva de E.I. por enterococcus resistente a aminoglucósidos o de una E.I. sobre
válvula protésica después de un tratamiento médico adecuado.
• E.I. localizada sobre electrodos de un marcapaso endocavitario. Es obligatorio retirar
el sistema
Cardiología 43
Prevención
Cardiopatías con riesgo que necesitan profilaxis
Alto riesgo • Prótesis valvulares cardiacas, incluyendo bioprótesis valvulares y de

homoinjerto
• Endocarditis infecciosa previa, incluso en ausencia de cardiopatía
• Cardiopatía congénita compleja
• Corto circuito o conductos pulmonares sistémicos construidos
quirúrgicamente
Riesgo moderado • La mayor parte de las malformaciones cardiacas congénitas distintas de
las mencionadas con anterioridad y a continuación.
• Disfunciones valvulares adquiridas reumáticas y de otro tipo, incluso tras
cirugía valvular
• Miocardiopatía hipertrófica
• Prolapso de la válvula mitral con regurgitación valvular
Sin recomendación • Defecto septal auricular (ostium secundum aislado)
para profilaxis • Reparación quirúrgica del defecto del tabique auricular, ventricular, o ductus
arterioso sin lesión residual después de 6 meses.
• Antecedente de cirugía de revascularización coronaria
• Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación valvular
• Soplos cardiacos no orgánicos
• Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular
• Fiebre reumática sin disfunción valvular
• Marcapasos cardiaco (intravascular y epicárdico) y desfibrilador implantable
Procedimientos que requieren profilaxis en cardiopatías de riesgo
a) Dental
• Extracciones dentales
• Procedimientos periodontales
• Colocación de un implante o reimplante dentales
• Endodoncia o cirugía solo mas allá del vértice
• Colocación subgingival de fibras o tiras antibióticas
• Colocación inicial de bandas ortodóncicas sin frenos (braquets)
• Inyecciones anestésicas locales intraligamentosas
• Limpieza profiláctica de dientes o implantes en la que se anticipa hemorragia
b) Vías respiratorias
• Amigdalectomía, adenoidectomía
• Operaciones quirúrgicas que afectan a la mucosa intestinal o respiratoria
• Broncoscopía con broncoscopio rígido
c) Vía gastrointestinal
• Escleroterapia para varices esofágicas
• Dilatación de estenosis esofágicas
44 Cardiología
• Colangiografía retrograda endoscópica con obstrucción biliar

• Cirugía de vías biliares
• Intervenciones quirúrgicas que afectan la mucosa intestinal
c) Vías genitourinarias
• Cirugía prostática
• Cistoscopía
• Dilatación uretral
Antibiótico o quimioprofilaxis indicada
Procedimientos dentales, esofágicos o respiratorios
Oral Amoxicilina 2 g 1 hora antes del procedimiento (niños 50 mg/kg)

Alergia Clindamicina o 600 mg una hora antes del procedimiento (niños 20 mg/kg)
a la Penicilina *Azitromicina 500 mg una hora antes del procedimiento (niños 15 mg/kg)
o Claritromicina
Parenteral Ampicilina 2 g IM o IV 30 minutos antes del procedimiento. (niños 50 mg/kg)
Alergia Clindamicina o 600 mg IV una hora antes del procedimiento (niños 20 mg/kg)
a la penicilina Cefazolina 1 g IM o IV 30 minutos antes del procedimiento (niños 25 mg/kg)
*No disponible en el listado básico
Procedimientos gastrointestinales (excepto esofágicos) o genitourinarios
Paciente Ampicilina Ampicilina, 2 gr IM o IV( niños 50 mg/kg), más Gentamicina 1,5

en alto riesgo. más Gentamicina mg/kg (no mas de 120 mg) 30 minutos antes del procedimiento;
seis horas después, Ampicilina, 1 gr IM , VO o IV, o Amoxicilina
1 g VO. (niños 25 mg/kg)
Alergia Vancomicina Vancomicina, 1 gr IV por 1-2 horas (niños 20 mg/kg), más
a la Penicilina más Gentamicina. Gentamicina 1,5 mg /kg (sin exceder 120 mg) IV o IM; infusión
completa o inyección 30 minutos antes del procedimiento.
Paciente en riesgo Amoxicilina Amoxicilina, 2 gr VO una hora antes del procedimiento, o
moderado o Ampicilina. Ampicilina, 2 g IM o IV 30 minutos antes (niños 50 mg /kg)
Alergia Vancomicina Vancomicina, 1 g IV por 1-2 horas; infusión completa 30 minutos
a la Penicilina antes del procedimiento
IX. Complicaciones
• Insuficiencia cardiaca
• Disfunción Valvular
• Miocarditis
• Pericarditis – Taponamiento
• Rotura del tabique interventricular o la pared libre
Cardiología 45
• Rotura de Aneurisma del seno de Valsalva

• Infarto de miocardio
• Trastornos de conducción
• Absceso Intramiocárdico, perianular o de raíz aórtica
• Embolias sistémicas y pulmonares
• Aneurismas micóticos
• Encefalitis difusa
Norma N° 9
FIBRILACIÓN AURICULAR Y TAQUICARDIA VENTRICULAR
(CIE 10 I47 – I48)
Generalidades de las Arritmias Cardiacas
I. Definición
Son irregularidades y desigualdades de las contracciones cardíacas que tienen un origen

y secuencia, distinto de las normales.
II. Etiología
a) Causas cardíacas.- cardiopatías arritmógenas (cardiopatía chagásica crónica,

isquémica, cardiomiopatías, síndrome de pre-excitación), miocarditis, hipertensión
arterial, valvulopatías, cambios degenerativos, cardiopatías congénitas, insuficiencia
cardiaca, etc.
b) Causas generales: infecciones, estados tóxicos, anemia. policitemia, disbalance

hidroelectrolítico, medicamentos (digital, diuréticos, antiarrítmicos, antihistamínicos,
antibióticos), etc.
c) Alteraciones de otros órganos: cambios funcionales u orgánicos del sistema nervio-

so central, neumopatías agudas o crónicas, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hiperaldosteronismo, diabetes, alteraciones gastrointestinales, renales, etc.
III. Clasificación
• Trastornos del origen del impulso eléctrico (automatismo)

• Trastornos de la conducción del impulso
VI. Exámenes complementarios
a) Historia clínica.- palpitaciones (especialmente de inicio brusco y/o relacionados con

esfuerzos), disnea, dolor precordial. En caso de frecuencia cardíaca lenta puede haber
lipotimia, síncope o crisis convulsivas (crisis de Stokes-Adams).
b) Examen físico.- orientará a la cardiopatía de base. Prestar atención al pulso arterial y

sus características, presión arterial (ayuda a establecer la repercusión hemodinámica
de la arritmia), auscultación cardiaca (ritmo, frecuencia, intensidad de los ruidos
cardiacos, cambios en los soplos ya conocidos, e identificación de ruidos agregados).
46 Cardiología
c) Electrocardiograma de reposo.- Elemento fundamental y definitorio en el diagnósti-

co y tratamiento de las arritmias cardíacas. Realizar ECG convencional de 12 deriva-
ciones, con trazos de prolongada duración en derivaciones específicas, a velocidad
convencional o a mayor velocidad, dependiendo de la arritmia. Prestar atención a
ritmo, frecuencia, polaridad de P, secuencia PQRST, intervalo PR, ciclos auriculares y
ventriculares. Existen derivaciones alternativas para casos especiales.
d) Electrocardiograma ambulatorio.- Monitorización de 24 horas (Holter) durante acti-

vidad habitual. Indicaciones:
• Si los procedimientos anteriores no permiten el diagnóstico de la arritmia
• En caso de síntomas infrecuentes, pero cotidianos
• Conocer el comportamiento de una arritmia en 24 hrs
• Evaluar eficacia del tratamiento instituido
e) Registro de eventos (SGLoop).- indicado cuando los síntomas son infrecuentes y no

cotidianos
f) Pruebas de esfuerzo electrocardiográficas.- cuando la arritmia se relaciona con los

esfuerzos físicos
g) Estudios electrofisiológicos.- indicado cuando con los métodos descritos no se pudo

efectuar el diagnóstico de la arritmia o su mecanismo de producción y para interven-
ciones terapéuticas. Según disponibilidad en el medio.
Líneas generales.- Reconocer el compromiso clínico, hemodinámico y riesgo de muerte

súbita. En casos de menor magnitud, estudiar la cardiopatía de base o la causa de la
arritmia (substrato), los factores que provocan cambios agudos (factores moduladores
como isquemia, disbalance hidroelectrolítico, acción de fármacos) y factores
desencadenantes como las extrasístoles.
No toda arritmia debe ser tratada, esto dependerá de la sintomatología, del substrato y la
repercusión hemodinámica
a) Métodos de tratamiento
• Maniobras vagales.- En diagnóstico y tratamiento de la taquicardia paroxística

supraventricular y diagnóstico de otras arritmias auriculares. Requiere personal entre-
nado, monitorización electrocardiográfica y equipo de reanimación cardiaca.
• Tratamiento farmacológico.- Estará condicionado al conocimiento de la farma-

codinamia de los distintos medicamentos, sus efectos adversos y pro-arrítmicos.
• Tratamiento eléctrico:
(1) Electrocardioversión.- Para tratar arritmias rápidas con compromiso hemodinámico.
Requiere personal entrenado, ambientes apropiados (quirófano, sala de recupera-
ción y/o terapia intensiva) y normas especiales como anticoagulación, discontinuar
drogas cardioactivas, normokalemia, y posibilidades de mantener el ritmo normal,
después del procedimiento.
Cardiología 47
(2) Marcapasos.- indicados en trastornos de conducción (bloqueo auriculoventricular)

y del impulso normal del corazón (enfermedad del nodo sinusal).
(3) Ablación por radiofrecuencia.- en el tratamiento de Taquiarritmias
(4) Tratamiento quirúrgico.- en caso de arritmias que no han podido ser controladas
con los medios mencionados.
Fibrilación Auricular
I. Definición
Ritmo auricular muy rápido (400-700/min), desordenado y desorganizado. Se presenta

en cardiópatas y no cardiópatas (en un pequeño porcentaje es idiopática).
Palpitaciones con mayor frecuencia, también lipotimia, síncope, dolor precordial, insufi-
ciencia cardiaca, embolismo sistémico, etc. Las causas más frecuentes en nuestro medio
son la cardiopatía reumática crónica, cardiopatía ateroesclerotica, enfermedad isquémica,
hipertiroidismo, intoxicación digitálica, cor pulmonar crónico, hipertensión arterial
sistémica, etc.
Electrocardiografía: Ondas de actividad auricular irregular (ondas “f”), ausencia de on-

das P y respuesta ventricular irregular.
a) Fibrilación de reciente inicio (< 48 horas): El objetivo es restaurar y mantener el ritmo

sinusal
• Cardioversión farmacológica:
° *Quinidina: Sulfato de quinidina 200-400 mg VO c/6 horas o Gluconato de
quinidina 324 mg VO BID o TID. Suspender si hay cinconismo. Puede asociarse
a digoxina.
° *Procainamida 500-1000 mg IV en 30 a 60 minutos (10-20 mg/kg), seguido de
infusión 1-4 mg/min.
° *Disopiramida 100-200 mg VO TID o QUID (forma de liberación inmediata) o
100-300 mg BID (liberación prolongada).
° *Propafenona 2 mg/kg IV en 10 minutos
° Amiodarona 5 mg/kg IV en 10 minutos
° *Flecainida 1,5-2 mg/kg IV en 15-20 minutos. Precaución en isquémicos
* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esencia-

les de los Seguros de Salud
• Cardioversión eléctrica:
1. En repercusión hemodinámica grave
48 Cardiología
b) Fibrilación auricular crónica:
Objetivo :
• Controlar la frecuencia ventricular:

Digoxina 0,125-0,5 mg/día
Betabloqueantes: Propranolol 10-40 mg c/6 horas o atenolol 50- 100 mg/día.
Verapamilo: 120 mg c/12 horas.
• Anticoagulación: Se indica en fibrilación auricular establecida o múltiples recurrencias,
cardiopatía estructural, hipertensos, fenómenos tromboembólicos previos y mayo-
res de 75 años con fibrilación paroxística o permanente. Cumarínicos con dosis
que mantengan INR 2-2,5.
c) Fibrilación auricular paroxística:
• Amiodarona en bolo 5 mg/kg IV en 10 minutos, luego infusión continua 500-

1.000 mg en 24 horas, luego pasar a vía oral.
• Antiagregantes plaquetarios: En ausencia de cardiopatía estructural y fibrilación
paroxística en menores de 75 años. ASA 325-500 mg/día VO.
• Fibrilación auricular en el Síndrome de Pre-excitación: No usar digitálicos ni
verapamilo, de elección procainamida, pero el tratamiento definitivo es la ablación
de la vía accesoria.
• Anticoagulación como en fibrilación auricular crónica
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
I. Definición
Sucesión de latidos con una frecuencia > 100/min, que se originan por debajo del tronco
del haz de His, exceptuando fibrilación ventricular.
II. Etiología
Cardiopatías diversas, drogas, síndrome de QT largo, infecciones que cursan con miocar-
ditis, idiopática (en corazones normales), displasia arritmogénica de ventrículo derecho,
otros (hipoxia, trastornos electrolíticos y metabólicos, etc.).
Clasificación :
• Con QRS de duración normal ( aprox. <0.08 seg) y con QRS ancho (>0.08 seg)
• Sostenida: Mayor a 30”
• No sostenida: Menor a 30”, se autolimita
• Monomórfica: QRS de una misma morfología en todo el trazo (TV clásica o típica,
ritmo idioventricular acelerado y parasistolia).
• Polimórfica: QRS de distinta morfología (TV helicoidal y bidireccional)
• Benignas: sin compromiso hemodinámico, se autolimitan

• Malignas: con compromiso hemodinámico, sostenidas
Cardiología 49
a) TV sostenida con compromiso hemodinámico.- Electroversión

b) TV sostenida sin deterioro hemodinámico:
• Lidocaína: Bolo inicial 1 mg/kg IV que puede repetirse cada 5-8 minutos (no pasar
de 250-300 mg la primera hora), luego goteo 30-50 mg/kg/min (2-4 mg/min).
• Amiodarona 5 mg/kg en 10 minutos, luego infusión 100-1200 mg/24 horas (5-15
mg/kg/min).
• *Procainamida: Bolo inicial 50-100 mg IV, puede repetirse, luego goteo a 1-3 mg/min.
• *Mexiletina: 125-250 mg IV en 5 a 10 minutos, luego infusión de 500 mg en 500
ml de dextrosa 5% hacer pasar la mitad la primera hora y el resto en 2 horas, luego
infusión 0,5-1 mg/min.
• *Propafenona: 2 mg/kg en 10 minutos IV
• *Tocainida: 0,5-0,75 mg/kg/min IV en 15-20 minutos
• *Disopiramida: 450-900 mg/día
• Difenilhidantoína: 100-250 mg (2-4 mg/kg) en 5-10 minutos que puede repetirse
en 10 a 20 minutos.
• *Tosilato de Bretilio: En TV grave que no responde al tratamiento convencional o si
no se dispone de electroversión. 5-10 mg/kg en 50 ml de dextrosa 5% en 8-10
minutos, puede repetirse en 1-2 horas.
* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esen-
ciales de los seguros de salud
Norma N° 10
INSUFICIENCIA CARDIACA
(CIE10 I50)
I. Definición
Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco
adecuado a las demandas metabólicas del organismo con incremento de las presiones de
llenado.
II. Etiología
a) Sobrecargas cardíacas
• Sobrecarga de presión
1. Hipertensión arterial sistémica
2. Estenosis aórtica
3. Estenosis pulmonar
4. Coartación de aorta
5. Hipertensión arterial pulmonar primaria y secundaria
• Sobrecarga de volumen
1. Insuficiencia mitral
2. Insuficiencia aórtica
3. C.I.A., C.I.V., P.C.A.
• Síndromes de alto gasto cardiaco: anemia, hipertiroidismo, embarazo, beri-beri,

shunts de izquierda a derecha
50 Cardiología
b) Contractibilidad disminuida
• Alteraciones miocárdicas
1. Primarias o idiopáticas: miocardiopatía dilatada
2. Secundarias a noxas identificables
• Cardiopatía isquémica
• Arritmias persistentes
c) Dificultad al llenado ventricular
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía restrictiva
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis constrictiva
• Hipertrofia ventricular
• Mixoma auricular
• Isquemia
• Fibrosis
III. Factores desencadenantes
• Infecciones
• Fiebre
• Ingesta de sal
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Sobrecarga hídrica
• Embarazo
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal
• Exceso físico
• Estrés emocional
• Tromboembolismo pulmonar
• Crisis hipertensiva
• Fármacos (antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, inotrópicos negativos)
• Incumplimiento al tratamiento
• Arritmias
• Pérdida de la contracción auricular
• Otra cardiopatía concomitante (endocarditis, isquemia)
IV. Clasificación
a) Según las fases del ciclo cardiaco:

• Sistólica
• Diastólica
• Mixta
Cardiología 51
b) Según el ventrículo afectado:

• Izquierda
• Derecha
• Global
c) Según la limitación funcional que producen: (Clasificación de la New York Heart

Asociation):
• Clase I. Ninguna limitación a la actividad física habitual
• Clase II. Ligera limitación a la actividad física habitual produciendo fatiga, palpita-
ciones, disnea o angina de pecho, no presentando síntomas en reposo.
• Clase III. Limitación importante a la actividad física menor de la habitual, aunque
tampoco hay síntomas en reposo.
• Clase IV. Incapacidad de realizar cualquier actividad física, presentando síntomas
inclusive en reposo
d) Según la presencia o no de síntomas:

• Sintomática
• Asintomática
e) Según el tiempo de aparición:

• Aguda
• Crónica
f) Desde el punto de vista hemodinámico:

• IC de bajo gasto
• IC de alto gasto
V. Diagnóstico
Criterios Diagnósticos De ICC: Se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
a) Criterios mayores:
• Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores
• Cardiomegalia en la radiografía
• Edema agudo de pulmón
• Galope por tercer ruido
• Reflujo hepatoyugular
• Tiempo circulatorio >25”
• Edema pulmonar, congestión visceral o cardiomegalia en autopsia
• Aumento PVC
b) Criterios menores:
• Edema maleolar bilateral
• Tos nocturna
• Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
52 Cardiología
• Derrame pleural
• Taquicardia (> 120 Latidos por minuto)
c) Criterio mayor o menor:

• Pérdida de peso de 4,5 kg. tras cinco días de tratamiento
VI. Diagnóstico diferencial
a) Disnea de otra etiología:

• Neumopatías agudas y crónicas
• Anemia severa
• Intoxicación medicamentosa
b) Estados edematosos:
• Insuficiencia venosa periférica
• Trauma de miembros inferiores
• Nefropatía
• Hepatopatía
• Hipoproteinemia
• Edema cíclico
• Edema de origen alérgico
VII. Exámenes complementarios
• Radiografía de tórax
• Hemograma
• Electrolitos séricos
• Creatinina sérica
• Examen general de orina
• Otros exámenes de acuerdo al caso específico
VIII. Tratamiento médico
a) Objetivos
• Controlar la I.C.
• Mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida del paciente
• Tratamiento etiológico
• Disminuir la morbi-mortalidad
b) Tratamiento no farmacológico
• Reposo o actividad física según la clase funcional
• Disminuir la ingesta de sal
• Reducir el consumo de líquidos
• Control de peso
• No consumir bebidas alcohólicas
• Prohibir el consumo de tabaco
Cardiología 53
• Educación del paciente

• Control de los factores desencadenantes
• Disminuir los factores de riesgo
c) Tratamiento Farmacológico: dosis habituales:

• Diuréticos
1. Diuréticos de Asa:
Furosemida 40 - 120 mg/día VO. En IC reagudizada 40-100 mg/IV
2. Tiazidas:
Hidroclorotiazida 12,5 - 50 mg/día VO.
3. Ahorradores de Potasio:
Espironolactona 25 - 100 mg/día VO.
Amiloride 2,5 - 5 mg/día VO.
Asociaciones: Hidroclorotiazida + Amiloride
• Digitálicos: Digoxina 0,25 mg/día VO. Dosis terapéutica, digoxinemia 0,8-1,9 ng/
ml. En caso de disfunción renal se calcula de acuerdo a creatinina sérica mediante
la fórmula:
Digoxina en disfunción renal = dosis habitual

creainina sérica
Puede usarse por vía IV en caso de fibrilación auricular de rápida respuesta ventricular.
• Vasodilatadores:
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Se debe comen-
zar con las dosis más bajas posibles hasta llegar a dosis máximas toleradas en
forma progresiva.
2. Enalapril 2,5-20 mg c/12 horas VO.
3. Antagonistas de los receptores de Angiotensina II: Losartán 25-50 mg/día en

toma única VO
4. Vasodilatadores de acción directa: Hidralazina 10 mg c/8 horas hasta 50 mg c/6

horas VO + Nitratos (Dinitrato de isosorbide 10-20 mg TID).
• Betabloqueantes: El mejor tolerado hemodinámicamente es el *Carvedilol (bloqueante

a y b) se inicia con 3,125 mg/día VO con un incremento progresivo y lento hasta
alcanzar 50 mg/día. Se debe tener mucho cuidado en controlar la PA y FC.
• Otros :
1. Suplemento de potasio: dosis según control de electrolitos séricos.
2. Drogas simpaticomiméticas: Dopamina, dobutamina, en caso de IC crónica re-
fractaria al tratamiento convencional
54 Cardiología
3. Drogas inotrópicas positivas inhibidores de la fosfodiesterasa: *Amrinona,

*Milrinona, igualmente en IC refractaria.
4. Antiarrítmicos, anticoagulantes, etc: según cada caso particular

les de los seguros de salud
d) Tratamiento médico según tipo de disfunción y clase funcional:

Disfunción Sistólica:
• Clase I:
1. Digitálicos
2. IECA
3. ARA II
4. Evitar uso de diuréticos
• Clase II:
1. Diuréticos
2. IECA
3. ARA II
4. Digitálicos
• Clases III y IV:

1. Diuréticos de asa
2. IECA
3. Digitálicos
4. ARA II
5. Inotrópicos parenterales
Disfunción diastólica:
• Diuréticos
• Nitratos
• IECA
• Betabloqueantes
• Calcio antagonistas
• No se indican la digital ni otros inotrópicos.
IX. Tratamiento quirúrgico
En circunstancias donde la IC pueda ser revertida por tratamiento de la etiología especí-

fica o en IC severa y refractaria a todas las medidas de soporte farmacológico enunciadas.
• Cirugía cardiaca convencional (coronaria, valvular, congénitos, etc).

• Trasplante cardiaco
• Trasplante de corazón-pulmón
• Cardiomioplastia
• Corazón artificial y otros dispositivos de asistencia ventricular
Otros procedimientos
• Cardiología intervencionista: angioplastia, valvuloplastia
• Estimulación cardiaca eléctrica: temporal y definitiva
Cardiología 55
• Balón de contrapulsación aórtica

• Hemodiálisis
• Resincronizadores cardíacos, etc.
X. Predictores de mortalidad
• Edad
• Etiología
• Clase funcional III y IV
• Sodio sérico
• Cardiomegalia
• Fracción de eyección ventricular izquierda
• Arritmias
XI. Criterios de hospitalización
• La primera vez que el paciente presenta insuficiencia cardiaca y la etiología no es

evidente
• Evidencia clínica o en ECG de isquemia miocárdica aguda
• Edema Pulmonar o distrés respiratorio severo
• Saturación de O2 < 90% en ausencia de enfermedad pulmonar
• Insuficiencia cardiaca inestable o refractaria al tratamiento
• Cuando requiere estudios diagnósticos especiales o se plantea indicación quirúrgica
• Afección severa que descompensa al paciente
• Hipotensión asintomática no relacionada al tratamiento ambulatorio
• Desequilibrio hidroelectrolítico
• Inadecuado soporte social para manejo ambulatorio
XII. Control y seguimiento
Periodico, pudiendo solicitarse exámenes de acuerdo a criterio médico
XIII. Criterios de alta médica
• Control de los síntomas y signos de IC

• Control de los factores desencadenantes
• Identificación de la etiología
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

(CIE10 I50)
Síndrome caracterizado por una falla súbita en la función ventricular que impide mantener
un gasto cardíaco adecuado a las demandas metabólicas del organismo y que por su
rápida instalación no permite generar los mecanismos compensadores de la insuficiencia
cardiaca crónica.
56 Cardiología
Clasificación
• Edema agudo pulmonar cardiogénico

• Choque cardiogénico
• Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica
EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO

(CIE10 I50)
I. Definición
Es un incremento del líquido extravascular en el espacio alveolar pulmonar por causa

cardiovascular
II. Etiología
• Cardiopatía hipertensiva
• Infarto agudo de miocardio
• Valvulopatías (en especial mitral)
• Miocardiopatías
• Cardiopatías congénitas
• Enfermedad veno-oclusiva pulmonar
• Neoplasias cardíacas
Progresivo a medida que se acumula líquido en el espacio perialveolar y posteriormente

alveolar
• Inquietud
• Disnea, ortopnea, polipnea, insuficiencia respiratoria, cianosis
• Hemoptoicos, broncoespasmo, estertores
• Taquicardia
• Al inicio la PA puede estar normal o incrementada, en fases tardías choque
• Rx de tórax: Signos de hipertensión veno-capilar pulmonar que se manifiestan de

manera progresiva, en ocasiones puede no haber una relación clínico – radiológica.
• ECG: Depende de la patología de base
• Gasometría arterial: En una etapa temprana el pH puede ser normal, con disminución
de la PaO2 con PaCO2 normal o levemente incrementada; en fases tardías acidosis con
mayor descenso de la PaO2 y marcado incremento de la PaCO2.
• Diferencia arteriovenosa de oxígeno: incrementada
Cardiología 57
a) Medidas generales:
• Vía venosa permeable.
• Administración de oxígeno:
(1) No invasivo: O2 nasal, por mascarilla y sistemas de presión positiva continua
(CPAP)
(2) Invasivo: Asistencia mecánica ventilatoria en caso de no mejorar la insuficiencia
respiratoria y/o la hipoxemia
b) Medicamentos:
• Opioides: disminuyen la congestión pulmonar por su efecto venodilatador y la
sensación de disnea. Se administra 3-5 mg de sulfato de morfina IV, puede repe-
tirse cada 10-15 minutos hasta obtener el efecto deseado. Precaución en EBPOC y
en acidosis metabólica o respiratoria. Como alternativa meperidina.
• Diuréticos: en especial en edema agudo pulmonar por disfunción diastólica. Furosemida

por vía intravenosa, con dosis de inicio 20-40 mg, incrementar en caso necesario o en
infusión a velocidad máxima de 4 mg/min (precaución en hipotensión arterial).
c) Vasodilatadores:
• Nitratos: en edema pulmonar agudo por disfunción diastólica. Nitroglicerina 0,3-
0,5 ug/kg/min IV, incrementar según la respuesta cada 5-10 minutos hasta 10 ug/
kg/min. Alternativamente vía sublingual con nitroglicerina 0,4-0,6 mg, puede re-
petirse cada 5-10 minutos o dinitrato de isosorbide 5 mg cada 10-15 minutos.
• Nitroprusiato de sodio: disminuye la poscarga y aumenta el gasto cardiaco. De elec-

ción en EAP por insuficiencia mitral o aórtica aguda, ruptura del SIV, crisis hipertensiva
o en casos sin respuesta a los nitratos. Dosis de inicio 10 ug/min, se incrementa en 10
ug/min cada 10 minutos hasta llegar a 40-75 ug/min con dosis tope de 300 ug/min.
d) Vasoconstrictores: En casos de hipotensión arterial

• Dopamina (dosis alfa)
• Adrenalina
e) Inotrópicos: En EAP cardiogénico con disfunción sistólica

• Simpaticomiméticos: Dopamina, dobutamina
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
• Digital: En especial en presencia de galope y taquiarritmias supraventriculares
Asistencia mecánica circulatoria: en caso de edema agudo pulmonar con choque

cardiogénico
Todos los casos, de preferencia manejo en UTI.
VII. Criterios de alta médica
Una vez resuelto el cuadro
58 Cardiología
CHOQUE CARDIOGENICO
(CIE10 R57.0)
I. Definición
Síndrome debido a falla ventricular aguda y grave, que se manifiesta por un gasto cardiaco
reducido e hipoperfusión tisular, disfunción celular y multiorgánica progresiva con ade-
cuado volumen intravascular y presiones de llenado elevadas.
II. Etiología
Las causas más frecuentes son:

• Infarto agudo de miocardio: por insuficiencia mitral aguda o ruptura del septum
interventricular
• Cardiomiopatía dilatada
• Miocarditis
• Enfermedad valvular terminal
• Choque cardiogénico postcardiotomía
• Disfunción protésica
• Compresión cardiaca (taponamiento)
III. Factores contribuyentes
• Hipovolemia
• Arritmias: Taquicardias o bradicardias de cualquier origen
• Fármacos: Sedantes, vasodilatadores y otros que disminuyen la presión arterial
• Dolor: Importante en especial en el infarto agudo de miocardio
• Estrés: En el infarto agudo de miocardio
• Mayor consumo de O2 por otras causas
IV. Diagnóstico
a) Criterios clínicos:
• Hipotensión: PA sistólica < 90 mm Hg al menos durante 30 minutos, o la necesidad
de medidas de soporte para mantener la PA sistólica ≥ 90 mm Hg, asociado a:
• Datos de hipoperfusión:
1. Gasto urinario < 30 ml/hora
2. Estado mental alterado
3. Vasoconstricción periférica: extremidades frías
b) Criterios hemodinámicos:
• Indice cardiaco < 2,2 l/min/m2
• Presión capilar pulmonar > 15 mm Hg
Tratamiento de los factores contribuyentes al estado de choque
Cardiología 59
a) Administración de líquidos: En ausencia de sobrecarga del volumen intravascular.

Pueden infundirse cargas rápidas de 100 mL de soluciones hasta controlar la presión
arterial o presencia de síntomas o signos de congestión pulmonar.
b) Mantener una adecuada oxigenación y ventilación
c) Corrección de alteraciones en el equilibrio electrolítico
d) Corrección de alteraciones en el equilibrio ácido – base
e) Drogas:
Inotrópicos simpaticomiméticos:
• Dopamina: En hipotensión severa. Se inicia a dosis B1 (4-5 µg/kg/min) e incremen-
tar hasta obtener el efecto deseado o una dosis de 10 µg/kg/min, cuando ya pre-
senta efecto arritmogénico.
• Dobutamina: En choque en fase temprana o con hipotensión leve. Se inicia a dosis

de 2-3 µg/kg/min hasta obtener el efecto deseado o una dosis de 40 µg/kg/min,
puede asociarse a dopamina a dosis de 0,5-3 µg/kg/min (dosis dopaminérgicas).
• Calcio: En sospecha de hipocalcemia con choque cardiogénico y en inadecuada

respuesta a las catecolaminas. Gluconato de calcio 500 -1.000 mg (50 mg/kg).
• Otros: No disponibles en el medio como *Noradrenalina, *inhibidores de la

Fosfodiesterasa, *Isoproterenol, *prostaglandinas y *óxido nítrico.

les de los Seguros de Salud
f) Revascularización miocárdica: En caso de infarto agudo de miocardio

• Trombolisis
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea
g) Asistencia mecánica circulatoria: Balón de contrapulsación aórtica

h) Cirugía: De la causa productora del estado de choque
Todos los casos en UTI.
VII. Criterios de alta médica hospitalaria
Una vez resuelto el cuadro
60 Cardiología
DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

(CIE10 R57.0)
Identificar el factor desencadenante
En pacientes en clases I-II:
Optimizar la terapia previa: incrementar los diuréticos VO o pasar a IV
En pacientes en clases III-IV:
• Uso de diuréticos intravenosos

• Vasodilatadores intravenosos
• Inotrópicos intravenosos
Norma N° 11
INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA
(CIE10 PERINATAL-NEONATAL P29)
I. Definición
Estado patológico en el que el Corazón es incapaz de aumentar su débito en cantidad

adecuada para cubrir las demandas metabólicas del organismo, ya sea en ejercicio o en
reposo.
II. Etiología
Variable según la edad del paciente:
a) En el feto:
• Arritmias (taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco completo, etc.)
• Sobrecarga de volumen (fístulas arteriovenosas, malformaciones cardíacas)
• Miocarditis, (TORCH, otras)
b) Periodo neonatal:
• Disfunción miocárdica de instalación rápida (asfixia, alteraciones metabólicas, sepsis)
• Cardiopatías Congénitas, habitualmente de instalación rápida o lentamente pro-
gresiva. (Hipoplasia de corazón izquierdo, coartación y/o estenosis aórtica crítica,
drenaje venoso pulmonar anómalo total, ductus persistente amplio, corazón
univentricular, etc.).
• Taquiarritmias y Bradiarritmias
c) En el lactante:
• Cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha. De insta-
lación lenta y progresiva. Suelen desencadenarse por intercurrencias infecciosas.
• Anomalías del músculo cardíaco (fibroelastosis subendocárdica, enfermedades de
depósito, miocarditis)
• Secundaria a nefropatías, hipertensión arterial sistémica o pulmonar, sepsis, etc.
Cardiología 61
d) En el niño mayor:
• Cardiopatías adquiridas (reumática, miocarditis, miocardiopatía dilatada, endocarditis
infecciosa,enferemedad de Kawasaki), otras causas (v.gr. glomerulonefritis aguda).
• Cardiopatías congénitas diagnosticadas tardíamente o con tratamiento quirúrgico
insuficiente
Tanto más inespecíficas, cuanto menor sea el paciente
a) Clínica en el neonato y lactante

• Dificultad para la alimentación
• Sudoración excesiva. Puede haber febrícula sin causa infecciosa
• Taquicardia: (excepto bloqueo atrioventricular completo congénito) con frecuencia
cardiaca mayor o igual a 170 x’ en el neonato y 150 x’ en el lactante, con o sin
galope o ritmo cardiaco irregular.
• Soplos: Modificación o desaparición de los preexistentes (su ausencia no descarta
el diagnóstico)
• Taquipnea: Mayor o igual a 60x’ en el neonato y 40x’ en el niño mayor.
• Auscultación pulmonar normal. Sibilancias en congestión severa. Los estertores
son infrecuentes.
• Datos de congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis, edema en regiones
declive). Sin ingurgitación yugular a esta edad.
• Piel pálida, fría, puede haber livedo reticularis. Pulsos débiles. Cianosis por cardio-
patía cianógena, o por hipoperfusión distal.
b) Clínica en el niño mayor
Similar a la del adulto:

• Disnea evolutiva. Inadecuada ganancia ponderal
• Taquicardia (mayor o igual a 120x’ en el preescolar y 100x’ en el niño mayor),
cadencia de galope, ritmo irregular.
• Edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ictericia
• Datos de hipoperfusión distal: palidez, sudoración, extremidades frías, pulsos
“alternans”.
• Soplos cardíacos: datos similares al niño pequeño
• Auscultación pulmonar normal. Sibilancias aisladas o estertores gruesos (más fre-
cuente que en el niño pequeño).
• Cianosis igual que en el niño pequeño
IV. Diagnóstico
a) Anamnesis y examen físico:

• Clínica compatible con Insuficiencia Cardiaca
• Antecedente de soplo cardíaco o cardiopatía diagnosticada
• Investigar causas desencadenantes (infecciones respiratorias, gastrointestinales u
otras, abandono de tratamiento cardiovascular, etc).
• Investigar infección previa o reciente (con compromiso miocárdico): Enterovirus,
parotiditis, hepatitis, tifoidea, etc.
62 Cardiología
b) Laboratorio y gabinete:
• Hemograma
• Electrolitemia y calcemia
• Glucemia, creatinina, NUS
• Enzimas cardíacas (AST, LDH, CPK-MB, Troponinas), ante sospecha de miocarditis.
• Ácido Láctico en insuficiencia cardiaca grave,
• Gasometría arterial y venosa en insuficiencia cardiaca grave
• Teleradiografía de Tórax
• Ecocardiografía Doppler color
• Cateterismo cardiaco en:
1. Dudas acerca del diagnóstico etiológico exacto
2. Realización de procedimientos terapéuticos como atrioseptostomía de Rashkind
o dilataciones valvulares.
V. Diagnóstico diferencial
• Otras causas de insuficiencia respiratoria, especialmente infecciosas

• Choque incipiente de otra etiología
• Intoxicaciones
a) Objetivos
• De la Etiología: en la mayoría de los casos, quirúrgico (correctivo o paliativo) ó
mediante cateterismo cardiaco intervencional.
• De la causa precipitante: anemia, infecciones, arritmias, etc.
• De la Insuficiencia Cardiaca: medidas generales para disminuir el trabajo cardiaco
y facilitar la función respiratoria; Disminuir precarga y postcarga, mejorar la con-
tractilidad miocárdica.
b) Medidas generales
• Internación. En Insuficiencia caradiaca severa manejo en UTI.
• Reposo absoluto en tanto persistan los signos congestivos
• Dieta: Aporte calórico (150% del normal), de sodio, potasio y calcio adecuados.
En Insuficiencia caradiaca (IC) severa: NPO, aporte hidromineral parenteral según
normas correspondientes.
• Posición semisentado, en neonatos y lactantes pequeños elevar la cabeza a 30
grados, cambios de postura, kinesioterapia respiratoria.
• Monitorización de signos vitales invasiva o no invasiva según el caso
• Control de peso diario, balance hídrico
• Eventualmente sedación, (ayuda a disminuir el consumo de oxígeno): Morfina 0.1
mg/kg/dosis IM, IV ó SC; Midazolam 0.05-0.2 mg/kg IV, Fentanyl 0.5-4 ug/kg/
hora en infusión continúa en UTI.
• Oxigenoterapia: Indicada a flujo bajo en:
1. Hipertensión arterial pulmonar
2. Ductus arterioso permeable del prematuro
3. Insuficiencia respiratoria importante por severa congestión pulmonar o edema
agudo pulmonar cardiogénico.
4. Si requieren ventilación mecánica (con FiO2 no muy alta, individualizando se-
gún el caso)
Cardiología 63
• Evitar empleo de Oxigenoterapia en:

1. Cardiópatas cianóticos, especialmente neonatos (riesgo de cierre ductal en
cardiopatías ductus dependientes).
2. CIA, CIV, PCA amplios
• Corrección hidromineral y ácido base

• Mantener Hb mayor a 12 g/dl en cardiópatas acianóticos y 14 g/dl en cianótico
c) Disminución de la precarga
Util en todos los tipos de insuficiencia cardíaca. Más enérgica cuanto más severa la
descompensación hemodinámica (Monitorizar la función renal y cuantificar diuresis
por riesgo de depleción excesiva).
• Restricción de volumen (En neonatos y lactantes con descompensación severa).

• Régimen hiposódico (En niños mayores y en manejo crónico).
• Diuréticos:
Furosemida. Dosis VO de 2-5 mg/kg/día cada 8-12 horas. (Por vía IV administrar la
mitad de dosis calcaulada para vía oral, por mayor biodisponibilidad). Más de 2 mg/
kg/día, suplementar potasio (2-3mEq/kg/día) o asociar fármaco ahorrador del ión.
• Tiazidicos:
En insuficiencia cardíaca crónica (*Clorotiazida 20-30 mg/kg/día c/12 horas VO o
Hidroclorotiazida 2-3 mg/kg/día c/12 horas VO).
• Espironolactona:
Suele asociarse a furosemida en tratamientos prolongados, o mala respuesta. (Dosis
oral: niños con peso < 10 kg 6,25 mg/dosis cada 12 horas; 11-20 kg - 12,5 mg /
dosis c/12horas.; 21-40 kg - 25 mg/dosis c/12horas.; > 40 kg - 25 mg/dosis c/8
horas).
• Vasodilatadores venosos:
*Mononitrato de Isosorbide (1-4 mg/kg/día VO cada 6-8 horas)

les de los seguros de salud
d) Disminución de la post carga
Util en la mayoría de los casos en los que la vasoconstricción periférica dificulta la

eyección ventricular
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):

1. Con precaución, iniciando dosis mínimas en caso de bajo débito sistémico,
hipotensión, o si se utilizan dosis altas de diuréticos, ( Enalapril 0,1 a 1 mg/kg/
día en 1-2 dosis).
2. Contraindicados en obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo o
malformaciones renales
64 Cardiología
• Vasodilatadores endovenosos:
1. En infusión continua en UTI bajo monitorización de la presión arterial.
(Nitroprusiato de sodio 0,5 a 10 ug/kg/min y Nitroglicerina 0,5-4ug/kg/min).
e) Aumento de la contractilidad: Cardiomiopatía dilatada, miocarditis, cortocircuitos

de izquierda a derecha con dilatación cardiaca. Contraindicado en cardiopatías
obstructivas con hipertrofia miocárdica.
• Digoxina, dosis según la edad del paciente. Impregnación mediante digitalización

oral o endovenosa (rápida, lenta o con dosis de mantenimiento en 2-3 días). Prefe-
rir digitalización lenta o con dosis de mantenimiento en niños pequeños, por alto
riesgo de intoxicación digitálica. Dosis recomendadas:
° Prematuros: 0,015 a 0,2 mg/kg.
° Neonatos de termino: 0,02 a 0,03 mg/kg.
° Lactantes hasta los 2 años: 0,02-0,03 mg/kg.
° Preescolares hasta los 5 años: 0,015 a 0,03 mg/kg.
° Escolares hasta los 10 años (30K): 0,015 a 0,025 mg/kg.
1. Mantenimiento: 1/3 de la digitalización (en neonato prematuro 1/5). En mio-

carditis disminuir la dosis un 50% por riesgo de intoxicación digitálica.
2. Digitalización rápida vía IV: Un 1/2 de la dosis total de impregnación, luego 1/4
y 1/4 cada 8 horas. Continuar con dosis de mantenimiento VO a las 24 /horas.
3. Digitalización lenta: Dosis total de impregnación VO dividida en tres tercios
cada 8 horas, continuar con dosis de mantenimiento VO a las 24 horas de la
última toma.
• Dopamina y Dobutamina en infusión continua. En insuficiencia cardiaca aguda se-

vera. Restringido a UTI. 4-20 ug/kg/min y 2-20 ug/kg/min respectivamente.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: *Milrinona (carga 10 a 50 ug/kg y mantenimiento
0.1 a 1 ug/kg/min. en infusión continua IV). Uso restringido a UTI.
* Medicamentos que no se encuentran el Cuadro Básico de Medicamentos Esen-

ciales de los seguros de salud
f) Pautas Terapéuticas según presentación Clínica
• Insuficiencia cardiaca descompensada: diuréticos a dosis altas, reposición

electrolítica y ácido base adecuada y medidas generales acorde a la severidad.
Añadir IECA a dosis bajas controlando la diuresis. Con falla contráctil añadir digitálicos
con los cuidados correspondientes.
• Insuficiencia cardiaca compensada o crónica: manejo ambulatorio con medidas
generales, diuréticos suaves y/o a dosis bajas, asociar IECA a dosis bajas y digoxina
si no hay respuesta a las medidas previas. Es útil el empleo de Betabloqueadores
cardioselectivos en caso de Insuficiencia cardiaca crónica secundaria a
miocardipopatía dilatada en niños mayores (ver normas de IC del adulto).
• Insuficiencia cardiaca grave: (signos congestivos severos, edema pulmonar y cho-
que cardiogénico inminente o presente). Manejo en UTI con diuréticos,
vasodilatadores e inótropos endovenosos.
• Insuficiencia cardiaca refractaria: Manejo en UTI, apoyo inotrópico IV enérgico,
puede requerir asistencia ventricular mecánica.
Cardiología 65
Norma N° 12
CARDIOPATIAS CONGENITAS
(CIE10 Q24)
I. Definición
Enfermedades del corazón y grandes vasos presentes al nacer y corresponden a una

anomalía del desarrollo embriológico del corazón durante la etapa de la organogénesis, o
a lesiones “in-útero” del corazón ya formado.
II. Epidemiología
Incidencia de 8 a 10 por mil nacidos vivos (no incluye válvula aórtica bicúspide ó prolap-
so valvular mitral)
III. Etiología
Multifactorial o desconocida en el 90% de casos. Se identifican factores genéticos (abe-

rraciones cromosómicas como el síndrome de Down, ó mutaciones como el síndrome de
Marfán) en el 8 % de los casos y factores ambientales (rubéola congénita, síndrome
alcohólico fetal, tóxico dependencia, talidomida, lupus, diabetes materna, etc.) en el 2%.
IV. Clasificación
a) Cardiopatías Congénitas Acianógenas (CCA) Primitivamente no producen cianosis:

• Con cortocircuito de izquierda a derecha (I-D):
1. Comunicación interauricular (CIA)
2. Comunicación interventricular (CIV)
3. Ductus arterioso persistente (PCA), etc.
• Sin cortocircuito:
1. Obstrucción en el circuito pulmonar: estenosis pulmonar (EP).
2. Obstrucción en el circuito sistémico:
- Estenosis aórtica (EAo)
- Coartación aórtica (CoAo)
3. Miocardiopatías
4. Alteraciones congénitas del ritmo y conducción cardiaca
b) Cardiopatías Congénitas Cianógenas (CCC) Primitivamente producen cianosis:

• Con flujo pulmonar disminuido:
1. Tetralogía de Fallot (TF)
2. Atresia pulmonar (AP)
3. Atresia tricuspídea (AT) en la mayoría de ellas
• Con flujo pulmonar normal ó aumentado:

1. Drenaje venoso pulmonar anómalo total (DVPAT)
2. Ventrículo único (VU) en la mayoría de los casos
66 Cardiología
• Circulación en paralelo: Transposición de grandes arterias (d-TGA)

• Con congestion venocapilar pulmonar:
1. Corazón izquierdo hipoplásico
2. Estenosis Mitral, supramitral, cor triatriatum
3. DVPAT infradiafragmático obstructivo
V. Manifestaciones clínicas
Puede ser tan sutil como un simple soplo cardíaco, asimetría de pulsos, o llamativa como
cianosis y colapso cardiocirculatorio. La signosintomatología puede modificarse en el
tiempo.
a) Sospechar de cardiopatía congénita ante:

• Presencia de soplos cardíacos, descartando soplos inocente
• Disnea, dificultad para la alimentación, palidez, sudoración, hiperdinamia cardiaca,
taquicardia, galope, procesos respiratorios agudos a repetición, edema en regio-
nes declive.
• Cianosis, taquipnea, crisis anoxémicas, posición en “gatillo” en el lactante ó en
cuclillas en el niño mayor
• Fatigabilidad, vértigo ó sincope, datos de bajo débito cerebral y sistémico
• Alteraciones en pulsos periféricos y presión arterial, circulación colateral
• Precordalgia, palpitaciones, arritmias.
• Colapso cardiocirculatorio ó choque cardiogénico precoz
• Presencia de anomalías extra cardíacas ó síndrome dismórfico con asociación co-
nocida a cardiopatías congénitas (síndrome Down, Turner, Marfán, etc.).
• Hallazgo casual de una radiografía de tórax anormal (situs cardíaco anormal,
heterotaxia visceral)
VI. Diagnóstico
Historia clínica:
a) Anamnesis:
• Antecedentes obstétricos (amenaza de aborto, enfermedades virales de la madre
gestante, diabetes, colagenopatía, ingesta de alcohol, cocaína ó fármacos poten-
cialmente teratógenos).
• Antecedentes familiares de CC.
• Antecedentes personales (inadecuada ganancia ponderal, cuadros respiratorios a
repetición, actividad física, síntomas neurológicos, etc.).
b) Examen físico completo:

• Palpación de pulsos en los cuatro miembros
• Control de la presión arterial con manguito apropiado para la edad.( Ver normas de
Hipertensión arterial en el niño).
• Color de piel y mucosas. En cianosis determinar grado (si es posible cuantificar Sat.
O2 por pulso oxímetro), distribución y comportamiento con el llanto y administra-
ción de O2 adicional.
• Examen de vasos del cuello
• Palpación precordial
• Examen abdominal
Cardiología 67
• Evaluar datos de congestión venosa sistémica

• Auscultación cardiaca minuciosa, ritmo cardíaco, frecuencia de acuerdo a la edad,
cualidades del primer y segundo ruidos, presencia de chasquidos, soplos y sus
características.
VII. Exámenes complementarios
• Hemograma
• Gasometría arterial, oxemia pre y post ductal en neonatos cianóticos, prueba de
hiperoxia e hiperoxia - hiperventilación (si es procedente), para el diagnóstico dife-
rencial de la cianosis.
• Glucemia, creatininemia, NUS, ionograma, calcemia, pruebas de función hepática, es-
pecialmente en pacientes con ICC.
• ECG
• Tele radiografía de tórax PA
• Ecocardiografía bidimensional con Doppler y color: Diagnóstico anatómico y funcio-
nal, indicado en todo caso en el que la clínica, ECG y radiología hagan sospechar de
una CC, también en el seguimiento pre y post operatorio.
• Cateterismo cardiaco y angiocardiografía cuando se precisa complementar la informa-
ción ecocardiográfica según el caso.
• Otros estudios según cada caso en particular
VIII. Tratamiento médico
a) Medidas generales:
Control periódico, especial cuidado en neonatos y lactantes pequeños. Apoyo
nutricional, optimizar crecimiento y desarrollo, prevención o tratamiento de la ane-
mia. Profilaxis de endocarditis infecciosa (EI) (Ver Normas correspondientes). Orienta-
ción sobre actividad física. Inmunizaciones.
b) Manejo de las complicaciones:

• Control de la ICC (Ver Normas correspondientes).
• Manejo de la hipoxemia crónica y sus consecuencias. En neonatos con CCC y circu-
lación pulmonar ó sistémica ductus dependiente, la infusión continua de
*Prostaglandina E1 (PgE1) mejora la perfusión y oxigenación tisular al mantener el
ductus permeable: dosis de 0.01 a 0.4 ug/kg/min, puede producir apnea,
bradicardia, hipotensión, fiebre y erupción cutánea.
• Manejo de la hipoxemia aguda ó crisis anoxémica: UTI, oxigenoterapia, posición
en encuclillamiento, sedación con Sulfato de Morfina (0.1 mg/kg/dosis IM, IV ó
SC), Propranolol para revertir el espasmo infundibular (1 mg/kg/dosis VO ó 0.01 a
0.1 mg/kg/dosis IV*), corrección de la acidosis metabólica (1 mg/kg/dosis IV de
bicarbonato de sodio) corrección de la hipoglucemia, manejo antiarrítmico (si pro-
cede).
• Tratamiento de las crisis de HAP gatilladas por infecciones respiratorias, estrés
emocional, estados hipermetabólicos, post operatorio: hiperoxia, eventualmente
sedación, bloqueo neuromuscular, hiperventilación (mecánica) y alcalinización del
medio interno.
• Tratamiento de intercurrencias infecciosas
68 Cardiología
c) Manejo de la cardiopatía congénita :

• Tratamiento médico: habitualmente paliativo y su objetivo es llevar a los pacientes
a la cirugía (o cateterismo intervencional) en las mejores condiciones posibles y a
una edad y peso en que el riesgo sea menor. Cuando la CC es leve, con posibilidad
de resolución espontánea (Algunas variedades de CIV, PCA o CIA en etapa tem-
prana de la vida), asumir conducta expectante (medidas generales, seguimiento
pediátrico integral,apoyo nutricional, profilaxis de endocarditis, etc).
• Tratamiento quirúrgico: El tiempo de indicación quirúrgica se individualiza para

cada patología, para cada paciente y según la experiencia del centro. Es de 2 tipos:
- Cirugía correctora
- Cirugía paliativa
IX. Criterios referencia
Todo caso en que se sospecha de cardiopatía congénita debe ser remitido a un centro
especializado para establecer diagnóstico, planificar tratamiento médico y/o quirúrgico,
además del seguimiento.
X. Criterios de hospitalización
a) Neonatos cianóticos con posibilidad de C.C. ductus dependiente

b) Arritmias que implican riesgo de ICC ó muerte (Ej. bloqueo A-V completo, crisis de
TPSV).
c) ICC no grave que no responde rápidamente al tratamiento habitual
d) ICC grave ó choque cardiogénico
e) Necesidad de estudios invasivos, tratamiento intervencional ó quirúrgico
XI. Complicaciones
• Insuficiencia Cardiaca - choque cardiogénico

• Endocarditis infecciosa
• Hipertensión pulmonar- Sindrome de Eissenmenger
• Arritmias
• Complicaciones en otros sistemas orgánicos
• Muerte
XII. Criterios de alta
Salvo el ductus arterioso permeable operado sin hipertensión pulmonar residual , que
permite el alta definitiva del paciente a los 6 meses de la cirugía, y las CCA con resolu-
ción espontánea ( algunos casos de CIV y CIA), los pacientes con cardiopatías congénitas
operados o nó deben ser controlados indefinidamente individualizando el caso.
Cardiología 69

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Normas de Diagnóstico y Tratamiento Médico

III. Mecanismos de transmisión

a) Vía entomológica o vectorial:

a) Chagas agudo (parasitemia positiva)

• Asintomáticos con serología positiva: 60%

La evolución natural de la enfermedad de Chagas se desarrolla en tres períodos (esque-

• (A1) Manifestaciones tempranas:

• Manifestaciones clínicas CON puerta de entrada detectada:

• Manifestaciones clínicas SIN puerta de entrada detectada:

• (A2) Exámenes complementarios:

b) Periodo de latencia o indeterminado

c) Periodo de miocardiopatía chagásica crónica

• Es una miocarditis que tarda décadas en manifestarse (entre 20 y 40 años de edad)

Lesión Cardiaca I II III

• Cardiopatía chagásica crónica.- (Rosenbaum M., Vallaza M., Ferrari I.)

• Grado I.- Estadio preclínico (período indeterminado)

4. Teleradiografía de tórax con ICT < 0,50 en adultos

• Grado II.- Compromiso clínico exclusivo o predominante

• Grado III.- Miocardiopatía dilatada, hipocinesia segmentaria o ambas, sin insuficiencia

d) Pronóstico y factores de riesgo

• Dependen del grado de daño miocárdico, de las arritmias (ventriculares simples,

• A nivel individual el tratamiento específico tiene por objetivo CURAR LA INFEC-

• A pesar de los avances logrados en el conocimiento de la miocardiopatía chagásica

En la miocardiopatía chagásica crónica se fundamenta en el manejo y prevención de las

• Benznidazol por 60 días. Dosis de 5 mg/kg/día en adultos y de 5 a 10 mg/kg)día en

En caso de accidente de laboratorio, se recomienda tomar por 10 días, desde el acci-

Contraindicado en casos de trastornos hepáticos, neurológicos y renales graves, y en

• Nifurtimox 10 mg/kg/día fraccionados en tres tomas, máximo 700 mg/día, durante

Indicaciones para tratamiento antiparasitario:

• Pacientes de cualquier edad con enfermedad de Chagas aguda

Tratamiento efectuado de acuerdo a valoración y criterio del especialista

• En adultos en fase indeterminada con xenodiagnóstico positivo o en los que presen-

Resultado de un episodio de fiebre reumática aguda reconocida o no clínicamente que

Es la lesión valvular más común, generalmente en mujeres (4:1)

II. Manifestaciones clínicas

Disnea de esfuerzo evolutiva, palpitaciones, edema agudo pulmonar.

III. Exámenes complementarios

IV. Tratamiento médico

• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM

Fibrilación auricular, tromboembolismo, insuficiencia cardiaca congestiva y endocarditis

Valvulopatía más frecuente en hombres

II. Manifestaciones clínicas

Disnea evolutiva, palpitaciones

Signos físicos: Apex desplazado a la izquierda e hiperdinámico, primer ruido hipofonético,

III. Exámenes complementarios

• Rx. de tórax: Crecimiento auricular y ventricular izquierdo, redistribución de la circu-

IV. Tratamiento médico

• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM

En casos sintomáticos y compromiso hemodinámico – prótesis mitral

Puede ser asintomática. Disnea de esfuerzo, síncope, insuficiencia ventricular izquierda y

II. Exámenes complementarios

• Rx. de tórax: cardiomegalia de grado variable y dilatación de aorta ascendente

III. Tratamiento médico

• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM

Generalmente es doble lesión aórtica

Disnea de esfuerzo, palpitaciones, episodios sincopales, angina de esfuerzo, edema agu-

II. Exámenes complementarios

• Rx. de tórax: crecimiento ventricular izquierdo y dilatación de aorta ascendente

III. Tratamiento médico

• Profilaxis secundaria de la fiebre reumática: Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM

Poco frecuente, asociada a otras valvulopatías de origen reumático

Fatigabilidad por bajo gasto, congestión venosa sistémica, ingurgitación yugular,