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Cardiologia Prof.

ssa Novo PAGE 1 A cura di Adriana Flavia Messina Corretta da Salvatore Pirrera
Lezione 4 del 22.03.2017 Argomenti trattati: -Cardiopatie valvolari: -Stenosi -Insufficienza
Cardiopatie Valvolari Le cardiopatie valvolari sono dei problemi cardiaci che colpiscono le valvole.
Le valvole cardiache sono: -La valvola mitrale, mette in comunicazione l’atrio sinistro e il
ventricolo sinistro; -La valvola aortica, che mette in comunicazione il ventricolo sinistro con la
circolazione sistemica; -La valvola polmonare, mette in comunicazione il ventricolo destro con
l’arteria polmonare; -La valvola tricuspide, mette in comunicazione l’atrio destro e il ventricolo
destro. Queste valvole possono andare incontro a dei fenomeni di stenosi o di insufficienza. La
stenosi è un restringimento dell’orifizio valvolare. La valvola non riesce più ad aprirsi in maniera
completa e ciò determina un incremento delle pressioni nelle cavità a monte. Nel caso
dell’insufficienza si ha un’alterata chiusura della valvola con conseguente rigurgito di sangue verso
la camera a monte attraverso l’orifizio incompetente. Le valvulopatie si possono instaurare:
-cronicamente -acutamente Nel caso delle forme croniche si mettono in atto una serie di
meccanismi di compenso che consentono al cuore di adattarsi; mentre quando si instaurano le forme
acute, non c’è il tempo che i meccanismi di compenso si instaurino e quindi ci sono dei sintomi più
drammatici. Valvupatie: • Croniche  si instaurano lentamente e si mettono in atto dei meccanismi
di compenso • Acute  più rare; la velocità con cui si instaurano non consente di mettere in atto
meccanismi ci compenso. Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 2 Generalmente quando si realizza
un’insufficienza valvolare si verifica un rigurgito di sangue nella cavità a monte; si tratta di un
sovraccarico di sangue che determina un sovraccarico di volume. La stenosi invece provoca un
sovraccarico di pressione. Ad un sovraccarico di volume, il ventricolo o l’atrio rispondono con la
dilatazione; mentre ad un sovraccarico di pressione rispondono con le ipertrofie. Epidemiologia La
valvulopatia più frequente in Europa è la stenosi aortica, che costituisce circa il 34% delle
valvulopatie; seguita dall’insufficienza mitralica (25%). Spesso le due patologie si possono
combinare. Ci possono essere problemi valvolari multipli. Meno frequenti sono la stenosi mitralica
e l’insufficienza aortica. Meno frequenti sono le patologie a carico del cuore destro, quindi le
patologie che riguardano la valvola tricuspide o della valvola polmonare. Vi sono soggetti che sono
stati sottoposti ad un intervento di sostituzione come riparazione di una valvola e sono sempre
soggetti valvulopatici. Stenosi Aortica La valvola aortica è costituita da tre lembi, che hanno una
morfologia di semiluna; tale morfologia consente una buona chiusura della valvola. Queste
semilune (o cuspidi) si chiamano destra, sinistra e non coronarica a seconda se danno origine alla
coronaria destra (da cui il seno), alla coronaria sinistra, oppure dalla non coronarica in condizioni
fisiologiche non si origina nessuna coronaria. Se la valvola va incontro a dei fenomeni di
degenerazione, ovviamente è una valvola stenotica. La causa più frequente di una valvola aortica
stenotica è la degenerazione calcifica senile, ovvero un processo di invecchiamento della valvola
con il deposito di sali di calcio dovuto all’invecchiamento e anche all’aumento dello stress della
parete sulla valvola aortica, soprattutto in conseguenza dell’ipertensione arteriosa. Poiché la
popolazione anziana è in aumento, questa è la forma di valvulopatia aortica più frequente. In
passato la causa più frequente era la malattia reumatica; è una malattia infettiva provocata dallo
streptococco che si localizzava, oltre che a livello sistemico e a livello delle articolazioni, anche nel
cuore e poteva provocare una degenerazione della valvola aortica (un processo di valvulite sulla
quale si aveva deposito di sali di calcio e quindi si verificava un irrigidimento della contrazione dei
lembi). Nel mondo occidentale e nei paesi industrializzati, grazie all’introduzione della terapia
antibiotica, la malattia reumatica è in notevole diminuzione. I casi sono molto diminuiti. Ci possono
essere delle forme dovute a delle malformazioni congenite (sono delle forme di stenosi aortica
secondarie) ed in particolare la più frequente è la bicuspide aortica, cioè la valvola aortica anziché
presentare tre lembi (che garantiscono un’emodinamica più favorevole) è bicuspide; ciò sottopone i
lembi ad un maggior stress di parete e si va più facilmente incontro a degenerazione. Più rara come
malformazione congenita è la valvola monocuspide (la valvola è formata da una grande cuspide)
oppure la valvola può essere policuspide. Eziologia della stenosi valvolare aortica: -Degenerazione
calcifica senile Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 1 A cura di Adriana Flavia Messina Corretta da
Salvatore Pirrera Nella prima fase della diastole si ha il riempimento che avviene per gradiente,
perché si ha l’atrio pieno ed il ventricolo vuoto; la pressione atriale è maggiore, la valvola mitrale si
apre e per gradiente l’atrio si svuota ed il ventricolo si riempie. Questo è il riempimento diastolico
che viene studiato con l’onda E. La pressione ventricolare sta aumentando. Si tratta della fase di
diastasi, cioè la fase in cui la pressione atriale eguaglia la pressione ventricolare e quindi il
riempimento per gradiente si interrompe. Il sangue rimasto in atrio va a riempire il ventricolo in
seguito a contrazione atriale (presistole). E’ un processo attivo. L’atrio si contrae, si spreme e
riempie il ventricolo. Normalmente l’onda E è maggiore dell’onda A, perché la fase di riempimento
rapido iniziale apporta una maggiore quota di energia al ventricolo rispetto alla contrazione atriale,
ma nel ventricolo ipertrofico in cui c’è difficoltà ad accogliere il sangue la parete riduce e quindi il
sangue che rimane durante la diastole all’interno dell’atrio sinistro aumenta. Ciò fa si che la
contrazione atriale dia un apporto molto importante, quindi si ha un’onda E più bassa ed un’onda A
più alta. Nella stenosi aortica si realizza una disfunzione diastolica di primo grado, cioè una
riduzione del riempimento diastolico, che si può vedere nell’ecocardio come una riduzione
dell’onda E, ed un aumento della contrazione atriale. Dal punto di vista fisiopatologico delle curve
comporta che la curva volume/pressione si è spostata in alto e ciò significa che bastano piccolissimi
incrementi di volume affinché la pressione aumenti notevolmente. Questo è il motivo per cui sono
dei pazienti che possono andare più facilmente incontro ad edema polmonare acuto; perché se
aumenta la pressione all’interno del ventricolo, si ripercuote a livello dell’atrio; dall’atrio si
ripercuote a monte del circolo venoso e poi capillare polmonare e si può avere un edema
polmonare. Il paziente che ha una stenosi aortica e quindi non si riempie bene, se va in fibrillazione
atriale e perde il contributo atriale, si scompensa; perché è molto importante per questo paziente che
il ventricolo si possa riempire regolarmente e che l’atrio si contragga. La fibrillazione atriale è
un’aritmia in cui la contrazione atriale va persa. Aumenta la pressione all’interno dell’atrio sinistro,
si ripercuote a monte nel circolo venoso capillare polmonare ed il soggetto si può scompensare. La
curva Stroke Work si mantiene uguale e questo spiega perché la contrattilità del ventricolo sinistro
si mantiene normale. A destra si osserva cosa accade in un paziente che va incontro ad un processo
di sovraccarico di volume, come l’insufficienza aortica. In questo paziente si riduce la contrattilità
miocardica, perché aumenta la tensione parietale e questo tipo di ipertrofia in cui aumenta
notevolmente il raggio della cavità e quindi la curva pressione/volume si sposta in basso e a destra.
Sono necessari volumi molto più grandi per compiere un lavoro cardiaco adeguato e non generare
un lavoro inferiore rispetto alla normalità. La curva pressione diastolica/volume sta sempre in basso
e a destra e quindi non aumenta la pressione all’interno del ventricolo sinistro all’aumentare del
volume. Riassumendo la fisiopatologia della stenosi aortica si ha: - un ostacolo all’efflusso di
sangue del ventricolo sinistro; -lo sviluppo di un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta;
Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 2 - aumento della pressione all’interno del ventricolo; (questo
stimola l’ipertrofia cardiaca di tipo concentrico, che a lungo consente di mantenere una normale
funzione sistolica, una normale contrattilità del cuore, anche se si altera la funzione diastolica). A
lungo andare però il mismatch tra l’apporto di ossigeno e l’esigenza di ossigeno si possono
sviluppare dei fenomeni di fibrosi e di apoptosi, per cui vi può essere un progressivo deterioramento
della capacità contrattile del cuore e il manifestarsi di insufficienza cardiaca. In questo schema
vengono messe a confronto l’ipertrofia concentrica e l’ipertrofia eccentrica. Nell’ipertrofia di tipo
concentrico il raggio non aumenta, può addirittura diminuire, ma aumenta lo spessore di parete,
aumenta la pressione e la tensione parietale si mantiene costante. Nell’ipertrofia di tipo eccentrico
aumenta notevolmente il raggio e quindi la pressione parietale aumenta. A lungo andare si
sviluppano dei fenomeni di ischemia, di apoptosi e di fibrosi per cui si crea il rimodellamento del
ventricolo. Sintomatologia Angina Sincope Dispnea Il paziente può avere sincope, dispnea ed
angina. Il mismatch e la riduzione della perfusione coronarica possono causare l’angina. La dispnea
è una manifestazione di scompenso ed è dovuto al fatto che l’aorta si riduce e la pressione diastolica
ventricolare aumenta. L’angina è la manifestazione del mismatch. Temporalmente si verifica più
precocemente l’angina. Un paziente malato da più tempo avrà la dispnea. L’angina è il sintomo che
compare prima, a causa della discrepanza fra il fabbisogno di ossigeno e la vascolarizzazione si
verifica prima. L’insufficienza cardiaca si verifica dopo tanti anni. La sincope è dovuta ad una
ridotta perfusione cerebrale ed ha la caratteristica di verificarsi generalmente in seguito ad uno
sforzo. In condizioni di riposo il soggetto è abbastanza compensato, mentre quando compie uno
sforzo viene richiamato sangue nei muscoli. Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 1 A cura di Adriana
Flavia Messina Corretta da Salvatore Pirrera Qualche volta se il ventricolo è molto ipertrofico si
verificano dei fenomeni di fibrosi eccessivi possono indicare delle aritmie cardiache. La malattia a
lungo può rimanere asintomatica, ma nel momento in cui compaiono i sintomi la prognosi diventa
infausta. L’angina compare come primo sintomo. La sincope compare in un secondo momento. La
dispnea si manifesta più tardivamente. Quando compaiono i sintomi, la prognosi diventa infausta e
bisogna intervenire chirurgicamente. ANGINA è dovuta a: Aumento del fabbisogno di ossigeno
Discrepanza tra letto capillare e massa Riduzione della riserva coronarica Riduzione della
perfusione coronarica Compressione diretta sui vasi durante la contrazione Quando compare
l’angina la sopravvivenza del paziente è di circa 5 anni. SINCOPE è causata da inadeguato flusso
ematico attraverso la valvola stenotica con conseguente riduzione della perfusione cerebrale e
coronarica. Di solito consegue a sforzo. Talora aritmie ipercinetiche. Sintomi premonitori:
stordimento, vertigini. La sopravvivenza è di circa 3 anni. DISPNEA è dovuta all’insufficienza
ventricolare sinistra. L’aspettativa di vita è di circa 2 anni. La dispnea può essere nelle forme più
lievi dovuta ad uno sforzo fisico, mentre nelle forme più gravi si può verificare a riposo, soprattutto
durante le ore notturne. Durante il riposo notturno vi è una maggiore congestione polmonare e un
minore scarico dei polmoni per la posizione supina. L’ortopnea è la necessità di dormire semiseduti
con molti cuscini per favorire il deflusso di sangue dai polmoni. Si possono anche verificare episodi
di edema polmonare acuto, soprattutto se aumenta improvvisamente la pressione perché sposta la
curva pressione/volume in alto. COMPLICANZE DELLA STENOSI AORTICA Embolie
sistemiche (microembolie di calcio) dal momento che piccoli frammenti di calcio della valvola
possono staccarsi ed andare in circolo. Si può verificare endocardite infettiva, quindi la valvola si
può infettare. Morte improvvisa (nel 3-7% dei casi come prima manifestazione di malattia)
generalmente dovuta ad aritmie che si verificano nel ventricolo ipertrofico. La fibrillazione atriale è
molto più frequente perché si verifica un aumento della pressione all’interno dell’atrio sinistro,
quindi l’atrio sinistro tende a dilatarsi. Blocco di branca sinistra o Atrioventricolare Dissezione
dell’aorta (in associazione a bicuspidia). Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 2 allora quella stenosi
operativa non è asintomatica ed il motivo per cui il paziente non recepisce i sintomi è la vita
sedentaria. L’eco stress fisico serve per tutte quelle volte che c’è una discrepanza tra sintomi e
l’ecocardio. O si trova una stenosi severa all’ecocardio con un paziente che non ha sintomi, o al
contrario un paziente che recepisce sintomi, ma all’ecocardio non si ha un gradiente importante.
Facendo fare gi esercizi al paziente si vede che i gradienti si sviluppano in maniera significativa e
quindi la stenosi durante lo sforzo diventa severa. Altri esami che si possono fare sono MSCT e
CMR (risonanza magnetica cardiaca). L’MSCT serve soprattutto per avere informazioni sull’aorta
ascendente. Tutte le volte che si sospetta che vi possa essere all’interno della stenosi aortica un
aneurisma nell’aorta ascendente viene utilizzata l’MSCT per sezionare meglio e osservare in tutte le
varie porzioni. Si utilizza l’MSCT anche quando si vuol fare un intervento che si chiama TAVI
(impianto valvolare aortico trans catetere) in cui necessitano delle misurazioni particolari che
possono essere ricavate con la TAC. La risonanza magnetica può essere fatta per quantificare i
volumi e la funzionalità cardiaca quando un controllo ecocardiografico è carente. Terapia Poiché
non esiste una vera e propria terapia medica per la stenosi aortica, ma l’unica terapia a disposizione
è l’intervento chirurgico, è assolutamente fondamentale intercettare il momento giusto per operare il
paziente. Il paziente deve essere operato quando la stenosi è severa ed sintomatica, ma bisogna
evitare di operare quando già il ventricolo si è deteriorato e si è nella fase di insufficienza cardiaca.
Non si deve aspettare la fase dell’insufficienza cardiaca perché in quel caso vi sarà atrio ed un
ventricolo che il paziente non può più recuperare. Anche se è difficile, bisogna intercettare la fase
giusta. Prima si operava quando i sintomi erano eclatanti. Oggi si cerca di trovare il momento
giusto, cioè quando i sintomi stanno cominciando e non sono eclatanti. Ecco perché sorge l’idea di
sottoporre il paziente ad una prova da sforzo. Non esiste una terapia medica per la stenosi aortica. In
passato si era pensato alla somministrazione di ACE Inibitori e di statine perché vi sono stati degli
studi che hanno dimostrato che la stenosi aortica non è un processo passivo dovuto soltanto alla
deposizione di sali di calcio sulla valvola e l’invecchiamento, ma è anche un processo attivo perché
sono stati ritrovati anche dei lipidi. Si è pensato di somministrare delle statine per la lotta
presclerotica con l’obiettivo che potessero stabilizzare anche l’evoluzione della stenosi aortica. In
realtà questi studi hanno fallito e quindi ad oggi non si ha nessuna pratica per rallentare la
progressione della stenosi aortica, ma ci sono solo delle terapie di supporto. Se il paziente sviluppa
fibrillazione atriale si cerca di mantenere il ritmo sinusale; si cerca di ridurre la pressione con
prudenza, perché se si riduce troppo si può avere un aumento di gradiente intraventricolare; si cerca
individuare il momento giusto per fare l’intervento di sostituzione della valvola aortica.
L’intervento di sostituzione della valvola aortica va fatto quando la stenosi aortica è severa
sintomatica. Vi è l’opzione TAVI cioè un impianto di valvola aortica per via percutanea.
Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 1 A cura di Adriana Flavia Messina Corretta da Salvatore Pirrera
Vi sono delle forme particolari di stenosi aortica, per esempio Paradoxical low flow/ low gradient
AORTIC STENOSIS (stenosi aortica paradossale con basso flusso e basso gradiente). La severità
della stenosi aortica si stima in base al gradiente che si sviluppa all’interno del ventricolo, perché
più è stenotica è la valvola più alto sarà il gradiente che si sviluppa all’interno del ventricolo. Se il
ventricolo è diventato fiacco non ha la forza di sviluppare un gradiente elevato, quindi vi possono
essere delle forme paradossali in cui la valvola aortica facendo l’ecocardio risulta stenotica però il
gradiente risulta basso. Queste sono delle forme di stenosi aortica severa in cui il gradiente è basso
perché la funzione ventricolare sinistra è ridotta e quindi il cuore non può pompare in maniera
sufficiente per sviluppare il gradiente. In alto sono schematizzate le linee guida per l’intervento.
Classe 1 quando l’intervento è sicuramente raccomandato; Classe 2  quando l’intervento è
possibilmente raccomandato; -classe 2 a potrebbe essere raccomandato; -classe 2b potrebbe
tenersi in considerazione; Classe 3  l’intervento non è raccomandato. Il paziente viene operato se
ha una stenosi aortica severa sintomatica, oppure se il paziente ha una stenosi severa ma è
asintomatico però deve fare intervento di bypass. Vengono operati anche pazienti con stenosi
aortica moderata che devono fare intervento di bypass o un altro intervento al cuore. L’intervento è
indicato nei pazienti che hanno una disfunzione sistolica nei quali si sta iniziando a sviluppare una
riduzione della funzione Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 2 ventricolare sinistra dovuta alla stenosi
aortica e nei pazienti che sono asintomatici e sono stati sottoposti ad una prova da sforzo. Si effettua
anche su pazienti che hanno una stenosi molto severa e che sono asintomatici e su pazienti che
hanno una progressione annua molto grave, anche se sono asintomatici. Per i pazienti in cui il
rischio operatorio è troppo alto si può proporre la TAVI, che è un intervento di impianto di valvola
aortica per via percutanea. E’ un intervento che sta portando dei risultati molto buoni.
(https://youtu.be/AtuvRbsDFZA In questo link si può vedere un video che parla della TAVI. ) In
pazienti anziani con stenosi aortica severa e rischio operatorio particolarmente elevato
un’alternativa all’intervento chirurgico è rappresentato dall’impianto trasncatetere di una protesi
valvolare. La valvola aortica è stenotica, c’è calcio, si apre poco. Con un accesso arterioso
periferico, come se si facesse una coronarografia, si fa salire un catetere, si supera il piano valvolare
aortico. Si inserisce la guida metallica e poi il catetere. Il catetere presenta un palloncino che cerca
di riaprire la valvola schiacciando le sue estremità. Si sale un altro catetere. Il catetere ha alla sua
estremità una protesi tutta chiusa; si fa passare attraverso la valvola, si espande e si rilascia. Una
volta che è stata espansa la protesi, il catetere si ritira lasciando la protesi. La valvola adesso si apre
bene da sola, essendo stata tutta schiacciata. Questa apertura si può fare per via percutanea ed in
alcuni casi si può fare anche per via transcutanea; si fa un buco all’apice del cuore, si fa passare la
protesi attraverso questo buchetto e poi si richiude l’apice del cuore. La TAVI può avere delle
complicanze come per esempio l’ictus dovuto ad un distacco di frammenti di calcio durante la
procedura di gonfiaggio del palloncino oppure si possono sviluppare dei blocchi atrioventricolari e
quindi il paziente può avere bisogno dell’intervento di pacemaker o vi possono essere complicanze
vascolari per esempio la restrizione dell’aorta al passaggio dei cateteri, che sono più grandi dei
cateteri impiegati per fare le coronarografie. E’ importante che questi interventi vengano fatti dove
c’è una cardiochirurgia. In modo tale che se la procedura dovesse andare male e si dovesse
verificare qualche complicanza il paziente può essere direttamente trasferito in sala operatoria
tradizionale o addirittura, l’ideale sarebbe avere a disposizione una sala operatoria ibrida. La
sopravvivenza è ottima e le persone che hanno fatto l’intervento hanno un miglioramento. Finché il
paziente è asintomatico la prognosi è buona. Se il paziente ha sintomi si considera l’intervento di
sostituzione della valvola aortica, almeno che l’intervento non sia stato controindicato ed in questo
caso il paziente può fare la TAVI. Se il paziente non ha sintomi, si controlla la frazione di eiezione.
Se la frazione di eiezione è ridotta ed è inferiore al 50% si cercano le cause che possono aver
determinato tale riduzione. Se vi sono altre cause, si cercano di correggere. Se invece la stenosi
aortica è l’unica causa che può spiegare la riduzione della frazione di eiezione, allora va anticipato
l’intervento anche in un paziente asintomatico. Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 1 A cura di
Adriana Flavia Messina Corretta da Salvatore Pirrera Nell’insufficienza aortica cronica si
sviluppano dei meccanismi di compenso. Nella prima fase il paziente è asintomatico, perché la
gittata sistolica effettiva viene mantenuta costante. Nella seconda fase si sviluppa insufficienza
cardiaca e quindi ha dei sintomi se compie degli sforzi. Nella forma acuta in cui il ventricolo non ha
avuto il tempo di adattarsi, di dilatarsi e di mettere in atto lo sviluppo di ipertrofie eccentriche, se si
verifica il rigurgito anche una discreta quantità fa aumentare il volume della pressione telediastolica
ventricolare sinistra. Ciò avviene perché non può accogliere il rigurgito non essendosi dilatato. Se in
un volume costante si inserisce una maggiore quantità di acqua, la pressione all’interno del volume
aumenta. Così si ripercuote a monte sul circolo capillare polmonare con sintomi di edema
polmonare acuto, dispnea, riduzione della circolazione cardiaca che porta ipotensione e shock. La
fase di compenso può durare anche a lungo. Successivamente compare la fase di scompenso in cui
il paziente ha dei sintomi da sforzo propri dell’insufficienza aortica cronica. Nella fase di compenso
labile il paziente ha dei sintomi soltanto se sottoposto a sforzo; mentre nelle fasi avanzate ha
sintomi anche a riposo, come dispnea parossistica notturna, ortopnea ed edema polmonare acuto. Si
può verificare anche un’angina pectoris quando il rigurgito è molto preoccupante, perché si può
verificare una suzione di sangue durante la diastole alle coronarie. SEGNI Visitando il paziente si
può cogliere un polso di Corrigan, cioè un polso scoccante con ampio collasso diastolico. Il polso è
ampio e scoccante perché le espansioni che si percepiscono sotto le dita sono aumentate visto che la
gittata cardiaca nella fase iniziale dell’insufficienza aortica in sistole è normale, ma poi nel processo
diastolico una parte di sangue torna indietro e si sente una differenza nel polso. Il Segno di De
Musset: movimento sistolico del capo sincrono con il polso. E’ la cosiddetta “danza delle carotidi”;
si nota che si espandono e poi collassano. Questo perché la gittata sistolica totale è aumentata e
quindi c’è l’espansione delle carotidi, c’è il rigurgito, il sangue defluisce di nuovo nel ventricolo e
quindi si riduce l’ampiezza delle arterie. Vi è anche un aumento della pressione differenziale (↓
della P.diastolica, ↑ della P. sistolica). La pressione sistolica è aumentata; la pressione diastolica è
diminuita. Vi può essere il ventricolo sinistro dilatato . L’itto della punta iperdinamico e spostato a
sinistra. L’itto della punta normalmente si trova intorno al V spazio intercostale. In questo caso
tende a spostarsi in basso e a sinistra. In passato nelle insufficienze aortiche severe vi era il
cosiddetto cuore a scarpa, cioè il cuore diventava enorme con la punta abbassata in basso e a
sinistra. Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 2 Dal punto di vista auscultatorio si può sentire un soffio
diastolico in decrescendo. Il rigurgito si verifica in diastole e quindi il soffio si sente in diastole. Il
soffio è in decrescendo perché all’inizio la pressione diastolica è massima, poi via via il rigurgito si
esaurisce, la pressione diminuisce e il soffio si riduce. Si può ascoltare sul punto di Erb ( meglio
udibile in posizione seduta ed espirazione), che è il focolaio di auscultazione preferenziale
dell’insufficienza aortica, che si trova sul II spazio intercostale margino sternale sinistra. I focolai di
auscultazione: -Punto di Erb (focolaio aortico)  II spazio intercostale margino sternale sinistra; -
Focolaio polmonare III spazio intercostale margino sternale sinistra; - Focolaio tricuspidale  IV
spazio intercostale margino sternale sinistra. - Focolaio mitralico  V spazio intercostale lungo
l’emiclaveare. Il punto di Erb si trova a metà tra la valvola polmonare e la tricuspide. E’ il focolaio
di auscultazione per l’insufficienza aortica. Il suono si sente meglio se il paziente sta seduto ed in
espirazione. Quando l’insufficienza aortica è molto importante si può avere anche un soffio sistolico
sul focolaio aortico come la stenosi aortica; si tratta di una stenosi relativa, nel senso che la quantità
di sangue che viene spinta verso la valvola aortica è maggiore rispetto alla quantità normale. Un
altro soffio è il soffio di Austin Flint diastolico mitralico dovuto all’urto del sangue che rigurgita
contro il lembo anteriore della mitrale. E’ possibile un III tono dovuto al riempimento del ventricolo
sinistro. DIAGNOSI Cardiologia Prof.ssa Novo PAGE 1 A cura di Adriana Flavia Messina Corretta
da Salvatore Pirrera Per quanto riguarda l’elettrocardiogramma non mostra segni specifici, però
spesso può essere alterato; soprattutto vi possono essere segni di sovraccarico diastolico con
un’onda T alta. RX toracico mostra prominenza del III arco di sinistra. L’esame che fa capire la
severità dell’insufficienza aortica è l’ECOCARDIOGRAMMA che in questo caso serve a studiare
la valvola e quindi a capire quale sia la causa del rigurgito; se la valvola rigurgita perché c’è un
prolasso più lento; se rigurgita perché i lembi sono eccessivamente rigidi e retratti. Fa studiare
anche le ripercussioni dell’insufficienza del ventricolo sinistro; per esempio se il ventricolo è
dilatato, se ha un’ipertrofia di tipo eccentrico e se la contrattilità è ancora normale. Mettendo il
colore si può studiare il rigurgito sia qualitativamente sia quantitativamente. Si possono anche
misurare le dimensioni dell’aorta ascendente e vedere se vi sono delle ripercussioni sull’aorta
ascendente a causa del rigurgito. CATETERISMO: si fa generalmente quando l’ecocardiogramma
dà una valutazione non conclusiva e ci sono delle discrepanze tra la clinica e la comunicazione
ecocardiografica. Viene utilizzato anche per guardare le coronarie e capire se il paziente deve fare
l’intervento alle coronarie. La risonanza magnetica cardiaca può dare delle informazioni in più
soprattutto nei pazienti con finestra acustica inadeguata per valutare i volumi ventricolari e la
funzione ventricolare sistolica. Potrebbe essere utile fare un eco transesofageo, soprattutto
intraoperatorio. Serve per studiare meglio anche il meccanismo dell’insufficienza. Anche nel caso
dell’insufficienza aortica l’intervento è indicato quando compaiono i sintomi. Quando compaiono i
sintomi la prognosi diventa infausta per il paziente. TERAPIA Si può dare ACE-I per il
rimodellamento. Il ventricolo tende alla dilatazione e gli ACE-inibitori sono dei farmaci che
tendono a ridurre la dilatazione. Si possono dare beta-bloccanti, che sono dei farmaci utilizzati per
lo scompenso e anche per la dilatazione dell’aorta ascendente. Si possono somministrare anche: -
ARB nel Marfan sembrano avere un effetto protettivo sulle fibre di elastina - Diuretici se è presente
congestione polmonare. L’intervento chirurgico può essere o un intervento di ricostruzione
valvolare (se è possibile è preferibile) o una sostituzione valvolare (nel caso in cui la valvola sia
rotta viene sostituita con una protesi). In alcuni casi bisogna fare anche la struttura dell’aorta
ascendente e si utilizza un tubo valvolato, cioè un tubo che va a costituire l’aorta ascendente. La
mortalità aumenta quanto più è complesso l’intervento. Se si fa un intervento di sostituzione
valvolare è piuttosto bassa. Se invece si deve fare un intervento di sostituzione valvolare e di aorta

Cardiopatie valvolari, Dispense di


Cardiologia
Università degli Studi di Palermo

Cardiologia

5.0
1Recensione
Cardiologia Prof.ssa Novo
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A cura di Adriana Flavia Messina
Corretta da Salvatore Pirrera
Lezione 4 del
22.03.2017
Argomenti trattati:
-Cardiopatie valvolari:
-Stenosi
-Insufficienza

Cardiopatie Valvolari
Le cardiopatie valvolari sono dei
problemi cardiaci che colpiscono
le valvole.
Le valvole cardiache sono:
-La valvola mitrale, mette in
comunicazione l’atrio sinistro e
il ventricolo sinistro;
-La valvola aortica, che mette in
comunicazione il ventricolo
sinistro con la circolazione
sistemica;
-La valvola polmonare, mette in
comunicazione il ventricolo
destro con l’arteria polmonare;
-La valvola tricuspide, mette in
comunicazione l’atrio destro e il
ventricolo destro.
Queste valvole possono andare
incontro a dei fenomeni di
stenosi o di insufficienza.
La stenosi è un restringimento
dell’orifizio valvolare. La
valvola non riesce più ad
aprirsi in
maniera completa e ciò
determina un incremento delle
pressioni nelle cavità a monte.
Nel caso dell’insufficienza si
ha un’alterata chiusura della
valvola con conseguente
rigurgito di
sangue verso la camera a monte
attraverso l’orifizio
incompetente.
Le valvulopatie si possono
instaurare:
-cronicamente
-acutamente
Nel caso delle forme croniche
si mettono in atto una serie di
meccanismi di compenso che
consentono al cuore di adattarsi;
mentre quando si instaurano le
forme acute, non c’è il tempo
che i
meccanismi di compenso si
instaurino e quindi ci sono dei
sintomi più drammatici.
Valvupatie:
• Croniche  si instaurano
lentamente e si mettono in atto
dei meccanismi di compenso
• Acute  più rare; la
velocità con cui si instaurano
non consente di mettere in
atto
meccanismi ci compenso.
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Generalmente quando si realizza
un’insufficienza valvolare si
verifica un rigurgito di sangue
nella
cavità a monte; si tratta di un
sovraccarico di sangue che
determina un sovraccarico di
volume.
La stenosi invece provoca un
sovraccarico di pressione.
Ad un sovraccarico di volume, il
ventricolo o l’atrio rispondono
con la dilatazione; mentre ad un
sovraccarico di pressione
rispondono con le ipertrofie.
Epidemiologia
La valvulopatia più frequente
in Europa è la stenosi aortica,
che costituisce circa il 34%
delle
valvulopatie; seguita
dall’insufficienza mitralica
(25%).
Spesso le due patologie si
possono combinare. Ci possono
essere problemi valvolari
multipli.
Meno frequenti sono la stenosi
mitralica e l’insufficienza
aortica.
Meno frequenti sono le patologie
a carico del cuore destro, quindi
le patologie che riguardano la
valvola tricuspide o della valvola
polmonare.
Vi sono soggetti che sono stati
sottoposti ad un intervento di
sostituzione come riparazione di
una
valvola e sono sempre soggetti
valvulopatici.
Stenosi Aortica
La valvola aortica è costituita da
tre lembi, che hanno una
morfologia di semiluna; tale
morfologia
consente una buona chiusura
della valvola.
Queste semilune (o cuspidi) si
chiamano destra, sinistra e non
coronarica a seconda se danno
origine alla coronaria destra (da
cui il seno), alla coronaria
sinistra, oppure dalla non
coronarica in
condizioni fisiologiche non si
origina nessuna coronaria.
Se la valvola va incontro a dei
fenomeni di degenerazione,
ovviamente è una valvola
stenotica.
La causa più frequente di una
valvola aortica stenotica è la
degenerazione calcifica senile,
ovvero
un processo di invecchiamento
della valvola con il deposito
di sali di calcio dovuto
all’invecchiamento e anche
all’aumento dello stress della
parete sulla valvola aortica,
soprattutto in
conseguenza dell’ipertensione
arteriosa. Poiché la popolazione
anziana è in aumento, questa è la
forma di valvulopatia aortica più
frequente.
In passato la causa più
frequente era la malattia
reumatica; è una malattia
infettiva provocata
dallo streptococco che si
localizzava, oltre che a livello
sistemico e a livello delle
articolazioni,
anche nel cuore e poteva
provocare una degenerazione
della valvola aortica (un
processo di
valvulite sulla quale si aveva
deposito di sali di calcio e quindi
si verificava un irrigidimento
della
contrazione dei lembi).
Nel mondo occidentale e nei
paesi industrializzati, grazie
all’introduzione della terapia
antibiotica,
la malattia reumatica è in
notevole diminuzione. I casi
sono molto diminuiti.
Ci possono essere delle forme
dovute a delle malformazioni
congenite (sono delle forme di
stenosi
aortica secondarie) ed in
particolare la più frequente è la
bicuspide aortica, cioè la valvola
aortica
anziché presentare tre lembi
(che garantiscono
un’emodinamica più
favorevole) è bicuspide; ciò
sottopone i lembi ad un maggior
stress di parete e si va più
facilmente incontro a
degenerazione.
Più rara come malformazione
congenita è la valvola
monocuspide (la valvola è
formata da una
grande cuspide) oppure la
valvola può essere policuspide.
Eziologia della stenosi valvolare
aortica:
-Degenerazione calcifica senile
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A cura di Adriana Flavia Messina
Corretta da Salvatore Pirrera
Nella prima fase della diastole si
ha il riempimento che avviene
per gradiente, perché si ha l’atrio
pieno ed il ventricolo vuoto;
la pressione atriale è
maggiore, la valvola mitrale si
apre e per
gradiente l’atrio si svuota ed il
ventricolo si riempie. Questo è il
riempimento diastolico che viene
studiato con l’onda E.
La pressione ventricolare sta
aumentando. Si tratta della
fase di diastasi, cioè la fase
in cui la
pressione atriale eguaglia la
pressione ventricolare e quindi
il riempimento per gradiente si
interrompe.
Il sangue rimasto in atrio va a
riempire il ventricolo in seguito a
contrazione atriale (presistole).
E’ un processo attivo. L’atrio si
contrae, si spreme e riempie il
ventricolo.
Normalmente l’onda E è
maggiore dell’onda A, perché
la fase di riempimento rapido
iniziale
apporta una maggiore quota di
energia al ventricolo rispetto
alla contrazione atriale, ma nel
ventricolo ipertrofico in cui c’è
difficoltà ad accogliere il sangue
la parete riduce e quindi il
sangue
che rimane durante la diastole
all’interno dell’atrio sinistro
aumenta.
Ciò fa si che la contrazione
atriale dia un apporto molto
importante, quindi si ha
un’onda E più
bassa ed un’onda A più alta.
Nella stenosi aortica si realizza
una disfunzione diastolica di
primo grado, cioè una riduzione
del
riempimento diastolico, che si
può vedere nell’ecocardio
come una riduzione dell’onda
E, ed un
aumento della contrazione
atriale.
Dal punto di vista
fisiopatologico delle curve
comporta che la curva
volume/pressione si è spostata
in alto e ciò significa che bastano
piccolissimi incrementi di
volume affinché la pressione
aumenti
notevolmente.
Questo è il motivo per cui sono
dei pazienti che possono andare
più facilmente incontro ad edema
polmonare acuto; perché se
aumenta la pressione all’interno
del ventricolo, si ripercuote a
livello
dell’atrio; dall’atrio si
ripercuote a monte del circolo
venoso e poi capillare
polmonare e si può
avere un edema polmonare.
Il paziente che ha una stenosi
aortica e quindi non si riempie
bene, se va in fibrillazione atriale
e
perde il contributo atriale, si
scompensa; perché è molto
importante per questo paziente
che il
ventricolo si possa riempire
regolarmente e che l’atrio si
contragga. La fibrillazione
atriale è
un’aritmia in cui la contrazione
atriale va persa. Aumenta la
pressione all’interno dell’atrio
sinistro,
si ripercuote a monte nel circolo
venoso capillare polmonare ed il
soggetto si può scompensare.
La curva Stroke Work si
mantiene uguale e questo
spiega perché la contrattilità
del ventricolo
sinistro si mantiene normale.
A destra si osserva cosa accade
in un paziente che va incontro ad
un processo di sovraccarico di
volume, come l’insufficienza
aortica.
In questo paziente si riduce la
contrattilità miocardica, perché
aumenta la tensione parietale e
questo
tipo di ipertrofia in cui
aumenta notevolmente il
raggio della cavità e quindi la
curva
pressione/volume si sposta in
basso e a destra. Sono
necessari volumi molto più
grandi per
compiere un lavoro cardiaco
adeguato e non generare un
lavoro inferiore rispetto alla
normalità.
La curva pressione
diastolica/volume sta sempre in
basso e a destra e quindi non
aumenta la
pressione all’interno del
ventricolo sinistro all’aumentare
del volume.
Riassumendo la fisiopatologia
della stenosi aortica si ha:
- un ostacolo all’efflusso di
sangue del ventricolo sinistro;
-lo sviluppo di un gradiente
pressorio tra ventricolo sinistro
ed aorta;
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A cura di Adriana Flavia Messina
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Nella prima fase della diastole si
ha il riempimento che avviene
per gradiente, perché si ha l’atrio
pieno ed il ventricolo vuoto;
la pressione atriale è
maggiore, la valvola mitrale si
apre e per
gradiente l’atrio si svuota ed il
ventricolo si riempie. Questo è il
riempimento diastolico che viene
studiato con l’onda E.
La pressione ventricolare sta
aumentando. Si tratta della
fase di diastasi, cioè la fase
in cui la
pressione atriale eguaglia la
pressione ventricolare e quindi
il riempimento per gradiente si
interrompe.
Il sangue rimasto in atrio va a
riempire il ventricolo in seguito a
contrazione atriale (presistole).
E’ un processo attivo. L’atrio si
contrae, si spreme e riempie il
ventricolo.
Normalmente l’onda E è
maggiore dell’onda A, perché
la fase di riempimento rapido
iniziale
apporta una maggiore quota di
energia al ventricolo rispetto
alla contrazione atriale, ma nel
ventricolo ipertrofico in cui c’è
difficoltà ad accogliere il sangue
la parete riduce e quindi il
sangue
che rimane durante la diastole
all’interno dell’atrio sinistro
aumenta.
Ciò fa si che la contrazione
atriale dia un apporto molto
importante, quindi si ha
un’onda E più
bassa ed un’onda A più alta.
Nella stenosi aortica si realizza
una disfunzione diastolica di
primo grado, cioè una riduzione
del
riempimento diastolico, che si
può vedere nell’ecocardio
come una riduzione dell’onda
E, ed un
aumento della contrazione
atriale.
Dal punto di vista
fisiopatologico delle curve
comporta che la curva
volume/pressione si è spostata
in alto e ciò significa che bastano
piccolissimi incrementi di
volume affinché la pressione
aumenti
notevolmente.
Questo è il motivo per cui sono
dei pazienti che possono andare
più facilmente incontro ad edema
polmonare acuto; perché se
aumenta la pressione all’interno
del ventricolo, si ripercuote a
livello
dell’atrio; dall’atrio si
ripercuote a monte del circolo
venoso e poi capillare
polmonare e si può
avere un edema polmonare.
Il paziente che ha una stenosi
aortica e quindi non si riempie
bene, se va in fibrillazione atriale
e
perde il contributo atriale, si
scompensa; perché è molto
importante per questo paziente
che il
ventricolo si possa riempire
regolarmente e che l’atrio si
contragga. La fibrillazione
atriale è
un’aritmia in cui la contrazione
atriale va persa. Aumenta la
pressione all’interno dell’atrio
sinistro,
si ripercuote a monte nel circolo
venoso capillare polmonare ed il
soggetto si può scompensare.
La curva Stroke Work si
mantiene uguale e questo
spiega perché la contrattilità
del ventricolo
sinistro si mantiene normale.
A destra si osserva cosa accade
in un paziente che va incontro ad
un processo di sovraccarico di
volume, come l’insufficienza
aortica.
In questo paziente si riduce la
contrattilità miocardica, perché
aumenta la tensione parietale e
questo
tipo di ipertrofia in cui
aumenta notevolmente il
raggio della cavità e quindi la
curva
pressione/volume si sposta in
basso e a destra. Sono
necessari volumi molto più
grandi per
compiere un lavoro cardiaco
adeguato e non generare un
lavoro inferiore rispetto alla
normalità.
La curva pressione
diastolica/volume sta sempre in
basso e a destra e quindi non
aumenta la
pressione all’interno del
ventricolo sinistro all’aumentare
del volume.
Riassumendo la fisiopatologia
della stenosi aortica si ha:
- un ostacolo all’efflusso di
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