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LEZIONE NUMERO 8

CARDIOLOGIA - SISTEMATICA I

SBOBINATORE: Ilaria Piscopo


CONTROSBOBINATORE: Giorgia Perrini
PROFESSORESSA: Egle Corrado

Argomenti trattati: ENDOCARDITI E PERICARDITI

1) ENDOCARDITI
-ENDOCARDITE INFETTIVA: è una malattia febbrile a decorso acuto o subacuto
caratterizzata dallo sviluppo di vegetazioni che colonizzano le valvole cardiache (sia
native che protesiche), il versante a bassa pressione di un difetto del setto
interventricolare(SIV), l’endocardio murale danneggiato, la presenza di device
intracardiaci come PM e defibrillatori. La vegetazione è una massa costituita da
piastrine, fibrina, microcolonie di microorganismi e cellule infiammatorie. Può essere
classificata in base a:
-evoluzione temporale
-sito di infezione
-causa di infezione
-fattori predisponenti

L’endocardite acuta è una grave malattia febbrile che danneggia rapidamente le


strutture cardiache in modo irreversibile, si diffonde per via ematogena e se non è
trattata, è fatale entro poche settimane.

L’endocardite subacuta invece, ha un decorso meno rapido, provoca danni


strutturali molto lentamente, si diffonde raramente ed è gradualmente progressiva a
meno di complicanze (eventi embolici maggiori o rottura di aneurismi micotici).
Nelle immagini sopra: endocarditi come formazioni adese alla valvola che
tendono a distruggerla, provocando dei veri e propri ascessi.

EPIDEMIOLOGIA: l’incidenza nei paesi sviluppati è di 2,6-2,7 casi/100.000/anno.

I FATTORI PREDISPONENTI sono molteplici:


- MALATTIA REUMATICA (soprattutto in precedenza ma ancora predominante nei
paesi in via di sviluppo)
- ASSUNZIONE DI DROGHE PER VIA ENDOVENOSA
- VALVULOPATIE DEGENERATIVE (es. valvola danneggiata da una stenosi o da
un’insufficienza)
- DEVICE INTRACARDIACI.

L’incidenza è in aumento tra gli anziani.

Nei paesi sviluppati il 30-35% dei casi di endocarditi su valvola nativa (NVE) sono
associati a cure mediche; il 16-30% dei casi coinvolgono invece valvole protesiche
(PVE). In quest’ultimo caso, il rischio di infezione protesica è maggiore nel primo
anno dopo la sostituzione valvolare, per poi ridursi; questo vale sia per valvole
biologiche che meccaniche.
Nell’immagine soprastante, sono indicate le cause più frequenti associate alle endocarditi
su valvole native, alle endocarditi su valvole protesiche o alle endocarditi consequenziali
all’uso di droghe per via endovenosa. Gli streptococchi sono i più frequenti per quel che
riguarda le valvole cardiache native, gli stafilococchi per le valvole protesiche, lo
staphylococcus aureus per le endocarditi conseguenti all’uso di droghe per via
endovenosa, in quanto è un microorganismo che si ritrova facilmente sull’epidermide.

L’ eziologia dipende dalle vie di ingresso dei diversi microorganismi:


- Per la via orale, nel caso di pulizie dentali e interventi odontoiatrici, il principale
responsabile di endocarditi è lo streptococco viridans;
- nel caso di assunzione di droghe per EV lo stafilococco;
- nel caso delle vie respiratorie superiori, i microorganismi appartenenti alla classe
HACEK, di cui fanno parte Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella.
- Per il tratto gastrointestinale, il principale responsabile è lo streptococco
gallolyticus (ex bovis);
- per il tratto genitourinario, gli enterococchi.
- NVE associate a cure mediche: stafilococco aureo, s.coagulasi negativo
(CoNS),enterococchi.
- La PVE si manifesta dopo 2-12 mesi dall’intervento, in seguito a contaminazione delle
protesi o a batteriemia postoperatoria.
- Gli impianti di PM o ICD possono causare endocarditi nosocomiali, entro poche
settimane dall’impianto; i responsabili di solito risultano essere stafilococco aureo o
CoNS resistenti alla meticillina.
- Nel caso dei tossicodipendenti, il principale bersaglio è la valvola tricuspide; i
responsabili dell’infezione possono essere stafilococco aureo meticillino resistente,
pseudomonas aeruginosa, candida, forme polimicrobiche.
- Le endocarditi ad emocolture negative si riscontrano solo nel 5-15% dei pazienti (in
un terzo dei casi, per precedente terapia antibiotica); spesso si tratta di
microorganismi che non possono essere identificati.
PATOGENESI

La lesione endoteliale, in genere, determina il primo insulto, dovuto al jet sanguigno ad


alta velocità sul versante a bassa pressione di una lesione strutturale cardiaca (es.
stenosi aortica) e permette:
 l’infezione diretta da parte di microorganismi virulenti
o
 lo sviluppo di un trombo non infetto, composto da piastrine e fibrina noto come
endocardite trombotica non batterica (NBTE) che funge da sito di adesione
batterica durante una successiva batteriemia transitoria.

Le lesioni frequentemente associate a NBTE sono l’insufficienza mitralica, la stenosi aortica,


l’insufficienza aortica, i difetti del SIV, le cardiopatie congenite complesse. NBTE può essere
anche il risultato di stati di ipercoagulabilità che complicano i tumori maligni, il LES, la
sindrome da anticorpi antifosfolipidi.
Alcune proteine presenti sulla superficie batterica facilitano il processo di adesione, come le
proteine leganti la fibronectina e il clumping factor (proteine che legano fibrinogeno e
fibrina).
In assenza di difese da parte dell’ospite, i microorganismi presenti nella vegetazione in
crescita proliferano formando dense microcolonie.
I microorganismi presenti nella parte interna delle vegetazioni sono metabolicamente inerti e
relativamente resistenti all’azione di agenti anti-microbici.
I microorganismi presenti invece sulla superficie della vegetazione, sono continuamente
rilasciati nella circolazione sanguigna.

Quindi, un endotelio danneggiato determina il danneggiamento delle strutture cardiache e le


manifestazioni cliniche e patologiche dipenderanno da:
1) grado di danneggiamento della struttura cardiaca;
2) embolizzazione frammenti di vegetazione provocando infarto in alte zone o infezioni in tessuti:
distanti. L’embolizzazione più frequente è per via splenica e cerebrale.
3) infezione ematogena di siti diversi durante la batteriemia;
4) danno tissutale si determina per deposizione di immunocomplessi.
MANIFESTAZIONI CLINICHE
La più frequente è sicuramente la febbre; soprattutto nelle endocarditi acute infettive, si tratta di
febbre molto elevata (39,5-40° C), resistente al paracetamolo; si presentano poi: perdita di peso,
mialgie, manifestazioni neurologiche in caso di avvenuta embolizzazione a livello cerebrale,
petecchie. Nelle forme subacute la febbre è moderata e raramente supera i 39° C. La febbre può
anche essere assente o presentarsi in forma non elevata, sotto forma di febbricola, in pazienti
anziani, severamente debilitati, o con insufficienza cardiaca o renale severe. Spesso si tratta di una
febbre resistente alla terapia, che dura anche mesi.
L’agente infettante è il principale responsabile dell’evoluzione temporale delle EI:
-streptococchi beta emolitici, s. aureus, talora s. lugdunensis ed enterococchi, danno
origine tipicamente forme acute.
-s.viridans, enterococchi, CoNS, HACEK, danno origine a forme subacute.

 MANIFESTAZIONI CARDIACHE:
-Soffi cardiaci di nuova insorgenza, secondari al danno valvolare o alla rotture di
corde tendinee. Nell’EI acuta su valvola normale, i soffi sono in genere assenti all’inizio e
successivamente presenti nell’85% dei casi.
-Insufficienza cardiaca congestizia da disfunzione valvolare nel 30-40% dei pazienti
(occasionalmente da miocardite associata o fistole intracardiache).
-Ascessi perivalvolari da estensione dell’infezione al tessuto dell’anulus o al miocardio
adiacente, con possibile formazione di fistole. Gli ascessi possono invadere il pericardio
(determinando pericardite), il SIV superiore (determinando blocchi atrio-ventricolari).
- Embolia coronarica nel 2% dei pz. con possibile infarto del miocardio.
 MANIFESTAZIONI NON CARDIACHE:
-Embolizzazione settica in altri organi, più frequentemente a livello della milza e del
cervello
-Disseminazione focale ematogena dell’infezione a pelle, milza, reni, muscoli, meningi
-Emboli arteriosi nel 50% dei pazienti
-Embolie cerebrovascolari con stroke (occasionalmente encefalite) nel 15-35% dei
pazienti
-Altre manifestazioni neurologiche: meningite asettica o purulenta, emorragia
intracranica, microascessi cerebrali
-Glomerulonefrite da deposizione di immunocomplessi nella membrana basale
glomerulare

Altre manifestazioni molto più rare sono:

 MANIFESTAZIONI IN SPECIFICHE CONDIZIONI PREDISPONENTI:


- Il 50% delle EI associate all’uso di droghe ev sono limitate alla tricuspide e si presentano
con febbre ma con soffi deboli o assenti.
- Nel 75% dei casi si presentano emboli polmonari settici, con tosse, dolore pleuritico,
infiltrati nodulari polmonari, occasionalmente piopneumotorace.
- Le EI associate a device intracardiaci (PM o ICD) possono dipendere da infezioni
manifeste o criptiche della tasca di impianto e determinano febbre, lievi soffi, edema della
tasca che appare dolente e calda, emboli settici polmonari.

La PVE a esordio precoce (entro 60 giorni) si manifesta con sintomi tipici, talora
mascherati da comorbidità associate al recente intervento. Le PVE a esordio precoce e
tardivo determinano infezione paravalvolare, deiscenza parziale della protesi, soffi da
rigurgito, insufficienza cardiaca, lesioni del sistema di conduzione.
DIAGNOSI

Tra i criteri maggiori, hanno particolare rilievo le emocolture del microorganismo


responsabile o l’evidenza all’ecocardiogramma transtoracico ma soprattutto al
transesofageo della massa endocarditica, dell’ascesso, o se ci si ritrova di fronte ad una
protesi valvolare, l’evidenza della deiscenza della protesi.

I criteri minori sono cinque:


-predisposizione (alterazione valvolare pregressa, sia stenosi che insufficienza o uso di
droghe per via endovenosa)
-febbre persistente superiore ai 38°C
-presenza di fenomeni vascolari come emboli arteriosi, emboli congiuntivali, lesioni di
Janeway
-fenomeni immunologici come la glomerulonefrite
-evidenze microbiologiche: presenza di emocolture positive

N.B: La diagnosi di endocardite, ovviamente, è esclusa se:


- viene identificata un’altra diagnosi
- se i sintomi si risolvono senza recidive entro 4 giorni di terapia antibiotica
- se l’intervento chirurgico o l’autopsia eseguiti entro 4 giorni di terapia antibiotica non dimostrano
evidenza istologica di EI.

Nel caso in cui siano soddisfatti solamente un criterio maggiore e uno minore, oppure solo
tre criteri minori, sono considerati casi di possibile EI. La restrizione dei criteri aumenta la
specificità del sistema diagnostico senza ridurne significativamente la sensibilità.
Diagnosi: emocolture
La diagnosi all’emocoltura dell’agente infettivo è fondamentale soprattutto per la corretta
antibiotico-terapia, dunque per la determinazione della sensibilità agli antibiotici, e per la
pianificazione del movimento. La necessità di seguire multiple emocolture positive a distanza
di tempo è connessa alla continua batteriemia a bassa densità caratteristica dell’EI. Nei
pazienti non trattati si eseguono tre prelievi di sangue nell’arco delle 24 ore provenienti da
diversi siti di puntura venosa, separati l’un l’altro da almeno un’ora, in tre kit di emocoltura
chiamati matracci, composti ognuno da due flaconi (aerobi e anaerobi). Se le colture
rimangono negative dopo 48-72 ore, si eseguono altre 2-3 emocolture. In attesa dei risultati,
nei pazienti emodinamicamente stabili, con sospetta EI, si somministra terapia antibiotica
empirica, che cerca di coprire tutti gli eventuali microorganismi responsabili di endocarditi,
specialmente in quei pazienti che hanno assunto antibiotici nelle precedenti due settimane. Ai
pazienti con EI acuta o in rapido deterioramento, con necessità di ricorrere urgentemente alla
chirurgia, si deve procedere con immediato trattamento empirico, dopo l’esecuzione di tre
prelievi per emocolture in poche ore.

La diagnosi viene confermata all’ECOCARDIOGRAFIA, che consente, al transtoracico, sia di


visualizzare le vegetazioni e le loro dimensioni (per le quali risulta però più adatto il
transesofageo) sia la presenza di complicanze intracardiache (es. disfunzione di protesi,
ascessi), la funzione cardiaca, l’eventuale risposta al trattamento antibiotico.
Il transtoracico (TTE) raramente è specifico, non permette una buona identificazione di
vegetazioni inferiori a 2 mm, è inadeguata nel 20% dei pazienti (quando la finestra acustica
è inadeguata: per es. nel caso di un soggetto obeso, enfisematoso, non è facile evidenziare
le vegetazioni); evidenzia vegetazioni solo nel 65% dei casi certi di EI ed è inadeguata per
PVE e per complicanze intracardiache.
Il transesofageo (TEE) è l’indagine di prima scelta perchè evidenzia le vegetazioni nel 90%
dei casi certi di EI; è possibile riscontrare la presenza di un 6-18% di iniziali falsi negativi. Se
negativa, non esclude la diagnosi e va ripetuta dopo 7-10 giorni; è ottimale per la diagnosi di
ascessi, perforazione valvolare, fistole intracardiache.

L’aggiunta del colore, permette di identificare eventuali insufficienze o ascessi.


N.B. La prof afferma che non è necessario ai fini dell’esame conoscerli tutti. E’
importante sapere che esiste una terapia antibiotica empirica!
TERAPIA CHIRURGICA
 La terapia chirurgica ha delle indicazioni quando ci si ritrova di fronte ad una
severa disfunzione valvolare, quando il paziente è instabile e presenta insufficienza
valvolare, se persiste una batteriemia o è presente una complicanza intracardiaca.
Può essere sicuramente valutata di fronte a vegetazioni molto grandi che non
andrebbero incontro ad una significativa riduzione con terapia antibiotica.

 T iming della terapia chirurgica:


-intervento chirurgico in emergenza (lo stesso giorno, entro le 12-24 ore): in presenza di
insufficienza aortica acuta importante, insufficienza mitralica acuta importante o rottura di un
muscolo papillare.
-urgente (dopo 24-48 ore): in presenza di una protesi che tende a staccarsi a causa
dell’endocardite che si insinua tra i punti di sutura, di perforazione di setto, di inefficacia della
terapia antibiotica.
-elettiva: quando si nota un progressivo peggioramento del rigurgito valvolare o in
presenza di endocardite da causa fungina.

PROGNOSI
La prognosi dipende da una serie di eventi. I fattori predittivi di prognosi avversa sono:
- età avanzata
- comorbidità, come il diabete
- diagnosi ritardata
- PVE aortica
- patogeni invasivi (S.aureus) o resistenti (P.aeruginosa)
- complicanze maggiori intracardiache o neurologiche
- EI associate a cure mediche
La morte e la prognosi avversa sono correlate alle comorbidità (es. insufficienza renale
cronica o insufficienza cardiaca) e alle complicanze d’organo associate. La sopravvivenza è
dell’85-90% per NVE da S.viridans, HACEK, enterococchi; del 55-75% per NVE da
S.aureus; per PVE precoci del 50-60%; per PVE tardive dell’80-90%.

Pregressa endocardite, malattie o difetti cardiaci congeniti.


PROFILASSI—> RACCOMANDAZIONI IN PAZIENTI AD ALTO RISCHIO, IN
BASE AL TIPO DI PROCEDURA:

Questi pazienti sono coloro che presentano già un alto rischio di endocardite e che devono
andare incontro ad interventi chirurgici particolari, come per esempio interventi di cure
dentarie, che rappresentano una via di ingresso importante di alcuni batteri, o a procedure
come la broncoscopia o l'intubazione, la gastroscopia, la colonscopia, la cistoscopia,
l'ecocardiogramma transesofagea.. Questi pazienti devono fare una terapia antibiotica come
copertura per evitare eventuale ingresso di batteri che potrebbero andare ad annidarsi nelle
valvole generando endocardite.
Non deve invece essere effettuata terapia antibiotica di copertura quando si parla di piccoli
interventi, di breve durata che riguardano l' epidermide, che non avrebbero una grande
quantità di tempo per permettere l’ingresso in circolo dei microorganismi.

Questa terapia antibiotica viene somministrata nel caso di soggetti con protesi valvolare,
stenosi valvolare o insufficienza valvolare. In interventi di impianto di PM o di SD, si utilizza
la cefazolina che viene somministrato o in vena o in muscolo circa 30 min prima della
procedura.

LESIONI CARDIACHE AD ALTO RISCHIO CON NECESSITA’ DI PROFILASSI DELL’EI


PRIMA DI PROCEDURE ODONTOIATRICHE:

- valvole cardiache protesiche


- endocardite pregressa
- cardiopatia congenita cianotica non riparata, inclusi shunt o condotti palliativi
- difetti cardiaci congeniti completamente risolti dopo 6 mesi dalla riparazione
- malattia cardiaca congenita completamente risolta, con difetti residui adiacenti al materiale
protesico
- valvulopatia che si sviluppa dopo trapianto cardiaco
2) MALATTIE DEL PERICARDIO
Il pericardio è un sacco a doppio strato con un foglietto viscerale e uno fibroso parietale
separati da una piccola quantità (15-50 ml) di fluido. Esercitando una forza di contenimento,
previene l’improvvisa dilatazione delle camere cardiache (specie le destre) durante
l’esercizio, mantiene la posizione anatomica del cuore, ne minimizza la frizione con le
strutture adiacenti, ne previene la dislocazione e il kinking dei grandi vasi, rallenta la
diffusione delle infezioni dai polmoni e dalla cavità pleurica. La sua mancanza, congenita o
iatrogena, è tuttavia compatibile con la vita.

 CLASSIFICAZIONE DELLE PERICARDITI:

1) ACUTE, con durata inferiore a 6 settimane, che si distinguono, a loro volta, in:
- FIBRINOSE
- ESPANSIVE (SIEROSE o SANGUINOLENTE)
2) SUBACUTE, con durata compresa tra 6 settimane e 6 mesi, distinte in:
- EFFUSIVE-COSTRITTIVE
- COSTRITTIVE

3) CRONICHE, con durata superiore ai 6 mesi; si distinguono in:


- COSTRITTIVE
- ESPANSIVE
- ADESIVE (NON COSTRITTIVE)

La pericardite costrittiva per esempio, tende a cronicizzare e diventa piuttosto fastidiosa per
la vita del paziente.

 CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA:

1) INFETTIVA: gli agenti principalmente responsabili sono i virus (es. coxsackievirus).


Oltre alle pericarditi virali, esistono le piogeniche, le tubercolose, le fungine, le
sifilitiche, quelle causate da protozoi e parassiti.

2) NON INFETTIVA: conseguenti ad infarto miocardico, uremiche, dovuta sia ad un


tumore primitivo che metastatico al pericardio (linfomi, leucemie)

3) PERICARDITI CORRELATE A IPERSENSIBILITA’ O AUTOIMMUNITA’: correlate


a LES, sclerodermia, febbre reumatica, all’uso di alcune droghe.
Pericardite acuta: CARATTERISTICHE DIAGNOSTICHE
Il paziente presenta:
- dolore toracico
- sfregamenti pericardici
- alterazioni elettrocardiografiche
- versamento pericardico
Il paziente può presentarli tutti (molto raramente) o anche solo uno o due di questi. Generalmente
almeno due di essi devono essere presenti per fare diagnosi di pericardite.

 Il DOLORE TORACICO in genere è presente nelle forme acute infettive e in molte


delle forme da ipersensibilità o autoimmunità. E’ spesso assente nelle forme a lenta
evoluzione (TBC, neoplasie prevalentemente, uremia, post-irradiazione); spesso è
severo, retrosternale e precordiale sinistro, irradiato al collo, al braccio e alla spalla
sinistra. Spesso è pleuritico (trafittivo, aggravato da inspirazione e tosse) per
l’associata infiammazione pleurica.Talora è costante, costrittivo, simile a quello
dell’ischemia miocardica; si riduce in posizione seduta e inclinata in avanti e si
aggrava in clinostatismo. Quest’ ultime caratteristiche ci permettono di fare diagnosi
differenziale con l’infarto del miocardio. E’ necessario fare diagnosi differenziale con
IMA, talora difficile sia per le caratteristiche del dolore, spesso piuttosto importante,
che per il possibile incremento associato di troponina e in generale degli enzimi
miocardici, quando si complica con una miopericardite. Ciò che deve sempre far
sospettare una pericardite, a parte l’età di insorgenza dei sintomi, perchè spesso
sono forme post-influenzali caratteristiche dell’età giovanile, sicuramente il fatto che
nella pericardite si avrà un coinvolgimento elettrocardiografico diffuso
(differentemente dall’infarto in cui il coinvolgimento elettrocardiografico dipende
dall’arteria interessata).

 Gli SFREGAMENTI PERICARDICI sono rilevabili all’auscultazione.


All’auscultazione, presentano lo stesso suono della carta velina stretta in una mano.
Sono udibili in circa l’85% dei pazienti, possono avere fino a 3 componenti per ciclo
cardiaco, sono ad alta intensità e descritti come graffianti, stridenti, grattanti,
coriacei, a va e vieni. Sono percepibili nella metà inferiore della linea parasternale
sinistra, specialmente a fine espirazione e con il paziente seduto e inclinato in
avanti. Sono spesso incostanti, possono scomparire dopo poche ore e ricomparire il
giorno successivo. Inoltre sono udibili per tutto il ciclo respiratorio, differentemente
dagli sfregamenti pleurici che scompaiono a respirazione ferma
Il precedente tracciato elettrocardiografico evidenzia un quadro di pericardite. E’ evidente
il coinvolgimento elettrocardiografico diffuso, assente nell’infarto del miocardio, ma
soprattutto la presenza in V1 e V2 del tratto PR sottoslivellato.

 Il VERSAMENTO PERICARDICO ha un impatto clinico notevole se si sviluppa


rapidamente, con rischio elevato di tamponamento cardiaco, proprio perchè il cuore
non ha avuto il tempo necessario per abituarsi all’incremento del liquido pericardico.
Proprio per l’impatto del versamento, i toni cardiaci tenderanno ad affievolirsi fino a
scomparire; anche gli sfregamenti possono scomparire (talora anche l’itto di punta
non è palpabile). Una caratteristica del versamento pericardico è di avere,
all’elettrocardiogramma, la riduzione del voltaggio del QRS.
Il Segno di Eward è un’area di ottusità con fremito aumentato sotto l’angolo della
scapola sinistra, dovuta a compressione del polmone da parte del versamento.
Questo è un esempio di versamento pericardico importante; il cuore appare come
una nocciolina in mezzo al mare; quando il liquido si accumula in maniera
eccessivamente veloce, può accadere che il ventricolo destro non riesce a
distendersi, causando un tamponamento cardiaco.
Il TAMPONAMENTO CARDIACO è causato da accumulo di fluido nello spazio pericardico in
quantità sufficiente a determinare un serio ostacolo all’afflusso di sangue nei ventricoli in
diastole. Può essere potenzialmente fatale, con rapida evoluzione verso lo shock cardiogeno,
se non riconosciuto e trattato tempestivamente (causa frequente di PEA→attività elettrica
senza polso).
Le cause più frequenti possono essere:
- neoplasie (tuttavia in questo caso la formazione del versamento sarà lenta e progressiva,
per cui spesso si rilevano versamenti importanti con sintomatologia non importante)
- pericarditi idiopatiche
- pericardite uremica

E’ possibile che si realizzi, come conseguenza più temibile, l’emopericardio in seguito ad interventi
di cardiochirurgia, a traumi o a terapia con anticoagulante, in caso di pericardite acuta. Si può
realizzare spesso anche in seguito ad infarto miocardico, dopo una rottura di parete libera di cuore o
dissecazione di un’arteria coronaria, con conseguente shock cardiogeno.

La TRIADE DI BECK è caratteristica di tamponamento cardiaco e prevede:


1) Ipotensione
2) Toni cardiaci deboli o assenti
3) Turgore delle giugulari (che costituisce un ostacolo all’afflusso di sangue)

Il limitato riempimento ventricolare, dovuto ad un ostacolo nell’afflusso di sangue, causa


riduzione della portata cardiaca. Il versamento minimo per determinare tamponamento
cardiaco dipende dall’insorgenza: nelle forme a lenta evoluzione, si possono superare anche i
due litri e in questo caso non si presenterà insufficienza acuta e shock cardiogeno, ma si
hanno delle manifestazioni che mimano l’insufficienza cardiaca (dispnea, ortopnea e
congestione epatica); nelle forma a sviluppo rapido, si parla di circa 200 ml di versamento.
All’ECG, oltre alla riduzione dell’altezza del QRS, si riscontra il fenomeno dell’alternanza
elettrica, in cui i QRS alterneranno la loro ampiezza, a causa proprio della presenza
del liquido pericardico.

Una caratteristica fondamentale del tamponamento cardiaco è il cosiddetto POLSO


PARADOSSO, ossia la riduzione inspiratoria della pressione arteriosa sistolica, maggiore
del normale (10mmHg); può essere apprezzata sia con lo sfigmomanometro, sia, nei casi
più gravi, con l’attenuazione o la scomparsa del polso alla palpazione, durante l’inspirazione.
L’ingrandimento inspiratorio del VD spinge a sinistra il SIV e comprime il VS riducendone il
volume. Nel TC, il normale aumento inspiratorio del volume del VD, causa un’esagerata
riduzione reciproca del VS. E’ presente anche in un terzo dei pazienti con pericardite
costrittiva.

L’intervento fondamentale, soprattutto nel caso di un versamento importante che va a causare una
grave ipotensione, è la PERICARDIOCENTESI. Generalmente è ECO-guidata, per monitorare
l’ingresso dell’ago, che permette di aspirare il liquido pericardico determinando la distensione delle
camere cardiache e il miglioramento della sintomatologia
PERICARDITE ACUTA VIRALE O IDIOPATICA
È secondaria a infezioni di certa o presunta origine virale: i virus principalmente responsabili
sono i virus influenzali e non solo (coxsackievirus A e B, adenovirus, citomegalovirus,
epstein-barr, HIV…). Tuttavia, spesso, la ricerca di virus noti non consente di identificare il
microorganismo responsabile, per cui, in questo caso, la pericardite è definita IDIOPATICA.
E’ frequente in giovani adulti, talora associata a versamento pleurico o polmonite recente,
con storia di febbre e dolore precordiale comparsi 10-12 giorni dopo una presunta malattia
virale. Sono spesso presenti sfregamenti pericardici, il decorso regolare va da pochi giorni a
circa 4 settimane; il tamponamento cardiaco è possibile ma infrequente, le recidive sono
frequenti (25% dei pazienti) e talora ricorrenti. Non esiste una terapia specifica; il paziente
riposa a letto e assume aspirina ad alte dosi (2-4g/die). Se l’aspirina è inefficace, si
utilizzano NSAID come ibuprofene, indometacina, spesso associati alla colchicina, in caso
di dolori molto forti o di indici di flogosi persistenti. L’ uso di corticosteroidi è utile in pazienti
con collagenopatie o uremia (sono invece da evitare in forme batteriche purulente). Si
devono evitare o interrompere gli anticoagulanti poichè potrebbe conseguirne un
emopericardio. NSAID da ridurre progressivamente dopo una settimana senza sintomi e
febbre; le recidive possono essere multiple e presentarsi anche dopo 2 anni. Nelle forme
gravi ricorrenti, che hanno un forte impatto anche sulla vita sociale del paziente, può essere
necessaria la pericardiectomia.

PERICARDITE CRONICA COSTRITTIVA

È dovuta ad una sequela di pericardite


fibrinosa o sierofibrinosa o di
riassorbimento di versamento
pericardico cronico, con obliterazione
della cavità pericardica e formazione di
tessuto di granulazione.
Successivamente si ha la formazione di
tessuto cicatriziale, spesso calcifico, che
incapsula il cuore e ne impedisce il
riempimento diastolico. L’eziologia più
frequente è la TBC nei paesi in via di
sviluppo; può essere anche virale,
idiopatica traumatica, postchirurgica,
neoplastica, collagenopatie, uremia con
dialisi, ecc..
Ciò che sicuramente noteremo,
proprio per l’accumulo di questa
corazza e di questo alterazione
del segnale elettrico, è la
presenza di bassi voltaggi diffusi.

TERAPIA
Resezione pericardica (pericardectomia, decorticazione)

I benefici in genere sono progressivi nell’arco di mesi. La mortalità operatoria è in genere


del 5-10%; i casi più severi sono a maggiore rischio.