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FISIOPATOLOGIA_Vincenzo Manzo

Tessuto osseo
Cartilagine e tessuto osseo sono tessuti di sostegno.
Il tessuto osseo è la forma specializzata di connettivo caratterizzata dalla mineralizzazione della matrice extra-
cellulare che conferisce al tessuto notevole resistenza e durezza; al contempo è resistente e leggero.
Non è un tessuto statico: è invece soggetto a rimodellamento e rinnovamento per l’intera durata della vita.

L’osso è costituito da una consistente matrice organica (30% nell’osso compatto), la quale è rinforzata dai sali
di calcio (70% nell’osso compatto). Nell’osso neoformato la percentuale di matrice è più alta di quella dei sali.
Altre componenti del tessuto osseo sono cellule specializzate: preosteoblasti, osteoblasti, osteociti (hanno
un solo nucleo e sono la rappresentazione in tempi diversi della stessa cellula) e osteoclasti (questi ultimi
fanno parte della famiglia dei macrofagi, sono quindi grandi cellule fagocitarie, polinucleate).

Matrice Organica
Questa è formata per il 90-95% da fibre collagene e per il rimanente dalla sostanza fondamentale. Le fibre
collagene sono disposte lungo le linee delle forze di tensione alle quali l’osso è sottoposto; queste fibre con-
feriscono resistenza alla tensione.
La sostanza fondamentale è costituita da un liquido extracellulare, contenente proteoglicani (condroitin-
solfato e acido ialuronico).

Sali dell’Osso
I cristalli salini depositati nella matrice sono principalmente: calcio, fosfato e idrossiapatite.
Il rapporto Ca/P varia tra 1,3 e 2. Nei sali dell’osso sono pure presenti ioni magnesio, sodio, potassio e carbon-
ato. I sali di calcio, le cui proprietà fisiche sono simili a quelle del marmo, offrono una grande resistenza alla
compressione.

Per mantenere il tessuto osseo in forma sono importanti la forza di gravità e la ginnastica (per questo motivo
si consiglia di fare le scale e di fare attività fisica a chi ha l’osteoporosi) ma se i carichi vanno al di là della fisio-
logia abbiamo l’addensamento, che è la porta d’inizio dell’artrosi. Primo segno dell’artrosi è l’addensamento
delle trabecole, in un secondo momento i carichi in compressione trovano una via d’uscita in lateraltà e
quindi l’articolazione si slarga e si formano gli osteofiti.
Le trabecole si addensano, a volte in modo lineare, nelle zone dove sono presenti le linee di carico (si vede
bene nel femore). Non è detto che le zone delle linee di carico e di addensamento delle trabecole siano le più
resistenti.

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Dia n°5/Osso
Frattura di una trabecola
Un trauma in compressione
può causare la frattura di 2-4
trabecole. Tale frattura può
passare misconosciuta perché
non è visibile all’RX, ma solo in
via indiretta con la RM. L’unico
segno diretto, poiché le trabe-
cole sono rivestite da endostio
e da vasi nervosi, è il dolore.
L’osso compatto rimane inte-
gro, quindi il Pz continua a fare
la sua vita ma ha dolore. Se si
fa un RX dopo 5-6 anni, può
risultare per es. un crollo ver-
tebrale, che in tal caso fa pen-
sare che la causa pregressa sia
stata appunto una frattura tra-
becolare.
Le trabecole sono rivestite da molto tessuto endostale, che è il tessuto che ripara le fratture. Per questo mo-
tivo il callo del tessuto trabecolare è molto più importante e rapido di quello del tessuto periostale.

FUNZIONI DELL’OSSO
Costituisce l’impalcatura interna del corpo.
Protegge i visceri.
Dà inserzione a muscoli, tendini e fasce (l’osso può essere il sintomo a distanza in quanto è rilevatore di ciò
che gli si attacca).
Accoglie gli elementi emopoietici del midollo.
È la principale sede di deposito del calcio (il calcio è importante per la ricostruzione dell’osso, per la contrazi-
one muscolare, per la costruzione del fuso mitotico, per il movimento degli spermatozoi, per la coagulazione
del sangue – 1 kg di calcio ogni 70 kg – il sangue presenta il 70% di calcio organico e il 30% di calcio inor-
ganico).

Dia n°6/Osso

Classificazione delle ossa


OSSA LUNGHE – corpo allun-
gato o diafisi con due estrem-
ità ingrossate o epifisi, pros-
simale e distale. Nel corpo è
contenuto il canale midollare.
OSSA PIATTE – uno strato di
tessuto osseo spugnoso, che
prende il nome di diploe nelle
ossa craniche, rivestito da due
strati di tessuto osseo compat-
to. Es. ale iliache, scapola.
OSSA BREVI – un nucleo di
tessuto osseo spugnoso av-
volto da tessuto osseo com-
patto. Es. rotula, vertebre

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Tutte le ossa esternamente sono rivestite da una membrana di connettivo fibroso (ricca di osteoblasti), il pe-
riostio, il quale si arresta in corrispondenza delle cartilagini articolari; le cavità contenenti midollo osseo sono
invece rivestite da un’altra membrana fibrosa detta endostio.

ORGANIZZAZIONE MACROSCOPICA

OSSO COMPATTO
Lamelle deposte in strati concentrici sulla superficie interna della cavità fino alla sua occlusione.
La formazione del nuovo tessuto osseo cessa quando il tessuto comincia ad invadere i vasi sanguigni di
quell’area, pertanto tutto ciò che rimane della cavità originaria è il canale di Havers, canale di decorrenza dei
vasi. Ciascuna area di nuova formazione ossea viene denominata osteone.
Caratterizzato dalla presenza di fibre collagene orientate nella stessa direzione delle lamelle risulta molto re-
sistente alla compressione in senso longitudinale, mentre la pressione laterale può più facilmente provocare
fratture.

la presenza di settori di tessuto organizzati intorno a le piccole aree intensamente colorate sono lacune
un canale centrale, i cosiddetti osteoni, �������������
è più eviden- ossee, cavità scavate nella matrice mineralizzata
te in questo preparato; gli osteoni si sviluppano in che ospitano un singolo osteocita; si notino i sottili
senso longitudinale in forma di manicotto canalicoli che mettono in counicazione le lacune
tra loro e con il canale centrale, detto di Havers, at-
traverso cui passano i vasi sanguigni
canalicolo

matrice non matrice


mineralizzata mineralizzata

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lamelle
interstiziali
canale di Volkmann
lamella circonfe- ne
renziale esterna canale di eo
Havers ost

osteone
corticale
canale di
Havers cavità
midollare
lamelle
endostio interstiziali
periostio
lamelle circonferenziali Dia n°13/Osso
esterne Osteoni, sistemi
intestiziali, sistemi
lamelle
interstiziali circonferenziali in-
terno ed esterno

lamelle La lamella é l’unità,


circonferenziali osteoni l��������������������
’�������������������
organizzazione ����
fun-
interne zionale della trabeco-
periostio la �������������������
(sia nell����������
’���������
osso com-
patto che in quello
spugnoso). Le lamelle
vasi cambiano orientam-
sanguigni ento in relazione alle
linee di carico.
fibre di
Sharpey

endostio
canali di Havers

canali di
Volkmann
Periostio
- le ossa sono rivestite da una membrana connettivale riccamente vascolarizzata
- assente sulle superfici articolari e sulle zone d’inserzione di tendini e legamenti
- durante lo sviluppo e nel corso della riparazione di fratture, la superficie interna, a contatto con l’osso, si
riveste di uno strato epitelioide di osteoblasti proliferanti e con proprietà osteogeniche
- nell’adulto, e in assenza di lesioni, gli osteoblasti diventano quiescenti, indistinguibili dai fibroblasti cir-
costanti

Endostio
- sottile strato cellulare incompleto
- contiene c. epiteliali, osteoblasti, preosteoblasti, osteoclasti,ed emopoietiche
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- riveste le trabecole dell’osso spugnoso, le cavità midollari, i canali di Havers e i canali di Volkmann

Dia n° 15/osso Dia n° 8/osteogenesi


Lamella ossea Mineralizzazione
La lamella è caratterizzata dell’osso
dalla presenza di fibre In seguito alla secrezione
collagene ordinatamente di osteoide da parte degli
orientate nella stessa osteoblasti ha luogo la
direzione. deposizione di cristalli di
L’orientamento delle fibre idrossiapatite, regolar-
varia fra lamelle contigue. mente allineati fra le fibre
Le proprietà del col- collagene.
lagene e la particolare La matrice calcificata
disposizione delle fibre conferisce durezza
conferiscono robustezza all’osso
all’osso

Se si distrugge…
la componente ORGANICA della matrice:
l’osso conserva forma e dimensioni originali, ma diventa fragile come porcellana

la componente INORGANICA della matrice:


l’osso perde la sua durezza e rigidità, diventando flessibile ma conservando la resistenza alla trazione

Matrice inorganica dell’osso


Aumenta durante sviluppo e accrescimento fino a raggiungere il 65% del peso secco dell’osso.
È costituita principalmente da:
fosfato di calcio
carbonato di calcio
sotto forma di aghi sottili (cristalli di idrossiapatite) combinati con le fibrille collagene.

OSSO NON LAMELLARE


Il primo osso a formarsi nel periodo embrionale e fe-
tale è di tipo non lamellare*, caratterizzato da fibre col-
lagene “intrecciate”. Nel corso dello sviluppo lo schelet-
ro va incontro a un progressivo rimaneggiamento che
porta alla sostituzione di osso non lamellare con osso
lamellare.
Anche il primo osso che si forma nella riparazione delle
fratture è di tipo non lamellare (il progressivo rimaneg-
giamento sostituirà questo con osso lamellare).

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OSSO SPUGNOSO
Lamelle organizzate sotto
forma di trabecole. È presente
dove le forze vengono appli-
cate da varie direzioni.

Esistono due modalità di ossificazione:


1. Membranosa o intramembranosa
– l’osso si sviluppa dal mesenchima e dal tessuto connettivo fibroso; permette maggiori adattamenti, basta
pensare alle costrizioni subite dal cranio durante il parto e la vita neonatale. Le cellule mesenchimali si trasfor-
mano in osteoblasti, che iniziano a deporre osteoide, la matrice extracellulare dell’osso; con il procedere della
deposizione si crea un’impalcatura tridimensionale del nuovo osso.
- Riguarda le ossa della volta del cranio (la cui ossificazione comincia alla IX settimana) e gran parte delle ossa
della faccia. Le ossa interessate sono��������������������������������������������������������������������������������
: il������������������������������������������������������������������������������
frontale, �����������������������������������������������������������������
il parietale,
��������������������������������������������������������������
la squama del temporale (sopra l’orecchio), il vom-
ere, gran parte delle ossa facciali, squama dell’occipite, la mandibola (nella parte della sua branca orizzontale
centrale), la clavicola (nella parte centrale).

2. Condrale o endocondrale
– l’osso sostituisce un modello cartilagineo preesistente (base del cranio più mastoide, etmoide, colonna ver-
tebrale, arti e bacino); ossificazione che avviene là dove sono richiesti modelli prestabiliti come ad es. nella
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base del cranio, in cui ci sono i fori per il passaggio dei vasi e dei collegamenti con il “ computer centrale”,
oppure a livello della mandibola, che necessita di un modello di incastro nella cavità glenoidea. È quello che
succede per es. quando si fa una barca, prima si fa un modello in legno.

*Caratteristiche dell’osso non lamellare


È morbido, elastico, non così resistente al carico. Per es. è un sistema di sicurezza per la madre, il fatto che il
feto non sia formato da tanti ossicini duri.
Quando si forma il primo callo osseo, dopo una frattura, che cosa si può fare in riabilitazione?
No carico completo.
Mobilizzazione. Si possono mobilizzare i segmenti a monte e a valle del callo osseo
Tonificazione. Si possono tonificare le strutture ipotoniche
Non si può dare il carico pieno e quindi la piena attività. Sappiamo infatti che il callo si forma intorno ai 6
mesi. Il carico però si dà prima dei 6 mesi, in relazione a 2 fattori:
1. se sono articolazioni da carico
2. topografia/localizzazione della frattura.
La frattura di tibia per es. guarisce più lentamente perché è un osso poco irrorato. Le ossa compatte hanno
una loro autonoma irrorazione, organizzata tramite i canali di Havers e Volkmann. La maggiore irrorazi-
one riguarda i segmenti ossei rivestiti da muscolo e grasso. La tibia, soprattutto il terzo medio distale non è
molto rivestita da muscoli e grasso.
La mobilizzazione si fa in maniera precoce (quando non ci sono stati interventi chirurgici) sulle ossa in cui le
articolazioni vicine tendono a irrigidirsi rapidamente, per es. le ossa piccole come le mani e il gomito (es. la
frattura del capitello radiale).
In certi casi si lascia il Pz a riposo, senza immobilizzarlo, e poi gli si dice di riprendere l’attività gradualmente
quando se la sente. Uno stesso problema non è uguale per tutti.

Ossificazione membranosa
Perché sono interessate proprio le ossa della volta? L’osso membranoso è posto nelle zone in cui ci possono
essere costrizioni o restrizioni. Deve ammortizzare eventuali pressioni o trazioni provenienti da altre parti. Le
ossa della volta per es. si adattano alla crescita del cervello (si pensi al neonato). Oppure si devono adattare al
parto (parto eutocico, se è normale). La testa del bambino per uscire dal canale vaginale si deve adattare. Lo
fa con la sovrapposizione delle ossa, soprattutto i 2 parietali e il frontale. Può succedere che a causa magari
di fibromi nell’utero della madre o del meccanismo del parto, le ossa membranose del cranio del bambino
subiscano delle costrizioni per dei mesi, che potranno portare ad uno sviluppo alterato della volta.

Dia n° 4/osteogenesi Dia n° 5/osteogenesi


Le cellule mesenchimali si trasformano in osteo- Con il procedere della deposizione di osteoide si forma
blasti che iniziano a deporre osteoide, la matrice un’impalcatura tridimensionale di nuovo osso; alcuni osteoblasti
extracellulare dell’osso. rimangono intrappolati nella matrice e si trasformano in cellule
quiescenti dette osteociti; gli osteoblasti vengono rimpiazzati dal
differenziamento dei preosteoblasti
L’osso membranoso comincia l’ossificazione con un punto centrale e poi cresce a raggera rispetto ad esso. Nel
punto centrale c’è la sostanza osteoide, che viene prodotta dagli osteoblasti (che si sono differenziati dai
preosteoblasti). Ogni osso membranoso ha più punti centrali, per es. il frontale ne ha 4 grossi e due piccoli e
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questi punti di partenza centrali si chiamano nuclei di ossificazione.
Che cosa significa tutto ciò? Immaginiamo un osso parietale con
i suoi 4-5 nuclei di ossificazione. Siamo sicuri che al termine della
crescita sarà rettangolare? Sì e no. Dipende dalle sollecitazioni,
perché i nuclei di ossificazione possono subire delle restrizioni.
Immaginiamo un osso frontale. Sappiamo che il nucleo di os-
sificazione più grosso si trova sopra l’orbita oculare. Sappiamo
anche che la forma del cranio è stabilita da certi parametri di
flessione, estensione, latero-flessione, gli strain....etc (argomen-
ti che tratterà Maurice), però in alcune persone la forma non è
quella teorica che si trova sui libri. Se in una persona predomi-
nano per es. la flessione e la torsione la forma del cranio sarà in
un certo modo, magari storta, ma in equilibrio. Quindi non bi-
sogna per forza mettere dritto quello che è storto (come fanno
per es. i dentisti).
Se una persona ha un frontale più prominente dell’altro, essen-
Dia n° 6/osteogenesi do il frontale un osso membranoso, potremo pensare che ha
Osso intramembranoso neoformato avuto delle costrizioni, dei traumatismi, delle sollecitazioni,
può darsi già nella vita embrionale. Nel cranio umano ci sono circa 110-120 nuclei di accrescimento, quindi
con delle sfumature tra una persona e l’altra. La forma del cranio influenzerà la forma dello scheletro e quindi
la postura.

Dia n° 7/osteogenesi
Si vede la forma e la differenza
di grandezza tra gli osteoblasti
e gli osteociti.

Immagine istologica di osteo-


blasti allineati lungo la super-
ficie dell’osso in via di depo-
sizione; sono visibili alcune
lacune contenenti osteociti.

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Dia n° 8/osteogenesi Dia n° 9-10/osteogenesi (dia di riassunto e oggetto di do-
Mineralizzazione mande di verifica).
dell’osso FASI DI OSSIFICAZIONE MEMBRANOSA
In seguito alla secrezione - Differenziazione degli osteoblasti nel connettivo
di osteoide da parte degli - Gruppi di osteoblasti secernono componenti organiche del-
osteoblasti ha luogo la la matrice
deposizione di cristalli di - La matrice (sostanza osteoide) mineralizza
idrossiapatite, regolar- - Alcuni osteoblasti rimangono intrappolati in lacune ossee e
mente allineati fra le fibre si differenziano in osteociti
collagene. - L’osso si espande in direzione centrifuga rispetto al centro di
La matrice calcificata ossificazione, formando estroflessioni dette spicole
conferisce durezza - comincia approssimativamente alla IX settimana di vita fe-
all’osso tale, le ossa che si formano così sono: i frontali, parietali e tem-
porali con le squame, le ossa della faccia così come le regioni
timpaniche e il vomere
- contribuisce alla formazione per apposizione di osso pe-
riostale intorno alla diafisi delle ossa lunghe e piatte au-
mentandone l’ampiezza, inoltre essa è attiva anche a livello
dell’involucro endostale.

Dia n° 11/osteogenesi
Di continuo l’osso si appone e si riassorbe (fase di ossificazi-
one e fase di rimodellamento).
Gli osteoclasti sono sincizi polinucleati derivati dai macrofa-
gi, capaci di secernere enzimi che distruggono l’osso.
Qual è la finalità di questo processo?
1. L’osso è la banca del calcio, e viene utilizzato in molti pro-
cessi vitali, quindi c’è bisogno di toglierlo e metterlo. Si pensi
ad es. all’utilizzo dello ione Ca nella contrazione muscolare
2. L’osso è una struttura di sostegno, che ha bisogno di essere
compatibilmente giovane.
La distruzione dell’osso vecchio avviene ad opera degli osteoclasti. Fino ai 30 anni c’è una apposizione mag-
giore, dopo comincia, e nelle donne dopo la menopausa, il riassorbimento.
Dia n°12/osteogenesi. Osteoclasti
Sono cellule polinucleate, quindi significa che lavora-
no tantissimo. Il loro profilo ha un “orletto a spaz-
zola” che si mangia la matrice calcificata. L’ orletto
a spazzola è dentellato come una sega e può essere
inibito da alcuni farmaci o da un ormone naturale,
che si trova nelle cellule parafollicolari della tiroide
e si chiama calcitonina. Per ridurre l’effetto degli os-
teoclasti e far sì che venga distrutto meno osso, si
è pensato di utilizzare la calcitonina suina. Questa
soluzione però dava molti effetti collaterali. Poi si è
passati ai difosfonati, con varie posologie: una volta
a settimana, o al mese, in capsule o iniezioni. Questo
farmaco blocca l’azione degli osteoclasti e quindi il
riassorbimento dell’osso, facendo sì che ci sia più
calcio in deposito.
Però avere più calcio in deposito non significa star
bene o avere delle ossa più forti. L’osso è forte se ha
una giusta quantità di calcio, collagene e cellule.

Certo in presenza di un forte riassorbimento della matrice calcificata, questo tentativo rallenta la distruzione
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dell’osso e quindi l’osteoporosi, però ha come effetto collaterale la mancanza di osso rinnovato. È come se in
un palazzo non si facessero interventi di manutenzione. Dopo un po’ c’è il crollo. Alla lunga se diamo troppo
difosfonato l’osso diventa bianco (alla MOC) ma fragile, quindi più rigido, perché le sostanze collagene invec-
chiano e non vengono sostituite da nuove.
Gli studi attuali sulla prevenzione dell’osteoporosi cercano di somministrare sostanze che stimolino gli osteo-
blasti o i preosteoblasti, che ancora rimangono (anche con le cellule staminali). Sono derivati del paratormone,
ma sono ancora in fase sperimentale, perché stimolando nuove cellule si possono creare cellule tumorali.
Secondo Manzo la manutenzione va sempre fatta. Non bisogna usare i difosfonati per troppo tempo, ma
nemmeno per poco. Almeno 2 anni. Se si usano per troppo poco tempo, meno di 2 anni, non servono a
niente, se si usano troppo a lungo possono danneggiare l’osso e renderlo fragile. Gli estrogeni inibiscono
l’orletto a spazzola. La donna estrogenica è quella che ha meno osteoporosi. Nella donna che va in menopau-
sa gli osteoclasti vanno alla grande. Gli estrogeni vengono prodotti dalle gonadi femminili: le ovaie e, dopo
la menopausa, dal tessuto grasso sottocutaneo (il grasso buono, che spiegheremo più avanti). Per frenare
l’osteoporosi sono inoltre necessarie le fibre collagene che vengono prodotte dalle gonadi maschili, vale a
dire il testosterone.

Dia n° 13/osteogenesi

fibre collagene
preosteoblasto

osteoblasto

osteoide lacuna di Howship

osteocito
matrice ossea
mineralizzata
canalicolo
osseo

Dia n° 15/osteogenesi Dia n° 16/osteogenesi


Il diverso orientamento delle fibre collagene fra una lamella Come si forma la tipica struttura delle lamelle
e l’altra è appena percepibile in questo preparato concentriche dell’osteone?

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Dia n° 17/osteogenesi

Gli osteoclasti scavano una cavità che


viene invasa da mesenchima e vasi
sanguigni.
Gli osteoblasti depositano nuove
lamelle, procedendo dall’esterno verso
il centro dell’osteone.
Questo processo si verifica continua-
mente durante la vita dell’individuo

Dia n° 21/osteogenesi Dia n° 22/osteogenesi. Cartilagine nell-area di ossific.

calcificata trabecole
a riposo seriata ipertrofica ossee
Dia n° 23/osteogenesi
matrice ossea
appena depositata.. Apposizione di tessuto
cartilagine osseo sui resti (calci-
calcificata ficati) dello scheletro
(blu-violetto) cartilagineo
.....dagli
osteoblasti

il midollo emopoie-
tico riempie gli spazi
scavati fra le trabecole

gli osteoclasti riassorbono tes-


suto preesistente, innescando il
rimodellamento osseo

Ossificazione condrale o encondrale


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Riguarda le ossa della base del cranio: etmoide (che però topograficamente è posto nella volta, dietro il naso),
lo sfenoide, il corpo dell’occipite, la zona delle mastoidi (con tutto l’orecchio interno), i condili occipitali, la
colonna vertebrale, il bacino, tutte le ossa lunghe...femori, tibie)
A cosa serve la base del cranio?
Ad incastrarla su tutta la struttura vertebrale.
Inoltre dalla base del cranio escono ed entrano elementi importanti per la sopravvivenza (vasi arteriosi e ve-
nosi, nervi, tronco encefalico, che è importante per il battito cardiaco e la respirazione)
Sulla crista galli dell’etmoide si inserisce la meninge, in particolare la falce, la più grossa membrana del cranio,
che in osteopatia è considerata la guida/direttrice del meccanismo della respirazione primaria. Per questo è
importante che si attacchi sempre sullo stesso punto. Invece la membrana trasversale alla falce si attacca sulle
mastoidi, sulla rocca petrosa, che sono zone a ossificazione cartilaginea. Affinché le membrane abbiano una
tensione costante, precisa. Chi ha scoperto il meccanismo cranio-sacrale dice che le membrane devono stare
in un punto di tensione fissa e non andare incontro a retrazioni e allungamenti, altrimenti il nostro corpo non
funziona. Quindi c’è bisogno di attacchi stabiliti.

La clavicola è per metà membranoso e metà cartilagineo. Perché? I punti esterni della clavicola sono cartilagi-
nei e si incastrano con lo sterno e la scapola. In mezzo no, è membranosa.
Perché si ancorano tutte e 3 le aponeurosi, che raccordano la testa con tutto il tronco. Rompere la clavicola del
neonato quindi non va fatto a cuor leggero. E in seguito questo neonato va monitorato. La clavicola è il punto
di raccordo del diaframma toraco-addominale e del diaframma della tenda del cervelletto. In quanto punto
di raccordo tra sopra e sotto, è fatto per adattare eventuali disfunzioni/tensioni del cranio o della parte inf del
corpo, ed è per questo che c’è bisogno di un osso membranoso in quel punto dello scheletro.

Dia n° 18/osteogenesi
FASI DI OSSIFICAZIONE ENDOCONDRALE
> inizia con la formazione di un modello cartilagineo
> lo sviluppo delle ossa degli arti ne è un ottimo esempio

Dia n°24/osteogenesi. Ci sono 4 fasi di ossificazione encondrale.


Immaginiamo un osso lungo.
1) i condrociti al centro della diafisi aumentano di dimensioni, mentre la matrice comincia a calcificare, iso-
lando i condrociti che muoiono (dia n°25/osteogenesi)
2) vasi sanguigni invadono il pericondrio, le cui cellule si differenziano in osteoblasti (pericondrioaperios-
tio)
- dia n°26/osteogenesi
3) capillari e osteoblasti migrano verso l’interno della cartilagine e invadono gli spazi lasciati dai condrociti; la
matrice cartilaginea viene sostituita da osso spugnoso, che si estende verso le estremità (dia n°28/osteogen-
esi)
4) l’intera diafisi è costituita da osso spugnoso; gli osteoclasti nel frattempo erodono la parte centrale, cre-
ando la cavità midollare

Dia n° 25/osteogenesi Dia n° 26/osteogenesi

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Nella prima fase al centro dell’osso lungo la matrice comincia a calcificare e i condrociti vengono isolati e
quindi lasciano dei buchi, in cui arrivano i preosteoblasti tramite i vasi sanguigni. Siccome i vasi sanguigni si
trovano alla periferia dell’osso cartlagineo, diremo che invadono il pericondrio e non il periostio.
Mentre l’ossificazione procede nella diafisi, comiciano a comparire delle ossificazioni nella epifisi. Ricordiamo-
ci che l’osso lungo è composto da 2 epifisi alle estremità e 1 diafisi centrale. Nel neonato e nell’adolescente
tra epifisi e diafisi c’è la cartilagine di accrescimento o cartilagine di coniugazione, che è responsabile della
crescita in lunghezza delle ossa lunghe (dia n°27/osteogenesi)
Siccome la calcificazione delle ossa lunghe comincia dalla diafisi e poi si espande all’epifisi, se facessimo una
lastra ad un neonato vedremmo soltanto il bianco delle diafisi e a 6 mesi la testa del femore.
A fine crescita nell’adulto la cavità centrale della diafisi sarà erosa completamente, per lasciare spazio alla
cavità midollare. Ad opera degli osteoclasti avremo osso spugnoso nelle due epifisi e osso compatto+canale
midollare nella diafisi.

Dia n°27/osteogenesi > importante e oggetto di domande


Sintetizza come avviene la crescita ossea in diametro e in lunghezza. L’osso si allarga ad opera di osso di
origine periostale, mentre si allunga ad opera delle cartilagini di accrescimento. Le ossa lunghe conservano
inoltre la capacità di avere un accrescimento di diametro ad opera di ossificazione periostale ovvero mem-
branosa. Quindi l’osso lungo ha un’ossificazione sia condrale sia membranosa. Tutte le ossa con ossificazione
membranosa, conservando il periostio, possono nel tempo, anche a fine crescita, ripartire e cambiare la forma
dell’osso. Però non potrà mai succedere che l’osso a fine crescita si allunghi, potrà solo diventare più grosso.
In quali zone è possibile evidenziare questo? Nelle estremità. Si tratta dell’acromegalia, un tumore benigno
dell’adenoipofisi (la parte anteriore dell’ipofisi) che compare più frequentemente nelle donne. Le cartilagini
di coniugazione dell’osso membranoso risentono dell’ormone GH, (l’ormone della crescita o somatotropo).
Se a una bambina un po’ piccola si somministra l’ormone GH, la si stimola a crescere, anche da un punto di
vista muscolare. Però questo ormone agisce anche sulle ossa membranose (che abbiamo visto si trovano sulla
volta del cranio) e quindi si avrà una crescita degli zigomi, i sopraccigli, le falangi, i piedi, patologia nota come
acromegalia (= ingrossamento delle estremità). Quindi bisogna pensare anche a questa evenienza.

Dia n° 28/osteogenesi
La formazione dell’osso endocondrale avviene nel centro di ossificazione, nel piatto di accrescimento e nella
metafisi.

Dia n°29/osteogenesi > osso lungo in accrescimento


La cartilagine di coniugazione o di accrescimento è composta da una parte vitale: i condrociti proliferanti
organizzati a palizzata, ossia uno sull’altro. I condrociti sono le numerose cellule che maturano e producono
la matrice cartilaginea, che poi calcifica (quindi l’osso si allunga) e forma la spongiosa primaria, che in seguito
verrà aggredita dagli osteoclasti, provenienti dal centro della diafisi. Quindi durante la produzione della ma-
trice cartilaginea, essa viene anche mangiata e sostituita da osso vero e questo fa sì che la zona cresca sempre
più. Questa zona viene influenzata dall’ormone GH. La stessa cosa avviene nell’epifisi, con la differenza che qui
le cellule sono disposte a raggera e quindi la crescita sarà a raggera (dia n°28/osteogenesi).

13
cartilagine articolare

centro di ossificazione
epifisi

cartilagine di riserva
cellule proliferanti
cellule vacuolari fisi (piatto di
accrescimento)
cartilagine calcificata

spongiosa primaria
spongiosa secondaria metafisi

osso trabecolare

osso compatto (corticale)

diafisi

osso compatto (periostio)

Dia n° 28/osteogenesi

14
vasi epifisari (nutrizione
del piatto di accrescimento)

Dia n° 29/osteogenesi
limitante Il piatto di accrescimento
durante l’attiva crescita
cellule cellule dell’osso. Nella parte sup
proliferanti germinali
proliferanti dello schema i vasi epifisa-
ri forniscono nutrimento
alle cellule germinali
disposizione proliferanti. Più in basso,
a palizzata le cellule cominciano a
disporsi a palizzata in col-
sintesi della onne verticali e, appena
matrice si avvicinano alla metafisi,
le cellule si ipertrofizzano
e la matrice calcifica. La
ipertrofia matrice calcificata è poi
invasa dai vasi sanguigni
e si forma la spongiosa
primaria.
calcificazione
attiva
calcificazione
degenerazione
cellulare

spongiosa invasione vascolare della


primaria metafisi (osteogenesi)

RIMODELLAMENTO OSSEO
L’osso non è un tessuto statico, è invece soggetto a rimodellamento e rinnovamento per l’intera vita.
Fino a 20 anni il tessuto osseo cresce in maniera lineare; poi fino a 35 anni circa continua il suo aumento per
poi passare a un lento declino.
L’osso viene continuamente depositato ad opera degli osteoblasti, localizzati sulle superfici esterne e nelle
cavità delle ossa e, continuamente riassorbito ad opera degli osteoclasti, presenti su tutte le superfici ossee
esterne e cavitarie.
Il meccanismo di riassorbimento osseo avviene nell’immediata adiacenza degli osteoclasti: questi emettono
proiezioni a guisa di villi verso la matrice ossea e da questi villi secernono due tipi di sostanze : 1) enzimi pro-
teolitici, liberati da lisosomi, che digeriscono la matrice organica dell’osso
2) vari acidi (acido citrico e acido lattico), liberati dai mitocondri, solubilizzano i Sali dell’osso.
Generalmente gli osteoclasti si trovano localizzati in piccoli agglomerati che aggrediscono l’osso per un perio-
do di circa tre settimane continuando a rimuovere tessuto osseo. Al termine di questo periodo gli osteoclasti
scompaiono e la cavità viene invasa da osteoblasti che depositano nuovo osso per diversi mesi (osteoni).
Il rimodellamento continuo dell’osso è importante per tre motivi:
1. aggiusta la sua resistenza a seconda del carico cui viene sottoposto (più spesso o sottile)
2. modifica la forma per far fronte adeguatamente alle sollecitazioni meccaniche
3. mantiene la sua solidità, fornendogli nuova matrice organica, in quanto la vecchia degenera
Negli anni si riducono gli osteoblasti e aumentano gli osteoclasto portando a un deficit osseo con conseg-
uente osteoporosi.

15
metafisi

area ingrandita in B

osteoblasti Dia n° 30/osteogenesi


La formazione di osso
osteoclasti diafisi intramembranoso alla
giunzione del perios-
osso spongioso
tio e della corticale.
periostio La formazione di osso
osso compatto (corticale) sottoperiostale pro-
gredisce da tessuto
immaturo ad osso più
maturo.

OC=osteoclasti
PF=strato fibroso del periostio
PC=strato osteogenico del periostio
O= strato di osteoblasti
OST= osso immaturo
CB= corticale ossea (osso maturo)

corticale periostio

fibre collagene

periostio preosteoclasto

osteoclasto
osteoblasto
orletto increspato

osteoide lacuna di Howship

osteocito
matrice ossea
mineralizzata
canalicolo
osseo

16
Cartilagine di accrescimento o di coniugazione
È stimolata dall’ormone GH.
se c’è troppo carico
1. Il troppo carico rallenta la velocità di crescita (es. tib-
sul compartimen-
ia vara o valga> ginocchia vare o valghe, se c’è troppo carico sulla
to interno, la tibia
parte interna o esterna della tibia. Quindi non sempre il valgismo
crescerà di più sul
o varismo dipende dall’ereditarietà). La maggiore pressione in-
versante esterno.
terna o esterna sulla tibia dipende da una rotazione delle an-
Conseguenza:
che, che però non è la causa primaria ma a sua volta dipende
ginocchio varo.
dalla forma del cranio oppure da un viscere che non funziona...
Viceversa se il carico
etc. Gli ortopedici propongono di mettere dei plantari, per cor-
è più sull’esterno.
reggere gli assi delle ossa, finché non termina la crescita. E va
LEGENDA
bene. Gli osteopati lavorano sulle spinte propriocettive, perché
E = epifisi
si pensa che il ginocchio è un’articolazione adattativa e quindi la
D = diafisi
causa del varismo/valgismo sta da qualche altra parte.
2. Ogni frattura/trauma sulla cartilagine rallenta la crescita ossea, quindi causerà una gamba
più corta.
3. Un trauma sulla diafisi in un bambino provocherà un maggior apporto di sangue e quindi una mag-
gior crescita. La gamba sarà più lunga.
4. Il calore ha un effetto disturbante, a volte in accelerazione. Per questo non si fanno terapie che svi-
luppano calore in profondità in quella zona nei bambini. Per questo i bambini non possono andare alle terme
nell’acqua a 40°. E si dice che se un bambino ha la febbre cresce.
Alla luce di queste considerazioni l’osteopatia trova applicazione sulle deformità degli arti in accescimento.

Cartilagine d’incrostazione
È quella che ricopre i monconi ossei che sono a contatto dentro un’articolazione, quindi non cresce. Ha
solo una funzione di protezione.

Dia n° 19/osteogenesi Dia n° 20/osteogenesi


Cartilagine di accrescimento Cartilagine di coniugazione
INFLUENZA ORMONALE
Dia n° 33/osteogenesi
Metabolismo del calcio e del fosforo
Il calcio ed il fosforo costituiscono la frazione minerale dell’osso.
È di importanza vitale nei fenomeni di eccitabilità neuromuscolare, di coagulazione del sangue, di trasporto
transmembrana di sodio e potassio e di secrezione delle ghiandole esocrine.
I fosfati fanno parte della costituzione del DNA, delle membrane cellulari, immagazzinano energia (atp).
L’omeostasi fosfo-calcica è il frutto dell’interazione tra intestino tenue, fegato, reni, tessuto osseo, con la parte-
cipazione dell’ormone paratiroideo, la vitamina D e la calcitonina.

Dia n° 34/osteogenesi
Ormone paratiroideo
Mobilizza il Ca ed il fosfato dal tessuto osseo.
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Aumenta la fosfaturia riducendo il riassorbimentotubulare dei fosfati.
Riduce la calciuria aumentando il riassorbimento tubulare di calcio.
Riduce la secrezione renale di H+ e incrementa l’eliminazione di HCO-3.
Stimola in sede renale l’idrossilazione della vitamina D3 (1,25-diidrossicolecalciferolo).
Aumenta l’assorbimento di calcio dall’intestino,attraverso l’effetto mediato dalla D3.
Il risultato è l’aumento della calcemia e della fosfaturia.

Dia n° 35/osteogenesi
Vitamina D
Vitamina D è un termine generico che comprende diversi steroli liposolubili, che entrano nell’organismo in
forma inattiva per essere poi trasformati in prodotti biologicamente attivi.
Il più attivo è 1,25diidrossicolecalciferolo o D3.
I precursori che provengono dalla dieta sono assorbiti a livello intestinale:alcuni di questi devono essere at-
tivati dai raggi ultravioletti assorbiti attraverso la cute; altri vengono ingeriti nella forma metabolizzabile.
I precursori della vitamina D subiscono una prima idrossilazione a livello epatico e vengono quindi convertiti
nella forma diidrossilata (attiva) a livello renale.
I prodotti finali vengono trasportati dal rene attraverso il sangue al tessuto osseo e all’intestino tenue che
sono gli organi bersaglio.
L’assorbimento intestinale del calcio e di fosfati viene facilitato dalla D3, la quale incrementa anche l’azione
del PTH.
La diminuzione dei livelli sierici di fosforo induce, nel rene, la sintesi di D3l’ipocalcemia stimola la produzione
di PTH che, a sua volta, aumenta la sintesi renale di D3.

Dia n° 36/osteogenesi
Ormone calcitonina
La calcitonina è prodotta dalle cellule C o parafollicolari della tiroide.
Elevati valori di calcemia promuovono la sintesi di calcitonina.
La calcitonina ha attivita inibitoria sugli osteoclasti (orletto a spazzola),cosicchè il calcio continua a depositarsi
senza essere riassorbito.
Ancora ruolo enigmatico: i Pz affetti da carcinoma midollare della tiroide con alti valori sierici di calcitonina,
non presentano alterazioni del metabolismo calcico, cosi come è normale il metabolismo del calcio nei tiroi-
dectomizzati.

Dia n° 37/osteogenesi

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liberazione Ca++,
fosfato, magnesio e
collagene nel tessuto
osseo ipocalcemia
liberazione di calcitonina

stimolazione stimolazione delle


delle cellule C paratiroidi
nella tiroide

ipercalcemia
riassorbimento di Ca++
nel tessuto osseo e lib-
erazione di idrossipro- stimolazione
lina del collagene dell’ormone paratiroide

escrezione urinaria di
idrossiprolina

L’accrescimento osseo (0-17 anni) è influenzato dai carichi cui l’osso è sottoposto.
Dove c’è più carico rallenta l’accrescimento e l’ossificazione; ad esempio nei calciatori vi è maggior carico
all’interno, in particolar modo nella tibia, per cui le forze interne superano quelle esterne determinando la
crescita dell’osso storto (gambe a canestrella).

La vertebra è un osso
breve, ma nella sua
epifisi piatto evoluzione è un osso
epifisario lungo. Il corpo verte-

diafisi brale infatti ha un’epifisi,


una diafisi e un’altra epi-
fisi, come si può vedere
epifisi dalle lastre di un bambi-
no, e si calcifica intorno
ai 13-15 anni.
Ha un piatto epifisario. Si comporta quindi come le ossa lunghe (ved. valgismo e varismo delle tibie). La
colonna sopporta tutti i carichi degli organi che vi sono appesi, si pensi per es. agli organi asimmetrici come
per es il fegato, oppure ad un cranio asimmetrico, oppure all’ occhio dominante, oppure alla mandibola (iatro-
gena e non iatrogena). In presenza di queste asimmetrie la vertebra cresce asimmetrica, si inclina dalla parte
opposta e forma una scoliosi. Se si riesce a capire perché una persona ha dei carichi asimmetrici, si possono
liberare le tensioni e favorire la crescita della vertebra fino a fine crescita. Quindi questi concetti sulla crescita
ossea sono fondamentali per capire il trattamento osteopatico della scoliosi.

Diagnosi differenziale (file PPT)


Dia 2
Bisogna avere una grande cultura, conoscere le patologie, saper tranquillizzare il Pz, imparare a visitare, sa-
pere quali sono le normalità, capire la causa di un disturbo. Se un’articolazione è doppia, la confronto con la
controlaterale. Inoltre osservo contemporaneamente l’articolazione a monte e a valle. Se ci sono delle anoma-
lie, devo fare l’anamnesi, per sapere se sono congenite o acquisite (per es. se la stiloide radiale è scomparsa
chiedo al Pz se ha mai avuto una frattura, per es. una frattura di Colles, poiché so che la stiloide radiale è più
alta. Se invece si tratta di una forma congenita, quindi una condroplasia, avrò la stessa situazione sul lato con-
trolaterale).
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Paramorfismo
È la risultante di posizioni incongrue mantenute da abitudini posturali viziose, da dolore....
Si tratta di deformità transitorie, correggibili.
es. atteggiamento scoliotico per un dislivello degli arti
es. una posizione antalgica in seguito al colpo della strega,
es. deviazione del collo per un problema dell’orecchio o dell’occhio

Dismorfismo
> i paramorfismi abbandonati a se stessi diventano dei dismorfismi

I dismorfismi relativi a deviazioni as-


siali prendono denominazioni diverse,
a seconda del piano su cui si presenta la
deformità:
valgismo, quando l’angolo aperto
all’interno sul piano frontale (ovvero
verso la linea mediana del corpo) presen-
ta valori maggiori alla norma
varismo, quando l’angolo aperto
all’interno sul piano frontale presenta
valori minori della norma
procurvato, (o atteggiam in tensione),
quando l’angolazione è aperta post ginocchio sin valgo| prima | dopo la cura
recurvato, quando l’angolazione è aperta anteriormente.

Affezioni acquisite
circolatorie, infiammatorie, discrasiche, degenerative, tumorali (discrasiche, es. disvitaminosi)

FRATTURE_Ciclo di Frost
È il processo di rimodellamento e riapposizione ossea.
Dopo una frattura:
1. si attivano gli osteoclasti, che puliscono i detriti rimaneggiando la rima ossea di frattura
2. per 15 giorni nessun intervento da parte delle cellule
3. intervengono gli osteoblasti che creano il callo osseo richiudendo la zona lesionata
4. ricostituzione dell’osso vero e proprio
Il ciclo ha durata di circa 3 mesi.
Il periodo più critico di una frattura è dopo 10-15 giorni dal trauma; le fratture incastrate infatti pos-
sono NON essere visibili inizialmente fino a che intervengono gli osteoclasti che rendono l’osso più mobile
(rischio di frattura scomposta). Più tessuto muscolare c’è intorno alla frattura e prima si guarisce, perché c’è
maggiore irrorazione sanguigna.
Se la frattura colpisce la zona di accrescimento, in età giovanile, l’osso si calcificherà subito, quindi crescendo
risulterà più corto.

Eziologia
Il termine “frattura” indica l’interruzione della continuità di un’osso. Può comportare il crollo trabecolare del
solo osso spugnoso; la capacità di rimodellarsi dell’osso fa sì che l’osso spugnoso si riformi con una maggior
densità segni dell’artrosi. Con l’RX vediamo solo l’osso compatto, per vedere la spongiosa è necessaria la
risonanza. Inoltre la frattura in radiografia non ha mai margini arrotondati, bensì bordi spigolosi.
La rottura può essere completa o parziale.
Può essere:
1.traumatica
2.patologica: osteoporosi
metastasi
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cisti traumatica
3. da durata

Patogenesi (Dia n° 30/diagnosi)


1. frattura per trauma diretto: punto di applicazione del trauma;
2. frattura per trauma indiretto: punto lontano dal trauma;
3. In rapporto al meccanismo lesivo le fratture si distinguono
- Frattura per flessione
- Frattura per torsione
- Frattura per compressione
- Frattura per strappamento

Dia n° 31/prima lezione


flessione torsione compressione strappamento
4. In rapporto all’integrità del mantello cutaneo distinguiamo:
a) Fratture chiuse: senza lesioni nelle parti molli (pelle non perforata)
b) Fratture esposte: parti molli lacerate

Quadro clinico
a) Segni di certezza: crepitazione
mobilità preternaturale
b) Segni di probabilità: atteggiamento
- deformità
- dolore spontaneo
- ecchimosi
- tumefazione
- impotenza funzionale
- percussione, CREPITAZIONE

Conferma radiografica

Evoluzione della frattura


La frattura spontaneamente si ripara con il callo osseo se :
- contatto reciproco delle superfici di frattura
- immobilità dei frammenti ossei
- un’adeguata vascolarizzazione del frammento
2. Tempi:
15-20 giorni nelle fratture a legno verde
massimo 5-6 mesi per le fratture nel terzo medio inferiore di tibia
varianti che condizionano la durata del normale processo di consolidazione:
- la sede scheletrica
- il tipo di frattura
- l’età del Pz
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In relazione alla stessa età guarisce prima una frattura di epifisi di radio che di tibia.
I tempi di guarigione di una frattura a rima trasversale sono più lunghi di una a rima obliqua
Nei Pz giovani i tempi di guarigione si dimezzano.

Fratture da stress o da durata o da affaticamento


Si riconoscono con una certa frequenza a carico della diafisi del II III meta nei fondisti, al 3° inferiore della
tibia in giovani calciatori o al 3° inferiore del perone nei saltatori.
La sintomatologia clinica è inizialmente subdola e si manifesta solamente quando la frattura è ormai pro-
dotta. Il dolore è localizzato, si esacerba sotto carico e diminuisce con il riposo.
L’esame RX è generalmente negativo nelle fasi iniziali, può rilevare altre volte l’esistenza di fenomeno di ap-
posizione ossea (callo periostale) indice di esiti fratturativi.
Se si sospetta microfrattura da stress eseguire una scintigrafia.
Trattamento: riposo completo per 20-30 giorni associato a un eventuale ciclo di magnetoterapia.
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Classificazione delle lesioni traumatiche che interessano la cartilagine di accrescimento, secondo Salter-Har-
ris, ampliata da Rang e Ogden
LUSSAZIONE
È la perdita persistente dei rapporti reciproci tra i capi articolari per effetto di una forza traumatica violenta
che ha agito direttamente o indirettamente sull’articolazione. Sono meno frequenti delle fratture e interes-
sano generalmente l’età adulta.
- Si definiscono complete quando c’è una totale perdita dei rapporti
- Si denomina sublussazione quando c’è una parziale perdita dei rapporti
- Sono denominate recenti se procurate da 3 o 4 ore
- Sono denominate inventerate se procurate da più di 4 ore
- Oppure recidivanti
- Abituali
- Volontarie
Sintomatologia
- Deformità della regione
- Caratteristica resistenza elastica che si apprezza alla mobilizzazione
- Impotenza funzionale e dolore
Complicazioni:
- Associazione di frattura
- Irriducibilità
- Turbe vascolari e nervose –dovute a compressione o stiramento di un tronco nervoso,pertanto nell’esame
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clinico è importante valutare accuratamente la sensibilità e la motilità dei segmenti sottostanti alla lesione.
- Esposizione (è una urgenza)
Trattamento
Il trattamento prevede tempestiva riduzione dei capi articolari e successiva immobilizzazione
dell’articolazione, affinchè possano compiersi i processi riparativi della capsula e dei legamenti.

DISTORSIONI
Per distorsione intendesi l’insieme delle lesioni capsulo-legamentose prodotte da una sollecitazione che
tende a modificare i reciproci rapporti dei capi articolari.
Sono lesioni frequentissime nell’età adulta.
Colpiscono in ordine di frequenza: il ginocchio, il collo del piede, il gomito, le dita il rachide.
Sono causate da un trauma, che imprime all’articolazione una sollecitazione esagerata nei normali piani del
movimento articolare o, più frequentemente, secondo piani diversi da quelli del movimento fisiologico.
Anatomia patologica
Si distinguono:
Distorsioni lievi: rappresentate dalla semplice distensione dei legamenti o della capsula, da lacerazioni par-
cellari di alcuni fasci fibrosi, etc.;
Distorsioni gravi: comprendono le rotture a tutto spessore di uno o più legamenti, le loro disinserzioni con
eventuale strappamento della corticale ossea sulla quale si inseriscono, le lacerazioni capsulari, etc.
Sintomatologia
dolore nei punti di inserzione o sul decorso dei legamenti interessati, provocato dalla pressione e dalle sol-
lecitazioni che tendono a saggiare la resistenza del legamento in esame;
tumefazione dell’articolazione, per emartro e/o per infiltrazione nei tessuti molli periarticolari;
eventuali segni di lassità articolare, in dipendenza della lacerazione completa di uno o più legamenti.
Nelle distorsioni gravi i sintomi sono più marcati e sono più evidenti edema e ecchimosi.
Complicazioni
Calcificazioni para-articolari al gomito (osteoma del brachiale anteriore), al ginocchio (calcificazione del
capo prossimale del legamento collaterale interno), etc.;
Rigidità o lassità articolari.
Prognosi
E’ benigna nelle distorsioni lievi.
In quelle gravi, specie se non tempestivamente e adeguatamente trattate, può residuare una lassità artico-
lare che predispone a futuri “cedimenti”, a traumi distorsivi recidivanti, ad alterazioni artrosiche.
Trattamento
Nella lesione semplice crioterapia per le prime 48 ore e bendaggio elastico adesivo per favorire il riassorbi-
mento dell’edema . precoce mobilizzazione. Per le lesioni gravi con rottura legamentosa è necessaria immo-
bilizzazione in apparecchio gessato.

ARTROSI
Generalità
Col termine “artrosi” si intende un’artropatia cronica, a carattere evolutivo, consistente inizialmente in alter-
azioni regressive della cartilagine articolare e secondariamente in modificazioni delle strutture che compon-
gono l’articolazione (tessuto osseo, sinovia, capsula).
Patogenesi
Fattori generali:
- età (modificazioni del pH del liquido sinoviale);
- ereditarietà (documentata predisposizioni alle affezioni arto-reumatiche);
- costellazione ormonica (con particolare riguardo agli estrogeni);
- obesità (sovraccarico delle articolazioni e accumulo di colesterolo);
- alterazioni metaboliche (del calcio, etc.);
- ambiente (abitazione, clima, condizioni di lavoro).
Fattori locali:
- Concentrazione o alterata distribuzione delle sollecitazioni meccaniche sulla superficie articolare (es. per
deviazione dei normali assi di carico come nel ginocchio valgo o varo, in esiti di displasia dell’anca, di epifisi-
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olisi, etc.);
- Alterazioni articolari prodotte da affezioni di natura infiammatoria (es. artrite reumatoide), post-traumatica,
da necrosi epifisarie, etc-
Classificazione
Si distinguono due forme di artrosi:
- artrosi primaria: è riferibile solo a fattori generali;
- artrosi secondaria: quando è riscontrabile una causa locale.
Anatomia patologica
Si riscontrano costantemente, anche se variamente accentuate in rapporto al grado evolutivo della malattia:
- alterazioni cartilaginee
- osteofiti marginali
- osteosclerosi subcondrali
- cavità pseudocistiche o “geodi”,
- alterazioni della membrana sinoviale: iperemia, ipertrofia ed ispessimento dei villi che presentano frange
esuberanti, etc.;
alterazioni della capsula, consistenti in edema, ispessimento, fibrosclerosi.
Sintomatologia
Dolore, limitazione funzionale, rigidità articolare, soprattutto al risveglio, sono tratti comuni di
un’articolazione artrosica; ad essa si può associare un aumento volumetrico legato a diversi fattori quali il
versamento endoarticolare, causato dal tessuto sinoviale irritato, e la formazione di osso ai margini articolari.
Sovente al movimento l’articolazione produrrà rumore di “scroscio”: esso è legato allo sfregamento delle
superfici articolari che essendo divenute scabrose, in seguito alla malattia, hanno perduto la levigatezza
originaria.

È esclusivamente
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locale ad inizio subdolo evolve in maniera cronica con periodi di attenuazione o remis-
sione. I sintomi fondamentali sono:
1. il dolore locale, presenta un ciclo in tre tempi:
- è vivo all’inizio del movimento (mattino),
- si attenua durante l’attivita funzionale,
- si riacutizza dopo affaticamento (sera) nelle fasi piu avanzate si fa interrotto disturbando anche il riposo
notturno.
Il dolore nelle fasi iniziali risente soprattutto di fattori di tipo meccanico; pare infatti che diverse compo-
nenti articolari concorrano nella “produzione” dello stimolo doloroso. Sicuramente l’aumento di pressione
all’interno dell’articolazione dovuto all’irritazione della membrana sinoviale (sinovite) ed all’aumento del
liquido da essa prodotto produce una distensione della capsula articolare, dolorosa. Quando l’articolazione
colpita fosse sottoposta a carico, come nel caso dell’anca o del ginocchio, l’aumento di pressione aumen-
terebbe la tensione capsulare e di riflesso il dolore. Altro fattore responsabile del dolore pare essere la
stimolazione periostale, ovvero della membrana riccamente innervata e vascolarizzata che avvolge le ossa
da parte della neoformazione ossea reattiva, così come l’aumento di microfratture dell’osso, per l’alterazione
del carico, può evocare dolore. A conferma dell’origine “meccanica” del dolore, come è esperienza comune a
chi soffre di artrosi infatti, è il sollievo articolare che si prova con il riposo.
2. la limitazione funzionale, presente al risveglio o dopo un periodo di immobilità, è solitamente di breve
durata, meno di mezz’ora, accompagnata da senso di insicurezza e cedimento articolare soprattutto sulle
articolazioni portanti (anca, ginocchio, caviglia). Spesso questo, a dispetto del dolore, è il fattore che più
preoccupa chi è affetto da artrosi e lo induce a consultare il medico. La limitazione articolare è costante rela-
tivamente precoce, anche se non interessa ugualmente tutti i piani del movimento articolare; col passare del
tempo può giungere fino alla abolizione completa della articolarita’.
3. la rigidità articolare, la limitazione dei movimenti articolari è espressione visibile e frequente dell’artrosi
manifesta. All’inizio della malattia non è altro che la volontà dell’artrosico di non evocare il dolore limitando
l’escursione articolare che, per altro, mantiene intatto il proprio arco di movimento. Successivamente, sia per
le deformità prodotte sulle superfici articolari che per la retrazione dei tessuti articolari e periarticolari (cap-
sula, legamenti, fasce, muscoli e tendini), la limitazione diviene effettiva con effetti che possono condurre a
disabilità di vario grado.

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DISTACCO EPIFISARIO
È una lesione appannaggio esclusivo dell’infanzia e dell’adolescenza. Presuppone la fertilità della cartilagine
di coniugazione (punto di minor resistenza).
Consiste nella separazione traumatica di un nucleo di accrescimento epifisario o apofisario dalla rispettiva
sede di impianto.
Distacchi puri
Distacchi misti
Tempi di guarigione più rapidi
La complicanza più frequente è l’accrescimento asimmetrico dell’arto.
Il trattamento prevede RX, che permette di valutare l’entità dell’eventuale diastasi, che condizionerà
l’eventuale intervento operatorio o un adeguato periodo di riposo.

LE OSTEOCONDROSI
Fino a pochi anni fa queste affezioni venivano chiamate osteocondriti: termine improprio, in quanto non si
tratta di malattie di origine infiammatoria.
Esse consistono in alterazioni di tipo necrotico-degenerativo, ad eziologia incerta, che colpiscono uno
dei vari nuclei epifisari od apofisari, durante il periodo della maggiore attività osteogenetica (accrescimen-
to).
Sono stati chiamati in causa fattori vascolari (minore apporto ematico od occlusione vasale, che determina
infarto osseo), endocrini, genetici ed anomalie della coagulazione.
Le alterazioni di carattere anatomo-patologico sono rappresentate da:
1. una fase iniziale caratterizzata dal processo necrotico che colpisce cellule ossee e cartilagine,
2. una fase caratterizzata dall’aumento della densità ossea causata da un accumulo di sali di calcio e dallo
schiacciamento delle fibre di supporto (trabecole) e dal progressivo riassorbimento della necrosi;
3. le fasi successive sono quelle di ricostruzione e rimodellamento; mediamente il processo osteocon-
drosico ha una durata che varia dai 18 ai 24 mesi.
La malattia è più frequente nei maschi rispetto alle femmine, con un rapporto di circa 6:1. L’età di maggiore
incidenza è compresa tra i 5 e gli 8 anni. La malattia può manifestarsi bilateralmente nel 30% dei casi. Quasi
il 50% degli affetti riferiscono un trauma come fattore scatenante, in forma di episodio unico o di microtrau-
mi ripetuti.

DISTACCHI OSTEOCONDRALI
Traumatici, formazione di corpi liberi intrarticolari nelle zone di maggiore presenza di sinovia (sacchi–sfon-
dati), possibile origine reumatologica.
Possono determinare blocchi in F (limitazione dello sfondato anteriore) e viceversa.
Si crea un blocco vero meccanico, il ginocchio rimane inchiodato e non è possibile neanche il movimento
passivo (l’altra causa di blocco vero meccanico è la lussazione meniscale).
Una causa dei distacchi osteocondrali è l’osteocondrite dissecante adolescenziale, ossia morte dell’osso
subcondrale che si porta dietro la cartilagine corrispondente (necrosi dovuta ad occlusione arteriosa localiz-
zata).
Dolore e versamento articolare, simula una lesione del menisco o una sindrome rotulea.
Nei casi estremi si ricorre alla protesi; in fase precoce durante la “demarcazione” viene vietato subito il carico
e si fa un tentativo d’intervento chirurgico al fine di rivitalizzare l’osso subcondrale, l’intervento si avvale
dell’artoscopia per controllare il pezzo di osso (si tratta d’interventi delicatissimi con frese molto sottili).
Altra possibilità d’intervento è con lo shaving della cartilagine: tramite ferite e sanguinamento si cerca di
creare una cicatrice fibrosa..l’artrosi viene comunque…

OSTEOMIELITE
L’osteomielite è un’infezione dell’apparato osteo-articolare che riguarda al contempo osso e relativa cavità
midollare. Infezione sostenuta da batteri che inducono la produzione di pus, come stafilococchi e strepto-
cocchi. Può essere acuta o cronicizzare; i Pz con osteomielite cronica sono prevalentemente giovani.
Si localizza più spesso alla spalla e al ginocchio, e più in generale nelle ossa ricche di tessuto spongioso e
quindi riccamente vascolarizzate.
Causa
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I microrganismi responsabili dell’osteomielite possono colonizzare l’osso ed il suo midollo in seguito ad una
grave frattura (esposta), ad un intervento chirurgico eseguito in condizioni di scarsa igiene, ad una ferita da
taglio profonda, oppure migrare da un focolaio infettivo tramite il flusso sanguigno (tonsilliti, otiti, faringiti,
foruncoli).
Diagnosi
La diagnosi si avvale di esami strumentali come la scintigrafia ossea e la RM; se si iniettano leucociti una
successiva RX potrà localizzare il processo infettivo, poiché le regioni ricche di leucociti marcati appariranno
come un’area ipertrasparente.
Trattamento
Il trattamento dell’osteomielite cronica è attualmente costituito da:
- stimolazione antibatterica attiva (ITSB),
- trattamento chirurgico,
- antibioticoterapia.
La stimolazione antibatterica attiva è un problema aperto. Non vi sono ricerche scientifiche che dimostrano
l’efficacia o la via di azione della immunoterapia.
Il trattamento chirurgico è il punto fondamentale della cura dell’osteomielite. L’obiettivo è la rimozione della
infezione ed il ripristino funzionale del segmento osseo in trattamento.
L’antibioticoterapia è necessaria solo come profilassi nel peri e post operatorio. Fino ad ora nessuna terapia
antibiotica si è rivelata efficace su una osteomielite cronica.

PIEDE_ PRINCIPALI PATOLOGIE

FRATTURA del V DITO


Le più frequenti fratture vere traumatiche delle dite sono quelle da schiacciamento del 1° e 5° dito. Le
fratture delle falangi distali non richiedono un trattamento particolare. La prima cosa da fare è la diagnosi:
sublussazione, lussazione o fratture. Se il dito è fuori asse va rimesso in asse, questa regola vale per tutte le
dita in particolare per il 5° dito che in F ruota internamente. Le altri falangi non danno problemi a meno che
non si verifichino deformità a griffe che portano a calli sulla faccia dorsale, ulcerazioni e unghie incarnite,
a quel punto s’interviene accorciando gli estremi delle due falangi e il dito torna dritto.
L’RX va sempre fatta e durante la visita andiamo a flettere passivamente la interfalangea e la metatarsofalan-
gea e ricerchiamo eventuali calli.
Le fratture e distorsioni del primo raggio vanno trattate osteopaticamente nell’immediato, rimuovere le
disfunzioni e poi immobilizzare (a meno che non ci siano fratture importanti disossanti dei due frammenti
ossei).

Frattura dei METATARSI


I meta si possono rompere per eventi distorsivi. Solitamente le fratture avvengono nella base e nel corpo
poiché punto di inserzione muscolare. All’RX abbiamo una linea di radio trasparenza a margini netti e spigo-
luti da non confondere con i nuclei d’accrescimento dove i margini sono arrotondati (tali nuclei sono pre-
senti fino a 12 aa nei meta). Abbiamo poi fratture da stress che colpiscono le trabecole prima d’interrompere
le corticali dell’osso, in genere sono causate da osteoporosi oppure a seguito di attività sportive intense e
nell’anamnesi non abbiamo trauma importante ma un dolore che prende generalmente V e IV dito.
In genere troviamo un callo osseo all’RX, più questo callo osseo è importante e più la frattura sarà instabile.
Trattamento
Scaricare i meta con plantari e riposo, si usa la terapia fisica per favorire il consolidamento e se questo è dif-
ficoltoso si ricorre alle onde d’urto per richiamare sangue in quel punto. In casi estremi si opera con placca.
A livello osteopatico s’interviene ricercando la causa della scarsa vascolarizzazione.
I traumi a livello dell’interlinea di Chopart o Lisfranc sono invalidanti e rimarranno per tutta la vita zone con
restrizione di morbidezza e i test osteopatici risulteranno alterati.
NB. Nei bambini i metatarsi possiedono solo una cartilagine di accrescimento.

FRATTURA DEL CALCAGNO


Può essere sede di malformazione di lipomi e cisti e sede di fratture.
È un osso breve che si rompe in compressione, oppure può avvenire trauma da scatto o da avulsione, ossia
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quando il tendine d’Achille si allunga troppo e l’osso si spacca in due.
A livello del talamo (ossia la parte articolare del calcagno) una frattura sarà invalidante, dura tutta la
vita, il calcagno non farà più movimenti di orizzontalizzazione e verticalizzazione (lo stesso per fratture
sull’interlinea di Chopart e Lisfranc, i Pz devono saperlo).
In ortopedia si tracciano due linee che passano per il seno del tarso (dove abbiamo il leg. interosseo che
dà grosse informazioni propriocettive per il tono muscolare, come il crociato anteriore) e formano un
angolo che può arrivare anche a 60°. Questo angolo viene preso a riferimento per vedere se c’è stato un
infossamento del talamo.
L’obiettivo è di ricreare questo angolo (per la sottoastragalica) con trazioni ma poiché il calcagno è un osso
spugnoso si deforma con risultati non buoni (si cerca di sopperire a questo problema con trazioni tridimen-
sionali).
Diagnosi e trattamento
RX e TAC, arto in scarico per 60 giorni.
Una frattura della grande tuberosità del calcagno invece ha una prognosi favorevole in quanto è un trauma
da avulsione (trazione del tendine d’Achille) che non interessa la sottoastragalica.
Si riduce chirurgicamente con un chiodo.

DISTORSIONE TIBIO-TARSICA
La causa determinante è sempre un trauma, che obbliga ad una
escursione articolare maggiore del fisiologico range di movimento, la
cui conseguenza diretta è lo stiramento con lacerazione più o meno
manifesta delle strutture capsulari e legamentose e a volte con lesioni
della cartilagine articolare.
Dolore, impotenza funzionale, tumefazione ed ecchimosi sono sin-
tomi e segni costanti nelle distorsioni che si possono però manifestare
con caratteristiche variabili.
La tumefazione della regione malleolare interessata è sempre pre-
sente ed è dovuta in parte all’edema derivante dalla reazione infiam-
matoria locale ed in parte dal versamento endoarticolare.
Le distorsioni di caviglia si classificano in tre gradi a seconda
dell’entità del danno anatomico riportato dai legamenti lesionati.
Più frequente è il trauma in inversione:
I grado: modesta tumefazione generalmente interessa i fasci del leg peroneo-astragalico anteriore (PAA).
Lesione di lieve entità ove il trauma ha causato solo la distensione delle strutture capsulo-legamentose.
La sintomatologia è caratterizzata da dolore modesto, movimento articolare ridotto; clinicamente si rileva
spesso un modesto edema.
II grado: il dolore è più marcato, tumefazione laterale e soffusione emorragica. Oltre al leg peroneo-astra-
galico ant, alla capsula antero-laterale, è interessato il leg peroneo-calcaneare (PC). Lesione di media entità
causata dalla lacerazione parziale dei legamenti, stiramento e a volte piccole lesioni della capsula articolare.
III grado: rottura associata oltre che dei due precedenti legamenti, anche del leg peroneo astragalico post
(PAP), e con possibile interessamento del leg interosseo. In questo caso è presente voluminoso ematoma sia
in regione laterale che mediale, il dolore è vivissimo, l’impotenza funzionale assoluta.

Test
Valutazione dei contorni
Valutazione di concavità a livello dei malleoli: se alla digitopressione sparisce un buco e rimane una cavità,
parliamo di distorsione o sofferenza cronica dell’articolazione (se è l’interno a scomparire ci sarà un’apertura
della pinza e rottura capsulare); se spariscono entrambi i buchi avremo versamento della capsula (o rottura),
oppure può essere ipertrofia della sinovia e dolore cronico dell’articolazione.
Altezza tra i malleoli: Pz supino con piede fuori dal lettino, l’operatore con un dito sotto l’apice del malleolo
peroneale e l’altro sotto l’apice del malleolo tibiale avvicina le dita, le quali dovrebbero sfiorarsi (passando
uno sopra l’altro) poiché il perone è più basso della tibia.

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questo segno indica un problema questo segno indica nessun problema
dell’artic tibio-astragalica dell’artic tibio-astragalica
Cause di distorsione
1. Trauma da energia cinetica importante su contrasto (conseguenza di lassità capsulo-legamentosa)
2.Trauma da energia cinetica ridotta (dovuta a struttura iperlassa)
Segni clinici
Se il gonfiore è repentino ci può essere distacco parcellare o diastasi della pinza malleolare.
Gonfiore al di sopra dei malleoli > rottura dei malleoli
Gonfiore al di sotto del malleolo peroneale con presenza del buco interno > no rottura
Gonfiore intorno alla circonf. dei malleoli, ematoma a forma di piccione > rottura arteriola
Ematoma a livello della pinza > rottura capsula
Altra cosa importante è misurare col calibro la distanza dei malleoli, se la differenza è più di 1 cm c’è una
diastosi della pinza con rottura dei legamenti tibio-peroneali (non mettiamo le mani!).
Le fratture malleolari possono essere singole, bimalleolari o trimalleolari, sono situazioni molto complesse
che lasceranno limitazioni articolari…meglio operare perché recupera più velocemente.
Nell’intervento viene utilizzata una vite trans malleolare per bloccare i segmenti ossei, questo limiterà la
massima F dorsale e la F plantare.
Una distorsione viene trattata con RICE, taping neuromuscolare, air cast, gesso, ghiaccio, antiedemigeno
o anticoagulanti, NON FANS (perché i FANS sono antidolorifici e in questo caso il dolore serve come seg-
nale d’allarme), eparina o eparinoidi per evitare trombi e sgonfiare (per via dell’effetto capillaroprotettore
dell’eparina).
Trattamento
Nelle lesioni di I grado: crioterapia nelle prime 48 ore, antinfiammatori.
Nelle lesioni di II grado: trattamento funzionale con bendaggi o supporti semirigidi.
Nelle lesioni di III grado: trattamento chirurgico più gesso o solo gambaletto gessato, chinesiterapia, poten-
ziamento, stretching, propriocezione.
Sarà importante il trattamento osteopatico precoce in assenza di segni gravi..il recupero sarà rapidissimo!

FASCITE PLANTARE_Entesopatia
Un dolore cronico in corrispondenza della faccia plantare del calcagno è un problema ortopedico
comune che compare più frequentemente dopo i 40 anni, colpendo con maggior frequenza gli uomini. La
causa più frequente è dovuta alla modificazione degenerativa dell’inserzione della fascia plantare al cal-
cagno, per l’azione di microtraumi ripetuti, che va incontro a microlacerazioni, provocando una periostite da
trazione con dolore e infiammazione.
Tali modificazioni degenerative a carico della fascia plantare riconoscono numerosi fattori concausali: au-
mento, atrofia del grasso del cuscinetto plantare, squilibri biomeccanici del piede come nelle sindromi
pronatorie con deficit della capacità ammortizzante del piede, cronica trazione delle parti molli plantari a
livello inserzionale al calcagno, che avviene durante la fase propulsiva del passo per la dorsiflessione a livello
della MT-P, sovraccarichi funzionali sia limitati che prolungati nel tempo (abuso cronico).
Accanto a queste forme, le più frequenti, vanno tenute presenti nella diagnosi differenziale:
1. le fratture da stress del calcagno
2. le neuropatie da intrappolamento (tunnel tarsale, n. abduttore del V dito),
3. la patologia miofasciale a carico del primo strato della pianta (flessore breve delle dita, abduttore del V
dito, quadrato della pianta),
4. i dolori irradiati (radiculopatia di L4),
5. l’aumento della pressione intraossea del calcagno.
Infine, meno frequentemente, il dolore sottocalcaneare è una localizzazione di numerose
6. patologie reumatiche, spesso il sintomo di esordio, soprattutto delle artriti sieronegative.
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Queste vanno considerate quando il dolore si accompagna alla presenza di una formazione osteofitosica
esuberante, anche se il suo ruolo è messo in discussione da numerosi autori.
Considerando la presenza sulla faccia plantare del piede di pelle, fascia, muscoli, ossa e nervi il termine fas-
cite plantare viene utilizzato troppo spesso.
Ad es. bisogna prestare attenzione a situazioni particolari come un callo sulla parte interna con tumefazione.
Questo non è normale, indice di patologia, abbiamo due opzioni: o una formazione benigna ad alta recidiv-
ità post-asportazione, oppure una formazione maligna ad alta infiltrazione.
Il Pz lamenta solo dolore alla pressione senza altri sintomi.
In presenza di una tumefazione dobbiamo valutarne i margini e lo scorrimento dei vari piani dei tessuti.
7. La diagnosi differenziale tra sarcoma della fascia o formazione benigna si fa grazie all’indagine stru-
mentale, in questo caso l’ ecocolordoppler che ci mostrerà se c’è neoangiogenesi (in questo caso è maligno
e va asportato immediatamente).
Il temine fascite non ha senso visto che in presenza di un infiammazione dovremmo avere almeno due
indici dell’infiammazione all’esame di laboratorio che sono grossolanamente VES e PCR, cosa che non trovia-
mo quasi mai.

Diagnostica strumentale
La RX convenzionale non è in grado di evi-
denziare i processi entesopatici all’esordio
e non sempre consente una distinzione
fra le entesopatie su base degenerativa e
dismetabolica rispetto a quelle di natura
infiammatoria, anche se nelle prime gli
entesofiti (entesi calcifiche) presentano
usualmente margini netti e aspetto omo-
geneo, nelle seconde profilo irregolare e
frastagliato e aspetto più sfumato; possono
poi coesistere nelle forme infiammatorie
contorno mal definito o erosioni dell’osso e
aspetti di osteosclerosi.
L’ecografia e sopratutto la RM offrono si-
curamente più informazioni per riconoscere
le forme di natura flogistica e per seguirne Paziente maschio di 42 anni affetto da spondilite anchilosante
l’evoluzione nel tempo. in fase iniziale. Entesite della fascia plantare;
La scintigrafia è utile per monitorare tutti i immagine RM T2 pesata.
siti infiammatori attivi (total body) e nella diagnosi differenziale (fratture da stress del calcagno).

Trattamento ortesico-riabilitativo
Alla terapia di tipo farmacologico a carattere sistemico potranno essere abbinati opportunamente altri
provvedimenti di tipo conservativo, comuni al dolore cronico sottocalcaneare non reumatico come: chine-
siterapia: potenziamento e recupero della elasticità dei muscoli (stretching del tendine di Achille della
muscolatura intrinseca del piede e della fascia plantare), terapia fisica (ghiaccio e US), provvedimenti or-
tesici come cuscinetti plantari, talloniere e modifiche della calzatura, riduzione degli stress sulle parti molli
(confezione di gambaletti da carico per brevi periodi, bendaggi adesivi, tutori notturni dorsiflettenti).
Molto impiegate sono le infiltrazioni con corticosteroidei nell’area dolorosa, eventualmente ecoguidate.
L’infiltrazione con corticosteroidi è associata ad un significativo rischio di rottura della fascia ed è gravata da
frequente recidiva della sintomatologia. Molti Pz migliorano la loro sintomatologia con uno o più di questi
trattamenti variamente combinati.

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SPINA CALCANEARE
Il Pz lamenta dolore nel
punto d’inserzione dei
tendini dei mm. flessori
brevi del piede sulla grande
tuberosità del calcagno. Il
dolore arriva dall’oggi al
domani oppure in pochis-
simi giorni, può peggiorare
col movimento oppure
migliorare.
Per diagnosticarlo si usa un punteruolo con cui si preme nel punto dolente e che provoca la risposta del Pz
che riconosce il suo dolore solito oppure sentiamo una zona di gonfiore rispetto al piede controlaterale. L’RX
visualizza la spina.
La spina è una formazione che avviene in
anni e questo deve essere motivo di rifles-
sione visto che il più delle volte la spina è
asintomatica ma presente anche contro-
lateralmente. Interpretando il problema:
siamo di fronte ad un osteofite, cioè un de-
posito di calcio, in risposta a sollecitazione
e carico; sicuramente un fattore ha modifi-
cato il carico. Il plantare è la soluzione più
usata, un rialzo che sposta il carico verso
l’avanti con un buco in corrispondenza del
punto di dolore. Il prof. Manzo dice che
dovrebbero essere usati per determinati
periodi mentre i Pz li tengono una vita!
Vengono usate anche infiltrazioni di corti-
sone e operazioni (risultati pessimi) nonché
cocktail di terapia fisica. Bisogna chiedersi
se la spina può essere la conseguenza di
una tendinosi dovuta a traumatismi ripe-
tuti o sforzi continuativi del piede.
Diagnosi differenziale
Non bisogna confondere un’entesite plantare con una patologia legata ad infezione del sottocute dove
abbiamo sempre dolore calcaneare con presenza di duroni e fissurazioni (possibile nei campagnoli che
girano a piedi nudi).
Osteopaticamente dobbiamo capire quali strutture hanno modificato il carico, ad es l’iliaco post, la sottoas-
tragalica e l’anca…il discorso si può allargare visto che l’anca è un crocevia importante di visceri…
Il piede è la fogna del corpo e in quel punto arriva l’ologramma dell’apparato riproduttore, quindi varrebbe
la pena indagare sia nei maschi che nelle femmine gli organi riproduttori del piccolo bacino e le radici
nervose da cui sono innervati e che partono dalla cerniera dorso-lombare (questa cerniera determinerà la
struttura della sacroiliaca e dell’anca).
Distorsioni pregresse, cadute sull’anca e problemi viscerali possono essere causa di spina calcaneare.

PIEDE TORTO CONGENITO (PTC)


Si intende una deformità del piede, presente alla nascita, caratterizzata da alterazione dei rapporti reciproci
tra le ossa che lo compongono. Si verifica quindi una modificazione strutturale dello scheletro del piede.
Classificazione:
esistono 4 varietà di piede torto congenito. In ordine di frequenza esse sono:
il piede equino-cavo-add-supinato
il piede talo–valgo (F dorsale – abd – pronazione)
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il metatarso add o varo
il piede reflesso-valgo

Piede Piede piatto Piede varo: Piede talo:


normale è addotto la punta è
e supinato sollevata in
alto

Piede valgo: Piede equino: Piede equino - varo


si presenta cade in avanti
abdotto e e in basso
pronato sulla punta

Ognuna di queste varietà può essere di grado diverso ed interessare uno od entrambi i piedi con forme
cliniche tra loro anche distinte.
Frequentemente al PTC può accompagnarsi displasia congenita di anca.

PIEDE EQUINO-CAVO- VARO-ADDOTTO-SUPINATO


(flessione plantare – add – supinazione – varismo retro piede)
È la varietà di piede torto che si riscontra più spesso (70-75% )
Predilige il sesso maschile. Frequentemente è BILATERALE.
La deformità consiste nell’atteggiamento del piede che ap-
pare fissato in equinismo, cavismo, varismo, add e supinazi-
one: in complesso il piede presenta una torsione sul suo asse
longitudinale, per cui la faccia plantare guarda medialmente e
l’appoggio al suolo può avvenire solo sul margine esterno del
piede e V metatarso.
Eziopatogenesi
È una malattia ereditaria multifattoriale, condizionata sia da fattori ambientali che da fattori intrauterini.
Le teorie patogenetiche più accreditate sono:
fibrosi delle componenti muscolo-tendinee e capsulo-legamentose della porzione post-med della gamba e
del piede;
displasia primitiva degli abbozzi osteocartilaginei del piede.
Anatomia patologica
Alla nascita, si riscontra:
deviazione mediale della porzione anteriore dell’astragalo
varismo, equinismo e supinaz del calcagno
sublussazione mediale e plantare dello scafoide rispetto all’astragalo
sublussazione mediale e plantare del cuboide rispetto al calcagno
add di tutto l’avampiede
retrazione ed ispessimento del leg deltoideo.
Sintomatologia
Possiamo distinguere diversi gradi di piede torto congenito, a seconda della gravità:
I grado: la deformità è modesta e non si riscontra notevole resistenza nel tentativo da parte dell’osteopata
di riportare il piede in atteggiamento ortomorfico.
II grado: il piede, sul piano frontale, forma con la gamba un angolo interno di 90° e si apprezza una netta
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resistenza nel tentativo di correggerne l’atteggiamento viziato e portarlo nei movimenti opposti.
III grado: il piede, sul piano frontale, forma con la gamba un angolo acuto, inferiore ai 70-80 ° e la faccia
dorsale guarda addirittura plantarmente.
Prognosi
È condizionata essenzialmente dalla tempestività del trattamento:
anche nelle forme più gravi si riesce in genere a raggiungere un risultato soddisfacente.
Trattamento
È incruento e cruento. Inoltre deve essere intrapreso subito dopo la nascita. Nei primissimi giorni i parenti
stessi e il pediatra provvederanno a mobilizzare manualmente il piede affetto dalla deformità.

Al 10°-15° giorno l’Osteopata con modellamenti manuali correggerà l’add, la supinazione e il varismo
portando il piede in abd, RE e F dorsale. I modellamenti devono essere attuati gradualmente, “a tappe”.
Ottenuto un certo grado di correzione esso verrà mantenuto applicando un gesso femoro-podalico con
ginocchio flesso a 90°.
Dopo 8-10 giorni questo apparecchio verrà rimosso e si procederà ad un successivo modellamento e nuova
immobilizzazione in gesso. Per l’equinismo residuo si deve procedere alla sua correzione chirurgica, entro i
primi mesi di vita, mediante allungamento plastico del tendine di Achille e capsulotomia post: una volta si
faceva allungamento a zeta, adesso si eseguono 3 tagli sui 3 fasci intrecciati del tendine e poi si stabilizza
con gesso (torna in posizione neutra correggendo l’equinismo).
Per correggere l’adduzione si tagliano tutte le capsule articolari del compartimento interno del piede astra-
galo–scafoide–cuneiforme–metatarsi.
Per il varo si tagliano le capsule della sottoastragalica medialmente; per quanto riguarda la supinazione o si
corregge da sola o si trasborda chirurgicamente il tibiale anteriore sulla base del 5° meta.
Ci saranno ritardi della deambulazione ma risulta fondamentale per correggere la deformità.

A correzione avvenuta, dopo l’inizio della deambulazione è opportuno applicare per molti mesi dei tutori
notturni onde evitare recidive.
Quando il trattamento è iniziato tardivamente, cioè al terzo-quarto mese, poiché alla correzione incruenta si
oppone la retrazione delle parti molli, è necessario intervenire con allungamento del tendine di Achille e/o
altri interventi chirurgici sull’apparato capsulo-legamentoso astragalo-calcaneare.

PIEDE TALO-VALGO (F dorsale–abd–pronaz)


È neonatale: l’ipotesi più plausibile circa la causa è che sia conseguenza di un interferen-
za neurologica del sistema centrale che determina una retrazione delle fasce plantari. Se
non trattato porta ad un piede piatto importante. La terapia consiste in manipolazioni e
gesso nei casi gravi (il gesso viene cambiato ogni 7-10 giorni finchè la situazione non è
accettabile).
Le manipolazioni agiscono su calcagno, astragalo e scafoide e sulla retrazione del mm.
esterni e del polpaccio. Il problema grande sta sulle strutture muscolo-fasciali a cui va
dedicato più tempo. A livello osteopatico risulta importante quindi il lavoro sulle fasce,
muscoli, trattamento della colonna lombosacrale e lavoro craniale.
È importante che la terapia sia il più breve possibile in quanto il neonato fino a 3 anni (partendo dal mo-
mento del concepimento) memorizza gli eventi negativi, quindi terapie prolungate possono lasciare un
imprinting negativo difficile da risolvere da adulto.
Il piede si presenta atteggiato in maniera opposta rispetto al precedente e cioè in massima F dorsale (ad-
dirittura in alcuni casi la superficie dorsale del piede è a contatto con la regione anteriore della tibia). La F
plantare è possibile solo passivamente.
Può essere mono o bilaterale.
Non è rara l’associazione di piede talo valgo e displasia congenita dell’anca oppure di piede talo-valgo da un
lato e piede equino-cavo-varo-addotto-supinato dall’altro.
Trattamento
Il piede talo-valgo tende alla correzione spontanea; in alcuni casi si può ricorrere all’uso di docce gessate che
mantengano il piede in F plantare per 20-30 giorni. Opportuno e importante il trattamento osteopatico.

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METATARSO ADDOTTO VARO
La deformità, non molto frequente, è limitata all’avampiede che si presenta addotto,
per deviazione verso l’interno dei raggi metatarsali e delle dita.
Trattamento
Come per il piede torto, deve essere precoce.
Esso consiste in modellamenti di fisioterapia manuale e trattamenti puramente
osteopatici, uniti ad apparecchi gessati di contenzione; successivamente valve di al-
luminio in ipercorrezione e calzature ortopediche.
PIEDE REFLESSO-VALGO
Detto anche piede a dondolo, è una rara ma grave deformità congenita carat-
terizzata da inversione della volta longitudinale.
Trattamento
È analogo a quello del piede equino-cavo-varo-addotto-supinato (modella-
menti manuali ed apparecchi gessati, tenotomie, capsulotomie, artrodesi nelle
forme inveterate), ma i risultati sono mediocri e spesso permane un evidente
grado di malformazione del piede.
L’intervento chirurgico (epifisiodesi) trova indicazione in casi di valgismo molto
grave e persistente (oltre il 10” anno di vita).
Va attuato prima della fine dell’accrescimento staturale, cioè prima della chiusura delle cartilagini di
coniugazione della metafisi distale del femore (13-15 aa): l’intervento consiste nel realizzare il blocco
dell’accrescimento della parte mediale di questa cartilagine applicando “a ponte” delle cambre metalliche.
Un eventuale intervento chirurgico di osteotomia correttiva trova indicazione in casi di valgismo molto
grave e persistente oltre il termine dell’accrescimento staturale.

PIEDE PIATTO VALGO


È una patologia molto frequente.
Consiste nell’appiattimento della volta longitudinale interna
del piede e nella deviazione del calcagno in valgismo.
Eziopatogenesi
Il piede piatto valgo dell’adolescenza è la forma più frequente
di piede piatto acquisito.
Cause
1. vizi di prima formazione delle ossa del tarso;
2. posizione errata fetale in gravidanza, genericità data a sua
volta dal cranio.
3. esiti di fratture (piede piatto post-traumatico);
4. esiti di paralisi, di processi infiammatori, di neoplasie (piede piatto neurogeno, tubercolare)
5. insufficienza dei muscoli attivatori del piede (piede piatto statico) quale può riscontrarsi per 6. sovrac-
carico funzionale (piede piatto professionale) o per deficit delle strutture legamentose durante lo sviluppo
corporeo (piede piatto dell’adolescenza).
Se, per deficienze di origine costituzionale, rachitica o endocrina, le strutture legamentose della pianta del
piede non si adeguano al rapido sviluppo scheletrico dell’ adolescente, si verifica il cedimento della volta
longitudinale con alterazione dei normali rapporti articolari tra le ossa del tarso.
Concorrono alla genesi della deformità:
una cattiva distribuzione del carico, quale può verificarsi per coesistente ginocchio valgo;
un piattismo infantile, misconosciuto e trascurato (spesso scambiato per iperplasia del tessuto adiposo,
presente nella prima infanzia).
Anatomia patologica e diagnosi clinica
All’inizio si ha normale alterazione dei normali rapporti articolari a causa di:
deviazione ant-int dell’astragalo rispetto al calcagno che va in direzione post-est: evidenziabile mediante
il test di un astragalo ant-int (test della sottoastragalica);
abbassamento della volta longitudinale e valgismo del calcagno.
Successivamente e gradualmente si ha:
alterazione delle ossa del tarso, sollecitate in modo incongruo;
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conseguenza > precoce instaurazione di fenomeni artrosici capsulari.

Visita pediatrica in un bambino con piede piatto


L’arco plantare è dato dalla più o meno tonicità muscolare associata a lassità capsulo legamentosa.
I bambini fino a 3 anni hanno i piedi piatti per la presenza del grasso in quella zona.
Per valutare la lassità capsulo legamentosa vediamo il grado di mobilità delle dita delle mani, facendo caso
ad estensioni eccessive; poiché questa è una condizione ereditaria valuteremo anche i genitori.

In piedi
1. Si osserva da davanti la distanza tra la volta plantare e il pavimento, per vedere se c’è abbassamento della
volta; si può mettere un dito sotto per sentire se c’è lo spazio.
2. Posteriormente osservo il retropiede ricercando un eventuale valgismo. Condizioni in cui il piattismo è as-
sociato a valgismo del retropiede sono più favorevoli rispetto a condizione in cui si associa a retropiede varo
o normale.
La situazione peggiore che si possa verificare è:
volta abbassata e varismo oppure volta alzata e valgismo.
Facciamo fare poi delle prove dinamiche, chiedendo al ba di mettersi in punta dei piedi e sui talloni e
valutando l’arco (dovrebbe aumentare in entrambi i casi).
3. Se quando il bambino è sulle punte, la volta plantare si varizza, cioè si riforma, significa che c’è una buona
tonicità dei muscoli del polpaccio.
4. Se quando il bambino è sui talloni, la volta plantare si varizza, cioè si riforma la volta stessa, significa che
c’è buona tonicità dei muscoli anteriori della gamba.

Maggior gravità: Si ha quando il bambino va sulle punte ma non va sui talloni: significa che il piede piatto è
aggravato dalla retrazione del tendine di Achille. A quel punto oltre all’intervento chirurgico sarà necessario
l’allungamento sottocutaneo del tendine d’Achille.

5. Valutare anche se a livello delle articolazioni limitrofe c’è lassità capsulo-legamentosa, che tuttavia può
però essere modificata (per es. se il ginocchio è recurvato e presenta lassità)

Pz supino
6. Cercare delle callosità sulla faccia mediale del piede.
7. Valutazione dell’articol. sottoastragalica
Si ha spesso la tendenza dei calcagni a posizionarsi in eversione, fattore prog-
nostico negativo.
8. Valutare e tenere conto anche del peso corporeo.

cercare delle callosità

Sintomatologia
Inizialmente molto modesta:
facile stancabilità alla stazione eretta e alla deambulazione;
riduzione della volta longitudinale sotto carico, sporgenza dello scafoide, valgismo del calcagno;
assenza di dolore e conservazione della mobilità del piede.
Successivamente si hanno:
- eventuali manifestazioni dolorose a livello del collo del piede e del mesopiede;
- accentuazione delle singole anomalie morfologiche;
- rigidità del piede (“piede piatto-valgo contratto ”) con impossibilità a flettere o supinare il piede.
L’impronta plantare (podogramma) mostra riduzione o scomparsa della zona plantare (a forma triango-
lare e a base mediale) che normalmente, sotto carico,non prende contatto con il suolo. Il radiogramma del
piede, eseguito sotto carico e in proiezione laterale, mostra riduzione della distanza (1,5 cm) normalmente
36
esistente tra il punto più basso del cuboide e l’orizzontale tesa tra il calcagno e la testa del 1° metatarso.

Trattamento
È incruento. Si basa sulla applicazione di calzature correttive provviste di plantari ed eseguite su misura
eventualmente da un calco in gesso ricavato dal piede del Pz mantenuto in posizione di ipercorrezione (va-
rismo del retropiede e pronazione dell’avampiede).
Il plantare ortopedico correttivo non serve a nulla se non nell’adulto (per la sua azione antalgica) dove ab-
biamo il piede piatto dolente. Le scarpe ortopediche anche nessun vantaggio.

Il piede è un organo propriocettivo, quindi un plantare non potrà mai migliorare l’assetto del piede.
Diverso è invece l’uso di spinte propriocettive usate come ausilio.
Pertanto si prescrive: attività agonistica controllata + spinta propriocettiva, tutto ciò è fondamentale per
sbloccare l’articolazione sottoastragalica.
Dai 3 anni in su si fa la diagnosi, si lavora osteopaticamente entro i 10 anni. L’associazione con trattamen-
to osteopatico mira ad ottenere una maggiore efficienza dei muscoli cavizzanti.
Fuori dall’osteopatia va proposta attività fisica specifica per rinforzare il tono dei muscoli (sport che piaccia ai
bambini e tenere presente che camminare sulla sabbia non serve a nulla!): calcio, danza, ginnastica ritmica
ecc…
L’ultima scelta è quella chirurgica ma indispensabile nei casi gravi altrimenti si va verso un piede rigido con
rischio futuro di artrosi della Chopart e Lisfranc.
L’intervento nei piedi piatti con retro piede valgo: si mette la sottoastragalica in inversione, si fa un taglietto
di 1 cm nel seno del tarso e ci si avvita un bussolotto radiotrasparente, il piede rimane in inversione.

bussolotto un taglietto di 1 cm nel


radiotrasparente seno del tarso correzione in INversione

Il Pz correggerà il piede per camminare e così si forma l’arco. Questo intervento si


può eseguire fino ai 9–10 anni ma attenzione a chi interviene troppo presto o trop-
po tardi.
S’interviene in tutte e due i piedi anche se in passato si è visto che operando un
piede si correggeva anche l’altro (non si sa il motivo).
Dopo un paio d’anni la vite si toglie e il piede rimane quasi normale con un minimo
di volta (non sarà mai normale). Nei casi più gravi possono trovare indicazione gli
interventi più complessi (osteotomie dello scafoide, del calcagno,…..).

In alcuni casi non gravi possiamo utilizzare delle solette con spinte propriocettive in
correzione del Pz grado di attivare le catene muscolari.
per poter camminare

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ALLUCE VALGO o pseudocongenito
L’ alluce valgo è una patologia dovuta ad una “deviazione” del m. fles-
sore proprio lungo dell’alluce che fa effettuare all’ alluce stesso un mo-
vimento di E-RE-ABD. L’estremità distale va verso la faccia esterna del
piede; il dito va verso una flessione con sovrapposizione o rimane dritto
ma si genera una grossa sinostosi (cipolla perché è fatta a strati) deter-
minata da apposizione di osso in risposta al trauma con infiammazione.
La cosa più importante è la deformità dell’asse: sulla faccia dorsale del
primo meta abbiamo una deriva ai lati della quale decorrono due sesa-
moidi (densificazioni del tendine del m. flessore lungo dell’alluce).
Se la deriva è poco pronunciata i sesamoidi si lussano verso il versante later-
ale e il m. flessore devierà l’alluce medialmente.
Se c’è una deviazione completa s’interviene fissando il tendine al periostio
del meta che però provoca un irrigidimento del dito (va bene solo estetica-
mente).
Questo è il meccanismo della causa congenita ma considerando che il
piede è un adattamento del corpo e a volte il problema lo troviamo uni-
lateralmente l’alluce valgo potrebbe essere un adattamento ad un evento
perturbante. La situazione grave è quando il II dito diventa a griffe a quel
punto crolla il meta causando una perdita della volta trasversale con con-
seguente metatarsalgia (operazione il prima possibile).

Ricorda: molte volte tale patologia è associata a patologia renale. Se dando dei col-
petti, il I dito affetto da alluce valgo resta in alto, si ha una evoluzione negativa con
borsite ricorrente e artrosi della 1 metatarso-falangea con limitazione della F dorsale
o F plantare, accompagnate da rigidità.

Cosa fare
1. divaricatori notturni tra alluce e 2
dito: il Pz può mettere un ausilio di sili- scarpe larghe
cone tra I e II dito e scarpe larghe e poi
ricorrere all’intervento chirurgico.
2. scarpe larghe

divaricatori notturni
tra alluce e 2 dito
3. intervento: l’intervento di un tempo andava sull’articolazione tagliando un pezzo di falange, riallineava il
dito ma diventava rigido (problemi venosi). Oppure si applicavano punti a cappotto molto stretti per rad-
drizzare la falange ma il dito diveniva sempre rigido.

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punti a cappotto

Ai giorni d’oggi si usa l’osteotomia in microchirurgia, si rompe la diafisi e si trasla verso l’esterno la testa del
meta raddrizzando il dito. Si tratta di un intervento difficile perchè l’osteotomia è tridimensionale. In un
mese il Pz torna a camminare.

OSTEOCONDROSI dell’apofisi post del CALCAGNO


o Sindrome di Haglund o malattia di Server-Blanke
Patologia della regione calcaneare posteriore caratterizzata da una bor-
site retroachillea, da una tendinopatia inserzionale del tendine di Achille,
e da una prominenza ossea dell’angolo superiore del calcagno. Le cause
scatenanti possono essere congenite, microtraumatiche (utilizzo di calza-
ture non idonee), da alterazioni dell’appoggio podalico, da esiti di traumi
del retropiede. Colpisce generalmente i bambini di età compresa fra gli
8 e i 13 anni. La malattia ha decorso benigno e non è causa di deformità,
ma la guarigione completa può richiedere fino a due anni di tempo.
In molti adulti resta una parte posteriore superiore del calcagno sporgente e allargata, spesso accompagna-
ta da un’infiammazione della borsa sottocutanea, dovuta al continuo trauma contusivo del calcagno contro
la scarpa. Nelle fasi acute il dolore provocato dall’infiammazione impedisce di indossare scarpe; inizialmente
si ha un arrossamento cutaneo, seguito da tumefazione associata alla borsite.
Sintomi
Dolore in sede calcaneare posteriore, zoppia e difficoltà a calzare scarpe chiuse, iperemia della borsa retro-
calcaneare, algia acuta alla digitopressione, tumefazione ossea in sede retrocalcaneare.
Il dolore si manifesta in modo saltuario in sede calcaneare e dopo affaticamento; colpisce prevalentemente
bambini che fanno sport.
Diagnosi
Di facile identificazione per i sintomi descritti, raccomandato uno studio radiografico e una rmn per valutare
l’integrità morfologica e funzionale del tendine di Achille; difatti, molto spesso tale patologia, si associa ad
una sofferenza inserzionale del tendine stesso (tendinopatia inserzionale). Radiograficamente il nucleo di
ossificazione della grossa tuberosità può apparire frammentato e addensato.
Terapia
L’affezione evolve e guarisce spontaneamente senza esiti in alcuni mesi; se viene tralasciata può dare tume-
fazione origine di borsiti o tendini inserzionali del muscolo achilleo.
A livello osteopatico dovremo indagare sulle cause che portano scarsa vascolarizzazione e maggiore carico
in quella zona.
Quindi, terapia per lo più conservativa, attraverso il riposo articolare e meccanico (cambiare calzature), cicli
di fisioterapia (laser, ultrasuoni, onde d’urto, tecar), a fallimento di tutto ciò raramente è previsto l’intervento
chirurgico con l’asportazione della borsa e dell’esostosi ossea, intervento che si esegue anche in artroscopia.

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OSTEOCONDROSI dell’epifisi
distale del II o III metatarso_
Morbo di Kohler II
L’osso va in contro a necrosi (morte
trabecolare) e distruzione del pe-
rimetro con deformità, il risultato
nell’adulto sarà l’accorciamento
del metatarso. Il sintomo è dolore
sotto carico, durante l’attività e
claudicazione, che peggiora col
tempo, tendono a guarire sponta-
neamente in 1 anno e mezzo ma
possono lasciare deformità che
saranno poi sede d’artrosi.
Diagnosi
Per la diagnosi si usa la RM: mostra
appiattimento della testa del II e III
meta, la cui estremità appare ad-
densata e frammentata. C’è stasi
venosa, cambia il Ph dell’osso
e si attivano gli osteoclasti.
Trattamento
Diagnosi precoce e mettere il meta fuori carico (plantare semplice di scarico), verificare eventuali disturbi
venosi, migliorare la digestione del bambino (in quanto le vene passano nell’addome) e trattare anca, sacro
ecc… tutto quello che può perturbare il II meta.

OSTEOCONDROSI della Tuberosità/apofisi Tibiale Anteriore (TTA) o malattia di Osgood-Schlatter


È una patologia presente in età adolescenziale, prima della chiusura delle cartilagini di coniugazione; può
essere causato da iperallenamento, generalmente è monolaterale nel periodo di accrescimento in chi fa
sport con balzi.

Nell’apofisite tibiale ant clinicamente si riscontra:


1. tumefazione locale;
2. dolore alla palpazione e nelle sollecitazioni da con-
trazione del m. quadricipite dovuta ad un eccessivo
carico.
Diagnosi clinica
Pz supino con ginocchia flesse a 90° > dò con il diapason
dei colpetti sulla TTA. Il Pz lamenterà dolore monolater-
ale o bilaterale.
Osservando il Pz di lato si nota proprio una protuberanza a livello della TTA.

40
Eziologia
1. Torcicollo congenito miogeno;
2. ginocchio semiflesso: limitazione della massima estensione passiva; ciò implicherà un’ineguale distribuz-
ione di carico. La presenza del ginocchio semiflesso è dovuto all’iliaco che si anteriorizza (iliaco ant) e alla
articolazione sottoastragalica che va in disfunzione.
3. conseguenza: patologia del tendine rotuleo.
RX > si nota ipertrofia, frammentazione ed accentuazione della opacità del nucleo apofisario.
Prognosi e trattamento
Prognosi: guarigione entro un anno.
Il trattamento consiste nell’osservare inizialmente un periodo di riposo dall’ attività sportiva; evitare balzi
soprattutto nelle fasi più dolorose della malattia. Solo se il dolore è particolarmente accentuato può essere
opportuna l’applicazione per 20-25 giorni di una valva gessata posteriore femoro-malleolare.
Altrimenti, nei casi meno gravi, applicazione della ginocchiera del dott. Gibaud durante l’attività sportiva
associata ad un lavoro di iperestensione del ginocchio.

OSTEOCONDROSI
DISSECANTE_
Malattia di König
Può colpire sia l’adolescente che
l’ adulto.
Si tratta di una vera e propria
necrosi parcellare che interessa
solo una piccola parte, lentico-
lare, della cartilagine articolare
e della corrispondente spon-
giosa subcondrale dell’epifisi
distale del femore (meno fre-
quente quella dell’omero e
dell’astragalo). Il frammento os-
teocartilagineo, si demarca net-
tamente dal tessuto circostante
fino a distaccarsi e cadere libero nell’articolazione (topo articolare). La sintomatologia nella fase prodromi-
ca è intermittente; il dolore è scarsamente localizzato, coesistono idrartri recidivanti ed ipotrofia muscolare.
Nella fase successiva, quando si è verificato il distacco del topo articolare possono verificarsi fenomeni di
blocco articolare con impossibilità a flettere e ad estendere la gamba.

41
RX
si riscontra una linea radiotras-
parente che delimita una pic-
cola zona lenticolare. Quando
questa si è distaccata, si evi-
denzia nel radiogramma un
corpicciolo libero, dai margini
arrotondati e lisci. Sulla super-
ficie articolare rimane visibile
un’impronta cioè la nicchia dal
quale questo frammento si è
distaccato.

Trattamento
Scopi della terapia sono il mantenimento della regolarità della superficie articolare e l’eventuale aspor-
tazione di corpi mobili articolari. Esistono diverse possibilità terapeutiche, la cui attuazione dipende
dall’estensione, dalla sede e dalla fase della malattia.
Trattamento conservativo: consiste nella riduzione delle sollecitazioni meccaniche a livello della articolazi-
one colpita. Viene attuata qualora il frammento osteocondrale non si presenti totalmente demarcato.
Trattamento chirurgico: è attuabile per via artroscopia. Siamo di fronte a due possibilità:
1. se il frammento è demarcato, ma non ancora distaccato, si procede alla sua fissazione con piccole viti,
preferibilmente di materiale riassorbibile;
2. se il frammento è già distaccato, si provvede alla sua asportazione.

OSTEOCONDROSI dello Scafoide


del tarso_ morbo di Köhler I
Interessa il nucleo di ossificazione
dello scafoide all’età di 3-8 anni.
Può essere asintomatica o provocare
dolori locali al carico, con progressivo
appiattimento della volta longitu-
dinale del piede. Lo scafoide tende
a scomparire causando varismo del
piede (molto grave) oppure può de-
terminarsi un tubercolo molto promi- Osteocondrosi dello scafoide in un bambino di 4 aa. Lo scafoide appare in
nente (non è un problema). fase di metallizzazione, ridotto di spessore, con maggiore radio-opacità
Quadro clinico
Il quadro clinico è caratterizzato da
dolore sotto carico, zoppia e meno fre-
quentemente da tumefazione locale. Si
evidenzia limitazione nei movimenti di
eversione ed inversione del piede, men-
tre l’articolarità della caviglia è normale.
Il dolore alla digito pressione è localiz-
zato a livello della superficie anterome-
diale del tarso in corrispondenza dell’
articolazione astragalo-scafoidea. Tale
dolore è riconducibile alla sinovite a
carico di quest’articolazione, non è in
rapporto con la gravità del quadro ra-
diografico, e può essere alleviato dal trat-
tamento molto prima che la radiografia
Osteocondrosi bilaterale di scafoide, il nucleo di ossificazione appare mostri la ricostruzione dell’osso avasco-
frammentato a dx e metallizzato a sin. lare. La sinovite è dovuta a fattori
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meccanici in rapporto alla deformazione dello scafoide o alla reazione infiammatoria dovuta alla riparazione
della necrosi avascolare. La risoluzione della sinovite di solito dà luogo alla attenuazione dei sintomi.
Trattamento
Riposo - FANS - Ortesi di sostegno volta plantare - Stivaletto gessato.
Il plantare non serve, mettiamo il piede a riposo e
facciamo il nostro trattamento osteopatico. L’osso si
ristruttura dopo circa 2-3 anni dall’inizio della sin-
tomatologia.
RX
Nei Pz molto piccoli, in cui il processo di ossificazione
è in fase iniziale, il rigonfiamento dell’articolazione
astragalo-scafoidea può essere l’unico reperto ra-
diologico evidente. Oltre all’edema delle parti molli
e alla deformazione dell’articolazione astragalo-
scafoidea, le prime alterazioni evidenziate radiogra-
ficamente sono l’ addensamento, l’appiattimento e
l’aumento di opacità del nucleo di ossificazione. Il
quadro radiografico mostra un’ipoplasia del nucleo
di accrescimento con aumentata radio-opacità. Suc-
cessivamente si evidenzia una frammentazione del
nucleo.
OSSERVAZIONE DEL PIEDE
Il Pz deve essere rilassato, testa appoggiata.
Faccia plantare del piede
1. Si osserva la pelle del piede, il suo colore e se ci sono:
2. Calli o zone di ispessimento, che mi fanno notare che lì il carico è
maggiore. Il callo è una forma di protezione in situazioni di ipercontatto
o ipercarico.
3. Micosi. Sono un tipo di infezione e vengono chiamate anche “funghi” o “piede dell’atleta”. Crescono tra
le dita del piede. Si manifestano con pelle macerata. Lo stesso effetto di pelle bianca macerata che no-
tiamo quando stiamo per tanto tempo nell’acqua. Solo che in questo caso passa quando la pelle si asciuga,
mentre nel caso dei funghi rimane. Sono facilmente debellabili. La macerazione dei funghi può portare
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iperproduzione di certi odori. Quindi un piede che puzza tanto deve far pensare anche a questa patolo-
gia. Tra le cause della micosi ci sono:
debolezza del s. immunitario
cattive abitudini, per es. non asciugare bene i piedi, perché per es. c’è un problema alle anche.

micosi: tra le dita del piede


Se la micosi si aggrava può crescere nel sottocute, sanguinare, fissurarsi, essere causa di dolore e quindi di
zoppia, di alterazioni del cammino e forse di una distorsione. Le alterazioni del cammino però sono presenti
anche con l’aggravarsi delle altre patologie del piede. Per questo è importante fare una buona osservazione
del piede.

43
4. Verruche. A differenza del callo hanno una superficie verruche
rilevata, crescono verso l’esterno. sull’alluce

sentire se ci sono
delle verruche
5. Occhi di pernice. Le verruche che crescono all’interno. Gli
occhi di pernice sembrano dei calli ma se ne differenziano perché
hanno una struttura a piramide, con punta verso l’interno, con una
zona cartilaginea che spesso arriva fino al periostio ed è dolorosis-
sima. Per risolverla bisogna toglierla.

occhio di pernice
Faccia dorsale del piede
6. Si osservano le unghie, per controllare lo
stato della circolazione periferica. �����������
un fatto-
re importante perché tante malattie reu-
matiche cominciano dalle unghie.
Le unghie possono essere espressione della
gioventù del Pz. Un’unghia normale è sottile,
unghia
lucida, rosea, con la lunetta. Se la comprimo lucida,
deve diventare bianca e, quando la rilascio, rosea, con
la lunetta test di pressione
tornare rosea entro un paio di secondi,
altrimenti devo pensare a pensare a disturbi di vascolarizzazione dei capillari. Negli anni l’unghia diventa
opaca. L’unghia dell’alluce è più soggetta a traumatismi causati dal tipo di scarpe. Ci sono per es. delle
scarpe che macchiano.
Infezioni delle unghie:
Micosi. Nei vecchi si presentano come onicogrifosi = unghie lunghe, ipertrofiche e ricurve
Unghie incarnite. Attenzione! Possono dare problemi posturali, perché il Pz per evitare di sentire dolore,
carica in modo squilibrato. Si presenta con rossore su uno dei due bordi esterni unito ad un’escrescenza di
carne. Cause dell’unghia incarnita possono essere:
un corformazione genetica, con i bordi più alti e l’unghia più piccola
il modo di tagliare le unghie. Bisogna tagliarle diritte, senza arrotondare i bordi, anzi è meglio farli uscire
un po’ fuori. Evitare di far sanguinare, perché si crea una porta d’entrata alle infezioni. Il podologo la cura
sollevandola dal letto ungueale, mettendo sotto della garza e aspettando che ricresca. Il chirurgo invece la
toglie, per farne crescere una nuova. Può capitare che l’unghia incarnita torni. In questo caso bisogna pensa-
re ad un tumore benigno sulla falange distale dell’alluce, che si chiama esostosi.

7. Metatarsalgia. SI manifesta con dolore tra la II e III falange durante il


carico. Come comincia? Se è un problema recente può dipendere da un uso
improprio dei piedi, per es. salire e scendere ripetutamente da una scala a pioli
con i piedi scalzi. Se è un problema di vecchia data dipende dal carico e quindi
bisogna pensare alle anche, perchè sono la prima stazione importante sul
tema ”carico”. I piedi sono una via d’uscita (o via reflessogena) di patologie con
sede altrove. La diagnosi di metatarsalgia si fa premendo sul punto di dolore,
sulla testa dei metatarsi oppure si chiede al Pz di camminare sulla punta
dei piedi.

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Diagnosi differenziale:
a) potrebbe esserci un’infiammazione della borsa dei mm. flessori delle dita. La borsa è rivestita da membra-
na ed è soggetta ad essere aggredita dalle malattie autoimmunitarie e a sviluppare una borsite. In questo
caso l’unico rimedio è l’iniezione di cortisone. Si evidenzia con la RM (Risonanza Magnetica)
b) neurinoma di Morton, vale a dire un ispessimento della parte finale del nervo interdigitale. È una
forma di reattività ad un insulto di carico sul nervo. Per evidenziare i sintomi premo tra gli spazi metatarsali
o comprimo i metatarsi. La cura consiste nell’alcolizzazione del nervo, vale a dire si inietta dell’alcol, per far
morire il nervo. Purtroppo si è visto che il problema non si risolve, perché il neurinoma è la risposta ad un
carico che non va bene.

Di solito il plantare non serve, bisogna cercare la vera causa. Però quando
non si può fare nient’altro, va bene anche il plantare. Per la metatarsalgia
bisogna fare un plantare fa scarico, con un appoggio tramite una sbarra
retrocapitata (=dietro la testa del II metatarso), per dare il carico in quella
zona e non sui metatarsi. Anche il tape va bene come coadiuvante.

appoggio del plantare die-


tro la testa del II metatarso
Principali patologie del GINOCCHIO
Fratture
1. Un trauma diretto su rotula può essere operato o lasciata cosi (guarigione in 30 giorni). Comporta
versamento intrarticolare; bisogna cercare ecchimosi sottocutanea tipico delle fratture, senza tale segno
potrebbe trattarsi di una rotula bipartita (nuclei di ossificazione non saldati). Radiograficamente si presenta
con bordo spigoloso. Pericolo di artrosi secondarie per formazione di scalini posteriori.
2. Un trauma che interessa la faccia interna del ginocchio determina frattura con separazione del piatto
tibiale interno e forse rottura del collaterale esterno subito dopo. Se si rompe prima il legamento non si ha la
frattura.
3. Un trauma sulla faccia esterna del ginocchio determina frattura mista (schiacciamento-separazione) del
piatto tibiale esterno.
NB. la stabilità trasversale del ginocchio è garantita dai legamenti collaterali ed è raddoppiata dal m. tensore
della fascia lata che aiuta il LLE e, dai muscoli della zampa d’oca che aiutano il LLI; entrambi i legamenti sono
coadiuvati dalle espansioni dirette e crociate del quadricipite.

Lussazione della rotula


Causato da trauma diretto tangente alla rotula dall’interno all’esterno con ginocchio in atteggiamento di val-
gismo e semiflessione. Lo spostamento della rotula avviene sempre all’esterno. Questo può essere facilitato
da anomalie costituzionali – troclea femorale poco profonda, anomala posizione della rotula, angolo troppo
acuto tra l’asse del tendine rotuleo e l’asse del quadricipite – uno dei meccanismi invocati nella lussazione
recidivante di rotula è la fuga della rotula all’esterno a causa della predominanza del vasto esterno del qua-
dricipite sul vasto interno.
Sintomatologia
Forte dolore spontaneo e alla pressione in corrispondenza dell’inserzione rotulea del vasto mediale, emartro
non sempre presente, spasmo muscolare del quadricipite, impotenza funzionale. Possono essere interessati
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anche il legamento collaterale interno e il crociato anteriore.
Trattamento
Immobilizzazione – ginocchiera (5/6 settimane) – stimolazione del vasto mediale e potenziamento del qua-
dricipite nella riabilitazione.

test del ballottamento rotuleo > si comprimono i tessuti a monte e a valle in direzione della rotula, poi
si preme su di essa e se si ha la sensazione di un sughero che risale, significa che c’è versamento
Distorsione del ginocchio
Nello sportivo la distorsione di ginocchio avviene con duplice meccanismo che impegna le strutture anato-
miche capsulo-articolari e legamentose:
1. valgo-F e RE della gamba > possono venire coinvolte strutture quali leg collaterale int, menisco interno,
nei casi più gravi crociato ant
2. varo-F e RI forzata della gamba > provoca dapprima la rottura del crociato, poi del leg collaterale est e
in alcuni casi il menisco esterno
3. iperestensione > meno frequente, si lacera il legamento crociato anteriore ghigliottinato nella gola inter-
condiloidea.
Segni clinici
Differenti a seconda della gravità della lesione si distingue una clinica in fase acuta e una degli esiti a distan-
za. In fase acuta abbiamo dolore, impotenza funzionale e spesso si sente uno schiocco quando si lacera il
legamento, emartro che può essere precoce in una lesione capsulo-legamentosa esterna o tardiva in caso
di lesione del crociato anteriore.
Un versamento che si manifesta a distanza di qualche giorno, prima con edema della gamba, poi con ecchi-
mosi che può arrivare fino al collo del piede, è segno di una lesione le crociato posteriore alla sua inserzione
tibiale, punto in cui lo stesso è extrarticolare. Segni degli esiti a distanza sono: dolore, cedimento, instabilità,
ipotrofia del quadricipite, versamento recidivante (idrarto) e blocco articolare.
Diagnosi
Manovre di stress in varo e in valgo e di cassetto.
1. lassità in varo corrisponde alla rottura del collaterale esterno,
2. lassità in valgo corrisponde a rottura del collaterale interno;
3. cassetto ant, rotatorio int indica rottura del crociato ant e della capsula ant-est;
4. cassetto post, rotatorio est corrisponde alla rottura del crociato post e del PAPE;
5. cassetto post, rotatorio int è uguale alla lesione del crociato post e del PAPI.
La diagnosi si fa in artroscopia.
Lachman test: per verificare l’integrità del crociato anteriore. È un cassetto anteriore effettuato con ginoc-
chio flesso a 20°; se il crociato anteriore è sano si apprezza uno stop, al contrario la sensazione è di una
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traslazione anteriore della tibia senza un arresto ben definito.
Trattamento
Nelle distorsioni lievi bendaggio e tutore, rieducazione propriocettiva.
Distorsioni gravi trattate chirurgicamente.

I menischi
I menischi rendono congrue le due superfici articolari, l’interno è una C aperta e l’esterno una O chiusa; sono
costituiti di tessuto fibro-cartilagineo (bianco/giallino) di buona resistenza.
Nell’embrione i menischi sono a forma di disco, si perforano successivamente con riassorbimento centrale,
può succedere che questo non avvenga e ci troviamo di fronte ad un menisco “discoide” che necessita di un
rimodellamento chirurgico.
L’inserzione trasversale dei menischi è a forma di cuneo, attaccato alla capsula sia anteriormente che poste-
riormente da dove riceve un irrorazione ed una innervazione che lo raggiunge solo esternamente, quindi la
parte che può dare sintomatologia è solo la parte più esterna, tutta la zona interna è asintomatica; infatti i
test dei menischi sono positivi se il problema è a livello dell’inserzione sulla capsula altrimenti il risultato è
negativo.
Cause lesionali
I responsabili di una lesione meniscale sono generalmente i traumi distorsivi causati da impatto sul ginoc-
chio con torsione:
per il MI: RE del piede e della gamba rispetto al femore; il menisco viene tirato verso il centro dell’articola-
zione e rimane schiacciato tra condilo e glenafessurazione longitudinale e disinserzione capsulare totale
+ fessurazione.
per il ME: RI del piede e della gamba rispetto al femore.
È di gran lunga più frequente la lesione del menisco interno, spesso collegato al collaterale int.
In caso di estensione violenta uno dei menischi non fa in tempo ad essere richiamato in avanti ed è stretto
tra condilo e glena: ciò fa capire le rotture trasversali o le disinserzioni del corno anteriore (si ripiega come
l’angolo di un biglietto da visita).
Le disinserzioni provocano flap,ossia i corni girano a vuoto e si ha un blocco articolare vero del ginocchio
in posizione di semiflessione e, tanto più sarà accentuato il blocco quanto più la lesione meniscale è post
l’estensione completa diventa impossibile.
Il flap può portare a sinovite reartrite.
In tutte queste lesioni il menisco sporge nella fossa intercondiloidea costituendo un menisco a “manico di
secchia”: lesione tipica dei calciatori quando cadono su una gamba flessa.

Diagnosi clinica
I menischi sono ammortizzatori che si adattano e ridistribuiscono le forze di carico; un tempo s’imputavano
al menisco tante sindromi dolorose con conseguente asportazione.
Il menisco può andare incontro a lesioni e fessurazioni senza sintomatologia ma può anche dare blocchi
articolari meccanici con versamento (il Pz non riesce a compiere nè la F, nè l’E) causati da distacco nella zona
dei corni, con conseguente operazione chirurgica.
Un distacco esterno porta un versamento ematico se il distacco è interno avremo un idrartro.
Una lesione obliqua può riempirsi di liquido articolare arrivando fino al muro meniscale creando una cisti
meniscale, che va operata.
Le varietà anatomo- patologiche più frequenti possono essere:
1. rottura longitudinale completa composta o a manico di secchio quando il frammento si lussa medial-
mente;
2. rottura trasversale del ME di solito al terzo medio;
3. rottura longitudinale del corno post a becco di pappagallo.
I segni clinici nella forma acuta comprendono, dolore vivo alla pressione sull’emirima articolare interna
o esterna, versamento ematico, tumefazione ed impotenza funzionale permanente o transitoria (spesso
blocco dell’arto in estensione). Nella forma cronica il sintomo più evidente è il ginocchio a scatto, eventuale
ballottamento rotuleo per la presenza di versamento articolare, ipotrofia più o meno marcata del muscolo
quadricipite.
La manovra semeiologica effettuata più comunemente è il GRINDING test:
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si effettua con movimenti di intra ed extrarotazione a Pz prono con ginocchio flesso a 90°, ed esercitando
una pressione sulla pianta del piede; si provoca così dolore vivo a livello dell’emirima articolare interna o
esterna. Va sempre richiesto al Pz il tipo di dolore e dove lo sente al momento del test.
L’RX standard non consente la visualizzazione dei menischi ma permette di escludere lesioni ossee conco-
mitanti. Informazioni precise inerenti la lesione, la sua sede, sono offerti dalle indagini strumentali quali la
Tomografia Computerizzata e la Risonanza Magnetica Nucleare (RMN)
Trattamento
Il versamento articolare può essere ridotto ma non va rimosso completamente perché ha un effetto tera-
peutico (stabilizza il ginocchio e la capsula è in tensione).
Se il test è positivo e la RM è negativa forse c’è una disfunzione osteopatica (sublussazione) e il menisco ha
perso la sua fisiologia (non segue più i condili); in questo caso si verifica il versamento. Nel trattamento è
importante anche il rinforzo del quadricipite e detensionamento fasciale dei flessori al livello del’inserzione
capsulo tendinea per realizzare una decoaptazione del compartimento articolare.
La terapia, quando non è stato possibile sbloccare il ginocchio riducendo il menisco, oppure in presenza di
recidive continue prevede il trattamento chirurgico che può essere eseguito per via artroscopica o artroto-
mica. Con l’artroscopia, intervento che permette l’esame diretto del ginocchio con inserimento nell’artico-
lazione di uno strumento ottico attraverso piccole incisioni cutanee, è possibile eventualmente asportare
direttamente la parte di menisco interessata dalla rottura.
Poiché i corni sono vascolarizzati dal muro meniscale possono essere ricostruiti chirurgicamente in caso di
rottura; il corpo è invece irrorato per imbibizione (tramite la cartilagine dei vasi del tessuto connettivo sotto-
stante) e non può essere ricostruito per cui il menisco va rimosso.
Ciò comporta artrosi precoce, condropatie.
A livello osteopatico si può fare un trattamento preparatorio all’intervento chirurgico.

I leg crociati
Il crociato antero-esterno sta vicino al condilo interno (stabilizza le rotazioni), ogni volta che si torce tocca il
condilo interno. I crociati sono formati da tre fasci intrecciati, la parte tendinea è rivestita da una guaina si-
noviale con tanto di liquido sinoviale e vasi. I recettori che regolano la tensione si trovano nei tre fasci, la loro
integrità è fondamentale. Il trauma lesivo crea una disfunzione osteopatica che possiamo ritrovare anche
dopo l’intervento di ricostruzione del crociato, ad es in un caso di lesione in ABD e RE puoi trovare un RE di
tibia e scivolamento interno di tibia.
Sintomatologia
Dolore, versamento e gonfiore, instabilità (cedimento) o sublussazione (caduta).
Test
Cassetto 90°, Lackmann 30°. Attenzione ai falsi positivi.
La RM fatta nell’immediato non può essere presa in considerazione perché c’è il versamento che altera la
risposta magnetica in quella zona, meglio l’artroscopia per diagnosticare la lesione del legamento.
Trattamento
L’intervento non è obbligatorio (l’artrosi verrà comunque) solo la presenza di instabilità insieme a dolore e
versamento dà l’indicazione chirurgica.
L’intervento consiste nella sostituzione tendinea col rotuleo o gracile/semitendinoso e ricostruzione del
muro meniscale nell’immediato (nelle lesioni combinate crociato/menisco).
Nel crociato ricostruito manca l’intreccio a 3 (sarà meno funzionale), il legamento ricostruito non deve essere
troppo in tensione altrimenti si perde la massima estensione, la tensione del legamento ricostruito deve
essere personalizzata.
I trapianti di cartilagine vanno bene con la necessità di una piccola terapia anti immunitaria.
Osteopatia durante il tempo di recupero.
Ricordarsi che il dolore al ginocchio può essere il risultato di qualche altro problema, problema d’anca,
irritazione di un nervo che arriva in prossimità, lesioni muscolari dei flessori, osteoma osteoide, tumori vari,
metastasi secondarie, leucemie, tutti i tumori che si trovano sulle corticale delle diafisi femorali possono
riflettersi sul ginocchio.

Lesione del leg CROCIATO ANT


Determinato spesso da:
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RE in valgo
F del ginocchio + RI
Iperestensione + RI
Es: un calciatore a ginocchio flesso 90° ha un crociato antero-esterno deteso nei primi 15-20° di RE; se la
rotazione prosegue si tende arrotolandosi sulla faccia assiale del condilo esterno, rompendosi. Quindi un
trauma in valgo-RE su ginocchio flesso può:
Rompere il 3° anteriore della capsula
Rompere il legamento collaterale int
Rompere il legamento crociato ant
Disinserire il menisco interno
Sintomatologia
Schiocco e rottura all’interno dell’articolazione associata a cedimento e a difficoltà di deambulazione.
Trattamento
Conservativo o chirurgico.
La lesione associata del MI sembra aggravare il deficit funzionale dinamico in F, mentre le lesioni a carico del
ME aggraverebbero il quadro funzionale dinamico estensorio.
Perdita di tono in particolare del quadricipite (vasto mediale).

Lesione del leg CROCIATO POST


I meccanismi di rottura del LCP sono svariati e possono avvenire durante l’attività fisica, oppure in attività di
tipo quotidiano. Si può assistere alla rottura del legamento crociato post nelle seguenti situazioni:
• a causa di un colpo a livello prossimale della tibia che porta in traslazione posteriore la tibia
• a causa di una caduta a ginocchio flesso con il piede in F plantare, posizione che scarica la forza lesiva sulla
tuberosità tibiale portandola in posteriorità
• a causa di una iperflessione del ginocchio
• a causa di una iperestensione del ginocchio
• a causa di un incidente stradale nel quale il ginocchio del guidatore, urtando con forza contro il cruscotto,
crea una traslazione della tibia in posteriorità.
In seguito ad un trauma il LCP si rompe totalmente, anche se qualche studio parla di distacchi delle inserzio-
ni tibiali o femorali del legamento. La lesione del LCP può interessare il solo legamento
oppure può interessare altre strutture legamentose.
Sintomatologia
Emartro e dolore oltre i 90° di F, gonfiore, instabilità e raramente cedimento.
Diagnosi clinica
I test maggiormente usati a livello ortopedico per valutare l’eventuale lesione del legamento crociato post
sono:
1. test del cassetto post. Lo spostamento post abnorme della tibia prossimale sul femore distale,
rispetto al ginocchio sano, è indicativo di lesione del legamento crociato post. In base a questo test si può
parlare di:
1° grado: traslazione post da 0 a 5 mm. Piatto tibiale ant rispetto al condilo femorale
tibiale;
2° grado: traslazione post da 5 a10 mm. Piatto tibiale sullo stesso piano del condilo femorale tibiale;
3° grado: traslazione maggiore a 10 mm. Piatto tibiale post al condilo femorale tibiale;
2. test del cedimento post: Pz con ginocchio flesso a 90° e piede appoggiato sul lettino. Se il LCP è le-
sionato, si vede un profilo anomalo o un avvallamento, centrato a livello della porzione prossimale ant della
tibia;
3. test attivo del quadricipite: il medico stabilizza il piede del Pz e gli chiede di farlo scivolare lungo il
lettino. Durante la contrazione del quadricipite, in caso di legamento leso, si osserva la riduzione della tibia,
sublussata posteriormente;
4. test di deviazione dinamica post: Pz con anca flessa a 90° e ginocchio flesso. Il medico estende lenta-
mente il ginocchio del Pz finché la tibia, sublussata posteriormente, non si riduce di colpo con un rumore
sordo quando il ginocchio raggiunge l’estensione completa.

RX in varie proiezioni per valutare se vi sono fratture da avulsione delle inserzioni del legamento. La RM per
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stabilire se c’è effettivamente una lesione, di che entità è, dov’è localizzata e se vi sono altre strutture interes-
sate.

Trattamento
Intervento chirurgico o conservativo, riabilitazione che contrasti la traslazione post della tibia.
Tre concetti fondamentali da rispettare nella riabilitazione del LCP:
1. contrastare la forza di gravità che tende ad allungare il neo-legamento o il legamento in via di cicatriz-
zazione mantenendo la tibia in costante atteggiamento di “cassetto posteriore” (lussazione posteriore della
tibia rispetto al femore)
2. ripristinare la completa F del ginocchio in tempi lunghi
3. iniziare tardivamente gli esercizi in catena cinetica aperta dei F del ginocchio che contribuiscono a
sublussare posteriormente i piatti tibiali.

Artrosi del GINOCCHIO


Artropatia cronica, a carattere evolutivo, consistente inizialmente in alterazioni regressive della cartilagine
articolare e, secondariamente in modificazioni delle strutture (tessuto osseo, sinovia, capsula) che compon-
gono l’articolazione.
Patogenesi
Età
Ereditarietà
Ambiente
Costellazione ormonale con particolare riguardo agli estrogeni
Alterazioni metaboliche
Obesità accumulo colesterolo sovraccarico delle articolazioni

Quadro clinico
Dolore
Limitazione funzionale
Atteggiamenti viziosi

Se l’artrosi è invalidante si fa la protesi, se non è in fase avanzata si può tentare di riequilibrare la struttura
togliendo gli elementi che danno maggior carico:
1. globalmente consigliando la perdita di peso o un dietologo
2. localmente decomprimendo il ginocchio tramite rinforzo del quadricipite e quindi detensionare i flesso-
ri e potenziare gli estensori. Bisogna ricreare lo spazio articolare altrimenti i legamenti rimangono detesi ed
aumenta il rischio di disfunzioni.
3. Importante è il lavoro in acqua e la nuova tecnica “Manzo”: gonfiando il ginocchio con infiltrazioni (4
fiale di acido ialuronico + emagel, un’espanditore del plasma ad alto peso molecolare + anestetico + 1 cc
di cortisonico solubile per la sinovite) il Pz non sente più dolore.
Tale tecnica “Manzo” presenta il limite relativo ai costi, fino a 300 euro ad infiltrazione.
Qualunque cosa si faccia al ginocchio comunque prima si deve ripristinare sempre la corretta fisiologia arti-
colare!!
In alternativa alla tecnica “Manzo” possono essere effettuate infiltrazioni di plasma umano sperando in
qualche effetto benevolo da parte delle cellule staminali… anche in questo caso l’ostacolo maggiore è rap-
presentato dal costo.

Sbobinatura Alessia_inizio
Menischi
Embriologicamente il ginocchio è diviso in 4 cavità separate che poi si uniscono, ci sono varie strutture che
man mano si riassorbono e altre che si conformano come saranno nell’adulto.

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Grossolanamente in questo percorso può capitare che il condilo
esterno non si sviluppi e quindi non diventi più “alto” (sul piano assia-
le) rispetto all’interno così come vediamo normalmente in una proie-
zione standard per la rotula a 30° sulla gola intercondiloidea, se fosse
più basso la rotula se ne uscirebbe fuori. Può capitare anche che la
rotula non sia a 7 faccette (in media)come normalmente dovrebbe
ma sia diversa, arrotondata e non più a triangolo. Queste alterazioni
embriologiche predispongono alla lussazione. Può capitare anche
che le cavità primitive del ginocchio non si uniscano completamente
e rimangano dei residui dei setti che le separano, ovvero avremo la
cosiddetta plica sinoviale.
Un’ altra cosa che può risultare è che
i menischi, uno o entrambi, che sono
embriologicamente due “O” (due cer-
chi pieni) rimangano così, se non si
perfora si chiamerà menisco discoide.
Normalmente i menischi sono a forma di C aperta quello interno e C chiusa l’esterno che quindi percen-
tualmente ha la maggiore probabilità di rimanere chiuso, la localizzazione del menisco discoide infatti è alta
sul compartimento esterno.
I menischi sono delle fibrocartilagini di consistenza duro-fibrosa, di colore bianco con qualche sfumatura
ocra, se li si piega a 90° “a foglietto” si rompono.. in sezione hanno forma triangolare con margine interno
libero e base periferica adesa alla capsula articolare (ci sono anche dei legamenti ma non hanno una grande
rilevanza per la stabilità dei menischi).
Nella zona più esterna ha la particolarità importante
di essere irrorato mentre tutto il resto non è vascolariz-
zato ma non muore perchè vi arrivano i metaboliti per
diffusione osmotica. Se irrorato ci sarà anche l’innerva-
zione solo nella zona capsulare che è quindi l’unica che
può dolere. Come conseguenza immediata deduciamo
che possono esserci fisiologicamente delle lesioni della
parte interna dei menischi che non si avvertono, riman-
gono misconosciute ed è una cosa normale. Su questi
presupposti anatomici sviluppiamo il discorso di tutta
la fisiopatologia meniscale. A che servono i menischi?
Nel ginocchio abbiamo due capi articolari che non sono
congruenti e hanno una libertà di movimento enorme:
c’è quindi bisogno di una “zeppa” che ne aumenti la
corrispondenza soprattutto nelle posizioni in cui abbiamo incongruenze
estreme. Si dice anche che servano da ammortizzatori, ma poniamoci il
dubbio di perchè non esistano strutture analoghe a livello dell’anca o della inserzione
caviglia dove pure si affrontano cartilagine su cartilagine. Il menisco è fon- sulla
damentalmente un adattatore di incongruenza tra capi articolari e basta. capsula
= muro
Infatti troviamo un menisco nell’articolazione temporo-mandibolare, dove meniscale
abbiamo superfici articolari congrue da fermi ma in pieno movimento c’è
una grande incongruità: serve una zeppa che vada avanti e indietro sopra
condilo per dare più congruità. La funzione dei menischi è quindi molto im-
portante nella sua funzione e ci si chiede perchè toglierlo. Se il menisco crea

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delle problematiche e dà sintomi meccanici e dolorosi succede che parte sensibile menisco
abbiamo un versamento e il quadricipite perde tono, ne consegue
che l’articolazione diviene instabile e abbiamo una apertura verso
l’artrosi: se ci sono tutti questi elementi conviene toglierlo, ma in
tutti i casi si arriva sempre ad una instabilità. Il quadricipite serve a
stabilizzare il ginocchio e allontanare i capi articolari (decoaptante), fissure qui sono
mentre i flessori compattano l’articolazione. Se abbiamo una ipotro- asintomatiche
fia del quadricipite (Q) e un ipertono dei flessori succede che i capi
articolari si coaptano, tutti gli artrosici stanno con le ginocchia semiflesse, ecco perche è importante in qual-
siasi problematica di questa articolazione non arrivare ad una ipotrofia del Q che una volta instauratasi non
si recupera più mentre il tono si recupera (il motivo non si sa, queste sono delle esperienze cliniche).
Non si deve tenere un ginocchio dolente per troppo tempo e non serve quasi a niente far tonificare il Q se
il Pz ha disturbi fisici (strutturali) e disturbi propriocettivi al ginocchio. il grande problema comune a tutti i
pazienti operati (soprattutto protesi) è il persistere dello schema corporeo patologico nel cervello per cui il
Pz continuerà a camminare male.
Fisiologia dei menischi: per il prof vanno avanti-indietro, destra-sinistra e basta! (“finiamola con questa
cosa che seguono i condili.. chi caaacchio v l’ha detto?” Hahaha!) Il punto è su che perno fanno questo: gli
attacchi più grossi stanno sulla capsula, infatti quando si ha un problema al menisco si sente il dolore su una
zona localizzata del contorno dell’emirima mediale o laterale, i recettori del dolore stanno lì. La capsula è
spessa 3-4 mm.

Una fisiologia alterata si ripercuote sugli attacchi capsulari e quindi abbiamo il dolore. Può essere che il
ginocchio perda mobilità in una parte anteriore, posteriore o centrale e allora noi abbiamo lo stiramento
dell’inserzione meniscale in quella zona (ecco perche là vi è il dolore) e a furia di perdere fisiologia e subire
stiramento può succedere che, sotto un energia cinetica importante, si possa rompere.

Tutta la cattiva fisiologia articolare del ginocchio si ripercuoterà sull’inserzione capsulare del menisco per-
tanto quando si dice nel mondo ortopedico che un paziente ha un menisco che duole o è rotto perchè
sente dolore sull’emirima si deve andare a fare la valutazione clinica (ROM, limitazione da danni meccanici,
dolore, ipotrofia Q, versamento) e la risonanza. Se ci sono questi elementi importanti ci sarà certamente
un danno ma se prendiamo il caso di un nostro paziente che ha solo dolore all’emirima senza versamento
articolare e ipotrofia muscolare (mettiamo sia il caso ci sia magari una lesione longitudinale del menisco,
solo della sua parte profonda), che si deve fare? Quali consigli fornire? Il primo ragionamento è che probabil-
mente ci sia un problema nella fisiologia del menisco perche la zona lesionata non è innervata: vale la pena
fare il trattamento osteopatico e magari sparisce tutto, perchè se facessimo delle risonanze anche a chi non
ha dolore o altri sintomi salterebbero comunque fuori simili lesioni della parte periferica, asintomatiche.
Quindi buona parte delle diagnosi di meniscopatie, di alterazioni del menisco sono solo problemi di altera-
zioni della fisiologia del menisco che è legata alla fisiologia dei condili e dei piatti. Non dobbiamo più parlare
di infiammazione: è assurdo mancando i caratteri tipici di Celso e Galeno (tumor, dolor, rubor, calor e
functio laesa), e la positività degli indici nelle analisi (VES, proteina C... = PCR) che vedremo in reumatologia.
L’eventuale versamento che si viene a creare non è un infiammazione ma una stimolazione della sinovia che
reagisce a una cattiva fisiologia e a una instabilità dell’articolazione. È questo un concetto importante da
applicare a tutte le articolazioni. Un versamento che si produce per una cattiva fisiologia si forma in qualche
ora o qualche giorno dopo, mentre in una rottura periferica del menisco (dove è irrorato) si crea subito in
pochi minuti. È un dato anamnestico fondamentale per capire la localizzazione della zona di lesione.

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Lesione a manico di secchio: evolve da una lesione longitudinale, con il lembo che se rimane attaccato
al menisco non dà alcun sintomo ma nel momento in cui si solleva va nella gola e incastra i capi ossei. Una
stessa dinamica la crea un sollevamento di un corno che si è staccato e sollevato, si è fatto un “orecchio” e
può andare a incastrare l’articolazione. Quindi le lesioni a manico di secchio e i distacchi a flap dei corni ant
e post danno i vero blocco meccanico articolare del ginocchio. Significa che rimane flesso, magari anche
senza dolore, riesce a camminare con ginocchio piegato e se qualcuno cerca di forzarlo fa male e sentiremo
blocco vero meccanico. È diverso da uno pseudo-blocco in cui abbiamo impressione di non poter allungare
ma poi gli diamo una botta e va, il più delle volte gli pseudo-blocchi sono di origine rotulea. In questi casi si
opera ma non è controindicato l’intervento osteopatico, dipende dalle condizioni del Pz perchè se capita lo
si trovi con un blocco meccanico, penso possa essere un menisco ma anche un corpo libero (distacco osteo-
condrale): è giusto fare una lastra, se non è un corpo libero sarà il menisco, ma nel frattempo non lasciamo il
poveretto in attesa di intervento (magari per un mese in cui il Q intanto sparisce), non è male se l’ortopedico
o l’Osteopata cerca di sbloccare questo ginocchio, non gli facciamo male. Una volta sbloccato poi si potrà
preparare il Pz con calma all’intervento. Possono essere fatte le manovre osteopatiche ma sempre evitando
il dolore: non è facile, si dovrebbe prima eseguire magari una infiltrazione di 40-50 cc tra soluzione e un
anestetico e poi sbloccarlo.

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Nel caso per es di una disinserzione del muro meniscale i sintomi sarebbe-
ro: il dolore, il versamento rapido (emartro) e l’impotenza funzionale: impos-
sibilità a caricare e dolore al movimento. Questi sono i grossi sintomi di un
ginocchio che ha qualcosa di importante. Spesso sono lesioni che passano
in sordina, misconosciute, invece sarebbe necessario eseguire precocemen-
te l’intervento di sutura perchè essendo la zona lesa vascolarizzata c’è la pro-
babilità che si attacchi, però deve essere una lesione non vecchia altrimenti
le possibilità di riuscita saranno molto ridotte.

Nel caso invece dei corni staccati o dei manichi di secchio si regolarizza con meniscectomie parziali e si
cerca di ricentrare questi menischi ma mai si tolgono subito in prima battuta come in passato, perchè fon-
damentalmente la parte che conta è quella esterna, la porzione più larga della “zeppa” che cerchiamo fin
quando è possibile di preservare, salvo in quelle situazioni in cui si deve togliere completamente perchè il
menisco è troppo lesionato, si cerca comunque sempre di evitare e dipende dall’ospedale: ci sono pure le
avanguardie che sperimentano i trapianti e i rivestimenti con risultati ancora non validi per tutti..

Nella situazione in cui si è tolto il menisco: il sintomo sparisce, il Pz nell’immediato sta bene ma il futuro
sarà l’instabilità del ginocchio soprattutto se il Q è molto sceso di tono. Il Pz deve sapere che è destinato ad
essere più facilmente instabile e che questo lo predisporrà ad un’artrosi precoce (però abbiamo la possibilità
di ottenere un apparato estensore potente). Sono quei Pz operati in cui (ancor prima vi insorga l’artrosi) l’in-
stabilità si manifesterà con nuovi dolori al ginocchio, magari nella stessa zona della operata o magari un’al-
tra parte: di regola si diagnosticherà un problema all’altro menisco che sicuramente, in funzione dell’età e
dell’attività fisica svolta, sarà lesionato (solitamente ha lesioni chi inizia precocemente a fare sport, in modo
sconsiderato). Allora il primo segno non sarà di natura artrosica ma il ritorno dei dolori su un ginocchio ope-
rato, che a volte possono essere dolori rotulei, a volte da un’altra parte, sono comunque dovuti all’instabilità
dell’articolazione, sostenuti da delle disfunzioni osteopatiche dei capi ossei (sono i nostri migliori Pz!).

Come consigliare il Pz al meglio (in collaborazione con ortopedico): in primo luogo trattandoli direttamente
per eliminare le disfunzioni e soprattutto fare solito discorso di rimuovere la causa iniziale che a volte non
sta nel ginocchio. In secondo si deve istruire il Pz che anche se l’articolazione è stata rimessa in assetto, lo
stato di tono della muscolatura è comunque ridotto e rischia di farsi più male riprendendo subito l’attività.
Nonostante possa stare meglio dopo l’intervento si deve seguire un percorso riabilitativo, di palestra per il
rinforzo muscolare. Vale sempre anche il discorso di gonfiare l’articolazione con materiale viscoelastico ad
alto peso molecolare (acido ialuronico, plasma..), per tutte le problematiche del ginocchio.

Un’altra lesione possibile sono le cisti


meniscali. Sono quelle date da una
fessurazione che prosegue nello spes-
sore triangolare del suo corpo, fino ad
arrivare nella zona capsulare: in questo
caso si formano due flap di menisco ma
soprattutto si viene a creare una tume-
fazione, che (statisticamente) si eviden-
zia nell’emirima del ginocchio durante
la F e tende a diminuire in E, quando
tende a rientrare il liquido che si è incanalato per la fessura. In questi casi si deve per forza togliere il menisco
e bruciare con cortisone la cisti dall’esterno.

Il menisco discoide: non è una patologia, può essere presente ma non dare alcun segno di sé per tutta la
vita. Valgono gli stessi discorsi fatti per i menischi normali: si può lesionare senza dare sintomi, tutto sta nel
vedere se si lesiona nelle zone che influenzano la fisiologia della capsula o se lui dà ripercussioni su questa
o sulla fisiologia del ginocchio. Salviamo ancora una volta il Pz con diagnosi di rottura del menisco discoide
dall’artroscopia perchè potrebbe riprendere la sua fisiologia (con trattamento osteopatico) e magari riveder-
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lo poi dopo 5-6 anni e s’è pure dimenticato del problema.

Menisco calcificato. I menischi si possono calcificare per una malattia in cui si calcificano tante altre strut-
ture (legamenti, tendini, vasi, fibrocartilagini): la condrocalcinosi. Non è una limitazione per il lavoro oste-
opatico e non ha nessuna influenza sulla sintomatologia dolorosa e meccanica del Pz, cioè il menisco può
rompersi o essere sano, funziona uguale (non è da togliere) perchè mantiene la stessa elasticità di un meni-
sco normale così come un tendine calcificato che non è rigido, ci sono depositi polverosi dentro la struttura
ma non è calcestruzzo. È una cosa che capita di vedere nei Pz che stanno intorno ai 50-60 anni.

Legamenti del ginocchio. Collaterali e crociati


Un legamento collaterale è una struttura bianca, tale e uguale alla capsula, non ha un piano di clivaggio
(identificabile come può essere un tendine) ma è solo un ispessimento della capsula, sono in pratica delle
zone forti di un’articolazione in cui questa è più soggetta a dei movimenti in un certo modo e quindi madre
natura ha reso quella zona capsulare più densa. Se li si taglia si riesce a strapparli senza bucare la capsula
ma non ho un vero piano di clivaggio, è per questo che pure una volta lesionati non gli si fa assolutamente
niente, a meno che si tratti di una lesione tutto spessore della capsula, perche nel momento in cui si vada a
ricostruire chirurgicamente a muso duro quella zona si rischia di ottenerne una reazione in fibrosi con limita-
zione della fisiologia dell’articolazione (lo si è visto dopo aver fatto un sacco di guai).

Dentro l’articolazione ci sono i legamenti crociati anteriore e posteriore. Anatomicamente sono appunto
incrociati tra di loro e pure nella loro individuale conformazione sono formati da 3 fasci intrecciati per avere
maggiore resistenza meccanica. I fasci del LCP sono più grossi (circa 8 mm di spessore) mentre l’LCA è più
sottile: diffidiamo quindi delle diagnosi di lesione isolata del LCP senza concomitante rottura del LCA (molto
raro). Sono rivestiti da un manicotto sinoviale che ha una ricca vascolarizzazione e innervazione: prima che si
rompa il legamento si lacera il manicotto con conseguente emartro e dolore, il versamento è quindi imme-
diato dopo un trauma.

La funzione dei legamenti crociati è quella di stabilizzare l’arto inferiore (non hanno ripercussioni solo sul
ginocchio), al loro interno ci sono i propriocettori sensibili allo stiramento che danno il via a riflessi per lo
stato di inibizione o di contrazione tra muscoli agonisti e antagonisti. Facendo un’estensione per es si stira il
recettore dell’LCA e si attivano i flessori, questo da stabilità. Se si rompe questo “file” succede che abbiamo
instabilità. In una vera lesione acuta del legamento ci sarà dolore, instabilità (il Pz cade per terra) e si gon-
fia nell’immediato. Generalmente succede per un trauma di una certa entità: il meccanismo di lesione è in
valgo-RE oppure in varo-RI, sono soprattutto le rotazioni più estreme e l’iperestensione passiva o senza che
ci sia uno stop meccanico al piede (calcio a vuoto).

Un LCP rotto lo si può trovare (esperienza personale


del prof ) in occasione di lussazioni o sublussazioni del
ginocchio; una botta da avanti verso indietro (trauma da
cruscotto) e si rompe il LCP, viceversa da dietro in avanti
si rompe il LCA.
Il LCA, per la sua localizzazione, durante i movimenti di
rotazione si arrotola e srotola vicino al condilo interno,
quindi è un tendine che è destinato a lesionarsi col pas-
sare del tempo, da qui si spiega l’assenza di crociati an-
teriori integri che si osserva nelle vecchiette che fanno le
protesi, senza che abbiano mai avuto traumi importanti.
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Secondo una nuova interpretazione il LCA è stato paragonato al tendine del sovraspinato, destinato in tutti
quanti a lesionarsi per usura negli anni. Da qui la possibilità di avere lesioni parziali e croniche senza sinto-
matologia. Se si rompe uno dei fasci che compongono il legamento, il ginocchio rimarrà stabile finché non
verrà sottoposto a degli stress importanti per cui si potrebbe rompere facilmente. Per visitare e far diagnosi
di una lesione del crociato ant ci sono una miriade di test, alcuni poco attendibili altri difficili da eseguire. Ne
proponiamo due che sono i più semplici e attendibili che tra loro si differenziano perchè hanno una inter-
pretazione diversa: in uno c’è un’interferenza muscolare, nel secondo no.
1. Segno del cassetto. Il Pz è supino, ginocchio a 90° e piede poggiato
sul lettino; si afferra stabilmente la tibia e la si sollecita verso l’anteriorità per
testare il LCA, verso dietro per il LCP. È un test comparativo e ci vuole una
certa forza nell’esecuzione perchè non si tratta dell’omonimo test osteopa-
tico per l’anteriorità o la posteriorità della tibia.
Da tener presente per evitare falsi positivi e falsi negativi in fase acuta:
prima di tutto il Pz deve essere rilassato, lo si dovrebbe eseguire appena
dopo il trauma perche già dopo qualche ora si instaura la contrattura antal-
gica e non sarà più attendibile (falsi –);
un secondo caso è che a causa del versamento l’articolazione sia gonfia
(quindi più stabile), la capsula sia tesa e quindi potremo ottenere di nuovo
un falso – .
In fase cronica (per es dopo un mese dal trauma) il Pz non avrà più molto
dolore. Quali errori si potrebbero però fare? Il tono muscolare sarà sceso e
mancherà la tenuta del Q e il test sarà falsato, infatti in questo test conta
molto (lo può inficiare) lo stato depresso di tono e trofismo del Q (che è
quello che vicaria il LCA). Un Q ipotonico può essere causa di un falso + rilevato su un ginocchio in cui tutta-
via il legamento è integro. Un’altra evenienza da tenere presente è che per il suo grado culturale/carattere il
Pz non collabori nel rilassarsi e fidarsi.

2. Test di Lachman: questo invece si esegue nella stessa posizione ma col ginocchio semiflesso al massi-
mo a 30°. Si tiene con una mano la coscia e con l’altra la tibia che è scivolata anteriormente o posteriormen-
te. È un test che valuta solo la tenuta capsulare e dei legamenti. C’è da dire che il segno del cassetto è più
facile da eseguire rispetto al Lachman, soprattutto per chi ha mani piccole su un Pz grosso.

Una volta fatta una diagnosi, per es di lassità del LCA per una lesione parziale di uno dei suoi fasci: che si fa?
Si tratta! Se abbiamo avuto una distorsione in valgo-RE, naturalmente alla lesione del legamento si saranno
associate delle disfunzioni osteopatiche: si deve sempre trattare tutto, anche un Pz indirizzato all’intervento
di ricostruzione del LCA, se vi arriva con delle disfunzioni di RE e abd (valgo) oppure di scivolamento inter-
no. Potrebbe infatti avere degli adattamenti tali da non permettere un adeguato recupero post-operatorio
successivo: da oggi ogni Pz che anche debba essere sottoposto ad intervento chirurgico di ricostruzione
legamentosa deve essere visto dall’osteopata (obiettivo finale!)

Gli interventi che si eseguono sono quelli di sostituzione con tendine rotuleo o gracile (quante volte può
essere cambiato lo stesso crociato? Almeno 4 volte!). In sede di prelievo l’intervento comporta un’alterazio-
ne della fisiologia: per es se è il gracile potremo avere un’aumentata rotazione esterna e una diminuzione
di quella interna (osteopaticamente parlando), col prelievo rotuleo una diminuzione dell’estensione e una
coaptazione dell’articolazione, a parte tutte le altre complicanze possibili.. in più questi sono tendini e non
legamenti (che erano incrociati): prima dell’innesto subiscono una lavorazione, si è tentato di “arrotolare” il
trapianto prima di innestarlo. Per stabilire se è stato fissato con la giusta tensione oggi ci sono i tensiometri,
ciò che fa la differenza è l’esperienza del chirurgo che sceglie quale sia la tensione più adatta da scegliere
per quel ginocchio. Un’indicazione la può dare il test sulla lassità legamentosa sulla mano (estensione passi-
va dell’indice..) se un Pz è rigido si darà una tensione minore, in uno più lasso una tensione maggiore. Partia-
mo dal presupposto che per avere un buon lavoro si deve ottenere un Lachman lievemente positivo e anche
quando, a Q ben recuperato, faremo un test del cassetto o un Lachman si dovrebbe avere l’impressione che
il ginocchio sia un po’ più lento. Nel post-operatorio non si deve più bloccare in iperestensione il ginocchio
come in passato perchè sarebbe destinato in futuro a soffrire di artrosi femoro-rotulea. Per concludere sia
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l’operato che il non operato vanno comunque incontro ad un artrosi precoce però meglio andarci con un gi-
nocchio stabile che con l’instabilità! La scelta terapeutica deve essere naturalmente motivata dalle aspettati-
ve del Pz, ossia dalle necessità fisiche e occupazionali, fondamentalmente a chi ha una instabilità importante
si deve consigliare l’intervento (magari si aspetta un anno, ma non vale la pena..). Una controindicazione
all’operazione è l’età in cui le cartilagini di coniugazione non siano ancora saldatesi (però nel caso per es del
14nne che gioca a pallavolo e va ripetutamente incontro a sublussazioni si rischiano danni importanti alla
cartilagine di rivestimento e si deve propendere per l’intervento). Per avere una buona diagnosi con RMN
devono passare almeno 40 giorni dall’evento lesivo per evitare artefatti, altrimenti si valuta in acuto con
l’artroscopia. [ometto storia del nipote... truffa assicurativa e lesione fantasma..].

DIagnosi differenziale
Il ginocchio può essere anche sede di dolori e disturbi che provengono da altre parti; in una adolescente/
ragazza che ha dolore ma non si trova nessun altro riscontro obiettivo, si deve pensare a quello che viene
dall’interno, al n. otturatore: problematiche di cisti ovariche, ovaio policistico; si pensi all’ernia crurale
(anche in un maschio); pensiamo che tutta la coscia è territorio di innervazione di radici lombari da L3 a S1;
che esiste una patologia frequente che è la flebite della safena interna; pensiamo che gli unici muscoli che
si rompono comunemente sono i fasci del Q e dei flessori; che ci possano essere dei tumori dentro l’osso:
primitivi e maligni o metastasi (epifisi distale di femore e prossimale di tibia sono ricche di osso trabecola-
re che fa da filtro), pensiamo che magari a livello di una corticale del condilo femorale possono arrivare i
dolori riferiti da qualsiasi tumore (benigno o maligno) che sta dando una ripercussione in tale zona: per es
un osteoma osteoide a livello del piccolo trocantere che dia come unico sintomo un dolore similmeniscale
(sul menisco interno se l’osteoma è localizzato medialmente nella zona del piccolo trocantere e sul menisco
laterale se è localizzato esternamente nella zona del grande trocantere), dobbiamo aspettarci anche questo.
Oppure una borsa a livello del grande trocantere che dà un dolore in questa zona o similsciatico. Queste
sono tutte le ipotetiche situazioni che possono dare un dolore riferito al ginocchio.

Affezioni dei tendini e delle aponeurosi


Interessano primitivamente, anche se ad eziologia diversa, i tendini provvisti o meno di guaina sinoviale, ed
il tessuto aponeurotico
Meccanica, infiammatoria, fibrosi

Tendinopatie
Patogenesi
Fattori determinanti come processi flogistici di varia natura, microtraumi ripetuti e ipersollecitazioni fun-
zionali;
fattori favorenti come la imperfetta tecnica di esecuzione dei movimenti; fattori climatici, predisposizione
individuale “lesione osteopatica”.

Anatomia patologica
Tendinopatie inserzionali: la flogosi, acuta e cronica, interessa la giunzione osteotendinea.
Bacino: muscolatura addominale e adduttoria sulla sinfisi pubica, tipica della pubalgia.
Ginocchio: apparato estensore (tendine rotuleo) e muscoli della zampa d’oca.
Piede: tendini del tibiale anteriore e posteriore, peronieri, tendine achilleo.
Tenosinoviti: manifestazioni flogistiche acute e croniche delle guaine sinoviali di scorrimento dei tendini.
Localizzazione a livello del piede: flessori e tibiale anteriore.
Peritendiniti pure: i fenomeni infiammatori coinvolgono i foglietti di rivestimento (peri e paratenonio) che
sostituiscono la mancanza di guaine sinoviali. Dolore alla palpazione lungo il tendine; l’edema può produrre
delle irregolarità della superficie.
Peritendiniti ad impronta tendinosica: ai fenomeni flogistici si aggiungono alterazioni di carattere dege-
nerativo del tendine. Oltre al dolore provocabile con la pressione lungo il tendine, si associa un aumento di
spessore dello stesso.
Tendinosi: fenomeni degenerativi cronici del tessuto tendineo. La sintomatologia dolorosa è subdula, poi-
ché nella maggior parte dei casi non si riscontrano segni di flogosi peritendinea, ma il tendine alla palpazio-
ne appare notevolmente ispessito e irregolare.
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Localizzazione più frequente: tendine d’Achille e tendine rotuleo.

Sintomatologia
Dolore spontaneo e da sforzo
Dolore alla pressione, tumefazione
Tendine ispessito, irregolare, crepitio
L’esame RX dimostra spesso irregolarità periostali nelle zone di inserzione osteotendinee e metaplasie
ossicalcifiche nel contesto tendineo; l’esame ecografico può rilevare differenze di carico fra i due tendini
a confronto ed eventuali modificazioni morfologiche delle borse annesse. Il riposo in associazione ad una
terapia antinfiammatoria per circa una settimana rappresentano la terapia più idonea. Eventuali infiltrazioni
a base di preparati cortisonici non devono mai essere effettuati nel contesto tendineo, potendo verificarsi
fenomeni involutivi che possono portare alla rottura.

Tendinopatia della ZAMPA D’OCA


Provocata da RI+add. Fattori predisponenti sono ginocchio valgo, eccessiva rotazione sia a livello del femore
che della tibia. Può essere secondaria a danno legamentoso a carico del legamento collaterale interno e dal
punto d’angolo postero-interno (PAPI: corno post menisco interno, legamento obliquo post, espansioni del
m. semimembranoso, legamento menisco-tibiale).
Sintomatologia
Tumefazione, termo tatto positivo.
Altri dolori alla zampa d’oca possono avere origine infiammatoria a livello della guaina sinoviale che riveste i
tendini di inserzione dei muscoli che la costituiscono: sartorio, gracile, semitendinoso.
Può portare a versamento (dolore con gonfiore). Il versamento si può organizzare dando la sensazione di
crepitio.
Trattamento
Laserterapia – se serve ortesi plantare – terapia medica e fisica
Terapia con ghiaccio, riposo, cortisone e terapia fisica quali ipertermia e tecar.
Il dolore a questo livello può essere dovuto anche all’infiammazione del nervo otturatore, che spesso si con-
fonde con quello della zampa d’oca (in tal caso non c’è tumefazione,gonfiore scroscio)
Se non abbiamo un processo infiammatorio acuto dobbiamo pensare all’ esostosi* .
Sarà fondamentale il ragionamento osteopatico nella ricerca della causa nel caso in cui non troviamo i segni
precedentemente descritti: struttura – viscere – cranio.

*per esostosi si intende una neoformazione ossea al di fuori dell’astuccio corticale dell’osso; ha un accresci-
mento centrifugo rispetto all’articolazione vicina ed è presente in zone metafisarie. È visibile solo con TAC,
ha un cappuccio cartilagineo all’estremità. Finisce di crescere alla fine dello sviluppo quando non viene più
prodotto l’ormonr GH. Se continua a crescere si ha tumore.

Tendinopatia del m. POPLITEO


Il m. popliteo controlla lo scivolamento anteriore del femore coadiuvato da quadricipite e dal legamento
crociato post a catena cinetica chiusa. A catena cinetica aperta è F del ginocchio e intraruota la tibia.
Sintomatologia
Dolore postero-laterale di tipo crampiforme.
Test: Pz a ginocchio flesso a 90° intraruota la gamba; l’operatore tenta di extraruotare e se il sogg opponen-
do sente dolore il test è positivo.
Trattamento
Riposo funzionale – taping – ortesi se serve – riabilitazione basata su stretching e condizionamento eccen-
trico del complesso muscolo-tendineo.

Lesione del TENDINE ROTULEO


Difficilmente da trauma diretto, è quasi sempre la conseguenza di una tendinite cronica, eccessivo uso di
corticosteroidi, anabolizzanti o apofisite del polo rotuleo inferiore in età giovanile (malattia di Sinding-
Larsen-Johansson).
Sintomatologia
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Dolore acuto preceduto da una sensazione di schiocco e seguito da impotenza funzionale. Alla palpazione è
percepibile una depressione nella zona sottorotulea, associata a dislocazione della rotula verso l’alto.

Borsite
La borsa prerotulea è situata tra il piano cutaneo e il piano di scorrimento del tendine quadricipitale, superfi-
cie anteriore della rotula ed ricoperto da sinovia all’interno.
La borsa s’ingrossa a causa di microtraumi, contusioni e carico; si formano calli al disopra della rotula ad
es nei piastrellatori. Queste borse vanno siringate col cortisone* che va a bruciare la membrana sinoviale.
Sono utili gusci come quelli utilizzati nel rugby.

Cortisone
Il cortisone è un farmaco ad alto effetto antiinfiammatorio, ha delle controindicazioni: nei soggetti ipertesi e
nei diabetici non può essere usato per via generale.
Alla lunga il cortisone determina gonfiore perché favorisce la ritenzione di idrosalini e inoltre determina la
perdita di matrice ossea causando osteoporosi.
Il cortisone viene utilizzato per avere un effetto antiedemigeno ed antiinfiammatorio puro. Un prolungato
utilizzo fa si che il cortisone interferisca con l’attività del surrene nella formazione di cortisolo, quindi va so-
speso con calma; la somministrazione del cortisone viene fatta in genere dalle ore 8 alle ore 15 quando c’è
il picco massimo di produzione di cortisolo da parte del Pz.
Tra le altre controindicazioni il cortisone inibisce le prostaglandine, si perde la protezione gastrica con possi-
bile conseguente ulcera, viene usato quindi insieme ai protettori gastrici come nel caso dei FANS.

Acido ialuronico
ialubrix, acido ialuronico; quello ad alto peso molecolare ha un effetto decoaptante.
Acido+acqua+anestetico fa un effetto di versamento.
Il versamento ha un effetto terapeutico come il centrifugato di plasma (50 cc di plasma a cui viene tolta la
parte rossa e reiniettato nel ginocchio). Se la capsula perde tensione, il ginocchio è instabile. Il quadripite
decoapta l’articolaz. mentre i gastrocnemi la coaptano.

Hoffite
Il corpo di Hoffa va incontro ad ipertrofia quando il ginocchio ha una problematica cronica che non si risol-
ve, va incontro a metaplasia dando un tessuto simil-cartilagineo, creando aggressione. Viene lesionata quasi
sempre durante le artroscopie o colpito durante le infiltrazioni con conseguenti piccole necrosi.
Il corpo di Hoffa è una conseguenza mai la causa.

Lesioni da sovraccarico_SINDROME ROTULEA


O femoro-rotulea o iperpressione rotulea.
Generalmente comincia nell’adolescenza in persone con ginocchia valghe, maggiormente nelle femmine,
perché la rotula tenuta dal quadricipite tende ad andare verso l’interno, a causa di un vasto mediale solita-
mente poco tonico.
Nella donna è più frequente per via del pavimento pelvico che influenza le rotazioni d’anca e per il collega-
mento all’apparato genitale.
L’ instabilità rotulea può essere classificata secondo 3 diversi gradi:
I grado: lateralizzazione rotulea, a causa dell’aumento dell’angolo Q (intersezione di due linee: una linea
congiunge SIAS e centro della rotula, l’altra il centro della rotula con la tuberosità tibiale anteriore), durante
la contrazione della muscolatura estensoria, si verrà a creare una piccola area di contatto tra la superficie
articolare rotulea e quella trocleare. La conseguenza di questa situazione sarà l’insorgenza di una sindrome
da iperpressione laterale.
II grado: accentuata inclinazione della rotula o sublussazione rotulea, nel caso di eccessiva inclinazione ro-
tulea si verifica un ispessimento ed una retrazione del retinacolo laterale associato ad un inspessimento cap-
sulare. Questa situazione determina, nel corso della flessione del ginocchio un’ inclinazione rotulea che esita
in un iperpressione laterale. In casi più gravi invece si assiste ad una vera e propria sublussazione laterale
della rotula, generalmente provocata da una brusca contrazione del quadricipite a ginocchio esteso. Sublus-
sazoni recidivanti causano, nel lungo periodo, una seria sofferenza della cartilagine rotulea e trocleare.
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III grado: lussazione della rotula, condizione grave che conduce ad una seria e progressiva sofferenza della
cartilagine articolare.
Sintomatologia
Dolore anteriore o sotto la rotula con sfaldamento della cartilagine fino a creare buchi tipo groviera. Non
è la cartilagine ma sono sinovia, caspula e legamenti alari a dare il dolore. Si manifesta al cinema, dopo un
po’ che si sta seduti bisogna allungare la gamba, durante la salita delle scale il dolore aumenta e diminuisce
nella discesa (al contrario nel dolore meniscale). Ci sarà versamento intrarticolare.
Quadro clinico
Osservare i profili rotulei
Test per vedere se c’è versamento: presa con entrambe le mani avvolgendo il ginocchio al di sopra e al di
sotto e stringono, mentre l’indice spinge sul tessuto centralmente (come se spingesse un sughero in un
bicchiere d’acqua): se si sente una controspinta sotto c’è versamento. Se il ginocchio è gonfio ma il test è
negativo si ha borsite.
La sindrome rotulea apre le porte all’artrosi, cade subito il tono trofismo del quadricipite e in particolare del
vasto mediale, aumentando la sintomatologia con dolore sul versante mediale. Ricordarsi: il quadricipite
è il rivelatore delle sofferenze croniche del ginocchio.
Trattamento
Se il Pz viene preso in fase iniziale va bene anche un lavoro fisioterapico di 7/8 mesi con rinforzo del quadri-
cipite, detensionamento dei flessori, e lavorare sulla scomparsa del dolore con idroterapia e ghiaccio.

Sindrome da frizione della Bendelletta Ileo-tibiale


A ginocchio flesso (30°) la bendelletta scorre al di sopra del condilo, e poichè tra i due si trova una borsa di
scorrimento, ne può seguire una borsite. Può dipendere anche da lesioni traumatiche nel PAPE, ginocchio
varo predisponente.
Sintomatologia
Dolore esternamente al ginocchio. Il soggetto tende a camminare a gamba tesa.
Positività al Test di Ober: Pz sul fianco sano, con anca e ginocchio flessi, mentre il ginocchio da testare è a
90° e l’anca abd e iperestesa. Una bendelletta tesa impedisce all’arto di cadere al di sotto dell’orizzontale.
Positività al Test di Nobel: esercitare una pressione al livello del condilo laterale, mentre il Pz effettua
flesso-estensione attiva del ginocchio.
Trattamento
Trattamento conservativo: terapie strumentali, ortesi se serve, allungamento degli abd e del tensore della
fascia lata, massaggio trasverso profondo.
PATOLOGIE DEL TRICIPITE
Il tricipite può essere interessato da stiramenti o strappi…la sintomatologia sarà come per il tendine; in que-
sto caso non si farà nessun intervento chirurgico..conviene fare un ecografia, almeno 3 settimane di stop per
fare la cicatrice, in fase acuta ghiaccio, postacuto per riassorbire l’ematoma vanno bene ipertermia e tecar
(un po’ meno, per via dei microtraumatismi causati dal passaggio del manipolo che potrebbero determinare
metaplasia delle cellule staminali presenti nel sangue dell’ematoma,) impacchi di argilla ed eparina, impac-
chi di gesso che crea osmosi, impacchi della nonna con i semi di lino e colle di zinco.

Patologie del TENDINE D’ACHILLE


Il tendine arriva sulla faccia plantare del calcagno (dov’è sottilissimo),non ha guaina e quindi non si retrae,
ma è protetto da una borsa rivestita di sinovia (come quelle sotto le teste dei metatarsi) che può infiammarsi
a causa di microtraumi ripetuti (ad es scarpe strette). Questa borsa tende ad ispessirsi e diventa una rogna.
Il tendine complessivamente può essere corto, medio o lungo (in genere lungo nelle caviglie sottili) quindi
la lunghezza non è uguale per tutti.
Nella palpazione chiediamo la contrazione del muscolo, se è più grosso può significare una tendinosi legata
ad una cattiva funzionalità dei capi articolari su cui s’inserisce.
Quindi bisognerà riequilibrarlo a livello dei capi inserzionali per prevenirne la rottura. La rottura si manife-
sta durante una fese di spinta molto forte con sensazione di colpo violento, come se fosse colpito da una
pietrata; il Pz cade a terra. Il Pz va visitato da prono e il piede si atteggerà in F dorsale (rimane fermo) se la
rottura è completa. Soluzione chirurgica con almeno 45 giorni di gesso e altri 45 di riposo (per 90 giorni non
la tocchi!). Anteriormente possiamo avere tendiniti crepitanti per infiammazione delle sinovie, li ci vuole
60
il cortisone.
Sintomatologia
Morso di cane, difficoltà in flessione plantare attiva, dolore alla palpazione e nella fase di spinta, ingrossa-
mento del tendine, piede atteggiato in F dorsale..
Test
Pz prono con piede fuori dal lettino, l’operatore strizza il polpaccio a livello della giunzione tendinea e verifi-
ca se il piede va in F plantare; se non va il tendine è rotto.
Cause
Può essere dovuto a farmaci (chinolonici), disturbi neurologici dello SPE e dello SPI, disturbi vascolari causati
dall’arteria tibiale anteriore (va dal centro del legamento anulare allo spazio intermetatarsale tra primo e
secondo meta) e posteriore (passa dietro al malleolo tibiale).
Diagnosi differenziale
Il diabete può causare occlusione delle arterie e compromissione di più radici nervose con conseguente
perdita di sensibilità. Questa perdita di sensibilità porta il sogg a camminare con “passo da SS”, ossia a batti-
tura forte per sentir meglio l’appoggio al suolo.
Segni di occlusione delle arterie:
colorito bianco
temperatura fredda
impotenza funzionale
Trattamento
Il trattamento incruento per quanto possibile con un lungo periodo di immobilizzazione, può esitare in
rirotture, allungamenti del tendine, diminuzione della forza flessoria, impotenza funzionale. Per tale motivo
spesso si consiglia di intervenire chirurgicamente ed in tempi rapidi, ove non sia possibile, è consigliabile
un’immediata immobilizzazione in stecca gessata e piede posto in F plantare. L’intervento di elezione è la
tenoraffia, che può essere effettuata con varie tecniche. Nei casi di perdita di sostanza, possono essere uti-
lizzate come rinforzo, strutture tendinee autologhe. Ultimamente si effettua (dove possibile), una sutura
percutanea con accesso chirurgico minimo.
Il trattamento post-operatorio: si distingue una 1° fase con stivaletto gessato o tutore tipo rom walken
con piede in leggera flessione plantare per circa quattro settimane, e una 2° fase nella quale si comincerà un
trattamento fisioterapico di mobilizzazione passiva e attiva associata ad una ginnastica in acqua. Lo scopo è
quello di ridare una continuità funzionalmente valida al tendine, senza provocare tenaci fenomeni di fibrosi
riparativa che potrebbero compromettere un’adeguata elasticità articolare. La ripresa allo sport dipende
dalla disciplina praticata, ma è consigliabile non prima dei 60 giorni. È importante sottolineare che il grado
di F della tibio tarsica nelle immobilizzazioni, non dovrebbe mai essere forzata, ma dovrebbe essere quello
in equino gravitario, ovvero la posizione di riposo che il piede assume quando il Pz è seduto con le gambe
pendenti. Da distinguere:
Tendinopatia: dolore al tendine in seguito ad abuso o sovraccarico funzionale dell’articolazione
Tendinosi: processo degenerativo che coinvolge il tendine
Tendinite: infiammazione acuta che coinvolge il peritenonio (membrana che avvolge il tendine).
Da sottolineare che le rotture del tendine generalmente avvengono per una condizione precedente di
tendinosi, per cui è molto importante valutare con attenzione le prime avvisaglie di sofferenza tendinea, per
prevenire eventuali lesioni.

Arterie vene e nervi
L’arteria tibiale anteriore si reperisce sul dorso del piede, su una linea che da metà leg anulare del tarso va
al primo spazio intermetatarsale; sul 2° cuneiforme è la zona di maggiore ascolto.

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repere dell’arteria tibiale ant

polso dell’arteria tibiale ant

L’arteria tibiale posteriore sta dietro al malleolo interno.


In queste zone ascoltiamo il polso con il 2° e 3° dito, facendolo
in contemporanea a dx e sin, magari dal lato dove arriva meno
polso ci saranno disfunzioni che bloccano il flusso.
Per prima cosa dobbiamo escludere le patologie circolatorie.
Il primo segno delle patologie circolatorie è il dolore.

Distinguiamo tra:
dolore arterioso: carenza di ossigeno che porta a crampo, clau-
dicatio intermittens, il Pz sente maggior dolore quando cammina
dolore venoso: impaccio, pesantezza nelle fasi iniziali che au-
menta nelle posizioni statiche e tende a migliorare con deam-
bulazione e movimento o posizionando l’arto più in alto rispetto
alla pancia
dolore nervoso: dolore continuo, segmentario con distribuzione del nervo, bruciore, parestesie con diminu-
zione della sensibilità tattile, dolorifica e termica. La presenza di scosse nella gamba sono caratteristiche di
neuriti da compressione o demielinizzazione o quando il nervo è aggredito da un virus (ad es herpes zoster
o virus di sant’Antonio), da diabete, da alcool o da piombo. In quelle metaboliche vengono colpite più radici
come nelle demielinizzazioni, con parestesie a calzino senza divisione topografica.
I nervi che arrivano al piede sono 2: sciatico popliteo interno ed esterno
L’esterno ha un territorio antero-esterno di distribuzione (muscoli estensori), l’interno invece ha un territorio
postero interno (muscoli flessori).
Da 1° a 3° dito (sciatico popliteo esterno)
Da metà 4° e 5° + pianta (sciatico popliteo interno)
Importante risulta essere l’esame neurologico tramite martelletto per evocare i riflessi osteotendinei; abbia-
mo un riflesso valevole per entrambi i nervi, il riflesso achilleo a pancia sotto con Pz rilasciato, mettiamo
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un pretensionamento del tendine, se non si evoca possiamo chiedere una contrazione degli arti superiori
(tirarsi le mani). Riflesso L5 più difficile sul tibiale anteriore.
Vanno eseguiti i test muscolari sui muscoli innervati per distinguere tra problematiche dello SPE o SPI.
Prove di sensibilità: tattile toccando, dolorifica con una punta, termica con ghiaccio o accendino.
Il problema arterioso può essere causato da patologie che occludono come nei diabetici che hanno un pro-
blema del microcircolo con conseguente alterazione della levigatezza della parete vasale dove si attaccano
piastrine che formano un trombo. In questi casi la sequenza dei segni sarà: dolore-anestesia-cancrena.
L’ipercolesterolemia, l’uso della pillola, trigliceridi alti, fumo e ipertensione portano arteriopatie croniche.
Gradualmente si avranno modifiche sul proprio arto: spessore delle unghie doppie e opache, pelle leoparda-
ta marrone fino a scurirsi tutta, la pelle diventa lucida.
Nell’occlusione arteriosa acuta, improvvisamente il Pz sente un dolore immenso superiore a qualsiasi altro
mai provato, la pelle a valle diventa bianca e fredda (aspetto cadaverico).

Vene
Le vene dell’arto inferiore sono la safena superficiale (che decorre al davanti
del malleolo tibiale fino a metà dell’interlinea del ginocchio) e la profonda.
Il primo centro di raccolta per il sangue venoso è sotto il tricipite surale, il
muscolo favorisce il flusso.
La vena non ha parete elastica e presenta valvole a nido di rondine, nel caso
in cui la vena sia slargata le valvole non funzionano.
Safena superficiale e profonda si uniscono nella safena comune e a livello
inguinale passano nel sistema profondo attraverso l’anello di Valsalva che si
collega all’a. iliaca esterna.
Queste vene possono dilatarsi a seguito di predisposizioni o ostruzioni e si
creano le varici (dilatazione delle vene superficiali con permanente alterazio-
ne della parete vasale - allungamento, dilatazione e\o tortuosità) sul sistema
venoso superficiale, va fatto l’eco-color-doppler.
La vena varicosa si gonfia con possibilità di trombi oppure il tessuto va incontro ad ipossia e poi ulcere veno-
se (gamba scura, perdita di peli, pelle sottile).
Il trombo primario è detto tromboflebite, se secondario ad infiammazione traumatica o batterica viene defi-
nito flebo trombosi.

Flebotrombosi
Presenza di un trombo in qualsiasi parte del sistema venoso, superficiale o profondo, che ostacola od inter-
rompe il flusso sanguigno (trombo+adesione delle piastrine).
Alla formazione di un trombo possono concorrere 3 condizioni:
ipercoagulabilità del sangue
lesione della parete vasale
rallentamento della corrente sanguigna
Quadro clinico (riferito agli arti inferiori)
Edema al dorso dei piedi e ai malleoli associato spesso a
turgore delle vene pretibiali (vene “sentinelle” di Pratt).

Dolenzia del polpaccio non spontaneo che si provoca


comprimendo cautamente la muscolatura surale contro la
membrana ossea (segno di Bauer) o.........

63
.....imprimendo al piede una F dorsale
sulla gamba estesa (segno di
Homans).

Phlegmasia caerulea dolens: se l’ ostacolo al circolo di ritorno è molto grave; si presenta con cianosi ed
edema, talvolta sino alla gangrena.

Troboflebite
Processo morboso a carico della parete di un vaso venoso che fin dall’inizio ha caratteri infiammatori e nel
quale secondariamente avviene la formazione di un trombo (adesione piastrine da cui si stacca un coagulo
che genera il trombo).
Lesione dell’intima vasale per azione diretta di batteri e di tossine o di sostanze lesive per l’endotelio.

Classificazione eziologica:
Infettive
Chimiche
Paraneoplastiche (migranti)

Superficiale: Clinicamente evidente: all’esame obiet-


tivo si reperta un duro cordone sottocutaneo lungo il
decorso della vena, accompagnato da eritema locale
e fortemente dolorabile. Se limitata al circolo venoso
superficiale si tratta di una malattia benigna.
Profonda: vedi quadro clinico della flebotrombosi. Inoltre
possiamo trovare una phlegmasia alba dolens dell’arto inferio-
re (es: infezione uterina con tromboflebite del plesso venoso
endopelvico che si propaga alle vene iliache e femorali).

Entrambe si manifestano con dolore che aumenta con la stasi


e passa con l’arto elevato, la gamba è calda e potrebbe verifi-
carsi un blocco del movimento.
La comparsa di capillari è indicativo di qualche problema pro-
fondo (intoppo).
I crampi notturni possono essere causati da stasi venosa,
disturbi elettrolitici oppure essere un residuo di un danno
spinale.
La calciparina con iniezioni sotto cutanee è fondamentale per
evitare ictus o morte per distacco del frammento dal trombo.
Si può creare un’insufficienza venosa cronica, la pelle diventa
scura con edema e varici. Fondamentale è l’utilizzo del gambaletto, attività in acqua e arto sovraelevato
durante la notte con rialzo sotto il letto e mai cuscino sotto il piede.
Quando le gambe si gonfiano entrambe dobbiamo pensare ad una causa sistemica come insufficienza rena-
le/cardiaca/venosa/epatica.
L’edema linfatico è più elastico.
64
Va fatto un test con Nei casi in cui il test
compressione delle è positivo, è bene
cisternere o stiramen- farlo anche con il Pz in
to delle cisterne per piedi per averne una
capire se il problema è conferma.
profondo, misurare la
pressione della gamba
fino al dolore (180 mm
Hg normalmente, intor-
no a 80/90 è positivo).

Test alla percussione di Schwartz: valuta la continenza valvolare di un segmento varicoso. La prova per
la grande safena consiste nell’imprimere alla colonna di sangue stagnante, mediante percussioni o rapi-
de compressioni sulla vena all’altezza del ginocchio, un’onda di fluttuazione che viene trasmessa alle dita
dell’altra mano, appoggiate sulla vena nel triangolo di Scarpa.

Flebografia:
è la tecnica
invasiva che
permette la
diagnosi
definitiva

Complicanze_EMBOLIA POLMONARE
Per evitare questa complicanza spesso mortale devono essere utilizzati degli anticoagulanti, fibrinolitici ed
antinfiammatori. In determinati casi è utile posizionare un filtro cavale (ombrello cavale di Greenfield).
Prendere sempre in aggiunta misure di protezione e di prevenzione conservativi.
Profilassi e prevenzione
Non stare in piedi fermi per periodi prolungati; se costretti in questa posizione, alzarsi frequentemente sulle
punte dei piedi.
Combattere la vita sedentaria: evitare di rimanere seduti per troppo tempo, camminando il più possibile.
Abolire l’uso di scarpe con tacchi troppo alti.
Evitare i massaggi energetici delle zone con varici: danneggiando la parete venosa si può scatenare una
flebite.
Abolire o ridurre il fumo.
Dormire con gli arti inf lievemente sollevati.
Evitare permanenze protratte vicino a fonti di calore.
Evitare il sovrappeso.
Le attività più indicate sono lo jogging e soprattutto il nuoto; durante i lunghi viaggi in macchina fermarsi
ogni due ore per una breve passeggiata; indossare calze elastiche.
La prima pompa venosa è a livello della metatarso falangea, poi la caviglia, ginocchio e anca, visceri e dia-
framma, quindi a livello osteopatico dovremo controllare e trattare tutte queste zone.
65
Calcificazioni tendinee
Possono essere trattate con onde d’urto bisogna però rimuovere la causa e magari prevenire la rottura. L’on-
da d’urto ha la capacità di creare microfori e determinare quindi un alto effetto rivitalizzante.

Le deformità POSTURALI CONGENITE


Negli ultimi mesi di gravidanza l’apparato muscolo-scheletrico del feto, estremamente plastico e modellabi-
le, può andare incontro a deformità di vario tipo e grado, denominate “posturali congenite”, dovute al com-
binarsi di condizioni meccanico-ambientali avverse, quali la riduzione del volume del liquido amniotico,
la compressione da parte dell’utero, della parete addominale e dello scheletro materni, e la grande ve-
locità di crescita del feto. L’effetto delle forze deformanti può essere aggravato da malformazioni uterine,
gravidanza gemellare, ridotta motilità del feto da cause varie e malposture pre e post-natali. Non è esclu-
so l’intervento di una predisposizione genetica, nel senso di una ereditarietà della postura intrauterina o di
una diversa resistenza o suscettibilità alla deformazione tissutale o di una diversa capacità motoria del feto.
Le deformità più comunemente osservabili alla nascita interessano la testa (asimmetrie del cranio e del
volto), la colonna vertebrale (torcicollo, scoliosi, cifosi dorso-lombare), il bacino (obliquità pelvica, displasia
delle anche) e gli arti inferiori (difetti torsionali del femore e della tibia, deformità delle ginocchia e soprat-
tutto dei piedi). La loro incidenza è globalmente intorno al 2-4%.
Con il venir meno dell’azione delle forze meccaniche sfavorevoli la maggior parte di esse tende spontane-
amente, o con l’adozione di semplici provvedimenti, verso la graduale risoluzione, per lo più entro il primo
anno di vita.

sem 4

Sintesi ORTOPEDICA e OSTEOPATICA riguardo una visita medica sul GINOCCHIO


Arriva da noi un Pz che lamenta dolore a livello del ginocchio. Noi non abbiamo alcuna documentazione
scritta o referto di TAC o RMN che ci diagnosticano il caso. In linea generale dobbiamo procedere in questo
modo.
a) Anzitutto dobbiamo capire se si tratta di una cosa recente e dunque in fase acuta o cronica;
b) Capire se si tratta di una patologia grave;
È importante poi applicare i nostri test osteopatici dal bacino alla caviglia; notare tramite osservazione se ci
sono problematiche più o meno gravi che ci possono indirizzare verso una diagnosi differenziale. Attenzione
al caso in cui non si ha un dialogo con il Pz, poiché egli potrebbe anche falsare la problematica.

Pz in piedi
La visita ha inizio con il Pz in piedi
1. TFI. Possiamo cominciare posizionandoci dietro il Pz e facendo effettuare al Pz un TFI (Test di F in Piedi)
mettendo le mani al di sotto delle SIPS.
2. Trofismo dei mm. quadricipiti e dei mm. vasti mediali. Successivamente l’Osteopata si mette
di fronte al Pz che è sempre in piedi, e tramite una visita palpatoria può valutare il trofismo dei quadricipiti in
comparativo. Il 1° profilo che valuto e che sparisce o si riduce notevolmente in caso di sofferenza del ginoc-
chio è quello del m. vasto mediale, fascio del quadricipite considerato il rilevatore del ginocchio.
3. Valgismo e varismo. Valutare e differenziare il valgismo e varismo del ginocchio con il Pz a piedi
uniti: poniamo un dito prima tra i condili femorali e successivamente tra i malleoli e concludiamo che:
1. se lo spazio è aumentato tra i due malleoli mediali, e quindi tra di essi passa il dito a condili uniti il gi-
nocchio è tendente al VALGO.
2. se il dito passa tra i 2 condili femorali mediali, a malleoli uniti il ginocchio è tendente al VARO.
4. Profili delle rotule. Poi sempre a Pz in piedi con Osteopata di fronte al Pz, è opportuno valutare i pro-
fili delle rotule, osservando attentamente se c’è una rotula più grossa dell’altra (quindi dimensione rotulea)
e se le rotule sono alla stessa altezza (cioè valutare se c’è una asimmetria rotulea).
5. Fossette sovra- e prerotulee. Valutare se c’è scomparsa delle fossette sovra- e prerotulee per consi-
derare:
a) il tonotrofismo
b) la presenza o meno di un versamento
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6. Solchetto al di sotto dell’inserzione del m. vasto mediale. È opportuno valutare anche la
presenza o meno del solco o piccola cavità che c’è al di sotto dell’inserzione del m. vasto mediale: infatti, se
questo” solchetto “ sparisce significa che c’è presenza di un versamento articolare.
7. Solchetto ai lati della rotula. Valutare poi anche la presenza o meno di un “solchetto “ ai lati della
rotula, in prossimità delle borse laterali rotulee: se tale cavità è presente significa che NON c’è versamento.
8. Bozzette. Valutare la eventuale presenza o meno di “bozzette”, di ammassi che in situazioni normali
non dovrebbero esserci.
9. Addensamento o tumefazione nella zona del corpo di Hoffa. L’unica cosa che potrebbe
indicarci la presenza di una sofferenza cronica di ginocchio, ma che a volte è indicativa anche di una sof-
ferenza acuta, è l’infiammazione del corpo di Hoffa nota come “hoffite”. Il corpo di Hoffa è una struttura
adiposa che compare ai lati della rotula, laddove sta l’interlinea. Quindi, vedere la presenza o meno di qual-
che addensamento o tumefazione in quella zona.
Successivamente, per vedere l’effettiva presenza del problema, occorre evocare un eventuale sintomo,
”stressare” un pò il ginocchio mediante tutti i TEST ORTOPEDICI e poi successivamente i TEST OSTEOPATI-
CI. Questa procedura basata su test ortopedici dapprima, e su quelli osteopatici dopo, deve essere utilizzata
per ogni distretto corporeo (spalla, gomito, anca, artic. radio-carpica).
10. Versamento nel cavo popliteo. Sempre a Pz in piedi, è possibile valutare la presenza o meno di
liquido nel cavo popliteo (parte posteriore del ginocchio) -> l’impressione che avrò è che questa zona sia più
gonfia e più prominente visivamente ---- è il caso in cui anche la cisterna del gastrocnemio viene coinvolta
e dunque appare più gonfia.
11. Vascolarizazione. È opportuno valutare anche la vascolarizzazione dell’arto interessato, vedere cioè
la presenza o meno di vene, il colore della pelle, eventuali tumefazioni.
12. Cicatrici.
13. Test sulle tuberosità tibiali ant. Continuiamo la
nostra valutazione con il Test di digitopressione sulle tube-
rosità tibiali ant:
- Pz in piedi con le mani dietro la schiena e sovrapposte
l’una sull’altra
- l’Osteopata si pone dietro il Pz, si mette in ginocchio e
appoggia la fronte sulle mani del Pz; pone entrambe le sue
mani sulle tuberosità tibiali ant a sin e a dx ecerca di sol-
lecitare un pò indietro la tibia (in altre parole porta la tibia
in posteriorità perché, in caso di sofferenza del ginocchio,
quest’ultimo si trova atteggiato in F).
La fronte dell’Osteopata, posta sulle mani del Pz, fa
da contrappoggio per evitare un “ondeggiamento
“ del Pz. Con una sollecitazione un pò più forte, il
Pz avverte dolore (se c’è un problema). Se un Pz
ha un disturbo su una delle 2 ginocchia, potrebbe
avere dolore riferito controlateralmente, ecco per-
ché l’esame deve essere sempre comparativo.

14. Test dinamico: cammino. A questo punto facciamo camminare il nostro Pz e osserviamo se c’è un
ginocchio che si porta in avanti in maniera più impacciata, e che presenta quindi una riduzione del movi-
mento di E. Valutare ambedue le ginocchia anche se il test da in piedi è stato positivo solo per un ginocchio.

Pz supino
Dopo aver analizzato le ginocchia del nostro Pz da in piedi, mettiamo ora il nostro Pz disteso sul lettino.
67
1.Tonotrofismo del m. vasto mediale. Per prima cosa, riosserviamo le masse muscolari e più pre-
cisamente il tonotrofismo: al nostro esame il Pz potrebbe essere ipotrofico ma avere un buon tono del m.
quadricipite. Come si valuta il tono? Si effettua una palpazione delle masse muscolari, prima su contrazione
e poi su rilasciamento. La palpazione va fatta a “mano piena” prevalentemente sul muscolo rilevatore del
quadricipite che è il m. vasto mediale ->sempre palpando contemporaneamente e comparativamente per
poter effettuare una diagnosi differenziale. È opportuno accompagnare alla palpazione anche una leggera
digitopressione.

2. Test sulle tuberosità tibiali ant. Rifacciamo poi il test di digitopres-


sione sulle tuberosità tibiali ant, ma questa volta a Pz supino mediante 2
modalità:
a) a Pz supino con l’eminenza tenar di entrambe le mani, contemporanea-
mente, effettuo una pressione su entrambe le tuberosità tibiali ant e sento
dove trovo maggiore resistenza.

b) Pz supino, Osteopata ai piedi del Pz, prende e solleva gli alluci del Pz verso
il soffitto contemporaneamente con una forza minima e solleva pure la tibia in
avanti; l’Osteopata stesso deve fermarsi con la spinta quando vede che si muo-
ve il ginocchio e vedere così quale delle due ginocchia dà maggior resistenza.
Ci si può trovare di fronte a casi in cui c’è una ipotrofia del quadricipite sin e c’è
un test di resistenza maggiore a dx e viceversa.

3. Test di pressione sulla rotula. Mi porto anzitutto


sul lato che ritengo essere patologico e vado a fare una
digitopressione abbastanza energica sulla rotula; successi-
vamente vado sul lato controlaterale per fare il test com-
parativo.

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4. Test di pressione sulla rotula+E di gin. L’Osteopata fa fare
al Pz una contrazione del quadricipite con E di ginocchio, mentre nel
frattempo spinge “a pressione” con tutta la mano o con un altro dito
sulla rotula ->manovra a pressione.

5. Test di “apprensione”
sulla rotula. Esso viene utiliz-
zato nell’ipotesi di gin valgo, in
cui la rotula per effetto del vasto
laterale tende a sublussarsi verso
l’esterno, dunque creo una situa-
zione di rischio. Si effettua così:
mano caudale > flettere gradual-
mente la gamba
mano prossimale> cercare di “tra-
zionare” la rotula verso l’esterno e
in alto (secondo il suo movimento fisiologico). Vedere se intorno ai 30° di flessione di ginocchio il Pz irrigidi-
sce il quadricipite o meno a causa del dolore. Se intorno appunto ai 30° di flessione il Pz blocca il ginocchio
è opportuno vedere bene cosa abbia e quindi attenzione perché la rotula potrebbe uscire fuori e sublus-
sarsi veramente.
6. Ballottamento 7. Cicatrici. Controllare bene la
rotuleo. Questa ma- presenza o meno di cicatrici e la loro
novra serve per valu- direzione prima a gamba estesa e
tare se c’è versamento flessa comparativamente. Vedere se si
sottorotuleo e dunque trova sul condilo femorale mediale o
valutare la situazione laterale o sul piatto tibiale; valutare il
della capsula articola- colore della cicatrice per vedere se è
re e dei menischi. vecchia o recente (quando è recente la
cicatrice è chiara).

RICORDA: può capitare che procedendo con questo sistema per compartimenti stagni e senza parlare al Pz
si lavori sul ginocchio del Pz opposto a quello con problema, anche se non è detto che non risolviamo ugua-
le il caso. Attenzione al trattamento “muto” cioè solo clinico e senza interazione e dialogo con il Pz.

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Prove e test articolari
1. Massima F articolare. Valuto anzitutto la mas-
sima F articolare del ginocchio, mettendo le dita della
mano sotto il cavo popliteo per proteggere i meni-
schi e per vedere se fa male in massima F. Fare questo
controlateralmente e valutare se ci sono resistenze
tissutali e impacci fasciali ->con test fasciali
2. Massima E articolare. Valuto poi se c’è ten-
denza in una iperestensione del ginocchio sia soffe-
rente che controlaterale.

3. Valutazione del tendine rotuleo e tuberosità tibiale ant. Valutare ancora


i profili con particolare attenzione a: tendine rotuleo e tuberosità tibiale ant.
Tendine rotuleo Si valuta con ginocchio flesso a 90° “pinzettando “ trasversalmente
bilateralmente e in contemporanea alla ricerca di dimensione e consistenza più o meno
accentuata. Oggi il tendine rotuleo è oggetto di prelievo: dunque questo tendine può
essere il rilevatore di una problematica cronica o recente. Se il tendine è ispessito  la
patologia è senza dubbio cronica.

Tuberosità tibiale ant  va valutata per vedere se c’è stato un Osgood Schlat-
ter in età adolescenziale; quando si nota un’apofisi tibiale più prominente ciò è
indice di tensioni eccessive in quella zona dovute al fatto che il ginocchio lavora
in semiflessione da parecchio tempo il problema di partenza sta nell’iliaco che
il più delle volte si trova in disfunzione di ant. Avremo un ileo psoas contratto
 quindi si dà un consiglio alimentare con cui va tolto spesso ai bambini lattosio
e saccarosio. Manzo distingue tra intestino dx e sin e dice che bisogna togliere
lattosio e saccarosio per il gin dx e solo lattosio per il sin.

Successivamente passiamo a fare il test sui legamenti


collaterali e sui crociati.
4. Valutazione dei Leg Collaterali. Pz supino
con arti inferiori estesi. Osteopata di lato.
Mano craniale dell’Osteopata posta sotto i condili
femorali > dà una leggera F di ginocchio e tiene fissa
la coscia;
mano caudale impalma i malleoli e imprime una
rotazione esterna o interna di tibia, imprimendo val-
gismo o varismo. Con questo test si può notare la
resistenza offerta dall’arto o in valgismo o in varismo.

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5. Valutazione dei Leg Crociati. Possiamo fare i test del cassetto ant e
post per vedere la disfunzione di tibia e quindi testare i leg crociati. Il test del
cassetto può essere inficiato dalla ipotonia del m. quadricipite sia in condizio-
ni di cronicità, sia in fase acuta subito dopo il trauma. Risultato -> si possono
avere falsi positivi!

Il test più attendibile e di conseguenza


quello meno inficiato da falsi positivi è il
Lackmann Test il quale ci permette di te-
stare capsula e legamenti, valutando la loro
integrità. Si effettua così:
- Pz supino, Osteopata di lato al ginocchio
da testare del Pz
- si imprime una leggera F di gin a 30°
La mano craniale è posta sotto il cavo popli-
teo a bloccare il condilo femorale, mentre
la mano caudale blocca superiormente il
piatto tibiale e imprime delle sollecitazioni,
intorno ai 30°, della tibia verso l’alto
(per testare la anteriorità di tibia) e
verso il lettino dietro (per testare la
posteriorità di tibia).
NB. Quando l’Osteopata ha mani
piccole e difficilmente riesce a fare
una buona presa l’osteopata può
mettere sotto il ginocchio del Pz la
coscia craniale, così i condili femo-
rali sono bloccati ed è possibile im-
primere una spinta sulla tibia verso
l’alto (anteriormente) e verso il
basso (posteriormente). L’esame è sempre comparativo. Tale test serve per vedere se c’è lassità capsulo-lega-
mentosa.
6. Valutazione dei menischi. È opportuno
far ruotare la testa del Pz dal lato in cui si posiziona
l’Osteopata, in modo tale che è possibile osservare il
dolore che prova al momento della esecuzione del
test. Effettuo a questo punto il GRINDING test da
prono. Qual è la falsa positività del menisco? Facendo
il Grinding Test da prono il Pz può avvertire dolore
sulla rotula  quindi si può avere un falso positivo.
Grinding Test. Pz prono, l’Osteop flette il gin a 90° e
fa una pressione non solo con il braccio ma con tutto
il corpo. Se fa male e non è un problema di rotula si
procede a discrimiare.
TIBIA IN RE+pressione > sono coinvolti corno ant del menisco int e corno post del menisco est
Ulteriore discriminazione:
TIBIA IN RE+E+pressione > testo il corno anteriore del menisco interno
TIBIA IN RE+F+pressione > testo il corno posteriore del menisco esterno
71
TIBIA IN RI+E+pressione > testo il corno anteriore del menisco esterno
TIBIA IN RI+F+pressione >testo il corno posteriore del menisco interno
7. Valutazione
del cavo popli-
teo. Si può osser-
vare e palpare la
densità del cavo
popliteo facendo
flettere le tibie al Pz
e cercando di entra-
re in profondità nel
gastrocnemio.

Il Pz potrebbe avere una cisti di Becker, potrebbe avere linfonodi gonfi o qualcos’ altro
di patologico. Si effettua una palpazione del cavo popliteo tramite la quale è possibile
valutare lo stato di tensione dei tendini dei mm. semitendinoso, semimembranoso e del
bicipite femorale: è possibile così farsi un’idea di quale è più teso.

Importante è anche andare a vedere la zona di separazione dei 2 gemelli e palpare se


si sente un buco; se non sentiamo il buco o cmq una cavità significa che lì si ha la presen-
za di una massa occupante spazio ->tradotta in genere in cisti di Becker.
Importantissima è la modalità di palpazione del cavo (così come per ogni articolazione)
che consiste nello scivolare leggermente lungo la struttura in maniera molto superficiale
-> test comparativo.

La risoluzione di tutto il problema potrebbe essere data dai test osteopatici che si dividono in test articolari
e test di pressione.
8. Test osteopatici di tibia e perone
Test di ant e post di tibia comparativo
Test di RE e RI di tibia comparativo. Si valuta il lato
dove si ha una maggiore reazione dolorosa.
Test dell’abd e dell’add di tibia comparativa
Test di scivolamento int ed est di tibia.

IMPORTANTE  quando si fa una valutazione di


un trauma di ginocchio è importantissimo valuta-
re il perone, nodo di svincolo tra la parte superiore
e la parte inferiore.
Quindi:
test di valutazione della testa del perone ->ovvia-
mente esame comparativo
con i piedi fuori dal lettino ->test di valutazione
della zona distale del perone (malleolo esterno).

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9. Test di pressione degli AAII, che può essere fatto anche all’inizio come
test e valutazione di partenza.
Quando un Pz presenta una problematica di ginocchio sin, ma presenta dolore a
dx cosa si può ipotizzare?
1. Chiedere al Pz dove ha avuto principalmente i problemi o traumi e come se li è
procurati.
2. Valutare i visceri, intestino -> per collegamento con psoas. Potrebbe esser-
ci una intolleranza al latte.
3. Valutare la rotula che potrebbe essere più sofferente a dx che a sin, ecco per-
ché il dolore è più a sin.
4. Valutazione dell’ipotrofia del quadricipite e vasto mediale ->comparativa.
5. Valutare l’entità del trauma se è stato ad energia cinetica elevata o no.

TRATTAMENTO OSTEOPATICO
1. Lavoro fasciale: Pz supino; cuscino sotto il cavo popliteo; lavoro sulle fasce con manovre di aggravamento
in valgo, in varo, con scivolamenti latero-mediali, in RI e RE, e decoaptazione tibia-femore. Queste manovre
di aggravamento sono seguite da manovre di correzione. Poi si ricontrolla il tutto facendo il test meccanico
di abd e add di tibia per testare scivolamenti interni ed esterni, più il test generico di pressione degli arti
inferiori.
2. Dapprima quindi è opportuno fare un trattamento fasciale, accompagnato poi da un approccio osteopati-
co strutturale con tecniche dirette di correzione.

PRINCIPALI PATOLOGIE DELL’ANCA


Osteocondrosi dell’ epifisi prossimale del femore o MALATTIA DI PERTHES.
È una malattia abbastanza frequente nei soggetti tra gli 8 e i 12 anni.
È prevalente nel sesso maschile; soggetti iperattivi e in genere intelligenti; non è da sottovalutare che il
comportamento dei bambini possa essere influenzata da intolleranze alimentari; è sempre bene indagare
(spesso l’intolleranza è al lattosio e al saccarosio…).
Interessa il nucleo epifisario prossimale del femore.
Si localizza indifferentemente all’una o all’altra anca.
Talvolta è bilaterale (10 % ).
Cause
Problema di vascolarizzazione venosa del collo-femore. In questa zona la stasi venosa fa sì che aumenti la
pressione a livello trabecolare con conseguente aumento del pH acido, il che comporta l’aumento
dell’attività osteoclastica e riduzione di quella osteoblastica, crollo trabecolare o microfratture
delle trabecole. Edema della spongiosa. Il profilo della testa femorale crolla in 20-30 giorni.
Anatomia patologica
La necrosi più o meno diffusa del nucleo di ossificazione cefalico del femore è secondaria all’interruzione
della vascolarizzazione nel territorio dell’arteria cinconflessa posteriore. Il risultato dell’ischemia è un ciclo
“naturale” e costante per tutte le forme di osteocondrosi, composto da 5 fasi successive che conducono a
guarigione spontanea anche se non viene effettuato alcun trattamento.

1. Fase degenerativa
In cui si ha l’arresto dell’accrescimento, immediatamente
dopo l’ischemia della testa femorale.
Rigonfiamento ed edema della cartilagine articolare (RX:
allargamento della rima articolare; aumento di spes-
sore e dentellatura della cartilagine di coniugazione);
lieve deformazione del nucleo epifisario. In questa fase
dove le alterazioni radiologiche possono essere
molto sfumate, la RMN è l’indagina più sicura.

73
2. Fase di necrosi
Frammentazione e necrosi
della spongiosa subcondrale
(RX: progressivo schiacciamento
ed addensamento del nucleo ce-
falico, espressione della necrosi
delle trabecole e del loro stipa-
mento reciproco sotto l’azione
del carico) quindi frammentazio-
ne del nucleo con alternanza di
zone più radiotrasparenti e zone
più radiopache, “aspetto tigrato”.
Se la frammentazione dell’osso è
al di dentro della linea tangente
l’acetabolo è più benigna.

3. Fase di riassorbimento
L’osso necrotico viene lentamente riassorbito; la neoformazione di capillari de-
termina la ripresa dell’ossificazione encondrale epifisaria. L’osso neoformato si
deposita su quello avascolare con netto aumento della massa ossea per unità
di superficie ( incremento della densità ossea evidenziabile radiograficamen-
te).

4-5. Fasi di riossificazione e di rimodellamento


La testa femorale può venir modellata con aspetto sferico normale oppure
alterato (con coxa magna o plana); la eccentrazione o la sublussazione della
testa favorisce una coxartrosi secondaria. Inoltre l’alterazione della regione
metafisaria casa l’accorciamento del collo femorale (coxa vara).
Coxa plana
Sintomatologia
Dolore, dopo affaticamento, all’anca con irradiazione al ginocchio, lungo la zona interna della coscia (talvol-
ta è limitato solo al ginocchio);
Claudicatio di “fuga”;
Atteggiamento di add e RE dell’arto, con limitazione alla abd e RI;
Ipotrofia del quadricipite femorale.
Diagnosi
Esami di laboratorio negativi (PCR-TAS-Tampone Faringeo-Interpretazione emocromo)
Le ricerche bioumorali sono negative ad eccezione della velocità di sedimentazione degli eritrociti, che può
essere leggermente aumentata.
Test di Thomas positivo
Rx in prima fase non è utile, l’unico esame che ci testimonia l’edema trabecolare è la RM
Durante l’evoluzione della malattia si osserva in RX:
inizialmente allargamento della rima articolare per aumento di spessore (edema) della cartilagine epifisaria
e per aumento del liquido sinoviale;
successivamente addensamento del nucleo epifisario per necrosi (aspetto metallizzato);
frammentazione del nucleo con alternanza di zone radiotrasparenti a zone più radiopache (aspetto tigrato):
è questa la fase di frammentazione;
nei casi sfavorevoli il collo femorale si fa più corto e tozzo e la testa femorale appare deformata nella cosid-
detta “coxa magna “.

74
Trattamento
Il decorso della malattia della durata è in media di 18-24 mesi.
Arto in scarico per diminuire la stasi venosa, usando tutori e mettendo rialzo dall’altro arto.
Osteopaticamente favorire il drenaggio lavorando il triangolo di scarpa, membrana otturatoria, psoas (lo
psoas traziona la testa del femore alto-dietro).
Anca_Displasia congenita (sbobinatura Alessia)
Non è detto che il neonato che arriva alla nostra osservazione sia stato
ben valutato alla nascita dal pediatra: ci sono patologie ortopediche che
dobbiamo avere ben presente.

Test di Ortolani:
È un movimento che si fa fare alle cosce in cui con un appoggio sul
grande trocantere e contrappoggio a livello del ginocchio, si aprono
forzatamente le gambe (ed è già positivo in chi non si riesce ad aprire la
coscia, ovvero l’anca non si riesce ad abdurre) per vedere se si sente un
“clock”, ma questo è veramente riduttivo per un osteopata perchè se già
si rende conto che il neonato non riesce ad aprire bene passivamente
l’anca, qualcosa c’è! Se si sente lo schiocco il test sarà positivo, ovvero
la testa del femore era lussata fuori dall’acetabolo: è espressione di una
displasia-lussazione/sublussazione dell’anca. Il test di Ortolani è quindi
un test di riduzione, qualcosa che sta fuori dall’articolazione la riposizio-
niamo nella sua sede.
Nei casi lievi, una volta che è stato ridotto, non dovrebbe sentirsi più ma
quando il caso è importante basta piccolo movimento del bambino e la
testa del femore riesce fuori. Come nel caso che il professore segue da
10-12 giorni: una bambina di 25-26 giorni che esce dall’ospedale senza
fare test di Ortolani e si accorge della patologia il medico di famiglia che
la indirizza a fare un’ecografia.

È questo un importante screening neonatale dell’anca che si fa a tappeto entro i 3 mesi quando il nucleo
non è visibile agli RX, poi a 5-6 mesi quando sarà visibile si potrà fare una lastra. Nell’ecografia si valutano 2
angoli (α e β) ovvero se questi angoli non hanno la giusta gradazione la testa del femore se ne esce fuori (e
il test di Ortolani sarà positivo). Un altro segno sarà l’asimmetria delle pieghe cutanee che non saranno
allo stesso livello, in più i piedi non saranno

75
Si sono anche inventati dei test di lussazione (di Barlow) ma non si deve
fare perchè aggrava la patologia.
Classicamente si tratta la lussazione dell’anca con manipolazione e con-
tenzione ripetuta (gessata o divaricatori), perchè si sapeva che se si tiene
la testa del femore centrata nell’acetabolo il tetto acetabolare si forma,
quindi: riduzione-contenzione, riduzione-contenzione... ma questo è un
lavoro passivo, nessuno nella vecchia ortopedia si è mai posto il dubbio
del motivo per cui l’anca si lussa.
Data come premessa che la causa primaria è che la testa sta fuori: perchè?
C’è uno squilibrio muscolare tra mm. pelvi-trocanterici e lo psoas. La
risultante dei primi è fondamentalmente una compattazione dell’anca, il
grande trocantere “rientra dentro”; lo psoas invece tira verso l’alto. Se nella
vita intrauterina c’è un ipertono dello psoas (o uno squilibrio con i pelvi
trocanterici) succede che l’anca risale. Che poi (mettendoci dentro l’osteo-
patia) la cosa sia un fatto neurologico o un disturbo dei visceri o dipenda
dal fatto che lo psoas sia collegato all’occipito-mastoidea o alla bocca, non
lo so! È un campo di futura sperimentazione.
Fondamentalmente in tutti questi Pz (però quelli con un certo tipo di di-
splasia, quelli in cui ci stanno le distrofie e le problematiche neurologiche
importanti, non vale questo discorso) esce fuori la positività al test di Tho-
mas che ci evidenzia uno spasmo dello psoas. Questo signore qui al test di
Thomas ha aggiunto la flessione di ginocchio: mette in tensione il retto an-
teriore e la F d’anca aumenta. Al neonato si fa una visita di apertura e si fa
questo test: fisiologicamente l’arto controlaterale alla flessione d’anca e di
ginocchio non dovrebbe flettersi, è difficile farlo perché il neonato sveglio
si muove, ma quando è positivo abbiamo una resistenza proprio mecca-
nica, quasi sembrerebbe che l’anca non si muova, ecco quando è così c’è
un ipertono dello psoas [questa parte sul test dello psoas è impossibile da
decifrare, la riporto come è nella registrazione].
Sul coniglio si provocava l’irritazione dello psoas per mandare in lussazione l’anca, poi si faceva la tenotomia
dello psoas e l’anca rientrava dentro. Nel bambino si ricentra, poi verrà messo un tutore. Si taglia verso i 5-6
mesi. Da Osteopata vado a vedere tutte le catene disfunzionali dello psoas che conosco, lo tratto e riva-
do a vedere che succede. Se non basta si decide di operare: la grande difficoltà pratica è il taglio chirurgico
dello psoas perchè a 4 mesi ha un esiguo spessore, il taglio deve essere almeno di 1cm e decorre attaccato
all’arteria femorale. Alla fine si è scoperto che è meglio andare a cercare prima l’arteria (si reperisce il tendine
e lo si tira per osservare se si flette anca o si inarca schiena per essere sicuri sia lui), per tagliare ci si mette
sotto un ferro curvo tipo uncino da macellaio.

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Segni radiologici che vedrete meglio col prof
Paolantonio:

1. Il ritardo di comparsa del nucleo di accresci-


mento (solitamente si vede a 6 mesi)

2. L’obliquità del tetto acetabolare, nel caso di


lussazione è molto più obliquo.

3. Se traccio una linea [arco di Shenton] dal bordo


mediale del collo del femore normalmente do-
vrebbe continuarsi con il contorno superiore del
forame otturatorio. Se invece va a finire a metà
dell’acetabolo significa che la gamba è risalita.

Questi sono i vecchi segni di una


volta della lussazione [triade radio-
sintomatica di Putti], cosa che oggi
non si fa più perchè si fa l’ecografia.

Prof Manzo ci mostra Rx di un Pz dopo aver fatto la tenotomia dello psoas, senza gesso solo con tutore:
compare nucleo accrescimento (appare più piccolo), l’obliquità acetabolo è più simile e la linea di Shenton
è giusta. Una volta sezionato lo psoas fa una cicatrice per conto suo, non c’è la retrazione perchè non ha
una guaina: tutti i tendini con la guaina si retraggono, quelli senza no.

[allego qualche link su argomento: www.sismpa.it/download/lezioni/D.C.A..ppt


www.performed.it/jaaos/Visualizza.asp?xml...xml
www.sipps.it/pdf/fimp2007/buompane.pdf ]

Sbobinatura Alessia_fine

Displasia congenita dell’anca (argomento ripreso dal prof. Manzo in un’altra lezione)
È una affezione caratterizzata, alla nascita, da: a) insufficiente sviluppo (displasia) delle 2 componenti artico-
lari dell’anca; b) da concomitante lassità capsulo-legamentosa.
È detta congenita, perché si genera durante il periodo fetale, ed è presente già alla nascita del Pz.

Eziopatogenesi
La displasia congenita dell’anca è un’affezione ereditaria di tipo poligenico.
È più presente nel sesso femminile e risente delle influenze razziali (più diffusa nella razza bianca, sconosciu-
ta nella razza nera.
La maggiore frequenza nel sesso femminile sarebbe riconducibile ad un’aumentata lassità ligamentosa do-
vuta al rilascio di ormoni materni; inoltre a parità di condizioni originarie di displasia, la differente conforma-
77
zione architettonica e meccanica dell’anca nei due sessi consente una più facile ricomposizione dei rapporti
articolari nei maschi rispetto alle femmine.
La ragione dell’elevata incidenza del lato sin può essere spiegata dalla posizione intrauterina del feto, che
nella maggior parte dei casi determina un’adduzione dell’anca sin da parte del rachide lombosacrale mater-
no. (1)
Le malformazioni più frequentemente associate sono: piede torto congenito, torcicollo, agenesia dell’alluce
e dita del piede, briglie amniotiche, aplasia della tibia, ernia inguinale, trisomia 21, spina bifida, mielomenin-
gocele.
In questa patologia si distinguono diverse fasi:
prelussazione o displasia congenita propriamente detta
sublussazione
lussazione
lussazione inveterata
NB. Non è infrequente la guarigione spontanea di una prelussazione durante i primi mesi di vita.

Anatomia patologica
Fase di prelussazione: alla nascita e nei primi mesi di vita , le alterazioni sono rappresentate da:
ovalizzazione dell’ acetabolo con aumento del diametro cranio-caudale e accentuata inclinazione del tetto
cotiloideo;
ritardo di comparsa o ipoplasia del nucleo di ossificazione;
ipertrofia del legam. rotondo
iniziale aumento del tono muscolare con retrazione muscolo-tendinea degli attivatori dell’anca.

Fase di lussazione:
1. risalita della testa femorale oltre il bordo dell’acetabolo e sua localizzazione a livello dell’ala iliaca;
2. formazione della cosiddetta “doccia di migrazione “ (ossia di un solco osseo scavato dal progressivo
spostamento verso l’ alto della testa femorale);
3. deformazione più o meno grave della testa femorale;
4. ulteriore distensione ed ipertrofia della capsula e del legamento rotondo
5. obliterazione più o meno massiva della cavità acetabolare invasa dalla iperplasia del tessuto fibro–
adiposo
6. accorciamento notevole dei mm. pelvi-femorali (soprattutto gli add e lo psoas iliaco). Il tendine distale
del muscolo psòas-iliaco, passando a ponte sulla capsula articolare distesa ne determina la formazione a “
clessidra “.

Fase di lussazione inveterata:


è quella presente dopo il 4°- 5° anno di vita. Sino a questa età l’acetabolo conserva il suo potenziale di svi-
luppo. Sono inoltre riscontrabili, in grado più accentuato, tutte quelle alterazioni tipiche della lussazione.

Sintomatologia
Il segno clinico più importante ai fini diagnostici è il “ segno dello scatto “ o di Ortolani.
Si ottiene con la manovra di Ortolani che consiste nel sub lussare la testa femorale facendole scavalcare il
“neo-limbus “ e successivamente nel ridurla facendole seguire il percorso inverso.
Questa manovra si esegue così:
a Pz supino
con ginocchia flesse ed anche flesse e abdotte, si esercita prima una pressione con il pollice sulla faccia
mediale della coscia e poi con le altre dita sulla faccia esterna. Nel momento in cui la testa femorale supera il
cercine si avverte la sensazione dello “ scatto “.

Altri segni clinici sono:


asimmetria delle pliche cutanee delle cosce e delle natiche
atteggiamento in lieve RE dell’ arto in lesione.

Nella fase di sublussazione, si ha:


78
limitazione dell’ abd ad anche flesse: il segno è dovuto alla difficoltà che incontra la testa femorale a di-
scendere e rientrare nell’ acetabolo per la presenza di tessuto fibroso formatosi sul fondo dell’acetabolo e/o
per la contrattura dei mm. add della coscia;
segni di lassità capsulo legamentosa dell’anca quali: Trelat o “della squadra“ che consiste in: Pz in decu-
bito prono con le ginocchia flesse a 90°, in una maggiore escursione dell’intrarotazione dell’ anca affetta;
spesso l’arto affetto si trova accorciato, nel passaggio dalla posizione supina a quella seduta, mantenen-
do le ginocchia estese.
Questi segni sono più facilmente valutabili nei casi monolaterali di displasia congenita dell’ anca.

Nella fase di lussazione si nota: una maggiore evidenza dei segni clinici precedentemente descritti.
Positività del segno del Galeazzi: il ginocchio dal lato affetto, con le anche e le ginocchia flesse, si trova ad
un livello inferiore. Si ha:
1. aumento della RE e dell’ accorciamento dell’arto positivo alla lesione;
2. zoppia durante la deambulazione accompagnata dalla positività del segno del Trendelemburg
(quando il fenomeno del Trendelemburg è bilaterale esso provoca la cosiddetta “ andatura anserina” );
3. ipotrofia muscolare inizialmente dei glutei e poi di tutto l’ arto inferiore;
4. ritardo nell’inizio della deambulazione (nel bambino normale avviene intorno al 12° mese).
Nella lussazione inveterata la sintomatologia clinica è sovrapponibile, anche se più accentuata, a quella della
lussazione.

Quadro radiografico
Alla nascita e nei primi mesi di vita si deve far ricorso alla ecografia.
Però già verso il quarto mese di vita l’esame radiografico permette di evidenziare una displasia dell’anca per
la comparsa di alcuni segni, la triade di Putti:
1. sfuggenza ed esagerata inclinazione del tetto acetabolare. L’ angolo supera i normali 25-30° e rag-
giunge talvolta anche i 45°, continuandosi quasi sulla stessa linea del profilo dell’ ala iliaca;
2. ipoplasia o mancanza del nucleo della testa femorale
3. allontanamento del nucleo dell’epifisi prossimale del femore dal fondo dell’acetabolo.

Nella sublussazione si osserva:


1. persistenza della sfuggenza del tetto
2. allontanamento e risalita del nucleo epifisario femorale, sottolineato dall’interruzione dell’ogiva di
Shenton, cioè della linea curva continua che nel radiogramma di un soggetto normale segue il profilo del
margine inferiore della branca ileo-pubica e del collo femorale.

Nella lussazione il quadro RX è caratterizzato da:


1. sfuggenza del tetto acetabolare e spianamento del cotile
2. perdita completa dei rapporti articolari
3. eventuale presenza di una impronta scavata nell’ ala iliaca, nel punto di contatto con la testa femorale
4. ipoplasia, antiversione e valgismo del collo femorale.

79
Diagnosi
Ai giorni nostri il gold standard è rap-
presentato dall’ecografia la quale, già
nelle prime ore di vita e sicuramente
prima del compimento del primo anno,
ci permette di diagnosticare una displa-
sia d’anca.
Non bisogna sottovalutare, però, l’im-
portanza dell’anamnesi e della valuta-
zione clinica da fare subito alla nascita.
Si devono considerare innanzi tutto:
l’età gestazionale, la presentazione, il
tipo di parto, il sesso, l’anamnesi fami-
liare, la presenza di lassità ligamentosa
o miopatie. L’incidenza di displasia con-
genita dell’anca è, infatti, sicuramente
maggiore in neonati femmine con presentazione podalica, primogeniti, con anamnesi familiare positiva e
sindrome da iperlassità ligamentosa. Deve essere attenzionata anche l’eventuale presenza di quelle condi-
zioni che di solito si associano alla displasia dell’anca e naturalmente essere effettuato un esame neurologi-
co per valutare possibili alterazioni del tono muscolare.
La valutazione delle anche inizia con l’osservazione d’entrambe le estremità inferiori per ricercare: asimme-
tria delle pliche cutanee, obliquità della rima vulvare, piede talo valgo, limitazione all’abduzione delle anche.
È fondamentale la manovra di Ortolani che si esegue inducendo una leggera abd dell’anca, con la mano
dell’operatore a cavaliere sul ginocchio del Pz e terzo dito adagiato sul grande trocantere, la sensazione di
un “click” durante questo movimento rende positivo il test. Il click rappresenta la riduzione della lussazione
con la testa femorale che si riposiziona all’interno dell’acetabolo.
Verso il 4° mese l’esame radiografico è in grado di dare certezza diagnostica e dati utili a fini terapeutici.

Trattamento
Deve essere il più precoce possibile.
Quando la displasia congenita dell’anca è trattata alla nascita essa evolve in maniera ottimale nella maggio-
ranza dei casi; poi con il passaggio dalla fase di prelussazione a quella di lussazione i risultati buoni diminui-
scono, sino a diventare sfavorevoli quando il trattamento avviene dopo il 4-5° anno di età.

Nella prelussazione è sufficiente applicare un cuscino divaricatore che mantenga costantemente le anche
in abd e F.
Nella sublussazione e lussazione il trattamento varia in rapporto alla varietà del quadro RX.
Il trattamento incruento prevede l’applicazione per alcuni giorni di una trazione a cerotti, collegata
distalmente ad un peso poi quando la testa femorale è discesa a livello dell’acetabolo, si procede alla appli-
cazione di un apparecchio gessato che mantenga le anche in F e abd.
Complessivamente l’immobilizzazione in apparecchio gessato non deve superare i 3 mesi

Il trattamento cruento è indicato nelle sublussazioni non riducibili o instabili.


Si concreta attraverso mio tenotomia, apertura della capsula articolare, rimozione degli ostacoli fibrosi e
riduzione della testa femorale nella cavità aceta bolare. Poi verrà applicato un apparecchio gessato e succes-
sivamente un tutore ortopedico.

80
Sindrome del bacino obliquo
È una patologia prevalentemente infantile di varia origine, ma riscontrabi-
le anche nell’adulto.
La disposizione obliqua della pelvi determina un’apparente dismetria
degli arti inferiori (lieve accorciamento apparente di un arto mantenu-
to addotto), con asimmetria delle pliche cutanee delle cosce. Le pliche
cutanee possono derivare da un ispessimento del connettivo e per questo
non sempre indice di anomalie.
L’anca addotta è infatti un’anca a rischio: oltre a presentare una più o
meno transitoria limitazione del movimento di abduzione, essa può
essere sede di un ritardo di maturazione (ipoplasia) o di un’alterazione di
sviluppo (displasia), che radiograficamente non si differenzia dalla comu-
ne displasia congenita dell’anca (DCA) di tipo fetale. Se non tempestiva-
mente riconosciuta e trattata, tale displasia dell’anca può evolvere verso
la sublussazione o la lussazione.

Cause Ad arti paralleli la disposizione


La causa può essere di natura prettamente muscolare o connettivale. obliqua della pelvi determina
La problematica nasce dal fatto che i muscoli post del bacino (tutti i un’apparente dismetria degli arti
glutei) sono contratti. inferiori (lieve accorciamento “ap-
Non sappiamo tuttavia se la contrazione sia dovuta ai muscoli stessi o ci parente” dell’arto sinistro, abitual-
sia una tendenza delle fasce che li avvolge a fibrotizzarsi. mente mantenuto addotto), con
asimmetria delle pliche cutanee
Diagnosi clinica delle cosce.
Bambino prono; con una mano mantenere la natica, con l’altra indurre una add dell’arto controlaterale. Ab-
biamo due possibilità:
1. se l’arto si lascia addurre non c’è problematica
2. se l’arto non si lascia addurre il test è positivo sindrome del bacino obliquo che si manifesta mediante un
innalzamento del bacino dallo stesso lato, si determina inoltre una scoliosi adattativa ad ampio raggio, con
convessità dal lato in cui c’è la contrattura dei mm. glutei.
Diagnosi differenziale
Tale atteggiamento può essere anche indice di una torsione sacrale. Attenzione quindi a valutare sempre
nel neonato: la mobilità sacrale, la tensione o meno dei mm. glutei, del piramidale e degli adduttori…consi-
derare anche la catena cranio-sacrale.
Trattamento
Con la collaborazione della madre, spesso portata ad assecondare la posizione obliqua di comfort del bam-
bino, pur di non sentirlo piangere e facilitarne il sonno, fin dalle prime settimane di vita si debbono mettere
in atto provvedimenti profilattici, consistenti nel favorire il decubito del neonato verso il lato opposto a
quello abituale.
Il modo più semplice di ottenere ciò consiste nel disporre la culla contro una parete della stanza, così da
obbligare il piccolo a girarsi verso la luce.
Al fine di mantenere le cosce simmetricamente abdotte si ricorre all’uso di un doppio pannolone o, nei casi
più gravi, di un cuscino divaricatore o una mutandina in plastica.
RX
L’osso iliaco è più piccolo e sopraelevato.
La testa del femore sembra spingere e avvicinarsi al fondo del cotile ed anche alla faccia anteriore del sacro.
La grande incisura ischiatica è spostata posteriormente e la grande tuberosità ischiatica si trova avvicinata
alla cresta del sacro.
La sinfisi pubica viene spinta verso il lato sano.
Dato il rischio di ipoplasia e soprattutto di displasia dell’anca, nei bambini plasmati lo sviluppo dell’anca
addotta dev’essere sempre controllato ecograficamente nei primi 3 mesi di vita e radiograficamente dopo il
4°- 5° mese, in particolare se persiste la limitazione del movimento di abd.

81
Epifisiolisi
Consiste in uno scivolamento, solitamente in direzione post ed inf, dell’epifisi prossimale del femore, causa-
to, nell’adolescente, da un indebolimento strutturale della cartilagine di accrescimento.
Maggiormente colpiti bambini maschi con statura al di sopra della media, aumento dell’adipe, ginecoma-
stia, atteggiamento ginecoide con testicoli ridotti.

Angolo cervicodiafisario normale Coxa vara Epifisiolisi


Fattori predisponenti
- disturbi metabolici o endocrini, come la sindrome adiposo-genitale;
- uno sviluppo somatico molto rapido;
- l’età: colpisce tra i 10 -16 anni, e cioè il periodo del rapido accrescimento scheletrico con una incidenza
particolare verso l’11 anno di vita;
- il sesso: maggiormente colpito risulta essere quello maschile (58%);
- il lato: l’anca di sin risulta essere la più colpita rispetto alla controlaterale, mentre solo nel 25% dei casi si ha
un interessamento bilaterale.
C’è bisogno inevitabilmente di un evento traumatico (anche con energia cinetica ridotta) per provocare la
rottura completa.
Cause ormonali e genetiche accompagnano il trauma: tasso di estrogeni aumentato.
Anche un semplice trauma comporta un distacco delle cartilagini di accrescimento a livello dell’epifisi femo-
rale.
Sintomi
Dolore inguinale
Dolore a livello della regione adduttoria
Dolore a livello del grande trocantere
Dolore nel territorio di emergenza del nervo sciatico
Non si ha dolore a livello lombare
Diagnosi clinica
Dal punto di vista clinico e radiografico si distinguono
1. uno stadio iniziale, detto di pre-epifisiolisi
2. un secondo di scivolamento vero e proprio.
Nella prima fase di pre-epifisiolisi la sintomatologia clinica non è sempre costante: il Pz accusa un dolore
sordo all’anca, a volte irradiato verso il ginocchio, mostra una modesta claudicatio alla deambulazione; i
sintomi peggiorano con gli sforzi fisici e spariscono del tutto con il riposo. Alcune volte si può riscontrare
una lieve limitazione dell’abd e della RI dell’anca. Dallo stato di pre-epifisiolisi si può passare alla epifisiolisi
conclamata che può evolvere in modo acuto o cronico.
L’epifisiolisi cronica è l’evenienza che si presenta più frequentemente: la zoppia tende ad aggravarsi, il
dolore all’anca a non scomparire solo con il semplice riposo e l’arto viene atteggiato in add e RE. L’arto può
risultare accorciato di 1 o 2 cm e la muscolatura della coscia presenta diminuzione del trofismo e del tono
muscolare.
Nell’epifisiolisi acuta, evenienza più rara, il quadro clinico si instaura improvvisamente: la causa è da ricer-
carsi un un traumatismo che interessa il collo femorale già displasico. Dolore improvviso e totale impotenza
82
funzionale caratterizzano la sintomatologia clinica.

Valutare l’abd passiva e attiva ad arto esteso e l’abd attiva e passiva ad arto flesso.
Effettuare il test di Thomas per una corretta valutazione dell’ileo-psoas.
Valutare la tensione a livello del triangolo di Scarpa.
Presenza di versamento liquido a livello della coxo-femorale.
Quando il trauma avviene vicino alle cartilagini di accrescimento l’arto si presenterà più lungo, poiché l’ema-
toma che si viene a creare le nutre.

Epifisiolisi bilaterale.
Nei casi meno eviden-
ti è indispensabile una
proiezione assiale.

Trattamento
Chirurgico: si pos-
sono mettere ferri di
trazione per allungare
l’arto e rallentare la
crescita delle cartilagi-
ni di coniugazione.
Conservativo: utilizzo
di calzature ortopedi-
che; staffe di Thomas.
Dare il carico dopo 5-6
mesi. Attenzione a non manipolare o effettuare tecniche di correzione poiché il bimbo potrebbe trovare un
iniziale giovamento per poi avere ripercussioni gravi di vascolarizzazione dell’arto.
Necessaria diagnosi precoce.

Artrite settica o transitoria dell’anca


Può colpire tutti, adulti o bambni dopo un’infezione. Bisogna chiedere se il bambino ha avuto un’ infezione
virale, che ha colpito le vie aeree. I virus influenzali possono causare questo. Produce grosse alterazioni strut-
turali dell’anca e interessa soprattutto la testa del femore.
L’articolazione coxo-femorale è attaccata in profondità.
Colpisce individui di qualunque età, soprattutto bambini.
Cause
Infezione virale da citomegalovirus a livello delle vie respiratorie: ne sono causa i virus influenzali autunnali e
primaverili, adenovirus e reazioni cross-immunitarie contro la stessa sinovia producente il liquido infetto.
Stafilococchi e streptococchi beta-emolitici.
Sinovite reattiva
Sintomi
Il bimbo inizialmente non manifesta alcuna algia, che invece comparirà la mattina al risveglio, impedendogli
di mettere il piede a terra.

Diagnosi clinica e di laboratorio


1. Osservare e valutare anzitutto l’Ileo-psoas mediante il test di Thomas
2. Test della PCR: se il tasso di PCR è aumentato indica infezione, però è aspecifica
3. TAS per vedere il livello di anticorpi prodotti contro lo streptococco beta-emolitico (condrostreptococco)
4. Tampone-faringeo: se i parametri 3 e 4 sono positivi opportuna terapia antibiotica
5. Esame dell’emocromo: i globuli bianchi sono indicativi della causa virale o batterica
Se la concentrazione dei globuli bianchi è superiore al doppio significa leucemia dell’anca
Trattamento
Riposo – antinfiammatori – antibiotici – antidolorifici
La tachipirina può dare un’intossicazione epatica.
83
Sindrome da conflitto femoro-acetabolare

Patologia destinata a scomparire nel tempo. Colpisce per lo più soggetti iperattivi.
Dà artrosi precoce alla testa del femore (35 -36 anni circa).
Causa
Meccanica: ridotta copertura da parte del tetto acetabolare della testa del femore (oppure troppa copertura)
Diagnosi clinica
Cercare di evocare il sintomo mediante test di provo-
cazione (test da usare sempre al momento dell’esame
clinico del Pz): Pz supino, valutazione dell’abduzione e
adduzione a gambe estese e flesse;

in una sindrome da conflitto positiva, la F del Pz


arriva intorno ai 90-95° gradi, oltre compensa con
abd + RE dell’anca per non lamentare dolore.
Test di Patrick.
Ecografia dell’anca intorno ai tre mesi.

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Sintomi
Pubalgia
Dolore all’inguine
Sciatica
No zoppia
lieve limitazione articolare in
abduzione dell’anca

Quadro RX
Valutare la distanza di non copertura della testa femorale.
Riduzione della rima acetabolare.
L’asse tra collo e diafisi è più valgo: si forma come uno scalino su-
periormente alla testa femorale (protuberanza)
Comparsa di osteofiti anteriormente alla testa femorale
Testa femorale allungata e incavata con aspetto a fungo

Tumori ossei dello scheletro


I tumori dello scheletro si distinguono in tumori primitivi e in tumori metastatici .

Tumori primitivi
A causa delle migliorate conoscenze diagnostiche, si vanno facendo di osservazione sempre più frequente.
Derivano dalla proliferazione di uno o più tipi di cellule che entrano nella costituzione del tessuto scheletri-
co (cellule ossee; cartilaginee; cellule del midollo; cellule adipose…) in fase di più o meno avanzata matura-
zione.
Prediligono il sesso maschile, l’età infantile e giovanile e le zone metafisarie più fertili. Ogni tipo di tumore ha
una incidenza diversa e caratteristica riguardo la sede e l’età.
Si distinguono 2 diversi tipi di tumori (prima distinzione):
1. tumori benigni
non danno metastasi
non recidivano localmente dopo asportazione completa
non invadono i tessuti circostanti
non presentano alterazioni citologiche
2. tumori maligni
- danno metastasi costanti e precoci
- recidivano localmente dopo asportazione
- sono privi di una precisa delimitazione
- si accrescono progressivamente e spesso rapidamente , invadendo e infiltrando le parti molli circostanti
- presentano note più o meno spiccate di atipia cellulare
3. tumori che diventano maligni
- “a malignità locale” (che tendono cioè a recidivare dopo asportazione);
- forme tumorali, che pur essendo inquadrabili tra i tumori benigni, presentano una possibile tendenza alla
trasformazione maligna.

Classificazione
Si basa sulla natura e sul grado di differenziazione delle cellule che predominano nel tumore.
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Tumori benigni Tumori maligni
Osteoma Osteosarcoma
Osteoma osteoide Condrosarcoma
Condroma Angiosarcoma
Esostosi osteocartilaginea Sarcoma di Ewing
Tumore a mieloplassi Liposarcoma
Linfangioma
Diagnosi
È sempre molto delicata sia per le difficoltà connesse alla sua stessa formulazione che per le deduzioni pro-
gnostiche che ne derivano.
Essa riveste particolare importanza nelle forme maligne, nelle quali solo la precocità del sospetto diagnosti-
co rappresenta l’unica arma di cui validamente si dispone.
Molti sono gli elementi che permettono di formulare un primo orientamento diagnostico.
Molti dei tumori primitivi dello scheletro prediligono l’ infanzia (es. sarcoma di Ewing) e l’adolescenza (osteo-
sarcoma).
Sintomi
Si basa sul dolore, sulla tumefazione, su un’eventuale frattura patologica.
Il dolore spontaneo (o indotto dalla digitopressione) costituisce un sintomo pressochè costante.
La tumefazione interessa più facilmente metafisi od epifisi, più raramente la diafisi.
La data di comparsa, la rapidità di sviluppo, i segni che l’ accompagnano (positività del termo tatto, limitazio-
ne articolare) sono elementi importanti.
Alcuni colpiscono le epifisi; altri le diafisi (es. sarcoma di Ewing); altri le metafisi (esostosi osteocartilaginea).
NB. Solo nel sarcoma di Ewing si ha febbre, come sintomo precoce e costante.
RX
Ha importanza fondamentale in quanto dalle sue caratteristiche è possibile esprimere un primo giudizio
orientativo sulla benignità o malignità del tumore.

Indici RX di benignità:
l’integrità della corticale, che può essere anche molto assottigliata, ma non è mai interrotta
la delimitazione netta, con eventuale reazione osteosclerotica periferica
l’assenza di scollamento e reazione periostale
l’ accrescimento lento e talvolta intervallato

Indici RX di malignità:
interruzione della corticale ossea
delimitazione sfumata dei bordi e del contorno della zona neoplastica
presenza di scollamento e reazione periostale
accrescimento rapido
scomparsa della normale architettura ossea con distruzione e /o ossificazione anomala
infiltrazione rapida delle parti molli circostanti.

Concorrono alla formulazione della diagnosi:


1.TAC
2. arteriografia (permette di valutare la vascolarizzazione delle affezioni e le eventuali anomalie di decorso
delle strutture vascolari provocate dalla espansione tumorale )
3. biopsia: rappresenta la diagnosi di certezza. Essa si basa sull‘esame istologico, che permette di formula-
re una diagnosi attendibile.
Trattamento
Nei tumori benigni: asportazione semplice (esostosi) della massa tumorale.
Nei tumori maligni: inizialmente terapia radiante ed asportazione della parte interessata; successivamente
se è alto il rischio di recidive si può procedere a: amputazioni; disarticolazioni o ampie resezioni delle parti
molli con eventuale sostituzione protesica o circolazione extracorporea artero-venosa dell’arto .
Radioterapia o chemioterapia

86
Principali tumori ossei primitivi_osteoma osteoide
È un tumore benigno, caratteristico per la sua forma, per le sue dimensioni e per la sintomatologia doloro-
sa. È costituito da un tessuto osteoide circondato da osso sclerotico che ne limita la sua estensione. Ha un
decorso lentissimo e pare che possa anche spontaneamente regredire e guarire.
È relativamente frequente, specie nel sesso maschile (2/1) e nell’età che va dai 5 ai 30 anni.
Si localizza preferibilmente nelle ossa lunghe in sede sottocorticale o metafisaria; non eccezionali sono le
localizzazioni alle ossa brevi e alla colonna.
Sintomi
La sintomatologia è caratterizzata dal dolore che insorge senza causa apparente e si acutizza generalmente
durante la notte. Non sempre il paziente è in grado di localizzare esattamente la sede del dolore che spesso
riferisce alla articolazione più vicina. È caratteristica costante del dolore da osteoma osteoide, la scomparsa
dopo assunzione di aspirina.
Nelle forme sottocorticali si può apprezzare una tumefazione dovuta alla reazione periostale, a volte intensa.
RX
L’esame radiografico è caratterizzato dalla presenza di una piccola area di
radiotrasparenza, rotondeggiante od ovale, detta nidus le cui dimensioni
non superano cm 1-1,5 circondata da osso sclerotico; all’interno del nidus
si può trovare un nucleo di radiopacità. Nella zona sottocorticale il tessuto
sclerotico può essere molto abbondante.
Istologicamente il nidus è costituito da tessuto osteoide, organizzato in
trabecole disposte irregolarmente, immerse in un tessuto ricco di cellule
con osteoblasti, osteoclasti e fibroblasti. Il tessuto osteoide è più maturo al
centro, dove si osservano zone calcificate.

Diagnosi
La diagnosi è generalmente clinica, per le caratteristiche del dolore. L’esame RX conferma la diagnosi ed
offre il dubbio diagnostico differenziale con l’ascesso di Brodie e con l’osteomielite cronica sclerosante.
La diagnosi istologica viene a volte confusa con l’osteoblastoma. La terapia è esclusivamente chirurgica
e consiste nell’asportazione del nidus. La recidiva è possibile soltanto quando l’asportazione non sia stata
completa.

Osteoma osteoide del collo del femore (argomento ripreso dal prof. Manzo in un’altra lezione)
È un tumore benigno che possiamo localizzare sulla corticale interna o esterna.
Indagine RX:
per prima cosa si richiede una RM, se anche questa è negativa si richiede scintigrafia.Statisticamente que-
sta patologia la ritroviamo quando la sintomatologia del Pz non si riesce a giustificare.
Sintomatologia:
i sintomi non li avremo direttamente nell’articolazione perché non c’è reazione sinoviale di versamento;
87
quindi non avremo sintomi di limitazione articolare.
La sintomatologia, che può essere con frequenza intermittente, è generalmente irradiata: le zone di irradia-
zione della corticale esterna e della corticale interna sono rispettivamente il condilo esterno e interno del
ginocchio (sintomatologia simil meniscale). È importante riconoscere questi segni e non trovando proble-
matiche né nell’articolazione dell’anca né del ginocchio riconoscere il problema a livello della diafisi femora-
le. Il sintomo si trasmette lungo il periostio e l’Osteopata può essere capace di sentire delle zone di durezza
tra i condili.
Solitamente l’osteoma osteoide è sensibile all’acido acetilsalicilico, ma non sempre in quanto alcuni Pz sono
risultati sensibili anche all’aulin.

Esostosi osteo-cartilaginea
È il tumore benigno più frequente. Esso è rappresentato da una proliferazione ossea che si sviluppa in corri-
spondenza del versante diafisario della cartilagine di coniugazione.
Sono colpiti esclusivamente i soggetti nei quali non sono ancora chiuse le cartilagini epifisarie.
Le parti anatomiche più interessate sono: le metafisi del ginocchio; il collo del piede; la spalla.
L’ esostosi si presenta come una protuberanza ossea peduncolata, in continuità con lo scheletro, di grandez-
za variabile da una nocciola ad un mandarino, rivestita da un cappuccio cartilagineo non aderente alle parti
molli.
Sintomi
Consiste in una tumefazione, dolente alla palpazione, a volte accompagnata da dolore all’articolazione a
causa della tensione muscolare.
RX
Si ha una estroflessione ossea di varia lunghezza e ben delimitata in corrispondenza dell’ area corticale. Que-
sta esostosi può essere o in forma solitaria oppure può presentarsi sotto forma di localizzazioni multiple.
Prognosi
Pur essendo l’esostosi una forma tumorale benigna, essa può degenerare in condrosarcoma.
Trattamento
consiste nell’asportazione chirurgica, in quanto c’è questa possibilità di degenerare in tumore maligno.

Condroma
È un tumore benigno cartilagineo, abbastanza frequente.
Si sviluppa prevalentemente nella cavità midollare della diafisi delle falangi, dei metacarpi, e dei metatarsi.
Predilige l’età adulta. Probabilmente deriva da isole di tessuto connettivo precartilagineo.
Anatomicamente, aperta la corticale assottigliata, si trova un tessuto biancastro, translucido, pochissimo
vascolarizzato.
Quadro clinico
Si manifesta talvolta con dolore e tumefazione.
RX
Appare come una zona di osteolisi, a limiti netti, che interessa centralmente o eccentricamente la diafisi
gonfiando e assottigliando la corticale.
La terapia consiste nell’apertura della zona osteolitica, asportazione del tessuto tumorale ed eventuale riem-
pimento della cavità residua con piccole parti ossee.

Angioma
È un tumore benigno, relativamente frequente a livello dei corpi vertebrali del tratto dorsale o dorso-lomba-
re. Raramente si riscontra anche nella metafisi delle ossa lunghe.
Predilige il sesso femminile e il terzo decennio di vita.
Quadro clinico
Può decorrere in maniera silente e costituire solo reperto radiografico occasionale.
Talvolta si manifesta con il quadro di lombalgia.
RX
Il corpo vertebrale presenta un aspetto caratteristico a palizzata dovuto all’ispessimento verticale di rade
e grossolane trabecole. La terapia radiante può essere utile in caso di dolore forte.

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Tumore e mieloplassi
È abbastanza frequente e generalmente benigno.
Prende il nome dalle cellule giganti, polinucleate, dette mieloplassi.
Sono colpiti di preferenza i soggetti di sesso maschile, di età compresa tra i 20 e i 40 anni.
Si localizza primitivamente in sede epifisaria (interessando secondariamente anche la metafisi), con predile-
zione per il ginocchio e il polso.
Anatomicamente il tumore appare molle e di colorito rosso scuro, tanto da essere detto “tumore bruno”
Forse in dipendenza di accumulo di emosiderina e secondario a versamenti ematici intraparenchimali.
La cavità nella quale esso si sviluppa può presentare varie rugosità o creste.

Osteosarcoma
È il più frequente tumore maligno dell’ osso.
Colpisce in prevalenza i soggetti di sesso maschile, di età compresa tra i 10 e i 30 anni.
La sede di questo tumore è rappresentata dalla zona metafisaria delle ossa lunghe (inferiore del femore,
superiore della tibia, e dell’omero) ma non risparmia la diafisi, né le ossa brevi e piatte.
Il quadro anatomo-patologico presenta zone di consistenza aumentata oppure zone di rammollimento
(forma osteolitica).
Istologicamente, le cellule presentano evidenti caratteristiche di malignità (polimorfismo,numerose mitosi).
Più genericamente, tutto il tessuto tumorale presenta atipia e anarchia, che rappresentano i gradi di mali-
gnità.
Alle varietà di cellule a carattere condroblastico si associano zone di necrosi, fibrosi, di calcificazione.
Clinicamente
Si ha:
dolore intenso
tumefazione
cute calda e con reticolo venoso.
L’evoluzione clinica della patologia varia a seconda che si tratti della varietà osteolitica od osteoblastica: in
quest’ultima forma è relativamente più lenta.
RX
Nella forma osteolitica prevalgono:
fenomeni di distruzione della corticale “a scoppio di granata”

Nella forma osteoblastica prevalgono:


fenomeni di proliferazione ossea sub periostale o di trabecole perpendicolari alla corticale che realizzano
immagine “ a pettine “
Prognosi
È sempre infausta.
Le metastasi polmonari sono frequenti e precoci.
Il trattamento consiste nella radioterapia.

Sarcoma di EWING
È il più maligno tra i tumori primitivi dello scheletro.
Ha un accrescimento infiltrante estremamente rapido.
Colpisce prevalentemente Pz di sesso maschile tra i 5 e i 15 anni di età.
Si localizza sulla diafisi o sulla metafisi delle ossa lunghe: soprattutto femore ed omero.
Sembra derivare dalle cellule mesenchimali del canale midollare.
Istologicamente si ha uniformità (monotonia) cellulare: cellule piccole, rotondeggianti, disposte a rosetta
intorno ai vasi.
Sintomi
tumefazione, dolore, febbre, anemia.
RX
piccole o piccolissime zone di osteolisi a morso di tarma nello spessore dell’osso.
Reazione periostale, strutturata in gusci concentrici a foglia di cipolla : è espressione del reiterato ma vano
tentativo del periostio di opporsi alla diffusione periferica del tumore .
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Uno dei sintomi orientativi alla diagnosi di osteomielite è la febbre prima setticemica

Prognosi
infausta per rapidissimo accrescimento del tumore.
Trattamento
radioterapia e terapia chirurgica.

Affezioni ossee simil-tumorali_cisti ossea giovanile


È detta anche cisti ossea semplice, solitaria, o essenziale.
È una affezione molto frequente
Colpisce bambini e adolescenti
Consiste nello sviluppo di una cavità cistica, a volte lobulata, localizzata nella metafisi delle ossa lunghe, con
sede preferenziale nell’ omero.
L’ eziologia è sconosciuta.
La metafisi appare ingrossata e la sua corticale è assottigliata; presenta una cavità contenente scarso liquido
sieroso oppure può essere vuota. Non supera mai la cartilagine di accrescimento.
Sintomi
può essere muta anche per molti anni.
Nella metà circa dei casi la clinica è dovuta a frattura patologica.
RX
Delimitazione a contorno netto
Arresto verso la cartilagine coniugale e verso la diafisi
L’evoluzione è lentissima
Prognosi
Periodo di 2-3 mesi fino a ristrutturazione ossea in caso di frattura patologica.

Anno 2_ 2sem Manzo

Sindrome da conflitto femoro-acetabolare


Esistono due tipi di sindrome da conflitto femoro-acetabolare:
- di tipo I: sindrome in cui la testa femorale è poco coperta dal
tetto acetabolare;
- di tipo II detta anche coxa profunda: sindrome in cui la testa
femorale è affossata nell’acetabolo, quindi è troppo coperta.

In tutte e due si ha un segno di cattivo sviluppo dell’acetabolo.


Queste patologie possono colpire il giovane adulto(35-40 anni) in
piena attività, quindi saremo portati ad escludere la presenza di
artrosi d’anca che generalmente colpisce persone anziane(intorno
ai 65-70 anni).

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Segni clinici
Il segno clinico nasce da una valutazione di una anomala articolarità dell’anca. Quindi
per prima cosa si valuta l’articolarità seguita da:
fenomeno di Trendelemburg (ipotonia dei mm. abd, soprattutto del medio e picco-
lo gluteo: il Pz non riesce a stabilizzare il bacino in appoggio monopodalico da parte
dell’arto che ha la problematica). Questo avviene quando la situazione è molto datata;
uno dei primi segni invece può essere un compenso con l’inclinazione del tronco dallo
stesso lato in cui c’è il disturbo.
Andatura anserina.
Ipotonia del quadricipite.
Alterazione della colonna vertebrale.
Zoppia claudicante.

Nel Pz con conflitto tipo I associata ad un’anomala


articolarità, c’è sicuramente una difficoltà di F ad
anche estese: essa si valuta a Pz supino mediante
sollecitazione ad abdurre le anche. Il movimento
di abduzione si valuta sia passivamente che attiva-
mente.
Paradossalmente i Pz riescono ad abd le anche sia
attivamente che passivamente; riescono ad esten-
dere, ma non riescono a flettere l’anca, o meglio
non riescono a fare una F pura che già prima dei
90° viene accompagnata da una abd e da una RE
dell’anca.
In questa patologia la prima limitazione rispetto alla abd
che avremo non sarà una limitazione ad anca flessa ma
bensì ad a anca estesa.

Test: Pz sul lettino a gambe flesse, ginocchia abdotte (posizione


pre-parto); l’Osteop. alla testa del Pz guardando dall’alto in basso
valuta la limitazione articolare. Valuto l’abduzione anche ad anca
estesa. In merito alle attività della vita quotidiana, i Pz non riesco-
no a mettersi i calzini o a tagliarsi le unghie.
Terapia
Le possibilità terapeutiche sono maggiori per la sindrome da
conflitto tipo I: mediante artroscopia di anca è possibile migliora-
re la situazione clinica e il movimento posticipando l’impianto di
protesi.

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Diagnosi differenziale di problematiche d’anca
1. Pubalgia
L’unico test differenziale per questa patologia consiste nel:
Pz supino, l’Osteop pone il suo avambraccio fra le ginocchia del Pz
per favorire una contrazione degli add; poi si chiede al Pz di sollevare
la testa: se questo movimento provoca dolore si ha pubalgia addo-
minale bassa o sindrome retto adduttoria.
Non sempre c’è un’impotenza funzionale degli add: ciò infatti dipen-
de dalla fase di sofferenza e dalla cronicità del problema.
Questo test va fatto all’inizio del trattamento per provocare il sinto-
mo, e a fine trattamento per stabilire un miglioramento della sinto-
matologia.
È una regola: ogni volta che trattiamo una zona il primo obiettivo deve essere quello di provocare il distur-
bo che il Pz lamenta.

2. Lombocruralgia a livello di L3
Testo il n. femoro cutaneo (la cui radice nervosa principale proviene da L3).
Potremmo avere irradiazioni dolorose dall’inguine alla faccia anteriore della coscia tipico del nervo femorale.

3. Ernia crurale
Sotto il legamento inguinale c’è una lacuna muscolare interna e una lacuna vasale costituita dall’arteria
femorale(situata sulla testa del femore). Qui un viscere, di solito il tenue, si può intrappolare e dare origina
all’ernia con irradiazione del dolore a livello inguinale crurale. L’ernia può avere ripercussioni sull’ileo psoas
provocando limitazione articolare e funzionale.
Questo muscolo messo in tensione può schiacciare il nervo femorale provocando dolore irradiato lungo la
faccia anteriore della coscia da non confondere con la lombocruralgia!
L’ernia si può diagnosticare solo con l’ecografia: indicativa di ernia vera e propria o di una struttura linfono-
dale.

Regola della “NAVE”


In direzione dall’esterno verso interno trovo: Nervo-Arteria-2 Vene.
In ogni situazione di costrizione la prima struttura che va in sofferenza è il nervo.

Per una corretta diagnosi differenziale è opportuno tener conto dei punti di dolore dell’anca:
1. dolore a livello dell’art. sacro iliaca, dei glutei, centro del piramidale, zone di emergenza del n. sciati-
co. Questo può essere confuso con i disturbi di origine lombare
2. dolore sul grande trocantere, irradiato sulla faccia laterale della coscia con interessamento del ramo
collaterale del nervo femoro cutaneo che può avere un punto di impinjement sotto la SIAS(perché questo
nervo passa qui sotto all’interno di una doccia ricoperto da un rinforzo legamentoso).
Negli autisti in quella zona vi si appoggia spesso la cintura e la pressione aumentata dalla pancia(i magri non
hanno questa patologia) crea compressione del nervo.
La maggior parte delle volte ciò è provocato da disfunzioni osteopatiche(iliaco anteriore) quindi la risoluzio-
ne avviene mediante trattamento osteopatico senza la necessità di infiltrazioni o intervento chirurgico.

Il dolore sul grande trocantere e a livello della regione laterale della coscia può essere conseguenza anche di
una borsite.
3. Le borse oltre che subiscono dei microtraumi possono dare una ripercussione infiammatoria di origine
sistemica; quindi il rigonfiamento di una borsa può avvenire anche perché il Pz ha avuto un raffreddamento
o per una riacutizzazione della artrite reumatoide (sinovite post batterica o post virale).
Quindi è importante nell’anamnesi chiedere se ci sono stati episodi infettivi.
Le borse a livello del grande trocantere sono 2: una a livello del grande trocantere e una sulla faccia anterio-
re del collo femorale.
4. La faccia laterale della coscia è anche zona di irradiazione di disturbi provenienti dal colon (dx o sin in
relazione al colon).
92
Dolore alla faccia posteriore della coscia, simil sciatica mozza, può essere dovuto ad un problema alla radice
nervosa di S1.

Sintetizzando
Porzione anteriore coscia radice di L3-L4
Porzione laterale coscia radice di L5
Porzione posteriore coscia radice di S1

Quindi se un Pz lamenta dolore posteriore e ha ernia tra L3-L4 non si può dire che sia l’ernia che crea que-
sto dolore. L’anca lavora in grossa sincronia con la colonna lombosacrale e i sintomi a volte si confondono;
quindi dobbiamo imparare a ragionare, a fare l’esame neurologico, a palpare la regione inguinale e imparare
a valutare la articolarità dell’anca. Inoltre si deve individuare se ho un problema osseo o una tensione mu-
scolare.
Il test di FABERE non è sempre affidabile in quanto può risultare positivo anche in corso di tendinite ad-
duttoria o di limitazione muscolo-fasciale, e può essere negativo in un conflitto femoro-acetabolare.

Come valutare i movimenti fisiologici dell’anca:


Flessione: test con Pz supino, oltre i 90° di flessione di anca +RI il Pz ha dolore all’inguine e quindi compensa
con RE+abd.
Intrarotazione: il Pz ha difficoltà
Movimenti di abd ad anca flessa: il Pz lamenta dolore sulla articolazione coxo-femorale
Abduzione ad anca estesa: il Pz riesce a fare questi movimenti

In presenza di blocco articolare, arrivati al limite del movimento non si riesce ad aumentare il ROM (se si
recupera è grazie ad un compenso, ad es rotazione della colonna); invece in presenza di blocco muscolo
fasciale riusciamo a guadagnare un pò creando però dolore (primo segno pratico). In genere il blocco osseo
è l’elemento peggiorativo di precedenti blocchi muscolo-fasciali, spesso causati da disfunzioni osteopatiche.

Semplice TEST di valutazione pratica iniziale in caso di pato-


logia dell’anca
Mettiamo il Pz su una linea tratteggiata sul pavimento.
Chiediamo al Pz di avanzare con una gamba, mantenendone
una fissa, e poi con l’altra; la stessa cosa si fa chiedendo al Pz di
far arretrare una gamba e poi l’altra. Durante questo movimento
osserviamo se il bacino rimane orizzontale oppure compie una
torsione da un lato; questa può essere causata da una proble-
matica dell’anca dal lato dell’arto che rimane indietro oppure da
una limitazione articolare dal lato dell’ arto che avanza.

Il 90% delle artrosi di anca sono il risultato di un cattivo equili-


brio della biomeccanica del bacino e delle anche.

Con l’osteopatia potremmo lavorare affinchè questi parametri rientrino un pò nella normalità; parliamo
quindi di prevenzione.

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Necrosi asettica della testa femorale
Rientra nelle patologie della età medio-adulta e si trova a volte nella stessa famiglia
(familiarità non significa geneticità). Rappresenta l’altra grave complicazione tardiva
delle fratture mediali. È tanto più frequente quanto più la rima di frattura è mediale. Si
riscontra elettivamente nelle fratture sottocapitate anche se sottoposte ad un corretto
trattamento di osteosintesi. Ciò a dimostrare la genesi vascolare della complicanza,
connessa alla interruzione dell’apporto nutritizio delle arterie circonflesse.
Sintomatologia
Essa si instaura in modo subdolo, con persistenza e accentuazione progressiva del
dolore all’anca.
Clinica
Possibile presenza di Trendelemburg anche a muscolo sano (nella fase acuta) e possi-
bile Trendelemburg invertito.
Se il Pz presenta questo quadro clinico la diagnosi precoce è basata su:
1. versamento endoarticolare dell’anca
2. trauma o microtrauma che ha destabilizzato i rapporti articolari(piccole fratture).
Tutti i disturbi da iniziale artrosi presentano una reazione sinoviale con versamento che provoca dolore e
limitazione articolare.
Nella necrosi asettica (come nel Perthes) l’origine è data da:
aumento della pressione venosa all’interno dell’osso trabecolare del collo femore
stasi venosa quindi ad una acidificazione della zona
perdita di calcio
crollo delle trabecole spongiose
crollo del guscio corticale.
Normalmente questo succede nelle zone di maggior carico ovvero nella zona polare esterna della testa
(zona di Ward), zona in cui si avverte una sintomatologia maggiore; la stessa potrebbe instaurarsi nella zona
infero-mediale ma con minor sintomatologia.

Diagnosi strumentale
RM: è la diagnosi di elezione perché ci fa vedere subito l’edema subcondrale, la stasi venosa; ce lo fa vedere
prima che si deformi il guscio corticale > importante diagnosi precoce.

Terapia
In ortopedia nei Pz adulti con questo problema si interviene togliendo il carico e diminuendo la pressione
all’interno del collo femore con carotaggio, ovvero perforazioni ad articolazione chiusa così da far arrivare
sangue nuovo. Questo è l’unico tentativo che si fa prima di impiantare la protesi.
(Metodo Manzo: utilizza bifosfonati cioè farmaci che vanno a bloccare il riassorbimento da parte degli
osteoclasti; per migliorare il drenaggio venoso nella zona e ridurre l’edema utilizza l’eparina anche per 6-7
mesi la quale fluidifica il sangue. La stasi, cioè CO2, provoca acidità; questa può essere contrastata con la
camera iperbarica<minimo 60 sedute> che quindi migliora il ph del sangue.
Questa soluzione riduce da subito l’infiammazione sinoviale, quindi il dolore, per questo si corre il pericolo
che il Pz abbandoni le cure. Fasi evolutive:
1. Riduzione del liquido, del versamento articolare
2. Riduzione della sinovite
3. Riduzione dell’edema e cambiamento del ph all’interno dell’osso subcondrale > obiettivo
Tutto ciò deve essere affiancato dalla osteopatiaperché lavora sulla causa dell’edema sub condrale spesso
provocato dal carico errato. Il Pz inoltre dovrà svolgere un lavoro fuori carico: acqua o bastoni canadesi. Inol-
tre ha sperimentato il byte per cambiare l’assetto muscolare.)

94
Fratture della testa femorale
Le arterie circonflesse sono 2 posizionate: una davanti e una dietro
alla testa all’altezza del piccolo e grande trocantere.
Le fratture mediali sono quelle che stanno all’interno della ar-
teria circonflessa (che poi è l’attacco della capsula); tutte quelle
che stanno all’esterno delle arterie circonflesse sono le fratture
laterali.
La prognosi per una frattura in cui c’è l’interruzione dell’irrorazione
arteriosa è la protesi, quella in cui non c’è interruzione è l’inchio-
damento. Tutte le fratture del collo femore nell’anziano prevedono
una complicanza: cioè morte a distanza di 1 anno. Nonostante ciò
in caso di frattura nel Pz anziano l’intervento va fatto ed è il chirur-
go che decide se mettere un chiodo-placca o una protesi.

Esiste anche l’endoprotesi, (protesi


parziale solo della testa o dell’acetabolo):
è una parziale risoluzione del problema
in quanto il metallo a contatto con l’osso
dopo 7-8 anni richiede di essere ultimata.
Come riconoscere al momento del trau-
ma se si tratta di una frattura mediale o
laterale?
Frattura mediale: traumatologica-
mente più importante. È intracap-
sulare, quindi i monconi ossei sono più
contenuti e l’arto non è sempre così
dolorante; solo se si tenta di muoverlo
può provocare dolore. La prognosi è
infausta. Con Pz seduto pùò anche es-
sere poco dolorante soprattutto i giorni
successivi alla caduta dopo il trauma.
Frattura laterale: avremo l’arto molto
accorciato e fortemente extraruotato. È
una frattura extracapsulare.

Arto superiore_Fratture di clavicola


Le fratture di clavicola sono frequenti, sia nell’infanzia che nell’età adulta.
Dobbiamo sempre indagare sulla meccanica lesionale. Abitualmente questa frattura è prodotta per trauma
indiretto (caduta sul moncone della spalla), a volte per trauma diretto (questo avviene soprattutto nel neo-
95
nato da parte del ginecologo).
La sede di frattura generalmente corrisponde al 3° medio.
Le ripercussioni da frattura di clavicola saranno generalmente al centro per la sua doppia ossificazione: agli
estremi ha una ossificazione encondrale, al centro membranosa > probabilmente perché la clavicola al cen-
tro è un punto di relais tra le aponeurosi che vengono del cranio e quelle che vengono dal basso.
sterno clavicola

qui 1 2
3

omero dx un trauma qui 1. sterno-clav


può creare 3 fratture 2. clavicola
colonna scapola in 3 zone diverse 3. acromion-clav
Nel NEONATO
Spesso accade che il ginecologo rompa volutamente la clavicola al neonato che sta nascendo per difficol-
tà durante il parto; questo avviene perché rompendo la clavicola al centro (che è la zona a ossificazione
membranosa, mentre le estremità sono ad ossific cartilaginea) i due monconi si sovrappongono, quindi il
diametro trasversale (da spalla dx a spalla sin) del bambino diminuisce e riesce così ad uscire.
Questo si fa quando il neonato fatica ad uscire, per evitare che durante le manovre del parto venga stirato il
plesso brachiale o nella peggiore delle ipotesi che abbia una paralisi infantile dell’arto superiore.
La clavicola di un neonato si rompe con molta facilità e spesso viene fatto di routine.
Se questo non viene detto dal ginecologo,
la mamma sarà la prima ad accorgersene
perché il bambino piangerà soprattutto se
appoggiato sul lato della clavicola fratturata
e al momento del cambio (perché il braccio
non si muove bene, sta al di sotto dei 90°). In
generale se il ba piange quando la mamma
lo allatta da un lato e non piange quando lo
allatta dall’altro, pensate a delle problemati-
che in 3 zone: braccio, spalla, orecchio > il
neonato potrebbe avere un’otite.

Nel neonato la frattura di clavicola può capitare anche qualche giorno dopo la nascita se ad es l’ostetrica lo
fa cadere durante il bagnetto.
Terapia: secondo il ginecologo non si deve fare niente.
In effetti nel neonato i tempi del ciclo di Frost si dimezzano quindi già dopo 10 giorni ha già recuperato
molto il movimento, ma sarebbe buona norma evitare di far
muovere molto il braccio. Tempo fa in ortopedia bloccavano
il braccio con una fasciatura simile al tutore Desoult, una
garza circolare da tenere per 10 giorni; nel frattempo però
sotto la fasciatura venivano le piaghe. Poi successivamente si
è passati a bloccare il braccio con una spilla da balia vicino
al tronco. Oggi lo si tiene abbastanza libero, solo di notte
si può evitare che faccia troppi movimenti mettendogli la
fasciatura Desault spilla da balia spilla da balia.
Toccare una frattura di clavicola nel bambino sarà come sentire una “oliva” tra le dita.
In queste fratture le tensioni si ripercuoteranno statisticamente nelle aponeurosi del cranio.
Nella frattura di clavicola non va trattata la clavicola stessa ma, già dai primi giorni, vanno controllati gli
eventuali adattamenti che il neonato può aver messo in atto conseguentemente al dolore; se questo non
verrà fatto potremmo avere una deformazione a livello della sfera post dallo stesso lato della frattura
con ripercussioni sulla sfera ant controlaterale > ovvero il bambino potrà avere disturbi sull’occhio con-
trolaterale, ma soprattutto avrà problemi di sviluppo della mandibola (per ripercussioni sul temporale, il
quale indirizza lo sviluppo della mandibola).
Quindi è veramente importante, dopo una decina di giorni dalla nascita, sensibilizzare i genitori a portare
96
dall’osteopata il bambino per correggere eventuali tensioni fasciali sul collo, eventuali ripercussioni sul
cranio o sulle vertebre cervicali..
Un altro consiglio che deve essere dato ai neogenitori è quello di evitare di portare i neonati nel letto con
loro. Questo è molto importante perché nei primi 6 mesi il cranio è molto malleabile e le posizioni obbligate
avranno influenza sulla forma del cranio; il neonato infatti solitamente sta sempre girato dalla parte della
madre, perchè è la sua fonte di nutrimento e calore.

Nell’ADULTO
Classificazione di frattura di clavicola nell’adulto:
terzo medio;
terzo prossimale;
terzo distale.
In queste fratture c’è la tendenza ad accorciarsi.
Nelle fratture scomposte i monconi possono andare verso il basso con complicazioni (rare); infatti questa
è una zona molto pericolosa in quanto al terzo medio ci passa la succlavia, a sin l’arteria cefalica e il plesso
brachiale prima cosa da fare quando mi trovo di fronte a questa frattura è escludere che il Pz abbia disturbi
nervosi o vascolari nelarto superiore omolaterale.
Se nell’adulto si accorcia e non si interviene la frattura si calcificherà in quel modo creando una deformità,
non recupera come nel bambino. Secondo l’osteopatia questo problema si ripercuoterà su tutte le 5 artico-
lazioni della spalla quindi conviene in tutti i casi cercare di ridurre l’accorciamento.
Terapia
L’ortopedia propone una trazione alla Petit, formata da due anelli che vanno posti sotto i cavi ascellari
del Pz uniti da una cordicella che viene tesa dietro la schiena (sempre di più) e legata. Il risultato è lo scivo-
lamento dei monconi e il loro riposizionamento. L’unica controindicazione è che gli anelli nel cavo ascellare
possono dare ripercussioni vascolari e nervose; il Pz dovrebbe quindi abituarsi a camminare con le braccia
alte in questo periodo.

trazione alla Petit Errore >


braccia alte per prevenire braccia
problemi vascolari basse

L’ideale sarebbe riposizionare i monconi in maniera perfetta, cosa che con la trazione non avviene, ma si
dovrebbe intervenire chirurgicamente in quella zona così delicata.

97
Articolazione acromion-claveare
Una caduta sul moncone della spalla può creare 3 tipi di danno a questa articolazione:
1. disfunzione osteopatica
2. sublussazione
3. lussazione
Come nella frattura composta di clavicola la sintomatologia è data dal dolore locale più impotenza funziona-
le; nella frattura scomposta si ha la presenza di una grossa contrattura del trapezio.
2. La sublussazione è caratterizzata dalla integrità dei legamenti conoide e trapezoide ma dalla rottura dei
leg acromion-claveari.
L’articolazione acquisirà un po’ di instabilità e il suo profilo tenderà ad essere più alto.
L’articolarità viene mantenuta in quasi tutti i suoi gradi, e questo dunque esclude qualsiasi intervento di
ricostruzione dei legamenti. Dal punto di vista medico-legale la sublussazione potrebbe non essere diagno-
sticata con la normale RX poiché la diagnosi va fatta in fase acuta sotto carico > viene fatta una RX in proie-
zione frontale comparativa in cui il Pz tiene dei pesi in mano da entrambe le parti; dalla parte sublussata con
il carico il profilo si accentua.
3. La lussazione è invece caratterizzata dalla rottura dei leg conoide e trapezoide.
Troviamo un grosso profilo alterato con contrattura del trapezio (segno del tasto del pianoforte che provo-
ca gran dolore nel Pz).
Essa non necessita di fasciatura, che potrebbe invece creare solo follicoliti sulla pelle e dolore.
Negli anni può succedere che, mettendo un dito sull’acromion, la clavicola si abbassi tornando nella sua
posizione corretta senza provocare dolore nel Pz.
L’articolazione acromion claveare ha un movimento a pinza, a forbice.
Nel movimento di elevazione la pinza si chiude, mentre nel movimento di retropulsione questa si apre. Per
questo motivo, osteopaticamente, si preferisce non intervenire garantendo una ipermobilità: infatti, bloc-
cando con cerchiaggio di materiale non assorbibile le due superfici articolari, verrebbero meno i movimenti
98
tra clavicola e acromion.
L’intervento non richiede urgenza e potrebbe essere fatto inchiodando il corpo della clavicola alla coracoide
dall’esterno sotto controllo artroscopico( entrando nei piani con il sensore senza tagliare) mettendo una vite
autofilettante.
Il mezzo di sintesi deve essere rimosso dopo 1 anno: in tal modo la clavicola rimane in una posizione corret-
ta perché si crea una forma di continuità legamentosa con depositi di calcio attorno alla filettatura della vite.
L’intervento classico non è sconsigliato in tutti i casi; la decisione, infatti, è legata più ad un discorso estetico
che funzionale perché se non operato rimane una deformita’ rilevante.
Il quesito diagnostico è molto importante per avere un referto corretto.

Articolazione sterno-costo-claveare
La meccanica traumatologica di una lesione a questo livello è quasi sempre dovuta ad una caduta sul mon-
cone della spalla. È l’unico punto di contatto osseo del tronco con l’arto sup.
Essa è soggetta ad usura soprattutto in età avanzata e in quei Pz che hanno svolto lavori manuali.
Si usura di più quella omolaterale all’arto dominante e ancora di più se il Pz ha un gibbo controlaterale.
Quando troviamo una sterno-claveare in avanti, è opportuno controllare la colonna:
1. se c’è un rotazione post opposta alla anteriorità della sterno-claveare questa è fisiologica;
2. se invece trovo una rotazione ipsilaterale alla anteriorità siamo di fronte ad una disfunzione vera di ante-
riorità della sterno-claveare.

Trattamento
È inutile operare a questo livello mentre dal punto di vista osteopatico si può intervenire ogni tanto trattan-
do la zona e ridandogli equilibrio.
Questa articolazione è sede di molte disfunzioni osteopatiche che se non corrette possono nel tempo dare
ripercussioni sulla meccanica tendinea dei muscoli della cuffia dei rotatori.

Le fratture di scapola
La scapola si rompe con trauma diretto,
la maggior parte delle volte per traumi
importanti da incidenti stradali.
Trattamento
In medicina la scapola non serve a nien-
te, quindi di solito una eventuale frattura
scapolare non viene ridotta chirurgica-
mente. Ci sono però delle eccezioni.
Nel caso in cui si abbia una rottura della
cavità glenoidea con creazione di vo-
ragine in essa si interviene chirurgica-
mente per cercare di chiudere la frattura
stessa.

99
Un altro caso in cui si interviene è quello in cui si crea un au-
mento della inclinazione dell’angolo tra la cavità glenoidea e la
testa omerale. La frattura può lesionare il n. toracico lungo
con conseguente lesione del m. gran dentato.

La lesione neurologica del m. gran dentato si evidenzia


con un test in cui il Pz è in piedi con le braccia avanti e appog-
giate al muro; si chiede al Pz di spingere le mani contro il muro
e se c’è paralisi del gran dentato vedremo che la scapola esce
fuori, perché è il gran dentato che le tiene accollate al torace.
Nelle fratture di scapola questo test è spesso positivo.

test per il m. gran dentato

In Osteopatia la scapola è un sesamoide in cui si inserisce:


1. m. trapezio (orig.linea nucale superiore, leg nucale e processo mastoideo del temporale e processi spi-
nosi di C7 e di tutte le vertebre toraciche. Inserz.1/3 laterale del margine posteriore della clavicola, margine
mediale dell’acromion, labbro superiore del margine posteriore della spina della scapola).
2. m. elevatore della scapola (orig. processi trasversi delle prime 4 vertebre cervicali in contatto con la dura
madre; inserz. angolo mediale del margine della scapola)
3. m. omoioideo (orig. bordo superiore della scapola; inserz. margine inferiore dell’osso ioide. L’osso ioide è
il relais di tutti i sistemi fasciali e della dura madre; inoltre è importante per la deglutizione).
La scapola è un ammortizzatore del sistema strutturale, cranio-sacrale, fasciale e viscerale (collegato
a sin direttamente al cuore tramite il piccolo pettorale e gli sterno-costali).
Quando ci troviamo di fronte ad un problema che è la sintesi tra disturbi fasciali, craniali e viscerali, che inte-
ressano soprattutto il drenaggio, la pompa cardiaca, la scapola deve essere trattata in quanto può essere un
sistema per sbloccare tutta la situazione.
La frattura di scapola viene trattata con l’immobilizzazione ma ci saranno sicuramente ripercussioni sul siste-
ma cranio-sacrale e fasciale.

100
Cuffia dei rotatori
Hanno il ruolo di centratura della
testa omerale nella glena. Se la te-
sta non è ben centrata il m. sovra-
spinoso, che sta sulla sommità di
un arco, è quello maggiormente
interessato, infatti è la patologia
che troveremo più di frequente
nella cuffia dei rotatori. Mentre la
rottura del sottoscapolare e del
piccolo rotondo sono rare, solita-
mente traumatiche, il tendine del
sovra spinoso si romperà facil-
mente. Oltre al m. sovraspinoso,
altri muscoli possono presentare
sintomatologie comuni:
uno di questi è proprio il capo lungo del bicipite, unico ad essere circondato da guaina sinoviale, che può
risentire di influenze virali, batteriche e reumatologiche.
Fattori negativi predisponenti per il m. sovraspinoso:
1. localizzato alla sommità della testa omerale
2. ha un tetto sopra con un piano di scorrimento
3. possiede una vascolarizzazione terminale, ovvero è privo di un circolo colla-
terale, per questo è vascolarizzato da un’unica arteriola che si spasma ogni qual-
volta solleviamo il braccio > quindi chi svolge lavori a braccia alte spesso avrà
l’impingement a quel livello con conseguente riduzione di vascolarità. Ciò alla
lunga può essere conseguenza di microdegenerazioni tendinee e in queste zone
di necrosi sarà possibile la formazione di calcificazioni.

Test specifico del sovraspinoso: Pz in piedi con Osteopata alle spalle; si intraruota il braccio e si
chiede al Pz una elevazione sul piano frontale. Se il Pz dopo aver fatto questo movimento, sente dolore sulla
spalla con irradiazione anche fino al 3” dito, la causa è una lesione del sovraspinoso.

Se il sovraspinoso è rotto il Pz non riuscirà a fare alcun movimento soprattutto in assenza di dolore. Questo
test non è attendibile in fase acuta.
NB. In fase acuta non conviene mai fare test specifici perché si potrebbe fare una cattiva diagnosi.
Anche in presenza di una RM che evidenzia tante lesioni della cuffia dei rotatori la clinica può essere nega-
tiva in quanto è una struttura che inevitabilmente si lesiona nel tempo in relazione all’età del Pz e al lavoro
svolto.

101
Quando il Pz ha dolore riferito
sul sovraspinoso, che noi evi-
denziamo con il test specifico,
probabilmente sparirà facendo
scivolare l’omero avanti o in-
dietro perché la causa princi-
pale è la mancata centratura
della testa nella glena.

In una lesione completa del sovraspinoso il Pz riesce lo


stesso al alzare il braccio, ma lo fa con dei compensi. La
lesione completa del sovraspinoso va operata solo nel
giovane e solo in alcuni casi nell’anziano. Con la rottu-
ra ci sarà una risalita della testa omerale con conse-
guente sindrome da conflitto.
La lesione parziale del sovraspinoso nel giovane va
operata subito in artroscopia senza aspettare che si
rompa totalmente con conseguente atrofia del tessuto.
Le calcificazioni del sovraspinoso vanno bombardate con le onde d’urto, al fine di creare dei microcircoli
ematici con riassorbimento, ma se il dolore persiste si deve affrontare il problema osteopaticamente. Si è
visto infatti che intervenendo osteopaticamente, anche senza onde d’urto, le calcificazioni possano subire
dei rimodellamenti in cui si andrà a ristabilire l’equilibrio generale della persona (almeno 1-1,5 anno di trat-
tamenti).

3 sem
Cancificazioni
Nella spalla possiamo trovarle sui tendini o nella borsa e
sono evidenziabili con la RX semplice, la RM non le vede
perché al loro interno non c’è acqua.
Hanno significato di protezione, di reazione dell’organismo
ad una meccanica sbagliata; per questo motivo non ha
senso togliere la calcificazione senza indagare ed eliminare
la causa in quanto si riformerebbe.
Le calcificazioni si verificano con:
1. sofferenza tendinea
2. necrosi del tessuto
3. Ph acido del tessuto
4. deposito di sali di calcio
L’osteopatia è efficace nel trattamento delle calcificazioni; il
terapista dovrebbe agire inizialmente riequilibrando la zona
con un lavoro locale poi, se questo non da risultati duraturi,
ragionare sulle interconnessioni che arrivano alla scapola.
Si deve inoltre lavorare per tentare di migliorare l’acidosi del Pz con consigli alimentari (dieta alcalina)
e usando dei sistemi che agiscano sul sistema neuro vegetativo del Pz migliorando il sistema parasimpatico
(della tranquillità - perché l’adrenalina, il nervosismo peggiorano l’acidità).
Su questo metodo è stato fatto uno studio, ma siccome per valutare il Ph ematico andrebbero fatti dei pre-
lievi arteriosi giornalieri (dolorosi), questo si è basato solo su ossimetria (esame che valuta la CO2 espi-
rata) e analisi delle urine del Pz > quindi non proprio scientifico, anche se urine e respiro acido sono conse-
guenze di Ph acido del sangue perché rene e polmone sono i nostri organi emuntori.
Il Ph ematico viaggia in un range compreso tra 7,35 – 7,45.
A volte oltre alla manipolazione dell’Osteopata possono essere utili le onde d’urto per cercare di riassorbi-
re la calcificazione ma la più grossa complicanza, a livello della testa omerale, è la lesione della cartilagine
102
(perché fa dei microfori).

Quando si indaga una problematica a livello del cingolo scapolare si deve sempre:
1. fare uno screening reumatologico, quindi indagare che non ci sia un habitus reumatologico;
2. escludere che ci sia stata un’aggressione immunitaria in zone vicine. Ad es un’aggressione immunita-
ria della tiroide, che crea anticorpi contro il connettivo, può aggredire le strutture vicine come la spalla e la
colonna cervicale;
3. ricordarsi che tutto ciò che è acido porta a tessuto infiammatorio, infatti le calcificazioni e le proble-
matiche tendinee aumentano nel Pz che ha un habitus tendente all’acidosi, ad es il diabete acidifica i
tessuti.

La capsulite adesiva
Come già detto il Ph è importante per queste patologie degenerative, infatti la capsulite adesiva è la conse-
guenza di un processo infiammatorio che dal punto di vista anatomo patologico può essere concretiz-
zato in un versamento nel cul de sac presente a livello del cavo ascellare con conseguente accollamento di
fibrina quindi chiusura dei piani di scivolamento.
Sintomi:
Il cul de sac dovrebbe permettere l’elevazione del braccio ma se questo si appiccica non
permetterà il compimento di questo movimento.
Terapia: per togliere le aderenze di fibrina e ridare movimento al cul de sac si ricorre
all’intervento in artroscopia solitamente con buoni risultati.
Prima di arrivare all’intervento però l’Osteopata può provare a lavorare il cavo ascellare, la
scapola, la clavicola, tutto ciò per cercare di ridare centratura alla testa omerale.

Lussazione dell’articolazione
gleno-omerale
Nell’RX la linea post della glena omerale
non si dovrebbe vedere, infatti per es.
nella prima immagine accanto si vede
perché c’è una lussazione post della
testa omerale.
Il meccanismo lesionale principe è una
botta da dietro con il braccio in abd e
in RI; solitamente infatti la lussazione è
ant anche se può essere anche sup (urto
traumatico dal basso), inf o post.

Frattura del collo chirurgico della testa omerale


Meccanismo lesionale
Caduta sul moncone della spalla che può interessare bambini, adulti e anziani (in que-
sti ultimi è più frequente per l’osteoporosi).
Sintomi (sia della lussazione che della frattura): impotenza funzionale.

103
Nella visita
l’unico modo
per distingue-
profilo deltoideo re immedia-
tamente tra
frattura e lus-
sazione è veri-
ficare il profilo
deltoideo, che
nella lussazio-
depressione ne scompare
lasciando
posto ad una depressione perché la testa dell’omero non è più nella sede.

Complicanze
In tutti e due i casi potremmo avere un interessamento del nervo circonflesso, oppure una lesione della
cuffia dei rotatori (soprattutto nella lussazione dell’anziano perché i tessuti sono meno resistenti), oppure
una lesione del cercine glenoideo (anteriormente o posteriormente).
Nella lussazione oltre alla lesione del cercine ci si associa la lacerazione della capsula che fa solitamente una
cicatrice di poco conto, e un edema subcondrale a livello della testa omerale magari con qualche infrazione
ossea (visibile solo con la RM) [slide 121].
Terapia e diagnosi
cercine glenoideo
strumentale nel
Pz con lussazione
Se il Pz è ad esem-
pio un impiegato
può continuare la
vita di prima senza
problemi anche
con il cercine rotto,
se invece è uno
sportivo o una
persona che fa un
lavoro manuale
deve essere opera-
to, solitamente con
buoni risultati.

L’intervento consiste nel riattaccare il cercine glenoideo all’osso con dei mezzi di sintesi e può essere fatto in
artroscopia o intervenendo chirurgicamente (questo soprattutto per le luss. anteriori) > l’intervento porterà
comunque ad una limitazione di RE.
Dopo l’intervento si potrebbe cercare di ridare elasticità alla cicatrice capsulare ma tutto ciò è molto rischio-
so perché ridando elasticità sulla RE sarà facile avere una nuova lussazione.
In caso di lussazione è importante chiedere prima di tutto se si tratta di una 1° o 2° lussazione. Inoltre sapen-
do che ci si possono associare la lesione del circonflesso, oppure rotture ossee del trochine o del trochite, o
ancora lesione della cuffia dei rotatori, dal punto di vista medico legale è importante documentare che ci sia
stata realmente una lussazione con una RX (soprattutto nella 1°lussazione); poi si può procedere con la ridu-
zione [anche se è di competenza di mano medica]. Ridurre una prima lussazione non è semplice, la seconda
di più, e la cosa migliore è cercare di far distrarre il Pz (ad es mettendogli un dito nell’orecchio) perché nella
lussazione la testa omerale si mantiene fuori per la contrattura dei muscoli quindi, se il Pz si rilassa, la testa
rientra subito.
Nella visita è importante ricordare che ci può essere inoltre una eventuale compromissione della circola-
zione dell’arto superiore (nell’anteriore) e, in casi molto rari, stupor del plesso brachiale. Quindi la visita
iniziale consiste nel chiedere al Pz se ha parestesie alla mano, sentire il suo polso radiale e guardare il colori-
104
to della mano.
Dopo la riduzione andrebbe fatta un’altra lastra di controllo per vedere se la testa è tornata in sede e assicu-
rarsi che nella manovra non si sia rotto qualcosa.
Dopo una 20° di giorni si potrebbe richiedere una RM per controllare che il cercine non sia rotto; sarebbe
inutile farla prima perché l’edema impedirebbe di vederne la rottura.

Test sul n. circonflesso il Pz non deve guardare sensibilità tattile sensibilità dolorifica
Toccando il territorio
sensitivo del circonflesso
(zona laterale e poste-
riore della spalla) faccio
comparativamente delle
prove per vedere se la
sensibilità è corretta sen-
za che il Pz veda quello
che sto facendo; con un
pennello, con le dita, con
un coltello…

Esiste anche un riflesso del circonflesso che si prende sotto l’acromion.


Per evocare il riflesso bisogna percuotere con il martelletto
sotto l’acromion.

test comparativo test muscolare

105
Capo Lungo del BICIPITE
Per la sua palpazione è necessario che l’Ost. posizioni la
sua mano tra coracoide e trochite e per verificare di es-
serci precisamente sopra faccio eseguire dei movimenti
di prono supinazione all’avambraccio del Pz.
Il capo lungo del bicipite può andare incontro a:
1. rottura
2. fenomeni infiammatori della sua capsula sinoviale
3. lussazione o sublussazione del capo lungo dalla doccia
bicipitale

Il tendine del m. sovraspinoso invece si trova all’apice della


testa omerale (più in alto ossia in rilievo rispetto agli altri e
lateralmente); per reperirlo devo passare il dito delicatamente
sotto l’acromion da dietro in avanti;

per contrarlo chiedo al Pz di sollevare


lateralmente il braccio.

1. La rottura del tendine solitamente avviene in seguito a piccoli traumi o sforzi perché il tendine era già in
precedenza assottigliato.
SI può rompere con una grossa sinto-
matologia dolorosa oppure in assenza
di questa (il Pz sente solo il rumore);
ci si può associare più o meno versa-
mento ematico, sempre in relazione
allo stato di irrorazione delle arterie. Il
segno più importante per riconoscere
la rottura del capo lungo del bicipite
è il segno della pallotta > in caso di
rottura del tendine la pallotta del bi-
cipite scende ed è più gonfia, guardo
comparativamente.

106
capo Lungo del bicipite Ciò non crea problemi nell’immediato ma a distanza,
in quanto comporta nel tempo:
- la risalita della testa omerale
- con conseguente tendenza alla sofferenza della
borsa sub acromiale
- scomparsa dello spazio
- quindi artrosi importante.
L’operazione può essere fatta ma prima va fatta una
valutazione relativa al Pz; ad es in un Pz con il tendi-
ne completamente degenerato come in un anziano
non si opera.
3. La lussazione del capo lungo avviene solitamen-
te per la rottura del legamento trasverso dovuta ad
un fenomeno traumatico o ad eccessive sollecitazio-
ni del capo lungo.

Chi tende ad avere un atteggiamento cifotico prima o poi avrà una


problematica tendinea, soprattutto al sovra spinoso, perché
anteriorizza le spalle.

Le patologia respiratorie che hanno più ripercussioni sulla spalla sono quelle in cui c’è una ritenzione
di CO2 quindi quelle in cui ci sia una diminuzione dello scambio di gas con distruzione degli alveoli polmo-
nari. La patologia principe è l’enfisema polmonare ma anche tutto ciò che influenza la base, l’apice del
polmone e le scissure pleuriche potrebbero ripercuotersi sulla spalla.
Esempi:
Problema alla base del polmone > si rifletterà sulla pleura > quindi al nervo frenico > infine alla spalla.
Patologia all’apice polmonare > tramite i legamenti con la 1 e 2 costa (fondamentali per la dinamica dell’arti-
colazione gleno-omerale) si ripercuoterà alla spalla.
Dal punto di vista meccanico tutte le problematiche del polmone si ripercuotono sulla spalla quindi nella
diagnosi differenziale delle problematiche di spalla è importante richiedere sempre la diagnosi differenziale
sugli altri organi.

La spalla è formata da osso spugnoso quindi può essere


zona di metastasi tumorale, soprattutto da parte di tumori
del seno e dell’apice del polmone. Inoltre la spalla può
essere zona riflessa di dolore:
Spalla dx relativa al fegato
Spalla sx relativa a stomaco e cuore
Patologie che riguardano il fegato, lo stomaco o il cuore
protratte nel tempo portano alla degenerazione tendinea
della cuffia dei rotatori. Ad es un problema di calcolosi alla
colecisti (o litiasi colecistica) può ripercuotersi sul n. freni-
co, il quale origina da C3 C4 e anche da C5, che poi fa ana- plesso cervicale sup fegato
stomosi con plesso cervicale superiore (il quale innerva
107
trapezio e sovraspinoso); quindi questi muscoli riceveranno l’ordine a contrarsi e a lavorare diversamente >
la risultante sarà la decentratura della testa omerale dalla glena, quindi sofferenza del sovra spinoso (soli-
tamente è questo muscolo che dà dolore iniziale al Pz). Questa scorretta influenza meccanica porterà l’ar-
ticolazione a non lavorare in modo giusto con conseguente tendinosi. Anche se il problema alla colecisti si
dovesse risolvere, la patologia che si è venuta a creare a carico della spalla sarà difficile da eliminare perché
probabilmente si sarà creato un danno organico alla zona. Per risolvere questa situazione si potrebbe lavora-
re re informando tutta la struttura e facendo in modo che la testa omerale sia libera di muoversi.

PROTOCOLLO di VISITA di SPALLA


1. ISPEZIONE_Pz in
piedi
L’Osteopata osser-
va i profili ossei e
muscolari del Pz,
evidenziando pos-
spina della scapola sibili contratture o
come riferimento ipotonie. Guarda
per l’altezza delle
spalle soprattutto i muscoli
che determinano il
profilo della spalla,
quindi trapezio e
deltoide, inoltre è molto importante controllare la posizione della testa del Pz in quanto la colonna cervica-
le si integra inevitabilmente con la spalla. Guarda anche l’articolazione acromion-claveare e l’art. sterno-
costo-claveare; quest’ultima è possibile trovarla in anteriorità nell’arto dominante. Verifica se l’anteriorità
dipende dal torace facendo flettere il Pz e controllando se compare un gibbo.
Verifica inoltre l’altezza delle spalle e come punto di riferimento prendo la spina della scapola.

2. PALPAZIONE trascinata
Sentirà la grandezza dei muscoli, i possibili noduli e tumefazioni presenti; poi andrà alla ricerca dei linfonodi
del collo, delle tonsille e della tiroide.

108
linfonodi

tonsille

tiroide

Ricorda che spalla cervicale e testa formano un tuttl’uno

relazione tra cingolo scapolare


e sfera ant

109
tono muscolare

3. RICERCA dell’ARTICOLARITA’
L’Osteopata ricerca l’articolarità grossolana di
spalla facendo fare attivamente e poi forzando
dei movimenti in contemporanea e in com-
parativa.
Ad es chiede al Pz di alzare le braccia e le
avvicina alla testa poi, in un primo momento
esorta il Pz a portarle attivamente verso dietro
e, in un secondo momento il terapista forza
la flessione. Se un braccio rimane lontano
dall’omero o flette il gomito indica un proble-
ma alla spalla.
Per verificare le rotazioni:
con le braccia del Pz flesse dietro il capo l’Osteop traziona in dietro i gomiti RE
con le braccia del Pz dietro la schiena l’Osteop traziona in avanti i gomiti (passiva) oppure portando le mani
a toccare le scapole (attiva) > RI

RI
RE
Per eventuali limitazioni possono essere fatti anche dei test specifici sui vari tendini; è importante ricordarsi
che questi vanno SEMPRE fatti in fase di non dolore.
4.TRATTAMENTO
È importante che a fine trattamento siano almeno migliorati i test sui movimenti articolari grossolani.

Omero
1. Può essere zona di dolore riferito, che parte solitamente dalla spalla o dalla colonna cervicale
2. Può avere problematiche insite nel segmento braccio; è infatti zona di localizzazione di cisti ossee
giovanili (un’affezione molto frequente che colpisce prevalentemente i bambini e gli adolescenti. Consi-
ste nello sviluppo di una cavità, localizzata nella regione metafisaria delle ossa lunghe, con preferenza per
la regione prossimale dell’omero. La sintomatologia può essere muta per molti anni e la diagnosi è spesso
casuale o conseguente ad una frattura patologica) ed esostosi (tumore benigno dell’osso molto frequen-
te e che colpisce in particolare i ragazzi in età di sviluppo. Si localizza nelle cartilagini di accrescimento, tra
diafisi ed epifisi, e si presenta con una protuberanza ossea, gonfiore, dolore, soprattutto nei movimenti. Vi si
interviene con asportazione chirurgica) che possono avere come unica sintomatologia dolore nella zona del
braccio.
3. Può essere zona di localizzazione di fratture spontanee in cui la diagnosi solitamente è del tutto occasio-
nale. Per questo è buona norma, prima o dopo il trattamento, chiedere al pz una documentazione relativa
allo stato osseo di quel segmento.
110
Tra le fratture che inte-
ressano la diafisi omerale
quella che ha più compli-
canze è la frattura del 3°
medio:
a livello della doccia di
torsione omerale è al-
loggiato il n. radiale che
topograficamente diventa
molto superficiale nel 3°
medio laterale e post.

Lo stupor del radiale in questa zona può capitare per un trauma, ma più frequentemente avviene post-
chirurgicamente; lo stesso può accadere appoggiando quella zona su una superficie dura per 2-3 ore.
Sintomatologia: lo stupor dà mano cadente.
Diagnosi: la diagnosi viene fatta con l’elettromiografia, la quale testimonia che non ci siano lesioni assoni-
che o di guaina vera e propria.
Terapia: per recuperare ci vogliono 6 mesi. È stato provato ad iniettare cortisone nella zona per vedere se
si fosse riassorbito l’edema perinervoso ma non ci sono stati risultati positivi, nemmeno con le vitamine del
gruppo B. L’osteopatia invece è apparsa efficace nell’accorciamento dei tempi di recupero.

Gomito
Il gomito ha un’alta percentuale di blocchi articolari, di perdita di mobilità e rigidità dopo i traumi.

Pronazione dolorosa
Consiste nella sublussazione del capitello radiale che va quindi in ant (non è una disfunzione osteopatica).
Avviene nei bambini da 0 a 6-7 anni, Diagnosi: nei bambini fare la diagnosi non
ovvero il periodo che impiega il capi- è semplice perché l’unica sintomatologia
tello radiale ad allargarsi e quindi ad riferita è il pianto. Il terapista deve essere
essere avvolto dal legamento anulare. attento nel notare l’arto immobile e atteg-
Meccanismo lesionale: solitamente giato in E, pronazione e add. Il terapista può
consiste in una trazione dell’arto sup chiedere alla mamma del bambino di fare
verso l’alto, ma può essere data anche dei test, perché il ba piange e magari non
da una caduta. si fa avvicinare. Comincia col chiedere una
F-E del polso e poi una prono-supinaz del
gomito.
Facciamo il test del ciotto per sentire se c’è diffe-
renza tra la grandezza delle articolazioni dei gomi-
ti e dei polsi comparativamente; nella pronazione
dolorosa questo test deve essere negativo, se risul-
tasse invece positivo vuol dire che o quell’articola-
zione ha ricevuto in precedenza un trauma oppure
la nostra diagnosi è sbagliata e nell’articolazione
presa in considerazione c’è una frattura o comunque
un versamento articolare. Se il test risultasse positi-
vo quindi è necessaria una RX.

111
Terapia: Se invece il test risulta negativo possiamo procedere con la riduzione che consi-
ste nel portare in supinazione forzata il braccio a gomito flesso, fino a sentire un “cloc”; se
la manovra non provoca questo suono re insistiamo 2 o 3 volte e, se ciò non dà risultati, si
può provare a fasciare l’arto in flesso-supinazione per circa 10 minuti cosicchè, facen-
do tranquillizzare il bambino, il capitello torni in sede da solo.
Per essere sicuri che il capitello sia rientrato facciamo alzare il braccio del bambino un po’
al di sopra della sua testa, costringendolo a supinare il braccio.
fasciatura in
F-supinazione
Fratture della PALETTA OMERALE o fratture sovracondiloidee dell’omero [slide 78]
Meccanismo lesionale: avviene spesso nei bambini da 5 a 10 anni. In genere è data da una caduta sulla
mano a gomito esteso.
Diagnosi: dopo aver fatto
un’RX si controlla se l’angolo
fisiologico, che dovrebbe
esserci nei bambini, tra diafisi
e nucleo di accrescimento
esiste.

In più nella frattura


avremo il test del
ciotto positivo e
guarderemo anche
se c’è la fossetta
tra epicondilo, ca-
pitello radiale ed
olecrano (in questo
punto l’articolazio-
ne è sottilissima) e
i profili articolari,
in più vedremo se
c’è una limitazione
a raggiungere la
massima F ed E.
Un’angolazione dei monconi ossei che capitano nel piano di maggior movimento dell’articolazione di un
bambino (organismo in accrescimento) tenderà nel tempo a rimodellarsi, pertanto non ci sarà bisogno di
112
una riduzione precisissima. Mentre quelli che capitano su un piano dove non c’è movimento dell’articolazio-
ne devono essere ridotti nella maniera più precisa possibile.

Terapia: quindi il gomito meno verrà traumatizzato più facile sarà la ripresa del movimento.
In queste fratture si usano molti mezzi di sintesi (placche, viti, chiodi) per far sì che il gomito riprenda il
movimento il più presto possibile; il gomito dovrebbe rimanere fermo massimo 15 giorni perché, già con 3
settimane, è condannato ad avere gravi ripercussioni nel tempo. Nelle fratture dell’omero distale (slide 84)
comunque inevitabilmente rimarrà qualche segno nel tempo.

Il gomito non va mai


lavorato con forza
anche perché il Pz si
irrigidisce e non per-
mette di ottenere un
buon risultato.

Frattura del capitello radiale


Meccanismo lesionale: caduta con mano a piatto.
Terapia: Se la frattura non è scomposta la terapia consiste nel tenere il braccio il più libero possibile, nei limi-
ti consentiti dal dolore, e appena questo dolore diminuisce mobilizzare il braccio preferibilmente in acqua.
Se invece è pluriframmentata (tipo III) si interviene chirurgicamente disarticolando il capitello radiale.
A volte capita che a questa frattura si associ una lussazione (tipo IV); in questo caso si interviene rico-
struendo il legamento e asportando il pezzo, ma i risultati non sono buoni.
Quando la consolidazione della frattura è avvenuta viziosamente in valgismo potrebbe a lungo termine
portare ad uno stiramento o lesione del n. ulnare.

113
Lussazione del gomito
Meccanismo lesionale: come sopra, caduta con mano a piatto.
Sintomatologia: è presente impotenza funzionale.
Diagnosi: è importante prima di tutto controllare la funzionalità della mano per verificare se uno dei nervi
abbia subito danni. Se i test neurologici sono negativi si può procedere con la riduzione, che si esegue in
narcosi esercitando distalmente una graduale trazione e flettendo l’avambraccio a 90° (facendo molta atten-
zione a non stirare l’ulnare). Il tutto seguito da immobilizzazione per circa 15 giorni, anche per far riassorbire
il grosso versamento che solitamente ci si associa. Per Manzo il gomito non dovrebbe rimanere immobile
per più di 15 gg, perché è un’articolaz che tende ad irrigidirsi subito. Sono cose che dobbiamo sapere quan-
do viene a studio un Pz con problemi di questo tipo, che è stato magari immobilizzato per più di 15 gg.
Solitamente quando si fa una riduzione immediatamente il dolore sparisce, se questo non dovesse avvenire
potrebbe esserci associata una frattura del becco dell’olecrano o della coronoide; in questo caso si deve fare
molta attenzione perché il frammento può rimanere nell’articolazione (topo articolare) . L’unico stru-
mento di diagnosi che ci può aiutare a vedere il topo articolare è la TAC.
Le tecniche osteopatiche per riposizionare il radio andrebbero da subito consigliate per una ripresa più rapi-
da e per evitare che ad es ci sia nel tempo una sofferenza dell’ulnare.
Il medico di fronte a grandi dolori, ad es per eliminare calcificazioni in un gomito operato, può intervenire
adottando cerotti (durogesic) che mettano in circolo oppiacei (inibitori del dolore) nel Pz e consentano
di lavorare sul gomito senza che il Pz senta male. Questo deve avvenire per massimo 1 mese, per non creare
dipendenza nel Pz, poi bisogna ridurre gradualmente il dosaggio mettendo, anziché un cerotto intero, 3/4 di
esso, poi la metà, etc etc; i cerotti con oppiacei vanno sostituiti gradualmente con ipnoinducenti; tutto ciò va
fatto al max nell’arco di 3 mesi.

Frattura dell’olecrano
Solitamente, se non è pluriframmentata, non dà grossi problemi.
Terapia: Si interviene chirurgicamente mettendo una vite o due fili di Kirschner. Questa metodica permette
una mobilizzazione molto precoce dell’articolazione.

114
Solo se c’è frattura scomposta il gomito va messo in trazione (anche nella frattura della paletta omerale) per
fare in modo che l’ematoma si riassorba. Quando ci troviamo di fronte ad un grande ematoma nel gomito
infatti il rischio è la sindrome di Volkmann è una complicanza recente vascolare detta sindrome ische-
mica, caratterizzata da spasmo dell’arteria omerale per stiramento e spostamento dei frammenti
ossei. È caratterizzata da deformità ad artiglio della mano (in fase avanzata), che rende l’estensione passiva
della dita stesse limitata e dolorosa. Per non rischiare di provocare questa sindrome il gesso a livello del
gomito non va mai fatto chiuso, ma sempre lasciando aperta la zona posteriore.

Fili di Kirschner: vermicelli n°8 (2-3 mm)


Chiodi o perni di Steinman: bucatino n°5 (da 1,5 a 6 mm)
Vite autofilettante: calibro 6-7

Sofferenza del n. ulnare


Sintomi: parestesie a livello del lato ulnare del 4 e 5 dito.
Questo è territorio di innervazione della radice C7-C8 quindi si deve ragionare a 3 livelli:
1. la sofferenza può essere data da un ingaggio dell’ulnare nel gomito;
2. può essere data da una sofferenza cervicale;
3. o addirittura ci può essere una demielinizzazione a livello della corteccia cerebrale (sclerosi a placche
detta anche sclerosi multipla: malattia infiammatoria cronica demielinizzante, a patogenesi autoimmune,
che colpisce il SNC).
Nella visita è molto importante fare un’accurata anamnesi del Pz, infatti nella sofferenza dell’ulnare a livel-
lo del gomito solitamente ci sono delle fratture, delle lussazioni o dei mestieri predisponenti, per es quelli
che richiedono una forte attivazione dei mm. flessori delle mani (martelli pneumatici, zappatrici, martello,
trapano o chi scrive spesso al computer con i gomiti in appoggio sulla scrivania). Nella visita controllo il collo
per verificare se ci siano i riflessi diminuiti e nel caso ciò sia negativo eseguo l’esame neurologico dell’ulnare
alla mano; questo ci farà capire solo il grado di gravità, ma non se il problema è a livello del gomito o della
colonna cervicale.
L’esame elettromiografico ci può dire i potenziali di denervazione dei muscoli.
Se si ipotizza che il Pz abbia la sclerosi a placche deve essere indirizzato da un oculista il quale controlli il n.
ottico e deve fare i potenziali evocati acustici o visivi oppure una risonanza con mezzo di contrasto.

VISITA NEUROLOGICA (prova di forza) della MANO per valutare i 3 NERVI


La visita deve essere fatta comparativamente e in contemporanea.
N. ulnare
L’interessamento di questo nervo si valuta facendo stringere tra tutti gli spazi intermetacarpali un foglietto
e si esorta il Pz a mantenerlo all’interno degli spazi chiusi.
La mano va valutata sempre senza anelli perché questi diminuiscono la forza degli adduttori.

115
N. mediano
Per valutare del mediano si chiede al Pz di opporre il pollice al resto delle dita, polpastrello
su polpastrello, e mantenere lo stesso foglio di carta.

N. radiale
Per valutare il radiale si chiede al Pz l’E di tutta la mano, o
un dito alla volta (più selettivo), contro la resistenza offer-
ta dall’Osteopata.

Borsite
La borsite olecranica o igroma del gomito si localizza posteriormente al becco dell’olecrano e si presenta
clinicamente sottoforma di una massa ovalare in corrispondenza dell’olecrano con un volume che aumenta
durante la F. Ogni volta che ci troviamo di fronte ad una borsite dobbiamo riflettere sul perché si è formata.
Questa può essere data da: microtraumi ripetuti (gomiti appoggiati), traumi diretti, infiammazioni reu-
matiche (perché dentro la borsa c’è la sinovia), o una problematica di origine metabolica (la più comune è
la gotta).
Terapia: la borsa va aspirata e vanno fatte infiltrazioni di cortisone cosicchè la sinovia si cauterizzi. Questo
può essere fatto anche 3-4 volte ma ogni volta il Pz rischia l’infezione, quindi dopo 2-3 volte si consiglia
l’operazione di rimozione della borsa.

Epicondilite e epitrocleite
Consiste in un dolore cronico all’inserzione dei muscoli epicondiloidei e epitrocleari. Istologicamente c’è
una degenerazione tendinea (non è un’infiammazione!) con necrosi tendinea, addensamento dell’osso
subcorticale con formazione di geodi. Significa che sono fenomeni degenerativi dovuti ai microtraumi che
subisce il tendine e alla mancanza di irrorazione che si instaura nel tendine: quindi consiste in un artrosi, un
invecchiamento  si potrebbero qualificare quindi come tendinosi.
Diagnosi: Il test di pressione in questo caso può essere evitato in quanto ognuno di noi ha una sua sensibi-
lità, quindi non sarebbe oggettivo. L’importante invece è provocare il dolore con una gestualità che chiedia-
mo al Pz: la prova più efficace consiste nel prendere la mano del Pz e a gomito esteso chiedergli di stringere
la mano. In base alla localizzazione del dolore si parlerà di epicondilite o epitrocleite.
Terapia: Si consiglia al Pz di evitare di stringere le mani a gomito esteso.
È importante non fare un lavoro di tipo sintomatico, ma si deve capire il perché è cominciato. Inizialmente si
può fare un lavoro osteopatico semplice (fasce, membrana interossea, scapola) per poi passare ad uno più
complesso (potrebbe esserci un problema di sfenoide oppure un occhio che lavora più dell’altro o un viscere
116
in disfunzione.....), magari affiancandosi ad altri professionisti come il fisioterapista. Infatti l’unico apparec-
chio che agisce su questo quadro anatomo-patologico è l’onda d’urto. Infatti nell’intervento chirurgico si
fanno una serie di bucherelli sull’osso con delle piccole frese, per aumentare la vascolarizzazione della
zona: stesso principio delle onde d’urto.

Avambraccio
La frattura delle ossa dell’avambraccio è molto difficile da guarire. Se la frattura è monostotica si preferisce
rompere anche l’altra se si vuole intervenire con il gesso, se no vanno operate; questo avviene perché le due
ossa, legate dalla membrana interossea, agiscono insieme. Il tempo di formazione del callo osseo è molto
lungo perché queste sono ossa a costituzione corticale, con masse muscolari intorno quasi inesistenti.
Se la frattura è scomposta la cosa migliore è operare. Il tempo di recupero con il gesso è di almeno 1 mese,
mentre con la placca i tempi sono più brevi permettendo una mobilizzazione più precoce (senza carico).

Il crampo dello scrivano


In questa patologia la mano si contrae, ha spasmi isterici o movimenti coreo-atetosici presenti solamente
quando il Pz scrive. I movimenti coreo atetosici sono presenti in Pz con encefalopatie in corso di infezione
oppure in caso di reumatismo articolare acuto; sono movimenti non controllabili.
La causa non è ben definita ma è sicuramente data da un affaticamento muscolare.

La mano_frattura di Colles
Consiste nella frattura dell’epifisi distale del radio associata all’apofisi stiloide dell’ulna.
Meccanismo lesionale: dato da una dorsalizzazione e radializzazione del moncone distale (la deformità va
verso l’alto).

Sintomatologia: Dolore, tumefazione del pol-


so, ecchimosi al polso e alla mano e impotenza
funzionale.
Complicanze immediate: interessamento del n.
mediano
Complicanze tardive: sindrome di Volkmann
o Sudek (gonfiore dell’articolazione)
Trattamento: generalmente è incruento e pre-
vede una immobilizzazione in gesso mantenuta
complessivamente per 1 mese.
La deformità del carpo della mano può essere:
a baionetta del profilo frontale della mano ri-
spetto all’avambraccio
a forchetta del profilo laterale del polso.

117
Frattura di Goyrand
Consiste nella frattura di Colles inversa; il frammento si palmarizza e quindi la deformità va verso il basso.
Trattamento: analogo al Colles.
Se nell’RX non si vede il 1° dito non riusciremo a capire se la frattura è ventralizzata (Goyrand) o dorsalizzata
(Colles) a meno che non vediamo il Pz.
Parlando delle fratture di polso, possiamo dire che una delle conseguenze più spiccate e più gravi di tali
fratture, soprattutto se eccessivamente dorsalizzate è la compressione del n. ulnare, con cui il nervo stesso
viene stirato. In tal caso la sua unica risoluzione è l’intervento chirurgico.

Tendinite di De Quervain
Definizione: si tratta di una tendinosi o meglio di una sinovite stenosante, riguardante il tendine del m.
estensore lungo del pollice (questo tendine entra nella costituzione della tabacchiera anatomica) + m. abd
breve del pollice passanti a livello della stiloide radiale. Provando a fare una E del pollice è possibile sentire i
tendini di questi 2 muscoli.
Sintomatologia: è generalmente occasionale e riguarda alcune delle più comuni gestualità quotidiane,
come ad es. lo strizzare i panni, movimento richiedente la supinazione della mano + F delle dita, oppure lo
svitare o avvitare la caffettiera. Spesso tuttavia è legata alla attività sportiva in età adulta ed è tipica delle
discipline che necessitano la presa di una impugnatura associata al movimento di radializzazione e ulna-
rizzazione del polso (tennis, canottaggio). Il dolore si proietta verso l’estremità inferiore del radio e si irradia
verso la faccia esterna del pollice.
Chi colpisce: si tratta di una patologia piuttosto invalidante, che oltre a colpire in generale casalinghe e al-
cune categorie di sportivi, è piuttosto frequente in donne in fase finale di gravidanza, oppure successiva-
mente al parto. La motivazione di ciò è da ricercarsi in cause ormonali, oltre che prettamente traumatiche
o da sovraccarico funzionale.

Diagnosi: è piuttosto test di Finkelstein_Pz attivo test di Finkelstein_Pz passivo


semplice e viene effet-
tuata mediante il test di
Finkelstein.
Questo test consiste nel
chiedere al Pz di met-
tere il pollice nel palmo
della mano, piegato in
opposizione al 5° dito, e
contemporaneamente
nel chiedergli una ul-
narizzazione del polso.

118
Meglio ancora poi è
forzare l’ulnarizza-
zione del polso agli
estremi. Se il test
è positivo il Pz ha
dolore immediato.

pollice nel palmo della mano ulnarizzazione forzata


test di Finkelstein_Pz passivo

ulnarizzazione forzata
Altro test semplice consiste nel far fare al Pz una E + abd del pollice contro resistenza posta dall’Osteopata.
Il test è comparativo.
Diciamo tuttavia che qualora dovesse presentarsi un vero De Quervain, è opportuno fare una valutazio-
ne dello scafoide: occorre valutare se c’è una disfunzione in anteriorità del medesimo ed eventualmente
riposizionare lo scafoide dorsalmente. Contemporaneamente è opportuno chiedere al Pz se ha dolore sulla
stiloide radiale. Ciò fatto, se la tendinite/osi è in uno stadio iniziale o cmq non avanzato, effettuando una
manovra osteopatica di riequilibrio del polso, delle ossa carpali e di tutta la catena del pollice, possiamo
avere notevoli miglioramenti.
Catena del pollice: è la stessa catena che passa per il capitello radiale, per il m. sovraspinoso e risale fino
alla grande ala dello sfenoide. Ciò sta a dimostrare la presenza di collegamenti con le altre parti dell’arto
superiore.
Un esame ecografico conferma e rende più sicura la diagnosi, mostrando l’ispessimento del tendine ma
soprattutto quello della sua guaina, permettendo di vedere se c’è versamento liquido.
Terapia
In fase iniziale: infiltrazioni con corticosteroidi + FKT locale con contenzione
In fase avanzata: resezione della guaina tendinea per evitare fibrotizzazione
L’evoluzione senza trattamento può cronicizzarsi e durare da 6 a 18 mesi.

Cisti del polso


Esse si differenziano dalle cisti tendinee in quanto, le cisti tendinee sono cisti
attaccate al tendine, hanno un vero piano di scorrimento e si muovono con il
movimento del tendine stesso.
Le cisti del polso sono invece per definizione cisti sinoviali, cioè sono estro-
flessioni della sinovia e cioè non hanno una vera e propria camera cistica per
conto loro; non hanno un vero piano di scorrimento e non si muovono con il
movimento del tendine. La vera cisti del polso è mobile.
Terapia
Terapia conservativa: si può romperla schiacciandola; tuttavia essendo una conse-
guenza o di un trauma locale o di un fattore reumatico essa tenderà a recidivare.
Terapia chirurgica: si può asportare, ma tramite resezione chirurgica non asportiamo solo la cisti , ma to-
gliamo cioè il tessuto che la circonda, una parte di capsula creando così una zona di rigidità. È bene dunque
tener presente che la cisti è sempre la conseguenza di qualcosa, essa è un punto di rigidità.
119
Distorsioni del carpo
Sono patologie piuttosto ostiche ed insidiose per ovvi motivi:
1. il carpo presenta una miriade di legamenti;
2. si hanno compromissioni e alterazioni cartilaginee difficilmente valutabili e trattabili.
A livello del carpo abbiamo 8 ossa, di cui solo 7 sono articolari, infatti il pisiforme non è articolare e dun-
que rappresenta l’ eccezione. Le ossa più sottoposte a carico possono andare incontro a problemi osteone-
crotici: essi sono lo scafoide carpale e il semilunare.
Semilunare carpale
È l’osso della prima fila del
carpo, è quello che sta al centro
della prima filiera. Esso potrà
andare incontro ad un processo
simil Perthes e dunque ad oste-
onecrosi. Scarsi e difficilmente
diagnosticabili sono i segni
di questa osteonecrosi, ma il
segno clinico più evidente per
questa patologia è il gonfiore,
accompagnato da una maggior
limitazione in F-E.
Diagnosi: il test più attendibile
per evidenziare il gonfiore è il
test del “ciotto” ovvero della
consistenza della articolazione.
Il più delle volte questo gonfiore
non è preceduto da alcun evento traumatico, quindi occorre chiedere al Pz se in passato c’è stato qualche
evento traumatico da tener in considerazione.
Chi colpisce: i soggetti maggiormente esposti sono quelli che svolgono i lavori manuali, ma non è sempre
detto.
Radiograficamente
RX ma in fase iniziale non si vede nulla. RMN è l’unico esame certo e veritiero; la diagnosi deve essere
repentina e precoce, perché se la patologia viene diagnosticata in tempo, la necrosi può arrestarsi e non pro-
gredire: dunque l’involucro corticale è conservato. Viceversa se la diagnosi è tardiva, l’involucro corticale non
si conserva e la conseguenza più comune è l’artrosi.
Terapia
In caso di diagnosi repentina l’unica terapia è il riposo, con il quale è possibile evitare il crollo eccessivo
della corticale. Il riposo prevede l’utilizzo di un tutore, dunque non è necessario ingessare l’ arto. Il tempo di
recupero è quello tipico della osteonecrosi cioè circa 6 MESI.
Oppure si può effettuare la terapia mediante onde d’urto con lo scopo di incrementare il microcircolo e
dunque la circolazione in quella zona. Sicuramente la terapia dipende dall’esito della RMN e in casi eccezio-
nali è possibile utilizzare anche la camera iperbarica.

Scafoide carpale
Il trauma più frequente a cui può andare incontro lo scafoide carpale è il trauma da frattura.
Meccanismo lesionale: caduta a mano aperta in F dorsale forzata.
Clinica e sintomatologia: il sintomo più comune e repentino è il dolore. Il movimento di flesso-estensione
provoca dolore ed è solo parzialmente ridotto, quindi tale frattura può passare anche misconosciuta. C’è
una maggior limitazione nei movimenti di radializzazione e ulnarizzazione, ma anche questi sono piuttosto
relativi. Infatti, il polso non ha grossi profili anatomici: a meno che non ci siano grosse fratture la linearità del
polso rimane quella.

120
L’unica zona anatomica dove si
può avere una alterazione del
profilo del polso è la cosiddet-
ta tabacchiera anatomica
che si può reperire facendo
una E. Essa si trova tra il m.
E lungo del pollice e il
m. abduttore. È proprio
in quella zona che il polso si
gonfia nel caso in cui è presen-
te una frattura, e il gonfiore è
accompagnato da dolore. Per
diagnosticare ciò è opportuno
non sottovalutare e fare subito
una lastra.
Lo scafoide da un punto di vista vascolare ha una vascolarizzazione particolare, infatti:
- ha una vascolarizzazione terminale, che porta a frequenti complicanze tardive quali: pseudoartrosi e
necrosi avascolare del segmento terminale
- non ha circoli ematici collaterali
- ha una vascolarizzazione disto-prossimale, a differenza delle altre ossa del carpo che invece hanno una
vascolarizzazione prossimo-distale.
Ciò comporta che:
a) se c’è una frattura di scafoide, più piccolo sarà il moncone distale, minore sarà la vascolarizzazione, e
più è facile che lo scafoide vada incontro a pseudoartrosi e necrosi avascolare. Inoltre, se il frammento che si
stacca a seguito della frattura è piccolo, significa che l’arteria è lesionata.
b) se c’è una frattura di scafoide, più grande sarà il moncone distale, maggiore sarà la vascolarizzazione e
più lo scafoide si riassesta e si ripara da solo (quindi minore è il rischio di pseudoartr. e necrosi).
Diagnosi: la diagnosi
clinica è fondamentale
e deve essere seguita da
una RX.
In RX lo scafoide frat-
turato si vede bene solo
se si fa effettuare al Pz la
ulnarizzazione del polso.
Quindi occorre fare al
tecnico una richiesta spe-
cifica di RX con il polso in
ulnarizzazione.
Terapia: La diagnosi deve essere precoce. I tempi di cura prevedono circa 60 giorni di immobilizzazione,
anche se la frattura viene ridotta chirurgicamente.
Ingessamento max 60 giorni:
primi 30 giorni > dall’omero al dito
successivi 30 giorni > dall’avambraccio al dito
Se viene fatta una riduzione con l’intervento chirurgico, è sufficiente mettere il gesso antibrachiometacarpa-
le dall’avambraccio al dito.
L’intervento chirurgico (ottimo dal prof Passaretti all’ospedale Federico II di Napoli) consiste nel mettere
una vite che unisce i 2 monconi di frattura al fine di consolidarla, ciò è prerogativa del chirurgo della mano.
Nei ritardi di consolidazione, entro 3-4 mesi prima di intervenire chirurgicamente è possibile fare le onde
d’urto: esse hanno ottima riuscita e scongiurano l’intervento, ma riducono anche i rischi di pseudoartrosi
che ha come conseguenza sempre l’artrosi.

TUNNEL CARPALE
121
Il tunnel carpale per definizione è un sito anatomico. Esso è un canaletto osteofibroso, formato da un tet-
to osseo e una base costituita dal legamento trasverso. In mezzo passano i tendini dei mm. flessori
profondi e superficiali delle dita ovvero10 (ogni dito ha 2 flessori), il n. mediano, le vene e no l’arteria
radiale. I mm. flessori profondi e superficiali delle dita hanno delle guaine, le quali possono produrre
liquido, poiché rivestite da sinovia.

In fase iniziale la sindrome del


tunnel carpale dà in una prima
fase una sintomatologia sul nervo
che è il n. mediano: formicolio,
torpore, dolore sulla superficie
palmare delle prime tre dita e
metà del 4°.
Tuttavia come avviene per tutte le
altre patologie, occorre capire la
causa scatenante, infatti: è vera-
mente il n. mediano la causa di
tale patologia oppure no? Dicia-
mo che questa sindrome produ-
ce una sintomatologia nervosa
espressa mediante dolore irradia-
to sul territorio di innervazione del
n. mediano, ma in realtà il n. mediano stesso non è la causa della patologia, bensì la vittima, dunque la con-
seguenza. Qual è allora la causa della sindrome del tunnel carpale in fase iniziale?
È sicuramente il gonfiore, cioè una stasi a livello del tunnel carpale che comprimerà il n. mediano e quindi
anche la guaina dei flessori provocando disturbi. A sua volta questa stasi sarà data da diverse cause:
eventuale ingrossamento dei tendini per sinovite cronica delle guaine;
ridotto deflusso del sangue venoso verso lo stretto toracico superiore per vari motivi (ciò si verifica in quei
Pz che tendono ad ingrassarsi e dimagrirsi altrettanto velocemente; nei Pz che hanno una ritenzione idrica;
nei soggetti che usano troppo le mani e soprattutto con troppa forza, procurandosi sinoviti croniche alle
guaine tendinee).
La sintomatologia affiora prevalentemente di notte perché:
1. manca la forza muscolare (che svolge azione di pompa drenante del sangue venoso al sistema delle
vene cave);
2. le mani si trovano al di sotto del punto di raccolta delle vene della mano che è lo stretto/orifizio toracico
superiore. C’è quindi proprio un discorso di raccolta ematica venosa e un aumento della pressione idrosta-
tica in periferia.
Sempre legata alla sintomatologia algica del tunnel carpale è senza dubbio la ciclicità stagionale: in in-
122
verno e in autunno questa sindrome sarà più frequente dovuta alla forte umidità, mentre in estate i sintomi
tendono a scemare anche spontaneamente.
Di notevole importanza è la ciclicità ormonale: un aumento della concentrazione ormonale determina
un aumento della ritenzione idrica, legata ad una riacutizzazione dei processi sinovitici, artrosici.
In questa fase iniziale non si interviene chirurgicamente.
Occorre analizzare molto bene la sintomatologia algica, infatti occorre tener presente che l’irradiazione del
dolore può essere retrograda, quindi tende a risalire verso l’alto e avere un percorso disto-prossimale.
Il formicolio può essere costante, non invalidante, oppure negli stadi più avanzati può provocare la caduta
dalle mani di oggetti, in quanto riducendosi la sensibilità, si riduce in parte anche la forza (ipostenia parzia-
le).
Nelle fasi più avanzate della sindrome del tunnel carpale si arriva alla ipostenia: tale perdita di forza
si evidenzierà mediante una perdita di trofismo della eminenza tenar, visibile clinicamente. In questi casi,
quando si arriva al deficit stenico, l’unica soluzione è l’intervento chirurgico.
Al fine di fare una corretta diagnosi clinica, si possono fare dei test per riacutizzare il sintomo; questi test ci
permettono di fare diagnosi differenziale con altre patologie:
- nella pratica di tutti i L’Osteopata
giorni, il test più usato effettua una F
è il seguente: l’Oste- palmare com-
opata contatta con il pleta (ma non
pollice il punto preciso forzata) del
dove passa il n. media- polso facen-
no; il n. mediano passa do una forza
più o meno sul raggio importante:
del 3° osso metacarpa- se il Pz avver-
le, sul 3° dito, sotto il te dolore alla
m. palmare lungo. digitopressio-
ne in quel
movimento entro i 60 secondi nel territorio di distribuzione del n. mediano, è da operare.
- Segno di Tinel (percussione del n. mediano): è un falso segno che consiste, a gomito supinato, nel porta-
re il polso in E (= F dorsale) e non ha una vera valenza. Dopo aver portato il polso in E, si danno dei colpetti
sulla 3° piega, e si chiede al Pz se ha dolore alla percussione. Se si, il test è positivo.

La prova del nove della diagnosi di sindrome del tunnel carpale è rappresentata da 2 esami quali:
1. elettroneurografia: è una valutazione della velocità di conduzione sensitiva e motoria del nervo tra-
mite elettrodi di superficie, quindi è indolore.
Limite della elettroneurografia: essa non riesce tuttavia a vedere i potenziali di denervazione, cioè
quei potenziali che ci dicono se il muscolo è denervato e dunque se c’è un danno motorio importante;
2. elettromiografia (EMG): è dolorosa; si fa con gli aghi ed è più vantaggiosa. L’ago riesce a rilevare il poten-
ziale di denervazione e quindi l’attività motoria del muscolo. Se c’è un notevole ritardo nella trasmissione
del potenziale bisogna intervenire chirurgicamente.
Se si interviene sul leg anulare del carpo? Sicuramente eliminiamo il sintomo, poiché togliamo il problema
locale, ma non eliminiamo completamente il problema alla radice.
Probabili cause della patologia: sono stati fatti studi e si è rilevata come causa principale la mancanza di
coordinazione tra cervello e mano. È stato statisticamente visto che le persone affette da sindrome
del tunnel carpale sono tutte persone che usano la mano in modo eccessivo, con troppa forza e soprattutto
in modo non coordinato.
123
Osteopaticamente possiamo:
1. riequilibrare la situazione riducendo per prima cosa le disfunzioni alla base del cranio e del sacro. Infatti
tutto ciò che è neuropatico dipende dal cranio.
2. liberare lo stretto toracico superiore
3. lavorare i diaframmi
Terapia medica: è conservativa e consiste nell’ usare cortisone normale, ma attenzione alle guaine tendi-
nee. È un intervento solo palliativo e momentaneo per alleviare il dolore.
Terapia chirurgica: si effettua quando il potenziale di denervazione è elevato. Consiste nella sinoviecto-
mia dei tendini flessori. In alcuni casi ci si limita solo ad effettuare una sezione del legamento.
Sintomatologia: può essere di 2 ripi:
1. sindrome irritativa > sintomatologia parestesica
2. sindrome compressiva > deficit motori (ipotrofia dei mm. dell’eminenza tenar accompagnata da caduta
di piccoli oggetti).
Origine patologica:
vascolare
nervosa
disfunzione base cranio + disfunzioni sacrali
NB. Il Pz deve essere istruito e collaborare, e ci deve essere sinergia tra mente e mano.

RIZOARTROSI del POLLICE o ARTROSI TRAPEZIO-METACARPICA


È la localizzazione più invalidante di osteoartrosi della mano.
Interessa il 1° metacarpo + trapezio, giusto appena davanti alla tabacchiera anatomica.
Chi colpisce: più frequente nella donna e nei soggetti di età > 50 anni specie se obbligati per attività do-
mestica e/o professionale, a ripetuti movimenti di adduzione e opposizione forzata del pollice. Interessa le
persone che usano troppo il pollice. La diagnosi deve essere precoce.
Sintomi: dolore spontaneo che si accentua alla pressione locale alla base del 1° metacarpo e nei movimenti
di add-opposizione del pollice, alterando la pressione. Il 1° metacarpo si gonfia, si arrossa e viceversa può
alternare a questo periodi di tranquillità.
Nei casi più gravi la conseguenza è: sublussazione del 1° metacarpo.
Limitazione: dell’estensore del 1° raggio e della metacarpo-falangea (che però dopo l’intervento riprende la
sua articolarità).
Radiograficamente: si ha una riduzione dell’interlinea articolare tra il trapezio e 1° metacarpo (osteofitosi).
Terapia: essa può essere di due tipi:
1. incruenta: bloccando la trapezio-metacarpale con apposito
tutore che limita i movimenti anche involontari del pollice.
2. cruenta: intervenendo chirurgicamente mediante artrodesi
trapezio-metacarpica in posizione funzionale oppure mediante
asportazione del trapezio e plastica tendinea.
Conseguenza > si avrà una limitazione dell’estensione del 1° rag-
gio che sarà compensata da un aumento dell’E della metacarpo-
falangea. In generale possiamo dire che gli interventi servono a
poco; una volta arrivati alla rizoartrosi ciò che si può fare è blocca-
re la trapezio–metacarpale.

124
Frattura di Bennet
È una frattura che
interessa la base del 1°
metacarpo, con sublus-
sazione o lussazione
dello stesso che spesso
si disloca dorsalmente.
Causa: trauma a mano
chiusa a pugno (si veri-
fica spesso nei pugili).

Sintomatologia: tumefazione alla base del 1° metacarpo e dolore alla pressione nella stessa sede.
Terapia: si impone una riduzione immediata da effettuarsi mediante trazione assiale sul 1° dito e alla base
del 1° metacarpo; successivamente si può mettere un apparecchio gessato antibrachio-metacarpale inglo-
bante il 1°dito, per 30 giorni.
La frattura della base del 1° metacarpo non è facile da ridurre, e spesso bisogna intervenire chirurgicamente.
Se la si lascia così, una conseguenza è la rizoartrosi altrettanto invalidante.

Fratture dei metacarpi


Sono fratture molto frequenti nel giovane sportivo ma anche nella traumatologia del lavoro
(lesioni tendinee, capsulari, legamentose).
Meccanismo lesionale > trauma diretto come:
caduta diretta sulla mano
trauma da schiacciamento
trauma con mano chiusa a pugno
Le fratture dei metacarpi riguardano:
diafisi: è interessata da tipiche fratture spiroidi (prodotte nei movimenti come lo sferrare un
pugno).

125
montagna Queste fratture producono un accorciamento della distan-
za tra “montagna” e “ avvallamento” del metacarpo;
collo: nella rottura del collo del metacarpo, che si vede
facendo l’esame clinico, sparisce la montagnola tra un
avvallamento e l’altro guardando la mano chiusa a pugno
come nell’immagine A;
avvallamento testa: fratture sottocapitate > sparisce la montagnola
tra un avvallamento e l’altro guardando la mano chiusa a
pugno come nell’immagine B;
base: in questo caso si vede tumefazione.
A B Spesso coesiste scomposizione che data la brevità del

segmento scheletrico fratturato, presenta difficoltà di riduzione e di contenzione.


Spesso se il metacar- controllare che le falangi
po subisce una frattu- non si accavallino
ra mediante torsione
spiroidale, il più delle
volte subisce un acca-
vallamento. Esame:
tutte le dita conver-
gono verso il tuber-
colo dello scafoide > tubercolo
rotazione automatica dello
tubercolo dello scafoide
della F. scafoide
La stessa cosa avviene per le fratture di falange: bisogna
stare attenti che le fratture di falange siano ben ridotte su
un piano frontale, ma che non ci siano difetti di torsione.
Clinica: si effettua chiedendo al Pz di stringere il pugno e
valutando conseguentemente se le dita della mano si acca-
vallano; se avviene questo, ciò è indicativo di una frattura frattura
metacarpale; ciò è visibile alla lastra in cui si ha un accaval- scomposta
lamento delle strutture. Lo spessore della corticale dei 2
monconi deve essere uguale.
Terapia
Porre le dita inglobate in apparecchio gessato per circa 20
giorni in atteggiamento di semiflessione, evitando che si
frattura in
verifichino rigidità. torsione_
Nel caso di fratture instabili o scomposte è indicato il tratta- corticale di
mento cruento di riduzione + sintesi. spessore
diverso

Malattia di Dupuytren
Consiste nella F permanente e progressiva di uno o più dita della mano prodotta dalla fibrosi e retrazione
dell’aponeurosi palmare superficiale, e interessa soggetti di sesso maschile di età tra 40-60 anni.
Si presenta come un ispessimento, un cordone fibroso della fascia palmare superficiale dovuto a formazio-
ne di noduli. Questo ispessimento si evidenzia con una perdita di elasticità del sottocute rispetto al piano
fasciale, iniziando a livello del 4° dito e interessando di seguito anche il 3° e il 5°.
Spesso può essere bilaterale, e può presentare una recidiva locale.

126
Clinica:
1. non riusciamo più
a sollevare la pelle,
“pinzettando” la
mano

2. non c’è più un piano di scivolamento tra sottocute e piano della aponeurosi palmare: evidenziabile quan-
do si stira la mano, poiché non si vede più la mano bucherellata
3. retrazione sottocute, per poi arrivare a
retrazione di tutte le dita.
Meccanismo lesionale: microtraumi ripe-
tuti e professionali della mano
Terapia chirurgica: consiste nella aponeu-
roectomia, cioè nella asportazione della
aponeurosi palmare superficiale.

Dito a scatto
È una patologia frequentemente riscontrabile in soggetti che svolgono certi tipi di lavori manuali, e in sog-
getti che compiono alcuni sport richiedenti una presa tennis, golf; si trova spesso in soggetti che utilizzano
oggetti elettronici.
Si tratta di una tenosinovite che interessa
il tendine del m. flessore comune delle
dita, il quale subisce un ispessimento
e forma un nodulo, una montagnola a
livello della zona in cui c’è una puleggia
anulare di riflessione del tendine,
che è una sorta di legamento esattamente sotto il collo del 1°
metacarpo che impedisce al tendine di scattare in avanti. Lo
scatto si sente a livello di questa puleggia.
Causa: patologia da usura; predisposizione reumatologica.
Sintomatologia: questa tenosinovite si manifesta mediante
uno scatto il più delle volte doloroso, durante l’estensione di
un dito precedentemente flesso.

Lo scatto:
a) se il Pz sta a riposo tende a scemare
b) se il Pz è sotto sforzo tende a ricomparire
Inizialmente intermittente, questo scatto si manifesta sempre più spesso rendendo necessario l’utilizzo
dell’altra mano per la sua riduzione. Nelle forme severe blocco irriducibile del dito in F.
Esame clinico: presenza di un nodulo doloroso, duro alla palpazione, situato di fronte alla articolazione
metacarpo-falangea.
Spesso il dito a scatto è congenito sin dalla nascita: esso interessa i neonati che nascono con le manine
chiuse a pugno. Ma può interessare anche i bimbi di 7-8 anni.
127
Nei bambini l’intervento è sconsigliato, in quanto può dare deformità sull’accrescimento della falange
facendo deviare il pollice verso l’interno.
Terapia medica: in grado di far scomparire la sintomatologia dolorosa con max 3 infiltrazioni al cortisone.
Terapia chirurgica: escissione della puleggia seguita da un movimento attivo del tendine subito il giorno
dopo l’intervento.

Traumi della metacarpo-falangea delle dita e del I dito


Sono traumi piuttosto frequenti che si verificano nello sportivo, soprattutto nei giocatori di basket e nei
pallavolisti. Questi traumi avvengono in iper E.
Valutazione: si va a vedere il profilo della testa del metacarpo e si vede se questa è deformata.
Clinica: si nota un ingrossamento della articolazione e un dolore locale.
Il processo può essere ridotto osteopaticamente; infatti le dita a livello della metacarpo falangea sono
radiose e vanno incontro a perdita di mobilità; si deformano e tendono ad aumentare di dimensioni; spesso
tendono a rompersi anche i leg della metacarpo-falangea i quali possono essere testati con il movimento
di F. Il test è positivo se questi legamenti avranno una mobilità eccessiva (abd e add eccessive in F).
Test clinico: dita estese, si sollecitano da una parte e dall’altra in F e in E. Recupero: 2-3 mesi.

abd-add F + abd/add
Lo stesso test si può fare anche per il 1° meta.

sem 5

Patologia del cingolo pelvico


Grandi traumatismi del cingolo pelvico
Complicanze a organi contenuti nel bacino
Complicanze neurologiche per il n. pudendo (controllo sfinteri e libido)
Avulsione SIAS > possibile fonte errore nella valutazione osteopatica del bacino. Pz che ha avuto avulsione
della spina nel tempo si posiziona in basso avanti e fuori per cui altera la tridimensionalità del bacino
Attenzione nelle valutazioni fasciali e manuali del bacino. Potresti avere una SIAS avanzata e una SIPS rima-
sta indietro come potrebb..e accadere in una lesione intraossea a seguito di sofferenze viscerali (intolleran-
ze), post-chirurgiche (visceri) a livello fasciale; al test meccanico l’iliaco funziona.

Fratture della sinfisi pubica


Meccanismo lesionale > frattura branca pubica o sinfisi. Trauma di caduta su di un lato.
Generalmente non si interviene a meno che non sia una frattura molto scomposta che abbia lesionato l’ure-
128
tra (in questo caso intervento chirurgico). Guarisce spontaneamente dopo 30-40 giorni (carico assistito)

Diastasi della sinfisi pubica


La sinfisi è molto solida e solo nella gravidanza diventa più lassa. La diastasi per trauma è rara.
Nella gravidanza la sinfisi è più debole per il carico estrogenico e permette (insieme ai legamenti sacro-iliaci
meno tesi) l’allargamento dei diametri in vista del parto.
Durante il parto si può diastasizzare per manovre violente ostetriche o manovre violente fatte sul sacro; non
è la testa del bambino ma le spalle! Nel passaggio delle spalle il sacro si solleva molto oppure il ginecologo
fa delle manovre inconsulte durante IVG (Interruzione Volontaria di Gravidanza)
In questo caso la sinfisi rimarrà aperta; i problemi della sinfisi dipendono sempre dal sacro: un sacro poste-
riore diastasizza gli iliaci che quindi aprono la sinfisi
Quali e quando la Pz avrà i sintomi?
Dopo il parto se la donna riesce a camminare cammina a gambe larghe.
Spesso si innesca nella diastasi della sinfisi una depressione post-partum; una madre cha ha partorito vuole
accudire il proprio figlio ma non lo può fare perché ha molto dolore spesso sottovalutato finché qualcuno
non fa l’RX e viene messa in evidenza una diastasi.
La diastasi migliora dopo 40-50 giorni! Problematico per la madre l’accudimento del bambino.
Osteopaticamente devi lavorare sul sacro per ridare mobilità; anche se la sinfisi rimarrà diastasizzata la Pz
comunque riprenderà a camminare e col tempo si formerà la cicatrice fibrosa.
La diastasi della sinfisi pubica predisporrà a problemi di anche in futuro.
In caso di gravidanza successiva sarà preferibile il parto cesareo.
Per lavorare il sacro prima devi sempre preparare il campo lavorando sui muscoli e fasce e solo dopo fare
delle tecniche dirette

Frattura di sacro
Meccanismo lesionale: caduta a piatto su una superficie liscia con dolore tremendo ma dopo riesci comun-
que ad alzarti e a camminare ma avrai dolore da seduto
Vedere una frattura del sacro è difficilissimo per gli artefatti all’RX per cui esame di elezione è la TC
La frattura di sacro non necessita di intervento chirurgico
L’Osteopata dovrà controllare eventuali disfunzioni membranose che si possono creare
Queste fratture possono formare un callo ipertrofico che potrà dare stenosi dei forami da cui emergono le
radici per cui potrò avere compressione delle radici S2–S3–S4 che vanno a formare il plesso pudendo
Sintomatologia: sciatica del n. pudendo.
Sintomatologia dolorosa a partenza sacrale irradiata verso l’inguine con insensibilità del glande e del clitori-
de e dispareunia fino all’impotenza.
Questa sintomatologia può dipendere anche da intrappolamento del pudendo sotto il leg grande sacro-
ischiatico (capitolo importante delle sciatiche del pudendo!!) > operare eventuale callo osseo che sta occlu-
dendo il foro il prima possibile perché nel caso di impotenza il Pz altrimenti non recupera tutto.
Dal momento che dall’instaurarsi della terapia a contatto con l’Osteopata passano anni, troverai disfunzioni
iliache e sacrali che non si risolvono bene con tecniche strutturali standard ma dovrai lavorare i tessuti circo-
stanti.
I neurochirurghi liberano il n. pudendo ma spesso si ha la recidiva di fibrosi e cicatrizzazione successiva per
cui la chirurgia spesso fallisce anche per terreno predisponente del carattere della persona. Donne non facili!
In queste tecniche il leg sacro-ischiatico è molto teso per cui non sarà molto propenso a dare risultati in tem-
pi brevi, oppure spesso dà una buona risposta inizialmente ma poi recidiva

129
Pubalgia
Detta anche sindrome retto-adduttoria
Sintomi: dolore nella regione inserzionale degli mm. add o dei mm.
retti addominali.
Può capitare a chiunque, non solo agli sportivi che sono però più
soggetti.
Negli atleti si può manifestare con dolore nello sforzo fisico o alla fine
e si accentuerà con i movimenti di apertura e chiusura dell’anca per-
tanto come primo obiettivo di diagnosi differenziale > devi porre
una problematica di anca come il conflitto femoro-acetabolare.
La diagnosi è semplice, ma risolvere una pubalgia è molto difficile!
test dei mm. add
Se hai una sinfisi pubica in disfunzione per un problema di sacro puoi lavorare su quella.
Possibile che sacro e sinfisi siano delle vittime da problemi derivanti dall’alto o dal basso, che aprono la stra-
da a tutta una serie di implicazioni come ad es:
sotto-astragalica in disfunzione
necessità di byte
dieta priva di glutine
niente prostitute
prostatite dei calciatori…
un fibroma uterino perché i leg larghi dell’utero si inseriscono sulla sacro-iliaca e i leg rotondi che si inseri-
scono sulla sinfisi pubica
Al bacino arrivano un sacco di problemi viscerali e occlusali
La prima cosa da fare è utilizzare tecniche semplici sulla struttura
I ragionamenti più complessi vanno ipotizzati quando il problema non passa dopo 1-2 sedute
Si tratta di una entesopatia dovuta a cattiva funzione delle ossa che vi afferiscono e il tendine tende a dege-
nerare; nella pubalgia cronica potresti trovare un tendine ingrossato.
In casi rarissimi può esserci un disequilibrio di massa muscolare nell’atleta come nel calcetto che lavorano
molto tirando di piatto e quindi lavorano molto gli adduttori; dovresti equilibrare la forza degli adduttori,
delle fasce laterali e dei glutei. Sono casi particolari però…In generale la forza dei muscoli non è causa di
pubalgia

Patologia del coccige


Grande bufala! Il coccige serve all’inserzione del filum terminale della dura madre.
Nel cane il coccige corrisponde alla coda e gli serve alla comunicazione grazie al filum terminale; nell’uomo
non c’è questa comunicazione.
Il coccige si può rimuovere chirurgicamente per coccigodinia senza conseguenze; ancora oggi si fanno infil-
trazioni e terapie varie per il dolore al coccige senza chiedersi il motivo del dolore al coccige.
Il coccige è formato da 4-5 segmenti ossei uniti da strutture (non è una struttura solida ma morbida) per cui
ha capacità di adattamento; il filum terminale origina dalla crista galli dell’etmoide!
Normalmente il coccige è orientato in avanti perché vi si inserisce il pavimento pelvico formato da muscoli
molto tesi. Coccige, apofisi xifoidea e crista galli sono i riferimenti di 3 diaframmi: pelvico, toracico, tentorio.
Un dolore al coccige può essere dovuto a:
muscoli troppo tesi che danno entesite nell’inserzione al coccige nelle persone che camminano a
chiappe strette per motivo mentale
disturbi mestruali, vescicali, ovarici, prostatici
Un pavimento pelvico che è molto teso da tempo si può fibrotizzare o sfiancare; se si sfianca il muscolo, il
coccige tende a verticalizzarsi.
Le alterazioni della fisiologia dell’etmoide potrebbero teoricamente dare problemi al coccige tramite filum
terminale, nella realtà ci sono dei dubbi…
Le angolazioni ant del coccige sono il più della volte da disturbi cronici del pavimento pelvico
L’unica meccanica di rottura del coccige è la rottura traumatica diretta di spigolo o da un calcio diretto sul
coccige per cui il coccige andrà anteriormente.
Un Pz con frattura di coccige verticalizzata o posteriorizzata può essere dovuta a sfiancamento del pavi-
130
mento pelvico da visceri ptosici soprattutto nelle persone obese
Andare a lavorare direttamente (con accesso rettale) sul coccige non serve a niente e non si fa!
Un lavoro diretto potrebbe anche essere efficace, ma non è molto utile; posso lavorare su tutti i muscoli,
legamenti e masse muscolari. Il coccige è deviato in tutte le persone, ma non bloccato.

Morbo di Paget del bacino


Rimaneggiamento dell’osso subcondrale che può dare dolore e essere confuso con una disfunzione osteo-
patica. La causa è ignota, probabilmente legata a virus del morbillo (inclusioni del virus nell’osso).
La malattia è lenta e graduale; l’osso che viene rimaneggiato non ha lo stesso orientamento trabecolare
dell’origine e a livello foraminale si può avere una riduzione del diametro del foro con sofferenza neurologica.
Fra i primi sintomi del Paget avremo dolori locali seguiti da sintomi neurologici simil-sciatica
Altro segno classico (storico) è il segno del cappello; rimaneggiandosi l’osso a livello della volta cranica
questa si ingrandisce.
Oggi questo segno non si vede più perché la diagnosi è precoce per innalzamento della fosfatasi alcali-
na (indice di rimaneggiamento osseo e quindi aumenta anche nella crescita, nelle fratture e in tumori o nei
problemi delle vie biliari ma è possibile differenziarne l’isoforma) con valori enormi.
La cura consiste nel trattare il sintomo
Stenosi radicolare  allargare il forame
E a livello del cranio? Non puoi intervenire per cui potrai avere paralisi del faciale, perdita della vista per
chiusura del foro di entrata del n. ottico, perdita dell’olfatto per chiusura della lamina cribrosa dell’etmoide.
Radiologicamente avremo un rimaneggiamento e un addensamento osseo con aree di addensamento e di
osteolisi (immagine a nuvola o cotonosa dell’osso patognomonica)

Patologie della colonna lombare


Anomalie congenite
Vertebra con 2 apofisi trasverse (megapofisi)
Vertebra con 1 sola grande trasversa
Vertebra con mancata chiusura dell’arco posteriore (manca la spinosa)
Vertebra con orientamento di una faccetta non parasagittale ma frontale
Emisacralizzazione (sinostosi della trasversa di L5 con la cresta iliaca)
Tutte queste anomalie vengono diagnosticate occasionalmente con RX
Le vertebre lombari sono 5 normalmente
L’agenesia dell’ultima costa è anomalia comune o abbozzo di costa non ben visibile fa si che l’ultima verte-
131
bra dorsale venga confusa con vertebra lombare
Per contare le vertebre lombari devi basarti sull’ultima vertebra dorsale
Le faccette non aiutano perché possono avere molte anomalie
Una vertebra lombare può anche mancare
Nel guardare una RM con-
trollare che la densità (nelle
zone incorniciate nell’im-
magine) sia omogenea. Se
fosse disomogenea potreb-
be indicare un problema di
osteocondrosi: il Pz sente
dolore e il tutto durerà circa
6 mesi. Questo tipo di lesio-
ni si chiamano Mobic 1 e 2
(la gravità della patologia
aumenta con l’aumentare
del numero).
Controllare anche l’arco
post.....

Vertebra con 2 apofisi trasverse


Due apofisi trasverse grandi bloccano la fisiologia della vertebra nell’inclinazione e nella rotazione; se blocco
un livello vertebrale o sopra o sotto qualcuno deve vicariare e con il tempo avremo problemi a questi livelli
Il disco fra L4 e L5 è il punto più instabile e possibili lesioni dell’anulus.
Un’artrodesi (fissazione delle vertebre con placche) a livello lombare basso in cui includo anche il sacro la
struttura che subirà danni sarà la vertebra superiore all’artrodesi o l’anca (artrosi d’anca)
Riassunto: limitazione movimenti bacino e sovraccarico superiore

Schisi vertebrale
Manca l’arco post della vertebra per cui le strutture all’interno del canale vertebrale saranno più libere
Perché l’ortopedico giustifica il mal di schiena con schisi post? Embriologicamente disco e vertebra hanno la
stessa origine per cui se c’è una anomalia di formazione dell’osso potrebbe esserci anche anomalia del disco;
in realtà non è vero! La schisi post non ha nessun significato clinico.
Anche la sindrome faccettale non ha nessuna rilevanza clinica (faccette articolari orientate in maniera ano-
mala)

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Emisacralizzazione
Nella emisacralizzazione (trasversa che fa articolazione con ala iliaca) potresti avere in questo caso una posi-
tività dell’iliaco al test di F in piedi (TFI)
... il canale midollare e il leg
giallo (che si trova a ridosso
delle vertebre post)

Ernia del disco lombare


L’ernia discale rappresenta la causa più comune di lombo sciatalgia. Colpisce preferenzialmente il sesso ma-
schile, in età compresa tra i 35–50 anni.
Si verifica quando, sotto l’impulso di sollecitazione talora lievi, il nucleo polposo, ancora ben idratato, riesce
a superare le fibre dell’anulus. L’alterazione colpisce in genere l’ultimo disco lombare, meno frequentemente
il penultimo; quando raramente interessa il disco interposto tra la 3° e 4° vertebra lombare, si parla di lom-
bocruralgia. Rarissima, l’ernia discale a livelli superiori nel tratto lombare.
Anatomia patologica
Normalmente, l’ernia appare come una tumefazione circoscritta delle dimensioni di una nocciola. Abitual-
mente sporge nella zona post-lat del disco, che rappresenta il punto di minor resistenza alla forza espul-
siva del nucleo. Qui infatti, il disco dato il progressivo assottigliarsi del leg longitudinale post, non fruisce
più di quel valido sistema di rinforzo costituito dallo spessore del leg longitudinale mediano dove appunto
l’ernia discale mediana è più rara.
In rapporto alla diversa topografia, le ernie si dividono in: mediane, paramediane e intraforaminali.
ernia mediana: rara del disco interposta tra L5-S1 o tra L4-L5 (interessamento bilaterale delle rispettive radi-
ci di dx e sin)
ernia paramediana: cioè ernia postero mediana cioè situata più medialmente tra L4-L5 con interessamento
133
di tutte e due le radici L5-S1
ernia intraforaminali: sono le più pericolose poiché danno lombosciatalgie (c’è uno schiacciamento delle
meningi) danno più sintomi sul nervo.
Ernia post-lat L4-L5: interessamento della radice L5
Ernia post-lat L5-S1: interessamento della radice S1
Classificazione
In rapporto alla forza espulsiva del nucleo si ha:
ernia contenuta: quando essa è trattenuta dalle fibre del leg longitudinale posteriore e anche da quelle più
esterne dell’anulus.
ernia protrusa: quando non si allontana dal suo punto di origine.
ernia espulsa o migrata: quando il nucleo polposo, fuoriuscito dall’anulus si distacca o resta legato al suo
punto di origine solo mediante peduncolo.
In rapporto alla struttura del tessuto erniato:
ernia immatura: il nucleo polposo appare biancastro, elastico, translucido
ernia matura: è tipica delle forme meno recenti o già protruse. Il nucleo polposo appare degenerato, opaco,
anelastico e sfilacciato.
In rapporto alla intensità delle alterazioni radicolari:
ernia recente: radice edematosa, ipomobile, iperemica (congestione dei vasi periradicolari).
Ernia inveterata: radice assottigliata e fissata, con numerose aderenze alle strutture legamentose adiacenti
al tessuto discale erniato.

OSSERVAZIONE clinica del Pz con lombosciatalgia


1. Andatura inclinata (shift) > un Pz con andatura inclinata è attribuibile a diverse cause:
- rotoscoliosi, ernia canalare, vecchio crollo vertebrale, assenza di emisoma vertebrale, dismetrie degli AAII.
2. Sintomatologia radicolare > presente in caso di ernia foraminale, essa dà sintomi sul territorio di
distribuzione del nervo, provocando turbe della sensibilità cutanea come: parestesie (formicolii); dolore;
ipoestesie e raramente anestesie (nei casi più gravi) con distribuzione cutanea analoga a quella del dolore,
deficit stenico o danno motorio.
Se il Pz non ci dà una distribuzione topografica e ha disturbi non ben definiti nel territorio, l’ernia può non
essere foraminale e può essere localizzata:
a) nella zona di percorso del nervo (nelle fasce; nel connettivo…)
b) è importante pensare ai visceri tramite nesso con ileo psoas; ai vasi ematici, innervati dal nervo
3. Dolore > è opportuno chiedere come è iniziato il dolore e cosa l’ha prodotto.
Le caratteristiche del dolore da ernia sono:
- rapidità di insorgenza del dolore
- lentezza di durata
- continuità a volte
- intermittenza altre
Dolore in sede lombare, spontaneo, trafittivo; si accentua alla pressione esercitata in sede paravertebrale,
in corrispondenza del disco interessato; in genere dopo alcuni giorni il dolore spontaneo si attenua mentre
rimane quello provocato localmente e quello irradiato all’a. inferiore.
4. Rigidità del rachide lombare con netta limitazione di qualsiasi movimento del tronco.
5. Tessuti lassi > Nell’esame clinico è opportuno valutare se c’è nel Pz una predisposizione genetica,
tessuti lassi, lassità capsulo-legamentosa delle strutture. Se la sintomatologia è lenta, senza cause apparenti
ipotizzo che: questo conflitto canalo-radicolare può essere dovuto ad un edema venoso perivascolare pro-
vocato dalla presenza di una massa spinta sul nervo.
Clinica: edema ingravescente, che aumenta sempre più. Attenzione all’interessamento della mielina che po-
trà subire una necrosi con risentimento sul trofismo del muscolo e abolizione del riflesso muscolo-tendineo.
In caso di danno mielinico > terapia: Souchard o Mezières.
Il troppo dolore dovuto a danno mielinico provoca >inibizione muscolare> arco riflesso ridotto >riduzione
della forza.
Il danno mielinico produce stasi venosa che perdura molte settimane, diventando cronico.
Prognosi: grave in quanto NON si recupera soprattutto se affrontato in fase post-acuta.
Il danno mielinico da edema perivascolare venoso, affrontato in fase acuta (subito) si può invece recuperare.
134
Attenzione! Se si manda il Pz dal neurochirurgo in questa fase, viene subito operato!!!!
6. Localizzazione >Nella valutazione è opportuno capire dove è localizzato il dolore: soprattutto occor-
re chiedersi se il dolore ha origine radicolare o meno; quali radici nervose interessa, se L4-L5-S1, se il Pz ha
dolore fino al polpaccio. Se sono interessati più territori topografici, l’origine del problema può anche essere
viscerale. Si può essere in presenza di più fasi: se c’è fase acuta si ha uno shift radicolare, caratterizzato da:
- dolore in fase acuta
7. Osservazione della muscolatura > valutare se c’è ipotonia e ipotrofia; vedere se ciò è dovuto a
ernia; vecchi esiti traumatici > opportuno fare esame comparativo
8. Anca > È importante effettuare un esame dell’ipotrofia dei glutei, e inoltre valutare se c’è o meno pre-
senza di artrosi e/o disfunzioni di anca

Mettiamo il PZ in PIEDI e in MOVIMENTO


1. Valutazione dei range articolari. In caso di lombosciatalgia ci devono essere movimenti di F-E-
inclinazione ridotti, cmq il Pz fa difficoltà ad eseguirli nel ROM completo.
2. Diagnosi differenziale delle algie. Le algie sono di diversi tipi: esistono algie irradiate nei territori
di distribuzione, o algie prodotte dai danni irradiati dal nervo, dovute ad alterazione del metabolismo del
nervo.
Occorre fare diagnosi differenziale ed escludere ad es. patologie viscerali di origine tumorale, come tumori
renali, tumori del colon. È opportuno domandarsi: l’origine è una causa o un qualcosa che interessa il ner-
vo???? Si pensa allora a:
malattie demielinizzanti, malattie virali del nervo (Herpes Zooster nei primi 20 gg di incubazione prima
che compaiano le bolle), malattie da intossicazione dovute a lesione dei vasa vasorum (come ad es.diabete
senza quadri di compromissione meccanica), malattie dovute ad intossicazione da piombo, malattie demie-
linizzanti (SLA; SM).
3. Deambulazione: faccio camminare il Pz, prima normalmente, mediante deambulazione normale; poi
successivamente faccio andare il Pz sulle punte e sui talloni.

È sbagliato non far camminare il Pz, perché potrebbe bluffare e caricare tutto il peso
sull’AI sano.

È importante valutare la tendenza da parte del Pz a perdere l’equilibrio da un piede


o dall’altro. Inoltre valutare la presenza o meno di steppage; la presenza o meno
dell’ancheggiamento; se il Pz tende ad inciampare > quest’ultimo è indice di deficit
della radice di L5.

135
4.Test di Trendelemburg
Eseguire il test del controbilanciamento dal lato opposto (ipotonia dei mm.
pelvi trocanterici).
5. Diabete > piede a ciabatta o Atassia. Valutare il segno clinico del
piede a ciabatta (tipico del Pz diabetico) e la presenza o meno di atassia.
6. Valutare i riflessi osteotendinei
7. Valutare la sensibilità;
8. Valutare i polsi (pedidio, tibiale posteriore);
9. Valutare la situazione venosa (varici; flebo trombosi; tromboflebiti;
edema alle caviglie).

L’esame neurologico e vascolare si può valutare con il diapason. Ogni volta che c’è un danno mielinico, si
riduce un riflesso e questo porterà poi ad ipostenia.
Nella ipotrofia da non uso si riduce la
forza, ma il riflesso rimane uguale. Le
paralisi da edema si possono recu-
perare. L’esame neurologico si basa sui
riflessi: questo esame è comparativo e
l’Osteopata deve eseguirlo con il polso
morbido. Si usa il martelletto, che al suo
interno ha un ago per testare la sensi-
bilità dolorifica e un pennelletto per la
sensibilità propriocettiva. Manzo consi-
glia di testare solo i riflessi.

Errore: polso rigido


I riflessi valutati sono:
1. riflesso rotuleo > serve a valutare se c’è o meno deficit stenico del m. quadricipite.
2. riflesso achilleo
3. riflesso medio plantare, se il tendine d’Achille è dolente per es per una tendinopatia.
Sempre da valutare in comparativa.

Se c’è compromissione della radice di L4 dovuta ad Herpes Zooster>>> il Pz ha difficoltà a flettere l’ anca.
Come si valuta la F di anca? Il test di F dell’anca si divide in 2 Fasi:
a) test attivo > chiedo al Pz di fare attivamente una F d’anca da seduto;
b) test contro resistenza > sempre a Pz seduto, faccio eseguire al Pz un test contro resistenza: faccio cioè
resistenza con la mano sulla coscia del Pz e gli chiedo una spinta in flessione contro resistenza per valutare
un eventuale deficit di L4.

136
Eseguo quindi una serie di tests chinesiologici/ortopedici per valutare tono-trofismo muscolare ed anche
per fare una valutazione neurologica e motoria.
Valutazione della RADICE di L5
Essa può non essere colpita nella sua interezza, ma solo nella sua parte
iniziale.
Si effettua un test che mi permette di valutare a Pz seduto:
- tibiale anteriore > il Pz può compensare un defcit del m. tibiale ant utiliz-
zando il m. estensore dell’alluce
- E proprio lungo dell’alluce >>>>>tutti valutati contro resistenza
- peronieri

Pz in PIEDI
Chiedo al Pz di andare sui talloni in posizione ortostatica. Successivamente, è meglio farlo camminare sui
talloni.
Il tibiale anteriore e i mm. peronieri sono molto difficili da recuperare; invece l’estensore lungo dell’alluce
può dipendere anche da patologie pregresse (vecchie e remote).
Valutando questi muscoli è possibile valutare l’interessamento della radice di L5 (rilevabile con la ricerca del
segno di Dandy e di un eventuale steppage); ipovalidità del tricipite surale nell’interessamento della radice
di S1.
Il segno di Dandy consiste nella ipovalidità alla F dorsale dell’alluce saggiata contro resistenza. Lo steppa-
ge consiste nella F dorsale del ginocchio e dell’anca durante la fase non portante dell’arto, per compensare
l’equinismo neurogeno del piede.
L’ipovalidità del tricipite surale è determinata dalla difficoltà del Pz a mantenersi “in punta dei piedi” sull’arto
in esame.

Pz SEDUTO sul lettino


1. Valuto tibiale anteriore: l’Osteopata mette il pollice della mano sullo scafoide e chiede una controrotazio-
ne contro resistenza in F dorsale. L’Osteopata deve incrociare le braccia per fare correttamente il test, altri-
menti la sua mano dx farebbe una resistenza maggiore sul piede sin del Pz (sempre che sia destrimano).
2. Valuto l’estensore lungo alluce con pollice.
3. Valuto i peronieri mettendo le dita all’esterno; porto il piede in inversione e chiedo una spinta nel movi-
mento opposto.

137
estensore
proprio lungo
dell’alluce

peronieri
tibiale anteriore

Attenzione allo stupor del nervo, che si verifica quando si ha subito poco dopo il test una riduzione della
forza del muscolo testato.
riflesso 4. Valutazione del riflesso dell’
rotuleo achilleo (riflesso osteotendineo
S1). Si fa un pretensionamento del
riflesso achilleo_S1 piede in F dorsale e si colpisce con
il martelletto dietro il tendine di
Achille.

Vedere se c’è un clono (indicatore di un problema cervicale o da compres-


sione del cervelletto).
Per trattarsi di un vero e proprio clono, ci devono essere più di 3-4 movi-
menti, altrimenti non è un clono ma si tratta di iperreflessia ipermembra-
nosa del cranio, dovuta a sofferenza fetale alla nascita (possono essere Pz
che si mangiano le unghie).

138
5. Testare riflesso di L5 me-
dio-plantare, soprattutto in
caso di una tendinopatia che
riflesso medio plantare_L5 non permette di testare il
riflesso achilleo.

6. Valutazione dei polsi arteriosi: pedidio (sulla a. tibiale per arto inferiore); radiale (a.superiore)
7. Valutazione della presenza o meno della dilatazione dei vasi; valutare cioè le pulsazioni arteriose.

Come si fa per capire la presenza o meno di una sofferenza neurologica?


1. RMN: il risultato deve corrispondere alla visita neurologica fatta.
2. EMG: permette di vedere se ci sono fibrillazioni muscolari e fasi di denervazione (c’è alterazione neuro-
muscolare, quindi permette di valutare se ci sono alterazioni del normale quadro elettromiografico dei
muscoli innervati dalla radice interessata. In tal caso è opportuno l’utilizzo di terapia farmacologica a base di
cortisone).
3. ECO ADDOMINALE (importante per escludere le patologie dei mesi).

Ernie di Schmorl
Sono ernie che interessano il corpo vertebrale.
Riguardano il soggetto adolescente. Si trovano so-
prattutto in soggetti con intolleranza a lattosio e
glutine. Nelle ernie si ha una riduzione di resistenza
del piatto vertebrale dovuta ai fenomeni di osteo-
condrosi nonché a fenomeni di stasi venosa dei
corpi vertebrali, dovuta alle vene lombari ascenden-
ti, alle vene azygos che “bucano” e attraversano il
diaframma.
Davanti al corpo vertebrale si inseriscono i meso
(essi collegano i visceri). Problematiche in questi or-
gani (coliti, gastriti, calcoli, cisti, tumori …..) possono
dare>>>>>sintomi corrispondenti posteriormente
a livello vertebrale. A livello delle vertebre ci sono
quindi delle corrispondenze organiche.
Corrispondenze organiche
L1 > colon - vescica - prostata
L2 > colon - vescica
L3 > ovaie - testicoli
L4 > retto - prostata -utero - vagina - pene
L5 > retto

Anno3 sem 1

L’ ernia di Schmorl, come già detto, fa parte delle osteocondrosi. L’osteocondrosi in generale riguarda l’os-
so subcondrale, soprattutto a livello delle cartilagini di accrescimento. Questo poiché l’osso subcondrale è
particolarmente debole.
Supponiamo che venga da noi un Pz con una sintomatologia algica a livello trocanterico e più precisamen-
139
te del grande trocantere; il Pz presenta una ernia di Schmorl e una protrusione fra L2-L3: presenta dunque
una ernia e quindi uno slargamento centrale del disco con fenomeni osteofitosici e irradiazione del dolore
alla regione glutea e trocanterica. Il dato clinico e quello radiografico non sono compatibili; spesso infatti la
presenza di ernia ad un dato livello topografico non corrisponde alla sintomatologia riferita dal Pz I livelli
vertebrali L2-L3 regolano meccanicamente la fisiologia delle anche, per questo motivo si può
supporre che la problematica interessi l’articolazione coxo-femorale. La cosa che viene più semplice fare è
trattare la disfunzione osteopatica a livello dell’anca ed il livello lombare tra L2-L3. Ma se il problema dopo
poco si ripresenta cosa fare? E soprattutto perché può ripresentarsi? Occorre cercare sempre la causa, mai
lavorare sul sintomo e dunque sull’effetto: occorre dunque in tal caso ragionare sul motivo per cui c’è una
alterazione della cartilagine e dunque cosa l’ha provocato. Inoltre, l’ernia di Schmorl può essere legata ad
una sofferenza vascolare (congestione vascolare) causata dai visceri. Infatti, L2-L3 costituiscono la pro-
iezione post del colon: dovrò quindi andare a valutare il motivo per cui il colon ha dei disturbi, e ciò può
essere dovuto ad una intolleranza alimentare oppure può essere di origine neurologica, e quindi dovuta al
nervo che passa lì, ovvero il n. vago. Es: blocco della occipito-mastoidea (OM) a livello craniale >interessa-
mento e alterazione del n. vago >disfunzione a livello del colon > ripercussione a livello dell ‘anca.
Se ho delle vertebre a
groviera a livello di L4-L5 a
cosa devo pensare? Dalla
refertazione si vede che
le vertebre interessate da
questo tipo di ernia sono
come bucate a ‘ groviera’
appunto; inoltre c’è una
alterazione del segnale nel
corpo vertebrale, soprat-
tutto in presenza di ede-
ma e/o di una osteocon-
drosi del corpo vertebrale.
Diciamo che la stasi
venosa a questo livello
può dipendere, nella donna, dai problemi ginecologici: dunque è opportuno in tal caso indagare l’età
del menarca, il ciclo mestruale e l’utilizzo o meno di terapia ormonale; mentre nell’uomo in età giovanile o
adolescenziale si deve riflettere su eventuali problematiche di ernie inguinale o di varicocele; nell’uomo
adulto valutare la presenza o meno di cistiti ricorrenti e/o di prostatiti.
Importante chiedere anche se ci
sono state infezioni ricorrenti
a carico degli organi del pic-
colo bacino. A livello di L1-L2
le ernie di Schmorl sono più
frequenti e legate a problemati-
che renali o all’uretere, oppure
altre volte sono legate ad intol-
leranze alimentari per la pre-
senza del mesentere o radice
mesenteriale (punto di attacco
meccanico). Inoltre, oltre ad un
attacco meccanico esiste pro-
prio una corrispondenza diretta
tra viscere e vertebra corrispon-
dente.
Riassumendo ci può essere una componente legata al carico nella fisiopatologia delle ernie di Schmorl,
ma più spesso vanno indagate le problematiche vascolari legate alla stasi venosa, a loro volta derivanti dalle
patologie del piccolo bacino. Quindi in tali ernie occorre fare sempre, indipendentemente dalla causa
140
meccanica, un collegamento diretto con la componente viscerale/vascolare e la componente vertebra-
le. Anche nelle osteofitosi anteriori dei corpi vertebrali occorre valutare la cronicità o meno del problema,
ma soprattutto vanno indagati gli organi e dunque i visceri che si proiettano a quel livello vertebrale.

Frattura VERTEBRALE
Una rottura al margine anteriore del piatto superiore della vertebra è generalmente legato ad una caduta
sul sacro o sul coccige (la classica caduta di sedere); in tal caso il Pz ha un dolore immediato in quella zona,
quindi localizzato e la colonna vertebrale si blocca. Ciò è frequente e quando avviene significa che c’è
sotto qualche altra motivazione, qualche altra causa. Statisticamente cede più l’osso che l’ernia. In queste
cadute, dovute ad un trauma da compressione, la frattura è generalmente a livello del passaggio D12-L1.
Succede questo: statisticamente parlando, la vertebra si cuneizza in avanti (ovvero si rompe anteriormen-
te), ma ciò non è una regola assoluta.

Importante è capire la dinamica della rottura: la vertebra si schiaccia in avanti perché se il Pz cade ed è co-
sciente ha una controspinta in avanti, ed è proprio quella che compatta il corpo vertebrale; mentre se il Pz è
incosciente e cade all’indietro si può rompere il processo odontoide dell’epistrofeo.
In tutti questi casi occorre avere una accortezza: cioè quando si guarda l’RX bisogna valutare:
a) se la linea delle limitanti posteriore è continua e uniforme fra le vertebre;
b) alla TAC se il muro posteriore del corpo vertebrale è integro o meno.
Attenzione dunque alle fratture vertebrali con cuneizzazione del corpo e frattura del muro posteriore.
Una frattura con cuneizzazione del corpo e discontinuità del muro posteriore che clinica può dare?
Ci potrebbe essere un interessamento midollare, il quale si manifesta con disturbi motori mono/bilaterali,
anestesia degli arti inferiori, incontinenza sfinteriale e per via riflessa nella zona D12-L1 abbiamo il con-
trollo autonomo della peristalsi intestinale per cui il Pz potrebbe avere un ileo paralitico transi-
torio. Ciò proviene dai gangli latero-vertebrali (per diagnosticare chiedere al Pz di evacuare l’aria).
Di primo livello si fa una diretta dell’addome (RX) oppure si può inserire un sondino per via rettale
per 50-60 cm per stimolare meccanicamente la peristalsi. Se non c’è un vero e proprio ileo paralitico tutto
riprende. In caso di traumi midollari è importante, al fine di una prognosi favorevole, effettuare un buon
soccorso iniziale. In una emergenza in cui si sospetta una lesione midollare vanno somministrati 30
mg/kg di cortisone per affrontare tempestivamente l’edema intramidollare che potrebbe compromette-
re il midollo schiacciandolo e provocando lesione. Il Pz deve essere gestito dalla unità spinale per controllare
l’ipertensione arteriosa (che può raggiungere valori di 230 mmHg), la glicemia e la gastroprotezione.

Nel Pz che non ha un danno spinale, ma ha una frattura a livello dorsale basso e lombare alto in cui si mani-
festa un crollo del muro anteriore con cuneizzazione della vertebra. Al di là del trauma a chi può suc-
cedere? Osteoporotici, terapia corticosteroidea, problematiche legate alla tiroide come ipertiroidismo/
ipotiroidismo (calcitonina/metabolismo del calcio) e alle paratiroidi, problematiche renali, metastasi o
neoplasie primarie (carcinoma prostatico; carcinoma uterino).

Nell’osteoporotico quale gesto può creare una frattura da crollo vertebrale con cuneizzazione e quindi
dolore? Movimeni in flessione fa tti in compressione della colonna (alzare pesi), l’anziana signora che solleva
un secchio d’acqua di 7 Kg ne è un esempio classico .Potremmo ipotizzare che si tratti di una contrattura
141
(colpo della strega). Nel caso di frattura si ha un irrigidimento importante del tratto vertebrale (le vertebre
si muovono a tavola) e non c’è posizione che calmi il dolore e i minimi spostamenti evocano il dolore che è
continuo; nell’ernia del disco invece una posizione di sollievo si ritrova, il dolore può essere più intenso ma
non è continuo e attenuato dunque dal cambiamento di posizione. La rigidità comunque è presente anche
nelle ernie importanti.
Occorre sempre fare una diagnosi differenziale.
Nell’anziana osteoporotica dell’esempio, prima di trattarla occorre fare diagnosi per mezzo di RX; supponia-
mo che il referto parli di frattura vertebrale con cuneizzazione anteriore a livello di D11. Come si
procede?
Trattamento conservativo > si mette un busto (un tempo si ingessava, poi si è visto che l’evoluzione non
cambiava), che deve impedire la flessione e l’eventuale compattazione della vertebra. L’evoluzione naturale
della frattura sarebbe quella di peggiorare ulteriormente, perché inizialmente c’è la fase di rimaneggiamen-
to per cui se metti in compressione il corpo vertebrale, la cuneizzazione aumenta ulteriormente. Il busto
C35 è un busto reclinante, ha una azione sulla flessione ma non toglie la componente in compressione, per
cui generalmente dopo un mese la vertebra è peggiorata al 1° controllo radiografico; al 2° controllo si sta-
bilizza, quindi l’altezza rimane invariata. Questo trattamento va bene per le lesioni minime oppure quando
c’è una grossa perdita di profilo della vertebra. Esiste un altro busto che potrebbe essere più efficace ma
diciamo che è più invasivo per il Pz (è una gabbia con appoggio coracoideo e sulla cresta iliaca con 2 barre
verticali avanti e dietro.) > funziona anche per i crolli vertebrali senza fratture. Questo è il trattamento di
minima, conservativo.
Trattamento invasivo > prevede l’artrodesi, ma a livello vertebrale tutti gli interventi chirurgici tolgono
momentaneamente un problema ma ne generano sempre un altro a distanza di tempo, generano cioè dei
compensi, per cui l’artrodesi si esegue solo quando la problematica è importante. L’artrodesi immobi-
lizzando la vertebra comporta un lavoro maggiore per la vertebra sopra e sottostante. Quindi è preferibile
usare un trattamento incruento e utilizzare solo quando serve quello cruento. L’ultimo tentativo è quello di
rialzare il corpo vertebrale rispetto a quello sottostante, che si fa mediante la vertebroplastica.
La vertebroplastica consiste nella ‘riespansione’ del corpo. Il cemento che si utilizza solidifica con una
reazione esotermica producendo calore, per cui è necessaria l’integrità del muro post perché altrimenti sot-
toponi a calore il midollo spinale se il muro post è sottile o interrotto. Inoltre si tratta di un intervento preciso
poiché viene fatto a cielo chiuso. Questo tipo di intervento è ideale per il Pz ma è una controindicazione per
il Pz osteoporotico.
NB. Tutti i disturbi della colonna oltre a dare compensi a livello lombare, hanno ripercussioni sulle mem-
brane, sulle meningi e quindi anche sul sacro.

Metabolismo del calcio


Dipende essenzialmente dal paratormone e dalla vitamina D (ormone ipocalcemizzante che migliora la mi-
neralizzazione ossea. Interviene anche la calcitonina, ma ha un’influenza minore. La vit D viene assorbita nel
momento in cui a livello cutaneo c’è una esposizione solare.

Segni di carenza di vit D


Clinicamente una persona con osteoporosi e una carenza di vit D potrebbe avere problemi al fegato (epato-
patia, cirrosi) o al rene (insufficienza renale o un rene che non funziona), organi dove la vit D viene attiva-
ta. Quindi bisogna chiedere al Pz se soffre di patologie a carico di questi organi e inoltre se ha disturbi del
tenue (malattie importanti con interventi di asportazione di parti di intestino, diarrea).

Metabolismo della vitamina D


La vitamina D è prodotta a livello cutaneo a partire dal colesterolo. La zona cutanea è quella degli avambrac-
ci e delle gambe.
La vitamina D viene poi assorbita dall’intestino, in particolare dal duodeno e dal tenue.
Successivamente viene attivata dal fegato e dal rene.
Quindi osteopaticamente devo ragionare su questi organi. Inoltre bisogna dare dei consigli alimentari e
comportamentali.
Consigli comportamentali > esposizione al sole, modica attività sportiva, non avere diarrea
142
Consigli alimentari > alimentazione equilibrata che abbia calcio ma anche il colesterolo: il colesterolo deve
esserci, perché è il precursore di tanti ormoni tra cui la vitamina D. Non bisogna essere vegetariani, perché i
vegetariani tendono ad avere un po’ più di osteoporosi.

Approccio osteopatico all’osteoporosi


Consigli alimentari e comportamentali.
Lavoro sulla membrana degli avambracci dato che l’assorbimento della vit D avviene sulla zona cutanea
degli avambracci.
Controllare:
duodeno e intestino tenue (se presentano recidive di interventi chirurgici: un loro gonfiore può creare una
congestione vascolare)
fegato e rene in rapporto al diaframma (eventuali restrizioni di mobilità del rene; valutare se ci sono pato-
logie infiammatorie croniche)
Se il Pz ha avuto interventi su intestino tenue o colon non ci sarà un ottimo risultato.
In uno studio fatto da Manzo (e con allievi) con un gruppo di Pz per un anno e mezzo si è visto che questo
tipo di trattam fatto con cadenza quindicinale per un anno modificava l’esame MOC; i risultati equivalevano
all’incirca a quelli di Pz che prendevano farmaci come i difosfonati o i lendronati. Anche come costi (50 eu a
trattam) si andava a pari. L’unico inconveniente è che questo lavoro va fatto con continuità.

Osteocondrosi vertebrale di Scheuermann


A livello dorsale è la vera osteocondrosi vertebrale, che compare intorno ai 12-14 anni, la quale può lascia-
re deformità residue, visibili macroscopicamente > gibbo dorsale.
In ortopedia si utilizza il busto reclinante con spinta sullo sterno, per ridurre le forze che vanno a scaricarsi
sulla parte anteriore del corpo, le quali vanno a cuneizzare il corpo vertebrale. Si usa questo fin quando non
termina la fase di accrescimento.
Come possiamo ragionare su questa patologia?
Si tratta di una osteocondrosi per cui valgono gli stessi ragionamenti fatti per il livello lombare.
A questo livello penseremo ai visceri alti come esofago e cuore (NB l’ipercifosi dorsale si può avere anche
in Pz cardiopatici o che hanno subito interventi chirurgici al cuore).
La componente maggiore di questa patologia, però, è emotiva: generalmente si tratta di bambini ma-
grolini, timidi, chiusi con un vissuto di situazioni scolastiche, familiari e/o affettive disastrate. Questi bimbi
possono avere come base di partenza anche una serie di disturbi occlusali e visivi (es. miopia e/o ipermetro-
pia), che possono aggravare la situazione e l’atteggiamento posturale. C’è dunque una terreno psicologico
predisponente.
Si tratta di una sindrome complessa, in cui la vertebra perde mobilità rispetto al disco.
Primo obiettivo è capire dalla clinica se si sta creando la patologia e quindi fare una RX.
Il Pz può stare in cifosi, ma se la capacità di andare in E è conservata ancora non si sta creando un vero
Scheuermann, mentre se alcuni livelli vertebrali si irrigidiscono, allora si sta creando in quella zona una
patologia. Questi test clinici vanno eseguiti prima che ci sia l’evidenza radiografica della patologia. Come si
valuta se le vertebre vanno in estensione? E se la vertebra conserva la capacità di andare in E? Mediante la
tecnica McKenzie, tecnica per curare le ernie che origina dalle intuizioni di Still (tecniche di mobilizzazione
armonica): da prono sul lettino iperestendo e associo la respirazione. Con gli avambracci da prono il Pz va in
iperestensione (posizione della sfinge) e l’Osteopata va a spingere sulle vertebre per forzare l’iperestensione.
Lo faccio prima e dopo il trattamento e valuto se la vertebra dorsale rimane bloccata>> se si c’è patologia.
Trattamenti osteopatici con indicazioni emozionali e dietetiche possono rallentare lo Scheuermann unito o
meno all’uso del busto; è necessario un coinvolgimento familiare importante.
Si possono consigliare delle attività ludiche divertenti ma che non aggravino la cifosi, favorendone la corre-
zione.

Scoliosi
Si definisce scoliosi, una deviazione sui 3 piani dello spazio soprattutto sul piano frontale, della colonna cer-
vicale, dorsale, lombare. La deformità vertebrale la dividiamo in:
atteggiamento scoliotico (non c’è la deformazione del corpo vertebrale)
scoliosi vera (deformazione 3D).
143
Tutto ciò fa si che nel momento in cui si flette la colonna c’è una rotazione normalmente opposta alla incli-
nazione e la deformità post del corpo vertebrale fa si che ci sarà una deformazione detta gibbo >>risultato
della rotazione di una vertebra.
Nella scoliosi il gibbo post è sempre su un emilato (a differenza della cifosi dove è bilaterale).
Sempre comparirà un gibbo posteriore; non sempre si ha comparsa di un gibbo ant controlaterale a quello
post, che compensa il gibbo post; coste, cartilagini e altri elementi possono subire delle deformazioni che
compensano e che noi non prevediamo.
L’accrescimento della vertebra inoltre dipende da più nuclei di ossificazione che possono adattarsi alle mo-
dificazioni che possono insorgere e può avere diverse forme di partenza (la vertebra non è un cubo rigido).
NB. Pz con verticalizzazione della curva lordotica >>potrebbero presentare una situazione di ernia.
Come si valuta una scoliosi?
Si tratta normalmente di bambini con età < 4 anni nelle scoliosi infantili; tra i 4-9 anni nelle scoliosi giovanili;
in età tra 17-18 anni in scoliosi adolescenziali nelle quali c’è la maturità scheletrica.
Le scoliosi si dividono in idiopatiche (le più frequenti), neuropatiche, miopatiche, da trauma.
Si fa flettere il bambino in avanti unendo le mani e facendole portare all’altezza delle ginocchia e si valuta la
presenza del gibbo o anomalie di accrescimento condrosternali, seguenti alla controrotazione del torace.
Per valutare la scoliosi si usa il gibbometro, una livella usata in clinica.
Ogni quanto tempo si fa l’RX per la scoliosi? Non esiste un tempo preciso: prima si fa la valutazione clinica
comparata sempre alla crescita staturale del Pz. Se il gibbometro è peggiorato e il bimbo è cresciuto più di 7
cm allora si fa l’RX; se invece il bimbo è cresciuto ma il gibbo è costante allora nn si fa RX.
Nelle donne si cerca di evitare le Rx per le scoliosi, causa aumento di incidenza cancro alla mammella.
Occorre misurare gli angoli della scoliosi con metodo di Cobb:
la curva all’RX inizia e finisce dove cambia l’orientamento della spinosa rispetto alle altre spinose della curva.
Si tracciano 2 linee: una parallela al piatto sup della vertebra inf, e una parallela al piatto inf della vertebra
sup. Dopodichè si tracciano quindi le perpendicolari sopra e sotto, e dall’incontro di queste si otterrà l’ango-
lo di Cobb, ovvero l’angolo che ci indica il grado di scoliosi.
NB. Tutto questo per dire che la scoliosi, se diagnosticata in tempo, prima dello sviluppo, può migliorare
con il trattamento osteopatico, contrariamente a quanto si dice nella medicina tradizionale, che spesso
erroneamente presume di trattare tale patologia solo mediante l’utilizzo di corsetti o busti correttivi.
Dai 30° ai 45°-50° si può provare a risolvere la scoliosi con il busto, oltre si rischia l’intervanto chirurgico. Tutto
dipende dalla valutazione della scoliosi, non solo in relazione al grado, ma anche all’età e ad altri parametri.
L’operazione di una scoliosi non andrebbe mai fatta a fine crescita ma si dovrebbe aspettare e valutare qual-
che anno dopo l’eventuale peggioramento dovuto alle disfunzioni e alterazioni disco-legamentose.
Quindi si deve intervenire ai primi sintomi della scoliosi:
disturbi respiratori
disturbi circolatori
disturbi cardiaci (dovuti al cambiamento della forma del torace e della posizione di cuore e polmoni)
Sono i sintomi vitali, prioritari su cui bisogna subito agire, invece il sintomo più
comune e peggiorativo nel tempo è la comparsa di dolori dovuti a ernie, crolli
vertebrali osteoporotici.

Le ernie dipendono dalla rotazione dei corpi; infatti nel momento in cui peggiora
la rotazione ci sarà una compressione di tutto l’asse della colonna con riduzione
della verticalità, la quale comprimerà i dischi con conseguente ernia ed eventuale
stiramento e compressione delle radici.
Nelle scoliosi al di sopra di 30° si mette il busto, il quale è fatto di materiale
plastico e rigido e può avere un appoggio basso (ascellare) o alto (mentoniero).
Il busto si sceglie in base alla zona di localizzazione della scoliosi:
1. nella scoliosi lombare con un compenso dorsale basso metteremo il busto bas-
so (il classico Chêneau)
2. nelle scoliosi dorsali alte, con compenso cervicale, dovrò mettere un busto alto dorsale
(Milwaukee). lombare alta
Il busto al suo interno ha le pelote (le spinte) che spingono sulla convessità per cercare di raddrizzarla passi-
vamente e inoltre ha un effetto propriocettivo, ovvero il Pz sentendo l’appoggio dovrebbe allungare la
144
colonna.

appoggio
sottoascellare

spinta sulla spinta sulla


convessità convessità
La spinta (la pelota) si mette al di sotto della vertebra apicale, mentre in basso non si mette la spinta ma
una torsione iliaca. Il concetto è corretto, ma l’applicazione non è proprio semplice.
Un appoggio sottoascellare riequilibra la spinta che dò da un lato e l’appoggio mentoniero (o stimolo ad
allungarsi) salvaguarda il rachide cervicale.
Il vantaggio del busto è | tendenza all’elongazione per cui la vertebra subisce meno carichi e si deforma
meno.

Gli svantaggi
Il busto (ma già la scoliosi) crea delle zone di rigidità.
Perdita delle curve del rachide sul piano sagittale. Lordosi e cifosi si spianano.
Nelle scoliosi con busto alto i danni si fanno a livello di cranio, vista e bocca.
Nelle scoliosi con busto basso si ha una cifosizzazione del rachide cervicale (con fuoriuscita di ernie
a questo livello a distanza di anni).

Intervento chirurgico sulla scoliosi


Consiste nell’applicazione di barre metalliche su una artrodesi; ovvero vengono staccati tutti i muscoli dalle
spinose e dalle lamine, con uno scalpello si decortica tutta la zona e tutte le schegge di osso ottenute ven-
gono riposizionate sulla zona e mantenute da dei fili metallici.
Successivamente si mette il busto per 6 mesi per fare l’artrodesi(cioè un blocco osseo). Per fare questo biso-
gna prima allungare la colonna quindi i Pz recuperano in verticalità ma perderanno le curve sul piano sagit-
tale del rachide (cifosi o lordosi in relazione alla zona in cui è stato operato).
La barra è un sostegno e non uno stabilizzatore netto e si può rompere (in questo caso va sostituita perché
altrimenti la scoliosi rievolve molto rapidamente); è formata da ganci a U che vanno sulle lamine delle verte-
bre più alte e di quelle più basse. Si monta la barra accorciata e con una chiavetta poi la si allunga allungan-
do la colonna dopo averla preparata con busti e trazioni (letto per trazioni o di Coltrane?).
Il pz posizionato sul letto orizzontale, legato sotto le ascelle e per il bacino, viene leggermente narcotizzato e
poi allungato. Raggiunto l’allungamento desiderato si fa un gesso per bloccare la situazione e dopo un mese
o più si rifà un’altra trazione; questo finché ottengo una correzione accettabile, quella che poi verrà stabiliz-
zata con la barra.

Regola sulla colonna: si creerà una rigidità nella zona bloccata per cui la rigidità della colonna si ripercuote
sulle zone mobili! (anche negli interventi di ernia o di microstabilizzazione).

Intervento di ernia discale


L’ernia non è mai la causa di se stessa.
L’intervento tradizionale prevede l’apertura della lamina, lo spostamento del sacco durale o del midollo, l’in-
cisione a croce del leg longitudinale post, si prende poi il pezzettino erniario e si richiudono gli stati musco-
145
lari; rimane però una breccia nel leg longitudinale posteriore.
Nello spazio ci va il siero che si trasforma in fibrina verso una metaplasia di tessuto simil-polposo, bian-
castro che dietro non ha il legamento integro per cui con il carico nell’arco di 2-3 anni ci può essere una
recidiva allo stesso livello. Questa può essere data anche dall’errore del chirurgo cioè che lasci un pezzo di
nucleo all’interno (oggigiorno è molto raro).
Nel liquor non ci sono globuli rossi; se il sangue viene a contatto con le meningi si creano delle cica-
trici aderenziali importanti. Conseguenze dell’intervento spesso sono aderenze del sacco durale con il
canale vertebrale o aderenze della radice con il forame; queste si ripercuotono su tutto il corpo in quanto
interessano il sistema più profondoimplicazioni prettamente osteopatiche.
In più il livello operato perde verticalità e movimento per cui è destinato ad invecchiare precocemente,
quindi le zone sopra e sotto dovranno lavorare di più, spesso con conseguenze di nuove ernie ad altri livelli.
Per questo si deve cercare di evitare di arrivare all’operazione e cercare alternative, a meno che si tratti di
un’ernia paralitica con paralisi di una radice o una persona che non sopporta il dolore.
Nella colonna il lavoro dell’Osteopata è riduttivo in quanto si limita a riequilibrare per diminuire il carico
antalgico al cervello ma non possiamo fare niente per far guarire il Pz perché per quello serve solo prevenire
gli errori del Pz; dobbiamo educarli a non farsi male.
Nelle ernie se il frammento si stacca pian piano viene riassorbito, se il frammento non è così grande da crea-
re una paralisi improvvisa col tempo si riassorbe.
Solo il danno neurologico deve prospettare l’intervento. Nel danno neurologico dobbiamo distinguere>
vero danno
falso danno
1. Una forte compressione che crea troppo dolore può dare una ipotonia improvvisa e perdita dei riflessi
ma col tempo può recuperare da sola;
2. se invece la compressione dura nel tempo le cellule perdono la guaina mielinica e spesso in questi casi
il Pz non recupera.
Non si può valutare il danno solo con la clinica ma bisogna avere anche una EMG.
L’EMG mi dice se c’è denervazione e in questo caso un danno della guaina mielinica (e allora si opera).
Se dopo il trattamento il Pz non recupera i riflessi e l’EMG dice che c’è denervazione l’intervento è necessa-
rio.
epistrofeo Evolutività delle scoliosi
Per valutare le scoliosi si usa il sistema della verticale
di Barrè.
La verticale di Barrè altro non è che un filo a piombo
staccato da una parete con uno specchio quadrettato
in modo da non commettere errori di parallasse. L’esa-
me con la verticale di Barrè consiste (una volta alline-
ato il Pz) nel controllare se il soggetto devia da questo
verticale asse ed a che livello. Per es se devia la testa, il sacro,
di Barrè entrambi da un lato, o in maniera crociata.
La normalizzazione si ha quando il Pz è perfettamente
allineato con l’asse che taglia esattamente in due il
soggetto passando per la linea bi-malleolare, interglu-
tea, sulle spinose della colonna e sulla protuberanza
occipitale esterna.
S1 Nell’RX guardo la tendenza all’equilibrio del Pz pren-
dendo come repere il dente dell’epistrofeo, la
spinosa di S1 e valutando se sono sulla stessa linea.

146
Normalmente il corpo tende a centrare verso la linea media-
na e nella colonna la risultante di ciò è data dalla rotazione
delle vertebre, dal gibbo e dalla conseguente perdita di
verticalità.
La prognosi della scoliosi, ovvero il giudizio clinico sulla
evoluzione futura della malattia dipende da diversi fattori
come: maturazione scheletrica, età, menarca, sede, rotazio-
ne, entità della curva in gradi.

Maturazione scheletrica: Il test di Risser consente di stabilire il grado


di sviluppo osseo valutando l’ossificazione delle creste iliache. Il risul-
tato può variare da Risser 0 (non esiste nucleo di ossificazione) a Risser
5 (ossificazione completa che si manifesta, in genere, 2-3 anni dopo la
pubertà).
Fino a Risser 2 il rischio di peggioramento è del 50%, dopo Risser 2 Il
rischio si riduce al 20%.
I gradi sono così suddivisi: 1+ quando l’ossificazione è intorno al 25%;
2+ quando è intorno al 50%; 3+ intorno al 75%; 4+ per una ossificazione
completa del tratto e 5+ per la completa fusione con l’ileo.

Sede e rischio di peggioramento

MAX Toraciche: le scoliosi toraciche hanno le


maggiori probabilità di peggioramento

Toraco lombari

Lombari le scoliosi lombari hanno le minori


MIN probabilità di peggioramento

147
Gradi, età e rischio di peggioramento
Età (anni)
10-12 13-15 16
Curva (gradi)
<20° 25% 10% 0%
20°-30° 60% 40% 10%
30°-60° 90% 70% 30%
>60° 100% 90% 70%

Quando l’accrescimento finisce la scoliosi non


evolve più dal punto di vista osseo; l’età peggio-
re è 2 anni prima e 2 dopo il menarca.

Nella scoliosi c’è una geneticità fino alla III generazione; ognuno di noi ha il visus di qualche familiare. Il
corpo deve corrispondere alla forma del cranio per stare in fisiologia!
Esistono fondamentalmente le scoliosi lombari primarie e dorsali primarie.
Una scoliosi dorsale primaria (non congenita) può essere determinata:
- dalla gravidanza (liquido amniotico ridotto, fibromi, posizioni obbligate)
- dal parto (bacino bloccato dalla mamma, testa grande)
- da influenze craniche: cioè da tutti i traumi cranici avuti durante il periodo di crescita, soprattutto i primi
anni di vita fino a 8-9 anni (asimmetrie del cranio  asimmetrie della postura)
- dall’esofago (reflusso gastro-esofageo); queste influenze esterne avranno maggior influenza sulle persone
che hanno una genericità
- dai polmoni e problemi pleurici
- da interventi cardiaci
Tutto ciò provoca delle restrizioni di mobilità per cui la colonna si adatterà nella scoliosi.

Quindi nell’anamnesi dovrò considerare tutti questi fattori:


chiediamo se c’è familiarità
controllo lo stato del cranio
valuto la possibilità di un blocco cervicale
disturbi di vista
disturbi dell’orecchio
disturbi del movimento dinamico della mandibola
Quando ho una diversa funzionalità oculare importante avrò quasi sempre delle ripercussioni sulla rotazio-
ne ed inclinazione della testa  con conseguente compenso in un’altra zona. Queste sono scoliosi discen-
denti che possono essere di origine cranica, congenita, o aggravate da danni funzionali successivi (disturbi
dell’occhio, dell’orecchio e del movimento della mandibola).
L’occhio che vede meglio porta ad avere una lateralizzazione della mandibola monolaterale
che porterà ad avere una masticazione obbligata con influenza sul resto del corpo, tra cui la lunghezza
degli arti inferiori.

La scoliosi peggiora se dò una compressione, ovvero una perdita di verticalità e questa può essere
determinata ad es dal dentista o dall’oculista; infatti gli apparecchi dentari e gli occhiali non ben
calibrati possono portare l’asse posturale in avanti o indietro.
Una postura post comprime, mentre una postura ant allunga.
Un altro fattore importante è dato dai disturbi di deglutizione legati alla lingua, se rimane in basso ten-
diamo ad andarcene in dietro, se tende ad allungarsi bene lungo il palato andremo in avanti.
Queste sono implicazioni importanti soprattutto per le scoliosi dorsali fino 30°.

148
Nelle scoliosi lombari dobbiamo invece interessarci di:
disturbi viscerali
cicatrici addominali, soprattutto all’altezza del bacino
ernie inguinali
varicocele
peritoniti
problematiche di anca alla nascita (danni eclatanti come lussazione e displasia o un danno iniziale di cattiva
copertura)
Queste ma anche problemi funzionali dei visceri pelvici possono creare delle torsioni di bacino che
predispongono alla NSR (stitichezza, ciclo irregolare, ovaio…)
Se ho una NSR ho una torsione di bacino e quindi anche un arto più corto.
L’unico modo attendibile per capire se veramente il Pz ha un arto più corto è l’ RX, la clinica si usa ma non è
affidabile al 100%
Nella visita si deve valutare se c’è un eccessivo piede cavo o piatto da un lato, valutare l’ altezza grande
trocantere (già visto) e si deve tener conto che nei bambini gli arti crescono in maniera asimmetrica e alter-
na.
La dismetria fisiologica tollerata è 3-4 mm. Nessuno ha gli arti prettamente uguali perché siamo sem-
pre atteggiati in torsione sia a livello di cranio che di bacino; infatti camminando portiamo prima un iliaco
in avanti e poi indietro e quando ci si ferma ne rimarrà sempre uno più avanti e di conseguenza l’arto più
lungo di 3-4 mm.
Questa condizione mi autorizza a mettere dei rialzi (non plantari) nel bambino, soprattutto se è di costitu-
zione rigida, che mi portino la dismetria in un range fisiologico, in quanto questa mi darà delle informazioni
torsionali su tutta la colonna e sulle altre zone e provocherà dei blocchi. Nella visita successiva se il problema
è risolto, tolgo il rialzo.
Nell’adulto per valutare la giusta dismetria prima di tutto
1. vado a vedere che non ci siano disfunzioni ossee, muscolari, fasciali (per es. retrazione dello psoas o
del piriforme). Il trattamento è la prima fase e poi si lascia del tempo per l’adattamento.
2. Se nelle sedute successive mi risulta ancora una dismetria si deve vedere lo stato del cranio da quel
lato; una gamba corta da un lato dovrebbe avere un temporale in RI e in questo caso accetto che ci sia una
certa dismetria, se invece il temporale è in RE non posso accettare che da quel lato la gamba sia più corta
perché c’è una incongruenza.
Le attività paraosteopatiche da consigliare nella scoliosi devono tendere all’elongazione in piena gravità.
La migliore da consigliare è la danza classica, perchè
 c’è l’elemento aggregante per il bambino
 controllo del corpo; la maggior parte dei bambini anche fuori dalla danza ha un buon controllo posturale
 i maschi hanno una grande resistenza psicologica per luogo comune
Altri sport:
- pallavolo no (ti allunghi solo quando schiacci)
- pallacanestro no (ti allunghi solo per fare canestro)
- arti marziali no (per apertura bacino)
- cavallo (dipende dalla cavalcata)
- nuoto no (perché non c’è carico. È adatto a rinforzare le masse muscolari quindi al massimo può masche-
rare il gibbo)
Nella scoliosi si arriva a dare un aiuto vero al bambino quando lo si riesce a coinvolgere quotidianamente
nelle attività da svolgere. Quindi mamma che obbliga il bambino al trattamento osteopatico+ginnastica
posturale+nuoto (tutte attività solitarie e noiose per il bambino) non risolve la situazione.

Spondilolistesi
Si tratta di uno scivolamento in avanti del corpo vertebrale.
Esistono varie classificazioni (3-4- 6 gradi); si divide il corpo vertebrale in 3 parti e si vede quanto è scivolato
in avanti.

149
Prevede che ci sia una rottura
completa dell’istmo bilateral-
mente (spondilolisi bilaterale) e
si parla di traumatica (difficile),
microtraumatica e di conge-
nita. Le microtraumatiche e le
congenite si sovrappongono,
ma sono quasi tutte congenite
da dopo il 1° anno di vita. Soli-
tamente le congenite si localiz-
zano nel limite lombo-sacrale
L4-L5 e L5-S1; in questa zona i
peduncoli di L5 possono avere
un difetto ovvero l’arco post
tende ad ossificare rispetto al corpo al 13° mese di vita per cui in percentuale i bambini che camminano
precocemente (già al 9°-10°mese) possono sviluppare una spondilolistesi in futuro (il girello è sconsi-
gliato). I microtraumi presi in causa sono i tuffi. La compressione può dare una graduale necrosi che possa
rompere i peduncoli, una vera e propria causa tuttavia non c’è.
La zona in tutte le situazioni in cui soffre, sia per una spondilolistesi sia per un’ernia, risente molto della liber-
tà di movimento delle anche e della cerniera dorso-lombare. Quindi possono peggiorare l’ernia o la
spondilolistesi.
I danni di una spondilolistesi:
- il canale midollare è più largo per cui non hai stenosi
- il disco sembra erniato ma in realtà è slabbrato (stirato in avanti e non spinto in dietro), non si ha compres-
sione da parte del disco
- le vertebre scivolando si portano dietro le radici che hanno un range limitato di movimento nel forame; il
danno mielinico per stiramento non si recupera più; per cui la complicanza della spondilolistesi è una lom-
bosciatalgia con deficit neurologico e quando c’è si opera.

Importante evitare interventi preventivi per la spondilolistesi perché non danno risultati, ma operare:
 quando si presentano dolori lombosciatalgici mono o bilaterali
 quando sono presenti fattori di spondilolistesi ad alta displasia, ovvero
1. se l’altezza del disco intervertebrale è ben conservata la vertebra tenderà a scivolare ancora di più
(perchè il disco è come il rullo di gomma che metti per trascinare la barca sulla sabbia)
2. se non c’è un ponte ant osseo (può scendere più facilmente)
3. per anomalie congenite di orientamento delle faccette articolari (che danno instabilità)
4. un sacro verticalizzato, in quanto è più posteriore per cui L5 tende a scivolare ancor più in avanti . Il
sacro può andare indietro per un problema d’anca, di bacino o di occipite…
150
Il Pz va tenuto sotto controllo, non è detto che se il Pz è giovane debba avere delle controindicazioni all’atti-
vità fisica.
Il trattamento osteopatico è importante e non si deve ricorrere sempre all’intervento ma dobbiamo
ricordare che il danno mielinico neurologico della spondilolistesi non si recupera quindi in questi casi man-
dare subito il Pz dal neurochirurgo.
Nella listesi abbiamo detto che il canale midollare è largo, se invece il canale è stretto la vertebra scivola
senza lisi e si ha una stenosi del canale (pseudospondilolistesi con stenosi) secondaria ad una instabilità
delle faccette articolari per i processi artrosici.
Peggio ancora se la vertebra scivola indietro anziché in avanti. In questo caso il corpo tende a bloccare tutta
la struttura e l’Osteopata non deve assolutamente andare a mobilizzare le articolari delle
stenosi lombari perché potrebbe aggravare la listesi. Statisticamente troveremo la stenosi maggiormen-
te presente in persone artrosiche, quindi adulte, ma potremmo anche trovarle in Pz giovani (solitamente
traumatiche). Dopo 20 anni dall’intervento avremo quasi sicuramente delle recidive.

canale
canale midollare
midollare largo
stretto
La diagnosi si fa sulla base degli esami radiologici e dei sintomi clinici: i Pz riportano che dopo 6-700 metri
di camminata non si sentono più le gambe (non accusano dolore). Si possono fare delle prove dinamiche
in radiologia (sia nella spondilolistesi che nella pseudospondilolistesi) in cui si fa flettere o estendere la
colonna e si va a vedere se la vertebra cambia posizione rispetto al piatto sottostante; se c’è una eccessiva
mobilità il destino sarà pessimo, se invece si crea un blocco è meglio (l’intervento sarebbe un’artrodesi) l’im-
portante è che non subentrino danni neurologici (simil claudicatio intermittens). Si può fare anche la
risonanza dinamica così da avere molte più informazioni sulla radice.

2 sem

Anamnesi di una scoliosi


Caso clinico: Ragazzina di 14 anni. Mamma si lamenta “che è storta”.
1. Chiedo se c’è familiarità (almeno fino ai nonni).
2. Se c’è menarca e quanto è cresciuta nell’ultimo anno. Perché in questi periodi di “spinta” la situazione
peggiora.
Indagheremo su nozioni prettamente osteopatiche:
3. Parto (posizioni obbligate, travaglio lungo, traumi alla nascita, come la frattura di clavicola, uso di forcipe,
ventosa..).
4. La forma del cranio deve corrispondere all’assetto posturale, quindi un cranio bitorzoluto presuppone una
151
colonna altrettanto deforme; il cranio in questo modo modificherà ciò che ci dà l’assetto posturale, cioè gli
organi di senso: posizione degli occhi, sistema del vestibolo e mandibola.
Quindi chiedo se questi organi di senso sono stati valutati (nel giusto periodo); per es gli occhi verso i 5-6
anni, valutazione delle emissioni otoacustiche (OAE) per vedere se l’apparato di trasmissione dell’orecchio
funziona bene (andrebbe fatto alla nascita).
5. Domande sull’inizio della deambulazione, ipotizzando che ci potrebbero essere delle patologie a livel-
lo dell’anca (ad esempio la sindrome del bacino obliquo che predispone alla scoliosi facendo un NSR che
richiede un compenso).
6. Indago i visceri. Chiedo se ha avuto disturbi del transito nei primi mesi di vita o interventi sia a livello ad-
dominale che toracico (aderenze, quindi influenza sul diaframma e sugli psoas) o se ha avuto problematiche
respiratorie importanti.
7. Chiediamo se ha avuto dei traumi di una certa entità a livello della colonna o degli arti (che abbiano dato
una dismetria vera).

Visita
1. Guardo gli arti:
- Lunghezza verificando l’altezza delle pieghe nel cavo popliteo
- Appoggio del retro piede (il valgo compensa l’arto più lungo[fino a 3-4 mm è accettabile] )
- Altezza dei grandi trocanteri (per essere precisi metterci sopra uno o due polpastrelli)
2. Guardo il bacino (nella scoliosi si ha una torsione o gibbo di bacino):
- Metto un pollice sulla SIPS, l’indice sulla SIAS e la mano avvolge l’iliaco e visualizzo il posizionamento del
bacino nello spazio (inizialmente ad occhi chiusi); REGOLA di base: in base alla rotazione di colonna il baci-
no si adatta.
Riassumendo quindi controllo tibia, femore e torsione di bacino per vedere se c’è una vera e propria di-
smetria degli arti o si tratta di una torsione di bacino. Generalmente l’iliaco dal lato del gibbo a livello lomba-
re va in posteriorità quindi darà l’impressione di avere una gamba corta.
Per vedere se una scoliosi è equilibrata si usa il filo a piombo, ma se non ce l’abbiamo guarderemo l’allinea-
mento della testa (tuberosità occipitale) con D2-D3 e la linea interglutea; nell’Rx si guarda l’apofisi odontoi-
de con la spinosa di S1.
Se in una ragazzina vediamo che il tratto dorsale e quello lombo-sacrale sono allineati, mentre la testa
(quindi il tratto cervicale) è spostata rispetto a questi vuol dire che non è equilibrata, quindi aspettiamoci un
peggioramento della scoliosi dorsale; mentre se è il tratto lombosacrale a non essere allineato aspettiamoci
un peggioramento del tratto lombare.
3. Passo i polpastrelli della mano sulle spinose. Esistono scoliosi che non rispettano l’ NSR.
4. Controllo l’altezza delle scapole (della spina e dell’angolo inferiore). Spesso le scapole risultano allo
stesso livello dopo le cure (busti…) quindi esteticamente si è fatto un buon lavoro, ma tutto ciò a discapito
delle curve; come nel caso analizzato in classe, Gloria ha le scapole allo stesso livello ma ciò è causa di una
verticalizzazione e rotazione importante delle vertebra dorsali  stesso problema dei dentisti, denti perfetti
ma problemi ad altri livelli.
5. Si fa piegare la Pz in avanti (piano piano
partendo dalla testa, con le gambe stese, i talloni
poggiati a terra e le mani “in preghiera” che arrivano
all’altezza delle ginocchia e si posizionano tra esse,
perché se le braccia non sono allo stesso livello faccio
una rotazione di colonna) per verificare il gibbo, così
gibbo a sin vedremo se l’inclinazione che abbiamo trovato corri-
= NSR s
con S dx e sponde alla rotazione.
R sin

Per vedere le vertebre lombari guardo da davanti guidando il Pz, alzando e abbassando dalle spalle la co-
lonna, e per vedere le dorsali guardo da dietro. (Gloria ha portato busto, gesso e corsetto [dai 12 ai 16 anni
circa], e presenta una scoliosi con 2 curve prettamente nel torace, con una grossa rotazione rispetto all’incli-
nazione).
Quando non ci sono lesioni intraossee, quindi nel giovane, posso valutare i gradi della scoliosi modifican-
152
do rotazione ed inclinazione della colonna, inclinando la curva primaria dal lato opposto (la curva primaria
della scoliosi è quella che comincia prima e quindi la più grave). Es: Gloria ha un’inclinazione sin con gibbo
dx  troviamo l’apice della curva e tracciamo una linea verso l’alto; a questo punto le si farà fare un’inclina-
zione dx finché il gibbo si annulla quasi e si traccerà una perpendicolare che parte dalla linea interglutea e
va verso l’alto fino alle cervicali. Poi si uniscono la linea delle spinose con l’altra e avremo un angolo, l’angolo
di COBB.
Nella foto accanto c’è un’inclinazione dx con gibbo sin.
Per calcolare l’angolo di Cobb si può fare anche così:
- si trova l’apice della curva
- si inverte il Side fino a correggere il gibbo
- poi si traccia una linea dalla spinosa dell’apice a C1
- e un’altra linea che rappresenti la perpendicolare rispetto al sacro.
inverto il
trovo Side finché
l’apice della la curva
curva non si
corregge
L’angolo formato da queste
due linee mi dà la misura dei
gradi della scoliosi

inverto il
Side finché
la curva
non si
corregge

Sopra ho trascritto ciò che MANZO ha detto sul metodo per misurare L’ANGOLO DI COBB, mentre di
seguito ho riportato il metodo che gira sul web per la misurazione, e sono molto diversi!!

La misurazione della deviazione scoliotica viene


espressa in gradi (angolo di Cobb). Quest’angolo
si ottiene tracciando due rette tangenti rispet-
tivamente alle limitanti della prima ed ultima
vertebra colpite da scoliosi; le due perpendico-
lari a queste rette si intersecano formando un
angolo che indica l’entità in gradi della deviazio-
ne scoliotica. Misurare l’angolo di Cobb è una
metodica di studio che serve ad indicarci nel
tempo quanto si modifica la scoliosi e se è ne-
cessario ricontrollarla facendo una lastra; per es
se fosse peggiorata di 2-3 gradi dall’ultima visita
non sarebbe necessario rifare un Rx, e si potrà
evitare di esporre il Pz alle irradiazioni nocive
(soprattutto per il seno nelle bambine).

Un’Rx iniziale della zona scoliotica possiamo averla ma non è fondamentale per noi, utilizziamo prettamente
la clinica; per chi lo avesse esiste il gibbometro che ci indica quanto gibbo e quanta inclinazione c’è.
153
Domanda: abbiamo detto che le cause di una scoliosi possono essere ascendenti o discendenti; nel caso ci
sia una scoliosi a carattere discendente che va dunque ad interessare la forma del cranio (come in Gloria), e
dato che all’interno di una scoliosi ci sono curve primarie e secondarie, perché la maggior parte delle curve
primarie non si localizza a livello cervicale?
Perché la zona cervicale è quella più adattativa mentre nella dorsale sono presenti le coste.
In Gloria la curva principale si localizza a livello dorsale, per questo indagherò se ha avuto problemi toraci-
ci da piccola: racconta travaglio lungo, spasmi allo stomaco e ortodonzia (apparecchio a circa 8 anni). Un
cranio come il suo non può tollerare per nessun motivo dei denti dritti (orecchio sin più alto, zigomo di dx
avanti e sin indietro, palato dx più aperto nonostante lo zigomo dallo stesso lato sia più in avanti); ha delle
lesioni intraossee questo è l’es di come il nostro corpo possa adattarsi per trovare il proprio equilibrio.
Una scoliosi dorsale alta primaria o trova le cause nel torace o c’è qualche anomalia vertebrale di sviluppo
(da verificare in Rx) o c’è un problema di conformazione del cranio; l’unico modo per capirlo è avere un calco
del palato.
Se valutando in piedi il Pz non abbiamo riscontrato dismetrie a livello dei femori e delle tibie però c’è una
dismetria del bacino questa sarà data dalla torsione; non dovrò mai mettere il rialzo quando c’è una torsio-
ne, la valutazione del rialzo va fatta solo tra femore e tibia. Il rialzo andrà messo solo quando si troverà una
dismetria di 6-7 mm. È qui che nascono i più grossi errori, la dismetria legata alla torsione di bacino (questa
si può anche vedere sulla lastra, un’ala iliaca più grossa e una più piccola).
Curiosità da provare se il Pz porta gli occhiali visitarlo con e senza gli occhiali per vedere che succede.

Le coste
Si rompono facilmente, soprattutto quelle basse, ed è comune romperne qualcuna nella carriera di un oste-
opata.
Si rompono con un trauma importante (caduta, calcio, botta..) o “stupido” (per esempio starnuto o colpo di
tosse); è importante pensare subito alle complicanze pleuro polmonari.
Il trauma “da stupido” si presenta in soggetti predisposti, ad es con
• osteoporosi
• osso che ha avuto un precedente traumatismo
• o se quell’osso ha una metastasi. Ricordarselo sempre!!!
Il carcinoma della prostata metastatizza molto nelle coste.
I traumi importanti possono rompere le coste
 in maniera netta (trasversale)
 o con una componente torsionale e in questo caso diventano a punta: attenzione che queste possono
lesionare gli organi sottostanti, soprattutto pleura e polmone.
La cosa più grave che può succedere è la perforazione delle pleure e l’ingresso di aria cioè il pneumotorace,
legato ad un versamento di sangue, l’emotorace. Il pneumotorace massivo è un’emergenza e il pz avverte
dispnea e sudorazione algida; questi sono sempre sintomi di problemi generali gravi, possono essere
anche cardiologici, polmonari o pressori. Ci si rende conto che il soggetto sta andando in dispnea quando
vedremo che gli spazi sovraclaveari in inspirazione si affossano in maniera importante. Nel pneumotorace
massivo in cui tutto il polmone collassa potrà comparire una voce in falsetto, una voce più sottile, perché
invece di muoversi due corde vocali se ne muove solo una. Una delle corde vocali va in paralisi per lo stira-
mento e l’irritazione del nervo laringeo ricorrente (che decorre sulla faccia laterale del polmone), soprattutto
a sinistra; è transitorio e recupera nel momento in cui il polmone si riespande.
Una frattura di costole o un trauma sul torace potrà dare anche un pneumotorace saccato o parziale, cioè
una piccola parte del polmone collassa; in questo caso tutti i segni clinici elencati in precedenza non ci
saranno ma gli unici segni saranno relativi all’apparato muscolo scheletrico  quindi il pneumotorace passa
misconosciuto e il Pz può venire per disturbi cervico dorsali o cervico brachialgici. Nel pneumotorace parzia-
le non si fa tanto, si aspetta che il polmone recuperi, anche se non sempre succede.
Le fratture delle coste possono essere complete o incomplete (infrazioni) e la differenza è che nelle fratture
la corticale è interrotta, mentre nelle infrazioni una parte della corticale è sana.
Oltre a ciò un trauma può provocare anche una disfunzione osteopatica, una costola in espirazione o in
inspirazione; nel caso del trauma è più facile che la costola sia in E. Ci possono anche essere delle disfunzioni
condrocostali o condrosternali che non sono fratture, quindi nel momento in cui arriva il pz con dolore inter-
costale post traumatico dovrò decidere se lavorarci o no. Quindi dovremo
154
- farci spiegare l’entità e la dinamica del trauma
- chiedere come si è evoluto il dolore (immediato o un po’ alla volta)
- se il dolore si accentua passando dalla stazione eretta alla posizione supina o viceversa (attivando gli inter-
costali), o se poggiandosi o dormendo dal lato del trauma ha dolore…
- chiederò inoltre se ha avuto febbre e chiederò di controllare nei giorni se sale la temperatura perché può
succedere che il trauma costale può provocare una contusione polmonare, con conseguente colonizzazione
batterica, oppure può dare una contusione pleurica che nei giorni successivi farà un versamento pleurico
localizzato  quindi controllare la febbre e controllare il sintomo di maggior sofferenza del polmone ovvero
la tosse. Se ci fossero questi sintomi il Pz con trauma costale anche di lieve entità va rivisitato e magari andrà
fatta una lastra di controllo per verificare che non ci siano complicanze del parenchima polmonare.

Consiglio molto utile da dare ai Pz è quello di alzare lo schienale del letto o di mettere una garza legata al
letto per aiutare a tirarsi su.

Altro caso clinico:


Pz viene dall’Osteopata con dolore al torace post
trauma diretto, dolore in INsp forzata. Come capire
se c’è una frattura condro-costale oppure si tratta
di disfunzioni osteopatiche (potrebbe anche essere
che una disfunzione vertebrale post tramite il n.
intercostale mi si ripercuota anteriormente)?
Posso provare a mettere la mano delicatamente sul
punto del trauma e faccio respirare il Pz, se sento dei
crepitii ”cric-croc” vuol dire che sotto c’è qualcosa di
rotto, ma deve essere una frattura completa. Posso
dolore in INsp forzata anche avere una frattura parziale che non posso
trattare con le nostre tecniche perché
rischio di romperla completamente.
cartilagine osso 1. Prima di tutto devo sapere se la zona in
cui ha dolore è ossea o cartilaginea. Ricor-
da: con RX non si vedono le fratture della
cartilagine.
2. L’obiettivo è evocare dolore in
quella zona senza toccarla; pensan-
do che il torace è un cilindro, posso solleci-
tare una zona senza toccarla facendo una
compressione perpendicolare al punto che devo testare.
Per es se ha dolore nella zona laterale sin
del torace io evocherò il dolore compri-
mendo il torace ant- posteriormente più o
meno all’altezza delle vertebre doloranti.
Attenzione a chiedere se il dolore evocato
è presente nel punto di appoggio delle
se dolore qui nostre mani (allora non c’è una frattura)
oppure nel punto del trauma (allora pro-
babile frattura). Anche se nella lastra non
risulta esserci niente ma questo test è
positivo evitare di manipolare il Pz.

155
se dolore qui

se dolore qui

Lo sterno
I traumi sullo sterno solitamente sono diretti e di una certa entità.
Sollecitazioni importanti sullo sterno, come rebound o compressioni,
possono interferire sul ritmo cardiaco; se abbasso di 5 mm la profondi-
tà dello sterno blocco il cuore, quindi fare molta attenzione.
Lo sterno si rompe con difficoltà ma può succedere ad esempio in inci-
denti stradali senza cintura oppure per un calcio diretto. L’unica indagi-
ne che può darmi la certezza di una frattura di sterno è la TAC.
Questa frattura oltre a complicanze cardiache può dare pericardite,
ovvero un versamento nel pericardio, e può passare misconosciuta per-
ché le post traumatiche non sono pericarditi importanti.
Questa condizione può mantenere per lungo tempo disturbi dorso-cervicali, disturbi cervico brachialgici
che possono essere interpretate come disfunzioni osteopatiche ma sotto si nasconde una pericardite.
Quindi quando mi trovo davanti un Pz con traumatismo sullo sterno  verificare subito che non ci sia un
interessamento del pericardio, con un elettrocardiogramma o ecocardiogramma.
Attenzione ad un pz che lamenta disturbi cervico- dorsali brachialgici che ha avuto un’influenza 7-8 giorni
prima  può essere pericardite virale. Paradossalmente con il trattamento miglioreranno.
156
Le fratture di sterno guariscono senza intervenire.

Classicamente il VALGISMO si corregge con


le scarpine ortopediche (dando delle spin-
te diverse sulle cartilagini di coniugazione)
mettendo il rialzo all’interno affinché aumen-
ti il carico all’interno, si blocchi la crescita
all’interno e cresca all’esterno; perché nel
ginocchio valgo la tibia si blocca all’esterno
e cresce all’interno. Questo va cominciato il
prima possibile, normalmente intorno ai 3
anni, ma se si riesce a fare prima la diagnosi si
possono mettere degli spessori propriocettivi
senza arrivare al plantare o alla scarpa rigida.
Questo porterà ad avere un piede in varo ma già naturalmente in ginocchio valgo compensa con un piede
in varo.
Un piede piatto eccessivo crea delle deformità rotazionali degli arti (femore e tibia) che viene adattato dal
corpo a livello rotuleo  conseguente artrosi precoce.
Quindi le correzioni si fanno ma sarà importante, con le nostre conoscenze, seguire il Pz lavorando per cer-
care di migliorare le eventuali costrizioni che si vengono a creare; l’unica costrizione che si viene a creare (di
relativa importanza rispetto alla sofferenza rotulea) è un escurvato di tibia al 3° prossimale.
La scienza ortopedica dice che la scarpa ortopedica funziona fino ai 6 anni, ma secondo Manzo finchè non si
chiudono le metafisi femorali e tibiali si può mettere la correzione.

Patologie delle vertebre CERVICALI


La prima vertebra cervicale, C1, è detta ATLANTE. Si tratta di una vertebra, morfologicamente, diversa da
tutte le altre, in quanto:
1. non ha corpo vertebrale
2. ha la forma ad anello

157
Nella vita neonatale, fino a circa i tre anni di età, questa vertebra è costituita da 2 parti anatomiche distinte
che poi, appunto, intorno ai 3-4 anni di età circa si fondono interamente. Più nello specifico diciamo che:
arco ANT si forma alla fine del 1 anno di vita
arco POST  si forma alla fine del 3 anno di vita

Spesso l’atlante, dopo che si è formato, diventa più piccolo: questa riduzione morfologica comporta una re-
strizione di spazio a livello del midollo allungato e del ponte del troncoencefalo, dove ci sono i centri cardio-
regolatori e cardiorespiratori, con possibili ripercussioni disfunzionali sul ritmo respiratorio e cardiaco del
Pz.

Funzione dell’atlante: è una vertebra di transizione tra cranio e colonna vertebrale cervicale.
Dopo la sua fusione e formazione degli archi rimane della cartilagine con funzione di ammortizzazione .
Nell’insieme il gruppo C0-C1-C2 costituisce una unità funzionale importante ed è appunto formato da 3
vertebre che si influenzano fisiologicamente tra loro. Tutte e tre queste vertebre hanno una funzione pura-
mente adattativa: infatti a questo livello arriva la dura madre che vi prende inserzione. Spesso però, in caso
di disfunzioni cervicali e non, vengono fatte delle correzioni dirette in prima battuta su C1. L’atlante infatti
può essere la causa disfunzionale predisponente a disfunzioni meccaniche, quando siamo in presenza di un
trauma a livello specifico della colonna cervicale, oppure a seguito di traumi che avvengono a livello sacrale,
a livello dell’arto inferiore, o a seguito di patologie varie della colonna vertebrale come le scoliosi.
Ciò dunque, anche nel caso in cui C1 è la vittima di altre disfunzioni, non esclude il trattamento primario e
diretto di C1 stessa.

Perché si verificano delle problematiche a livello di C1? E quando si possono manifestare per la prima
volta?
Diciamo che le prime problematiche a livello di C1 si manifestano subito già al momento della nascita e
avvengono per vari motivi, primo tra tutti il PARTO. Esso infatti comporta:
1. un impatto dell’occipite del bimbo al di sotto della sinfisi pubica negli ultimi mesi di gravidanza, aggrava-
to al momento dell’espulsione,
158
2. eccessivo impegno e/o costrizione obbligata della testa del neonato, nel canale da parto, all’atto
dell’espulsione
3. scarsa abitudine del feto a cambiare posizione nella vita intrauterina (mantenimento delle stesse posizioni
intrafetali, spesso anche viziate).
Viste le cause, come ci si accorge dunque del problema a livello della vertebra C1?
Diciamo che si tratta di un vero e proprio problema articolare, dovuto appunto ad una situazione di “impat-
tamento” a livello della cerniera cranio-cervicale, con conseguente stiramento delle pareti del foro giu-
gulare e successive ripercussioni sulle strutture vasculo-nervose che lo attraversano, soprattutto l’ XI paio di
nn. cranici.
È questo il classico caso che può portare a diagnosi di torcicollo articolare a 3-4 mesi con conseguenze
sul cranio dovute appunto ad alterazioni dinamiche che cambiano i principali fori craniali e modificano le
cavità orbitali.
Le cause del cambiamento delle cavità orbitali nel neonato sono:
1. problemi all’apparato sensitivo-oculare
2. malocclusioni e disfunzioni all’ATM
3. deformazioni prodotte da alterazioni a carico delle suture craniali (sut coronale, temporo-zigomatica,
sfeno-parietale)
4. disfunzioni periferiche riguardanti il volume craniale, con ripercussioni sulla base.

La diagnosi di torcicollo dovuto al blocco C0-C1 va fatta nel bimbo appena nato ed entro i primi
5-6 mesi, poiché il cranio dei bimbi è più malleabile e plastico, consentendo una maggior adattabilità e
risposta al trattamento. Tempo di recupero: 1 anno o meno.

Un altro sintomo dovuto al blocco di C0-C1 è la suzione che in questi bimbi è difficoltosa. Infatti proprio tra
C0-C1 passa l’ipoglosso (XII n. cranico), che in caso di disfunzione subisce una compressione dallo stesso
lato dove devia la lingua.
Importante è quindi lavorare in quella zona , per aprire il foro giugulare e garantire maggior mobilità, non-
ché un corretto funzionamento nervoso e strutturale.

Un altro sintomo ancora da non sottovalutare è la formazione di coliche gassose, con conseguente reflus-
so gastroesofageo da non confondere con le normali coliche del neonato, da attribuire alla fuoriuscita dal
foro giugulare del X paio di nn. cranici, cioè il n. vago, ma anche del n. glossofaringeo.
Tutto questo è valido nel neonato o nei bimbi piccolissimi.

Nell’adulto ciò può comportare una problematica ai mm. suboccipitali, che lavorano in sincronia
con l’occhio; la vertebra cervicale segue nel suo movimento rotazionale, la rotazione del globo oculare (se
guardo a sin, C1 ruota a sin). In quella zona ci sono ripercussioni a livello del ganglio cervicale sup, poligono
di Willis e quindi dà disturbi vestibolari/equilibrio e pseudovertigini.

Questa zona interagisce con moltissimi sistemi somatosensoriali (sensitivi, vestibolari, visivi) e le varie affe-
renze che vi arrivano.

Nel bimbo la fossetta che alloggia il condilo occipitale è spianata fino a 7-8 anni e i legamenti sono molto
più lassi, quindi la stabilità di quella zona è molto ridotta.
La curva cervicale inizialmente è verticalizzata e/o cifotica ed è la curva primaria su cui poi si adattano le
altre curve.
Il rachide cervicale del bimbo intorno agli 8-9 anni diventa come quello dell’adulto, più lordotico. In gene-
rale diciamo che le fratture delle prime 2 vertebre cervicali sono molto rare e, data l’ampiezza del canale
midollare rachideo a questo livello, non si accompagnano in genere a complicanze midollari. Se ciò si
verifica, il Pz può andare incontro a morte immediata, accompagnata a rottura dell’osso ioide. In partico-
lare le fratture dell’atlante sono determinate da sollecitazioni compressive sul capo,ovvero da forze che si
scompongono in 2 forze divergenti che tendono ad allargare trasversalmente la vertebra: questa vertebra
si frattura nel punto di minor resistenza, cioè a livello dell’arco post.
Clinica: dolore; nevralgia nel territorio di competenza del n. occipitale; rigidità del capo.
159
La saldatura del dente dell’epistrofeo sul corpo avviene tra i 3-5 anni.
A volte C1 C2 possono essere sede di localizzazione di artrite reumatoide: il leg trasverso che blocca il
dente dell’epistrofeo può erodersi e si crea una instabilità: la C1 trasla e si muove sul dente dell’epistrofeo. Si
attivano quindi i mm. sottonucali, provocando emicrania.
Inoltre,tale zona è spesso sede di patologie reumatiche o artrosi che. Esistono le fusioni dei corpi vertebrali
delle vertebre cervicali. La fusione più comune è la saldatura della spinosa dell’atlante con la squama dell’oc-
cipite.
L’RX normale non vede C0 C1 C2, ma le vede solo lateralmente. Queste sono visibili in TAC.
Le problematiche di anomalie a livello di tale distretto sono frequenti in particolari sindromi come la sin-
drome di Down e altre, alcune forme autistiche, in collagenopatie e nelle sindromi dismetaboliche.
RX transorale a bocca aperta In tali casi, al fine diagnostico, è
opportuno fare una RX tran-
sorale a bocca aperta: se c’è
riduzione dello spazio, significa
che c’è un’inclinazione della
testa dal lato del condilo usura-
to e dunque ci sarà da quel lato un
sovraccarico mandibolare dell’ATM,
una inclinazione del collo da quel
lato con conseguente artrosi. Ciò comporta
una sovrapposizione del piano occlusale, con
conseguente disfunzione cranica e alterazione
dell’adattamento posturale.
Altra possibilità di RX per evidenziare C1 C2 > dato che bisogna fare
un’E della colonna cervicale, si può fare solo se non c’è sospetto di frattura
cervicale.

EPISTROFEO e fratture del den-


te dell’epistrofeo annesse
Rappresenta la seconda vertebra
cervicale. I traumi possono essere
diversi e a seguito di questi si
possono staccare pezzi di atlante
e di epistrofeo. Le fratture al den-
te dell’epistrofeo generalmente
interessano l’apofisi odontoide
che si frattura alla sua BASE.
Cause di trauma al dente
dell’epistrofeo: la lesione si veri-
fica con meccanismo di compres-
sione e F ant del capo. Spesso è
associata a lussazione e sublussa-
zione di C1.

160
Questa frattura, come la frattura
che interessa le ultime verte-
bre cervicali, si verifica quindi a
seguito di traumi che tendono a
flettere e schiacciare bruscamen-
te il rachide cervicale:
1. caduta indietro grave sul capo
e perdita di conoscenza
2. brusche accelerazioni o decele-
razioni del capo
3. urto contro il parabrezza
4. capriola
5. tuffi a capofitto su fondali bassi
6. arti marziali
In queste evenienze possono verificarsi
lesioni della limitante e della spongiosa
subcondrale, oppure fratture disco so-
matiche con frammentazione e scoppio
del corpo vertebrale, per cui un fram-
mento post può dislocarsi e restringere
il canale midollare. In alcuni casi, come
nelle fratture del margine ant-inf del
corpo vertebrale ci può essere un mec-
canismo di strappamento da parte del
leg longitudinale ant per brusca E del
capo (es. incidente automobilistico,
tamponamenti). Talvolta alle sollecitazioni flettenti si associano anche componenti di inclinazione laterale,
di rotazione e di scivolamento: in questi casi si accompagna la frattura della apofisi articolare con restringi-
mento del canale midollare.
La sintomatologia e il trattamento
sono analoghi a quelli della frattura
dell’atlante.
Tutto ciò in casi gravi può avere
ripercussione a livello del midollo
spinale.
Dietro il midollo spinale ci sono
le meningi: occorre stare attenti
poiché in caso di trauma se viene
versato del sangue dentro le
meningi, si può avere meningi-
smo. È il caso questo, spesso, delle
fratture ingranate. Cosa si fa?
1. Utilizzo di tutori e collari (in casi
meno gravi)
2. Artrodesi: prima di operare il Pz
però si fa trazione transcranica
transparietale alla Crutschfield
mediante dei fili biologici appositi,
onde evitare reazioni di meningi-
smo grave, che producono caduta
della testa da un lato.
In questa trazione, la staffa di trazione viene infissa nel tavolato esterno dei due parietali, rendendo possibile
al Pz il movimento della bocca e l’alimentazione senza difficoltà. Successivamente si provvede alla immobi-
lizzazione con gesso del capo del Pz. Questo tuttavia può non mantenersi sempre e può quindi non dare
161
ripercussioni gravi per tutta la vita.

Questo non è un segno di frattura, ma l’impronta dei due


denti incisivi (il Pz non riuscva ad aprire di più la bocca

Fratture da impattamento del corpo vertebrale


Le due domande che ci poniamo in tal caso, sono:
1. c’è interessamento neurologico?
2. ci sono traumi midollari gravi?
La frattura del corpo vertebrale senza rottura del muro post, comporta una contrattura meno importante
della muscolatura limitrofa e dunque di minore entità patologica. Per diagnosticare ciò, occorre fare una
visita ortopedica corretta mediante l’ausilio di una RX.

Colpo di frusta
Di questo tipo di trauma “se ne abusa tantissimo”. La causa è spesso un trauma in iperflessione, ipere-
stensione, elongazione e compressione, cui è sottoposta la colonna cervicale. Ciò può comportare
lesioni del compartimento capsulo-legamentoso, con associazione dei traumi torsionali del rachide cervi-
cale. Un’altra zona che risente, seppure indirettamente, del colpo di frusta, è la mandibola, che presenta
massima adattabilità all’osso mascellare, e che in caso di tale trauma rimane in massima apertura scaricando
tutta la sua energia cinetica sullo sfenoide tramite i mm. pterigoidei. Tutto ciò determina una ripercus-
sione sulla cerniera cervicale C0-C1-C2.

162
La vera sintomatologia del colpo di frusta è:
- dolore cervico brachiale irradiato.
- irrigidimento dei mm. sottonucali e paravertebrali
- il Pz inizialmente non avverte nulla ma il giorno dopo il trauma accusa rigidità, lamenta un limite articolare
nella zona cervico-occipitale, con conseguente irritazione delle meningi e della membrana occipi-
to-atlantoidea
- blocco occipitale e dorso lombare
- cefalea, vertigini, stato confusionale, alterazione dei movimenti dei mm. oculomotori e dei movimenti
saccadici dell’occhio
- blocco C0-C1
- blocco del sacro e disfunzioni sacrali annesse.

163
Le problematiche a carico della colonna cervicale mag-
giormente riscontrabili e più frequenti sono: mastica-
zione, deglutizione, ipertiroidismo, problemi
comportamentali e disturbi oculomotori.
In caso di colonna cervicale a spigolo, discopatia, ad
angolo acuto, si ha la deglutizione infantile.

linea corretta linee ad angolo acuto


paragonabile
alla linea 2
dell’immagine
accanto
La zona che presenta discopatia è visibile in RX in massima flessione o estensione.
Lo spazio C5-C6 è come in L5-S1 poiché il disco è più basso in altezza.
La sintomatologia più comune dovuta ad una disfunzione a livello di questa zona sono le pseudo verti-
gini legate al passaggio delle aa. vertebrali, che oltre a tale motivazione possono subire spasmi e chiuder-
si anche a causa di ipercolesterolemia.

L’arteria vertebrale, decorre in un cunicolo che si può restringere o in caso di grosso osteofita o in caso di
accumulo di sostanza fibrotica in caso di morbo di Paget.
Quindi a livello clinico occorre vedere se nella membrana atlanto-occipitale c’è una problematica legata al
passaggio dell’a. vertebrale.
In questi casi da un punto di vista strumentale è possibile fare valutazione mediante l’eco-doppler del
164
poligono di Willis, oppure a livello clinico è opportuno fare test di iperestensione e rotazione
del capo dallo stesso lato (per comprimere l’a. vertebrale e valutare l’afflusso di sangue).

Ernie_discopatie e stenosi
La colonna cervicale può essere sede di metastasi tumorali (provenienti da mammella, prostata, vescica,
rene..) con sede di patologia minima.
La diagnosi opportuna viene fatta mediante RM e RX.
La conseguenza più grave a livello cervicale è il blocco della trasmissione dell’impulso con alterazione del
segnale a livello della corda midollare.

Sintomatologia dolorosa
Dolore a livello dell’arto sup, il Pz deve stare in un atteggiamento di chiusura e rannicchiarsi da quel lato.
- formicolio e parestesie
- riduzione dei riflessi e della forza omolaterale (ipostenia)
- si verifica un danno midollare che può essere confuso con sintomatologia dolorosa tipica delle contratture.
- clono: è un segno di demielinizzazione midollare, con marcia atassica dell’ubriaco.

I danni sul midollo sono irreversibili e tendono sempre di più a peggiorare.

Nella valutazione chiedere se:


1. il Pz riesce a camminare
2. se riesce a fare movimenti fini con le mani
3. come è la presa di un oggetto, se cioè questo oggetto cade dalle mani o meno.

sem 3

Ernie della colonna cervicale


La colonna cervicale può essere zona di dolore riferito di altri distretti, organi sottodiaframmatici come
fegato e stomaco (pancreas no perché essendo posteriore darà più dolore in zona dorsale bassa media e
limite lombosacrale). Questi organi danno disturbi alla colonna e alla spalla. Es: disturbo colecisti, calcolosi
da colecisti, colecisti dismorfica, angolata, 2 colecisti, queste si ripercuoteranno sulla dinamica del fegato, e
pertanto il fegato tenderà ad evitare (………..) il n. frenico arriverà a C3 C4 C5, le radici sensitive si interseca-
no con quelle motorie, (da qui s’intersecano con il plesso cervicale superficiale) dando una informazione di
tono aumentato o dismorfico. Il n. frenico ha delle anastomosi con il plesso cervicale super-
ficiale, originario da C3 C4 C5, pertanto il trapezio, il sovraspinoso possono subire contrazioni, e se così
fosse la dinamica di movimento delle vertebre cervicali o della spalla e quindi dei muscoli della cuffia dei
rotatori, si altererà.
Ricorda: il m. sovraspinoso è vittima di dislocazioni della testa dell’omero, dislocazioni che avvengono a
causa di un altro muscolo della cuffia, innervato dal plesso cervicale superficiale, che si contrae più di un al-
tro depiazzando l’omero, pertanto i tendini cominceranno a soffrire. Questa è la dinamica di come un distur-
bo viscerale può causare disturbi a livello cervicale.
Il problema di un viscere può essere: strutturale, funzionale, alimentare. Se il viscere lavora in modo afisio-
logico da molto tempo non basterà agire solo sull’organo, ma bisognerà lavorare sulle eventuali disfunzioni
muscolo scheletriche. L’organo può compromettere la struttura, ma la struttura non è detto che abbia la
forza di tornare in fisiologia.
Giochetto dell’acqua, Pz seduto, Osteopata in piedi, visualizza dove potrebbe essere lo stomaco e vi ap-
poggia la mano. Il Pz beve e l’Osteopata aspetta di sentire con la mano la sensazione dell’acqua. Se la sente
con la sua mano vuol dire che è sul fondo dello stomaco altrimenti no.
Anche gli organi sovradiaframmatici possono dare problemi a livello cervicale e della spalla.
1. Polmoni
Es: la pleurite basale può comparire con dolore cervicale o alla spalla (liquido nella pleura polmonare a con-
tatto col diaframma darà irritazione al n. frenico). Quando si fa la laparoscopia e si mette aria nella pancia,
l’aria si raccoglie soprattutto a dx, distendendo il diaframma, questo porta il 90% delle volte a dolore alla
165
spalla dx al collo per parecchi giorni, se non addirittura innesca un meccanismo lesionale cronico. Anche
una tubercolosi primaria dell’apice del polmone potrà dare disfunzioni osteopatiche a livello di K1 K2, una
retrazione fasciale sullo stretto toracico superiore, pertanto influenzerà la dinamica della clavicola, alterando
la funzione degli scaleni, arrivando fino allo Scom.

Es di un Pz con artrosi cervicale, il prof tratta K1 K2, ma il Pz ritorna con lo stesso problema e così pensa che
sia una situazione cronicizzata. In estate cade, si rompe la costa, alla lastra risulta qualcosa di grave al polmo-
ne, era tubercolosi, un nodo fibrocalcistico che portava K1 K2 in disfunzione.
Ecco perché è importante nella nostra anamnesi per la colonna cervicale fare domande anche sui polmoni.
Se il Pz ha tosse, febbricola da molto tempo, ma non legata a cause ambientali, potremmo indagare il pol-
mone con una lastra. Il polmone è vittima, anche se malato non dà segni. Tumore dell’apice del polmone,
afferisce allo stretto toracico superioire, lì dietro ci sta il plesso simpatico del ganglio cervicale inf che
può essere irritato o distrutto dalla metastasi del tumore. Se irritato possiamo avere un’ipersimpaticotonia
riguardante la motricità della pupilla (midriasi), se distrutto avremo parasimpaticotonia (miosi per stimola-
zione del nucleo di Edwidge che viene dal mesencefalo????) Dose di eroina pupilla a spillo. Chi ha il tumore
all’apice del polmone avrà sicuramente un disturbo di anisocoria, cioè una pupilla più larga e una più stretta.
Può avere anche esclusione del globo oculare, ossia l’occhio rientra (enoftalmo). Se il tumore non becca né
la pleura né l’ apice del polmone ma viene intaccata il lobo medio, la parte più alta del lobo inferiore i segni
saranno zero.. non ci saranno. Questo ti permette di insegnare al medico a fare diagnosi, perché se per ri-
solvere il problema alla spalla di un Pz devi liberare costole relazionate a scissure o a una zona del polmone,
deve venire il dubbio di dire ” facciamo un accertamento” (lastra torace).
2. Cuore
Oltre al polmone classicamente il cuore, il cuore in un Pz anginoso può creare blocchi cervicali, retrazione a
livello capsulare a livello della spalla, darà come primo sintomo dolore cervicale. Dolore non solo retroster-
nale ma anche sottomandibolare, nel passaggio cervico dorsale, come la ipertensione, soprattutto aumento
della minima darà dolore sottonucale facilmente confuso con cefalea miotensiva, con disfunzione oculare
o mandibolare. “Se il Pz ha da molto tensione sottonucale accompagnato da crisi consigliare di misurare la
pressione “
3. Ghiandole mammarie
Il seno non è da sottovalutare perché i tumori del seno possono manifestarsi in prima battuta con metastasi
alla testa dell’ omero, o a livello cervicale e vertebrale, consigliare una lastra. La cosa eclatante: dolore alla
spalla, e più precisamente dolore al trapezio che a tratti va e viene. È vero anche che disturbi alla spalla pos-
sono interferire sulla mammella, ci arriviamo per via indiretta tramite grande e piccolo pettorale.
4. Loggia ant del collo
Non dimentichiamo la loggia anteriore del collo nel collegamento fra cervicale e visceri: tiroide, l’apparato
respiratorio alto, apparato fonatorio, le ghiandole salivari, i linfonodi. Per es. una toroidite (ingrossamento):
la tiroide è nello stretto toracico, dietro lo scom, di fianco agli scaleni, è appoggiata alle membrane dello
stretto toracico superiore, quindi può avere problematiche di drenaggio venoso dal cranio, tramite lo scom
alla colonna cervicale, la clavicola magari va in rotazione posteriore, K1 k2 si adattano in un certo modo e la
cervicale se ne va in disfunzione (segni di una Tiroidite di Hashimoto).

PRATICA_Pz con Cervico-Brachialgia sin


La prima cosa da scoprire con l’Anamnesi è se possiamo trattarlo, quindi chiederemo se ha già fatto degli
esami strumentali!!!
Non bisogna farsi ingannare dallo stato di forma del Pz, cioè da quello che vediamo nella statica.
Dopo di che passeremo a fare domande del tipo:
Ci sono irradiazioni?
È capace di definirle in dei punti precisi?
Quanto dura la sintomatologia?
Ci sono delle posizioni che aggravano la situazione (per evidenziare ernie o stenosi)?
Se avesse un tumore all’Apice del Polmone o un’Aritmia possiamo capirlo attraverso l’esame del Polso. Pos-
siamo valutare se ci sono problemi Disco-Radicolari per decidere se trattare e quali tecniche utilizzare.
“ Se la sintomatologia è alterna, cioè colpisce alternativamente prima un arto e poi l’altro, allora dobbiamo
porci dei dubbi e scartare un’eventuale problema disco-radicolare in quanto con questa patologia la sinto-
166
matologia è precisa e definibile”.
Nel caso di una Pz con sofferenza bi-articolare alternata, ci orienteremo più su un problema di tipo vascolare
o una protusione importante.
Per smascherare una protusione o un’ernia mediana importante chiederemo:
Segno di Valsalva
Colpo di tosse
Misuriamo la pressione arteriosa
Chiediamo se al momento ha dolore per decidere di trattarla

Pz in piedi_Ispezione
Andremo a valutare i profili, asimmetrie dell’artic. sterno-claveare, per es. se è destrimane e troviamo una
sterno-claveare anteriore a dx è normale. Valutare il trofismo del trapezio.

Palpazione
Bisogna effettuare una palpazione delicata e leggera per evidenziare eventuali parti
dure o gonfiori o meglio ancora delle masse o zone di tensione.
La palpazione inizia lateralmente per i trapezi e gli scom e prosegue anteriormente
per la tiroide, verso su per il pavimento buccale e per le tonsille, ghiandole a secre-
zione esocrina.

Articolarità
Si devono fare test attivi e passivi per cercare di ricreare il sintomo e, come per la colonna lombare bisogna
valutare l’anca, così per la colonna cervicale bisogna valutare la spalla. Per ogni movimento chiederemo se
ha dolore.

Palpazione degli occhi per


valutare se la postura del Pz è in
confort con lo stato del cranio
oppure no.

Quindi passeremo a valutare comparativamente le spalle chiedendo di portare le braccia in alto, di lato e
dietro e forzeremo alla fine del movimento alla ricerca del dolore.

167
Es. se gli chiedia-
mo di toccarsi il
reggiseno, quindi
braccia indietro,
e vediamo che
una scapola va
in avanti allora
cercheremo un
probabile intoppo
in quella spalla e
più precisamente alla cuffia dei rotatori. In questo modo sappiamo già orientarci in quanto abbiamo già
smascherato i problemi e il lato della spalla e della cervicale.
Potrebbe avere un’ernia cervicale?

Pz seduto
Fare i test neurologici.
“se avesse un danno vero anche la semplice estensione del capo provocherebbe delle irradiazioni in periferia”
Oppure faremo dei test di compressione per vedere se ci sono irradiazioni, perché se c’è davvero un’ernia
questa scatenerebbe una sintomatologia parestesica o di dolore irradiato, anche se la causa non è sempre
l’ernia perché potrebbe essere una faccetta articolare implicata, ma se si scatena un dolore irradiato fon-
damentalmente significa che il disco e la radice sono in conflitto. Nel test di compressione della colonna la
spinta è nella direzione della zona sospetta di dolore. Può essere positiva anche in caso di blocco articolare.
Faccio tossire la Pz per capire se c’è compressione midollare.

modalità 2

modalità 1
Nel caso di iporiflessia sugli arti superiori dovremmo pensare che ci possa essere compressione. Se l’ernia
sta nella zona dell’ascella tra la radice e il midollo potrebbe comprimere il fascio discendente e dare una
demielinizzazione che si estrinseca con un ipertono degli arti inferiori e con eventuale comparsa del clono.
Per questo bisogna prendere almeno un riflesso degli arti inferiori (mettere immagini dei test per i riflessi).
Per valutare la coordinazione a livello de-
gli avambracci e un buon trofismo musco-
lare: far aprire e chiudere le mani in maniera
rapida.

168
Il clono è: nel momento in cui
stimolo il piede in F dorsale
questo continua ad andare
in F plantare. Normalmente
non deve esserci una contro
spinta; la presenza del clono è
indice di compressione disco-
radicolare e sofferenza midol-
lare e rimane anche dopo il
trattamento perché a quel
livello c’è necrosi. Il clono può dare disturbo di deambulazione soprattutto
quando si devono fare degli scatti, in più non è sintomo di patologia cervicale
ma di irritazione del sistema nervoso (o sofferenza fetale alla nascita, ossia
ischemia).

Fatto questo si passa ai Riflessi Osteotendinei che, siccome sono in compara-


tivo, non fa differenza se si inizia a dx o a sin.
1. Riflesso Tricipitale
2. Riflesso Bicipitale
3. Riflesso del Circonflesso.
riflesso riflesso
bicipitale del polso
riflesso
tricipitale

riflesso
riflesso del circonflesso rotuleo

Ipotizziamo che il nostro Pz non presenta dei riflessi e ci dice anche che ha una sciatalgia dallo stesso lato, cosa
possiamo supporre?
“È da precisare che nei test neurologici prenderemo in esame anche il riflesso rotuleo.”

169
Se troviamo una Iperattività Riflessogena andremo anche a
fare il test di Babinski o riflesso cutaneo plantare.
Come si esegue il test di Babinski?
Si esercita una pressione sulla pianta del piede strisciando
con il pollice dal margine esterno del calcagno fino all’alluce.
Il normale riflesso è una Flessione Plantare delle dita del pie-
de, mentre in presenza di lesioni a carico del Sistema Cortico-
spinale, lo stesso stimolo evoca l’Estensione dorsale dell’al-
luce e l’apertura a ventaglio delle altre dita, determinando
quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare. Tale fenome-
no si chiama appunto “segno di Babinski“.

Anche se tutti i test sono positivi “il Pz va sempre trattato”!!


La vera limitazione è la fase acutissima della patologia cioè quando il Pz non può stendersi e muoversi per
il dolore. Ma in altri casi dobbiamo trattare per capire meglio ma avendo rispetto per esso senza procurargli
altri danni e poi, dopo aver capito cosa c’è sotto, si consigliano le varie indagini senza allarmarlo.

La bocca
L’apparato digerente inizia dalla bocca; se noi mastichiamo male digeriamo male. Se ci sono affezioni or-
ganiche queste mi influenzano l’assetto posturale, la dinamica cervicale. Il sistema immunitario in bocca è
forte, succedono complicanze solo quando il sistema immunitario si abbassa.
Nella bocca abbiamo denti, gengive,lingua, ghiandole salivari, mucosa orale, tonsille palatine e adenoide;
dobbiamo riconoscere le malattie di queste strutture perché possono causare contratture del pavimento
della bocca. Possono alterare la fisiologia della masticazione (importantissima per la postura), della degluti-
zione, è importante per alcune zone del cranio, possono alterare le difese immunitarie che vengono dalla sa-
liva. La saliva è il disinfettante primario della bocca; se ci sono delle zone di muscolatura ipercontratte essa
non riesce ad arrivare in quella zona nella giusta quantità predisponendo l’individuo alla carie. Esempio: se
c’è un massetere spasmato, dovuto alla eccessiva masticazione, potremmo avere qualche problema ai denti
posteriori; quindi dalla conformazione del Pz potremmo capire dove sono i denti che possono soffrire di più.
È fondamentale fare la palpazione della tiroide, dei linfonodi cervicali sottomandibolari e sottolinguali, delle
ghiandole salivari e delle tonsille nella prima seduta in caso di Pz con problemi a livello delle cervicali supe-
riori.

Denti
Se c’è una carie, può essere penetrante e non penetrante (non è arrivata alla polpa). La parte dei denti visi-
bile è la corona, quella non visibile è la radice. La carie è un processo putrefattivo della corona attaccata dai
batteri; questa non dà segni finchè non è penetrante. Il primo segno di una carie può essere l’alitosi e l’alitosi
può essere anche segno di piorrea (riassorbimento osseo a causa dei batteri).
È importante riconoscere la differenza degli odori generati da un problema renale, della rinofaringe (malat-
tia di Zenac o OZENA???,ossia il naso si riempie di croste ), reflusso gastroesofageo, danno epatico. Odore
del danno epatico (epatopatie croniche, cirrosi) pari al patè di “fois”, fegato crudo. Il Pz uremico, diabetico sa
d’aceto, mela acida marcia. La fiatella nel bambino la si trova quando si sta ammalando e il cambio d’alito
dipende dal processo infettivo in atto (es. placche tonsillari). Anche un intestino pigro può dare alitosi.
Tornando alla carie penetrante il Pz lamenterà dolore e da quel lato non mangerà; ciò comporta un cambia-
mento dell’assetto del bacino; il disturbo non è immediato ma avverrà negli anni, in più in caso di ascessi
necessiteranno interventi il che lasceranno la memoria del dolore e di conseguenza il Pz non masticherà più
da quel lato. Il dentista arriva alla devitalizzazione in caso di carie profonda (il dente continua a mantenere
la sua funzione masticatoria). Il rischio a cui si va incontro è la contaminazione dell’apice a causa virale o
batterica. Prima della cura canalare qualcuno consiglia una cura antibiotica. Manzo sottolinea di non fare
alcuna cura canalare se è in atto una malattia virale o batterica. Devitalizzazioni fatte male possono causare
granulomi apicali che incidono sulla postura; sono infezioni croniche che dismettono continuamente batteri
nella bocca con grande attivazione del sistema immunitario (le analisi possono essere alterate). Il Pz potrà
avvertite fastidi non ben definibili. L’esame di base per questo problema è l’ortopanoramica, ma l’esame più
attendibile è un RX endorale e se non fosse sufficiente si fa un dental-scan. Per togliere il granuloma in ge-
170
nere si toglie il dente oppure apicectomia (a volte risolvibile anche con un ritrattamento canalare); togliendo
il dente si apre la porta a eventuali disfunzioni per cui il dente va sostituito per ricreare la giusta occlusione.

Gengive
Per riconoscere una gengiva sana non si guarda tanto il colore ma l’aspetto, la conformazione: questa si
attacca ai denti a “seghettature”, grazie alle fibre di connettivo che creano puntinature e, l’assenza di queste
puntinature può essere indice di patologia. Altro segno di patologia può essere una retrazione della gengiva
con esposizione della zona del colletto.

seghettatura delle gengive colletto


Se i batteri vanno sotto la gengiva e scollano le fibre di connettivo si può distruggere il parodonto (osso
e legamento parodontale), in questo modo il dente perde stabilità. Il Pz si accorge di avere la parodontite
quando il dente si muove. Si definisce tasca la parte di gengiva scollata in cui si ferma il cibo che va in putre-
fazione con conseguente pus che si estende fino al parodonto. Le conseguenze quindi saranno:
1. alitosi
2. distruzione del parodonto
3. denti mobili
“lo zucchero aumenta l’acidità della bocca (l’acidità è utile alla protezione dai batteri) e distrugge lo smalto
favorendo l’aggressione del dente”
Dal punto di vista posturale questa patologie ci danno delle contratture muscolari, ingrossamento dei lin-
fonodi del pavimento buccale con influenze negative sull’osso ioide. Non dobbiamo trattare i Pz con paro-
dontopatie avanzate; prima vanno trattate le tasche e una volta stabilizzata la parodontite si può lavorare
a livello posturale. Come la carie, la tasca parodontale può dare un linfonodo reattivo, che se cronico crea
una retrazione muscolare del m. digastrico o dei mm. sovraioidei, con conseguenti ripercussioni a livello
dell’occipito-mastoidea e altro. La tasca può andare incontro ad ascesso con presenza di fistola, risolvibile
con antibiotici e cure dentali.

linfonodo reattivo > retrazione del m. digastrico o dei mm. sovraioidei > ripercussioni a livello di OM

Stomatite
Può essere batterica, virale, micotica; è un’infiammazione della mucosa del cavo orale e può essere associata
a febbre, a piccole ulcere o meglio afte, a deposito biancastro tipo caseoso (mughetto che è sempre indice
di deficit immunitario, prolungata cura antibiotica o chemioterapia). Patologia dolorosa. Ancora una volta
stomatite e afte portano a una iperstimolazione dei linfonodi e a influenze sui muscoli su cui decorrono, e
quindi influenze sui vari dolori cervicali.

iperstimolazione dei linfonodi > influenze sui muscoli vicini ai linfonodi > dolori cervicali

Candida orale
Essa è un fungo presente come saprofita nel nostro organismo che però può diventare aggressivo per l’ab-
bassamento delle difese immunitarie o per il sottoporsi a terapie antibiotiche e chemioterapiche. Può anche
essere l’espressione di cattiva igiene orale, infatti sono spesso vittime i bambini, ma sempre su un terreno
predisponente, tipo un disequilibrio intestinale creato anche da un alimentazione errata che altera la
flora intestinale visibile dai segni di aria nell’intestino crasso.

Tonsille
Due tipi: adenoidee e palatine.
171
Che si trovano a livello delle coane, che rappresentano il punto di passaggio dell’aria dalle fosse nasali alla
rinofaringe.
Le adenoidi si trovano dietro alle coane e avanti ai fori di entrata nella rinofaringe delle tube di Eustachio,
zona di incrocio, quindi la via di deflusso del muco dall’orecchio e la porta che serve a creare il compenso
pressorio sulla membrana timpanica dall’interno.
tube di Eustachio
ostruzione

adenoide coane adenoide adenoide ingrossata


A cosa servono le adenoidi? Cosa combinano? Sono una patologia dell’infanzia. Esse rappresentano una bar-
riera di difesa, in quanto anche i linfonodi fanno parte del sistema immunitario, con la produzione di linfociti
A e B.
Queste fungono da sentinelle lì dove passa l’aria che arriva ai bronchi e ai polmoni, se questa è ricca di
batteri le adenoidi li attaccano aumentando il loro trofismo (gonfiandosi); esse si ingrosseranno di più se la
quantità di aria che proviene dalle coane è ridotta (di massa e velocità) pertanto i batteri saranno più con-
centrati per unità d’aria, e quindi avranno più tempo per stazionare e aggredire la struttura.
Ma perché passa meno aria? Per la forma del cranio “tipo strain” e pertanto hanno le fosse nasali più picco-
le. Succede che una minor quantità di aria, ricca di batteri, provoca l’infiammazione delle adenoidi che di
conseguenza aumentano ancor di più la loro dimensione su delle coane più piccole rispetto a loro, e tutto
ciò diminuirà ulteriormente il passaggio di aria finendo in un vero circolo vizioso. Di conseguenza le adenoi-
di ostruiranno i fori delle tube di Eustachio provocando otiti a ripetizione!
Il Pz con le coane tappate dalle adenoidi ipertrofiche respirerà dalla bocca per cui la lingua inizierà a posizio-
narsi verso il basso e i denti si accomoderanno in un certo modo, pertanto avranno dei disturbi occlusali.
Respirando con la bocca succede che le funzioni delle fosse nasali (riscaldare, umidificare, purificare con
i peli, ciglia e linfociti) vengono a mancare, quindi i bambini soffriranno ripetutamente di disturbi alle vie
aeree superiori:
faringite
tonsillite
bronchite
tracheite
Se questo quadro patologico è davvero importante le adenoidi andranno asportate. In questo modo ridia-
mo un buon passaggio all’aria in entrata, ma eliminiamo l’avamposto di protezione dando libero passaggio
ai batteri; allora si scateneranno le tonsilliti che rappresentano la seconda stazione di protezione.
Le tonsille Palatine si trovano ai lati del pendulo o ugola e rappresentano la seconda porta di protezio-
ne del cavo orale. In questa situazione esse iniziano ad ingrossarsi e a creare i linfonodi (più delle Adenoidi)
sotto i denti. Ingrossandosi diventeranno criptiche cioè piene di buchi, in cui si stazioneranno i veri batteri;
queste diventeranno vere e proprie cariche batteriche e i bambini soffriranno di infezioni ricorrenti che ver-
ranno curate erroneamente con antibiotici che abbassano ancora di più le difese immunitarie.
Ma allora cosa bisogna fare?
1. senza antibiotico avremo l’endocardite batterica perché può esserci lo streptococco;
2. con antibiotico si provoca il deficit immunitario.
3. medicine omeopatiche > con l’uso di medicine omeopatiche si tenta di stimolare il sistemaimmuni-
tario; ma analizzando queste medicine ci rendiamo conto che è acqua centrifugata.
È preferibile associare la medicina classica, nella fase acuta, con quella omeopatica per stimolare il siste-
ma immunitario ma senza aspettarsi che si risolva il problema in tempi brevi. Abbineremo a ciò dei consigli
alimentari per riequilibrare l’intestino visto che è un organo immunitario.
Altra soluzione è asportare le tonsille criptiche ma con le relative conseguenze.
172
Se riusciamo a temporeggiare fino ai 7-8 anni, momento in cui le adenoidi regrediscono fisiologicamente,
allora abbiamo qualche possibilità in più di fare un lavorio sulle fosse nasali devastante ma efficacissimo,
cioè utilizzando un divaricatore tra i mascellari per aumentare il loro diametro, migliorando la ventilazione
daremo benessere al nostro Pz.
divaricatore tra i mascellari

mascellari
Il problema rimane che il bambino fino ai 7-8 anni ha respirato solo con la bocca e in aggiunta quando
dorme russa. Questo è la vera limitazione poiché se russa non utilizzerà più la respirazione nasale, anche se è
libero.
Per questo motivo alcune infermiere del reparto di neonatologia manipolavano la piramide nasale ai neo-
nati, nati da un parto difficoltoso; siccome il naso è una parte del corpo sporgente esso è implicato in tutte
le circostanze del parto, allora se alla nascita il bimbo inizia già a soffrire di raffreddore perché il setto nasale
non è libero si innesca tutto il meccanismo suddetto.
L’obbligo dell’Osteopatia è controllare tutte queste possibili implicazioni.
Tutto ciò può accadere anche in seguito a un trauma della piramide nasale, in questo caso neanche con le
immagini radiologiche potremmo capire, solo un esperto può farlo.
Tutta la zona naso-bocca, la conformazione del viso, e le eventuali alterazioni, possono influenzare e in-
nescare un discorso del genere. Ancora una volta se il cranio influenza la postura il nostro bambino sarà
influenzato da questo per sempre. Non è detto che capire tutto questo significa guarire, ma almeno provarci
anche con l’aiuto di altre discipline.
Una cattiva deglutizione non crea il giusto vuoto nelle Tube di Eustachio e quindi il giusto equilibrio pres-
sorio.
Ma come si stappano?
Attraverso la giusta deglutizione, durante il quale la lingua puntata correttamente sotto il palato crea il
vuoto nella cavità orale e quindi aspira muco dalle fosse nasali e dalle orecchie (tube di Eustachio). Invece se
deglutisce male, usando la lingua in modo atipico cioè basso, crea una pressione positiva spingendo i liquidi
o gli alimenti nelle fosse nasali e nelle tube …..gli spaghetti dal naso!!
Bisogna fare attenzione alla salute dei piccoli poiché i cambi di temperatura velocizzano il lavoro di vasoco-
strizione sul sistema del microcircolo delle vie respiratorie ed è proprio questo che ostacola l’aggressione del
virus.
Le tonsilliti danno delle fibrotizzazioni del pavimento buccale e quindi una restrizione di movimento del-
lo Ioide e delle contratture sui mm. digastrici, con tutte le interconnessioni che possiamo avere sul cranio e
quindi sulla postura.
La lingua può, anche lei, essere l’espressione dello stato di salute del Pz. Essa può presentarsi:
1. con bollicine aftosiche
2. patinosa o desquamata;
può darci informazioni sulla idratazione del nostro Pz. È l’espressione dell’equilibrio del nostro apparato
digerente e in questo caso deve essere umida e lucente.
Che fa la nostra lingua? È sempre deviata.

Gastroenterologia
Ghiandole salivari
Le ghiandole salivari costituiscono macrostrutture pari (organi pieni di origine epiteliale con adenomeri
acinosi ramificati) individuabili a livello del margine interno della mandibola, al di sotto del frenulo linguale
173
(ghiandola sottomandibolare e ghiandola sottolinguale) e a livello dell’articolazione temporo-mandibolare
(ghiandola parotide). Quest’ultima riversa il secreto sieroso ricco di ptialina, un lisante proteico, attraverso il
dotto di Stenone, che si apre al livello del II molare dell’arcata gengivo-dentaria superiore.

1. parotide
2. sottomandibolare
3. sottolinguale (essendo presente lì sotto un
grosso plesso venoso viene spesso utilizzata per la
somministrazione di farmaci, è come se fosse una
somministrazione endovenosa)

Composizione e funzioni della saliva:


amilasi > digestione
anticorpi
mucine > lubrificare, umettare la mucosa.
Ph tendente all’acido > protezione
La salivazione viene stimolata in seguito a stimolazioni olfattive, visive, pensieri.

Anche le ghiandole salivari possono essere aggredite da vari fattori:


1. Virus
Virus della parotite epidemica (orecchioni)
Tumefazione della ghiandola
Mal d’orecchie
Febbre
Aggredisce soprattutto la parotide ma può aggredire anche le altre, per questo si preferisce che si contrag-
ga da bambino perché nell’adulto può dare orchite (infiammazione e distruzione del tessuto riproduttivo
maschile e femminile) e può aggredire il pancreas.
Decorso normale ma tra le complicanze estreme c’è encefalite pertanto viene fatto il vaccino in infanzia (non
obbligatorio).
Nel dubbio se si tratti di parotite si richiedono enzimi pancreatici (lipasi pancreatica e amilasi pancreatica);
attenzione perché l’aggressione al pancreas può essere minima o massima e risulta molto pericolosa soprat-
tutto se vengono colpite le isole di Langherans (produttrici di insulina) in quanto può residuare un DM2 (dia-
bete mellito insulino-dipendente) nel bambino.

2. Calcoli delle ghiandole salivari


Se si occlude il dotto di uscita della ghiandola si ha tumefazione e dolore della ghiandola; si può gonfiare e
durare per ore e giorni e aumenta in corrispondenza dei pasti (per la produzione di saliva).
Sostanze acide in bocca hanno effetto di ipersalivazione per cui per confermare la diagnosi si può provare a
far mettere in bocca del limone e si vede se la ghiandola si gonfia.
Si possono utilizzare le onde d’urto per liberare il calcolo, consigliare al Pz di bere di più e in fase acuta FANS
e antibiotici.

3. Patologia neoplastica
La tumefazione può anche essere del tutto occasionale e senza dolore.
Dopo intervento di parotidectomia la paresi del faciale è normale perché generalmente è difficile risparmia-
174
re il nervo, inoltre la prognosi è comunque infausta perché le recidive sono frequenti.
Una asportazione di questa zona compromette anche tutta la funzionalità cervicale > conseguenze su tutto
il controllo posturale.
Anche per il cancro della lingua (leucoplachia) da aggressioni esterne (cibi caldi, tabagismo, pipa, alcool,
protesi dentarie) si deve asportare apparato linfoghiandolare della regione laterale del collo.

4. Patologie autoimmuni
Sindrome di Sjogren:
malattia autoimmune che colpisce le ghiandole esocrine
diminuzione della salivazione
sete, difficoltà alla deglutizione
tensione del pavimento della bocca (Pz che hanno delle tensioni sul pavimento della bocca che
deve essere sempre palpato, svilupperanno problematiche o espressione di problematiche per deglu
tizione, salivazione o serramento dentale, fino a disturbi su cranio e rachide cervicale)

Lingua
Si può leggervi la mappa del cranio.
Andremo a guardare lo stato di idratazione (deve essere lucida), se è desquamata o se c’è metaplasia della
lingua (lichen).
Ha funziona deglutitoria, fonatoria. Nella deglutizione la lingua dovrebbe puntare dietro lo spazio retro-
incisivo superiore; importante per il modellamento del cranio fino a 12 anni e per l’equilibrio della colonna
cervicale alta anche dopo la chiusura della sutura intermascellare, è fondamentale dunque per la dinamica
della colonna cervicale.
Una cattiva deglutizione pertanto comporterà > una dinamica cervicale alterata, sviluppo del palato altera-
to, cattiva detersione della tuba e dell’orecchio e uno spostamento dei denti.
L’innervazione motoria dipende dal n. ipoglosso. La lingua è l’unico muscolo che si allunga quando si con-
trae e nell’allungamento andrà sempre da un lato in tutti quanti; quale?
Possiamo pensare che dipenda dal fatto che la lingua si inserisce sullo ioide o potrebbe dipendere dalla
mandibola o al n. ipoglosso controlaterale alla deviazione (perché quello dx fa deviare la lingua a sin).

Regione anteriore del collo


Dietro l’angolo della man-
dibola possiamo sentire C1
(unico posto in cui si sente
la trasversa), sotto abbiamo
i muscoli sopra e sottoioi- mm. pterigoidei INT
dei nel collo, internamente
C1
all’angolo della mandibola
abbiamo i mm. pterigoidei
interni....

...e ai lati dello ioide spingendo in alto a 45° facendo


deglutire il Pz sentiamo la tonsilla palatina che risale.

175
I linfonodi solitamente si ingrossano per causa di un’infiammazione, quelli > 1 cm devono essere indagati.
Il linfonodo può essere:
- non dolente, è più preoccupante di quello dolente (possono essere neoplasie, linfonodi calcifici, linfomi,
infezioni parassitarie);
- o dolente e ingrossato > superiore ad 1 cm si va prima a valutare la cute e il cavo orale, quindi si ricercano
altri linfonodi nelle stazioni più comuni (sovraclaveare, inguinale, ascellare e regione sovratrocleare del go-
mito) e si procede con la palpazione della milza.
Primo accertamento in caso di linfadenopatia diffusa è emocromo e seguiranno altri accertamenti a secon-
da del caso.

Nella regione anteriore del collo possono rimanere anche delle tumefazioni da residui embriologici:
cisti del dotto tireoglosso (dotto che nel feto congiunge la tiroide alla lingua).
cisti branchiali (malformazione congenita localizzata al collo, che deriva da un difetto di riempimento degli
archi branchiali [pieghe di tessuto all’origine delle ossa mascellari e del collo] nell’embrione.)

Come facciamo a sentire l’esofago?


L’esofago lo sentiamo grazie alla visualizzazione, dobbiamo imparare a visualizzare le strutture come fanno i
bambini. Sentire l’esofago è un dogma, lo sentiamo solo in corso di formazione dei diverticoli dell’esofago.
La trachea e le cartilagini della laringe sono invece ben apprezzabili.

Tiroide
Si trova dietro gli SCOM in basso e non sulla cartilagine tiroidea.
La tiroide si palpa bimanualmente da dietro il Pz con le mani anteriormente; si va a palpare sulle inserzioni
prossimali degli SCOM e internamente a questi, inoltre si può far alzare la testa al Pz per farla sporgere più in
fuori. Può andare anche oltre lo sterno e si può apprezzare anche dietro lo SCOM.
Per fare il test di pressione sulla tiroide si deve conoscere la posizione della tiroide.
Faccio un test di pressione sullo SCOM nella porzione inserzionale in direzione perpendicolare a questo;
dove sentiamo la positività (SCOM contratto) avremo 2 possibilità:
a_se accorciando lo SCOM la positività sparisce > responsabilità muscolare dello SCOM
b_se dopo aver accorciato il muscolo c’è ancora positività > va indagata la tiroide.
Conseguenze posturali della tiroide:
- gli SCOM (che le stanno davanti) arrivano al cranio
- la tiroide è avvolta nelle aponevrosi superficiale, media e profonda che arrivano ovunque
- dunque la prima informazione posturale sarà legata allo stretto toracico superiore e quindi problemi sulla
mano, tunnel carpale, spalla e tutto ciò che afferisce allo stretto toracico superiore.

Funzioni della tiroide:


1) Pensare
Permette lo sviluppo idoneo del SNC
Cretinismo nel bamino
Nell’adulto alterazioni del pensiero
2) Crescere
È tra i fattori di crescita per le cartilagini di coniugazione
È permissivo per l’ormone della crescita
3) Vivere
Importanti funzioni metaboliche
Aumentano attività metabolica cellulare mitocondriale con incremento del consumo

Nell’IPERtiroidismo:
Iperglicemia (tendenza) per mobilizzazione dai depositi
Ipocolesterolemia
Catabolismo proteico e perdita massa muscolare
Aumento della produzione calore (sudorazione, scarsa tolleranza al caldo)
Dimagrimento
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Iperattività
Nervosismo
Insonnia
Iperproduzione di pensieri magari non collegati
Ipersessualità
Ipermotilità intestinale (diarrea)
Ipertensione e tachicardia (gli ormoni tiroidei hanno un effetto potenziante nell’ attività delle
catecolamine[soprattutto adrenalina] ed hanno un’elettività di tropismo per il nodo SA in senso cardioacce-
leratorio)

Nell’IPOtiroidismo:
Rallentamento del metabolismo
Rallentamento del pensiero
Sovrappeso
Ipersonnia
Mixedema pretibiale
Ipercolesterolemia
Glicemia normale-basso
Iper-trigliceridemia

Gli ormoni che producono questi effetti sono fT3 e fT4 di cui fT3 è più attivo.
Rientrano in un circuito di feed-back con l’ipofisi che produce la stimolina per la tiroide (TSH). Quindi per
indagare la condizione della tiroide è importante chiedere i valori di questi 3 ormoni.

Malattie della tiroide


1. Batteriche e virali
Tiroidite acuta
Dolore alla gola è primo segno di tiroidite batterica.
Anamnesi
La prima cosa da chiedere è se si sono avute faringo-tonsilliti recenti.
Dove fa male ? Localizzo il punto preciso.
Con la deglutizione aumenta? Se aumenta e il dolore è alto sarà di origine tonsillare/faringea.
Se non aumenta con la deglutizione ed è localizzato più in basso può essere tiroide; comunque se fa male
sarà in fase acuta.
Palpazione
Si avrà un po’ di tumefazione che aumenta la tensione della capsula; posso aumentare la tensione della cap-
sula e quindi l’evocazione del dolore facendo tossire il Pz.
In fase acuta al test di pressione avremo dolore e l’impressione che sia più grande.
Avremo aumento dei segni legati all’aumento di distruzione del parenchima e quindi segni tipici dell’ iper.

Oltre alle analisi nel caso di tiroidite faremo anche VES e PCR > cura con antibiotici e cortisonici.

2. Tiroiditi su base autoimmune


(la tiroide è l’organo bersaglio di chi va di fretta e deve fare troppe cose)
La positività degli autoanticorpi circolanti anti-tireoperossidasi (anti-TPO), anti-tireoglobulina (anti- TG) e
anti-microsomiali sottende la patogenesi autoimmune.
a. Tiroidite di Hashimoto
È caratterizzata morfologicamente da una cronica infiltrazione linfocitaria e da frequente evoluzione verso
l’ipotiroidismo.
Nella prima fase abbiamo distruzione e quindi liberazione degli ormoni (iper)
mentre nella seconda fase avremo ipotiroidismo; ben compensato con assunzione esterna di ormoni tiroidei
(tiroxina, eutirox).
Talvolta un problema al tunnel carpale può essere collegato a problematiche di ipertiroidismo.
b. Morbo di Basedow-Graves
177
L’origine del morbo di Basedow è sostanzialmente su base autoimmune ed è influenzata da un’importante
componente genetica ed ereditaria. Nel siero dei pazienti è infatti possibile ritrovare anticorpi anomali diret-
ti prevalentemente contro il recettore del TSH (ormone ipofisario che stimola la sintesi degli ormoni tiroidei);
il legame cronico di questi anticorpi (AC) con il recettore del TSH ricalca gli effetti stimolatori dell’ormone
sull’attività ghiandolare. Ne consegue una tireotossicosi da iperattivazione funzionale della tiroide, con au-
mento in circolo di entrambi gli ormoni tiroidei (FT4 ed FT3) e blocco del TSH.
Nel Basedow ci sono AC che interagiscono con i fibroblasti del connettivo periorbitale simulando dei fatto-
ri di crescita > danno esoftalmo.
L’occhio generalmente ha iride coperto di 2 mm, nel caso di Basedow abbiamo esoftalmo e incapacità
di chiusura dell’iride; inoltre il Pz può lamentare ansietà, difficoltà all’addormentarsi, emotività eccessiva,
irritabilità, inquietudine, facile preoccupazione per motivi irrilevanti o del tutto assenti, depressione, disturbi
dell’ideazione, tremori e facile affaticabilità mentale. Nel quadro conclamato, il morbo di Basedow si accom-
pagna agli altri tipici sintomi della tireotossicosi: tachicardia, aritmie (fino alla fibrillazione atriale), debolez-
za, intolleranza al caldo con copiosa sudorazione, episodi di arrossamento del volto e del collo, disturbi
mestruali fino all’amenorrea, calo della libido e della fertilità, disturbi dell’alvo con frequenti episodi
diarroici, aumentato volume della tiroide (gozzo), fiato corto.

Generalmente diagnosi occasionale. Per porre diagnosi di morbo di Basedow, oltre all’esame clinico del Pz, è
fondamentale il dosaggio degli ormoni tiroidei, del TSH e degli anticorpi antitiroidei, associato ad immagini
ecografiche della tiroide con ecocolordoppler (per indagarne la vascolarizzazione).

3. Neoplasie benigne della tiroide


Adenoma follicolare
L’adenoma follicolare è un tumore benigno della tiroide che insorge dalle cellule follicolari ed è il più comu-
ne tumore tiroideo. La maggior parte dei Pz sono adulti, con riscontro di lesione nodulare del collo. Solo al-
cuni Pz hanno livelli elevati di tireoglobulina nel sangue e ancor meno presentano segni di ipertiroidismo:
in questo caso l’adenoma follicolare è anche chiamato adenoma tossico di Plummer. Macroscopicamente
la tiroide è sede di un nodulo singolo, il cui diametro può variare da alcuni millimetri (rilievo occasionale
nelle tiroidi asportate per gozzo) fino ad alcuni centimetri (nelle forme sintomatiche), circondato completa-
mente da una sottile capsula.
La scintigrafia è la diagnosi di elezione.

4. Neoplasie maligne della tiroide


La maggior parte dei Pz con cancro della tiroide non ha sintomi particolari e la diagnosi viene posta inciden-
talmente quando il Pz si sottopone ad accertamenti per altre patologie (ecodoppler dei vasi carotidei, TC
ed RMN della colonna e del torace); alcuni si accorgono di avere una tumefazione che cresce nella regione
anteriore del collo e che si muove con i movimenti della deglutizione; occasionalmente, il nodulo può cau-
sare una sensazione di oppressione al collo.
È composto da tessuto denso (i noduli che non sono densi non sono mai sospetti) e sono generalmente
noduli freddi (non captanti lo iodio).
Diagnosi: si procede con
- esami ematochimici,
- l’ecografia del collo, che serve a verificare la presenza/assenza di uno o più noduli,
- la scintigrafia tiroidea, che serve per valutare se il nodulo ha o non ha la capacità di concentrare lo iodio
(nodulo “caldo”- soprattutto nei Pz con ipertiroidismo – e nodulo “freddo” rispettivamente);
- l’agoaspirato del nodulo tiroideo.
Il cancro della tiroide può essere aggredito con iodio radioattivo, comprese le metastasi, pertanto è raro
morire di questo tumore.

Farmaci utilizzati per il trattamento della tiroide


Tapazole
Ormone anti-tiroideo
Ha possibili complicanze leucocitarie
Le crisi tireotossiche ( crisi che compaiono nell’ipertiroidismo e anche in soggetti non precedentemente
178
ipertiroidei. La forma più classica è quella che compare dopo la tiroidectomia o in seguito a emorragie e
intossicazioni. È caratterizzata da tachicardia, tremore, ipertermia, delirio, agitazione motoria ) sono emer-
genze mediche importanti.
L-tiroxina

Visita della bocca_


Pz seduto
1. Osservazione globale
della regione ant del collo
e della bocca (con lampa-
dina)
2. Ispezione
3. Palpazione
I linfonodi superficiali si
sentono appena sotto la
pelle, quindi scivoliamo
sulla pelle esercitando una
leggerissima pressione (come accarezzare).
Regola generale: quando si testano strutture addominali, anche in viscerale, si deve utilizzare una respirazio-
ne diaframmatica addominale e non toracica.

179
Palpiamo gli Continuiamo la
SCOM e i palpazione dei
linfonodi linfonodi a livello
che gli stan- della zona sovra-
no avanti e trocleare.
dietro.

Test sullo stretto toracico superiore


Posso chiedere Se sento
al Pz di deglu- una densità
tire così sento controllo K1
salire la tiroide da davanti
Tiroide
K1

Testiamo gli pterigoidei

La zona tonsillare (test a 45°


dal basso sentiamo la tonsilla)

180
Lo ioide
4. Facciamo aprire
la bocca e valutia-
mo le tonsille con la
luce.

Accorgimenti > dire “aaaaaaaaa”


con intensità bassa e continua aaaaaaaaa....

L’ugola si può ingrossare nelle fasi di infiammazione con sensazione di corpo estraneo e catarro che non
riesci a buttare giù… soprattutto al risveglio (si cura con il cortisone, basta 1 volta)

181
5. Osserviamo Nel caso di Pagliaro
il palato è più chiuso a sin.

6. Guardiamo la lingua
Sono presenti dei mammilloni di im-
pronta sul profilo della lingua?
Macroglossia da adenoma ipofisario?
Dentista ha messo denti troppo grossi?
- Facciamo fare la linguaccia e vediamo
da quale lato devia
- Il m. elevatore del palato migliora
l’apertura della tuba di Eustachio per
cui possiamo capire se c’è un lato da cui
l’orecchio funziona meglio o peggio.

7. Osserviamo i denti e le gengive


- Aggiungeremo conoscenze di gnatologia e ortodonzia
- Guardiamo la linea dei denti.
Se occorre posso palpare C1

Intervento chirurgico tiroide


Intervento abbastanza semplice.
Le complicanze della tiroidectomia sono:
-ipotiroidismo
-ipertiroidismo
-lesione dei nervi laringei inferiori o superiori (molto raro).
Con l’intervento si creano accollamenti tra i piani cutanei e fasciali > con successivo interessamento dello
stretto toracico superiore e della colonna cervico dorsale, che però creano sempre meno problemi rispetto
ad una massa che ingombra.
In questa zona i lavori di scollamento delle cicatrici generalmente non sono molto efficaci.
Il pz dovrà poi iniziare ad assumere un farmaco per l’ipotiroidismo, la tiroxina.

Patologie dell’esofago
L’esofago è lungo circa 25-30 cm e largo 2-3 cm. Collega la faringe allo stomaco e presenta una duplice
funzione: consentire il passaggio del cibo (bolo alimentare) fino allo stomaco ed impedirne il reflusso dallo
182
stomaco insieme ad acido e succhi gastrici. È situato posteriormente, attaccato alla colonna, passa dietro al
cuore e ha dei rapporti indiretti, soprattutto nell’azione neurologica reciproca, con il fegato.
Si tratta del tratto più stretto del canale digerente e nella sua lunghezza presenta quattro restringimenti:
1. è in corrispondenza della sua origine dalla faringe e presso la cartilagine cricoide (cricoideo)
2. nella porzione dove incrocia posteriormente l’arco aortico (aortico)
3. presso il bronco sinistro (bronchiale)
4. nella sua porzione interna al diaframma (diaframmatico).

Presenta tre tonache


1. Mucosa
2. Sottomucosa
3. Muscolare
Non è presente la sierosa (il peritoneo)! È l’unico organo dell’apparato digerente che non è rivestito dal peri-
toneo.

Vascolarizzazione
1. Arterie
Arterie tiroidee inferiori dx e sin (tratto cervicale)
Aorta toracica (tratto toracico)
Arteria gastrica sin e frenica sin (tratto diaframmatico ed addominale)
2. Drenaggio venoso analogo a distribuzione arteriosa
3. Dreaggio linfatico > drenano ai linfonodi cervicali profondi, mediastinici e gastrici sup.

Innervazione
Simpatica e vagale in due plessi, intramuscolare e sottomucoso.
L’innervazione paraS è fornita dal n. vago e dai nn. laringei ricorrenti.
L’innervazione ortoS è data dai gangli cervicali e toracici del ganglio celiaco.
I sintomi dolorosi dell’esofago li potremo avere dietro lo sterno (come il cuore) o nell’epigastrio. Queste sono
zone riflesse perché la zona con cui ha maggior rapporto è la colonna medio dorsale D6-D8, quindi dolori a
questo livello.
Le vie nervose si intersecano per cui posso avere un problema alla cistifellea che si manifesta con problema
d’esofago o tachicardia per crocevia delle vie nervose.
Anche funzionalmente posso avere una patologia da reflusso o di esofago che può dipendere da problemi
organici cardiaci o epatici.
L’interferenza col cuore l’avremo soprattutto nelle ernie iatali da rotolamento.

A livello addominale noi lavoriamo sul tessuto in proiezione dell’esofago perché, essendo molto profondo, è
impossibile toccarlo direttamente; è importante imparare ad impugnare lo stomaco perché è grazie a lui che
agiamo e riequilibriamo l’esofago addominale.

Il peritoneo
Il peritoneo è una sierosa che produce un liquido sieroso (più o meno viscoso e trasparente) il quale, prodot-
to in piccole quantità, impedisce l’accollamento dei visceri tra loro; se questo liquido però diventa purulento
o viene prodotto in quantità eccessiva il suo riassorbimento porterà ad avere delle aderenze(accollamenti
tra visceri, con le pareti, con i meso).
Il peritoneo è formato da 2 foglietti, uno trasparente che riveste i visceri e un altro un po’ più denso che ri-
copre tutta la cavità addominale. Questi si uniscono tra loro e formano legamenti e meso indispensabili per
mantenere i visceri in sede.
Ha dunque una serie di funzioni:
meccanica
emuntoria
linfatica/immunitaria (barriera linfatica). Ricoprendo l’intestino ha una grossa distribuzione di linfonodi >
questi sono delle sentinelle nell’eventualità che ci siano delle infezioni nei tubi ma risentono anche di tutte
le infezioni che possiamo avere in periferia. Per es se ho una tonsillite purulenta attenzione perché può dar-
183
mi anche l’ingrossamento dei linfonodi nell’intestino con conseguente dolore addominale;
produce liquido peritoneale
funzione di protezione nei confronti dei batteri. Cioè ha la capacità di addensarsi dove c’è un processo
infettivo > laddove è presente infiammazione del tessuto digerente si attiva il peritoneo, si avrà così una
peritonite (infiammazione del peritoneo).
Il primo sintomo di una irritazione del peritoneo è il dolore che nell’intestino deve essere distinto in dolore
colico e non colico.
Il dolore colico ha un andamento a poussè con momenti di intensità maggiore e momenti a intensità
minore mentre il dolore non colico magari ha intensità minore, ma è fisso finchè non si risolve il problema.
Affinchè ci sia il dolore colico sono necessari dei presupposti:
presenza di peristalsi attiva
ostacolo al transito intestinale transitorio o irreversibile
Il dolore colico rappresenta l’iperattività del viscere a monte dell’ostacolo che irrita il peritoneo viscerale che
ricopre il tubo.
Il dolore peritoneale non colico è un dolore più sordo, più uniforme e sarà differente nel caso in cui sarà inte-
ressato solo il peritoneo viscerale rispetto all’interessamento anche del peritoneo parietale.
Infatti nel dolore del peritoneo viscerale hai dolore in 3 zone fisse (epigastrio, ombelicale, ipogastrio).
Convenzionalmente
- tutto ciò che va dallo stomaco al duodeno dà inizialmente (infiammazione del p.viscerale) dolore sordo e
continuo in zona epigastrica,
- quando invece il problema va dall’ileo fino al colon trasverso a metà dà dolore a livello ombelicale,
- tutto ciò che dà dolore all’ipogastrio deriva da colon discendente, sigma, genitale maschile (prostata) e
femminile (ovaie e utero).
Al momento in cui l’infiammazione passa al peritoneo parietale avremo il dolore nella zona di localizzazio-
ne dell’organo. Per es l’appendicite se non c’è una grande infezione inizia con dolore periombelicale; se
procede invece si localizzerà nella sede in cui si troverà l’appendice.

Segno di Blumberg: è un’indicazione di infiammazione della parete del peritoneo.


In presenza di una zona di contrattura o dolorabilità evocata alla palpazione, accentuata da iperestesia cu-
tanea, il medico solleva bruscamente le mani dall’addome: la comparsa di un dolore acuto trafittivo rappre-
senta la positività del segno di Blumberg, indice di una possibile peritonite.
Infatti quando il peritoneo parietale si infiamma il muscolo che vi si attacca si contrae e ciò si mette in
evidenza con il segno di Blumberg. Oltre che con la palpazione possiamo vedere che c’è contrazione della
parete anche con la respirazione; se in una zona hai dolore e il muscolo è irrigidito > non si muove.
Quando valuti o tratti l’addome con il respiro devi controllare sempre il tipo di respirazione del paziente,
dev’essere addominale.
L’emocromo è importante per la diagnosi di peritonite.
Il cavo del Douglas (o scavo retto) nella donna è l’estensione della cavità peritoneale tra il retto e la pare-
te post dell’utero. Nell’uomo il peritoneo si riflette tra la vescica ed il retto e prende il nome di cavo-retto
vescicale.
Ricoperta da peritoneo è il sifone della cavità addominale nel senso della cavità più declive in addome. Nella
ragazza giovane fisiologicamente la deiscenza follicolare, quand’è un po’ più importante, può dare irrita-
zione peritoneale per la presenza di liquido nel Douglas; quando si riassorbe questo potrebbe inoltre creare
delle aderenze che alterando la dinamica del pavimento pelvico aprono la strada a sciatalgie e ernie. L’eco-
grafista segnala la presenza di liquido nel Douglas. Anticamente si faceva la differenza fra temperatu-
ra ascellare e rettale e se era maggiore di 0,7-0,8°C era sinonimo di infiammazione in atto che indicava la
possibilità di appendicite prima di avere un Blumberg positivo; la difficoltà era che non riuscivi a discrimina-
re le deiscenze follicolari più importanti dalle appendiciti.
Tutte queste funzioni peritoneali nell’esofago non ci sono per cui mentre nel caso di irritazione di viscere si
hanno sintomi peritoneali in caso di perforazione di esofago avremo segni da sindrome mediastinica cioè
segni indiretti da irritazione sui bronchi, minore espansione polmonare, il dolore sarà retrosternale o sulla
colonna, dolori cardiaci...
Si può rompere un esofago? Nello sforzo del vomito incoercibile soprattutto negli anziani o in un trauma.
Importante ricordare che non darà segni di dolore addominale ma darà segni di impegno mediastinico.
184
Considerazioni sull’innervazione dell’intestino
Riceve innervazione para e orto:
- il paraS è motorio e sensitivo ed è data dal n. vago, 20% fibre motorie e 80% sensitive.
- l’ortoS innerva soprattutto gli sfinteri e ha azione opposta al paraS sulla secrezione delle mucose.
La terza innervazione dell’intestino è l’innervazione intramurale, ovvero il plesso mioenterico di Auerbach.
Attenzione perché si dice sempre che il vago aumenta la peristalsi quindi in caso di colite vai a lavorare il
neurovegetativo per diminuire il vago; analogamente nella stitichezza lavoro il paraS per aumentare e ortoS
per liberare gli sfinteri. Ciò funziona, però tutto deve essere frammisto alla presenza del plesso mioenterico
che sta nella parete ed è autonomo (fa automaticamente la peristalsi) e soprattutto risente di tutto quello
che succede nel tubo. Per es il tubo si ulcera, lui sente ciò e dà lo spasmo in risposta; oppure nel tubo ci va la
salmonella che aggredisce le ghiandole dunque abbiamo ipersecrezione e diarrea nel frattempo aumenta la
peristalsi per cercare di mandare via la salmonella.
È importante quando lavori l’intestino capire se il problema dipende dall’innervazione data dal plesso mio-
enterico o da quello che il Pz ci mette dentro (es sostanze fermentanti, lattosio nell’ipolattasia). Capire che
tipo di vita fa il Pz e dunque il perché dei vari organi in disfunzione.

Patologie funzionali
1. Acalasia
L’acalasia (dal greco mancato rilasciamento) è la più comune patologia motoria primitiva dell’esofago. La
malattia è caratterizzata dalla perdita progressiva della peristalsi esofagea e dalla incapacità di rilasciamento
dello sfintere esofageo inferiore (LES), posto al confine tra esofago e stomaco. Il ruolo fisiologico del LES è
quello di impedire il reflusso del contenuto gastrico nell’esofago. Normalmente, durante la deglutizione, lo
sfintere si rilascia, consentendo la progressione del bolo alimentare nello stomaco. In caso di acalasia, il LES
resta sempre tonico e il rilasciamento è incompleto, per cui si verifica ristagno di materiale alimentare nel
lume esofageo. Tale ristagno provoca una progressiva dilatazione dell’esofago, tanto che la malattia è anche
denominata megaesofago.
La causa è data da ipo/aganglia dei plessi mucosi dell’esofago.
Sintomi
Disfagia (sensazione di arresto del bolo alimentare nell’esofago) nell’80%. La disfagia si manifesta sia per i
liquidi che per i solidi, ma inizialmente può essere paradossa, perché il paziente deglutisce bene i solidi, ma
non i liquidi, in quanto i solidi grazie al loro maggior peso possono progredire più facilmente lungo l’esofa-
go, anche in assenza di peristalsi.
Rigurgito, 75%. Che differenza c’è fra rigurgito o vomito? Si sente l’odore, il vomito ha odore acido mentre il
rigurgito è uguale al cibo ingerito in quanto non è ancora arrivato nello stomaco.
Calo ponderale
Dolore toracico e pirosi
Fasi dell’acalasia
1. Fase iniziale > stadio 1
Modica dilatazione esofagea
Diminuzione delle cellule gangliari
Presenza di onde sincrone segmentarie non propulsive
Mancato rilasciamento cardiale
Clinica
Disfagia intermittente
Dolori crampiformi retrosternali
Peristalsi ancora parzialmente efficace

2. Fase di stato > stadio 2;


Dilatazione esofagea cospicua
Ulteriore diminuzione delle cellule gangliari
Aumento delle onde sincrone segmentarie non propulsive
Clinica
Disfagia intermittente
185
Scialorrea
Rigurgito
Dimagrimento
Peristalsi non più efficace

3. Fase di scompenso > stadio 3


Estrema dilatazione esofagea (Megaesofago)
Marcata ipotrofia muscolare (esofago “a carta velina”)
Aganglia pressochè completa
Assenza di qualsiasi attività motoria esofagea
Mancato rilasciamento cardiale
Clinica
Disfagia costante
Rigurgiti tardivi
Broncopolmoniti ab ingestis. Materiale che si ferma a livello dei bronchi e occlude il bronco con sovrainfe-
zione batterica e riassorbimento dell’aria negli alveoli con esito di polmonite dopo qualche giorno. Questo
succede nei bambini e nei neonati e in persone con problemi neurologici. Attenzione ai reflussi dei neonati.
Sindrome mediastinica

Tra le complicanze locali dell’acalasia


Esofagite cronica > cancro
Perforazione e rottura
Emorragia. L’esofago si può ulcerare e sanguinare, se il sanguinamento è uno stillicidio e il Pz non se ne
accorge, il sangue passerà nello stomaco e avremo la melena evidente o occulta (ricerca sangue occulto).
Quindi quando ipotizziamo un micro sanguinamento a questo livello chiediamo il colore delle feci. La mele-
na minima non viene riconosciuta dal Pz e consiste nella comparsa di feci leggermente di color nero(perché
il sangue digerito dallo stomaco acquisisce questo colore mentre il Pz ipotizzando sanguinamento si aspet-
terà di vedere rosso). Nella melena imponente (grossa emorragia sovramesocolica) si ha diarrea nera + odo-
re nauseabondo putrefattivo.
Il sangue può anche essere vomitato (ematemesi), dobbiamo subito pensare ad una dilatazione del plesso
venoso esofageo che compare a seguito di malattie importanti del fegato come la cirrosi; il plesso esofageo
si anastomizza con il circolo portale per cui nella ipertensione portale avremo fuga del sangue venoso attra-
verso le vene esofagee, emorroidali e spleniche verso il cuore, verso la vena cava inferiore.
Unica controindicazione al trattamento osteopatico dell’ernia iatale è la presenza di varici esofagee in quan-
to si può creare una emorragia, perché un trattamento per ernia iatale può dare dei micro sanguinamenti.
Il pallore è un altro sintomo di microemorragie e anemizzazione, in particolare lo valuti sulla congiuntiva
palpebrale e sulle unghie.
I vapori provenienti dallo stomaco sono irritanti per la mucosa, quindi quelli emessi da rilasciamenti esofa-
gei impropri e MRGE daranno laringiti e problematiche ORL all’orecchio medio.

2. Spasmo esofageo diffuso


La diagnosi si fa per esclusione, dolore forte, retrosternale con caratteristiche cardiache.
L’unico modo con cui può recedere è dando nitroderivati (derivato della nitroglicerina, usato normalmente
per dilatare le arterie nei problemi cardiaci).

3. Malattia da reflusso gastro-esofageo


La malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE) è dovuta al passaggio del contenuto gastrico nell’esofago.
La MRGE insorge quando l’equilibrio fisiologico tra fattori protettivi e lesivi si altera a favore dei secondi, con-
sentendo un prolungato contatto del materiale di provenienza gastrica con la mucosa.
Fattori protettivi
Continenza del LES e del sistema cardiale. Le fibre muscolari circolari dell’esofago acquisiscono azione sfinte-
riale, nel senso che in condizioni di riposo rimangono contratte, mentre si rilassano durante l’eruttazione, la
discesa del cibo nello stomaco e la sua risalita durante il vomito; nelle altre fasi dei processi digestivi, invece,
questo sfintere funzionale rimane chiuso e contratto, per impedire che il contenuto acido dello stomaco
186
risalga nell’esofago irritandone le pareti interne. Questo sfintere esofageo inferiore (LES) è dunque uno
sfintere funzionale perché non vi è un determinato fascio muscolare dimostrabile anatomicamente, ma solo
una zona della muscolatura esofagea, estesa verticalmente per un paio di centimetri > è una cravatta che
tramite i legamenti si attacca al diaframma; questa cravatta sarà più o meno sciolta in relazione allo iatus del
diaframma e alla posizione del moncone dell’esofago rispetto alla cravatta stessa. Dunque il fattore protetti-
vo principale della continenza del LES è una buona respirazione diaframmatica. Chi non ha una respirazione
diaframmatica prima o poi si ammala di RGE. I dispnoici, gli ansiosi sono molto predisposti a questa malattia.
Oltre a questa situazione il diaframma può non avere una giusta tonicità in questa zona perché magari le
zone di inserzione del diaframma sono in disfunzione(quindi è nostro compito controllarle).
Lo iato esofageo si chiude completamente seguendo la regola dell’ombelico (si chiude per ultimo), quindi
nel bambino con reflusso controlliamo lo stato dell’ombelico se è largo ancora non è ben chiuso > potrem-
mo avere un disturbo di formazione dello iato esofageo per questo il LES potrebbe non essere così conti-
nente.
Anche quando la pressione addominale tende ad aumentare potremmo avere una situazione di incontinen-
za (diaframma basso, gravidanza, cifosi che tende ad accorciare l’esofago e dà un aumento di pressione,
interventi mediastinici).
Clearance esofagea
Svuotamento gastrico. Il cibo non dovrebbe rimanere troppo a lungo nello stomaco; ciò può avvenire per
ridotta mobilità peristaltica o un blocco a valle del piloro o della valvola ileo-cecale.
Ghiandole mucosecernenti esofagee

Fattori lesivi
Acido gastrico, sali biliari, pepsina, enzimi pancreatici
Reflusso duodeno-gastrico (alterata coordinazione antro-piloro-duodenale)
I pz in cui avremo difficili risultati sono quelli in cui all’esame gastroscopico avremo reflusso di bile nello
stomaco. La bile è un emulsionante di sostanze grasse e sostanze mucipare per questo fa diminuire l’azione
di protezione delle sostanze mucipare nello stomaco, inoltre insieme a questa bile proveniente dal duodeno
viaggiano gli enzimi pancreatici; pertanto in questo caso c’è un’incordinazione della peristalsi, dello svuota-
mento gastrico. Disturbo di sincronia della colecisti con il ciclo digestivo > problemi epatici. Il reflusso di bile
è dunque un reflusso duodeno gastrico.
Il danno dell’esofago potrà essere di vari gradi.

Classificazione endoscopica (Savary-Miller)


I grado: esofagite eritemato-edematosa
II grado: esofagite ulcero-emorragica
III grado: esofagite sclero-cicatriziale
IV grado: metaplasia ghiandolare (con epitelio cilindrico colonnare) della mucosa esofagea > ESOFAGO DI
BARRETT > Metaplasia con sostituzione di epitelio pavimentoso dell’esofago con epitelio cilindrico o colon-
nare tipico dello stomaco. L’epitelio pavimentoso è piatto ed ha poche ghiandole mucipare, mentre l’epitelio
cilindrico ne è ricco ed è più alto per resistere meglio all’acidità gastrica. Attenzione perché si sta attivando
un sistema di precancerosi; va monitorata spesso.

Sintomi tipici
Pirosi
Rigurgito
Eruttazione. È un sistema che il reflussogeno mette in atto per diminuire le tensioni che accumula dopo
mangiato; in questo modo però passano vapori che possono irritare le vie aeree superiori e a lungo andare
portano a laringite.
Nausea, vomito
Odinofagia (sensazione dolorosa e di bruciore durante la deglutizione)

Diagnosi
Esofago-gastrografia_con bario:
la successione di radiogrammi può evidenziare il momento del reflusso del materiale gastrico in esofago.
187
EsofagoGastroDuodenoScopia (EGDS): [il più importante]
Valuta la presenza e il grado di esofagite, l’eventuale beanza del cardias. Si usano dei tubi a fibre ottiche che
vengono fatti passare dal naso o dalla bocca, ad un certo punto si fa inghiottire il Pz per far aprire l’epiglotti-
de e far passare il tubo (momento fastidioso), ma la parte più difficoltosa è data dal fatto che ogni volta che
si deglutisce risale tutto. Si possono utilizzare morfinosimili per non sentire fastidi.
È indispensabile per la diagnosi, il pz non deve evitarlo per paura di sottoporsi a questo esame!
pH-METRIA:
documenta la presenza e la durata di un pH anomalo (< 4) in sede esofagea; protratta per 16-24 ore consen-
te di calcolare il tempo totale di reflusso ed il tempo di reflusso medio.
MANOMETRIA ESOFAGEA:
documenta l’ipotono del LES.
MRGE_Le patologie funzionali dell’esofago_Trattamento Medico

I farmaci che verniciano l’esofago, stomaco, duodeno, sono anzitutto gli antiacidi: idrossido di alluminio,
bicarbonato di sodio. Questi farmaci hanno la capacità di formare una patina, presentano efficacia rapida e
nel giro di 15-30 minuti il Pz sta meglio.
Quindi tra questi includiamo:
H2 antagonisti: associati ad H2O Fredda o ghiaccio tritato raffreddano la mucosa gastrica, in quanto sono
antagonisti del protone H+. Essi sono farmaci alcalinizzanti, quindi essendo assorbiti per via sistemica
potrebbero alterare sensibilmente il Ph ematico. Sono usati nel RGE e nelle ULCERE. Sono farmaci di origine
oltre oceanica.
Sono usati nei bimbi e negli adulti: gàlexon; malox; rioban gel; zàntac; nixèn; ; tagamet 400.
Inibitori della pompa protonica: la pompa protonica è un elemento che produce HCL, che scisso dà H+ +
CL- e agisce sul meccanismo di produzione dell’ HCL .

Azione di HCL: assimilare il ferro, digerire le proteine, secrezione ipoacida: attenzione perché a volte
anche se c’è il reflusso, il sintomo o i sintomi di un RGE possono non esserci.
Questi farmaci, tuttavia non eliminano il MRGE , ma eliminano i danni prodotti dall’HCL con alterazione a
livello dell’esofago e su tutte le vie aeree. Essi vanno presi soprattutto e più comunemente nel ciclo autun-
no-primavera, quindi a cicli (infatti tale periodo è il periodo di riacutizzazione patologie gastro-esofagee
croniche ).
Vengono somministrati a dosaggio pieno o ridotto e vengono prescritti solo in situazioni più gravi. Spesso
sono assunti solo al bisogno.
Effetti collaterali: sensazione di pienezza (data dalla incapacità da parte dello stomaco a digerire e scindere
le proteine, comportando un ritardato svuotamento gastrico).
In anamnesi chiedere al Pz che ha difficoltà a digerire se per caso assume i farmaci inibitori della pompa
protonica H3O+.
Procinetici: sono farmaci favorenti la peristalsi intestinale, quali iperazoli, diametrazoli come ad es. il
Dèpridat. Ci si è accorti che nella patologia da reflusso, ulcerotica e duodenale, il ristagno prolungato di cibo
va ad infiammare enormemente la mucosa. Per favorire la peristalsi si danno spesso i procinetici. Lo svuota-
mento gastrico è sotto stretta dipendenza del riflesso gastrocolico D12 e al rilasciamento del piloro e della
pseudo valvola ileocecale.
I procinetici sono dei parasimpatico-mimetici, ed il risultato finale è che il piloro e la valvola ileocecale
diventino alla lunga beanti, diventando a seguito della dilatazione eccessiva incontinenti. Il cibo può
tornare nel tenue e nello stomaco e nella bile che sappiamo essere prima di tutto un emulsionante dei gras-
si. Il muco è una componente grassa che tende poi a sparire.

Definizione di RGE
Le cause principali di RGE sono l’incontinenza del LES (sfintere esofageo inferiore), accompagnata da altera-
zione del diametro dello iato esofageo.
Questo LES si sfianca a causa di un disequilibrio pressorio con aumento della pressione addominale, riduzio-
ne della pressione toracica, aumento della pressione degli organi intramediastinici, aumento della flessione
del rachide dorsale.
Bisogna tener conto delle pressioni gastriche e delle posture scorrette che creano delle disfunzioni fisiologi-
188
che degli organi. (es. disfunzioni di inspirazione dello stomaco).
Il reflusso è dunque un problema di svuotamento dello stomaco, dovuto ad un ipertono del piloro creante
una insufficienza del LES, il tutto influenzato dalla postura. Occorre quindi innescare il meccanismo di svuo-
tamento.
Anche lo sfiancamento del diaframma porta all’RGE: il diaframma lavora bilateralmente, o c’è troppa
massa sotto (obeso)> disfunzione di inspirazione bassa con sintomo frequente di dispnea .
A seguito di ipercontrazione e cattivo uso del diaframma, esso si può sfiancare e tale sfiancamento si ha so-
prattutto in chi fa difficoltà a fare una respirazione addominale. A seguito di ciò può risalire l’esofago o una
parte di stomaco; lo iatus si allarga sempre di più e diventa un discorso di non ritorno.
Lo sfiancamento del diaframma è influenzato da: - respirazione; - spostamento dei pilastri; disfunzioni
cranio-sacrali; torchio addominale legato anche ad attività scorretta del diaframma uro-genitale.
Importante dunque valutare e testare sempre il diaframma

Per quale motivo si crea l’ipertono del piloro?


Poiché si ha un problema a livello del sistema neurovegetativo, iperorto dell’organo e del Pz. Il neurovegeta-
tivo è spesso destabilizzato dall’ambiente. Attenzione alla catena latero-vertebrale, che può essere influen-
zata da disfunzioni delle vertebre somatiche o da disfunzioni costali.
Quale parte della vertebra mette in disfunzione maggiormente il sistema neurovegetativo? La zona costo-
trasversaria, essa infatti entra in difficoltà se la vertebra è traslata, e ciò è dovuto a:
- traslazione meccanica vera e propria del corpo
- traslazione articolare della trasversa
- traumi
- vertebre traumatiche

Occorre fare un lavoro cranio-sacrale che stimoli il paraS.


In caso di disfunzione traumatica della colonna cosa facciamo?
1. Utilizziamo tecniche di inibizione dell’ortoS.
2. Tecniche ad energia muscolare, usate nello spasmo del piloro (chiedere se il Pz vive in situazioni stressanti,
ansiose, emotive particolari,….)
Nel trattamento del reflusso vengono dati miorilassanti come il Lèxotan.
L’intestino può essere irritato dal neurovegetativo, ma anche da cibi che fermentano, cibi vietati in pazienti
con RGE quali: alcool, caffè, cibi acidi, fumo, formaggi; evitare anche la posizione declive completa.
Il 60-70% dei reflussi è dovuto alla intolleranza al glutine (pane e pasta).
Consiglio: > disintossicazione alimentare in primis
- Variare le farine come secondo step (usare mais, riso, grano saraceno), variandola ogni giorno della settima-
na.
- L’eccessivo contatto con glutine geneticamente modificato a lungo andare procura RGE.
- Attenzione ad alimenti quali lievito, latte, condizione di stipsi intestinale (combattuta oggi con i probiotici)
- Attenzione alla carenza enzimatica o meno dell’enzima digerente il lattosio.

Il pensiero e dunque lo stato d’animo influenza il vago e viceversa; il pensiero favorisce l’eruttazione tipica
del reflusso (da chiedere in anamnesi). Gli esami da fare sono esami chimici, di laboratorio; test chinesiologi-
ci ed osteopatici.

Principali intolleranze: glutine (colon), lievito (colpisce il tenue), lattosio, caffè (stomaco), pomodoro (stoma-
co), olio d’oliva (colecisti e fegato). Importante è che a tutto ciò ci sia l’equilibrio cranio-sacrale.
Una intolleranza ha una azione ipersfinteriale e ipercinetica, con aumento della peristalsi.
Occorre regolarizzare:
- transito intestinale
- non avere più disturbi colici
- no aerofagia, no meteorismo, no stipsi

Nel Neonato: MRGE


Quello vero è quello reflussogeno
189
Sintomi: eruttazione; contenuto che non deve dare odore maleodorante; vomito importante.
L’MRGE nel neonato si manifesterà con vomito importante o subito dopo aver mangiato, o dopo qualche
ora.
Attenzione al soffocamento; altri sintomi:
irrequietezza > altera ancor di più l’ortosimpatico del bimbo e l’ortosimpatico della mamma;
scarsa crescita > diminuzione del percentile (cura statistica dell’accrescimento)

Domande anamnestiche:
sulla nascita del bambino (parti complicate); bimbi prematuri(in genere 8 mesi), o bimbo che nasce 3 setti-
mane praetermine.
Perché?
La parte centrale del diaframma, più nello specifico lo iatus esofageo, tende a chiudersi nello specifico verso
la fine della gravidanza, così come lo fa la parete addominale. Questo non è un processo sempre uguale
per tutti. La presenza per lo più di una ernia ombelicale rappresenta l’espressione spesso di una dilatazione
dello iatus esofageo. In tal caso non si fa nulla.

Come si può diagnosticare la presenza del reflusso nel neonato?


Mediante ECOGRAFIA nonostante sia quasi sempre fisiologico.

Consigli:
a. Dormire nell’ovetto reclinato o lettino-culla
b. Dormire sul lato sin poiché si chiude così lo iato esofageo. E’ un aiuto, la mamma dovrebbe stare preva-
lentemente a sin; attenzione poiché dormendo sempre sullo stesso lato si può deformare il cranio (strain)
c. Dare latte in polvere molto denso da sostituire con quello materno.

In situazioni molto gravi cosa si fa? Usare buone norme nell’allattamento; impiego di farmaci ANTI H2 e ANTI
ACIDI fin quando la situazione non si normalizza.

Diagnosi Differenziale con Pseudoreflusso


Neonato che non ha il senso del troppo pieno; mangia troppo
Neonato disfagico
Neonato che cresce (percentili che aumentano normalmente)
Aspettare mezza ora o 2 ore prima di mettere il neonato in posizione supina

Nel reflusso dell’adulto esiste un trattamento chirurgico; oggi come oggi ci si arriva rarissimamente. Si pos-
sono effettuare:

1. plastiche antireflusso: mirano a ricercare intorno all’esofago una zona di alta pressione per ristabilire la
situazione fisiologica
2. funduplicatio (SEC Nissan): plastica antireflusso con un manicotto gastrico che avvolge l’esofago circon-
ferenzialmente a 360°.
Si fanno di solito questi interventi per via endoscopica, ricostruendo il LES ma i risultati spesso non sono
eccelsi.

DIVERTICOLI ESOFAGEI
Sono estroflessioni sacciformi della parete esofagea a base di impianto più o meno ampia, comunicanti
con il lume dell’organo. Si distinguono in 2 tipi:
- VERI: tutte le componenti della parete partecipano alla formazione del diverticolo. Hanno la parete musco-
lare che si può rompere; quindi si svuotano facilmente;
- FALSI: viene in genere a mancare la componente muscolare; non hanno parete muscolare, quindi ci può
essere in tali diverticoli ristagno.

Dal punto di vista fisiopatologico si crea come una struttura fatta a forma di tubo che si appiccica, si retrae
e rimane un pezzetto appiccicato, formando una sorta di buco a livello intestinale.
190
Eziologicamente distinguiamo 2 tipi di diverticoli:
Diverticoli da pulsione
Diverticoli da Trazione

Es di Diverticolo da Pulsione: è il diverticolo ipofaringeo o del III SUPERIORE


detto diverticolo di Zenker: esso si può palpare dai lati, posteriormente allo SCOM;
mentre i diverticoli medi e inferiori NON si palpano.
Nello Zenker, si ha presenza di tumefazione palpabile latero-cerviacale sin,
riducibile alla compressione, con segni di gorgogliamento e ruminazione.
In tale tipo di diverticolo c’è un locus minor resistentiae detto triangolo di Killian
(costituito dal muscolo costrittore del faringe; m. crico- faringeo; giunzione faringo-
esofagea).
Si osservano in tal patologia turbe della motilità, a causa di:
- Mancata o inadeguata apertura dello sfintere esofageo superiore al momento
della deglutizione;
- Aumento della pressione sulla parete posteriore

Es di Diverticolo da Trazione > diverticolo parabronchiale o del III MEDIO: esso NON si palpa.
Si realizzano per esiti cicatriziali di pregresse linfoadenopatie peribronchiali.
Specie come esiti di TAC. Il pacchetto linfonodale si ingrossa e retraendosi, tira verso di sé l’esofago , portan-
doselo appresso.

I Diverticoli Bassi sono molto simili a ernia iatale.


a) Ne sono un esempio i Diverticoli Epifrenici o del III INFERIORE. Essi sono diverticoli da pulsione (dovuti
ad alterata motilità).
Cause:
Spasmo esofageo diffuso
Mancata o inadeguata apertura del cardias

Sintomi
Dolore retro sternale
Disfagia vera o paradossa (dovuta alla disfunzione neuromotoria di base o alla compressione ab estrinseco)
Spasmo esofageo diffuso
Possibilità di reflusso di cibo non digerito con odore non acido > rigurgiti alimentari(fetor ex ore)
Scialorrea (segno del cuscino)
Associazione con sintomi respiratori; tosse stizzosa e secca (dovuti a fenomeni ab ingestiis)
Sintomi cardiaci; dolore retro sternale che non va confuso con infarto.

Diagnosi: mediante gastroscopia

b) Diverticoli bassi da trazione sono meno frequenti; si verificano in seguito a pregresse linfoadenopatie a
carico dei linfonodi del legamento triangolare del polmone.

Diverticoli medi e inferiori: solitamente non si operano


Diverticoli superiori: sono più semplici da operare

Diagnosi dei Diverticoli Esofagei


Clinica (diverticolo di ZENKER): visibile mediante alterazione della VES
Esofagoscopia
RX tubo digerente con mdc
Manometria
191
COMPLICANZE dei diverticoli esofagei
Infiammazione
Emorragia ( dovuta a erosione della mucosa)
Perforazione dovuta a:
1. decubito stagnante di alimenti duri
2. peritonite prodotta da batteri

Particolarità
È rappresentata dalla peritonite esofagea: l’esofago non è rivestito da sierosa; quindi dà disturbi a livello
dell’apparato respiratorio e a livello retrosternale, non a livello peritoneale.
La peritonite addominale è facile da diagnosticare, mentre quella a carico dell’esofago può passare inos-
servata nel tempo ed è dunque di difficile e tardiva diagnosi, poiché tutta la sintomatologia è inizialmente
toracica, respiratoria e retro sternale.

TUMORI dell’Esofago e classificazione


Tumori BENIGNI Tumori MALIGNI
(0,5-2,5% ) (97,5-99,5%)
mioma carcinoma Tra i CARCINOMI abbiamo:
leiomioma carc. squamoso
leiomioblastoma adenocarcinoma
papilloma squamoso carcinosarcoma
polipo fibroangiomatoso adenoidocistico
lipoma a piccole cellule
melanoma maligno
Carcinoma dell’Esofago
Epidemiologia
Tasso di incidenza variabile da paese a paese
Incidenza maggiore in Russia, Turchia, Cina, Sud Africa (40/100.000)
Nord America: prevalenza delle forme squamose nei soggetti di colore; nella razza bianca predomina l’ade-
nocarcinoma;
Europa: + frequente nel Nord della Francia (30/100.000)
Italia: incidenza ridotta(4.9/100.000 nel sesso maschile; 0.8/100.000 nel sesso femminile); incidenza doppia
in Friuli.

Fattori di rischio
Nitrosamine
Deficit di vitamina A
Alcool e tabacco
Pregresse stenosi infiammatorie
Esofago di Barrett: precancerosi che facilmente
va incontro a cancro. La mucosa dell’esofago si
assottiglia, sparisce.

Esofago Di Barrett
(area di metaplasia gastrica di IV GRADO)

Sintomatologia Clinica
La sintomatologia dolorosa non fa la diagnosi, poiché spesso il Pz non ha dolore.
Non si usano gli inibitori, poiché essi sono controproducenti; la sintomatologia spesso inizialmente diminui-
sce, poi ricompare quando è degenerata, e quando il cancro infiltra i tessuti.
192
Mortalità ALTISSIMA come nello stomaco

Esame diagnostico: gastroscopia una volta all’anno con dìprinam; attenzione a valutare sempre la zona
retrosternale sin se il Pz riferisce dolore.

Sintomatologia interna
Disfagia vera e ingravescente
Scialorrea
Rigurgito
Broncopolmonite ab ingestiis
Dolore epigastrico e /o retro sternale ( causa infiltrazione radici nervose intercostali)
Emorragia
Fetor ex ore
Calo ponderale
Raucedine e /o disfonia (infiltrazioni ricorrenti)

Terapia: chirurgica; trapianti di esofago >>>>>>>>> per alta mortalità

Sintomi tipici
a) pirosi retrosternali (con bruciori localizzati sotto lo sterno)
b) rigurgito
c) eruttazione
d) nausea, vomito
e) odinofagia

Sintomi atipici
a) anemia
b) ematemesi
c) disfagia
d) dolore retro sternale
e) disturbi delle vie respiratorie
f ) dolore toracico (attenzione, poiché questo può simulare
quello di una cardiopatia ischemica).

Es di carcinoma del III distale dell’esofago

Spasmo Esofageo Diffuso


Definizione: patologia caratterizzata da contrazioni anomale dell’esofago (argomento già trattato nelle lezio-
ni precedenti).

Patologia dello stomaco: gastriti


Classificazione
Gastrite infettiva
Gastrite autoimmune
Gastrite idiopatica
Gastrite da farmaci
Gastrite emozionale

1. G. infettiva: la causa più frequente è quella dovuta al batterio Helycobacter pylori, saprofita che si
trasmette per via salivare; questo è un batterio non resistente alla penicillina e ai macrolidi, quindi bisogna
prestare attenzione alla terapia farmacologica e utilizzare dunque una terapia mirata. Il vero test diagnostico
di positività per questo batterio deve essere fatto mediante un prelievo bioptico, gli altri test respiratorio,
esame feci, Ig possono dare come risultato falsi positivi o falsi negativi.
193
Sintomi: simili all’MRGE (l’osteopata può capire toccando e sentendo la vera resistenza tissutale); attenzione
poiché alcuni hanno l’Helycobacter senza manifestare la sintomatologia.
Consiglio: antibioticoterapia
Effetti collaterali: colite, vaginite, cistite, candida orale e vaginale
Conseguenze: ulcera gastrica (lesione di continuo che supera la mucosa)
Eziologia: abuso di Fans ed H. Pylori

2. G. autoimmune: è legata a malattia reumatologica che produce Ig contro la mucosa gastrica, ledendo-
la . E’ di causa in parte sconosciuta.

3. G. da farmaci: i FANS, soprattutto, bloccano la prostaglandina che è un mediatore chimico, il blocco


della prostaglandina dello stomaco implica la riduzione della produzione di una minor quantità di muco.

Ulcera gastrica
L’ulcera è un processo infiammatorio, una perdita della mucosa che perfora e si approfondisce nei piani mu-
scolari dello stomaco con reazioni peritoneali di mantenimento in genere, ma se trova una struttura piena
come il pancreas si arrivare alla penetrazione. L’esame d’elite per fare diagnosi è l’esofago gastroduodeno-
scopia. Si arriva ad una sintomatologia cronica per abuso di auto somministrazione farmacologica di comuni
antiacidi.
Il primo stadio dell’ulcera gastrica è:
perforazione che si manifesta con dolore violento addominale (diagnosi differenziale con peritonite), respi-
razione frequente e superficiale, il Pz è calmo perché più si muove e più ha dolore.
Nell’anamnesi si avrà bruciore, dolori all’epigastrio irradiati nella zona dorsale, durezza addominale, che au-
mentano con l’assunzione di determinati alimenti quali cibi acidi, caffè, alcolici, pomodoro, agrumi,mentre
il Pz preferisce cibi freddi e latticini che hanno effetto tampone. La reazione peritoneale è data dal dolore
colico e a poussè da irritazione chimica dovuta a sovrapposizione batterica specificamente al colon.
La sensazione di dolore è irradiata anche al pavimento pelvico (segno di tenesme) a livello dello scalo del
Douglas. Il primo segno di penetrazione di aria nella cavità addominale si raccoglie sotto al dia-
framma a dx il cosiddetto “ segno della falce d ’aria”, visibile con RX: la zona sottodiaframmatica
invece di essere visualizzata di colore bianco è nero; segno che ricerchiamo clinicamente con la percussione
del fegato avendo la percezione di ottusità. Questo test si effettua partendo dal basso nella regione del fian-
co destro e risalendo facendo trattenere l’aria al paziente.

Emorragia Gastrica possibile complicanza dell’ulcera, si manifesta con ematemesi, quindi vomito di sangue
rosso vivo, la melena ovvero feci nere più o meno diarroiche oppure può esserci sangue occulto. In passato
un’emorragia gastrica portava a morte, un rimedio in medicina è la terapia con lavaggi interni con ghiaccio
tritato.

Penetrazione è possibile in questo quadro clinico rilevare sintomi propri del pancreas in quanto hanno in
comune con l’ulcera gastrica il dolore dorsale basso e lombare alto (zona renale).

Le possibili complicanze sono una stenosi, ovvero l’ aumento dello spessore della parete dello stomaco che
fa si che si restringa il lume dell’ampolla duodenale con vomito frequente, il Pz dimagrisce velocemente.
L’ulcera si approfonda e ipertrofizza, si può arrivare all’ostruzione anche se ora più sporadicamente.

Tumori
Il cancro dello stomaco da come unico segno clinico il dimagrimento, la mancanza di appetito, la difficoltà
a digerire le proteine, la non produzione di acido cloridrico e quindi l’anemizzazione. Si ha il più delle volte
una prognosi infausta.
Il fegato è un importante fabbrica di proteine, filtra e blocca gli elementi tossici che provengono dall’alimen-
tazione, è una discarica per molti alimenti. In più c’è il sistema reticoloendoteliale che rappresenta il sistema
immunitario, ovvero l’immunità umorale cellulo-mediata per la produzione di anticorpi.
E’ un organo metabolico, emuntore e immunitario.
194
In osteopatia si tratta un fegato in corso di ipercolesterolemia e steatosi? Assolutamente no!!!!
È necessario trattare per un interesse meccanico del fegato, le strutture intorno che si” contraggono”, infatti il
fegato diventa pesante, si hanno ripercussioni sulla parete e le zone a distanza (dorsale basso, lombare alto,
sacro iliaca per relazioni con colecisti).
Il fegato funzionalmente blocca la struttura a cui si appiccica dando una postura errata. Si predilige lavorare
sul piccolo epiploon, liberare i digastrici, le articolazioni costo-vertebrale e sterno-costale, gli intercostali;
l’interesse osteopatico è mantenere l’integrità della struttura e del movimento costale.

Epatite
La struttura funzionale del fegato è l’epatocita, organizzato il lobuli e poi in segmenti. Il fegato filtra il sangue
derivato dall’intestino tramite la vena porta.
Quando si assume l’alcool l’epatocita muore, e si libera un enzima le transaminasi, che non sono presenti
solo nella cellula epatica, ma anche nelle ALT, precedentemente chiamate GPT, e nelle AST, precedentemen-
te GOT.
Le transaminasi sono presenti anche nei muscoli, perciò un danno muscolare vede l’aumento di questi
enzimi, importante è fare diagnosi differenziale tra danno epatico e danno muscolare. Le ALT sono presenti
in numero maggiore rispetto alle AST, se c’è un inversione di questo rapporto significa che si sta avendo un
danno epatico.
ESEMPIO: ALT = 15 AST = 30 > Rapporto normale
= 50 = 1000 > Danno muscolare
= 100 = 70 > Danno epatico
Quando abbiamo epatiti in fase acuta, i valori si innalzano molto poi decala successivamente. L’epatocita
quando viene distrutto non libera solo transaminasi ma ha anche funzione di smaltimento dell’EME (prodot-
to di degradazione dell’emoglobina che non è solubile e viaggia nel sangue insieme all’albumina che è una
proteina del fegato).
L’EME è prodotto dalla milza e arriva all’epatocita veicolato dall’albumina, per diventare solubile nella bile si
lega all’acido glicuronico (fa parte della bilirubina) e arriva nell’intestino.
La bilirubina viaggia nel sangue con l’albumina e può essere coniugata o non coniugata, che vuol dire?
Se la bilirubina è coniugata viaggia con l’acido glicuronico se non è coniugata no, ma entrambe
viaggiano con l’epatocita.
La bile è un potente catalizzatore che il fegato produce per emulsionare i grassi, se si distrugge l’epatocita
c’è un aumento della bilirubina totale.
Nell’epatiti c’è un aumento totale della bilirubina, mentre nelle discinesie c’è un alterazione di
funzione dell’organo in relazione alla peristalsi, non c’è sincronia tra colecisti e cibo legato ad un disturbo
neurovegetativo.
Ci può essere anche una difficoltà nella captazione dell’acido glicuronico o nelle malattie emolitiche un’ec-
cessiva distruzione di globuli rossi, quindi aumenta la bilirubina non coniugata.
Sindrome di GILBERT può manifestarsi sin dalla nascita o verificarsi in situazioni di irregolarità di ritmi
quotidiani e stress, in cui c’è un difetto enzimatico di captazione e un aumento della bilirubina non
coniugata. Come si manifesta? Occhio subitterico, aumento della bilirubina totale con livelli di bilirubina
coniugata a 2,5 e non coniugata a 2.
Sindrome di DUBIN JOHNSON in cui la bilirubina la capta ma c’è un difetto di eliminazione di quest’ultima.

Sintomi della bilirubina


Si accumula nel bianco delle sclere, perciò si avranno occhi gialli ed è da distinguere in ittero se supera i va-
lori di 3–4 con colorito giallastro della pelle e in subittero con valori da 7 a 4 con colorito verdino della pelle,
tutto il quadro clinico aumenta in situazioni di stress.
In osteopatia ipotizziamo un Gilbert se al test di pressione a dx è positivo con una cupola dx in disfunzione
di INsp bassa.
L’ittero si valuta con la luce solare, se è un ittero pre-epatico la bilirubina non è coniugata, se è un post-
epatico la bilirubina è coniugata.

195
Ciclo della bile
la bile viene buttata nel duodeno e arriva nel colon dove viene modificato in stercobilina ciò che da il colore
marrone alle feci, una parte viene trasformata in urobilinogeno che verrà riassorbita nel colon ed eliminato
con le urine, pertanto cosa succede nel momento in cui non ho la bile nell’intestino, ma rimane nel sangue?
colore biancastro delle feci, o la bile che rimane nel sangue viene eliminata con le urine di colore marrone.
Tutto ciò che ostruisce mi fa aumentare la bilirubina non coniugata, mentre un problema a valle: un
calcolo, un problema alla colecisti, o qualcosa che dall’esterno mi riduce il lume del coledoco e della papilla
di W….. come un tumore della testa del pancreas si verifica un aumento repentino della bilirubina coniu-
gata. La fosfatasi alcalina è un enzima che si libera quando c’è un’attività metabolica ossea elevata (favorisce
il rimaneggiamento osseo) frattura, metastasi ossea, e viene eliminata con la bile.
Se agli esami di laboratorio è alta o c’è un difetto di produzione o di evacuazione.
Una stasi epatica favorisce un aumento della fosfatasi alcalina con sintomatologia dolorosa a carico di
strutture a distanza: lombosciatalgia collegata con l’anca collegata con la colecisti (interferenza sullo psoas)

Le epatiti
Si suddividono in:
epatiti virali (A, B, C, da Epstein-Barr [EBV,il virus della mononucleosi], da citomegalovirus, ecc…)
epatiti tossiche (alcool, alcune droghe, farmaci…)
epatiti batteriche
epatiti autoimmuni

Sintomi, trasmissione e prevenzione


Epatite A
Sintomi: Il più delle volte passa misconosciuta perché i sintomi sono simil influenzali. Ha un tropismo (la
tendenza di alcuni microrganismi e di particolari farmaci a localizzarsi o accumularsi prevalentemente in
determinati organi o apparati) specifico per l’apparato gastroenterico, dunque coliche, mal di pancia, diarrea
(per questo spesso confuso per un virus intestinale), stanchezza, può essere presente febbricola, spesso itte-
ro o subittero1 con modificazione di urina e feci. Il grado di sintomatologia è molto relazionato allo stato di
reattività del sistema immunitario della persona affetta ovvero più il sistema immunitario è reattivo maggio-
ri saranno i sintomi e di conseguenza i danni (regola per tutte le epatiti); per cui ci saranno persone in cui la
sintomatologia passa inosservata e persone che presenteranno tutti i sintomi.

1
Con ittero si intende la colorazione giallastra delle mucose e della cute dovuta ad un aumento del livello
sierico della bilirubina, pigmento che deriva dal metabolismo delle proteine contenenti il gruppo eme. Il
90% della bilirubina deriva dall’eliminazione dell’emoglobina dei globuli rossi: i globuli rossi vecchi o dan-
neggiati vengono captati dal sistema reticolo endoteliale di tutti gli organi, in particolare nel fegato e nella
milza. La bilirubina è un pigmento giallo, tossico e non idrosolubile per cui, una volta liberata nel sangue, si
lega all’albumina e solo in minima quantità resta libera in circolo (bilirubina libera, non coniugata o indiretta,
valori sierici normali: 0,7 mg/dl). La bilirubina indiretta è liposolubile per cui può superare le membrane lipo-
proteiche e penetrare, per esempio, nel tessuto cerebrale dove può causare gravi danni neurologici (ittero
nucleare o kernittero).
La bilirubina legata all’albumina giunge al fegato, dove viene coniugata ad una o due molecole di acido
glicuronico: la bilirubina diventa quindi idrosolubile e viene detta coniugata o diretta (valori sierici normali:
0,2 mg/dl). La bilirubina coniugata viene escreta dal fegato nella bile, per mezzo della quale arriva nell’inte-
stino dove viene metabolizzata dall’enzima della mucosa intestinale e resa stercobilina e urobilinogeno, che
vengono escreti nelle feci e in piccola parte riassorbiti e metabolizzati dal fegato (circolazione entero-epati-
ca). Una piccola quantità di bilinogeni non viene captata dal fegato e viene escreta per via renale nelle urine
(urobilinogenuria: 2-4 mg/die).

196
Subittero (fonte Wikipedia)
Quando la bilirubina sierica totale
supera il valore di 2,5 mg/dl, com-
pare il subittero, ovvero la colora-
zione giallastra delle mucose (ben
visibile a livello delle sclere e ai lati
del frenulo della lingua), mentre se
supera i 5 mg/dl compare l’ittero
franco, con colorazione giallastra
della cute, meglio visibile alla digi-
topressione (basta premere e stri-
strisciare due dita in direzione opposta).
Un’alterazione del rapporto tra liberazione ed eliminazione di bilirubina può risultare da processi di eccessi-
va liberazione nel torrente circolatorio oppure da processi che modifichino la captazione epatica, il metabo-
lismo o l’escrezione nel torrente circolatorio.

L’unico modo per riconoscerla, oltre al riconoscimento dei sintomi, è conoscere gli anticorpi che si vengo-
no a creare > HAV.
Trasmissione: avviene per via oro-fecale (mangiando cibi contaminati o venendo a contatto con secrezioni
orali di persone contaminate). Le cozze sono un alimento molto a rischio.
L’epatite A non lascia danni eccessivi per questo il vaccino è solo consigliato; in più questo vaccino non è ef-
ficace. Un altro grosso veicolo di trasmissione sono i piccioni e anche le verdure mangiate crude non lavate
bene. Il virus A comunque viene distrutto con il calore.

Epatite B
È un virus a DNA.
Sintomatologia: molto più subdola, pochi quelli che hanno delle manifestazioni eclatanti (sempre i soliti:
ittero, modificazioni delle feci e delle urine, astenia, inappetenza, febbricola).
Nella fase acuta delle epatiti avremo un innalzamento delle transaminasi; più alte sono le transaminasi, più
la reazione di distruzione del fegato è importante.
Nella B e C il virus si annida nell’epatocita e si auto replica > dunque, a differenza della A, sono epatiti che
tendono a cronicizzare per questo più pericolose. Statisticamente la B ha un’altissima probabilità di trasfor-
marsi in cirrosi epatica, la fase più devastante del parenchima epatico.
Gli stadi sono: 1. epatite cronica > 2. epatite cronica attiva > 3. cirrosi.
Quando viene distrutta una parte di parenchima il fegato si rigenera in quanto l’epatocita si riproduce ma
lo fa in maniera disordinata, non mantiene cioè le unità funzionali, i lobuli (al centro hanno la vena centro
lobulare che è un ramo della vena porta).
1. La fase di epatite cronica si ha quando il virus ha provocato un danno al fegato ma poi si è fermato e
una parte di fegato sta bene;
2. nella fase cronica attiva il danno cronico c’è ma il processo ancora continua;
3. nella cirrosi il processo c’è, è attivo e il fegato non ha più alcuna funzionalità, si va inevitabilmente incon-
tro alla morte del Pz.
Le analisi ci danno un orientamento ma non sono determinanti, solo la biopsia epatica ci dirà in quale stadio
di epatite cronica si trova la persona.
Trasmissione: la via di trasmissione è il sangue e i suoi derivati (saliva, urina) che infette devono andare in
contatto direttamente con il sangue o con le mucose della persona. I più grandi trasmettitori di epatite B
e C in passato sono stati gli estetisti, i dentisti, gli ospedali, le trasfusioni e i tatuatori; ancora oggi estetisti
e podologi sono pericolosi. Per valutare se i ferri sono sterili bisogna vedere se sono immersi in un liquido
azzurrino (si dovrebbe sapere inoltre da quanto tempo stanno lì), o se sono imbustate con una striscia sopra
che cambia colore.
Nell’epatite B non si alzano sempre le transaminasi per questo può passare misconosciuta; infatti il dott.
Manzo, trattando una Pz che aveva esami negativi, accorgendosi che era sempre il fegato l’organo su cui
si soffermava, ha fatto fare delle analisi specifiche ed è risultato che la signora aveva un’epatite B in via di
risoluzione.
197
La B infatti può
- risolversi e lasciare un’immunità dal virus,
- oppure non risolversi e portare alla cirrosi.
Il virus dell’epatite B può essere debellato con un vaccino, da fare prima di essere contagiati; per questo è
molto consigliabile farlo per le persone a rischio anche perché è innocuo. Diatriba sul richiamo oppure no.

Epatite C
Trasmissione: come la B trasmissione attraverso sangue o suoi derivati contaminati, anch’essa molto diffici-
le da debellare. Statisticamente la C va verso il cancro, l’epatocarcinoma, mentre la B va verso la cirrosi. I più
grossi serbatoi di epatite C sono i tossicodipendenti perché c’è bisogno del contatto di sangue fresco e basta
una piccola quantità di carica virale per il contagio (ad esempio se la siringa rimane fuori per 2-3 ore non è
più infettante). La B invece ha una grossa resistenza ai raggi uv e all’essiccamento, quindi anche a distanza di
tempo può essere trasmessa da una siringa, in più, anche per questa, basta poca carica virale.

Analisi del fegato (fotocopia che ci ha dato Manzo con i valori per la lettura delle analisi)
Per molto tempo si è parlato di portatore sano cioè una persona che ha avuto la malattia ma adesso non ha
più i sintomi, si sono normalizzati i valori delle transaminasi e quindi sta bene. Magari però è rimasto il mar-
catore che dice che il virus è ancora attivo cioè l’antigene australia (AU).
La sigla di laboratorio che fa capire che l’antigene AU è positivo, cioè che tipizza l’antigene è l’HBS AG.
Quando questo è positivo vuol dire
che nel sangue è ancora presente
il capside del virus (che è infet-
tante) quindi quella persona sarà
ancora capace di infettare > non si
può dunque parlare di portatore
sano! Per essere sicuri che il Pz non
rischi più di infettare l’HBS AG deve
essere negativo. Questo si può
negativizzare autonomamente
ad opera del sistema immunitario
del pz senza una terapia, e magari
possiamo trovare positivi gli AB(gli
anticorpi) o magari positivi gli HBE
AG. In questa fase se io non trovo
l’HBS AG presente, ma trovo gli
anticorpi e una parte del virus che
però non è infettante vuol dire che
la signora è in via di risoluzione. Le
combinazioni sono tante, dobbia-
mo controllare lo schema accanto
e seguenti che ci ha dato Manzo.

198
Mentre per l’epatite B c’è una
finezza di diagnosi, perché
è quella più conosciuta, per
la C non è così ,allora l’unica
cosa che possiamo fare è
rilevare la presenza dell’ HCV
(marcatore dell’epatite C,
come HIV 1e2 sono i marca-
tori dell’AIDS). In genere la
C non si autolimita rimane
sempre infettante, si può
negativizzare ma non tutti lo
fanno.
Grazie alla farmacologia,
soprattutto dopo gli studi
sull’HIV, si è visto che usando
gli antivirali (capostipite è la

ribavirina) e l’interferone il virus


dell’epatite C può sparire come
carica batterica o rimanere come
carica batterica non infettante (ciò
non su tutti i Pz); questo con la B
non avviene.
L’interferone è un killer micidiale
per questo passare il periodo di
negativizzazione dell’epatite C non
è semplice; un anno in cui si sta sem-
pre male, per questo spesso i tossici
non ce la fanno e decidono di torna-
re a bucarsi. Noi osteopati possiamo
fare un lavoro di assistenza lavorando sul meccanismo cranio sacrale che comunque da buoni risultati ridu-
cendo la febbre e i sintomi legati a questa.
Bisogna ricordare però che molto fa il sistema immunitario della persona e questo si gestisce con la testa >
fondamentale l’assetto psichico del Pz in queste patologie del sistema immunitario!
È più pericoloso avere positive le IgM (sono i primi anticorpi prodotti dalle plasmacellule nel corso di
un’infezione, stabiliscono se un Pz ha o meno un processo infettivo in corso) rispetto alle IgG (anticorpi
umorali di memoria) perché vuol dire che c’è la malattia in atto.
Quando il medico richiede i markers epatici vengono fatti solo quelli della B, gli altri (HCV-HAV) vanno richie-
sti a parte.
Oltre a questi, le epatiti devono essere confermate dalle transaminasi e dalla bilirubina, fondamentali
per monitorare l’evoluzione delle epatiti.

Epatite alcolica
Si alzano le transaminasi ma non è un danno epatico che si autoalimenta, si alimenta se noi continuiamo a
prendere il tossico; la stessa cosa avviene con i farmaci, ce ne sono tanti epatotossici soprattutto quelli che
vengono usati per tenere calmo il sistema immunitario.
Si va incontro all’epatite alcolica in caso di dipendenza dall’alcool. Le piante di marijuana oggi sono OGM
con una tossicità e un residuo di sostanze nel cervello importante; quindi se un tempo bastavano 4-5 gior-
ni per disintossicarti dal tossico (liposolubile, che si accumula nel grasso) oggi ci vogliono 30-35 giorni. Il
tossico dunque tende a fare dose accumulo che poi si ripropone sulla dipendenza, non è solo un discorso di
dipendenza mentale ma proprio fisica. Nell’ hashish in più sono contenute sostanze ipnotiche, euforizzanti.

199
200
Epatopatie autoimmuni
Legata alle malattie immunitarie (lupus, sclerodermia...) generalmente legate alla presenza degli anticorpi
anti nucleo (ANA). > importantissimo imparare a leggere le analisi!!

Cirrosi epatica
La cirrosi è la parte finale della distruzione e autoriparazione del fegato. In questa fase si è quasi completa-
mente sovvertita l’organizzazione del parenchima epatico pertanto il Pz sta andando incontro ad insufficien-
za epatica; l’unica soluzione è il trapianto. Non tutte le cirrosi però possono essere trapiantate, soprattutto
quelle in cui è presente il virus in fase attiva. Per questo debellare il virus è fondamentale.
Il fegato, come il rene e il polmone, sono organi emuntori, cioè sono muri di lavoro, per cui è molto difficile
accorgersi di avere un problema epatico, oppure anche se si sa i sintomi sono vivibili quindi spesso la perso-
na va avanti a fare le stesse cose; uguale per il polmone e il rene, facilmente vanno incontro ad insufficienza
senza aver dato grandi avvisi prima.
Quadro clinico anatomo-patologico: questo sovvertimento di struttura fa si che il sangue che viene dalla
vena porta trovi un ostacolo, per cui aumenta la pressione nella vena porta (ipertensione portale) > si stap-
pano le vie collaterali, cioè il circolo emorroidario e periesofageo, in questo modo il sangue bypassa il fegato
e va nel sistema di drenaggio delle vene cave > così il sangue portale, senza essere filtrato né metabolizzato
dal fegato, va nella vena cava.
Il quadro proteico quindi tende a cadere:
1. per il diminuito apporto di materiale primario (gli aminoacidi e i nutrienti assorbiti mancano)
2. perché il fegato perde la capacità di sintetizzare le proteine (soprattutto l’albumina > mantiene la pressio-
ne oncotica [pressione che mantiene i liquidi nei vasi] ).
Soprattutto in fase terminale il Pz con cirrosi ha le allucinazioni, per l’aumento di ammoniaca.
Il sottocutaneo si affina la pelle diventa fina e cominciano a dilatarsi i capillari superficiali, con tendenza ai
microematomi dovuti a carenza di piastrine e fattori della coagulazione prodotti dal fegato soprattutto la
vitamina K. Quindi nel pz cirrotico cominciano a comparire macchioline a forma di stella a livello degli zigo-
mi, aumenta il reticolo superficiale a livello del naso, orecchie e zigomi e nella zona retro oculare. Inevitabile
colorito subitterico, perché non riescono a metabolizzare le urine. Inoltre sarà una persona molto magra, per
carenza di proteine. Venendo a perdere le proteine infatti ci sarà una riduzione di massa muscolare agli arti
inferiori, superiori e all’addome , e aumento della globosità dell’addome (pz ‘merli’). Nelle situazioni estreme
vedremo che la cicatrice ombelicale si estroflette. Una complicanza grave della cirrosi è l’ascite, cioè accu-
mulo di siero di trasudazione della vena porta nella cavità addominale. Una prima fase di ascite potremo
averla intorno al fegato e non nella pancia perché i rami delle collaterali della porta vanno proprio al fegato
e il trasudato rimane inizialmente limitato alla zona (periepatico, nella capsula di Glisser); di difficile valuta-
zione clinica, solo l’ecografia ci da la certezza. La mancanza di albumina favorirà ancora di più questo trasu-
dato > quindi più si abbassa il quadro albumi nemico, più aumenterà l’ascite.
La mancanza di albumina darà inoltre edemi alle gambe, che magari la notte migliorano ma si creano sulle
zone di decubito (fase finale).
Un altro sintomo di chi ha un fegato distrutto (quindi cirrosi, ma anche tumori, metastasi) è il mal di schiena.
Un male da stasi (dato dal cattivo drenaggio dei corpi vertebrali da parte delle vene ascendenti lombari,
vene emiazygos , vena porta…), dolore che migliora con il movimento.
Le cause di cirrosi:
- epatite cronica attiva
- epatite alcolica
- alterazione delle vie biliari intraepatiche > cirrosi biliare2. In cui si vengono a formare delle microcisti che
evolvono man mano negli anni. L’unica soluzione è il trapianto; in questa situazione riesce bene mentre nel-
le epatiti virali e alcoliche no. Oltre alla terapia con immunosoppressori (per il rigetto) sono costretti a fare
una terapia che debelli completamente il virus, questo porterà alla durata del fegato trapiantato di pochi
anni. Mentre spesso accade che l’alcolista a cui viene fatto il trapianto riprende a bere e gli torna la cirrosi
perchè c’è già il danno farmacologico. Oggi con le terapie di supporto psicologico queste situazioni sono più
rare.

2
Infiammazione cronica delle vie biliari intraepatiche, con loro obliterazione da parte di tessuto fibroso. È
definita c. impropriamente, poiché solo nelle fasi terminali il fegato è caratterizzato dalla formazione di no-
201
duli di rigenerazione, oltre che dalla deposizione di tessuto fibroso.
Cause: Le cause della c. biliare sono sconosciute, ma si ritiene probabile l’intervento di fenomeni immuni-
tari: le cellule che delimitano i dotti biliari verrebbero distrutte dai linfociti, che riconoscono come estranei
degli antigeni collocati alla loro superficie. Come la maggior parte delle forme autoimmunitarie, è molto più
frequente nelle donne, specie fra i 40 e i 60 anni.
Sintomi: Inizialmente non sono presenti sintomi. Successivamente compare prurito, probabilmente dovuto
a deposizione di sali biliari nella cute, poi ittero. Nelle fasi avanzate compaiono diarrea a feci untuose, dovu-
ta alla ridotta produzione di bile, che compromette l’assorbimento intestinale dei grassi. Poiché le vitamine
liposolubili (K, A, D, E) non vengono assorbite per lo stesso motivo, si manifestano segni di carenza vitami-
nica: dolori ossei da osteoporosi o da osteomalacia, causati da deficit di vitamina D dermatite da deficit di
vitamina E cecità notturna da deficit divitamina A, ed emorragie da deficit di vitamina K (questa vitamina è
indispensabile all’attività dei fattori della coagulazione). Infine nelle fasi terminali compaiono i segni d’insuf-
ficienza epatica e d’ipertensione portale.
Diagnosi: Alcuni test di laboratorio fanno sospettare la presenza di c. biliare primitiva: l’aumento della
fosfatasi alcalina, associato a un corrispondente incremento della gammaGT (questo enzima, infatti, èindice
di patologia delle vie biliari) la presenza di anticorpi antimitocondrio che determinano l’aumento delle IgM,
l’aumento della bilirubina totale, che compare solo nelle fasi avanzate e le transaminasi sono in genere poco
alterate. La diagnosi può essere fatta solo tramite la biopsia epatica.

Un’altra analisi da controllare è il dosaggio delle colinesterasi: PCH. La PCH è un dosaggio della buona vitali-
tà dell’epatocita; più è alta, più l’epatocita sta bene.
Può essere un marcatore nella cirrosi che ci dice che il pz è in una fase terminale. Questo perchè nella cirrosi,
essendo distrutto il fegato, le transaminasi sono normali, c’è un lieve subittero (la bilirubina tende ad ab-
bassarsi) pertanto l’interpretazione delle PCH ci aiuta: se sono basse il pz sta in una fasi terminale. Se poi ci
aggiungiamo un quadro proteico in cui abbiamo l’albumina molto bassa siamo vicini alla morte del pz.
L’ultima analisi di base che va inserita per il controllo della funzionalità del sistema epatico e biliare è la
GAMMA GT. Queste esprimono soprattutto una sofferenza delle vie biliari, dunque saranno molto alte nella
cirrosi biliare. Le GAMMA GT inoltre sono alte in coloro che hanno intossicazione da farmaci e in coloro che
abusano di alcool.
Quindi avremo le GAMMA GT alte nei casi di:
- policistosi biliare
- intossicazione da farmaci
- abuso di alcool
- infiammazione delle vie biliari
- calcolosi delle vie biliari. Per diagnosticarla in fase acuta conosciamo il Murphy, in fase silente non abbia-
mo nessun sintomo, al massimo dei sintomi riguardanti la buona digestione.
Queste analisi vengono usate per monitorizzare l’alcolista in fase di svezzamento, perchè rimangono alte
anche dopo 15-20 giorni dopo che si è bevuto.
Le complicanze della cirrosi epatica sono le emorroidi e le varici esofagee. Le varici esofagee crea dei sintomi
molto subdoli perchè crea incontinenza dell’esofago e a volte vengono confusi con quelli del reflusso. La
varice viene scoperta spesso per via accidentale con una gastroscopia. Importante è ricordarsi che in tutti i
pz cirrotici possiamo avere varici esofagee e emorroidali, quindi dobbiamo fare attenzione a non provocare
sanguinamento di queste con le nostre manovre. Rompere una varice in una persona che ha vitamina K ine-
sistente, piastrine basse e fattori della coagulazione alterati significa provocare un’emorragia inarrestabile;
infatti una delle cause di morte del cirrotico è l’emorragia da varice esofagea.

3
La manovra di Murphy (o segno di Murphy) è una manovra semeiologica utilizzata in medicina per in-
dagare la presenza di un dolore colecistico.Con la mano destra appoggiata a piatto sul quadrante superiore
destro dell’addome si premono le punte dell’indice e del medio sul punto colecistico: quest’ultimo è situato
sotto la decima costa di destra, a livello della sua estremità anteriore. A questo punto si fa inspirare profon-
damente il paziente, sempre comprimendo il punto cistico: in questo modo la colecisti viene spinta in basso
e in avanti dal diaframma fino a toccare la parete anteriore dell’addome. Se è presente una colecistite, oppu-
re una calcolosi, il tocco dell’organo da parte delle due dita esacerberà il dolore, per cui il paziente smetterà
bruscamente di inspirare. In questo caso, il segno di Murphy viene definito positivo.
202
La patologia per cui più facilmente si osserva la positività della manovra di Murphy è la colecistite acuta; se
invece sono presenti una colecistite cronica o una calcolosi, il segno sarà più sfumato o si dovrà esercitare
una pressione maggiore per ottenere una franca positività.

L’ascite è caratterizzata da una pancia globosa, Segni semiologici


tesa e in caso di cirrosi si accompagna ad una importanti sui circoli
particolare disposizione patologica del reticolo collaterali.
venoso della superficie dell’addome in forma
raggiata all’intorno dell’ombelico (caput medu- Blu: vene radiate-
sea), diverse dalle venuzze di chi ha un ostruzio- ostacolato deflusso
ne della cava inferiore che troviamo ad esempio del sangue portale.
nella donna incinta in cui c’è l’utero che crea Rosso: vene in caso
compressione sulla cava e di conseguenza si di compressione della
formano dei circoli collaterali, che dopo il parto v.cava.
tornano nella norma. Se vediamo una persona
non incinta con queste vene dritte significa che
c’è qualche massa vicino alla cava > vanno fatte
delle indagini.
Di fronte ad un Pz con addome globoso e ombelico di fuori dobbiamo chiederci: è un pz cirrotico o ha una
diastasi dei retti addominali perché mangia troppo?
La diastasi dei retti addominali è quella che si crea nella donne dopo qualche gravidanza o nei pz operati >
laparocele (gli intestini fuoriescono dalla diastasi). Oppure la persona può avere l’ombelico fuori per un’ernia
ombelicale 4.
Clinicamente per fare una diagnosi differenziale faccio compiere un semplice gesto al pz, gli faccio alzare la
testa:
- se al centro della pancia fuoriesce una montagnetta > avremo un laparocele
- se rimane l’ombelico fuori ma non compare la montagna > saremo di fronte ad un’ernia ombelicale
- se
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invece non compare niente ma mettendo la mano in mezzo ho impressione che la mia mano vada den-
tro > ho una semplice diastasi.
Se non ho nessuno di questi tre segni è
probabile che avrò l’ascite (anche se devo
tener conto che può venire anche ad
un Pz con laparocele). L’ascite è liquido
quindi per riconoscerlo possiamo perc-
uotere a raggiera partendo dall’ombelico
fino ai bordi laterali; il liquido si raccoglie
in basso ed avrà una disposizione a curva
con concavità verso l’alto, non sarà dritta.

4
Il laparocele è una complicanza post operatoria caratterizzata dalla fuoruscita dei visceri contenuti nella
cavità addominale attraverso una breccia della parete formatasi in fase di consolidamento cicatriziale di una
ferita laparotomica. In questo si differenzia dall’ernia, che si fa strada invece attraverso orifizi o canali anato-
mici e quindi pre-esistenti.

Normalmente succede che va sotto i visceri e questi di conseguenza galleggiano sul liquido. Percuotendo
sentirò suono timpanico dall’ombelico in giù e quando comincio a sentire ottuso (dove invece dovrei sen-
tire timpanico perché c’è il colon) metto un segno e riparto dall’ombelico per percuotere un’altra zona, un
altro ‘raggio’. Alla fine se unendo i punti in cui trovo il suono ottuso appare questa curva sarò di fronte ad
un’ascite. Potrebbe essere anche una massa che provoca l’ottuso, dunque per togliermi ogni dubbio cambio
decubito del Pz e percuoto.

203
segno del fiotto In medicina insegnano il ‘segno del fiotto ’ ma per Manzo non è
comodo perché ci vorrebbero 3 mani per farlo: una mano al centro
sull’ombelico che prema i visceri verso la colonna e dunque metta
il liquido in tensione gonfiando i lati, le altre due ai lati della pancia
che mentre una spinge l’altra sente il ritorno di liquido dalla parte
opposta.

La colecisti e le vie biliari


La colecisti è un serbatoio di raccolta della bile che viene strizzato nel momento in cui serve bile nel duode-
no. Questa è una zona di anomalie: la colecisti può avere un’angolazione diversa, possono esserci 2 colecisti,
o due dotti cistici. La patologia più comune è la calcolosi ma può subire anche delle infiammazioni della
parete, la colecistite.
Perché si formano i calcoli?
Normalmente c’è un’ereditarietà, un terreno predisponente e affinché ci sia un calcolo la bile deve essere più
densa in modo che ci siano più soluti disciolti dentro che tendono a precipitare creando i calcoli.
Il calcolo più è grosso meno importanza dà, più è piccolo più problemi crea.
Il calcolo grosso dà delle colichette e problematiche di discinesia della spruzzatura di bile nel duodeno ;
quando c’è un’alterazione di sincronia tra bile e cibo il 90% delle volte il pz ha delle situazioni di evacuazione
improvvisa, di difficoltà a digerire i grassi, oppure può avere dei reflussi di bile nello stomaco. La discinesia
della colecisti oltre ad essere provocata da un calcolo può anche essere una discinesia primaria a colecisti
integra, dunque un disturbo neurovegetativo.
Anche il calcolo piccolo può dare la colica epatica ma è più pericoloso perché si può incuneare nel coledoco
> creando colica biliare, con dolore in ipocondrio in genere irradiato verso dietro (sempre in alto, ant o post,
mai in basso), in più essendo la colecisti appiccicata sotto il fegato sarà sempre più dolorosa man mano che
il fegato si muove, cioè con i movimenti del diaframma, con il respiro. Per questo il Pz con colica biliare è un
Pz che non respira, che cerca di star fermo.
È molto raro ma a volte una colecistite, si o no calcolotica, può dare la rottura. La cosa più comune è invece
che si venga a creare una reazione peritoneale, ovvero il piccolo epiploon che vede questa infiammazione
della colecisti (ci può anche essere una sovrapposizione batterica) va a tamponare quindi si potrebbe creare
una peritonite localizzata, pericolecistica, in cui non si interviene chirurgicamente ma solo tramite antibiotici
e antidolorifici (perché il peritoneo è un tamponatore del viscere che si buca, dei batteri che fuoriescono).
I segni clinici di una colecistite o una colica epatica sono:
- dolori in ipocondrio che si irradiano verso l’alto, anteriorm. o posteriormente, in tutte e due le patologie
- nella colica abbiamo il dolore colico, mentre nella colecistite con reazione peritoneale il dolore è più con-
tinuo
- nella colecistite avremo il segno di Murphy positivo (vedi nota 3) spesso con febbre e in caso di peri-
tonite basterà un tocco leggero che darà forte dolore, mentre nella colica non c’è febbre. Per scatenare
una reazione peritoneale posso anche entrare con la mia mano sotto la griglia costale e nel momento
dell’inspirazione del Pz togliere bruscamente le mie dita (segno di Blumberg).
Se i calcoli migrano e vanno giù dove arriva il dotto pancreatico potremmo avere una pancreatite.
Al pz colecistico andrebbe fatta un’ ecografia da davanti.
Attenzione ai falsi Murphy, se voglio essere sicura fare una palpazione e percussione.

Il pancreas
Il pancreas non si sente, stiamo sulla sua proiezione. Ci possiamo accorgere che un pancreas non fun-
ziona dai sintomi (che purtroppo sono molto aspecifici) e dalla clinica. Possiamo porre delle domande
sull’alimentazione ricordando che i cibi che non piacciono al malato pancreatico sono soprattutto le pro-
204
teine e i grassi ma anche l’alcool.
Lui è deputato ad emulsionare gli alimenti producendo amilasi e lipasi, pertanto dobbiamo anche interes-
sarci delle feci (che nel malato saranno feci steatosiche: tipicamente lucide, di consistenza poltacea, di
colore marrone chiaro, fino ad un aspetto di argilla). Sono feci untuose che galleggiano, che rimangono nel
water dopo la prima scaricata, in più sul water rimane l’unto.
Possiamo mettere in mezzo anche la difficoltà a digerire, quindi pancia gonfia, pesante dopo i pasti
(anche se è una domanda molto generica).
L’unico vero modo per diagnosticare problemi a questo livello è richiedere dei dosaggi, dunque andando a
vedere le analisi. Ci possono essere falsi positivi e negativi; ad es le amilasi sono anche prodotte dalle
ghiandole salivari e dal testicolo, quindi quando abbiamo solo l’amilasi alta dobbiamo porci questo dubbio.
Se invece abbiamo anche le lipasi alte (che sono espressione tipica del pancreas) non c’è più dubbio.
Una via indiretta che ci può portare a pensare ad una problematica di tipo pancreatico è la bile più spessa
oppure quando c’è una microcalcolosi. Rimane comunque molto difficile da diagnosticare.
Nella fibrosi cistica potremmo trovare le amilasi alte (non di origine pancreatica, quindi faremo delle do-
mande sui polmoni) e anche nella sindrome di Sjogren che colpisce le ghiandole. Altra patologia, però
transitoria, che può dare questo aumento è la parotite, i cosiddetti orecchioni.
Quindi è importantissimo ricordare che con le amilasi alte dobbiamo pensare a:
ghiandole salivari
pancreas
testicolo
parotidi
Nelle patologie croniche del pancreas la sintomatologia del Pz, oltre a quella di origine digestiva, riguard-
erà dolori muscolo-scheletrici, quindi problematiche di dolori riferiti dorso lombari. Troveremo pilastri
contratti, inevitabilmente ci saranno disfunzioni ostepatiche a questo livello vertebrale che magari si ripro-
pongono.
La diagnosi differenziale importante, più che con la pancreatite acuta, va fatta con il cancro del pan-
creas (ha un’alta incidenza e una mortalità altissima, nel giro di un anno il Pz muore).
Quindi i sintomi sono molto generici, dolore dorso-lombare, dolore intercostale.
Non ci si arriva direttamente a questo organo ma se alla palpazione ci sentiamo una massa dura davanti in-
dagare se ci siano stati esiti di pancreatiti (quindi cisti pancreatiche) o che non ci sia un cancro. Ma parliamo
di cancri piccoli, su uno di 3 cm sarà già difficile intervenire. Solitamente quelli più aggressivi si localizzano
nella coda del pancreas.
Statisticamente il dolore riferito della coda del pancreas sarà posteriore, mentre quello che riguarda la
testa si localizza anteriormente; divido il pancreas in sintomi addominali e sintomi parietali.
Un cancro della testa del pancreas si potrà presentare con un altro sintomo, cioè l’ittero (il tumore potrà
essere arrivato ad ostruire il coledoco). In un’occlusione acuta il Pz sarà verdastro, ittero ingravescente e la
bilirubina raggiunge valori molto alti (7-8-10) e troviamo una colecisti che si dilata, è palpabile (segno di
Courvasier-Terrier).
Quando c’è un’occlusione calcolotica la colecisti non si dilata perché questo prevede che ci sia infiammazi-
one con conseguente ispessimento delle pareti della colecisti, quindi difficilmente si dilata. Mentre nel
cancro del pancreas possiamo anche non avere sofferenza colecistica quindi abbiamo una colecisti elastica
che ad un’occlusione reagisce con una dilatazione > quindi la differenza è che solitamente in una calcolosi
abbiamo una colecistite cronica che ispessisce le pareti, mentre nella dilatazione dovuta al cancro della testa
del pancreas in genere la colecisti non è interessata (ovviamente potremo anche avere dei quadri che si
mischiano).

Pancreatite acuta o dramma pancreatico


È una sofferenza importantissima, a volte mortale, si ha un’autodigestione del pancreas perché l’occlusione
delle vie biliari porta a … degli acidi del pancreas. Ma non si muore per autodigestione (perché si può vivere
anche senza pancreas, con iniezioni di insulina), ma perché essendo il pancreas una grossa riserva di enzimi
questi una volta che fuoriescono da qui danno prima una pancreatite e poi vanno in circolo cominciando a
digerire gli altri organi; portano dunque a necrosi epatica e necrosi del rene (insufficienza a livello di più
organi) > per questo è così difficile salvare una persona con pancreatite acuta importante. L’unica cosa che
può fare il medico è aspettare che si raffreddi la situazione e che gli organi non si danneggino.
205
Il pancreas essendo un organo retroperitoneale non dà mai sintomi peritonitici, a meno che sia una pan-
creatite massiva.
Il quadro della pancreatite acuta sarà un dolore che può essere confuso inizialmente con un’indigestione.
Una regola importante da ricordare è che quando c’è una problematica digestiva importante e il Pz im-
pallidisce, suda anche se fa freddo e ha dolori addominali si deve chiamare il 118!
Anche in tutte le malattie immunitarie ci deve venire il sospetto di una sofferenza del pancreas, perché
a volte queste attaccano i parenchimi > pancreatite immunitaria (ad es da LES).
Generalmente non si guarisce dalla pancreatite cronica, dieta tutta la vita.
Il pancreas oltre a essere esocrino è anche endocrino producendo insulina e glucagone. L’insulina serve a far
immagazzinare il glucosio mentre il glucagone lo rimette nel torrente ematico. La carenza di insulina dà il
diabete.
Il diabete si divide in diabete di tipo 1 o giovanile, insulino-dipendente in cui non sappiamo perché
quest’insulina viene a mancare e di tipo 2 o alimentare in cui si ipotizza che ci sia un esaurimento della
produzione di insulina da parte del pancreas. Nel tipo 1 le cause non si conoscono ma fare attenzione a
tutte le malattie virali in cui può residuare la distruzione delle isole di Langerhans.
Sintomi caratteristici che portano poi a fare una diagnosi di diabete sono bere tanto e fare molta pipì ma si
può anche arrivare a delle situazioni in cui c’è alterazione del sensorio (allucinazioni) e addirittura perdita
di coscienza perché il glucosio serve a nutrire il cervello ma se è troppo non viene metabolizzato dalle cel-
lule (se c’è troppo glucosio e manca l’insulina si ricorre ai lipidi perché il glucosio non riesce ad entrare nelle
cellule). Infatti le cellule prendono l’energia dai grassi che una volta metabolizzati producono corpi chetonici
(corpi acidi) che se sono troppo alti fanno arrivare al coma acetosico per alterazione del ph. Per perdere i
sensi la glicemia deve essere molto alta tipo 4-500 mg per dl quindi per andare in coma chetoacetosico
ce ne vuole.
La carenza di glucosio acuta invece porta velocemente ad un coma di tipo ipoglicemico.
Quindi chiedere se il Pz beve tanto e fa molta pipì, se risponde che ne fa 3 litri al giorno pensare al diabete.
Possiamo ipotizzare che un Pz sia diabetico anche se fa uso di farmaci che alzano la glicemia, perché se si
alza la glicemia il pancreas dovrà per forza produrre più insulina e per questo dopo un po’ le cellule si esau-
riscono; per es i cortisonici. Solitamente colpisce l’adulto cicciottello, perché si ipotizza che mangi e produ-
ca più insulina, e soprattutto chi mangia molti zuccheri e carboidrati.
Il carboidrato ingerito è solitamente quello che dà energia ma richiama molta insulina quindi il livello di
glicemia si abbassa e si ha continuamente il senso di fame e sonno. L’insulina quindi fa entrare i carboidrati
nelle cellule ma se le cellule non li metabolizzano l’eccesso di glucosio diventa grasso. Pertanto la Pz con ip-
erinsulinemia è bella pienotta, che anche se mangia poco ingrassa perché non brucia, per cui sono stanchi,
apatici e ingrassano facilmente.
Il diabete è una malattia subdola perché, come il colesterolo, non si può tollerare una glicemia o una iper-
colesterolemia alta, soprattutto se dietro la glicemia c’è un aumento dell’emoglobina glicosilata. Per fare
la diagnosi di diabete dobbiamo avere la glicemia alta e l’emoglobina glicosilata alta per-
chè se non c’è quest’ultimo valore alto potremmo avere solo un’iperglicemia. Con una dieta ferrea anche
l’emoglobina glicosilata scende. In alcuni Pz invece di dare insulina si dà incretina (nel tipo 2), molecola
che ha la capacità di “strizzare” le isole di Langerhans; non si sa qual è meglio.
Cosa sicura è che appena si fa la diagnosi di diabete si deve subito intervenire con una dieta e con il farmaco
perché (essendo come l’ipercolesterolemia una malattia cronica) il Pz tende a fregarsene e a lungo andare
possono insorgere i problemi. Le complicanze del diabete, che possono anche presentarsi a studio da noi
sono tante.
Glucosio e grassi viaggiano insieme nel sangue dando delle problematiche sulle arterie creando
ostruzioni del microcircolo, formazione di placche intimali (aterosclerotiche) con distruzione del mi-
crocircolo con possibile danno cutaneo (il più eclatante è l’ulcera diabetica), il danno sull’occhio, il danno
renale, cardiaco, al SNP e SNC.
C’è differenza tra una neuropatia diabetica e una neuropatia periferica: quella diabetica non ha la set-
torialità della neuropatia periferica tronculare in quanto essendo un danno del microcircolo interessa in ge-
nere più nervi. Quindi per riconoscere una sciatica diabetica basta sapere che la sensibilità, che è la prima
che parte, non sarà più topografica ma più zone, più topografie, più nervi; in questo caso avremo la clas-
sica anestesia a calzino, ma possiamo trovarla a tutti i livelli. La neuropatia diabetica dei nervi periferici
206
oltre all’anestesia può portare anche alla paralisi. Quindi nel nostro diabetico possiamo avere paralisi per-
iferica ma anche paralisi dei nn. cranici, e il danno vascolare potremmo averlo anche a livello delle coro-
narie > quindi è una problematica che distrugge tutto il corpo e lo stesso discorso va fatto per il colesterolo.
Nel colesterolico si può proporre una dieta vegana per 3 mesi. Le statine (farmaci che si danno a ch ha
il colesterolo alto) danno necrosi muscolare, i cosidetti dolori diffusi. Attenzione quando si trattano
persone con dolori strani in cui si trovano sempre disfunzioni osteopatiche, perchè magari quello sta pren-
dendo le statine e c’ha alto l’enzima CPK che giustifica il dolore: togliendo la statina il dolore sparisce, at-
tenti a non fare brutta figura. Esistono però le statine di ultima generazione che danno meno fastidio ma c’è
comunque una sensibilità prettamente personale a questa sostanza. Per il colesterolo esistono dei composti
naturali che abbassano il colesterolo ma non arriveranno mai ad avere l’effetto delle statine quindi vanno
bene per colesterolo poco alti, quando invece supera i 250 questi farmaci naturali non bastano. Questi sono
il coenzima Q10 e l’Armolipid che però costano un sacco di soldi mentre la statina è mutuabile.
Gli antidiabetici orali non garantiscono per tutta la vita una copertura quindi è quasi certo che il dia-
betico negli anni usi l’insulina o faccia delle associazioni tra antidiabetici orali e insulina.
Pertanto dobbiamo sempre pensare che il nostro Pz con la sciatica con il diabete possa avere una neuro-
patia di origine diabetica. Un altro sintomo neurologico del Pz diabetico è l’andatura; il diabetico affetto da
sciatica da neuropatia diabetica oltre all’anestesia a calzino se ha una componente vascolare avrà una clau-
dicatio intermittens ma potrebbe anche avere l’andatura a marcia d’oca, cioè sbatte i piedi perché non ha
sensibilità sotto la pianta del piede.
Quindi sarà la clinica con qualche esame di laboratorio che ci indirizzerà verso la diagnosi.
Se ad es il rene non funziona nel nostro Pz diabetico noi dobbiamo andare a vedere la creatinemia, meglio la
clearance della creatinina, se il cuore non funziona potrà avere l’angina che si può confondere con il
dolore esofageo, se il Pz con diabete ha disturbi encefalici può essere colpito da TIA con i classici sintomi di
perdita momentanea di coscienza, afasia, disgrafia (mentre si scrive ad un certo punto la penna va per conto
suo), disartria (si pensa di dire una cosa e invece se ne dice un’altra o non la si dice)…

Intestino tenue
È la sede dell’assorbimento, quindi è la zona in cui possono colpire le intolleranze.
Malattie a cui stare attenti sono le invaginazioni, cioè il tubo si introflette nel tratto distale, pertanto avre-
mo una occlusione (segno di problematica grave intestinale); spesso avviene nei bambini.

invaginazione
L’occlusione porta a blocco del transito con un tentativo iniziale del corpo di superare
questo blocco, cioè la colica, poi avremo blocco delle feci con ampolla rettale vuota. Es-
sendo la via distale bloccata avremo in seguito anche il vomito fecale. Quando un intes-
tino si blocca in questo modo, nella zona bloccata oltre la necrosi avremo la sofferenza
del tessuto del tubo pertanto stravaso di siero nel lume (segno importante per la
diagnosi di occlusione). L’unico esame che ci fa fare questa diagnosi è l’RX dell’addome,
in cui si andrà a vedere se ci sono i livelli idroaerei; come segno di occlusione si ve-
dranno tante mezze lune nell’intestino cioè siero con sopra l’aria. In questo caso bisogna
stappare il Pz se no si necrotizza il tessuto e si va incontro a peritonite.
Un’altra emergenza che riguarda il colon è l’appendicite. Il quadro classico è dato da mal di pancia
con un dolore iniziale periombelicale (dolore del peritoneo viscerale) mentre successivamente con
l’interessamento del peritoneo parietale avremo il dolore di localizzazione [ovvero il dolore si local-
izza dov’è l’organo che sta subendo il danno (questo avverrà in caso di peritonite)]. Solitamente l’appendice
si trova in fossa iliaca dx ma può essere così variabile che noi potremmo avere questo dolore retrocecale
207
(dolore post) oppure inguinale, peringuinale, addirittura sotto-colecistico, sotto-epatico.

dolore retrocecale

inguinale
L’appendice teoricamente si localizza nel punto di Mc Burney (ombelico SIAS divisa in tre > il terzo esterno)
ma non è quasi mai così. L’età di comparsa di una vera appendicite è 7-8 anni. C’è un abuso di diagnosi
di appendiciti, soprattutto nelle donne che hanno il mestruo, attenzione! Perché per via indiretta se ab-
biamo una micro policistosi ovarica, un follicolo che scoppia, abbiamo un’appendice ectopica (che
non sta nella stessa sede) potremmo avere un quadro di appendicopatia; sembra appendicite invece è un
problema dell’ovaio. Viceversa un’appendice che si infiamma mi darà risentimento sull’ovaio. Attenzione
anche a tutte le appendiciti diagnosticate sui bambini piccoli perché spesso sono false diagnosi in quanto
attorno all’appendice c’è tessuto linfatico pertanto ogni volta che abbiamo un mal di gola o una reazione
linfonodale qualsiasi attenzione che possiamo avere un dolore in fossa iliaca dx; l’appendice è un organo
linfoide quindi può avere reazioni in tutte le problematiche in cui venga interessato il sistema linfatico. Il
bambino o adulto interessato da appendicite è solitamente stitico, ha un’alimentazione con poche sco-
rie o troppe scorie non digeribili (sabbia, attenzione ai bambini che mangiano la sabbia perché si può
depositare nell’appendice e non uscire più). Il deposito di materiale fecale che non riesce a fuoriuscire
dall’appendice diventa irritante per la mucosa, necrotizza, dà dolore e può perforare la parete degenerando
in peritonite. Quindi tutto ciò che ristagna nell’appendice può dare appendicite: stitichezza, abitudini ali-
mentari strane (mangiare capelli).
Il quadro estremo che porta all’intervento chirurgico sono la presenza dei segni di peritonite localizzata,
ovvero dolore alla palpazione.
È molto importante ricordarsi di fare una palpazione superficiale (1), una che supera i piani muscolari (2)
e un’altra profonda (3) (che nel viscerale è il test di pressione e dividiamo in quadranti); quella superficiale e
media vanno fatte roteando con i polpastrelli. Devono essere fatte perché può succedere che facendo solo i
test di pressione sfuggano cose importanti perché siamo troppo profondi. Imparare a sentire pelle, musco-
lo, peritoneo, viscere e colonna.
La palpazione dell’addome va sempre affrontata nella fase di Esp, con delicatezza.
L’addome a tavola è segno di peritonite generalizzata, ad uno stadio avanzato.
Tornando al caso di appendicite: la maggior parte delle volte appena appoggiamo le mani nella zona di
localizzazione il Pz ha dolore, ma c’è il rischio che l’appendice non sia nella posizione classica dunque come
ci si deve comportare?
Se la palpazione produce dolore mi pongo il dubbio, che c’è lì sotto? Normalmente in fossa iliaca dx c’è il
cieco quindi devo pensare se lì dentro c’è aria (domanda da porsi per tutto il tubo), ci sono feci o è una
reazione del peritoneo. Per capire se c’è aria percuoto e sento se produce un suono timpanico,
segno di presenza d’aria, invece le feci produrranno un suono più o meno ottuso. Mentre il vero segno di
peritonite nella visita è una reazione del Pz al momento in cui lascio in maniera repentina il contatto asso-
ciata ad altri parametri che però possono anche non esserci come ad es la febbre, nausea o vomito (non
da occlusione ma da riflesso) ma potremmo anche avere un dolore irradiato sull’arto inferiore dx, omolat-
erale al cieco, quindi un dolore cruralgico (se il nervo irritato è l’otturatorio) o un dolore sciatalgico (se è il n.
208
sciatico), ma potremmo anche avere un dolore simil colica colecistica (pz di Manzo in cui c’era un’appendice
sotto colecistica). Per portare il Pz in sala operatoria dovrà inoltre avere i globuli bianchi alti nelle analisi
del sangue altrimenti anche se ha uno pseudo Blumberg positivo non si interviene subito chirurgicamente;
in particolare devono essere i neurofili alterati perché se fossero i linfociti dobbiamo pensare che sia una
pseudo appendicite di origine linfatica (si cura senza operare) e per essere corretti se fosse una ragazza
con il menarca richiedere un’ecografia che possa dire se c’è un follicolo che sta scoppiando. Se le condiz-
ioni sono di follicolo che scoppia, emocromo non troppo alto, reazione peritoneale non così abbondante
si prova a raffreddarla con antibiotici. Attacchi ripetuti di appendicite e anche di peritonite però formano
inevitabilmente aderenze che poi daranno disfunzioni soprattutto a livello di bacino e anca.
L’osteopatia non può togliere le aderenze! L’aderenza può provocare delle torsioni dell’intestino,
può creare delle occlusioni e l’unica cosa che possiamo fare noi è quello di ammorbidire un po’ il tessuto che
sta al di sopra di questa ma sulla vera aderenza che è una lamina trasparente più o meno doppia noi non
ci combiniamo niente. Quando lavoriamo sulle cosiddette zone di blocco, di restrizione, secondo Manzo si
lavora sull’elasticità della parete muscolo peritoneale, sugli accollamenti dei meso, del peritoneo (quindi
sulla fascia) rendendola più elastica, ma non sulla vera aderenza.

Colon
Altra problematica subdola che possiamo avere nel colon: i diverticoli. Problematica molto frequente so-
prattutto in persone che hanno un morfotipo di tipo lasso, questo si può capire dalla ciccia. Il grasso, come
gli altri tessuti, in menopausa cede sia quello superficiale che viscerale soprattutto se sono persone che han-
no fatto grossi sbalzi di peso (il giusto è 1 kg al mese con attività fisica non perdendo la massa muscolare). La
dieta Dukan è la peggiore che esista, da non consigliare mai a nessuno. Esiste una geneticità nei diverticoli
quindi chiedere nell’anamnesi se in famiglia ci sono.
Il diverticolo è una dilatazione, un’estroflessione del sacco colico che può avere muscolatura o no; questo
caratterizza un diverticolo vero che ha parete muscolare, da uno falso. Quello falso ci preoccupa di
più perché lì dentro ci possono ristagnare delle cose che poi fanno sempre il solito decubito di feci intrappo-
late e quindi danno infiammazione.
I segni della diverticolite in fase acuta potranno essere confusi con peritonite in quanto avremo dolore local-
izzato, possiamo avere diarrea, segno di Blumberg positivo. Nel caso di appendicite con peritonite si opera
subito mentre in una diverticolite che sta andando in peritonite il chirurgo prende tempo perché andare ad
operare una diverticolite significa togliere un pezzo di colon.
La diverticolosi invece dà dei disturbi di dolori diffusi, alterazioni dell’alvo (cioè squilibri del canale intes-
tinale) il più delle volte diarrea e attenzione che questi potranno dare grossi disturbi posturali perché
“sfottono” lo psoas, il quadrato dei lombi, il sacro, gli iliaci e interferiscono sulla meccanica dell’anca. Magari
sarà un Pz che dandogli degli antibiotici e una cura di probiotici (questa è la cura per la diverticolosi) e
riducendogli alcune scorie gli sparisce il mal di schiena o la sciatica. Attenzione a queste situazioni, il diver-
ticolo è qualcosa da non sottovalutare! Non è difficile capire che se interesserà lo psoas può interessare sia
la sciatica, sia il ginocchio, sia la caviglia, sia qualunque altra zona. Quindi un Pz con diverticolo e disturbo
posturale va studiato bene e le cure sono gli antibiotici che vengono fatti a cicli settimanali ogni mese, l’altra
cura è prendere dei probiotici, non serve a niente farsi lavare il colon con l’idrocolonterapia!
Un altro segno di una sofferenza colica è la diarrea. Può essere una diarrea colon dx o diarrea colon sin. Le
linee guida per differenziarle sono:
1. colon dx solitamente dà 1 o 2 scariche di diarrea, colore chiaro (può essere anche i. tenue).
2. colon sin più di 2 scariche, color marroncino scuro (perché la stercobilina viene prodotta principalmente
nel colon sin).
La stitichezza è un’altra problematica del colon. Generalmente colpisce le donne, molto legato alle abitu-
dini. In osteopatia esistono dei trattamenti per la stitichezza. Per la medicina se si va al bagno ogni 3 giorni
è normale. Anche per i gastroenterologi moderni però sarebbe buona abitudine andare ogni giorno al
bagno possibilmente alla stessa ora (c’è chi ci va appena si attiva il riflesso gastro-colico e chi quando gli si
attiva l’onda peristaltica). Chiedere cosa mangia il Pz, perché tutto ciò che non fa scorie può rendere stitici;
pertanto consigliare fibre, probiotici, acqua in abbondanza, acqua calda la mattina, il kiwi, consiglieremo il
movimento, la tranquillità. Quest’ultimo è il dramma più grande perché chi vuole andare al bagno la mattina
deve avere il suo tempo. Se ognuno ascolta i propri bioritmi alla fine può decidere quando andare in bagno
209
e regolarizzarsi.
Importante controllare che lo stitico non abbia anomalie congenite quindi alterazioni neurologiche a livello
generale e locale, quindi:
demielinizzazione
oppure malattie in cui mancano i gangli intramurali (entrambe molto rare).
Capita anche di avere Pz con una cultura personale complicata, cioè che non si rilassano in vacanza
e non vanno il bagno perchè solo sulla ‘tazza di casa’ riescono ad andare. Pz che non vanno al bagno finché
non sono a casa, lì ci sono delle componenti emozionali importanti che andrebbero indagate.
La stitichezza è alla base di tantissime patologie; un’ernia del disco in un Pz stitico non passerà mai, lo stesso
per una cistite ricorrente e per un disturbo ovarico a sinistra che può protrarsi per molto tempo. Tutto
questo avviene per una stasi locale, che influenza un assetto posturale, che poi influenza la funzione di
organi cavi come la vescica o la vagina, soprattutto nelle donne. La stipsi quindi secondo Manzo può essere
considerata una patologia.
Sicuramente in un disturbo del colon faremo delle domande sulla consistenza delle feci:
- colore
- se sono formate, dovrebbero essere di forma cilindrica
- se è presente il muco, simile al muco presente nel naso, è un muco prodotto dalle ghiandole mucipare
della mucosa colica e la sua presenza significa che c’è un’irritazione. Da qui partono delle domande di intol-
leranze, della colite… Potrebbe esserci un polipo secernente.
Il polipo è un’escrescenza della mucosa colica, che quindi produce muco, e che se si ulcera produce
sangue. Solitamente è una lesione precancerosa ed esiste la predisposizione genetica quindi se abbiamo
in casa un parente che ha avuto un disturbo del genere meglio fare una colonscopia dopo i 40-50 anni. Il
polipo può dare dolore, colica. Nel tempo un buon osteopata può individuare un qualcosa in quella zona,
sarà una zona di resistenza che trattiamo e ritorna sempre, quand’è così chiedere sempre un accertamento e
affondare ancora di più le parole nell’anamnesi (imparare a fare l’anamnesi mentre si visita il Pz).
Il cancro al colon è molto pericoloso infatti la sopravvivenza a 5 anni è molto bassa; ma come ce ne accor-
giamo di questo cancro? Siamo fortunati se abbiamo una rettorragia, cioè sangue mischiato alle feci > la
presenza di sangue nelle feci non deve mai passare inosservata.
Ogni volta che è presente sangue nelle feci va fatta una diagnosi differenziale tra:
1. ragadi (ulcerazione che si verifica a livello della mucosa anale, che fa male al momento della defecazione,
quindi il Pz tende a non andare al bagno cosicchè le feci diventano secche e la ragade si rompe, è un circolo
vizioso. Attenzione che possono essere presenti anche nel bambino e può essere una delle cause di stiti-
chezza. Si curano sia con consigli medici che con l’osteopatia)
2. emorroidi ( chiedere se si vedono dall’esterno o no. Per questo problema si deve richiedere la visita da
uno specialista, chirurgo o ginecologo)
3. disturbi della coagulazione
4. lesioni precancerose o cancerose del colon.
La diagnosi prevede una visita in cui si vanno a vedere se sono presenti ragadi o emorroidi e infine il colon.
L’unico esame attendibile per guardare il colon è la rettocolonscopia. Quando l’episodio è stato unico e
poi è sparito si può anche fare la ricerca del sangue occulto nelle feci, anche se Manzo ha dei dubbi al riguar-
do. La rettorragia può anche essere causata da un parassita presente nell’intestino e ciò lo si esclude solo
facendo fare l’esame chimico-fisico-parassitologico-batterico delle feci. Tra i parassiti ricordiamo la tenia, gli
ossiuri, la giardia; possono anche essere alla base di disturbi come diarrea, disturbi colici e di alterazione
dello stato generale. Con la colonscopia questo non si vede, lo si vede solo nell’esame delle feci (raccogliere
quelle di prima mattina) e in un altro tipo di test per i parassiti, lo scotch test. Quest’ultimo viene fatto alle
prime luci dell’alba, si prende un pezzo di scotch e lo si appiccica sull’ano questo perché i parassiti hanno
l’abitudine di stare al caldo e quando vedono che fuori fa caldo tendono ad uscire; poi lo scotch va messo
su un vetrino che viene fornito e in laboratorio verrà analizzato al microscopio per vedere se sono presenti
uova (soprattutto di ossiuri).
Gli ossiuri sono vermicelli piccoli bianchi che possiamo trovare anche nelle feci.
Difficile da trovare è il pezzo di tenia (perché si stacca a pezzi), bisogna fare la ricerca nelle feci. La possiamo
contrarre con le mani contaminate ad es con terreno in cui sono state presenti feci di cani, gatti o soprat-
tutto cavalli. Possono essere contaminazioni che datano molto tempo, possono rimanere molto nel terreno
210
e noi dopo tanto tempo ce la becchiamo.
La giardia è un parassita difficile da scoprire e da diagnosticare, una volta era del sud Italia ma ora è ubiq-
uitario. Potrà dare disturbi di meteorismo (pancia gonfia), diarrea, eruzione cutanea (eritema), manifestazi-
oni cutanee simil allergiche, può dare dolori articolari e problemi posturali perché siamo sul colon e potrà
potenziare la positività ai test della celiachia. La giardia va ricercata sulle feci diarroiche perché non si
trovano sulle feci formate, in caso si può prendere un lassativo.
La prognosi del cancro del colon non è buona, spesso viene fatta la diagnosi in presenza di metastasi. Il can-
cro del colon lo si esclude solamente con la prevenzione, con la colonscopia. Diventando vegetariani può
darsi che non ci sia più questo cancro perché sembrerebbero imputati gli oli cotti, la carne arrosto soprat-
tutto quella bruciata e tutti i metodi di cottura in cui la temperatura sale molto. FINE GASTROENTEROLOGIA

Anno 4_sem 1

(appunti)
VES e PCR
FR > Fattore Reumatoide
Waaler Rose> fattore di positività dell’artrite reumatoide (più significativa dell’ FR)
Entrambi sono delle immunoglobuline che attaccano il connettivo.
Questi due fattori possono dare falsi pos o falsi neg.
Falsi pos se il Pz ha un’infezione virale.
Falsi neg se il Pz ha un’artride reumatoide sieronegativa.
Le macchinette e l’operatore (che mantiene la macchinetta in ordine) possono sbagliare, se nel Pz ci sono i
virus delle patologie viste sotto.
Bisogna rifare il test dopo che l’infezione virale è passata.

Infezioni virali:
epatiti A B C
mononucleosi
citomegalovirus (CMV)

Artrite reumatoide sieronegative > FR e Waaler Rose sono neg.


La diagnosi si fa sull’anamnesi e sulla clinica
Le articolazioni intermedie e prossimali delle dita e dei piedi fanno male.

Parassitosi endemiche (legate a un certo del luogo).

Esami di ANA e ENA > se sono negativi si possono escludere tutta una serie di malattie del connettivo.

LES > Lupus Eritematoso SIstemico


LED > Lupus Discoide
SS-A e SS-B > Sindrome di Sjogren
SCL-70 > sclerodermia
Centromerica > per es. la calcinosi (può essere anche un Pz a metabolsmo acido)

Connettivo > osso, articolazione,


Parenchima = polmone, fegato, rene
(appunti fine)

Reumatologia_Intro (sem 5 anno 3)


Settore nebuloso della medicina  non esistono ancora delle classificazioni precise e inoltre le cause di
molte malattie reumatologiche sono ancora sconosciute.
Sono patologie legate al sistema immunitario (PNEI= Psico-Neuro-Endocrino-Immunologia  ognuna
delle componenti può influenzare l’altra). Sono ipotesi recenti che potrebbero spiegare aspetti al momento
sconosciuti. In questo sistema si inserisce l’Osteopatia che può giustificare una cosa ma non può modificare
211
l’origine del sintomo quando questa è psicologica; possiamo lavorare sul sintomo, non sull’origine del pro-
blema.
1. Primo obiettivo > capire se il disturbo sia di origine articolare o dai tessuti molli; come si fa? Non
è facile. Dobbiamo imparare a riconoscere il Pz rilasciato; se il Pz è rilasciato > sollecito l’articolazione e ho
dolore allora ho un problema articolare; se invece ho un Pz contratto > se sollecito l’articolazione sollecito
anche i tessuti molli. […]
2. Profili dell’articolazione > un’ articolazione che sta male cambia il suo profilo (test del ciotto è fon-
damentale). Ogni volta che c’è una tumefazione del ginocchio è essenziale il test del ballottamento rotuleo.
La sinovia può ispessirsi a qualunque livello anche per eccessiva sollecitazione meccanica.
3. Impariamo ad interpretare i rumori del nostro corpo.
Gli scrosci articolari sono comuni, da un lato possono essere legate alla liberazione di gas (però comportano
piccoli traumatismi) da un lato si possono avere scrosci da osteoartrosi.
Il rumore dei tendini fibrotici è caratteristico. Nelle guaine tendinee c’è sinovia e quando si infiamma dà for-
mazione di fibrina e quindi fibrosi. Il rumore tendineo non è sempre associato a dolore importante. Nel caso
di dolori tendinei quali sono le cure? Farmacologiche.
Muscolo fibrotico, tipicamente i trapezi, significa che in quella zona arrivano grosse informazioni di tensioni
fasciali e muscolari anche se ancora non c’è dolore.
4. Il calore è tipico dell’infiammazione, basta la mano per apprezzarlo. Non sarà un caldo esagerato, a vol-
te sono piccole variazioni di temperatura.
5. L’eritema è un altro segno d’ infiammazione. Formazione di noduli sottocutanei, tendinei, articolari. Ti-
pico nodulo reumatologico è quello del dito a scatto. I noduli sottocutanei comprendono la gotta, l’eritema
nodoso. I noduli delle articolazioni interfalangee distali sono tipici dell’osteoartrosi o dell’artrite reumatoide.
Se il dolore è da conflitto meccanico ci sono delle posizioni di non dolore mentre se il problema è infiamma-
torio no. La semiflessione di 30° massimo permette di allentare le tensioni sul ginocchio (test di Lackmann).
La salmonellosi può dare disturbi alla schiena perché condivide la stessa via di drenaggio (fino alle spondilo-
disciti).

Spondilite anchilosante
Patologia del maschio. Primi segni > rigidità e dolore alla flessione lombare. Perdita delle rotazioni a livello
cervicale con marker infiammatori generici negativi. Negli anni a venire subentrano altre caratteristiche
come le calcificazioni delle sacro-iliache e della colonna (colonna a canna di bambù completa). Sono perso-
ne molto rigide ma all’esordio della malattia la diagnosi è quasi impossibile da fare, a meno di non pensarci
e fare uno screening reumatologico su un giovane. Alla RM troverai sempre una discopatia o un conflitto del
sovraspinoso senza sintomi perché tutti ce l’abbiamo. Gli accertamenti strumentali devono trovare giusta
conferma nella clinica.

Artrite psoriasica
Sono oligoartriti asimmetriche (insieme alla gotta e alle artriti settiche). I marker infiammatori sono negativi
al 99% e non ci sono marker specifici. Ci sono segni locali di infiammazione che però possono essere confusi
con patologie artrosiche. La persona giovane 40-50 anni con danno alla cartilagine sulla RM, versamento
articolare con articolazione lievemente più calda pensare prima se fa sport. Oppure pensare alla psoriasi e
all’artrite psoriasica. Le manifestazioni cutanee sono le uniche che possono farti fare diagnosi di artrite pso-
riasica. Alcuni eczemi del condotto uditivo possono essere psoriasici. La psoriasi può manifestarsi anche con
la pelle arrossata e rossa senza discheratosi. Le sedi di psoriasi sono molto tipiche.

Artrite settica
Iatrogena o da infezioni in altri distretti. Sono le più difficili da debellare. Un’ artrite settica distrugge l’artico-
lazione.

Gotta
Gli acidi urici derivano dalla degradazione delle proteine e precipitano in condizioni si sovrasaturazione,
acidosi tissutale e abbassamento di temperatura. L’articolazione di elezione per la gotta è l’articolazione
metatarso falangea del 1° dito e la borsa. È un dolore patognomonico. Cosa dobbiamo chiedere? In che mo-
mento insorge il dolore? Di notte o quando si sta troppo fermi (stasi = acidificazione tessuto). Il Pz tipico a
212
cui viene la gotta è florido, mangia alimenti particolari (aragosta, crostacei, molluschi, frattaglie, carne rossa,
alcolici e vino; carne bianca e pesce bianco sono quelli che fanno meno danni). L’ambiente acido viene pro-
dotto dal tipo di alimenti che ingeriamo (caffè, arancio, limone, pomodoro, coca-cola, alcolici; sono sostanze
acidificanti). La situazione sarà peggiore sul tessuto che ha una costituzione acida.
L’attacco di gotta si può manifestare a livello di qualunque articolazione. È un disturbo che non trova riposo,
l’area è gonfia, calda, dolente, urente. Nel caso del piede le vene sopra il dorso del piede possono essere più
dilatate.
L’acido urico viene eliminato rapidamente dal rene se il Pz non ha una patologia renale per cui il range in cui
fare esami di laboratorio dall’inizio della sintomatologia non deve superare 3-4 giorni.
C’è una pianta che cura i sintomi della gotta. In questi Pz sono importanti le indicazioni alimentari. L’indica-
zione migliore è dieta vegetariana, meglio vegana.
La gotta può venire anche al giovane con tessuto non fibrotico e non acido. In questo caso è preoccupante
perché: giovane che assume proteine dall’esterno (palestrati o diete iperproteiche senza idratazione abbon-
dante [ph urine e cristalli di acido urico]). Il giovane che non ha però queste caratteristiche è ancor più pre-
occupante perché probabilmente le proteine sono distrutte all’interno dell’organismo come nelle neoplasie
(leucemia ma anche altri).

Artriti virali
Sono più frequenti nel bambino. Quasi qualunque virus può sostenerle anche se alcuni sono più tipici di
altri. Non vanno valutate. La fortuna però è che sono artriti autolimitanti con la fine della viremia.

Artriti batteriche
Provocate da batteri gram positivi (streptococco e gonococco). Il gonococco è tornato in auge, può dare
artriti autolimitanti. Facilmente aggredibile da antibiotici di vecchia generazione che se curato subito è au-
tolimitante ma se trascurato può dare epididimiti e prostatiti croniche, mentre la donna diventa il serbatoio
della malattia, senza grossi sintomi.
I sintomi sono: secrezione uretrale giallastra al risveglio sugli slip associata a bruciore alla minzione. Tende
ad autolimitarsi ma non conviene trascurarlo. Esame delle urine + urinocultura 7 giorni di antibiotici. Il
maschio con i rapporti sessuali non protetti diventa l’untore della patologia.
La gonorrea era una malattia tipica dell’800 e del periodo post-bellico che oggi è tornata in auge per le im-
migrazioni da zone endemiche per il gonococco.

Artrite tubercolare
Generalmente localizzata alla colonna può localizzarsi anche in altre parti. Inizialmente si manifesta con
l’ascesso (colliquazione tissutale per ascesso). Importante è che la TBC è un bacillo molto resistente anche
al di fuori dell’organismo. Si può trovare anche nelle polveri. Attenzione ai copriletti degli alberghi che sono
sempre sporchi e potenzialmente fonte di spore. Il passaggio è per via aerea.

Nelle malattie reumatiche spesso si possono associare problematiche all’occhio (irite (SA), congiuntivite,
sclerite (AR)) per cui lo screening dovrebbe includere queste indagini.
Interessarsi sempre dello stato generale (malessere, febbre, calo ponderale)
Cute e cuoio capelluto: psoriasi, eritema (vasculiti), fotosensibilità (LES, eritema a farfalla), noduli sottocuta-
nei (AR, OA), gonorrea, alopecia.
[…]

Revisione_Visita del collo


Nella scoliosi una spalla alta non si abbasserà mai, inoltre ricordare che nella scoliosi c’è una pseudorotazio-
ne del bacino.

Reumatologia_Intro (sbobinatura bis)


La reumatologia è un settore nebuloso della medicina, in via di modificazione continua.
Cause di queste malattie: spesso ignote.
Sintomi: possono essere comuni a più patologie, questo è il fenomeno di Reynaud (consiste in una rispo-
sta al freddo esagerata da parte del sistema che regola la vasocostrizione dei piccoli vasi delle dita). Per es
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disturbo del sistema immunitario dice tutto e niente considerando che questo disturbo è legato sempre ad
altri sistemi.
Le recenti ipotesi per spiegare queste patologie parlano di  PNEI_psico neurologico endocrino immunita-
rio, affermando che questi sistemi si influenzano tra loro.
L’osteopatia sta provando ad affrontare queste patologie e l’effetto è simil farmacologico, ma la soluzione
ancora non c’è; si dovrebbero anticipare questi disturbi.
Per es come può un sistema immunitario destabilizzarsi seguendo questo concetto? Posso partire dal piano
emozionale, da un virus che mi attacca la tiroide, ecc..per giungere ad un disturbo organico.
Il nostro consiglio è fondamentale. Riuscire a modificare l’evoluzione del problema che ha creato un distur-
bo psico o endocrino spesso non è possibile. Per questo anche l’osteopatia lavora in questo caso sul sintomo
e non sull’origine del problema.
Quindi lavorando sul sintomo dobbiamo saper riconoscere quali sono i segni delle diverse problematiche.

LINEE GUIDA per l’approccio alla DIAGNOSI CLINICA


1. Prima cosa cercare di capire se il processo patologico origina dall’articolazione o dai tessuti molli (pro-
blema anche del test osteopatico).
- Se ipoteticamente riusciamo a sollecitare l’articolazione, tenendo rilasciati i tessuti molli, e non abbiamo
dolore, il problema ha origine dai tessuti molli. Altrimenti se abbiamo impaccio doloroso è articolare (molto
difficile da fare e capire).
Sollecitando il tessuto con una pressione, rispetto al controlaterale, avremo una risposta ma ciò non è asso-
luto in quanto ogni persona ha una reazione diversa agli stessi grammi di palpazione.
Consiglio: imparare a riconoscere quando l’articolazione è rilasciata. Se ho tutte le strutture rilasciate e NON
ho un processo infiammatorio, sollecitando l’articolazione, se è un fatto articolare accentuo il dolore; ma se
io ho il Pz contratto, al momento in cui sollecito l’articolazione, sollecito anche i tessuti molli. Es: non potrò
mai fare un test sui crociati se non ho la coscia rilassata.
2. Imparare a capire le articolazioni ed i profili articolari, saper riconoscere un ispessimento sinoviale dal
liquido sinoviale.
Un’articolazione che ha un disturbo è più gonfia, più densa [Test del CIOTTO].
Un’articolazione però si può gonfiare sia per origine meccanica che per un processo infiammatorio. Biso-
gna per questo pensare alle strutture interne che si infiammano in corso di malattie immunitarie (sinovia) e
riuscire a localizzare le zone in cui è presente maggiormente sinovia o ci sono strutture che la contengono
(borse..).
Per es nel ginocchio è maggiore nel cavo popliteo, sopra il quadricipite (maggiormente) e davanti alla
rotula. Dunque in un processo infiammatorio del ginocchio se la sinovia viene stimolata cambierà il suo
profilo soprattutto sopra la rotula e dietro il cavo popliteo. In più ogni volta che c’è un gonfiore dovremo
fare il test del ballottamento rotuleo. Potrà succedere che il profilo sovrarotuleo è alterato mentre il test del
ballottamento è minimo (perché si mischiano le cose) c’è sempre del liquido in più in una sinovite cronica.
Ma questo non ci toglie tutti i dubbi perché la sinovia, a qualsiasi livello, può ispessirsi anche per eccessiva
sollecitazione meccanica. Quando c’è una componente sinoviale avrò una situazione di pastosità nella zona
sovrarotulea con un ballottamento rotuleo minore di quello che ti aspetteresti in base al profilo deformato;
mentre se abbiamo un ballottamento rotuleo importante senza eccessiva sensazione di sinovia ingrossata
è un problema più meccanico, ma nel tempo la stimolazione meccanica eccessiva porta ad una ipertrofia
della sinovia (sinoviti villo nodulari).
Quindi il nostro compito è capire se l’articolazione (in questo caso il ginocchio) ha solo versamento o ha
già reazione immunitaria infiammatoria: questo lo si capisce dunque dal profilo sovrarotuleo e re-
tropopliteo. Prima di arrivare alle sinoviti villo nodulari, in uno stadio intermedio, avrò un corpo di Hoffa più
grosso, anche quello indice di una stimolazione meccanica errata da lungo tempo. Per sentire il suo ispes-
simento dovrò mettere le dita sui due buchetti ai lati del tendine rotuleo sull’interlinea (localizzazione dei
corni anteriori dei menischi e zona di accesso per le infiltrazioni); se facendo flettere il ginocchio al Pz non
trovassimo queste due depressioni ma qualcosa che spinge in avanti avremo un corpo di Hoffa ingrossato,
attenzione a non fare infiltrazioni in questo caso ma farle in accesso laterale.
3. Saper riconoscere i rumori dei tendini e muscoli fibrotici.
Pz che dice che quando muove il collo questo fa una serie di rumori artrosi, ovvero le superfici articolari
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hanno perduto la levigatezza originaria.
“Cloc” (rumore che si sente anche durante una riduzione)  liberazione di gas, non molto positivo perché
aumenta la pressione, è sempre un microtrauma. Per questo sono pericolose le tecniche ad alta energia
ripetute (anche 2 volte al giorno) come fanno i chiropratici.
“Crin-crun”  questo è il rumore dei tendini fibrotici, rumore che posso sentire ad es nella regione flessoria
dell’avambraccio muovendo la mano. Accompagna un processo infiammatorio che spesso si presenta anche
con il dorso dell’avambraccio gonfio. Il crepitio si avrà dove i tendini hanno le guaine perché all’interno
c’è la sinovia pertanto si formerà liquido, fibrina successiva che aderisce ed elimina i piani di scorrimento
dando questo rumore. Questo rumore tendineo non è sempre associato a dolore importante.
Le cure per questo sono sempre e solo farmacologiche, la nostra è una presenza complementare.
Se per es ho una sindrome da impingement della spalla con dolore che si accentua di notte ipotizzo un pro-
cesso infiammatorio a carico della borsa  questo non si risolve con 10 minuti di osteopatia, spesso vanno
associati antinfiammatori. Anche se non possiamo prescrivere farmaci nulla ci vieta di capire la funzione la
controindicazione e il loro eventuale utilizzo.
Il muscolo fibrotico non sempre è dolente, fa rumore quando ci si muove (classico es i trapezi); in questa
zona ci arrivano grosse informazioni di tensioni fasciali e muscolari.
Ginocchio gonfio ma senza profilo alterato, quindi non a carico della sinovia, pensiamo ad un origine mec-
canica come ad esempio un trauma (cioè un movimento non controllato dal Pz); se invece si gonfia in un
momento di pieno benessere, ad es dalla sera alla mattina, non penseremo ad un trauma anche se esistono
Pz che si sono fatti male al ginocchio traumaticamente dormendo.
4. È un processo flogistico o meccanico? In pratica tali problemi spesso coesistono.
La malattia infiammatoria è caratterizzata da:
Tumefazione
Calore > il caldo è un sintomo tipico dell’infiammazione e per sentirlo appoggeremo la nostra mano sulla
zona.
Eritema > un altro segno è l’eritema, dovuto probabilmente a liberazione di istamina; la difficoltà sta nel
fatto che questo potremo trovarlo sulla zona di dolore ma anche in altre zone distanti del corpo.
Possiamo inoltre avere la formazione di noduli sottocutanei, tendinei, articolari. Un es di nodulo tendineo
è il dito a scatto; un Pz che soffre frequentemente di questa patologia ha la tendenza a sviluppare poi un
disturbo reumatologico. Tra i noduli sottocutanei c’è la gotta, l’eritema nodoso. Mentre noduli articolari fre-
quenti alle articolazioni interfalangee distali delle dita sono tipici dell’artrosi o dell’artrite reumatoide; questi
noduli appaiono ai lati di tantissime articolazioni con evoluzione iniziale dolorosa poi tendono a regredire, si
stabilizzano ma rimangono lì.
Functio-lesa
Precoce rigidità mattutina > caratteristico dell’artrosi nell’anziano, in un giovane potrebbe essere un di-
sturbo del drenaggio vascolare, stasi, potrebbe essere un problema infiammatorio (indagare e chiedere se ci
sono stati episodi di infiammazione anche da altre parti). In un giovinetto un dolore di schiena notturno può
essere dato dalla salmonella(a causa delle vie di drenaggio dell’intestino che passano per la colonna).
Quindi per questi dolori notturni, mattutini che poi migliorano si deve ragionare in relazione all’età, ad un
fatto artrosico, in relazione allo stato dei tessuti elastici (stasi) e indagare su un possibile stato infiammatorio.
Come risponde alla terapia con FANS

Il dolore meccanico è:
esacerbato dal carico
rapidamente diminuito dal riposo
talvolta accompagnato da transitoria rigidità (inferiore ai 10’ di durata)

Un ginocchio che rimane bloccato meccanicamente solitamente non ha origine infiammatoria ma meccani-
ca; mentre la riduzione dell’articolarità con dolore ai gradi estremi può essere tutti e due.
Se c’è un conflitto meccanico il Pz troverà delle posizioni in cui sparisce il dolore, mentre in un problema
infiammatorio spesso la posizione di non dolore non si trova.
Per es. un ginocchio con versamento si atteggerà in posizione di semiflessione (max 30°); mentre per allevia-
re i dolori di schiena si può avere sollievo mettendosi a letto quindi in posizione di estensione (solitamente
Pz con ernie), ma questa posizione può accentuare il dolore (se c’è qualcosa che tira davanti). Per questo al-
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cuni Pz distesi se vanno in estensione hanno dolore, mentre mettendosi di lato stanno meglio perchè vanno
in flessione in questi casi il problema sta avanti.
Test per l’epicondilite (estensione contro resistenza o massima estensione) e il Pz ha dolore la causa può
essere che la retrazione dei muscoli dell’avambraccio provochi un capitello radiale posteriore incapace di
tornare in anteriorità.
Un altro esempio è che posso avere un dolore sotto la rotula nello stendere il ginocchio e con la liberazione
di un tender point dietro la coscia passa tutto.

5. Capire qual è la distribuzione dell’interessamento articolare. Differenziare se:


monoarticolare (1 articolazione interessata);
oligoarticolare (2-5 articolazioni interessate);
poliarticolare ( > 5 articolazioni interessate);
asimmetrico o simmetrico.

Ad es l’artrite reumatoide è tipicamente una poliartrite simmetrica, periferica, con tipico esordio alle mani,
ai polsi, alle ginocchia e ai piedi. Statisticamente succede questo ma nulla vieta che abbia esordio per es in
una spalla. Non c’è un’età netta di insorgenza, ma maggiormente vengono colpite donne anziane (buona
parte delle malattie immunitarie sono femminili come la fibromialgia).
Caso: ragazzetta giovane che lamenta dolore a due dita del piede. Per escludere un fatto meccanico chie-
diamo se ha avuto microtraumi (incidenti, scarpe strette...). È donna ed è una manifestazione poliarticolare
(perché sono 6 articolazioni) quindi non sottovalutare il fatto che potrebbe essere artrite reumatoide; devo
avere l’accortezza di vedere la zona in quanto il dito si affusola, gonfiandosi nelle articolazioni e nei tessuti
delle guaine tendinee. È una tumefazione particolare, facilmente riconoscibile.
Esistono i markers per l’AR; spesso però capita di avere diagnosi di artrite sieronegativa ovvero solo segni
clinici di artrite, nessun segno radiologico o di laboratorio positivo.

La spondilite anchilosante è prevalentemente una malattia assiale che interessa le articolazioni sacro-ilia-
che ed il rachide.
Malattia che colpisce prevalentemente i maschi giovani-adulti (22-23-29 anni); i primi segni sono dolore e
rigidità articolare e muscolare (perdita della flessione lombare, perdita delle rotazioni a livello cervicale), con
una negatività degli esami generici (VES e PCR) e dell’infiammazione. La diagnosi viene fatta successivamen-
te con la comparsa di calcificazioni a livello delle sacro iliache e calcificazioni a livello dei legamenti longi-
tudinali della colonna (colonna a canna di bambù completa, perché se fosse a pezzi potrebbe trattarsi di
artrosi). Esiste anche per questa malattia un marcatore antigenico (markers) ma non è detto che la persona
sviluppi la malattia.

L’ artrite psoriasica e l’artrite settica, la gotta, ecc. sono oligoartriti asimmetriche (due articolazioni sullo
stesso arto o due articolazioni su arti diversi ma non alla stessa altezza); dunque non potremo avere per
esempio l’artrite psoriasica a due caviglie.
Nell’artrite psoriasica i valori dell’infiammazione sono il 99% delle volte negativi, non c’è un marcatore spe-
cifico e ci sono al massimo i segni locali dell’infiammazione (in una caviglia questo però può essere confuso
con dei segni artrosici)  l’unico segno che ci aiuta sono le manifestazioni cutanee psoriasiche (pelle che-
ratinizzata o chiazze rosse che spesso danno prurito o unghie a bordo dentellato..) ma sono quasi sempre
presenti in zone nascoste a cui il Pz non da valore (tra i capelli, nel condotto uditivo, dietro le orecchie, nelle
unghie, gomiti e ginocchia, cavo ascellare, zone di flessione degli arti, le pieghe) quindi si deve essere molto
scrupolosi nella visita.
Nell’artrite settica invece le manifestazioni dell’infiammazione sono molto più eclatanti avremo caldo,
eritema e funzione lesa nelle articolazioni colpite, ci si associa febbricola; per settica si intende che avremo
un’infezione che partendo da un’altra parte si localizza anche in questa zona, oppure un’infezione che si
localizza qui perché c’è stato un errore iatrogeno (infiltrazioni, tecniche chirurgiche, ma anche per via ema-
togena). Un’artrite settica su un ginocchio rischia di trasformarlo in un ginocchio artrosico, di distruggere il
ginocchio.
La gotta è una malattia infiammatoria creata dal deposito di cristalli di acido urico nelle articolazioni (sino-
via) e nei tessuti periarticolari o nelle borse. I cristalli di acido urico sono il prodotto di degradazione delle
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proteine esogene, endogene e vegetali (molto ridotte); questi precipitano quando sono troppo alti nel
sangue e quando l’ambiente diventa acido. L’articolazione di elezione della gotta è la metatarso falangea del
primo dito e la borsa (cipolla o finocchio perché è fatta a strati). Dunque il quadro clinico patognomonico
tipico è il dolore alla metatarso falangea o alla borsa dell’eventuale alluce valgo.
Importante chiedere in quale momento si esacerba il dolore perché la gotta viene di notte o quando si sta
troppo fermi  perché la stasi porta ad acidificazione del tessuto. Il Pz tipico è una persona florida, che man-
gia molte proteine che producono acido urico (nella piramide di alimenti che contengono queste proteine
avremo dall’alto: aragosta, altri crostacei, molluschi, frattaglie, carni rosse, alcolici e vino, pesci rossi e infine
carni e pesci bianchi); l’ambiente acido invece viene prodotto soprattutto dalla quantità di cibi acidi che noi
ingeriamo (caffè, arancia, limone, pomodoro). Tutto ciò sarà aggravato su un Pz che ha una costituzione,
un tessuto acido; le persone con i tessuti più duri tendono ad avere un ambiente più acido per la stasi
venosa.
La gotta si può manifestare in tanti altri posti, sul gomito, su un ginocchio e sarà un tipo di disturbo che non
trova riposo, clinicamente la zona sarà rossa, calda, gonfia, dolente, non sopporteranno nemmeno i tessuti
su queste articolazioni e (nel caso del piede) vedremo le vene del dorso del piede molto dilatate.
L’acido urico viene eliminato rapidamente dal rene quindi il prelievo del sangue non deve tardare più di 4-5
giorni rispetto l’insorgenza del dolore! Quindi quando presumo un attacco di gotta devo far fare subito le
analisi per vedere i valori dell’acido urico. Si può anche arrivare ad ipotizzare che anche a valore nella norma
(norma border line superiore dell’acido urico) il Pz possa aver avuto un attacco di gotta.
Nel caso in cui si trovi invece un Pz con acido urico alto ma nessun sintomo dovremo dare un’indicazione
alimentare  dieta vegetariana, ancor meglio se vegana.
La gotta (l’aumento di acido urico) può anche venire al giovane, con tessuto non fibrotico e non acido. In
questo caso dobbiamo pensare al fatto che questa malattia può essere provocata anche dalla disfunzione di
proteine endogene (tumore, solitamente leucemia) o che la persona possa assumere proteine dall’esterno
(palestrati) o anche ad una dieta iperproteica (non tutti possono sostenere questa, se non hanno un sistema
di eliminazione renale corretto, e se non bevono acqua). Anche la cocaina acidifica il sangue.
Quindi questa è una malattia metabolica infiammatoria immunitaria, in cui dovremo tener conto di tutte le
sfaccettature del Pz che ci troviamo di fronte.
Consiglio per la gotta: bere tanta acqua, per aumentare l’escrezione di acido urico.

6. Capire il decorso della malattia:


Es: l’AR è una malattia cronica con remissioni ed esacerbazioni, che in genere, porta ad un danno articolare.
L’insorgenza di un artrite virale causata dalla rosolia, o dai virus influenzali, dal toxoplasma, dal citomegalovi-
rus, ecc. possono assomigliare all’AR, ma è autolimitante e non causa un danno articolare cronico:

Un’artrite transitoria è quella causata dal gonococco (secrezione uretrale);


Le artriti vere, quelle immunitarie, portano ad un danno articolare, poi abbiamo le artriti opportunistiche
che sono le artriti virali (che possono essere scatenate dal banale virus dell’influenza, dal citomegalovirus,
dal virus dell’epatite B, dell’epatite C, dell’HIV). Tutti questi virus possono scatenare artriti quindi non devo-
no essere sottovalutati perché possono essere occasionali, l’unica fortuna di queste artriti è che sono auto-
limitanti (finito il periodo di viremia i sintomi spariscono). Ma per es su un’anziana di 70 anni che si lamenta
da mesi di un dolore all’anca e con RM non trovi niente, solita artrosi con riduzione della rima articolare,
non pensi all’artrite a meno che riesci a vedere degli esami di laboratorio che ti dicono ci sia una sofferenza
virale.
Le artriti possono essere provocate anche dai cocchi gram positivi (streptococco). Un cocco gram posi-
tivo che era sparito che è tornato in auge è il gonococco: malattia ad estrinsecazione prettamente maschile.
Può dare delle artriti autolimitanti ma se curato subito finisce lì (essendo gram positivo è facilmente aggre-
dibile dagli antibiotici di vecchia generazione, tipo penicilline), ma se trascurato può dare delle uretriti, delle
prostatiti e delle epididimiti  la femmina diventa il serbatoio della malattia, senza grossi sintomi. Mentre
nell’uomo i sintomi sono una gran secrezione giallastra uretrale che il maschio in genere trova al risveglio
sugli slip associata ad un bruciore nell’urinare. Anche se autolimitante, in caso di sintomi è meglio non
trascurarli e far fare delle analisi delle urine o fare una spermiocoltura; questo ci aiuterebbe a dire
che c’è una infezione da gonococco e la debello con 7 giorni di antibiotico. Altrimenti il maschio diventa l’
“untore” della malattia nei rapporti sessuali non protetti. Evitare complicanze relative a questa zona perché
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andranno a interferire con la produzione di spermatozoi e quindi con la fertilità del maschio. Questa malat-
tia dell’800 nel periodo post bellico è sparita, ma ora è tornata per le immigrazioni di persone provenienti
dalle zone endemiche.

Una monoartrite cronica insidiosa è una caratteristica tipica delle artriti tubercolari.
Generalmente si localizza nella colonna ma può insorgere anche altre zone.
Si manifesta inizialmente con degli ascessi tubercolari perché il batterio di Koch si localizza in un tessuto, lo
distrugge e forma l’ascesso; l’ascesso poi comincerà a distruggere anche il tessuto osseo, quindi colonna,
ginocchio o qualsiasi altra zona. La tubercolosi (anch’essa scomparsa poi riportata dalle immigrazioni) in
passato si manifestava con tosse, deperimento, anemizzazione, espettorato macchiato di sangue e morte
sicura. Al giorno d’oggi, soprattutto nella società europea, questi quadri non si vedono più, anche perché
solitamente quando una persona ha la tosse va dal medico; questo però non farà fare una lastra del torace o
la reazione alla tubercolina (per vedere se si è avuto il bacillo di Koch) ma probabilmente darà un antibiotico
ad ampio spettro che calmerà la tosse ma non debellerà la malattia, in quanto per curare la tubercolosi è
necessaria l’interazione di 3 antibiotici. Quindi può capitare di incontrare Pz che hanno avuto la tubercolosi
senza accorgersene poi, come una Pz di Manzo, con un RX del torace si è visto un nodulo calcifico di tu-
bercolosi esito di un processo primario, cioè della fase acuta della malattia (scambiato inizialmente per un
tumore). La tubercolosi è data da un batterio che sporizza, che si ingabbia in una struttura molto resistente,
difficile da debellare, resiste per giorni anche agli agenti atmosferici e si annida nella polvere, nei tessuti
pelosi in tutto ciò che non è facilmente lavabile  tipico es sono i letti e le coperte degli alberghi.
Si trasmette per via aerea attraverso goccioline di saliva emesse con la tosse (attenzione sull’aereo, mettersi
sempre in coda!!).

7. Valutare se è presente un coinvolgimento extra-articolare.


Lo stato generale a volte può essere compromesso in maniera prominente in alcune malattie reumatiche.

Reumatologia (sbobinatura 2)
VES - Velocità di EritroSedimentazione

L’analisi della VES si basa sul fatto che il sangue contiene una parte corpuscolata e una liquida. Quando un
campione di sangue (addizionato con anticoagulante) viene messo in un recipiente i globuli rossi tendono
a sedimentare (cioè a precipitare accumulandosi sul fondo del recipiente), spinti dalla forza di gravità. Tale
tendenza alla sedimentazione è contrastata dalla forza di galleggiamento e dalla carica negativa della super-
ficie degli eritrociti, che fa sì che si respingano tra loro.
Se nel plasma sono presenti proteine a carica positiva, che favoriscono l’impilamento delle emazie, può au-
mentare la tendenza a precipitare dei globuli rossi.

VES: valori di riferimento


Il valore della VES dopo 1 ora varia a seconda dell’età e del sesso. Nel neonato non superano i 2 mm, nel
maschio adulto arrivano a 10 mm, nella femmina adulta a 15 mm, e arrivano a superare i 20 mm nell’anzia-
no.
I massimi valori di VES considerati normali sono espressi dalla formula di Miller:
VES uomo = età/2 VES donna = (età+10)/2

VES alta
La VES aumenta soprattutto nelle condizioni fisiologiche o patologiche che implicano un aumento di fibri-
nogeno, betaglobuline, alfaglobuline e gammaglobuline, tutte proteine del plasma con carica negativa che
accelera la sedimentazione dei globuli rossi.
In genere la VES è indice di infiammazione in corso, tuttavia le patologie che ne determinano un aumento
sono moltissime e quindi non è semplice interpretare il risultato. Per esempio, una velocità superiore a 100
potrebbe segnalare un tumore maligno o un’artrite reumatoide, ma la sua normalità non può escludere la
presenza di queste patologie.
In alcune patologie, come le collagenopatie, le malattie reumatiche e il morbo di Hodgkin, esiste un a cor-
relazione tra i valori della VES e il grado di attività della malattia. L’esame, in questi casi, risulta utile ai fini del
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monitoraggio delle condizioni di un paziente o dell’efficacia di una terapia.
Condizioni che aumentano lievemente la VES: anemia, artrosi, gotta, gravidanza, postpartum, mestruazioni,
infezioni da cytomegalovirus, toxoplasmosi, rickettsiosi, cirrosi, colite ulcerosa.

VES tra 20 e 50 mm: anemia, artrosi, gotta, gravidanza, postpartum, mestruazioni, infezioni da cytomegalo-
virus, toxoplasmosi, rickettsiosi; cirrosi, colite ulcerosa.
VES tra 50 e 90 mm: linfoma, febbre reumatica, artrite reumatoide, artrite temporale di Horton, epatite vira-
le, mononucleosi, glomerulonefrite, metastasi epatiche, ictus, infarto miocardico acuto, tubercolosi, mono-
nucleosi, morbo di Crohn.
VES tra 90 e 100 mm: mieloma, leucemie, polimialgia reumatica, LES, artrite reumatoide, tromboflebite, en-
docardite subacuta, polmonite, colangite, osteomielite, pielonefrite, ascessi, post cardiochirurgia, carcinoma
mammella, carcinoma polmonare, infarto polmonare.

VES bassa
La VES è inferiore alla norma principalmente in presenza di alcune patologie quali l’anemia drepanocitica,
la policitemia e l’insufficienza cardiaca.
Anche un danno a carico del fegato può diminuire i valori della VES, e questo può avvenire anche durante
una patologia che tende ad aumentarne i valori (altro motivo per affiancare alla VES un’anamnesi il più pos-
sibile accurata e altri esami di laboratorio).

PCR=Proteina C reattiva_Ruolo biologico e significato clinico


La PCR, sintetizzata dal fegato e dagli adipociti, è una proteina (un’alfaglobulina) che aumenta la sua
concentrazione ematica nella fase acuta di varie malattie, nei processi infiammatori ed in seguito ad alcune
operazioni chirurgiche; dopo un evento acuto, nel giro di poche ore i suoi livelli possono raggiungere valori
centinaia di volte superiori rispetto alle condizioni basali.
I livelli di PCR aumentano significativamente in risposta ad una grande varietà di situazioni, tra cui - oltre a
quelle già ricordate - infezioni di origine batterica, infarto miocardico, neoplasie maligne, reumatismi artico-
lari acuti, ascessi addominali, peritoniti, lupus eritromatoso sistemico e morbo di Crohn. In generale, quindi,
elevati livelli di PCR indicano che l’organismo è sottoposto ad uno stress considerevole, ma non forniscono
informazioni utili sull’origine del processo patologico, che dev’essere indagato attraverso altri esami.
Valori normali di riferimento
La PCR si riscontra frequentemente nel siero di soggetti normali in concentrazioni molto basse, generalmen-
te non superiori a 5-6 mg/L. Durante i processi infiammatori il titolo della PCR può raggiungere valori molto
elevati, fino a 500-1000 mg/L.
L’aumento sierico della PCR contribuisce all’immunità innata o aspecifica, con attivazione dei complemen-
ti ed accelerazione della fagocitosi; si tratta quindi di un meccanismo messo in atto dall’organismo per
difendersi dai sopraccitati eventi morbosi.

Quando è utile misurarla?


A causa dell’estrema variabilità delle condizioni a cui si associa, il dosaggio sierico della PCR perde il suo
valore diagnostico quando la malattia del Pz non è definita; al contrario, si tratta di un esame molto impor-
tante nel monitoraggio di alcune patologie e nella valutazione dell’efficacia dei vari trattamenti terapeutici.
Il riscontro di un diminuito tasso ematico di PCR in seguito a trattamento antinfiammatorio, ad es, è indice di
efficacia del percorso terapeutico.
I livelli di PCR non sono specifici per la diagnosi di malattia, ma servono a valutarne la gravità e l’evolu-
zione quando essa è già stata diagnosticata, a prescrivere esami più approfonditi per indagarne le origini o
a valutare l’efficacia della terapia adottata.

PCR, Aterosclerosi e Rischio cardiovascolare


L’infiammazione endoteliale (l’endotelio è un particolare tessuto che riveste la superficie interna dei vasi san-
guigni) è uno dei fattori principali che partecipano al processo di aterogenesi. Di conseguenza, elevati livelli
basali di PCR sono correlati ad un maggior rischio di coronaropatie ed infarto miocardico.
In definitiva, il dosaggio dei livelli sierici di PCR, congiuntamente a quello di altri parametri ematochimici
(LDL/HDL, omocisteina, colesterolo totale, APOB/APOA1, e trigliceridi), aiuta ad ottenere un quadro più
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completo del rischio cardiovascolare, ma non può sostituirsi completamente ad essi (in quanto indice aspe-
cifico dell’infiammazione).

TAS o ASLO = Titolo antistreptolisinico


Il titolo antistreptolisinico (TAS) è il tasso degli anticorpi elaborati in risposta al contatto con lo streptococco.
È il test sierologico utilizzato per la diagnosi di infezione – in atto o pregressa – causata dallo strepto-
cocco beta-emolitico di tipo A. Diventa positivo dopo circa una settimana dal contatto.
Valori
Il TAS diventa positivo dopo una settimana dall’infezione, con una progressione che raggiunge l’apice dopo
3-5 settimane; quindi decresce nei mesi successivi.
Il valore normale è <250 UI.
Un aumento moderato può indicare un’infezione delle prime vie aeree (rinite, tonsillite, faringite), scarlatti-
na o eritema nodoso.
Un aumento sostanziale può indicare un reumatismo articolare acuto o glomerulonefrite.
Falsi positivi possono verificarsi in casi di colestasi, tubercolosi polmonare e ipercolesterolemia.

FR = Fattore reumatoide
Il fattore reumatoide (FR) è un autoanticorpo (anticorpo diretto contro i tessuti propri di un organismo), mol-
to rilevante nell’artrite reumatoide. In particolare, è diretto verso la porzione Fc delle IgG. Il fattore reumatoi-
de e le IgG concorrono alla formazione di immunocomplessi in grado di contribuire al processo patologico.
Non tutti i soggetti con artrite reumatoide possiedono livelli sierici rilevabili di fattore reumatoide; tuttavia,
questi soggetti, non sono da considerare sieronegativi.
Uso in clinica
La determinazione del fattore reumatoide deve avvenire in tutti i pazienti nei quali si ha rilievo clinico di ar-
trite. È importante considerare che un rilievo positivo non indica necessariamente artrite reumatoide e che,
viceversa, un rilievo negativo non la esclude. Tuttavia, assume notevole importanza diagnostica e prognosti-
ca se associato all’obiettività di altri rilievi tipici dell’artrite reumatoide.
Interpretazione
Alti livelli di FR (generalmente sopra a 20 IU/mL) sono indicativi per l’artrite reumatoide (presente nell’80%
dei casi) e per la sindrome di Sjögren (presente in almeno il 100% dei casi). Inoltre, c’è una connessione
tra i livelli di FR e la gravità della malattia. C’è una buona possibilità di incorrere in falsi positivi, dovuti alla
presenza di alcune malattie o di disordini autoimmuni. Queste includono: epatiti croniche, infezioni virali
croniche, leucemia, dermatomiosite, mononucleosi, sclerodermia, tiroidite di Hashimoto e lupus eritemato-
so sistemico.

Linfociti
La funzione principale dei leucociti è quella di preservare l’integrità biologica dell’organismo tramite l’attua-
zione di meccanismi di difesa diretti contro microorganismi patogeni di varia natura (virus, batteri, miceti,
parassiti) e contro corpi estranei penetrati nell’organismo previo superamento delle barriere costituite dalla
cute e dalle mucose.
Tipi di leucociti
Il termine generico leucociti comprende popolazioni cellulari assai differenti tra loro:
granulociti neutrofili
granulociti basofili
granulociti eosinofili
(l’insieme di queste tre categorie si definisce granulociti polimorfonucleati)
monociti, dai quali derivano i macrofagi tissutali;
linfociti, ulteriormente classificabili in diverse sottopopolazioni.
(l’insieme di queste due categorie si definisce agranulociti)

220
ANA = Anticorpi Anti-Nucleo
Nella medicina di laboratorio, la sigla ANA - acronimo di Anti-Nuclear Antibody - identifica una una vasta
ed eterogenea popolazione di anticorpi anomali diretti contro componenti intracellulari delle cellule uma-
ne, in particolare nucleari (DNA, RNA, ribonucleoproteine, istoni, centromero ecc.). Si tratta quindi di auto-
anticorpi, cioè di immunoglobuline dirette contro componenti sane e normali del’orga-
nismo, erroneamente interpretate come pericolose (antigeni), quindi considerate meritevoli di un attacco
immunitario. Gli ANA rivestono una notevole importanza in campo medico poiché - pur essendo presenti in
minima quota in molti individui sani - tendono ad aumentare sensibilmente nel sangue dei soggetti af-
fetti da Malattie AutoImmuni Sistemiche (MAIS). Ad es praticamente tutti i Pz affetti da lupus eritematoso
sistemico o da connettivite mista risultano positivi agli ANA.
Esistono differenti tipi di ANA, classificati in base agli auto-antigeni verso i quali sono diretti. Ognuno di que-
sti anticorpi presenta particolari specificità per alcune patologie autoimmuni; ciò significa che l’innalzamen-
to dei suoi valori ematici è una spia che segnala la possibile presenza di una malattia ben specifica.

ENA = Anticorpi anti-nucleo estraibili


La positività agli anticorpi anti nucleo (ANA) mostra una bassa specificità nel senso che può essere rilevata
in diverse condizioni autoimmunitarie; nei soggetti positivi agli ANA è necessario eseguire un’indagine più
approfondita per studiare l’effettiva presenza di anticorpi specifici diretti contro le strutture nucleari in grado
di determinare la patologia: a questo scopo si effettua la ricerca degli anticorpi anti DNA nativo e degli
anticorpi anti ENA. Quest’ultima ricerca è costituita dall’analisi di una pool di autoanticorpi che risultano più
specifici degli ANA per la diagnosi di malattie autoimmunitarie.
Esistono diversi tipi di ENA, più di frequente vengono rilevati i seguenti:
Ro - SSA
La - SSb
Sm
221
Sm - RNA
Scl 70 (topoisomerasi 1)
Jo - 1 (Istidil tRNA sintetasi)
CENP (proteina B centromerica)

Acido urico
L’acido urico è una sostanza chimica organica di origine naturale a carattere fortemente acido. Si forma negli
organismi viventi superiori come sottoprodotto nel metabolismo degli aminoacidi e delle purine.
Le purine (adenina e guanina) sono basi azotate che costituiscono il DNA presente nel nucleo delle cellule
animali e vegetali. Dato che il nostro organismo è composto da un numero estremamente elevato di cellule
(50 x 1018), che vengono continuamente rinnovate, la gran parte delle purine proviene dalla sintesi endoge-
na, mentre solo una minima percentuale deriva dagli alimenti introdotti con la dieta.
L’acido urico circola nel sangue in parte libero ed in parte legato a proteine di trasporto. L’organo deputato
alla sua rimozione è il rene, che ogni giorno ne elimina circa 450 mg con le urine ed altri 200 mg attraverso
le secrezioni digestive. L’uricemia è un parametro che esprime la quantità di acido urico presente nel san-
gue. Il dosaggio di uricemia nel sangue, si effettua a digiuno da almeno 8 - 10 ore.
L’iperuricemia si verifica o per eccesso di produzione o per difficoltosa eliminazione renale di acido urico.

Conseguenze dell’iperuricemia: la gotta


Tipica malattia riferibile all’aumento del tasso uricemico è la gotta, conseguente alla precipitazione di cristal-
li di acido urico nelle articolazioni e nel tessuto connettivo. La bassa solubilità dell’acido urico e la sua ten-
denza a precipitare in forma microcristallina, è aggravata dall’iperuricemia, dal freddo e dall’acidosi.
L’accumulo di abbondanti quantità di acido urico può
dar luogo a noduli di varia grandezza, chiamati tofi,
con deformazione della parte colpita. Le sedi più fre-
quentemente interessate sono le articolazioni, i tendi-
ni ed il lobo dell’orecchio.
Se i cristalli di acido urico precipitano nelle urine nel
bacinetto renale, l’iperuricemia porta alla formazione
di calcoli renali.
L’iperuricemia può essere anche la conseguenza di
gravi patologie, come leucemie, linfomi ed ustioni
estese.
Per questo motivo le precipitazioni di acido urico interessano elettivamente i tessuti non vascolarizzati (car-
tilagini) e quelli sottoposti all’azione congiunta di acido lattico e scarsa vascolarizzazione (tendini). La preci-
pitazione è frequente nell’acidosi urinaria (diabete mellito, dieta iperproteica, digiuno, insufficienza renale
cronica) e nelle zone più esposte al freddo come i padiglioni auricolari.

La VES è più lenta a salire e a scendere.


La PCR è più specifica perchè è più rapida e non è influenzata dai virus (dai batteri si)  in
questo modo mi screma già una parte di malattie. È molto frequente un’infezione virale che poi scatena una
sintomatologia simil reumatologica. Quindi in questi casi una sintomatologia simil reumatologica con una
VES appena mossa (soprattutto se c’è febbre) è positività, soprattutto se risulteranno positivi anche gli altri
esami che abbiamo richiesto (citomegalovirus, Epstein-Barr virus [mononucleosi], herpes virus)
La PCR non è influenzata dai FANS.
Negli stati infiammatori possiamo trovare un aumento dei leucociti come il RAA, LES, colite ulcerosa, derma-
tomicosi. Non grandi aumenti, parliamo di 10-15000.
Associato a dolore all’inguine dx in bambina di 15 anni: come ci si comporta?
All’interno dei leucociti (15000) che cosa andiamo a vedere?
Diagnosi differenziali possibili:
appendicite (penso ai segni dell’appendicite e come ci dobbiamo comportare)
problemi ginecologici (segni)
problema primario dell’anca
222
colica renale
disfunzione osteopatica.
All’interno dei globuli bianchi abbiamo delle sottofamiglie:
le due grandi famiglie sono neutrofili e linfociti, poi abbiamo i clan minori.
Caso clinico di una ragazzina che ha dolore all’inguine di dx, febbricola 37 e mezzo, clan dei linfociti au-
mentato: quale delle ipotesi fatte possiamo escludere? Cominciamo ad escludere la colica renale (perchè al
massimo è batterica o se no senza movimento dei globuli bianchi), poi escludiamo l’appendicite perchè al
99% le peritoniti sono causate dai batteri quindi avremo i neutrofili alti, mentre i linfociti ci indicano qualco-
sa di virale.
appendicite
colica renale
neutrofili qualcosa di batterico, es anca: artrite
batterica
globuli bianchi linfociti qualcosa di virale anca: artrite
virale
infezioni della
altri sottotipi gola >
faringite
mal di gola

Tengo da parte l’ovaio più che l’utero, e se sta in mestruazione non mi interessa mentre se sta in fase di
ovulazione si. Potrei anche ragionare che se sto in mestruazione può succedere che sia l’ovaio che mi dà
interferenza all’anca perchè ho un leg rotondo che mi tira di più perchè dietro c’è un fibroma; questo però
lo escludo perchè la mia Pz è molto giovane.
Le anche possono essere colpite da artriti virali e batteriche per questo non posso escludere l’anca; man-
tengo anche l’ipotesi di disfunzione osteopatica. Rimangono dunque queste due possibilità. Anamnesi e
visita mi aiuteranno a fare la diagnosi. Nella visita osteopatica vediamo prima di tutto se ci sono delle impor-
tanti limitazioni articolari; se questa limitazione è molto importante non è più di competenza osteopatica, se
invece tutto questo non c’è magari la signorina avrà avuto un raffreddore o una faringite per conto suo che
però per adesso non mi stanno dando nessuna interferenza. Ha 15000 bianchi, la PCR è appena mossa so-
prattutti i linfociti, ha avuto il mal di gola da pochi giorni...mi da problemi sull’anca o forse c’erano già prima.
La cistite non darà mai una localizzazione monolaterale perchè l’organo è centrale; darà dolore all’inguine,
dolore alla schiena, dolore sovrapubico, darà blocco lombare con ipotetica diagnosi di ernia del disco. Se il
fastidio è bilaterale non sarà mai un’ernia.
Altro caso: dolore all’anca correlato però a problematiche alte. I linfonodi, tiroide e paratiroidi tramite
le tensioni del pavimento della bocca, le contratture di SCOM attirano catene muscolo-fasciali a distanza
riguardanti in particolare lo psoas e i rotatori che possono portarmi problematiche dell’anca. Quindi se nella
visita troviamo il pavimento della bocca più duro dal lato omolaterale all’anca dolorante avrò di sicuro un
collegamento.
Ci possono essere dei disturbi colitici che mi danno un aumento dei globuli bianchi; caso complicato perchè
i disturbi colitici possono essere di natura emozionale, virale se dai test di pressione e mobilità troviamo il
colon, fare l’anamnesi riguardante questo durante la visita.
In caso di colite gli infiltrati linfocitari e di granulociti nella parete con edema e una reazione pe-
ritoneale mi daranno sempre una positività al test di pressione.
Bambino con tonsilliti ricorrenti che aveva un crossbite (malocclusione in cui i rapporti vestibolari e lin-
guali di due o più denti antagonisti, anteriormente e/o posteriormente, risultano invertiti) dallo stesso lato:
il dentista ragiona “è il mascellare che non si è aperto”, Manzo dice “è la mandibola che si è deviata perchè i
mm. sovraioidei hanno ricevuto degli insulti ripetuti in seguito alle infiammazioni ricorrenti”. Quindi infe-
zioni della gola, della faringe possono essere scoperte vedendo il TAS un pò alto.

TAS o TAOS: è un test di laboratorio per vedere se l’organismo è stato in contatto con streptococco beta
emolitico e quindi se troppo alto e associato a sintomi clinici può deporre per RAA (Reumatismo Artico-
223
lare Acuto) o sindromi simili. Importante il tampone faringeo ogni volta che abbiamo il TAOS alto (può
anche essere negativo).
RAA: in cui il bambino si lamenta di dolore all’anca...
Il mondo medico dice che il TAS è un titolo di anticorpi quindi un esito di infezione, pertanto a PCR negati-
va non si parla di reumatismo articolare; quindi in un Pz che ha dolore all’anca, con il TAS a 600 (tampone
faringeo negativo) e la PCR 05 il medico dice che non è un’infiammazione. Manzo consiglia di rifare TAS e
PCR a distanza di 15-20 giorni trattando osteopaticamente il bambino (ciò non avviene mai in persone adul-
te). L’ipotesi patogenetica va fatta dopo il risultato. Ad es se nella mia visita mi rimane primaria la zona del
mascellare penso che questa zona mi dia interferenza all’anca. Con TAS 600 devo subito pensare lo strep-
tococco si può annidare in questa zona? Si con una sinusite del mascellare.
Sintomi di sinusite del mascellare sono: infiammazione quindi dolore in quella zona maggiori al
risveglio, associati a catarro, peggiorano abbassando la testa. Quindi devo continuare la mia anamnesi du-
rante la visita anche per non confondere i sintomi con una nevralgia del trigemino ramo mascellare. Infatti
premendo sul mascellare in tutti e due i casi si scateneranno sintomi dolorosi. Se non ci fossero segni di
sinusite, non c’è nevralgia del trigemino, con la mia anamnesi indago se recentemente ha subito interventi
odontoiatrici (le più a rischio sono le cure canalari) oppure lo streptococco si localizza casualmente lì per via
parodontica. Quindi ipotizzando TAS alta che si modifica nei giorni associata alla valutazione osteopatica in
cui ci si rende conto che il problema del sintomo all’anca si modifica lavorando il mascellare o la mandibola
significa che dovrò indagare quella zona e se dalla lastra (ortopanoramica o dental scanner) esce fuori
qualcosa è inutile che continuo a trattare l’anca. I medici possono anche fare una prova con gli antibiotici,
se sparisce il dolore all’anca è ancora più sicuro che sia il problema a livello del mascellare la causa e non un
problema meccanico osteopatico. Quindi ricordarsi sempre quanto è importante saper chiedere consiglio al
giusto professionista.
Per via indiretta una mandibola influenza lo psoas; il mascellare sta attaccato alla fossa pterigo pala-
tina e questa ha delle espansioni muscolari sul pavimento della bocca che a sua volta ha un collegamento
muscolo fasciale con il basso.. Lo scopriremo al 6 anno.
Dobbiamo fidarci delle nostre mani, dei nostri test; se trovo positiva la parte alta e negativa in basso è inutile
chiedere ciò che riguarda la parte bassa, la mia anamnesi si concentrerà sulla parte alta.

Fattore Reumatoide (FR): I fattori reumatoidi sono autoanticorpi (in genere della classe IgM), che reagi-
scono con altre immunoglobuline (in genere IgG), per formare complessi immuni espressione (FR, test con
particelle di lattice) dell’artrite reumatoide (AR).
Nell’AR giovanile esso è negativo. Reazione di Waaler Rose è sempre una prova per la ricerca del FR IgM, ma
il substrato sono globuli rossi ricoperti con IgG umane.
La Waaler Rose è un’altra sigla che troviamo sulle analisi oltre all’FR; uno viene titolato dal dosaggio, l’altro
viene detto negativo o positivo  tutti e due sono marcatori dell’artrite reumatoide.
Concretamente una Waaler Rose positiva ha un’altissima percentuale di essere indicativa di un’AR, un FR
unicamente positivo non è indice di AR. Tutti e due positivi grossa probabilità di AR.
Le analisi vanno ripetute a distanza di tempo in relazione alle eventuali domande di anamnesi (soprattutto
se il Pz è giovane) relative alle infezioni virali tra le virali inserisco le epatiti A B e C, la mononucleosi, il cito-
megalovirus ecc. Faccio questo perché gli indicatori sono delle immunoglobuline, degli anticorpi prodotti
dal sistema immunitario che attaccano il connettivo (genesi dell AR); il problema è che le macchinette
che leggono questi anticorpi possono essere deviate nella loro risposta e l’operatore di conseguenza può
sbagliare. Altra cosa difficile da capire è se questi virus sono in una fase acuta o pregressa.
Tutte le malattie immunitarie prevedono l’attivazione del sistema immunitario che si concretizza con la pro-
duzione di anticorpi  Immunoglobuline G e M: IgG-IgM.
Se ho un citomegalovirus attiverò nella fase acuta le IgM e in fase cronica le IgG, sono dunque mar-
catori di infezione acuta e cronica.
Ricordarsi quindi che il FR e WR andranno messi a confronto con le eventuali malattie virali che ha avuto il
nostro Pz perché se c’è la presenza in contemporanea di una malattia virale la positività di questi fattori non
deve essere considerata e saranno da rifare gli esami quando la malattia virale sarà passata.
Per fare una diagnosi di AR però non è detto che debbano esserci questi anticorpi perché in reumatologia
esiste anche una branca di AR sieronegative in cui troveremo FR e Waaler Rose negative e solo l’anam-
224
nesi e la clinica ci portano verso la diagnosi. Quindi indagheremo per sapere se c’è predisposizione familiare,
se c’è stata un’infiammazione e sappiamo che si localizza nelle articolazioni intermedie e prossimali delle
mani e dei piedi (NB: non in quelle distali!).
L’influenza, l’epatite in fase iniziale (soprattutto B e C) spesso vengono confuse con AR. Infatti il fattore R
è presente nel 1-5% della popolazione sana e può essere anche presente in malattie diverse dall’AR come
influenza, epatite, CMV, infezioni di epatite B, parassitosi come: malaria, Leishmaniosi, ma anche parassitosi
(intestinali o ematiche) che una volta erano endemiche (del luogo) e che ora grazie alla velocità di comuni-
cazione si spostano velocemente.
Non confondere disfunzioni osteopatiche con altri disturbi, ad es una parassitosi!

ANA (anticorpi antinucleo) e ENA (anticorpi anti nucleo estraibili): all’interno di queste due grosse famiglie
troviamo dei sottogruppi e nel referto troveremo delle sigle (RNPN, SS, SSA, SSB, SCL70…). Questi sono dif-
ficilmente falsi positivi o falsi negativi, magari sono variabili ma il fatto che le fa solo un tecnico specializzato
le rende molto precise; per questo sono però molto costose.
ANA  In alcune malattie reumatiche, in particolare il LES, si possono trovare diversi tipi di anticorpi diretti
verso antigeni nucleari o citoplasmatici.
Sono dunque anticorpi contro componenti dei nuclei cellulari e quando sono presenti significa che c’è una
malattia immunitaria da definire  qui interviene lo specialista. Ciò non vuol dire che non si può aiutare un
pz con questa patologia.
Il LES, il LED (discoide), la sclerodermia, la sindrome di Sjogren sono tutte malattie etichettate in cui sono
presenti vari anticorpi che in base alle percentuali presenti nel Pz fanno sì che avvenga la diagnosi. Alla
presenza di questi anticorpi ci si associano i sintomi clinici ed essendo delle infiammazioni di tutto il
connettivo (ossa, articolazioni, pelle, muscolo, sangue, intestino) si possono chiamare “connettiviti”.
Attaccano però anche il parenchima (polmoni, reni, fegato, milza)  sono quindi malattie siste-
miche, per questo attenzione nei test osteopatici.
Nei Pz con malattie immunitarie il nostro lavoro dovrà essere un lavoro di riequilibrio cranio neurove-
getativo; è l’unico che può frenare il sistema immunitario.
Essendo malattie sistemiche i sintomi possono andare dalla colica alle transaminasi alte oppure avere una
sintomatologia da otorino, da oculista, si gonfia il ginocchio, ecc... Molto complicato, per questo sbagliare è
all’ordine del giorno. Queste diagnosi si fanno in genere dopo 6-7 anni di peregrinare del Pz.
Dare farmaci senza avere una diagnosi non è corretto, ma aiutare i sintomi può essere corretto, può aiutare.
Dobbiamo essere chiari nei confronti dei Pz perché anche l’operatore ha un effetto sintomatologico; con
tutti i rischi connessi perché poi può succedere che il Pz si attacca a noi. In questi casi vedere la persona
sistematicamente una volta ogni 2 mesi circa.
Una volta scoperta la malattia in queste sindromi, la cura farmacologica va fatta.
In queste problematiche dunque i sintomi associati ai disturbi articolari possono essere i più svariati (es di Pz
di 23 anni: febbricola con ANA positivi--> non è fibromialgia come avevano diagnosticato in precedenza, ma
vanno fatte tutte le analisi specifiche).
Nella sclerodermia si ha un ispessimento del derma.
L’anticorpo anti centromero è caratteristico della calcinosi (Pz che fa calcificazioni articolari, mu-
scolari, fibro-cartilaginee, tendinee, ma anche vascolari__in altre medicine verrebbe inquadrata come una
persona a metabolismo acido) e del fenomeno di Reynaud (presente in quasi tutte queste malattie). Potrem-
mo trovare Pz che hanno tutti questi sintomi ma non hanno malattie immunitarie per questo non sono da
dimenticare gli ANA e ENA. Pz con condrocalcinosi, gli fa male il ginocchio, faccio una lastra e vedo menischi
calcifici, faccio la lastra alla spalla e vedo le borse calcifiche mi viene il dubbio e devo chiedere di fare analisi
ANA e ENA; se sono negativi mi oriento verso un problema di metabolismo acido.
Le vasculiti (infiammazione dei vasi sanguigni) danno disturbi all’irrorazione arteriosa, al drenaggio venoso e
linfatico.

Acido Urico: gotta. Un elevato tasso di acido urico non permette diagnosi di gotta, può essere elevato
nell’obesità, nell’ipertiroidismo, nell’insufficienza renale, nella psoriasi, però anche un basso livello non
esclude la gotta, infatti nei Pz in terapia per sospenderla il valore si deve abbassare almeno di due punti dal
massimo. C’è sempre un quadro clinico da associare.
225
L’acido urico è un prodotto di degradazione delle proteine, è il marcatore della gotta e può essere dovuto
anche a distruzione cellulare e un suo aumento può essere dovuto a cattiva eliminazione da parte dei reni.
Quindi con acido urico alto dovremo indagare il tipo di alimentazione: se è iperproteica (carni rosse,
crostacei), essendo lui un soggetto acido se beve molte sostanze acide (spremute, caffè). Siccome nella de-
gradazione del fruttosio ci sono delle fasi in cui viene prodotto acido urico chiedere anche se c’è un’elevata
introduzione di frutta. Indago inoltre se funziona bene il rene e se c’è un processo distruttivo in atto (forme
tumorali tipo tumori che interessano il sistema emopoietico, come la leucemia). Può anche dare psoriasi
(sempre per distruzione delle proteine).
Valutare bene il valore che ci dà il laboratorio; significa che se ho un acido urico al limite massimo o sopra
la soglia è patologia, se ce l’ho al di sotto della soglia di almeno 2 punti posso essere tranquillo che non è
patologia. Manzo ragiona così perché l’acido urico viene metabolizzato rapidamente dal rene pertanto se
noi non facciamo le analisi nel giusto momento potremmo avere dei falsi negativi. Può succedere anche il
contrario, cioè che è positivo ma il Pz non ha quadro clinico articolare né sistemico (calcoli di urati, cioè il
Pz non ha coliche renali, né insufficienza renale, né quadro di dolore); per Manzo però una persona così va
curata perché c’è un disturbo del metabolismo e prima o poi darà il problema (o il sintomo articolare con i
depositi di acido urico nel sottocute con conseguente erosione dell’osso dell’articolazione, deformità per-
ché può portare a delle artriti deformanti o a delle ulcere cutanee dove si sono formati depositi di cristalli di
acido urico).
L’unico punto fermo sulla gotta è che è monoarticolare; solitamente comincia di notte con dolori all’alluce
ma può pure presentarsi al ginocchio... Va sempre fatto un lavoro causale e non sintomatico: o ridurre l’ap-
porto di proteine o fermare il danno prodotto dall’eliminazione delle proteine usando dei farmaci (allopuri-
nolo) non antidolorifici.
Può presentarsi con un semplice dolore al ginocchio, gonfio e caldo (segno di vera infiammazione), sta nel
buon medico riconoscerlo.

Reumatologia (sbobinatura 4)_Manifestazioni reumatologiche


Malattie reumatologiche quali la spondilite anchilosante possono manifestare sintomi a diversi apparati.

L’occhio è correlato e in tal caso possiamo avere l’irite, interferenza sulla fisiologia dell’occhio caratterizzata
da midriasi (fotofobia, pupilla dilatata) sensazione di bruciore e rossore intorno all’iride.
Un’oculista non associa un problema di spalla all’irite l’Osteopata sì.

In caso di congiuntivite occhio “appiccicato”, rossore in periferia e non intorno all’iride (con le sigarette truc-
cate abbiamo congiuntivite e fotofobia), bruciore e sensazione di corpo estraneo come sabbia.

Siamo di fronte a sclerite (la sclera è la membrana connettivale dell’occhio) quando si notano capillari evi-
denti, rossori tipo triangolo che dall’esterno arrivano all’iride raggiungendo più o meno la cornea.

L’eritema è una manifestazione cutanea infiammatoria legata all’esposizione dei raggi ultravioletti.
Ci si può esporre al sole senza protezione per 20 minuti circa, con la protezione 30 un paio di ore e con la
protezione 50 anche più di 4 ore.
La malattia può esserci anche se non provocata dall’esposizione al sole, in caratteristiche zone, come l’erite-
ma a farfalla nel caso del lupus.

Altri segni tipici delle malattie reumatologiche sono i noduli sottocutanei (bozzetti in genere intorno all’ar-
ticolazione o sui tendini), ulcere in bocca, disfagia (difficoltà a ingoiare poiché i tessuti tendono a sclerotizza-
re), diarrea o “steatorrea” (diarrea ricca di grasso).
Anche il fenomeno di Reynaud può essere correlato o essere un fenomeno isolato e in quest’ ultimo
caso vale la pena lavorarci; di solito si evidenzia nei periodi invernali o a contatto con l’acqua fredda, le
falangi distali diventano bianche, il dorso delle mani rosso-violacee e si ha dolore. Dura circa 15-20 minuti,
è dovuto a uno spasmo dei capillari periferici; è quindi un problema del microcircolo causato da un’iper-
stimolazione ortosimpatica. L’ortosimpatico risente del comportamento, dell’ambiente e del
pensiero, se ad es ti arriva uno schiaffo la reazione sarà ortosimpatica!
226
Collegamento con l’apparato urinario: la bananite è un’infiammazione del solco del prepuzio (simil-can-
dida). Manzo ha avuto un Pz con tale sintomatologia e solo dopo un anno gli ha diagnosticato la sindrome
di “Eckart” (non so se è esatto il nome); inizialmente il Pz lamentava dolore al ginocchio, gli si gonfiava di
continuo nonostante i vari trattamenti osteopatici e cortisonici, poi un giorno ha rivelato di essere depresso
poiché credeva che la moglie lo tradisse e gli trasmettesse abitualmente infezioni genitali, che lui curava col
ginocanesten e cortisone. Alla scuola di reumatologia di Siena gli fecero la giusta diagnosi, sparì la bananite
e il dolore al ginocchio.
La cervicite è invece un’ infiammazione del collo dell’utero.
Altro es: un Pz anziano che manifesta dolori diffusi fa pensare alla polimialgia reumatica, se non ci sono
segni locali di artrosi.

L’artrosi è frequente sul cingolo pelvico, è fisiologica, ma patologica se non conforme all’età anagrafica o se
una situazione esterna altera i rapporti articolari.
Cosa fa degenerare un’articolazione precocemente? Mal distribuzione del carico; l’Osteopata è l’unico a
saper lavorare sui micromovimenti per cui è fondamentale nella prevenzione dell’artrosi.
Un quadro clinico deve essere confermato dagli esami di laboratorio.

IMPORTANZA DEGLI ESAMI DA LABORATORIO


1. Per capire quale malattia ha effettivamente il Pz
2. Per capire il grado di attività della malattia
3. Serve a monitorare gli effetti del trattamento
Un caso di infiammazione viene confermato dagli esami dove ritroviamo la VES (Velocità di EritroSedimen-
tazione) alterata; i valori normali dovrebbero essere inferiori a 15 nell’uomo e inferiori a 20 nella donna
(anche se dopo i 50 anni i valori possono alzarsi a: 20 uomo e 30 donna).
Nell’infiammazione aumenta il fibrinogeno e quindi aumenta la velocità di sedimentazione dei globuli rossi.
Una VES risulta alta in corso di una carie, cistiti, stomatiti, gastroenteriti, polmoniti…comun-
que sia se alta ci dice che il Pz non è in equilibrio e se il quadro non è tendineo, muscolare, articolare, allora
si innescano domande sugli apparati.
Se la VES è altissima pensiamo a tumore, leucemia, sindrome nefrosica..
Se la VES è bassa il Pz può essere anemico, avere insufficienza cardiaca o epatica
Non chiedere la VES in gravidanza, sarebbe inutile poiché i valori risultano alti e si mantengono alti anche
dopo il parto; si riscontra la VES alta anche nella fase premestruale in chi fa uso di contraccettivi.
La PCR (proteina C reattiva) è sintetizzata dagli epatociti, proteina della fase acuta è una risposta
aspecifica in corso di processi infiammatori, tumorali. La VES impiega qualche giorno ad alzarsi e molti giorni
a normalizzarsi, mentre la PCR scompare in una settimana. In un processo infiammatorio in un paio di giorni
la PCR sale (le infezioni urinarie non influenzano la PCR).
Se un Pz ha la VES alta e la PCR bassa non è in fase infiammatoria, se la PCR è alta allora penso a un vero pro-
blema reumatologico.
Non è influenzata dai FANS: se prendo il cortisone la VES scende, la PCR no.
Riprenderemo dal TAS la prossima volta.

Caso clinico
Alice, Pz per dolore alla spalla/cervicalgia con irradiazione al braccio. Saltiamo l’anamnesi, che serve per
escludere il caso grave. Secondo il prof l’anamnesi va fatta durante la pratica, in base a quello che si trova:
qui sta la difficoltà, riuscire a parlare e palpare in contemporanea.
Per capire il grado della problematica bisogna evocare il dolore.
Metodo di indagine della visita:
1. osservazione: piuttosto che guardare una spalla alta una bassa, notare se la testa è centrata: il Pz è in
adattamento con la testa inclinata a sin; prima ipotesi: una dismetria degli arti perché un ginocchio è flesso
e uno esteso, pseudorotazione del bacino per un iliaco dx post e sin ant, conseguente adattamento dorsale
che porta a rialzare la spalla sin….seconda ipotesi: scoliosi che mi dà un gibbo dorsale che a sua volta mi
dà una spalla più alta. Alice non ha scoliosi importanti per cui ci siamo tolti i dubbi; la gamba più corta può
dipendere da un femore più corto come no (???). La testa sembra spostata a sin, il bacino inclinato a sin e
spostato a dx: non c’è economia!
227
2. Palpazione: muscolatura del collo, tiroide, trachea, eventuali linfonodi…trovato un piccolo linfonodo
non dolorante, non di interesse. Valutazione della tiroide che si trova davanti alla laringe, sul manubrio dello
sterno, sotto gli SCOM: si fa un test di resistenza e si accorcia il muscolo per capire se la resistenza rimane e
quindi discriminare se è solo un problema muscolare o interessa anche la ghiandola tiroide.
3. Testare i riflessi: tricipite, brachioradiale..
4. Esaminare la spalla: test muscolari, evocazione del dolore; test sulla clavicola, articolazione scapolo-
omerale, colonna cervicale, diaframma, K1-K2…il Pz dice di avere una costa sovranumeraria, il che può
disturbare la vascolarizzazione: in questo caso si sente il polso radiale mettendo in tensione la muscolatura
dal lato interessato. Test negativo.
Il prof conclude con un test di inibizione.
È probabile che il problema non dipende dalla costa in più ma la zona del disturbo è quella…deve farsi
trattare.

Reumatologia (sbobinatura 3)
L’importanza clinica della PCR:
La PCR quando è alta significa che c’è un’ infiammazione acuta. Per problemi virali le variazioni sono piccole
mentre per problemi batteriche sono più grandi.

CASO CLINICO di un’adolescente di15 anni con dolore all’inguine dx


L’ anamnesi si fa in relazione alla primarietà del problema per capire se noi possiamo trattarla.
L’obiettivo sarà dare un aiuto sintomatologico e quali sono le cause che possono dare questi problemi.
Quindi in questo caso della bambina bisogna pensare alle varie patologie delle:
ovaie, appendice, intestino, funzioni linfatiche, rene, tonsille o pensare all’anca dal punto di vista osteopati-
co. La prima cosa da pensare è se ci sono peritoniti quindi danni importanti alla pancia. Bisognerà vedere se
non ci sono vere infiammazioni del peritoneo. Per capire se c’è una peritonite si utilizza il segno di Blum-
berg e si chiedono le analisi dove ci sarà un emocromo alterato.
Nell’emocromo le famiglie grandi sono:
granulociti e linfociti
All’interno di questa famiglia c’è una sottoutilizzazione e sono i monociti (fanno parte di un altro settore),
neutrofili, eosinofoli, basofili.
In base a questo capirò, per es se il nostro Pz ha 15mila dei globuli bianchi dove ci saranno i linfociti aumen-
tati e neutrofili normali in questo caso sarà un’infezione virale. Invece se i neutrofili fossero aumentati ci
sarebbe un’infezione batterica e quindi si apre la peritonite.
Il virale nella pancia può colpire il sistema linfatico e quindi si andranno a vedere i linfonodi nell’inguine, che
in questo caso alla palpazione non si presentano ingranditi. Quindi a questo punto eliminata l’ipotesi linfa-
tica si deve chiedere se ha avuto febbre una settimana prima. Se ti dice che ha avuto un pò di mal di gola
la Pz si abborda per testare l’articolazione dell’anca. Si farà il Fabere ma soprattutto vedere come cammina
e fondamentalmente la grossa mobilità e la limitazione articolare per provocare il sintomo (ricordarsi che il
test di Fabere può essere falsamente positivo). Se c’è una un ridotta mobilità importante si può abbordare,
ma bisogna pensare sempre all’emocromo alterato.
Ci sono stati degli adattamenti muscolo-articolari che possono sostenere il problema.

Un altro collegamento oltre al fatto virale o batterico sulla problematica dell’anca anca è la tonsillite “biso-
gna vedere la lezione precedente sulla bocca”.
OVAIO: lo lasciamo da parte perché non lo abbiamo fatto.
Risultato:
Il sistema linfatico ha dato un’ infiammazione virale che a sua volta ha portato a un disturbo articolare all’anca.
A questo punto si procede con l’osteopatia. Ricordarsi che l’infiammazione acuta ci permette altera i
nostri test osteopatici e ci fa sbagliare.

Coliti
Le coliti (piccole emorragie) possono darmi un disturbo dorso lombare alto ma noi non possiamo fare
altro che consigliare di farsi fare accertamenti dove nel caso di Manzo un Pz era venuto per farsi scrocchiare
228
mandato dal grastroenterologo. Aveva fatto il prelievo biottico dove affermava che c’era una malattia in-
fiammatoria del colon con villi del tenue spianati quindi c’era una vera infiammazione dove ancora una volta
escono gli infiltrati granulocitici e linfocitari ovvero c’è un’attivazione dell’immunità cellulo mediata, significa
che c’è un’infiammazione importante che porterà alla retto colite ulcerosa, PCR alta, l’emocromo nella nor-
ma, bisogna dargli la salazina.

Il Reumatismo Articolare Acuto_RAA


Statisticamente succede ai bambini piccoli o adolescenti.
Sintomi: articolari migranti
Cause: dallo streptococco beta emolitico gruppo A. Questo non è sparito dalla circolazione anzi si
è rinforzato. Bisogna sapere che lo streptococco colpisce le articolazioni e il cuore, risultato danno cronico
invalidante che porta alla morte, facilmente sottovalutato.
Pz tipico adolescente e adulto con dolori articolari migranti, articolazioni con segni veri di infiammazione
(calore) analisi positive, il nostro primo obbiettivo sarà di capire se ci sono danni sul cuore e sui reni. I danni
compaiono dopo 6-8 mesi quindi è da bonificare subito con la diagnosi.
Diagnosi: si fa con il TAS (intorno ai 600 è positivo) e il tampone faringeo ma in urgenza senza fare terapia
antibiotica. Altrimenti capita vedere il bambino con dolori e ridondanza della valvola tricuspide e mitrale
(possiamo sentire i battiti cardiaci: ci sarà uno sfiatamento al battito cardiaco).
Le Cause: sono le fortificazioni che si danno con il trattamento antibiotico o con la medicina alternativa
utilizzata male contro il mal di gola, le faringiti, otiti, dove il corpo si stabilizza e lo streptococco quando può
attacca le valvole cardiache con sintomi inesistenti se no i rumori di sfiatamento del cuore.
Sintomi: mal di gola con o senza placca, faringite, otite.

Bocca
Altre situazioni dove lo streptococco ci dà un disturbo posturale è la tonsillite ricorrente magari dallo stes-
so lato. Questo dal punto di vista posturale può dare problemi.
Il caso di un bambino con il crossbite.
Un linfonodo sempre infiammato dà problemi cervicali e se è cronica da anni il pavimento della bocca
diventa teso. Nel pavimento buccale ci sono gli pterigoidei interni, i digastrici, che sono dei muscoli biar-
ticolari. Il muscoli si stressano dal linfonodo infiammato e la mandibola si adatterà portandosi
appresso adattamenti posturali.
Quindi si utilizzeranno gli antibiotici cercando di eliminare l’infezione e poi liberare le zone che hanno con-
tratture, quindi in questo caso posso cambiare la forma della mandibola che è un osso plastico.
NB. bisogna sempre capire dove lo streptococco si annida e le zone che possono poi portare a disturbi
posturali.

Un’ altra situazione dove lo streptococco si annida è l’orecchio per otiti ricorrenti.

Denti
L’altra struttura dove si può innidare lo streptococco sono i denti. All’apice della radice del dente può venire
il granuloma apicale. Bisogna fare un’ ortoparonamica. Bisogna vedere se ha avuto problemi di carie
trattata con la devitalizzazione. Quindi la devitalizzazione può dare un granuloma apicale ma questo può
derivare anche per via ematica e per via locale gengivale (tasca gengivale). Il granuloma apicale se si loca-
lizza sul mascellare si può sentire con delle tecniche osteopatiche, oppure lavorando per via indiretta sul
mascellare migliora il problema all’anca.
Quindi con l’ortopanoramica se si trova un granuloma apicale non continuo a trattare l’anca.

Seno mascellare_sinusite
Un’altra patologia causata da uno streptococco beta emolitico sul mascellare che può ripercuotersi
sull’anca è quella del seno mascellare. Il seno mascellare è un buco dove lo streptococco arriva, a questo
punto nel seno mascellare può avvenire la sinusite dove si associano dei sintomi legati alle fosse nasali,
dolore con il naso che cola e dolore all’emergenza del V1. Quindi nell’anamnesi si chiede se ha catarro ricor-
rente dal naso, se ha fatto qualche cura canalare o qualche impianto in quella zona soprattutto nei premolari
229
ad andare indietro. Nei seni sfenoidali il dolore è situato nelle facce laterali del cranio.
Questo dolore si accentua la notte quindi al mattino è peggiore e migliora quando si soffia il naso, peggiora
quando si abbassa la testa. Questa è una clinica molto semplice mentre per la nevralgia del trigemino è più
difficile ma si deve cercare di differenziarlo con la sinusite, può succedere anche che lo streptococco può
colpire tutte e due.
Questi problemi infiammatori da streptococco danno sempre problemi posturali che arrivano sempre
all’anca come nel caso della bambina di prima.

I Fattori Reumatoidi (FR)


I fattori reumatoidi sono la FR e la Waaler Rose.
La FR si caratterizza dalla concentrazione che può essere alta o bassa, mentre la Waaler Rose si definisce
positiva o negativa.
Questi fattori sono immunoglobuline, cioè anticorpi umorali che danno memoria nelle malattie (sistema di
difesa con memoria). Formano anticorpi nella fase acuta e altri anticorpi nella fase di memoria. Quelli attivi
nella fase acuta sono le IgM, mentre nella fase di memoria le IgG. Pertanto i fattori reumatoidi
sono delle IgM che servono a fare diagnosi di artrite reumatoide.
Nel caso del Pz con dolore articolare dove il FR è positivo con una Waaler Rose negativa bisogna chiedere se
ha avuto altre malattie con implicate le IgM. Queste sono:
epatite (tutte)
CMV citomegalovirus con IgM basse IgG alte vuol dire che c’è la memoria
rosolia la stessa cosa del CMV
mononucleosi EBV con IgM negative IgG positive significa che c’è la memoria mentre con IgM positive è in
fase acuta esiste anche il vecchio monotest positivo o i moniciti alti
herpes virus simplex 1 - simplex 2 idem.

Se io trovo il FR positivo e la Waaler Rose positiva in contemporanea ci sono dei dubbi ma è difficile che sia
un errore.
Le FR positive o solo la Waaler Rose positiva possono modificarsi negli anni quindi non è cosi attendibile.
Ma se sono tutte e due positive non è detto che ci sia sintomo clinico. Ma ci può essere la persona con sin-
tomatologia clinica da artrite reumatoide ma senza analisi positive, queste persone sono i sieronegativi, in
questo caso l’artrite reumatoide statisticamente si localizza nelle piccole articolazioni prossimali delle mani e
dei piedi. Difficilmente confondibile con le artrosi che si localizzano nelle articolazioni distali.

Le parassitosi parenchimatosi e intestinali possono dare falsi positivi di FR e di Waaler Rose con associata
sintomatologia articolare, questa si farà bene con l’intestino.

ANA-ENA
Il Pz con la positività degli ANA ed ENA avranno dei sintomi difficili da interpretare in quanto questi sono
degli anticorpi contro il connettivo e il parenchima e i sintomi, quindi possono colpire qualsiasi punto del
corpo. La diagnosi si fa in genere dopo 7-8 anni. Quando ci sono dei sintomi particolari con una malattia im-
munitaria di mezzo questi sono le analisi da fare. All’interno di ANA ed ENA ci sono moltissimi sottotipi che
delineano le varianti delle malattie immunitarie come la sclerotermia, la sindrome di Sjogren (si manifesta
con secchezza dell’occhio e della bocca), le connettiviti, le vasculiti, il LES e il reumatologo fa la diagnosi con
la somma di questi marcatori che possono essere altrettanti (vedere slide). Nella pratica se si trovano gli ENA
non si può fare più niente e bisogna mandarlo dal reumatologo o immunologo. Noi possiamo fare diagnosi
e fare il nostro trattamento ma non si può fare più di tanto.

La gotta
La gotta è una malattia dovuta al troppo acido urico dove ci sono i depositi di cristalli di acido urico e si
presentano i sintomi articolari, si depositano nelle grandi articolazioni e la caratteristica più importante sono
i veri segni di impotenza mono articolare è sempre monoarticolare mai in contemporanea. Il Pz che
ha la gotta mangia troppe proteine, ma non sempre perché c’è chi mangia tante proteine ma rimane secco
senza problemi di gotta. Bisogna chiedere se in famiglia c’è qualcuno che ne soffre anche seconda e terza
generazione familiare. Con un parente gottoso facilmente la gotta può uscire fuori. Quindi molto importanti
230
sono le abitudini e l’ambiente. Gli alimenti che contengono proteine e il troppo uso di fruttosio (si è visto
in chi fa troppo uso di fruttosio) produce acido urico, può succedere nell’ipotiroidismo e nella psoriasi. Pos-
siamo avere distruzione cellulare per i tumori del tessuto endopoietico come le leucemie linfatiche.
Bisogna sapere che ci può essere il Pz con valore e sintomatologia normale, possiamo avere il Pz con valore
alto ma senza sintomi, pertanto un consiglio è:
con o senza sintomatologia il Pz deve rimanere con un acido urico a meno di 1-2 punti al di sotto della soglia
massima. Da non sottovalutare anche il Pz con acido urico alto senza sintomi.
Per es analisi sballate ma non c’è ancora un danno organico bisogna fare prevenzione perché il danno sul
parenchima non è recuperabile. L’acido urico ha la capacità di essere eliminato dal rene molto velocemente
pertanto se non viene fatta l’analisi il livello di l’acido urico scende molto velocemente soprattutto sotto
farmaci.

Reumatologia (sbobinatura 5) anno 4 sem2

Quadro proteico
Si ha riduzione dell’albumina ed aumento delle gammaglobuline, più la malattia è attiva e più
le gammaglobuline aumentano.
Misura i livelli delle proteine plasmatiche albumina, alfa-1, alfa-2, beta e gamma. Le diverse componenti ven-
gono separate per elettroforesi 1. Prima del prelievo si consiglia di digiunare per 10-12 ore.

1
ELETTROFORESI
È il metodo con cui particelle cariche all’interno di una soluzione migrano sotto l’influenza di un campo
elettrico. La separazione delle particelle avviene in base alla differente velocità di migrazione delle singole
specie cariche verso il polo di segno opposto.

Le proteine plasmatiche sono per la maggior parte prodotte dal fegato (ad eccezione delle immunoglo-
buline, degli ormoni e di alcuni enzimi). I valori sono riportati su di un grafico:

Principali patologie, sostanze o condizioni che deter-


minano un aumento dei valori
Disidratazione
Gammopatie monoclonali (mieloma e morbo di Walden-
ström) e policlonali

Principali patologie, sostanze o condizioni che deter-


minano una diminuzione dei valori
Diarrea Interventi chirurgici
Digiuno o dieta ipoproteica Ipercatabolismo
Emodiluizione Malnutrizione cronica
Epatopatie acute e croniche Neoplasie
Febbre Sindrome nefrosica
Infezioni acute Traumi
Insufficienza renale Vomito

I valori di riferimento
I valori variano normalmente fra 6 e 8 g/100 ml.
Albumine
Di questa frazione l’albumina (3,5 - 5 g / dl) è la proteina più abbondante ed importante. Essa, oltre a tra-
sportare alcune molecole, rappresenta il principale regolatore della pressione oncotica, regolando gli
scambi idrici a livello capillare tra il plasma e i tessuti. Insieme alla prealbumina (10 - 40 mg / dl) i suoi livelli
ematici scendono in corso di epatiti virali, sindromi nefrosiche, enteriti ed ustioni. Si abbassano in caso di
infiammazione cronica.

Alfa-1-GLOBULINE
231
L’intera frazione aumenta nei processi infiammatori acuti in maniera opposta a quella albuminica. In que-
sta frazione sono presenti l’alfa1-antitripsina e la glicoproteina acida (mucoproteine).

alfa1 globuline
Il livello aumenta in caso di:
contraccettivi orali
gravidanza
infarto del miocardio
malattie infettive
malattie infiammatorie croniche
neoplasie
Il livello diminuisce in caso di:
enfisema polmonare
epatopatia colestatica
sclerodermia
sindrome nefrosica

Alfa-2-GLOBULINE
Similmente alla frazione alfa-1 anche l’alfa-2 aumenta nei processi infiammatori. L’aptoglobina (50 - 300
mg / dl), la macroglobulina (200 - 350 mg / dl) e l’antitrombina III (22 - 40 mg /dl) sono i suoi rappresentanti
fondamentali.

alfa2-globuline
Il livello aumenta in caso di:
Atassia-teleangectasia
Collagenopatie
Diabete mellito
Epatopatie croniche
Infarto miocardico
Infezioni acute batteriche
Interventi chirurgici
Morbo di Hodgkin
Neoplasie
Sarcoidosi
Sindrome di Down
Sindrome nefrosica
Traumi
Il livello diminuisce in caso di:
Artrite reumatoide
Diabete mellito
Epatiti virali
Pancreatiti
Sclerodermia

Beta-GLOBULINE
Appartengono a questa frazione il fibrinogeno (200 - 400 mg / dl) che possiede un ruolo particolare nella
coagulazione del sangue, la proteina C reattiva e la transferrina (200 - 320 mg / dl) che trasporta il ferro
dall’intestino ai tessuti e da questi al midollo osseo. Le beta-globuline sono lipoproteine: sono i grassi.
Aumentano in caso di eccessi alimentari.

beta-globuline
Il livello aumenta in caso di:
cirrosi epatica
dislipoproteinemie
232
gravidanza
macroglobulinemia
sindrome nefrosica
Il livello diminuisce in caso di:
lipoproteinemia congenita
atransferrinemia
enteropatie essudative

Gamma-GLOBULINE
Le gamma-globuline o immunoglobuline (Ig) sono gli anticorpi. L’analisi elettroforetica consente di eviden-
ziare alcune alterazioni come ipo o ipergammaglobulinemie rispettivamente in conseguenza di disordini
ereditari e malattie acquisite.
Si alzano quindi in tutti i processi immunitari; è importante riconoscerle in caso di mieloma multiplo (MM),
perché in questo caso tenderanno alzarsi elettivamente. In caso di aumento delle catene monoclonali la
diagnosi sarà di mieloma, tumore maligno che origina dal midollo emopoietico, ad azione osteolitica.
Il mieloma è la catena Kappa. È l’unico esame che lo identifica, oltre alla RX e alla biopsia.
Le gamma-globuline comprendono cinque frazioni di immunoglobuline (IgA, IgM, IgG, IgD, IgE). Un aumen-
to di questo valore può essere determinato da tutti i suoi componenti (aumento policlonale) oppure da uno
solo (aumento monoclonale).
L’aumento policlonale avviene in caso di:
epatopatia cronica
infezioni batteriche acute e croniche
infezioni congenite
malattie autoimmuni
neoplasie
parassitosi intestinali
tossicodipendenza
L’aumento monoclonale avviene in caso di:
infiammazioni croniche
leucemia plasmacellulare
malattia cronica da crioglobuline
mieloma multiplo
osteomieliti
plasmocitoma
processi infettivi
protesi valvolari cardiache
tubercolosi

I valori di riferimento
I valori delle proteine totali normalmente variano fra 6 e 8 g/dl.
Albumina: 3,5-5 g/dl (55%-65%)
alfa1-globuline: 0,2-0,4 g/dl (4,2%-7,2%)
alfa2-globuline: 0,4-0,8 g/dl (7%-9%)
beta-globuline: 0,6-1 g/dl (9%-13%)
gamma-globuline: 0,9-1,4 g/dl (13%-21%)
Rapporto albumina/globuline: 1,2-1,7. Tale rapporto aumenta in caso di ipogammaglobulinemia, mentre
aumenta in caso di infezioni croniche, malattia autoanticorpale, gammopatie monoclonali, sindrome nefro-
sica ed epatopatie croniche.

Fosfatasi alcalina 2
È indice di rimodellamento osseo, ostruzione epatica. Le malattie osse che comunemente causano un au-
mento della fosfatasi alcalina sono: fratture, morbo di Paget, tumori ossei.

2
La determinazione della fosfatasi alcalina sierica viene utilizzata nella diagnostica delle malattie dello sche-
233
letro e del fegato; si tratta di un enzima, un marcatore della neoformazione ossea localizzato sulla membra-
na plasmatica degli osteoblasti (le cellule dell’organismo deputate alla sintesi di tessuto osseo).
Fosfatasi alcalina ALP alta: possibili cause
Valori elevati di fosfatasi alcalina si registrano in diverse condizioni patologiche, specie in presenza di pa-
tologie ad elevato turn-over osseo, come morbo di Paget, osteomalacia (ipovitaminosi D), osteomielite,
iperparatiroidismo, metastasi ossee ed osteoporosi. I valori di fosfatasi alcalina sono particolarmente elevati
anche in due condizioni fisiologiche: nel bambino, soprattutto nei periodi di rapida crescita, e durante la
seconda metà della gravidanza. Nella gestante un aumento particolarmente elevato della fosfatasi alcalina
può tuttavia assumere significato patologico (ittero gravidico). La fosfatasi alcalina aumenta anche durante il
processo di guarigione delle fratture ossee e dopo la menopausa, età in cui il pericolo di osteoporosi si fa più
concreto.
Per quanto detto sinora, il dosaggio della fosfatasi alcalina risulta particolarmente utile, oltre che nella dia-
gnosi, nel monitoraggio delle malattie sopraelencate e nella valutazione della risposta terapeutica.

I valori di fosfatasi alcalina aumentano notevolmente anche in alcune malattie del fegato, come in presenza
di ittero da stasi epato-biliare, calcoli, cirrosi, epatiti acute, neoplasie primitive e secondarie. Nel sangue, alle
fosfatasi alcaline di derivazione ossea - che rappresentano la quota di maggiore importanza - si affiancano
infatti quelle di origine epatica (in proporzioni simili) e renale (in proporzioni nettamente inferiori); sono
altresì conosciute altre isoforme prodotte dall’intestino (nel 25% dei soggetti), dalla placenta (nella seconda
metà della gravidanza) e dai leucociti. In alcune condizioni patologiche, inoltre, possono comparire frazio-
ni anomale delle fosfatasi alcaline, come gli isoenzimi Regan, Nagao, Kasahara, prodotti da alcuni tumori
maligni. Per quanto detto, aumenti della fosfatasi alcalina sierica si possono registrare anche in presenza di
malattie intestinali, come la rettocolite emorragica e la diarrea cronica.
Oggi è possibile differenziare in laboratorio le diverse isoforme della fosfatasi alcalina: questa procedura
può essere utile nelle situazioni in cui è necessario verificare se l’eventuale aumento dell’enzima nel sangue
deriva dal fegato, dalle ossa o dalla placenta. Il dosaggio della fosfatasi alcalina viene di norma integrato con
altri test, ad esempio bilirubina, transaminasi AST e ALT se si desidera monitorare la funzionalità epatica.

Enzimi muscolari
Sono la creatinfosfochinasi3 (CPK) e l’aldolasi4. A questi va aggiunta l’idrossiprolina5 (idrossiprolinuria). Alti
livelli sierici indicano distruzione muscolare. Sono pertanto di aiuto nella diagnosi di polimiosite e distrofie.
Tuttavia attenzione ai falsi positivi: trauma muscolare, sforzo, puntura.

HLA-B27
È un antigene di istocompatibiltà (tipizzano i tessuti e servono per vedere la compatibilità dei trapianti, ven-
gono usati per stabilire la paternità/maternità).
È positivo nella spondilite anchilosante, o esprime la possibilità di ammalarsi di SA.

3
La CPK (creatinfosfochinasi) è un enzima endocellulare che si trova nell’organismo soprattutto nel tessuto
muscolare scheletrico e cardiaco e nel tessuto cerebrale. La valutazione della quantità di CPK presente nel
sangue serve a valutare il danno cardiaco e muscolare. Questo enzima contribuisce in modo fondamentale
allo scambio di fosfati tra la creatina e l’ATP, svolgendo così un ruolo fondamentale nelle funzioni energeti-
che a livello cellulare. La CPK costituita da due isoenzimi, MM e MB. I muscoli contengono il 90% di MM e il
10% di MB, mentre il miocardio contiene il 60% di MM e il 40% di MB. L’aumento sierico è di origine musco-
lare poiché la CPK cerebrale attraversa scarsamente la barriera ematoencefalica. Valori di CPK superiori alla
norma indicano vari tipi di patologie: quelli più elevati (5 o più volte) possono indicare miopatie o infarto
miocardico acuto, valori da 2 a 4 volte quelli normali cardiopatie, miopatie, embolia polmonare, edema
polmonare, ipotiroidismo ecc.

4
L’aldolasi ha una distribuzione ubiquitaria; ciò significa che è distribuita in tutti i tessuti dell’organismo,
soprattutto dove la glicolisi fornisce la maggior risposta ai bisogni energetici e cioè il muscolo scheletrico,
il fegato ed il cervello. Dal momento che abbonda in modo particolare a livello di questi tessuti, dinanzi ad
un’aldolasi alta nel sangue è probabile la presenza di un danno cellulare (citolisi) epatico o muscolare.
Rispetto al passato, il dosaggio dell’aldolasi nel sangue viene oggi sostituito sempre più spesso da indici più
234
sensibili e specifici di danno epatico (transaminasi, ALT, AST) e muscolare (creatin kinasi, CK). Le concentra-
zioni di aldolasi nel sangue mantengono una certa importanza diagnostica nelle malattie muscolari come le
distrofie progressive, e nel monitoraggio della terapia intrapresa.
La sua determinazione può essere raccomandata nei rari casi di sospetta miosite con CK normale. La prin-
cipale utilità dell’aldolasi, ed in particolare del rapporto CK/aldolasi, sembra essere la differenziazione fra
miopatia e atrofia muscolare.
Cause di aldolasi alta: è aumentata in caso di distrofia muscolare di Duchenne, nelle dermatomiositi, nelle
polimiositi, ma non nelle atrofie neurogene (come la sclerosi multipla o miastenia gravis). Può aumentare in
corso di patologie epatiche croniche e soprattutto acute (correlata da un parallelo innalzamento della ALT),
mentre rimane invariata nelle malattie delle vie biliari. Si riscontrano aldolasi elevate anche in presenza di
traumi muscolari, infarto del miocardio, alcuni tumori, pancreatite emorragica, malattie emolitiche, gangre-
ne. Farmaci epatotossici, antielminti e insetticidi possono causare un aumento dei livelli di aldolasi.

5
L’idrossiprolina è il principale aminoacido del tessuto collagene. La concentrazione della idrossiproli-
na nel plasma e, soprattutto nelle urine viene perciò considerata un indice del metabolismo del collagene.
Il collagene è largamente diffuso nell’organismo, ma la quantità più elevata si trova nel tessuto osseo che
contiene circa il 40% di tutto il collagene, poi pelle e tessuti connettivi in genere.
Idrossiprolina urinaria
L’escrezione di idrossiprolina è un segno del ricambio del collagene.
Se ne registra un aumento in caso di morbo di Paget, osteoporosi e osteomalacia, osteite e osteomielite,
displasia ossea fibrosa, neoplasie ossee primitive e secondarie, iperparatiroidismo, ipertiroidismo, acrome-
galia, collagenopatie (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico ecc.), sindrome di Marfan, fratture,
sarcoidosi. Una diminuzione dei valori può indicare ipopituitarismo, ipotiroidismo, ipoparatiroidismo.
Idrossiprolina plasmatica
Un aumento si può verificare in caso di stati infiammatori, febbrili o di neoplasie (linfomi).

Per la celiachia si ricerca la presenza degli aplotipi DQ2 e DQ86. Alcune volte sono positivi in assenza di
malattia, pertanto non costituiscono certezza di diagnosi.

articolazioni Mano reumatoide: tumefazione


prossimali della II MF e della IV e V IF prossima-
le, con risparmio delle IF distali. Il
gonfiore può anche essere di natura
traumatica, ma in tal caso avrebbe un
aspetto può fusato, mentre nell’AR ha
un tipico aspetto ad anello.

Nell’artrosi c’è invece il


coinvolgimento delle
articolazioni distali. articolazioni distali
In entrambi i casi possono esserci noduli, ma sono più caratteristici
dell’artrosi, tipicamente nel sottocute delle IF distali. Sono i cosidetti
noduli di Heberden, tumefazioni dure che si formano sulla super-
ficie dorsale delle dita in corrispondenza delle articolazioni dell’ultima
falange; analoghi noduli, detti di Bouchard, possono formarsi nelle
articolazioni delle falangi intermedie.

I noduli reumatoidi sono tipici attorno al gomito ma possono svilupparsi


in qualsiasi altra parte del corpo come sulle dita della mano, sulla spina
dorsale e sui piedi.

235
6
L’aplotipo DQ2 è stato osservato nel 90-95% dei Pz, mentre l’aplotipo DQ8 è presente in circa il 5%. Esiste
altresì una quota di pazienti celiaci (meno del 2%) che non possiede né il DQ2 né il DQ8, così come è neces-
sario considerare che circa il 25-30% della popolazione presenta i suddetti aplotipi predisponesti senza mai
sviluppare la malattia.
Si deduce pertanto che la ricerca degli aplotipi DQ2 e DQ8 presenta un valore predittivo negativo molto for-
te ed un debole significato predittivo positivo per la diagnosi di malattia celiaca. La presenza di questi alleli,
pur essendo un importante fattore di predisposizione genetica, ovviamente non può essere considerato
l’unica causa della malattia, ma altri fattori ambientali e genetici influiscono sulla patogenesi.

Deformità a collo di cigno: iperestensione delle IF prossimali con flessione delle IF distali. Per rottura della
bandelletta centrale del tendine dell’estensore, le laterali si lussano e determinano l’iperestensione della
intermedia e flessione della distale.
Deformità a boutonniére del dito
indice e deformità a collo di cigno
delle altre dita.
Il primo stadio corrisponde all’esor-
dio della malattia, che presenta
aspetti caratteristici: il dolore e la
rigidità articolari sono marcati al
risveglio e si attenuano durante la
giornata. Ricompaiono poi in serata e
durante la notte.
In questa fase si apprezza una lieve
tumefazione delle articolazioni colpi-
te, specialmente delle interfalangee
prossimali delle dita, che assumono
un caratteristico aspetto fusato. A
volte coesiste tenosinovite dei tendi-
ni flessori e degli estensori del polso.
Il Pz presenta nella sede articolare
colpita un aumento dei segni locali di
infiammazione (calore, tumefazione,
dolore e limitazione funzionale).
Nel secondo stadio avviene la progressiva distruzione delle strutture dove è presente tessuto sinoviale
(articolazioni e tendini) con l’instaurarsi di danni articolari (instabilità, sublussazioni) o tendinei (lussazio-
ni tendinee, rotture) che provocano nel tempo deformità caratteristiche, le più frequenti delle quali sono
quelle ad «asola» (o «en boutonnière» secondo la terminologia francese), la deformità a «collo di cigno», le
deformità «a colpo di vento», il «pollice a zeta».

236
Radiologicamente in questo stadio l’aspetto è caratteristico con osteoporosi regionale e riduzione delle rime
articolari nei casi iniziali e segni di erosione articolare più o meno importante nei casi più evoluti.
Nel terzo stadio le cartilagini articolari e l’osso sono estesamente danneggiati con sublussazioni e lussazioni
che nel corso del tempo possono evolvere nei casi più gravi in anchilosi con deviazioni e deformazioni gravi.
L’interessamento dei tendini nel terzo stadio determina rotture tendinee, a cui seguono immediatamente
deficit funzionale e deformità.
I raggi X con una lunghezza d’onda superiore a 0,1 nm sono chiamati raggi X molli. A lunghezze minori,
sono chiamati raggi X duri. I raggi molli vengono utilizzati per lo studio dei tessuti molli perischeletrici7.

7
Le differenti parti del corpo assorbono i raggi X in diversa misura, in ragione della loro densità, determinata
dal contenuto in calcio (elemento di numero atomico relativamente elevato che arresta in maniera netta e
selettiva le radiazioni); l’osso infatti a causa dell’elevata densità, per il cospicuo contenuto calcico, assorbe
molto di più (intensamente radiopaco) dei tessuti molli come i muscoli, adipe e parenchimi che si lasciano
facilmente attraversare. Così l’osso appare bianco, mentre i tessuti molli grigi e l’aria nera.

(A)Tumefazione dei tessuti molli

AA BB (B) Osteopenia periarticolare

(A) e (B) sono immagini eseguite con un unico


radiogramma (dx e sin), mediante raggi duri:
l’interesse è lo studio dei tessuti ossei. Dal con-
fronto risulta che nella (A) il profilo delle dita non
presenta un contorno bianco, che indicherebbe il
tessuto molle perischeletrico. Il contorno più chia-
ro a livello della mano è espressione dell’aumento
del contenuto idrico tessutale: la mano è gonfia.
Nella (B) la carenza di calcio si evidenzia a livello
articolare con delle zone più nere: c’è osteopenia
periarticolare.
(C) Erosioni ossee
(D) Sublussazione

In (C) e (D) altre alterazioni tipiche dell’artrite:


C - sublussazioni (in rosso), da distruzione dei legamenti;
- erosioni ossee (in giallo).

237
A differenza che nell’artrosi dove c’è un allargamento delle superfici ar-
ticolari. Un test osteopatico per la presenza di artrosi potrebbe essere
un test di pressione, fatto in compressione bilaterale, sulla zona della
rima articolare, in particolare della maggiore resistenza (ad esempio sui
condili femorali). Da test diventa trattamento, lavorando con recoil: ap-
plicando la tecnica tutti i giorni si ha un miglioramento della sintoma-
tologia clinica.
D Questo discorso non è valido invece per l’artrite per la compromissione
indotta a carico dei tessuti molli periarticolari.

Tumefazione delle metacarpofalangee e Pollice con sublussazione volare della I MF e rottura del
atrofia lieve degli interossei. AR in fase più collaterale mediale + deformità a collo di cigno delle
avanzata. L’ipotrofia potrebbe essere legata dita. AR
all’invecchiamento o ad un problema neuro-
logico del n. ulnare.
Ulcere ischemiche su zone di pressione del
unghia distrofica piede in Pz con AR, noduli s.c. e vasculite.
L’unghia del 1° dito sembrerebbe micotica, ma
non lo è: è distrofica per la vasculite, che dà
l’ischemia tessutale da scarso afflusso ematico.
ulcera C’è inoltre: un apparente alluce valgo allo stadio
iniziale; un’ulcera, manifestazione della vascu-
lite, o anche del diabete, ed una tumefazione,
un nodulo sottocutaneo, che potrebbe essere
del tendine o della sinovia. A verifica, si fa la
nodulo sottocutaneo mobilizzazione del piede: è del tendine se scorre
con esso. Diversamente, non si può dire che è
una cisti sinoviale solo con l’esame clinico.
Tumefazione delle IF prossimali
Sempre mano artritica, ma nel bambino. Da osservare la
porzione distale delle dita: sono appuntite.
In Pz asintomatici, potrebbero essere un terreno predispo-
nente a malattie reumatologiche.

238
Piedi con AR

Mano reumatoidi

Caso clinico: infermiera con dolore sotto la testa del 2° metatarso, problemi posturali, ANA positivi, inizio
di alluce valgo. A questi si associa una serie di dolori diffusi.
L’alluce valgo abbastanza importante può dare dolore alla testa del 2°, ma la Pz trattata osteopaticamente
non aveva completamente risolto.
Si è fatta poi visitare da un ortopedico che le ha operato l’alluce valgo. A distanza di tempo non ha comun-
que risolto il problema.
Tenere quindi in considerazione il piede come possibile localizzazione della malattia sistemica.
In tal caso infatti, avendo riconosciuto la causa, la malattia sistemica, si sarebbe potuto aspettare a fare
l’intervento, e procedere con un plantare e con delle periodiche sedute osteopatiche, al fine di rallentare
l’evoluzione della malattia.

Sclerodermia
Malattia generalizzata del tessuto connettivo caratterizzata da:
fibrosi della cute e degli organi interni
alterazioni diffuse del microcircolo (fenomeno di Raynaud presente >95% dei malati)
Eziopatogenesi
Multifattoriale. Sia ambientali che genetici, sono fattori indicativi, non assoluti.
Fattori ambientali: virus: CMV, Parvo B19; tossici: silice, protesi al silicone, polivinile, benzene, solventi orga-
nici, farmaci, olio di semi di colza adulterato etc)
Fattori genetici: HLA DR 5 ?
Classificazione
1. Sclerosi Sistemica
Variante diffusa: impegno diffuso della cute (volto, tronco, arti) e impegno relativamente precoce degli orga-
ni interni. Generalmente associata ad anticorpi anti-Scl70
Variante limitata: impegno cutaneo delle mani (sclerodattilia e del volto. In passato veniva definita CREST
acronimo di Calcinosi, Raynaud, Esofagopatia, Sclerodattilia, Teleangectasie)
Sindromi Overlap: sclerodermatomiosite e varianti overlap con la connettivite mista
2. Sclerodermia localizzata:
Morfea (a placche, guttata o generalizzata, subcutanea, cheloide)
Scleroderma lineare
Scleroderma en coup de sabre, con o senza emiatrofia facciale
3. Situazioni scleroderma-simili indotte da agenti chimici:
polivinile
pentazocina
bleomicina
4. Fascite eosinofila
5. Pseudoscleroderma
Edematosa (scleredema, scleromyxedema)
Indurativa (amiloide, porfiria cutanea tarda, carcinoide, fenilchetonuria, acromegalia)
Atrofica (progeria, sindrome di Werner, lichen sclerotico e atrofico)
Epidemiologia
Malattia ubiquitaria, colpisce con una leggera prevalenza la razza nera
239
Rapporto M/F variabile da 3/1 a 7/1
Età: rara nell’infanzia, picco massimo tra i 30 e i 50 anni
incidenza: oltre 20/casi/anno/milione
prevalenza: oltre 1500 casi/milione

Clinica: sintomi di esordio


Fenomeno di Raynaud
Impegno cutaneo
Disfagia
Dispnea
Da sottolineare: il sottocute si ritira; ma non in tutte le sclerodermie. Ci sono delle varianti in cui la pelle si
indurisce solo in alcune zone, cambia colore, diventa brunastra e alla palpazione è dura, simile al caucciù.
In base all’ estensione dell’impegno cutaneo (sclerosi) si differenziano:
- SSc limitata
- SSc intermedia
- SSc diffusa
- SSc sine scleroderma
Nel decorso della malattia si riconoscono tre fasi: edematosa, di sclerosi/discromia (per aumento della mela-
nina nello strato basale) e atrofia.
Calcinosi: depositi di calcio nel sottocute, che
determinano ulteriore aumento della rigidità;

Fenomeni distrofici ungueali: unghie annerite,


fase precedente la gangrena;

Le malattie in cui c’è vasculite sono altamente


pericolose: c’è vasospasmo, gangrena e rischio
di amputazione. Ci possono essere vasculiti cal-
cifiche: disturbi del metabolismo del calcio, che
interessano le paratiroidi

Sclerodattilia: le dita perdono elasticità e il


sogg. non riesce ad estenderle e fletterle com-
pletamente.

Sclerosi periorale (8): incapacità ad aprire e chiu-


dere la bocca a causa dell’ ispessimento della
pelle (Manzo lo chiama sorriso sardonico, che
però è determinato dallo spasmo della muscola-
tura mimica della faccia da tossina tetanica), con
associazione, non costante, di fissurazioni.

8
Facies caratteristica: si sviluppa a volte la cosiddetta facies sclerodermica, una facies caratte-
rizzata dalla presenza di una tensione cutanea superficiale molto forte accompagnata dalla distensione e
scomparsa delle rughe cutanee. La tensione può divenire tale da rendere difficoltosa l’apertura della rima
buccale e provocare problemi di masticazione e gengiviti; si perde il caratteristico rossore delle labbra.

Fenomeno di Raynaud (FDR)


Presente nel 5-15% della popolazione generale (giovani donne)
- sintomo frequente in varie connettiviti
- presente nel 95-100% della SSc
- può precedere, anche di anni, l’esordio clinico della SSc

240
Fenomeno di vasocostrizione terminale delle dita esposte al freddo, che presentano colorito biancastro
associato a dolore e insensibilità; riportate al caldo, riprendono il colorito normale.
È dovuto ad iperattivazione del simpatico terminale. Osteopaticamente si può trattare lo stretto toracico
superiore, D1 e K1, da cui parte il controllo vasomotorio (9).

La gravità della malattia risiede nell’interessamento degli organi interni: l’interessamento dell’esofago darà
disfagia, del polmone darà dispnea.
Sono malattie dall’esito fatale.

9
È una condizione clinica causata da un improvviso restringimento delle piccole arterie (vasocostrizione),
che solitamente avviene a livello dei distretti corporei più esposti al freddo (dita delle mani e dei piedi) ma
che, più raramente, può coinvolgere anche altre zone esposte (naso, orecchio, capezzolo, lingua, ecc..).
Questa vasocostrizione provoca una riduzione acuta dell’afflusso di sangue arterioso (cioè ossigenato)
alle dita. La riduzione del sangue ossigenato comporta a sua volta modificazioni del colore della cute e
non raramente dolore nella sede colpita. Tali modificazioni sono transitorie e il FDR si risolve spontanea-
mente solitamente nell’arco di alcuni minuti (ma raramente può durare anche molto di più).
I sintomi del FDR si evidenziano quasi sempre a livello delle dita delle mani e/o dei piedi durante l’esposizio-
ne alle basse temperature. Il FDR tipicamente si svolge in 3 fasi:

1) Prima fase, ischemica: inizialmente le dita (o solo le parti estreme di esse) diventano bianche e fredde.
Questo è dovuto alla vasocostrizione delle piccole arterie delle dita che riduce il flusso di sangue.

2) Seconda fase, cianotica: successivamente le dita diventano bluastre (cianotiche) o, nei casi più severi,
violacee. Normalmente l’ossigeno che c’è nel sangue arterioso viene rapidamente estratto e utilizzato dai
tessuti. Il colore del sangue ricco di ossigeno è rosso vivo mentre il sangue povero di ossigeno assume un
colore rosso scuro, tendente al blu. Nel caso del FDR la vasocostrizione rallenta molto l’arrivo di nuovo san-
gue arterioso al dito per cui i tessuti sono costretti a estrarre una quota maggiore di ossigeno causando una
modificazione del colore del sangue che si traduce in una modificazione del colore della pelle.

3) Terza fase, eritematosa: la vasocostrizione si risolve, il sangue arterioso ricco di ossigeno riprende a fluire
normalmente e le dita assumono un colore rosso acceso, causato da una vasodilatazione (cioè un allarga-
mento del calibro delle piccole arterie) compensatoria – iperemia reattiva. Spesso in associazione al ritorno
del flusso sanguigno compaiono altri sintomi transitori come: formicolii, dolore pulsante, riduzione della
sensibilità (che in alcuni casi possono essere anche molto intensi).

Tuttavia, in molti soggetti che soffrono di FDR non tutte le tre fasi sono sempre evidenti: in alcuni può
comparire solo il pallore, in altri può mancare la fase di cianosi (dita blu), in altri ancora non diventa molto
evidente l’ultima fase di vasodilatazione. L’assenza di una o più delle 3 fasi non impedisce comunque la
diagnosi di FDR. La caratteristica più importante per definire il FDR è invece la sua natura acuta ed episodica
(intermittente): esso compare improvvisamente e si risolve altrettanto rapidamente.
Si parla di Malattia di Raynaud quando il fenomeno non è associato a una causa nota ossia non si conosce
l’etiologia, mentre possiamo definire sindrome di Raynaud (o Raynaud secondario) quando il fenomeno
è secondario a patologie definite autoimmuni o collagenopatie (come Connettiviti, Sclerodermia, Artrite
Reumatoide, Lupus Eritematosus etc.) o ad arteriopatie ostruttive, patologie ematologiche, uso di strumenti
vibranti, impiego di alcuni farmaci e infine all’esposizione di sostanze chimiche.

Apparato gastroenterico:
Microstomia
Atrofia della mucosa orale
Disfagia per solidi e/o liquidi (aumentato collagene della membrana propria e sottomucosa), incontinenza
dello sfintere esofageo inferiore
Intestino tenue: s. da malassorbimento
Colon: diarrea/stitichezza
Retto: incontinenza
241
Apparato respiratorio:
Presente nel 70% dei Pz
Interstiziopatia polmonare caratterizzata da una fase iniziale di alveolite (linfocitica, eosinofila o neutrofila)
che evolve progressivamene in fibrosi.
Ipertensione polmonare isolata o associata alla fibrosi

L’interstizio è lo spazio tra la parete alveolare e la parete vasale, ad altissima permeabilità. La presenza di
fibrosi altera lo scambio di ossigeno.
Caso clinico: ragazzo di 27-28 aa dispnoico, con colorito violaceo. Viene escluso dal trattamento osteopatico
e inviato dal pneumologo, che fa diagnosi di fibrosi. In un anno è morto, ma era stato per più di un anno in
giro tra specialisti prima di avere diagnosi certa.
In questi casi l’unica possibilità è il trapianto di cuore e polmoni, che però difficilmente riesce.

Apparato cardiovascolare:
Impegno primitivo:
- fibrosi miocardica a placche da necrosi a bande
- disturbi del ritmo
Impegno secondario:
Sovraccarico pressorio ventricolare dx da ipertensione polmonare e progressivo scompenso
Una delle principali cause di morte.

Miscellanea
Rene: danno renale vascolare. Rara ma molto grave la crisi renale sclerodermica con iperattivazione del
sistema renina - angiotensina. Reperti istologici di danno delle arteriole interlobulari ed afferenti analoghi a
quelli dell’ipertensione maligna.
Fegato: rara associazione con la cirrosi biliare primitiva
SNP: danno dei nervi periferici da compressione, alterazione del sistema nervoso autonomo
Ghiandole esocrine: possibile S. di Sjogren associata – dà distruzione delle ghiandole salivari, lacrimali e
parotidi. Si può provare con il fasciale sul pavimento buccale.
Caso clinico: Pz con sciatica compressiva; col tempo si è riconosciuta che la causa era una sclerodermia.

Interessa anche l’apparato muscoloscheletrico:


artralgie
artrite non erosiva
tendiniti
contratture in flessione
riassorbimento osseo
astenia
miosite

Sierologia (domanda d’esame)


Autoanticorpi di significato diagnostico:
1) Anticorpi anticentromero (ACA): forma limitata
2) Anticorpi anti Scl-70 (topoisomerasi 1): forma diffusa
Altri markers aspecifici:
1) Anticorpi anti SSA/SSB
2) Fattore reumatoide
3) Anticorpi antinucleo

Diagnosi
La diagnosi è clinica e si basa su: sintomi cutanei, f. di Raynaud, principali impegni viscerali, alterazioni capil-
laroscopiche, autoAb.
Principali parametri diagnostici:
242
- Sclerosi cutanea prossimale
- Sclerodattilia
- F. Raynaud
- Ulcere digitali
- Fibrosi bibasilare
- Disfunzione esofagea
- Teleangectasie
- Calcinosi
- Pattern capillaroscopico SSC
- Sierologia

Terapia
F. di Raynaud: calcio-antagonisti
Impegno cutaneo: Ciclosporina A
Impegno polmonare: Ciclofosfamide
Ipertensione polmonare grave: prostanoidi
Impegno cardiaco: Ace inibitori
Impegno esofageo: procinetici, gastroprotettori
Impegno articolare: basse dosi di steroidi
Farmaci: vasodilatatori (calcio-antagonisti), immunosoppressori e sintomatici.

Connettivite mista (MCTD)


Sindrome che unisce le manifestazioni del LES, della sclerodermia, della polimiosite ed è caratterizzata dalla
presenza di anticorpi anti-U1RNP
Colpisce tipicamente il sesso femminile con un rapporto M:F = 1:9

Criteri diagnostici
1. Sierologici: positività di anti-RNP ad alto titolo
2. Clinici:
edema delle mani
sinovite
miosite
fenomeno di Raynaud
acrosclerosi
Diagnosi: criteri sierologici + almeno 3 clinici

Vasculiti sistemiche
Definizione:
- malattie eterogenee caratterizzate da flogosi e necrosi delle pareti dei vasi sanguigni
- possono colpire vasi di qualunque tipo e di qualsiasi calibro: arterie, arteriole, venule e capillari
- la loro espressione clinica è essenzialmente il risultato della ischemia dei tessuti irrorati dai vasi sanguigni
infiammati e di sintomi generali legati alla presenza di un processo infiammatorio sistemico
La vasculite porta ad ischemia del tessuto irrorato, in quanto l’arteria si occlude.
Dà luogo a una svariata quantità di sintomi a seconda del vaso interessato dall’occlusione, che potrà essere
individuato solo alla comparsa del sintomo: ad es. potranno manifestarsi sintomi intestinali, tali per cui il Pz
sarà operato per necrosi di una parte dell’intestino determinata dalla vasculite; episodi simili al TIA…
Le vasculiti sono le più subdole tra le malattie reumatiche che interessano il sistema circolatorio,
creando un grosso danno sul sistema che possiede un “ruolo supremo” come teorizzato da Still.

Patogenesi
Vasculiti da immunità cellulo-mediata
Vasculiti da immunocomplessi circolanti (CIC)
Vasculiti ANCA associate
Nell’ambito della stessa forma di vasculite possono essere coinvolti meccanismi patogenetici diversi ad es
243
nella Granulomatosi di Wegener sono coinvolti sia l’immunità cellulo-mediata (granuloma) che gli ANCA.
Gli ANCA (10) sono markers associati alle vasculiti.

10
Gli anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA) possono essere suddivisi in ANCA citoplasmatici (cANCA)
e ANCA perinucleari (pANCA). L’antigene principale per la reattività cANCA è l’enzima proteinasi 3 (PR3).

Caso clinico: Pz in trattamento osteopatico da diversi anni che soffre di una vasculite che ha interessato
esclusivamente i glomeruli: sta andando progressivamente in insufficienza renale; la patologia ha coinvolto
maggiormente un rene e si manifesta con dei blocchi ricorrenti della sacroiliaca (ogni 3-4 mesi fa una sedu-
ta).

Vasculiti da immunità cellulo-mediata


Arterite a cellule giganti
Arterite di Takayasu
(Granulomatosi di Wegener)

Vasculiti da immunocomplessi circolanti (CIC)


Crioglobulinemia mista essenziale
Panarterite nodosa
Vasculiti da ipersensibilità
Porpora di Henoch-Schonlein
Vasculiti associate a LES, SS, AR

Vasculiti da c.i.c: agenti eziologici noti


HCV (crioglobulinemia mista)
HBV, HIV, Parvovirus (panarterite nodosa)
farmaci (vasculite da ipersensibilità)

Da ricordare che le epatiti possono dare delle malattie infiammatorie autolimitanti (artriti).

Arterite temporale
Arterite segmentale che colpisce tipicamente l’arteria temporale
È strettamente associata alla polimialgia reumatica
Si manifesta in soggetti >50 aa
Manifestazioni cliniche e diagnosi
Esordio graduale, raramente acuto con sintomi influenzali
Malessere, astenia, febbre, perdita di peso, polimialgia reumatica
Cefalea temporale, claudicatio mandibolare, perdita della vista
La perdita della vista (15%) è improvvisa e secondaria a ischemia retinica per interessamento dell’arteria
oftalmica
Ispessimento, dolore e arrossamento del cordone temporale
Marcato aumento di VES e fibrinogeno
La biopsia dell’arteria temporale è utile ma può non essere dirimente (segmentale)

Sindrome di Behcet
Vasculite sistemica dei vasi di medio e piccolo calibro
Elevata incidenza in Turchia, Iran, Giappone
Associazione HLA B51
Manifestazioni cliniche
Aftosi orale e genitale ricorrente (>3 episodi /anno)
Uveite cronica recidivante che conduce a cecità nel 10% dei cai
Lesioni cutanee: eritema nodoso, lesioni acneiformi, lesioni papulari
Patergy test: eritema di 2-4 mm che si sviluppa dopo 24-48 ore dalla bucatura della cute con un ago
Oligoartrite non deformante e non erosiva
244
SNC (5%): irritazione meningea, lesioni cerebrali focali
Tromboflebiti (25%), TVP
Ulcere mucose ileo e colon

Malattia di Kawasaki
Sindrome febbrile acuta che si manifesta nei bimbi <5 aa
Manifestazioni cliniche
Febbre >5 giorni
Congiuntivite bilaterale
Mucosite orale con labbra secche e arrossate
Linfoadenopatia laterocervicale
Esantema polimorfo del tronco
Arrossamento dei palmi delle mani e delle piante dei piedi
la coronarite rappresenta la complicanza più grave
È difficile da diagnosticare perché spesso è associata a sintomi comuni a tante altre forme virali e batteriche;
la caratteristica peculiare è la comparsa dell’eritema polimorfo: compaiono delle chiazze con ispessimento
cutaneo, simile a quelle dell’eritema nodoso, a cui si associa febbricola.
La complicanza più grave della malattia è la coronarite: sono bambini che hanno dei veri e propri infarti.

Poliarterite nodosa e micropoliarterite


Vasculite delle arterie viscerali di medio calibro (PAN) e dei vasi di piccolo calibro (Mpol)
Manifestazioni cliniche
Nella Mpol: glomerulonefrite e capillarite polmonare
Nella PAN: sintomi costituzionali, artromialgie, neuropatia periferica impegno cutaneo (porpora, ulcere, liva-
edo), impegno intestinale (dolore addominale, infarti intestinali, anomalie della funzione epatica, aneurismi
arteriosi multipli alternati a restringimenti delle mesenteriche), impegno cardiaco (coronarite)

Sindrome di Churg-Strauss
Granulomatosi allergica caratterizzata da vasculite polmonare e dei piccoli vasi, da granulomi eosinofili
extravascolari e da eosinofilia
Si osserva in Pz con storia di asma e allergia
Età 40-50 anni; M>F
Manifestazioni cliniche
Asma e/o rinite allergica
Sintomi costituzionali
Cute: porpora, petecchie, ulcere
Torace: infiltrati polmonari fugaci
Neuropatia periferica
Scompenso cardiaco
Vasculite addominale
Raro impegno renale
Ipereosinofilia periferica e tissutale

Granulomatosi di Wegener
Vasculite granulomatosa necrotizzante che tipicamente colpisce il rene e le vie respiratorie sup e inf
Possono esistere forme limitate
M>F
ANCA-PR3 > 0 (80% dei casi)
Manifestazioni cliniche
Sintomi costituzionali
Prime vie respiratorie: rinite cronica e sinusite, rinorrea purulenta, ulcerazioni della mucosa nasale e orale,
perforazione del setto
Basse vie respiratorie: lesioni nodulari tendenti alla cavitazione asintomatiche o meno (dolore toracico, di-
spnea, emoftoe, emottisi)
245
Rene: Glomerulonefrite pauci-immune
Neuropatia periferica
Cute: porpora, noduli, ulcere
Uveite, episclerite

Porpora di Schonlein Henoch


Vasculite dell’infanzia, generalmente successiva a infezione delle vie respiratorie e tendente ad autolimitarsi
È caratterizzata da depositi vascolari di immunocomplessi di IgA
Manifestazioni cliniche
Rash purpurico ai glutei e arti inferiori
Artrite grosse articolazioni
Vasculite addominale: dolore, diarrea ematica
Impegno ranale: ematuria micro o macroscopica, proteinuria
Neuropatia periferica

Vasculite da ipersensibilita
Vasculite cutanea leucocitoclastica ( = presenza di neutrofili e frammenti nucleari ) che coinvolge le venule
postcapillari del derma
Spesso di origine iatrogena (da farmaci)
Manifestazioni cliniche
Esordio acuto
Porpora palpabile, talvolta ulcere cutanee
Artralgie
Incremento degli indici di flogosi

IL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES)


Malattia infiammatoria, sistemica, cronica ad eziologia multifattoriale e patogenesi autoimmune.
Prototipo delle malattie da immunocomplessi.
Caratterizzato dalla produzione di anticorpi antinucleo rivolti verso diverse specificità antigeniche.
È abbastanza frequente, la più diagnosticata.

Criteri classificativi
1. Rash malare
2. Rash discoide
3. Fotosensibilità
4. Aftosi orale
5. Artrite
6. Sierosite
7. Impegno renale
8. Manifestazioni neurologiche
9. Alterazioni ematologiche
10. Alterazioni immunologiche
11. Anticorpi antinucleo

246
La sierosite è la formazione di liquido nelle sierose (pleu-
riti, pericarditi, peritoniti).
La fotosensibilità, che porta alla formazione di eritema in
caso di esposizione alla luce solare, in questi soggetti si ma-
nifesta anche durante l’inverno, con rash malare, una banda
rossa unica a livello del naso che va da uno zigomo all’altro.
Il rash discoide, invece sono delle manifestazioni rosse-
brunastre, in cui nella forma eclatante la pelle si rialza;
nelle forme più lievi compaiono delle chiazze più piccole
rosse, che successivamente appaiono come un’ustione: si
spellano con perdita dello strato superficiale. A volte sono
presenti per anni; poi dopo tempo quando si accentuano si
fa la ricerca degli anticorpi (LAC) e, soprattutto con esame
istologico del tessuto cutaneo, da cui risulta un “infiltrato
infiammatorio linfocitario” si fa diagnosi di LED.
Pertanto è vietata l’esposizione solare, e si consiglia di utilizzare creme ad elevato fattore di protezione quo-
tidianamente (50) e di prendere la clorochina.
Caso clinico: Pz di 35 a cui di recente hanno fatto diagnosi di LES; vive una relazione conflittuale con i ge-
nitori, da sempre ama prendere il sole. Ha deciso pertanto di continuare come faceva prima, a fare le lampa-
de, e in aggiunta al trattamento osteopatico, utilizza cannabinoidi a basse dosi. La situazione sta lentamente
migliorando.
I cannabinoidi aumentano il livello di endorfine a livello cerebrale, riequilibra il sistema sonno-veglia, con
riattivazione del sistema para; in tutte questa malattie c’è un iperortosimpaticotonia.
In questa malattia c’è sempre un impegno renale, quindi è possibile che si instauri un quadro di insufficienza
renale.
La diagnosi viene fatta con la positività degli anticorpi contro il LES o LED e dell’esame istologico, con infil-
trato positivo di cute e sottocute.

247
Quadro clinico
Estremamente polimorfo.
Le manifestazioni più frequenti sono l’artrite, il rash malare, le sierositi e la glomerulonefriti.
Tra le alterazioni ematologiche sono di particolare rilievo la leucopenia, l’anemia, la piastrinopenia, l’iper-
gammaglobulinemia, l’ipocomplementemia, la positività degli ANA.

Manifestazioni generali
Astenia: presente in oltre l’80% dei casi.
Febbre, non infettiva.

Manifestazioni muscoloscheletriche
Artrite: tumefazione modesta a carico dei tessuti molli, non erosiva. Possono svilupparsi deformità (artrite di
Jacoud)
Miosite: può essere secondaria alla flogosi articolare, alla terapia steroidea o dovuta ad una infiammazione
delle fibre muscolari.
Fibromialgia: sindrome dolorosa da stress secondaria a molte malattie reumatiche.

Artrite: infiammazione delle articolazioni periferiche con tumefazione,


e alterazioni pigmentarie cutanee
Manifestazioni cutanee
Lesioni specifiche
Lesioni acute: rash malare, eritema generalizzato, lesioni bollose
Lesioni subacute: anulari policicliche, psoriasiformi
Lesioni croniche: lupus discoide, lupus profundus
Lesioni non-specifiche
Vascolari: vasculite, teleangectasie, livaedo reticularis, ulcere croniche, gangrena periferica, noduli reumatoidi
Lesioni orali, mucose
Alopecia non cicatriziale, frontale o diffusa
Panniculite
Lesioni orticarioidi
Sclerodattilia
Anomalie pigmentarie
Calcinosi cutanea

248
Lupus cutaneo acuto generalizzato

Vi sono poi delle varianti, cioè delle presenta-


zioni del Lupus anche sulla zona anteriore del
collo, sterno e torace: (considerare la risposta
dell’esposizione solare dei Pz come terreno
predisponente alla malattia reumatica).

Altra variante:
Livaedo reticularis: rossore localizzato solo
sulle gambe; sono sempre manifestazioni
di vasculiti minime.

Lupus discoide:
l’eritema a farfalla
sulla zona degli
zigomi è comune
sia nel LES che nel Lupus discoide:
LED impegno del cuoio
capelluto con alo-
pecia cicatriziale

Lupus subacuto, variante


anulare, non sono da con-
fondere con i funghi, che
però in genere è unico non a
grappolo.
Il fungo che si arrossa e
presenta al centro un punto
bianco è in genere trasmes-
so dai gatti.

Vasculite cutanea
La pelle si screpola, si fissura, soprattutto
con il freddo e se il pz usa anticoagulanti;
predispone ad infezioni.

249
Impegno renale nel LES
L’incidenza dell’impegno renale è stimata tra il 30 e l’80% nelle diverse casistiche
Fino al 25% dei pazienti con impegno renale sviluppa insufficienza renale cronica
È caratterizzato dalla presenza di una infiammazione dei glomeruli (glomerulonefrite)
Importante fattore prognostico
La classificazione della OMS distingue 6 diversi pattern di impegno renale nel LES

Manifestazioni neuropsichiatriche
Manifestazioni neurologiche
1. Cefalea non trattabile, responsiva agli steroidi
2. Convulsioni
3. Accidenti cerebrovascolari, ictus
4. Mielite trasversa
5. Multinevriti
Manifestazioni psichiatriche
1. Psicosi
2. Organic brain syndrome: sindrome caratterizzata da delirio, instabilità emotiva, riduzione della memoria
3. Disturbi neurocognitivi

Sierositi
Possono presentarsi come pleurite, pericardite, peritonite.
La pleurite in corso di lupus è bilaterale nel 50% dei casi.
I versamenti sono generalmente modesti.
La ascite si associa alla peritonite nell’11% dei casi circa; talvolta può divenire cronica.

Manifestazioni polmonari del LES


Dolore toracico pleuritico
Polmonite lupica acuta
Polmonite interstiziale cronica
Ipertensione polmonare
Emorragia polmonare

250
Manifestazioni cardiache
Miocardite: da vasculite dei piccoli rami coronarici (?)
Endocardite verrucosa atipica (Libman Sacks): endocardite verrucosa non batterica che raramente produce
delle alterazioni emodinamicamente significative.
Coronaropatie: i pazienti con LES presentano una aterosclerosi accelerata in parte correlabile alla terapia
farmacologica e in parte alla patologia stessa (ruolo di anticorpi anti-fosfolipidi e anti-endotelio).

Miocardite
Manifestazione rara e spesso asintomatica, con una prevalenza variabile dall’8 al 25%.
Deve essere sospettata in caso di tachicardia a riposo, anomalie ECG, cardiomegalia.
L’ecocardiogramma può rivelare la presenza di anomali sistoliche e diastoliche del ventricolo sinistro.
La miocardite acuta si può associare ad altre manifestazioni di attività, in particolare alla pericardite

Pericardite, versamento pericardico


È la manifestazione cardiaca più frequente nel LES e raggiunge una prevalenza del 48%
Il versamento pericardico è di solito modesto e una pericardite può precedere i segni clinici del LES nella
storia del Pz
Normalmente la pericardite è asintomatica ed ha un decorso benigno
La complicanza più grave è una pericardite purulenta che potrebbe svilupparsi nel paziente immunosop-
presso
Versamenti cospicui con tamponamento cardiaco e la pericardite restrittiva sono rari nel LES

Manifestazioni gastrointestinali
Vasculite mesenterica
Malattie infiammatorie dell’intestino
Morbo celiaco

Manifestazioni ematologiche
Anemia: anemia da malattia cronica (normocitica e normocromica), anemia emolitica a patogenesi autoim-
mune
Leucopenia: per lo più dovuta ad anticorpi anti-leucociti.
Linfopenia: attribuibili ad anticorpi linfocitotossici.
Piastrinopenia: attribuita ad anticorpi anti-piastrine, ma anche elemento caratteristico della sindrome da
anticorpi anti-fosfolipidi.
251
Scopi della terapia
del LES

Sindrome fibromialgica o fibromialgia (SFM)


Un‘ elevata percentuale di pz si presentano alla nostra osservazione con diagnosi di fibromialgia.
La sintomatologia clinica è complessa.
La caratteristica comune è la presenza di dolori diffusi e cronici; in genere la diagnosi viene posta dopo
tanti anni, dopo che il Pz ha vagato da tanti specialisti.
Classicamente la persona si esprime riguardo al suo dolore dicendo: ”mi fa male tutto”.
Un elemento chiave che porta alla diagnosi di fibromialgia è la negatività dei markers reumatologici, che
esclude la presenza di una malattia autoimmune.
Un altro metodo diagnostico è l’individuazione dei punti algogeni, la cui pressione da parte dello speciali-
sta scatena il dolore.
Questi punti, il cui dolore costituisce il motivo di consulto, sono individuati a livello de:
- la porzione posteriore della nuca;
- l’angolare della scapola;
- l’inserzione del sopraspinoso;
- il punto di passaggio dorso-lombare, in prossimità della colonna;
- le sacro-iliache;
- i grandi trocanteri;
- emi-rima laterale e mediale del ginocchio;
- parte interna del malleolo interno ed esterno.
Classicamente, la presenza di un dato numero di punti algogeni depone a favore della diagnosi di fibromialgia.
Per Manzo, in base alla sua esperienza, questa classificazione non risulta attendibile: questi punti algogeni
non sono altro che punti trigger, di tensione, che, in senso osteopatico, possono essere causati da un disfun-
zione muscolo-scheletrica, viscerale e/o cranio-sacrale – elementi misconosciuti dalla medicina allopatica.
Pertanto un punto trigger può essere ad esempio determinato da difficoltà di messa a fuoco dell’occhio dx,
da un dente, da un RGE, da una K in disfunzione.
Quindi trattandoli in senso osteopatico, tendono a sparire senza bisogno di lavorare sul tessuto muscolare.
Questa tesi, messa a punto da circa 40 professionisti siciliani, sostiene e dimostra questo: i risultati sono stati
strabilianti per gli esperti di reumatologia e fisiatria.
Ai punti algogeni sono spesso associati dei sintomi di accompagnamento, legati cioè ad altri sistemi ed
organi.

Definizione della fibromialgia (Italian Fibromyalgia Network)


“ La SFM è una sindrome da sensibilizzazione centrale, caratterizzata da disfunzioni nei neurocircuiti che
coinvolgono la percezione, trasmissione e processazione degli stimoli nocicettivi afferenti con la prevalente
252
manifestazione di dolore a livello dell’apparato muscolo-scheletrico “
Vuol dire che questi Pz hanno disturbi a livello del SN, intesi come una maggiore sensibilizzazione agli
stimoli esterni, per cui questi ultimi viaggiano sulle vie nervose a velocità maggiore, per cui ad es anche un
tocco leggero viene percepito e recepito come uno schiaffo… Il tutto sembrerebbe dovuto a carenza di
endorfine e cannabinoidi.
Un tempo queste persone venivano considerate matte.

Epidemiologia
La chiara sindrome fibromialgica non è molto diffusa: colpisce il 2-5% della popolazione generale. Per
Manzo è sottostimata in questa percentuale.
Tra le affezioni muscolo scheletriche è seconda solo all’osteoartrosi.
La fascia di età più colpita risulta essere quella fra i 30 e i 50 anni.
Ed è prettamente femminile (98%). Il terreno sensibile è stato individuato a livello neuroendocrino: una
maggiore presenza di ormoni e la presenza di numerose variazioni ormonali nell’arco della vita può più facil-
mente comportare un disequilibrio, responsabile dei sintomi associati, tra cui i disturbi muscolo-scheletrici e
alterata sensibilità.
Basti pensare ai motivi di consulto di una donna in pre-menopausa e menopausa: sono segni sono di diffici-
le interpretazione.
Secondo Manzo meglio lasciar perdere una donna che è in questa fase di passaggio per almeno due anni,
in quanto il disturbo sistemico, legato alla variazione ormonale, costituisce una condizione clinica molto
fuorviante.
Allo stesso modo nella fibromialgia: ci sono disturbi sistemici a livello circolatorio (pressione), disturbi
dell’umore, disturbi muscoloscheletrici, similmente alla menopausa.

Eziopatogenesi:
- alterazioni neuro-endocrine;
- alterazioni muscolari;
- disturbi della respirazione (bpd);
- disturbi alimentari e alterazioni autoimmuni.

Alterazioni neuro-endrocrine: sono donne che spesso hanno un ciclo irregolare. Tenuto conto che il
sistema endocrino agisce sul sistema immunitario e nervoso, hanno spesso tiroiditi autoimmuni e ipofisiti
autoimmuni, che portano ad alterata secrezione di prolattina.
Disturbi alimentari e alterazioni autoimmuni: sono spesso persone intolleranti (lattosio), celiache, allergi-
che (alimentari).
Alterazioni muscolari: può essere una delle cause.
Disturbi della respirazione (bpd): in genere respirano male (usano male il diaframma).
Alterazioni neuroendocrine

C’è sempre un disturbo del sistema neurovegetativo che non sia sa se sia la causa o l’effetto.

Risposta del SN allo stimolo esterno:


253
Niddam D et al 2008. Central representation of hyperalgesia from myofascial trigger point. Neuroi-
mage 39:1299–1306
Woolf C 2011 Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Biennial
Review of Pain 152(3):S2-S15

TEP: tender
point attivi
che determi-
nano altera-
zione musco-
lare visibile
alla eco come
una nodosità.

254
In caso di Pz fibromialgica, oltre i punti algogeni, bisognerà prestare massima attenzione anche alla respira-
zione, in particolare alla tendenza ad iperventilare (Pz che hanno bisogno di fare dei sospiri per prendere
aria o che trattengono il respiro per poi respirare più rapidamente).

L’iperventilazione determina una alterazione del ph, con maggiore quantità di O2 e minore quantità di
CO2, per cui il ph si alcalinizza. Questo comporta una ipereccitazione simpatica, con spasmi muscolari. Un
tempo queste manifestazioni erano conosciute come crisi isterica: in genere dopo un pianto, una di quelle
situazioni che porta ad iperventilazione, si manifestano crampi con incapacità a muovere le dita o gli arti
interessati. L’iperventilazione e l’alterazione del ph determina la formazione dei punti trigger.
La rigidità può non essere presente, perché in genere sono
Pz ipermobili, a meno che la malattia non si instauri in età
più avanzata su danni articolari pregressi.
Ad es sono Pz che girano il collo fino a 100° ma lamentano
dolore. Questo dimostra che il dolore non è dovuto ad un
blocco articolare ma al trigger point.
Riguardo alle distonie neurovegetative, in caso di Pz con
adenoma ipofisario secernente con iperprolattinemia i
sintomi potrebbero essere sovrapponibili a quelli di una fi-
bromialgia: per fare diagnosi differenziale sarà indispen-
sabile fare uno screening dettagliato dei sintomi riportati.

A parte sintomi come il mal di testa, i disturbi del sonno sono molto importanti nella diagnosi di fibro-
mialgia: chiedere se c’è un sonno riposante, vale a dire almeno 6 ore di sonno continuativo, senza risvegli.
Regolarmente il sonno dovrebbe avvenire prima della mezzanotte e non andare oltre l’una; ed essere conti-
nuativo almeno fino alle 4-5 del mattino, per attivazione del parasimpatico.
In genere sono persone che hanno disturbi del sonno in queste ore (magari fanno dei lavori che li tengono
svegli in quelle ore).
Il disturbo del sonno potrebbe essere una causa dell’instaurarsi del trigger point.
Altra causa di insorgenza di trigger point sono particolari condizioni emotive (di difesa), che possono secon-
dariamente determinare altre disfunzioni, ad es. una disfunzione vertebrale. Trattando la causa del trigger
point si normalizza la vertebra.
Altri disturbi tipici del fibromialgico sono quelli gastrointestinali (stitichezza e diarrea): è bene consigliare
al Pz di andare in bagno tutti i giorno con feci formate, anche grazie all’utilizzo di probiotici (almeno 400-500
miliardi di batteri – una carica più bassa viene distrutta nello stomaco).
Ansia e depressione: il vissuto emozionale del pz presenterà una situazione sconvolgente che avrà deter-
minato un forte disequilibrio. In genere da questo e l’inizio della malattia il decorso è di 10 anni circa.

255
Il trattamento del Pz fibromialgico è
multisistemico e necessita dell’interazio-
ne delle varie figure professionali. Dal
canto suo l’’Osteopata può fare tanto,
lavorando sul riequilibrio dei punti
dolorosi, di un viscere, del cranio, sulla
base di conoscenze non valutate da altri
specialisti: ad es un trigger sottoccipitale
determinato dal digastrico per disfunzio-
ne della masticazione.
Tra i farmaci: i modulatori del dolore,
tipo Lyrica, e modulatori della serotonina
(antidepressivi) in genere il Cymbalta,
dosaggio 30,60,120.

Il Cymbalta è un farmaco che determina alterazione delle funzioni cognitive, ma funzione soprattutto nella
fibromialgia tenace.
L’esercizio fisico: difficile da mettere in pratica in quanto in genere sono soggetti astenici; quindi consigliare
soprattutto di fare tutto ciò che dà piacere, al fine di promuovere la produzione dei cannabinoidi a livello
centrale.
Consigliare delle sedute di psicoterapia al fine di elaborare il vissuto emozionale scatenante la malattia.

256
Obiettivi dell’Osteopatia

“ PROTOCOLLO DI TRATTAMENTO OSTEOPATICO NELLA SINDROME FIBROMIALGICA ”

E’ importante che su questi Pz, che in genere ricercano “la penetrazione della mano nel corpo” che sciolga il
nodo, non si lavori sul dolore, perché anche se immediatamente dopo hanno l’impressione di star bene, a
distanza di qualche giorno, hanno la riacutizzazione del punto algogeno.
Tra le terapie alternative, l’Omeopatia, l’Osteopatia, Terapie Muscolari. Il principio basilare è non procurare
dolore: risolvere i tender point con delle posizioni inibenti.
Dopo di ciò, in termini osteopatici, si può pensare di risolvere le disfunzioni ossee, sempre indolore.
La ricezione cerebrale rimane la causa primaria della malattia: si può modulare solo cambiando l’am-
biente in cui il Pz vive.
FINE REUMATOLOGIA

ORL_ otorinolaringoiatria
L’otorinolaringoiatria si interessa delle patologie del naso, delle orecchie e dell’apparato respiratorio alto (far-
inge e laringe). L’argomento è vasto, difficile da riassumere in poche lezioni, pertanto tratteremo un sunto
dei vari argomenti.

Il naso
Il naso serve a sentire gli odori, individuati nel tetto, a livello della lamina cribrosa dell’etmoide, dove pas-
sano i rami del nervo olfattivo.
Nel mondo animale il senso dell’olfatto assolve a molteplici funzioni relazionali: il controllo della gerarchia
all’interno del branco, alla riproduzione… Per l’uomo costituisce una delle forme di comunicazione non
verbale.
In primis assolve alla funzione respiratoria: il naso serve a riscaldare e a umidificare l’aria, al fine di evitare
danni alle vie aeree inferiori. Questo tramite il sistema della mucosa, dei turbinati a livello delle cavità aeree
(seni frontali, sfenoidali, mascellari), affinché sia sempre conservata la temperatura ideale per il cervello. La
presenza di ciglia consente poi trattenere le particelle corpuscolate, più grandi. Le cavità svolgono la loro
257
funzione in relazione al trofismo delle mucose e alla grandezza degli spazi. Pertanto uno strain verticale
comporterà una riduzione delle dimensioni delle fosse nasali, con ripercussioni sul sistema e su altri sistemi
ad esso correlato (importanza della respirazione nelle problematiche dell’orecchio, per il tramite della tuba-
interesse di uno strain in bambino di pochi anni, domanda d’esame).

La faringe
È interessata da disturbi legati alla deglutizione (relazione con l’orecchio), malattie che possono esitare in
sequele importanti (streptococco).
La laringe
È deputata alla produzione vocale. Le corde vocali emettono le vibrazioni che poi vengono elaborate dalle
cavità nasali, dalla lingua, dalle labbra, dai denti.
In passato si faceva allenamento ascoltando le parole del Pz ad occhi chiusi, soprattutto in caso di bambini,
per capire dove la voce fosse “bloccata”, visualizzandone la provenienza dall’apparato fonatorio – esercizio
tipico dei cantanti che imparano a “ piantare la voce”.

L’orecchio
La funzione uditiva è fondamentale alla vita di relazione: se non si sente, non si parla. Il non sentire oltre a
limitare la vita di relazione, soprattutto nel soggetto in crescita, impedisce o limita fortemente le possibilità
di apprendimento.

Nozioni di acustica
Il suono è una variazione di pressione che viene interpretata come suono dall’orecchio e dal cervello.
(I parametri fondamentali del suono sono la frequenza e l’intensità o ampiezza. La prima è data dal nu-
mero di oscillazioni che l’onda sonora compie nell’unità di tempo. La seconda è data dalla massima escur-
sione trasversale che l’oscillazione compie in riferimento ad una linea ipotetica di riposo. La prima trasferisce
l’informazione di altezza tonale (suoni gravi, suoni acuti); la seconda la sensazione di forza (suono forte,
suono debole).
Quanto più un suono ha una frequenza elevata, tanto più acuto è il suono; quante più le oscillazioni sono
ampie tanto più il suono è udito come forte.)
Le variazioni di suono sono misurabili in Pascal, ma in medicina si preferisce usare il decibel.
I suoni possono essere didatticamente distinti in tre categorie:
- i toni puri, sono suoni artificiali, non esistenti in natura, prodotti da particolari strumenti, i diapason, o gli
audiometri. Per tono puro si intende un fenomeno sonoro sinusoidale che ha caratteristiche frequenziali,
cioè numero di oscillazioni, uniche e costanti nel tempo; si potranno distinguere vari toni puri a seconda
della frequenza che li caratterizza, frequenza che rimane inalterata durante tutta l’emissione del suono. Esis-
tono quindi toni puri a frequenza bassa e toni puri a frequenza media e alta a seconda del numero di oscil-
lazioni nel tempo. In maniera sintetica, si tratta di onde sinusoidali di frequenza costante.
Per periodo si intende il tempo necessario affinché l’onda compia un’oscillazione completa, tornando allo
stesso punto iniziale.
- suoni complessi o armoniche: la forma d’onda di un suono armonico è composta dalla sovrapposizione
(cioè dalla somma algebrica) delle forme d’onda di un tono puro chiamato armonica fondamentale, e di
quelle di altri toni puri correlati ad esso armonicamente, cioè che hanno frequenza multipla dell’armonica
fondamentale. Sono più toni puri messi insieme, che si propagano contemporaneamente ma che hanno dif-
ferenti caratteristiche di frequenza.
- rumori: sono i suoni più frequenti in natura; la voce umana è un esempio biologico di rumore. Coesistono
e si fondono più fenomeni sonori, quali possono essere toni puri, suoni complessi e suoni non catalogabili
né come puri, né come complessi in quanto con caratteristiche sequenziali e di ampiezza estremamente
disomogenee e casuali.
L’unità di misura della frequenza è l’Hertz (Hz), ciclo per secondo.
La misurazione dell’ampiezza acustica implica considerazioni più complesse: l’ampiezza fisica può essere
espressa sia in termini di potenza sonora (unità di misura il Watt) sia in termini di intensità (unità di misura
il Watt/cm2) sia in termini di pressione acustica (unità di misura il Pascal). Mentre le misurazioni dei livelli
sonori ambientali o industriali vengono meglio espresse da tali unità di misura, per la misurazione del livello
uditivo si preferisce ricorrere ad un’unità di misura di tipo logaritmico che meglio aderisce alla realtà recetto-
258
riale umana, in relazione alla grande sensibilità posseduta dall’apparto uditivo (le variazioni possono arrivare
anche nell’ordine di 1012).
Il decibel è quindi l’unità di misura
logaritmica dell’ampiezza sonora.
1 decibel sono circa 1000 variazioni
di pressioni Pascal.

Il campo di udibilità

Per campo di udibilità si intende il diagramma che racchiude i limiti minimi e massimi delle possibilità udi-
tive umane sia in termini di frequenza che in quelli di intensità. Come per tutte le specie animali, anche per
l’uomo esistono dei precisi limiti soglia. Il limite minimo di soglia (soglia uditiva) è per le frequenze intorno
ai 16 Hz; per le intensità è a 0 decibel (dB). Il limite massimo di udibilità dell’orecchio umano per le frequenze
è fra i 16.000 ed i 20.000 cicli per secondo, per le intensità è intorno ai 130 dB, oltre il quale limite di inten-
sità l’orecchio umano non può percepire il suono se non con una sensazione di dolore se si tratta di suoni di
frequenza intermedia o elevata, o di vertigine se si tratta di frequenze basse (soglia del dolore o di sgrade-
volezza).
Significa che le sensazioni uditive piacevoli hanno una frequenza bassa. Le frequenze alte sono più fastidi-
ose da percepire e sono fonte di inquinamento acustico importante (sparo, tuono intorno ai 120 decibel).
La soglia di sgradevolezza può variare da soggetto a soggetto; per alcuni può essere molto bassa (chiedono
di parlare a bassa voce ), mentre ci sono altri che tendono a parlare a voce più alta (uno dei motivi può es-
sere un disturbo delle corde vocali, o deficit dell’udito).
In caso di turbe delle corde vocali, il soggetto potrà sforzarsi affinchè il tono di voce sia più alto: ciò com-
porta tensioni a livello cranico, mal di testa, abbassamento di voce, polipi sulle corde vocali (tipici nei pz che
usano molto la voce – insegnanti). In questi pz si fa la riabilitazione del tono di voce: si insegna a parlare con
il diaframma e a modulare l’intensità di voce (prima è fondamentale assicurarsi che ci senta bene!).
Il campo di udibilità presenta una mappa più piccola al suo interno, compresa tra i 2