Homeostasis del Hidrógeno: Una aproximación basada en la teoría de Stewart.

Nota Introductoria sobre la bibliografía: En este artículo presentamos nuestra propia

elaboración sobre la teoría propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de
Fencl, que han sido elegantemente difuindidos por Kellum. Como quiera que nuestro
apoyo bibliográfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores,
el intento de referenciar el texto “como lo manda la ortodoxia” resultó en una reitera-
ción de estos escritos y en casi cada párrafo la referencia resultante fue (1,2,3).

En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía en forma menos ortodoxa, sim-

plemente referenciandolas al final del artículo. Aspiro a que este “pecado” no demerite
la credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector y de los editores.

La concentración del ión Hidrógeno ([H+]), cuyo valor

normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7.4, es
finamente regulada por el organismo. Un fenómeno in-
teresante es el que, el organismo, mantiene la [H+] en
un rango de concentración nanomolar (36-43 nmol/L),
mientras que la mayoría de los demás iones son regu-
lados en un rango de concentración milimolar. (Kellum)
En otros términos, una variación de Na de 1 miliequiva-
lente (1 millón de nanoequivalentes o nanomoles) no LOS PUENTES DE HIDRÓGENO SON
origina cambios homeostáticos importantes, mientras SENSIBLES A LA [H+]
+
que la variación en la [H ] de 40 nanomoles (40 millo-
nésimas partes de un miliequivalente), puede ser ca-
tastrófica para el organismo.

Una razón para que la [H+] sea tan finamente

regulada es la alta densidad de carga del ión
REACCIONES INTER ACCIONES H, que se debe a su alta relación entre la car-
BIOQUÍM IC AS CON RECEPTORES
ga y la masa del mismo. Esta alta densidad de
carga le confiere al H unos campos eléctricos
H+ muy grandes y lo hace especialmente capaz
de interactuar con los puentes de hidrógeno,
RECEPTORES ampliamente distribuidos en la naturaleza.
ENZIM AS
CELULARES
El H+ interactúa con los puentes de Hidróge-
no, disminuye su fortaleza y amenaza las es-
tructuras que se basan en ellos para mante-
nerse.

Esta capacidad del H+ se debe a que tiene una alta densidad de carga por su baja re-
lación carga-masa, lo que le confiere unos campos eléctricos muy grandes.

Por otro lado, El H+ es capaz de interactuar rápidamente con enzimas, receptores ce-
lulares, proteínas etc., y por esta vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas
normales. Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene grandes efectos sobre
el desempeño celular, quizás por alteración de la carga proteica, afectando así la es-
tructura y función celular. (Kellum).

Estas nociones han llevado a una preocupación constante por parte del clínico sobre
las causas de las variaciones en la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta fina-
les del siglo IXX.

A comienzos del siglo XX, se popularizó la teoría de Bronsted-Lowry que concibe a los
ácidos y las bases como donadores y aceptores de protones respectivamente. A partir
de ella, Henderson inicialmente y más tarde Hasselbalch establecieron su concepción
de equilibrio ácido base, entendiendo la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y
bases, creando entonces la muy famosa ecuación de Henderson – Hasselbalch, a par-
tir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los elementos centrales en la re-
gulación de la [H+].

Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que el H ingresa al organismo y

es eliminado a través del riñón. Durante su “paso” por el organismo, su concentración
es regulada por el bicarbonato quien se encarga de “tamponar” el exceso eventual en
la [H+], gracias a mecanismos de reabsorción y regeneración de bicarbonato, creados
en el riñón y el estómago.

Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal como lo señala Fencl (Ref).
En primer lugar, no ofrece ninguna definición de neutralidad química, definida como
[H+] = [OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para la interpretación

EL ESTÓMAGO: EL RIÑÓN:
LA CONCENTRACIÓN DE H +
NO CONTROLA EL pH DE LA
NO DEPENDE NI DE LA ADICIÓN
NO SACA H+ DEL LEC SANGRE SACANDO H+ DE
NI DE LA SUSTRACCIÓN DE
PARA PRODUCIR ELLA NI AGREGÁNDOLE
ION H DE LA SOLUCIÓN
EL HCL BICARBONATO

TAMPOCO DEVUELVE
HCO3- AL LEC

de algunos fenómenos ácido base en biología. Por otro lado, esta aproximación, que
parece útil para análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogéneo, no es
adecuado para el análisis de las interacciones ácido base entre diferentes comparti-
mentos, a través de membranas biológicas, como sucede en los organismos biológi-
cos.

El trabajo de Stewart (Ref.) ha permitido cuestionar algunos de los postulados centra-

les de la teoría actual sobre el equilibrio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestio-
namientos se pueden resumir así:
Estos 3 planteamientos pueden dejarnos verdaderamente sorprendidos. Pareciera que
todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo menos, in-

A pH de 3
LA CONCENTRACIÓN DE H + EN
EL JUGO GÁSTRICO ES 0.001 mol / L
o, 1’000.000 nmol / L
EN 1 cc DE JUGO GÁSTRICO pH 3
HAY 1.000 nmol DE H+
A Ph de 7.4
LA CONCENTRACIÓN DE H+ EN EL LEC
ES DE 40 nmol / L
EN EL ADULTO “NORMAL”
EL VOLUMEN DEL LEC ES 14 L
EL CONTENIDO TOTAL DE H + DEL LEC
ES 560 nmol
(40 nmol / L x 14 L)
PARA “CONSTRUIR” 1 CC DE
HCL
SE REQUIERE EL DOBLE DEL
H+ PRESENTE EN EL LEC
1 L DE SUCCIÓN GÁSTRICA
“SACARÍA” H+ EN CANTIDAD
EQUIVALENTE A 1.780 VECES
LO QUE CONTIENE EL LEC

suficiente.

Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las discusiones de Kellum y
Fencl, son contundentes en afirmar que ha llegado el momento de revisar cada uno de
los conceptos con los que veníamos trabajando.

Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre
la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch.

Ejemplo 1: Se acepta que el estómago “obtiene” H+ del LEC para producir HCL y le
devuelve HCO3-. Veamos en detalle algunos datos cuantitativos.
El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes:

Cómo “construir” 1 L de HCL si en el LEC solo hay 560 nmoles de H+ disponibles y se

requiere una cantidad 1.780 veces mayor?

Porqué, a pesar de las ci-

A pH 7.0, EL LEC TIENE 1 cc de NaHCO3 fras, una succión de 1 L no
100 nmol / L DE H+ TIENE 1 mmol DE HCO3- ocasiona cambios mayores
SI QUEREMOS LLEVAR EL pH en un paciente?
a 7.4 (40 nmol/L), 1 mmol DE HCO3-
DEBEMOS “TAMPONAR” TIENE 1’000.000 DE nmol
60 nmol/L DE H+ Cual es la explicación?. Se-
PARA “TAMPONAR” rá que la teoría está fallan-
PARA EL TOTAL DEL LEC 860 nmol DE H+
DEBEMOS “TAMPONAR” SE REQUIEREN do?. No parece ser cierto
840 nmol (60 nmol/L x 14 L) 8.6 - 4 cc DE NaHCO3
que el estómago “extrae” H+
del LEC.

Ejemplo 2: Se acepta que el HCO3- “Tampona” el exceso de H+ en el LEC en propor-

ción 1:1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos.

Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes:

Como explicar la recomendación de aplicar 1cc/Kg de Bicarbonato para “tamponar” un
pH de 7.0?
Porqué, nadie cree, ni en la clínica se comprueba que para “tamponar” un pH de 7.0 se
requieran solamente 0.00084 ml de Bicarbonato?

Cual es la explicación?. Será que la teoría está fallando?. No parece ser cierto el
“cuento” del “tamponamiento”.

Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la validez de los criterios deriva-
dos de la teoría del EAB basada en los postulados de Bronsted-Lowry.

El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de las soluciones biológicas, pa-
ra tratar de responder a la pregunta “de que depende la [H+] en esta solución?”. Para
tal efecto, aplicó los principios Físico-Químicos fundamentales de las soluciones ióni-
cas, utilizó el método algebraico para cuantificar los cam-
bios que en ellas suceden y derivó su teoría cuantitativa, PRINCIPIOS FISICO-QUÍMICOS
DE LAS SOLUCIONES
que publicó en su libro “Modern quantitative acid-base
chemistry”, que resumió elegantemente en un artículo con
LAS SOLUCIONES SON SISTEMAS
el mismo nombre publicado en la revista Can. J. Physiol.
Pharmacol (1983) 61: 1444-61. EQUILIBRIO DE DISOCIACIÓN

Los principios fundamentales de las soluciones, pueden EQUILIBRIO ELÉCTRICO

concebirse como “normas” que deben ser cumplidas por (ELECTRONEUTRALIDAD)
las soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE
SE CUMPLEN.

Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de la solución, será errada

nuestra comprensión de la misma.

La noción de “Sistema” aplicada a las soluciones nos permite ampliar nuestro conoci-
miento sobre las mismas. En efecto, ello implica que en una solución con varios meca-
nismos en interacción, los cambios que se suceden en esta solución deben ser com-
prendidos EN FUNCIÓN DE TODOS LOS AGENTES QUE INTERACTÚAN y no en
función de uno solo. En la práctica, esto significa que, en
el análisis del estado ácido base, la evaluación será in-
EQUILIBRIO DE DISOCIACIÓN
suficiente y por lo tanto incorrecta cuando solo conside-
[H+] x [A-] = k x [HA] ramos el H+ o el HCO3– como únicos condicionantes de
dicho estado.

PRINCIPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD El análisis correcto implica tener en cuenta todos los

componentes de la solución, so pena de incurrir en erro-
Σ IONES(+) = Σ IONES (-)
Σ IONES (+), (-) = 0
res de interpretación, como parece haber sucedido en el
último siglo.

Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces imperativo considerar los

principios de disociación y de electroneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las
soluciones biológicas complejas.
 En la fórmula se observa que la masa de los com-
UN EJEMPLO EN EL AGUA PURA
ponentes permanece constante, lo que también se
conoce como el principio de conservación de la
masa.
DISOCIACIÓN H2O
H2O [H+] ++[OH-]
[H+] [OH-]
La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a
EQUILIBRIO H2O == kkxx[H+]
H2O [OH-] errores en la interpretación del comportamiento de
[H+]xx[OH-]
[H+] == [OH-]
[OH-] la solución, consideración ésta que no ha sido
NEUTRALIDAD [H+]
hecha en el análisis tradicional del equilibrio ácido
base.
[H+] = k’ x [H2O]
En esencia, el trabajo de Stewart consistió en apli-
car las ecuaciones fundamentales de los equili-
brios de disociación y eléctrico para calcular los determinantes de la concentración de
ión hidrógeno en soluciones cada vez más complejas así: AGUA PURA, AGUA + IO-
NES FUERTES; AGUA + IONES FUERTES + ÁCIDOS DÉBILES; AGUA + IONES
FUERTES + ÁCIDOS DÉBILES + CO2. En la fígura se resume el proceso en el caso
del agua pura:

Nótese que la ecuación final (¨[H+] = k’ * [H2O]) es el resultado de considerar simultá-

neamente los equilibrios de disociación y de neutrali-
HALLAZGOS DE STEWART
dad. En este caso, la fórmula del equilibrio de neutrali-
dad permite reemplazar el valor de [OH-] en la fórmula
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS del equilibrio de disociación, con lo que se logra la
EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:
ecuación final en la cual se observa que la concentra-
VARIABLES VARIABLES ción de H+ en el agua pura depende de la constante
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES k’ y la concentración de agua en ella, en momentos en
VARIACIÓN
VARIACIÓN VARIACIÓN
VARIACIÓN los que la [H+] es igual a la [OH-].
PRIMARIA
PRIMARIA SECUNDARIA
SECUNDARIA

Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos

un poco los principales hallazgos del trabajo de Ste-
wart, tal como los comprendemos.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a CAMBIO EN

CAMBIO EN CAMBIO EN
CAMBIO EN
costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los ele- LAS VARIABLES
LAS VARIABLES
INDEPENDIENTES
LAS VARIABLES
LAS VARIABLES
DEPENDIENTES
DEPENDIENTES
INDEPENDIENTES
mentos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a
que el lector recurra a las fuentes originales citadas en la CAMBIO EN
CAMBIO EN N
N CAMBIO EN
CAMBIO EN
LAS VARIABLES
LAS VARIABLES O
O LAS VARIABLES
LAS VARIABLES
bibliografía, en aras de una INDEPENDIENTES
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
DEPENDIENTES
mayor profundización en el
SI OBSERVAMOS UN CAMBIO EN LAS tema.
VARIABLES DEPENDIENTES

El haber determinado que existen dos tipos de variables

TENEMOS QUE
ACEPTAR QUE
HUBO UN CAMBIO EN UNA O MÁS
DE LAS VARIABLES INDEPENDIENTES
en la soluciones biológicas es esencial para la compren-
sión de los cambios que se suceden en la concentración
del ión hidrógeno.
Las variables dependientes se denominan así porque sus cambios son siempre secun-
darios, es decir, cambian su concentración solamente cuando han variado las varia-
bles independentes.

Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentración, ocasiona un

cambio en la concentración de las variables dependientes. Por supuesto que las varia-
bles dependientes, no son susceptibles de variación autónoma y por tanto no es dable
pensar que su cambio modifique la concentración de las variables independientes.

LAS VARIABLES INDEPENDIENTES L A S V A R IA B L E S D E P E N D IE N T E S

LA DIF ER ENCIA LOS ÁCIDO S HH++ O33--

HHCCO
EL CO2 DE DÉBILES
IONES FUERTES NO VO LÁTILES OHH--
O AAHH
O33--
CCO AA-
-

pCO2
pCO2 DIF
DIF Atot
Atot

Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia capital para la comprensión

de la nueva teoría sobre el equilibrio ácido base.

Como se verá más adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque

“tradicional” sobre la causa de los cambios en las concentraciones de Hidrógeno y Bi-
carbonato en las soluciones corporales.

En resumen, Stewart encontró que en las soluciones biológicas existen dos grupos de
variables, de las cuales, el grupo de INDEPENDIENTES varían primariamente y son
las responsables de los cambios observados en el grupo de variables DEPENDIEN-
TES.

Veamos ahora en detalle los grupos de va-

riables.
CO2 Atot
Las tres variables independientes son las
“reguladoras” de la concentración de las 6
H+ H+
variables dependientes. Entre estas últi-
CO2 Atot mas, resaltamos en rojo al Hidrógeno y al
Bicarbonato.
DIF
De acuerdo con lo expuesto, es claro que
H+
las variaciones en la concentración de H+ y
de HCO3– son SECUNDARIAS. Es decir
DIF
que no es posible concebir una variación autónoma de estos dos iones, sino que cuan-
do observamos un cambio en la concentración de uno de ellos o de ambos, DEBE-
MOS ENTENDERLA COMO CONSECUENCIA DE LA VARIACIÓN DE ALGUNA DE
LAS VARIABLES INDEPENDIENTES.

En otros términos, cuando cambia la concentración de

DIF = DIFERENCIA DE IONES FUERTES
(SID = STRONG ION DIFFERENCE)
H+ o de HCO3-, debemos buscar su explicación SOLA-
MENTE en un cambio en la concentración de la pCO2,
CATIONES ANIONES
DIF =
FUERTES - FUERTES
DIF o Atot.
En la gráfica se observa la relación de cada una de las
CATIONES ANIONES variables independientes con la concentración de ión
FUERTES FUERTES
Hidrógeno.
Na+ K+ Ca+ Mg+
Na+ Cl- SO4-

Atot y CO2 la afectan en forma directamente proporcio-

nal, es decir, cuando su concentración aumenta, tam-
Ca+
Ca+ ESTÁN PRESENTES EN CANTIDADES bién lo hace la concentración de H+. Por el contrario,
RELATIVAMENTE PEQUEÑAS Y EN
Mg+
Mg+
LA PRÁCTICA NO AFECTAN LA DIF
cuando la DIF se reduce, aumenta la concentración de
SO4-
SO4- (STEWART) H+, actuando entonces en forma inversamente propor-
DIF = CATIONES - ANIONES
cional.
Veamos ahora con mayor detalle, cada una de las va-
= Na+ + K+ - Cl-
riables independientes.
DIF = 40 a 42 mEq / L
Diferencia de Iones Fuertes (DIF): En su trabajo origi-
nal, en inglés, Stewart la
denomina Strong Ion Difference (SID) y en realidad, es
ANIONES DÉBILES PRESENTES
“una variable agrupada”. Atot
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS

STEWART ALBÚMINA
Un ión fuerte es aquel que se disocia completamente al
entrar en la solución. La DIF es la carga neta de los io- FENCL EL FOSFATO HACE
KELLUM PARTE DE Atot
nes fuertes y equivale al valor resultante de la diferencia
entre los cationes fuertes y los aniones fuertes presen- Atot = ALBÚMINA- + FÓSFORO-
tes en la solución y por esa razón señalamos arriba que
se trata de una “variable agrupada”, fruto del ingenio de
Stewart para hacer más comprensible el efecto de los
iones fuertes de la solución sobre la concentración de H+.

Los iones fuertes normales presentes en los líquidos biológicos son Na+, K+, Ca++, Mg+,
Cl- y So4-. Sin embargo, como lo señala Stewart, el Ca++, el Mg+, y el So4- se encuen-
tran en cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin afectar la DIF.
En consecuencia, aceptamos la DIF como la resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor nor-
mal de 40-42 mEq/L.

Atot o Aniones débiles no volátiles, está constituida por las proteínas de la solución.
Sin embargo, como lo señala Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto des-
de el punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el componente central de
los aniones débiles de las soluciones corporales.

Kellum, cita los aportes efectuados por Fencl y señala que el fosfato debe ser conside-
rado como parte integral de los aniones débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con es-
te último autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la albúmina y el
fosfato presentes en la solución.

El CO2 no requiere mayor discusión. En efecto, es ampliamente conocido el concepto

de que el CO2 disuelto en la solución afecta la concen-
tración del ión H+. Así, la pCO2 se constituye en la 3a
MECANISMO DE ACCIÓN
variable independiente y que en conjunto con Atot y la
DIF, son los condicionantes de la concentración de H+
CO2 en las soluciones biológicas.
[H2O] [H++] + [OH--]

Atot A título de recapitulación digamos que, de acuerdo con

DIF
los hallazgos de Stewart, el H+ es una variable secun-
daria y su concentración en los líquidos biológicos está
determinada por las tres variables independientes.

No parece entonces dable aceptar que las variaciones en la concentración del ion H+
sean causadas por un proceso de adición o sustracción de H+ de las soluciones bioló-
gicas. A la luz de la teoría de Stewart, debemos buscar la causa de los cambios en la
concentración de H+ en la pCO2, Atot y DIF.

Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+ de la solución no tiene sopor-

te según los hallazgos de Stewart, debemos entonces preguntarnos, como hacen, las
variables independientes para afectar la concentración de H+?.

La figura muestra el esquema de una hipótesis a nuestro juicio plausible. Las variables
independientes (CO2, DIF y Atot) inducirían disociación o asociación del Agua, con lo
que ésta “liberaría” H+ a la solución.

En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la solución es el producto de la

disociación del agua presente en ella.

Lo que parece suceder es que los cambios producidos en la carga neta como conse-
cuencia de las modificaciones en las variables indepen-
dientes, son “compensados” eléctricamente por las va-
H+ CO2
CO2
riables secundarias.
H++
HCO3--
En términos más simples, aunque quizás menos preci-
H++ H+ sos, los cambios en las variables secundarias, dentro de
HCO3-- Cl-
Cl- las cuales destacamos el H+ y el HCO3-, son fenóme-
H++ nos destinados a mantener la neutralidad eléctrica de la
HCO3-- solución, alterada por modificaciones primarias en las
H++
H
variables independientes.
DIF
pCO2 [H++]
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una Atot H++
hipótesis diferente a la imperante, sobre los procesos
que se suceden en el organismo, a propósito de la DIF H++
homeostasis del ión Hidrógeno. pCO2 [H++]
Atot

Acostumbrados como estamos a entender las variacio-

nes del ión hidrógeno como fruto de su interacción con
el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar
que esta noción es “metafórica”. Dado que estos dos iones corresponden al grupo de
variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interacción,
sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios de las
variables primarias y tienden a mantener el equilibrio eléctrico de la solución.

El concepto vigente se resume en la figura. El H+ ingresa al organismo y dentro de él

es transportado a través de los diferentes compartimentos. En cada compartimento, el
H+ es “tamponado” por el bicarbonato presente. Finalmente, el H+ es eliminado a tra-
vés del pulmón, el estómago y el riñón. Estos dos últimos órganos se encargan ade-
más de reingresar el bicarbonato al organismo.
La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimento
en compartimento, sino que en cada uno, son la variables independientes las que con-
dicionan su concentración. En otros términos, cada compartimento determina “su pro-
pia concentración” de H+ de acuerdo con el valor de sus variables independientes,
quienes se encargan de inducir cambios en la disociación del agua.

Por otro lado, el concepto de “tamponamiento” del H+ por el HCO3– no parece ajustar-
se a la realidad. En efecto, dado que el bicarbonato también es una variable depen-
diente, los cambios en su concentración deben entenderse como consecuencia de la
variación de las variables independientes y no como fruto de su interacción con el H+.
En otros términos, cuando observamos una variación en el H+, el cambio simultáneo
en la concentración de bicarbonato es un fenómeno acompañante, cuyo origen es el
mismo que causó el cambio en el H+, es decir la modificación en alguna de las varia-
bles independientes.

Los cambios en las concentraciones de H+ y de HCO3– son entonces secundarios, y

simultáneos. Esta simultaneidad del cambio origina la idea errónea de que modifican
su concentración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo que incluso
puede guardar una relación matemática. Sin embargo, esta relación matemática que
puede comprobarse con la ecuación de Henderson—Hasselbalch, no implica una rela-
ción causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida por el principio de
electroneutralidad, cuyo origen, como se dijo está en los cambios en las variables inde-
pendientes.

Para recapitular, digamos entonces que no existe apoyo para la idea de que el H+ en-
tra al organismo, “es trasteado” por sus compartimentos y eliminado por el riñón y el
 estómago. Tampoco parece aceptable que en su
pCO2 “paseo” por el organismo, el H+ es “tamponado” por el
bicarbonato. Lo que en realidad parece suceder es que
Atot la concentración de H+ está determinada, en cada
compartimento, por la concentración de las variables
DIF DIF DIF DIF independientes existentes en él.

[H++] [H+] Podemos ahora preguntarnos ¿Cómo se establecen

[H++]
[H
entonces las diferencias de concentración de H+ entre
los diferentes compartimentos?. Es decir, si no existe
un traslado de H+ entre los compartimentos que explique sus diferencias, cuál es el
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas en la clínica?.

En la figura siguiente, se esquematiza nuestra comprensión sobre la respuesta a esta

interesante pregunta.

La figura pretende mostrar 3 compartimentos independientes del organismo, el primero

de los cuales sería el intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables indepen-
dientes, responsables de la concentración de H+.

La gran difusibilidad del CO2 le permite “atravesar” en forma inmediata todos los com-
partimentos, de tal manera que no se establece ninguna diferencia en la pCO2 entre
ellos. Ahora, como la pCO2 se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanis-
mo, una diferencia en la concentración de H+ entre los compartimentos.

Atot es una variable constituida principalmente por la albúmina y por tanto se restringe
al espacio intravascular. Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-
partimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre ellos y por tanto tampoco
es una explicación lógica para explicar las diferencias en la concentración de H+ en los
otros compartimentos.

Queda entonces la DIF, como la única variable independiente que puede cambiar su
concentración en forma diferencial en cada compartimento, y es precisamente esta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración de iones fuertes puede ser
muy diferente en el plasma, en el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar
una diferente concentración de H+ en estos comparti-
HCO3- mentos. Este concepto está representado en nuestra fi-
H +
+ gura por los diferentes tamaños de la DIF y por supues-
H++
to, por los diferentes “tamaños” de la concentración de
H+ ([H+]).
Na+
K+
Cl--
En conclusión, podemos decir que la diferencia de la
Na+
K+ Cl-
[H+] que se observa entre los diferentes compartimen-
tos del organismo, es originada en la variación de la DIF
que ocurre, en forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es necesario revisar los concep-
tos sobre la interacción entre el riñón y el plasma, así como aquella que se presenta
entre el estómago y el plasma.

Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el plasma sanguíneo

(compartimento renal y compartimento intravascular)

La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría “vigente”, en la parte superior, muestra

un riñón que “extrae” H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidificando
la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de “reabsorción y regeneración”
de bicarbonato, “se lo devuelve” al plasma para que allí
“cumpla sus funciones de tamponar el exceso de H+”,
H++ controlando así el pH sanguíneo.
HCO3--
En la parte inferior de la figura se representa la teoría de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto su-
Cl--
cede es que el riñón modifica la concentración plasmáti-
ca de los iones fuertes, mecanismo este que modifica la
DIF DIF en la sangre y de éste cambio resultan a su vez los
DIF
DIF DIF
DIF

cambios en la concentración del ión hidrógeno sanguí-

neo, que por supuesto, se acompañan de cambios en la
concentración de HCO3.

En forma similar, el pH de la orina no es el producto de la adición del H+ proveniente

de la sangre, sino de la variación de la DIF en la orina, cambio este capaz de modificar
su concentración de H+.

Procederemos en forma similar para el análisis de la interacción entre el estómago y el

espacio intravascular (Compartimento gástrico y compartimento vascular)

En la parte superior de la figura se esquematiza la teoría “tradicional”. El estómago

“extrae” H+ del compartimento vascular para formar el HCl. Simultáneamente, le
“aporta” bicarbonato a la circulación, el cual, al ingresar en ella, “tampona” el ión H+,
disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH produciéndo la alcalosis
postprandial, también denominada marea alcalina.

Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental para la elaboración de HCl es

la extracción de Cl– desde el compartimento vascular. El exceso de Cl en la luz intesti-
nal reduce la DIF y, por este mecanismo, aumenta la concentración luminal de H+, for-
mándose así el HCl.

A su vez, la salida de Cl– del compartimento vascular, aumenta en éste la DIF, y como
consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuente-
mente la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo, la marea alcalina.
 ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
Recapitulemos lo discutido hasta el momento:
pCO2
pCO2 Atot
Atot
Entre otros, los iones Hidrógeno y Bicarbonato son va-
[H++]]
[H [H++]]
[H riables secundarias y por tanto, su concentración en los
líquidos corporales está determinada por las tres varia-
DIF
DIF
bles independientes: pCO2, Atot y DIF. En consonancia
con ello, cuando encontramos una variación en la con-
centración del ión H+, debemos buscar su causa en una
variación de pCO2, Atot o DIF.

Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la [H+]) en presencia de una
pCO2 y un Atot normales, la única explicación para esta acidosis es una reducción en
la DIF.

En la figura tratamos de resumir los conceptos. Cuando encontramos una alteración

del pH en la sangre de nuestro paciente, el siguiente paso será evaluar la pCO2, Atot y
DIF. En la variación de uno o varias de estas, encontraremos la causa de la alteración
del pH. Enfaticemos que solo en la variación de una o varias de las variables indepen-
dientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar el papel central de las va-
riables independientes en el análisis de los condicionantes de la concentración del ión
Hidrógeno. Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por ello, pasare-
mos ahora a discutirla con mayor detalle. -
ANIONES LACTATO
ORGÁNICOS CETONAS-
Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en
HACEN PARTE DE LA DIF
aras de una mayor claridad, hemos omitido deliberada- PERO NO APARECEN
mente algunos elementos que, expresados en esta par- EN EL CÁLCULO

te del documento, permitirán ampliar la noción de la (DIF = Na++ + K++ - Cl--)

DIF. NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO SÍ
INFLUYEN EN LA [H+]
Hemos establecido hasta el momento que la Diferencia
de Iones Fuertes corresponde a la carga neta de los io-
nes fuertes presentes en la solución y que para el caso del organismo, en condiciones
de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-.

Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden aparecer, en las soluciones

corporales, algunos aniones fuertes que, cuando están presentes entran a ser parte de
la DIF, precisamente por tratarse de iones fuertes.

Veamos estos conceptos con un poco más de detalle.

Una de las consecuencias de la hipoperfusión tisular es la producción de ácido láctico,

sustancia esta que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato
 OTROS ALCOHOL- en la solución.
ANIONES SULFATO-
HACEN PARTE DE LA DIF En forma similar, en casos de descompensación diabéti-
PERO NO APARECEN
EN EL CÁLCULO
ca, se generan cuerpos cetónicos que también tienen la
propiedad de disociarse completamente.
(DIF = Na++ + K++ - Cl--)

NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO SÍ
Como el lactato y las cetonas se disocian completamen-
INFLUYEN EN LA [H+] te, son iones fuertes. Ahora , por definición, la DIF es la
carga neta de los iones fuertes presentes en la solución
y por lo tanto, estos “nuevos” aniones, entran a modifi-
car la carga neta de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del ión
Hidrógeno.

Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora OTROS ALCOHOL-

ANIONES
hemos establecido para la DIF ([Na+ + K+]-Cl-) no inclu- SULFATO-

ye a estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
la de que, en casos de lactacidemia y/o cetonemia, en- EN EL CÁLCULO
contraremos una DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH (DIF = Na++ + K++ - Cl--)
estará bajo, por efecto de estos aniones no medidos en
NO APARECEN EN EL
la fórmula. CÁLCULO, PERO SÍ
INFLUYEN EN LA [H+]

En ciertos estados patológicos aparecen, en el organis-

mo, algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es un ejemplo. Por otro la-
do, en casos de insuficiencia renal, se acumulan sulfatos en el organismo.

Estos, por su característica de disociarse completamente, afectan la carga neta de io-

nes fuertes y en consecuencia alteran la concentración de H+. Aquí también podemos
aplicar lo discutido para el caso del lactato y las ceto-
nas, es decir, que modifican el pH, pero no son detecta-
DIF = CATIONES - ANIONES
dos en la fórmula de la DIF (Na+ + K+ - Cl-). En este ca-
so tendremos un hallazgo similar al anterior, es decir
DIF + +
(Na + K ) - (Cl )
tendremos una DIF normal, en presencia de una acido-
-
“APARENTE”
sis metabólica.
DIF
“EFECTIVA”
En la figura tratamos de resumir la verdadera dimensión
(Na+ + K +) - (Cl- + La + Ce + Otr)

de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad,

solo el Cl– está en cantidades suficientes como para
ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En condiciones patológi-
cas, sin embargo, “aparecen” otros aniones que pueden alterar dicha carga: Lactato,
Cetonas, Alcohol y Sulfatos y en consecuencia modificar la [H+].

Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la fórmula de la DIF,

agregándole los aniones que pueden aparecer en forma patológica:

DIF = (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + Otros-).

Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las cuales trata de estimar la
DIF.

EN CONDICIONES NORMALES
La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones,
DIF APARENTE = DIF EFECTIVA
considerando, en los aniones, solamente al Cl-.
EL La- = 0
PORQUÉ Ce-
La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los otros
aniones posibles en el organismo.
EN CONDICIONES ANORMALES
DIF APARENTE >Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo
DIF EFECTIVA
EL La-
PORQUÉ
0
Ce-
que sucede es que disponemos de dos formas para
>

aproximarnos a ella. La DIF es una sola e incluye TO-

DOS LOS CATIONES Y ANIONES FUERTES, lo que coincide con el concepto de DI-
Fe.

Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar TODOS LOS IONES FUER-
TES. Ahora, como la cuantificación de Lactato, Cetonas, Alcohol y Sulfato es difícil en
la rutina clínica, podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálculo de la
DIFa, que nos mide “una parte de la DIFe”. En esta forma, podemos analizar el equili-
brio ácido base en una forma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto
que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos recordar que nuestro pro-
pósito básico es tratar de conocer la DIFe y que para ello, solo estamos considerando
una parte de la misma.

La figura permite comprender mejor esta aproximación. En condiciones normales, el

valor de la DIFa es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al
Cl– .

En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas, sulfato) la DIFe estará reduci-
da, pero ello no podrá ser detectado en la DIFa, cuyo valor será mayor.

En resumen, la DIF entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes en la
solución está definida matemáticamente como (Na+ + K+) - (Cl-+La-+Ce-+otros). Para
referirse a ella, Stewart ha acuñado el término de DIF
ESCENARIO 1
EFECTIVA (DIFe).
pH = 7.40

REQUISITO: Atot y pCO2 Normales
CATIONES: Na+ = 140 mEq/L
K+ = 4 mEq/L
ANIONES: Cl- = 104 mEq/L
Otros = ?
La DIF APARENTE (DIFa) es un término para designar
aquella parte de la DIF que está conformada por los elec-
trolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la DIF en
una forma más factible clínicamente.

El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el

DIFa = 40 mEq/L (140+4-104)
equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones
de difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz del pH del paciente.
 ESCENARIO 2 Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayu-
pH = 7.25 dar en la comprensión y para ello, establezcamos unas
REQUISITO: Atot y pCO2 Normales condiciones que permitan centrar nuestra atención sola-
mente en la DIF.
CATIONES: Na+ = 140 mEq/L
K+ = 4 mEq/L

ANIONES: Cl- = 104 mEq/L

Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son de-
Otros = ? bidas a cambios en las concentraciones de pCO2, Atot y
DIFa = 40 mEq/L (140+4-104) DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos
que pCO2 y Atot son normales, de tal manera que poda-
mos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH del paciente.

En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por tanto no ha variado su [H+].

Como la [H+] es normal, es claro que también son normales los valores de pCO2, Atot
y DIFe.

En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir de los electrolitos séricos TIE-

NE QUE SER IGUAL al Valor de la DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente
pudo ser determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar
que nuestro paciente no posee, en su torrente sanguíneo, aniones fuertes diferentes
al Cl-.
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar que los valores de Lactato,
Cetonas, Alcohol y Sulfato, son normales, incluso sin haberlos medido.

En este escenario observamos que el pH ha disminuído y por lo tanto ha aumentado la

[H+]. El aumento en la [H+] solo puede ser explicada por cambios en pCO2, Atot y/o
DIFe. Como hemos establecido que pCO2 y Atot son normales, debemos forzosamen-
te aceptar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este paciente por una
reducción de la DIFe.

Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séricos de este paciente, nos
da un valor normal de 40 mEq/L.

Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es normal, o la DIFa no la cuan-
tificó con exactitud. Como la [H+] aumentó y los valores de Atot y pCO2 son normales,
la única explicación viable para el aumento de la [H+] es una reducción de la DIFe y
por lo tanto tenemos que concluir que la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe.
En otros términos, podemos decir que, en este paciente existen aniones fuertes, no
cuantificados a través de la DIFa.

Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla en función del pH. Para es-
te paciente, la presencia de una DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite
concluir que la acidosis metabólica es causada por alguno de los aniones fuertes no
presentes en la DIFa: Lactato, Cetonas, Sulfato o Alcohol.

Aprovechemos un poco este escenario para indicar como procedemos en la clínica

diaria. Un rápido examen clínico y un valor normal de la creatinina sérica, nos permiti-
rán descartar la ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos esta-
blecer que la acidosis del paciente solo puede deberse a dos aniones: el lactato o las
cetonas. A su vez, la historia clínica y la medición de cetonas en orina nos permitirán
descartar la descompensación diabética como causa de la acidosis metabólica, dejan-
do claro que el paciente tiene una hiperlactatemia que le está generando su acidosis
metabólica.

Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los conceptos:

1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga neta de los iones fuertes
cuya definición matemática es la DIFe: (Na+ + K+ ) - (Cl- + La- + Ce- + Alcohol +
So4).
2. La DIFa (Na+ + K+ - Cl-) es la carga neta de los electrolitos plasmáticos y por lo
tanto, es una cuantificación incompleta de la DIF.
3. En condiciones normales, como no existen Lacta-
ALTERACIONES DE LA DIF APARENTE to, Cetonas, Alcohol ni Sulfato en la circulación, enton-

K+ D K + K
ces toda la carga neta de los iones fuertes está a cargo
+ D
I
D
I
F I
de la DIFa y por tanto, el valor de esta es igual al valor
F

F de la DIFe.
Na+ Na + Na Cl 4.
+ En condiciones patológicas sin embargo, la pre-
-
Cl -
Cl -
sencia de Lactato, Cetonas, Alcohol o Sulfato, reduce la
DIFe, en cuyo caso el valor de la DIFa será superior al
de la DIFe.
5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones
de normalidad de pCO2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su valor lo evalua-
mos en función del pH. Un valor normal del pH acompañado de una DIFa normal,
nos permite declarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un valor nor-
mal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos induce a pensar, sin duda, que el
paciente tiene un exceso de aniones: Lactato, Cetonas,
Alcohol o Sulfatos.
ALTERACIONES DE LA DIF APARENTE

K+ D
A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, co-
K+ D
I
I
K+ D
mo quiera que representa al menos una parte de la DI-
F F I
F Fe, su variación puede ser causa de alteraciones en la
Na+ [H+].
Na+ Na+ Cl-
Cl- Cl-
En las siguientes dos figuras tratamos de concretar este
concepto.

En esta figura, hemos mantenido constante la concentración de los Cationes (Na+ y

K+) y hemos variado la concentración del Cl-.

Podemos observar que la disminución o el aumento de la concentración de Cl–, sin

cambio en la concentración de los cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su
vez induce cambios en la [H+].
Así, cuando la concentración de Cl– disminuye, sin que se reduzca la concentración de
Na, la DIFa se aumenta y origina una reducción en la [H+], produciéndose una alcalo-
sis metabólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración de Cl– sin que se
aumente la del Na+, se reducirá la DIFa, inducirá un aumento en la [H+] y producirá
una acidosis metabólica.

En esta figura, hemos mantenido constante la concentración de Cl– y hemos variado la

concentración de Na+.

Se puede observar que la variación en la concentración de Na+ sin cambio en la con-

centración de Cl-, también modifica la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en
el estado ácido base.

Por lo demás, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reducción
del K+ desde 4 a 2 mEq/L aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento este que tie-
ne un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el papel relevante que la
teoría “tradicional” atribuye a la hipopotasemia en la génesis de ciertas alcalosis meta-
bólicas.

Las figuras también nos permiten afirmar que no son las concentraciones absolutas de
los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente
que es la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene el papel protagó-
nico en la modificación del pH.

Aprovechemos este último concepto para explicar el efecto observado en clínica con el

ADULTO DE 70 Kg ADULTO DE 70 Kg ADULTO DE 70 Kg

HIDRATACIÓN: Normal
AGUA DEL LEC = 14 L
Na Sérico = 140 mEq/L HIDRATACIÓN: - 2 L de agua pura HIDRATACIÓN: + 2 L de agua pura
K Sérico = 4 mEq/L AGUA DEL LEC = 12 L AGUA DEL LEC = 16 L
Cl Sérico = 104 mEq/L Na Sérico = 163.3 mEq/L (1960 mEq / 12L) Na Sérico = 122.5 mEq/L (1960 mEq / 16L)
K Sérico = 4.6 mEq/L (56 mEq / 12 L) K Sérico = 3.2 mEq/L (56 mEq / 16 L)
Na Total = 1.960 mEq. (140 mEq/L x 14 L) Cl Sérico = 121.3 mEq/L (1456 mEq / 12L) Cl Sérico = 91.0 mEq/L (1456 mEq / 12L)
K Total = 56 mEq. (4 mEq/L x 14 L)
Cl Total = 1.456 mEq. (104 mEq/L x 14 L)

DIFa = 40 mEq/L (140+4-104) DIFa = 46.6 mEq/L (163.3+4.3-121.3) DIFa = 34.7 mEq/L (122.5+3.2-91.0)

Bicarbonato de Sodio en la corrección de ciertas acidosis metabólicas y del Cloruro de

Potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas.

Cuando administramos Bicarbonato de Sodio estamos infundiendo Na+, sin su acom-

pañante tradicional, el Cl-. El efecto sobre el LEC será el de aumentar la concentración
de Na+, sin un aumentar concomitantemente la concentración de Cl-. Este aumento
aislado de la natremia, aumenta la DIFa y corrige, por esta vía, el exceso de H+, cau-
sante de la acidosis metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atribuirse al
HCO3– aportado con la solución de bicarbonato de sodio, puesto que, como se ha dis-
cutido reiteradamente, el bicarbonato es una variable secundaria y como tal, su adición
o sustracción de una solución biológica no modifica la [H+].

Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos de la corrección de ciertas

alcalosis metabólicas con la administración de Cloruro de Potasio. En efecto, cuando
administramos KCl, además del K+, estamos infundiendo Cl– sin el acompañante tradi-
cional, el Na+. Este aumento aislado de la cloremia, reduce la DIFa e induce una co-
rrección de la alcalosis metabólica.

Para cerrar el tema de la DIFa, consideremos el efecto que tiene la cantidad de agua
presente en la solución, sobre la concentración de los electrolitos y sobre la carga neta
de los iones fuertes.
En la figura de la izquierda esquematizamos a un adulto normal de 70 Kg, cuyo conte-
nido de agua en el LEC es de 14 L (20% del peso del cuerpo). Si multiplicamos la con-
centración de sus electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido total de
cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. Como era de esperarse, la DIFa
es normal (40 mEq/L).

En la figura del centro, este adulto “ha perdido” 2 L de agua pura del LEC, pero no ha
perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los electrolitos por el
nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada uno de ellos, tal
como se observa en la figura. Con la sustracción de agua, la concentración de electro-
litos aumenta, pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta en un au-
mento de la DIF a 46.6, induciéndose un estado de alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado
ALTERACIONES DE LA DIF
que esta reducción no es igual para todos, la DIF se re-
duce a 34.7 y se induce un estado de acidosis metabóli-
CAMBIO EN AGUA CAMBIO EN IONES ca.
ALCA- DÉFICIT DE AGUA DÉFICIT DE Cl o AU-
LOSIS (Concentración) MENTO DE Na
La alcalosis metabólica originada en la sustracción de
ACI- EXCESO DE AGUA EXCESO DE Cl, La,
DOSIS (Dilución) agua pura del organismo se denomina ALCALOSIS
Ce, Alcohol, Sulfato
POR CONTRACCIÓN y la acidosis secundaria al exce-
so de agua pu-
ra en el organismo se denomina ACIDOSIS
DILUCIONAL. Estos fenómenos se corrigen ALTERACIONES ÁCIDO-BASE
agregando o sustrayendo agua libre del orga-
nismo.
RESPIRATORIA METABÓLICA
Para finalizar, creo conveniente advertir que
pCO2 DIF Atot
el concepto de DIFa NADA TIENE QUE VER ANORMAL ANORMAL ANORMAL
con el de “Anion Gap” y no debe ser confundi- ALBÚMINA Pi
do con este último. En efecto, el “Anion Gap”
cuya definición matemática es (Na+ + K+) - ALCALOSIS DISMINUÍDA AUMENTADA DISMINUÍDA

(Cl-+HCO3) incluye una variable secundaria ACIDOSIS AUMENTADA DISMINUIDA AUMENTADA AUMENTADO

(el bicarbonato). Hemos insistido a lo largo

del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de va-
riación espontánea y por tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido
base no es exacta. En consecuencia, éste parámetro no puede utilizarse como indica-
dor de la carga neta de iones fuertes en la solución.

Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad

(DIFe). En la siguiente figura hemos resumido la propuesta de Fencl, publicada por es-
te autor.
La figura muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de
agua o al de los Iones Fuertes. El mecanismo de adición o sustracción de agua pura
ya fue ampliamente discutido.

Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar la importancia de la carga ne-
ta, en lugar de centrarse en su concentración absoluta.

A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart, hemos

cambiado nuestra clasificación de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clí-
nico hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que resumimos en la si-
guiente figura:

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente a las alteraciones respira-

torias no se modifica con la nueva teoría. La disminución y el aumento de la pCO2 ori-
gina cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamen-
te.

El cambio fundamental se observa en las alteraciones metabólicas. En efecto, ahora

en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas
en cambios de la concentración de Atot.

Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+]

y se origina una alcalosis metabólica. A su
Na, K, Cl A vez, si la DIF se reduce, el aumento subsi-
D
T Albúmina
guiente en la [H+] produce una acidosis
I [H+] O metabólica. Nótese que cuando hablamos
F
Cl t de la DIF hacemos referencia a la DIFe,
que en su definición incluye a la DIFa y
que los cambios en esta última pueden
pCO2
ser comprendidos en la misma dirección.
Esto se debe a que la carga neta de los
iones fuertes puede ser alterada tanto por
el Cl– como por los otros aniones en for-
ma independiente.

Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su

aumento o disminución originan acidosis o
alcalosis metabólica. En el caso de la Albúmina, el concepto es claro, aunque en clíni-
ca, como lo señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia causante
de acidosis metabólica es extremadamente rara. Más frecuente es observar el caso de
la hipoalbuminemia causando alcalosis metabólica y aunque Schilting rechaza enfáti-
camente la existencia de este fenómeno,
C hemos acogido los conceptos de Stewart,
e Kellum y Fencl quienes lo defienden.
t
La

o
ct

Quiero llamar la atención sobre la

at

n
A
o

D +] “ausencia” de alcalosis metabólica produci-

T Fosfato
Sulfato I [H da por hipofosfatemia, tal como se observa
O
F en nuestra figura resumen. Sucede que la
t
concentración normal de fosfato es baja
pCO2
(cercana a 1 mmol/L) y por tanto una dis-
minución de su concentración poco afecta-
rá el estado ácido base. Sin embargo, co-
mo sucede en las insuficiencias renales, la
elevación del fosfato es fuente y explica-
ción, al menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en esta enferme-
dad.

Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un resumen de los elementos cen-
trales sobre los determinantes de la concentración del ión Hidrógeno.

La figura resume lo que sucede en condiciones normales.

La [H+] está determinada por las variables independientes DIF, Atot y pCO2.

La pCO2 está regulada por la actividad pulmonar.

En la regulación de la DIF se encuentran comprometidos el riñón y el estómago, quie-

nes a través del intercambio de electrolitos determinan la DIFa.

El Hígado se encarga del aporte de albúmina, principal componente de Atot.

C En condiciones normales, la con-

e
t centración del ión Hidrógeno, está
L
a

o regulada por la acción integrada del

c
ta

n A A lb ú m in a
to

Na, K, Cl D T
Pulmón, el Estómago, el Hígado y
S u lfa to I [H +] O el Riñón.
F t F o s fa t o
Cl
La figura esquematiza lo que suce-
pCO2
de en condiciones patológicas.

El pulmón disfuncionante es inca-

paz de mantener la pCO2 y en consecuencia altera la [H+].

Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que pueda ocasionar en la con-
centración de los electrolitos, comienza a retener Sulfatos y Fosfato.

El acumulo de Sulfato reduce la DIF, porque este es un

pH
anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones.
Este fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además,
pCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA el aumento del Fosfato circulante va a incrementar Atot
ALBÚMINA ALCALOSIS METABÓLICA
y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis
metabólica.
DIF ALCALOSIS METABÓLICA
IONES Na+ Cl--
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por fa-
AGUA
lla cardiaca o por déficit de volumen circulante, disminu-
ye el aporte de O2 a los tejidos y por este mecanismo
puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del lactato actúa redu-
ciendo la DIF, pues también se trata de un ión fuerte. La consecuencia previsible es un
incremento en la [H+] y acidosis metabólica.

En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse una descompensación diabé-

tica que aporta cetonas a la circulación. Las cetonas, como iones fuertes, también
afectan la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La consecuencia so-
bre el equilibrio ácido base es un aumento de la [H+], con acidosis metabólica.

En la siguiente figura se combinan los mecanismos normales con los procesos anor-
males de afectan la [H+].

La flechas amarillas representan los mecanismos normales de regulación de las varia-

bles independientes.

Las flechas en rojo representan los mecanismos anor-

pH males que surgen a propósito de la enfermedad y que
afectan las variables independientes.
pCO2 ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALBÚMINA ACIDOSIS METABÓLICA Dedicaremos ahora algunos párrafos a ilustrar como
FOSFATO ACIDOSIS METABÓLICA
utilizar en la práctica los conceptos de la teoría de Ste-
DIF ACIDOSIS METABÓLICA wart para analizar el estado ácido base en las solucio-
DIFa Cl-- Na++
nes biológicas.
Ce-- La--
DIFa N
N
Sulfato-- Alcohol--
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si
hay alguna modificación. En las figuras que a continua-
ción aparecen se resume el proceso.

El pH elevado es consecuencia de una disminución de la [H+]. Para averiguar la causa

del trastorno, buscamos en las variables independientes: pCO2, Atot y DIF.
Si la pCO2 se encuentra por debajo de lo normal, nuestro diagnóstico será el de una
ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Si la pCO2 no está baja, pasaremos a analizar Atot. Como Atot está conformado por
Albúmina y Fosfato, y como la reducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún
trastorno, buscaremos en la Albúmina la causa de la alcalosis. Si en efecto, la Albúmi-
na está baja, nuestro diagnóstico será el de una ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIA-
DA A HIPOALBUMINEMIA.

Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa del trastorno y entonces pasa-
remos a analizar la DIF. Vale la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con
evaluar la DIFa porque como los aniones orgánicos no están normalmente presentes,
no es posible producir, por efecto de su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa
es > 42 mEq/L, haremos el diagnóstico de ALCALOSIS METABÓLICA POR DIF AU-
MENTADA. En este caso, podemos avanzar aún más. En efecto, el aumento aislado
de la natremia o la reducción aislada de la cloremia, aumentan la DIFa y producen al-
calosis metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta, en forma diferen-
cial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, con el subsiguiente aumento de la DIFa, re-
ducción de la [H+] y producción de alcalosis metabólica.

Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la[H+]. En el proceso de conocer la

causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pCO2, Atot y DIF.

Si la pCO2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnóstico será
el de una ACIDOSIS RESPIRATORIA.

Si la pCO2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de Atot y observamos sus

dos componentes: Albúmina y Fosfato. La medición de la albúmina sérica nos dará la
información necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con lo que suce-
de con la alcalosis metabólica originada en una reducción de la albúmina, que es rela-
tivamente frecuente, la elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis me-
tabólica.

Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una

elevación del fosfato como causa de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamen-
talmente, aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y por tanto, la his-
toria clínica y la elevación de la creatinina son pistas que nos inducen a pensar en la
elevación del fosfato. Un valor elevado del fosfato sérico nos permite aceptar que el
paciente tiene una ACIDOSIS METABÓLICA ASOCIADA A ELEVACIÓN DE FOSFA-
TO.

Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causan-
te del disturbio.
Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi siempre una elevación del Cl–
asociado o no a una reducción del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una
ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA. Debe reiterarse que no es dable diag-
nosticar acidosis hiperclorémica basados exclusivamente en un valor aislado Cl– séri-
co elevado. En efecto, la “reguladora” de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y es-
tá representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo, podemos encontrar una
hipercloremia que, acompañada de una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa.
En estos casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga neta de los iones
fuertes. En consecuencia, antes de declarar una acidosis hiperclorémica, debemos
confirmar que la DIFa se encuentra reducida.

Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estará en la elevación de los

otros aniones que conforman la DIFe, es decir Lactato, Cetonas, Sulfato o Alcohol.
Una historia de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohólico nos
pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal y nos sugerirá el diagnóstico de
ACIDOSIS METABÓLICA ASOCIADA A ALCOHOL. El hallazgo de una creatinina séri-
ca elevada nos orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y nos indu-
cirá al diagnóstico de ACIDOSIS METABÓLICA ASOCIADA A SULFATO. De nuevo, la
historia clínica ayudará para sospechar una cetoacidosis diabética, la cual confirmare-
mos midiendo las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de diabetes y
los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnóstico de ACIDOSIS ME-
TABÓLICA ASOCIADA A CETONAS. Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol,
ni tiene insuficiencia renal, ni tiene una cetoacidosis diabética, bien podemos decir que
nuestro paciente tiene una ACIDOSIS METABÓLICA ASOCIADA A HIPERLACTATE-
MIA.

Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra práctica clínica diaria este
nuevo enfoque del análisis ácido base.

Cuando pretendemos analizar el estado ácido base de uno de nuestros enfermos, co-
menzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl-) y la ce-
tonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.

Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la pCO2 y la DIFa.

En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer análi-
sis, es decir, no se debe a pCO2 baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico
tentativo de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo la albúmina sérica.

Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada por pCO2 alto, DIFa baja o
Cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y
fosfato. Esta medición nos confirma o descarta una insuficiencia renal como causa de
la acidosis. Finalmente, si no demostramos insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, acep-
tamos que nuestro paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su origen
en primer lugar en una hipoperfusión celular.

Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos nuevos conocimientos?.

Definitivamente la respuesta a esta pregunta es sí.

Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un buen sustento para nuestra res-
puesta.

Caso No 1: Se trató de una mujer de 62 años intervenida quirúrgicamente en la Clínica

Palermo de Bogotá, por una colecistectomía abierta . El primer día postoperatorio pre-
sentó signos de inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo reintervenida
por sangrado del lecho vesicular. Dos días más tarde desarrolló un cuadro de fiebre,
taquicardia, desorientación y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo
hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas presiones de llenado nor-
males y una reducción en las resistencias periféricas. Los gases arteriales mostraron
un pH reducido, con una pCO2 baja y una hipoxemia relativa, con una PaO2/FiO2 <
200. El diagnóstico tentativo fue el de una sepsis severa con hipoperfusión tisular, po-
siblemente causada por un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa
con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose un absceso subfrénico
que fue drenado. En los siguientes días la paciente evolucionó en forma poco
“satisfactoria”. No presentaba fiebre y el leucograma mostraba signos de mejoría. Su
diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, había una acidosis metabólica
persistente que nos “obligaba” a continuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El
monitoreo hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente.

Con estos datos solicitamos llevar a la paciente a cirugía, con el diagnóstico de absce-
so residual. La paciente en efecto fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado nin-
gún foco infeccioso. En el postoperatorio, el cuadro no cambió. Persistía la acidosis
metabólica, con un pH de 7.25 y una PaCO2 de 26 mm Hg y para corregirla insistimos
en el proceso de “reanimación”. La hemodinamia mostraba un IC persistentemente al-
to, el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. A pesar de ello, man-
tenía una diuresis entre 100 y 150 ml/hr, permanecía afebril y su leucograma era nor-
mal. Decidimos continuar el tratamiento, con el diagnóstico de Falla multisistémica,
desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto. Con el propósito de ofrecer
las mejores condiciones posibles de supervivencia, a través de una óptima perfusión
tisular, insistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos.

Por estos días, “nos cayó Kellum” y pudimos conocer a Fencl y a Stewart. Con este
nuevo conocimiento reevaluamos la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y ga-
simétricos eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su DIFa, la en-
contramos en 28.6 mEq/L, lo que sugería que la acidosis metabólica no era secundaria
a hipoperfusión, sino a una alteración en la carga neta de los iones fuertes.

Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambiamos la solución salina por solu-
ción de ringer lactato, solución esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cerca-
na a lo normal que la solución salina. Además, como el diagnóstico no sugería ahora
hipoperfusión, disminuimos el aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24
horas el cuadro era diferente. El pH ahora era de 7.38 con una pCO2 de 30 mm Hg.
Su diuresis se mantenía a pesar de la reducción del aporte hídrico y parecía en franca
redistribución, con un balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista cardiovas-
cular habían disminuido los signos de hiperdinamia. Continuamos con una “línea” simi-
lar, redujimos el aporte de vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución
de ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada y dada de alta del servi-
cio sin otras complicaciones.

Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente por nosotros en la revista de la Fa-
cultad de Medicina de la Universidad Nacional (ver referencias). Se trató de una mujer
joven (16 años) quien fue objeto de una herida con arma de fuego en su cráneo, quien
ingresó al Hospital San Juan de Dios en estado de choque con Presión arterial de
60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por una ruptura traumática del seno longi-
tudinal.

Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual

desarrolló una severa acidosis metabólica con pH de 7.01 y PaCO2 de 24 mm Hg. En
el postoperatorio fue trasladada a la UCI llegando bajo efectos de anestesia, taquicár-
dica, normotensa, con diuresis espontánea a 100 ml/hr y con la severa acidosis meta-
bólica descrita. Con el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la reanima-
ción iniciada en cirugía, con base en la administración de solución salina a una tasa de
infusión de 1.000 ml/ hora y Dopamina a 7 mcg/Kg/min.

Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus signos vitales y diuresis se
mantenían dentro de los límites descritos, pero su pH ahora era de 6.94 con una Pa-
CO2 de 22 mm Hg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió implementar un
monitoreo cardíaco avanzado con un catéter en la arteria pulmonar, evidenciando un
cuadro hiperdinámico con presiones de llenado límite, optándose por incrementar la
dosis de dopamina y reducir a 500 ml / hora, la infusión de la solución salina.

Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancialmente igual aunque su pH
había ahora descendido a 6.86. En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicita-
mos unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente
reducida. En esta paciente, el valor de la DIFa fue de –2 mEq/L, a nuestro saber, la ci-
fra más baja reportada en la literatura.

Para el nuevo tratamiento, procedimos como se describió en el caso No 1. Como los

datos sugerían que la causa de la acidosis no era hipoperfusión, “atemperamos” la re-
animación. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer lactato, redujimos la
velocidad de administración a 100 ml / hora y observamos a la paciente. Dos horas
más tarde, el pH había incrementado a 7.17 y la diuresis se mantenía a pesar de la re-
ducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa mostró ahora un valor de 8 mEq / L.
En la mañana siguiente, la DIFa era cercana a 28 mEq / L, el pH de 7.32 y la paciente
se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y
a las 48 horas, el estado ácido base era normal. La paciente fue dada de alta 15 días
mas tarde, después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se solucionaron
satisfactoriamente.
Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para comentar los cambios que,
en nuestro ejercicio diario, se han derivado del nuevo conocimiento.

Un elemento común en las dos pacientes es la presencia de acidosis metabólica en el

curso de una eventual hipoperfusión tisular. La primera paciente, en el curso de una
sepsis comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el
trauma recibido. Un segundo elemento común en ellas es la necesidad de reanimación
intensa, la primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolémico. La tercera
característica común es la persistencia de la acidosis metabólica a pesar de un proce-
so de reanimación aparentemente juicioso.

La medición de la DIFa en las dos pacientes nos llevó a cuestionar, en ellas, la

hipótesis de hipoperfusión tisular persistente, como causa de su acidosis metabólica.

A nuestro juicio, este es el mayor impacto que la nueva teoría ha tenido sobre nuestra
práctica clínica. En el ejercicio de la Medicina Crítica hemos aprendido que la hipoper-
fusión no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y de aumento de la
mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido también que entre más rápido actue-
mos para corregir la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de superar
la noxa que lo aqueja.

Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para el pronóstico del paciente,
nos hemos preocupado en hallar marcadores de hipoperfusión que nos permitan un
diagnóstico temprano y una corrección temprana del padecimiento.

La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido demostrada en la predicción de

cambios homeostáticos en atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora
avanzar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros pacientes. En efecto,
en el curso del tratamiento de estas dos pacientes pudimos descartar la hipoperfusión
como causa del trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con éxito la re-
cuperación de las dos enfermas.
En esencia, esta aproximación nos permite ahora evaluar con mayor precisión la aci-
dosis metabólica y proceder de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfu-
sión sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros enfermos, pero ahora,
descartamos otras entidades causantes de acidosis metabólica, antes de relacionarla
con el déficit tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos.

En ambos, la historia clínica y el curso de la enfermedad hacían “muy evidente” el dia-

gnóstico de hipoperfusión. Como dudar de este diagnóstico frente a una paciente que
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el seno longitudinal, con 60/40
de presión arterial y que fue sometida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sa-
le con un pH de 7.01?. O, como no aceptarlo “de entrada” en una paciente anciana
que en los últimos 10 días ha sido intervenida quirúrgicamente en 4 oportunidades,
que desarrolla un cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico secun-
dario, en cuya evolución persiste con un pH de 7.25, a pesar del control de la sepsis?.
Pues, como dice el poeta, “...en más de una ocasión sale lo que no se espera..”. La
teoría de Stewart nos ha enseñado que, por más evidente que sea la hipoperfusión co-
mo generadora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco antes y cuan-
tificar la DIFa para establecer un diagnóstico diferencial más preciso.

Debo señalar en este momento que, no solo en estos casos nos ha sido útil esta
teoría. Gracias a ella, hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metabólicas
“inexplicadas”, como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes con secreción
inapropiada de hormona antidiurética. Estos pacientes presentan un cuadro clínico
muy sugestivo de hipoperfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria, con
orina concentrada, que responde solo parcialmente a la infusión de volumen y que se
acompaña de acidosis metabólica generalmente con una hiperventilación discreta.
Qué intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como fruto de una hipoperfu-
sión, “enchufarle” un Swan-Ganz y “empujarle” una carga de volumen?. Pues bien, si
antes de proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podríamos notar fácil-
mente que no se trata, en efecto de una hipoperfusión y que el problema quizás se
subsane con un poco de diurético, !aunque tenga acidosis metabólica!.

En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis metabólicas para cuyo manejo
hemos intentado sin éxito el famoso “goteo de potasio”. La consideración de la hipoal-
buminemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un “ahorrador de pota-
sio”.

En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el análisis de los electrolitos séri-
cos. Nuestro hábito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar
sus desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así, pasamos por alto la
carga de iones fuertes como factor que determina la [H+]. Esta teoría nos permite
diagnosticar con mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el paciente,
“una discreta” elevación del cloro o una “pequeña” reducción del sodio sérico.

Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de detectar “colaterales” de la re-

animación que antes no intuíamos. Las dos pacientes traídas como ilustración, fueron
manejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos casos, la reducción de
la DIFa ocurrió como consecuencia de una elevación de la cloremia sin una elevación
de magnitud similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico estaba un poco
por encima de su valor normal, esta discreta elevación no fue suficiente para evitar la
reducción de la DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El análisis de la
DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros muchos que hemos seguido posterior-
mente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder a corregir el dia-
gnóstico y el tratamiento.

Este párrafo no debe interpretarse como un argumento en contra de la reanimación

con solución salina. De hecho, seguimos utilizándola e incluso en soluciones hipertóni-
cas. Lo que si hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es posible de-
terminar, con el solo argumento de una acidosis metabólica en curso, que nuestro pa-
ciente está insuficientemente reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien re-
animado, puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa, cuyo manejo
dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos por mejorar una perfusión que en
efecto ya mejoró.

Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos, hemos aprendido a com-
prender mejor y a tratar ciertos trastornos ácido base. La decisión de cambiar la solu-
ción salina por ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo, es una muestra de
ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes con acidosis hiperclorémica originada
probablemente en la cantidad de solución salina administrada.

La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq de Cl- (Si usted es obsesivo, le
acepto que pueden ser 154 o que, como no se disocia 100%, también le acepto 145).
Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de 104 mEq/L, al administrar
la salina, estamos suministrando una cantidad de cloro relativamente mayor que la de
sodio y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa, como sucedió con
las pacientes. El ringer lactato, al tener una concentración mucho menor de cloro
“tiende” a preservar mejor la DIFa del paciente y a reducir entonces la magnitud de la
acidosis metabólica.

Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento instaurado a estas pacientes,
uno de ellos, quizás el principal, no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La
decisión de administrar el ringer lactato se acompañó de una reducción en el aporte de
líquidos, permitiendo con ello que sus riñones “entraran” a cumplir su función de corre-
gir las alteraciones de los electrolitos séricos. Este papel, cuyas intimidades se explica-
ron al comienzo de esta discusión, pasa muchas veces desapercibido y ahora, debo
señalar que, los riñones, tal como lo señalan los diversos autores, son un regulador
fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart nos permite concluir que
los riñones de estas pacientes ayudaron grandemente en la corrección de sus acidosis
metabólicas, pero nunca mediante la “reabsorción y regeneración de bicarbonato”, sino
por un mecanismo más lógico y expedito: La corrección de la DIFa.

Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta teoría, todavía tenemos
mucho que aprender de ella. Aún no hemos resuelto con claridad los problemas teóri-
cos que imponen los trastornos mixtos, ni como explicar ahora las “compensaciones”
que supuestamente se presentan, ni como utilizar los conceptos para cuantificar los fe-
nómenos ácido base.

En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos

“la gráfica calculadora de Stewart”, hemos derivado algunas fórmulas que nos están
permitiendo una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a avanzar en
la comprensión de este apasionante tema.
BIBLIOGRAFÍA

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