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LIONETTI PARTE C

ETÀ E SIGNIFICATO DELLA PEDIATRIA


L’età pediatrica in Italia va dalla nascita al compimento del diciottesimo anno di vita. Nessun medico, e
comunque nessun operatore sanitario, può dirsi esente dal dovere di possedere le irrinunciabili conoscenze
e competenze che consentono di gestire la salute ed il benessere di un bambino o di un adolescente. La
pediatria è la medicina generale dell’età pediatrica e solo parzialmente può essere avvicinata alla clinica
medica. Il medico che gestisce la salute ed il benessere di un bambino deve infatti sommare alle
conoscenze tecniche generali di fisiologia e di patologia dell’età evolutiva ed alla capacità di orizzontarsi
correttamente nei molteplici settori delle specialità pediatriche d’organo o di apparato. Il medico del
bambino è il consigliere della salute e l’avvocato del bambino. Il successo della pediatria ha inizio nel XX
secolo e solo il 50% dei nati arrivava all’età adulta. Ad oggi, grazie soprattutto ai successi ottenuti nella lotta
alle malattie infettive ed alle ottime prospettive di sopravvivenza, vengono perse solo marginali frazioni di
bambini ed adolescenti. Le cause principali di morte sono quindi anomalie congenite non trattabili e cause
non naturali talora accidentali altre volte no. Si possono distinguere, nell’ambito dell’età pediatrica alcune
macrofasi:

1. Età del neonato: Comprende le prime quattro settimane di vita, cioè fino al compimento del
ventottesimo giorno di vita.
2. Prima Infanzia: Dalla 5° settimana fino ai 2 anni.
3. Seconda Infanzia: Dai 3 ai 6 mesi di vita.
4. Terza Infanzia: Dai 7 anni di vita fino all’inizio della pubertà e quindi dell’adolescenza.
5. Adolescenza: Fino al compimento del diciottesimo anno di vita.

L’età evolutiva si svolge in un continuum senza interruzioni. Infatti, dopo la nascita le variabili fondamentali
sono il peso (p), la lunghezza o l’altezza (h). L’età pediatrica è un percorso che ha come obiettivo lo
sviluppo, il perfezionamento e l’affinamento non solo delle strutture e delle funzioni biologiche, ma anche
delle funzioni di relazione.

SVILUPPO DELLA PERCEZIONE


Lo sviluppo della percezione visiva è molto rapido, perché la retina è sensibile alla luce fin dalla nascita e ad
un mese di vita il bambino già segue l’oggetto posto sulla linea dello sguardo, seppure per brevi momenti e
soprattutto se è luminoso. A due mesi di vita il bambino segue l’oggetto anche se oltrepassa la linea
mediana, compaiono convergenza e fissazione, e sono già presenti i riflessi di accomodamento, la visione
binoculare e la coordinazione della motilità oculare estrinseca. Al terzo mese di vita viene seguito il volto
umano in movimento ed inizia la percezione del colore, soprattutto del giallo. Al quarto mese di vita viene
fissata la mano. Altrettanto rapido è lo sviluppo della percezione uditiva. Fin dagli ultimi due mesi di vita
intrauterina il feto percepisce e memorizza suoni di frequenza alta e la voce umana, e fin dalla nascita il
bambino percepisce i rumori, a cui reagisce sussultando o immobilizzandosi. A tre mesi di vita il bambino
individua la provenienza dei rumori, verso i quali volta la testa, ed al sesto mese di vita distingue le voci dei
familiari rispetto a quelle degli estranei.

SVILUPPO COGNITIVO ED AFFETTIVO


È nel corso della prima infanzia che si sviluppa lo stadio senso – motorio. Nel primo mese di vita il bambino
interagisce con l’ambiente avvalendosi di schemi preformati, non concepisce se stesso come essere distinto
dalla madre e percepisce la realtà come espansione di sé. Nel corso del primo semestre di vita iniziano gli
adattamenti acquisiti ed il bambino impara a ripetere l’azione gradita. Nel secondo semestre di vita il
bambino diviene capace di coordinare i dati assimilati dall’esperienza, sviluppando il concetto di oggetto e
coordinando le azioni al fine di acquisire un risultato che è in grado di anticipare. Nel corso del secondo
anno di vita il bambino inizia la sperimentazione e l’esplorazione, forma e manipola immagini e raggiunge il
concetto del rapporto fra causa ed effetto. Lo stadio del pensiero pre – operativo si sviluppa nella seconda
infanzia. Questo è il periodo dell’egocentrismo e della difficoltà a vedere punti di vista diversi. Nella terza
infanzia ha luogo lo stadio del pensiero operativo concreto: il pensiero si basa sulla realtà e non su ipotesi, e
viene acquisita la logica matematica. È nel corso dell’adolescenza che si sviluppa il pensiero operativo
formale, in cui inizia la formulazione di ipotesi e teorie e nasce la logica deduttiva.

SVILUPPO MORALE
Nel corso dell’età evolutiva il bambino, e poi l’adolescente, passa da una morale preconvenzionale, in cui
ciò che discrimina il bene dal male è ciò per cui viene gratificato o viene punito, ad una morale
convenzionale. Lo stadio finale è la morale postconvenzionale, o dei principi, con cui viene percepito che
esistono punti di vista diversi e che alcuni valori sono relativi e possono essere cambiati.

IL NEONATO, PERCENTILI E CRESCITA


Gli aspetti fondamentali dell’alimentazione del bambino sono:
 L’ecologia
 La comunicazione e gli aspetti relazionali
 La prevenzione
 L’accrescimento

I FABBISOGNI NUTRIZIONALI
In età pediatrica per fabbisogno nutrizionale si intende la quantità di calorie e nutrienti necessaria ad
assicurare al bambino uno stato di salute ottimale ed un accrescimento confacente al suo potenziale
genetico ed alla sua età. Più che al fabbisogni alimentare si fa riferimento attualmente al concetto di
apporto alimentare raccomandato con il quale si intende la quantità di alimento sufficiente a coprire
qualsiasi variazione individuale nei bisogni dei soggetti normali. L’apporto raccomandato non corrisponde
perciò al fabbisogno minimo, ma viene calcolato con un margine di sicurezza al di sopra dei bisogni
fisiologici medi, in modo da poter fronteggiare comuni condizioni di variabilità individuale e da realizzare il
potenziale di accrescimento e di produttività dell'individuo. Le assunzioni raccomandate di nutrienti sono
superiori ai bisogni medi, ed inferiori alle quantità necessarie in condizioni patologiche ed a quelle utili per
la ripresa di soggetti in condizioni di carenza.
RDA: Recommended Dietary Allowances, razioni giornaliere raccomandate per soddisfare i fabbisogni
nutrizionali.
LARN : Livelli di assunzione giornaliera raccomandati di energia e nutrienti.
Quote di alimenti sufficienti, o più che sufficienti, a coprire i bisogni nutrizionali praticamente di tutte le
persone sane della popolazione italiana.
I LARN mirano a:
 Proteggere l’intera popolazione dal rischio di carenze nutrizionali
 Fornire elementi utili per valutare l’adeguatezza nutrizionale della dieta media della popolazione, o
di gruppi di essa, rispetto ai valori proposti
 Pianificare la politica degli approvvigionamenti alimentari nazionali, nonché l’alimentazione di
comunità

IL FABBISOGNO CALORICO
Unità di misura negli studi del bilancio energetico: grande caloria o chilocaloria (Cal o kcal)
Cal: quantità di calore necessaria per aumentare di 1°C (da 14.5 a 15.5°C) la temperatura di 1 Kg di acqua
(cal = 1/1000 della Cal)
Unità di energia o Joule (J):
1 kcal = 4.184 kJ
1 kJ = 0.239 kcal
Il numero delle calorie prodotte da un determinato alimento è definito come valore calorico o energetico (o
potere calorico o energetico).
 1 g di glucidi = 4 kcal
 1 g di proteine= 4 kcal
 1 g di lipidi = 9 kcal
 1 g di MCT = 5 kcal

FABBISOGNO CALORICO O ENERGETICO


Quantità giornaliera di calorie che è necessario introdurre con gli alimenti per coprire i bisogni energetici di
un soggetto medio in buona salute, permettendogli un normale livello di attività fisica e nel caso del
bambino, una crescita ottimale.
Il fabbisogno energetico in età pediatrica è così ripartito:
 Metabolismo basale
 Accrescimento
 Attività motoria
 Azione dinamico-specifica degli alimenti
 Perdita con gli escreti

PROTEINE E FABBISOGNO PROTEICO


 Proteine: costituenti fondamentali degli organismi viventi, rappresentano oltre il 50% dei composti
organici e circa il 14-18% ( a seconda dell’età) del peso corporeo.
 Aminoacidi: acidi organici nei quali uno o più atomi di idrogeno sono sostituiti da uno o più gruppi
aminici.
In natura ne esistono circa 300, ma solo 20 formano le proteine degli organismi animali.

AMINOACIDI ESSENZIALI
Devono obbligatoriamente essere forniti dagli alimenti, in quanto l’organismo non è in grado di sintetizzarli.
Essi sono 8 :
 Isoleucina
 Leucina
 Fenilalanina
 Lisina
 Metionina
 Treonina
 Triptofano
 Valina

AMINOACIDI NON ESSENZIALI Possono essere sintetizzati dall’organismo a partire da precursori


contenenti carbonio ed azoto.

AMINOACIDI SEMI-ESSENZIALI
Tirosina e Cisteina possono essere sintetizzati in vivo a partire da Fenilalanina e Metionina, quando
l’apporto di quest’ultimi è sufficientemente elevato.

AMINOACIDI ESSENZIALI : (essenziali per il lattante) ISTIDINA


AMINOACIDI SEMI-ESSENZIALI : (essenziali nel pretermine) CISTEINA, TIROSINA, TAURINA.

FUNZIONI DELLE PROTEINE:


 Funzione PLASTICA
 Funzione ENERGETICA
 Funzione REGOLATRICE
VALORE NUTRITIVO DELLE PROTEINE
 Contenuto proteico
 Composizione aminoacidica
 Biodisponibilità degli aminoacidi
 Digeribilità delle proteine

COMPOSIZIONE AMINOACIDA
Concetto di aminoacido limitante
BIODISPONIBILITÀ DEGLI AMINOACIDI
Reazione di Maillard. L’utilizzazione delle proteine dipende dal livello energetico totale. Digeribilità delle
proteine.

FABBISOGNO PROTEICO
Turnover proteico (TP)
La quantità di proteine riciclate ogni giorno è circa 4 volte quella introdotta con il cibo (utilizzazione di aa di
origine endogena). Per mantenere in equilibrio il bilancio azotato deve essere sempre assicurata una certa
quantità di proteine esogene (fabbisogno fisiologico giornaliero). Nell’infanzia il TP è accelerato (per la
deposizione giornaliera netta dovuta all’accrescimento).
Fabbisogno fisiologico + fabbisogno per l’accrescimento

FABBISOGNO DI AMINOACIDI
Nel neonato e nel lattante deve essere considerata essenziale anche l’istidina. La tirosina , la cistina e la
taurina (semi essenziali per l’adulto, il bambino e il lattante) sono essenziali per il pretermine, e
probabilmente anche per il neonato a termine.

IL NEONATO PERCENTILI E CRESCITA (AUXLOGIA GENERALE)


La crescita è il fenomeno biologico più importante dell’età evolutiva, oltre a rappresentare uno degli indici
più sensibili dello stato di salute di un bambino. Globalmente considerato, esso consiste in un armonico
accrescimento staturale e ponderale, in un’appropriata maturazione scheletrica, nella giusta modificazione
dei rapporti fra i diversi segmenti corporei, oltre che alla corretta maturazione funzionale e biochimica
dell’organismo. La crescita è un processo che inizia nel grembo materno e continua fino alle soglie dell’età
adulta, cioè fino a circa 18 anni e coinvolge tutti gli organi e tessuti. Alla base della crescita vi sono tre
meccanismi:

 Iperplasia: aumento del numero di cellule


 Ipertrofia: aumento delle dimensioni delle cellule
 Osteogenesi: maturazione scheletrica

Crescita strutturale + crescita ponderale + maturazione scheletrica = raggiungimento del potenziale adulto.

Il processo accrescitivo appare influenzato:


 Fattori genetici: esprimono la potenzialità genetica di un individuo.
 Endocrini: per il processo di crescita sono necessari numerosi ormoni che devono essere prodotti
in maniera appropriata.
 Nutrizionali: un bambino deve presentare un’alimentazione adeguata, sia qualitativamente che
quantitativamente.
 Psicologici: esiste un rapporto evidente tra le condizioni psicologiche di un bambino e la sua
crescita.
 Ambientali: vi possono rientrare la carenza iodica di certe aree geografiche, fino agli inquinanti
chimici, che possono agire come disruptor endocrini.

La crescita varia a seconda:


 del sesso
 potenziale genetico
 età
 apparato
 organo
 segmenti corporei
 tempo di maturazione
 trend secolare

Inoltre…
 Le dimensioni : cioè la crescita diversa nelle varie direzioni; gradiente di maturità cefalo-caudale;
gradiente di maturità caudo-cefalico; Spurt puberale.
 Proporzioni corporee: variazione con l’età e con le fasi di sviluppo.
 Forma: arti inferiori come tibie curve con concavità mediana e ginocchio varo nei primi due anni di
vita, ginocchio valgo da 2 a 6 anni circa; Colonna vertebrale e cranio; Masse muscolari;
Distribuzione del tessuto adiposo; Tappe neuro-motorie.
 Sviluppo psicomotorio: successione cranio-caudale e prossimo-distale; Cambiamenti della struttura
celebrale; Crescita mentale.
 Sviluppo sessuale: sviluppo puberale, capacità riproduttiva.

BERSAGLIO GENETICO
Misurazione altezza del figlio: ALTEZZA PADRE +ALTEZZA MADRE ± 13 : 2
Maschio: +
Femmina: -

PROPORZIONI CORPOREE
VITA FETALE
maturazione in senso cranio – caudale > testa > tronco > bacino
NEONATO: cranio ¼ delle dimensioni corporee
ADULTO: cranio 1/7 delle dimensioni corporee
INFANZIA: maturazione in senso caudo – craniale> piedi > gambe> cosce

GH CRESCITA DEGLI ARTI


ORMONI SESSUALI: TRONCO E SALDATURA OSSA LUNGHE

TEMPO DI MATURAZIONE (Età biologica)


Valutazione del grado di sviluppo del sistema scheletrico. Alla nascita le strutture scheletriche sono
prevalentemente costituite da tessuto cartilagineo, successivamente, e in tempi diversi per ciascun
segmento scheletrico, compaiono, in ciascun osso, uno o più nuclei di ossificazione che via via si
ingrandiscono sino a sostituire completamente il tessuto cartilagineo, conferendo all’osso in questione il
tipico aspetto dell’osso adulto. Si valutano i nuclei di accrescimento ossei mediante una radiografia del
polso e della mano. Se un bambino ha un’età ossea corrispondente a quella cronologica, la sua maturazione
scheletrica rispettivamente in ritardo o in anticipo. Vi è un elevato grado di correlazione tra grado di
maturazione ossea e sviluppo somatico generale (crescita staturale, maturazione dei vari organi e dei
caratteri sessuali secondari).

STADI DI TANNER TRA MASCHI E FEMMINE (MAMMELLA, AREOLA E PELI PUBICI).


1. FEMMINE: Stadio impubere
MASCHIO: Stadio impubere

2. FEMMINE: Lieve turgore della mammella e del capezzolo. Aumento del diametro dell’areola.
Crescita sparsa di peli lunghi, poco pigmentati, dritti o leggermente ondulati (soprattutto lungo le
labbra).
MASCHI: Aumento del volume dello scroto e dei testicoli. Lieve o nessun aumento delle dimensioni
del pene. Crescita sparsa di peli lunghi, poco pigmentati, dritti o leggermente ondulati (soprattutto
alla base del pene).

3. FEMMINE: Ulteriore ingrandimento ed elevazione della mammella e dell’areola, senza separazione


dei rispettivi contorni. Peli molto più scuri, più ruvidi ed increspati. I peli si diffondono sparsi, sopra
il pube.
MASCHI: Aumento delle dimensioni del pene (soprattutto le lunghezza). Ulteriore e accrescimento
dei testicoli e scroto. Peli molto più scuri, più ruvidi ed increspati. I peli si diffondono sparsi, sopra il
pube.

4. FEMMINE: Elevazione dell’areola e del capezzolo ( contorni tra areola e mammella netti). Peli simili
al tipo adulto, anche se l’area coperta è minore. Non vi è diffusione alla superficie mediale delle
cosce.
MASCHI: Crescita trasversale del pene con sviluppo del glande; accrescimento dei testicoli e scroto
con aumenta pigmentazione scrotale. Peli di tipo adulto, anche se l’area coperta è minore. Non vi è
diffusione alla superficie mediale delle cosce.

5. FEMMINE: Proiezione del solo capezzolo (scomparsa della distinzione tra contorno dell’areola e
della mammella). Configurazione da adulto per quantità e distribuzione (orizzontale nelle
femmine).
MASCHI: Genitali di tipo adulto per dimensioni ed aspetto. Configurazione da adulto per quantità e
distribuzione (lungo la linea alba).

RILEVAZIONE DELLA STATURA


Una corretta determinazione della statura di un soggetto rappresenta un elemento importante della pratica
clinica, e non mera formalità all’interno di una visita pediatrica. La statura deve essere rilevata in posizione
supina (lunghezza) dalla nascita fino ai 2 anni d’età, quindi in posizione eretta (altezza). Questo assicura una
migliore attendibilità delle misurazioni, che si adattano anche alle tappe neuroevolutive del bambino.

LA STATURA
Il soggetto deve essere scalzo o indossare calze leggere. I piedi devono poggiare su un piano sistemato ad
angolo retto rispetto alla tavola verticale dello strumento ed il peso deve essere distribuito su entrambi. La
testa deve essere posizionata col piano di Francoforte parallelo al suolo. Le braccia devono pendere ai lati
del tronco col palmo delle mani rivolto verso le cosce. I calcagni devono essere uniti e devono poggiare
contro il basamento della tavola. Le scapole ed i glutei devono essere in contatto con la tavola verticale.
PIANO DI FRANCOFORTE: la linea tra margine superiore del condotto uditivo esterno ed il punto più
basso del pavimento dell’orbita, siano sullo stesso piano.

LA LUNGHEZZA SUPINA
Il soggetto deve giacere supino con la testa che deve essere posta in modo che il piano di Francoforte sia
perpendicolare al piano d’appoggio dello strumento. Le spalle e le natiche devono poggiare contro di esso;
anche le gambe devono essere estese ed in contatto col piano, mentre le braccia devono essere appoggiate
ai lati del tronco. La misurazione si esegue con due operatori.

LE TAVOLE CENTILICHE
Dopo aver ottenuto i parametri auxologici desiderati, è però importante avere la possibilità di riportare
questi dati su degli standard di riferimento affidabili. Gli standard abitualmente utilizzati sono rappresentati
dalle tavole centiliche, divise per sesso, che indicano la distribuzione dei valori all’interno di una grande
popolazione, presunta normale, lungo un arco di tempo che copre il periodo di crescita. In queste tabelle,
sull’asse delle ascisse è riportata l’età, mentre sulle ordinate i valori del parametro in esame, cioè la statura
(in cm), il peso (in Kg), la circonferenza cranica (in cm), etc.
TAVOLE CENTILICHE DI VELOCITÀ DI CRESCITA
Perché la crescita staturale del soggetto proceda regolarmente, la velocità di crescita deve mantenersi
intorno al 50° centile (tendenzialmente tra il 25° ed il 75° centile), indipendentemente dal percentile
seguito nella tabella centilica di distanza. Una velocità di crescita che tende ad essere superiore al 75°
oppure inferiore al 25° centile per un lungo periodo di tempo, rappresenta un indice che la crescita sta
deviando dal suo centile abituale (vedi concetto di canale di crescita).

CURVE DI TANNER E WHITEHOUSE


Queste curve identificano delle linee (percentili) che definiscono il range considerato normale e accettabile
a seconda dell’età. L‘utilità di queste curve è quella di evidenziare eventuali differenze che possono far
ipotizzare problematiche legate al peso o ad una mancanza di crescita ossea. Il calcolo ci permette quindi di
evidenziare che non ci siano condizioni di rischio (metaboliche od ormonali di eccesso o carenza), o
patologie vere e proprie che possano aver influenzato la crescita in un senso o nell’altro. Bisogna
sottolineare il fatto però che ogni singolo bambino ha una SUA personale curva di crescita che è data da
diversi fattori che ovviamente cambiano di bambino in bambino; questi fattori possono essere di tipo
alimentare di tipo genetico e costituzionale, ormonale e ultimo ma non meno importante è il fattore
affettivo.

LA DEVIAZIONE STANDARD
Per le misurazioni, come l’altezza, che nella popolazione generale hanno una distribuzione normale
(gaussiana) intorno alla media, i parametri possono essere anche espressi in termini di deviazione standard.
La deviazione standard è un ottimo indice di variazione dei dati, e rappresenta anche quello usato più
comunemente.

IL NEONATO Vita intrauterina > Adattamento Neonatale > Vita extrauterina.

Adattamento Neonatale:
 Respirazione
 Circolazione
 Scambi gassosi
 Termoregolazione
 Alimentazione

LA RESPIRAZIONE
Diametri antero – posteriore, latero – laterale simili (coste a decorso orizzontale).
Primo atto respiratorio entro 30 sec ( max entro 1’), con pianto.
Respiro addominale (diaframmatico).
Il feto inizia alcuni atti respiratori ancora in utero. Durante la vita intrauterina, l’ossigeno viene fornito col
sangue placentare e la circolazione fetale. Gli atti respiratori in utero non hanno valore funzionale. Durante
il parto vaginale, la compressione sul torace fa espellere i fluidi contenuti nei polmoni, ma può determinare
inalazione di muco e meconio. Le pause di respirazione se sono di un periodo compreso tra i 5 e i 15
secondi sono senza significato clinico, pause invece, maggiori a 20 secondi sono patologiche.
SURFATTANTE POLMONARE – RESPIRAZIONE
 Diminuisce la tensione superficiale degli alveoli
 Permette agli alveoli di riempirsi di aria
 Previene il collasso degli alveoli durante l’espirazione
 Mantiene il volume di residuo
 Viene sintetizzato in quantità sufficienti solo a partire dalla 36a settimana di età gestazionale

SURFACTANTE ALVEOLARE
 Costituito da :
- 90% miscela di lipidi (fosfolipidi, lecitine)
- 10% proteine (stabilizzanti alveolari)
 Prodotto da pneumociti di II tipo ( 10% delle cellule alveolari; 90% pneumociti di I tipo con funzioni
di rivestimento alveolare).
 Funzione di riduzione della tensione superficiale (contrasta il collasso alveoli a fine espirazione,
riduce il lavoro inspiratorio).
 Decifit nel pretermine e in condizioni patologiche (asfissia, sepsi, acidosi).
 Quadro clinico da carenza: di stress respiratorio del pretermine (malattia con membrane ialine).
 Prevenzione: somministrazione di cortisone nelle gravide a rischio di parto pretermine.
 Somministrazione di surfattante artificiale 8estrattivo) nei neonati con RDS.

CIRCOLAZIONE FETALE
Nel feto la circolazione è leggermente differente da quella dell'adulto. Il feto non mangia, non beve e non
respira, perché è immerso nel liquido amniotico che non contiene ossigeno né sostanze nutritizie, pertanto
non ha bisogno del circolo portale e neppure del circolo polmonare. Ha però bisogno di sostanze nutritizie e
d'ossigeno: questi provengono dalla madre mediante la placenta. Il sangue della madre entra nella placenta
dove cede i nutrienti al feto per pressione idrostatica (lo stesso principio che lo fa cedere ai tessuti) che
vengono riversati in una vena fetale, la vena ombelicale. L'ossigeno viene trasportato dai globuli rossi della
madre, ai globuli rossi del feto (che contengono emoglobina più affine all'ossigeno). Questa vena risale il
cordone ombelicale e raggiunge il feto immettendosi nella vena porta. Nell'adulto, la vena porta entra nel
fegato per permettere a quest'ultimo di modificare il sangue, quindi, immetterlo nella vena epatica che
sbocca nella cava inferiore. Nel feto, il fegato è pronto a funzionare, ma non è necessario che processi il
sangue perché lo ha già fatto la madre, quindi, per saltare questa tappa, esiste un dotto: il dotto venoso di
Aranzio, che collega la vena porta alla vena cava inferiore. Il sangue arterioso della madre entra nella vena
cava inferiore e si mischia al sangue venoso proveniente dagli organi sotto-diaframmatici; si forma quindi
un sangue "artero-venoso" che raggiunge il cuore (atrio destro). Per evitare che il sangue già misto, diventi
(arterioso: venoso), perché si immettono nel cuore la vena cava superiore ed il seno coronario, esiste un
foro (foro ovale di Botallo) che permette a gran parte del sangue artero-venoso di passare direttamente
nell'atrio sinistro del cuore ed andare nel circolo sistemico senza essere diluito ulteriormente dal sangue
refluo dall'encefalo (che è il più povero di sostanze di tutti). Parte del sangue misto scende nel ventricolo
destro e si mescola a tutto il resto del sangue e viene spinto nell'arteria polmonare. Nell'adulto, i polmoni
scambiano l'anidride carbonica del sangue con l'ossigeno, ma il bimbo non può (anche perché i polmoni
sono solo al 40% di sviluppo) e quindi la gran parte del sangue contenuto nell'arteria polmonare è dirottato,
tramite il dotto arterioso di Botallo, direttamente nell'aorta; per preservare la migliore qualità del sangue
per l'encefalo, il sangue dell'arteria polmonare viene immesso nell'aorta discendente, in modo che non
"inquini" il sangue per l'encefalo. Naturalmente, una piccola parte del sangue va ai polmoni mediante le
arterie polmonari, ma non subisce cambiamenti e ritorna tal quale, mediante le 4 vene polmonari. Il sangue
immesso nell'aorta discendente (più refluo che nutriente) nutre tutti i distretti corporei eccetto collo, cranio
e arti superiori. Ogni arteria iliaca interna genera un'arteria (arteria ombelicale), che risale il cordone
ombelicale, attorcigliandosi intorno alla vena ombelicale, raggiunge la placenta dove il sangue recupera
ossigeno e nutrienti al sangue materno e vi cede anidride carbonica e scorie. Alcune scorie sono espulse dai
reni mediante l'urina, che viene versata direttamente nell'amnios (sacca membranosa che circonda e
protegge l'embrione), che è sottoposto a ricambi continui. Al momento della nascita si verificano
modificazioni fondamentali. La legatura del cordone ombelicale e la conseguente obliterazione della vena
ombelicale generano un crollo della pressione nell'atrio destro, che si porta quindi a valori simili a quelli
dell'atrio sinistro.

SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Circolazione periferica ancora non del tutto efficiente = ACROCIANOSI
Polso 120-160 bpm ( 100bpm nel sonno)
CLASSIFICAZIONE DEI NEONATI
 Pretermine: <37 settimane di età gestazionale
 Termine: 37 – 42 settimane “ “
 Post-termine: >42 settimane di “ “

A. AGA : “appropriate for gestational age” Peso tra 3°- 97° centile per età gestazionale
B. SGA: “small for gestational age” Peso < 3° centile per l’età gestazionale
C. LGA: “large for gestational age” Peso > 97° centile per l’età gestazionale

NEONATO AGA A TERMINE: caratteristiche biometriche e somatiche


Peso medio: 3300g (2500-4500 g)
 Statura materna
 Fattori geografici ed etnici
 Fattori alimentari materni
 Sesso del neonato
 Stile di vita materno

Lunghezza media: 50 – 51 cm nel maschio, 49 – 50 cm nella femmina


Circonferenza cranica: 35 ± 2 cm
 Fontanella anteriore (bregmatica) aperta

NEONATO ESAME CLINICO IN SALA PARTO


• cute
• pianto
•respirazione
• pervietà coane, esofago, ano
• traumi da parto
• vasi ombelicali (2 arterie, 1 vena)
• polsi periferici (femorali, brachiali)
• genitali
• attività cardiaca
• tono
• reattività
• stato generale di crescita (peso, età gestazionale)

PARAMETRI APGAR 1’ E 5’
1. Colorito : Punti 0 = violaceo o pallido; Punti 1 = roseo al tronco, violaceo alle estremità; Punti 2 =
roseo/eritrosico.
2. Frequenza polso : Punti 0 = assente; Punti 1 = <100 bpm; Punti 2 = >100 bpm.
3. Risposta allo stimolo: Punti 0 = assente; Punti 1 = smorfia o grido lieve; Punti 2 = smorfia e/o grido
vigoroso.
4. Tono muscolare: Punti 0 = atonia; Punti 1 = arti in lieve flessione; Punti 2 = arti in flessione, buona
motilità.
5. Respirazione: Punti 0 = assente; Punti 1 = bradipnea, irregolare; Punti 2 = buona (grido vigoroso
dopo il primo respiro).

PUNTEGGIO DI APGAR: UN INDICE DEL BENESSERE DEL NEONATO


 Va rilevato a 1 e a 5 minuti dalla nascita.
 Non è a rischio il neonato con Apgar maggiore o uguale a 7
 È a grave rischio il neonato con Apgar minore o uguale a 4 a 1’ e minore o uguale a 6 a 5’
IL NEONATO: ESAME CLINICO NEL NIDO
 Peso, lunghezza, circonferenza cranica
 Note esame in sala parto
 Traumi da parto
 Note dismorfiche, malformazioni
 Obiettività respiratoria, cardiocircolatoria e addominale
 Genitali
 Esame neurologico e riflessi
 Stabilità anche con manovre di Ortolani e Barlow

ADDOME – NEONATO
Ipotonia fisiologica della parte muscolare = addome globoso, espanso (ernia ombelicale)
- Fegato voluminoso ( 2 – 3 cm dall’arcata costale)
- Meconio: prima scarica. Entro 24 – 48 h
Cellule liquido amniotico + cellule mucose intestinali + succhi

FEGATO – NEONATO
- Deposito di ferro ed ematopoiesi
- Metabolismo carboidrati
- Coniugazione bilirubina
- Sintesi fattori coagulazione

 Coniugazione bilirubina:
1. Aumento produzione bilirubina (distribuzione Hb)
2. Insufficiente trasporto intracellulare bilirubina (proteina Y)
3. Insufficiente glicuroconiugazione (attività UDPGT, ovvero un enzima chiamato
Glucuronosiltransferasi).

ITTERO NEONATALE : L'ittero è una sindrome caratterizzata da colorazione gialla: della cute, delle sclere,
degli occhi, dei liquidi corporei.

ITTERO NEONATALE
 ITTERO FISIOLOGICO: insorgenza dopo 24 – 48 h dalla nascita. Iperbilirubinemia indiretta non oltre
13 mg/dl a termine della terza e quarta giornata, e 15 mg/dl pretermine nella quinta e ottava
giornata. Velocità di accumulo della bilirubina sierica <0.5 mg/dl/h. Scompare o si riduce dopo 4-
5gg a termine e dopo 7-9gg pretermine.

 ITTERO PATOLOGICO: Comparsa di iperbilirubinemia nelle prime 24h di vita con velocità di
incremento nel siero >0.5 mg/dl/h. Supera i 13 mg/dl nel neonato a termine in 3-4 giorni e 15
mg/dl nel neonato pretermine e in 5 – 8 giorni con persistenza di valori elevati oltre la prima
settimana di vita. Bilirubinemia diretta >1,5 – 2 mg/dl.

ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO


 Bilirubina indiretta
 Insorge non prima di 36 ore
 Non ipercromia urine e ipocolia feci
 Livello massimo bilirubina indiretta: 10-12 mg/dl a 3-5 gg; 15 mg/dl nel pretermine
 Bilirubina coniugata < 1 mg/dl
 Ritorno a bilirubina 2 mg/dl entro 7 giorni

TOSSICITÀDELLA BILIRUBINANEL NEONATO


L’insorgenza del kernicterus si verifica quando i livelli di bilirubinemia di tipo indiretto superano il 20 mg%
nel neonato a termine e 16 mg% nel pretermine. A ciò concorrono lo stato di shock, l’acidosi e l’anossia.
Tuttavia il livello di concentrazione della bilirubina che provoca ittero nucleare è imprevedibile, con
variazioni tra i gruppi etnici e con la maturazione del bimbo.
EFFETTI SUL SNC:
 IMMEDIATI: apatia; cattiva alimentazione; pianto incessante; ipotonia muscolare.
 SECONDARI: irritabilità; attacchi epilettici; ipertonia; febbre; apnea.
 CRONICI: ritardo mentale; paralisi spastica; sordità.

IL NEONATO – RENI E APPARATO URINARIO


 Alla nascita è presente urina in vescica
 Prima minzione entro 4-6 ore (ma fino a 24-36 ore). 2-6 minzioni/die nei primi 2gg
 Volume modesto (15-30 ml per i primi 2 gg, fino a 250-400 ml/die dal decimo giorno)
 Capacità di concentrazione ridotta (1/3 – ½ valori adulto)
 GFR 40 ml/min/1,73 m₂
 Eliminazione del cloruro di sodio tendenza a subedema

IL NEONATO – CUTE E ANNESSI


 Cute sottile, rubeosica ( eritema neonatale)
 Ricoperta alla nascita da “vernice caseosa” (secrezione sebacea, detriti cellule epidermiche).
Protegge da azione macerante del liquido amniotico.
 Sottocutaneo ben sviluppato nel nato a termine, ma non nel pretermine.
 Mili sebacei (accumulo di sebo); telangiectasie (dilatazione cronica di capillari o venule superficiali
preesistenti); macchi mongoliche (voglia congenita con un tipico colorito bluastro)

IL NEONATO – GENITALE ESTERNI


 Nei maschi, testicoli in sede scrotale ( discesa possibile per tutto il primo anno)
 Idrocele transitorio (raccolta di liquido intorno al testicolo)
 Nelle femmine, grandi labbra e clitoride piuttosto voluminosi
 Secrezioni vaginali mucose e muco – emorragiche (7-10gg)

IL NEONATO – ATTEGGIAMENTO DEL NEONATO


 Ipertono flessori degli arti
 Ipertonia muscoli del collo
 Ipertonia muscoli del tronco

IL NEONATO – RIFLESSI NEONATALI

RIFLESSI CI CERCAMENTO E DI SUZIONE: Allo strisciare sulla guancia, le labbra si contraggono e la testa
viene rivolta verso lo stimolo. Riflesso della suzione al toccamento delle labbra. Riflesso della deglutizione
constatabile alla somministrazione di liquidi.

RIFLESSO DELLA PRENSIONE: Allo strisciamento sulla superficie interna della mano, le dita si piegano e di
chiudono fortemente a pugno.

RIFLESSO DI FUGA: Al leggero strisciamento sulla pianta del piede, la gamba viene ritratta.

RIFLESSO DELLA COLONNA VERTEBRALE (GALANT): Allo strisciamento sulla schiena in senso longitudinale
e lateralmente alla colonna questa si curva: la concavità è verso il lato stimolato.
RIFLESSO DELL’ABBRANCAMENTO (MORO): Abbassamento improvvisamente, il bambino che giace sulla
schiena (o scuotendo la culla), le braccia si estendono e le dita si aprono (I). Poi le braccia vengono riportate
un po’ più lentamente sul petto (II).

FENOMENO DELLA MARCIA: Il bambino tenuto verticale, quando tocca piano con i piedi, esegue de
movimenti di marcia (marcia automatica).

IL NEONATO – ORGANI DI SENSO


 Il neonato a termine vede
 Avverte odori e sapori
 Già presenti verso la fine del periodo intrauterino:
1. Sensibilità dolorifica
2. Udito
3. Sensibilità profonda
4. Sensibilità dell’equilibrio

IL NEONATO – TERMOREGOLAZIONE NEL NEONATO


 Nel neonato:
-Temperatura normale : 36.5-37.5°C
-Ipotermia: <36.5°C
-Stabilizzazione: prime 6-12h dopo la nascita.

Superficie corporea relativamente ampia; Massa corporea piccola per produrre e conservare
calore; Incapacità a cambiare postura per rispondere allo stress termico.

 Comportamenti per ridurre il rischio di ipotermia:


-Asciugare vigorosamente il neonato dopo il lavaggio alla nascita.
-Uso di termoculle, protezione fisica.
-Alimentazione (allattamento) precoce

FENOMENI FISIOLOGICI NEONATALI:


- Calo ponderale (max 10% recupero del peso alla nascita entro il 10° giorno)
- Ittero fisiologico
- Caduta del moncone (entro 10 giorni per mummificazione)

NUTRIZIONE
ALLATTAMENTO AL SENO: Il latte materno è il nutrimento ottimale in quanto specie – specifico, completo e
microbiologicamente adeguato.

ALLATTAMENTO ARTIFICIALE: Latti formulati

L’INCREMENTO PONDERALE NEI PRIMI 2-3 MESI È DI CIRCA 150-250 g/settimana

SCREENING NEONATALI
Test di Guthrie:
- Fenilchetonuria
- Ipotiroidismo congenito
- Galattosemia
- Mucoviscidosi
- Spettrometria di massa per alcune malattie metaboliche

Screening uditivo (otoemissioni)


Ecografia anche elettrocardiogramma per QT lungo che comporta un allungamento dei tempi di
depolarizzazione/ripolarizzazione dei ventricoli. In altre parole, chi soffre della sindrome del QT lungo
presenta un cuore i cui ventricoli impiegano più tempo del normale a rilassarsi, dopo una prima
contrazione, e a prepararsi alla contrazione successiva.
Ecografia renale

TRAUMI DA PARTO
 Cefaloematoma
 Frattura clavicola
 Paralisi ostetriche (paralisi del plesso brachiale, paralisi del nervo frenico, paralisi del nervo facciale)

PARALISI OSTETRICHE: Paralisi del plesso brachiale


 In genere da stiramento (parto distocico di spalla) con recupero in settimane.
 Permanente quando da strappo
 Si distingue in:
-Alta (di Erb Duchenne) C5C6
-Bassa (di Klumpke) C7 C8 T1 (possibile sindrome di Horner assocciata)
-Totale

STADI DELL’ETÀ EVOLUTIVA


 Embrione: 0-60 gg dopo la fecondazione
 Feto: 61-280 gg dopo la fecondazione
 Neonato: 0-28 gg dopo la nascita
-Pretermine < 37 settimane
-Posttermine > 41 settimane

 Lattante: 1-12 mesi


 Età prescolare: 1-4 mesi
 Età scolare: 5-10 anni
 Adolescenza: 11-18 anni

PERIODI DELLA CRESCITA


La crescita di un bambino può essere paragonata ad una strada che viene percorsa a diverse velocità nelle
varie epoche della vita.
 Primi 4-5 anni di vita: alta velocità (da 25 cm/anno all’età di 1anno a 7 cm/anno all’età di 5
anni)
 5-10 anni: velocità più ridotta ma costante (circa 5 cm/anno)
 Pubertà: alta velocità (9-10 cm/anno) Picco di crescita

STATURA ADULTA

FATTORI CHE INFLUENZANO LA CRESCITA CORPOREA:


 Potenziale genetico
 Variazioni stagionali
 Influenze sessuali

POTENZIALE GENETICO
Non siamo tutti uguali, ci sono molte ragioni per cui alcuni bambini sono più alti e crescono più
velocemente, mentre altri sono più bassi e crescono più lentamente. Gran parte del nostro aspetto deriva
dalle istruzioni date dai geni, contenuti nei cromosomi in ciascuna cellula. L’altezza, infatti, così come il
colore dei capelli, degli occhi e della pelle, è un carattere ereditario attraverso i cromosomi trasmessi dai
nostri genitori.

LE VARIAZIONI STAGIONALI
La crescita di solito è più lenta in autunno-inverno e più rapida in primavera-estate. Quindi ci sono alcuni
periodi in cui la crescita è ferma e la statura non cambia, mentre in altri periodi è più veloce. Prima di
confermare un’eventuale modifica della velocità di crescita, è necessario misurare il bambino nell’arco di
tempo di 6-12 mesi (nei bambini più piccoli anche 3-4 mesi).

LE INFLUENZE SESSUALI
A partire dall’età di 10-11 anni le bambino presentano una modalità di crescita diversa dai bambini. Il picco
di crescita puberale avviene a 11 anni nelle ragazze e a 13 anni nei ragazzi. La velocità di crescita è di 9
cm/anno nelle ragazze e 10,3 cm nei ragazzi. La statura finale è mediamente di circa 13 anni più bassa nelle
ragazze rispetto ai ragazzi.

CRESCITA E ALIMENTAZIONE
Per crescere si utilizza l’energia che proviene dagli alimenti. Una nutrizione eccessiva comporta peso
eccessivo (obesità) ed una crescita staturale più veloce. Una nutrizione scarsa comporta scarso peso
(magrezza) ed una crescita staturale più lenta. Dal 1900 ad oggi, per il miglioramento delle condizioni
economiche e di salute, si è verificata una tendenza delle nuove generazioni ad avere altezze sempre
maggiori. Anche l’epoca della maturazione puberale tende a cambiare, con una tendenza all’anticipo della
comparsa dei primi segni puberali e dell’età della prima mestruazione nelle bambine.

MALATTIE Molte malattie possono influenzare negativamente la crescita, ma se diagnosticate in tempo e


curate adeguatamente, non compromettono il raggiungimento di una normale altezza da adulto.

FATTORI PSICO-SOCIALI
Infine la crescita può essere influenzata negativamente anche da fattori socio-economici e psicologici: nei
bambini che vivono in condizioni economiche di estrema povertà o di abbandono la crescita può essere
compromessa, ma una volta scoperta ed allontanata la causa, la crescita può riprendere normalmente.

LA PUBERTÀ
Periodo di profondi cambiamenti in cui il corpo si prepara ad assumere e caratteristiche proprie dell’età
adulta.
 Non inizia per tutti alla stessa età
 Richiede alcuni anni per completarsi
Comporta però delle trasformazioni:
 Organi riproduttivi
 Dimensioni e forma del corpo
 Caratteri sessuali secondari
 Timbro della voce
 Psicologiche e comportamentale
ADOLESCENZA
Mutamenti biologici:
 Picco staturale 15% statura adulta
 Picco ponderale 50% peso ideale adulto
 Picco di massa ossea 45% massa scheletrica
 Espansione della massa ematica comparsa dei cicli mestruali

DIFFERENZA IN PUBERTÀ
LE RAGAZZE sviluppano rispetto ai ragazzi:
 Maggiore distribuzione di tessuto adiposo
 Maggiore sviluppo dei fianchi

I RAGAZZI sviluppano rispetto alle ragazze:


 Maggiori dimensioni di cuore, polmoni e muscoli
 Maggiore sviluppo delle spalle
 L’aumento delle dimensioni dei muscoli si accompagna ad un aumento della forza

La capacità atletica, la potenza e la resistenza aumentano notevolmente in entrambi i sessi, ma soprattutto


nel ragazzo.

CAMBIAMENTI CLINICI:
 SVILUPPO DEI CARATTERI SESSUALI SECONDARI
 ACCELERAZIONE DELLA CRESCITA LINEARE

LA PUBERTÀ NELLE BAMBINE


Inizia tra 8 e 13 anni (mediamente 10 anni e mezzo). Il primo segno è la comparsa del bottone mammario
(telarca).
1. Telarca
2. Peluria pubica e ascellare
3. Crescita del seno
4. Picco di crescita puberale (circa 25cm)
5. Menarca (mestruazioni)

Il progresso di crescita dura mediamente 2 anni.

MENARCA
Il menarca compare mediamente intorno ai 12,7 anni (tra 10-16 anni). Di solito avviene dopo 2 anni dalla
comparsa del bottone mammario, nel periodo immediatamente successivo al picco di crescita. Nella
giovane adolescente ci può essere un’ampia variabilità sia nella lunghezza del ciclo mestruale che nella
quantità e durata del flusso.

AMENORREA= ASSENZA DEI CICLI MESTRUALI


È uno dei più frequenti problemi ginecologici dell’adolescente.
Amenorrea primaria: assenza del menarca (entro l’età di 16 anni)
Amenorrea secondaria: interruzione delle mestruazioni dopo almeno 3 cicli mestruali o dopo almeno 18
mesi dal menarca.

LA PUBERTÀ NEL BAMBINO


Inizia tra 9,5-13,5 anni (mediamente 11 anni e mezzo)
Il primo segno è l’ingrandimento dei testicoli (>4ml)
1. Ingrandimento dei testicoli
2. Peluria pubica
3. Ingrandimento dei genitali esterni
4. Picco di crescita puberale (28cm)

Il progresso di crescita dura mediamente 2-5 anni.

SPERMATOGENESI
La cellula staminale maschile (spermatogonio9 ha la capacità di dividersi continuamente durante tutto
l’arco della vita. Anche la meiosi è un processo contino e non è scatenato o bloccato da stimoli ormonali.

 Processo di formazione dello sperma


 Avviene nei testicoli
 Inizia in pubertà
 Processo continuo
 Continua per tutta la vita: maschi sempre fertili (80 +anni)

La pubertà nelle ragazze si completa circa 2 anni primi dei ragazzi. Nel corso della pubertà la ragazza ha
un incremento staturale di 25 cm, il ragazzo di 28 cm. La statura finale è mediamente di circa 13 cm
inferiore nelle ragazze.

AUXOLOGIA PATOLOGICA
LA BASSA STATURA
La crescita rappresenta, come detto, uno dei più sensibili indicatori dello stato di salute di un bambino ed
essa può essere considerata, globalmente, come il fenomeno più importante dell’età evolutiva. Molte volte
una bassa statura non è che l’espressione di un basso potenziale genetico; in altre, invece, essa può essere
associata ad una patologia sottostante. Quindi, comunque sia, la presenza di una bassa statura dovrebbe
essere sempre valutata con attenzione. Si definisce “bassa statura” una statura inferiore al 3° centile
(oppure -1,88 SDS) rispetto alla popolazione di riferimento considerata (valutabile attraverso le carte di
crescita). In questo caso si parla di bassa statura vera. Come detto molti dei soggetti al di sotto del 3°
centile, però, non presentano alcuna patologia alla base della loro bassa statura, ma la loro posizione
auxologica è soltanto frutto di uno scarso potenziale genetico (bassa statura familiare), oppure di un’età
staturale inferiore a quella cronologica, ma in accordo con quella scheletrica (ritardo di crescita e
maturazione sessuale).
CAUSE:
 Variante normale: che può derivare dalla genetica familiare, dal ritardo costituzionale.
 Nutrizionale
 Sistemica
 Endocrina CAUSE PATOLOGICHE
 Genetica

Nonostante questo, una bassa statura può essere l’espressione di molte patologie, sia di tipo endocrino che
non endocrino. Le forme di bassa statura legate a malattie non endocrine sono frequentemente
l’espressione d’una malattia cronica; comunque, la malattia stessa può essere responsabile, attraverso il
suo percorso patogenetico, di un decifit endocrino secondario, come la presenza, per esempio, di decifit di
GH in corso di malattia celiaca. Tra le forme endocrine primitive, invece, una delle più frequenti è proprio il
decifit di GH, seguito dall’ipotiroidismo. Oltre alla bassa statura vera, possiamo distinguere, però, anche una
bassa statura relativa; in questo caso, il soggetto in esame ha sì una statura al di sopra del 3° centile
rispetto alla popolazione di riferimento considerata, ma essa risulta comunque inappropriata rispetto a
quella dei suoi genitori (oppure alla loro statura bersaglio).

Dati anamnestici:
 Dimensioni alla nascita e fattori prenatali: problemi in gravidanza, dimensioni del feto non
soddisfacenti durante la gestazione oppure al momento della nascita, uso di droghe od alcool da
parte della madre, presenza di dismorfismi (nel sospetto di una sindrome genetica).
 Alimentazione: seguita dal bambino, condizioni di denutrizione, maldigestione e malassorbimento.
 Fattori ereditari e familiari: statura dei genitori e degli altri relativi, cronologia dell’evoluzione
staturale e puberale dei genitori e dei relativi più stretti.
 Condizioni socio-economiche: della famiglia ed eventuali problemi psico-affettivi dell’ambiente in
cui il soggetto vive (ritardo staturale psicosociale).
 Patologie in fase di accrescimento: presenza e/o di sviluppo di malattie croniche, malassorbimenti,
difetti ormonali.
 Trattamenti farmacologici: precedentemente effettuati o in atto come il trattamento
corticosteroideo prolungato, etc.
BASSA STATURA FAMILIARE
 Bassa statura
 Pubertà in epoca normale
 Altezza adulta inferiore alla norma
 Familiarità per bassa statura
Non necessita di alcuna terapia. SOLO FOLLOW-UP E RASSICURAZIONE.

RITARDO COSTITUZIONALE DI CRESCITA E DI SVILUPPO


 Bassa statura
 Ritardo dell’età ossea
 Ritardo puberale
 Familiarità
 Altezza adulta normale
Non necessita di alcuna terapia. SOLO FOLLOW-UP E RASSICURAZIONE.

CLASSIFICAZIONE DEI NEONATI


1. PRETERMINE: <37 settimane di età gestazionale
2. TERMINE: 37-42 settimane di età gestazionale
3. POST-TERMINE: >42 settimane di età gestazionale

CLASSIFICAZIONE DEI NEONATI


A. AGA: appropriate for gestational age. Peso tra i 3°- 97° centile per età gestazionale
B. SGA: small for gestational age. Peso <3° centile per età gestazionale
C. LGA: large for gestational age. Peso >97° centile per età gestazionale

NEONATO SGA (piccolo per l’età gestazionale)


CAUSE MATERNE: ipertensione; pre-eclampsia; fumo
CAUSE FETALI: infezioni gruppo TORCH; malformazioni; anomalie cromosomiche

NEONATO LGA (grosso per l’età gestazionale)


CAUSE:
 Diabete materno
 Gigantismo costituzionale
 Sindrome di Becwith-Wiedemann
 Idrope fetale

DEFINIZIONE
 La crescita intrauterina è calcolata rapportando le misure del feto (P, L, …) ai valori normali di
riferimento per l’EG.
 Il peso alla nascita è il valore più accessibile e attendibile, quindi il più usato
 Il cut-off di riferimento è il 3° percentile

CRESCITA INTRAUTERINA
 Fattori genetici
 Fattori ambientali
IUGR
Fenomeno molto eterogeneo
 Dal punto di vista clinico
 Dal punto di vista etiopatogenetico

DIAGNOSI PRENTALE DI IUGR


Misurazione di indici ecografici ben standardizzati
 Lunghezza del femore
 Lunghezza dell’omero
 Diametro biparientale
 Circonferenza toracica
 Circonferenza addominale
 …

STIMA ECOGRAFICA DI PESO E LUNGHEZZA DEL FETO

IUGR
◊ SIMMETRICO: riduzione globale del potenziale di crescita
◊ ASIMMETRICO: riduzione di peso; regolare accrescimento degli altri parametri antropometrici (L,
CC, BMI, IP, …)

IUGR SIMMETRICO
◊ Disturbo precoce (I trimestre)
◊ Ipoplasia cellulare (riduzione del numero di cellule)
◊ Riduzione concomitante della crescita di : testa; tronco; arti; tutti gli organi; peso; lunghezza; …
◊ Anomalie cromosomiche
◊ Malformazioni congenite
◊ IUGR costituzionale
◊ Infezioni transplacentari: toxoplasma; rosolia; citomegalo; herpes; sifilide;…
◊ Altri teratogeni: fumo; alcool; droghe; farmaci;…

IUGR ASIMMETRICO
◊ Disturbo tardivo (III trimestre)
◊ Ipotrofia cellulare (riduzione dei depositi cellulari, es. glicogeno, grasso)
◊ La crescita cerebrale e la crescita in lunghezza sono più a lungo conservate della crescita ponderale
globale
◊ Circonferenza cranica proporzionalmente > circonferenza addominale
◊ La crescita di tronco e addome è inferiore rispetto a quella di altri organi
◊ Riduzione di IP (100XPN/L^3)
◊ Patologie croniche materne: ipertensione; collagenopatie; patologie renali; patologie
cardiorespiratorie; diabete mellito; emoglobinopatie;…
◊ Pre – eclampsia
◊ Disturbi della vascolarizzazione placentare: placenta previa; riduzione perfusione uteroplacentare;
trasfusione gemello – gemello; …

ETIOLOGIA IUGR
Fattori estrinseci:
 Riduzione della disponibilità di nutrienti
 Patologie croniche materne
 Riduzione perfusione uteroplacentare
 Teratogeni ambientali: infezioni congenite; farmaci, droghe, tossine.
Fattori intrinseci:
 Background genetico
 Malformazioni congenite
 Meccanismi congeniti: aberrazioni cromosomiche; mutazioni geniche
 Meccanismi epigenetici

L’ALTA STATURA
Definizione: altezza superiore al 97° percentile
LE CAUSE:
 Variante normale
 Nutrizionale
 Endocrina (pubertà precoce) Patologiche
 Genetica (S.Marfan)

ALTA STATURA FAMILIARE


Uno o entrambi i genitori e altri familiari sono alti. Età ossea corrispondente. Normale sviluppo puberale.
Alta statura finale. Nelle ragazze problemi di inserimento nelle attività sociali, depressione e irritabilità.
Postura cifotica per apparire più basse. Alcune professioni non consentite (es. hostess o ballerine).
Attualmente l’alta statura tra le ragazze è maggiormente accettata rispetto al passato.

PUBERTÀ PRECOCE
È caratterizzata dalla comparsa dei caratteri sessuali secondari. Nella femmina ad una età cronologica
inferiore a otto anni, mentre nel maschio a nove anni.
Durante la pubertà si assiste ad un’accelerazione della crescita corporea e della maturazione sessuale
secondarie all’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi.
L’aumento degli ormoni sessuali provoca lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari, l’aumento della
crescita (growth spurt) e l’acquisizione della capacità riproduttiva.
Molti fattori possono modificare l’età di inizio della pubertà (sesso, obesità, malnutrizione, malattie
croniche etc.) che fisiologicamente si instaura tra i 10 ed i 14 anni
Le conseguenze della pubertà precoce possono essere:
 Auxologiche
 Psicologiche
Nella pubertà precoce si differenzia il gonadotropino dipendente e il gonadotropino indipendente. Se alla
sua base vi è un’attivazione precoce dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi viene definita pubertà precoce vera
o centrale o GnRH dipendente. Se, invece, è causata da una secrezione ectopica di gonadotropine o
autonoma di ormoni sessuali, si parla di pseudopubertà precoce o GnRH indipendente.
In entrambe le condizioni, se non trattate, si assiste inizialmente ad un rapido incremento dell’altezza ma la
statura finale definitiva risulterà comunque bassa per la precoce chiusura delle cartilagini di accrescimento.
IL GONADOTROPINO (GnRH – ormone di rilascio delle gonadotropine) DIPENDENTE:
Condizione causata da un’attivazione precoce dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonadi in cui distinguiamo:
– Pubertà precoce costituzionale
Soggetti con pubertà precoce completa ma con storia familiare di pubertà precoce.
– Pubertà precoce idiopatica
Soggetti con pubertà precoce completa ma senza storia familiare di pubertà precoce.
– Pubertà precoce da disfunzioni ormonali
In pazienti con lesioni del sistema nervoso centrale che producono direttamente il gonadotropino o
sostanze simili alle gonadotropine.

IL GONADOTROPINO INDIPENDENTE:
Condizione caratterizzata da una secrezione di ormoni sessuali indipendente dalla secrezione di GnRH. In
questi pazienti le gonadotropine sono basse e non si osserva una risposta al GnRH test.
Se gli ormoni prodotti sono concordi con il sesso del paziente si parla di pseudopubertà isosessuale o
pseudopubertà eterosessuale.

RITARDO PUBERALE
Mancata comparsa o alterata progressione dello sviluppo puberale.
Maschio: volume testicoli >4 ml (dopo i 14 anni)
Femmina: bottone mammario (dopo i 13 anni)
Le CAUSE di ritardo puberale possono essere:
 Transitorie: ritardo costituzionale; malattie croniche; decifit nutrizionali; eccessiva attività fisica.
 Permanenti: malattie ipotalamiche; malattie ipofisarie; malattie gonadi che possono causare cause
genetiche, infezioni, neoplasie, traumi, radiazioni.

OBESITÀ
L’obesità non è recente, ma è stata conosciuta fin dall’antichità, attribuendole spesso una connotazione
“positiva” legata al benessere dell’individuo (la maggior parte degli uomini ha sempre lottato contro la
scarsità di cibo).
I greci furono i primi a riconoscere l’obesità come un disturbo medico. Ippocrate scrisse che la corpulenza
non è solo una malattia, ma il presagio di altre. Il chirurgo indiano Susruta, collegò l’obesità alle malattie
cardiache e al diabete, raccomandando il lavoro fisico per curare i suoi effetti collaterali. Fin dai tempi più
antichi è nota la relazione tra cibo e salute.
Può essere dovuta per motivi:
 Genetiche (non rare)
 Endocrinologiche (rare)
 Aumento dell’introito calorico
 Aumentate le disponibilità alimentari e rivoluzione alimentare
 Diminuzione della spesa energetica (diminuita attività fisica…)

STILE DI VITA
Stili di vita caratterizzati da cattive abitudini alimentari e scarsa attività fisica sono la causa più importante
dell’aumento della prevalenza di sovrappeso e obesità.
Sindrome metabolica: rappresenta un insieme di anomalie metaboliche multiple, comprendenti insulino –
resistenza, intolleranza glicidica, iperinsulinismo, dislipidemia, ipertensione ed obesità. L’alimentazione
gioca un ruolo fondamentale sulla nostra salute. Una dieta scorretta può aumentare il rischio di patologie
anche gravi mentre una alimentazione sana può essere una ottima forma di prevenzione. Ma gli alimenti in
questi ultimi anni hanno assunto anche un ruolo più attivo nel controllo di determinate patologie… gli
effetti benefici di estratti di piante e microrganismi potrebbero essere in grado di affiancare o sostituire i
farmaci nel controllo di patologie croniche come ipertensione, ipercolesterolemia, diabete, obesità.

NUTRACEUTICA ED OBESITÀ
La nutraceutica o nutriceutica è un neologismo coniato da Dr. Stephen De Felice nel 1989 e composto da
nutrizione e farmaceutica e si riferisce allo studio di alimenti che hanno una funzione benefica sulla salute
umana. Gli alimenti nutraceutici vengono definiti anche alimenti funzionali (alimento – farmaco). In realtà si
dovrebbe fare una distinzione tra l’uso dei termini “nutraceutico” e “alimento funzionale” (o
“farmalimento”): mentre il primo si riferisce alla singola sostanza con proprietà medicamentose presente
nell’alimento, il secondo termine tende piuttosto a identificare l’intero cibo che presenta proprietà
benefiche. Le sostanze nutraceutiche son normalmente derivate dalle piante, dagli alimenti e da fonti
microbiche. Esempi di nutraceutici sono i probiotici, gli antiossidanti, gli acidi grassi polinsaturi (omega -3,
omega -6), le vitamine e i complessi enzimatici. I nutraceutici possono essere assunti introducendo nella
dieta gli alimenti funzionali, sia sotto forma di cibo tale e quale o sotto forma di cibo arricchito da uno
specifico principio attivo (per esempio, latte arricchito con vitamina D o acidi omega -3).

ALIMENTAZIONE, DISRUPTOR ENDOCRINI ED OBESITÀ


La ricerca dell’ultimo decennio si è orientata sulla possibile influenza di sostanze ambientali sul
metabolismo, e si è raccolta una quantità impressionante di prove su una serie di sostanze chimiche, a cui è
stato dato il nome di “interferenti endocrini” che hanno come target i recettori presenti nel sistema
neuroendocrino, modificandone i meccanismi omeostatici. Nel tessuto adiposo essi interferiscono con
l’adipogenesi ed il controllo omeostatico dell’adipogenesi e del bilancio energetico, promuovendo
l’accumulo di lipidi.

EPIGENETICA, ALIMENTAZIONE, AMBIENTE ED OBESITÀ


L’alimentazione e l’esposizione intrauterina e nelle prime fasi dello sviluppo giocano un ruolo fondamentale
nel rischio di sviluppare una obesità in età adulta, alterando epigeneticamente i geni coinvolti nella
strutturazione degli equilibri metabolici, e favorendo soprattutto l’obesità viscerale, l’insulino-resistenza e
la sindrome metabolica. Alcuni di questi prodotti, del resto, sono stati progettati proprio allo scopo di
incrementare la crescita del bestiame aumentando i depositi lipidici. Anche i fitoestrogeni, tra cui la
genisteina e la daidzeina, contenuti in particolare nella soia, influenzano l’accumulo e la distribuzione del
tessuto adiposo, soprattutto nei maschi, determinando anche un aumento della insulinoresistenza.
La cosiddetta “ipotesi obesogena ambientale” è ormai sostenuta da colti dati della letteratura scientifica
che obbligano a rivedere il paradigma dell’approccio a questa patologia. E’ evidente che la salute umana,
fino a poco tempo fa considerata una problematica per lo più individuale, diventa ora sempre di più legata
a fattori indipendenti dalle scelte più o meno “virtuose”, ma è esposta a scelte fatte da altri, motivate il più
delle volte da motivazioni politiche ed economiche più che di prevenzione e promozione della salute.

L’ALLATTAMENTO MATERNO E I SUOI FABBISOGNI NUTRIZIONALI


L’allattamento artificiale, a confronto di quello naturale con latte di donna, implica dei pericoli per il
bambino, e delle difficoltà di tecnica: pericoli e difficoltà inerenti all’approvvigionamento del latte, alla sua
esatta preparazione, alla sua precisa dosatura e infine al fatto che l’allattamento artificiale, anche se
perfettamente condotto, può rendere il bimbo più suscettibile verso varie malattie, specialmente quelle
dell’apparato digerente, può renderne meno regolare l’accrescimento. Il latte materno è l’alimento
ottimale per il lattante della specie umana (alimento specie – specifico) sotto tutti gli aspetti: nutrizionale,
digestivo – metabolico, immunologico, psicologico. Solo quando l’allattamento materno non è attuabile si
ricorre al latte artificiale con latti formulati derivati dal latte vaccino.

DINAMICITÀ DEL LATTE MATERNO


 Fase del COLOSTRO fino al 5° giorno
 Fase del LATTE DI TRANSIZIONE dal 6° al 10° giorno
 Fase del LATTE MATERNO O DEFINITIVO dopo il 10° giorno

LATTE MATERNO
La composizione del latte materno varia da regione a regione, da donna a donna, da poppata a poppata e
nel corso della singola poppata, esercitando, secondo alcuni autori, una funzione regolatrice sull’appetito
del la lattante, che cresce così in modo perfettamente fisiologico, mentre le sue funzioni digestive e
metaboliche si sviluppano armonicamente.

COLOSTRO
Rispetto al latte maturo:
 Contenuto PROTEICO E MINERALE più elevato
 Contenuto LIPIDICO E GLUCIDICO più basso
 Contenuto di FATTORI DI DIFESA immunitaria più elevato

LATTE DI TRANSIZIONE Graduale diminuzione del contenuto proteico e minerale, contemporaneo aumento
dei carboidrati e lipidi.

LATTE MATURO
Sapore più dolce rispetto a letti di altre specie (più ricco in lattosio). Sistema colloidale: lipidi in emulsione,
glucidi e minerali in soluzione. Il latte pretermine nelle prime settimane è più ricco di proteine e di grassi,
mentre è più povero del 15% di lattosio. La composizione del latte varia nell’arco della giornata e nel corso
della singola poppata. Contenuto lipidico > nelle ore notturne. Il contenuto lipidico e proteico aumenta nel
corso della poppata (lipidi fino a 4-5 volte, proteine fino a 1,5 volte). Esso favorisce l’autoregolazione
dell’appetito.

DIETA DELLA NUTRICE: scarsa influenza sulla composizione del latte ingiustificata la supplementazione di
ferro.

LATTE MATERNO
Proteine: 0,89 g/dl
Per anni si è ritenuto che il latte materno contenesse 1,2 g/dl di proteine, in relazione all’azoto totale in
esso contenuto. La quota proteica disponibile è solo di 0,7 g/dl.
 Nel latte materno predominano gli acidi grassi insaturi.
 AGE (linoleico – linolenico) rapporto 10:1
 LCP omega 6 / LCP omega 3: i LCP sono acidi grassi polinsaturi a lunga catena.
 L’acido palmitico (il più rappresentato) è presente nei trigliceridi del latte umano in posizione 2 (1 o
3 nel latte vaccino). Quando viene scisso dalla lipasi pancreatica in posizioni esterne=
saponificazione.

Contenuto in aminoacidi:
 Contenuto equilibrato di amminoacidi solforati (metionina e cistina)
 Basso contenuto in amminoacidi aromatici (fenilalanina e tirosina)

Azoto non proteico: 25% azoto totale (latte vaccino 5%)


◊ Urea
◊ Creatinina, creatina, acido urico
◊ Amminoacidi liberi (taurina)
◊ Nucleotidi

Lipidi: contenuto simile a quello del latte vaccino (3,9 g/dl vs 3,7 g/dl)

Colesterolo del latte materno: 20-25 mg/dl


Colesterolo del latte vaccino: 10-15 mg/dl
Elevato contenuto utili per la sintesi degli ormoni steroidei e degli acidi biliairi. Fattore positivo per la
costituzione dei meccanismi di controllo della colesterolemia nell’età adulta.

Fosfolipidi: il latte materno ne contiene circa 80 mg/dl il doppio rispetto al latte vaccino. Fra i maggiori
componenti del tessuto nervoso, del muscolo cardiaco e del fegato.

Lattosio: un elevato contenuto determina bassi valori di pH: resistenza alle infezioni gastrointestinali.
Favorisce l’utilizzazione delle proteine e degli amminoacidi liberi, ed incrementa l’assorbimento intestinale
di Magnesio e Calcio. Glucosio e galattosio, derivati dalla scissione del lattosio, partecipano alla sintesi dei
cerebrosidi, indispensabili per la maturazione del SNC (sistema nervoso centrale).

Oligosaccaridi: elevata quantità nel latte materno, ne sono stati individuati oltre 100 mentre nel latte
vaccino solo 10. Funzioni: digeriti a livello intestinale ed utilizzati sia a scopo, energetico, sia per la sintesi di
glicoproteine e glicolipidi. Partecipano ai meccanismi di difesa del lattante, inibendo l’adesività batterica a
livello intestinale.

Minerali:
Latte umano=0,2 g/dl
Latte vaccino= 0,7 g/dl
Minore carico renale di soluti, quindi minori rischi di disidratazione.
Sodio: quantità 3 volte minori rispetto al latte vaccino
Calcio: contenuto vicino l fabbisogno minimo, ma assorbito per il 75% (latte vaccino: 20%). Rapporto
Ca/P=2:1 (latte vaccino= 1,3:1)
Ferro: quantità scarse, ma assorbito per il 50% (latte vaccino:10%)

Contenuto di vitamine: influenzato dalla dieta della nutrice. Opportuna la supplementazione di vitamina D
(400 UI/die)

LATTI FORMULATI
Sono latti che, a partire dal latte vaccino, sono stati modificati nella loro composizione più o meno
profondamente, allo scopo di renderli più adatti alle caratteristiche digestive e metaboliche del lattante
umano.
Classificazione:
◊ Latti di partenza = 0 mesi
◊ Latti di proseguimento = 4-6 mesi e 9-12 mesi

Tecnologia di preparazione:
1. Latte vaccino
2. Controllo organolettico e batterico
3. Standardizzazione dei componenti (grassi)
4. Trattamento termico: pastorizzazione/UHT
5. Raffreddamento per evaporazione sottovuoto
6. Concentrazione sotto vuoto: eliminazione di ¾ dell’acqua
7. Modificazioni ed integrazioni
8. Omogenizzazione

Latti in polvere Latti liquidi

Latti in polvere: essiccamento tramite nebulizzazione= confezionamento sotto vuoto in scatola


Latti liquidi: confezionamento in bottiglie o in tetrapak= sterilizzazione 115°C per 5 minuti

LATTI LIQUIDI
Vantaggi:
◊ Sterilità
◊ Pronti per l’uso
◊ Si evitano errori di preparazione

Svantaggi:
◊ Ingombro
◊ Minore durata

LATTI FORMULATI – CLASSIFICAZIONE


Latti di partenza Latti adattati

Latti parzialmente adattati

LATTI PARZIALMENTE ADATTATI


Formule in cui non sono state modificate tutte le componenti. Viene mantenute il rapporto
sieroproteine/caseina del latte vaccino e contengono come glucidi, oltre al lattosio, miscele pluriglucidiche.

LATTI ADATTATI
Formule in cui sono state modificate tutte le componenti del latte vaccino (proteine, lipidi, glucidi, minerali)
per renderli più simili possibile alla composizione del latte umano.

LATTI FORMULATI PER LATTANTI


DIRETTIVE COMUNITÀ EUROPEA
◊ Decreto ministeriale n. 500 del 06/04/94
 Calorie: 60-75kcal/100ml
 Proteine: 1,8-3 g/100kcal nei latti più moderni le proteine adattate sono <2,5 g/100kcal
sieroproteine/caseina ≥1
 Lipidi: 4,4-6,5 g/100kcal. Acido linoleico/acido linolenico = 5:1 minimo; 15:1 massimo
 Glucidi: 7-14 g/100 kcal e possono essere solo lattosio oppure lattosio + maltodestrine.
Le maltodestrine hanno una minore osmolarità e sono meglio tollerate se esiste un
decifit di lattosio.

LATTI PER PRETERMINE


Integrazione con LCP omega 6 e LCP omega 3= 2:1
Recenti osservazioni hanno rilevato che soggetti nati a termine alimentati con formule contenenti solo acidi
linoleico e linolenico presentano livelli più bassi di acido arachidonico e di acido docosaesanoico, sia a
livello plasmatico che delle membrane cellulari, rispetto ai controlli alimentati con latte materno. Sembra
però giustificato ritenere che formule adottate arricchite con LCP possano costituire un vantaggio
nell’alimentazione non solo dei prematuri, ma anche per i nati a termine.

LATTE DI PROSEGUIMENTO
L’apporto medio di proteine nel latte vaccino è del 20-100% più elevato di quello delle formule per lattanti,
ed è da 2 a 3 volte più alto di quello considerato come “livello sicuro” di apporto proteico. Il latte vaccino
fornisce un troppo elevato carico renale di soluti, che nei lattanti con ipertermia o con aumento delle
perdite di acqua può determinare un bilancio idrico negativo. Il latte vaccino determina in un gran numero
di lattanti tra i 3 ed i 12 mesi un aumento delle perdite gastrointestinali di sangue, con conseguente
possibile anemia sideropenica. I lattanti alimentati con latte vaccino nel secondo semestre di vita
presentano anche un ridotto assorbimento di ferro, a causa dell’alto contenuto di calcio e fosforo in tale
latte.

LATTI DI PROSEGUIMENTO – D.M N.500 DEL 06/04/94


 Proteine: 2,25-4,5 g/100kcal
 Glucidi: 7-14 g/100kcal
 Lipidi: 3,3-6,5 g/100kcal

PREBIOTICI E PROBIOTICI IN PEDIATRIA


La superficie delle mucose rappresenta la più grande area di interfaccia fra l’ospite e l’ambiente esterno.
Questa interfaccia può essere sterili e si incontrano nelle vie aeree inferiori oppure può essere colonizzata,
in questo caso si incontrano nel tratto digestivo distale.

FLORA BATTERICA INTESTINALE


 Anaerobi
 Enterobatteri (coliformi)
 Streptococchi
 Stafilococchi
 Lattobacilli
 Miceti
 Aerobi
 Batterioidi
 Bifidobatteri (lattobacilli)
 Cocchi
 Clostridi

MICROFLORA INTESTINALE
I FUNZIONE
◊ Corretta maturazione del tratto digerente
◊ Metabolismo: degli acidi biliari (idrolisi e idrossilazione con formazione di acido desossi – e lito – colico)
della bilirubina (betaglicuronidasi batteriche e formazioni di urobilinogeni), degli ormoni steroidei, delle
proteine e derivati azotati (sintesi ammoniaca) degli zuccheri, dei lipidi, di sostanze carcinogeniche, di
diversi farmaci (sulfasalazina, sulfamidici, aminoglicosisi, cloramfenicolo)
◊ Utilizzo di vitamine esogene e loro sintesi esogena (vitamina K, B12, B1,C, acido folico, pantotenico,
biotina)

II FUNZIONE
◊ Barriera difensiva intestinale
◊ Modulazione della produzione di citochine
◊ Modificazione dell’immunogenecità di antigeni dietetici e partecipazione alla tolleranza orale
◊ Regolazione della permeabilità intestinale
◊ Possibile azione ipocolesterolemizzante

PROBIOTICI
Supplemento nutrizionale microbico vivo e vitale che influenza positivamente la salute dell’ospite,
migliorando il suo equilibrio microbiologico.

PREBIOTICI
È una sostanza alimentare non digeribile che, stimolando selettivamente la crescita e/o l’attività di uno o di
un limitato numero di batteri nel colon (prevalentemente bifidobatteri e lattobacilli) migliora la salute
dell’ospite.

SINBIOTICI
Una combinazione di pro- e prebiotici che influenzano in modo benefico l’ospite, migliorando la
sopravvivenza e l’impianto di supplementi dietetici microbici vivi nel tratto gastrointestinale.

ESEMPI…
 Probiotici: lattobacilli, bifidobatteri
 Prebiotici: inulina, frutto-oligosaccaridi, galatto-oligosaccaridi
 Sinbiotici: frutto-oligosaccaridi + bifidobatteri

REQUISITI PREBIOTICO
Non deve essere idrolisato né assorbito nella prima parte del tratto gastro-enterico. Deve poter alterare la
flora del colon in favore di una composizione più salutare (es. riducendo i batteri putrefattivi)=
fermentazione selettiva. A differenza dei probiotici (microorganismi vivi) i prebiotici quindi sono sostanze
aggiunte all’ecosistema intestinale che i batteri indigeni utilizzano per promuovere la loro attività.

NUTRIENTI DELLA MICROFLORA DEL COLON “CIBI COLONICI”


 Amido resistente all’amilasi pancreatica (15-20%)
 Polisaccaridi non amilacei delle cellule vegetali
 Cellulosa, emicellulosa, pectine, gomme, proteine non digeribili

SONO EFFICACI PREBIOTICI:


NDO (oligosaccaridi non digeribili)
Inulina: polimero del futtosio
Oligosaccaridi contenenti:
 Fruttosio (FOS): cicoria, frumento cipolla, aglio, carciofi, asparagi, porri, radicchio, banana.
 Galattosio (GOS): legumi, prodotti lattiero-caseari, alcuni latti fermentati.
 Lattulosio
Assunzione di infuso di cicoria consigliato per sanare problemi gastro-intestinali
Proprietà terapeutiche della cicoria citate da:
 Aristofane
 Orazio
 Ovidio

LATTE MATERNO
Oligosaccaridi (HMOS):
 Analoghi recettoriali per i batteri:
Struttura simile alla frazione glicidica delle glicoproteine e glicolipidi della membrana plasmatica
degli enterociti-meccanismo competitivo per affinità recettoriale con agenti patogeni.
 Azione prebiotica (bifidogena):
N-acetil glucosamina

MICROFLORA DEL LATTANTE


Influenza la colonizzazione:
o Tipo di parto (vaginale/cesareo)
o Paese industrializzato/in via di sviluppo
o Allattamento materno/artificiale
o Somministrazione di antibiotici nelle TIN

PROBIOTICI IN PEDIATRIA
Nello svezzamento le differenze tra coloro che sono stati allattati al seno e non, si assottigliano, e la flora
intestinale progressivamente si avvicina a quella degli adulti in cui vi sono meno bifidobatteri e un più alto
numero di enterococchi ed enterobatteri. Lo svezzamento è il periodo in cui è più elevato il rischio di
infezioni intestinali sia nei paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo. Nel periodo tra i 5 e i 12 mesi
di vita si registra l maggior incidenza di diarree.

DIVEZZAMENTO E COMPOSIZIONE DEL LATTE


Calcolo della razione alimentare:
Latte materno= circa 70 kcal/dl
Latti formulati= 68-70 kcal/dl
Fabbisogno calorico del lattante= circa 110 kcal/kg
RAZIONE GIORNALIERA DI LATTE MATERNO O FORMULATO
Peso del bambino (kg) x 150
Razione per singolo pasto: peso del bambino (kg) x 150 : n° di pasti

DIVEZZAMENTO O SVEZZAMENTO
Periodo transitorio dell’alimentazione del lattante in cui avviene il passaggio graduale da una dieta
esclusivamente lattea (al seno o al biberon), ad una dieta diversificata, comprendente alimenti solidi o
semisolidi diversi dal latte. Lo svezzamento è il periodo in cui il lattante introduce nella dieta alimenti diversi
dal latte con concomitante graduale riduzione dell’allattamento (sia materno che con latte formulato) per
arrivare alla progressiva acquisizione del modello dietetico caratteristico della famigli di appartenenza.
Tappa precisa nell’evoluzione, non solo nutrizionale, ma anche psicologica e sensoriale.
Svezzamento: togliere il “vezzo” (dal seno).
PREMESSE
L’alimentazione complementare può iniziare quando il bambino presenta alcune abilità.
1. Mantenere posizione seduta con minimo appoggio e la testa allineata al tronco.
2. Deglutire il cibo, modificando fra l’altro il movimento della lingua.
3. Coordinare occhio-mano-bocca in modo da poter localizzare, afferrare il cibo e portarselo in bocca
da sé.
o Dopo i 4 mesi le funzioni gastrointestinali (sviluppo enzimatico/digestivo, di assorbimento e
immunologico sono completate.
o Sviluppo della dentizione (intorno ai 6 mesi).
o Capacità di gestire il cibo solido (6 mesi cucchiaio,7-8 mesi masticare piccoli pezzi, 9-12 mesi
capacità di portare il cibo con le mani alla bocca).
o “Finestra critica” ai 10 mesi per introdurre i cibi a pezzi.
o Il peso condiziona l’epoca dello svezzamento.
o Dopo il sesto mese l’allattamento esclusivo (LM o LF) non è più sufficiente per calorie, proteine,
ferro, zinco e vitamine liposolubili.

Non c’è un momento preciso per sospendere il latte materno. Il momento del divezzamento è individuale e
dipende dal bambino e dalla madre. Lo svezzamento può richiedere settimane/mesi e può essere child-led
o mother-led.

TIPO DI SVEZZAMENTO
 Svezzamento tradizionale: il genitore propone e guida il pasto.
 Autosvezzamento: i genitori decidono quali alimenti proporre ma è il bambino che decide se,
quanto e con quale velocità mangiare.

TIPO DI AUTOSVEZZAMENTO
 Baby-led weaning. Il bambino viene divezzato quando è interessato al cibo e siede a tavolo con la
famiglia. Il cibo viene proposto in pezzi che può essere mangiato con le mani.
 Secondo Lucio Piermarini. Significa che il bambino, che fino a quel momento ha preso solo latte
materno o di formula, sperimenta la prima introduzione di cibi solidi da solo e questa affermazione
sconcerta spesso le famiglie, perché va contro la routine consolidata da anni presso la maggior
parte dei pediatri. L’equivoco nasce da una informazione di solito incompleta e di seconda mano. La
sua piena comprensione si basa invece su un percorso articolato di formazione della famiglia. Una
volta fatta la dovuta preparazione, tutto appare semplice e automatico ma non si può improvvisare.
E' necessario un totale coinvolgimento della famiglia, informarsi e farsi seguire da un pediatra
competente. L'autosvezzamento viene visto come una sorta di ritorno alla natura, una negazione di
tutte le nuove idee della medicina moderna ma in realtà ha dietro montagne di letteratura
scientifica. Un approccio superficiale attraverso chi ne ha semplicemente sentito parlare o
leggiucchiato su Internet è del tutto controproducente.

L’introduzione di cibi solidi è una pratica assolutamente naturale, che è stata troppo “medicalizzata” negli
anni passati e che va pensata come una naturale attitudine del lattante. L’epoca di introduzione di cibi
solidi, secondo le indicazioni della letteratura internazionale, si arresta fra la 17° e la 26° settimana (4°-6°
mese compiuto) di vita. La scelta del momento in cui iniziare il divezzamento dovrà essere dettata, non solo
da esigenze nutrizionali e dalla maturità neurologica, ma soprattutto dall’interesse che il bambino mostrerà
nei confronti del cibo. Per ciò che riguarda il bambino allattato al seno esclusivo, l’EFSA suggerisce che: il
latte materno è nutrizionalmente adeguatoo fino a 6 mesi nella maggioranza dei casi e deve essere
continuato fino al 6 mese in maniera esclusiva, mentre altri necessitano l’introduzione di cibi solidi prima
dei 6 mesi in supporto al latte materno per garantire un adeguato sviluppo.

ALLERGIA ED ALIMENTAZIONI COMPLEMENTARE


Non ci sono evidenze che la ritardata introduzione di alimenti solidi oltre al 4-6 mese di vita, sia nei bambini
a rischio di allergia (bambini con genitori o fratelli affetti da malattie allergiche)sia in quelli non a rischio,
possa prevenire l’allergia. Il latte materno è l’alimento ideale per l’alimentazione del lattante. È fortemente
consigliato introdurre alimenti solidi contemporaneamente all’assunzione di latte materno, in quanto ciò
sembra ridurre il rischio di allergia. La maggior parte dei bambini hanno una finestra temporale per lo
sviluppo della tolleranza. Ciò significa che l’esposizione ripetuta all’antigene, presto, ma non troppo presto,
porta alla tolleranza.

MALATTIE ED ALIMENTAZIONE COMPLEMENTARE


- Celiachia, diabete mellito tipo 1
- Sd metabolica
Perché sia il latte materno che l’alimentazione complementare possono avere conseguenze dirette o
tardive sulla salute.
CELIACHIA E DIABETE MELLITO TIPO 1
ESPGHAN (2008): L’introduzione del glutine fra la 17° e la 26° settimana mentre il lattante è ancora allattato
al seno avrebbe un ruolo protettivo sull’insorgenza di celiachia, diabete mellito tipo 1 ed allergia al grano.
Nessun lavoro dimostra effetti protettivi a lungo termine o dipendente dalla durata dell’allattamento
materno. Trial randomizzati non confermano alcun beneficio relativo all’epoca di esposizione né tantomeno
all’introduzione di piccole quantità di glutine.

MALATTIE ED ALIMENTAZIOEN COMPLEMENTARE – SINDROME METABOLICA


Condizione clinica ad alto rischio cardiovascolare, per la presenza di patologie multiple:
 Ipertensione arteriosa
 Obesità viscerale
 Insulinoresistenza
 Dislipidemia
Non c’è chiara correlazione tra il timing di introduzione dell’alimentazione complementare ed il rischio di
obesità e di diabete tipo 2 nelle età successive. Non è possibile fare specifiche raccomandazioni per la
scelta o la composizione dei cibi complementari in relazione al rischio di malattie cardiovascolari nelle età
successive. L’eccessivo intake proteico (latte, carne e formaggi) e quello calorico durante lo svezzamento è
stato correlato al rischio di sovrappeso/obesità nelle età successive, mentre l’incremento percentuale dei
grassi può contribuire alla prevenzione. Nel primo anno di vita aggiungere sale al cibo è inappropriato, in
relazione al possibile rischio ipertensivo nelle età successive. L’introduzione di LCPUFA (olio di oliva e pesce)
può avere un effetto positivo.

I FABBISOGNI
L’apporto quotidiano di energia in termini di calorie totali raccomandate è di 70-75 kcal/kg/die. L’intake
totale di energia rimane il primo fattore determinante la deposizione di grasso. Sostituire cibi ipercalorici e
iperproteici con cibi a minore densità energetica, quali i cereali, la verdura e la frutta, è un approccio valido
per ridurre il rischio di sovrappeso/obesità.

Prediligere:
- Gli alimenti amidacei agli zuccheri semplici, limitando il più possibile l’assunzione di succhi di frutta
e snack dolci.
- L’assunzione di grassi vegetali rispetto ai grassi animali ed in particolare meglio introdurre olio
extravergine di oliva anziché burro o margarina.
- Il consumo di pesce (almeno 2 volte/settimana) e di carne.
- Il consumo di frutta e verdura (4 porzioni/giorno).
- Supplementare almeno fino all’anno di vita con vitamina D.

Introdurre i cibi complementari non prima della 17° e non dopo la 26° settimana (spostato al 6° mese x
allattato al seno). Il bambino dovrebbe introdurre nuovi alimenti mentre è allattato al seno. Non esiste
epoca ideale di introduzione glutine. Incoraggiare la condivisione del momento del pasto e soddisfare la
curiosità alimentare e le richieste del bambino con piccoli assaggi. Non proporre cibi tritati, a pezzetti o
finger food finché il bambino non ha maturato le necessarie competenze posturali e oromotorie. Non c’è
evidenza che definisca l’età esatta in cui iniziare il divezzamento o la composizione di cibi complementari
per minimizzare il rischio di effetti avversi a lungo termine per la salute (sindrome metabolica, obesità) né
per l’introduzione del glutine. La dieta del bambino sarà tanto migliore quanto più la famiglia seguirà un
alimentazione corretta e bilanciata. È fondamentale quindi fornire ai genitori indicazioni per una dieta sana.
Le modalità di divezzamento devono privilegiare le abitudini famigliare, regionali considerando i fabbisogni
nutrizionali del bambino (LARN).

BEIKOST-SOLID FOOD- ALIMENTATION À COTÉ


Fase particolarmente delicate della vita del bambino che fa il suo primo incontro con tanti cibi nuovi, deve
imparare ad alimentarsi con il cucchiaino e finisce per cambiare, in un tempo più o meno breve ed in
maniera radicale, le sue abitudini alimentari. Tappa precisa nell’evoluzione, non solo nutrizionale, ma anche
psicologica e sensoriale.

RACCOMANDAZIONE PER L’INTRODUZIONE DEGLI ALIMENTI PER IL DIVEZZAMENTO (BEIKOST),


ESPGHAN, 1982
Premesso che l’ambiente socio-culturale influenza tempi e modalità di divezzamento, ma premesso
anche che le variazioni locali sono trascurabili purché i bisogni nutrizionali del lattante in crescita
siano rispettati, sono da ritenersi utili le seguenti indicazioni:
1. Beikost non prima dei 3 mesi e non dopo i 6 mesi, con gradualità qualitativa e quantitativa
2. A 6 mesi i Beikost non devono fornire più del 50% del fabbisogno calorico: il latte (materno,
adattato o di proseguimento) deve essere consumato in quantità non inferiore a 500 ml/die.
3. Non esiste una scala preferenziale sull’introduzione dei Beikost.
4. Pesce ed uova non vanno dati prima del 5°-6° mese
5. I cibi con glutine non vanno dati prima del 4° mese ed eventualmente posticipati fino al 6° mese
6. Nei primi mesi devono essere evitati alimenti ad elevata concentrazione di nitrati (spinaci, bietole)
7. Nei bambini con anamnesi familiare positiva per atopia, i cibi potenzialmente allergizzanti sono
sconsigliati per tutto il primo anno di vita.

I PROBLEMI DEL DIVEZZAMENTO


 L’epoca ottimale di inizio
 Le modalità di conduzione
 La valutazione dei fabbisogni
 La qualità degli alimenti

EPOCA DI INIZIO
Non prima della fine del 4° mese, non dopo la fine del 6° mese
 Maturazione adeguata dell’apparato gastroenterico
 Adattamento dell’emuntorio renale all’aumentato carico osmolare
 Completamento del sistema di difesa immunitaria della mucosa intestinale
 Maturazione neuro-fisiologica (estinzione del riflesso di suzione e del riflesso della spinta della
lingua) che fino al 4°-6° mese si oppone all’introduzione dei cibi solidi, come corpi estranei

PERCHÉ NON PRIMA DEL 4° MESE


 Sia il latte materno che le formule adattate coprono i fabbisogni nutrizionali per il primo semestre
(incluso il ferro)
 Limiti digestivi e metabolici
 Rischi specifici di divezzamento precoce:
 Iperosmolarità
 Ipertensione nelle età successive
 Obesità futura
 Colesterolo plasmatico
 Sensibilizzazione
 Assuefazione al gusto dolce
 Intossicazione

PRINCIPALI RISCHI DA DIVEZZAMENTO PRECOCE


Caratteristiche degli alimenti Possibili conseguenze
Aumento delle proteine Aumento del carico renale di soluti
Aumento dei Sali Iperosmolarità, ipertensione
Aumento delle calorie Obesità
Aumento dei grassi saturi e del colesterolo Ipercolesterolemia
Proteine eterologhe Allergie
Altri antigeni
Amine vasoattive Reazioni allergo-simili
Zuccheri Carie
Nitrati, conservanti, contaminanti Intossicazioni

PERCHÉ NON DOPO IL 6° MESE


 Motivi nutrizionali: esaurimento riserve nutrizionali (es. ferro, rame)
 Motivi psicologici: periodo ottimale “critico” e “sensitivo” per l’accettazione dei cibi solidi

GLUTINE Non prima del 4° mese, meglio al 5°-6° mese

PREVENZIONE DELLA CARENZA DI FERRO NEL SECONDO SEMESTRE


1. Allattamento al seno per 6 mesi
2. Introdurre con il divezzamento cibi contenenti ferro-eme (carni, pesce) e/o sostanze che
favoriscono l’assorbimento del ferro non eme 8acido ascorbico, acido citrico)
3. Evitare cibi che inibiscono fortemente l’assorbimento di ferro: tè, fibre vegetali, fitati-fosfati,
fosfoproteine uovo, soia
4. Evitare di somministrare latte vaccino fresco, almeno per i primi 9 mesi di vita

FIBRA
Cereali, legumi, ortaggi e frutta garantiscono l’apporto in fibra. Dubbi riguardo al grado di digeribilità e
tolleranza. Fibra solubile metabolizzabile già nel II semestre di vita.
Contenuto in fibra:
basso: patate; bietola; lattuga
medio: carota; zucchina; spinaci
alto: piselli; fagiolini
Prima pappa = vegetali con contenuto in fibra medio-basso

SALE Le pappe per il divezzamento non vanno salate

INTRODURRE UN NUOVO ALIMENTO OGNI 7 GIORNI

ALIMENTI PER IL DIVEZZAMENTO


 Alimenti di preparazione domestica
 Alimenti di preparazione industriale
Omogeneizzazione industriale Omogeneizzazione domestica
Frammentazione minuta, fibre 50-200 µm Frammentazione in fibre di 800-900 µm
Cottura a getto di vapore riscaldato Immissione di aria
Garanzia di sterilità Carica batterica non controllata
Recupero del brodo di cottura Perdita di sostanza nel brodo di cottura
Assenza di NaCl Possibile eccesso di NaCl
TECNICHE UTILIZZATE PER IL DIVEZZAMENTO
Lasciare libertà alle tradizioni locali, purchè siano rispettati i bisogni del lattante

Alimenti da introdurre per primi:


 Iniziare con una pappa dolce a base di cereali e latte con aggiunta di frutta
 Iniziare con una pappa salata con vegetali e carne

FARINA LATTEA O MINESTRINA?


I due tipi di pappa non si equivalgono dal punto di vista nutrizionale. Il valore della fine lattea, anche con la
frutta, è inferiore a quello della pappa con verdure e carne: non corrisponde all’obiettivo di un più elevato
apporto calorico e, soprattutto, la distribuzione calorica è sbilanciata a favore dei carboidrati (70% delle
calorie). La pappa con cereali e latte ha certamente il vantaggio del sapore dolce che incontra il gusto del
lattante, ed è quindi ben accettata. Questo motivo può indurre la madre a mantenere troppo a lungo la
somministrazione della pappa dolce, a scapito di un pasto più differenziato e completo, con il rischio di
condizionamento al sapore dolce. Le farine lattee possono costituire un alimento di passaggio, ma non
l’alimento esclusivo: al 6° mese è necessario l’inserimento nella dieta di una pappa con vegetali e carne.

DIVEZZAMENTO
Glutine = 6°mese
Pesce = 7° mese
Tuorlo d’uovo, yogurt, agrumi = 8° mese
Albume d’uovo = 12° mese

DIVEZZAMENTO – PUNTI DI PARTENZA


1. Promozione dell’allattamento al seno (ESPGHAN): il più a lungo possibile… fino al 6° mese
2. Divezzamento tra il 120° - 180° giorno (ESPGHAN): non esiste alcun vantaggio nutrizionale
nell’introduzione precoce dei vari alimenti
3. Ogni nuovo alimento va proposto e mai imposto: comprensione e rispetto per il lattante, che nel
divezzamento (gradito, lento, graduale) esplora il percorso verso l’autonomia
4. È utile insegnare ai genitori ad osservare e considerare sempre i segnali che il bambino invia
durante l’adattamento ai nuovi cibi: tolleranza e grado del desiderio
5. Qualunque dieta iniziale va bene purché non divenga monomorfa (ESPGHAN): necessaria è la
varietà dei sapori offerti al lattante (abitudini familiari e culturali)
6. Nei paesi occidentali i rischi maggiori sono l’iperalimentazione con cibi ad alta densità calorica, e
l’eccesso di proteine di origine prevalentemente animale
7. Nel secondo semestre:
No sale
Uso di latte (latticini): 500 ml/die
Glutine preferibilmente dal 6° mese
No alimenti contenenti nitrati (spinaci)

COMPOSIZIONE LATTE MATERNO


 Glucidi
 Lipidi
 Gli oligosaccaridi del latte umano
 Proteine
 Elettroliti
 Oligoelementi
 Vitamine

GLUCIDI
DISACCARIDI:
 Lattosio: glucosio + galattosio: lattasi
 Non solo funzione energetica ma anche ruolo assorbimento intestinale di calcio e sintesi di
molecole utili al sistema nervoso (galattolipidi)
 Saccarosio: glucosio + fruttosio: sucrasi isomaltasi
 Maltosio: glucosio + glucosio: sucrasi isomaltasi

POLISACCARIDI:
 Malto-destrine: polimeri più o meno lunghi di glucosio: sucrasi isomaltasi
 Amidi: lunghe catene di glucosio: amilasi salivare e pancreatica

LIPIDI
Sono nel latte allo stato di emulsione in forma di globuli. Mediante il processo di omogeinizzazione i globuli
del latte sono filtrati a forte pressione attraverso fori metallici di 2-3 micron. Il processo, rendendo
maggiore la superficie dei globuli, facilita l’azione digestiva delle lipasi. Inoltre, riducendo la grandezza delle
particelle colloidali (micelle) del fosfo-caseinato di calcio disperse nel latte rende più rapida, nello stomaco
la caseificazione del latte e più fini i coaguli del caseum stesso, facilitando così anche la digestione delle
proteine. Sono costituiti da miscela di grassi neutri più precisamente trigliceridi (trioleina, tripalmitina,
tristearina ecc..). I trigliceridi sono costituiti da tre molecole di un acido grasso (oleico, palmatico, stearico,
linoleico, butirrico ecc) e da una molecola di glicerina.
 Colesterolo
 Fosfolipidi
Sfingomielina, fosfatidilcolina

GLI ACIDI GRASSI


Acidi grassi (FA) caratterizzati da:
-lunghezza catena di C: corta, media (MCTC6-C12),lunga
-numero dei doppi legami (=)
saturi (non =) SFA: palmitico, stearico, butirrico
monoinsaturi (1 =) MUFA
polinsaturi (2 o + =) PUFA
-posizione del primo doppio legame dal gruppo
metilico terminale : ω6- ω3

Gli acidi grassi essenziali (EFA) non sono sintetizzabili da parte


dell’organismo: alta digeribilità; alto potere energetico;
-MUFA: oleico
-PUFA: linoleico ω-6 e linolenico ω-3
Ruoli strutturali (membrane SN) e funzionali (mediatori)
Convertiti in essenziali di derivazione:
Dal linoleico= arachidonico (AA)
Dal linolenico= ei-cosa-pentanoico (EPA) e de-cosa-esanoico (DHA)
Il bambino ha grande necessità di PUFA essenziali e di derivazione

OLIGOSACCARIDI DEL LATTE UMANO


 Gluco-oligo-saccaridi: GOS (1.3 g%)

Prebiotici

Varie funzioni
PROTEINE

PROTEINE Proteine del siero βlatto-globulina

Caseina αlatto-albumina

Le sieroproteine sono di elevatissimo valore nutrizionale e biologico, carrier di molti nutrienti ma spesso
chimicamente delicate, e in vario grado termolabili. Sono sintetizzate nella mammella la beta-
lattoglobulina, l’alfa-lattoalbumina e la lattoferrina. Vi è inoltre una larga popolazione di proteine ad azione
enzimatica, come alcune proteasi, ossidasi e perossidasi (una su tutte, lattoperossidasi), catalasi, diverse
transaminasi, lipasi, fosfatasi alcalina, lisozima, e altre in proporzioni variabili.
Modificazione della struttura della caseina: questa proteina “pesante” è presente nel latte di donna in una
forma (beta caseina) più confacente alle capacità digestive dell’intestino del lattante. La alfa caseina,
presente in percentuale significativa nel latte vaccino, ha una forma sferica, quindi gli enzimi riescono a
degradarne solo la parte esterna, lasciando intatta la porzione nascosta. Quest’ultima, giungendo indigerita
nell’intestino, induce fermentazione e modificazione della flora batterica (coliche, stipsi). Nel processo
industriale la beta caseina, oltre alla omogeneizzazione, viene parzialmente denaturata al calore e con
metodi enzimatici (idrolisi), col risultato che se ne perde la forma sferica e se ne aumenta la digeribilità.
Coseina. Si trova solamente nel latte e quasi esclusivamente come complesso salino allo stato micellare
(90%) essendo la parte rimanente sotto forma solubile (10%). Ogni micella contiene oltre alla caseina Ca e
fosfati inorganici: fosfo-caseinato di calcio. Appartiene alle proteine globulari, solubili in acqua. La struttura
globulare dipende da un avvolgimento molecolare in spirali che si ripiegano su se stesse. La caseina,
diversamente dalla latto-albumina e dalla latto-globulina non coagula al calore. La αlatto-albumina
contiene, rispetto alla caseina, maggiori quantità di alcuni tra i più importanti aminoacidi: lisina, triptofano,
alanina, acido aspartico, cisteina, cistina. La caseina contiene in maggior quantità altri importanti aa
quali la metionina (che , come la cistina, è un aa solforato tra i più importanti per l’accrescimento), la valina,
la prolina, la felinilalanina, l’acido glutamico, la tirosina.

ELETTROLITI
• Sodio
• Cloro
• Potassio
• Calcio
• Fosforo
• Potere di filtrazione del rene
• In parte sono allo stato ionico (Ca), in parte (tutto il P e parte del Ca) combinati formando composti
organici od inorganici, alcuni dei quali solubili od insolubili.

OLIGOELEMENTI
• Rame
• Zinco
• Ferro
• Se si alimenta esclusivamente con il latte materno un bambino oltre i sei mesi, compare frequentemente,
dopo che questi ha esaurito progressivamente le riserve di Fe esistenti alla nascita nel fegato ed in vari
tessuti, un’anemia ferropriva.

NUCLEOTIDI
• I nucleotidi sono molecole costituite da:
– Una base azotata
– Uno zucchero
– Un gruppo fosforico
• I nucleotidi si differenziano per il tipo di zucchero, Dribosio o 2ʹ-deossi-D-ribosio e per la base azotata,
purinica o pirimidinica.
I nucleotidi svolgono funzioni cellulari oltre al loro ruolo di subunità costituenti degli acidi nucleici (DNA-
RNA). Essi, infatti possano essere adoperati dalla cellula come:
 Trasportatori di energia chimica
 Componenti di cofattori enzimatici
 Messaggeri chimici

Adenosina trifosfato
• L’ATP è un nucleoside trifosfato liberatore di energia
• Alcuni cofattori enzimatici contengono nella loro struttura Adenosina:
– Il coenzima A
– Il FAD
– Il NAD+
• Suddetti cofattori hanno strutture diverse e quindi svolgono funzioni differenti.
• Un esempio di nucleotide messaggero è l’adenosina 3ʹ,5ʹ- monofosfato ciclico, cAMP,
prodotto dall’ATP in una reazione catalizzata dall’adenilato ciclasi.
• I nucleotidi possono svolgere il ruolo di messaggeri nella cascata di trasduzione di un
segnale molecolare, nella regolazione del metabolismo cellulare e la riproduzione.
• L’AMP ciclico svolge funzioni regolatrici in tutte le cellule
• Un altro nucleotide regolatore è la guanosina 3ʹ,5ʹ- monofosfato ciclico (cGMP).

VITAMINE
 A
 B1,B2,B12,B6
 PP
 H (biotina)
 C
 D
 Acido pantotenico e folico
 E
 K

FORMULE/ALIMENTI PER LATTANTI


Direttiva 2006/141/CE Recepita dal DM 9 Aprile 2009 n.82
Formula 1
Prodotti alimentari destinati a LATTANTI IN BUONA SALUTE NEI PRIMI SEI MESI DI VITA, in grado DA SOLI di
soddisfare il fabbisogno nutritivo di questa fascia di età fino all’introduzione di un’adeguata alimentazione
complementare
Formule 2 o proseguimento
Prodotti alimentari destinati A LATTANTI IN BUONA SALUTE DOPO IL SESTO MESE DI VITA, successivamente
all’introduzione di un’adeguata alimentazione complementare, costituenti il principale alimento liquido
nell’ambito di una nutrizione progressivamente diversificata per questa fascia di età.

Formule destinate a lattanti e bambini aventi particolare necessità mediche = FMSP

La normativa alimentare generale Direttiva 2006/141/CE recepita dal DM 9 Aprile 2009 n.82 prevede l
rispondenza a parametri specifici in termini di:
 IGIENE
 COMPOSIZIONE
 ADDITIVI
 RESIDUI ANTIPARASSITARI
 ETICHETTATURA
 CRITERI MICROBIOLOGICI
 MATERIALI DESTINATI AL CONTATTO CON GLI ALIMENTI

PROBLEMI DI SICUREZZA: CONTENUTO DI NUTRIENTI


Gli standard e le regolamentazioni per la preparazione industriale delle formule mirano a proteggere i
bambini allattati al biberon e sono più rigorosi che per altri alimenti. Ad esempio nel 1978 in USA furono
prodotte due formule a base di soia con una marcata riduzione di cloruri. Esse indussero un’alcalosi
metabolica ipocloremica nei bambini che le assumevano alterandone la crescita e producendo effetti
avversi a lungo termine sullo sviluppo psicomotorio e sul comportamento.
Il Congresso degli USA varò nel 1980 una legge che imponeva controlli più rigorosi nella produzione delle
formule. La legge stabiliva e regolava:
 I requisiti minimi di nutrienti richiesti per una formula per l’infanzia
 Le adulterazioni
 Le procedure di controllo della qualità
 Specifici requisiti d’ispezione
 Revisione delle procedure di produzione
Ulteriori regolamentazioni (CE-Stati) hanno portato ad un alto grado di sicurezza.
In confronto all’elevatissimo numero di bambini giornalmente nutriti con le formule, solo un numero molto
piccolo di eventi avversi sono stati riportati.
Nonostante severi controlli si sono verificati errori nella composizione di difetto di alcune formule. Nel
2003, fu prodotta una formula di soia fortemente deficiente in tiamina con sviluppo nei bambini che
l’assumevano di un’acidosi lattica con encefalopatia, cardiomiopatia, effetti neurologici a lungo termine.
Questa tragedia fu il risultato di un errore di composizione della formula da parte dell’industria che ha
condotto a rafforzare ulteriori misure di qualità. Anche un alto o eccessivo apporto di ingredienti può
provocare alterazioni nel metabolismo del bambino. Ad esempio l’aumento giornaliero con ferro
addizionale in ragione di 1 mg/kg da 6 a 9 mesi di età induce un significativo disturbo di crescita nei bambini
con normale bilancio marziale. Per tale motivo, è importante definire non solo i minimi ma anche i massimi
apporti consentiti dei vari nutrienti-ingredienti.

SICUREZZA: ADULTERAZIONI
La più importante sofisticazione/adulterazione si ebbe in Cina nel 2008 dove furono prodotte formule con
aggiunta di melanina per aumentare in maniera fittizia l’apporto proteico, causando urolitiasi e disordini
correati nei bambini. È stato stimato che più di 300.000 lattanti furono esposti a questa formula adulterata
con decine di migliaia di ospedalizzazioni e 6 morti riportate. Per esportazione del prodotto problemi anche
in altri Paesi.
Nel 2011 vi è stata la contaminazione di ftalato (sostanze aggiunte alla plastica) in Taiwan. Deliberatamente
aggiunto alle formule per sostituire un emulsionante. L’esportazione provocò problemi anche in altri Paesi.
L’esportazione allo ftalato nella prima infanzia è associato a disturbi endocrini, ritardo della crescita, ritardo
dello sviluppo psicomotorio e aumentato rischio di cardiopatie.

SICUREZZA: CONTAMINANTI E RESIDUI


Anche il confezionamento ed i materiali per la nutrizione del lattante, possono esporlo a sostanze
potenzialmente tossiche. Ad esempio, il passaggio di significative quantità di componenti tossici potenziali
dai biberon nella formula come il bisfenolo A (BPA), plastificanti, esteri, alcuni antiossidanti, deve essere
evitato. La legislazione europea prevede che nelle formule per lattanti vi sia una piccolissima percentuale
residua di pesticidi pari 0.01 mg/kg (1ppm) considerato il minimo valore rilevabile. Ancora vi è stato
preoccupazione per contaminazione da ormoni dato che i lattanti sono molto più sensibili ad esposizioni
con tali sostanze rispetto all’adulto. Tracce di alluminio è stato riscontrato in formule di soia, delattosate,
ipoallergeniche e del pretermine, ma è ancora sconosciuto se l’esposizione enterale di queste
concentrazioni possano avere rilevanti effetti biologici.
Furano= si ottiene dopo esposizione al calore di carboidrati, acido ascorbico e PUFA. Il furano è classificato
come possibile cancerogeno umano ed è stato riscontrato in basse concentrazioni in alcune formule per
l’infanzia.
L’acrilamide= è un altro possibile cancerogeno, si ottiene dopo esposizione per un lungo periodo fi tempo,
al calore di prodotti amilacei; riscontrato in basse concentrazioni in formule del commercio.

FORMULE/ALIMENTI PER LATTANTI E DI PROSEGUIMENTO CRITERI MICROBIOLOGICI Reg. (CE) 2073/2005


 Enterobacter Sakazakii: è un opportunista Gram-negativi , a forma di bastoncello , patogeno
batterio che può vivere in luoghi molto asciutti. La maggior parte dei enterobacter sakazakii casi
sono adulti, ma a basso peso alla nascita pretermine neonatale e anziani i bambini sono più alti a
rischio. Nei neonati può causare batteriemia , meningite e enterocolite necrotizzante . La maggior
parte dei casi di infezione neonatale da E. sakazakii è stata associata all'uso di latte in polvere per
bambini con alcuni ceppi in grado di sopravvivere in uno stato essiccato per più di due anni.

 Salmonella: è caratterizzato da bacilli Gram-negativi, asporigeni e anaerobi facoltativi. Fermentano


il glucosio, producendo gas, degradano le proteine solforate con produzione di H2S, riducono i
nitrati e non producono citocromo-ossidasi. La maggior parte sono lattosio non fermentanti.

 Listeria monocytogenes: è un batterio presente nel suolo, sull'acqua e nella vegetazione. Esso può
contaminare diversi alimenti, tra cui latte, verdura, formaggi molli, carni poco cotte, ed è
responsabile della listeriosi. L'infezione avviene per ingestione di determinati prodotti, soprattutto
crudi, ma anche per contatto diretto e nel processo di macellazione di animali infetti. La Listeria è
ubiquitaria e viene trasmessa principalmente per via orale tramite l'ingestione di prodotti
alimentari contaminati.

FORMULE/ALIMENTI PER LATTANTI E DI PROSEGUIMENTO RISCHIO MICROBIOLOGICO ALIMENTI


(FORMULE) IN POLVERE
1. Alimenti per lattanti
2. Alimenti di proseguimento
3. Formule destinate a lattanti e bambini aventi particolare necessità mediche (FMSP)
 Rappresentano l’80% degli alimenti per l’infanzia consumati nel mondo
 Sono caratterizzati da un basso costo rispetto alle formule liquide
 Sono prodotti NON STERILI (una volta reidratati, rappresentano un buon terreno di crescita per
i microrganismi)

RISCHIO MICROBIOLOGICO – POPOLAZIONE A RISCHIO


1. L’esposizione attraverso la sorgente orale risulta quantitativamente aumentata: considerando il
peso corporeo come riferimento, i bambini assumano più cibo e acqua rispetto all’adulto.
2. I bambini seguono regimi dietetici che implicano un maggiore consumo di latte e alimenti specifici,
con un conseguente maggiore apporto di contaminanti rispetto all’adulto.
3. Immaturità della flora batterica.
4. Il pH dello stomaco dei neonati risulta meno acido di quello degli adulti: microrganismi riescono
facilmente a superare la barriera gastrica e causare l’infezione.

RISCHIO MICROBIOLOGICO
Manifestazione cliniche
Cronobacter spp (Enterobacter sakazaki)
 Sepsi
 Infezioni nosocominali
 Enterocolite necrotizzante (in neonati alimentati con latti artificiali è dieci volte superiore rispetto a
quella in neonati alimentati con latte materno)
 Meningite (forma di infezione più grave)
PREVENZIONE
 Per prevenire i rischi microbiologici, le imprese assicurano la conformità dei lotti a specifici criteri
microbiologici.
 In Italia e nel resto d’Europa il 5 Dicembre 2007 sono entrati in vigore i nuovi criteri microbiologici
applicabili agli alimenti, in accordo con il Reg. (CE) n.1441/2007.
 Utilizzo di latte in forma liquida per i neonati a rischio, in quanto prodotto sterile.
 Osservazione di particolari accorgimenti durante la preparazione e conservazione del latte in
polvere: l’utilizzo di acqua ad una temperatura non inferiore ai 70°C.
 Consumo delle “poppate” subito dopo la preparazione
 Conservazione delle “poppate” preparate in anticipo in frigorifero a temperature a temperature
non superiore ai 5°C e per un massimo di 24h.
 Eliminazione dei pasti non consumati entro 2 ore dalla preparazione, lasciati a temperatura
ambiente

ENTEROBACTER SAKAZAKII
Il rischio di infezione da E. sakazakii sembra essere particolarmente ricco di neonati pretermine e di basso
peso alla nascita, nei neonati a termine durante il primo o due mesi di vita e nei bambini con difese
immunitarie compromesse. Per questi gruppi a rischio, in particolare, le condizioni di produzione,
preparazione e manipolazione di formule per bambini deve essere tale che il contenuto di potenzialmente
patogeno i batteri sono ridotti al minimo. E. sakazakii è relativamente resistente al calore e quindi
l'inattivazione nella formula per neonati si verificherà solo a una temperatura superiore o uguale a 60 ° C.
Il riscaldamento del latte preparato a 80 ° C a 90 ° C uccide di più microrganismi ma può sminuire il suo
valore nutrizionale e quindi non può essere raccomandato. Enterobacter viene coltivato da formule per
bambini non è cresciuto a temperature inferiori a 5,5 ° C ma ha iniziato a moltiplicarsi a temperature
comprese tra 5,5 ° C e 8 ° C. I tempi medi di generazione erano di 5 ore a 10 ° C e solo 40 minuti a 23 ° C
A livello pratico, potrebbe richiedere molto tempo per la formula preparato con acqua calda per
raffreddarsi dopo essere stato inserito un frigorifero.
La FAO e l'OMS hanno recentemente convocato un esperto incontro su E. sakazakii e altri microrganismi a
formule per bambini in polvere. Uno dei loro consigli era che, quando possibile, formula liquida sterile o
formula in polvere ricostituita che ha subito un'efficace fase di decontaminazione (come la miscelazione
con acqua bollita o riscaldamento) dovrebbe essere usato per alto rischio neonati. Il comitato ESPGHAN
sulla nutrizione non è d'accordo con l'uso di acqua bollente e di riscaldamento di formula ricostituita a
temperature vicine al punto di ebollizione a causa di possibili effetti avversi su sostanze nutritive come le
vitamine.

IMPOSTAZIONI IN CASA:
• Se si usano formule per bambini in polvere, dovrebbero essere preparati freschi per ogni pasto.
• I resti di mangime devono essere eliminati e non utilizzati come parte del seguente nutrimento.
• La formula per neonati non deve mai essere mantenuta calda in bottiglia riscaldatori o thermos.
In alternativa, l'acqua calda può essere tenuta in un thermos e mescolato con formula in polvere prima
dell'alimentazione.

IMPOSTAZIONI ISTITUZIONALI:
• Linee guida scritte per la preparazione e la gestione del bambino, la formula dovrebbe essere stabilita per
ospedali e altre istituzioni e la loro attuazione dovrebbe essere monitorata.
• L'uso di una formula liquida sterile è incoraggiato per neonati sani nei reparti di maternità.
• Se la formula deve essere preparata in anticipo, dovrebbe essere preparato su base giornaliera e deve
essere mantenuto a 4 ° C o inferiore per non più di 30 ore. La temperatura di conservazione deve essere
monitorata. La formula deve essere riscaldata solo immediatamente prima dell'alimentazione.
• Se la formula deve essere mantenuta a temperatura ambiente per un periodo prolungato (ad es. per
l'alimentazione continua del tubo), il tempo massimo di sospensione accettato è di 4 ore.
PRODUTTORI DI FORMULA
• I produttori di alimenti per lattanti dovrebbero continuare a compiere sforzi rigorosi per ridurre al minimo
la contaminazione batterica di prodotti in polvere.

ACQUE MINERALI
Per la legge italiana le acque minerali commerciabili possono essere divise in varie categorie secondo
quanto indicato da un decreto legislativo del 1992.
◊ Acque minimamente mineralizzate: il residuo fisso a 180°C è inferiore a 50 mg/L.
◊ Acque oligominerali (o leggermente mineralizzate): il residuo fisso è compreso tra 50 e 500
mg/L.
◊ Acque ricche di sali minerali: il residuo fisso è superiore a 1500 mg/L.
Quale acqua scegliere per un neonato? Meglio utilizzare l’acqua del rubinetto o quella minerale e non tutte
le acque sono uguali. L’acqua del rubinetto subisce controlli rigorosi, ma le sue caratteristiche possono
cambiare in base alla zona e allo stato delle tubature. Non tutte le “minerali” sono uguali, residuo fisso che
può variare (e di molto). Va fatta molto attenzione alla scelta fatta, poiché i neonati nei loro primi mesi di
vita hanno i reni ancora immaturi e necessitano quindi di acque poco mineralizzate, rischiando così di
affaticare il loro sistema renale.
Quali valori dovrebbe avere un’acqua per neonati?
 Residuo fisso a 180°C compreso tra 50 e 500 mg/L
 Arsenico : considerato elemento cancerogeno di classe 1. Non dovrebbe mai superare i 10 mg/L, sia
per l’acqua minerale che del rubinetto.
 Nitrati: il limite di legge per gli adulti è di 45 mg/L; mentre per i neonati il limite scende a 10 mg/L, i
nitrati sono pericolosi per i bambini perché possono causare la mataemoglobinemia, ovvero un
patologia che rende scarso il trasporto di ossigeno nel sangue.
 Fluoro : può creare complicazioni solo nei bambini. L’eccesso può causare la fluorosi dentale
(macchie bianche sullo smalto dei denti) e scheletrica (indurimento anormale delle ossa). Non deve
essere utilizzata che contenga più di 1,5 mg/L.

Quindi, l’acqua per i neonati oltre a non oltrepassare questi valori deve essere ricca di Magnesio e calcio e
povera di Sodio. Le concentrazioni di Sodio sono inferiori ai 20 mg/L.

FORMULE/ALIMENTI PER LATTANTI E DI PROSEGUIMENTO


Normativa alimentare Generale
•ADDITIVI
l’Uso è disciplinato dal Reg. CE n.1333/2008 e succ modifiche(Reg. CE 1129/2011 e n.1130/2011 e succ)
relativo agli additivi alimentari. L’uso sia di coloranti sia di dolcificanti è proibito in questi alimenti
•CONTAMINANTI
Reg Ce 1881/2006
Livelli massimi di residui negli alimenti
Livelli massimi di sostanze indesiderate Aflatossine(B1e M1),Ocratossina A, Piombo, Benzopirene.

LIPIDI
Nel latte di donna predominano gli acidi grassi insaturi; tra i saturi prevale nettamente il palmitico
che costituisce circa il 25% degli acidi grassi totali del latte.
Nel latte di mucca gli acidi grassi insaturi rappresentano solo il 30-40% del totale, dato che
prevalgono i saturi (palmitico 37-40% del totale degli acidi grassi del latte).
La maggior parte degli acidi grassi insaturi anche nel latte di mucca è rappresentato dall’oleico (18-
36%).

PROTEINE
 La frazione proteica prevalente, nel latte di donna, è rappresentata da proteine del siero
(lattoalbumina e lattoglobulina).
 La caseina (che è invece prevalente nel latte di mucca) è presente in ragione di circa il 30% di tutte
le proteine ma è molto importante poiché veicola Sali indispensabili (calcio e fosforo).

ALIMENTAZIONE E SALUTE GLOBALE


LE TRE FORME DI CATTIVA NUTRIZIONE
1. Malnutrizione: una condizione causata da un eccesso o una carenza di energia e nutrienti, o da uno
sbilancio di nutrienti.
2. Sotto-nutrizione: carenza di energia o nutrienti.
3. Sovra-nutrizione: eccesso di energia o nutrienti.
CAUSE DELLA FAME:
 Trappola della povertà
 Mancanza di investimenti in agricoltura
 Cambiamenti climatici
 Conflitti
 Mercati instabili
 Spreco alimentare
CARENZE NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI:
 Acido folico
 Vitamina D
 Vitamina E
 Ferro
 Iodio

CARATTERISTICHE NUTRIZIONALI –fast food


Densità energetica elevata
Basso quantitativo di acqua , pochi sali minerali e vitamine tipici degli ortaggi freschi
Apporto notevole di: grassi saturi, idrogenati e colesterolo; ma anche di saccarosio e/o dolcificanti, e alcol
Basso quantitativo di fibra alimentare
Alta razione di cloruro di sodio
Scarsa concentrazione di grassi essenziali.
I rischi dell'alimentarsi frequentemente con fast food sono legati all'incremento del peso (massa adiposa),
alla potenziale alterazione del metabolismo lipidico, glucidico e pressorio ematico ed alla carenza in
vitamine, sali minerali e fibra alimentare tipici degli ortaggi e della frutta.

TRANSAZIONE NUTRIZIONALE
1. Crescita economica e aumento del reddito.
2. Cambiamento della dieta: più carne, latticini e zuccheri: meno carboidrati, frutta e verdura.
3. Aumento delle malattie cronico degenerative.

OBESITÁ – CAUSE
 Alimenti calorici a basso costo.
 Potere d’acquisto
 Sedentarietà
 Urbanizzazione
 Stili di vita

PESO GLOBALE DELLA MALATTIA


Nasce come tentativo di andare oltre gli indicatore di mortalità e misurare la salute delle popolazioni in
modo standard e confrontabile, ai fini di:
o Aiutare a prendere decisioni in termini di sanità pubblicare, non basate solo sulla aspettativa di vita
alla nascita.
o Confrontare lo stato di salute di due popolazioni o di una popolazione in due diversi istanti
temporali.
o Rendere possibili le analisi di costo-efficacia di particolari interventi sanitari.
FATTORI DI RISCHIO - non-communicable disease (malattia non trasmissibile)
 PA
 Inattività fisica
 Obesità
 Ridotto consumo di frutta e verdura
 Aumento della glicemia
 Alcol
 Tabacco

LO SPRECO ALIMENTARE
Qualsiasi alimento sano e commestibile che invece di essere destinato al consumo umano è sprecato,
perso, degradato, o consumate da parassiti in ogni fase della catena di approvvigionamento alimentare.
Food Losses= hanno luogo durante la produzione agricola, la fase post-raccolta, e nelle fasi di
trasformazione lungo catena di approvvigionamento alimentare. Limitazioni infrastruttura e logistica.
Food Waste= si verifica alla fine della catena alimentare (distribuzione, vendita e consumo finale). Fattori
comportamentali.

DOVE SI SPRECA…
Food Losses (perdite alimentari): perdite che si determinano monte della filiera agroalimentare,
principalmente in fase di semina, coltivazione, raccolta, trattamento, conservazione e prima trasformazione
agricola.
 Produzione e raccolto
 Prima trasformazione
 Trasformazione industriale
Food Waste (sprechi alimentari): sprechi che avvengono durante la trasformazione industriale,
distribuzione e consumo finale.
 Distribuzione
 Ristorazione/consumo domestico

PIRAMIDE ALIMENTARE – DIETA MEDITERRANEA


 Utilizza oli sani (olio extravergine di oliva) per cucinare, condire e mettere in tavola. Limita il burro.
Evita i grassi idrogenati.
 Più sono le verdure – e più grande è la loro varietà – meglio è.
 Mangia tanta frutta di tutti i colori.
 Mantieniti attivo.
 Bevi acqua, thè o caffè (senza o con poco zucchero). Limita latte e latticini (1-2 porzioni al giorno) e
succhi di frutta.
 Mangia cereali integrali (riso integrale, pane integrale, pasta integrale). Limita i cereali raffinati
( riso bianco e pane bianco).
 Scegli tra pesce, pollame, legumi; limita la carne rossa, i salumi e gli insaccati.

Uno sviluppo sostenibile risponde alle esigenze del presente e a quelle delle generazioni future.

IL DOLORE FUNZIONALE
I dolori addominali ricorrenti (Apley e Naish, 1958) interrompono normali attività, sono ricorrenti almeno
una volta al messe per un periodo non inferiore ai 3 mesi, questi periodi sono intercritici e asintomatici.
Caratteristiche del dolore:
 Periombelicale – mal definito
 Non rapporto con pasto o evacuazione
 Durata breve (massimo 1 ora)
 Turbe neurovegetative associate
10% dei bambini (su una popolazione di 1000 bambini); 5-10% causa organica alla base del sintomo.
75% degli adolescenti fanno l’esperienza del dolore addominale di cui:
 13-15% DAR (dolore addominale ricorrenti) settimanale
 21% DAR abbastanza severi da comprometterne l’attività
 La maggior parte non ha una malattia
 Molto spesso ricorrono a valutazione medica e a trattamenti per scongiurare paure e migliorare la
qualità di vita

DAC (DOLORE ADDOMINALE CRONICO)


Responsabile dal 2 al 4% di tutte le visite pediatriche. Il 13% dei bambini e il 17% degli adolescenti ne soffre.
I giovani adulti che hanno sofferto di DAC in età evolutiva hanno maggiore possibilità di presentare
problematiche psichiatriche e cefalea.

DEFINIZIONI IN USO PER DESCRIVERE IL DOLORE ADDOMINALE NEL BAMBINO


 Dolori Addominali Ricorrenti
 DAR
 Dolore Addominale Cronico
 I criteri di Roma II per il dolore addominale
 Dolore Addominale Funzionale
 Dolore Addominale non organico
 Dolore Addominale Psicogeno

DOLORI ADDOMINALI RICCORENTI


 Descrizione
 NON una diagnosi
Includono una serie eterogena di condizioni patologiche su base anatomica, infettiva, non infettiva,
infiammatoria biochimica. La causa più frequente è tuttavia un disturbo di tipo funzionale.
DOLORI ADDOMALI RICORRENTI – DI TIPO FUNZIONALE/FGID (DISTURBI FUNZIONALI
GASTROINTESTIANALI)
Nella maggior parte dei casi sono genuini e non una risposta ad un modello sociale o imitazione dei genitori
o una simulazione per evitare qualcosa di non desiderato (es. fobia scolastica). Eziologia e patogenesi del
dolore sono ancora sconosciute. Si possono associare a dispepsia non ulcerosa e IBS. I DAR funzionali
comprendono i disturbi della motilità intestinale e iper-sensibilità viscerale.

DOLORI ADDOMINALI RICORRENTI – DI TIPO FUNZIONALE


DISMOTILITÀ
◊ Onde peristaltiche propulsive digiuno-ileali in coincidenza con il dolore.
◊ Accelerato transito intestinale nei pazienti con diarrea/transito rallentato in pazienti con stipsi.
◊ Disaritmie gastriche e rallentato svuotamento gastrico in pz nausea e vomito.
◊ In 3 studi pediatrici alterata attività motoria intestinale in bambini con DAR.
◊ Pazienti con DAR rispondono allo stimolo con contrazione muscolare di intensità maggiore rispetto
ai controlli.
◊ Relazione temporale fra dismotilità gastro-duodenale e dolore addominale.
◊ Pattern motori specifici sono associati a DAR: ampie contrazioni duodenali ed attività di complessi
motori migranti (MMC).
DAR associati ad alterazioni manometriche sia alte che basse e modificazioni della velocità di transito
intestinale, esso può variare la presentazione clinica dei DAR.

DOLORI ADDOMINALI RICORRENTI – DI TIPO FUNZIONALE


IPERSENSIBILITÀ VISCERALE
◊ Aumentata sensibilità alla distensione del palloncino manometrico in tutti i tratti intestinali
dall’esofago al retto.
◊ Aumentata capacità di percepire la normale attività motoria intestinale: dolore addominale in
corrispondenza di MMC.
◊ Aumentata soglia dolorifica dei recettori di parete, alterata modulazione della conduzione
dell’input sensoriale, alterata soglia di coscienza a livello centrale.
◊ Score ansia aumentati.
◊ Correlati con aumento della durata dei sintomi.
◊ Non correlati con l’iperalgesia viscerale nei bambini con DAR.
◊ DAR: iperalgesia viscerale generalizzata.
◊ IBS: iperalgesia rettale. Sindrome dell’intestino irritabile.
L’iperalgesia viscerale è un fenomeno biologico reale e non una amplificazione di un fenomeno dovuta
all’ansia. L’ansia aumentata non è correlata con bassa soglia dolorifica.

DOLORI ADDOMINALI RICCORENTI

BAMBINI DI 4-16 ANNI

DAR parossistici DAR con sintomi dispeptici DAR con alterazione dell’alvo
DAR PARROSSISTICI
 Parossistici di intensità variabile.
 Difficoltà a descrivere il dolore.
 Mancata localizzazione del dolore.
 Spesso riferiti come periombelicali o mesogastrici.
 Durata variabile da minuti a ore. Causa di interruzione delle normali attività.
 Senza alcuna irradiazione, né relazione con i pasti o eventi della giornata. A volte si manifestano
allo stesso orario.
 La maggior parte sono di tipo funzionale.

Il disturbo funzionale dei dolori addominali ricorrenti parossistici ha una relativa alta incidenza di eventi
stressanti: morte o separazione dei genitori, malattia fisica o handicap in genitori o fratelli, problemi
scolastici, povertà, trasferimenti. I genitori e il bambino raramente mettono in relazione i DAR con lo stress
ambientale. Correlazione con disordini psicologici come:
 Ansietà e depressione sono riportati come predittivi di FGID
 FGID sono predittivi di sintomi depressivi
 Numerose assenze da scuola
 Ragazze con alto livello stress soffrono di IBS maggiormente di quelle con stress minore (21% vs
6,1%)
Vi è poca evidenza che la presenza di stress ambientale o di ansia e depressione sia un elemento utile a
discriminare fra dolore funzionale ed organico.

DAR PAROSSISTICI/DIAGNOSI DIFFERENZIALE


 Disordini ostruttivi
 Colica appendicolare
 Dismenorrea
 Anomalie muscolo-scheletriche
 Ostruzione uretere-pelvica
 Emicrania addominale
 Porfiria acuta-intermittente
 Malattie mentali
 DAR funzionali

Infezioni parassitarie ed intolleranza a carboidrati: non causa primaria di DAR parossistici quasi sempre
associati a: Diarrea,
Nausea,
Distensione addominale,
Meteorismo.

Malattia peptica: Dolore epigastrico,


Associazione con i pasti,
Vomito,
Sanguinamento intestinale
Storia familiare positiva

DAR PAROSSISTICI/CRITERI DIAGNOSTICI


 Documentazione di cronicità
 Età 4-16 anni
 Caratteristiche del dolore
 Evidenza di stress fisico e psico-sociale
 Rinforzo ambientale
 Esame obiettivo negativo (inclusa esplorazione rettale)
 Esami di laboratorio (minimi) negativi
- Emocromo
- Indici di flogosi
- Es. urine/urinocoltura
- Es. parassitologico feci per Giarda (solo se c’è diarrea)

INDAGINI STRUMENTALI: ecografia addome; radiografia del tubo digerente; TAC/Risonanza Magnetica
Nuclerare(RMN); Colonscopia con ileoscopia; laparoscopia.
DAR SINTOMI DISPEPTICI
 Dolore epigastrico
 Sintomi associati ai pasti
 Nausea
 Senso di sazietà
 Distensione addominale
 Eruttazioni
 Occasionali eruttazioni/pirosi
 Storia familiare positività per dispepsia

DAR SINTOMI DISPEPTICI/DIAGNOSI DIFFERENZIALE I


 Associati a infiammazione GI alta:
Malattia da RGE
Ulcera peptica
Gastrite Helicobacter pylori associata
Ulcera da FANS
Malattia di Crohn
Gastroenteropatia eosinofila
Malattia di Méntriér
Gastrite da CMV
Infezione parassitria (Giarda)
Gastrite linfocitica/malattia celiaca
Porpora di Schoenlein-Henoch

DAR SINTOMI DISPEPTICI/DIAGNOSI DIFFERENZIALE II


Disordini della motilità:
 Gastroparesi idiopatica
 Discinesia biliare
 Pseudo ostruzione intestinale cronica
Altri disordini:
 Ostruzione intestinale
 Pancreatite cronica
 Epatite cronica
 Colecistite croniche
 Ostruzione uretere-pelvica
 Emicrania addominale
 Disturbi psichiatrici

DISPEPSIA FUNZIONALE
Non vi sono sintomi o segni che consentono distinguere una dispepsia funzionale da un effettiva
infiammazione GI (gastrointestinale) alta. Dispepsia funzionale in pazienti con DAR:
 Esame obiettivo negativo (salvo lieve dolenzia regione epigastrica).
 Esami ematochimici negativi.
 Test indiretti per Helicobacter pylori negativi.
 Vi è scarsa o nulla evidenza di associazione dell’infezione da Helicobacter pylori con i DAR a meno
che sia presente un’ulcera peptica.
 L’ulcera peptica è rara nel bambino va sospettata quando è presente: dolore epigastrico; dolore
notturno; nausea; anoressia; vomito ricorrente; anemia o sanguinamento.

RUOLO DELL’ECOGRAFIA
Reflusso Gastroesofageo (RGE) – meglio una pHmetria
Litiasi biliare
Edema/pseudocisti pancreatiche
Idronefrosi – patologia
Uretero/pelvica
Masse retroperitoneali

RUOLO DELL’EGDS:
Cruciale per evidenziare patologia mucosale esofago-gastro-duodenale.
Adulto: rischio aumentato di esofagite erosiva, esofago di Barret e neoplasie. EGDS fondamentale oltre alla
soppressione farmacologica della secrezione acida gastrica per arrivare alla diagnosi.
Bambino: rischio minimo di neoplasia. La maggior parte hanno una dispepsia funzionale. Pertanto l’EGDS
può essere dilazionata ed eseguita eventualmente dopo un trial di terapia empirica con antisecretori.

DAR CON MODIFICAZIONI DELL’ALVO


Associati a :
 Diarrea
 Stipsi
 Senso di evacuazione
 Incompleta
Più comune negli adolescenti. Le caratteristiche dei DAR sono simili a quelle dei DAR parossistici.
DOLORI ADDOMINALI RICORRENTI CON MODIFICAZIONI DELL’ALVO
 Dolore localizzato
 Risveglio notturno
 Diarrea notturna
 Sangue occulto o visibile nelle feci
 Perdita di peso
 Manifestazioni extraintestinali (febbre, algie/tumefazioni articolari, rash)
 Scarsa crescita
 Malattia perianale

DAR MODIFICAZIONI DELL’ALVO/DIAGNOSI DIFFERENZIALE


 MICI (Malattie infiammatorie croniche intestinali):
Malattia di Crohn
Colite ulcerosa
Colite microscopica con distorsione delle cripte
Colite linfocitica
Colite collagenosica
 Infezioni: Parassitaria (Giarda); Batteriche (Clostridium difficile; Yersinia; Campilobacter).
 Intolleranza al lattosio
 Complicanza della stipsia (megacolon; encopresi; volovolo intermittente del sigma)
 Causata da farmaci
 Problemi ginecologici
 Neoplasie (linfomi, carcinomi)
 Disturbi psichiatrici

DAR MODIFICAZIONI DELL’ALVO/ INDICAZIONI ALLA COLONSCOPIA


 Sanguinamento colico
 Diarrea profusa
 Perdita di peso involontaria e decelerazioni della velocità di crescita
 Anemia sideropenica
 Aumento degli indici di flogosi
 Manifestazioni extra-intestinali di una MICI: febbre; eritema nodoso; artrite; afte ricorrenti;
malattia perianale.
DAR MODIFICAZIONI DELL’ALVO/ IBS O COLON IRRITABILE
 Alternanza di diarrea mucosa e stipsi
 DAR ai quadranti bassi che si attenuano con l’evacuazione incompleta
 Senso di distensione addominale
 Esame obiettivo negativo
 Crescita nella norma
 Esami di laboratorio (minimi) negativi: emocromo; indici di flogosi; sangue occulto es.
parassitologico feci

FATTORI CHE INFLUENZANO LA DIAGNOSI


Ansietà dei parenti
Doctor shopping
Insicurezza del medico (motivo medico-legali)
Uso irrazionale di esami ed indagini invasive

L’esecuzione dell’endoscopia non migliora outcome dei pazienti con DAR anche se indagine è negativa. Il
pericolo di fare troppe indagine quando non sono necessarie è quello di trovare “anormalità” irrilevanti
(iperemia della mucosa, “edema”, infiammazione cronica aspecifica) e/o non correlate alla patologia.

DAR IL RUOLO DEL PEDIATRA


Obiettivi:
Rassicurazione
Tornare ad una vita normale piuttosto che ottenere la scomparsa dei sintomi.
Comportamento:
Non confutare il dolore
Ridimensionare il problema: molto comune
Paragonare con condizioni note di iperalgesia: cefalea; cicatrice che guarisce
Spiegare le interazioni cervello/intestino es. diarrea conseguente ad eventi passati.
Diagnosi

DAR – CONSIDERAZIONI
È difficile costatare da parte del pediatra del 21°secolo che il migliore mezzo diagnostico per il problema dei
DAR in età evolutiva è rappresentato dall’anamnesi e dall’esame obiettivo. Una corretta diagnosi può
essere infatti sospettata solo in base ad una accurata e mirata storia clinica ed un completo esame
obiettivo. L’approccio della “diagnosi di esclusione” anche quando il clinico è convinto della natura
funzionale del problema può portare a una spirale di indagini che rinforzano l’impressione nella famiglia del
bambino che una “causa nascosta deve essere scoperta”.

INFEZIONI ACUTE NEL BAMBINO


La mortalità infantile (<5 anni) è dovuta a cause come morbillo, AIDS, malaria, polmonite diarrea e cause
neonatali. L’Africa centrale e l’India sono i Paesi più colpiti. Nei paesi sviluppati, invece, la clinica e il
decorso sono solitamente benigni ed autolimitantisi; i sintomi variano a seconda dell’età, lo stato
nutrizionale e l’eziologia. Una stima sulla spesa nazionale per farmaci per diarrea si aggira sui 13-23 milioni
di euro.

EZIOLOGIA DIARREE INFETTIVE IN EUROPA:


VIRALE: Rotavirus; Adenovirus; altri virus…
BATTERICA: Salmonella; E.Coli; Shigella; Yersinia; altri batteri…
PARASSITI: Giardia lamblia, Cryptosporidium, Strongyloides stercoralis, Entamoeba histolitica, Isospora belli
Identificazione causa nel 60-70% dei casi di solito infezione intestinale.
Rotavirus più frequente a tutte le età:70% delle diarree <2 anni; 50% nei primi mesi di vita; infezione
invernale; trasmissione prevalente respiratoria; possibile recidive; eliminazione virus con feci fino a 2 mesi.
Durata <14 giorni, in media 5 (10% dei casi >7)

EPIDEMIOLOGIA
L’incidenza della diarrea varia da 0,5 a 2 episodi all’anno nei bambini di età inferiore a 3 anni in Europa. La
gastroenterite è una delle ragioni principali del ricovero in questo intervallo di età. Il rotavirus è l’agente più
frequente di AGE (età gestazionale); tuttavia, il norovirus sta diventando la principale causa di età
gestazionale con assistenza medica in paesi con un’elevata copertura del vaccino contro il rotvirus. L’agente
batterico più comune è Camplylobac-ter o la Salmonella a seconda del paese. Le infezioni intestinali sono
una delle principali cause di infezione nosocomiale.

Il ROTAVIRUS è la causa più comune di AGE nei bambini in tutto Paesi europei. Una ricerca bibliografica
completa in Europa occidentale ha mostrato un incidenza di gastroenterite da rotavirus fino a 1,33-4,96
casi / 100 persona per anno. I tassi di ospedalizzazione per gastroenterite da rotavirus variavano dal 7% a
81% in vari paesi. La gastroenterite da rotavirus nosocomiale rappresentava dal 50% al 70% di tutti
casi di gastroenterite acquisita in ospedale e degenze ospedaliere prolungate da 4 a 12 giorni. Questo tasso
ha avuto un impatto notevole sui costi. La predominanza del sierotipo di rotavirus sembra cambiare su base
stagionale base all'interno di ciascun paese e può anche differire tra le regioni del stesso paese.
Due vaccini orali per rotavirus vivo, Rotarix e RotaTeq, concesso in licenza in Europa nel 2006, sono risultati
avere una buona sicurezza e profili di efficacia in grandi studi clinici. Una riduzione significativa di ricoveri
ospedalieri legati all'età in paesi con un programma di vaccinazione di routine con rotavirus. Sebbene la
copertura vaccinale nei paesi europei sia ancora basso, sono stati riportati cambiamenti nell'epidemiologia
dell'età dopo l’ introduzione della vaccinazione contro il rotavirus. In effetti, la proporzione di ceppi nuovi
(G12) o selezionati (G2P4) aumentati nei paesi dopo l'introduzione della vaccinazione.

NORAVIRUS, generalmente considerato il secondo agente principale di AGE, sta rapidamente diventando
una delle principali cause di assistenza medica gastroenterite in paesi con elevata copertura vaccinale
contro il rotavirus. Il norovirus rappresenta dal 10% al 15% delle cause di ricovero per AGE nei bambini
europei, e sono spesso associati a un altro modello grave di diarrea, principalmente in caso di infezione con
genotipi specifici (gruppo GII4 e Bristol). Recenti focolai dovuti a nuove varianti di norovirus riportato nelle
scuole e nei centri diurni. Infine, il norovirus è la prima o la seconda causa di AGE nei viaggiatori diarrea e in
pazienti con diarrea che ritornano dal viaggio.

I FATTORI DI RISCHIO: NELL’ETÀ GIOVANE


l'elevata incidenza di disidratazione nei bambini di età inferiore a 6 mesi è correlata a una maggiore
esposizione al rotavirus (III, C) (raccomandazione debole, evidenza di bassa qualità). Nei paesi in via di
sviluppo, una giovane età (<6 mesi) è correlata alla gravità e alla persistenza della diarrea (II; B)
(raccomandazione forte, prove di bassa qualità).

BILANCIO IDRICO GIORNALIERO


Lattante di 7 kg: ELIMINAZIONE LIQUIDO EXTRACELLULARE = 1:2
Adulto di 70kg: ELIMINAZIONE LIQUIDO EXTRACELLULARE= 1:7

ESISTE UNA RELAZIONE TRA IMPOSTAZIONE O FATTORI SOCIOECONOMICI E RISCHIO DI DIARREA GRAVE
O PERSISTENTE ?
I bambini che frequentano asili nido hanno un rischio maggiore di malattie diarroiche lievi e gravi a casa
(raccomandazione debole, prove di bassa qualità). Nei paesi europei, esistono prove, sebbene deboli, di un
legame tra basso stato socioeconomico e gravità o persistenza della diarrea (raccomandazione debole,
prove di bassa qualità).
INDICAZIONI ALLA VISITA MEDICA LE LINEE-GUIDA
 Età inferiore 6 mesi o peso inferiore a 8 kg.
 Pretermine, malattia cronica o concomitante
 Febbre > 38°C (età <3m) oppure > 39°C (età 3-36 mesi)
 Sangue nelle feci
 Diarrea profusa (scariche molto frequenti/abbondanti)
 Vomito protatto
 Evidenza di disidratazione (occhi infossati, lacrime scarse, mucose asciutte, oliguria)
 Segni neurologici (irritabilità, apatia, letargia)
 Impossibilità o incapacità di somministrare ORT

INDICAZIONI AL RICOVERO: LINEE GUIDA


Famiglia inadeguata a fornire assistenza a domicilio
Difficoltà “sostanziali” per l’ORT (vomito intrattabile, rifiuto)
Sospetto di altra malattia complicante
Fallimento ORS (persistente o peggiora disidratazione ad onta di introito adeguato)
Disidratazione severa (>9%)
Difficoltà sociale o logistica a tronare in ospedale
Fattori che consigliano stretta osservazione:
Giovane età
Irritabilità o sonnolenza inusuali
Aggravamento progressivo
Incertezza sulla diagnosi
Considera anche: prematurità (<1 anno), madre giovane, etnia svantaggiata.

Valutare il grado di disidratazione è importante per stabilire la necessità del ricovero e la modalità di
reidratazione (os-ev).
DISIDRATAZIONE
Lieve = Perdita <5% del peso
Moderata = Perdita 5-10% del peso
Grave = Perdita >10% del peso
L’ideale sarebbe conoscere il peso prima dell’inizio della diarrea.
Valutare inoltre : età (a maggior rischio di disidratazione i lattanti); frequenza delle scariche; presenza di
vomito.
STIMA DEL GRADO DI DISIDRATAZIONE
Definire tre categorie:
 Definizioni minima o assente (<3%)= sicurezza
 D. lieve-moderata (3-9%)= attenzione
 D.severa(>9%) = urgenza

DISIDRATAZIONE NEL “TERZO SPAZIO”


Disidratazione “esterna” e Disidratazione “interna”
Nelle fasi iniziali della gastroenterite la bilancia può non rivelare una disidratazione dovuta ad accumolo di
liquidi nel lume intestinale (terzo spazio).

TRATTAMENTO DI REIDRATAZIONE
Riduzione dell'osmolarità ORS(terapia 50/60 mmol/L) dovrebbe essere utilizzata una terapia di prima linea
per la gestione dei bambini con AGE (raccomandazione forte, evidenza di qualità moderata). La ridotta
osmolarità ORS è più efficace delle ORS a piena forza misurate da importanti risultati clinici come riduzione
della produzione di feci, vomito rudimentale e riduzione della necessità di terapia IV aggiuntiva
(raccomandazione forte, evidenza di qualità moderata). La soluzione ESPGHAN è stata utilizzata con
successo in numerosi studi randomizzati e in un certo numero di soggetti non RCT nei bambini europei. Può
essere usato nei bambini con AGE (raccomandazione forte, prove di qualità moderata).
MODIFICAZIONE ORS
Non ci sono prove sufficienti per raccomandare a favore o contro l'aggiunta universale di ORS arricchiti
(raccomandazione debole, prove di bassa qualità). Esistono prove limitate di un'efficacia simile di ORS con
gusto standard e ORS con gusto migliorato. Gli ORS al gusto di frutta congelata sono meglio tollerati degli
ORS convenzionali.

PRINCIPALI MECCANISMI INTESTINALI DI SECREZIONE/ASSORBIMENTO


La diarrea è il risultato di uno squilibrio tra i processi intestinali di assorbimento e secrezione.
L’assorbimento di elettroliti e nutrienti nelle cellule mature dei VILLI.
La secrezione nelle cellule indifferenziate delle CRIPTE.
Il SODIO è il principale ione coinvolto nell’assorbimento di acqua e nutrienti. Esistono 3 meccanismi di
riassorbimento del Na, tutti regolati da una Na-K-ATPasi situata nella membrana basolaterale
dell’enterocita.
La maggior parte dell’acqua viene riassorbita attraverso le tight junctions intercellulari secondo il gradiente
osmotico generato dal trasporto di nutrienti ed elettroliti. Qualunque sia l’eziologia, la patogenesi della
diarrea può essere ricondotta essenzialmente a due meccanismi principali:
 OSMOTICA
 SECRETIVA
+ INFIAMMATORIA O DISSENTERICA (colon)

MODIFICAZIONI DELLA SECREZIONE INDOTTE DAI SECONDI MESSAGGERI


Nei villi inibiscono 2 meccanismi di riassorbimento del Na. Nella cripte aprono i canali del cloro. L’integrità
del cotrasportatore Na-glucosio nella maggior parte delle diarree acute rappresenta la base fisiopatologica
per l’utilizzo delle soluzioni reidratanti orali nei bambini con diarrea. Nella maggioranza dei casi di diarrea
acuta coesistono meccanismi osmotici e secretivi. Ad esempio il Rotavirus. Il meccanismo osmotico deriva
dal danno cellulare legato alla localizzazione elettiva del virus nelle cellule mature dei villi. Il meccanismo
secretivo è dovuto alla proliferazione di cellule delle cripte immature che si moltiplicano rapidamente per
compensare la distruzione dei villi, mantenendo il fisiologico stato secretivo. Nelle fasi inziali inoltre una
proteina non strutturale del virus (NSP4) induce secrezione di cloro Ca-dipendente. NSP4 è considerata la
prima dimostrazione di un’enterotossina prodotta da virus.
Patogeni responsabili esclusivamente di diarrea secretiva:
 Vibrio cholerae
 ETEC
 Aeromonas
 Klebsiella
 Citrobacter

Patogeni responsabili di diarrea osmotica:


 Clostridium difficile
 Entamoeba histolytica
 Salmonella
 Shigella
 Yersinia

Patogeni responsabili di diarrea infiammatoria:


 Campylobacter jejuni
 EIEC
 Salmonella
 Shigella
 Yersinia

Patogeni in cui la diarrea si realizza con meccanismi secretivi e osmotici:


 Bacteroides fragilis
 Campylobacter
 Cryptosporidium
 EIEC-EHEC-EPEC
 Salmonella
 Shigella dysenteriae tipo I
 Virus (Rotavirus, Adeno, Coron, Entero, Astro)
 Yersinia

LA REIDRATAZIONE E IL MANTENIMENTO DI UN’IDRATAZIONE ADEGUATA RAPPRESENTANO I CARNE


DELLA TERAPIA
Fino agli anni ’60, reidratazione quasi esclusivamente endovenosa.
Successivamente, si è scoperto che i batteri enterotossigeni (vibrio colera o ETEC) non alteravano la
morfologia della mucosa ed in particolare lasciavano intatto il cotrasportatore Na-glucosio. Questo ha posto
le basi fisiopatologiche per la campagna di reidratazione orale promossa da OMS e UNICEF.

REIDRATAZIONE ORALE – COMPOSIZIONE DELLA SOLUZIONE REIDRATANTE ORALE (ORS)


 Glucosio
 Na (sodio)
 K (potassio)
 Bicarbonato
 Cl (cloro)
 Osmolarità

L’ORS dell’OMS è stata definita come il più significativo progresso medico del XX secolo, uno strumento
economico, capace di salvare la vita di migliaia di bambini. Non adatta ai bambini europei con diarrea lieve
senza importante disidratazione, quasi imbevibile per l’elevata osmolarità (che tende a mantenere la
diarrea più a lungo dell’atteso). Negli anni ’80-’90 è stata messa a punto la soluzione ESPGHAN.

REIDRATARE
Bambini non disidratati o con disidratazione lieve-moderata:
 REIDRATAZIONE ORALE O CON SONDINO NASOGASTRICO: con soluzione reidratante orale (ORS)
per 3-4 ore: disidratazione lieve (<5%); disidratazione moderata (5-10%)
 In seguito, per prevenire il rischio di ricorrenza di disidratazione supplementando l’ORS della
quantità perduta con le feci.
In pratica…
Il senso di sete è un efficace regolatore dell’introduzione di liquidi. L’offerta di ORS “ad libitum” è quindi
sufficiente ad assicurare un’adeguata idratazione nella maggioranza dei casi. Schematicamente se
disidratazione lieve:
150 ml/kg/die < 12 mesi
100 ml/kg/die > 12 mesi
Di questo volume è opportuno che almeno la metà sia somministrata nelle prime 6-8 ore.
Bambini con disidratazione severa (>10%)
shock
fallimento della reidratazione orale
perdita di coscienza
REIDRATAZIONE ENDOVENOSA
20 ml/kg di soluzione fisiologica in 1h, quindi ripristinare le perdite calcolate (50% nelle prime 4 ore, 50%
nelle 8 successive). Terapia mantenimento endovenosa. Reidratazione orale non appena possibile.
Rialimentazione non appena possibile.

ESAMI
Elettroliti nel caso in cui la disidratazione moderata con storia non chiara sempre se disidratazione grave.
Nei paesi sviluppati le diselettrolitemie sono rare quasi sempre disidratazione isonatriemica. Mentre l’1%
disidratazione ipernatriemica e ancora più rara iponatriemica.

Coprocoltura, generalmente non necessaria. Bassa capacità diagnostica (5%)/costo relativamente alto. Utile
in casi selezionati:
 Epidemie
 Sospetto di patogeno da trattare
 Sospetto di intossicazione alimentare

Ricerca Rotavirus e Clostridium difficile, nel caso in cui compaia diarrea in bambini ricoverati.

ALLATTAMENTO PRECOCE O TARDIVO DI UN BAMBINO CON AGE


Si raccomanda la ripresa anticipata dell'alimentazione dopo la terapia di reidratazione. Ulteriori studi sono
tuttavia necessari per determinare se i tempi di rialimentazione influiscono sulla durata della diarrea.

SONO FORMULE MODIFICATE PER AGE ?


L'uso di routine di alimenti privi di lattosio non è attualmente raccomandato in regime ambulatoriale. Non
ci sono prove sufficienti per raccomandare a favore o contro l'uso di latte diluito contenente lattosio.

RIALIMENTAZIONE
Il riposo intestinale è una pratica storicamente convalidata, ma prima di basi scientifiche ed evidenze
cliniche dimostrate.
Raccomandazioni ESPGHAN-WHO-AAP
 RAPIDA reintroduzione di una dieta normale appropriata all’età (solidi inclusi) dopo 3-4 ore di
reidratazione con ORS.
 L’uso routinario di formule speciali non è giustificato (es. formule a basso contenuto o prive di
lattosio).
 L’uso routinario di formule diluite non è giustificato.
 NON SOSPENDERE MAI L’ALLATTAMENTO AL SENO.
Vantaggi:
1. Riduzione della permeabilità indotta dall’infezione
2. Minimizzazione dei decifit proteici ed energetici
3. Crescita più rapida

ANTIBIOTICI
Nella maggioranza dei casi NON sono necessari anche se si sospetta un’infezione batterica.
Raccomandati in caso di:
 Shigellosi
 Casi sospetti di colera
 Infezioni sintomatiche di Entamoeba Histolytica
 Infezione sintomatica e documentata di Giardia
 Sospetta infezione da Salmonella in pazienti con aumentato rischio di patologia invasiva (lattanti < 6
mesi, emoglobinopatie, tumori maligni, HIV o altre malattie o terapie immunosoppressive, malattie
gastrointestinali croniche, coliti severe)

ANTIEMETICI
Ondansetron, ai dosaggi utilizzati negli studi disponibili e somministrati per via orale o endovenosa, può
essere efficace nei bambini piccoli con vomito correlato all'età. Prima di formulare una raccomandazione
finale, è tuttavia necessaria un’autorizzazione sulla sicurezza nei bambini.

ONDASETRON E GASTROENTERITE
 Aliment Pharmacol Ther 1997
Una dose endovenosa di OND, riduce significativamente per 24h il vomito e la % di fallimento della
ORT, rispetto a metoclopramide e placebo.
 Ann Emerg Med 2002
Riduce numero dei vomiti, % di reidratazione endovenosa e tasso di ricovero
 Pediatrics 2002
Che necessitano reidratazione endovenosa: OND cessa vomito nel 70%
 NEJM 2006
Riduce il vomito e % di reidratazione endovenosa e aumenta assunzione ORS

DIPARTIMENTO DI SALUTE E DEI SERVIZI UMANI (USA)


Gli USA, Food and Drug Administration (FDA) degli Stati Uniti è informare il pubblico di una revisione della
sicurezza in corso sull'anti-nausea droga Zofran (ondansetron, ondansetron cloridrato e loro farmaci
generici). L'ondansetrone può aumentare il rischio di sviluppo anormale cambiamenti nell'attività elettrica
del cuore, che possono provocare a ritmo cardiaco anormale potenzialmente fatale.

Fatti su Zofran (ondansetron e ondansetron cloridrato) Utilizzato per prevenire la nausea e il vomito
causati da chemioterapia antitumorale, radioterapia e chirurgia.È in una classe di farmaci chiamati 5-HT3
antagonisti del recettore. Funziona bloccando l'azione di serotonina, una sostanza naturale che può causare
nausea e vomito.1 Disponibile come 4 mg e 8 mg compresse, 4 mg e 8 mg compresse per disintegrazione
orale, e soluzione orale (4 mg / 5 mL). Disponibile anche come iniezione per uso endovenoso (2 mg / mL).

PROBIOTICI
Supplementi alimentari, contenenti microrganismi viventi, che migliorano l’equilibrio microbiologico
intestinale dell’ospite e hanno effetti benefici sulla salute.
Il trattamento attivo con probiotici, in aggiunta a ORS, è efficace nel ridurre la durata e l'intensità dei
sintomi della gastroenterite. I probiotici selezionati possono essere utilizzati nei bambini con AGE. Nuove
prove hanno confermato che i probiotici sono efficaci nel ridurre la durata dei sintomi nei bambini con AGE.
L'uso dei seguenti probiotici dovrebbe essere considerato nella gestione dei bambini con AGE in aggiunta
alla terapia reidratante:
◊ Lactobacillus rhamnosus GG e Saccharomyces boulardii

PROBIOTICI NELLA DIARREA ACUTA INFANTILE META ANALISI DI 13 RCT


Non vi è nessuna dimostrazione di efficacia su output fecale, grado di disidratazione e tasso di
ospedalizzazione fra il rischio di diarrea dopo 3 giorni e la durata della diarrea in ore.

QUALSIASI INTERVENTO TERAPEUTICO PUÒ RIDURRE LA DURATA DELLA DEGENZA OSPEDALIERA?


La somministrazione di ceppi probiotici efficaci riduce la durata della degenza ospedaliera e può essere
presa in considerazione nei bambini ammessi con AGE.
I bambini ospedalizzati con gastroenterite da rotavirus grave possono trarre beneficio dalla
somministrazione orale di immunoglobuline sieriche. Le formule senza lattosio possono essere prese in
considerazione nella gestione dell'età nei bambini ricoverati in età inferiore a 5 anni.
RACECADOTRIL (ANTIDIARROICI)
 Inibitore selettivo della encefalinasi (metallo-endopeptidasi ubiquitaria)
 Effetto antisecretivo in vivo e in vitro

RACECADOTRIL E DIARREA

Il Racecadotril può essere considerato nella gestione dell’AGE, mentre il Loperamide no.

ANTIPERISTALTICI
Spesso utilizzati (loperamide), Non sono RACCOMANDATI.
Da NON USARE:
In caso di sospetto di eziologia invasiva (rischio di potrarre e peggiorare l’infezione).
Rischio di effetti collaterali gravi, specie nei più piccoli (letargia, ileo, depressione respiratoria).

ADSORBENTE
Il Diosmectite può essere considerato nella gestione dell’AGE. Il Diosmectite più LGG e LGG da soli sono
ugualmente efficaci nel trattamento dei bambini con AGE. L'uso combinato dei 2 interventi non è
giustificato.

Altri adsorbenti…
Altri adsorbenti (vale a dire, carbone attivo caolino-pectina e attapulgite) non sono consigliati.

BISMUTH SUBSALICYLATE
Il subsalicilato di bismuto non è raccomandato nella gestione dei bambini con AGE.

ZINCO
I bambini di età > 6 mesi nei paesi in via di sviluppo possono beneficiare dell'uso dello zinco nel trattamento
dell'età; tuttavia, nelle regioni in cui la carenza di zinco è rara, non è previsto alcun beneficio dall'uso dello
zinco.
• Diminuzione della durata dell'episodio di diarrea
• Ridotta perdita di feci e la loro frequenza
• Riduzione del numero di episodi diarrea entro 2-3 mesi che seguono il contributo di integratori.
20 mg / die di zinco (solfato, gluconico o acetato) per 10-14 giorni in bambini con diarrea acuta e 10 mg /
die nei bambini di età inferiore a 6 anni mese.

IL TANNATO DI GELATINA
Il tannato di gelatina non è consigliato per la gestione di bambini con AGE.
Il tannato di gelatina è una miscela di acido tannico e gelatina. Tannico l'acido ha proprietà rigorose grazie
alla sua capacità di formare proteine complessi macromolecolari, nonché antibatterici, antiossidanti e
proprietà anti-infiammatorie. Uno studio clinico (nessuna randomizzazione, nessun accecamento,
sbilanciato caratteristiche di base) in 211 bambini dai 3 mesi ai 12 anni con AGE (> 3 feci liquide per <72
ore) hanno trovato un significativo diminuzione del numero di feci e miglioramento della consistenza delle
feci nel gruppo trattato con ORS più gelatina tannato rispetto a ORS solo.

LA NUTRIZIONE ENTERALE NEL BAMBINO CEREBROLESO


-15% paralisi celebrale
-9% decifit neurosensoriali (sordità e cecità)
-42% indice di sviluppo mentale (Bayley) < 70
-proporzionalità inversa tra disabilità ed età gestazionale
L’aumento della paralisi celebrale è in associazione con il forte declino nella mortalità infantile.

PEG (GASTROSTOMIA ENDOSCOPICA PERCUTANEA)


 Paralisi cerebrale
 SMA l
 Sindrome di Silver Russell
 Malattia di Tay Sachs
 Insufficienza renale cronica
 Distrofia muscolare
 Associazione CHARGE
 Malformazioni multiple sistema gastro-intestinale
 Glicogenosi tipo II
 Mucopolisaccaridosi

COME LI VALUTIAMO?
Studiare la suzione e la deglutizione.
Valutazione clinica logopedica
 Osservazione diretta del pasto
 Tosse e respiro rumoroso (aspirazione o residui nel faringe)
 Rifiuto del cibo e affanno durante l’alimentazione (dolore alla deglutizione)
 Durata eccessiva del tempo del pasto
 Metodi di alimentazione dei genitori/tutori
 Esame della motricità orale (anomalie lingua, palato, mascella; difficoltà in ciascuna fase della
deglutizione; anomalie dei movimenti orali, laringei o faringei

LINEE GUIDA ASPEN 2009


Aspen = American Society for Parenteral and Enteral Nutrition.

 I bambini con patologia neurologica sono a rischio di malnutrizione e dovrebbero essere sottoposti
a screening nutrizionale per identificare coloro che richiedono una valutazione nutrizionale
completa ed un eventuale programma di supporto nutrizionale.
 I fabbisogni proteici e calorici dovrebbe essere basati sui fabbisogni stimati, e modificati a seconda
della gravità della patologia e di eventuali decifit nutrizionali.
 Un supporto nutrizionale specialistico dovrebbe essere fornito ai bambini con patologia neurologica
e scarso accrescimento, valutato con le tabelle percentili e con nomogrammi specifici della
patologia in questione.

COME LI TRATTIAMO?
Strategie – alimentazione per somministrazione orale difficile o impossibile
 Sondino naso – gastrico come alternativa alla alimentazione per somministrazione orale per brevi
periodi.
 Posizionamenti di una gastrostomia per via endoscopica quando esiste indicazione alla nutrizione
enterale > 2-3 mesi.

Il 90% di 40 famiglie intervistate sono state soddisfatte della PEG e pronte a consigliarla. La PEG aumenta la
mobilità, diminuisce il tempo e lo stess correlato alla nutrizione e migliora le condizioni si assistenza
generale. Comporta ha frequenti complicazioni minori come: diarrea, stipsi, infezioni cutanee e perdita di
liquidi, malfunzionamenti alle valvole.

CONDIZIONI SULL’ALIMENTAZIONE TRAMITE SONDA


 Indicazioni: malnutrizione, assunzione difficile o scarsa di fluidi e farmaci, complicanze vie aeree.
 Attenzione alla spiegazione dei benefici alle famiglie.
 Timing individualizzato sul paziente.
 È una procedura sicura: complicanze minori.
 Fundoplicatio:  intervento chirurgico praticato al fine di prevenire il reflusso di materiale acido dallo
stomaco verso l'esofago. Ha molte complicazioni.
 È importante il follow-up, cioè il paziente può essere alimentato attraverso la sonda dopo 24h dal
suo posizionamento.
 Maggioranza bambino possono continuare a mangiare.
 Scegliere programmi nutrizionali con la famiglia.

I VANTAGGI DELLA PEG


• Bambini con patologia neurologica nutriti adeguatamente sono più calmi e appaiono mostrare
un ridotto grado di handicap.
• Pazienti con disturbi non gravi hanno aumentate perfomance funzionali con il miglioramento dello
stato nutrizionale.
• La nutrizione con sonde permette ai genitori/tutori di dedicare più tempo ad attività stimolanti ed
educanti per i bambini.
• Pazienti con RGE (reflusso – gastroesofageo) e polmoniti da aspirazione si possono giovare di sonde
gastro-digiunali per la nutrizione posizionate tramite l’endoscopia, riducendo la necessità di ricorrere
all’intervento di correzione chirurgica.

PER QUANTO LI TRATTIAMO ? A 15 anni di vita la spettanza di vita con PEG è di 13-21 anni.

RACCOMANDAZIONI
• E’ inaccettabile non trattare la malnutrizione secondaria nelle patologie neurologiche (in forte
aumento e con aumentata sopravvivenza).
• Fabbisogni energetici individualizzati e basati sull’osservazione clinica, con indicazione all’impiego
di formule per l’infanzia ad alto rapporto nutrienti/calorie.
• La PEG ha cambiato significativamente il rapporto rischio/beneficio della nutrizione con sonde enterali.
• La nutrizione enterale è raccomandata nei soggetti malnutriti e con malattia non rapidamente
progressiva.
• Approccio multidisciplinare con modello organizzativo/assistenziale che leghi ospedale e territorio.

FIGURE PROFESSIONALI COINVOLTE E/O COMPONENTI TEAM NUTRIZIONALE MULTIDISCIPLINARE


 Gastroenterologo/nutrizionista
 Dietista
 Infermiere ospedale e domiciliare
 Farmacista
 Logopedista
 Neonatologo
 Chirurgo pediatra
 Psicologo
 Assistente sociale