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INDOLFI

ANEMIA
L'anemia è una riduzione della concentrazione di emoglobina o del volume dei globuli rossi circolanti al di
sotto dell'intervallo di valori per età.

VARIAZIONI FISOLOGICHE
L'emoglobina "normale" e l'ematocrito variano in funzione di:
 Età e sesso
 Razza (con livelli significativamente più bassi di nei bambini afroamericani rispetto a bambini
bianchi non ispanici)

DATI ANAMNESTICI
 Età, sesso, razza ed etnia
 Dieta, farmaci, malattie croniche,
 Infezioni, viaggi ed esposizioni a tossici ambientali
 Storia familiare di anemia associata a splenomegalia, ittero, esordio precoce di calcoli biliari

SEGNI CLINICI
 Spesso assenti, si manifestano quando i livelli di
emoglobina sono molto bassi (<7-8 g/dL)
 Pallore (lingua, letti ungueali, congiuntiva, palme o pieghe palmari)
 Debolezza
 Sonnolenza
 Irritabilità
 Soffio cardiaco, tachipnea, tachicardia, insufficienza cardiaca

TEST DIAGNOSTICI
 Esame emocromocitometrico
Emoglobina
Ematocrito
 Indici dei globuli rossi
 Conta dei globuli bianchi e delle piastrine
 Indici reticolocitari
 Striscio di sangue periferico

INDICI RETICOLOCITARI
La normale percentuale di reticolociti totali è approssimativamente 1%dei globuli rossi. la una conta
assoluta dei reticolociti: 25.000 - 75.000 / mmᶾ

CLASSIFICAZIONE SUL VOLUME DEI GLOBULI ROSSI


1. Microcitica = malattia del sangue caratterizzata da un'anomala riduzione del volume corpuscolare
medio dei globuli rossi
2. Normocitica = i globuli rossi hanno dimensioni normali
3. Macrocitica = malattia del sangue caratterizzata da un anomalo aumento del volume corpuscolare
medio dei globuli rossi

CLASSIFICAZIONE FISIOPATOLOGICA
 Ridotta produzione midollare
 Aumentata distribuzione o perdita dei globuli rossi
L’ANEMIA DELLE MALATTIE CRONICHE è anche detta anemia dell’infiammazione, si riscontra in corso di
patologie con persistente attivazione del sistema immunitario come:
 Infezioni
 Neoplasie
 Malattie autoimmunitarie
 Nefropatie croniche

EZIOLOGIA (l’agente causale della malattia)


 Ridotta emivita dei globuli rossi, quindi il tempo necessario affinché si riducano i globuli rossi alla
metà di quella iniziale.
 Compromissione dell’eritropoiesi, che è il processo di formazione dei globuli rossi attraverso una
serie di elementi cellulari immaturi
 Aumentato uptake di ferro nel sistema reticoloendoteliale che è l'insieme delle reazioni chimiche
che mantengono l'omeostasi umana del ferro a livello sistemico e cellulare. il ferro è essenziale per
i globuli rossi, dove è contenuta la maggior parte del ferro del corpo umano.

DIAGNOSI
◊ Anemia normocromica (è una forma di anemia in cui la concentrazione di emoglobina nei globuli
rossi rientra nell'intervallo standard, ma c'è un numero insufficiente di globuli rossi) e normocitica
◊ Indici reticolocitari bassi = I reticolociti sono globuli rossi non ancora maturi. Di conseguenza, la
conta reticolocitaria rappresenta il principale indicatore dell'entità di produzione dei globuli rossi.
Quest'analisi è importante per valutare la funzionalità del midollo osseo e la sua capacità di
produrre un numero adeguato di eritrociti (sinonimo di globuli rossi).
◊ Ferro ematico (indica a quanto ammontano le riserve di ferro nell'organismo) basso con ferritina (a
è una proteina globulare che si trova principalmente nel fegato, nella milza, nel midollo osseo e nei
tessuti scheletrici e che può contenere fino a circa 4.500 ioni di ferro ) elevata
◊ Transferrina sierica (proteina di trasporto del ferro nel sangue) normale*
◊ Recettore solubile della transferrina normale* (glicoproteina di membrana adibita al trasporto
intracellulare del ferro. Viene misurata, tra l'altro, per il monitoraggio farmacologico conseguente
all'uso di eritropoietina (EPO) )

*entrambi elevati nelle anemie da carenza di ferro

ADEMIA SIDEROPENICA (L'anemia da carenza di ferro )


La carenza di ferro è il disturbo nutrizionale più diffuso e comune nel mondo (30-50% della popolazione
mondiale). Negli Stati Uniti 8–14% dei bambini di età compresa tra 12 e 36 mesi sono carenti di ferro e il
30% di questi ha anemia sideropenica.

EZIOLOGIA
 Prematurità (ridotti depositi di ferro)
 Malnutrizione
 Sottonutrizione nei paesi a basso e medio reddito
 Malnutrizione calorica nei paesi ad alto reddito (eccessivo intake di latte)
 Perdite croniche di sangue (mestruali, polipi intestinali, diverticolo di Meckel)

DIAGNOSI
 Anemia ipocromica (anemia nella quale i globuli rossi (eritrociti) sono più chiari del normale. ) e
microcitica.
 Red blood cell Distribution Width RDW (ampiezza della distribuzione dei globuli rossi) elevato è un
indice eritrocitario che misura la variabilità delle dimensioni dei globuli rossi nel sangue periferico.
 Indici reticolocitari bassi
 Ferro ematico basso con ferritina bassa
 Transferrina sierica (proteina di trasporto del ferro nel sangue) elevata
 Recettore solubile della transferrina elevato

*entrambi elevati nelle anemie da carenza di ferro

PREVENZIONE
 Incoraggiare l’allattamento al seno
 Utilizzare formule addizionate di ferro nel primo anno di vita
 Ridurre l’apporto di latte vaccino <0,7 L/die

TERAPIA
o Ferro solfato per os
o 3-6 mg di ferro elementare in 2 somministrazioni giornaliere
o Tè, calcio e fibre riducono l’assorbimento intestinale di ferro
o La vitamina C ne facilita l’assorbimento
o Ferro EME (carni) è 10 volte più biodisponibile del ferro non-EME (verdura)

ASMA
L’asma è una condizione patologica caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree che determina
episodi di ostruzione del flusso d’aria. L’infiammazione cronica determina iperreattività bronchiale cioè un
abbassamento della soglia di reattività e successiva ostruzione delle vie aeree ad agenti provocanti comuni.
La gestione medica dell’asma mira a ridurre l’infiammazione delle vie aeree riducendo al minimo le
esposizioni ambientali pro-infiammatorie, usando i farmaci anti-infiammatori quotidianamente e
controllando le condizioni che possono peggiorare l'asma.

EZIOLOGIA
 La causa dell'asma non è stata ancora determinata
 L’asma è causato da una combinazione di fattori ambientali e dell’intrinseca sensibilità biologica e
genetica

EZIOLOGIA
 Ospite sensibile
 Risposte immunitarie a:
virus respiratori
allergeni
fumo di tabacco
inquinanti atmosferici
 Infiammazione prolungata
 Aberrante riparazione dei tessuti delle vie aeree feriti

 disfunzione polmonare (ipereattività delle vie aeree e conseguente riduzione del flusso aereo)
 rimodellamento delle vie aeree

Se questi processi patogeni avvengono durante la prima infanzia influiscono negativamente sulla crescita
polmonare e sulla crescita e differenziazione delle vie aeree portando a vie aeree alterate in età matura.
Una volta che l'asma si è sviluppato, le esposizioni a stimoli pro-infiammatori possono peggiorarne il
decorso aumentando il rischio di gravi esacerbazioni.
GENETICA
Ad oggi, oltre 100 loci genetici sono stati collegati all'asma, sebbene relativamente pochi siano stati
costantemente collegati all'asma in diverse coorti di studio. Tali loci includono varianti genetiche che
influenzano la suscettibilità a virus respiratori e inquinanti atmosferici.

FATTORI AMBIENTALI
 Virus respiratori
 Rinovirus
 Virus respiratorio sinciziale (RSV),
 Virus dell'influenza e parainfluenzali
 Adenovirus
 Metapneumovirus umano
 Sono virus molto comuni (predisposizione)
 Esposizioni allergeniche (spesso modificabili)
 Il fumo di tabacco
 Inquinanti atmosferici
 Aria fredda e secca
 Iperventilazione dal gioco fisico o esercizio fisico
 Forti odori

EPIDEMIOLOGIA
La prevalenza globale è in aumento (⌁50% per decennio). la prevalenza di asma correla con:
 Rino-congiuntivite allergica
 Eczema atopico
 Aree metropolitane e nazioni più ricche
 80% dei casi esordio <6 anni di età

FATTORI DI RISCHIO PER ASMA PERSISTENTE


 Asma nei genitori
 Diatesi allergica (dermatite atopica, rinite, allergie a alimenti e inalanti)
 Infezioni gravi delle basse vie respiratorie (polmoniti e bronchioliti)
 Episodi di broncospasmo non correlati a infezioni
 Sesso maschile
 Basso peso alla nascita
 Esposizione a fumo passivo
 Patologia polmonare neonatale
 Allattamento artificiale (vs al seno)

CLASSIFICAZIONE SULLA BASE DELLA STORIA NATURALE


1. Sibilo ricorrente del bambino ( non atopico)
Solitamente innescato da infezioni virali delle alte vie aeree, si risolve in età prescolare o nei primi
anni di scuola
2. Asma cronico associato a allergia
Persiste in adolescenza e spesso anche in età adulta

CLASSIFICAZIONE SULLA BASE DELLA GRAVITÀ


In assenza di terapia (asma intrinseco )
 Intermittente
 Persistente: Lieve
Moderato
Grave
DIAGNOSI – TEST DI FUNZIONALITÀ RESPIRATORIA
o Flusso aereo espiratorio forzato
o Spirometria (>6 anni di età)
FEV1: volume di aria espirata nel primo secondo di una manovra espiratoria forzata
FVC (capacità vitale forzata): volume totale di aria espirata durante una manovra espiratoria
forzata
o Risposta broncodilatatoria ai β-agonisti: reversibilità, aumento del FEV1> 12% (o > 10% del
predetto) dopo β-agonista a breve durata
o Risposta all’esercizio fisico: peggioramento del FEV1 ≥15%

DIAGNOSI – RADIOLOGIA
La radiografia del torace è solitamente normale nei pazienti con asma se si eccettuano segni aspecifici:
 Iper-insufflazione (appiattimento delle cupole diaframmatiche)
 Ispessimento peribronchiale

TERAPIA ATTACCO ACUTO


Ossigeno
Tutti i bambini con asma grave o con saturazione O2 <92% devono ricevere ossigeno umidificato attraverso
maschera facciale o nasocannule , con flussi sufficienti per raggiungere e mantenere una normale
saturazione di ossigeno (≥95%).
Salbutamolo (β-agonista a breve durata di azione)
Spray predosato (con distanziatore): 2 - 4 spruzzi (200 400 μg), fino a 10 spruzzi nelle forme più gravi,
ripetuti se necessario ogni 20 30’ nella 1 ora, poi ogni 1 - 4 ore, secondo necessità.
Cortisone
Teofillina
Magnesio solfato

TERAPIA CRONICA
Approccio a gradini
1) Terapia asma intermittente = β-agonisti a breve durata di azione
 Per il trattamento
 Per la prevenzione dell’asma da sforzo

2) Terapia asma persistente lieve = corticosteroidi inalatori a basse dosi


In alternativa…
 Antileucotrienici (montelukast)
 Anti-infiammatori non steroidei (nedocromile)
 Teofillina

3) Terapia asma persistente moderato = β-agonisti a breve durata di azione & corticosteroidi inalatori
a medie dosi.
In alternativa:
 β-agonisti a lunga durata di azione
 Corticosteroidi inalatori a basse/medie dosi
 Antileucotrienici (montelukast) o teofillina

4) Terapia asma persistente grave = β-agonisti a lunga durata di azione & corticosteroidi inalatori ad
alte dosi.
Associati o meno a:
 Steroidi per via orale
 Omalizumab (anti-IgE; ≥6 anni), mepolizumab (ant-IL5; ≥12 anni)
DIABETE MELLITO
Il diabete mellito comprende un gruppo eterogeneo di malattie metaboliche, caratterizzate da iperglicemia,
che colpisce tutte le età. Le forme più comuni sono il diabete mellito:
 tipo 1, caratterizzato dall’assenza di produzione di insulina
 tipo 2, caratterizzato da una ridotta produzione e/o funzione dell’insulina

INSULINA
L’insulina è indispensabile per la vita poiché permette di utilizzare il glucosio e gli amidi e di regolare il
metabolismo di altri nutrienti per la produzione di energia. Il diabete mellito non ha ancora una cura
definitiva e se non controllato bene causa gravi complicanze.

TIPO 2
Concentrazioni basali di insulina
 elevate
 ridotte
 normali
Difetto principale nella secrezione insulinica basale. La terapia è farmacologica.
Si verifica quando il pancreas non produce abbastanza insulina o questa non viene utilizzata correttamente
dall’organismo. Fino ad alcuni anni fa non si conoscevano casi di diabete mellito tipo 2 in età evolutiva, in
Italia. Può essere curato adottando stili di vita più sani (alimentazione, attività fisica), con farmaci
ipoglicemizzanti orali, con la somministrazione d’insulina. Il diabete mellito tipo 2 può essere prevenuto.

TIPO 1
Disordine metabolico causato da una progressiva e selettiva distruzione, su base autoimmune, delle cellule
beta del pancreas endocrino in soggetti geneticamente predisposti.
 Produzione di insulina endogena, sia basale che in risposta al pasto, assente
 sintomatologia clinica compare quando > 90% di beta cellule distrutte
 la terapia è SOSTITUTIVA
 Richiede la somministrazione più volte al giorno d’insulina con iniezioni o con microinfusore
 Rappresenta la forma più frequente di diabete mellito in età evolutiva
 Non può essere prevenuto

CENNI DI EPIDEMIOLOGIA
Regione Toscana: 1 individuo con DMT1 tra 0 e 19 anni ogni 1000 studenti. Incremento annuo del 3.6%.

SEGNI E SINTOMI ALL’ESORDIO CLINICO


 PPPD (Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Dimagrimento)
 Enuresi secondaria
 Dolori addominali
 Vomito incoercibile
 Alito acetonico
 Dispnea
 Vulvovaginiti
 Balanopostiti
 Letargia
 Irritabilità

COMPLICANZE A LUNGO TERMINE


 Malattia cardiovascolare
 Cecità (retinopatia)
 Insufficienza renale
 Neuropatia
 Amputazioni
 Impotenza

APPROCCIO TERAPEUTICO
◊ Alimentazione bilanciata
◊ Rispetto dei fabbisogni nutrizionali per l’età
◊ Esercizio fisico
◊ Rispetto degli interessi individuali e della funzione ludica e non terapeutica
◊ Terapia insulinica
◊ Adeguamento alle necessità metaboliche ma anche ai ritmi di vita e al variare dei bisogni individuali

TERAPIA MULTI-INIETTIVA
I. 4-6 iniezioni al giorno
II. 120-150 iniezioni al mese
III. 1440-1800 iniezioni all’anno
IV. 15000-18000 iniezioni ogni 10 anni

OBIETTIVI DELLA TERAPIA


 Assenza di sintomatologia nella vita quotidiana
 Buona salute generale e benessere
 Normale crescita e sviluppo
 Buon inserimento con i coetanei
 Scolarizzazione e vita professionale regolari
 Normale vita all’interno della famiglia
 Prevenzione delle complicanze

TERAPIA INTENSIFICATA
 Iniezioni di insulina multiple o infusione sottocutanea di insulina in continua
 Monitoraggio assiduo della glicemia (>/= 4 glicemie/die)
 Adeguamento costante delle dosi di insulina ai fabbisogni
 Educazione alimentare
 Esercizio fisico regolare
*OBIETTIVO EUGLICEMIA
Mantenere nelle 24 ore una glicemia il più possibile “normale” ed evitare le ipoglicemie è possibile solo con
una terapia insulinica sostitutiva più fisiologica adattandosi al bambino. Evitare lo sviluppo di complicanze a
breve e lungo termine.

EMERGENZE METABOLICHE
 Ipoglicemia, ovvero quando il livello degli zuccheri nel sangue è inferiore a 60-70 mg/dl.
 Iperglicemia, ovvero eccesso di glucosio nel sangue
 Chetoacidosi (formazione di corpi chetonici in eccesso per il grave deficit d’insulina, con grave
squilibrio metabolico (acidosi, alterazione degli elettroliti e disidratazione)

Cosa fare in questi casi ?...


 Intervenire subito
 Agire sul posto, non lasciare solo il bambino
 Controllare la glicemia (se non è possibile e si sospetta un’ipoglicemia correggere immediatamente
per evitare progressione dei sintomi)
 Un’ ipoglicemia non corretta adeguatamente può portare a perdita di coscienza, se non trattata
può causare danni cerebrali
MONITORAGGIO DELLA GLICEMIA
o Controlli standard
Prima del pasto e due ore dopo il pasto
Prima durante e dopo l’esercizio fisico
o Controlli extra
In caso di malattia
Se sintomi di ipo e iperglicemia

IPOGLICEMIA
Indica uno stato patologico causato da (e definito come) un basso livello di zuccheri (glucosio) nel sangue.
L'ipoglicemia provoca una nutrita serie di effetti e sintomi, la maggior parte dei quali originata da uno
scarso afflusso di glucosio al cervello, che ne riduce le funzioni cognitive: questa diminuzione della funzione
cerebrale può andare da un vago senso di malessere al coma e in rari casi alla morte. Studi su un grosso
numero di bambini e giovani adulti hanno mostrato che è molto raro che i livelli di glucosio nel sangue
restino stabilmente sotto i 60 mg/dl o sopra i 100 mg/dl. Nell'infanzia e nella prima fanciullezza la glicemia è
un po' più bassa che nell'età adulta, sebbene comunque sopra i 60 mg/dl, dopo il periodo neonatale. Nei
neonati malati, sottopeso o prematuri un basso livello di glucosio è anche più comune: in tali circostanze la
raccomandazione è di tenere la glicemia almeno a 40 mg/dl. L’ipoglicemia è l’emergenza più frequente e
non sempre è prevenibile o prevedibile. Essa ha un inizio improvviso, e può:
 Portare a una perdita di coscienza, se non trattata
 Causare danni cerebrali
 Compromettere le funzioni cognitive e motorie dei bambini
 Essere prevenuta con una diagnosi ed un intervento precoce in caso di vera e propria emergenza
 Può essere lieve, moderata o grave

CAUSE
 Troppa insulina
 Errori nella somministrazione dell’insulina
 Insufficiente assunzione di cibo
 Ritardo nell’assunzione di cibo
 Attività fisica eccessiva

SEGNI E SINTOMI
◊ Sintomi lievi :
 Fame, tremori, debolezza
 Tachicardia, pallore
 Visione annebbiata
 Sonnolenza e sudorazione

◊ Sintomi moderati:
 Confusione
 Irritabilità
 Agitazione

◊ Sintomi gravi:
 Incapacità a deglutire
 Convulsioni
 Perdita di coscienza

COSA FARE ?
Agire sul posto e non lasciare solo il bambino o il ragazzo, successivamente controllare la glicemia. Cercare
di somministrare glucosio o zuccheri semplici e ricontrollare la glicemia dopo 15-20 minuti. Se la glicemia
rimane bassa o se i sintomi persistono, dobbiamo ripetere il trattamento. Nel caso in cui avessimo il
microinfusore staccare il micro e mettere una riduzione percentuale della basale.
 Mettere il bambino in posizione di sicurezza
 Iniettare il glucagone secondo il PITD
 Non dare cibo per bocca
 Chiamare il 118 (emergenza diabetologica)
 Avvertire i genitori
ZUCCHERI SEMPLICI
Sono alimenti che alzano velocemente la glicemia. Gli zuccheri semplici più comuni si trovano nel
saccarosio, miele, caramelle, gelati, yogurt, ma anche frutta (datteri, uva in grandi quantità) e perfino nel
latte (col lattosio).
 10 grammi di zuccheri semplici sono contenuti:
 2-3 fiale di sol. glucosata al 33% da 10 ml
 2 bustine / 2 cucchiaini / 2 cubetti di zucchero
 Succo di frutta: 100 cc
 Bibite zuccherate: 150 cc
 2 caramelle fondenti

E DOPO?...
Nel caso in cui dopo 10 minuti dalla somministrazione di zuccheri semplici siamo lontani dal pasto:
 15 gr di pane
 Una fetta biscottata
 2 cracker

GLUCAGONE
È un ormone fisiologicamente prodotto dal pancreas, viene sottoposto tramite un kit d’emergenza che
stimola la liberazione del glucosio immagazzinato nel fegato. Esso è una terapia dell’ipoglicemia grave, e
questo farmaco non danneggia il bambino, ma è veramente un farmaco salvavita.
Il kit d’emergenza va tenuto in un luogo noto e accessibile al personale scolastico, deve essere controllata
periodicamente la data di scadenza. 1 mg di glucagone (fiala); 1 mL di soluzione.
Cosa fare ?...
Il glucagone può essere iniettato sul gluteo, sulla coscia o sul braccio. Ci possono volere 10-20 minuti prima
che il bambino riprenda coscienza, successivamente ricontrollare la glicemia, nel caso in cui il bambino è in
grado di bere dare piccoli sorsi di acqua e zucchero o succo di frutta.

IPERGLICEMIA
È definita un’eccessiva quantità di glucosio nel sangue. L’iperglicemia dovuta a carenza di insulina, se non
corretta può portare alla chetoacidosi. L’iperglicemia protratta nel tempo o ricorrente può portare alle
complicanze del diabete. Essa può ridurre la performance scolastica.

Le cause…
 Dose insufficiente di insulina, ritardo o dimenticanza
 Insulina scaduta
 Cibo non coperto dall’insulina
 Riduzione dell’attività fisica
 Malattia
 Stress
 Altri ormoni o farmaci
Segni e sintomi
 Sintomi gravi
Difficoltà respiratoria
Estrema debolezza
Confusione
Incoscienza

 Sintomi moderati
Bocca asciutta
Nausea
Vomito

 Sintomi lievi
Difficoltà di concentrazione
Poliuria
Alito acetonemico
Stanchezza
Sete
Perdita di peso
Visione annebbiata
Dolori addominali

Cosa fare?...
1. Incoraggiare il bambino a bere
2. Permettere al bambino di utilizzare liberamente il bagno
3. Controllare la glicemia
4. Effettuare la correzione con l’insulina ultrarapida
5. Ricontrollare la glicemia dopo due ore
6. Se la glicemia è ancora elevata effettuare una nuova correzione e verificare la presenza di chetoni

Come prevenire…
 Rispettare gli orari del controllo della glicemia, della somministrazione dell’insulina, del pasto e
dell’esercizio fisico
 Intervenire nel sospetto di dimenticata somministrazione dell’insulina o malfunzionamento del
microinfusore
 Evitare di correggere eccessivamente le ipoglicemi

DIABETE
Normativa scolastica di riferimento (settembre 2008)
 Protocollo per la somministrazione dei farmaci a scuola
 Percorso del soggetto con diabete in ambito scolastico

Piano individuale di trattamento diabetologico


 Contatti con le persone di riferimento
 Quanto c’è da sapere su ipoglicemia/iperglicemia
 Sintomi e correzione
 Dose di insulina prevista
 Per il pasto per la correzione dell’iperglicemia
 Quanto c’è da sapere sulla glicemia
 Tempi, obiettivi
 Quanto c’è da sapere sulla gestione dell’alimentazione
 Quanto c’è da sapere sulla gestione dello sport
Regole “d’oro” per la gestione del diabete a scuola
 Capacità di destreggiarsi continuamente tra somministrazioni d’insulina, alimentazione e attività
fisica
 È importante conoscere e riconoscere i segni e sintomi da elevata glicemia (iperglicemia) o bassa
glicemia (ipoglicemia)
 Un alunno con emergenza diabetologica ha bisogno dell’aiuto dello staff scolastico (es. ipoglicemia)
 Gli alunni con diabete mellito possono svolgere le stesse attività scolastiche quotidiane come tutti
gli altri alunni.
 Una glicemia in più aiuta a prevenire

I VACCINI
Il vaccino è un preparato contenente microorganismi viventi e attenuati, o uccisi, o parti di essi, in grado di
stimolare un’attiva risposta da parte del sistema immunitario.
Il vaccino è somministrato a:
 Individui sani
 Bambini
 Grande numero di persone

Decreto Vaccini 7 Giugno 2017


Il decreto vaccini ha portato il numero di vaccinazioni obbligatorie nell’infanzia e nell’adolescenza (0-16
anni) da quattro a dieci. L’obiettivo è contrastare il progressivo calo delle vaccinazioni, sia obbligatorie che
raccomandate, in atto dal 2013 che ha determinato una copertura vaccinale media nel nostro paese al di
sotto del 95%. Il 95% è la soglia raccomandata dall’Organizzazione mondiale della sanità per garantire la
cosiddetta “immunità di gregge”, per proteggere, cioè indirettamente anche coloro che, per motivi di
salute, non possono essere vaccinati.

Vaccinazioni obbligatorie
 Anti – poliomielitica
 Anti – difterica
 Anti – tetanica
 Anti – epatite B
 Anti – pertosse
 Anti – HI tipo b
 Anti – morbillo
 Anti – rosolia
 Anti – parotite
 Anti – varicella

Vaccinazioni indicate (e gratuite)


 Anti – meningococcica B
 Anti – meningococcica C
 Anti – pneumococcica
 Anti – rotavirus

Scuola e vaccini
Il rispetto degli obblighi vaccinali è requisito per l’ammissione all’asilo nido e alle scuole dell’infanzia (per i
bambini da 0 a 6 anni). Dalla scuola primaria in poi i bambini possono accedere comunque a scuola e fare
gli esami, ma, in caso non siano stati rispettati gli obblighi, viene attivato dalla Asl un percorso di recupero
della vaccinazione ed è possibile incorrere in sanzioni amministrative da 100 a 500 euro.
Cosa contengono i vaccini?
Dal 1930 alcuni componenti del mercurio (Thimerosal) sono stati utilizzati come conservanti nei vaccini,
nelle gocce oculari, nell’inchiostro per tatuaggi. Il thimerosale viene degradato in etilmercurio (non
metilmercurio che è più tossico!). La quantità di thimerosal contenuta in un vaccino era molte volte
inferiore a quella assunta quotidianamente con cibi o acqua (50 microgrammi).
Numerose pubblicazioni incluse quelle di CDC, WHO, FDA, hanno escluso l’associazione thimerosal–danni
neurologici. Oggi i vaccini non contengono più thimerosal come conservante.
I vaccini contengono adiuvati ma non sono dannosi.
Gli elementi che compongono un vaccino sono:
 Antigeni
 Acqua distillata o soluzione fisiologica
 Albumina o gelatina (stabilizzatore)
 Antibiotici/ antisettici (tracce)
 Idrossido d’alluminio/fosfato di alluminio

ALLUMINIO Al (OH)₃
L’alluminio è il metallo più frequente in natura. E’ presente nel cibo che mangiamo, nell’acqua che beviamo
e nell’aria che respiriamo. L’alluminio è presente come adiuvante in minime quantità nella maggior parte
dei vaccini.

Vaccini hanno effetti collaterali


Sì è possibile, come ogni prodotto farmaceutico, ma stabilirne l’entità e l’incidenza è fondamentale,
soprattutto in confronto con le possibili complicanze dell’infezione naturale contro cui il vaccino è diretto.

Prima cosa da non fare:


- Negare la presenza di eventi avversi dopo il vaccino
-Negare la presenza di complicanze delle malattie prevenibili da vaccino

Rischio dopo vaccinazione sicuramente più basso del rischio legato all’infezione, ma è difficile da spiegare
poiché le infezioni non si vedono più e non vi è la percezione del rischio.

IL RISCHIO DI ALLERGIA A VACCINO


La reazione allergica più grave è lo shock anafilattico. Il rischio di shock anafilattico da alimenti o farmaci o
puntura di insetti è 4-5 su 100.000 persone ogni anno. Il rischio di shock anafilattico nel corso di una vita è
0.5-2%. Il rischio di shock anafilattico da vaccino è inferiore a 1:1.000.000 di dosi somministrate.

VACCINI E AUTISMO
Lancet Correlazione tra vaccinazione MPR (anti – morbillo – parotite – rosolia) e sviluppo di
autismo e malattie intestinali. 12 bambini avevano ricevuto vaccino MPR in precedenza, con un periodo
variabile tra 24 ore e 4 settimane. Ipotizza un rapporto vaccino – enterocolite – autismo.

Su cosa si basa la loro ipotesi ?


L’associazione è soltanto temporale. Gli autori scrivono: “Noi non abbiamo dimostrato associazione tra
vaccino del morbillo, parotite e rosolia e la sindrome autismo + enterocolite descritta. Studi virologici ci
aiuteranno a chiarire il punto…”

C’è stupore nel mondo


Sono già state distribuite milioni di dosi nel mondo e nessuno aveva notato un’associazione vaccino-
autismo.

Scienziati in tutto il mondo Si studia approfonditamente il


analizzano vastissime casistiche lavoro fatto da Wakefield
per vedere se riescono a riprodurre i risultati
I casi di autismo sono aumentati del 373% negli ultimi 30 anni. La vaccinazione per MPR solo del 14%.
Se la vaccinazione fosse responsabile dell’incremento dei casi di autismo, le due curve (incremento della
vaccinazione ed incremento dei casi di autismo) dovrebbero avere la stessa forma e lo steso trend in salita.
I dati non supportano l’associazione tra vaccinazione MPR e aumento dei casi di autismo. Studio condotto
su tutti i bambini della Danimarca tra il 1991 e 1998. Questo studio fornisce una forte evidenza contro
l’ipotesi che la vaccinazione MPR causi l’autismo. Si capisce che i dati di Wakefield sono stati falsificati per
creare volutamente il rapporto vaccino autismo. Perché ? Wakefield ha pianificato di lanciare un test
diagnostico per l’enterocolite autistica Wakefield ha dichiarato che il polverone sollevato dal caso e dalla
paura dell’autismo porterà a loro un guadagno di 43 milioni di dollari all’anno. La gente, spaventata,
chiederà di fare il test. Dopo l’indagine sul lavoro il GMC (=Ordine dei Medici) giudica Wakefield disonesto e
irresponsabile, spietato disprezzo per i bambini inclusi nello studio. I giudici stabilirono che Wakefield era
venuto meno ai suoi obblighi di medico responsabile, sia agendo contro gli interessi dei suoi pazienti che in
modo disonesto e irresponsabile nelle sue ricerche pubblicate. Wakefield è stato radiato dal Medical
Register con una dichiarazione di falsificazione disonesta delle ricerche sul Lancet e non può praticare la
professione medica nel Regno Unito.
Le conseguenze?
La copertura vaccinale cala dal 92% all’84%. Londra cala al 61% Epidemie di morbillo si diffondo in
Inghilterra e in altri stati europei.
2007: in Inghilterra 461 casi nei primi 5 mesi
68 casi in Scozia
1 ragazzo di 17 anni muore per morbillo
È la prima volta, dopo 14 anni che l’Inghilterra ha di nuovo una morte per morbillo
In USA più di 125.000 bambini senza vaccino MPR grandi epidemie di morbillo
Negli ultimi 4 anni la copertura vaccinale contro il morbillo è calata di 4 punti percentuale.

VACCINAZIONI PER IL MORBILLO


Vaccinazione MPRV
1:5 dolori articolari e febbre
1:20 lieve sfogo cutaneo
1:30.000 trombocitopenia
1:1 milione reazioni allergiche gravi

Morbillo: infezione naturale


1:1 febbre, tosse, raffreddore, congiuntivite, esantema
1:20 otite, polmonite
1:1000 encefalite acuta
1:3000 trombocitopenia
1:10000 morte
1:30000 PESS

EPATITE B NEGLI ANNI ‘80


•∼ 2 milioni (3.5% della popolazione) di portatori di HBsAg
•9,000 decessi/anno per patologie HBV correlate
•Incidenza di malattia: 12 x 105 abitanti (∼7,500 nuovi casi/anno)
•Incidenza > nei maschi e nelle regioni del sud e isole
•Tasso di attacco più elevato in soggetti di età 15-24 anni
•Epatite Delta endemica (TD)

La vaccinazione ha drasticamente ridotto il numero dei cancri del fegato e delle cirrosi HBVmediate. La
risposta al vaccino è eccellente nel I anno di vita (>95% di responders). Negli adolescenti ed adulti la
capacità di sieroconversione dopo vaccino non supera il 70-75%. ¼ dei vaccinati in età adulta rimane non
protetto. I familiari sono veicolo di infezione ai bambini di età inferiore ai 6 mesi nell’ 83% dei casi. Contatti
casuali sono fonte di contagio nel 34% dei casi nei bambini sotto l’anno di età.