UNIVERSITATEA 'OVIDIUS' CONSTANTA

MASTERAT IN MORFO-PATOLOGIE

LUCRARE DE DIZERTATIE

PLACENTA PRAEVIA

COORDONATATOR, MASTERAND,
Conf. Univ.DR. CHIRCOR IVANOF (REGEP)
OANA-MARIA

2011
 CUPRINS

1. Introducere…………………………………………………………4
2. Generalităţi
2.1. Formarea şi dezvoltarea produsului de concepţie.……7
2.2. Placenta
2.2.1. Placentaţia…………………………………….….8
2.2.2. Morfologia placentei
2.2.2.1. Consideraţii generale………………….10
2.2.2.2. Structura macroscopică a placentei….12
2.2.3. Funcţiile placentei
2.2.3.1. Funcţia respiratorie…………………….14
2.2.3.2. Funcţia de nutriţie………………………15
2.2.3.3. Funcţia excretorie………………………16
2.2.3.4. Funcţia endocrină………………………16
2.2.3.5. Funcţia de apărare……………………..17
2.2.3.6. Funcţia de hemostază a placentei…....18
2.2.4. Modificările degenerative ale placentei……......18
3. Pacenta praevia
3.1. Definiţie. Scurt istoric………………………………………20
3.2. Clasificare……………………………………………………21
3.3. Frecvenţa…………………………………………………….24
3.4. Caracterele anatomice ale placentei jos inserate……….24
3.5. Etiologie……………………………………………………...25
3.6. Mecanismul de decolare şi producere a hemoragiei……27
3.7. Anatomie patologică………………………………………..30
3.8. Patogeneză………………………………………………….31
3.9. Diagnostic
3.9.1. Diagnostic clinic…………………………………….32
3.9.2. Diagnostic paraclinic……………………………….37
 3.9.3. Diagnostic pozitiv…………………………………..38
3.9.4. Diagnostic diferenţiar………………………………39
3.10. Tratamentul placentei praevia ……………………………..41
3.11. Prognostic
3.11.1. Prognostic matern………………………………..47
3.11.2. Prognostic fetal…………………………………...48
4. Partea specială
4.1. Cercetare personală………………………………………….51
4.2. Material şi metodă…………………………………………….51
4.3. Rezultate şi discuţii……………………………………………54
5. Concluzii……………………………………………………………….67
6. Bibliografie…………………………………………………………….69
 1. INTRODUCERE

La ora actuală, mortalitatea maternă, de asemenea şi cea infantilă sunt

dintre cele mai importante probleme de sănătate publică. În medie în ţările dezvoltate,
mortalitatea maternă este de aproximativ 13 decese materne la 100000 de naşteri vii,
în timp ce în ţările dezvoltate aceasta este de 1 deces matern la 100 naşteri vii.
Incontestabil, hemoragiile de diverse tipuri reprezintă cea mai importantă cauza a
mortalităţii materne, aflată în toate statisticile pe primul loc cu aproximativ 25% din
totalul cauzelor de deces matern.
Prin gravitate, desfăşurarea rapidă a evenimentelor, ce determină în
consecinţă o atitudine foarte promtă, nu exista situaţie mai dramatică în obstetrică
decât apariţia hemoragiei în cursul sarcinii sau naşterii. În această lucrare am studiat
unul dintre factorii de risc obstetricali cu consecinţe foarte grave asupra organismului
matern cât şi asupra fătului si anume: "placenta praevia".
Placenta praevia se defineşte ca o placentă inserată în întregime sau parţial la
nivelul segmentului inferior uterin în apropiere sau pe orificiul intern al colului.
Insertia placentei la acest nivel constituie un sindrom extrem de redutabil prin
hemoragiile din cursul ultimului trimestru de sarcină şi din timpul travaliului, care pot
să pună în pericol, mai mult sau mai puţin viata mamei şi a fătului.
Statisticile arată că la o medie de 5-6 hemoragii la sută din naşteri, 1-2 sunt
date de placenta praevia, 1,5-2 de decolarea prematura a placentei normal inserate şi
de apoplexia uteroplacentară, 0,5 de ruptura uterină iar restul de 0,5-1,5 de sângerări
încă idiopatice.
Din punct de vedere al mamei, hemoragiile determinate de placenta praevia
pot duce la anemie, chiar şoc hemoragic, insuficienţă renală acută, mortalitatea în
aceste cazuri fiind ridicată. Este de asemenea un factor de risc pentru operaţia
cezariană care la rândul ei implică riscuri şi dă grave complicaţii: hemoragii grave,
anemii, infectii, embolism pulmonar, ce duc la creşterea mortalităţii materne cu o
doza de risc deloc neglijabilă: "cezariana este de 7 ori mai riscantă ca naşterea
vaginală" (studiu efectuat în Olanda). Riscul este de 0,04 la 1000 nasteri vaginale şi
de 0,53 la 1000 cezariene. Alte complicaţii materne sunt reprezentate de infecţii,
placenta acreta, hemoragii postpartum din patul placentar sau prin atonie uterină,
abruption placentae, embolie amniotică, coagulare intravasculară diseminată, rupturi
uterine, tromboflebite.
În ceea ce priveşte fătul, placenta praevia este un factor de risc pentru
moartea intrauterină prin reducerea câmpului de hemostază, asfixie anemică şi un
mare factor de risc pentru prematuritate, prematuritate care prin complicaţiile ei care
pot surveni pe termen lung, reprezintă o problemă de sănătate publică din ce în ce
mai importantă pe măsură ce sunt recuperaţi prematuri cu vârste gestaţionale şi
greutăţi din ce în ce mai mici. Alte complicaţii fetale ce se pot întâlni sunt retardul de
creştere intrauterin, sindromul de detresă respiratorie, anemie, procidenţă de cordon,
apariţia mai frecventă de malformaţii. Singurele cauze de sângerare exclusive fetale
sunt date de ruptura vaselor praevia şi sângerările anomaliilor congenitale.
Datorită riscului mare de mortalitate şi morbiditate maternală şi fetală pe
care placenta praevia îl poate da am considerat că cunoaşterea în deaproape a acestui
factor de risc obstetrical este foarte importantă, putând astfel să îmbunătăţim
considerabil prognosticul matern şi fetal.
 2. GENERALITĂŢI

2.1. FORMAREA ŞI DEZVOLTAREA PRODUSULUI DE CONCEPŢIE

a) formarea produsului de conceptie are mai multe etape:

-Fecundaţia - penetrarea spermatozoidului prin peretele ovular, fuziunea
elementelor nucleare şi citoplasmatice cu obţinerea unui ou diploid. Fecundaţia are
loc în treimea externă a trompei.
-Segmentaţia - survine imediat după fecundaţie şi se derulează în timpul migrarii
oului prin trompă spre uter. Oul se divide în două celule egale apoi in 4 şi 8
blastomere. După acest stadiu atins în a 4-a zi diviziunea devine inegală. Se observă
celule mici - micromere din care se vor forma anexele oului şi celule mari -
macromere ce vor forma embrionul propriu zis.
-Migrarea - durează 3-4 zile, la sfârşitul ei oul (în stadiul de blastocit) se află în
cavitatea uterină. Progresiunea oului e asigurată de mişcările peristaltice ale trompei,
mişcarea cililor tubari şi directia fluxului secreţiilor tubare.
-Ovoimplantaţia - cuprinde totalitatea proceselor biologice ce determină penetrarea
şi fixarea blastocitului în endometru.
Oul pătrunde în mucoasa uterului prin liza celulelor endometriale, datorită
unor fermenţi protolitici ai trofoblastului cu care ia contact. Fixarea oului se face pe
fundul uterului anterior sau posterior. După pătrunderea în mucoasă, se dezvoltă rapid
placenta, cu vilozităţile coriale, care asigură hrana hemotrofă a embrionului.

b) dezvoltarea intrauterină a produsului de concepţie

După nidaţie începe morfogeneza placentei. Produsul de concepţie şi
anexele sale, de-a lungul gestaţiei, trec prin mai multe stadii.
Până la începutul lunii a 4-a –perioada embrionară - viitorul copil are
aspectul de germene uman, în acest interval având loc organogeneza.
În perioada următoare, numită “fetală”, se produce şi maturarea organelor, pregătind
fătul pentru o adaptare cât mai bună după naştere. Astfel, produsul de concepţie creşte
progresiv în lungime şi greutate, la sfârşitul lunii a 9-a având 47-51 cm şi 3000-3500
gr.
Oul la termen e constituit din făt şi anexe. Anexele fetale sunt formatiuni
temporare destinate protejării, hrănirii şi oxigenării embrionului si fătului în timpul
vieţii intrauterine. Ele sunt: placenta, membranele, lichidul amniotic şi cordonul
ombilical. (6, 20)
 2.2. PLACENTA

2.2.1. PLACENTAŢIA

Placentaţia este procesul de formare a unor legături structurale şi funcţionale

complexe între mucoasa uterină pregătită în acest scop şi membranele coriala ale
oului şi începe din momentul implantării sau nidării acestuia în grosimea compactei
endometrului.
Clasic sunt 4 perioade:
1. Perioada previloasă: ziua 6-13-a post concepţional
-faza de implantare a oului, ziua 5-6-a post concepţional
-din ziua a 6-a pana in ziua a 13-a de dezvoltare trofoblastul se constituie într-o
masă celulară compactă în care apar lacune. Vom avea cele două structuri,
mezenchimul embrionar din care se vor dezvolta structurile coriale, vilozitare şi
embrionul.
2. Perioada vilară–ziua 13-21-a post concepţional
Apare pe suprafaţa oului structura vilozitară ce are un trofoblast foarte activ
cu o puternică acţiune de fagocitare şi proteolitică prin care va crea lacune vasculare
punând în contact fluidele din lacunele trofoblastice, celulele trofoblastice si celulele
materne. Stratul trofoblastic are grosime maximă spre partea profundă a
endometrului, iar la celălalt pol al oului vilozităţile diminuă, se atrofiază.
3. Cea de a treia perioadă din ziua 21-a până la sfarşitul lunii a 4-a duce la apariţia
structurii placentare definitive. Placenta are 3 sectoare:
- placa coriala lânga embrion;
- vilozităţile primare a căror extremitate este acoperită de celule trofoblastice fără
o activitate mitotică deosebită;
- la periferie, la exterior, un strat de celule trofoblastice care se diferenţiază în
citotrofoblast şi sinciţio-trofoblast (celule invazive extravilozitare).
Ansamblul constituie cochilia trofoblastică ce înveleste complet oul în jurul
embrionului. Acest înveliş are rol în creştere şi proteoliză. Celulele
sinciţiotrofoblastice vor liza vârful arterelor spiralate dar le vor obstrua imediat
printr-un con de penetraţie trofoblastică endovasculară. Acest con urcă în lumenul
arterei spiralate care vor creşte în volum şi vor suferi modificări caracteristice sarcinii
=> dispariţia statului muscular şi a lamei elastice interne. Nu are loc formarea
camerei viloase pentru că dopurile trofoblastice colmatează deschiderea arterelor
utero-placentare.
În această perioadă critică nu există circulaţie sanguină maternă în spaţiul embrionar.
Nutriţia embrionului se face prin difuzie şi nu printr-un transport sanguin regulat.
4. A patra perioadă
Este perioada de creştere prin hipertrofie din trimestrul 2 şi 3 (între 12-36
săptămâni).
-creşterea placentei depăşeste cochilia trofoblastică. Aceasta va dispărea progresiv,
ea persistând numai la nivelul vilozităţilor coriale. Creşterea vilozitară încetineşte.
Stratul trofoblastic la nivelul vilozităţii primare şi secundare se reduce în grosime.
Aceste modificări antrenează detaşarea conurilor trofoblastice
intravasculare. În acelaşi timp arterele utero placentare se repermeabilizează şi se
deschid în spaţiul intervilos. Circulaţia în acest spaţiu este la viteze mici şi la presiuni
joase, dar creşterea progresivă a calibrului arterial permite un debit important.
Vilozităţile îşi modifică aspectul lor definitiv: ax mezenchimatos cu vase
sanguine şi un perete vilozitar format din cito şi sincitiotrofoblast. Cu cât avansează
în vârstă sarcina, stratul sinciţiotrofoblastic devine mai subţire şi astfel cresc
schimburile între capilarele fetale şi spaţiul intervilos.
Structura definitivă a placentei are ca unitate funcţională un lobul placentar, numit
cotiledon. (20)
 2.2.2.Morfologia placentei
2.2.2.1. Consideraţii generale
Placenta este un organ creat de sarcina, cu structura vasculara spongioasa,
de culoare rosie închisă, plină cu sânge, care face legatura între mamă şi făt,
asigurând schimburile fiziologice necesare nutriţiei şi dezvoltării produsului de
concepţie. Din acest motiv patologia placentei se răsfrânge asupra sănătăţii fătului.

fig.1. Placenta

Fig.2. Desen schematic al placentei mature

 2.2.2.2. Structura macroscopică a placentei

Formarea placentei începe în primele săptămâni de sarcină, la 8-10 zile după

nidarea oului şi ajunge la maturitate net diferenţiată morfofuncţional către finele lunii
a-3-a de sarcină.
Placenta ia naştere din unirea a două elemente- unul ovular şi altul matern.
- din partea oului participă vilozităţile coriale din zona corionului vilos, intens
dezvoltate şi ramificate (placenta fetală)
-din partea mamei, serotina modificată (placenta maternă). Aceasta trimite prelungiri
sub formă de septuri, ce pătrund în masa vilozităţii coriale, împartind masa placentară
în mai mulţi lobi numiţi “cotiledoane”.
Inserţia placentei în uter are loc în segmentul superior, de regulă pe peretele
posterior. Mult mai rar, placenta se poate insera, parţial sau în totalitate, pe segmentul
inferior al uterului (placenta praevia).
Dimensiuni şi greutate. Diametrul placentei adulte este de 15-20 cm.
Volumul este de 550 cm3. Suprafaţa este de 250-300 cm2.
Grosimea la centru este cuprinsă între 1,5 si 3,5 cm şi se subţiază spre
periferie, unde atinge 5-6 mm.
Greutatea placentei la termen este de 500-600 g, reprezentând 1\6 din
greutatea fătului.
Forma. Placenta, privită din faţă, aşezată pe un plan orizontal, are formă de
“placintă”, rotundă sau ovalară. Privită din profil, are formă discoidală, fiind mai
groasă la centru decât la margini. Marginile se continuă cu membranele ovulare
(elemental corial).
Obişnuit se prezintă ca o masă unică, rar poate apărea divizată în 2-3 lobi,
reuniţi prin punţi membranoase, brăzdate de vase, care unesc aceşti lobi (placenta bi-
sau multilobata). Alteori, la distanţă mai mare de masa principală, se găsesc unul sau
mai multe cotiledoane (lobi) accesorii: placenta succenturială.
Placenta are doua feţe şi o circumferinţă.
a) Faţa maternă (uterină) aderă de peretele uterin, este uşor convexă, neregulată,
brăzdată de şanţuri mai mult sau mai puţin adânci, care o împart în câmpuri
poligonale (12-20), numite cotiledoane sau lobi placentari. Aceştia apar ca mici
boseluri în relief. Şanţurile corespund septurilor intercotiledonare.
Întreaga faţa maternă este acoperită de membrana deciduală fină, subţire,
lucioasă de culoare cenuşie-roşietică. Aceasta este presărată cu mici orificii vasculare,
care reprezintă orificiile vaselor uteroplacentare rupte în urma dezlipirii acestei feţe
de peretele uterin (decolarea placentei). Mai prezintă cheaguri de sânge provenite din
hematomul vaselor amintite.

fig.3. Faţa maternă a placentei fig.4. Faţa fetală a placentei

b) Faţa fetală corespunde cavităţii ovulare, este netedă, acoperită de

membrana amniotică, care are culoare gri-albastruie transparentă, permiţând să se
vadă ramificaţiile vaselor cordonului ombilical: vena şi cele două artere ombilicale.
Pe faţa fetală se inseră cordonul ombilical. Implantarea cordonului ombilical este
variabilă, frecvent excentrică şi chiar uneori marginală. Rar se inseră pe membranele
coriale, în exteriorul placentei.
c) Circumferinţa placentei este regulată sau uşor neregulată şi se continuă cu
membranele ovulare formate din corionul membranos, dublat de două foiţe: amnios şi
caduca bazală. La joncţiunea celor două foiţe apare uneori la nivelul corionului un
fenomen de degenerescenţă fibrinoidă, dispusă sub forma unui inel albicios numit
inelul lui Winkler-Waldeyer.
 2.2.3. FUNCŢIILE PLACENTEI

2.2.3.1. Funcţia respiratorie

În general nevoile de oxigen ale fătului sunt scăzute datorită consumului

mic energetic si absenţei termogenezei care este asigurată de organismul matern.
Trecerea substanţelor grăzoase se face prin difuziune pe baza gradientului presiunilor
parţiale ale gazelor din sângele matern şi fetal. Pentru oxigen există o diferenţă de
presiune de la mama la făt. Eritocitele materne cedeaza O2 sângelui din sistemul
vilozitar, de unde, trecând membrana vilozitară în sângele fetal, este preluat de
eritrocitul fetal. Oxigenarea fătului depinde de gradul de oxigenare al sângelui
matern, de integritatea anatomică funcţională a placentei, de aportul adecvat de sânge
arterial în spaţiile intervilozitare.
CO2 există, însă, în concentraţie mai mare în sângele fetal (46,84 cm3/%)
faţă de sângele matern (39,15 cm3/%). Direcţia de trecere va fi de la făt la mamă.
Creşterea concentraţiei de CO2 în sângele matern, duce la trecerea inversă.
Prin acelaşi mecanism şi alte substanţe gazoase volatile, absorbite de mama,
trec cu uşurinţă prin filtrul placentar la făt.

2.2.3.2. Funcţia de nutriţie

Se realizează prin: trecerea transplacentară a substanţelor nutritive de la

mama la făt şi participarea activă a metabolismului unor substanţe. Glucidele,
grăsimile, ca şi substanţele proteice, sufera la nivelul placentei nu numai un proces de
absorţie şi filtrare, ci şi un proces complex de prelucrare digestivă, datorită enzimelor
şi fermenţilor existenţi la nivelul membranei metabolice vilozitare.
Funcţia de nutriţie se caracterizează prin:
a) nutriţia propriu-zisă. Transferul de glucide se face prin difuziune,
creşterea glicemiei materne atrăgând creşterea glicemiei fetale. În acelaşi timp
placenta se manifestă ca organ de rezervă în care se găsesc acumulate depozite de
glicogen ale organismului fetal, în special în prima perioadă a dezvoltării lui.
Apa şi electroliţii (Na+, K+, Fe+, Ca++, Cl-) trec de la mamă la făt în
virtutea legilor difuziunii, sângele fetal având o concentraţie şi densitate mult mai
scăzută decât sângele matern.
Vitaminele B1, C, D, A trec uşor prin placentă, ca şi vitamina K naturală,
cea sintetică fiind reţinută.
b) digestie, prin care enzimele (fermenţii) produc o veritabilă transformare a
substanţelor macromoleculare în micromoleculare ce pot să treacă bariera placentară.
În ceea ce priveşte trecerea grăsimilor, placenta lasă să treacă lipidele
străine fără alegere. Ele suferă un proces de fosforilare şi saponificare.
Transferul proteinelor se face sub formă de aminoacizi, proteide simple,
dipeptide, din care fătul işi sintetizează proteine proprii, deosebite de cele materne.

2.2.3.3. Funcţia excretorie

O serie de cataboliţi, rezultaţi din metabolismul placentar, ca ureea, acidul

uric, creatinina, trec în sângele matern tot prin difuziune şi sunt excretaţi apoi prin
rinichi, plămâni, tegumente.

2.2.3.4. Funcţia endocrină

Placenta este o glandă endocrină care sintetizeaza şi secretă hormoni:

estrogeni, gonadotrofine, hormon lactogen. Sinteza acestor hormoni are loc la nivelul
epiteliului vilozitar, de unde sunt eliminaţi în torentul circulator pentru a menţine
echilibrul biologic al sarcinii. Progesteronul este secretat de placentă în
sinciţiotrofoblast, din colesterolul provenit din sângele matern. Secreţia hormonilor
corticoizi şi androgeni nu a fost dovedită. Hormonul tocogen placentar este necesar
pentru contracţia uterina. S-au pus în evidenţa mai mulţi hormoni tocogeni ca:
acetilcolina, serotonina, prostaglandine etc... Alţi hormoni puşi în evidenţă în
placentă: ACTH, TSH, relaxina, ocitocina, renina.
 2.2.3.5. Funcţia de apărare

Placenta joacă un rol de filtru pentru microbi şi toxinele lor.

Microbii şi toxinele trec uşor dacă au o structură micromoleculară; dacă au o
structură macromoleculară sunt opriţi de bariera placentară şi nu pot invada fătul,
decât în caz de lezare prealabila a epiteliului vilozitar. Placenta poate fi depăsită de:
spirochete (numai după luna a -III-a), toxoplasma, schizontii plasmodium, bacilul
Koch numai exceptional, virusurile poliomelitei, rubeolei etc...
Anticorpii, care au o structură macromoleculară, nu traversează placenta, ci
numai grupul activ al lor. Anticorpul se recompune înapoia barierei placentare. Aşa se
explică imunizarea pasivă a feţilor pentru tetanos, difterie, scarlatină etc... din
săptămâna a 2-a, fătul îşi sintetizează anticorpi.
Hemaglutininele pot trece numai în unele cazuri bariera placentară:
izoimunizarea anti-Rh sau anti-A.
Placenta este traversată de o serie de substanţe exogene şi mai ales de medicamente
ca: antitiroidienele de sinteză, sulfamidele hipoglicemiante, antihelminticile,
antivitaminele K, antibioticile, androgenii etc. Administrarea lor în sarcină este
contraindicată. ( 12 )

2.2.3.6. Funcţia de hemostază a placentei

Localizarea sinciţiotrofoblastului în contact cu sângele matern îi conferă

acestuia caracteristici ale celulelor endoteliale, exprimând factori cu rol de reglare a
funcţiei de hemostază în spaţiul intervilozitar cum ar fi NOS (sinthaza endoteliala a
oxidului nitic), endotelina-1 şi trombmudulina.
Un rol major în realizarea funcţiei de hemostază a placentei îi este rezervat
AnexineiV suprafaţa apicală a sinciţiotrofoblastului posedă situsuri de legare a
anexineiV. Ataşarea anxineiV la această suprafaţă potenţial promotoare a reacţiei de
cascadă ce duce la apariţia procesului de coagulare joacă un rol crucial în menţinerea
fluxului sanguin de la nivelul spaţiului intervilos ca şi în procesul de implantare şi
placentaţie. ( 1 )

2.2.4. MODIFICĂRILE DEGENERATIVE ALE PLACENTEI

Odată cu avansarea sarcinii, în ultimele luni, placenta suferă un proces de

imbătrânire. La nivelul vilozităţilor şi vaselor se instalează treptat procese
degenerative considerate fiziologice: reducerea volumului şi stromei vilozitare şi
producerea în exces de substanţa fibrinoidă, sub forma de depozite albicioase de
diferite mărimi, situate la suprafaţă sau în profunzimea ţesutului placentar. Acesta,
înglobând tot mai multe vilozităţi pe care le scot din funcţie, reduc suprafaţa
funcţională a placentei.
La nivelul vaselor mici şi mari se instalează un proces de scleroză şi fibroză
a pereţilor vasculari, cu reducerea, până la dispariţie, a lumenului vascular.
Diminuând circulaţia ele realizează infarcte şi necroze ale masei vilozitare.
În stări patologice ale mamei: boli cardiovasculare, lues, nefropatii,
instalarea acestor procese degenerative apar precoce şi mult mai accentuat, ducând la
naşteri premature şi la moartea fătului în cavitatea uterină. ( 12 )
 3. PLACENTA PRAEVIA

3.1. DEFINIŢIA BOLII. SCURT ISTORIC

Sub denumirea de placenta praevia întelegem o placentă care se inseră

parţial sau total pe segmentul inferior al uterului cu sau fără obstrucţia orificiului
intern al canalului cervical, în loc de faţa anterioară sau posterioară a corpului uterin.
Autorii francezi în frunte cu Faubre au făcut o împărţire schematică a
cavităţii uterine în 3 zone:
- o zonă superioară la nivelul căreia placenta se insera destul de rar
- o zonă mijlocie în care se insera de obicei placenta în 60% din cazuri pe fata
anterioară
- o zonă inferioară numită şi zona periculoasă a lui Barnes sau segmentul inferior al
uterului cuprins între corp şi col format prin distensia istmului în timpul sarcinii şi în
special în ultimul trimestru de sarcină. La un uter gravid la termen segmentul inferior
este delimitat în jos de punctul terminal al stratului muscular mijlociu al corpului
uterin, iar ca limită superioară Barnes dă inelul lui Bandl.
Implantarea normală, la nivelul fundului cavitatii uterine, are scopul de a
proteja placenta de fortele mecanice care însoţesc retracţia fibrelor miometriale ale
segmentului inferior cu ocazia contracţiilor uterine din ultima parte a sarcinii şi din
timpul travaliului. Prin urmare, atunci când inserţia placentei este normală, procesul
de ştergere şi dilatare a colului nu interesează regiunea de implantare a placentei care
poate rămâne functională. Când inserţia însa este joasă, ea predispune de decolare
prematură a cotiledoanelor, urmată de hemoragii atât în timpul sarcinii, cât şi în
travaliu.
Termenul de placenta praevia, folosit în practica zilnică cât şi în cărţile
clasice ar trebui rezervat numai pentru varietatea totala centrală, aceasta fiind cu
adevărat “prae-via” (în calea fătului). În practică se obişnuieşte de foarte multe ori ca
inserţia placentei pe segmentul inferior să fie etichetată sub denumirea de placenta jos
inserată. Se pune deci în discuţie placenta jos inserată când marginea inferioară a
placentei se află la o distanţă de 8 cm de orificiul intern al colului. Există însa cazuri
fără sângerare şi care nu sunt diagnosticate decât după expulzia placentei, când se
constată că orificiul de ieşire al fătului prin membrane este situat la mai puţin de 8-10
cm de marginea placentei.

fig.5 Placenta praevia

 3.2. CLASIFICARE

Placenta se inseră în mod variabil pe segmentul inferior.

a) varietăţi topografice:
- placenta praevia laterală - marginea placentei este la distanţă de orificiul
intern al colului, la mai puţin de 8 cm
- este intâlnită în 40-50% din cazuri; (placenta
praevia gradul I)
- placenta praevia marginală – circumferinţa placentei este tangentă cu
orificiul intern
- este întâlnită în 20-30% din cazuri; (gradul II)
- placenta praevia parţial centrală – orificiul cervical intern este parţial
acoperit de placentă
- este întâlnit in 20-30% din cazuri;
(gradul III)
- placenta praevia centrală – orificiul cervical intern este acoperit în
întregime
- este intâlnită în 10-15% din cazuri; (gradul IV)
Toate aceste varietăţi de placenta praevia sunt traduse printr-o
simtomatologie clinică.
 fig.6. Clasificarea placentei praevia (31)

- placenta praevia anatomică – este o situaţie de inserţie joasă a placentei, fără

simtomatologie clinică, diagnosticul punându-se retrospectiv, după delivrenţă
(orificiul de ruptură al membranelor este la mai puţin de 10 cm de marginea
placentară iar membranele sunt groase, rugoase), intraoperator sau ecografic.
Gradele de prolabare a placentei se modifica însa odata cu progresiunea
dilataţiei. De exemplu o placentă laterala la 2 cm dilataţie poate deveni partial
centrală la 8 cm şi invers, o placentă care pare total centrală înainte de dilataţie poate
deveni parţial centrală la o dilataţie de 4-6 cm.
b) varietăţi excepţionale
Placenta praevia cervicală, unde vilozităţile ajung în peretele colului uterin,
placenta putând astfel coborî până la orificiul extern.
- placenta zonaria – modalitate curioasă şi rară de inserţie inelară a placentei în jurul
segmentului inferior
- placenta reflexă – datorită persistenţei vilozităţilor pe caduca capsulară a polului
inferior al oului, realizând astfel la acest nivel formarea anormală a unui lambou de
placentă. Are mai ales interes patogenic.
- placenta difuza – vilozitaţile se insera în mod neregulat pe toata suprafata mucoasei
uterine. Placenta a pierdut forma discoidală, fiind în general turtită, cotiledoanele
fiind inegale, separate între ele de zone fără vilozităţi.

3.3. FRECVENŢA

Placenta praevia este comuna la femeile mai în vârstă şi la multipare, ea se

întalneste odata la 200-250 naşteri şi care evoluează peste 28 săptămâni de gestaţie.
Placenta praevia centrală apare doar în 10-15% din cazuri. Davis si Campbell dau o
frecvenţă de 0,79%.
În ordinea frecvenţei formelor anatomo clinice remarcăm că în general
predomină inserţia joasă de placentă (forma laterală, marginală 48%) după care
urmeaza forma parţial centrală 29% şi centrală 15-23%. (19)

3.4. CARACTERELE ANATOMICE ALE PLACENTEI JOS INSERATE

Suprafaţa placentei praevia este în general cu 30-40% mai mare ca placenta

normal inserata . În general placenta praevia este subţire, turtită, cotiledoanele din
jurul orificiului intern sunt groase, congestive, acoperite cu chiaguri. Membranele la
periferie sunt groase, rugoase si friabile. Cordonul ombilical se insera central, lateral,
marginal sau chiar pe membrane, cauza frecventă de procidentă. Microscopic se pune
în evidenţă transformări conjunctive, focare apoplectice şi focare de degenerescenţă
grasoasă a vilozităţilor coriale.
 3.5. ETIOLOGIE

Etiologia placentei praevia rămâne şi azi incomplet elucidată. Ipotezele care

caută să explice acest lucru se pot împărţi în două categorii:
A. Ipoteze ce admit cauze ovulare ca: agresivitatea scăzută a trofoblastului şi în
consecinţă oul cu un trofoblast mai puţin activ are nevoie de un timp mai indelungat
pentru a produce o histoliză în vederea nidării ajutând căderea lui spre segmentul
inferior. Alţii explică acest fenomen prin greutatea prea mare a oului, sau fecundaţia
mai tardivă, mai aproape de uter nu în porţiunea ampulară.
B. Ipoteze ce admit cauze materne. Adepţii acestei ipoteze admit existenţa
terenului necorespunzător în sensul ca diferite procese patologice ale endometrului
reduc vitalitatea lui, modifică mucoasa uterină şi capacitatea de fixare şi susţinere a
oului implantat. În această situaţie oul migreaza până găseşte un teren propice pentru
nidare ajungând în această situaţie la nivelul segmentului inferior. Azi este unanim
admis că în complexul cauzal al acestei afecţiuni intervine cu rol deosebit o serie de
factori favorizanţi:
- multiparitatea, majoritatea statisticelor arată o frecvenţă crescută la multipare,
aproximativ 70-80% la multipare si 20-30% la primipare. Incidenţa placentei praevia
creşte cu paritatea.
- vârsta are de asemenea un rol important în placenta praevia. S-a constatat o
frecvenţa mai mare la femeile peste 35 ani. Statisticile din ţara noastră dau o
frecvenţă mai mare între 26-35 ani.
- trecutul obstetrical şi ginecologic al femeii (afecţiuni metro-anexiale, raclaje
repetate, tumori uterine si periuterine, malformaţii uterine, hipoplazii uterine,
gemelaritate, tulburări trofice de agresivitate a trofoblastului, uter cicatriceal).
- incidenţa proceselor inflamatorii genitale se întâlnesc într-un procent de 28,9%.
Avortul repetat în antecedentele femeilor s-a întâlnit în 17%.
- antecedente de placenta praevia 1-5%
- într-un procent de 10% placenta praevia se întâlneşte la femeile cu secţiune
cezariană în antecedente mai ales efectuată la nivelul segmentului inferior. Rar se
poate asocia cu o placentă acreta, increta sau percreta si foarte rar se dezvoltă în
partea superioara a canalului cervical
- fără o explicaţie plauzibilă, placenta praevia se găseste mai frecvent la feţii
masculini
- hipertiroidismul pare a favoriza inserţia joasa prin modificări survenite în
tonusul vegetativ şi în peristaltismul corpului uterin, menţinând segmentul inferior
deschis şi deci mai accesibil oului. Unele stări de discrinie ca, de exemplu scăderea
secreţiei luteinice ar influenţa defavorabil dezvoltarea deciduei în faza pregravidică,
fapt care ar antrena şi o inserţie vicioasă a placentei.
- Waldhart consideră că o irigaţie deosebită a mucoasei uterine regionale,
datorită unei artere uterine anormal de profundă, ar favoriza nidarea joasă. (6, 8, 19)

3.6. MECANISMUL DE DECOLARE ŞI DE PRODUCERE A HEMORAGIEI

 Izvorul hemoragiei se poate spune cu siguranţă ca provine din vasele mamei
şi nu ale fătului. Vasele fetale în principiu nu sunt deschise şi fătul nu suferă decât în
măsura anemiei materne şi a reducerii tensiunii arteriale în vasele uterine. Dar nu
putem exclude nici posibilitatea că decolarea placentară să deschidă şi câteva vase ale
vilozităţilor coriale, deoarece uneori se nasc feţi cu o paloare foarte pronunţată ce nu
poate fi explicată numai prin anemia mamei. Se banuieşte că 10% din sângele pierdut
vaginal este de origine fetală.
În timpul sarcinii cât şi în travaliu un prim mecanism de decolare, cel mai
frecvent prezent în formele laterale şi marginale este cel descris de Pinard. În inserţia
joasă a placentei se produce o extensie considerabilă a porţiunii de segment
neacoperită de placenta care va acţiona asupra membranelor şi, le va tracţiona.
Membranele care sunt groase friabile neextensibile, rugoase cu extensibilitate redusa
executa tracţiune asupra ţesutului placentar. Dacă membranele rezistă placenta se
decolează, iar dacă placenta rezistă la decolare se rup membranele. În primul caz
apare hemoragia în al doilea caz se deschide oul şi apare naşterea prematură.
În timpul sarcinii decolarea placentei se mai explică şi prin teoria distensiei
segmentului inferior. Acest segment şi în special faţa sa anterioara, se dezvoltă într-un
ritm foarte rapid în ultimele trei luni de sarcină, ritm ce nu poate fi urmat de placenta
complet maturizată si puţin elastică. Ruperea acestui paralelism de creştere duce la
decolarea placentei şi hemoragie. Primele hemoragii apar în urma dezlipirilor mici
localizate la polul inferior al oului, cu ruptura vaselor sanguine. Se mai pot produce
hemoragii şi prin congestie hipervolemica. În producerea hemoragiilor ar putea astfel
juca un rol compresiunea uterului, tot mai accentuată pe măsura creşterii sale, asupra
venei cave inferioare.
În timpul dilatării segmentul inferior se retractă puţin pe placenta care
ramâne pe loc dezlipită, care poate aluneca în orificiul cervical. În aceste cazuri
hemoragia este periculoasă şi proporţională cu suprafaţa dezlipită. Această hemoragie
nu poate fi oprită prin ruperea membranelor şi are maximă frecvenţa în timpul
travaliului.
 În timpul travaliului decolarea placentei s-ar face prin alte mecanisme.
Teoria alunecării susţine astfel că în timpul dilatării şi contracţiei uterului, pereţii
segmentului inferior sunt traşi în sus în timp ce conţinutul oului este împins în jos,
imprimând placentei o mişcare de alunecare în acelaşi sens cu clivarea caducii
interutero-placentare.
Hemoragia poate avea mai multe surse: spaţiile intervilozitare placentare,
lacune sanguine deciduale din zona de decolare a placentei, fisurile segmentului
inferior. Astfel sângele matern ajuns in spaţiile intervilozitare prin partea aderentă a
placentei, se scurge pe suprafaţa decolata. Sângele peretelui uterin în zona de
decolare a placentei este favorizată de lipsa retracţiei miometrului la nivelul
segmentului inferior (în zona de inserţie a placentei), segment cu o musculatură mai
redusă şi mult mai puţin contractabilă şi retractilă decât a corpului uterin. Această
inerţie dinamică împiedică pensarea fiziologică a sinusurilor materne şi defavorizează
hemostază şi tromboza vaselor deciduei bazale.
Hemostaza naturală în cazul placentei rămasă parţial sau total aderenţa este
numai provizorie şi insuficientă. Implantarea joasă a placentei determină modificări
importante ale segmentului şi colului, caracterizate prin vascularizaţie bogată,
imbibiţie edematoasă şi relaxare a miometrului, fenomene care predispun la
hemoragii abundente.
Uneori hemoragia provine din fisurile segmentului inferior a cărui rezistenţă
este diminuată prin disociaţia fibrelor musculare de către vilozităţile coriale ce
pătrund în zonele mai bogat vascularizate. Aceste hemoragii survin cel mai des în
timpul travaliului datorită distensiei mari a istmului.
Aderenţele anormale ale placentei praevia create prin implantarea
vilozităţilor coriale în muşchi (placenta acreta) explică fragilitatea segmentului
inferior, nedecolarea sau decolarea partială a placentei, retenţia cotiledonară şi
hemoragiile ulterioare delivrenţei. Ele fac adesea dificilă şi periculoasă extracţia
artificială a placentei şi revizuirea cavităţii uterine şi impun intervenţia chirurgicală
mutilantă. De remarcat că într-o placentă praevia acreta totală nu se semnaleaza de
obicei hemoragii în sarcină şi nici în travaliu, datorită imposibilităţii placentei de a
decola. Această eventualitate foarte grava se recunoaşte abia după expulzia fătului.
 3.7. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Placenta praevia are de obicei o forma modificată, fiind în general turtită,

mai subţire şi mai extinsă decât în mod normal. Pe faţa sa maternă neregulată se văd
zone de grosimi diferite, cu cotiledoane izolate hipoplaziate sau atrofiate şi de aspect
membranos. Pe când partea din vecinatatea cordonului este în placenta normala
partea cea mai groasa, grosimea scăzând către margini, în placenta praevia se observă
adesea contrariul. Pe suprafaţă se observă zone transparente, atrofiate. Se găsesc la fel
cotiledoane aderente, aberante. Adesea marginală (la nivelul marginilor se observă un
inel albicios, fibrinos), pe faţa uterină se găsesc infarcte albe sau roşii.
Modificările histologice sunt frecvente şi examenul microscopic arată
adesea transformări conjunctive ale ţesutului placentar, degenerări fibroase, grăsoase,
ale vilozităţilor, rupturi vilozitare. În straturile superficiale ale placentei se găsesc
adesea sânge coagulat şi în interior, între cotiledoane, adevărate focare apoplectice.
Membranele, mai ales la periferia placentei, sunt groase, rugoase, friabile,
uneori fără limite netede cu placenta. Orificiul de ruptură al membranelor este
apropiat de marginea placentară cu mai puţin de 10 cm.
Inserţia cordonului este în general excentrică, foarte adesea marginală,
uneori velamentoasă. Cordonul pleacă frecvent de la marginea placentei cea mai
apropiată de orificiul cervical, de unde frecvenţa procidenţelor de cordon.
Segmentul inferior. La nivelul inserţiei placentare segmentul inferior
prezintă modificări a caror importanţa este capitală deoarece ele intră în
determinismul hemoragiei. Caduca este adesea insuficient dezvoltată şi distincţia
între zona compactă şi spongioasă puţin netă, de unde dificultăţi în realizarea planului
de clivaj. Uneori există o disociere a fibrelor musculare prin vilozitaţi care
traverseaza mucoasa insuficientă pentru a pătrunde mai mult sau mai puţin perforând
stratul muscular. Aceste aderenţe (prin implantarea vilozităţilor coriale în muşchi)
explică fragilitatea segmentului inferior şi a hemoragiei ulterioare. Ele pot fi
deasemeni cauza a nedecolării sau decolării parţiale a placentei şi a retenţiilor de
cotiledoane. În mod deosebit pătrunderea vilozităţilor în şi prin muşchiul uterin poate
crea varietăti de placentă acreta şi exceptional increta, percreta. (8, 23)

3.8. PATOGENEZĂ

S-au elaborat numeroase ipoteze care încearcă să explice modalităţi de

inserţie şi dezvoltare a placentei. Nu există încă date precise privind acest proces.
Modalităţi de inserţie în dezvoltarea heterologică a trofoblastului explică
dezvoltarea placentei praevia şi variantele anatomice ale acesteia.
Sunt precizate urmatoarele tipuri de placenta praevia dependente de zona de
implantare a oului:
- placenta istmică primară (Pankow) – se formează prin implantarea oului direct
în porţiunea istmică; în timpul gestaţiei această porţiune se constituie anatomic în
segmentul inferior, placenta dezvoltându-se în totalitate la aceast nivel, ea putând
ocupa orificiul cervical uterin, dând naştere variantei centrale a placentei praevia
- placenta istmica secundară (Stieve) – oul se grefează primitiv în regiunea
corporeală, dar în apropierea istmului; condiţiile locale trofotropice determină
direcţia de dezvoltare placentară către regiunea inferioară, realizând placenta praevia
laterală şi marginală
- placenta praevia capsulară – numită şi placenta reflectată, reprezintă cea mai
frecventă modalitate de formare, explicată prin prezenţa anormală a vilozităţilor
coriale la nivelul caducei capsulare. Aceasta îşi continuă evoluţia fuzionând cu
decidua vera de pe peretele uterin opus. Dezvoltarea necorespunzătoare a deciduei
segmentului inferior, atât anatomic cât şi biologic, explică proporţia ridicată a
aderenţelor anormale ale placentei ducând la formarea placentei acreta, increta sau
percreta
- placenta praevia membranoasă – segmentul inferior oferind un strat nutritiv
nesatisfacător, explică întinderea placentei în suprafaţă. (8, 23)
 3.9. DIAGNOSTIC

3.9.1. Diagnostic clinic

Clinic. Există o axiomă obstetricală: sângerarea fără dureri în al III-lea

trimestru de sarcină este echivalentă cu placenta praevia până la alte probe.
A. Simptome antepartum
Motive pentru consultaţie:
a. Hemoragiile sunt regăsite în 50-90% din cazurile de placenta praevia. Ele
reprezintă 11-38% din hemoragiile din a 2-a jumatate de sarcină. Ele se datorează
decolarii polului inferior al placentei, care survine in 70-80% din cazuri înaintea
declanşării travaliului. În general este vorba despre o multipară în stare bună de
sănătate care în mod brusc, fără o cauză declanşatoare, cel mai adesea noaptea, când
se află în repaus complet, fără durere, dezvoltă o hemoragie cu sânge roşu franc,
lichid cu cheaguri mari. (18) Hemoragia poate fi declanşată de asemenea în timpul
activităţilor gospodăreşti sau cu ocazia contracţiilor uterine declanşate de călătorii sau
raporturi sexuale.
Prima hemoragie apare de regulă după 29-32 de săptămâni de gestaţie (79-
88%), dar este frecvent, în 14-44% din cazuri ca o primă pierdere sanguină de alarmă
să apară în primul sau al II-lea trimestru de sarcină.
Episodul initial nu ameninţă niciodată viaţa mamei şi nu compromite decât
foarte rar supravieţuirea fetală; de fapt, în 60-74% din cazuri, pierderea sanguină nu
determina scăderea procesului de hemoglobină mai mult de 1g/dl.
Inserţiile joase, care se manifestă printr-o hemoragie însemnată înainte de
20 săptămâni, au un prognostic rezervat.
Abundenţa hemoragiei nu pare a fi întotdeauna în raport cu tipul de placentă
praevia ci cu mărimea zonei decolate, cu bogata vascularizaţie a istmului uterin si cu
numărul vaselor sanguine deschise.
b. Durerile – cu toate că în general hemoragiile placentei praevia sunt indolore, într-o
proporţie de 9-16% s-au remarcat dureri abdominale şi senzaţia de tensiune uterină.
Durerile izolate constituie primul motiv de consultaţie în 2% din cazuri. Existenţa
acestor dureri poate să evoce fie o decolare placentară asociată, fie un debut de
travaliu. (7)
c. Un alt simptom frecvent întâlnit în placenta praevia este ruperea prematură de
membrane, mai des întâlnit în formele hemoragice, adeverindu-se aforismul că o
femeie care pierde apă nu mai pierde sânge. Concomitent cu ruperea prematură de
membrane vom avea ca simtom în placenta praevia şi naşterea de feţi prematuri într-
un procent mai ridicat.(13, 18, 19)
Semne generale:
Hemoragia placentei praevia determină alterarea stării generale a pacientei
şi care este direct proporţională cu cantitatea de sânge pierdută. Importanţa anemiei
se apreciază prin paloarea tegumentelor şi mucoaselor, prin măsurarea pulsului şi a
tensiunii arteriale.
Semne fizice:
Palparea abdominala evidenţiază un uter perfect relaxat în afara contracţiilor
uterine, care pot exista la 20% din cazuri. Palparea sistematică a polilor fetali şi a
spatelui evidenţiază o prezentaţie anormală. Prezentaţiile transversale sau oblice sunt
de 25-35 de ori mai frecvente, iar variaţiile de poziţie sunt de 2-3 ori mai frecvente
decât în sarcina normală. În alte cazuri, prezentaţia cefalică rămâne înaltă şi mobilă.
Auscultaţia bătăilor cordului fetal cu ajutorul stetoscopului obstetrical sau a
aparatului Doppler este pozitivă: fătul este în general viu.
La examenul cu valve vom observa colul deviat lateral datorită asimetriei
prin întindere a segmentului inferior, vom căuta să excludem varicozităţi, arii
ulcerative, neoplasme sau alte surse de hemoragie. Colul îl vom găsi dilatat de
diferite grade în funcţie de momentul examinării, adică în travaliu sau antepartum.
La tuşeul vaginal, care se va face cu multă blândeţe vom palpa în jurul
colului şi vom putea întâlni o masă moale ce se interpune între prezentaţie sau
segmentul inferior. Dacă vom putea pătrunde cu degetul în canalul cervical, manevra
se va face cu mare blândeţe şi numai in condiţii de spitalizare, vom putea simţi
ţesutul placentar care acoperă întreaga suprafaţă a orificiului intern sau numai parţial.
În fundul de sac vaginal vom simţi uneori bătăi arteriale sincrone cu pulsul mamei
datorita masei placentare locale foarte vascularizate; este pulsul vaginal a lui
Ossiander.
Dacă membranele sunt întregi le vom putea palpa de aspect rugos. Când
placenta acoperă aria orificiului uterin, vom găsi la tuşeu o îngroşare locală a
segmentului ca o saltea interpusă între prezentaţie şi degetul care palpează; este
semnul saltelei. (19)
A. Simptome intrapartum
În această perioadă simptomul dominant rămâne tot hemoragia. Hemoragia
se accentuează pe măsură ce contracţiile uterine se intensifică şi dilatarea progresează
iar membranele nu se rup. Hemoragia este maximă la începutul perioadei de dilatare
şi ea scade în intensitate dacă membranele se rup. Dacă dezlipirea este pe o suprafaţă
mare şi contacţiile uterine sunt slabe, hemoragia poate continua şi după ruperea
membranelor.
Examenul clinic evidenţiază doi parametri care pot orienta conduita
terapeutică:
- tipul de prezentaţie fetală
- varietatea anatomică a placentei praevia
Palparea abdomenului caută prezentaţia şi părţile fetale. În cazul în care
regiunea cefalică este înaltă si mobilă este important să ne asigurăm dacă presiunea
pe mobilul fetal permite capului fetal să se angajeze în filiera pelvigenitală.
Auscultaţia bătăilor cordului fetal urmăreşte vitalitatea fetală.
Tuşeul vaginal precizează varietatea placentei praevia. Atunci când
membranele sunt intacte nu este întotdeauna uşor să se facă o diferenţă între o
prelungire placentară subţire şi membranele îngroşate şi rugoase acoperite de
cheaguri şi depozite fibrinoase. În cazul rupturii pungilor apelor, varietăţile centrale
parţiale sau totale sunt uşor de recunoscut; varietăţile periferice impun o explorare
sistematică a marginilor colului şi ai primilor centimetri ai peretelui istmic. În funcţie
de gradul dilatării, tuşeul vaginal remarcă uneori disconcordanţe comparativ cu datele
ecografice antepartum, în special în varietăţile marginale şi laterale.
Monitorizarea obstetricală caută semnele de suferinţă fetală: atunci când
condiţiile obstetricale par să permită o naştere pe cale joasă, întotdeauna, înaintea
efectuării unei amniotomii, trebuie să fie analizate eventualele modificări ale ritmului
cardiac provocate prin presiunea exercitată asupra capului fetal angajat în canalul
pelvian; o bradicardie gravă semnifică o compresiune a cordonului datorită unui
procubitus sau unei laterocidenţe.
O analiză microscopică a sângelui fetal prin puncţionarea vaselor din scalp,
pot aprecia ph-ul şi procentul hemoglobinei copilului în cazul unor anomalii ale
sistemului cardiac fetal. Analiza sângelui matern caută o eventuală anemie, o
tulburare de coagulare şi o posibilă microtransfuzie cu sânge fetal.
O complicaţie de temut ce poate apare în unele cazuri în travaliu este
procidenţa de cordon ce agravează şi mai mult prognosticul fetal. (19)

A. Simptome post partum

Uneori hemoragia se opreşte după expulzia fătului. Alteori apare în cursul
expulziei placentei datorită aderenţelor puternice ce le are placenta la nivelul
segmentului inferior. Această hemoragie se explică şi prin slaba retractibilitate şi
contractibilitate a segmentului inferior. Alteori existenţa unor leziuni la nivelul
segmentului inferior datorită friabilitaţii lui întreţin hemoragia.
Putem distinge 4 stadii clinice ale hemoragiei în delivrenţă:
- stadiul I: - (pierderea a 15% din volumul sanguin) cu tahicardie şi
sincope la schimbările de poziţie
- stadiul II: - (pierderea a 20-25% din volumul sanguin) cu tahipnee,
scăderea tensiunii arteriale sistolice şi întârzierea
umplerii capilare
- stadiul III: - (pierderea a 30-35% din volumul sanguin) cu şoc,
hipotensiune arterială, oligurie şi debutul acidozei
metabolice
- stadiul IV: - (pierderea a 40-45% din volumul sanguin) cu colaps şi
abolirea pulsului, mai puţin la nivel carotidian şi
acidoză metabolică severă (7, 15)

3.9.2. Diagnosticul paraclinic

 Metoda cea mai larg utilizată în diagnosticare este examinarea ecografică.
Este o metodă indispensabilă, permiţând urmărirea în dinamică a sarcinii.
Posibilitatea oferită de investigaţia ultrasonică de a localiza rapid, uşor şi precis
placenta, în acelaşi timp fără repercursiuni nocive asupra fătului şi mamei, este unul
din cele mai mari servicii aduse de această tehnică obstetricii moderne. Ecografia
permite nu numai precizarea diagnosticului clinic de placenta praevia, ci şi depistează
în cursul explorărilor ultrasonice de rutină, placenta jos inserată nesimtomatică.
Dar 90% din aceste placente diagnosticate ultrasonic în trimestrul II de
sarcină ajung prin fenomene fiziologice în poziţie “normală” la termen. Ca urmare,
deşi o mare parte din aceste cazuri au risc mare de avort, sângerare şi hipotrofie
fetală, toţi autorii sunt de acord că un diagnostic ultrasonic precoce de placenta
praevia trebuie să fie reconfirmat de un alt examen ultrasonic în trimestrul III. Într-un
foarte mic număr de cazuri, examenul ultrasonic poate fi echivoc (prezenţa unor
cheaguri in zona orificiului intern, prezenţa unui lob subcenturiat, existenţa unei zone
de reacţie deciduală joasă). În 95% din cazuri examenul ultrasonic este precis, iar în
cazurile de dubiu se va repeta.
Alte metode de diagnostic paraclinic folosite înainte de introducerea
ecografiei au fost: radiografia directă, termografia (tehnici de localizare placentară
simple dar puţin fiabile) sau cistografia, amniografia (tehnici mai complexe, dar
periculoase). Rezonanţa nucleară magnetică folosită ca explorare a placentei, în
prezent, este la început şi nu poate intra în discuţie ca o metodă de explorare curentă.
Explorarea RMN poate fi utilă în diagnosticul anumitor varietăţi posterioare ale
placentei.
Examenul sângelui vaginal se poate face pentru aprecierea existenţei în
vagin de origine fetal. (8, 9, 16, 26)

3.9.3. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv de placenta praevia se pune pe baza antecedentelor

(vârstă, multiparitate, chiuretaje şi cezariene anterioare), pe baza caracterelor
hemoragiei (spontană, indoloră, recidivantă, imprevizibilă, cu sânge roşu), dar mai
ales pe baza triadei:
- hemoragie moderată pe un uter cu pereţii supli
- prezenţa vitalitaţii fetale
- prezentaţie înaltă şi mobilă
Cele de mai sus se asociează cu căutarea următoarelor semne negative:
- absenţa contracţiei uterine
- absenţa semnelor toxemiei
- normalizarea craziei sanguine
Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin ecografie abdominală în 95% din
cazuri, cu 7% cazuri fals pozitive, în special în localizaările posterioare mai bine
explorate prin ecografie vaginală. ( 13 )

3.9.4. Diagnostic diferenţial

În timpul sarcinii
- hemoragia dată de inserţia istmică a trofoblastului este produsă de cele mai
multe ori ca produsă de avort, endometrite, molă, deciduoză de col, sarcină ectopică
sau leziuni nedeterminate de sarcină: rupturi de varice vulvare, leziuni vulvo-
vaginale, tumori benigne sau maligne ale colului sau hemoragia de origine urinară
Practic problema diagnosticului diferenţial se pune în ultimele 3 luni de sarcină.
- cu apoplexia utero-placentară. Sângerarea din ultima parte a sarcinii trebuie să
fie suspectată ca produsă cel mai ades de placenta praevia sau dezlipirea prematură de
placentă normal inserată. În abruptio placentae sângerarea este însoţită de durere,
sângele este negricios, uterul hiperton, tetanizat, fătul greu palpabil, bătăile cordului
fetal alterate sau absente, iar placenta nu poate fi simţită la tact vaginal
- cu rupturile uterine care în sarcină sunt rarisime şi comportă semne proprii:
moarte fetală, stare de şoc neconcordată cu absenţa sângerării, antecedente de
cicatrici uterine
- cu hemoragiile fetale: hemoragia lui Benkiser prin ruptura vaselor funiculare
inserate pe membrane, melena intauterină (hemoragia se manifestă însă în momentul
rupturii membranelor).
- cu hemoragiile de cauză generală (discrazii sanguine congenitale,
posttraumatice, toxice…)
- cu hemoragiile ale căilor genitale: tumori benigne sau maligne, inflamaţii,
traumatisme, varice
În timpul travaliului şi delivrenţei
Diagnosticul este mai greu la începutul travaliului când colul este încă
închis nu permite de a afirma prin tactul vaginal prezenţa placentei praevia.
Antecedentele hemoragice ale ultimelor luni, caracteristicile hemoragiei, deviaţia
colului, senzaţia de “saltea” a prezenţei placentei – diferenţiază hemoragia din
placenta praevia de hemoragiile din
- rupturile uterine totale sau parţiale
- rupturile de părţi moi ale tractului genital (col, vafin)
- embolia amniotică
- apoplexia utero-placentară
- hemoragia în post partum prin decolare incompletă de placentă, resturi
placentare, atonie uterină, coagulopatie.
 3.10. TRATAMENTUL PLACENTEI PRAEVIA

În caz de placenta praevia hemoragică se impune spitalizarea într-o clinică

specializată care să dispună de o echipă de medici formată dintr-un ginecolog-
obstetrician, un anestezist şi un pediatru reanimator, ecograf performant cu sondă
endovaginală şi sânge proaspăt disponibil în permanenţă.
Cezariana trebuie să poată fi practicară la orice moment. Anestezia de
urgenţă poate fi periculoasă deoarece sunt asociate o serie de condiţii nefavorabile:
- femeia în stare de şoc hemoragic, nepregătită, cu ultima masă luată mai mult
sau mai puţin recent;
- fătul prematur, adesea anemic şi aproape întotdeauna hipoxic, în special
sensibil la anestezie;
Conduita terapeutică depinde de un număr mare de factori:
- importanţa hemoragiei: abundenţă, repetiţie
- starea generală maternă: anemie, şoc
- condiţii obstetricale: paritate, vârsta sarcinii, prezentaţie, starea colului, leziuni
ale bazinului, cicatrice uterine anterioare
- varietatea topografică a inserţiei placentare (centrală, marginală, laterală)
- starea fătului: viabilitate, vitalitate
- momentul diagnosticului: sarcină, travaliu, delivrenţă
- condiţii de dotare ale serviciului de asistenţă: sală de intervenţii, anestezie,
posibilităţi de reanimare
Conduita profilactică. Educaţia sanitară, evitarea chiuretajelor, infecţiilor
genitale, care pregătesc o mucoasă patologică capabilă să favorizeze placente praevia,
sunt tot atâtea măsuri profilactice utile în prevenirea acestei entităţi obstetricale. ( 25 )
Mijloace terapeutice, care, în primă instanţă, se adresează opririi sau
reducerii hemoragiei şi consecinţelor ei, sunt reprezentate de:
- mijloace medicale: repaus la pat, tocolitice, echilibrare volemică, în special
echilibrare sanguină
- mijloace obstetricale: ruperea artificială a membranelor, versiune mixtă
Braxton-Hicks
- mijloace chirurgicale: secţiune chirurgicală

Alegerea între naşterea imediată şi tratamentul conservator

Cei patru parametrii fetali esenţiali sunt vârsta gestaţională (prematuritatea),

eventualele semne de suferinţă fetală (prin anemie gravă maternă sau prin
compresiunea cordonului), proba unei participări fetale la hemoragia exteriorizată
(anemie fetală) şi riscul traumatic al căii joase.
Cei 5 parametri obstetricali care influenţează alegerea sunt gradul
hemoragiei, dimensiunea dilatării cervicale, varietatea anatomică a placentei praevia,
prezentaţia fetală şi starea membranelor.
Naşterea va fi imediată în caz de hemoragii masive, hemoragii persistente
(10-12 ore după internare), la femeile în travaliu după 36 săptămâni de gestaţie, când
naşterea prematură e inevitabilă, dacă există o hemoragie cu sânge fetal, dacă apare o
suferinţă fetală pe cardiogramă.

Reanimarea maternă

Pacienta se poziţionează în decubit lateral cu un unghi de 15° şi se

instalează doua aborduri venoase.pentru ameliorarea presiunii parţiale a oxigenului
atât la mamă cât şi la făt se asigură oxigenoterapie prin mască. Se restabileşte
volumul circulator rapid deoarece un şoc prelungit riscă să altereze endoteliul
vascular cu o pierdere suplimentară de lichid înspre compartimentul interstiţial şi
pentru că alterarea transportului activ al electroliţilor la nivel celular determină
trecerea lichidului interstiţial spre compartimentul intracelular.
Pierderile sanguine trebuie să fie compensate cât mai rapid prin masă
globulară.Transfuziile masive de sânge necesită un control obişnuit al factorilor de
coagulare şi al numărului de plachete sanguine. Scăderea lor determină administrarea
de plasmă proaspăt congelată şi de masă plachetară.

Anestezia

Într-un context de şoc hemoragic, anestezia se face generală. Analgezia

peridurală sau rahianestezia sunt indicate pentru extracţiile fetale programate, la
paciente neanemice şi fără tulburări hemodinamice.

Cezariana

Frecvenţa extracţiilor prin cezariană variează de la 25% la 96,5%. Ea este

recomandată formelor simtomatice şi variantele centrale, chiar marginale şi de fiecare
dată când există o prezentaţie patologică.
În cazul de hemoragii importante persistente în timpul cezarianei se poate
impune necesitatea unei ligaturi a ramurii ascendente ale arterelor uterine şi
anastomozele utero-ovariene, chiar şi o ligatură bilaterală a arterelor hipogastrice.
Histerectomia pentru hemostază poate fi utilizată ca ultimă soluţie terapeutică

Calea joasă

Naşterea pe cale joasă este contraindicată de către cei mai mulţi autori în
toate variantele centrale şi de către anumiţi autori în localizările posterioare. Calea
joasă trebuie preferată în toate variantele laterale asociate unei prezentaţii cefalice.
Ruptura rapidă a pungii apelor trebuie să oprească hemoragia. Atunci când copilul
este mort sau neviabil (sub 600g sau sub 26 săptămâni), calea joasă este de preferat
pentru că prin ea mama poate evita o intervenţie mai rău suportată din punct de
vedere psihologic.

Tratamentul conservator

Este indicat de fiecare dată când placenta praevia sângerează, iar fătul este
cu un înalt grad de prematuritate. Presupune repaus strict la pat cu menţinerea unei
perfuzii i.v. până la oprirea sângerării şi compensarea pierderilor sanguine prin
transfuzii de sânge.
 Tocoliza

Tocoliza poate fi logică în tratamentul placentei praevia: de fapt,

hemoragiile sunt agravate prin contracţii uterine, iar scopul tratamentului conservator
este de întârziere a naşterii până la maturitatea fetală.
1. Betamimeticele sunt contraindicate în hemoragiile severe ale placentei praevia.
Nu se administrează niciodată în cazul hipotensiunii materne.
2. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS). În mod obisnuit se prescriu ca
intenţie secundară, în caz de eşec al betamimeticelor sau ca primă intenţie în cazul
contraindicaţiei simpatomimeticilor. Acest tratament nu trebuie să depăşească 46-72
de ore şi nu poate fi început după 32 săptămâni de gestaţie.
3. Inhibitorii canalelor de calciu nu sunt tocmai indicaţi în placenta praevia
deoarece pot induce tahicardie şi o hipotensiune maternă. Din contră, în cazul
utilizării cronice ei scad debitul utero-placentar.
4. Sulfatul de magneziu. În concentraţii crescute, expune la riscul edemului
pulmonar.
5. Progesteronul natural reprezintă un tratament adjuvant în cazul ameninţarii de
naştere prematură şi se utilizează pe cale vaginală în doze crescute (8-12 geluri/zi).

Accelerarea farmacologică a maturităţii pulmonare fetale

Detresa respiratorie prin boala membranelor hialine se găseşte la 67% din

nou-născuţii care cântăresc între 500-1500g. Eficacitatea surfactantului exogen
administrat la nou-născut este departe de a fi totală, deoarece 25% dintre ei nu
răspund decât în mod tranzitoriu şi 25% nu răspund deloc, în special în cazurile
imaturităţii grave şi infecţie.
Corticoizii stimulează sinteza surfactantului alveolar la nivelul celulelor
epiteliale de tip II. Betametazona şi dexametazona par a fi cele mai eficiente, acestea
reducând la jumătate procentul bolilor membranelor hialine. Efectul benefic începe
după 24 de ore e maxim între 48 ore şi 7 zile.
 Cerclajul colului

În 1953 Louset a propus cerclajul colului în formele hemoragice de placenta

praevia pentru a împiedica formarea segmentului inferior şi deschiderea progresivă a
colului şi de asemenea pentru a evita o decolare ulterioara a placentei. Cerclajul
permite obţinerea unei prelungiri importante a sarcinii, o greutate superioară la
naştere şi o scădere a morbidităţii neonatale mai importante în comparaţie cu
tratamentul conservator. Externarea se face după 42 ore după cerclaj.

În formele hemoragice, sarcina trebuie să fie întreruptă la 34-36 săptămâni

de gestaţie, chiar mai devreme în următoarele situaţii:
- recidive hemoragice frecvente şi abundente;
- travaliu imatur imposibil de oprit;
- întârzierea creşterii intrauterine evidenţiată ecografic;
- hemoragia cu sânge fetal în pierderile vaginale şi în circulaţia maternă;
- apariţia semnelor de suferinţă fetală;
- corioamniotită;
- maxim 24-48 de ore după ruptura prematură de membrane.

Conduita în momentul delivrenţei şi în postpartum

Delivrenţa poate fi dirijată prin administrare de uterotone – oxistin sau

ergomet – din momentul degajării umărului anterior.
Delivrenţa poate fi uşurată prin injectarea într-o venă ombilicală, după
clamparea cordonului, a 20 UI oxitocin în 50 ml ser fiziologic.
Dacă o hemoragie apare înaintea expulziei placentei, trebuie să recurgem la
o delivrenţă artificială urmată de verificarea cavităţii uterine. În cazul unei placente
acreta se preferă renunţarea la decolarea placentei care ar risca agravarea hemoragiei.
La o mare multipară se impune histerectomia. În cazul dorinţei pentru alte sarcini şi
în absenţa hemoragiei se adoptă tratamentul conservator sub antibioterapie masivă, în
aşteptarea involuţiei placentare care poate fi spontană sau provocată cu metotrexat.
Hemoragia după delivrenţă: se face controlul manual al cavităţii uterine,
eventual tamponamentul local în zona segmentului inferior fiind sub supraveghere
permanentă. Histerectomia intă în discuţie în placenta praevia accreta, ruptura
uterină, sângerare nestăpânită după naştere, după efectuarea unor tehnici chirurgicale:
ligatura bilaterală a ramurilor ascendente ale arterelor uterine, ligatura bilaterală a
arterelor hipogastrice. ( 8, 9, 14, 22 )

3.11. PROGNOSTIC

3.11.1. PROGNOSTIC MATERN

Mortalitatea
Mortalitatea maternă care era în 1844 de 30% a scăzut în mod regulat la un
procent de 1%, devenind nul în ultimele statistici. (8) Mortalitatea se menţine încă în
jur de 0,8% şi chiar 1-2% în multe unităţi sanitare organizate, iar în mediul
nespitalicesc poate ajunge până la 10-15%.(23) Cele mai mute decese se datorează
tuşeelor vaginale efectuate în timpul primelor hemoragii, rupturilor uterine, anemiilor
severe ascunse, hemoragiilor din postpartum care survin pe un teren anemic şi
infecţiilor puerperale. Infecţia puerperală se poate manifesta prin septicemie mortală,
pelviperitonită, peritonită generalizată sau tromboflebită.
Placenta praevia reprezintă 2,6-6% din morţile materne. 28,5-55,2% din
accidente pot fi evitate deoarece hemoragia rămâne principala cauză de deces.
Prognosticul a fost ameliorat în special prin utilizarea transfuziilor de sânge şi
extracţia prin cezariană. Publicaţiile recente au înregistrat totuşi câteva decese prin
hemoragii în delivrenţă, placenta acreta şi defibrilare.
Morbiditatea
Morbiditatea maternă rămâne crescută în 20-60% din cazuri. O anemie
ascunsă este evidenţiată în 13,5-32% din cazuri: ea predispune la accidente
infecţioase sau trombembolice. (15) Infecţia rămâne frecventă, 36,3% din cazuri cu
febră şi 21-26% cu endometrită. Infecţia uterină şi difuzarea sub forma flegmonului
ligamentului larg sau sub forma unei septicemii sunt favorizate de septicemii, ruptura
prematură de membrane, cheaguri şi fragmente necrotice de placenta praevia centrală
şi de manevre obstetricale. Complicaţiile trombembolice se observă în 1,5-6% din
cazuri: sunt grave în caz de cezariană asociată unui tablou de şoc hemoragic.
Complicaţiile tardive pot surveni la o distanţă de o hemoragie severă: anemie şi
insuficienţă renală, necroza antehipofizară, hepatită sau infecţia cu HIV
posttransfuzional.

3.11.2. PROGNOSTIC FETAL

Mortalitatea perinatală
Prognosticul fetal este şi mai întunecat decât cel matern. Copilul suferă mai
mult decât mama, placenta praevia acţionând ca un factor feticid: îl hrăneşte
insuficient şi îl naşte prematur. În cursul travaliului fătul poate muri prin asfixie, din
cauza decolării placentei sau a procidenţei de cordon. La o decolare de placentă de
1/4-1/5 din suprafaţa sa , feţii pot supravieţui. Decolările mai întinse duc la moartea
fătului prin asfixie intrauterină. Mortalitatea fetală prin hipoxie de origine placentară
se cifrează la 30-40%.
În unele cazuri placenta poate fi dilacerată şi copilul moare prin hemoragie
fetală. Chiar feţii extraşi vii suportă cu greu traumatismul obstetrical, ei nefiind
întotdeauna viabili. Mortalitatea copiilor la naştere se menţineîn jur de 20-25%. (23)
Cauzele principale de deces sunt prematuritatea (22,2%), compresiunile pe
cordon (16%), moartea in utero (16%) şi cazurile hemoragice materne. (4)
Morbiditatea neonatală
Morbiditatea copiilor proveniţi din placenta praevia este crescută. Scorul
Apgar la 1 minut este de 2 ori mai scăzut decât în populaţia generală, oricare ar fi
vârsta gestaţională, dar la 5 minute depresia neonatală nu este regăsită decât la copiii
cu o greutate sub 2500 g.
Principalele complicaţii neonatale sunt detresele respiratorii prin imaturitate
pulmonară (8-29%), icterele (13-17%), hipoglicemiile (1,3-6%), hipocalcemiile (8,8-
19%). Nou-născuţii sunt foarte des anemici, cei mai mulţi dintre ei fiind trataţi
conservator. (12)
Riscul sechelelor neurologice nu este neglijabil (convulsii neonatale,
leucomalacie periventriculară). Aceste sechele sunt legate cel mai adesea de
prematuritate şi absenţa autoreglării circulaţiei cerebrale a prematurului, dar este
adevărat că un anumit număr de leucomalacii periventriculare vizibile din a 3-a până
în a 7-a zi a perioadei neonatale pot să fie constituite în uter cu ocazia unui episod
hemoragic grav. Un anumit număr de autori a raportat o incidenţă crescută a
retardului de creştere intrauterină în cazul placentei praevia (10-22,7%). Retardul de
creştere pare a fi mult mai frecvent în variantele centrale (34,5%) decât în variantele
laterale (14,9%) şi marginale (9,5%). Malnutriţia pare cu atât mai gravă cu cât
recidivele hemoragice sunt mai frecvente.
Malformaţiile fetale sunt de 2-3 ori mai frecvente în cazul placentei praevia
(de la 2% la 6,7%). Ele ating cel mai frecvent cordul fetal din cauza unei alterări a
placentaţiei, înaintea zilei a 45-a de sarcină. (14, 15)

4. PARTEA SPECIALĂ
 4.1. Cercetare personală

Lucrarea de faţă reprezintă un studiu longitudinal prospectiv efectuat într-un

spital privat de obstetrica-ginecologie din Constanta, în care am analizat evolutia
cazurilor cu placenta praevia, atitudinea terapeutica, rezultatele obţinute şi
particularităţile cazurilor.
Obiectivele cercetării sunt obţinerea unor rezultate privind factorii de risc ce
influenţează placenta praevia la gravidele din lotul de studiat, simptomatologia la
internare precum şi atitudinea terapeutică la gravidele cu placenta praevia.

4.2. Material şi metodă

Prezenta lucrare s-a efectuat într-un spital privat de obstetrica-ginecologie

din Constanta şi cuprinde cazuistica efectuată în perioada 01.03. 2010- 1.03.2011.
S-au luat în studiu naşterile cu placenta praevia din această perioadă.
Urmărirea cazurilor s-a făcut prin studierea registrului de naşteri al clinicii
şi a foilor de observaţie ale gravidelor internate cu diagnosticul de placenta praevia.
Pentru analiza diverşilor parametrii luaţi în studiu, precum şi a datelor obţinute,
rezultatele au fost prelucrate prin metoda statistică obişnuită.

În această perioadă au existat 84 de cazuri de placenta praevia.

Variabilele urmărite au fost:
• vârsta pacientei
• mediul de provenienţă
• ocupaţia
• consum de toxice (fumătoare)
• dispensarizarea gravidelor
• paritatea
• antecedente de placenta praevia
• antecedente obstetricale
• tipul placentei praevia diagnosticată ecografic
• abundenţa hemoragiei
• tipul naşterii
• prezentaţii vicioase
• greutatea, sexul, indicele Apgar al fătului

4.3. Rezultate şi discuţii

Totalul cazurilor de naşteri diagnosticate cu placenta praevia în acest

interval au fost de 84 de cazuri raportate la 1122 naşteri.
 Din totalul nasterilor 1122 pe perioada de timp studiata = 1-03-2010 - 1-03-2011

84 cazuri de placenta praevia.

Vârsta pacientei
 Vârsta Nr. Cazuri Procentaj %
<20 ani 2 2,38%
21-30 ani 38 45,2%
31-40 ani 44 52,38%

Din punctul de vedere al vârstei gravidelor incluse în lotul de studiat remarcăm

un număr mare de cazuri în grupa de vârstă 21-30 ani precum şi în grupa de vârstă
31-40 de ani. Numărul crescut de cazuri din grupa 21-30 ani poate fi datorat atât
primiparelor, vârsta medie a primei naşteri ţinând să crească la noi, cât şi multiparelor
la care placenta praevia are o incidenţă crescută. Cazurile care au apărut în grupa de
vârstă 31-40 de ani sunt datorate multiparelor, dar şi pacientelor care au avut
antecedente obstetricale (avorturi, intervenţii chirurgicale pe uter, complicaţii
inflamatorii). Procentajul scăzut la grupele de vârstă sub 20 de ani se explică prin
numărul scăzut de naşteri la aceste vârste.

Mediul de provenienţă

Mediul de Nr. Procentaj %

 provenienţă Cazuri
Rural 6 7,14%
Urban 78 92,85%

Incidenţa mai crescută în mediul urban se datorează unei mai bune solicitări a
serviciilor sanitare în sarcinile cu probleme şi unei mai bune supravegheri a grupei de
populatie cu risc crescut de apariţie sau recidivă a placentei praevia.

Ocupaţia

Ocupaţia Nr. Procentaj

 Cazuri %
Casnice 20 23,80%
Muncitoare 6 7,14%
Intelectuale 58 69,04%

Făcând o corelaţie între locul de domiciliu şi condiţiile de viaţă şi muncă din

mediul urban, putem spune că printre factorii favorizanţi se numără efortul fizic şi
mediul poluat. Condiţiile nefavorabile de muncă, care presupun o suprasolicitare a
gravidei precum şi mediul poluat pot duce la apariţia unor microtraumatisme şi
afecţiuni inflamatorii ale sferei genitale (endometrite), asigurând în mare măsură
agresiunea trofoblastului şi nidaţia joasă.

Consumul de toxice
 Consum de toxice Nr. Procen
Cazuri taj %
nefumătoare 46 54,76%
fumătoare 38 45,23%

Din acest tabel se poate constata că fumatul este un factor de risc important.
Cu cât creste numărul de ţigări fumate cu atât mai mult creşte şi incidenţa
complicaţiilor hemoragice induse de inserţia joasă a placentei.

Dispensarizarea gravidelor

Dispensarizare Nr. Procentaj

 Cazuri %
Corectă 79 94,04%
Incorectă 5 5,95%

Deşi majoritatea gravidelor urmărite au fost supravegheate corect în cursul

sarcinii,un procent foarte mic (5,95%) au fost dispensarizate incorect.

Paritatea
 Paritatea Nr. Procent
Cazuri aj %
Primipare 31 36,90%
Secundipare 51 60,71%
Tertipare 2 2,38%

În lotul studiat , placenta praevia apare mai frecvent la secundipare si la

primipare. . Incidenţa placentei praevia creste cu numarul de sarcini explicata prin
modificările vasculare apărute odată cu naşterile anterioare ce vor determina o
diminuare a irigaţiei endometrului şi implicit creşterea suprafeţei uterine necesară
implantării, cu extensia acesteia spre segmentul inferior.

Antecedente obstetricale

Nr. Procentaj
 Cazuri %
Fără antecedente 5 15,1%
Cu antecedente 28 84,8%

Din graficele de mai sus se observă o incidenţă crescută a placentei praevia

la persoanele cu antecedente obstetricale (45%). Placenta praevia are o incidenţă mai
ridicată la pacientele multigeste fapt explicat prin chiuretaje şi cicatrici uterine
anterioare care reprezintă un factor de risc pentru nidaţia joasă a placentei.
Dintre gravidele cu placenta praevia două au avut în antecedente sarcini
gemelare, 9 uter cicatriceal iar 14 avorturi spontane sau la cerere.

Antecedente de placenta praevia

 Antecedente de Nr. Procentaj
Cazuri %
placenta praevia
Da 28 84,8%
Nu 5 15,1%

Menţionez că 28 de paciente din lotul de 33 au prezentat in antecedente

placeta praevia la naşterile anterioare. Acest lucru se datorează atât modificărilor
vasculare produse ca urmare a sarcinilor anterioare cât şi datorită diferitelor manevre
endouterine şi eventual secţiunea cezariană ce a fost impusă de condiţiile materne sau
obstetricale. Menţionez că multiparitatea ar putea contribui la creşterea posibilităţii
de reapariţie a placentei praevia.

Tipul placentei praevia diagnosticată ecografic

 Placenta praevia Nr. Procentaj
Cazuri %
Marginală 8 9,5%
Laterală 63 75%
Parţial centrală 6 7,14%
Centrală 7 8,3%

Din tabelul anterior se constată următoarele: frecvenţa cea mai mare este în
cazul placentei localizate marginal (45%), urmată de placenta praevia laterală cu
27%. Placentei praevia parţial centrală îi corespunde 13%, iar placentei praevia
centrale un procent de 15%, procente ce se regăsesc şi în literatura de specialitate.

Abundenţa hemoragiei
 Hemoragie Nr. Procentaj
Cazuri %
Moderată 51 60,71%
Absentă 2 2,38%
Mare 18 21,42%
Redusă 13 15,47%

18 cazuri au prezentat o hemoragie masivă cu pierderea a peste 25% din

masa sangvină şi cu valori ale hemoglobinei de sub 10gr/dl şi cu simtomatologie de
şoc hemoragic (tahicardie, hipotensiune arterială, puls filiform, oligurie, extremităţi
reci).
51 de cazuri au prezentat o hemoragie moderată şi 13 hemoragie redusă care
au prezentat de asemenea o anemie secundară cu valori ale hemoglobinei sub 10
gr/dl şi cu o simtomatologie moderată (hipotensiune posturală, lipotimii, dispnee
moderată) sau nu au prezentat nici o simtomatologie.
2 cazuri nu au prezentat nici o hemoragie, fiind cazuri cu placenta praevia
laterală sau marginală, care au născut pe cale joasă, fără complicaţii obstetricale.

Tipul naşterii
 Tipul naşterii Nr. Cazuri Procentaj %
Secţiune cezariană 77 91,6%
Naştere vaginală 7 8,3%

În cazul naşterilor cu placenta praevia urmărite majoritatea s-au terminat prin

secţiune cezariană (77%), datorită pezentaţiilor vicioase, placentei praevia parţial
centrale sau centrale, hemoragiilor mari, prematurităţii nou-născuţilor.

Prezentaţii vicioase

Prezentaţii Nr. Cazuri Procentaj

%
 Transversă 1 1,19%
Pelviană 15 17,8%
r e
P z e
n ta ti

r nia
C
83%
an
Tr nsa
a
8%

9
ve rs

P lve ian a
%
Tra nsv
e lvia
P
ra nia
C
ers a
na
na
68 80,95%
Craniană

Prezentaţiile vicioase au fost prezente în procent de 17,8% pelviene, 1,19%

transversa. Un procent de 80,95% dintre feţi au fost în prezentaţie craniană.

Date privind fătul

Naşteri Vârsta sarcinii Greutatea fătului
(săptămâni de
gestaţie)
Nr. 28-32 33-37 >37 2500-3000g 3000-4000g <2500g
SG SG SG
84 3 31 50 46 15 23

Dintre feţii născuţi (84) , 50 au fost născuţi la termen (59,5%), restul prezentând
diferite grade de prematuritate,31 au avut varsta gestationala intre 33-37 saptamani
(31,8%) si 3 au avut varsta gestationala intre 28-32 saptamani (3,5%). Indicele Apgar
la naştere a fost în general peste 8, dar au existat şi 16 cazuri (19%) în care Indicele
Apgar a fost intre 5-7 si 1 caz (1,1%) in care Indicele Apgar a fost sub 5.

Indicele Apgar
 Indicele Nr. Cazuri Procentaj
Apgar %
<5 1 1,1%
5-7 16 19%
8 – 10 67 79,7%

1,1% dintre copiii născuţi din mame cu placenta praevia au avut la naştere un Indice
Apgar scăzut sub 5, s-a născut cu o suferinţă fetală severă. 79,7% au avut un scor
Apgar bun, peste 8.

Sexul feţilor

Sexul Nr. Cazuri Procentaj

M 58 69%
F 26 30,9%
 S-a constatat, în literatura de specialitate fără o explicaţie plauzibilă, că placenta
praevia este mai frecventă la mamele ce au feţii de sexul masculin, ceea ce şi în lotul
nostru de studiat s-a regăsit 69% dintre feţi au sexul masculin.

5. Concluzii

1. Placenta praevia reprezintă o patologie cu repercursiuni severe asupra sarcinii.

2. Placenta praevia este considerată ca fiind cea mai frecventă cauză a hemoragiei
apărute în trimestrul II şi III de sarcină (1/200 sarcini).
3. Factorii de risc cei mai frecvent întâlniţi sunt multiparitatea, vârsta crescută a
mamei, antecedentele de placenta praevia, avorturi şi chiuretaje în antecedente,
cicatrici şi inflamaţii uterine în antecedente
4. În diagnosticul clinic de placenta praevia în majoritatea cazurilor se ţine seama
de hemoragia cu caracteristicile ei cele mai importante: spontană, fără contracţii
uterine, cu sânge roşu arterial, imprevizibilă, nocturnă, repetitivă
5. Apariţia hemoragiei în cursul sarcinii sau naşterii, reprezintă una dintre cele
mai dramatice situaţii în obstetrică.
6. Hemoragia din placenta praevia constituie una dintre cele mai frecvente cazuri
de mortalitate maternă şi fetală.
7. Cele mai frecvente complicaţii obstetricale date de placenta praevia sunt:
naşterea prematură, prezentaţii vicioase, hemoragia maternă masivă, suferinţă fetală,
frecvenţa crescută a secţiunii cezariene, RPM, procidenţa de cordon, placenta acreta,
embolia amniotică…
8. O importanţă deosebită o are asistenţa primară a gravidelor pentru depistarea
din timp a cazurilor de placentă praevia şi dispensarizarea corectă a acestora.
9. Educaţia sanitară are şi ea un rol deosebit în sensul recunoaşterii din timp a
primelor simptome şi prezentarea la medic pentru încadrarea gravidei în grupul de
risc obstetrical, ce impune o corectă dispensarizare, astfel,punerea unui diagnostic
precoce şi urmărirea cazului permite obţinerea unor rezultate neonatale bune, cu o
greutate corespunzătoare a nou- născutului.
10. Cele mai eficiente metode terapeutice sunt:
- repausul relativ sau absolut
- medicale: antispastice, tocolitice, reechilibrare volemică după necesităţi,
administrarea de corticoizi pentru accelerarea maturării pulmonare fetale
- chirurgicale: operaţia cezariană
1. Momentul şi calea naşterii sunt impuse de: paritate, abundenţa hemoragiei,
faza travaliului, starea fetală şi distocii asociate materne, fetale sau anexiale.
 6. BIBLIOGRAFIE

1. Bacalbaşa G., Bauşic V. – Placenta - ed. Atos, Bucureşti, 2000

2. Chiovschi I. – Patologia obstetricală – ed. Lito U.M.F.T., 1998, (pag. 189-191)
3. Costin N., Sălăjean V., Titieni D., - Obstetrică fiziologică – ed. Didactică şi
Pedagogică, 1998
4. Ciortoloman H. – Manual de obstetrică – ed. Litografia IMF Bucureşti, 1993
5. Culegere de articole din reviste medicale din toată lumea, pe seama
mortalităţii materne din perioada 1995-1998, art.1-241
6. Dan Carmen Luciana – Atitudinea obstetricală în placenta praevia – Lucrare
de diplomă, 2006, coordinator Ona Dan
7. Foot WR, Fagan WD – Placenta praevia. A critical appraisal of eight years’
management – Am J Obstet Gynecol, 1984 (pag.10-16)
8. Luca V. – Hemoragiile obstetricale – Ed. Med. , 1998, (pag. 151-162)
9. Luca V. - Diagnosticul şi conduita în sarcina cu risc crescut – Ed. Med.
Bucureşti, 1999
10. Macafee CH, Millar WG, Harley G – Maternal and faetal mortality in
placenta praevia – J Obstet Gynecol Br Commonw, 1997, (pag. 203-212)
11. Mc Shane PM, Heyl PS, Epstein M – Maternal and perinatal morbidity
ressulting from placenta praevia – Obstet Gynecol, 1985, (pag. 176-182)
12. Negruţ I., Rusu O. – Ginecologie şi obstetrică – vol.II, Ed. Didactică şi
pedagogică, Bucureşti, 1991 (pag. 60-70; 299-304)
13. Nieminem U., Kling E. – Placenta praevia and low implantation of the
placenta – Acta Obstet Gynecol Scand, 1999, (pag 42)
14. Niţescu V. – Obstetrică şi ginecologie – ed. Didactică şi Pedagogică, 1994
15. Pătruşel S. - Diagnostic şi atitudine în placenta praevia – Lucrare de diplomă,
2005, coordinator Ona Dan
16. Potor M. – Rolul ecografiei în diagnosticarea şi dispensarizarea placentei
vicios inserate – Lucrare de diplomă, 1997, coordonator Vinţi I.
17. Rapport sur la sante dans le monde, Geneve OMS, 1998
18. Record RG, Mc Keown – Investigation of fetal mortalitz associated with
placenta praevia – Br J Prev Soc Med 1988, (pag 25-31)
19. Sălăgean V. – Curs de obstetrică practică pentru medicii specialişti – vol.I,
Cluj-Napoca, 1997, (pag. 133-138)
20. Stamatian F: - Obstetrică şi ginecologie – vol.I, Ed. Echinox, Cluj-Napoca,
2003, (pag. 43-60, 206, 207)
21. Stamatin M. – O problemă de sănătate publică- prematuritatea –
22. Surcel I., Surcel M. – Obstetrică şi ginecologie – ed. Dacia, Cluj- Napoca,
2005 (pag. 210-216)
23. Teodorescu M. – Patologia placentei – Ed. Facla, Timişoara, 1997, (pag. 103-
113)
24. Vârtej N. – Obstetrică – Ed. Medicală, 1996
25. Vârtej P. – Obstetrică fiziologică şi patologică – ed. All, 1996, (pag. 570-571)
26. Verrals Sylvia – Anatomz and Physiology Applied to Obstetrics – 1998, (pag.
184-185)
27. Vinţi D., Stamatian F. – Diagnosticul ecografic în obstetrică şi ginecologie –
Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1992, (pag. 15-23, 43, 122)
28. Vinţi I – Curs de obstetrică – Litografia IMF Cluj-Napoca, 1973
29. Willocks J. – Essential of Obstetrics and Gynecology – Ed. Churchill Livinston
Medical text, 1992
30. www. iccv.ro –Mortalitatea maternă în contextul social contemporan