Università degli Studi di Sassari

Facoltà di Medicina e Chirurgia

Corso di Laurea in Infermieristica

C.I. – Metodologia Infermieristica

Medicina Interna

Prof. Roberto Manetti

Anno Accademico 2013-2014

La medicina interna (accanto alla chirurgia e alla psichiatria) è un ramo
prevalentemente terapeutico della medicina umana.
Il termine medicina interna venne usato per la prima volta nel 1839 al
Congresso degli Scienziati Italiani a Pisa per distinguerla dalla medicina
esterna, la chirurgia [1] .
Si occupa di:
•Prevenzione
•Diagnosi
•Terapia non chirurgica
di tutti gli organi e sistemi "interni" come:
•apparato respiratorio: Pneumologia
•apparato cardiovascolare: Cardiologia
•apparato digerente: Gastroenterologia
•reni: Nefrologia
•sangue e organi emopoietici: Ematologia
•sistema metabolico
•secrezione interna: Endocrinologia
•malattie infettive: Infettivologia
•malattie allergiche e immunologiche: Immunologia clinica, Allergologia
•malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo:
Reumatologia
Note
1. Braunwald E. et al. Harrison - Principi di medicina interna, 15 edizione, pag xxxvii, McGraw-Hill, Milano, 2002
La medicina interna (accanto alla chirurgia e alla psichiatria) è un ramo
prevalentemente terapeutico della medicina umana.
Il termine medicina interna venne usato per la prima volta nel 1839 al
Congresso degli Scienziati Italiani a Pisa per distinguerla dalla medicina
esterna, la chirurgia [1] .
Si occupa di:
•Prevenzione
•Diagnosi
•Terapia non chirurgica
di tutti gli organi e sistemi "interni" come:
•apparato respiratorio: Pneumologia
•apparato cardiovascolare: Cardiologia
•apparato digerente: Gastroenterologia
•reni: Nefrologia
•sangue e organi emopoietici: Ematologia
•sistema metabolico
•secrezione interna: Endocrinologia
•malattie infettive: Infettivologia
•malattie allergiche e immunologiche: Immunologia clinica, Allergologia
•malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo:
Reumatologia
Note
1. Braunwald E. et al. Harrison - Principi di medicina interna, 15 edizione, pag xxxvii, McGraw-Hill, Milano, 2002
 Linfoadenopatie
Reperto di uno o più linfonodi che
appaiono alterati per:
• Dimensioni
• Consistenza
• Mobilità
• Dolore e Dolorabilità
• Numero
• In una o più sedi
 Sistema linfatico
(circa 600 stazioni)
 Classificazione LAP
Esistono varie classificazioni in base
alla eziopatogenesi od alle sedi
• Forme localizzate ad una sede (70-
75% di pazienti al PS)
• Forme generalizzate (25-30% dei
pazienti al PS)
 Epidemiologia delle LAP
- Rari studi disponibili
- In uno studio danese l’incidenza annua è 0,6%
della popolazione generale
- La diagnosi di “malignità” varia tra 0,4% dei casi
<40 anni e 4% dei casi >40 anni
- Nel 65% dei casi si tratta di LAP “benigna, non
specifica, reattiva”
- Nel 30% la causa viene identificata (mononucleosi,
toxoplasmosi e tubercolosi le forme più comuni)
 Eziologia delle LAP
- Infezioni
(virus, batteri, rickettsie, miceti, protozoi)
- Malattie a patogenesi immunologica
- Neoplasie
(primitive ematologiche, metastatiche)
- Tesaurismosi
(Gaucher, Niemann-Pick, Fabry)
• Virus
Mononucleosi (EBV)
CMV
Epatite virale (HAV, HBV, HCV)
Adenovirus
Morbillo (anche vaccinale)
Varicella-zoster
Herpes simplex, herpes virus-6
HIV
• Funghi
Istoplasmosi
Coccidioidomicosi
Paracoccidioidomicosi
• Protozoi
Toxoplasmosi (Toxoplasma g.)
Leishmaniosi (Leishmania d.)
Tripanosomiasi (Tripanosoma
gambiense o cruzei)
Filariasi (Filaria b.)
Toxocariasi (Toxocara canis)
• Batteri
M. da graffio di gatto (Bartonella
bacilliformis)
Impetigine (strepto- stafilococchi)
Tubercolosi (M. tuberculosis)
Micobatteriosi (M. atipici)
Tularemia (Francisella tularensis)
Brucellosi
M. di Lyme (Borrelia b.)
Difterite (Corinebacterium d.)
Lebbra (M. leprae) Peste (Past. p.)
• Chlamydia tracomatis
Linfogranuloma venereo
Tracoma
• Treponema p.
Sifilide (primaria e secondaria)
• Rickettsiae
Tifo petecchiale
Febbre Q
LAP da malatie a patogenesi
immunologica
• LES
• Connettivite mista
• Artrite reumatoide
• Artrite reumatoide giovanile
• S. di Sjogren
• Dermatomiosite
• Tireopatie autoimmuni
• Cirrosi biliare primitiva
• Graft vs Host Disease (GvDH)
• Reazione avversa a farmaci
LAP di natura neoplastica

• Neoplasie ematologiche
- M. di Hodgkin
- Linfomi non-Hodgkin
- ALL, CLL, Hairy Cell L.
- Istiocitosi maligna
- Amiloidosi
- M. delle catene pesanti

• Metastatiche da numerosi
focolai primitivi
 LAP di natura eterogenea

• Sarcoidosi
• M. di Castelman
• Granulomatosi linfonodale
• Linfoadenite istiocitica necrotizzante (m. di
Kikuchi)
• S. linfonodale-mucocutanea (m. di Kawasaki)
• Istiocitosi X
• Febbre mediterranea familiare
• Grave ipertrigliceridemia
 Obiettivi diagnostici

Discriminare fra le poche forme “importanti”

dalle molte forme auto-limitantesi di LAP,
spesso a risoluzione spontanea

• Anamnesi accurata
• Attento esame obiettivo
• Test di laboratorio mirati
• Diagnostica per immagini
• Biopsia linfonodale con esame istopatologico
 Anamnesi

Età, occupazione, abitudini sessuali, contatto

con animali, viaggi recenti, uso di farmaci,
tossicodipendenza

Febbre, faringodinia, tosse, ferite, astenia,

perdita di peso, sudorazione notturna

Richiami epidemiologici nella comunità

Patologia pregressa
Elementi epidemiologici utili
a definire una LAP
Esposizione gen. Possibile diagnosi
- carne cruda • Toxoplasmosi
- gatto • m. da graffio di gatto,
toxoplasmosi

- morso di zecca • Tularemia, Lyme dis.

- contatto con TB • Adenite tubercolare
- trasfusione/trapianto • Inf. da CMV (HIV)
- comportamenti • Inf. da HIV, sifilide,
sessuali a rischio herpes s., CMV, HBV
- uso di droghe ev • HIV, HBV, sepsi lenta

Esposizione spec.
- caccitori • Tularemia
- allevatori di cani • Toxocariasi
- veterinari • Punture di zecche
Elementi epidemiologici utili
a definire una LAP
Meta di viaggio Possibile diagnosi

- Sud-ovest USA • Coccidioidomicosi

- Sud-est, centro USA • Istoplasmosi
- Sud-est Asia, India, • Tifo petecchiale
nord Australia
- Africa centro-occ. • Tripanosomiasi (m.
del sonno)
- Centro-sud America • Tripanosomiasi (m. di
Chagas)
- Africa orientale,
Cina, sud America • Leishmaniosi

- Messico, Perù,
Cile, India, Egitto, • Febbre tifoide
Indonesia
 Esame obiettivo
• LAP localizzata o generalizzata
• Sede/i interessata/e
• Dimensioni (cut off 1,5 cm)
• Dolenzia spontanea
• Dolorabilità alla palpazione
• Consistenza
• Tendenza alla fusione
• Mobilità
• Stato della cute sovrastante
• Presenza di splenomegalia
• Altri elementi obiettivi
 Esame obiettivo
(sedi interessate)
Sottomandibolare Lingua, gh. salivari, Sovraclaveare dx. Mediastino, polmoni,
bocca, labbra esofago
Sottomentoniera Pavimento orale, cute Sovraclaveare sn. Torace, addome (via
dotto toracico)
Giugulo Lingua, tonsille, pinna
nasale, parotidi Scaleno Polmone, retroperitoneo

Cervicale post. Scalpo, collo, tiroide, Ascellare Braccia, parete toracica,

cute di braccia, petto, mammella
torace
Epitrocleare Lato ulnare di braccia e
Suboccipitale Scalpo, testa
mani
Pre- /retro-auricolare Meato uditivo, regione
Inguinale Genitali esterni e interni,
temporale, naso
perineo, regione glutea,
regione anale / perianale,
parete addominale
Approccio diagnostico
Caso clinico 1
Maschio di 24 anni, primogenito di 3, • Es. urine nella norma
studente, nega sesso a rischio o droga. • Elettroliti, glucosio, urea,
Non contatto con animali. creatinina nella norma
APR. comuni esantemi infantili • GOT 47, GPT 51, Bilirubina
0.87, γ GT 43, LDH 312
APP. da 10 gg astenia, malessere diffuso,
mialgie, talora nausea e dolore al fianco • Es. emocromocitometrico:
sn. Da 5 gg febbre con picco pomeridiano Hb 14.8 g/l; GR 4.980, Ht 44.7
a 38-38,5°C, cefalea retro-orbitaria, “mal di VGM 90.4, Piastrine 128.000
gola”. Il medico ha prescitto amoxicillina GB 13.130 (N 39%, E 3, B 1,
(senza beneficio), ha avuto il sospetto di
una LAP e quindi “temendo il peggio” L 51*, M 6)
ricovera.
E.O. Non lesioni cutanee, orofaringe
arrossato, LAP retronucale, ascellare e
laterocervicale bilaterale. LN mobili, di
consistenza parenchimatosa, poco dolenti
Tonsille aumentate di volume senza placche.
Polo inferiore della milza deborda 2 dita,
molto dolente. Restante EO negativo.
• Anti-HIV1: negativo
• RPR: negativo
• Treponema p. IgM-IgG: neg.
• HBsAg: negativo
• Anti-HCV: negativo
• TAOS: < 200
• Toxotest: negativo
• Monotest: ++
(Paul-Bunnel: attivazione policlonale dei
B-EBV che producono anticorpi eterofili
anti-SRBC non Forssman > 1:40)
• Anticorpi anti-Ag di EBV: viral capsid
antigen (VCA), early antigens (EAs),
Epstein-Barr nuclear antigen (EBNA)
 Mononucleosi infettiva
“Interrogato specificamente il paziente
ha ammesso di ricordare che la sua
ragazza circa un mese prima aveva
avuto un forte mal di gola con le
ghiandole del collo dolenti”

L’anamnesi attenta e l’obiettività erano

già “suggestivi” di una mononucleosi.
Il paziente poteva fare il Monotest
ambulatoriamente ed il ricovero poteva
essere evitato (€ 1.921)
Caso clinico 2
Donna di 42 anni.
APR: totalmente negativa, riferisce
Mantoux positiva (vaccino BCG)
APP: da 1 mese febbricola (37,3-
37,8°C) intermittente, tosse secca e
stizzosa senza escreato, dispnea per
sforzi prima tollerati, astenia,
perdita di peso ( 7 Kg). Processo
bronchitico? Nessun miglioramento Condizioni generali discrete. Modesta
con antibiotici ad ampio spettro. febbricola (37,4°C).

Da 2 settimane fotofobia, dolore Lesione maculo-papulare rossastra,

puntorio intermittente OD con
visus a volte ridotto.
Da 2 gg comparsa in regione
pretibiale dx di una lesione papulo-
nodulare (0,8 cm) rosso-violacea,
dolente e molto dolorabile alla
palpazione.
edematosa e dolente in regione
pretibiale dx, a tipo eritema nodoso.
Iperemia congiuntivale dx (esame del
fundus reso difficile da torbidità
dell’umore acqueo).
Nessun reperto in ambito polmonare e
cardiaco.

LAP sovraclaveare bilaterale ed ascellare

sx (LN 1,3-1,5 cm, un po’ duri,
mobili, non dolenti, nè confluenti).
Routine ematochimica nella norma tranne:
modesta ipercalcemia (11,3 mg/dl), normale
fosforemia, > ACE (112 U/ml).
> VES (62), > fibrinogeno, > PCR (2,9),
> γ -globuline (26,4%).
In circolo < linfociti CD4 (635/µ l) con
CD8 (950 /µ l) ai limiti > della norma.

Negatività di autoanticorpi, ICC, sierologia

per HIV, Herpes simplex 1 e 2, HBV, HCV,
EBV, CMV, Yersinia, Toxoplasma, Tifo,
Paratifo, Brucella, Proteus, Borrelia b.,
Neisseria gonorrheae.

Negative emocolture per aerobi, anaerobi o

miceti.
R. di Mantoux: negativa
 Rx torace
(adenopatia ilare bilaterale, paratracheale dx e
dei LN aortopolmonari, rinforzo della trama
interstiziale con elementi micronodulari)
Biopsia linfonodi e polmone
 Sarcoidosi
Malattia sistemica di etiologia ignota, a
patogenesi immunologica, che si esprime
con una reazione granulomatosa e può
interessare in modo particolare:
• polmoni, ma anche:
• linfonodi (milza)
• cute
• fegato
• occhio
• osso
• tessuto nervoso
• gh. parotidi
• tessuti molli
 Epidemiologia
I dati epidemiologici sono inqui-
nati dalla frequente asintomaticità
della malattia e dal numero di
guarigioni spontanee.
In Svezia 60 casi/100.000 abit.
In Italia < 10 casi/100.000 (nord)
• Fattori genetici (HLA-A1, B8,
B22, DR3; early onset: B13 e
B35)
• Fattori ambientali
 Eziopatogenesi
La malattia è considerata come il
risultato di un’alterta risposta
cellulo-mediata ad antigeni ignoti in
soggetti geneticamente predisposti.

Negativa la ricerca di DNA di

patogeni nelle lesioni sarcoidee.

Accumulo e attivazione di linfociti

CD4 T (Th1) e macrofagi nelle sedi
di attività della malattia, con
formazione di granulomi non
caseificanti (alveolite) e successiva
fibrosi.
 Meccanismo patogenetico della
sarcoidosi polmonare
- Accumulo interstiziale ed alveolare di linfociti CD4 Th1
attivati e producenti IL2
- Espansione linfociti T con repertorio Vβ-TCR ristretto
- Aumento in situ di citochine Th1
- Aumento linfociti B attivati (Aumento γ−glob.)
- Accumulo di macrofagi attivati con molecole di adesione
- Aumento di citochine (IL1, IL6, IL8, IL15, TNFα, GM-CSF) e
chemochine IP-10, RANTES, MIP-1α, IL16
- Aumento citochine fibrogeniche (TGF-β, PDGF, IGF-1)
 Terapia
• Stadio I: LAP con polmone normale
Nessun trattamento, follow-up clinico.
• Stadio II: LAP e piccole opacità
nodulari del polmone
• Stadio III: + LAP, strie fibrotiche con
nodularità diffusa fino al quadro a
“vetro smerigliato”
• Stadi II e III: Prednisone 30-40 mg/
die per 8-12 settimane, specie nei casi
sintomatici e con PFR anomale.
Nel follow-up riduzione progressiva
lenta fino a 10-20 mg a dì alterni per
6-12 mesi.
Monitoraggio degli effetti collaterali
degli steroidi in cronico.