Audiologia Unito 2018-2019

Prof.
ssa Beatrice Giannoni

Specialità medico chirurgiche 4
(02/10/18)
Smc
AUDIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA VESTIBOLARE
OBBLIGATORIO: Titolo e indice non devono superare la prima pagina
INDICE
1. RICHIAMI DI ANATOMO-FISIOLOGIA VESTIBOLARE..................................................................................... 1
A. Recettori ......................................................................................................................................................................................... 2
a) Canali semicircolari ......................................................................................................................................................................2
b) Macule ....................................................................................................................................................................................................4
c) Vascolarizzazione del labirinto ............................................................................................................................................8
d) Innervazione del labirinto .......................................................................................................................................................9
e) Riflessi viso-oculomotori ....................................................................................................................................................... 11
2. CLINICA DEL PAZIENTE VERTIGINOSO ............................................................................................................ 12

A. Anamnesi..................................................................................................................................................................................... 15
 RICHIAMI DI ANATOMO-FISIOLOGIA VESTIBOLARE

Il labirinto è l’organo periferico del sistema vestibolare: si trova a livello della rocca petrosa dell’osso temporale, scavato
in una serie di cavità di questo osso che vanno a costituire il labirinto osseo (orecchio interno). Per labirinto non si
intende solo la parte vestibolare ma anche quella cocleare, la parte cocleare è chiamata labirinto anteriore, la parte
vestibolare è chiamata labirinto posteriore.
Il labirinto è contenuto nella rocca petrosa e all’interno del labirinto membranoso che ricalca queste cavità ossee sono
contenuti i recettori vestibolari, che sono alla partenza di tutto quello che riguarda il nostro equilibrio.
L’elemento comune di questi recettori vestibolari è una cellula neuroepiteliale specializzata che è la cellula ciliata che
presenta due tipi di estroflessioni sulla sua superficie:
• le stereociglia, semplici estroflessioni della membrana citoplasmatica, organizzate in maniera crescente come
altezza;
• un chinociglio, anche questo è un’estroflessione della membrana citoplasmatica, ma è il più lungo e ha una
struttura microtubulare prettamente contrattile costituita da filamenti di actina e miosina.
Il chinociglio è un elemento importante perché lo stimolo sarà eccitatorio o inibitorio a seconda che la deflessione delle
ciglia, che è lo stimolo necessario affinché avvenga la depolarizzazione e liberazione dei mediatori nervosi, e quindi
Autore della sbobina

Università degli Studi di Firenze Medicumh©
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Prof.ssa Beatrice Giannoni
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l’attivazione della fibra nervosa che contatta la cellula fibroepiteliale, avvenga verso il chinociglio o nella direzione
contraria; è quindi il punto di repere fondamentale.
Le cellule ciliate dei recettori dei canali semicircolari e delle macule, sia del sacculo che dell’utricolo, hanno una scarica
di base (spike), non stanno mai a riposo: questa scarica di base è intorno agli 80 spikes al secondo, questo perché
comunque sia, anche quando siamo fermi, siamo soggetti alla forza di gravità, che è un’accelerazione lineare che
sollecita le macule anche se siamo immobili.
La scarica di base potrà essere aumentata, e quindi si potrà avere un’eccitazione, quando la deflessione delle ciglia va
verso il chinociglio, o sarà diminuita, e si avrà un’inibizione, quando la deflessione delle ciglia va nella direzione
contraria al chinociglio.
A. RECETTORI
a) Canali semicircolari
I canali semicircolari sono 3 situati nei 3 diversi piani dello spazio e sono dei canalicoli che ad una delle loro estremità
presentano un allargamento detto ampolla, dove si trovano le creste ampollari che sono i recettori. Queste creste
ampollari sono fatte da una serie di cellule di sostegno che abbracciano le cellule ciliate, le cui ciglia sono inglobate in
una matrice muco-polisaccaridica libera che raggiunge l’altra estremità della cresta ampollare, quindi immaginate la
cresta ampollare sezionata a metà.
Questa matrice gelatinosa viene spostata (deflessione delle ciglia) dal movimento inerziale del liquido che riempie i
canali semicircolare, ovvero l’endolinfa.
Esempio: se ruoto la testa a destra, nel mio canale semicircolare orizzontale di sinistra avrò uno spostamento
dell’endolinfa a destra, che andrà a deflettere in questo caso in senso eccitatorio il recettore del canale semicircolare di
sinistra.
I canali semicircolari sono orientati nei 3 piani dello spazio:
• Il canale orizzontale è quasi posto orizzontalmente, non è proprio orizzontale ma apre con questo piano un
angolo di 30 gradi. Nella parte anteriore presenta una dilatazione ampollare dove si trova il recettore, ed il
canale è chiuso anteriormente. Invece nella parte posteriore non c’è dilatazione ampollare, il canale è aperto e
finisce nella dilatazione dell’utricolo.
• Il canale semicircolare posteriore è invece messo esattamente come è messo il padiglione auricolare: è posto
cioè prevalentemente sul piano verticale, con una certa apertura sul piano orizzontale che è di 30-40 gradi;
l’ampolla si trova dove è il lobo, quindi nella parte inferiore. Nella parte inferiore quindi il canale è chiuso,
superiormente invece è aperto e comunica con l’altro canale verticale a livello di questo “cruise comune”, che si
chiama braccio comune che sfocia nella dilatazione utricolare.
• Il canale semicircolare superiore o anteriore è messo esattamente sullo stesso piano del canale semicircolare
posteriore del lato opposto, tant’è vero che queste coppie di canali (i due semicircolari orizzontali, il posteriore
di un lato e l’anteriore dell’altro) lavorano sullo stesso piano e lavorano in coppia. C’è una certa differenza
nell’orientamento del chinociglio nei canali orizzontale e di quelli verticali.
Nei canali orizzontali il chinociglio si trova posto anteriormente, perciò lo stimolo eccitatorio si ha quando abbiamo una
corrente ampollipeta, cioè verso l’ampolla: girando la testa a sinistra ho un movimento di endolinfa verso destra che va
a deflettere in senso ampollipeto la cresta ampollare, quindi ho uno stimolo eccitatorio. Dall’altro lato avrò
contemporaneamente un movimento di endolinfa via dall’ampolla, ampollifugo, che mi dà un segnale inibitorio. Lo

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stimolo eccitatorio di un lato e quello inibitorio dell’altro collaborano entrambi allo stesso riflesso (riflesso vestibolo-
oculomotore) che va a produrre lo stesso movimento oculare che poi vedremo.
Nei canali verticali invece lo stimolo eccitatorio è ampollifugo: prendendo cioè come esempio il canale semicircolare
posteriore io ho uno stimolo eccitatorio quando fletto la testa all’indietro, soprattutto se girata dalla parte opposta di
30-35 gradi. In questo modo ho una corrente endolinfatica ampollifuga e quindi uno stimolo eccitatorio. Viceversa, avrò
uno stimolo inibitorio nel canale anteriore del lato opposto, e questo vedrete vi tornerà utile quando parleremo della
vertigine parossistica posizionale benigna, che è una patologia a carico dei canali semicircolari.
o Riflesso vestibolo-oculomotore angolare:
Il riflesso vestibolo-oculomotore (VOR) nei canali si attiva ogni volta che c’è un’accelerazione angolare [riflesso
vestibolo-oculomotore angolare]. Infatti, i recettori dei canali semicircolari sono dei recettori di accelerazione
angolare. Quindi quando ruoto la testa a sinistra eccito il canale orizzontale di sinistra, inibisco il canale orizzontale di
destra e lo stimolo viaggia nei nervi vestibolari fino ai nuclei vestibolari e poi ai nuclei oculomotori, e induce una
rotazione degli occhi dalla parte opposta rispetto a quella della testa, questo si chiama riflesso vestibolo oculomotore.
Riflesso vestibolo oculomotore altro non dà che un movimento oculare compensatorio alla rotazione della testa, sul
piano orizzontale, verticale o obliquo. Quindi chiaramente se con la testa faccio un movimento verticale in alto verso
destra i miei occhi controruoteranno in basso verso sinistra.
Vi dicevo che queste cellule neuro-sensoriali hanno una scarica di base: io teoricamente posso aumentare la loro scarica
in senso eccitatorio all’infinito (fino a 100-660 spikes al secondo) ma la loro stimolazione inibitoria non potrà andare
sotto lo 0. Questo crea un’asimmetria funzionale nel VOR che poi viene sfruttata anche a livello dei test vestibolari.
Vi dicevo che i canali lavorano in coppia (push-pull), collaborano entrambi allo stesso tipo di movimento oculare, perciò
l’eccitazione del canale di sinistra e la contemporanea inibizione del canale di destra provocano tutti e due uno stesso
movimento compensatorio da sinistra verso destra.
Ovviamente l’eccitazione è ipsilaterale, l’inibizione è controlaterale. Per avere una disfacilitazione ci vuole questa scarica
di base, perché la scarica di base è fisiologicamente questa, quindi può essere inibita fino a un certo punto, mentre può
essere eccitata quanto vogliamo e si crea questa asimmetria direzionale del VOR, per cui lo stimolo eccitatorio è
necessariamente sempre maggiore di quello inibitorio (legge di Ewald).
Il VOR ha un’altra caratteristica: lavora bene ad alte frequenze di stimolazione. Se io faccio un movimento di questo
tipo (movimento rapido), io ho un ottimo guadagno del VOR e solo per effetto del VOR, se io invece faccio un
movimento di quest’altro tipo (movimento lento), io ho in parte una stimolazione del VOR, in parte al movimento
compensatorio controlaterale degli occhi contribuisce il sistema visivo, che è il sistema che lavora meglio a bassa
frequenza.
Allora ad alta frequenza io ho un guadagno pressoché uguale a 1 solo grazie al VOR (Guadagno: se io giro la testa a
sinistra di 30 gradi, gli occhi devono controruotare dalla parte opposta di 30 gradi per avere un guadagno uguale a 1), a
bassa frequenza ho un guadagno pressoché uguale a 1 ma non tanto per azione del VOR ma per effetto dei riflessi di
origine visiva che se voglio continuare a guardare lui ruotando la testa mi comandano anche loro una controrotazione
degli occhi nella direzione opposta.
Ad alta frequenza il contributo dei sistemi visivi è trascurabile. A bassa frequenza il guadagno del VOR è inefficace del
tutto.
In un soggetto normale vediamo che una rotazione rapida della testa verso sinistra comporta un adeguato movimento
compensatorio degli occhi in direzione opposta. Ma se ho un deficit del canale semicircolare orizzontale sinistro, che
può equivalere a dire un deficit labirintico perché quel canale è il più rappresentato (quello su cui facciamo la maggior
parte dei movimenti), e faccio una rotazione rapida verso la parte deficitaria gli occhi non controruotano correttamente

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con la testa, anzi seguono la testa nel movimento di rotazione verso sinistra. Quindi cosa succede? A livello della retina
ho uno scivolamento dell’immagine e questo comanda un altro tipo di movimento oculare, un movimento saccadico di
origine visiva che recupera la mira.
Quindi in presenza di un VOR sul piano orizzontale deficitario verso un lato perché ho un deficit labirintico, quando io
ruoto la testa a sinistra, gli occhi vanno a sinistra con la testa e poi recuperano rapidamente la mira con un altro tipo di
movimento. Questo segno si chiama “head thrust sign”, o saccadico di recupero, e vedrete è fondamentale e molto
utile nella diagnosi differenziale di un paziente con vertigine acuta che giungerà da voi non in quanto medici specialisti
di otoneurologia, ma medici di base, medici di primo soccorso, neurologi ecc...e dovrete fare una diagnosi differenziale
tra una vestibolopatia acuta periferica monolaterale (come da deficit labirintico) e un infarto nel territorio delle arterie
cerebellare postero-inferiore e antero-inferiore che si presenta, pur essendo una patologia rara, in maniera purtroppo
molto simile. Questo è alla base di un test che si chiama HIT (head impulse test), cioè test del movimento impulsivo
della testa che vedremo nella clinica.
b) Macule
Gli altri recettori dell'equilibrio sono le macule dell'utricolo e del sacculo. Queste sono dei recettori di accelerazione
lineare, sentono la forza di gravità, quindi le traslazioni lineari (su tutti i piani) e un'altra caratteristica è quella di
avvertire i “tilt” della testa ovvero le inclinazioni laterali della testa; anche le macule sono dotate di cellule ciliate che
vengono però deflesse in maniera diversa da quelle dei canali semicircolari.
Le macule sono due: quella dell'utricolo è posta prevalentemente sul piano orizzontale quindi sente le traslazioni
lineari sui piani orizzontali, mentre quelle del sacculo sono disposte in maniera prevalentemente verticale e quindi
percepiscono di più le accelerazioni lineari sui piani verticali.
Le cellule ciliate delle macule si trovano anche queste circondate da cellule di sostegno e le loro ciglia sono inglobate
anche queste in una matrice muco-polisaccaridica, sulla cui sommità però si trovano delle concrezioni di carbonato di
calcio, che sono i famosi otoliti o meglio ancora otoconi (gli otoliti sono degli animali, quelli degli uomini si chiamano
otoconi): queste sono delle strutture estremamente precise e sfaccettate e incastrate l'una con l'altra che vengono

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continuamente rimaneggiate nel corso della nostra vita, attingendo quelle che sono le componenti necessarie per la
matrice inorganica (cioè il carbonato di calcio) dell'otocono dall'endolinfa stessa.
Come vengono stimolate le macule? Chiaramente se io faccio una traslazione rapida verso sinistra per inerzia ho un
corpo pesante che va verso destra; se lo spostamento del corpo pesante, cioè la membrana otolitica, avviene in
direzione del chinociglio avrò uno stimolo eccitatorio, se avviene via dal chinociglio allora avrò uno stimolo inibitorio.
Questo per le stimolazioni lineari. Nel caso dei tilt della testa la membrana otolitica pesa dalla parte del lato verso cui
è inclinata la testa.
Come sono disposti i chinocigli nelle macule? Nell’utricolo, la situazione è più complicata di quella dei canali
semicircolari. Ogni macula è divisa in due emi-macule da una zona detta striola: ai due lati della striola le ciglia sono
poste in maniera speculare. Per cui se una emi-macula viene eccitata, l'altra viene inibita. Anche le macule lavorano in
push-pull, però lo stimolo è più complesso perché avrò sia a destra che a sinistra sia lo stimolo eccitatorio che quello
inibitorio, con una prevalenza sempre dello stimolo eccitatorio. Nel sacculo i chinocigli sono messi in maniera diversa
ma sempre speculare rispetto alla striola.
o Riflesso vestibolo-oculomotore traslazionale:
Allora vi dicevo l'utricolo è posto sul piano orizzontale quindi sente le traslazioni lineari e le ciglia vanno nella direzione
opposta alla traslazione; quando faccio un movimento di traslazione verso sinistra, pensate il corpo pesante se ne va
verso destra, perciò l'emi-macula laterale dell'utricolo di sinistra deflette via dal chinociglio e crea un movimento
compensatorio oculare sul piano orizzontale nella direzione opposta alla traslazione, in poche parole fa un VOR
traslazionale che comanda anche questo un movimento oculare lento in direzione opposta alla traslazione.
Il guadagno del VOR traslazionale è fisiologicamente minore di quello angolare. Però la traslazione non è mai
puramente lineare ma ha anche componenti angolari, quindi il VOR angolare aiuta quello traslazionale. Lo stesso test
di funzionalità, anziché canalare, lo possiamo fare facendo un movimento traslazionale brusco: se io ho un deficit della
macula di sinistra, il movimento oculare compensatorio verso destra non sarà sufficiente, gli occhi andranno quindi con
la testa e recupereranno la mira con un movimento oculare usando anche il VOR traslazionale.

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o Via gravicettiva:
Le macule rispondono anche ai tilt della testa, perché viene attivata quella che è detta via gravicettiva, ovvero la via
che sente la forza di gravità.
La via è composta da:
• macula dell'utricolo;
• canali semicircolari verticali;
• nuclei vestibolari (che inviano il segnale ai nuclei oculomotori);
• fascicolo longitudinale mediale (porta l'informazione dai nuclei vestibolari ai nuclei oculomotori);
• nucleo interstiziale del Cajal e rostrale interstiziale del fascicolo longitudinale mediale (NIC-riMLF) (che sono le
stazioni per il controllo in questo caso dei movimenti verticali);
Fisiologicamente se inclino la testa a sinistra avrò che la macula di sinistra viene eccitata. Inclinando la testa a sinistra, io
devo però, per mantenermi bene in equilibrio, mantenere corretto e quindi raddrizzare l'orizzonte. Cosa facciamo per
raddrizzare l'orizzonte? Grazie alla via gravicettiva:
1) l'occhio ipsilaterale alla rotazione sale (ipertropia) e il controlaterale scende (ipotropia);
2) sempre per riallineare l'orizzonte deve controruotare gli occhi in direzione opposta al tilt della testa. L'occhio
quello che corrisponde al lato dell'inclinazione si dice che incicloruota, mentre quello opposto all'inclinazione si
dice che excicloruota. Questa torsione oculare compensatoria si chiama “ocular counter rolling”, non siamo in
grado di vederla da fuori ma solo fotografando il fondo dell’occhio;
3) La terza cosa che fa il riflesso è cercare di raddrizzare la testa inclinandola dall'altro lato (riflesso vestibolo-collico
controlaterale).
È quello che succede al motociclista in curva, inclinato tutto da un lato, la prima cosa che fa è raddrizzare la testa, se
leviamo il casco si vede che l'occhio che corrisponde alla curva sale, quello controlaterale scende per recuperare
l'orizzonte e se potessimo fare una foto del fondo oculare vedremmo una controrotazione dell'occhio.
Tutto questo insieme di reazioni si chiama OTR, “ocular tilt reaction”, fisiologica, cioè quello che succede tutte le volte
che veniamo inclinati da una parte.
Ma cosa succede se la via gravicettiva viene danneggiata? Se ho un danno nel labirinto di sinistra, quindi sono
danneggiati la macula e i canali verticali di sinistra, la via gravicettiva di sinistra manda un segnale deficitario rispetto a
quella di destra che prevale: è come se la via gravicettiva di destra fosse eccitata, e quindi è come se fossimo inclinati
dalla parte opposta, quindi l'occhio del lato danneggiato è più basso, quello del lato sano è più alto. Il paziente ha la
sensazione di essere inclinato a destra che è l'unica parte che funziona, tende ad inclinare la testa a sinistra, quindi ci
arriverà un paziente inclinato verso la parte patologica. Se avessimo la possibilità di fare una foto del fondo dell'occhio
vedremmo che l'occhio è controruotato verso sinistra. Abbiamo quindi anche che un OTR patologica tutta dalla parte
del lato malato, che si dice ipsiversiva, cioè quando c'è una lesione periferica.
Potrebbe arrivare un paziente con un problema labirintico, maculare, canalare o del nervo, perché la periferia arriva
fino al primo neurone con il corpo a livello dei nuclei vestibolari. Se arriva un paziente che pende tutto da una parte,
potrebbe avere un OTR patologica per patologia periferica.
Poi c'è anche questo fatto che la disfunzione dell'utricolo altera la nostra percezione di verticalità, però il paziente non
lo dice perché per lui non c'è una cosa inclinata, è tutto il mondo inclinato tutto dalla parte del lato malato; per svelare
questa alterazione della verticalità visiva soggettiva userete un metodo che vi dirò nella clinica. Però la via gravicettiva a
livello bulbo-pontino dove stanno i nuclei vestibolari decussa, vanno dall'altra parte, quindi possiamo avere un

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paziente con una stessa OTR patologica sinistra non per patologia periferica sinistra ma per patologia centrale destra,
perché la via decussa. Quindi OTR periferica è tutta ipsiversiva, quella centrale è tutta contraversiva.
Esempio: questo paziente ha la testa inclinata a destra, l'occhio destro più basso e occhio sinistro più alto, questo è un
paziente con infarto della giunzione mesencefalo-talamica sinistra (quindi oltre la decussazione), ha un OTR
contraversiva. Ora noi lo sappiamo perché abbiamo le immagini però la stessa sintomatologia potrebbe essere dovuta
ad una OTR ipsiversiva per deficit vestibolare periferica destra.
L’OTR si associa sempre ad una alterazione della sensazione della verticalità o orizzontalità soggettiva e questo non è
un sintomo ma un segno, deve essere slatentizzato. Il paziente non lo riferisce perché vede tutto inclinato. Quindi si fa il
test della verticalità visiva soggettiva, detto “Bucket test”: c'è un secchio bianco in modo che il paziente che mette la
testa dentro veda un ambiente in cui non ha punti di riferimento visivi, in fondo al secchio c'è una linea dritta nera, che
il paziente dovrà orientare secondo la propria sensazione di verticalità, mente l'esaminatore guarda il fondo del secchio
dall'altra parte, dove è stato messo un filo a piombo e un goniometro. Vedrete che un paziente con un deficit periferico
sinistro inclinerà tutta la barra del secchio verso sinistra. Se l'inclinazione supera i 3 gradi è significativa (un soggetto
normale è in grado di allineare una barra alla verticale/orizzontale con una precisione di circa 2 gradi). Oppure il test
della verticale visiva soggettiva lo si può fare in un ambiente completamente oscurato con una barra luminescente,
collegata ad un goniometro: il paziente con un reostato la muove e noi giudichiamo di quanto è inclinata.
Il giudizio di verticalità dipende sia da stimoli visivi (per questo vanno inibiti), ma anche vestibolari e propriocettivi,
perciò si mantengono anche al buio anche in assenza di stimoli visivi.
Come si capisce se la OTR è periferica o centrale? Ci si arrangia con quello che si ha a disposizione. Per esempio, se si
conosce il lato della lesione: per esempio, se ho un paziente con nistagmo, che deriva da una sofferenza dei canali
semicircolari, destro, e ho un’inclinazione della testa verso sinistra, un occhio sinistro basso, posso pensare a un deficit
vestibolare canalare che ci dà il nistagmo e un deficit utricolare sempre sinistro. Oppure conoscendo il livello della
lesione, come con una risonanza, si può risalire al lato della lesione stessa, se ha una lesione mesencefalica e un OTR a
sinistra è chiaro che la lesione mesencefalica è la destra.
o Riflesso vestibolo-spinale:
Dalle macule non origina solo un riflesso vestibolo-oculomotore traslazionale o di tilt(ascendente), ma origina anche
una via discendente per il controllo del tono dei muscoli anti-gravitari, che vengono sollecitati dalle accelerazioni

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lineari: in seguito a queste accelerazioni devo contrarre o decontrarre i muscoli estensori o flessori, e anche questo è un
riflesso a partenza maculare, il riflesso vestibolospinale.
c) Vascolarizzazione del labirinto
Altra cosa importante è conoscerne la vascolarizzazione: bisogna sapere che il labirinto anteriore e posteriore (sia la
chiocciola che i canali e le macule) sono irrorate da un circolo terminale, non ci sono circoli collaterali, quindi è un
territorio ad alto rischio microcircolatorio. Il labirinto è irrorato dal sistema vertebro-basilare e in particolare
dall'arteria uditiva interna o arteria labirintica. L'arteria uditiva interna nasce nella maggior parte dei casi dalla arteria
cerebellare antero-inferiore, che origina dalla basilare, che origina a sua volta dalla confluenza delle due vertebrali.
L'arteria uditiva interna, appena entra nel labirinto si divide in due branche, una anteriore per la parte uditiva, e una
posteriore. Nella parte anteriore (cocleare) l'arteria si divide ulteriormente in vari ramuscoli che vanno a irrorare il giro
apicale, il giro medio e il giro basale della chiocciola che portano diverse frequenze acustiche (le cellule del giro basale
portano le frequenze acute, quelle del giro apicale le frequenze gravi, quelle del giro medio le frequenze medie); perciò
può avvenire che l'insufficiente apporto di sangue in uno di questi ramuscoli porti ad una sordità solo per alcune
frequenze o ad una sordità pan-tonale. Lo stesso avviene nel labirinto posteriore:
• il ramo superiore: irrora l'ampolla del canale semicircolare anteriore, dell'orizzontale e l'utricolo;
• il ramo inferiore: irrora principalmente il sacculo e l'ampolla del canale semicircolare posteriore.
Questo significa che possiamo avere delle turbolenze emodinamiche, dei microictus, delle microembolie che possono
colpire il canale semicircolare orizzontale e anteriore o solo orizzontale e l'utricolo con una relativa preservazione del
sacculo e del canale semicircolare posteriore. Che vuol dire? Che mi posso trovare con un paziente con deficit acuto di
un canale semicircolare orizzontale di un lato che presenta però anche una vertigine parossistica, che presuppone
l'integrità funzionale del canale posteriore dallo stesso lato; cioè l'ischemia nel territorio del canale orizzontale e della
macula dà il nistagmo e la caduta degli otoliti, gli otoliti però cadono e penetrano in un canale semicircolare posteriore
che funziona ancora e quindi questo paziente può avere un deficit acuto vestibolare monolaterale e una vertigine
parossistica posizionale ipsilaterale che sembra un controsenso perché uno si chiede come mai se il labirinto è morto
sente il movimento degli otoliti: è per questo fatto, ci può essere una relativa preservazione di una parte del labirinto.

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d) Innervazione del labirinto
Lo stesso avviene con l'innervazione.
Il nervo vestibolare si divide in due branche una superiore e un inferiore:
• Nervo vestibolare superiore: va a innervare l'ampolla del canale semicircolare superiore e del laterale oltre che
dell'utricolo;
• Nervo vestibolare inferiore: va a innervare l'ampolla del canale posteriore e del sacculo;
La stragrande maggioranza delle volte che noi abbiamo la neurite vestibolare, che poi dà luogo alla grande vertigine
periferica, per esempio per un herpes zoster oticus, la maggior parte delle volte abbiamo una neurite o una pan-neurite
o una neurite vestibolare superiore. Esiste però anche il caso in cui abbiamo una neurite vestibolare solo del nervo
inferiore (che ha dei reperti nistagmici modestissimi rispetto al superiore) che produce un nistagmo orizzontale per
interessamento del canale semicircolare orizzontale, e assolutamente tipici. Però è più rara ed è un quadro che può
simulare una centralità.
Il nostro nervo vestibolare, che ha il primo neurone situato nel ganglio di Scarpa, presenta due prolungamenti: il suo
prolungamento periferico va a raggiungere le cellule ciliate e invece quello centrale fa sinapsi con il secondo neurone a
livello dei nuclei vestibolari, e fin qui siamo a livello della periferia.
Il nervo vestibolare decorre insieme al cocleare e al facciale, nel condotto uditivo interno (vi ricordo che nel condotto
uditivo interno tra questi corre l'arteria uditiva interna), penetra nel bulbo e nella fossetta laterale, dove si divide in due
branche una che sale e una che scende e raggiunge i nuclei vestibolari che si trovano nella giunzione bulbo-pontina a
livello del pavimento del quarto ventricolo; sono 4 nuclei per lato, poi ci sono dei piccoli nuclei accessori (laterale,
mediale, superiore e inferiore) e questo complesso dei nuclei vestibolari è l'integratore, la centralina a cui arrivano
tutte le informazioni utili per l'equilibrio, prevalentemente quelle vestibolari ma non solo, anche le visive,
propriocettive, e quelle cerebellari, a questo livello avviene l'integrazione e originano i vari riflessi che consentono il
nostro equilibrio e il mantenimento della corretta posizione e il corretto movimento del nostro corpo nello spazio.

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Dai nuclei il segnale elaborato (per quanto riguarda il labirinto) va a dare origine a:
• al riflesso vestibolo-oculomotore angolare e traslazionale, all'ocular tilt ed al riflesso vestibolospinale;
• alla via vestibolo-corticale per la sensazione soggettiva della posizione e del movimento del nostro corpo nello
spazio;
• poi dai nuclei e dai labirinti stessi un segnale viene mandato al cervelletto, che è la seconda stazione
fondamentale del sistema vestibolare centrale, soprattutto per quanto riguarda l'archicerebellum, cioè la
porzione più antica del cervelletto, perché chiaramente l'equilibrio è una funzione molto antica del nostro
organismo. L'archicerebellum, cioè flocculo, nodulo, uvola e paraflocculo sono quelli che regolano la motilità
oculare fine e della parte superiore del corpo; anche il paliocerebellum, cioè verme, uvola e parafloccum sono
importantissimi perché regolano i riflessi posturali e il tono muscolare degli arti, quindi più per quanto riguarda
i riflessi vestibolo-spinali; un segnale viene inviato anche al neocerebellum, cioè verme ed emisferi cerebellari
perché anche questi coordinano i movimenti volontari degli arti;
• È stato dimostrato, anche se non si conoscono bene le vie che portano alla corteccia, l'esistenza di una corteccia
vestibolare che è situata nell'area corticale 2A nella Scissura rolandica, nell'area corticale 2V e nella cosiddetta
parietal insular vestibular cortex, cioè la PIVC. Sempre passando per il talamo, che è un'altra stazione
importante per quanto riguarda il sistema vestibolare.
In questa diapositiva sono un po' riassunte tutte le afferenze ed efferenze: dai recettori dei canali semicircolari e delle
macule, il nervo vestibolare raggiunge i nuclei vestibolari dove il segnale viene integrato con gli altri sistemi sensoriali
per la produzione di una efferenza che va verso la formazione reticolare midollare per il controllo del vomito, e delle
risposte cardiovascolari, al cervelletto per il controllo del feedback del movimento, al talamo e alla corteccia per la
sensazione cosciente di equilibrio; questa è un'altra importante efferenza dei nuclei vestibolari, quella verso il sistema
limbico per le emozioni, le sensazioni, per l'apprendimento e la memoria; sappiate che una lesione vestibolare
comporta una cicatrice emotiva molte volte di difficilissima compensazione tanto è vero che ci sono persone che non
hanno più le vertigini di origine organica, ma rimangono con la vertigine che ha un origine psicogena; altre efferenze si
dirigono al fascicolo longitudinale mediale per il controllo dei muscoli oculari estrinseci, per il VOR praticamente, e
passano attraverso il tratto vestibolo-spinale per il controllo dei muscoli ipsilaterali per il riflesso vestibolo-spinale.

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e) Riflessi viso-oculomotori
Fino a qui abbiamo parlato dei riflessi vestibolo-oculomotori che consentono il mantenimento dell'immagine fissa sulla
retina mentre io muovo la testa con un'accelerazione angolare, lineare o con un tilt. Ma nella nostra vita quotidiana
dobbiamo essere in grado di mantenere l'immagine fissa sulla retina anche mentre siamo fermi e c'è un oggetto in
movimento nel mio campo visivo, sennò avrei uno scivolamento dell'immagine sulla retina e quindi una vertigine.
I riflessi che consentono di mantenere l'immagine fissa sulla retina a testa ferma sono i viso-oculomotori, cioè a
origine/input visivo; questi sono:
• il sistema saccadico: ci permette di rifissare rapidamente i punti di interesse nel campo visivo senza che abbia
una sensazione di scivolamento dell'immagine tra un punto di fissazione e l'altro. Nel movimento che è un
movimento velocissimo, perché si tratta di movimento a 400-500 gradi al secondo, io non ho visione, i
movimenti saccadici da un punto all'altro sono movimenti ciechi, perché se io vedessi vedrei uno scivolamento
che mi darebbe vertigine malessere, nausea e vomito. Quindi dei movimenti di rifissazione rapida che vengono
generati a livello della sostanza reticolare paramediana pontina dove esistono delle cellule dette Bart's neuron,
che vengono tenute normalmente in pausa da delle cellule che si chiamano appunto “cellule-pausa”; tutte le
volte che è necessario compiere un movimento rapido volontario, o riflesso da stimolo acustico o luminoso o
da altri tipi di riflessi, queste cellule pausa smettono di sparare, parte la scarica dei Bart's neuron che fa
muovere rapidamente gli occhi, che vincendo cosi le forze visco-elastiche dell'orbita che normalmente
tendono a tenerli fermi. Devono essere dei neuroni bifasici che consentono questo rapido movimento oculare.
• il “sistema di inseguimento lento”, che ci consente di seguire un oggetto che si muove lentamente nel nostro
campo visivo (ad esempio una barca che passa, e che noi osserviamo da un ponte), detto sistema di smooth
pursuit. Questo sistema è un sistema che nel soggetto sano di età media è un sistema perfetto, quindi se per
esempio la barca si muove di 30 gradi al secondo avrò un movimento oculare esattamente di 30 gradi al
secondo, con un guadagno di 1. A differenza del sistema saccadico però i suoi generatori non sono così univoci
per localizzazione, ma abbiamo dei generatori corticali, talamici, bulbari, cerebellari... perciò se noi siamo di
fronte ad una lesione del sistema di pursuit che si esprimerà con una alterazione del guadagno, io non posso
dire subito con certezza dove si trova, in questa lunga via, il problema a meno che non sia aiutato da altri segni.
Mentre se vedo un movimento saccadico che non parte o parte lentamente io so già che il problema è a carico del
generatore, cioè della sostanza reticolare paramediana pontina perché non va alla velocità a cui deve andare.
La precisione del movimento saccadico invece è regolata dal cervelletto, quindi se io ho un paziente che ha un
movimento saccadico impreciso (guarda la penna superandola e poi ci ritorna sopra con un movimento lento, facendo
un movimento dismetrico) io sono sicura di avere un problema cerebellare. Perciò nell'anamnesi di un paziente con
vertigine acuta lo studio dei movimenti saccadici è molto importante perché non solo ci dà una certezza di lesione, ma
di lesione centrale e vi dice anche dove. Mentre l'alterazione del sistema di pursuit è molto più variabile, anche soggetta
ad un deterioramento con l'età e non ci dà la sede della lesione, non è così diagnostica.
• il sistema di “fissazione visiva”, che consente in caso di conflitto tra riflessi vestibolari e visione di mantenere la
fissazione visiva; questo si chiama arco retino-cerebello-vestibolo-oculomotore che regola le interazioni visuo-
vestibolari. Cioè, se io voglio guardare lui, ruoto la testa a sinistra, il mio labirinto di sinistra (il VOR) mi
comanda una controrotazione oculare a destra, ma anche il sistema di fissazione visiva mi comanda una
controrotazione a destra, i due sistemi vanno d'accordo e collaborano allo stesso movimento oculare
compensatorio, tant'è che il guadagno raggiunge la perfezione anche a bassa frequenza. Ma se io sono su una
pedana rotante che gira a sinistra, e io voglio continuare a guardare il microfono, gli occhi non controruotano a
destra, continuano a guardare il microfono, questo perché il sistema di fissazione, l'arco retino-cerebello-
vestibolo-oculomotore, ha un guadagno superiore al riflesso vestibolo-oculo motore. Quindi vince la fissazione
visiva e questo è il motivo fondamentale per il quale quando noi osserviamo un paziente vertiginoso con una
probabile patologia vestibolare non possiamo guardarlo con la fissazione visiva perché il sistema di fissazione
visiva può abolire nistagmi di origine vestibolare, patologie del sistema vestibolare, o meglio non possiamo

(02/10/18)
Smc
guardarlo solo in condizioni di fissazione ma anche senza fissazione. La fissazione visiva la aboliremo con vari
dispositivi che poi vi dirò e anche con degli escamotage molto semplici che possiamo usare anche in assenza
degli occhiali di Frenzel.
 CLINICA DEL PAZIENTE VERTIGINOSO

Come possiamo definire la vertigine, non ha definizione univoca, ultimamente c'è un comitato ad hoc per la definizione
dei sintomi e segni vestibolari che si è riunito che ha deciso che vertigine è una sensazione di rotazione (dal latino
“verter: ruotare”), però possiamo ampliare questa definizione dicendo che la vertigine è una sensazione illusoria di
movimento. È importante chiedere al paziente se c'è una sensazione di rotazione personale o dell'ambiente perché ci
può portare più verso un sintomo di origine vestibolare, diverso invece sarebbe uno svenimento, la sensazione di
mancamento non è vertigine, e non sempre è facile distinguere i due sintomi dalla descrizione del paziente.
Siccome il nostro equilibrio dipende dalla concordanza di tutta una serie di afferenze (vestibolare, visiva,
propriocettiva...) tutte le volte che c'è un disturbo di queste afferenze, l'integrazione può essere alterata e dare una
turba dell'equilibrio che può essere una vertigine o altro.
La cosa più importante di fronte a un paziente che lamenta dei disturbi dell'equilibrio è capire se si tratta di vertigine o
di “pseudovertigine”: quali sono le sensazioni di pseudovertigine? Quelle che non sono di alterazione del movimento o
della stabilità, per esempio la sensazione di testa vuota presincopale che può far capo ad una ipotensione ortostatica, o
del paziente che iperventila in crisi acuta da ansia, o disequilibri di ordine psicologico come gli attacchi di panico o
l'ansia cronica, l'agorafobia; ci possono essere disturbi che simulano disturbi dell'equilibrio ma che sono di origine
visiva, per esempio pazienti che hanno cambiato da poco le lenti correttive, lenti progressive, multifocali ecc..

(02/10/18)
Smc
Per cercare di fare una diagnosi differenziale su base anamnestica bisogna ricordare alcuni criteri:
• La sensazione percepita: per esempio, se il paziente riferisce la sensazione di rotazione del soggetto o
dell'ambiente, il senso di ubriachezza, di inclinazione, di pulsione, di beccheggio, di “mal di mare” allora è
probabile che sia davvero una vertigine; diverso se riferisce una sensazione di testa vuota, fluttuazione,
dissociazione dal proprio corpo sono più tipici del disturbo psicologico/psichiatrico, quindi potrebbero non
avere solo un'origine vestibolare;
• L'andamento dei disturbi: la vertigine di origine vestibolare ha un andamento episodico, ricorrente: il sistema
vestibolare è un sistema che se gli si dà il tempo si riaggiusta quasi sempre, compensa; il disturbo non di origine
vestibolare è costante, che non cambia di intensità, distribuito su tutta la giornata sia che il paziente sia fermo o
in movimento;
• Fattori precipitanti: quelli che precipitano la vertigine vera sono il movimento della testa e del tronco, le
variazioni di pressione sonora, le variazioni di pressione interna, tipo tosse e starnuto, che possono scatenare le
vertigini; quelle che precipitano le pseudovertigini sono lo stress, l'iperventilazione, le aritmie cardiache, le
palpitazioni ecc;
• Sintomi associati: alla vertigine vera sono associati comunemente nausea, vomito (per i legami che dicevamo),
instabilità, sintomi uditivi come acufeni e sordità, alterazioni del visus, oscillopsia; i sintomi associati alla
pseudovertigine sono sudorazione, pallore (questi sono sintomi neurovegetativi anche delle vertigini),
parestesie, palpitazioni, difficoltà di concentrazione, dolore cervicale ecc.
Questo è un problema serio perché l'incidenza annuale delle vertigini, secondo uno studio epidemiologico del 2009, è
del 3,1% e la prevalenza addirittura del 23%.
È una causa importante di assenza dal lavoro per malattia e rappresenta il 3,1% dei motivi di presentazione in pronto
soccorso, ed è una manifestazione che non piace ai medici di pronto soccorso perché è difficile fare diagnosi
differenziale, soprattutto se uno non ha un po' di dimestichezza.
Sappiate comunque che nella maggior parte dei casi, la vertigine che arriva al pronto soccorso è una vertigine
periferica; questo è uno studio che abbiamo fatto noi:

(02/10/18)
Smc
Su 411 pazienti visti in consulenza al DEAS, noi avevamo che 168 pazienti non presentavano segni, 148 di questi
avevano una vertigine posizionale parossistica benigna (la più frequente patologia vestibolare in assoluto), un 10%
aveva un deficit labirintico, ovvero una vestibolopatia acuta periferica monolaterale, anche questa abbastanza comune;
terza causa di vertigine in pronto soccorso è quella da emicrania (che sembra una patologia rara ma non lo è); solo un
2,9% aveva una vestibolopatia centrale sicura e riconoscibile, altri avevano una disfunzione (NMS) non meglio
specificata perché non riuscivamo in quella sede a fare una diagnosi differenziale; le forme idropiche sono altre forme
periferiche, l'1,9% aveva un'insufficienza vertebro-basilare, che non colpisce solo a livello centrale ma anche periferico
proprio perché non è un ultimo prato.
Dei 168 pazienti senza segni cosa potevamo pensare? Nel 57,7% (97 casi) continuavamo a non avere orientamento
neanche con l'anamnesi, invece del 32,7% era ipotizzabile una pregressa vertigine parossistica posizionale benigna, che
era andata risolvendosi con i giorni o le ore, ed in qualche caso un deficit labirintico compensato o recuperato.
Quando noi ci troviamo di fronte ad un paziente vertiginoso abbiamo bisogno sicuramente di un paziente collaborante,
sennò possiamo fare poco, possiamo fare delle prove nei pazienti in coma, ma non si fanno in pronto soccorso; di un
dispositivo per l'inibizione della fissazione, perché la fissazione riducendo o abolendo i segni di asimmetria vestibolare
può far perdere dei reperti; la presenza di un dispositivo per l’abolizione della fissazione è facoltativa perché possiamo
usare degli escamotage: se ho un paziente e lo osservo sotto fissazione non ha nistagmo e non ha niente: se però voi
mettete un foglio bianco davanti agli occhi e dall'alto guardate i suoi occhi, lui perde la fissazione, non ha punti di
repere, quindi questo potrebbe slatentizzare un nistagmo, che invece senza foglio bianco è inibito dalla fissazione.
Altrimenti possiamo usare gli occhiali di Frenzel che sono degli occhiali a lenti biconvesse, a 20 diottrie che all'interno
hanno una luce che permette di vedere dall'esterno gli occhi ingranditi e illuminati, il paziente invece dall'interno vede
tutto offuscato e quindi non fissa.
Poi abbiamo bisogno di un lettino che sia fermo e intorno al quale si possa girare per osservare il paziente in vari
posizionamenti; un cuscino o un altro spessore che si possa porre dietro la schiena perché dobbiamo fare certi
movimenti e poi portare il paziente a testa iperestesa; non serve poi nessun’altra strumentazione particolare se non un
dito o una penna.
Come si procede di fronte al paziente vertiginoso: l'anamnesi è una cosa fondamentale, raccogliere più informazioni
possibili; non è facile perché il sintomo è vago e quindi va guidata verso certi stereotipi di sintomatologia che noi
possiamo meglio interpretare, poi i pazienti vertiginosi ti raccontano tutto (tipo di che colore hanno il vomito) tranne
quello che volete sapere, perciò bisogna insistere sul fatto che vedano girare, per quanto hanno visto girare, se il
sintomo permane anche da fermi oppure no.

(02/10/18)
Smc
Si fa uno studio dei riflessi viso-oculomotori, cioè quelli del sistema saccadico o del sistema del pursuit, poi vedremo
come si fa.
Poi si fa lo studio dei reperti nistagmici, con e senza fissazione e in varie posizioni: il nistagmo si può studiare in
posizione primaria di sguardo, cioè al centro, e allora parleremo di nistagmi spontanei (che siano in posizione seduta,
supina, su fianco destro o sinistro); oppure in sguardo eccentrico, ovvero nistagmo evocato da manovre oculari e
questo ha un significato topo-diagnostico e patologico completamente diverso da quello in posizione primaria.
Poi si eseguono dei test vestibolari che sono fondamentali per un inquadramento iniziale del paziente.
A. ANAMNESI
Sicuramente bisogna capire se la rotazione è del soggetto rispetto all'ambiente o dell'ambiente rispetto al soggetto, non
perché cambia il significato ma perché è un'espressione di intensità;
Sui vecchi libri c'è scritto che la vertigine oggettiva (dell'ambiente rispetto al soggetto) è espressione di patologia
periferica, mentre quella soggettiva (il paziente si sente girare) è espressione di patologia centrale, ma non è vero, è
solo una gradazione di intensità. È vero che più è forte la vertigine, quindi più è oggettiva, più è probabile che ci sia
un'asimmetria tra i due emisistemi e quindi che sia periferica, perché man mano che le vie vestibolari salgono c'è
un'embricazione delle vie quindi non c'è più una grande differenza, ma può essere assolutamente fuorviante perché vi
assicuro che la vertigine da infarto nel territorio della PIVC è esattamente uguale come sintomo a quella che si verifica
in caso di vestibolopatia periferica acuta.
Poi bisogna chiedere se è continua, cioè se c'è in tutte le posizioni, magari con diversa intensità ma sempre presente, o
se è scatenata da alcune posizioni o alcuni movimenti: quindi si distinguono due grandi categorie di vertigine:
posizionale e continua. Poi c'è una terza categoria più vaga che è l'instabilità, il disequilibrio, ricorrente, non costante,
che possiamo mettere più con la vertigine continua che con quella posizionale.
Bisogna poi capire se l'esordio è acuto o subacuto (quindi sono insorti a ciel sereno in pieno benessere) o se sono
disturbi che si trascinano in maniera cronica con momenti di esacerbazioni da un po’ di tempo.

(02/10/18)
Smc
Capire se quello è il primo ed unico episodio: per esempio una vestibolopatia acuta periferica che comporta la perdita
di funzionalità vestibolare di un lato difficilmente si manifesterà più di una volta nella vita di un paziente, potrà
presentarsi due volte perché abbiamo due labirinti, ma non avrà l'andamento ricorrente che invece ha la malattia di
Menière o la vertigine parossistica benigna o quella emicranica.
Altra caratteristica fondamentale che è faticoso farsi dire è la durata della vertigine: la vertigine parossistica posizionale
ha una durata dell'ordine dei secondi, massimo un minuto, se interessa il canale laterale può durare due minuti ma non
dura più di così; invece quella della malattia di Menière, è vero che in alcune posizioni è peggiore che in altre, ma per
definizione dura dai venti minuti alle 12 ore, quindi sono durate assolutamente diverse; la vertigine da deficit periferico
acuto non emicranico può durare 24-48 ore ininterrottamente, senza posizione che la migliori, dopo 48 inizia a
migliorare per fenomeni di compenso. Quindi la maggior parte delle patologie può essere inquadrata in una tempistica
ben precisa, tranne che la vertigine emicranica e la vertigine da insufficienza vertebro-basilare, che invece si
manifestano in maniera estremamente polimorfa (soggettiva/oggettiva, breve/lunga, cronica, di instabilità...).
La vertigine emicranica è l'unica vertigine oggettiva che può durare ininterrottamente anche 4-5 giorni: così come la
cefalea che è tipica dell'emicrania e può durare anche una settimana in maniera molto acuta, il sintomo alternativo che
è la vertigine dovuto alla disfunzione emicranica in territorio vestibolare, invece che trigeminale, può durare 4-5 giorni.
Bisogna capire se ci sono dei prodromi o qualcosa che ha favorito l'insorgenza di questi disturbi, come traumi cranici,
traumi distorsivi cervicali, traumi della regione del collo che possono aver favorito una dissecazione, le infezioni virali a
cui spesso si associa una neurite o una labirintite virale; oppure le tossicosi endogene o esogene (farmaci, inalazione di
sostanze, solventi coloranti, che possono dare disfunzione anche centrali del sistema dell'equilibrio, anche l'alcool, il
fumo eccessivo o sostanze stupefacenti), ed andare a indagare la presenza di turbe vascolari recenti, ad esempio
pazienti con fibrillazione atriale o con trombosi venosa profonda; questo è il modo di procedere che ci ha insegnato a
noi il nostro prof Pagnini, in cui bisogna tenere sempre questi punti bene in mente, cioè indagare il prodromi della
vertigine, i rapporti causali, i movimenti, la tosse, gli sforzi, i suoni, come è esordita (acuta, subacuta o cronica), che tipo
di vertigine era e che intensità aveva, quanto durava, come si era esaurita (se graduale come nel deficit vestibolare
acuto, o acuto nella Menière, o subacuta come nella vertigine parossistica), e l'andamento temporale; se ci sono
sintomi associati neurologici o uditivi: uditivi insieme alla vertigine ci riportano un po’ più verso la periferia anche se
non è un dogma; un sintomo neurogeno associato (vertigine e instabilità associati a diplopia per esempio), avrà più
probabilmente una patologia centrale, come un'insufficienza acuta in territorio vertebro-basilare o una forma
espansiva.
Indagare sempre l’eventuale presenza di patologie associate o pregresse.

Beatrice Giannoni (Audiologia)
(09/10/18)
Smc
LE VERTIGINI
INDICE
1. LE VERTIGINI POSIZIONALI
A. VERTIGINE POSIZIONALE PAROSSISTICA BENIGNA (VPPB)
a) Vertigine dei canali semicircolari verticali
b) Vertigine del canale semicircolare laterale
2. VERTIGINI NON POSIZIONALI

A. VESTIBOLOPATIA PERIFERICA UNILATERALE
a) Clinica
b) Diagnosi e diagnosi differenziali
 LE VERTIGINI POSIZIONALI
A. VERTIGINE POSIZONALE PAROSSISTICA BENIGNA (VPPB)

Un paziente vertiginoso è caso tipico che può presentarsi al medico per una vertigine di questi tre tipi:
• vertigine posizionale cioè una vertigine scatenata da certi tipi di cambiamenti di posizione
• vertigine continua cioè una grande crisi per ore
• un terzo tipo di più difficile riscontro
Un reperto di vertigine posizionale parossistica benigna vi deve venire in mente quando il paziente vi dice “mi sono
coricato e ho avuto una vertigine oppure mi sono alzato e ho avuto una vertigine”. Benigna perché ha una causa e un
andamento generalmente benigno. È la patologia vestibolare più frequente in assoluto.
Può essere da interessamento dei canali verticali o del canale semicircolare laterale o orizzontale. L’altra possibilità è
l’origine centrale per una neoformazione del cervelletto o del pavimento del quarto ventricolo che pesa quando si
cambia posizione e può comprimere strutture nervose, vascolari o liquorali.
Altre possibilità più rare sono la fistola perilinfatica o varie deiscenze della capsula ossea del labirinto e forme da
intossicazione. Nel 70% dei casi è idiopatica, cioè non si riconosce la causa.
In una discreta percentuale invece si può riconoscere la causa per esempio da trauma cranico per distacco degli otoconi
dalla macula dell’utricolo.
Meccanismi patogenetici:
• Canalolitiasi: litiasi dei canali semicircolari, si ha un distacco degli otoconi dalla macula che vanno a finire nel
vestibolo dove ci sono gli orifizi dei canali semicircolari, il canale posteriore ha l’orifizio più declive e infatti è
quello più interessato, gli otoconi prendono la via di uno di questi canali e vi entrano nel lume.
• Cupololitiasi: altre volte i detriti otoconiali vanno a depositarsi sulla cupola (cresta ampollare) del canale
semicircolare e vengono inclusi nella matrice mucopolisaccaridica gelatinosa della cresta rendendola simile alla
membrana otolitica e quindi rendendo questo recettore di accelerazione angolare un recettore di
accelerazione lineare, cosa che non è abituato a fare.
• Canalith jam: cioè la massa di otoconi crea un tappo mucoso che impedisce il corretto movimento
dell’endolinfa, avremo dei quadri nistagmici molto più tipici.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
• Light heavy cupola: vertigine che assomiglia alla vppb; quando la cupola dei canali per diversi motivi metabolici
o organici diventa più pesante o leggera dell’endolinfa. Per esempio, per assunzione di alcol in notevoli
quantità sentiamo girare la testa perché esiste un nistagmo dovuto all’alcol che diffonde prima nella cupola
rispetto che nell’endolinfa, alleggerendola rispetto all’endolinfa, e ciò in certe posizioni dà uno stimolo
ampullipeto sul canale semicircolare orizzontale che crea un nistagmo diretto verso la parte opposta rispetto a
dove il paziente è girato. In seguito a poche ore l’alcol diffonde anche nell’endolinfa per cui le due densità si
equiparano e il paziente in quel momento non ha nistagmo, successivamente per primo viene metabolizzato
l’alcol presente nella cupola e la cupola di conseguenza si appesantisce con conseguente nistagmo post
alcolico (PAN: fase due). Altra causa di light/heavy cupola sono i disturbi metabolici a carico del microcircolo
che alterano la composizione organica dell’endolinfa o della cupola.
Diagnosi:
• anamnesi
• semeiotica: reperto di nistagmo parossistico benigno tipico dell’interessamento di uno o dell’altro canale
a) Vertigine dei canali semicircolari verticali

Il canale posteriore è il più interessato perché ha il suo orifizio nella parte più declive del vestibolo ed è la via che
prendono più spesso gli otoconi distaccati. L’interessamento del canale anteriore è raro.
All’anamnesi il paziente vi racconta di vertigini posizionali sul piano verticale, poiché il canale posteriore è messo come
il padiglione auricolare, la vertigine deriva da movimenti verticali tipicamente con passaggio da in piedi al letto nell’atto
di coricarsi, da orto a clinostatismo.
Crisi di breve durata da secondi a un minuto (per il canale semicircolare posteriore) e si ripete la vertigine per ogni
movimento sul piano verticale con sintomi neurovegetativi associati (nausea). Tra due crisi posizionali il paziente non
ha vertigine, se il paziente sta fermo non ha vertigine, ma è instabile nella posizione eretta perché la macula che è
l’organo posturale, ha perso degli otoconi e manda un segnale diverso dalla controlaterale, fin quando c’è la vertigine
rotatoria non prevale ma quando la vertigine rotatoria non c’è (quando il paziente sta fermo in posizione eretta) il
paziente avverte questo sintomo.
La crisi vertiginosa tende spontaneamente a recuperare con il tempo soprattutto in soggetti giovani.
Altri sintomi meno tipici che corrispondono a determinati quadri nistagmici: il paziente vi racconta di vertigini
soggettive, meno forti, subcontinue, esacerbate da ogni piccolo movimento con corredo neurovegetativo associato e
un forte disturbo soprattutto quando il paziente si alza dal letto, di episodi non sono separabili l’uno dall’altro con
marcata instabilità e una vertigine che non regredisce con il tempo.
Come evidenzio i segni semeiologici clinici che mi permettono di fare diagnosi?

Scateno una vertigine anche solamente coricando rapidamente il paziente, altrimenti per evidenziare il nistagmo
utilizzo il posizionamento di Dix-Hallpike: il paziente è seduto con le gambe sul lettino, l’esaminatore gli ruota la testa di
45 gradi dal lato da esaminare e rapidamente porta il paziente in posizione distesa con la testa iperestesa fuori dal
lettino. Il nistagmo si visualizza con meccanismo di inibizione della fissazione: con gli occhiali di Frenzel o con la
videoculoscopia per bloccare la fissazione mentre l’esaminatore vede gli occhi ingranditi e illuminati da dentro. Nei
posizionamenti di Dix-Hallpike sul lato patologico dopo qualche secondo si ha un nistagmo parossistico verticale
torsionale, rotatorio (antiorario) e up-beating (batte verso l’alto). Il nistagmo è verticale in coerenza con la seconda
legge della vestibologia, che dice che il nistagmo batte sempre sul piano dei canali interessati. L’orientamento del
canale è anche in parte sul piano orizzontale, e questo spiega la componente rotatoria.
Il nistagmo è parossistico cioè compare dopo un breve periodo di latenza, ha un aumento di ampiezza fino ad un
massimo, si mantiene tale massimo per tutta la fase chiamata di plateau e successivamente c’è un ritorno alla
normalità in 10-15 secondi con massimo di un minuto per il canale semicircolare posteriore.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
La variante con sintomatologia tipica è chiamata variante geotropa del nistagmo perché il nistagmo ha un andamento
torsionale che batte verso terra rispetto alla posizione di Dix-Hallpike.
La patogenesi in caso di canalolitiasi è causata dalla migrazione degli otoliti nella parte più declive del canale
semicircolare posteriore, quando porto il paziente nel posizionamento di Dix-Hallpike la gravità fa sì che gli otoliti
migrino in senso ampullifugo, stimolo che è eccitatorio nel canale semicircolare posteriore. Facendo tornare il paziente
a sedere, poi, avrò un nistagmo opposto, per il movimento degli otoliti, che da ampullifugo diventa ampullipeto
determinando uno stimolo inibitorio e il nistagmo si inverte, il paziente ha allora un nistagmo contrario che batte verso
il basso e in senso orario, down beating.
La terapia farmacologica, per questi pazienti, non serve: il disturbo è meccanico. Si può dare un antiemetico per
controllare i sintomi vegetativi e consigliare di ripetere più volte i movimenti scatenanti la vertigine per favorire la
disgregazione degli otoliti. Altrimenti si può proporre una terapia fisica: esistono manovre dette liberatorie adottate
dall’esaminatore o dal paziente a casa atte ad eliminare gli otoliti dal canale.
Esistono manovre liberatorie che sfruttano la brusca decelerazione: fanno fare il giro del canale alla massa degli otoliti,
è il caso della Manovra di Semon.
La manovra di Epley invece prevede che sia l’esaminatore a girare il canale intorno all’ammasso di otoliti. Alla fine di
tali manovre avrò un nistagmo liberatorio antiorario upbeating.
Manovra Semont: il paziente, seduto sul lettino, viene portato dalla parte del lato patologico, con la testa ruotata in
alto per far andare gli otoconi in direzione ampulligufa. In questo modo si mette il canale posteriore su un piano
frontale. Dopo che il nistagmo e la vertigine che insorgono si sono esauriti, senza cambiare la posizione della testa, si
ruota il paziente di 180° in maniera rapida nella direzione opposta. Se, dopo essersi bruscamente fermati in questa
posizione, noi vediamo un nistagmo chiamato liberatorio, siamo sicuri di aver messo la massa di otoliti nel posto giusto
del canale. Si riporta poi il paziente lentamente in posizione centrale. Si consiglia poi al paziente di limitare i movimenti
sul piano verticale per i giorni immediatamente successivi e di dormire un paio di notti più sollevato per mettere il
canale in posizione sfavorevole al rientro degli otoliti. Si invita poi il paziente a fare gli stessi movimenti che prima
inducevano la vertigine per vedere se ricompare. Se la manovra è venuta bene basta una sola seduta per far guarire il
paziente.
La maggior parte delle vertigini si risolvono nel giro di tre sedute.
Esistono anche forme refrattarie e persistenti che non regrediscono con questa manovra.
La risposta americana alla manovra di Semont è la manovra di Epley. Si fa un movimento lento ruotando la testa e il
corpo del paziente in modo da far andare la massa di otoliti fuori dal canale. Si parte eseguendo il posizionamento di
Dix-Hallpike corrispondente al lato interessato. In questa posizione avverrà il nistagmo e la vertigine. Si fanno esaurire
queste manifestazioni e con un movimento definito “slow but continuous” si gira lentamente la testa dalla parte
opposta di 180°, chiedendo successivamente al paziente di girarsi su un fianco, in quanto la rotazione finale deve
essere di 270° (il paziente deve arrivare alla fine a guardare in terra). In questa posizione, o al ritorno in posizione
seduta, può avvenire il nistagmo liberatorio, con la stessa direzione di quello insorto nella posizione di Dix-Hallpike.
VARIANTE APOGEOTROPA DELLA LITIASI DEL CANALE SEMICIRCOLARE POSTERIORE: più rara in cui c’è un nistagmo
downbeating con componente torsionale oraria, verticale, molto meno forte e senza latenza di insorgenza. Si fa la
manovra di Epley perché questo reperto potrebbe essere dovuto ad un interessamento del canale anteriore dell’altro
lato e questa manovra va bene per tutti e due gli interessamenti.
b) Vertigine del canale semicircolare laterale

È meno frequente ma molto più intensa e fastidiosa della vertigine del canale verticale, scatenata da movimenti sul
piano orizzontale. Il paziente riferisce vertigine su movimenti orizzontali da sdraiato, tipico è il paziente che ha una
vertigine per girarsi a spengere la sveglia (cambiamenti di posizione da supino).
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
Si tratta di episodi lunghi e il paziente ha difficoltà a dire che la vertigine è legata a un certo movimento perché sembra
una manifestazione continua e non posizionale e in più si associa ad un nistagmo pseudospontaneo tanto che può
essere scambiata per la grande vertigine da deficit periferico acuto del labirinto. Inoltre, è presente una grande
instabilità con vertigini anche da fermo. La caratteristica di questa vertigine è che pur essendo scatenata da ogni
movimento sul piano orizzontale, c’è un lato, quando il paziente è supino, dove la vertigine è meno forte e allora
istintivamente il paziente si gira dalla parte dove sta meglio che è anche la terapia fisica idonea per questo tipo di
vertigine e così.
Il nistagmo è parossistico, di più lunga durata, orizzontale, con stesso andamento a fasi di quello verticale, molto più
violento, possibile da vedere anche a occhio nudo, bidirezionale e biposizionale.
Il posizionamento scatenante è quello di Pagnini McClure: dopo aver posto il paziente in posizione supina e con la testa
in asse con il corpo si procede a ruotargli il capo prima da un lato e poi dall’altro con movimenti di 180 gradi; una volta
raggiunta una delle due posizioni laterali, la testa viene rapidamente ruotata verso il lato opposto. Come per la
manovra di Dix-Hallpike, prima dell’esecuzione del test è importante avvertire il paziente del fatto che lo sottoporremo
ad una manovra provocativa in grado, in quanto tale, di scatenare una breve sensazione di vertigine, nausea e vomito.
In caso di VPPB del canale semicircolare laterale, il nistagmo compare ruotando la testa da entrambi i lati: il lato
patologico può essere identificato in quello in cui il nistagmo e la sintomatologia appaiono maggiormente intensi, in
caso di forma geotropa, o meno intensi, in caso di forma apogeotropa.
Il canale semicircolare orizzontale è chiuso in avanti dove c’è l’ampolla e aperto dietro, quindi tipicamente nella
variante geotropa l’ammasso di otoconi si trova nel braccio non ampollare, raramente però gli otoconi si vanno a
posizionare a ridosso dell’ampolla e danno luogo alla VPPB orizzontale apogeotropa. Per cercare di far uscire gli otoconi
nella variante apogeotropa dobbiamo cercare di farli migrare verso il braccio non ampollare quindi bisogna trasformare
il quadro in geotropo facendo prima la prima metà del canale e una volta geotropizzato la seconda metà.
Trattamento: si consiglia la posizione liberatoria coatta e nella maggior parte dei casi il paziente si libera subito; si
chiede al paziente di mettersi supino a casa su un cuscino basso con la testa girata dove il paziente sta meglio e non
girarsi per mantenere la posizione per dodici ore. In questa posizione la gravità piano piano porterà via gli otoconi dalla
loro posizione.
Nella variante apogeotropa io dirò al paziente di stare sul lato patologico che in questa variante è quello dove il
paziente sta meglio in modo da far migrare gli otoconi sul braccio non ampollare fino a trovarmi nella variante
geotropa.
 VERTIGINI NON POSIZIONALI
A. VESTIBOLOPATIA PERIFERICA UNILATERALE

È la perdita acuta della funzione di un labirinto
a) Clinica
Si definisce come una sindrome clinica, vertigine improvvisa che insorge in un momento di pieno benessere,
prolungata, dura più di 48 h, e per definirla tale non deve avere alcun sintomo o segno audiologico o neurologico.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
Il paziente sta male in tutte le posizioni, se viene messo in piedi vomita e ha peggioramento dei sintomi ma riesce a
mantenere la posizione eretta (importante segno per DD con infarto cerebellare, dove invece il paziente non riesce
nemmeno a stare seduto).
All’ESAME OBIETTIVO neurologico non c’è compromissione.
Il paziente ha un nistagmo orizzontale torsionale perché viene colpito un intero labirinto, il nistagmo deriva da una
asimmetria dei canali orizzontali e verticali ma quella che appare maggiormente è la componente orizzontale.
È monodirezionale e persistente e si riduce se cimentato con la fissazione, altrimenti farebbe pensare a un’interruzione
del circuito retino-cerebello-vestibolo-oculomotore.
Il pieno recupero avviene in 2-4 settimane.
Non è possibile definirne l’eziologia tramite Segni e sintomi però Le cause più frequenti sono:
- Vascolari di pertinenza delle arterie irroranti il vestibolo posteriore
- Virali: herpes zoster, dove viene impropriamente chiamata neurite vestibolare.
b) Diagnosi e diagnosi differenziali
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
Non viene fatta sul nistagmo ma sugli elementi dell’acronimo HINTS:
HIT (Head impulse test: il paziente guarda una mira, gli vengono fatte delle rapide e brusche rotazioni in un senso e in
un altro e se il labirinto funziona bene il paziente mantiene la mira, se è deficitario dalla parte della rotazione della
testa gli occhi seguiranno inizialmente la testa e poi recuperano la mira con un movimento saccadico in direzione
opposta alla rotazione della testa). SE HIT è POSITIVO è segno di HINTS benigno e ci fa pensare a una patologia
periferica anche se esistono eccezioni. Il paziente con vestibolopatia periferica manterrà la posizione eretta alla
deambulazione, il nistagmo è monodirezionale e la Skew deviation è negativa: il soggetto non deve avere disassamento
d sguardo o se ce l’ha l’occhio ipotropico deve corrispondere al labirinto che si pensa danneggiato. Se ho nistagmo
destro penso che il firing a sinistra non funzioni più e quindi si ha prevalenza dell’emisistema destro.
Se la prevalenza è periferica avrò l’occhio sinistro sceso e l’occhio destro rialzato. Ma visto che la skew deviation
periferica è di modesta entità, facendo il cover test non avrò nessun recupero dell’orizzonte, quindi il nistagmo in
questo caso si definisce in salita, cioè che va dall’occhio più basso a quello più alto.
Il gold standard è l’ HINTS maligno che se presente i deve far sospettare di una patologia vascolare acuta di tipo
centrale( 100% di sensibilità) , quale un evento vascolare acuto cerebellare del territorio posteriore di pertinenza dell’
arteria cerebellare postero-inferiore e antero-inferiore; se non viene riconosciuta il paziente va incontro al rischio di
avere un ictus massivo ed è caratterizzato proprio dall’HIT- ( se il pz ha nistagmo destro , gli giro la testa a sinistra e gli
occhi rimangono linea, non c’è movimento saccadico di recupero. Il nistagmo in questo caso non è monodirezionale.
Stazione eretta e talvolta seduta sono impossibili. Questo test ha maggior significato diagnostico che una RM fatta nelle
prime 24h.
La vertigine come sintomo isolato rappresenta il 16% dei casi di infarto dell’a. postero-inferiore cerebellare, quindi è
estremamente importante porla in diagnosi differenziale.
Nell’ infarto dell’a. cerebellare antero-inferiore la vertigine isolata è sintomo unico nel 4% dei casi perché molto spesso
c’è la sordità perché da rami anche per la chiocciola; l’accoppiata vertigine e sordità (HINTS PLUS) mi fa pensare nel
giovane a una forma periferica ma nell’ultra 65enne iperteso e cardiopatico deve essere campanello d’ allarme per
eventuale infarto e va tenuto in osservazione per almeno 24/48h.
Le altre arterie cerebellari danno principalmente altri Segni neurologici piuttosto che la vertigine.
Lo Standing è un protocollo di diagnosi differenziale proposto da Firenze che prevede anche la valutazione della
stazione eretta oltre che dell’HIT.
Oltre che con le forme centrali, È necessario mettere la vestibolopatia periferica unilaterale in DD con le vertigini acute
periferiche, tra cui:
- crisi da emicrania vestibolare è un’altra patologia che è importante mettere in diagnosi differenziale con la
vestibolopatia periferica unilaterale. Può avere una durata di anche 5-6 giorni mentre la vestibolopatia dura
massimo 24 ore perché dopo questo tempo si riduce per fenomeni di compenso dell’emisistema controlaterale
e per meccanismi di equilibrio accessori che cercano di ribilanciare il firing dei due emisistemi.
- Malattia di meniere e sindromi menieriformi: forme idropiche unilaterali ma di durata inferiore.
Frequenti reperti sono la
- Down-beating syndrome: il paziente si presenta con un nistagmo verticale senza componente torsionale,
stazionario e persistente (si può notare sotto fissazione), anche spostando la posizione della testa rimane
verticale e basso. È indicativo di un disturbo centrale.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
L’eziologia più frequente è:
farmaci, tra cui gli antiepilettici, il litio e l'alcol
forme carenziali
forme congenite
forme transitorie, anche in bambini normali
forme idiopatiche nel 38% dei casi, cioè non si associano a nessuna lesione strutturale, intossicazione o
carenza.
- Up-beating syndrome: dismodulazione delle vie di controllo dell’oculomotricità verticale. Il nistagmo è

verticale verso l’alto.
L’ eziologia è:
di origine cerebellare e tronco-cerebellare: atrofia, degenerazione cerebellare, infarti multipli, sclerosi multipla
forme midollari
forme mesencefaliche
forme carenziali come l'encefalopatia di Wernicke
forme infettive
forme autoimmunitarie
forme congenite
reperto transitorio in bambini normali, perché fino ai 9 anni non si raggiunge la maturazione completa delle vie
vestibolo-cerebellari.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
- Il Gaze evoqued nystagmo è un reperto molto comune: è un nistagmo evocato da sguardo eccentrico. Se
paziente con nistagmo spontaneo guarda a destra fa nistagmo destro e viceversa, il nistagmo è bidirezionale, e
sono di natura tronco cerebellare perché interessano una centralina che si chiama Integratore neurale di
sguardo per il mantenimento dei movimenti di posizioni eccentriche di sguardo. È scatenato principalmente da
farmaci anticonvulsivanti, sedativi e litio e intossicazione cronica da alcool.
Questo centro di controllo ha i suoi nuclei a livello centrale e quindi questo segno può essere suggestivo di danni
strutturali cerebrali e cerebellari, del tronco.
- L’ oftalmoplegia internucleare: patologia degenerativa nella quale è colpito il piede del fascicolo cortico spinale
mediale a livello dell’interneurone che garantisce i movimenti coniugati degli occhi.
Quando la lesione è bilaterale il quadro è il seguente: quando il paziente è invitato con movimento rapido a
guardare a sinistra, l’occhio sinistro fa una iperabduzione e un nistagmo, l’occhio destro fa una ipoadduzione o
non adduce. questo paziente ha una paralisi dei m. retti mediali. la convergenza però è normale.
La lesione è puntiforme e per questo se un giovane di 20 anni si presenta con oftalmoplegia internucleare si fa
direttamente anche diagnosi di malattia demielinizzante.
Le cause sono: sclerosi multipla, forme vascolari del tronco, forme tumorali, la sindrome di Arnold-Chiari,
disordini nutrizionali.
Una pseudoftalmoplegia internucleare si ha nella Miastenia e la DD è sulla base del fato che il paziente con
oftalmoplegia vera presenta questo segno dal primo movimento oculare mentre nei pazienti con miastenia
l’insorgenza è dopo movimenti ripetuti.
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
- Nistagmo periodico alternante: il paziente ha nistagmo orizzontale a sinistra e il pz va guardato un po’ perché
dopo un certo tempo, per esempio 30 secondi, può apparire un nistagmo che batte dall’altra parte con un
andamento periodico, e si ripete all’infinito.
Questo nistagmo è dovuto a una disfunzione del normale controllo del cervelletto sui nuclei vestibolari che
non riesce a controllare spontaneamente i due gruppi muscolari.
Può essere congenito oppure acquisito per patologia cerebellare del nodulo e può essere associato a una
perdita visiva; quest’ultimo non è regolare quanto il congenito.
- Opsotono e flutter oculare: reperto importante e grave. Fa parte delle inclusioni saccadiche: nel primo caso gli
occhi all’improvviso fanno dei movimenti rapidissimi in tutte le direzioni, sia sul piano orizzontale che verticale,
mentre nel secondo caso solo sul piano orizzontale.
Il primo sospetto che deve venire osservando questo reperto è che il paziente abbia un tumore da qualche
parte perché è generalmente espressione di una sindrome paraneoplastica, oltre che di forme infettive e su
base farmacologica.
Altre patologie periferiche con cui la vestibolopatia periferica unilaterale va messa in diagnosi differenziale
sono le patologie trofiche, di cui fa parte la malattia di Meniere idiopatica, le sindromi menieriformi, nelle
quali si riesce a individuare una causa, per esempio su base vascolare o emicranica.
Altra forma più rara è l’idrope endolinfatica ritardata che è una malattia che viene o nello stesso orecchio o
nel controlaterale di un paziente che ha avuto anni prima una sordità neurosensoriale di varia causa (virale,
traumatica, tossica, ecc.)
Malattia di Meniere
si definisce come un’affezione idiopatica dell’orecchio interno che ha una triade sintomatologica caratteristica:
a) vertigini
b) ipoacusia monolaterale sulle frequenze medio-gravi, descritta come senso di pienezza e pressione nell’
orecchio (fullness), típico sintomo delle forme trofiche
c) acufeni
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
Il substrato anatomopatologico l’idrope endolinfatico, cioè l’aumento della tensione dei dotti endolinfatici dove si
trovano i recettori vestibolari e cocleari, maculari e … dovuto a difetti di produzione e soprattutto riassorbimento
dell’endolinfa a livello del labirinto.
Nella fase critica questo porta a una dilatazione del labirinto membranoso; più stretto è il lume e più precoci sono i
sintomi. La chiocciola è la prima struttura ad essere coinvolta, perché dello spessore di un capello; I canali
semicircolari sono i secondi ad essere coinvolti producendo vertigini rotatorie e gli ultimi ad essere danneggiati
sono le macule presenti nel vestibolo e quindi nella parte più dilatata.
Nelle fasi precoci i danni sono reversibili e il paziente recupera, ma con il ripetersi delle crisi gli organi vestibolari
vengono irrimediabilmente danneggiati.
Andamento clinico:
- progressivo
- non progressivo
- a crisi
La diagnosi secondo le linee guida attuali è
- di certezza con almeno 2º più episodi tipici della durata tra 20 minuti e 12 h, sintomi uditivi fluttuanti,
esclusione di altre patologie che potrebbero causare la sintomatologia e ipoacusia documentata monolaterale
sulle frequenze medio gravi.
- di probabilità: sintomi uditivi fluttuanti ma non è presente documentazione della ipoacusia.
Dal punto di vista epidemiologico i dati sono incerti: il medico classifica spesso le vertigini come labirintiti o come
Malattia di Meniere che, però, è piuttosto rara, e inoltre presenta una storia naturale che varia da soggetto a
soggetto, i sintomi d’esordio possono essere differenti. Ci sono pazienti che hanno crisi ripetute e ricorrenti in un
certo arco di tempo, altri invece hanno periodi ricchi di crisi alternati a periodi altrettanto lunghi di benessere. Se si
Letizia Cardinali
(09/10/18)
Smc
visita un paziente nel momento di remissione è infatti molto difficile da diagnosticare. Inoltre c’è una molteplicità
di criteri diagnostici che non garantisce uniformità e certezza ai dati raccolti.
È una patologia caratteristica del giovane adulto (20-60 aa), non c’è differenza significativa nei sessi, maggiore nei
ceti più elevati probabilmente per maggiore stress lavorativo (in uno studio fatto negli USA i medici son ora le
categorie risultate più colpite). Si associa frequentemente ad altre patologie prevalentemente psichiatriche quali
ansai e depressione e cefalea emicranica (30%).
L’ eziologia è ad oggi sconosciuta, probabilmente è multifattoriale.
La sintomatologia vestibolare è inizialmente caratterizzata da vertigini a esordio e risoluzione subacuta della durata
massima di 12h.
Con il passare del tempo i disturbi vertiginosi si fanno meno violenti e duraturi e sono definibili come sbandamenti
e alla fine si trasformano in quelle che vengono definite drop attack vestibolare (crisi di Tumarkin), conseguenza di
una disfunzione delle macule.
La sintomatologia cocleare è più precoce di quella vestibolare e inizialmente è una ipoacusia monolaterale che
fluttua con recupero, acufeni, intolleranza al rumore, distorsione, pienezza.
In una fase più avanzata il paziente non recupera più, si stabilizza, gli acufeni diventano continui e spesso la
fulgesse è mantenuta.
Quello che il paziente racconta è un’improvvisa perdita dell’udito, fullness, vertigine violenta.
Esiste una variante caratteristica che è la variante di Lermoyez in cui il paziente riferisce che la sintomatologia
cocleare (acufene e fullness) sparisce nel momento in cui interviene quella vestibolare(vertigine).
Accertamenti clinico strumentali:
- anamnesi audiologica e vestibolare
- EO dell’orecchio
- Audiometria e impedenzometria
- Esame vestibolare
- Indagini diagnostiche particolari vanno fatte perché siamo di fronte a una ipoacusia neurosensoriale
monolaterale e quindi va sempre escluso un interessamento retrococleare.
Letizia Cardinali
Nome del professore
(16/10/18)
Smc
Esami Audiologici
INDICE
 ANATOMIA DELL’ORECCHIO ...................................................................................................................................... 1
A. ORECCHIO INTERNO .......................................................................................................................................................................... 1
 ESAME OTOSCOPICO ..................................................................................................................................................... 4
 L’ESAME DELLA FUNZIONE UDITIVA NEL SOGGETTO ADULTO ..................................................................... 5
B. LE PROVE CON I DIAPASON............................................................................................................................................................... 6
 ANATOMIA DELL’ORECCHIO
A.ORECCHIO INTERNO
Il timpano è una struttura costituita da tre starti: uno esterno epiteliale, che si continua con l’epitelio del condotto
uditivo esterno, uno strato mediale fibro-elastico il quale conferisce la caratteristica elasticità alla membrana timpanica
e uno strato mucoso che si continua con la mucosa che tappezza la cassa del timpano.
La cassa del timpano è una cavità

che si trova medialmente alla
membrana timpanica e si può
assimilare ad un cubo. Avremo
quindi una faccia laterale, che
corrisponde alla faccia mediale del
timpano; una parte inferiore, o
pavimento della casssadel timpano,
che è un sempimento osseo atto a
separare la cassa del timpano dal
golfo della giugulare. Questo è un
punto di repere importante perchè
qui c’è un plesso nervoso che può
dare origine al cosiddetto glomo
timpano-giugulare. Abbiamo poi una parete anteriore nella quale troviamo un orifizo che è l’orifizio interno della tuba
di Eustachio, cioè quel condotto che mette in comunicazione la rinofaringe con l’orecchio medio. Anteriormente al
setto osseo della parete anteriore della cassa del timpano troviamo il canale carotico con la carotide interna. Patologie
a carattere erosivo della cassa del timpano possono andare ad erodere sia questo sempimento osseo, quindi a
coinvolgere la carotide, sia ad erodere la giugulare. La parete posteriore è costituita da un setto osseo nel quale è
locato un orifizio definito Aditus ad antrum che immette nella cella aerea posteriore nell’antro mastoideo, lo scopo di
questo orifizio è quello di areare le cellette mucose che sitrovano nell’antro mastoideo. La parete mediale è la parte più
complessa. Troviamo su questa parete il promontorio che corrsiponde al giro basale della chiocciola. Al di sopradiesso
si trova la finestra ovale, ovvero quella struttura che mette in comunicazione l’orecchio medio con il labirinto. Dietro
alla finestra ovale c’è la scala vestibolare della chiocciola e il sacculo. Normalmente la finestra ovale dovrebbe essere
chiusa dalla parte piatta della staffa. Sempre posteriormentema inferirormente alla finstra ovale si trova lafinestra
rotonda, chiusa da una membrana elastica. Al di sopra della finestra ovale si vede un’altra salienza ossea che è la
Andrea Bailetti Università

degli Studi di Firenze Medicumh©
Nome del professore
(16/10/18)
Smc
salienza del canale di Falloppio, dove passa il nervo faciale. Un’otite media suppurativa può causare una paralisi del
Faciale. Alcune persone hanno il canale di Falloppio, che fisiologicamente è integro, deiscente e quindi ancora più
soggetto ad essere aggredito da agenti infettivi. Sopra a questo canale troviamo la salienza del canale semicircolare
orizzontale. Anche qui una patologia carattere erosivo come un’otite cronica colesteatomatosa può erodere l’osso del
canale semicircolare laterale e dare infezione del labirinto e quindi labirintite ma anche delle vertigini.
Altra parete importante è la parete superiore, detta tegmen tympani che mette in comunicazione l’orecchio medio con
la fossa cranica media. Patologie erosiveche erodono il tegmen tympani possono scatenare meningiti, ascessi cerebrali,
encefaliti.
All’interno della cassa del timpano troviamo nella parte alta, detta epitimpano, gli ossicini: il martello, l’incudine e la
staffa. La tromba di Eustachio è quel condotto chemette in comunicazione la cassa del timpano con la rinofaringe. È
una struttura per 1/3 ossea e 2/3 cartilaginea. Va immaginata come una specie di doccia rivolta verso il basso con le
pareti cartilaginee virtuali, normalmente chiuse e ricoperte da mucosa. Si apre involontariamente ripristinando il
normale contenuto aereo che sta dietro al timpano. Chiaramente la pressione che sta nel timpano deve corrispondere
alla pressione atmosferica. Esistono alcune patologie, come l’otite media, nelle quali la tuba è chiusa magari per un
processo flogistico e quindi l’aria che c’è dietro al timpano viene riassorbita, il timpano viene risucchiato all’interno. Si
ha una metaplasia mucosa delle cellule che tappezzano la cassa del timpano, il secreto mucoso si accumula senza poter
defluire verso la rinofaringe e si ha l’otite media catarrale. Nei bambini la tuba di Eustachio è fisiologicamentepiù breve,
più orizzontalizzata con cuna clearence mucociliare meno efficace, perciò il ristagno di muco nella cassa del timpano è
favorito. Il bambino inoltre è un soggetto meno immunocompetente quindi più facilmente soggetto a flogosi della tuba
e otiti. Inoltre l’orifizio rinofaringeo della tuba di eustachio si trova nel rinofaringe, ed è facilmento ostruito dalle
vegetazioni adenoidee, che nell’adulto scompaiono invece.
a) Nervo faciale
Il nervo Faciale ha il suo nucleo a livello del ponte, decorre dalla superficie del tronco dell’encefalo, fino
all’osso temporale. Nella parte terminale di questo tragitto il nervo passa all’interno di un canale osseo
chiamato condotto uditivo interno. In questo canale il VII è in stretta associazione con l’VIII nervo cranico
(cocleo-vestibolare), tra queste strutture nervose troviamo l’arteria uditiva interna che poi andrà ad irrorare
tutto il labirinto. A ridosso della membrana timpanica da origine alla cosiddetta corda del timpano che innerva
le ghiandole sottolinguali e sottomandibolari e la punta della lingua. Negli interventi di stapedectomia e
stapedoplastica, spesso e volentieri, questa corda del timpano deve essere o tagliata o spostata perchè si trova
in mezzo; è abbastanza normale quindi che il paziente che subisce questo genere di operazioni per un certo
periodo di tempo abbia alterazioni della sensibilità gustativa nell’emilingua nel lato operato. Inoltre il nervo
Faciale da anche dellefibre sensitive per il condotto uditivo esterno e laconca, sono quelle fibre che sono
responsabili dell’eruzione vescicolare della conca e del condotto in caso di Herpes Zoster oticus. Il VII entra
nell’osso temporale a livello del fondo del condotto uditivo interno e ne fuoriesce dal forame stilomastoideo,
rimanendo sempre all’interno di un canale osseo che lo contiene, detto canale di Falloppio. In questo tratto il
nervo è suddiviso in 3 ulteriori porzioni (labirintica, timpanica e mastoidea), intervallate da 2 ginocchi. Durante
il suo decorso il faciale da alcuni ramuscoli importanti per capire il livello della paralisi: il primo è il nervo
grande petroso superficiale che si dirige alla ghiandola lacrimale con fibre secretrici, poi abbiamo il nervo per il
muscolo stapedio che è un muscoletto che si aggancia al capitello della staffa e che consente con la sua
contrazione l’irrigidimento della catena degli ossicini in seguito a rumori forti al fine dei proteggere l’orecchio
interno da stimoli eccessivi. Il tratto extracranico, infine, inizia a livello del forame stilomastoideo; dopo circa
un centimetro il nervo entra nella ghiandola parotide dove inizia a ramificarsi per poi distribuirsi alla
muscolatura mimica dell’emifaccia, principalmente al platisma e digastrico. Il facciale riceve 3 apporti vascolari
principali, a livello dell’emergenza dal tronco, del primo ginocchio (ganglio genicolato) e dell’uscita dal cranio

Nome del professore
(16/10/18)
Smc
(forame stilomastoideo). La vascolarizzazione più importante è quella del ganglio genicolato. Questi 3 apporti
sanguigni formano poi una rete vascolare sulla superficie del nervo, responsabile dell’irrorazione di tutto il
facciale.
b) Labirinto
Il labirinto osseo è scavato nella rocca del temporale, si tratta di una serie di cavità ricalcate dal labirinto
membranoso, la cui partre posteriore serve per l’equilibrio mentre la parte anteriore serve per l’udito. Il
labirinto anteriore osseo è costituito sostanzialmente dalla chiocciola o coclea, si tratta di un canale detto
canale spirale che si avvolge su se stesso compiendo tre giri e mezzo: il giro basale, medio e apicale. Si avvolge
attorno ad una strurra conica vuota che si chiama modiolo. Alla base della coclea vi sono due fori ricoperti da
membrane: la finestra ovale, situata sotto il piede della staffa, e la finestra rotonda.
Il canale spirale è diviso in 3 camere con liquido: la scala vestibolare, la scala media e la scala timpanica che si
avvolgono a spirale. La scala vestibolare è separata dalla scala media dalla membrana di Reissner, mentre la
membrana basilare divide la scala media dalla scala timpanica. Sulla membrana basilare risiede l’organo di
Corti, che contiene i recettori uditivi: le cellule ciliate. Esistono due tipi di cellule ciliate, quelle interne e quelle
esterne. Prendono il loro nome a seconda della posizione più o meno centrata a livello della coclea.
Le cellule ciliate esterne sono separate dalle cellule ciliate interne da cellule di supporto, chiamate cellule a
pilastro, che formano il Tunnel del Corti. Le cellule a pilastro hanno anche la funzione di stabilizzare le cellule
ciliate interne, mentre le cellule ciliate esterne sono mantenute in posizione dalle cellule di Deiter.
Le cellule ciliate interne sono le responsabili della trasmissione delle informazioni acustiche al sistema nervoso
centrale tramite le fibre nervose afferenti, mentre le cellule ciliate esterne operano in parallelo a quelle
interne con un’attiva di amplificazione meccanica.
Il condotto cocleare presenta particolarità di struttura diverse nelle tre pareti che lo delimitano. La parete
esterna è formata dal legamento spirale il quale alle due estremità, anteriore e posteriore, si solleva in una
cresta di inserzione per la membrana basilare e in una cresta di inserzione per la membrana di Reissner, nei
punti che danno inserzione a queste due membrane; tra le due creste, una parte del legamento si fa sporgente
costituendo la prominenza spirale. Tra la cresta basilare e la prominenza spirale, la superficie della parete
esterna presenta una depressione che prende il nome di solco spirale esterno. Tra la prominenza spirale e la
cresta di inserzione della membrana vestibolare di Reissner si estende una zona della parete, depressa e
riccamente vascolarizzata, la stria vascolare che è costituita da un epitelio specializzato per la produzione
dell’endolinfa.

Nome del professore
(16/10/18)
Smc
 ESAME OTOSCOPICO
Quando accogliamo un paziente con problemi d’udito è importante l’anamnesi familiare in quanto molte patologie
uditive hanno una genesi ereditaria. Sempre chiedere se in famiglia, nelle generazioni precedenti, sono presenti
sordità. Bisogna anche chiedere se ci sono otopatie con tendenza a ripresentarsi all’interno della famiglia, ad esempio
otiti croniche o labiopalatoschisi. Queste forme malformative possono anche andare ad influire sul’udito. In seconda
istanzabisogna fare un’anamnesi fisiologica per quanto riguarda l’udito e l’esposizione al rumore. Bisogna considerare
anche le condizioni lavorative che possono essere dannose.l’anamnesi professionale, oltre al rumore, deve
approfondire anche l’esposizioneb a sostanze come vernici, solventi e sostanze varie. L’esposizione al rumore può
anche essere volontaria come per esempio nelle discoteche, armi da fuoco ecc.
E’ importanate considerare anche tabagismo e abuso di alcool perchè possono mettere a rischio il microcircolo
dell’orecchio interno.
Esistono anche sordità da ototossici quindibisogna prestare particolare attenzione anche all’anamnesi farmacologica, i
più importanti che possono mettere a rischio l’udito sono: aminoglicosidi, alcuni diuretici dell’ansa (Es. Furosemide in
dosaggio eccessivo), acido acetilsalicilico, ma anche la radioterapia.
I sintomi che si vanno ad indagare sono ipoacusia; otalgia (dolore all’orecchio) e che tipo di dolore sia, se spontaneo o
provocato dadeterminate manovre come quella della masticazione, otorrea che può essre sierosa, mucosa, purulenta;
otorragia; ovattamento auricolare che è una forma di ipoacusia, in realtà i pazienti riferiscono di sentire bene ma tutto
ovattato. Spesso l’ovattamento auricolare è accompaganato da autofonia (rimbombo della propria voce) questo è un
sintomo tipico delle patologie dell’orecchio medio. Il prurito è frequentemente riferito dai pazienti otologici, spesso
questo è espressione diuna dermatite del condotto, mas ec’è secrezione e dolore è patognomica dellamicosi del
condotto auditivo.
L’ipoacusia si divide in ipoacusia uditiva, cioè a carico dell’apparato di trasmissione del suono (orecchio esterno+
orecchio medio), ipoacusia neurosensoriale (o percettiva) che interessa il neuroepitelio e le fibre nervose, possiamo
anche avere una ipoacusia mista, cioè una combinazione delle due con interessamento dell’apparato di trasmissione e
una sofferenza cocleare o del enrvo, ad esempio l’ipoacusia causata da un’otite cronica colesteatomatosa.
Normalmente quando si fa un esame obiettivo otoscopico la

membrana timpanica viene divisa in 4 quadranti prendendo come
riferimento il manico del martello e la linea ortogonale che passa per
lo stesso. Avremo un quadrante antero-inferiore (dove è presente il
triangolo luminoso), uno antero-superiore, uno postero-inferiore e
uno postero-superiore.
Nell’otite esterno la membrana timpanica è integra, la cute del

condotto è eritematosa e desquamante con una neoformazione
simil-polipoide che di fondo è foruncolo che determita tutta
un’infiammazione della parete del condotto.
Le esostosi sono delle neoformazioni della parte ossea del condotto

che alcune persone hanno e che sono state messe in correlazioni con sbalzi di temperatura. Frequenti in chi pratica
attività subacque e che possono diventare un problema qualora, accrescendosi, vadano ad ostruire il contotto. Si può
eseguire un intervento che si chiama canaloplastica che consiste nella fresatura di queste formazioni.

Nome del professore
(16/10/18)
Smc
Nell’otite media effusiva o otite media catarralle possiamo incontrare delle bolle aeree retrotimpaniche, un timpano
molto retratto e con il triangolo luminoso spostato . Queste bolle sononcostituite da
muco misto ad aria. Se lasciata a se stessa questa otite catarrale può portare a otite
fibroadesiva in cui non c’è più la possibilità di drenare l’essudato e avremo la
completa retrazione di una parte o di tutto il timpano.
Gli strumenti normalmente utilizzati sono gli otoscopi, microaspiratori usati per pulire
il condotto, microuncini che possono servire a portare via corpi estranei, croste e
cerume, pinze di Hartman (dette anche coccodrillini). Ovviamente l’operatore lavora
principalmente al microscopio.
 L’ESAME DELLA FUNZIONE UDITIVA NEL SOGGETTO ADULTO

Parliamo ovviamente dell’adulto, perchè è un soggetto collaborante. Prevede una diagnosi audiometrica della sordità e
una diagnosi audiologica.
La diagnosi audiometrica deve servire a definire la soglia uditiva minima, il tipo di sordità, il campo dinamico (cioè
quello spazio che abbiamo tra la soglia uditiva e la soglia del fastidio, normalmente è circa ad 80 decibel dalla soglia
audiometrica normale).
Il termine sordità indica unariduzione dell’udito, se c’è una perdita parziale dell’udito si dice ipoacusia, quando
abbiamo una perdita totale di udito da uno dei due orecchi viene definita anacusia, quando invece abbiamo la perdita
uditiva di entrambi gli orecchi si dice cofosi.
Tra la soglia uditiva e la soglia del fastidio, più o meno a metà, abbiamo il renge di comoda udibilità. Immediatamente
alla sopra alla soglia del fastidio abbiamo la cosiddetta soglia del riflesso stapediale, cioè quella soglia in cui si attiva il
riflesso per proteggere l’orecchio da eventuali danni.
La diagnosi audiometrica si effettua attraverso una serie diiesami strumentali: le prove con il diapason e le prove
audiometriche tonali. Altre due prove importanti sono la timpanometria e la riflessometria stapediale che fannoparte
della impedenzometria, cioè son delle prove atte a verificare come viene trasmesso il suono e quanta energia viene
persa nella trasmissione del suono. Un’altra indagine è quella dei potenziali evocati uditivi, è un’indagine
neurofisiologica che studia il percorso della via acustica. Le otoemissioni acustiche sono dei microechi causati
dall’attività contrattile delle cellule ciliate; questi microechi possono essere raccolti da uno strumento che si usa per lo
screening delle sordità neonatali. Se sono sono presenti alla nascita e normoconformate, indicano che il bambino ha un
buono sviluppo della chiocciola e della via uditiva e quindi non avrà nessun problema di sordità. Se non sono presenti
allorail bambino entra in un processo di screening per la sordità neonantale. Comunque l’assenza di queste
otoemissioni non è necessariamente indicato riadi sordità operchè il bambino potrebbe avereinfezioni o altri problemi
che impediscono la registrazione.
La diagnosi audiologica si ottiene integrando i dati anamnestici, l’esame obiettivo e i risultato degli esami strumentali
e/o della diagnostica per immagini.

Nome del professore
(16/10/18)
Smc
B. LE PROVE CON I DIAPASON
Si utilizzano diapason a bassa frequenza, cioè a tonalità grave. Si possono fare due prove: la prova di Weber (la più
frequente) in caso di sordità monolaterale o asimmetrica; la prova di Rinne, è un po’ più complessa e si fa anche per
sordità bilaterali.
a) La prova di Weber
Per la sordità monolaterale o fortemente asimmetrica. Si basa sulla lateralizzazione del suono. Si pone in
vibrazione il diapason e si pone la base del diapason in una posizione centrale del cranio (in mezzo alla
fronte) e si chiede al paziente se sente la vibrazione se la sente più da una parte o da un’altra. Nel soggetto
normale la vibrazione si distribuisce uniformemente alle ossa del cranio fino a raggiungere le due
chiocciole. Qui la vibrazione trasferisce direttamente il suono, senza l’aiuto del sistema di trasmissione, alla
chiocciola. Nel caso di una sordità neurosensoriale se questa è monolaterale, il suono verrà lateralizzato dal
lato dell'orecchio sano; se la sordità è bilaterale sarà lateralizzato verso l'orecchio migliore se vi è differenza
tra i due lati; sarà invece localizzato al centro se la sordità è simmetrica. Nella sordità di trasmissione, se è
monolaterale, il suono verrà lateralizzato dal lato dell'orecchio ipoacusico; se la sordità è bilaterale, sarà
lateralizzato verso l'orecchio peggiore se esiste una differenza tra i due lati o localizzato al centro se la
sordità è simmetrica. Si tratta di una prova molto semplice e rapida che nelle sordità monolaterali consente
di appurare se ci troviamo di fronte ad una sordità di trasmissione o neurosensoriale.
b) La prova di Rinne
Si può effettuare anchein caso di sordità bilaterale simmetrica. Ci può aiutare a stabilire il tipo di sordità. Si
basa sul confronto tra la percezione per via aerea e quella per via ossea. La percezione per via aerea si
esplora ponendo i bracci del diapason vicino all'orecchio del soggetto da esaminare; quella per via ossea
appoggiando il piede del diapason sulla mastoide. Nell'orecchio normale il suono è percepito meglio e più a
lungo per via aerea che non per via ossea (Rinne positivo, cioè la durata della percezione per via aerea
supera la durata della percezione per via ossea). Nelle sordità di trasmissione la differenza tra le i due vie
può essere ridotta, annullata, o più spesso invertita: in quest'ultimo caso il suono sarà percepito meglio e
più a lungo per via ossea che non per via aerea (Rinne negativo). Nelle lievi ipoacusie le due durate si
possono eguagliare e dare quindi un Rinne neutrale. Nelle sordità di conduzione il Rinne sarà positivo come
nell'orecchio normale, ma la sensibilità sarà ridotta, in maniera uguale, per entrambe le vie. (Rinne positivo
accorciato). Esiste un altro caso detto “falso Rinne negativo”, qualora si abbia una grave ipoacusia percettiva
da un lato, ma effettuandola prova le vibrazioni sono trasmesse all’orecchio sano controlaterale per
trascranizzazione.
Gli esami strumentali da far effettuare dagli specialistici: l’audiometria tonale (esame uditivo usando toni puri). Queste
tecniche prevedono il rilevamento della soglia uditiva per via aerea (il suono viene fatto arrrivare da una cuffia). La
rilevazione della soglia va fatta anche sempre per via ossea, saltando il sistema di trasmissione. L’esame audiometrico
va eseguito in assenza di rumre ambientale in una cabina detta cabina audiometrica.
L’intensità del suono si misura in Decibel (è una scala logaritmica) per step di 5 Decibel. L’audiometria ricerca la soglia
di minima udibilità, sfruttando dei suoni che possono avere intensità crescente o decrescente. Si inizia con la prova per
via aerea e si mandano suoni a frequenze fondamentali: si inizia a 1000Hz, si passa a 2000Hz, si sale a 4000Hz per
arrivare poi a 8000Hz. Dopodiche si testano le frequenze più gravi: 500Hz, 250Hz, 125Hz per bande di ottava. Nella

Nome del professore
(16/10/18)
Smc
prova per via ossea le frequenze a 8000 Hz e 125 Hz non vengono testate. I valori di soglia vengono riportati in un
grafico, detto audiogramma, dove poniamo inascissa la frequenza e in ordinate l’intensità in decibel (da 0 finoa 110
db). Otteniamo così una curva audiometrica che ci da l’idea della funzione uditiva del paziente. In un soggetto
normoacusico avremochela percezione per via ossea è sempre leggermente migliore della percezioneper via aerea,
poichè il suonoarriva prima. In un soggetto normoudente la soglia di minima udibilità è compresa tra 0 e 20 decibel a
tutte le frequenze testate. Se la soglia è tra 20 e 40 decibel si tratta di ipoacusia lieve. Se si colloca fra 40 e 70 decibel
siamo ai limiti del problema sociale comunicativo e si parla di ipoacusia media. Tra 70 e 90 è ipoacusia grave; oltre i 90
è sordità profonda, normalmente la troviamo in pazienti sordi dalla nascita.
Le ipoacusie possono essere divise per eziologia in congenite o acquisite (a loro volta divise in prenatali, postnatali e
dell’adulto). Esiste anche una classificazione cliniche: sordità di trasmissione, neurosensoriali e miste.
Le sordità di trasmissione in un grafico audometrico trovano un riscontro normale nella prova per via ossea, alterato
nella prova per via aerea. L’intervallo tra le duesoglie è detto “gap”.
Nelle sordità neurosensoriali avremo oun danno cocleare o un danno dellevie acustiche. Nella prova audiometrica
troveremo un innalzamento di soglia sia per via ossea che per via aerea,con la soglia per via ossea leggermente
migliore.
Nella sordità mista avremo un innalzamento della soglia per via aerea e per via ossea, ma con un gap tra le due
conservato.

Dr. Coscarelli
(10/12/18)
Smc
FONIATRIA
INDICE
1. DISFONIA 1
2. DEGLUTIZIONE ATIPICA
3. DISFAGIA 3
1. DISFONIA
La disfonia non è una patologia, ma un sintomo che si evidenzia con un’alterata produzione dell’emissione sonora.
Per emettere il suono è necessario che ci sia una valida pressione aerea sottoglottica (vis a tergo espiratoria) e un
organo vibratorio (le corde vocali). Quindi alla base di un problema di voce non c'è solo, come è comune pensare, un
problema alle corde vocali, ma la problematica potrebbe anche essere a livello di mantice respiratorio. Se ragioniamo
da un punto di vista topografico, le cause di disfonia possono essere legate ad uno stato patologico dell’organo laringeo
(corde vocali), ma anche ad un deficit respiratorio (in questo caso la disfonia si chiama fonoastenia, di competenza
dello pneumologo). Se il problema è a livello laringeo si possono avere disfonie organiche (di competenza
dell'otorinolaringoiatra) o funzionali (trattate dal foniatra).
Le disfonie organiche sono dovute a varie problematiche, ma sono sostanzialmente legate al fatto che, a causa di vari
problemi, si verificano un ostacolo meccanico, una mancata adduzione cordale e in definitiva un’imperfetta formazione
dell’onda vibratoria cordale. Le corde vocali devono poter vibrare liberamente per produrre il suono. Se le corde vocali
non possono chiudersi bene, non possono vibrare bene perché c'è qualcosa di anatomicamente evidente che
determina ostacolo, quindi si ha la produzione sbagliata del suono e di conseguenza disfonia. Le possibili cause di
disfonia organica sono:
• stato infiammatorio: si deve sempre prendere in considerazione la possibilità di una diatesi allergica o di una
disendocrinopatia. È molto importante l'anamnesi, soprattutto lavorativa. Lo stato infiammatorio può anche
essere cronico, come conseguenza dell'esposizione cronica a uno stimolo irritativo come il fumo. Sulle corde
vocali dei fumatori, soprattutto donne, si può avere la formazione dell'edema di Reinke (le corde vocali
appaiono come palloncini). Un'altra causa di uno stato infiammatorio cordale cronico è la MRGE.
• neoformazioni benigne: polipi cordali (estroflessioni della mucosa che si creano a seguito di uno sforzo vocale
acuto e non consentono la normale vibrazione cordale; vengono trattati chirurgicamente), cisti (non si
sviluppano a seguito di sforzi vocali acuti e non sono estroflessioni della mucosa, ma crescono nel contesto
della sottomucosa; sono cisti per lo più congenite che possono ingrandirsi, la terapia è basata sulla chirurgia
associata a una terapia logopedica (terapia riabilitativa)).
• neoformazioni maligne
• paralisi cordali (come esito di chirurgia principalmente): possono essere monolaterali (dando disfonia) o
bilaterali (in questo caso si potrebbe avere un quadro dispnoico). L'innervazione a livello laringeo è basata sul
nervo laringeo superiore (innerva il muscolo cricotiroideo, poco importante per la disfonia) e sul nervo laringeo
ricorrente (nervo principale perché innerva tutti i muscoli intrinseci della laringe ad eccezione del
Beatrice Cadamuro
Dr. Coscarelli
(10/12/18)
Smc
cricotiroideo). Nei casi di paralisi cordale è quindi interessato il nervo ricorrente che è molto fragile. Il più delle
volte la paralisi è iatrogena da chirurgia cardiovascolare, toracica e tiroidea dove in quest’ultima c’è rischio di
paralisi bilaterale, con dispnea acuta (da risolvere con tracheotomia). Un'altra causa di paralisi del ricorrente
può essere una patologia espansiva che dà compressione (diagnostica per immagini per valutare), può trattarsi
di una paralisi idiopatica o a eziologia virale. Si può avere il compenso da parte della corda funzionante,
compenso che può essere facilitato dalla logopedia (le alterazioni della corda possono risolversi).
Le disfonie funzionali partono da uno stato di irritazione mucosale. Se questo avviene in un soggetto che necessita di
parlare comunque, poiché ha un po’ di deficit, cerca di compensare alzando il volume, così facendo fa uno sforzo
espiratorio e tende ad abbassare la tonalità (credendo di risparmiarsi, in realtà le corde così si trovano ad essere poco
tese). Diminuisce la tensione cordale. Si creano dei colpi di glottide come tentativo estremo di arginare la fuga di aria.
Così facendo le corde che sono detese quando vibrano sbatacchiano tra di loro e lì si formano dei veri e propri calli, i
noduli cordali (sono l’epifenomeno organico di una problematica funzionale). I noduli per definizione sono due (si
trovano in entrambe le corde). Non avrà nessun senso rimuoverli, perché si riformeranno. È una condizione che si
verifica principalmente nel sesso femminile (9/10). [La spiegazione che si è dato il prof per la differenza della
prevalenza nei due sessi: partiamo tutti con una frequenza da bambino molto alta (400 hz), senza distinzioni
bambino/bambina, con la muta vocale il maschio cambia radicalmente e scende molto in basso (100 hz), la donna
cambia la voce, ma non in maniera così eclatante (200-250 hz). La donna per motivi sociali è portata ad avvicinarsi alla
tonalità maschile, per mostrare maggior autorevolezza nel ruolo sociale (ad esempio professoressa o giudice), e
inconsciamente si abitua ad usare una tonalità più bassa, le corde risultano detese e questo favorisce la formazione dei
noduli. La terapia consiste semplicemente nell’alzare la tonalità di voce ed i noduli spariranno. Questo vale per tutte le
classi di età (anche nei gruppi di giovani, più o meno tutti parlano con la stessa tonalità, da qui la difficoltà della terapia
in una ragazza per paura di emarginarsi)].
Per valutare la patologia cordale si usano la laringoscopia, che serve a vedere le corde vocali e la stroboscopia, che
serve a vedere le corde vocali in movimento. Quella che si vede è un immagine ferma, con la luce stroboscopica si crea
l’illusione ottica, mediante flash di luce, della vibrazione.
La terapia si fa con il metodo tonale dinamico ascendente, alzando la tonalità. I noduli possono presentarsi anche nei
bambini, ma solo in quelli che vengono definiti “bambini urlatori”.
Nell’uomo non si formano perché, pur essendo la tonalità bassa le corde sono ugualmente tese per ragioni
anatomiche.
[Nella ragazza la muta vocale avviene gradualmente, nel maschio è repentina e questo può creare un dramma
psicologico, che determina il tentativo di nascondere la nuova voce, mantenendo prima consciamente, poi
inconsciamente, la voce da bambino. Tutto anatomicamente è predisposto per la voce grossa, ma il bambino cerca di
rimanere con tonalità alta, il risultato è l'assestamento della voce alla tonalità femminile, a metà tra la tonalità
dell'uomo e quella del bambino (muta vocale incompleta). Il soggetto ha la voce giusta, che ogni tanto gli viene fuori,
che non utilizza perché non la ritiene giusta, sua. La terapia consiste nel far capire che quella è la sua voce.
Nella disfonia di conversione il soggetto converte un problema psicologico in una mancata o ridotta emissione sonora.
Interessa principalmente il sesso femminile, forse per la maggior sensibilità, con storia di lutto/abbandono. Si scopre
facendo fare un colpo di tosse (con la tosse si usano le corde vocali), un altro metodo è l’assordamento (si mette la
paziente in una cabina, si fa un rumore forte assordandola e questa parla perché non si sente, manca il feedback).
Per dislalia si intende un problema dell’articolazione del linguaggio dovuto a deficit periferico (la disartria ha invece
un'origine centrale).
Beatrice Cadamuro
Dr. Coscarelli
(10/12/18)
Smc
2. DEGLUTIZIONE ATIPICA
Il bambino quando nasce è un lattante, ciuccia, con la dentizione dovrebbe iniziare a mangiare come gli altri. Si parla di
deglutizione atipica quando i pazienti spingono la lingua in avanti verso l’esterno (con possibilità di problemi di
ortodontia come una malocclusione e dislalia, in particolare nel pronunciare S e R) per mancato passaggio tra
deglutizione primaria (lattante che ciuccia) e lo svezzamento con masticazione.
3. DISFAGIA
È una disfunzione dell’atto di deglutizione, che è l’atto fisiologico atto a convogliare il cibo dall’esterno allo stomaco.
Non è un problema in sé, il problema sta nelle possibili complicanze. Le complicanze gravissime sono l’ingresso di cibo
nella via aerea e possibile soffocamento, se il materiale ingerito non è tale da ostruire la via aerea si sviluppa una
polmonite ab ingestis.
Le cause della disfagia possono essere:
• neurologiche (la prima causa di morte nell’anno successivo ad un ictus è la polmonite ab ingestis)
• chirurgia testa-collo (laringe principalmente)

Le polmoniti sono basali destre principalmente, dal momento che il bronco di dx è continuazione della trachea con una
angolo meno pronunciato di quello di sx. Si può sospettare una disfagia in un soggetto che tossisce quando mangia
anche se la tosse può non essere presente sempre per le cause neurologiche alla base della disfagia. È sempre meglio
fare la valutazione diretta, con un fibroscopio che consente di vedere cosa succede a livello laringeo quando il paziente
mangia. In base al risultato si può continuare a far alimentare il paziente normalmente, piuttosto che prescrivere
un’alimentazione mediante sondino naso-gastrico oppure peg in base alla prognosi (se può riprendere la normale
funzionalità il sng, altrimenti la peg). Esiste anche un livello intermedio, in cui è presente qualche problema ma questo
può essere risolto con qualche accortezza; in questo caso si passa al vitto semisolido e omogeneo con liquidi addensati.
Il vitto semisolido riduce il rischio di soffocamento e le probabilità di inalazione del cibo. L’acqua va addensata perché
così può colare lungo la parete e non a cascata come l’acqua normale, che ha maggiore probabilità di terminare nella
via aerea. Il foniatra in questo caso serve ad evitare le complicanze, prescrive una dieta adatta a limitarle. La causa
solitamente si sa (ictus, alzheimer, sla...), la valutazione foniatrica serve a valutare la gravità della disfagia e di
conseguenza a valutare se è possibile o meno (per evitare le complicanze) proseguire un’alimentazione normale.
Beatrice Cadamuro
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
AUDIOLOGIA - PATOLOGIE ORECCHIO MEDIO E INTERNO
INDICE
1. PATOLOGIE ORECCHIO MEDIO...................................................................................................................................1
A. OTITI...................................................................................................................................................................................1
a) Otite media essudativa...........................................................................................................................................1
b) Otite media acuta......................................................................................................................................................5
c) Otite cronica semplice.............................................................................................................................................6
d) Otite cronica colesteatomatosa...........................................................................................................................7
B. OTOSCLEROSI.................................................................................................................................................................9
2. PATOLOGIE ORECCHIO INTERNO...........................................................................................................................11

a) Presbiacusia..............................................................................................................................................................11
b) Ipoacusia da rumore, da trauma acustico acuto o cronico...................................................................11
c) Ipoacusia da ototossici.........................................................................................................................................12
d) Ipoacusia improvvisa............................................................................................................................................13
e) Sordità post infettive............................................................................................................................................13
f) Sordità ereditarie...................................................................................................................................................13
g) Ipoacusie immunologiche...................................................................................................................................14
h) Patologie labirintiche associate a sordità neurosensoriale.................................................................14
 PATOLOGIE ORECCHIO MEDIO
A. OTITI
Le otiti possono interessare l'orecchio esterno, e si chiamano otiti dell'orecchio esterno; l'orecchio medio, e a
questo livello abbiamo l'otite media essudativa, l'otite media catarrale o effusiva, l'otite media acuta, che un
tempo veniva chiamata otite media purulenta acuta, la miringite o otite bolloso-emorragica, che è un'otite al
confine tra orecchio esterno e orecchio medio, le mastoiditi, quindi le flogosi delle cavità mastoidee, le otiti
croniche (otite media cronica semplice e colesteatomatosa).
a) Otite media essudativa

Sinonimi: otite media sierosa, glu ear (orecchio colla), che però è un quadro di otite media essudativa
cronicizzato, otite media non purulenta. Si tratta di una flogosi dell'orecchio medio e anche delle cavità
mastoidee, che è caratterizzata dall'accumulo all'interno delle cavità di un essudato fluido, che per
definizione è sterile, quindi senza che vi siano batteri o altri agenti infettivi nell'orecchio medio, senza i segni
e sintomi dell'infezione acuta, quindi senza il dolore intenso, la febbre ecc...
E' una patologia molto frequente, che colpisce di più, poi vedremo per quale motivo, la popolazione pediatrica
e che può essere conseguenza di una semplice flogosi delle prime vie aeree. i sintomi possono essere modesti
perché fondamentalmente manca il dolore, però talvolta, proprio perché i sintomi sono modesti e la
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
sintomatologia non viene denunciata, né viene curata adeguatamente, presto può cronicizzare dando luogo a
ipoacusia e, voi logopedisti [c'erano un gruppo di logopedisti ad assistere alla lezione] sappiate, che può dare
ritardo nello sviluppo del linguaggio, perchè e caratteristico dell'età dell'apprendimento del linguaggio stesso.
Può creare dei danni definitivi sul timpano e sulla catena degli ossicini, soprattutto nel senso di retrazione, di
lesioni calcifiche e, raramente anche disturbi dell'equilibrio se compromette la normale funzionalità del
labirinto.
Cause: da un punto di vista eziopatogenetico, qualsiasi processo interferisca con la normale apertura della
tuba di Eustachio, che abbiamo visto essere quel canale di comunicazione che, dalla cassa del timpano, sbuca
nel rinofaringe, qualsiasi processo blocchi il passaggio d'aria, quindi occluda in maniera significativa la tuba, o
alteri la sua clearance muco-ciliare, perchè la tuba di Eustachio è ovviamente tappezzata da cellule che
operano questa clearance, questo drenaggio delle secrezioni mucose dalla cassa verso il rinofaringe, può
determinare un accumulo delle secrezioni mucose stesse. Questi processi possono essere: un edema del
faringe, faringe inteso come tutto, orofaringe, rinofaringe ecc..., flogosi delle alte vie aeree, un semplice
raffreddore.
Nei bambini, ovviamente (questa è una domanda che faccio sempre all'esame), che cosa hanno i bambini che
noi non abbiamo più? Le adenoidi, che guarda caso si trovano proprio lì vicino all'ostio rinofaringeo della tuba
di Eustachio. Poi ci sono le forme allergiche, che determinano una flogosi delle mucose delle prime vie aeree.
Nell'adulto invece c'è da pensare di più alle neoplasie del rinofaringe che, più spesso monolateralmente,
andranno ad occludere l'ostio rinofaringeo della tuba di Eustachio. Di fronte a un'otite effusiva, monolaterale,
nell'adulto, che è resistente alle terapie, bisogna sempre sospettare che vi sia una proliferazione a livello del
rinofaringe. Oppure le anomalie del palato, come possono essere quelle della palatoschisi. Altre volte, l'otite
media effusiva può essere la conseguenza di un'otite media purulenta acuta, che vedremo tra poco, cioè
un'otite media acuta sterilizzata dalla terapia antibiotica, oppure sterilizzatasi anche in maniera spontanea. C'è
una percentuale che va dal 41% all'85% in cui dopo un'otite media acuta c'è un'otite media effusiva come
conseguenza.
La tuba di Eustachio è essenziale nel mantenere l'orecchio medio ben areato, sano, proteggerlo dagli organismi
patogeni del nasofaringe, consentendo anche il drenaggio delle secrezioni dall'orecchio medio verso il
rinofaringe, con quel meccanismo di clearance che vi ho accennato prima. Come si fa a capire se la tuba di
Eustachio è pervia o non è pervia: con delle manovre che si possono fare anche senza uno strumentario
particolare, per esempio la manovra di Valsalva, voi potete fare, mentre guardate l'orecchio al paziente, dire al
paziente "tappi il naso e spinga l'aria verso gli orecchi" e vedere se l'aria passa. Se l'aria passa, si vede una
estroflessione della membrana del timpano, perchè chiaramente si ha un arrivo di aria dal rinofaringe.
Viceversa si può fare la manovra di Toymbee, quindi si dice al paziente di tappare il naso e, deglutendo,
assisteremo alla introflessione della membrana del timpano. Poi si possono fare degli esami strumentali, di
impedenziometria, che è una parte degli esami audiometrici strumentali, che è quell'insieme di test che va a
misurare la compliance, quindi la cedevolezza, del sistema timpano-ossiculare, e le prove di funzionalità
tubarica, anche qui misurando la cedevolezza del sistema timpano-ossiculare, si fa fare una manovra di
Valsalva o una manovra di Toymbee, misurando le variazioni di compliance.
Epidemiologia: Non è facile definire l'epidemiologia, un po' perchè colpisce l'età pediatrica e un po' perchè
nell'età pediatrica è particolarmente silente. Si calcola che dal 75% all'80% dei bambini in età prescolare ne
soffra, senza che ovviamente tutti questi bambini delle conseguenze. Molto rara prima di un anno, mentre è
molto frequente tra 2 e 6 anni. Chiaramente il bambino non ve lo dirà, non avvertendo dolore, voi non
noterete nemmeno de gesti che possono richiamare l'attenzione verso l'orecchio, magari il genitore potrà
notare che il bambino si avvicina di più alla televisione, non perchè non vede, ma perchè non sente. A 10 anni,
la frequenza si riduce fortemente, però chiaramente nell'adulto predisposto possono essere presenti delle otiti
medie effusive, ad esempio per chi è allergico.
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
Diagnosi: è difficile farla sulla base dell'anamnesi, però sulla base dell'esame obiettivo ci sono delle
alterazioni caratteristiche, sia da un punto di vista obiettivo, otoscopico, sia da un punto di vista
strumentale. Nel bambino, si riesce molto bene a fare lo studio impedenziometrico, il cosiddetto
timpanogramma, che è la misura della cedevolezza del sistema timpano-ossiculare al variare della pressione
nel condotto con questo strumento che si chiama impedenzometro. Un timpanogramma normale è un
timpanogramma che ha il massimo della cedevolezza, lo vedete qui dove c'è il timpanogramma di tipo A, nel
punto che corrisponde allo 0 di pressione, cioè pressione atmosferica, stessa pressione all'interno del timpano.
Allo 0 di pressione, il sistema timpano-ossiculare si muove al massimo della sua cedevolezza. Se invece c'à
un'ostruzione della tuba di Eustachio, l'aria e l'ossigeno che normalmente è contenuta nella cavità
dell'orecchio medio, nella cassa del timpano, viene piano piano riassorbita e il timpano viene introflesso, si ha
cioè una depressione all'interno della cassa del timpano, fino a che non si ha un accumulo di quella secrezione
mucosa che viene prodotta, e la cassa del timpano si riempie di essudato sterile. Nella prima fase, in cui si ha
solo una riduzione della quantità di aria in cassa e una depressione, noi avremo un timpanogramma di tipo C,
in cui il massimo della cedevolezza lo si ha per valori di pressione negativi, cioè quando noi diamo un valore di
pressione che riporta il timpano nello 0 di pressione in cui era prima, perchè con l'impedenzometro si aumenta
e si diminuisce la pressione nel condotto, quindi massimo della cedevolezza lo troveremo per valori negativi di
pressione, -200, -300 mmH2O, perchè si misura con questa unità di misura. Quando invece, al di là del timpano
viene a trovarsi dell'essudato, quindi del liquido, noi sappiamo che i liquidi sono incomprimibili e inestensibili,
quindi avremo il cosiddetto timpanogramma piatto, cioè al variare della pressione, non avremo nessuna
variazione della compliance, timpanogramma di tipo B, piatto.
Perchè è importante la timpanometria, l'impedenziometria? Perchè il bambino non è collaborante, quindi

non può fare un esame audiometrico dettagliato. A un bambino di 2 anni non gli si può certo chiedere di
alzare la mano quando sente il suono, quindi sarà difficile vedere se il bambino ha un'ipoacusia trasmissiva,
cosa che invece si vede bene nell'adulto, in cui il quadro tipico di un'otite media effusiva è un'ipoacusia
trasmissiva con timpanogramma o su valori negativi di pressione o addirittura piatto. Il timpanogramma piatto
va seriamente preso in considerazione perchè oltre un certo periodo, in genere considerato intorno a 6 mesi,
bisogna intervenire perchè potrebbe avere ripercussioni sull'acquisizione del linguaggio.
Si intravede qui un menisco, c'è un passaggio di liquido a destra e aria a sinistra. Il timpano è tutto retratto, se
voi vedete il triangolo luminoso si trova nel quadrante antero-inferiore, il manico del martello è medializzato e
orizzontalizzato, risucchiato.
Questo è un altro quadro, dove si vede lo stesso livello idroaereo,

questo è il menisco, qui c'è il muco liquido, sopra c'è aria. Questi
quadri si vedono benissimo con il microscopio, ma anche con
l'otoscopio si possono vedere.
Terapia: Può risolversi anche spontaneamente, quindi conviene

aspettare un pochino, qualche giorno si può aspettare. Se l'otite
media effusiva fa seguito a un'otite media acuta, è ovviamente
utile una terapia antibiotica che prevenga il ritorno a una forma
di otite media acuta, perchè è tutto un passaggio dall'una all'altra
forma, chiaramente senza esagerare per evitare lo sviluppo di resistenze. L'uso dei corticosteroidi, teoricamente
controverso, nella pratica noi li usiamo costantemente anche nei bambini perchè è fondamentale decongestionare la
tuba e quindi ridurre l'edema della mucosa e cercare di far passare il prima possibile l'aria e convogliare l'essudato
verso il rinofaringe. Sicuramente vanno usati per brevi periodi, specie nel bambino. Quando c'è un concomitante
interessamento delle vie aeree può essere utile usare un antistaminico, specie se poi c'è una patogenesi allergica, e i
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
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decongestionanti nasali, cioè dei farmaci che sono degli spray nasali, che possono essere o cortisonici, oppure un
cortisonico ad assorbimento solo locale, quindi lo si può dare anche tranquillamente nel soggetto diabetico, nel
soggetto in gravidanza oppure delle associazioni cortisonico-antistaminiche, sempre spray nasale. Se le terapie
mediche non riescono a ottenere il risultato desiderato, cioè non si riesce a far ritornare una normoacusia e a far
tornare il timpanogramma nella norma, si può fare una terapia meccanica, con le cosiddette insufflazioni tubariche o
cateterismi tubarici, cioè si entra nelle fosse nasali, stando sul pavimento della fossa nasale con un piccolo cateterino
che in cima è curvo, una volta arrivati in fondo lo si gira, si aggancia l'orletto tubarico, cioè l'orifizio rinofaringeo della
tuba di Eustachio, e si insuffla dell'aria, tenendo una specie di fonendoscopio esterno che fa percepire se l'aria riesce ad
arrivare. Si forza il passaggio di aria, aprendo le pareti tuba, queste sono terapie che devono essere ripetute, però
hanno il vantaggio di non usare nessun medicinale, insieme ad altre terapie termali, che possono essere inalazioni di
vapore, docce nasali, tutte mirate a decongestionare i flussi.
Inserimento del catetere tubarico dipende da come è fatto il soggetto: se c'è una forte deviazione del setto nasale, il
passaggio del cannellino può essere difficile o un pochino traumatizzante. Nel bambino non si può fare il cateterismo
tubarico perchè dovrebbe stare immobile (il bambino) e non si usano gli strumenti che si usano nell'adulto. Nel
bambino si usa una specie di peretta e, con le mani, si insuffla l'aria tenendo chiusa l'altra narice. Esiste poi in
commercio un affarino che si chiama otovent, che è un palloncino che viene connesso a una specie di cannuccia, che
viene inserita in una delle 2 narici, l'altra narice viene tappata, il soggetto viene invitato a soffiare aria dentro il
palloncino finchè il palloncino non si riempie fino a un certo punto e poi si fa rientrare l'aria cercando di fare una
insufflazione artigianale.
[Domanda di una studentessa: cosa si fa in caso di paziente con trauma facciale?
Risposta: chiaramente non si possono usare i cateteri tubarici. Di solito il paziente traumatizzato, più che un'otite
cararrale, ha un accumulo di sangue dietro il timpano, ha il cosiddetto emotimpano, conseguente al trauma cranio-
facciale. si può aspettare che il sangue venga riassorbito da sè e poi vedere cosa rimane. Se rimane un po' di essudato,
a quel punto il paziente sarà uscito dalla fase acuta e se non ha impedimenti meccanici, si può fare anche un
cateterismo tubarico con otovent. Se invece ci sono dei grossi impedimenti meccanici dovuti alla frattura delle ossa
nasali, si deve intervenire chirurgicamente con il passo successivo che è l'inserimento di una specie di valvolina nel
timpano, che si chiama grommet o tuba di ventilazione, che porta aria dall'esterno anzichè dall'interno, e che si fa
anche nei bambini, o anche nel soggetto adulto, quando l'otite media catarrale cronicizza e diventa glue-ear o
orecchio-colla. Poi esistono dei prodotti, questo per prevenire il ritorno delle otiti catarrali, che spesso alcuni soggetti
predisposti hanno frequentemente, che prendono il nome di vaccini anticatarrali. In realtà non sono vaccini nel vero
senso della parola perchè non è possibile coprire tutti i possibili agenti patogeni, ma sono dei potenziatori delle difese
immunitarie locali, che quindi riducono la probabilità di forme flogistiche.
La ginnastica tubarica consiste nel far fare più volte al giorno la manovra di Valsalva e di Toymbee in modo da
potenziare quei muscoletti che aprono l'orifizio della tuba di Eustachio, si chiamano muscoli peristafilini e che possono
essere danneggiati in seguito a otiti ripetute. Addirittura si può avere invece del quadro della tuba troppo chiusa, il
quadro della tuba troppo aperta e comunque il paziente ha un senso di ovattamento, di ipoacusia, e la tuba si chiama
tuba beante, cioè c'à un passaggio patologico di aria in continuazione, il paziente ha molto fastidio perchè è ovattato e
sente il respiro nell'orecchio perchè il timpano sventola addirittura con gli atti del respiro. E' molto difficile ripristinare
la normale chiusura nella tuba beante, però se è un fatto acuto o subacuto ci si può provare. Altrimenti bisogna
intervenire in senso chirurgico e fare una miringotomia, però fare la miringotomia da sola, che vuol dire tagliare il
timpano con il bisturi, con un microbisturi si taglia il timpano, si aspirano i catarri dalla cassa del timpano, ma se noi
facciamo solo questo, nel giro di 48 ore il timpano si richiude e si riformano i catarri. Invece si deve intervenire
eseguendo una miringotomia e inserendo questa tuba di ventilazione che dovete immaginare fatta come un piccolo
Mattia Innocenti
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rocchetto che ha delle alette esterne e delle alette interne e dentro passa l'aria. Si inserisce nel timpano. Poi bisogna
correggere le condizioni malformative che possono dare luogo alla chiusura della tuba. ]
b) Otite media acuta

E' un processo infettivo della cavità dell'orecchio medio, detta anche otite media acuta suppurativa o otite media
purulenta acuta. Anche qui sono ovviamente predisposti i bambini, forse ve lo hanno detto o ve lo diranno ad
otorinolaringoiatria, perchè i bambini sono predisposti? Perchè la tuba di Eustachio nei bambini è più corta, è più
orizzontalizzata e quindi la clearance mucociliare avviene con maggiore difficoltà, perchè ci sono le vegetazioni
adenoidee, ma anche perchè il bambino è meno immunocompetente, quindi è sicuramente molto più facile che vada
incontro a delle forme infettive, tanto che si calcola che dal 47% al 60% entro il primo anno e dal 60% al 70% entro il
quarto anno abbiano almeno un episodio di otite media acuta, che può derivare da un'infezione delle alte vie aeree,
favorite da una scarsa nutrizione, dalle cattive condizioni igieniche, dalle patologie nasali e i disturbi allergici, che sono
tutti fattori facilitanti. In tutti i casi la flogosi parte dal rinofaringe e si estende all'orecchio medio, ci può essere una
eziologia virale, e i virus che sono normalmente implicati sono il virus respiratorio sinciziale, virus influenzali,
parainfluenzali, con successiva sovraimmissione batterica, mentre tra i batteri, quello più facilmente implicato è lo
streptococco pneumoniae, segue haemophilus influenzae e la moraxella catarrhalis. Anche lo stafilococco aureo e gram
negativi come lo pseudomonas sono coinvolti in caso di soggetti defedati o predisposti. Parte una flogosi dell'orecchio
medio e della membrana del timpano, nella quale polimorfonucleati e infiltrati linfocitari si associano all'edema, con un
coinvolgimento del periostio della cassa, del promontorio e la mucosite, la paralisi ciliare, la cavità dell'orecchio medio
si riempie di siero, sangue e pus. Il pus ha un'attività litica nei confronti della membrana timpanica. Quando siamo in
questa fase di accumulo di essudato purulento all'interno della cassa, noi avremo, prima di tutto un dolore
intensissimo, perchè la distensione del timpano è assolutamente dolorosa, perchè il timpano è molto innervato da
fibre sensitive, da tutti i vari nervi della zona, poi avremo ipoacusia, perchè la cassa è piena di liquido, quindi abbiamo
un'ipoacusia trasmissiva, avremo febbre spesso e volentieri, perchè è un processo infettivo acuto e quindi il paziente vi
riferirà, se adulto, si vedrà il bambino sofferente che si tiene la mano sull'orecchio. A un certo punto, grazie all'attività
litica del pus, il pus riesce a forare la membrana del timpano. A quel punto, come segno dell'otite media purulenta
acuta, vedete la secrezione purulenta, screziata di sangue, uscire dall'orecchio. In questo momento compare l'otorrea
ma miracolosamente scompare il dolore perchè il timpano
non è più disteso.
All'obiettività noi vedremo un timpano che è fortemente

arrossato, estroflesso verso l'esterno, perchè c'è un accumulo
di materiale, di color rosso o rosso-giallastro, con anche degli
screzi di sangue, talvolta è proprio pulsante, perchè c'è
proprio la trasmissione della pulsazione dovuta alla flogosi. A
un certo punto ci sarà l'otorrea e quindi potete vedere un
timpano in queste condizioni, in cui non si riconosce alcun
punto di repere, vedete solo l'essudato che sta per rompere
la membrana del timpano.
Nella fase successiva vedete questo, cioè il

timpano che è stato perforato e la
secrezione si è versata nel condotto,
rimangono in genere delle perforazioni. Se il
timpano è sano e non ha subito troppe otiti,
è un timpano che rimarginerà da solo, con i
bordi congesti sono di solito delle
Mattia Innocenti
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(23/10/18)
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perforazioni ad asola, a fissurazione. I bambini hanno una capacità di rimarginare il timpano che non ve la immaginate
nemmeno, ora dopo 48 ore hanno già il timpano chiuso.
Diagnosi: si basa sull'esame obiettivo, sull'anamnesi, la TC dell'orecchio, TC delle rocche petrose, TC diretta, senza
mezzo di contrasto (si fa solo in caso di complicanze), chiaramente bisogna fare anche l'esame audiometrico, non tanto
prima, poichè chiaramente risulta alterato, quanto dopo per monitorare gli effetti che un'otite media, o il ripetersi di
otiti medie purulente acute può determinare a livello del timpano e della catena ossiculare.
Terapia: anche questa, se uno ha il coraggio di lasciarla stare, si può risolvere anche spontaneamente, oppure si può
trasformare in otite media effusiva, però nella pratica, un soggetto che si presenta con un quadro del genere, non si
può non fare la terapia antibiotica che, dati i germi che vi ho fatto vedere, inizialmente può essere una terapia
antibiotica ad ampio spettro, usando come primo antibiotico l'amoxicillina-ac.clavulanico, oppure le cefalosporine di
seconda generazione, mentre nel caso di allergia sono molto efficaci anche i macrolidi. Altri antibiotici efficaci sono
quelli che fanno male alle ossa, all'accrescimento, i chinolonici, che però essendo bambini, spesso i pazienti, conviene
non usarli. La terapia va mantenuta per un buon numero di giorni, se il paziente non risponde alla terapia, si può anche
fare un tampone sull'essudato e scegliere poi in base all'antibiogramma l'antibiotico più efficace.
Chiaramente il paziente va rivisto per valutare gli esiti che questa otite può avere avuto da un punto di vista obiettivo e
da un punto di vista della funzionalità uditiva.
Complicanze acute: una mastoidite acuta, quindi normalmente il dolore si estende a tutta la mastoide, delle volte
anche ai muscoli del collo, si può avere una linfadenopatia laterocervicale. Vi dissi che nella cassa del timpano passa il
tratto orizzontale del canale del Falloppio, dentro il quale passa il nervo faciale, e che spesso questo canale è deiscente.
In un soggetto con deiscenza congenita del canale del faciale si può avere anche una paralisi del faciale o paresi in
seguito a un'otite media acuta, non solo dopo otiti medie erosive come l'otite media colesteatomatosa. Se c'è una
deiscenza del tegmen timpani, cioè della volta della cassa del timpano, si può avere anche un trasferimento, anche per
via ematogena e avere una complicanza di meningite e di ascessi cerebrali. Così come si può avere anche una
infezione del labirinto per propagazione e avere la famosa labirintite, evento rarissimo, quindi quando vi dicono "ho
avuto la labirintite", prima di tutto, dubitare che abbia avuto una labirintite, probabilmente avrà avuto o una neurite
vestibolare o un deficit labirintico acuto su base vascolare.
Complicanze croniche: residuo della perforazione timpanica, il colesteatoma, che altro non è che un accumulo di
materiale cheratinico all'interno della cassa del timpano, cioè quella che viene detta "wrong skin in the wrong place",
cioè "la pelle sbagliata nel posto sbagliato", oppure la timpanosclerosi, cioè non vuol dire "sclerosi della membrana del
timpano", vuol dire "sclerosi della cassa del timpano" , quindi la cassa del timpano viene ad essere occupata da
materiale fibrotico cicatriziale, con magari anche riassorbimento degli ossicini, una cassa del timpano che non è più
funzionale per quanto riguarda la funzionalità uditiva.
c) Otite cronica semplice

L'otite, ovviamente, può diventare cronica se, per esempio, rimane una perforazione del timpano, che è come avere
una finestra aperta e quindi il soggetto è prono ad avere numerose riacutizzazioni fino a che non arriveremo all'otite
cronica semplice, cioè un processo infiammatorio ricorrente, con secrezioni di vario tipo, a seconda del momento del
batterio o dell'agente patogeno, e la presenza di perforazione timpanica. Quindi si parla di otite cronica semplice
quando abbiamo una perforazione che non si chiude e che determina un ricorrere di flogosi dell'orecchio medio. I
germi più frequentemente coinvolti in queste flogosi ricorrenti sono per certi versi gli stessi delle forme acute, però per
altri meno, lo stafilococco aureo, pseudomonas, proteus mirabilis, sterptococco epidermidis, enterobacter, e.coli e
anche funghi, perchè chiaramente si crea un ambiente tendenzialmente umido dove il fungo può andare a localizzarsi.
Avremo un'otorrea ricorrente, il paziente dice che periodicamente va in contro a secrezione, la sensibilità dolorosa,
Mattia Innocenti
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generalmente, con il cronicizzarsi dell'otite, va a sparire, perciò spesso e volentieri il paziente dice che butta l'orecchio
ma non ha più dolore, c'è l'ipoacusia che è dovuta sia alla perforazione, sia al danno artritico-artrosico anche delle
articolazioni ossiculari. Il dolore va a scomparire e l'otorragia è anche questa molto rara.
Ovviamente bisogna trattare le riacutizzazioni quando si presentano, eventualmente appunto anche qui prendendo un
po' di essudato e facendo un antibiogramma, oppure si decide per una terapia chirurgica che può essere la riparazione
della perforazione, ovvero la miringoplastica, oppure si può fare una plastica della cavità timpanica, e in questo caso si
chiama timpanoplastica, quindi cercare anche di ricostruire la catena degli ossicini, bonificare la mucosa ecc...
d) Otite cronica colesteatomatosa

Delle otiti croniche fa parte un'otite che si chiama colesteatomatosa.
Cos'è il colesteatoma? E' questa pelle sbagliata nel posto sbagliato, cioè altro non è che epitelio cheratinizzato che
dall'orecchio esterno migra verso l'orecchio interno e le cavità timpaniche.
Come fa a migrarci? Ci migra in conseguenza a una perforazione, che è stata provocata da un'otite, che è poi
cronicizzata, è diventata un'otite cronica semplice, attraverso questa perforazione generalmente marginale, proprio al
bordo del condotto, l'epitelio del condotto si insinua nella cassa del timpano. Qui l'epitelio tende a decubitare, tende a
fare flogosi, altro epitelio si accumula e si accresce tipo sfoglia di cipolla, questo materiale cheratinizzato che continua a
determinare flogosi, pus, secrezione fetida, sangue ecc...
Questo materiale ha un effetto anche litico nei confronti
dell'osso e può creare a lungo andare delle
importantissime complicanze, date le strutture
importanti che ci sono nella casa del timpano, sopra la
cassa del timpano, sotto la cassa del timpano e
medialmente alla cassa del timpano. Quindi o c'è una
perforazione, oppure anzichè una perforazione, in
seguito al ripetersi di otiti, rimane introflessa,
invaginata, soprattutto la parte più debole della
membrana timpanica che è la pars flaccida, la parte più
alta, rimane invaginata e all'interno di questa tasca di
retrazione si accumula l'epitelio. Epitelio che sta lì,
erode, a un certo punto fora questa tasca di retrazione e
il colesteatoma migra all'interno della cassa. Altre volte,
molto molto raro, viene a formarsi il colestatoma a
timpano chiuso, cioè dei germi epiteliali, nel corso dello
sviluppo embrionale, vengono a trovarsi
patologicamente nella cassa del timpano, vi si
accrescono e danno luogo a una perforazione che questa volta può venire dall'interno, cioè prima si sviluppa a timpano
chiuso, dà un un'otite cronica e la perforazione viene dall'interno.
Quindi 3 modalità di formazione del colesteatoma: perforazione (in genere marginale), invaginazione della pars
flaccida, prima che si formi la perforazione della pars flaccida, tante volte si vede quello che si chiama polipo sentinella,
cioè lì c'è una reazione iperplastica-polipoide, un piccolo polipo che se voi lo aspirate o togliete, voi vedete la pars
flaccida retratta e perforata con il colesteatoma che va dentro. Oppure appunto un colesteatoma a timpano chiuso con
il mantenimento di germi epiteliali dell'orecchio medio.
Sintomi: otorrea fetida, perchè c'è ristagno, da cui deriva il fetore, ipoacusia, sia per la perforazione del timpano che
per il danno sulla catena ossiculare e delle volte anche per i danni sull'orecchio interno, perchè come vi ho detto un
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fenomeno purulento, per disseminazione ematogena, può andare a interessare anche il labirinto anteriore e
posteriore. Le vertigini, talvolta per la fistola labirintica, perchè, come vi dicevo, avendo un carattere erosivo, il
colesteatoma può erodere la parete media della cassa, dove c'è il canale osseo del faciale e dare paralisi del faciale.
Sopra il canale osseo del faciale passa il canalicolo del canale semicircolare orizzontale e qui il colesteatoma può fare
una fistola labirintica. Il dolore, essendo un'otite cronica, raramente c'è, e delle volte può esserci anche
sanguinamento in caso di riacutizzazione della flogosi.
Terapia: E' necessariamente una terapia chirurgica, perchè bisogna fare una bonifica delle cavità, della cassa del
timpano e delle cavità timpaniche, perchè il colesteatoma si accresce prima a livello della cassa del timpano, ma
soprattutto nella parte alta, passa dalla pars flaccida spesso e volentieri, quindi alla TC vedrete un'immagine sospesa,
che è un opacamento che è questo laterale. Poi dalla parte alta del timpano, attraverso l'aditus ad antrum, va nella
mastoide e va a invadere tutte le cellule mastoidee, erodendo anche quelle trabecole che separano le cellule
mastoidee. Se poi lo si lascia accrescere può andare a erodere il tetto della cassa del timpano, e andare a infossare
addirittura l'ipotimpano, ma bisogna che sia una forma molto molto grave. Si deve fare la bonifica della cassa del
timpano e delle cavità mastoidee, con un intervento che si chiama timpanoplastica che, nelle forme colesteatomatose
franche, è una timpanoplastica aperta, cioè che cosa si fa? Si va ad abbattere la parete posteriore del condotto, in
modo da fare una cavità unica tra mastoide e cassa del timpano, facendo una meatoplastica, cioè allargando molto
l'ingresso del condotto uditivo esterno, in modo da avere una cavità unica, omogenea, controllabile dall'esterno,
perchè il rischio dell'otite cronica colesteatomatosa è quello della recidiva, cioè che questi germi epiteliali ricomincino a
crescere. Nella timpanoplastica aperta c'è anche tutta una parte ricostruttiva con la quale si cerca di ricostruire quello
che si può della membrana del timpano, si fa una miringoplastica, e si fa anche una microcassa del timpano, cioè si
costruisce medializzandola, una piccola cassa del timpano, magari mettendo un acetabolo di cartilagine sulla staffa, che
generalmente è l'unico ossicino che rimane nella otite cronica colesteatomatosa e che possa trasmettere ancora il
suono, quindi preservare l'udito e in qualche caso anche migliorarlo.
Nel caso invece dei bambini, chiaramente la timpanoplastica aperta, pur con le ricostruzioni, è un intervento
abbastanza destruente, che altera un po' l'anatomia. Nei bambini, nei quali la funzione uditiva è importantissima, e nel
soggetto che ha un'otite cronica non francamente colesteatomatosa, ma una canale iperplastico che prelude al
colesteatoma, si può fare la timpanoplastica chiusa, cioè la bonifica delle cavità mastoidee, della cassa del timpano,
magari un'ossiculoplastica, ma senza buttare giù la parete posteriore del condotto, quindi mantenendo l'anatomia e
fisiologia.
Chiaramente, il soggetto anziano, che non può essere sottoposto per vari motivi di salute generale all'intervento, si
deve tenere sottocontrollo facendo una toilette periodica frequente, una terapia antibiotica locale, in maniera da
scongiurare il pericolo delle complicanze infettive.
Complicanze: possono essere otologiche, cioè che riguardano l'orecchio stesso, cioè le labirintiti (il labirinto è sia la
chiocciola che l'equilibrio, quindi labirinto anteriore e chiocciola posteriore nel caso del labirinto vestibolare),
mastoidite con distruzione ossea, paralisi del VII nervo cranico (che passa nel canale di Falloppio), l'ascesso
subperiostale, la petrosite, cioè l'infiammazione di tutta la rocca petrosa, con distruzione ossea, poi con complicanze
notevoli. Ancora più importanti sono le complicanze intracraniche: se il colesteatoma se ne va verso l'alto si può avere
un ascesso extradurale, una tromboflebite del seno laterale, un ascesso sottodurale, la meningite, ascessi cerebrali,
idrocefalo, otiti. Per fortuna a queste complicanze, oggi come oggi, non ci si arriva più, però le paralisi del faciale ancora
si vedono, purtroppo.
Mattia Innocenti
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B. OTOSCLEROSI
Altra patologia molto frequente, non infiammatoria, ma distrofica, è la patologia che prende il nome di otosclerosi. Si
tratta di una distrofia della capsula otica, quindi teoricamente è una patologia dell'orecchio interno, perchè la capsula
otica racchiude l'orecchio interno.
Nella realtà l'otosclerosi si manifesta, almeno in fase iniziale, con un'ipoacusia trasmissiva, perchè il focolaio distrofico
dell'osso della capsula otica va ad interessare, in una grandissima percentuale di casi, l'articolazione stapedo-ovalare,
cioè l'articolazione della staffa nella finestra ovale. La finestra ovale si trova sulla capsula otica, intorno alla finestra
ovale c'è questo processo distrofico dell'osso, che col passare del tempo, blocca il movimento della staffa, perciò il
suono arriva, mette in movimento il timpano, martello, incudine, arriva sulla staffa e perde energia perchè la staffa è
bloccata. Però, in realtà, questa è una patologia dell'orecchio interno, diciamo di confine tra orecchio medio e orecchio
interno, tant'è vero che la sua manifestazione è una ipoacusia inizialmente trasmissiva. Certamente, i foci otosclerotici
distrofici dell'osso, perchè questa è una patologia del tessuto osseo, possono andare a localizzarsi anche a livello
dell'orecchio interno, e quindi, sia meccanicamente, sia chimicamente, andare a determinare delle lesioni delle cellule
neurosensoriali e operare una labirintite.
Epidemiologia: dal punto di vista epidemiologico, colpisce prevalentemente la razza bianca. Nelle popolazioni di razza
nera e negli asiatici è veramente molto rara. Sicuramente è una patologia che predilige il sesso femminile, vedremo che
c'è un legame con gli ormoni. nella stragrande maggioranza dei casi è bilaterale, però ha questa particolarità, che il
paziente vi può raccontare di sentire meno da un orecchio perchè spesso l'esordio dell'otosclerosi è asincrono, cioè
l'otosclerosi si manifesta a carico di tutti e due gli orecchi, però parte prima in uno e interessa poi anche quell'altro. E'
assolutamente rara prima dei 5 anni, probabilmente anche perchè non si riesce ad avere un bambino che manifesti una
sordità così lieve, così lentamente progressiva, in maniera da raccontarla. Normalmente, l'età in cui si fa diagnosi è tra
30 e 50 anni, e soprattutto si fa diagnosi al momento delle grandi variazioni ormonali, parlo per noi donne, che spesso
e volentieri corrispondono alla gravidanza o all'allattamento.
Sono implicati sicuramente dei fattori genetici, ereditari, è un'ereditarietà multifattoriale che, spesso, si trasmette in
linea femminile, però saltando alcune generazioni qualche volta. Vi sono dei fattori di sviluppo embrionale che hanno a
che vedere o meno con l'ereditarietà genetica e sono importantissimi i fattori biochimici e ormonali, dato questo
timing con le variazioni ormonali.
Da un punto di vista anatomopatologico è un'osteodistrofia della capsula labirintica, in cui noi vediamo nello stesso
focus otosclerotico, dell'osso in continuo rimaneggiamento, cioè dell'osso immaturo, dell'osso troppo duro, che
alterano la normale fisiologia dell'osso stesso e per cui è come se si formassero dei foci infiammatori dell'osso. Siccome
il focus più frequente è quello intorno all'articolazione della staffa, potrà accadere che voi vediate, per trasparenza,
guardando l'orecchio del paziente, il paziente otosclerotico non ha alcun problema del timpano, non ha alcun problema
della catena ossiculare, a parte l'articolazione stapedo-ovalare, perciò nella stragrande maggioranza dei casi il timpano
è normale, non vedete nessuna alterazione, non vi immaginate il timpano sclerotico perchè non lo è. Quello che potete
vedere è, per trasparenza nella parte posteriore, che corrisponde alla staffa, il focus rosso dell'otosclerosi, con una
macchia che, filtrata dal bianco del timpano, prende il nome di macchia rosea di Schwarzer. Perciò paziente donna che
vi lamenta una ipoacusia maggiore da una parte, minore da quell'altra, con familiarità per ipoacusia, perchè guardate
un orecchio e vedete un orecchio normale ma con questa macchia rosea, potete ragionevolmente pensare che abbia
una otosclerosi. Chiaramente questi foci possono interessare tutto l'orecchio.
Diagnosi: quadro clinico o normale o questa macchia rosea di Schwarzer. All'esame audiometrico, noi avremo un
andamento tipico: allora, prima di tutto al paziente si fa un esame obiettivo. Poi, se c'è il dubbio di una sordità,
ovviamente va mandato a fare una visita audiologica con esame audiometrico tonale che è caratterizzato da questi 4
stadi: il primo è lo stadio A, nel quale noi abbiamo una ipoacusia strettamente trasmissiva, con maggiore
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interessamento delle frequenze gravi,
cioè via ossea normale, conservata,
perchè non c'è nessuna sofferenza
dell'orecchio interno, via aerea
innalzata, con maggiore
interessamento delle frequenze
medio-gravi. In questa fase qui, il
paziente lamenterà ipoacusia, qualche
volta può lamentare degli acufeni,
perchè comunque sia è alterata la
normale trasmissione del suono, vi
dirà del fenomeno detto "paracusia di
Willis", cioè, avendo una
compromissione uditiva maggiore
sulle frequenze gravi, in ambiente
rumoroso, in cui il rumore di fondo è
centrato principalmente sulle
frequenze medio gravi, è come se
esaltasse la loro parte di udito
migliore, che è quella sulle frequenze acute, quindi sentono meglio in ambiente rumoroso. Nel secondo stadio succede
che avremo un ulteriore innalzamento della soglia tonale per via aerea ma anche una iniziale sofferenza della soglia per
via ossea perchè l'otosclerosi si può espandere all'orecchio interno. Nel terzo stadio avremo una ipoacusia mista, in cui
abbiamo un ulteriore innalzamento di entrambe le soglie, fino ad avere un quarto stadio, in cui l'ipoacusia mista
diventa grave, grave-profonda o addirittura anche solo neuro-sensoriale, perchè a quel punto prevale la componente
interna.
[Quindi, quando vi chiedo all'esame un esempio di ipoacusia trasmissiva, mi potete tranquillamente rispondere
"otosclerosi al primo stadio".]
Terapia: L'otosclerosi non si cura farmacologicamente, esiste questo fluoruro di sodio, che è stato usato per cercare di
rallentare la progressività dell'otosclerosi, che è molto molto lenta, ma non ha nessuna sostanziale efficacia. La terapia
è fondamentalmente chirurgica, cioè si fa quell'intervento che si chiama stapedoplastica o stapedectomia, che è un
intervento nel quale noi si apre, si entra dentro l'orecchio, si apre il timpano e si ribalta come se fosse una porta,
cercando di visualizzare tutta la catena ossiculare. Con dei microstrumenti, si disarticola l'incudine dalla staffa, si
fresano le branchettine della staffa lasciando in sede la platina della staffa che è bloccata dal processo otosclerotico,
nella platina della staffa si fa un piccolo forellino, e poi metteremo una piccola protesi di teflon, che è una protesi fatta
a punto interrogativo che si aggancia al processo lungo dell'incudine, in maniera da ripristinare la normale mobilità
della catena ossiculare. Un intervento che può essere fatto in anestesia generale, in anestesia locale, in mani esperte,
che sono quelle che hanno fatto più di 100 stapedoplastiche o stapedectomie. Questo intervento in Italia è arrivato a
Firenze e a Milano negli anni 50, perciò c'è una grossissima esperienza in questo tipo di chirurgia. In mani esperte, oltre
il 90-92% dei casi ha dei buonissimi risultati in termini di recupero uditivo. Chiaramente, anche la possibilità di recupero
va di pari passo con il momento nel quale si interviene: è chiaro che se si interviene nel primo o secondo stadio,
l'ipoacusia è fondamentalmente trasmissiva perciò, tutta quella che è la componente meccanica, con questo intervento
la si può recuperare, mentre quando l'otosclerosi è più avanti e quindi c'è già stata una compromissione dell'apparato
neurosensoriale, si recupera la parte trasmissiva, ma la parte neurosensoriale non la si può recuperare. Chiaramente,
se il soggetto non si può sottoporre a un intervento perchè anziano o perchè ha fattori di rischio generali ecc..., si può
procedere anche alla terapia protesica perchè, essendo l'otosclerosi una ipoacusia trasmissiva o mista, è una ipoacusia
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che viene corretta molto facilmente con gli apparecchi acustici, perchè non c'è il problema della distorsione, le
ipoacusie trasmissive si correggono tutte bene con gli apparecchi acustici, sia tradizionali, quindi sia gli apparecchi
acustici per via aerea, che portano il suono tramite la vibrazione dell'aria, oppure per via ossea, queste che si chiamano
BAHA, cioè "Bone Anchored Hearing Aids", sono delle protesi acustiche semimpiantabili, nella quale, nella teca cranica,
in vicinanza dell'orecchio, si inserisce un pilastro, esattamente uguale a quello che si usa per gli impianti dentali, si
aspetta l'osteointegrazione di questo pilastro, poi su questo pilastro viene agganciato tipo un bottone automatico, una
protesi acustica per vibrazione per via ossea. Rispetto alle protesi per via aerea, chiaramente, non è così raffinata nella
discriminazione di frequenza (la protesi per via ossea), comunque anche queste oggi iniziano ad essere abbastanza
raffinate, perciò nel paziente in cui la protesi per via aerea non si può usare perchè magari ha una perforazione del
timpano, perchè la protesi per via aerea nel caso di perforazione timpanica, o otiti o otosclerosi è sempre bene non
usarle perchè si chiude il condotto in qualche modo, anche se si usano delle chiocciole aperte, quindi si predispone il
soggetto a delle riacutizzazioni. L'altra chance è quella protesica o tradizionale o con questi BAHA.
Complicanze dell'intervento di stapedoplastica: distacco della protesi dal processo lungo dell'incudine o
spontaneamente perchè magari il processo lungo dell'incudine va in contro a lisi per via anche del contatto, ma oggi
questo succede raramente, oppure perchè c'è un trauma, il paziente batte la testa e si può distaccare in maniera
traumatica la protesi, niente vieta di riaprire e rimetterla. Oppure si possono avere le fistole labirintiche perchè nel
forare la platina della staffa, noi andiamo nel labirinto, se intorno alla protesi non si riforma una adeguata chiusura, che
poi è fibrina che forma una specie di membrana, si può avere fuoriuscita di perilinfa e quindi una fistola labirintica con
sofferenza dell'orecchio interno. Si può avere un granuloma nella zona di inserimento della protesi, oppure non tutti gli
interventi vanno bene, c'è purtroppo una piccola percentuale di insuccesso. La percentuale di successo è paragonabile
a quella di un intervento di cataratta, quindi molto alta. Gli acufeni, che generalmente ci sono anche prima
dell'intervento, a volte non vanno via, perchè la percentuale di scomparsa degli acufeni è intorno al 50-60%. Oppure si
può avere una sofferenza dell'orecchio interno, una sofferenza della via ossea.
 PATOLOGIE ORECCHIO INTERNO
a) Presbiacusia:
sordità dovuta al passare degli anni, all'invecchiamento, non solo dell'orecchio interno, ma anche
dell'orecchio esterno e medio, nonchè delle vie acustiche centrali. Chiaramente sarà una ipoacusia
generalmente bilaterale, simmetrica, lentamente ingravescente, può anche cominciare intorno ai 35-40 anni e
abbiamo poi un calo; un'ipoacusia che va a interessare prevalentemente l'udito sulle frequenze acute, perchè
le frequenze acute sono portate dalle fibre più sottili, più delicate, nella parte di membrana basilare più grossa
e quindi più fragile, quindi si ha un inizio con le frequenze acute, poi saranno interessate anche le frequenze
medie, finchè col passare del tempo l'ipoacusia diventa pantonale, cioè va ad interessare tutte le frequenze.
Spesso si ha quel fenomeno che si chiama "dissociazione tono-verbale" cioè nel quale si ha sì un
invecchiamento dell'orecchio interno, ma un invecchiamento prevalentemente delle vie acustiche centrali,
quindi il paziente non sente non tanto perchè ha una sordità periferica, ma perchè ha una sordità centrale, cioè
sono quei meccanismi di integrazione centrale del messaggio verbale che vengono ad essere deteriorati.
Sicuramente la soluzione della presbiacusia, da un certo punto in là, e valutando tutte le questioni soggettive
inerenti al paziente, la terapia è una terapia protesica ovviamente, non può essere nè farmacologica, nè
chirurgica.
b) Ipoacusia da rumore, da trauma acustico acuto o cronico:

possono essere provocate da un rumore impulsivo, dallo scoppio di una bomba o un petardo, oppure
possono essere dovute all'esposizione al rumore, cronica, continua, per lavoro o per hobby. La sensibilità
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
al rumore non è una cosa uguale per tutti quanti, anzi sembra che sia geneticamente determinata (così
come la sensibilità ai farmaci ototossici). Se voi mettete 10 persone allo stesso tipo di suono, di rumore, 9
non hanno nessuna ripercussione, una ha un abbassamento temporaneo o definitivo della soglia tonale.
L'abbassamento della soglia tonale temporaneo è quello che avrete forse sperimentato uscendo da una
discoteca, che vi fischiano gli orecchi, avete quel senso di ovattamento, di ronzio, che magari si protrae
anche 24-48 ore e poi va. Se voi in quel momento vi sottoponete un'altra volta allo stesso rumore,
andrete probabilmente incontro a un'ipoacusia irreversibile, perchè in quel momento c'è proprio una
sofferenza della cellula neurosensoriale, che va incontro a edema, ischemia, ipossia. Questo si può
verificare anche nel lavoratore che il sabato e la domenica continua ad avere acufeni, ovattamento ecc...
il lunedì torna a lavorare, finchè l'abbassamento di udito diventa definitivo. Chiaramente questo va
saputo, soprattutto, chiaramente nei confronti di un trauma acustico acuto, raramente ci si può fare, se
non evitare di sparare i botti l'ultimo dell'anno, non vi immaginate cosa arriva i primi giorni di gennaio. La
prevenzione, è difficile farla nei confronti del trauma acustico acuto, si può fare prevenzione nei confronti
del trauma acustico professionale cronico o per hobby si può fare prevenzione, perchè il datore di lavoro
deve assicurarsi di aver messo in atto tutte le norme per la riduzione del rumore ambientale, a seconda
del rumore ambientale può essere maggiore o minore, si può consigliare l'uso obbligatorio o facoltativo
dei protettori auricolari, oltre che sottoporre il lavoratore a controlli regolari. Essendo un'ipoacusia
neurosensoriale, se si prolunga l'esposizione irreversibile e progressiva, l'unica soluzione è quella delle
protesi acustiche, che in questo tipo di sordità comunque sono estremamente difficili da usare e di scarsa
soddisfazione perchè il trauma danneggia la via uditiva come nessun altro agente fa, proprio si ha
distorsione, si ha una grossa degenerazione qualitativa e quantitativa dell'udito. L'ipoacusia da rumore è
un'ipoacusia che va a interessare le frequenze acute, ma tipicamente con un'incisura su 4000 Hz, che è la
parte nella quale l'onda sonora da rumore, la parte di chiocciola dove si va a determinare il maggior
danno, 3-6000 Hz, con un picco a 4000 Hz.
c) Ipoacusia da ototossici:
altra ipoacusia neurosensoriale, generalmente bilaterale, di solito simmetrica perchè l'ototossicità non è
che va a interessare di più un orecchio rispetto all'altro, generalmente, poi ci può essere un orecchio che
per qualche motivo è più fragile perchè ha sofferto di otiti ecc... Gli ototossici possono essere farmaci o
anche sostanze di tipo non farmacologico. I più importanti ototossici sono gli antibiotici aminoglicosidici,
anche questi sembra incredibile, lo sanno tutti ma gli aminoglicosidi sono dei farmaci ototossici, se andate
in pediatria vedete la quantità di aminoglicosidi che viene usata. Ora, è chiaro che ci sono delle condizioni
dove non si può fare a meno, per cui la sordità è forse il minore dei mali, però va tenuto molto ben
presente. Gli antibiotici aminoglicosidici danno una sordità che è irreversibile, non c'è possibilità, il danno
farmacologico causa degenerazione della cellula.
Mentre gli altri ototossici classici sono i diuretici, acido etacrinico, furosemide (lasix), teniamolo presente
nei pazienti trattati a lungo. Questi possono dare degli effetti che, almeno per un certo periodo sono
reversibili, sono dose-dipendenti e chiaramente (questo vale anche per gli aminoglicosidi) dipendono
anche dalla clearance renale del farmaco.
Anche i salicilati, l'acido acetilsalicilico, a lungo andare e a dosi massicce può determinare ototossicità.
Ovviamente gli antimalarici, quelli tossici come il chinino, si usano molto meno, fortunatamente, mentre
si usano tanto i chemioterapici, cisplatino, carboplatino, patologie tumorali della mammella, del polmone.
Questi sono i pazienti che vanno generalmente monitorati facendo un esame audiometrico e una
valutazione audiologica, prima di intraprendere la terapia e poi seguirla nel suo sviluppo per poi, al
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
minimo sintomo, cercare eventualmente di cambiare approccio chemioterapico oppure anche di scegliere
il minore dei mali.
Anche condizioni di tossicità endogena come l'iperazotemia nei pazienti dializzati, con insufficienza renale
cronica, possono condurre ad una ipoacusia da tossicità. E anche alcuni solventi di uso industriale.
d) Ipoacusia improvvisa:
sordità che esordisce in maniera improvvisa, il paziente da un giorno a un altro viene e ci dice "dottore, io
non ci sento più da un orecchio, questo orecchio mi fischia, mi ronza". A questo punto, voi avete il vostro
diapason e farete il test di Weber. Per prima cosa guarderete l'orecchio, perchè se c'è un tappo di
cerume, non ha acufeni, è possibile che la sordità improvvisa sia dovuta all'ostruzione del tappo di
cerume, poi farete la prova di Weber e troverete una ipoacusia improvvisa neurosensoriale e il paziente
lateralizza il suono all'orecchio riferito non sordo. Le ipoacusie improvvise sono, nella stragrande
maggioranza dei casi, allora, la sordità improvvisa si chiama "idiopatica" perchè proprio non c'è una sicura
dimostrazione della causa, a meno che, per esempio, non compaia in corso di un'infezione herpetica, un
Herpes zoster o un Herpes simplex, abbiamo una manifestazione cutanea di una patologia virale e una
sordità improvvisa che è virale. Anche l'ipoacusia improvvisa che compare in corso di sindrome
influenzale, non è poi così matematico che sia stato il virus influenzale ad attaccare l'orecchio interno e a
dare la sofferenza. Quindi le ipoacusie improvvise sono generalmente di origine virale e sono riattivazioni
di virus Herpes localizzate nel ganglio di Scarpa sostanzialmente, con un interessamento del nervo
cocleare, o nel tractus spiralis foraminosus, cioè dove si trovano i neuroni gangliari cocleari, oppure virale
di virus esogeni, ma ripeto, bisogna avere la dimostrazione cutanea dell'infezione virale, perchè non si ha
sieroconversione generalmente nei confronti dei virus Herpes che risiedono nel nostro organismo, oppure
nel caso dei virus influenzali non si può vedere sieroconversione sicura. Altri virus frequentemente
implicati sono il citomegalovirus, molto subdolo, il virus di Epstein-Barr, il gruppo Herpes tutto quanto,
virus influenzali, parainfluenzali, rhinovirus, anche perchè spesso la sordità improvvisa ha un andamento
epidemico, quindi ci sono dei periodi dell'anno in cui c'è una maggior frequenza.
Oppure possono essere di origine vascolare, oppure post-traumatiche, da trauma meccanico, da frattura
della rocca petrosa, che vada a lesionare la chiocciola, oppure da trauma acustico acuto, come vi dicevo
una bomba, un petardo, oppure un barotrauma, che è quello che si puà verificare per un anomalo
aumento di pressione nella cassa del timpano, che non determina una sofferenza a livello dell'orecchio
medio o della membrana del timpano, ma va a rompere la finestra rotonda e quindi va a determinare una
sofferenza dell'orecchio interno.
e) Sordità post infettive:

ormai per fortuna dalla rosolia, se non la fanno ritornare in voga, siamo abbastanza al sicuro; alcuni agenti virali sono
citomegalovirus, HIV, e alcuni agenti non virali come il toxoplasma.
f) Sordità ereditarie:
sono ipoacusie neurosensoriali, che possono essere trasmesse con ereditarietà di tipo dominante,
recessiva, possono manifestarsi sia in forma sindromica, quindi con altre manifestazioni a carico di altri
organi, sia in forma non sindromica. Le ipoacusie congenite non sindromiche sono soprattutto a carico di
alcune proteine che sono le cosiddette connessine, che sono delle proteine fondamentali delle giunzioni
tra le cellule neurosensoriali, connessina 26 e connessina 30, che vanno a determinare il quadro delle
ipoacusie genetiche non sindromiche.
Mattia Innocenti
Prof.ssa Giannoni
(23/10/18)
Smc
g) Ipoacusie immunologiche:
tutte queste malattie che vedete possono accompagnarsi a una sordità neurosensoriale marcata. In
particolare la sindrome di Cogan è una sindrome nella quale si formano degli anticorpi anti-coclea, che
immediatamente vanno a determinare degenerazione cocleare bilaterale, tumultuosa, nel giro di un mese
o 2 e anche vestibolare. Poi ci sono tutte le altre forme che vanno a determinare una vasculite e una
sofferenza microcircolatoria.
h) Patologie labirintiche associate a sordità neurosensoriale:

comprendono ad esempio la malattia di Meniere o sindrome menieriforme, il neurinoma dell'VIII nervo
cranico e le altre patologie espansive dell'angolo pontocerebellare, oppure le sordità post-traumatiche.
Neurinoma dell'VIII nervo cranico: patologia benigna a carico del nervo vestibolare che va dare
compressione a livello del nervo cocleare e che può determinare ipoacusia neurosensoriale. Il neurinoma
si sviluppa generalmente nel passaggio nella guaina mielinica, dalla guaina di Schwann alla guaina
centrale, cioè all'oligodendroglia, passaggio che avviene generalmente a livello del condotto uditivo
interno. Nella stragrande maggioranza dei casi il neurinoma origina dal nervo vestibolare superiore, in
qualche raro caso dal nervo vestibolare inferiore. Fatto sta che accrescendosi, molto molto lentamente,
questo schwannoma dell'VIII nervo cranico, a livello del nervo vestibolare non determina granchè di
sintomatologia, perchè il sistema dell'equilibrio è organizzato in maniera tale che se si ha una lenta
degenerazione di un emisistema, l'emisistema controlaterale, contemporaneamente, compensa. Perciò
un paziente con neurinoma dell'VIII nervo cranico raramente vi dirà di avere vertigini come sintomo
iniziale. Il sintomo iniziale è generalmente un'ipoacusia monolaterale, lentamente ingravescente,
prevalentemente a carico delle frequenze acute, perchè le frequenze acute del nervo cocleare sono
portate nella parte più esterna del nervo, che è quella più oppressa dalla coclea. Raramente può esordire
con una sordità improvvisa perchè lo schwannoma comprime l'arteria uditiva interna che passa nel mezzo
ai nervi vestibolare, cocleare e faciale, quindi può dare una sordità periferica ma ha una causa che è
centrale. Altre volte si può fare diagnosi di un microneurinoma dell'VIII nervo cranico, che è un neurinoma
strettamente intracanalare, e questo può dare segno di sè con un'ipoacusia ingravescente o improvvisa.
Mattia Innocenti

Audiologia Unito 2018-2019

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Prof.

ssa Beatrice Giannoni

2. CLINICA DEL PAZIENTE VERTIGINOSO ............................................................................................................ 12

 RICHIAMI DI ANATOMO-FISIOLOGIA VESTIBOLARE

Autore della sbobina

I canali semicircolari sono orientati nei 3 piani dello spazio:

Autore della sbobina

o Riflesso vestibolo-oculomotore angolare:

Autore della sbobina

Autore della sbobina

o Riflesso vestibolo-oculomotore traslazionale:

Autore della sbobina

La via è composta da:

• canali semicircolari verticali;

• nuclei vestibolari (che inviano il segnale ai nuclei oculomotori);

1) l'occhio ipsilaterale alla rotazione sale (ipertropia) e il controlaterale scende (ipotropia);

Autore della sbobina

Autore della sbobina

c) Vascolarizzazione del labirinto

Autore della sbobina

Il nervo vestibolare si divide in due branche una superiore e un inferiore:

Autore della sbobina

• al riflesso vestibolo-oculomotore angolare e traslazionale, all'ocular tilt ed al riflesso vestibolospinale;

Autore della sbobina

Autore della sbobina

 CLINICA DEL PAZIENTE VERTIGINOSO

Autore della sbobina

Autore della sbobina

Autore della sbobina

Autore della sbobina

Indagare sempre l’eventuale presenza di patologie associate o pregresse.

Autore della sbobina

2. VERTIGINI NON POSIZIONALI

A. VERTIGINE POSIZONALE PAROSSISTICA BENIGNA (VPPB)

a) Vertigine dei canali semicircolari verticali

Come evidenzio i segni semeiologici clinici che mi permettono di fare diagnosi?

b) Vertigine del canale semicircolare laterale

 VERTIGINI NON POSIZIONALI

A. VESTIBOLOPATIA PERIFERICA UNILATERALE

All’ESAME OBIETTIVO neurologico non c’è compromissione.

Il pieno recupero avviene in 2-4 settimane.

- Vascolari di pertinenza delle arterie irroranti il vestibolo posteriore

- Virali: herpes zoster, dove viene impropriamente chiamata neurite vestibolare.

b) Diagnosi e diagnosi differenziali

- Malattia di meniere e sindromi menieriformi: forme idropiche unilaterali ma di durata inferiore.

Frequenti reperti sono la

- Up-beating syndrome: dismodulazione delle vie di controllo dell’oculomotricità verticale. Il nistagmo è

forme carenziali come l'encefalopatia di Wernicke

La diagnosi secondo le linee guida attuali è

- di probabilità: sintomi uditivi fluttuanti ma non è presente documentazione della ipoacusia.

L’ eziologia è ad oggi sconosciuta, probabilmente è multifattoriale.

Accertamenti clinico strumentali:

- anamnesi audiologica e vestibolare

La cassa del timpano è una cavità

Andrea Bailetti Università

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Normalmente quando si fa un esame obiettivo otoscopico la

Nell’otite esterno la membrana timpanica è integra, la cute del

Le esostosi sono delle neoformazioni della parte ossea del condotto

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 L’ESAME DELLA FUNZIONE UDITIVA NEL SOGGETTO ADULTO

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