Sei sulla pagina 1di 25

Fisiologia delle produzioni e della nutrizione

Apparato digerenti
Da un punto di vista generale il sistema digestivo può essere considerato come complessa catena
di lavoro in cui molteplici funzioni debbono essere sincronizzate.
Le principali sono:
 la secrezione, cioè il rilascio di enzimi, di muco e di ioni nel lume e di ormoni nel sangue.
 l’assorbimento, cioè il trasporto di acqua, ioni e nutrienti dal lume al sangue attraverso
l’epitelio.
 la motilità, cioè le contrazioni della muscolatura liscia che rompono, mescolano e spingono
in avanti il contenuto gastrico o intestinale.

Troveremo in vari distretti, partendo da quello orale fino al più caudale una situazione dove
dovremo descrivere secrezioni che si riversano nel lume o nel sangue. L’assorbimento non avviene
in tutti i distretti, in alcuni è più importante di altri. Queste tre funzioni devono interagire nei vari
distretti, quando c’è un problema in una delle funzioni si ripercuote anche sul funzionamento delle
altre.
Proprio la complessità di questa catena di lavoro richiede sistemi di controllo robusti in grado di
facilitare la comunicazione fra le differenti sezioni del sistema digerente e fra il sistema digerente e
il cervello.
Il controllo della funzione digestiva è regolato attraverso una combinazione di messaggi elettrici e
ormonali che originano sia entro il sistema nervoso ed endocrino enterico che dal SNC e dalle
ghiandole endocrine propriamente dette come le surrenali
Le differenti parti di questo sistema sono costantemente in comunicazione fra di loro, Le
comunicazione possono partire da segnali estrinseci o intrinseci all’apparato gastroenterico.
3 tipi base di sistema digerente:

 Monogastrici – stomaco semplice.


 Ruminanti (fermentatori craniali) – stomaco multi-compartimentato
 Fermentatori dell’intestino posteriore (caudale) – stomaco semplice
ma grosso intestino molto grande e complesso.

Apparato gastroenterico - caratteristiche


L’apparato gastroenterico è sostanzialmente un tubo con complessa
organizzazione dove viene smontato il nutrimento per produrre elementi
semplici che vengono assorbiti utilizzati poi per energia o altro. Azione
contemporanea di fegato e pancreas, ghiandole annesse che aiutano con i
loro segreti il funzionamento intestinale. Un cane di 25 kg produce circa 5
litri di succhi digestivi ogni 24h.
Notare le differenze di sviluppo, rapporti tra
stomaco dei ruminanti e non, intestino
crasso e intestino tenue. Il carnivoro può
immagazzinare molto materiale, al
contrario un cavallo sarà sazio più
facilmente e più frequentemente.

Istologia del tratto digestivo


Tunica sierosa: esterna, nella maggior parte
del tratto digestivo (stomaco e intestino) è
costituita da un fine strato di connettivo lasso
rivestita da cel. mesoteliali (un tipo di cell.
epiteliali squamose). Tale tunica viene anche
chiamata peritoneo viscerale.
Tunica muscolare: controlla la motilità del
sistema, costituito da 2 strati (circolare
interno e longitudinale esterno), nello
stomaco potremmo avere un terzo strato
obliquo.
Tunica sottomucosa: costituita da tessuto
connettivo sia lasso che denso, ricco di vasi e
terminazioni nervose, è presente un plesso
sottomucoso molto importante per il
controllo delle funzioni della mucosa
Tunica mucosa: interna, varia per struttura e funzioni a seconda del tratto, importante la lamina
epiteliale che può includere cellule secernenti, assorbenti o produttrici di ormoni.
Sotto l’epitelio, ma ancora nella tunica mucosa, esiste la lamina propria, tessuto connettivo lasso
ricco di vasi e terminazioni nervose per lo strato epiteliale e di noduli linfatici importanti per la
funzione immunitaria dell’apparato. Ancora più sotto abbiamo la lamina detta muscolaris mucosa
che permette il movimento alla mucosa.
Singolo strato di cellule epiteliali connesse tra loro tramite giunzioni strette (barriera per il
contenuto luminale che contiene batteri, sostanze tossiche ecc). Le cellule vivono 2-3 giorni.
Esistono tipi cellulari diversi con funzioni diverse.
Peritoneo - è una membrana molto fine che avvolge le cavità addominale e pelvica e la maggior
parte dei visceri addominali. E’ composta da un mesotelio supportato da un fine strato
connettivale. In particolare parliamo di un peritoneo parietale e uno viscerale.
Mesentere - è uno strato costituito da due foglietti di peritoneo parietali che sospendono i visceri
dalla parte dorsale. In alcune sezioni esiste il mesentere ventrale per una unione ventrale dei due
foglietti.
Regolazione nervosa
Utilizza il sistema nervoso enterico, tramite neuroni sensoriali, motori e interneuroni. Coordina la
peristalsi e regola i riflessi locali - Riflessi lunghi e riflessi corti.
Regolazione chimica
Produzione di ormoni (Gastrina, secretina, CCK), Produzione di fattori chimici paracrine (Istamina)
che aiutano nei riflessi locali.
Sistema nervoso enterico
Il sistema nervoso esercita un’influenza
fondamentale nello svolgimento della funzione
digestiva, in particolare sul controllo della
motilità, sul trasporto di ioni associato alla
secrezione e all’assorbimento, sul controllo del
flusso ematico gastrointestinale. Parte di tale
controllo è legato alle connessioni tra sistema
digerente e sistema nervoso centrale, ma una
parte importantissima viene svolta dal sistema
nervoso enterico contenente a livello locale
tanti neuroni quanti il midollo spinale.
I principali componenti di tale sistema sono i
plessi o reti di neuroni che corrono lungo il sistema gastrointestinale dall’esofago all’ano:

 plesso mienterico: posto tra lo strato longitudinale e circolare della tunica muscolare,
controlla la motilità gastrointestinale
 plesso sottomucoso: posto sotto lo strato sottomucoso, controlla principalmente
l’ambiente del lume, regola il flusso ematico gastrointestinale, controlla l’attività
secernente dell’epitelio (in alcune zone può mancare come in esofago)

Oltre a questi 2 principali plessi esistono sotto la sierosa, all’interno dello strato circolare e dentro
la mucosa dei plessi minori.

All’interno dei plessi troviamo:

Neuroni sensitivi, che ricevono informazione dai recettori della mucosa e dalle fibre muscolari.
Almeno 5 tipi di recettori inviano informazioni di tipo meccanico, termico, osmotico e chimico. I
chemiocettori sono sensibili a variazioni di acidità (H +), glucosio, aminoacidi. I recettori tattili
avvertono la situazione di tensione e stiramento delle pareti.

Motoneuroni, presenti all’interno del plesso controllano la motilità e la secrezione e, talvolta,


l’assorbimento. Nello svolgimento della loro funzione agiscono su un numero di cellule effettrici
molto grande: cel. muscolari lisce, cel. secretrici (oxintiche, peptiche, mucose, enterociti,
pancreatiche esogene) e cel. endocrine secernenti.

Interneuroni, responsabili dell’integrazione delle informazioni tra i due neuroni precedenti.


Neurotrasmettitori: sono molti, i più importanti : acetilcolina, eccitante sia sulla secrezione che
sulla motilità; norepinefrina, inibente

Il sistema nervoso enterico può agire indipendentemente dal SNC o in collegamento: in particolare
il X paio di nervi cranici, n. vago, riveste un ruolo di primo piano in questi collegamenti. Se il sist.
nervoso enterico può fornire informazioni “in loco” al SNC questi può fornire al sist. nervoso
enterico informazioni dall’esterno tramite la vista, l’odore, il suono.

In generale il sist. parasimpatico è eccitatore e il sist simpatico inibitore delle funzioni digestive.
alcune di queste connessioni sono chiamate propriamente riflessi, tipo:
Riflesso gastrocolico - controllato dal centro motore del vago, in prossimità del quarto ventricolo,
controlla lo stomaco e il grande intestino, determina, nel momento in cui abbiamo una dilatazione
dello stomaco per ingestione dell’alimento, un eccitazione e contrazione delle fibre muscolari del
grande intestino, per portare all’evacuazione.
Riflesso enterogastrico - opposto al precedente, quando del materiale ostruisce l’intestino o deve
essere ancora digerito, vi è una dilatazione dell’intestino che genera uno stimolo che impedisce lo
svuotamento dello stomaco e di conseguenza anche l’assunzione di ulteriore alimento

Peristalsi

La peristalsi è un caratteristico andamento delle contrazioni della muscolatura liscia che permette
la propulsione dall’esofago al retto del materiale alimentare presente nel tubo digerente. Già nel
1899 fu descritta come un particolare movimento muscolare con una contrazione a monte e un
rilasciamento a valle del bolo permetteva la progressione (Bayliss and Starling ,1899).

La peristalsi non è influenzata da alcun grado di vagotomia o simpatectomia indicando il controllo


pieno del controllo nervoso enterico.

La peristalsi viene prodotta da i due maggiori riflessi che sono presenti all’interno del sist. nervoso
enterico attivati dalla presenza del bolo: la distensione meccanica e, forse, l’irritazione della
mucosa. Tali stimoli vengono tradotti nei plessi da neuroni sensitivi che sinaptano 2 gruppi di
interneuroni colinergici che attivano due differenti risposte: un gruppo di neuroni attiva dei
motoneuroni eccitatori sopra il bolo, contenenti acetilcolina e sostanza P che inducono a monte la
contrazione della muscolatura liscia, un secondo gruppo di interneuroni attiva dei motoneuroni
inibitori che rilasciano le fibre muscolari sotto il bolo, i neurotrasmettitori sono NO, VIP, ATP.

Motilità gastrointestinale

I due fondamentali movimenti muscolari sono:

 la propulsione: cioè lo scorrimento del materiale digerito lungo il tubo digerente, è sempre
in direzione aborale (contrazione a monte, rilassamento a valle del bolo).

 il rimescolamento: cioè la possibilità di far venire a contatto con gli enzimi digestivi e con
gli epiteli deputati all’assorbimento tutte le sostanze presenti nel tubo. Avviene tramite i
movimenti di segmentazione, cioè anelli di contrazione della muscolatura circolare che
segmentano e mischiano il contenuto (piccolo intestino). Alternativamente vi sono delle
contrazioni della muscolatura longitudinale unite alle precedenti (austrazioni, grande
intestino, cavallo).
La muscolatura del tubo digerente a parte alcune parti dell’esofago in alcuni animali e le parti
terminali del retto è costituita da muscolatura liscia.

Le cellule sono strutturate in sincizio, cioè fuse insieme in fascetti di fibre muscolari, connesse
tramite delle strutture chiamate gap junction che permettono loro di essere elettricamente
accoppiate. L’importanza di questo accoppiamento elettrico è che quando una zona della
muscolatura liscia viene depolarizzata, la depolarizzazione si diffonde in tutte le altre zone
adiacenti risultando in un coordinato movimento delle cellule muscolari lisce (esempio un anello di
contrazione). Senza la presenza di queste gap junction la depolarizzazione interesserebbe solo
porzioni molto limitate della muscolatura con una resa nei movimenti di propulsione e di
segmentazione del contenuto intestinale molto bassa.

Il potenziale di membrana delle cellule muscolari lisce è intorno a -50, -60 mV, ma ha la
caratteristica di fluttuare continuamente di 5-15 mV. Poiché le cellule sono elettricamente
connesse, queste continue depolarizzazioni prendono il nome di onde lente (slow waves). Queste
parziali depolarizzazioni scorrono lungo il tubo gastroenterico.

La frequenza di tali onde dipende dalla sezione di tubo gastroenterico in esame: nel piccolo
intestino variano da 10 a 20 al min, nello stomaco da 3 a 8 al min. Tali onde di depolarizzazione
appaiono dipendenti dall’attività intrinseca della cellula muscolare liscia e non dall’attività del
sistema nervoso.

Tali onde non riescono ad indurre alcuna contrazione muscolare fino a quando non raggiungono il
potenziale soglia (-20/-30 mV), a quel punto si instaura un secondo tipo di evento elettrico
chiamato potenziale a punta (spikes). Ad ogni potenziale a punta corrisponde un evento
meccanico (contrazione).
L’occasione di uno spikes viene determinata dal passaggio delle onde lente in una zona dove sono
stati rilasciati dei neurotrasmettitori dal sist. nervoso enterico che favoriscono la necessaria
ulteriore depolarizzazione. Gli stimoli che favoriscono il rilascio sono molti, tra i più comuni e già
ricordati come la distensione meccanica delle pareti. Le onde lente quindi hanno una funzione di
coordinamento e sincronizzazione degli spikes.

Sistema endocrino gastroenterico

E’ il secondo sistema che controlla la funzione digestiva tramite la secrezione di ormoni che
attraverso il trasporto ematico arrivano alle cellule bersaglio dove trovato dei recettori specifici
attraverso cui modificano la fisiologia delle cellule stesse.

Sono quasi tutti prodotti all’interno del tubo gastroenterico anche se molti ormoni prodotti dalle
ghiandole endocrine classiche influenzano i processi digestivi.

Tra gli ormoni gastrointestinali più importanti abbiamo:


• gastrina, secreta dallo stomaco e nel duodeno, importante nella secrezione gastrica acida,
controllo anche sulla motilità
• colecistochinina, piccolo ormone intestinale, prodotta dalle cellule i, controlla la secrezione
della bile e degli enzimi pancreatici
• secretina, altro ormone del piccolo intestino che stimola le secrezioni alcaline e fluide del
pancreas e della bile, controlla l’acidità, effetto tampone
Questi ormoni si trovano nell’epitelio, nel liquido extracellulare e nel sangue, non nel lume
gastrointestinale.
Digestione

Un pasto può essere composto da centinaia se non migliaia di molecole che per essere utilizzate
dall’organismo debbono essere ridotte in strutture più semplici, perfino una tavoletta di zucchero
(saccarosio) deve essere ridotto enzimaticamente in molecole semplici di glucosio e fruttosio.

La più importante reazione enzimatica nella digestione è l’idrolisi, cioè la rottura di un legame
chimico con l’introduzione di una molecola di acqua.
Sede di produzione degli enzimi:
- Stomaco: pepsinogeni che agiscono a ph molto acido
- Pancreas: tripsina, chimotripsina, collagenasi, ribonucleasi, ma anche amilasi, lipasi,
colesterol-esterasi
- Intestino: lattasi, saccarasi, isomaltasi, dal disfacimento dei villi intestinali
Proteine  Le differenti proteine possono essere modificate per l’aggiunta di carboidrati
(glicoproteine) o di lipidi (lipoproteine). Le catene aminoacidiche lunghe da 3 a 10 aa sono
chiamati peptidi.
Lipidi  Gli acidi grassi sono costituiti da una lunga catena di atomi di carbonio (da 14 a 22)
terminante con un gruppo carbossilico. Le principali differenze riguardano la lunghezza della
catena carboniosa e la posizione dei doppi legami per gli insaturi. La categoria più abbondante di
grassi presente negli alimenti è quella dei grassi neutri o trigliceridi composti da una molecola di
glicerolo che forma 3 legami esteri con ac. grassi. Questi per essere assorbiti devono essere
idrolizzati da lipasi pancreatiche in 2-monogliceridi + 2 ac.grassi liberi; altre lipasi completeranno la
digestione in glicerolo e 3 ac. grassi liberi.
Carboidrati  si dividono in monosaccardi – glucosio, galattosio, fruttosio e ribosio – disaccaridi –
lattosio, saccarosio e maltosio – oligosaccaridi e polisaccaridi – amido, glicogeno e cellulosa.
Cavità orale
Funzione principale: prensione e assunzione
dell’alimento.
Gli animali domestici usano labbra, denti e lingua,
l’importanza relativa varia con la specie:
Cavalli  Labbra molto mobili che usano quando
prendono dalla mangiatoia, usano i denti quando
pascolano (così “tagliano” l’erba alla base).
Vacche  hanno uso limitato di labbra, usano la lingua
lunga e ruvida con papille per afferrare il foraggio.
Pecore e capre  Usano lingua e labbra e selezionano;
capre brucano anche molto vicino a terra (possono rovinare il pascolo)
Maiali  usano il grugno per raspare il terreno e il labbro inferiore a punta per portare il cibo alla
bocca
Uccelli  usano il becco e la lingua (ricco di meccanocettori)
Masticazione
La masticazione è la prima attività motoria, principalmente autonomo (riflesso di masticazione),
eminentemente meccanico.

Funzioni:
• aumentare la superficie dell’alimento per facilitare l’azione idrolizzante degli enzimi digestivi
• inumidire il cibo a scopo cautelativo
• ridurre il cibo → facilitare la deglutizione
• Carnivori
• Larghi canini e incisivi, strappano ma non masticano quasi
• Erbivori
• Molari specializzati, molta masticazione
• Edentati (bradipo, armadillo, formichiere)
• Senza denti

Riflesso di masticazione

Zone reflessogene: area anteriore del cavo orale; Afferenze: V ° paio di n. cranici (trigemino);
Centro integratore: pavimento del IV ventricolo; Efferenze: trigemino, ipoglosso (XII), facciale VII
per m. pellicciai e labbra.

Durante la masticazione possono insorgere problemi (di


grande interesse per alcuni veterinari) per la insufficiente
formazione dentale che limita la masticazione e quindi la
digestione. Un problema diffuso tra i cavalli è la formazione di
punte nei molari che possono causare profonde lacerazioni
nei tessuti molli.

Ghiandole salivari: 3 coppie:

• Parotide - sierosa
• Sottomandibolare - misto
• Sottolinguale – misto

Funzioni:

• lubrificazione e assemblaggio del bolo;


• solubilizzazione del cibo per “gustarlo”;
• igiene orale (per la secrezione continua, ridotta di notte, e lisozima che riduce infezioni
batteriche - batteriostatico)
• iniziale digestione dell’amido (amilasi ptialina, poco nei carnivori e bovini (secreta nelle
ghiandole del musello)
• fluido alcalino tampone (dalla parotide)
• controllo raffreddamento (cani e gatti)

Altre ghiandole: Dorsobuccale (palatina), media-buccale, ventrobuccale, labiale, nasolabiale

*Amilasi: agisce poi anche un po’ nello stomaco perché il cibo più in alto viene rimescolato meno e
quindi non si acidifica subito, ha più effetto nello stomaco aghiandolare (non acido).

Il bicarbonato annulla l’acidità prodotta dai batteri che altrimenti danneggerebbe i denti
pH saliva ruminanti 8,2 e contiene ioni fosfato (effetto tampone e effetto antibatterico

Le secrezioni delle ghiandole salivari sono prodotte in 2 stadi:


1. Stadio primario (fluido): E’ simile al plasma con della alfa-amilasi che è secreta negli acini
tramite una combinazione di trasporto ionico attivo e meccanismi di filtrazione del plasma.
2. Stadio secondario: Le cellule dei dotti modificano il fluido primario tramite riassorbimento
attivo di Na+ e HCO3-. Così aumenta l’osmolarità del fluido e si crea un gradiente osmotico
tra il lume e le cellule. Questo determina riassorbimento di acqua dal lume verso le cellule.
Meccanismo regolato dalla presenza di cibo

Riflesso salivatorio:
Zone riflesse: superficie interna della guance, del palato duro, delle gengive (tensiocettori –
afferenze trigemino V); base della lingua, palato molle, faringe (tensiocettori e chemocettori
gustativi; afferenze: glossofaringee IX); esofago(tensiocettori), prestomaci, abomaso. Tenue
(tensiocettori e chemiocettori – afferenze vagali X); Centro integratore: pavimento del IV
ventricolo; Efferenze: glossofaringeo (g. otico per parotide); facciale (g. Sottomandibolare per
sottomandibolare e sottolinguale).
Fisiologia del gusto
Cosa è il gusto?
E’ una sensazione rilevata da alcuni gruppi di cellule, dette papille, che campionano le
concentrazioni di un grande numero di molecole e riportano tale informazione a livello centrale.
Inoltre la sensazione del gusto è enormemente influenzata dalla sensazione dell’odore (come
cambia il gusto quando si ha un grosso raffreddore!).
La sensazione del gusto è attivata dalla presenza in tali cellule di recettori chimici per Na, K,
adenosina, glutammato, Cl ed altri. Ma è possibile raggruppare i recettori in 4 gruppi a seconda se
riconoscono il: salato, acido, amaro, dolce.
Per gli animali forse non è possibile definire questi gruppi (sensazioni umane), forse per loro
sarebbe più giusto definirli come piacevole, non piacevole,
indifferente.

Sensazione soglia della


salato NaCl 0.01 M
acido HCl 0.0009 M
amaro chinino 0.000008 M
dolce saccarosio 0.01 M
Le papille gustative sono formate da circa 40 cellule epiteliali cilindriche legate lungo il loro asse
più lungo, formanti un poro gustativo centrale da cui si estendono microvilli possedenti 2-3
recettori principali. Ogni gruppo di papille è connesso da una rete di dendriti di neuroni sensitivi.
Quando il recettore viene attivato, la cellula si depolarizza e questa depolarizzazione attiva un PdA
nel neurone che lo comunica al cervello.
Quando i neuroni sensitivi arrivano al cervello numerose fibre efferenti sono attivate per le
funzioni digestive: per es., aumento della secrezione salivare e bassi livelli di secrezione acida a
livello di stomaco.
Quale il significato del gusto per l’evoluzione? certamente si sviluppa nell’uomo e negli animali
un’abitudine alimentare legata all’esperienze del gusto. Una funzione protettiva potrebbe essere
stata quella dell’associazione della sensazione dell’amaro ai veleni naturali, spesso amari.
Le preferenze gustative possono cambiare a seconda delle esigenze del corpo:
- la rimozione delle surrenali, con la mancanza di mineralcorticoidi e quindi perdite massive
di Na induce gli animali a preferire acqua salata piuttosto che acqua pura. (Na/K nella saliva
per analizzare lo stato di salute dell’animale).
- la rimozione delle paratiroidi, con la perdita di Ca++, l’animale tende a bere acqua con
CaCl2 invece che acqua pura.
- somministrazioni eccessive di insulina, con ipoglicemia, l’animale tende a mangiare
sostanze dolci.
Deglutizione
3 fasi
- Volontaria: Il bolo di cibo è mosso dalla lingua attraverso la cavità orale fino alla faringe
- Faringea, riflesso: Lo sfintere esofageo superiore si rilassa, la faringe si eleva e apre
l’esofago, il cibo è spinto nell’esofago (sospensione respirazione)
- Esofagea, riflesso: L’epiglottide è rovesciata posteriormente, la laringe è alzata per
prevenire il passaggio del cibo nella laringe
Riflessi di deglutizione
Zone riflessogene: palato molle, base della lingua e faringe; Afferenze: glossofaringeo IX,
trigemino, faringeo superiore; Centro integratore: pavimento del IV ventricolo; Efferenze:
ipoglosso XII, trigemino V (m. miloioideo, peristafilini); glossofaringeo (m. costrittore della faringe),
vago (esofago) e centri respiratori per sospensione della respirazione (20-30 muscoli)

Paralisi faringea: per danno ai nervi o ai


muscoli o problemi di conduzione nervosa.
In molti casi il palato molle non chiude
l’ingresso delle cavità nasali e il cibo può
finire nel naso. In alternativa il cibo può
andare oltre la laringe ed entrare in
trachea e poi ai polmoni.
E’ un sintomo comune del botulismo (tossina botulinica) che blocca il rilascio di Ach (vacca ma
anche uomo). Anche nella miastenia gravis in cui si formano degli anticorpi contro il recettore per
l’Ach
Anche l’anestesia profonda può impedire il processo di deglutizione (non si beve o mangia prima
dell’anestesia). Può provocare polmonite ab ingestis.
Esofago
È la parte meno complessa dell’intero tubo gastroenterico, raccorda la faringe allo stomaco.
Una differenza è la presenza di muscolatura striata: nella pecora, nel bovino, nel cane avvolge
l’esofago per tutta la sua lunghezza mentre nel gatto, nell’uomo e nel cavallo è presente solo nel
tratto prossimale.
Per sopportare i traumi dovuti allo sfregamento di frammenti di ossa, di fibra o lignina l’epitelio è
stratificato e squamoso.
Non avviene nessun assorbimento, esistono piccole ghiandole mucose per una certa lubrificazione.
In alcune specie entra nello stomaco con un’angolatura particolare che rende difficile il reflusso
(vomito nel cavallo).
Erbivori
L’evoluzione ha permesso l’utilizzo dell’energia presente nei legami di carbonio presenti a livello
vegetale all’interno della cellulosa da parte degli erbivori.
La possibilità di digerire i legami beta1-4 è data dalla simbiosi con popolazioni microbiche, ospitate
nell’apparato digerente degli animali.
La prima suddivisione da fare è tra ruminanti, digestori craniali, e digestori caudali, in base a dove
si trovano le popolazioni microbiche che digeriscono la cellulosa, se prima o dopo lo stomaco
ghiandolare.
I digestori craniali non sono in grado di utilizzare gli zuccheri della dieta, perché vengono utilizzati
come substrato per le fermentazioni nei prestomaci, mentre i digestori caudali possono assorbirli.
Inoltre nel rumine si favoriscono le proliferazioni batteriche e gli stessi microorganismi possono poi
essere digeriti successivamente.
Reticolo
Struttura a nido d’ape, quasi una dilatazione
del rumine stesso, funzione praticamente
analoga. Contiene microorganismi, oltre a
fermentare permette una separazione tra il
materiale fermentato (a peso specifico denso)
e non, in modo che possa tornare nel rumine o
passare nell’omaso.
Omaso
Organo pesante ricco di ripiegamenti ed estroflessioni, spesso poco sviluppato, funzione poco
nota, si suppone sia un ulteriore filtro per l’alimento che deve essere ancora degradato. Ha inoltre
una funzione minima di assorbimento degli acidi grassi volatili.
Abomaso
Stomaco ghiandolare vero e proprio, secerne acidi come lo stomaco dei monogastrici, lisozima
(distruzione delle pareti batteriche). Produce rennina prima dello svezzamento, in ambiente acido
fa precipitare il latte in forma di coagulo, rallentando la digestione, importante per la digestione di
caseina, impiegata anche nell’industria alimentare.
Movimenti dei prestomaci
La funzione dei movimenti è quella di macerare meccanicamente l’alimento, per uniformare la
distribuzione e il rimescolamento, agevolano la mobilizzazione di ac. Grassi volatili e aiutano
l’eliminazione di gas.
Il controllo della motilità è sia locale (plessi mioenterici) che centrale (nervo vago), con fibre che si
dipartono soprattutto nella zona cardiale, reticolare, omaso-abomasale.
Zone riflessogene periferiche (cavità orale, prestomaci stomaco) per stimoli meccanici e chimici;
via afferente trigemino e vago; centro integratore nucleo dorsale del vago; vie efferenti vago.
Recettori
Recettori di tensione – nella zona del cardias, nella parete del reticolo, nel sacco cieco dorsale,
recettori di stiramento che attivano le contrazioni in base allo stimolo provocato dal ponte di
foraggio.
Recettori epitolio-mucosi – recettori chimici nell’epitelio luminale, sensibili a variazioni di pH, di
osmolarità o concentrazione di ac. Grassi volatili (acidificazione inibisce contrazioni).
Contrazione primaria – A – ordinaria
1. Contrazione bifasica del reticolo, prima
parziale, poi totale. Tra le due fasi lo
sfintere reticolo-omasale è chiuso
2. Contrazione monofasica del sacco dorsale
del rumine in direzione cranio-caudale.
3. Contrazione del sacco ventrale
Contrazione secondaria o straordinaria, consta di
una contrazione ruminale in senso caudo –
craniale, permette lo spostamento dei gas.
Le contrazioni avvengono a un ritmo di 1-3
contrazioni al minuto a riposo, fino a 5-8 dopo la
foraggiata, 4-5 durante la ruminazione.
La contrazione secondaria avviene alla fine della
primaria o alternata tra 2-3 cicli ruminali.

Riflesso di eruttazione  permette l’emissione del gas (prodotto per 50 L /ora) di fermentazione
Riflesso di ruminazione  serve a riportare il bolo in bocca per essere rimasticato e risalivato.
Distinguiamo 4 fasi della ruminazione: fase aspiratoria – fase espulsiva – masticazione mericica –
deglutizione.
Riflesso della doccia esofagea  permette il passaggio dei fluidi direttamente in omaso e
abomaso.

Biochimica del rumine


Fermentazioni microbiche
Non è un processo esclusivo del
rumine, avvengono anche a livello
intestinale. Avvengono ad opera
della flora batterica e servono per la digestione, fermentazione dei carboidrati e per la sintesi di
vit. K e vit. Del gruppo B.
La digestione della cellulosa è permessa dalla cellulasi, con relativa produzione di ac. Grassi volatili,
ac. Lattico, metano, CO2, idrogeno.
Fiber mat – ponte di foraggio formato da fibra appena assunta, leggera.

Nel rumine possiamo trovare fino a 50-60 miliardi di batteri per ml di fluido ruminale, sono inoltre
presenti protozoi nell’ordine di centinaia di migliaia per ml (tutti anaeorbi). Le condizioni
ambientali ruminali sono favorevoli alla proliferazione perché molto umido, caldo e con scarso
ossigeno, pH leggermetne acido (ma sempre tra 6 e 7). Inoltre è sempre in movimento.
Per le sue caratteristiche il rumine viene definito come un bioreattore.
I microorgasmi sono cellulolitici, amilolitici, proteolitici, utilizzatori di zuccheri e produttori di
ammoniaca (importontante come substrato per aminogenesi).
Tutte queste categorie producono acidi grassi volatili, proteine (anche da azoto non proteico),
vitamine ecc…
Fisiologia del rumine
Al rumine arrivano alimento, saliva, acqua: il materiale pesante (pietre, chiodi, pellet grossi)
passano direttamente nel reticolo mentre il materiale leggero (erba) rimane nel rumine. Notevoli
quantità di gas sono prodotti durante la fermentazione e occupano la parte dorsale del rumine.
Entrano anche i microorganismi dall’esterno, o il rumine sarebbe sterile. L’analisi del succo
ruminale è utile come parametro fisio-patologico, soprattutto la valutazione dei protozoi (più
sensibili alle variazioni di pH). Le specie batterie più importanti sono, tra i cellolosolitici, il
bacterioidessuccinogenes e il ruminococcus albus, tra gli emicellulolitici il bacterioides ruminicola,
tra gli amilolitici lo streptococcus bovis (responsabile anche di mastiti).
Il tempo di permanenza nel rumine dei imicroorganismi dipende dal tipo di alimento, lo
svuotamento (4-12% l’ora) può essere accelerato dalla maggiore componente di fibra. La vita
media dei microorganismi va dai 20 minuti per gli amilolitici a 24h funghi, 6-36h i protozoi. I
cellulosolitici possono raggiungere anche le 100h e hanno appunto una fermentazione molto più
lenta.
Prodotti della fermentazione
Ac. Acetico  70%, utilizzato poco dal fegato, utilizzato da tutti i tessuti del corpo per produrre
ATP. Un’altra importante funzione dell’acetato è la produzione di acetil-CoA per la sintesi dei lipidi.
Ac. Proprionico  20%, il migliore, mette a disposizione più energia per l’organismo, utilizzato in
massima parte dal fegato dove come propionato costituisce la massima riserva per la produzione
di glucosio (gluconeogenesi). Questo è assolutamente critico nei bovini dove NON esiste riserva
alimentare di glucosio
Ac. Butirrico  10%, è ossidato in molti tessuti per la
produzione di energia
Le proporzioni variano in base alla dieta (se ricca di
cellulosa o amido)
La produzione di ac. acetico, propionico e butirrico da
parte delle fermentazioni ruminali deve essere
continuamente rimossa per evitare una eccessiva acidificazione del rumine e quindi una morte dei
batteri fermentativi stessi.
Le papille ruminali hanno una specifica capacità di assorbire gli AGV (addirittura gli AGV stimolano
la proliferazione e il mantenimento delle papille stesse), una specie di feedback positivo.
Gli AGV passano per diffusione, con l’ac. butirrico che in parte rimane nell’epitelio ruminale
trasformandosi in un chetone (ß-idrossibutirrico) per rifornire di energia l’epitelio stesso.
Una porzione consistente del gas viene assorbito dai polmoni invece di uscire dalla bocca, questo
può dare luogo a inconvenienti per una aromatizzazione del latte: infatti alcuni odori lipofili e
volatili (odori di aglio, porro, cipolla) possono passare dal rumine ai polmoni, da qui al sangue ed
infine in mammella.

Ciclo dell’urea
L’azoto è fondamentale per la produzione di nuove proteine e aminoacidi.
Se vi sono troppe proteine nella dieta la
fermentazione può generare alti livelli di
NH4+ e alcalinizzare il rumine bruscamente.
Se NH4 prodotto da fermetazioni è eccessivo
rispetto a quello incorporato nelle proteine
batteriche la concentrazione di N4 aumenta
e da alcalosi e il fegato la converte in urea
che poi l’animale elimina con le urine (costo
metabolico).
pK NH3 – NH4+ è 9,3 la concentrazione
dell’NH4+ è 300 volte maggiore ai pH del
rumine di 7. NH3 viene però prontamente
assorbito e quindi l’equilibrio della reazione
si sposta (e si genera quindi sempre nuovo
NH3). NH3 tossico per il nervoso. NH4+ viene
trasformato nel fegato in urea.

pH del rumine 6-6,8. Può abbassarsi dopo pasto ricco di


amidi o alzarsi per pasto ricco di piante fresche.
Dopo il pasto l’osmolarità del rumine (che se no è come
quella del sangue 300mosm/L) arriva anche a 400mosm/L
soprattutto se dato cibo ricco in amidi rapidamente
degradato.
Il 70-85% dei AGV è assorbito nel rumine il 20% rimanente
nell’omaso e solo una piccola parte raggiunge l’abomaso.
Batteri e prodotti di fermentazione: per ogni tipo
di substrato si generano prodotti di
fermentazione diversi.

Maggiore proliferazione dei tipi di batteri a


diversi valori di pH.

Alterazioni metaboliche del rumine – Acidosi ruminale


L’acidosi ruminale è una una sindrome, classicamente caratterizzata da un pH ruminale basso. Non
bisogna confondere acidosi con acidità, nell’acidosi si hanno delle situazioni di acidità permanente,
ma non sempre facilmente rilevabile.
L’acidosi è causata da un eccesso di glucidi e da carenza di foraggi (carenza di produzione di
bicarbonato se non viene stimolata l’attività ruminale), o da scarsa sensibilità ai tamponi di tipo
chimico introdotti col mangime, che determina solo variazioni temporanee del pH ruminale.
Può essere causata inoltre da bruschi passaggi dall’alimentazione di asciutta a quella di lattazione
(ridotta capacità iniziale di assorbire gli AGV o produzione repentina di acido lattico) o dallo stress
da caldo (aumento della frequenza respiratorio alza il pH, viene ingerita meno fibra).
Può presentarsi in caso di elevata produzione lattifera, in quanto l’energia contenuta nei foraggi
non è sufficiente a soddisfare il fabisogno, e quindi si aggiungono alimenti sempre più energetici e
concentrati, o in caso di ingestione rapida di alimenti altamente fermentescibili (es. a seguito di
digiuno).
Infine può esserci anche un insorgenza di acidosi se gli spazi mangiatoia non sono adeguati, per
alimentazione anomala, o se viene ridotto il periodo di riposo a causa di cuccette scomode.
Possiamo distinguere tre tipi di acidosi:
 Acuta (lattica): rara, con pH < di 5,2 , a volte incopatibile con la vita, causata in primo luogo
da eccesso di carboidrati. Diagnosticabile per scomparsa di protozoi (non resistono in
ambiente acido) e proliferazione dei lattobacilli. Anche lo S. bovis inibito a pH<4,5.
Conseguenze: danni tissutali a causa delle endotossine batteriche, idrorumine per
l’aumento dell’osmolarità, metabolismo ipossico e disidratazione degli altri distretti,
scompenso cardio-circolatorio, lesioni della parete ruminale, ascessi epatici, diarrea,
laminite, poliencefalomalacia.
 Cronica: tipica dei bovini da carne, con pH attorno 5,5. Carenza di fibre ed eccesso di
carboidrati facilmente fermentiscibili, ma somministrazione graduale. Aumento dei batteri
lattico produttori ed utilizzatori, con elevata produzione di AVG e scarsa salivazione, ma
senza accumulo di acido lattico.
Colpisce soprattuto gli animali all’ingrasso alimentati con concentrati. Non vi sono sintomi
tipici, può presentarsi ipocinesia ruminale, parachetosi, ascessi epatici, infiammazione
cronica della mucosa, laminite cronica, poliencefalomalacia.
 Subacuta (SARA): molto frequente, tipica delle bovine da latte e difficile da diagnositcare,
senza sintomi eclatanti. Si presenta nei periodi corrispondenti ai cambi di alimentazione e
gruppo. L’acidosi subacuta è spesso polifattoriale, bisogna prendere quindi in
considerazione più possibili cause. Nel corso della patologia sono coinvolti anche i protozoi,
la loro morte a causa dei pH acidi causa una diminuzione della digestione di fibra e una
liberazione di grandi quanità di amilasi, con aumento del rischio di acidosi.
Sintomatologia: diarrea, patologie podali, stato nutrizionale, mastiti, chetosi ecc ecc..

Alcalosi ruminale
Questa alterazione metabolica avviene ad esempio nella bovina da latte, se spinta ad aumentare le
proteine del latte, per cui viene aumentata la disponibilità energetica e la velocità di proliferazione
batterica aumenta. Aumentano le proteine batteriche (rese disponibili con la lisi nell’abomaso) e
quindi la disponibilità di aminoacidi.
Tuttavia l’esagerazione di questa disponibilità aminoacidi, quindi di azoto, può risultare dannoso e
portare ad alcalosi, aumento del pH oltre 7.
Cause dell’alcalosi

 ingestione di un eccesso di azoto, spesso non proteico (urea, fosfato di ammonio,


leguminose fresche, ecc..), ingestione accidentale di fertilizzanti ricchi di Sali di ammonio.
 Aumento di sostanze tampone nel rumine, dovute a scarsa disponibilità energetica, con
conseguente rallentamento di fermentazioni microbiche, ma costante produzione di saliva.
Questo piò avvenire in caso di digiuno, scarsi foraggi fermentescibili, indigestione semplice.

Alcalosi primaria
Formazione di eccessiva formazione di ammoniaca, per eccesso di azoto ingerito, causa un
innalzamento repentino del pH ruminale oltre il 7,5.
Alcalosi secondaria
Per bassa acidificazione, il pH diventa alcalino tra 7 e 7,5, a causa dell’eccesso di sostanze
tampone. La presenza di bicarbonato nel rumine è associata all’assorbimento soprattutto di acido
acetico, la cui produzione è maggiore a partire da un elemento scarsamente fermentescibile.
Rappresenta un problema secondario ad altre patologie che alterano la fisiologia del rumine
(minore motilità, minore fermentazione ecc..).
Sintomatologia: diminuzione dell’appetito, ipocinesia, meteorismo, diarrea, debolezza. Più grave
con tremore, tachipnea, eccitazione SNC, disfunzione prestomacale, morte.
Putrefazione del rumine  rara, per
eccessiva crescita della microflora che
decompone il materiale ruminale, per
elevato pH e contaminazione di flora
batterica anomala (coliformi, proteus).
Tra i sintomi abbiamo meteorismo,
scarso appetito, ipocinesia ruminale e
produzione di succo ruminale verde-
nerastro, maleodorante, con scarsa
presenza di batteri e protozoi,
schiumoso.
Eccessiva saturazione di sangue e fegato con ammoniaca  forte spinta all’assorbimento ed
equilibrio con l’ione ammonio. L’ammonica viene eliminata trami il ciclo dell’urea, se questo
processo arriva a saturazione il fegato cede e si satura di ammoniaca il sangue.
Composizione dell’azoto microbico: soltanto il 60% della proteina microbica è disponibile, la
rimanente è legata alla parete cellulare e agli acidi nucleici (15%). Rappresenta quasi 1,5 Kg al
giorno.
Riassunto produzioni del rumine giornaliera

 CO2 – 300-600 L/d


 CH4 – 150-400 L/d
 A.G.V – 2-5 Kg/d
 Proteine – 0,5-1,5 Kg/d

Stomaco ghiandolare
È una dilatazione che separa l’esofago (o i prestomaci) dal piccolo intestino. Presenta due
aperture, uno sfintere cardiale nell’apertura gastroesofagea, e uno pilorico.
Distinguiamo una regione cardiale, una regione fundica, il corpo dello stomaco e una regione
pilorica, con sviluppi diversi a seconda delle specie.

Nel maiale la regione cardiale è particolarmente espansa ed è aghiandolare, ciò permette di


raccogliere per 10-15 minuti il bolo prima del rimescolamento, il materiale in questa zona non
subisce un abbassamento di pH, con prosecuzione dell’attività della ptialina per la digestione
dell’amido.
Istologia dello stomaco: Peritoneo  3 strati muscolare (longitudinale, circolare, obliquo) 
sottomucosa  mucosa ghiandolare.
La mucosa è costituita da ghiandole che si invaginano all’interno della parete, cripte gastriche,
mostrando all’eterno solo lo sbocco per la fuoriuscita del secreto. Le cellule mucipare, dette
cellule del colletto, producono un secreto biancastro a protezione della stessa mucosa dall’acido
cloridrico, prodotto dalle cellule parietali, queste producono anche il fattore intrinseco (cofattore
vitaminico per la B12). Vi sono poi cellule principali, che producono pepsinogeno, e ghiandole
endocrine che producono rennina (nel lattante), pepsina, gastrina.
A volte sono presenti anche lipasi e gelatinasi gastriche (in grado di digerire solo grassi
emulsionati).
Funzioni  Serbatoio per un breve periodo, disinfezione da contaminazioni, digestione chimica ed
enzimatica, azione meccanica per liquefazione, rilascio controllato del materiale nell’intestino,
altre secrezioni.
Movimenti dello stomaco
Provocati da cellule molto simili a quelle auto-eccitabili del cuore, manifestano onde di
depolarizzazione che attraversano lo strato muscolare rendendolo facilmente eccitabile (onde
lente).
Queste onde vanno dal piloro al fondo e ritorno, con frequenza di 3-8 al minuto, e hanno funzione
di rimescolamento del materiale verso il piloro, chiuso.
Solo il 20% di queste onde apre lo sfintere
pilorico aperto, solo in condizioni particolari,
come alte concentrazioni di gastrina.
Queste onde risultano particolarmente
violente, e determinano una forte
contrazione del manicotto muscolare vicino al
piloro (1).
Questa capacità dello stomaco di produrre
pressione sul chimo e aprire lo sfintere viene
definita pompa pilorica.
Complesso mioelettrico migrante
È un attività elettrica particolare, che si verifica nel periodo di interpasto, dopo circa 1-2 ore. La sua
funzione è di controllo e pulizia dello stomaco.
Si compone di 4 fasi:
1. Periodo di riposo della muscolatura liscia (45-60 min), senza PdA e contrazioni
2. Periodo di aumento della frequenza dell’attività elettrica e onde peristaltiche che partono
dallo stomaco e si propagano lungo il piccolo intestino.
3. Periodo di 5-15 minuti di contrazioni spastiche violente a piloro beante
4. Periodo di transizione fino alla fase di stasi iniziale

*Le contrazioni spastiche possono provocare senso di dolore da fame, con spinta a nutrirsi.

Stimoli alla motilità gastrica

 Ingestione dell’alimento (meccanocettori di distensione delle pareti)


 Composizione dell’alimento (alimento proteico stimola gastrina che stimola motilità)
Inibizione della motilità

 Stress a livello intestinale (chimico o meccanico es. dilatazione intestinale)


 Forte osmolarità
 Abbassamento del pH
 Alto contenuto di grasso

Gastrina – prodotta dalle cellule G a livello gastrico e duodenale, è una secrezione ormonale, viene
secreta per essere trasportata in circolo come pre-ormone. Poi viene modificata e forma diverse
molecole, la più importante è la big-gastrin (34aa) ma anche presenti ed efficaci la 17aa e la 14aa.
Importanti per l’attività gli ultimi 5aa al C-terminale, uguali, tra l’altro a quelli della colecistochinina
per cui si spiegano gli effetti a volte sovrapponenti. Ca++ e bombesina stimolano la secrezione.
HCL  prodotto dalle cellule parietali, ha funzione antisettica, di attivazione del pepsinogeno, e
denaturazione proteica. La produzione avviene tramite anidrasi carbonica che catalizza
l’idratazione di CO2 ad acido carbonico, questo si dissocia in bicarbonato e H +, la pompa idrogeno-
potassio produce un gradiente luminale. Questo causa aumento degli ioni bicarbonato, di
conseguenza sul lato interstiziale avremo un antiporto di bicarbonato (esce) e cloro (entra). Il cloro
sarà richiamato poi verso il lume tramite canali passivi, qui avremo l’associazione di H + e Cl- in
acido cloridrico. La pompa ionica è stimolata da gastrina, acetilcolina e istamina (gastrina
indiretta).
Barriera gastrica dall’acido: secrezione mucosa, molto viscoso contenente DPPT –
dipalmitoilfosfatidilcolina - ; strato di bicarbonato, film liquido; giunzioni strette.
Fasi della secrezione gastrica di HCL
1. Fase cefalica – nel momento in cui il cibo viene, visto, odorato o immaginato.
2. Fase gastrica – con riempimento dello stomaco, stimolazione di meccano e chemocettori
3. Fase intestinale – quando il materiale passa nell’intestino, per stimolo di gastrina
duodenale

Patologie gastriche
Vomito – provocato da attività antiperistaltica dello stomaco, cause possono essere ostruzioni o
aderenze intestinali, contestualmente si verificano nausea e conati (movimenti respiratori spastici
a glottide chiusa).
Il vomito avviene per passaggi: profondo respiro a glottide chiusa, laringe alzata, sfintere esofageo
superiore aperto e palato molle alzato; contrazione del diaframma con pressione negativa
intratoracica e dilatazione esofagea con apertura dello sfintere distale; contrazione dei muscoli
addominali che spremono i visceri e spinta del materiale gastrico a piloro chiuso.
La regolazione del vomito è deputata ai centri bilaterali del vomito, posti nella sostanza reticolare
del midollo allungato, e ai CTZ – center trigger zone – che rispondono a stimoli centrale come
odori nauseabondi, mancanza di equilibrio, commozioni celebrali, situazioni di uremia,
chetoacidosi ecc..
Torsione dello stomaco - Tumori gastrici – Ulcere gastriche
Pancreas
È una ghiandola tubulo-acinosa annessa all’apparato gastroenterico, si trova in prossimità
dell’ansa duodenale a contatto ance con le pareti dello stomaco.
Produce succo pancreatico, che viene rilasciato tramite dotto epatico a livello dell’ampolla
duodenale, e ormoni che vengono secreti e rilasciati in circolo.
Il succo pancreatico contiene in forma inattivata tripsina, elastasi, amilasi, lipasi, carbossipeptidasi,
ribonucleasi, ecc.., le funzioni sono di digestione, protezione della mucosa, effetto tampone,
sostegno dell’attività fermentativa.
È importante che gli enzimi vengano secreti in forma inattiva o gli enzimi agirebbero all’interno
dell’acino ghiandolare stesso danneggiandolo, con un autodigestione e pancreatite acuta. Gli
enzimi vengono attivati a livello intestinale, tramite le enterochinasi che attivano la tripsina,
questa a cascata agisce sugli altri precursori.
La secrezione è stimolata da fattori nervosi e ormonali, come la colecistochinina (pancreozimina),
la gastrina, la stimolazione vagale. Anche la porzione acquosa e di sali viene regolata, in particolare
la secrezione di bicarbonato è regolata dalle [H+
], con stimolo di riflessi brevi e rilascio di secretina. La secretina agisce sulle cellule dei dotti
pancreatici stimolando la secrezione di ione bicarbonato, con formazione di sale altamente
osmotico – richiamo di acqua.
Fasi della secrezione pancreatica  cefalica – gastrica – intestinale (come gastrica)

Fegato
È una ghiandola annessa all’apparato
gastroenterico, svolge una funzione fondamentale
per l’ingestione e l’eliminazione di sostanze
tossiche.
L’unità funzionale del fegato è un lobulo, formato
da colonne di epatociti, suddivisi tra di loro da
capillari sinusoidi e vasi venosi.
Ai vertici dei lobuli si trovano i vasi arteriosi, infine
a partire dagli epatocitivi sono i canalicoli biliari,
che drenano il liquido secreto dagli epatociti.
Nei sinusoidi epatici sono presenti dei macrofagi particolari, detti cellule di Kuppfer, deputati alla
degradazione degli eritrociti.
Nella maggior parte degli animali la secrezione è ridotta durante il digiuno, viene deviata nella
cistifellea dove si concentra. All’arrivo del chimo avviene una regolazione ormonale ad opera della
CCK e della secretina o da stimolazione vagale (azione colagoga sulla colecisti, azione coleretica
sulla secrezione epatica, es. Sali biliari, gastrina istamina)
Funzioni del fegato
 Produzione di bile - sali emulsionano i grassi, contengono pigmenti come la bilirubina
 Stoccaggio - glicogeno, grasso, vitamine, ferro e rame
 Detossificazione - gli epatociti rimuovono ammoniaca e la convertono a urea
 Fagocitosi - le cellule di Kupffer fagocitano globuli rossi e bianchi e alcuni batteri
 Sintesi - albumine, fibrinogeno, globuline, eparina, fattori della coagulazione
 Filtrazione della parte non corpuscolata negli spazi di Disse – formazione di linfa

Bile
È composta da acidi biliari (ac. Colico, ac. Litocolico), fosfolipidi (es. lecitina per chilomicroni),
colesterolo, pigmenti biliari, prodotti di scarto, elettroliti, mucina, bicarbonato. La produzione
avviene al momento del pasto, quindi intermittente ad eccezione dei ruminanti.
Acidi biliari
Derivano dal colesterolo prodotto dagli epatociti o derivante dalla dieta. Questo viene convertito
in ac. colico o chenodesossicolico, coniugati con glicina o taurina quindi secreti nei canalicoli biliari.
Vengono infine riassorbiti a livello intestinale per il 90%.
Sono anfipatici, cioè contengono una parte lipofila e una idrofila. In questo modo possono
emulsionare i globuli di grasso e trasportare in fase acquosa i grassi nell’intestino sottoforma di
micelle, in modo da renderli assorbibili (carenza provoca feci steatotiche e carenze di Vit. B).
Attraverso diversi recettori orfani possono funzionare come ormoni steroidei, negli epatociti stessi
funzionano da feedback negativo per la loro stessa produzione (inibizione della 7alfa-idrossilasi),
stimolano la trascrizione della proteina ileale che favorisce il loro riassorbimento (IBAT gene).
Carenza glicina, taurina e fosfatidilcolina può determinare precipitazione di questi sali (calcoli
biliari).Sono concrezioni che si formano nelle vie biliari, solitamente nella cistifellea (frequenti
nell’uomo, meno animali, carnivori).
Precipitazione di colesterolo non esterificato per una alterazione del rapporto tra ac. biliari e
colesterolo stesso dovuta a ipersecrezione di colesterolo per obesità, alimentazione ipercalorica,
dieta cronica di grassi polinsaturi, steroidi contraccettivi, gravidanza, diabete mellito,
ipercolesterolemia familiare, o iposecrezione dei sali biliari o anomalie nel loro riassorbimento
ileale, ipofunzionamento della cistifellea con stasi biliare (gravidanza, contraccettivi steroidei,
pazienti alimentati per via parenterale)
Precipitazione di bilirubina per emolisi cronica, infezioni batteriche (aumentano la glucoronidasi e
quindi i pigmenti coniugati che precipitano con Ca++.
Eliminazione dei prodotti catabolizzati
Il fegato elimina tramite la bile una serie di tossine e prodotti catabolici dell’organismo, come
steroidi, Ca++, antibiotici, farmaci metabolizzati. Parte dei prodotti escreti vengono riassorbiti
nell’intestino ed eliminati dal rene.
Ogni 5 sec circa 20 milioni di globuli rossi vengono catabolizzati con circa 5 x 1015 molecole di
emoglobina, questi vengono digerite dai fagociti (incluse le cell. di Kuppfer), il Fe++ viene
recuperato, la globina viene degradata come proteina mentre il gruppo porfirino vien trasformato
in bilirubina.
Trasportata al fegato tramite albumina, coniugazione negli epatociti con ac. glicuronico o solfato
(resa solubile) ed escreta nella bile. Nel piccolo intestino viene deconiugata e riassorbito (50% di
cui il 10% viene filtrato a livello renale, il resto torna al fegato) o eliminato con le feci
(urobilinogeni – urobiline - stercobilina). !!! il percorso dei pigmenti biliari è lo stesso di molti
farmaci.

Piccolo intestino
È il sito di digestione e assorbimento maggior, diviso in duodeno, digiuno e ileo. Presenta
modificazioni della mucosa, pliche circolari, villi e microvilli, e a livello ileale sono presenti placche
di Peyer (MALT) e noduli linfatici.
Le cellule della mucosa invece presentano conformazioni diverse, si dividono in assorbitive, globet
(mucipare), granulari ed endocrine.
Digestione  distruzione di molecole del chilo, sia meccanica che chimica-enzimatica
Assorbimento e trasporto  molecole mosse fuori dal sistema digerente fino al circolo sanguigno
Secrezione  enzimi digestivi (peptidasi, nucleasi, disaccaridasi), muco e acqua (gh. Duodenali).
Meccanismi di controllo
A livello dell’intestino viene rilasciata secretina, il GIP regola il passaggio del chilo dallo stomaco. Il
vip ha un azione importante per la regolazione del flusso sanguigno a livello capillare.
La motilità è sempre composta da peristalsi e segmentazione (contrazione della tonaca muscolare
longitudinale o circolare).
Assorbimento
La maggior parte degli zuccheri
necessita di assorbimento attivo
secondario con cotrasporto di sodio
(idem aminoacidi).
L’unico zucchero che non necessita di
consumo di ATP è il fruttosio, che
attraversa la membrana
dell’enterocita con trasporto facilitato.
I trigliceridi vengono assorbiti a
seguire della lavorazione nel fegato, con assorbimento passivo negli enterociti, poi vengono
ristrutturati in chilomicroni ed estrusi in vescicole con esocitosi.
Trasporto
i lipidi vengono trasportati nel sangue come lipoproteine o chilomicroni, le lipoproteine si dividono
in VLDL, LDL (portano il colesterolo alle cellule) e HDL (portano il colesterolo dalle cellule al
fegato).
Il giusto rapporto nel sangue dovrebbe essere HDL > LDL, in caso di scompenso si rischia la
precipitazione di colesterolo nel vaso, con formazione di trombi e rischio di infarto.
L’acqua si muove liberamente in entrambe le direzione per osmosi, mentre gli ioni sono trasportati
attivamente. Alterazioni di secrezioni di acqua e ioni possono provocare fenomeni diarroici.

Grande intestino
Variazioni considerevoli di specie: dipende dalla capacità del grosso intestino di contribuire alla
produzione di energia dell’animale (cani e gatti no; maiali e ruminanti intermedio; roditori e
cavallo molto). Non ha villi ne microvilli.
Cani e gatti come nell’uomo è diviso in ascendente, trasverso, discendente. In maiale e bovino
parte del colon è avvolto a spirale.
Ha capacità di assorbimento molto limitate, importante funzione ha la sua motilità invece.

 Riassorbimento di acqua – fermentazioni microbi


 Muco, protettivo - lo stimolo parasimpatico aumenta la produzione di muco
 Pompe ioniche - scambio di ioni HCO3 con ioni Cl, scambio di ioni Na con ioni H
 Le azioni batteriche producono gas composto al 99% da N2, O2, CO2, H2, metano

Motilità

Movimenti continui e lenti, utili per il rimescolamento, l’assorbimento e l’espulsione

 Movimenti segmentari
 Movimenti di peristalsi (antiperistalsi)
 Movimenti di massa, comuni dopo i pasti

Riflessi locali nel plesso enterico: Gastrocolico, iniziato dallo stomaco (dilatazione della
muscolatura); Duodenocolico, iniziato dal duodeno.
patologia
Costipazione: anche per patologie prostata o sacchi anali (comprimono). Acqua riassorbita
ulteriormente e feci si seccano e non vanno più avanti. Distensione dell’intestino con dolore. Cane
trattata con oli minerali. Uomo anche per contrazioni deboli (nausea, mal di testa, perdita
appetito).
Colica: Nel cavallo comune causa di morte. Cause spesso non chiare, da ritenzione di contenuto
nel restringimento tra i due colon. Shock circolatorio dato da ipovolemia e ridotto ritorno venoso
al cuore. Rischio anche di rottura intestinale con peritonite e morte.

Il grosso intestino di coniglio e cavallo ha la stessa funzione del rumine dei ruminanti.

 Grossa camera di fermentazione anaerobica.


 I batteri digeriscono i carboidrati strutturali (cellulosa, emicellulosa) e i carboidrati solubili
sfuggiti alla digestione nel piccolo intestino e producono AGV.
 Gli AGV sono assorbiti dal grosso intestino e utilizzati dall’animale.
 Le proteine microbiche prodotte sono perse (solo un piccolo assorbimento dal grosso
intestino).
Riflessi di colon e retto

Regolati da meccanocettori di distensione e nervi pudendi,


con controllo dello sfintere esterno volontario.
Riflesso della defecazione  Distensione della parete rettale
dalle feci
Defecazione  Di solito accompagnata da movimenti
volontari per espellere feci attraverso la cavità addominale.
Pressione causata dall’inspirazione con espirazione a glottide
chiusa e contrazione dei muscoli addominali (aumento della
pressione addominale)
1. Riflesso retto  accumulo di materiale nell’ampolla
rettale genera pressione che tende a superare quella
dello sfintere anale interno
2. Riflesso retto anale inibitorio  riduce la contrattilità
dello sfintere anale interno, con discriminazione della
porzione liquidi, di gas e solida.
3. Riflesso retto anale eccitatorio  aumenta la pressione dello sfintere anale esterno,
contrastando il rilassamento di quello interno. Permette il controllo della continenza.