Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

Facultad de Ciencias Médicas

Hospital Maternoinfantil Dr. Fernando Vélez Paiz

Informe Final

Poliglobulia como factor de riesgo en la presentación de enterocolitis

necrosante en recién nacidos ingresados en el servicio de
Neonatología del hospital Fernando Vélez Paiz en el período de Enero-
Diciembre 2003.

Realizado por: Dra. Elisa Sequeira Moreno.

III año de Pediatría.

Tutor: Dra. Ruth Jirón.

Pediatra-Neonatologa.

Managua, Nicaragua. Febrero 2004.

1
Dedicatoria

A mi bebe, con un añito y cada día me enseña para que es la vida.

A Paul, por quererme y cuidarme siempre.
A mi mami, por apoyarme en todo momento.
A mis hermanitas por ser las mejores del mundo.

Los quiero mucho.

2
Agradecimiento

A mi familia por permitirme llenar uno de los espacios que conforman mi vida, al
llegar a ser pediatra. Por apoyarme y estar conmigo siempre.

A la Dra Salinas por apoyarme en los momentos más difíciles que viví en la
residencia, muchas gracias.

A mi tutora, la Dra Ruth Jirón por guiarme en la realización de mis tres

monografías de la especialidad y todas las enseñanzas brindadas.

A todos mis docentes, por todo el interés, confianza, esfuerzo, tiempo y

dedicación hacia conmigo.

A todos ellos MUCHAS GRACIAS!!!!!!!!!!!!

3
Resumen

El presente trabajo monográfico es un estudio de tipo analítico, retrospectivo de corte

transversal, con diseño de caso-control, realizado en el Hopital materinfantil Fernando
Vélez Paiz, en el servicio de Neonatología en el período de Enero a Diciembre 2003.

Se estudiaron 20 casos (recién nacidos con poliglobulia que desarrollaron enterocolitis

necrosante) y 40 controles (recién nacidos con poliglobulia que no desarrollaron
enterocolitis necrosante). Se obtuvo la información de los expedientes clínicos. Se le
aplicaron las pruebas de significancia estadística y luego se pasó al cálculo de Odds
ratio a las variables.

Entre los resultados se encuentran que los factores de riesgo de los recién nacidos con
poliglobulia que desarrollaron enterocolitis necrosante en la población en estudio están
los siguientes:

-Edad cronológica (0-6 días)

-Edad gestacional (<37 SG)
-Peso (<2500 gr)
-Causa de poliglobulia conocida.
-Tratamiento conservador.
-No realización de exanguinotransfusión parcial.
-Inicio de la vía oral en los primeros tres días de vida.

Se proponen una serie de recomendaciones con el fin de disminuir la incidencia de la

enterocolitis necrosante y por ende la morbilidad y mortalidad que esta desencadena.

4
 Opinión del tutor

Considero que el trabajo monográfico de la Dra. Elisa Sequeira es de suma

importancia ya que nos da a conocer la relación de asociación entre la
Poliglobulia y Enterocolitis Necrosante y de esta manera tratar de disminuir
la morbi-mortalidad de nuestros recién nacidos por estas patología.

Es un estudio de suma complejidad y de poca frecuencia, que nos brinda

información interesante para el que hacer diario del servicio de
Neonatología.

----------------------
Dra Ruth Jirón
Pediatra- Neonatologa

5
Indice
Páginas

I. Introducción................................................................1

II. Antecedentes..............................................................3

III. Justificación................................................................6

IV. Planteamiento del problema......................................7

V. Objetivos......................................................................8

VI. Marco teórico...............................................................9

VII. Diseño metodológico..................................................30

VIII. Resultados....................................................................36

IX. Análisis y Discusión.....................................................41

X. Conclusiones................................................................45

XI. Recomendaciones........................................................47

XII. Bibliografía....................................................................48

XIII. Anexo.............................................................................49

6
I. Introducción

La enterocolitis necrosante es la alteración quirúrgica más frecuente entre los

pacientes de una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y es una causa
significativa de morbilidad y mortalidad neonatal.

Se han identificado de acuerdo a estudios epidemiológicos de caso-control

diferentes factores de riesgo de enterocolitis necrosante, que incluyen alteraciones
maternas, el curso del neonato y el tipo de tratamiento, entre otros. Siendo la
prematuridad el factor de riesgo individual más importante.

Las causas de enterocolitis necrosante no están bien definidas. Probablemente es

una enfermedad heterogénea que es consecuencia de interacciones complejas
entre la lesión de la mucosa secundaria a diversos factores, incluyendo la isquemia,
el sustrato luminal y la infección y unos mecanismos protectores del huésped
inadecuados en respuesta a la lesión.

El diagnóstico precoz de la enterocolitis necrosante es el factor más importante en la

determinación del resultado.

En el manejo de la enterocolitis necrosante se debe de evaluar la función

respiratoria, cardiovascular, metabólica, abarcar nutrición, enfermedades
infecciosas, aspectos hematológicos, función renal, neurológica, gastrointestinal y
apoyo de la familia.

La policitemia (poliglobulia) se ha considerado como factor asociado al desarrollo de

la enterocolitis necrosante. Así como se ha observado mayor incidencia de
enterocolitis necrosante en recién nacidos que se ha realizado la
exanguinotransfusión parcial a través de la vena umbilical.

7
En nuestro centro asistencial existen muchas limitantes en el diagnóstico y
tratamiento de carácter económico, lo que conlleva a dificultades que a diario nos
enfrentamos.

Es necesario promover la prevención precoz de este tipo de enfermedades,

desviando la escalera de eventos que la originan para disminuir la morbimortalidad
que secundaria a estos tipos de patologías.

Así como conocer que eventos de la policitemia estan más asociados o son factores
de riesgo de desarrollo de enterocolitis necrosante.

8
II Antecedentes

En un estudio publicado en el Journal de Pediatría de Río de Janeiro, en Abril del

2003 denominado Factores de riesgo de enterocolitis necrosante, de tipo
retrospectivo, de caso-control, abarcando a los recién nacidos con enterocolitis
necrosante en el período de Diciembre 1986 a Julio de 1992.

Encontrando que el peso medio fue de 1908 gr, la edad gestacional media fue de
35 semanas de gestación, la edad media del diagnóstico fue de 10,7 días, el 91,1%
de los pacientes fueron alimentados previo al diagnóstico, el 32,1% necesitaron
cirugía de urgencia, el 16,9% tuvieron hemocultivos positivos y el 17,8% de los
pacientes fallecieron.

Entre los factores asociados significativamente a enterocolitis necrosante la

ocurrencia de apnea, la progresión rápida de la dieta y la identificación de un agente
infeccioso fueron identificados.

Entre los factores que no mostraron significancia estadística estan los siguientes:
edad materna, rotura prematura de membrana, infección materna, apgar al 1 y al 5
minutos, sexo, peso al nacimiento, edad gestacional, policitemia, cateterismo
umbilical, presencia de PCA, edad media de la introducción de la dieta y el uso de
leche materna exclusiva.

En un estudio realizado en la Unidad neonatal del hospital de Sao Paulo-

Universidad Federal de Sao Paulo/ Escuela Paulista de Medicina , entre enero 1986
y diciembre de 1996, con el objetivo de analizar la evolución clínico-quirúrgica de
los recién nacidos que presentaron enterocolitis necrosante ingresados en esa
unidad.

Encontraron que en el 72,5% de los pacientes el tratamiento fue exclusivamente

médico, el 17,5 % se les realizó cirugía de urgencia, de los cuales al 45% los

9
reintervinieron quirúrgicamente por complicaciones como bridas, fístulas entero-
cutaneas y estenosis, mortalidad del 31% para pacientes con tratamiento médico y
82% para los sometidos a resección intestinal y el 100% para los sometidos a
drenaje de la cavidad abdominal.

Basados en los datos obtenidos en el estudio pretenden establecer un protocolo

prospectivo de intervención diagnóstica y terapéutica con el objetivo de obtener
mayor sobrevida y menor morbilidad en esta afectación, así como también de
estimular a la aplicación de medidas preventivas como el uso de leche humana.

En un estudio realizado en el Hospital infantil universitario “Rafael Hena o Toro” de

la Cruz roja Colombiana en Manizales, en 21 pacientes que presentaron
Enterocolitis necrosante . Encontrando que de los 21 pacientes, 12 pacientes eran
del sexo masculino y 9 del sexo femenino., con edad promedio de 17 +o- 9,6 días y
peso de 2164 +o- 458 gramos, afectó a recién nacidos a términos , el 67% de los
pacientes tenían el antecedente de no haber recibido lactancia materna, o haberla
recibido en un período menor de 10 días. En un pacientes se encontraron
hemocultivos positivos, siendo los gérmenes más frecuente E. Colli, Proteus,
Aerobacter y Pseudomona, comprobando la causa infecciosa como un factor
importante en la aparición de Enterocolitis necrosante.

En un estudio reallizado por Flores- Navas, publicado en la Revista de Pediatría de

México en el 2002, encontraron que la policitemia se asocia más a recién nacidos
hijos de madres con preeclampsia severa y la enterocolitis necrosante en neonatos
de madres sin preeclampsia severa.

A nivel nacional los estudios referentes a Enterocolitis necrosante y Poliglobulia se

han realizado de tipo descriptivos y de forma individual entre los cuales
mencionamos:

10
En la investigación realizada por García Carlos y Ortiz Javier Antonio sobre
Enterocolitis necrosante en la unidad de cuidados intensivos de recién nacido del
Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de Junio 1991- Junio 1992, el cual era
un estudio de tipo descriptivo, retrospectivo de corte transversal, encontraron que
los factores asociados a Enterocolitis necrosante fueron: el sexo masculino, recién
nacidos a término, recién nacidos con sepsis, con insuficiencia respiratoria y recién
nacidos con primeras 24 horas de vida.

En el estudio realizado por Montes María Mercedes y Herrera Victoria sobre

Policitemia Neonatal en el servicio de recién nacidos cerrado del Hospital Fernando
Vélez, en el segundo semestre 1991, el cual era un estudio prospectivo y de corte
longitudinal, encontraron que los factores asociados a Policitemia fueron: recién
nacidos a término, de sexo masculino, con atención del parto institucional y el
diagnóstico se realizó en primeras 12-24 horas de vida.

11
III Justificación

Se dispone de muy pocos estudios detallados y precisos sobre el pronóstico de la

enterocolitis necrosante. Así como no se tiene certeza de las causas que la originan.

Las secuelas de la enterocolitis necrosante pueden guardar relación directa con el

proceso patológico o el manejo a largo plazo en la UCIN. Dichas secuelas pueden
desencadenarse de forma aguda o crónica e incluso pueden producir incapacidad
funcional gastrointestinal y a diversos niveles (metabólicos, neurológicos). Así como
gran morbilidad y mortalidad perse.

La policitemia se consideraba como factor de riesgo de enterocolitis necrosante. En

la actualidad se conoce que la policitemia es un factor asociado de enterocolitis
necrosante. Así como también en dependencia de la forma de tratamiento que se
realice hay mayor probabilidad que se presente la enterocolitis necrosante.

Consideramos necesario conocer en la población en estudio que factores resultan

de riesgo en recién nacidos con policitemia para desarrollar enterocolitis necrosante.

Conociendo dichos factores nos brinda una información importante para establecer
formas de manejo y de esta manera reducir la morbimortalidad por enterocolitis
necrosante.

12
IV. Planteamiento del problema

Existe asociación entre enterocolitis necrosante como complicación de la

poliglobulia.

En este estudio se determinan que factores de la poliglobulia son los de riesgo para
desarrollar enterocolitis necrosante y para conocerlos nos planteamos la siguiente
pregunta:

Cuáles son los factores de riesgo asociados al desarrollo de enterocolitis necrosante

en recién nacidos con poliglobulia ingresados en el servicio de neonatología del
hospital Fernando Vélez Paiz en el período de Enero-Diciembre 2003?

13
V Objetivos

Objetivo general:

Determinar los factores de riesgo asociados al desarrollo de enterocolitis

necrosante en recién nacidos con Poliglobulia ingresados en el servicio de
neonatología del hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

Objetivos específicos:

1) Conocer los datos generales de los neonatos en estudio (edad cronológica,

sexo, peso, talla, perímetro cefálico, edad gestacional, apgar)

2) Determinar los factores de riesgo clínicos asociados a los neonatos en estudio

(presencia de sintomatología, causa de poliglobulia)

3) Conocer los factores de riesgo de laboratorio asociados a los neonatos en

estudio (nivel del hematocrito)

4) Conocer los factores de riesgo del tratamiento asociados a los neonatos

en estudio (forma de tratamiento, exanguinotrasnfusión parcial, sitio de
exanguinotransfusión parcial, inicio de vía oral)

14
VI Marco teórico

Policitemia

Definición

hematócrito venoso mayor de 65%, hematócrito venoso igual o mayor de 64% a las
2 horas de vida, hematócrito venoso o arterial umbilicales iguales o superior a 63%.
(5)

Según los valores del hematócrito se clasifica en(9):

-Fisiológica : 60-65%
-Parafisiológica: 65-70%
-Patológica: >70%

Policitemia e hiperviscosidad son términos que no son sinónimos. La viscosidad

sanguínea depende del grado de deformabilidad de las células rojas, viscosidad
plasmática y hematócrito, siendo este último el que tiene más peso en la período
neonatal.(9)

Incidencia

La incidencia de policitemia en el recién nacido aumenta en los niños de bajo peso

para la edad gestacional y en los recién nacido postérmino, la incidencia es de 0,4 a
5 %.(5)

Causas de policitemia

A . Transfusión placentaria de hematíes:

1. El retraso en el pinzamiento del cordón puede ocurrir de modo intencionado o
en partos no atendidos.

15
 2. Expresión del cordón (lo que impulsa más cantidad de sangre hacia el niño).
3. Colocación del niño bajo el nivel de la madre inmediatamente después del
parto.
4. La transfusión maternofetal.
5. Transfusión gemelo a gemelo.
6. Contracciones uterinas potentes antes de pinzar el cordón. (5)

B. Insuficiencia placentaria (aumento en la eritropoyesis fetal secundaria a hipoxia

crónica intrauterina).
1. Niños de bajo peso para la edad gestacional.
2. Síndromes de hipertensión materna.
3. Recién nacidos posmaduros.
4. Hijos de madres afectadas de hipoxia crónica (cardiopatías, neumopatías).
5. Embarazos que transcurren a elevadas altitudes.
6. Tabaquismo materno. (5)

C. Otros procesos.
1. Hijos de madre diabética (aumento de la eritropoyesis).
2. Algunos niños de peso elevado para la edad gestacional.
3. Recién nacidos con hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Beckwith-
Wiedemann, tirotoxicosis, hipotiroidismo congénito o trisomías 21, 13 o 18.
4. Fármacos (uso materno de propanolol).
5. Deshidratación del recién nacido. (5)

A medida que aumenta el hematócrito la viscosidad de la sangre se incrementa de

forma exponencial. El flujo sanguíneo se altera debido a la hiperviscosidad en
hematócritos del 60% o superior. El transporte de oxígeno, determinado por los
niveles de hemoglobina y el flujo sanguíneo, es óptimo con el rango normal de
hematócrito. Con hematócritos bajos, el transporte de oxígeno está limitado por la
menor capacidad para ligar oxígeno, mientras que con hematócritos mayores, la

16
reducción en el flujo sanguíneo secundaria a la hiperviscosidad también puede
limitar el transporte de oxígeno.(14)

Con cualquier nivel del hematócrito, la expansión del volumen sanguíneo más allá
del nivel normal (hipervolemia) distiende la vasculatura, disminuye las resistencias
periféricas y aumenta el flujo sanguíneo, incrementando finalmente el transporte de
oxígeno. Estas observaciones fisiológicas comprometen el tratamiento de la
policitemia.(14)

La hiperviscosidad causa disminución del flujo sanguíneo y del transporte de

oxígeno, originando hipoxia tisular, acidosis e hipoglicemia que disminuyen la
deformabilidad del glóbulo rojo y a su vez aumentan la viscosidad sanguínea. Así
mismo se da la formación de microtrombos en la microcirculación.(7)

Los sistemas más frecuentemente afectados son el Sistema Nervioso Central,

riñones, glándulas suprarenales, sistema cardiopulmonar y tracto gastrointestinal. (7)

Existe una poliglobulia relativa o hipovolémica secundaria a estados de

deshidratación que debe diferenciarse de las poliglobulias absolutas.(9)

Hallazgos clínicos

La mayoría de los niños con policitemia se hallan asintomáticos. Entre los signos
clínicos, síndromes y anomalías de laboratorio que se han descrito en relación con
la policitemia se encuentran los siguientes: (5)

A. SNC: dificultades para la alimentación, somnolencia, hipotonía, crisis de apnea,

convulsiones o trombosis venosa cerebral.
B. Cardiorrespiratorios: cianosis, taquipnea, soplos cardiacos, insuficiencia cardiaca
congestiva, cardiomegalia, aumento de la resistencia vascular pulmonar o refuerzo
de la trama vascular en la radiografía de tórax.

17
C. Renales: trombosis de la vena renal, hematuria o proteinuria.
D. Otros: otras trombosis, trombopenia, dificultades para la alimentación, ictericia
importante, hipoglucemia persistente, infartos testiculares, enterocolitis necrosante,
priapismo, o coagulación intravascular diseminada. (5)

Diagnóstico

Debe investigarse el hematócrito capilar o venoso periférico en todo niño con

aspecto pletórico, con alguna causa predisponente de policitemia, que presente
cualquier síntoma de los mencionados o que no se encuentre bien por cualquier
motivo. (5)

A. Según sea el grado de perfusión local, el hematócrito en sangre capilar será entre
el 5% y el 20% más elevado que el hematócrito central. Con el capilar se obtiene,
una mejor correlación con los valores del hematócrito venoso periférico o central. Si
el hematócrito capilar es superior al 65% es preciso determinar el hematócrito
venoso periférico. La medición del hematócrito debe realizarse con un analizador
hematológico automatizado. (5)

B. Pocos hospitales disponen de la tecnología necesaria para medir la viscocidad

sanguínea. Cuando sea posible se realizará dicha medición, pues algunos niños
con hematócrito venoso inferior al 65% presentan hiperviscosidad sanguínea. (5)

En el recién nacido sintomático, un hematócrito venoso igual o superior al 65% (o

hematócrito superior a 22g/dl) confirma la presencia de policitemia. No obstante, en
valoraciones selectivas de la policitemia en recién nacidos aparentemente sanos, se
deben de tener en cuenta un número de variables fisiológicas que influyen en el
hematócrito durante las primeras 12 horas de vida:

1) Momento de la ligadura del cordón umbilical; el pinzamiento inmediato

(en los primeros 30 seg) minimiza la transfusión placentaria.

18
 2) Edad en el momento de la toma de la muestra, los valores aumentan
desde el nacimiento hasta alcanzar un pico a las 2 horas, disminuyendo
gradualmente a niveles similares a los del cordón alrededor de las 12-18
horas.
3) Lugar donde se obtiene la muestra, los valores de sangre extraída por
punción del talón superan a los de sangre venosa ( la diferencia se puede
reducri calentando previamente el talón).
4) Método para determinar el hematócrito; los valores obtenidos por
centrifugación son mayores que los hallados por recuento celular
electrónico y muestran mejor correlación con la viscosidad de la
sangre.(14)

Una manera para estandarizar y simplificar la valoración selectiva de la policitemia:

a los 30-45 segundos del nacimiento se liga el cordón umbilical; a las 4-6 horas, se
obtiene una muestra sanguínea por punción del talón previamente calentado y se
realiza hematócrito capilar. Si el resultado es mayor del 70%, se repite la
determinación en una muestra venosa. Un hematócrito venoso mayor o igual al
65% indica policitemia. Mediante este método el 1-5% de los recién nacidos son
policitémicos; el rango refleja ampliamente las diferentes altitudes a las que vive la
población de los estudios.(14)

Ante un neonato con policitemia debe realizarse:(9)

1. Analítica sanguínea (hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia,

calcemia, bilirrubina, urea, creatinina, equilibrio ácido base, ionograma y pruebas
de coagulación)
2. Labstix en orina.
3. Radiografía de tórax y abdomen.
4. Ecografía cerebral y renal (si hay manifestaciones neurológicas o renales
respectivamente).
5. Estudio de Hemoglobina A y F (si se sospecha transfusión materno-fetal).

19
Tratamiento

Para reducir la masa eritrocitaria sin inducir hipervolemia, se recomienda el

tratamiento mediante exanguinotransfusiones parciales isovolumétricas. En recién
nacidos policitémicos, se ha documentado el efecto beneficioso de la hemodilución
isovolumétrica sobre la perfusión capilar de la piel y la actividad vasomotora de la
piel.(14)
En la Universidad de California, en San Francisco, a todos los recién nacidos
sintomáticos cuyo hematócrito venoso es superior al 60%, y a los asintomáticos con
hematócrito superior al 65%, se les realiza exanguinotransfusión parcial empleando
suero fisiológico o seroalbúmina al 5%. Estos productos, a diferencia del plasma
fresco congelado, no conllevan riesgo de transmisión de infecciones víricas.
Además, la exanguinotransfusión parcial con plasma fresco congelado se ha
asociado con la aparición de enterocolitis necrosante, mientras que no se ha
producido tal asociación con los derivados purificados de proteínas plasmáticas,
como la albúmina.(14)

A. En todo niño con signos que indiquen hiperviscosidad se ha de practicar una

exanguinotransfusión parcial si el hematócrito venoso periférico es superior al
65%.(5)

B. Los niños asintomáticos con un hematócrito venoso periférico entre el 60 y el

70% pueden tratarse habitualmente con aumento del aporte de líquidos y repetición
del hematócrito a las 4-6 horas. (5)

C. La mayoría de los neonatólogos realizan una exanguinotransfusión en ausencia

de síntomas, si el hematócrito venoso periférico es superior al 70%, aunque esto es
motivo de controversias. (5)

20
D. La fórmula que ofrecemos a continuación puede utilizarse para calcular el
recambio con albúmina al 5% o suero fisiológico, a fin de llevar el hematócrito al
50%. En los niños con policitemia, el volumen sanguíneo varía de forma
inversamente proporcional con el peso de nacimiento. Existen diversos tipos de
intercambio. (5)

Volumen de recambio= hematócrito observado – hematócrito deseado x peso

corporal (kg) x 80 ml / hematócrito observado(5)

El volumen total de recambio es habitualmente de 15 a 20 ml/kg de peso corporal.

La cifra depende del hematócrito observado. (5)

La volemia según Normograma de Rawlings(7) :

Peso de Nacimiento Volumen sanguíneo

<2000 gr 100 cc/Kg

2000-2500 gr 95 cc/Kg
2500-3500 gr 85 cc/Kg
>3500 gr 80 cc/Kg

Actualmente no se dispone de viscosímetro en el laboratorio, por lo que la actitud

terapéutica viene determinada por la sintomatología y el valor del hematócrito.(9)

1.Paciente sintomático y/o hematócrito >70%: (9)

-Dieta absoluta 24-48 horas (riesgo de ECN)(9)

-Monitorización de saturación Hb y frecuencia cardíaca.
-Si es posible monitorización de PVC.
Si la PVC es >10 (hipervolémica): sangría de 10-15 ml/kg.

21
 Si la PVC es de 5-10 (normovolémica) o no la conocemos:
Exanguinotransfusión parcial con seroalbúmina al 5%.
Es preferible extraer la sangre por un catéter venoso o arterial periférico
(radial) que umbilical (riesgo de ECN, trombosis porta...)
La infusión de seroalbúmina se realiza por vía venosa periférica.
Se puede utilizar suero fisiológico en lugar de seroalbúmina.
Después de la exanguinotransfusión, hidratación con líquidos totales a 80-
120 ml/Kg/día según edad.(9)

2. Paciente asintomático y/o hematócrito 65-70%:

-Seroalbúmina (0,5-1gr/Kg en 2-3 horas IV)(Seroalbúmina al 20%/100ml=20gr). Se

administra al 5% disuelta con suero fisiológico).(9)

3. Policitemia fisiológica (hematócrito 60-65%):

-Hidratación.(9)

4. Situaciones especiales:

-Policitemia relativa (secundaria a deshidratación): rehidratar.

-Neonatos en los que la policitemia aparece tardíamente (3-4 días de vida):
Primero se administrará una perfusión IV con suero glucosado al 5% y
una dosis de seroalbúmina (0,5-1 g/Kg).
Si el hematócrito permanece superior al 70%, se realizará
exanguinotransfusión parcial.(9)

Evolución

Los niños con policitemia e hiperviscosidad, disminución de la velocidad del flujo

sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular presentan un flujo

22
sanguíneo cerebral normal después de la exanguinotransfusión parcial, así como
mejoría del flujo sanguíneo sistémico y del transporte de oxígeno. (5)
La evolución neurológica a largo plazo de los niños asintomáticos con policitemia e
hiperviscosidad, tanto tratados como sin tratar, es motivo de controversias. (5)

Se ha observado mayor incidencia de enterocolitis necrosante después de la

exanguinotransfusión parcial efectuada a través de la vena umbilical. En cambio, no
se hallaron casos de enterocolitis en un análisis retrospectivo de 185 recién nacidos
a término policitémicos, a quienes se practicaron exanguinotransfusiones parciales
con extracción de la sangre por la vena umbilical e inyección de un sustituto
comercial del plasma por una vena periférica.(5)

La exanguinotransfusión parcial disminuye el hematócrito y la viscosidad y

resuelve muchas de las anomalías fisiológicas relacionadas con la policitemia y la
hiperviscosidad; sin embargo, no se ha demostrado que modifique
significativamente la evolución a largo plazo de estos niños. (5)

Enterocolitis necrosante

Es un síndrome de necrosis intestinal aguda de etiología desconocida. Nuestra

comprensión de la fisiopatología en su mayor parte es especulativa. Sin embargo,
probablemente su patogenia es compleja y multifactorial. Los mediadores de la
inflamación podrían desempeñar un papel decisivo. La práctica clínica actual se
dirige hacia un diagnóstico rápido y precoz, así como a la institución rápida de un
tratamiento adecuado de asistencia intensiva. (5)

Epidemiología

La enterocolitis necrosante es la alteración quirúrgica grave más frecuente entre los

pacientes de una unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) y es una causa
significativa de morbilidad y mortalidad neonatal. (5)

23
La incidencia varía de un centro a otro y de un año a otro en el mismo centro. Se
describen tanto incidencias endémicas como epidémicasy se estima que se
producen 0,3-2,4 casos por cada 1 000 nacidos vivos. En la mayor parte de los
centros la enterocolitis se produce en el 2-5% de todos los ingresos UCIN y en el
5-10% de los pretérminos de muy bajo peso al nacer. (5)

Sexo, raza, geografía, clima y estación no parecen desempeñar ningún papel

determinante en la incidencia o en el curso de la enterocolitis necrosante. (5)

La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante. La edad

gestacional decreciente se asocia con un aumento del riesgo de enterocolitis
necrosante. La edad gestacional media de los pacientes con enterocolitis es de 30-
32 semanas y en general el peso de los neonatos es apropiado para la edad
gestacional. Alrededor del 10% de los neonatos son a término. La edad media en el
momento de inicio es de 12 días y la moda de 3 días. Más del 90% de los neonatos
han recibido alimentación previa al inicio de la enfermedad. (5)

Los recién nacidos expuestos a la cocaína presentan un aumento del riesgo de

desarrollar enterocolitis necrosante de 2,5 veces. Las propiedades vasoconstrictoras
y hemodinámicas de la cocaína pueden facilitar una isquemia intestinal. (5)

La mortalidad global es de 9-28%, con independencia de la intervención quirúrgica

o médica. La introducción de protocolos terapéuticos estandarizados con criterios
para el tratamiento médico y la intervención quirúrgica, así como el elevado índice
de sospecha de la enfermedad y mejora general de los cuidados intensivos
neonatales, han disminuido la tasa de mortalidad . Los neonatos expuestos a la
cocaína que desarrollan una enterocolitis necrosante presentan una incidencia
significativamente mayor de grangrena masiva, perforación y mortalidad que los
neonatos no expuestos. (5)

24
Los estudios epidemiológicos de caso-control han puesto de manifiesto que casi
todos los factores de riesgo de enterocolitis necrosante descrito previamente,
incluyendo las alteraciones maternas, el curso del neonato y el tipo de tratamiento,
simplemente describen a una población de recién nacidos de riesgo elevado. Si se
excluye la exposición a cocaína, no se conocen otros factores maternos o
neonatales diferentes de la prematuridad que aumenten el riesgo de enterocolitis
necrosante. Esto sugiere que la inmadurez del tracto gastrointestinal es el factor de
mayor riesgo. (5)

Patogenia

Las causas de enterocolitis no están bien definidas. Probablemente es una

enfermedad heterogénea que es consecuencia de interacciones complejas entre la
lesión de la mucosa secundaria a diversos factores, incluyendo la isquemia, el
sustrato luminal y la infección, y unos mecanismos protectores del huésped
inadecuados en respuesta a la lesión. (5)

Durante mucho tiempo se ha considerado como la causa probable de la ECN el

concepto de afección hemodinámica o hipóxica, consecuencia de vasoconstricción
esplácnica y disminución del flujo mesentérico que induce hipoxia de la mucosa
intestinal y hace que el intestino sea susceptible a una lesión. (5)

La alimentación enteral se ha implicado en la patogenia de la ECN, sirviendo

potencialmente como sustrato para la flora microbiológica y produciendo inflamación
y lesión intestinal. Los factores que se han considerados incluyen la osmolalidad de
la fórmula , la falta de factores inmunoprotectores en la fórmula y momento,
volumen y ritmo de la alimentación. En los estudios de experimentación animal se
ha determinado que la leche materna incluye factores protectores; sin embargo la
leche materna sola no protege frente a la enterocolitis necrosante. Algunos estudios
han puesto de manifiesto que la introducción muy lenta de la laimentación y el

25
hecho de evitar el gran aumento de volumen de un día a otro pueden disminuir la
incidencia de enterocolitis necrosante. (5)

La flora microbiológica relacionada con la ECN no es exclusiva, pero representa los

microorganismos intestinales predominantes presentes en el neonato en el
momento del inicio. En el cuadro microbiano que en ocasiones se asocia con la
ECN, en especial con la ECN epidémica, se han incluido diversos agentes
bacterianos y víricos, a pesar que no se ha demostrado que alguno de ellos sea
causal. Podrían desempeñar un papel de liberación de endotoxinas y citocinas por
medio de la proliferación de las bacterias colonizantes y la fermentación bacteriana
produtora de distensión por gas. (5)

Diagnóstico

El diagnóstico precoz de la ECN es el factor más importante en la determinación del

resultado. Se establece mediante una observación clínica cuidadosa en busca de
signos inespecíficos en los neonatos de riesgo. (5)

Características clínicas: Existe un amplio espectro de manifestaciones de la

enfermedad. Las características clínicas de la ECN pueden dividirse en signos
sistémicos y abdominales. En la mayor parte de los neonatos se identifica una
combinación de ambos. (5)

1. Signos sistémicos: distrés respiratorio, apnea o bradicardia, letargia, inestabilidad

de la temperatura, irritabilidad, mala alimentación, hipotensión (shock), disminución
de la perfusión periférica, acidosis, oliguria o diátesis hemorrógica. (5)

2. Signos abdominalesn (entéricos): distensión abdominal, dolorimiento abdominal,

aspirado gástrico (residuos de la alimentación), vómitos (de bilis, sangre o ambos),
íleo (disminución o ausencia de los ruidos intestinales), eritema o induración de la

26
pared abdominal, masas abdominales localizadas persistentes, ascitis o heces
sanguinolentas. (5)

3. El curso de la enfermedad varía en los neonatos. Frecuentemente su

presentación será fulminante, rápidamente progresiva, de signos compatibles con
necrosis intestinal y sepsis, o puede tener una presentación lenta, paroxística, a
partir de distensión abdominal, íleo y una posible infección. El curso posterior variará
según la rapidez de la intervención terapéutica y requiere monitorización constante y
evaluación de anticipación. (5)

Características de laboratorio: el diagnóstico se sospecha a partir de la

presentación clínica, pero es preciso confirmarlo mediante radiografías diagnósticas,
cirugía o autopsia. No se dispone de pruebas de laboratorio específicas para la ECN.
Sin embargo, algunos exámenes son valiosos para confirmar las impresiones
diagnósticas. (5)

2. Estudios radiológicos: la radiología abdominal frecuentemente pondrá de

manifiesto un patrón aéreo anómalo compatible con íleo. Es preciso incluir
tanto una proyección anteroposterior (AP) como una lateral o de decúbito
lateral izquierdo. Estas radiografías pueden mostrar un edema de la pared
intestinal, un asa en posición fija en los estudios seriados, la aparición de una
masa, una neumatosis quística intestinal (la característica radiológica
utilizadapara confirmar el diagnóstico), aire venoso portal o hepático, o una
neumobilia o neumoperitoneo.
3. Estudios hematológicos: la trombocitopenia, la acidosis metabólica
persistente y la hiponatremia refractaria grave constituyen la tríada más
frecuente y contribuyen a confirmar el diagnóstico.
4. El análisis de las heces: en busca de sangre e hidratos de carbono se ha
utilizado para detectar a los neonatos con ECN, partiendo de los cambios de
la integridad intestinal. A pesar de que unas heces teñidas de sangre
macroscópica pueden ser una indicación de ECN, la hematoquezia oculta no

27
 se correlaciona bien con la ECN. La malabsorciónde los hidratos de carbono,
según lo reflejado en un resultado positivo de una prueba de Clinitest en las
heces, puede ser un indicador frecuente y precoz de ECN dentro del
contexto de los signos clínicos mencionados.(5)

Diagnóstico diferencial

1. Neumonía y sepsis son comunes y a menudo se asocian con un íleo abdominal.

Sin embargo, la distensión y el dolorimiento abdominal característicos de la ECN
están ausentes.(5)
2. Catástrofes abdominales quirúrgicas, incluyen una malrotación con
obstrucción completa o intermitente, malrotación con un vólvulo del intestino
delgado, invaginación, úlcera, perforación gástrica y trombosis de los vasos
mesentéricos. La presentación clínica de estas alteraciones pueden
susperponerse a la ECN. En ocasiones el diagnóstico solo se establece durante
la laparotomía exploratoria.(5)
3. Enterocolitis infecciosa es excepcional esn esta población, pero es preciso
considerarla en presencia de una diarrea. El género de bacterias Cmpylobacter
se ha asociado con una diarrea sanguinolenta en el recién nacido. En estos
recién nacidos no se identifican otros signos sitémicos o entéricos de una ECN.(5)
4. Las formas graves de una enfemedad metabólica hereditaria (por ej. Una
galactosemia con sepsis por Escherichia coli) pueden conducir a acidosis severa,
shock y vómitos, e inicialmente pueden superponerse con algunos signos de
ECN.(5)
5. La intolerancia de la alimentación es un problema frecuente pero mal definido
en los neonatos prematuros. A pesar de una función gastrointestinal adecuada
durante la vida intrauterina, algunos neonatos prematuros presentarán residuos
gástricos y distensión abdominal asociada con el incremento de las
alimentaciones. La diferenciación de este problema con la ECN puede ser difícil.
Puede estar indicada un evaluación prudente interrumpiendo las alimentaciones

28
 enterales y administrando líquidos intravenosos y antibióticos durante 72 horas
hasta que esta alteración benigna pueda distinguirse de una ECN.(5)

Tratamiento

A. Tratamiento médico inmediato. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente

cuando se idenifican signos sugestivos de una ECN. El tratamiento se basa en las
medidas de cuidados intensivos y en la anticipación a los posibles problemas.(5)

1. Función respiratoria. Es preciso llevar a cabo una evaluación rápida del estado
de la ventilación (examen físico y gases en sangre arterial) y debe suministrarse
oxígeno suplementario y proveer un soporte ventilatorio mecánico según sea
necesario.(5)
2. Función cardiovascular. Debe efectuarse una rápida evaluación del estado
circulatorio (examen físico y presión arterial) y debe proveerse un soporte
circulatorio según sea necesario. En los niños en estado grave utilizamos plasma
congelado fresco (dosis 10ml/kg), dado que también es una buena fuente de
factores de la coagulación. Puede ser necesario un apoyo farmacológico; en este
caso utilizamos dosis bajas de dopamina (3-5 microg/kg/min) para optimizar el
efecto sobre el flujo sanguíneo esplácnico y renal. El colapso circulatorio
inminente a menudo estará reflejado por una mala perfusión y oxigenación, a
pesar de que pueda mantenerse la presión arterial. A menudo es necesario
monitorizar la presión intraarterial, aunque la proximidad de las arterias
umbilicales a la circulación mesentérica impide la utilización de estos vasos. En
realidad, cualquier catéter de la arteria umbilical debe retirarse inmediatamente
utilizando catéteres de las arterias periféricas. Puede ser necesaria una
monitorización adicional de la presión venosa central (PVC) si se requiere
soporte farmacológico adicional de la circulación o de la insuficiencia
miocárdica.(5)
3. Función metabólica. En general, una acidosis metabólica severa responderá a
la expansión de volumen, pero puede precisar una tratamiento con bicarbonato

29
 sódico (dosis de 2 mEq/kg cada 6-8horas). El pH sanguíneo debe monitorizarse
cuidadosamente; por otra parte, es preciso determinar los niveles de electrólitos
séricos y la función hepática. El nivel de glucosa sanguínea se monitorizará de
cerca.(5)
4. Nutrición. Las alimentaciones gastrointestinales se interrumpirán y se
descomprimirá el intestino mediante aspiración a través de un tubo nasogástrico.
Se administra nutrición parenteral (NP) a través de una vena peririca lo antes
posible, con el objetivo de suministrar 90-110 Kcal/kg/día, una vez que se toleran
tanto las soluciones de aminoácidos como el Intralipid.(5)
5. Enfemedades infecciosas. Se obtienen muestras de sangre, orina, heces y
líquido cefalorraquídeo (LCR) para examinarlos cuidadosamente en busca de
indicadores de una infección y remitiéndose al laboratorio para el cultivo y la
sensibilidad. Rutinariamente iniciamos un tratamiento con antibióticos de amplio
espectro lo más antes posible, utilizando ampicilina, gentamicina y clindamicina
para cubrir la mayor parte de flora entérica. Con el cambio de la sensibilidad
antibiótica es preciso conocer la flora predominante en la UCIN, los
microorganismos asociados con la ECN y sus patrones de resistencia, y ajustar
la cobertura antibiótica en consecuencia. Es preciso examinar las heces en
busca de microrganismos resistentes a los aminoglucósidos. El tratamiento
antibiótico se ajusta partiendo de la base de los resultados de los cultivos, pero
sólo el 10-40% de los hemocultivos serán positivos, requiriéndose una amplia
cobertura continua en la mayor parte de los casos. En general el tratamiento se
mantiene durante 14 días. No existen pruebas que respalden el uso de
antibióticos enterales.(5)
6. Aspectos hematológicos. Siempre está indicado un análisis de sangre que
incluya un hemograma completo, una fórmula lecucocitaria con un examen de la
extensión de sangre. Utilizamos trasnfusione de plaqueta para corregir la
trombocitopenia grave y concentrados de hematíes para mantener el hematócrito
en valores superiores al 35%. La neutropenia puede ser severa. Es preciso
evaluar el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina, el
fibrinógeno y el recuento de plaquetas en busca de pruebas de una coagulación

30
 intravascular diseminada. Para tratar los problemas de la coagulación se utiliza
plasma congelado fresco. Además, administramos vitamina K, puesto que estos
neonatos no son alimentados enteralmente durante mucho tiempo.(5)
7. Función renal. Frecuentemente la oliguria acompaña la hipotensión inicial y la
hipoperfusión de la ECN. Es esencial la evaluación cuidadosa de la diuresis.
Además, es preciso monitorizar los niveles de nitrógeno ureico sérico (BUN),
creatinian, electrólitos. Conviene anticipar una insuficiencia renal inminente a
partir de una necrosis tubular aguda, una necrosis coagulativa o un accidente
vascular, y es preciso ajustar en consecuencia el tratamiento con líquidos.(5)
8. Función neurológica. La evaluación del estado del neonato es difícil dado el
grado de enfermedad, pero es precisoseguir prestando atención a los problemas
de una meningitis y una hemorragia intraventricular asociada. Las convulsiones
puerden producirse secundariamente a cualquiera de los problemas o a partir de
las alteraciones metabólicas asociadas con la ECN. Estas complicaciones deben
anticiparse e identificarse y tratarse inmediatamente.(5)
9. Función gastrointestinal. El examen físico y las radiografías seriadas(cada 6-8
horas durante lo primeros 2-3 días) se utilizan para evaluar una lesión
gastrointestinal en curso. A menos que se produzca una perforación o que una
necrosis mural extensa precipite una peritonitis grave, el tratamiento de este
sistema será médico. Sin embargo, la evaluación de una intervención quirúrgica
es un aspecto importante y complejo del tratamiento.(5)
10. Apoyo a la familia. Cualquier familia de un neonato en la UCIN, puede estar
angustiada por la crisis. Los recién nacidos con una ECN representan un reto
especial, porque la enfermedad a menudo provoca un deterioro súbito, “sin
razón aparente”. Además, la posibilidad inminente de una intervención quirúrgica
y la elevada mortalidad e incertidumbre pronóstica hacen que esta situación sea
muy difícil para los padres. El personal debe compartir la información para
establecer lazos de confianza con la familia.(5)

31
B. Intervención quirúrgica.

1. Es preciso obtener una consulta inmediata con un cirujano pediátrico. Esto

permitirá que el cirujano se familiarice con el caso y otro individuo experto
proporcionará una evaluación adicional. (5)

2. En general se considera que la perforación gastrointestinal constituye una

indicación de intervención. Por desgracia, no se dispone de un indicador fidedigno o
absoluto de perforación inminente, por consiguiente, es necesario una
monitorización cuidadosa. La perforación se produce en el 20-30% de los pacientes,
habitualmente 12-48 horas después del inicio de la ECN, a pesar de que puede
producirse más tarde. En algunos casos, la ausencia de neumoperitoneo en la
radiografía abdominal puede retrasar el diagnóstico y una paracentesis puede
contribuir a establecerlo. En general, un neonato con distensión abdominal cada vez
mayor, masa abdominal, cuadro clínico que empeora a pesar del tratamiento médico
o asa fija persistente en las radiografías seriadas puede experimentar una
perforación y precisar una intervención quirúrgica. (5)

3. Una necrosis mural del tracto gastrointestinal puede precisar una intervención
quirúrgica a pesar de que este diagnóstico es difícil de establecer en ausencia de
una eprforación. En la mayor parte de los casos, el neonato con necrosis intestinal
presentará signos de peritonitis, como ascitis, masa abdominal, eritema de la apred
abdominal, induración, trombocitopenia persistente, shock progresivo por péridas a
tercer espacio o acidosis metabólica refractaria. Puede no producirse una mejora
hasta que se ha extirpado quirúrgicamente el intestino necrosado. La parecentesis
puede contribuir a identificar a estos pacientes antes de que se produzca una
perforación. (5)

4. En el momento de la cirugía, el objetivo es resecar el intestino necrótico al tiempo

que se preserva la mayor parte del intestino posible. El líquido peritoneal se
examina en busca de signos de infección y se remite para cultivo, el intestino

32
 necrótico se reseca y se remite para confirmación anatomopatológica, y los
extremos viables del intestino se exteriorizan como estomas. Todas las regiones del
intestino patológico se documentan, con independencia de que esté in- dicada o no
su extirpación. Si existe una afectación extensa, se lleva a cabo una intervención de
segunda mirada al cabo de 24-48 horas para determinar si cualquier región que
aparecía necrosada en realidad es viable. Se registran la longitud y las áreas del
intestino extirpado. Si se resecan grandes áreas, la longitud y la posición del
intestino restante deben documentarse dado que afectará el resultado a largo plazo.
En aproximadamente el 14% de neonatos con este proceso, se identifica una ECN
total (necrosis intestinal desde el duodeno hasta el recto). En estos casos la
mortalidad es segura. (5)

C. Tratamiento a largo plazo. Una vez el neonato ha sido estabilizado y tratado

efectivamente, pueden reintroducirse las alimentaciones. En general empezamos
este proceso después de dos semanas de tratamiento interrumpiendo la
descomprensión nasogástrica. (5)

Si los neonatos pueden tolerar sus propias secreciones, las alimentaciones se inician
muy lentamente al mismo tiempo que la alimentación parenteral se reduce
gradualmente. No se dispone de datos concluyentes sobre el mejor método o tipo de
alimentación. En ocasiones utilizamos una fórmula elemental sin lactosa. (5)

La aparición de estenosis puede complicar los planes de alimentación. La incidencia de

una ECN recidivante es del 4% y no parece guardar relación con ningún tipo de
tratamiento. (5)

Pronóstico.

Se dispone de muy pocos estudios detallados y precisos sobre el pronóstico. En los

casos no complicados de ECN, el pronóstico a largo plazo puede ser comparable con el

33
de otros neonatos de bajo peso al nacer, sin embargo , en los recién nacidos con
estadío IIB y III se describe mayor incidencia de retraso del crecimiento. (5)

Una ECN que requiere intervención quirúrgica puede tener secuelas de mayor
gravedad, incluyendo mayor morbilidad y mortalidad secundarias a las infecciones,
insuficiencia respiratoria, hepatopatía asociada a la alimentación parenteral, raquitismo
y retraso del desarrollo significativo. (5)

Las secuelas de la ECN pueden guardar relación directa con el proceso patológico o el
manejo a largo plazo en la UCIN, a menudo necesario para tratarlo. (5)

Las secuelas gastrointestinales incluyen estenosis, fístulas entéricas, síndrome del

intestino corto, malabsorción y diarrea crónica, síndromes de vaciado relacionados con
la pérdida del íleon terminal y de la válvula ileocecal, pérdidas hidroelectrolíticas con
deshidratación rápida y hepatitis o colestasis relacionada con la nutrición parenteral a
largo plazo. (5)

Las estenosis se producen en el 25-35 % de pacientes con o sin cirugía, y son más
frecuentes en el intestino grueso. El síndrome del intestino corto se produce en
alrededor del 10-20% después de un tratamiento quirúrgico. (5)

Las secuelas metabólicas incluyen la falta de medro, enfermedad ósea metabólica y

problemas relacionados con la función SNC en el prematuro de muy bajo peso al nacer.
(5)

Prevención.

Es el objetivo esencial. Por desgracia, esto sólo puede obtenerse mediante una
profilaxis de los partos prematuros. Si la preamturidad no puede evitarse, pueden ser
beneficiosas diversas estrategias de prevención: (5)

34
1. Inducción de la madurez gastrointestinal. La incidenica de ECN disminuye
significativamente después de un tratamiento prenatal con esteroides.
2. Alteración del estado inmunológico del intestino. Las inmunoglobulinas
orales pueden conferir un beneficio potencial y en un estudio los suplementos
con IgA e IgG de las alimentaciones dismunuyeron la incidencia de ECN. La
leche materna contiene numerosos factores inmunoprotectores; sin mebargo
ningún estudio ha demostrado de manera convincente que la leche materna sola
puede prevenir la ECN.
3. Optimización de las alimentaciones enterales. Puede ser útil una introducción
muy lenta de las alimentaciones, aunque se requiere un mayor número de datos,
incluyendo los posibles efectos perjudiciales de esta estrategia nutricional.
4. Disminución o antagonismo de los mediadores de la inflamación. Dado que
muchos factores asociados con la ECN facilitan un aumento de las
concentraciones de FAP y la ulterior cascada inflamatoria que se traduce en una
lesión intestinal, los tratamientos de ensayo con antagonistas del FAP orales
pueden disminuir la incidencia y gravedad de la ECN.(5)

35
VII Diseño metodológico

1. Tipo de estudio

Es un estudio de tipo analítico, retrospectivo, de corte transversal, con un diseño

caso y control, teniendo 2 controles por cada caso, estudiando desde el efecto
(enterocolitis necrosante) hacia la causa (factores de riesgo).

2. Lugar y período de realización

Se realizó en el servicio de neonatología del hospital maternoinfantil Fernando

Vélez Paiz, en Managua, durante el período de Enero a Diciembre 2003.

3. Unidad de estudio

Se han identificado como unidad de análisis los siguientes grupos:

b) Caso:
Recién nacido con poliglobulia que desarrolló la enterocolitis necrosante.

c) Control:
Recién nacido con poliglobulia que no desarrolló enterocolitis necrosante.

4. Universo

Estuvo constituido por todos los recién nacidos con Poliglobulia que
desencadenaron enterocolitis necrosante en el área y período de estudio.

36
5. Muestra

Se determinó aleatoriamente, se elaboró una lista de todos los recién nacidos

ingresados en el servicio de Neonatología con diagnóstico de Poliglobulia que
desarrollaron enterocolitis necrosante en el período de estudio, tomados de los
libros de registro de ingresos y egresos del servicio, resultando un total de 20
pacientes, luego se procedió a realizar la lista de los recién nacidos con diagnóstico
de Poligloibulia que no desarrollaron Enterocolitis Necrosante, obteniendo 2
controles para cada caso, tomando 1 de por medio hasta completar los 40 controles,
luego se llenó el instrumento de recolección de la información previamente
elaborado.

Criterios de inclusión:

• Todo recién nacido con poliglobulia que se le diagnosticó enterocolitis

necrosante
• Todo caso cuyo expediente contenga las variables en estudio.
• Todo caso que se obtuviera por la modalidad ya definida.

Criterios de exclusión:

• Todo recién nacido que tenga diagnóstico de asfixia perinatal.

• Todo caso cuyo expediente no contenga las variables en estudio.

6. Fuente de información

La información se obtuvo de fuente secundaria:

• Libro de registro de ingresos/egresos del servicio de neonatología.

• Expediente clínico del recién nacido.

37
 7. Métodos, técnicas e instrumento de recolección de la información:

Se elaboró un instrumento de recolección que contenga las variables en estudio,

estuvo constituido por preguntas cerradas y fue igual para casos y controles.

Los datos se transcribieron a una matriz de información en forma de respuesta

estructurada y cuyos componentes fueron las variables en estudio.

El instrumento contenía los siguientes acápites:

• Datos generales de los recién nacidos en estudio.

• Factores de riesgo clínicos asociados a los neonatos en estudio.
• Factores de riesgo de laboratorio asociados a los neonatos en estudio.
• Factores de riesgo del tratamiento asociados a los neonatos en estudio.

8. Variables:

Edad cronológica
Sexo
Peso
Talla
Perímetro cefálico
Edad gestacional
Apgar
Presencia de sintomatología
Causa de poliglobulia
Nivel del hematocrito
Forma de tratamiento
Exanguinotransfusión parcial
Sitio de exanguinotransfusión parcial
Inicio de vía oral

9. Operacionalización de variables:

Variable Concepto Escala

Edad cronológica Tiempo transcurrido en 0-6 días
días desde el nacimiento 7-10 días
hasta el momento del > de 10 días
diagnóstico.

38
Edad gestacional Valoración de la edad < de 37 sem
gestacional del recién 37-41 sem
nacido mediante la > de 41 sem
exploración de parámetros
somáticos y neurológicos,
mediante los métodos de
Capurro o Ballard.
Sexo Determinación del sexo de Femenino
acuerdo a características Masculino
morfológicas de genitales
externos al momento del
nacimiento.
Apgar Método para valorar el 0-3
estado general del recién 4-6
nacido de una manera 7-10
práctica, rápida y de gran
utilidad clínica.
Talla Es la primera medida de la Baja talla para edad
cabeza a los pies del gestacional
recién nacido obtenida en Adecuada talla para edad
las primeras 24 horas de gestacional
vida Gran talla para edad
gestacional
Perímetro cefálico Es la medición de la < de 32 cm
cabeza atravesando ambos 32-35cm
parietales > de 35cm
Peso Primer medida de peso en < de 2500gr
las primeras 24 horas de 2500-3800
vida > de 3800gr
Presencia de Manifestaciones clínicas Sintomático
sintomatología que se presentan en el Asintomático
paciente de índole objetivo
o subjetivo
Causa de poliglobulia Entidad que desencadena Conocido
evento patológico Desconocido
Nivel del hematocrito Medida de volumen de la < de 60
fracción de hematíes de la 60-65
sangre expresado como > de 65
porcentaje de volumen
sanguíneo total
Forma de tratamiento Medidas terapéuticas Conservador
realizadas en los recién Convencional
nacidos en estudio. Quirúrgico
Conservador: Líquidos IV
de requerimiento altos.
Convencional:

39
 Nada por vía oral; Líquidos
Intravenosos altos,
antibióticos.
Exanguinotransfusión Recambio de volumen SI
parcial sanguíneo con solución NO
salina fisiológica de
acuerdo a la fórmula ya
establecida de forma
parcial
Sitio de Lugar anatómico de Umbilical
exanguinotransfusión realización de Periférico
parcial exanguinotransfusión No
parcial Desconocido
Inicio de vía oral Tiempo transcurrido para 0-3 días
iniciar la vía oral desde el 4-7 días
nacimiento hasta el > de 7 días
momento del diagnóstico
de Poliglobulia.

10. Técnicas y procedimientos

Para obtener los casos y controles se hizo uso de los cuadernos de ingresos y egresos
del servicio de Neonatología del Hospital Maternoinfantil Dr. Fernando Vélez Paiz
desde Enero- Diciembre 2003, donde se elaboraron 2 listas, una de los recién nacidos
con Poliglobulia que desarrollaron Enterocolitis Necrosante, tomando todos los casos y
la otra lista de los recién nacidos con Poliglobulia que no desarrollaron Enterocolitis
Necrosante, tomando uno de por medio, luego se tomó la información de los
expedientes que se encuentran en el departamento de estadística del hospital.

11. Procesamiento de la información:

La información de procesó en EPI INFO 2002, donde se obtuvieron las tablas de

distribución de frecuencia y porcentaje, pruebas estadísticas como valor de P, donde se
determinó si son o no estadísticamente significativas (existencia de una asociación
estadística)

40
 12. Análisis:

Se realizó el análisis partiendo del efecto que es la Enterocolitis necrosante hacia la

causa, la cual la constituyen los diferentes factores asociados a la enterocolitis
necrosante.

Una vez que se determinó que existe asociación estadística (valor de p menor 0.05)
entre el efecto o daño a la salud y algunas características, se pasó a cuantificar la
fuerza de asociación que existe entre ella,o sea el calculo del RR, el cual es una
medida de probabilidad que experimente un daño a la salud (enterocolitis necrosante)
aquellas personas con un determinado factor de riesgo en comparación con los que no
tienen ese factor.

En este estudio caso control (restrospectivo) dado que se desconoce la incidencia, el

método de estimación del riesgo relativo es diferente, se usa la razón de productos
cruzados en una tabla 2x2 (comúnmente conocido como OR) o estimación del riesgo
relativo RR (e)

RR (e) = OR = axd/ bxc

Factor de riesgo Enterocolitis No Enterocolitis Total

necrosante necrosante
Factor de riesgo a B a+b
presente
Factor de riesgo c D c+d
ausente
Total a+c b+d a+b+c+d
RR mayor a 1 = Factor de riesgo
RR igual a 1= Valor neutro
RR menor a 1= Factor protector

41
VIII Resultados.
De acuerdo a los objetivos planteados, encontramos los siguientes resultados.

1. Dentro de los datos generales de los neonatos en estudio tenemos:

El 80% (16 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante tenían menos
de 1 semana de vida y el 40% (16 pacientes) en el grupo control, el 60% (24 pacientes)
de los recién nacidos del grupo control tenían entre 7-10 días. (cuadro 1)

Al aplicar las pruebas de significancia estadística se observó una asociación entre la

edad cronológica del recién nacido con poliglobulia y la enterocolitis necrosante (p <
0.01). Al reagrupar esta variable en 0-6 días y 7-10 días y > 10 días se obtuvo un Odds
ratio de 6, lo cual indica que un recién nacido con poliglobulia entre 0-6 días tiene 6
veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que un recién nacido de mayor
edad. (cuadro 1)

En relación a la edad gestacional el 25% (5 pacientes) de los neonatos con enterocolitis

necrosante eran a término y el 75% (30 pacientes) en el grupo control. El 75% (15
pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante tenían < 37 semanas de
gestación y el 15% (6 pacientes) en el grupo control.
(cuadro 2)

Se realizaron pruebas de significancia estadística, observando una asociación entre la

edad gestacional del recién nacido con poliglobulia y la enterocolitis necrosante (p <
0.05). Al reagrupar la variable en <37 semanas y 37-41 y >41 semanas de gestación se
obtuvo un Odds ratio de 3.82, lo cual significa que un recién nacido con poliglobulia con
< 37 semanas de gestación tiene 3.82 veces más riesgo de desarrollar enterocolitis
necrosante que un recién nacido a término o post término. (cuadro 2)

42
En los recién nacidos con enterocolitis no hubo predominio de ningún sexo, con 50%
para sexo femenino y 50% para sexo masculino. En el grupo control hubo un leve
predominio del sexo femenino con un 67% (27 pacientes). (cuadro3)

Aplicando las pruebas de significancia estadística no se observó una asociación

estadística entre el sexo de los recién nacidos con poliglobulia y la enterocolitis.

El 100% de los neonatos en estudio no presentaron asfixia perinatal, dado que estos se
excluyeron. (cuadro4). Esta variable no se incluye en el análisis ya que ningún recién
nacido en estudio tenía antecedente de asfixia perinatal.

Con respecto a la talla, el 85% de los neonatos con enterocolitis necrosante tenían
adecuada talla para edad gestacional y el 100% en el grupo control. (cuadro 5)

No se logró encontrar asociación estadística dado que existían ceros en la casillas.

En relación al perímetro cefálico, en los neonatos con enterocolitis necrosante el 75%

(15 pacientes) estaba normal y el 65% (26 pacientes) en el grupo control. (cuadro 6)

Al reagrupar la variable en perímetro cefálico <32 cm y >35 cm y perímetro cefálico

entre 32-35 no se observó una asociación estadística entre esta variable y enterocolitis
necrosante.

El 25% (5 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante tenían

adecuado peso y el 75% (30 pacientes) en el grupo control; el 75% (15 pacientes) de
los recién nacidos con enterocolitis necrosante tenían peso <2500 gr y 25% (10
pacientes) en el grupo control. (cuadro 7)

Al aplicar las pruebas de significancia estadística se observó una asociación entre el

peso el peso del recién nacido con poliglobulia y la enterocolitis necrosante (p < 0.01).
Se encontró que el recién nacido con poliglobulia con peso < 2500gr tiene 9 veces más

43
riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que un recién nacido con buen peso al
nacer. (cuadro 7)

2. En relación a los factores clínicos asociados a enterocolitis necrosante en

los recién nacidos en estudio se encontró que:

El 80% (16 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante estaban con
síntomas y el 20% (4 casos) estaban asintomáticos. En el grupo control el 78% (31
pacientes) estaban con síntomas y el 22% (9 pacientes) asintomáticos. (cuadro 8)

Se les realizaron pruebas de significancia estadística y no se encontró asociación.

En el 40% (8 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante se

desconocía la causa de la poliglobulia; en el 60% de los pacientes con enterocolitis
necrosante y en el 35% (14 pacientes) del grupo control se conocía, dentro de las
cuales se encontraron: pinzamiento tardío, retardo del crecimiento intrauterino, parto
gemelar, entre otros. (cuadro 9)

Al aplicar las pruebas de significancia estadística se observó una asociación entre la

causa de la poliglobulia del recién nacido y la enterocolitis necrosante (p < 0.05). Al
agrupar en causa conocida y causa desconocida se obtuvo un Odds ratio de 3.44, lo
cual indica que un recién nacido con poliglobulia con causa conocida tiene 3.44 veces
más riesgo de desencadenar enterocolitis necrosante que un recién nacido con causa
desconocida. (cuadro 9)

3. Con respecto a los factores de laboratorio planteados en el estudio, se

encontró que:

El 80% (16 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante tenían el nivel
del hematócrito entre 60 y 65% y en el grupo control el 65% (26 pacientes) tenían el
hematócrito en el mismo rango. (cuadro 10)

44
No se le aplicaron las pruebas de significancia estadística, dado que habían casillas
con cero.

4. Dentro de los factores de riesgo del tratamiento asociados a los neonatos

en estudio, se encontró que:

En relación a la forma de tratamiento de los recién nacidos, el 70% (14 pacientes) de

los recién nacidos con enterocolitis necrosante tuvieron tratamiento conservador y el
30% (6 pacientes) tratamiento convencional. En el grupo control se encontró que el
65% (26 pacientes) tenían tratamiento convencional y el 35% (14 pacientes) tuvieron
tratamiento conservador. No hubo ningún paciente que se le haya realizado cirugía
como forma de tratamiento entre el grupo de recién nacidos en el período de estudio.
(cuadro 11)

Al aplicar las pruebas de significancia estadística se observó una asociación entre la

forma de tratamiento del recién nacido con poliglobulia y la enterocolitis necrosante (p <
0.01). Se obtuvo que el recién nacido con poliglobulia con tratamiento conservador
tiene 4.3 veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que el recién nacido
con tratamiento convencional. (cuadro 11)

Al 75% (15 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante no le

realizaron exanguinotransfusión parcial y al 25% (5 pacientes) si le realizaron. En el
grupo control al 35% (14 pacientes) no le realizaron exanguinotransfusión parcial y al
65% (26 pacientes) si la realizaron. (cuadro 12)

Se le realizaron pruebas de significancia estadística encontrando una asociación entre

la realización de la exanguinotransfusión parcial del recién nacido con poliglobulia y la
enterocolitis necrosante (p < 0.05). Se obtuvo un Odds ratio de 5.57, lo que indica que
el recién nacido con poliglobulia que no se le realizó exanguinotransfusión parcial tiene

45
5.57 veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que el recién nacido que
si se le realizó. (cuadro 12)

En relación al sitio de realización de la exanguinotransfusión parcial en los recién

nacidos con poliglobulia que desarrollaron enterocolitis necrosante se encontró que en
el 75% (15 pacientes) no se la habían realizado, a un 15% (3 pacientes) no especifican
en expediente el sitio de la realización y en un 10% (2 pacientes) se la realizaron a nivel
umbilical. En el grupo control al 35% (14 pacientes) no se la realizaron y al 47.5% (19
pacientes) no especifican el sitio de la realización del procedimiento. (cuadro 13)

Dado que en un gran porcentaje se desconoce el sitio de la realización de la

exanguinotransfusión parcial, así como el haber ceros en casillas no se lograron
realizar pruebas de significancia estadística. (cuadro 13)

En el 80% (16 pacientes) de los recién nacidos con enterocolitis necrosante le iniciaron
la vía oral en los primeros tres días de vida y al 20% (4 pacientes) entre el 4to y 7mo
día de vida. En el grupo control al 47.5% (19 pacientes) le iniciaron la vía oral en los
primeros tres días de vida y en el 52.5% (21 pacientes) entre el 4to y 7mo día de vida.
(caudro 14)

Al realizar las pruebas de significancia estadística se observó que existe asociación

entre el inicio de la vía oral en los recién nacidos con poliglobulia y enterocolitis
necrosante (p < 0.05). Se encontró un Odds ratio de 4, lo que indica que el recién
nacido con poliglobulia que inicia la vía oral en los primeros tres días de vida tiene 4
veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que el recién nacido que inicie
después del tercer día de vida. (cuadro 14)

46
IX Análisis y Discusión

La enterocolitis necrosante es una causa significativa de morbilidad y mortalidad

neonatal, es la alteración quirúrgica grave más frecuente entre los pacientes de una
unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Es una patología aparentemente
multifactorial, con fisiopatología aún no totalmente esclarecida.

En el actual estudio se realizó la búsqueda de los factores de riesgo presentes en los

recién nacidos con poliglobulia para desarrollar enterocolitis necrosante.

La literatura menciona que la edad de aparición de la enterocolitis necrosante está

inversamente relacionada con la edad gestacional, siendo la edad media de aparición
de 3 a 4 días para los recién nacidos a término y de 3-4 semanas para los nacidos con
menos de 28 semanas de gestación, en el estudio se encontró que la enterocolitis
necrosante en los recién nacidos con poliglobulia se presentó en los primeros tres días
de vida, resultando tener asociación estadística y ser un factor de riesgo para el
desarrollo de la enterocolitis necrosante.

Campos Vieira María Teresa et al, en el estudio factores asociados a enterocolitis

necrosante encontró que el recién nacido prematuro era el que desencadenaba más
frecuentemente la enterocolitis; Mc Almon Karen R establece en el capítulo de
Enterocolitis necrosante en el Manual de cuidados neonatales, que la prematuridad es
el factor de riesgo individual más importante. En el estudio se encontró que los recién
nacidos con poliglobulia con menos de 37 semanas de gestación tienen 3.82 veces
más riesgo de desencadenar enterocolitis necrosante.

Como la literatura lo menciona no hay diferencias en sexo para el desarrollo de la

enterocolitis necrosante. En el actua estudio ho hubo predominio de ningún sexo, ni se
encontraron asociación estadística, ni resultar ser factor de riesgo de enterocolitis
necrosante.

47
La variable Apgar no se incluye en el estudio, dado que los recién nacidos con apgar <
7 fueron excluidos del mismo, con el fin de no tener este agravamente para el
desarrollo de enterocolitis necrosante.

No existe reporte en la literatura sobre la mayor asociación de la talla con enterocolitis

necrosante. En el estudio se encontró que el 85% de los recién nacidos con
poliglobulia que desarrollaron enterocolitis necrosante tenían adecuada talla para edad
gestacional. Así mismo, el perímetro cefálico no lo ha determinado la literatura como
factor asociado al desarrollo de la enterocolitis necrosante, en el estudio no se encontró
como un factor de riesgo.

Goorin Allen M. establece en el capítulo de Policitemia del Manual de cuidados

neonatales que los recién nacidos con bajo peso tienen más frecuentemente policitemia,
lo que nos hace suponer que más frecuentemente se asociaran con enterocolitis
necrosante. En el estudio se encontró que el peso <2500 gr es un factor de riesgo,
teniendo 9 veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante el recién nacido
con peso < 2500gr que el recién nacido con buen peso, esto puede ser secundario
probablemente al déficit de oxigenación que tienen estos recién nacidos por
disminución en la eritropoyesis que en un momento dado pueden desarrollar.

La mayoría de los recién nacidos que se incluyeron en el estudio tenían síntomas de

poliglobulia. Esto no se encontró como un factor de riesgo, ni la literatura lo menciona
como tal.

Al conocer la causa de la poliglobulia, ya sea por hipertransfusión (retardo en la

ligadura del cordón, posición inferior del neonato respecto a la madre, transfusión feto-
fetal, etc..) o por insuficiencia placentaria (recién nacido postérmino, retardo del
crecimiento intrauterino,etc...), en este estudio se determinó como factor de riesgo, al
conocer la causa de poliglobulia hay 3.44 veces más probabilidad de desarrollar
enterocolitis necrosante que cuando no se conoce la causa de poliglobulia.

48
La relación entre el hematócrito y la viscosidad es casi lineal con hematócritos inferiores
al 60%, pero la viscosidad aumenta exponencialmente con hematócritos del 70% o
mayores, de tal forma que a mayor esté el hematócrito, habrá mayor viscosidad en la
sangre y por ende mayor riesgo de hipoxia tisular que puede originar enterocolitis
necrosante. En el estudio no se logró establecer si el hematócrito aumentado se
comportó como factor de riesgo dado que habían cero en la casilla lo que limita el
cálculo del riesgo.

La forma de tratamiento de la poliglobulia como tal no se ha asociado directamente con

el desarrollo de la enterocolitis necrosante, sin embargo en este estudio el tratamiento
conservador, que consiste en la administración de líquidos a requerimiento altos para la
edad resultó ser un factor de riesgo, con respecto al tratamiento convencional que
además de los líquidos, se agrega nada por vía oral y antibióticos. De tal manera que el
recién nacido con poliglobulia que se maneja con tratamiento conservador tiene 4.33
veces más riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante que el recién nacido con
poliglobulia manejado con tratamiento convencional.

Al mejorar la policitemia y la hiperviscosidad con la realización de la

exanguinotransfusión parcial, disminuye el riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante,
resultando ser un factor protector de enterocolitis necrosante. Al hacerlo siendo la no
realización de exanguinotransfusión parcial, resultó ser un factor de riesgo para
desarrollar enterocolitis necrosante, con Odds ratio de 5.57.

Carol Lynn Berseth et al, en el capítulo de entidades gastrointestinales especiales en el

Tratado de neonatología de Avery menciona que los catéteres de la arteria umbilical
pueden constituir un riesgo importante para la vascularización intestinal. Se ha sugerido
que la embolización de los catéteres puede producir una embolización de las arterias
mesentéricas, así como también la infusión de ciertas medicaciones, como el calcio
pueden causar vasoespasmo en los seres humanos y una clara necrosis intestinal en
los conejos.

49
En el estudio no se logró determinar si existe asociación estadística y si es factor de
riesgo de enterocolitis necrosante el sitio de realización de la exanguinotransfusión
parcial, dado que en un gran porcentaje de los recién nacidos que le realizaron la
exanguinotransfusión parcial no especifican en expediente el sitio de la realización del
procedimiento, resultando muy pocos casos con cateterización de los vasos
umbilicales, por lo que los resultados no serían confiables, no tomandolos en cuenta.

En el mismo capítulo de Entidades gastrointestinales especiales mencionan que en los

primeros estudios sugerían que el retraso en el inicio de la alimentación enteral reducía
la incidencia de enterocolitis necrosante (Lucas y Cole, 1990). Sin embargo, estudios
más recientes no han confirmado tal observación. Actualmente se ha relacionado a la
enterocolitis necrosante con la administración de fórmulas hiperosmolares y con rápidos
incrementos del volumen de fórmula administrado, que supere los 25ml/kg/día. En el
actual estudio se encontró al inicio de la vía oral en los primeros tres días de vida en los
recién nacidos con poliglobulia como un factor de riesgo para el desarrollo de la
enterocolitis necrosante, con un Odds ratio de 5.57.

De tal manera que se encontró que los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el
servicio de neonatología del Hospital Maternoinfantil Dr. Fernando vélez Paiz con
mayor riesgo de desarrollar enterocolitis necrosante son aquellos que tienen menos de
una semana de vida, tienen menos de 37 semanas de gestación, con peso < 2500 gr al
nacer, con causa conocida de poliglobulia, que fueron manejados con tratamiento
conservador, que no se les realizó exanguinotransfusión parcial y que se les inició la vía
oral en los primeros tres días de vida.

50
X Conclusiones

1. Dentro de los datos generales de los recién nacidos en estudio se concluye que:

• La edad cronológica se identificó como factor de riesgo asociado a

enterocolitis necrosante.
• La edad gestacional resultó ser un factor de riesgo relacionado con
enterocolitis necrosante.
• No hubo predominio de ningún sexo.
• Todos tenían apgar >7 al minuto de vida.
• Con talla adecuda para la edad gestacional.
• El perímetro cefálico en límites normales.
• El peso de identificó como factor de riesgo asociado a enterocolitis
necrosante.

2. Dentro de los factores de riesgo clínicos asociados a los neonatos en estudio se

concluye que:

• La mayoría de los recién nacidos presentaban síntomas.

• El conocer la causa de poliglobulia se identificó como factor de riesgo
asociado a enterocolitis necrosante.

3. Dentro de los factores de riesgo de laboratorio asociados a los neonatos en

estudio se concluye que:

• La mayoría de recién nacidos en estudio tenían el hematócrito entre 60-

65%

51
4. Dentro de los factores de riesgo del tratamiento asociados a los neonatos en
estudio se concluye que:

• El tratamiento conservador se identificó como factor de riesgo asociado a

enterocolitis necrosante.
• La no realización de exanguinortransfusión parcial resultó ser un factor de
riesgo asociado a enterocolitis necrosante.
• En la mayoría de los expedientes no especifican el sitio de
exanguinotransfusión parcial.
• El inicio de la vía oral en los primeros 3 días de vida se identificó como
factor de riesgo asociado a enterocolitis necrosante.

52
XI Recomendaciones

1) Promover a nivel primario un control prenatal de calidad, con el fin de reducir

partos pretérminos, recién nacidos con bajo peso al nacer, retardo del
crecimiento intrauterino.

2) Mayor vigilancia en el servicio de Neonatología de los recién nacidos con

poliglobulia en la primera semana de vida.

3) Promover el inicio de la vía oral en los recién nacidos con diagnóstico de

poliglobulia después del 3er día de vida.

4) Limitar al máximo el cateterismo umbilical en el tratamiento de Poliglobulia.

5) Mejorar el llenado en el expediente de los datos de los recién nacidos y de

los procedimientos que se le realizan.

53
XII Bibliografía.

1. Andrew J. Muir , MD. M.H.S., Division of Gastroenterology, Duke University Medical

Center, Durham, NC.2001.

2. Behrman Richard E. MD, et al. Nelson. Tratado de Pediatría. 15a edición.1997. Pag.
616-617 y Pag. 631-632.

3. Brazil ped new.org.br/Jun 99. Evaluacao clínico-cirurgica dos recém-nascidos que

apresentaram ECN na Unidade Neonatal do Hospital Sao Paulo-Universidade Federale
de Sao Paulo/ Escola Paulista de Medicina, entre Janeiro de 1986 a dezembro de 1996.

4. Campos Vieira, María Teresa et al. Fatores associados a enterocolite necrosante. J.

Pediatr (Río J) Vol 79 #2. Porto Alegre. Marz. April 2003.

5. Cloherty John P., MD et al. Manual de cuidados neonatales. 3era edición. 1999. Pag.
523-528 y 683-690.

6. donpediatra.com/enterocolitis necrosante neonatal.

7. Flores Gerardo Dr. et al. Policitemia.www.sociedadmedicallanquihue.cl

/neonatología/educacioncontinua/policitemia.

8. Flores- Nava G, et al. Morbilidad y mortalidad en neonatos de madres con

Preeclampsia severa. Rev.Mex. Pedriatr 2002;69(1):14-18.

9. Iriondo M Dr. Policitemia neonatal.www.se.neonatal.es.Diciembre1999.

10. Meneghello R. Julio, et al. Pedriatría Meneghello. 5ta edición.1997. Pag. 539-594.

11. Mosby. Diccionario de Medicina. Océano. 4ta edición. St Louis Missouri. USA.
Barcelona. España. 1996.

12. Nuñez Rodríguez, Rafael María, MD et al, Enterocolitis necrosante. Hospital Infantil
Universitario “Rafael Henaro Toro” de la Cruz Roja Colombiana en Manizales.

13. Piura Julio. Introducción a la metodología de la investigación científica. Publicación

científica de la escuela de salud pública de Nicaragua. 1994.

14. Taeusch, H. William, MD et al. Tratado de Neonatología de Avery. 7ma edición

2000.

54
ANEXO

55
Instrumento de recolección de la información.

Datos generales:

Edad cronológica 0-6 días

7-10 días
>10 días

Edad gestacional <37 SG

37-41 SG
>41 SG

Sexo Femenino
Masculino

Apgar 0-3
4-7
7-10

Talla Baja talla para edad gestacional

Adecuada talla para edad gestacional
Gran talla para edad gestacional

Perímetro cefálico <32 cm

32-35 cm
>35 cm

Peso < 2500 gr

2500-3800 gr
> 3800 gr

Presencia de sintomatología Sintomático

Asintomático

Causa de poliglobulia Conocida

Desconocida

Nivel del hematócrito <60%

60-65%
>65%

56
Forma de tratamiento Conservador
Convencional
Quirúrgico

Exanguinotransfusión parcial Si
No

Sitio de exanguinotransfusión parcial Umbilical

Periférico
No
Desconocido

Inicio de vía oral 0-3 días

4-7 días
> 7 días

57
Cuadro 1. Distribución de edad cronológica de los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Edad Casos Controles Total Valor OR

Cronológica ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
0-6 días 16 80 16 40 32 53 <0.01 6
7-10 días 4 20 24 60 28 47
> 10 días -- -- -- -- -- --
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 2. Distribución de edad gestacional de los recién nacidos con poliglobulia

ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Edad Casos Controles Total Valor OR

gestacional ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
< 37 SG 15 75 6 15 21 35 <0.05 3.82
37-41 5 25 30 75 35 58
> 41 -- -- 4 10 4 7
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

58
Cuadro 3. Distribución de sexo de los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el
servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

Sexo Casos Controles Total Valor OR

ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Femenino 10 50 27 67 37 62 -- --
Masculino 10 50 13 33 23 38
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 4. Distribución de Apgar de los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el

servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

Apgar Casos Controles Total Valor OR

ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
0-3 -- -- -- -- -- -- -- --
4-6 -- -- -- -- -- --
7-10 20 100 40 100 60 100
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

59
Cuadro 5. Distribución de Talla de los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el
servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

Talla Casos Controles Total Valor OR

ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Baja talla
para edad -- -- -- -- -- -- -- --
gestacional
Adecuada
talla para
17 85 40 100 57 95
edad
gestacional
Gran talla
para edad 3 15 -- -- 3 5
gestacional
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 6. Distribución de Perímetro Cefálico de los recién nacidos con poliglobulia

ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Perímetro Casos Controles Total Valor OR

cefálico ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
< 32 cm 2 10 14 35 16 27 -- --
32-35 cm 15 75 26 65 41 68
> 35 cm 3 15 -- -- 3 5
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

60
Cuadro 7. Distribución de Peso de los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el
servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

Peso Casos Controles Total Valor OR

ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
< 2500 gr 15 75 10 25 25 42 <0.01 9
2500-3800
5 25 30 75 35 58
gr
> 3800 gr -- -- -- -- -- --
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 8. Distribución de la Presencia de Sintomatología en los recién nacidos con

poliglobulia ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en
el período de enero-diciembre 2003.

Presencia de Casos Controles Total Valor OR

sintomatología ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Sintomático 16 80 31 78 47 78 -- --
Asintomático 4 20 9 22 13 22
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

61
Cuadro 9. Distribución de la Causa de Poliglobulia en los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Causa de Casos Controles Total Valor OR

poliglobulia ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Conocida 12 60 14 35 26 43 <0.05 3.44
Desconocida 8 40 26 65 34 57
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 10. Distribución del Nivel de hematócrito en los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Nivel del Casos Controles Total Valor OR

hematócrito ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
< 60 2 10 -- -- 2 3 -- --
60-65 16 80 26 65 42 70
> 65 2 10 14 35 16 27
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

62
Cuadro 11. Distribución de la Forma de Tratamiento de los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Forma de Casos Controles Total Valor OR

tratamiento ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Conservador 14 70 14 35 28 47 <0.01 4.33
Convencional 6 30 26 65 32 53
Quirúrgico -- -- -- -- -- --
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 12. Distribución de la Realización de exanguinotransfusión parcial en los recién

nacidos con poliglobulia ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando
Vélez Paiz en el período de enero-diciembre 2003.

Exanguinotransfusión Casos Controles Total Valor OR

parcial ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
SI 5 25 26 65 31 52 <0.05 5.57
NO 15 75 14 35 29 48
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

63
Cuadro 13. Distribución de Sitio de exanguinotransfusión en los recién nacidos con
poliglobulia ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en
el período de enero-diciembre 2003.

Sitio de Casos Controles Total Valor OR

exanguinotransfusión ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
Umbilical 2 10 2 5 4 7 -- --
Periférica -- -- 5 12.5 5 8
No 15 75 14 35 29 48
Desconocido 3 15 19 47.5 22 37
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

Cuadro 14. Distribución del Inicio de la vía oral en los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

Inicio de vía Casos Controles Total Valor OR

oral ñ
Frecuencia % Frecuencia % Frecuencia %
0-3 días 16 80 19 47.5 35 58 <0.05 5.57
4-7 días 4 20 21 52.5 25 42
> 7 días -- -- -- -- -- --
Total 20 100 40 100 60 100
Fuente: Expediente Clínico

64
 GRAFICOS

80
70
60
Porcentajes
50
40
30
20
10
0
0-6 días 7-10 días > 7 días
Edad Cronológica

Casos Controles

Figura 1. Distribución de edad cronológica de los recién nacidos con poliglobulia ingresados
en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-
diciembre 2003.

80
70
60
Porcentajes

50
40
30
20
10
0
< 37 SG 37-41 > 41
Edad Gestacional

Casos Controles

Figura 2. Distribución de edad gestacional de los recién nacidos con poliglobulia ingresados
en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-
diciembre 2003.

65
 80
70
60

Porcentajes
50
40
30
20
10
0
< 2500 2500-3800 > 3800
Peso (gramos)

Casos Controles

Figura 3. Distribución de Peso de los recién nacidos con poliglobulia ingresados en el

servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de enero-diciembre
2003.

70
60
Porcentajes

50
40
30
20
10
0
Conocida Desconocida
Causa de Poliglobulia

Casos Controles

Figura 4. Distribución de la Causa de Poliglobulia en los recién nacidos con poliglobulia

ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

66
 70
60
50

Porcentajes
40
30
20
10
0
Conservador Convencional Qirúrgico
Forma de Tratamiento

Casos Control

Figura 5. Distribución de la Forma de Tratamiento de los recién nacidos con poliglobulia

ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

80

60
Porcentajes

40

20

0
Si No
Exanguinotransfusión Parcial

Casos Controles

Figura 6. Distribución de la Realización de exanguinotransfusión parcial en los recién

nacidos con poliglobulia ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando
Vélez Paiz en el período de enero-diciembre 2003.

67
 80
70
60

Porcentajes
50
40
30
20
10
0
0-3 días 4-7 días > 7 días
Exanguinotransfusión Parcial

Casos Controles

Figura 7. Distribución del Inicio de la vía oral en los recién nacidos con poliglobulia
ingresados en el servicio de Neonatología del Hospital Fernando Vélez Paiz en el período de
enero-diciembre 2003.

68