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MDCT in diagnosing acute aortic syndromes:

Reviewing common and less common CT
findings

Article in La radiologia medica · November 2011

Impact Factor: 1.34 · DOI: 10.1007/s11547-011-0747-9 · Source: PubMed

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7 authors, including:

Tullio Valente Francesco Lassandro

AORN Ospedali dei Colli AORN Ospedali dei Colli
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Mariano Scaglione
Presidio Ospedaliero Pineta Grande
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Available from: Mariano Scaglione

Retrieved on: 28 June 2016
Radiol med (2012) 117:393–409
DOI 10.1007/s11547-011-0747-9

VASCULAR AND INTERVENTIONAL RADIOLOGY

RADIOLOGIA VASCOLARE E INTERVENTISTICA

MDCT in diagnosing acute aortic syndromes: reviewing common

and less common CT findings

Utilizzo della TC multidetettore nella diagnosi delle sindromi aortiche

acute: revisione dei segni TC più e meno comuni

T. Valente1 • G. Rossi1 • F. Lassandro1 • M. Marino1 • G. Tortora1 • R. Muto1 • M. Scaglione2

Dipartimento d Diagnostica per Immagini, Servizio di Radiologia, A.O.R.N. V. Monaldi, Napoli, Italy
1

Dipartimento di Diagnostica per Immagini, Presidio Ospedaliero “Pineta Grande”, Via Domiziana Km. 30, 81030 Castel Volturno, Italy
2

Correspondence to: M. Scaglione, Tel. +39-0823-854196, Fax + 039-0823-851941, e-mail: mscaglione@tiscali.it

Received: 27 December 2010 / Accepted: 11 April 2011 / Published online: 18 November 2011
© Springer-Verlag 2011

Abstract
Nontraumatic acute thoracic aortic syndromes (AAS)
describe a spectrum of life-threatening aortic pathologies
with significant implications on diagnosis, therapy and
management. In this context, multidetector computed
tomography (MDCT) is the gold standard due to its
intrinsic diagnostic value; its performance approaches
100% sensitivity and specificity, and it is accepted as
a first-line modality for suspected acute aortic disease.
MDCT allows early recognition and characterisation of
acute aortic syndromes as well as the presence of any
associated complications – findings that are essential for
optimising treatment and improving clinical outcomes.
Although classic CT findings have long been known,
other unusual signs are continually reported in the medical
literature. We reviewed the classic and less common CT
findings, correlating them with pathophysiology, timing
and management options, to achieve a definite and timely
diagnostic and therapeutic definition.
Keywords Acute thoracic aortic syndromes · Aortic
dissection · Intramural hematoma · Penetrating
aortic ulcer · Multidetector-row CT · Management
Riassunto
Di recente sistematizzazione, le sindromi aortiche acute
rappresentano uno spettro di condizioni patologiche
assai temibili per le notevoli implicazioni diagnostiche,
terapeutiche e gestionali. In questo contesto, la tomografia
computerizzata multidetettore (TCMD) è attualmente il
gold standard per il suo intrinseco valore diagnostico, con
sensibilità e specificità vicine al 100%, e costituisce la
tecnica di imaging di scelta per sospetta patologia aortica
acuta. La TCMD consente il riconoscimento precoce e la
caratterizzazione delle sindromi aortiche acute, nonché la
presenza di eventuali complicanze associate, con risultati
essenziali per ottimizzare il trattamento e migliorare la
prognosi. La semeiotica TC classica è nota da tempo,
costituita da alcuni segni frequenti ed altri certamente più
insoliti. Lo scopo di questo lavoro è rivedere la semeiotica
classica e soprattutto evidenziare gli aspetti TC meno
frequenti, correlandoli alla fisiopatologia, al timing e alle
opzioni gestionali al fine di raggiungere una più precisa e
tempestiva definizione diagnostica e terapeutica.
Parole chiave Sindromi aortiche acute · Dissezione aortica ·
Ematoma intramurale · Ulcera aortica penetrante · TC
multidetettore · Gestione

Introduction Introduzione

Knowledge about aortic diseases has grown considerably and Le conoscenze sulla patologia aortica sono notevolmente
continues to evolve, with ongoing research into pathophysi- accresciute e continuano a progredire parallelamente alla
ology, and technological advances for detecting and improv- ricerca sulla fisiopatologia del vaso, ai progressi tecnolo-
394
ing therapeutic options. Acute aortic syndrome (AAS) refers
to a spectrum of emergencies, including aortic dissection
(AD), acute intramural haematoma (IMH) and penetrating
atherosclerotic ulcer (PAU) [1–4], causing a series of signs
and symptoms, the foremost of which is chest pain. All these
conditions may lead to aortic rupture, making timely diag-
nosis and treatment crucial for a favourable prognosis and
patient outcome. In particular, it is critical to diagnose AD,
the most common aortic disease, as prompt identification
can significantly decrease patient mortality rates and have a
favourable impact on survival rate [5–7]. In AD, overall out-
come is determined by disease type and extent and the pres-
ence of associated complications; therefore, evaluation of
the entire aorta, branch vessels and iliac and proximal femo-
ral arteries is mandatory for tailored treatment planning.
Contrast-enhanced cardiac-gated multidetector CT (MDCT)
is considered the gold standard in AAS because of its nearly
100% sensitivity and specificity [7–9]. Most importantly, its
high spatial and temporal resolutions are crucial in assist-
ing the physician to accurately diagnose severely ill patients,
independently of the patient’s body habitus and compliance
[10, 11]. The aim of this review was to present the common
and uncommon CT findings of AAS, correlating CT signs
with pathophysiology, timing and therapeutic options, as
these aspects are critically important for establishing an ac-
curate diagnosis and timely treatment.
MDCT study protocol and technical notes
Between May 2007 and October 2010, 94 patients with
AAS were referred to our level-II cardiovascular emergency
hospital and promptly examined with an emergency MDCT.
Images were obtained with 16- and 64-MDCT scanners
(Brilliance CT 16-slice Philips, Healthcare Philips Medical
Systems, Best, The Netherlands; LightSpeed VCT 64-slice
GE, GE Medical System, Milwaukee, WI, USA). The study
scanning protocol covered from the lung apices to the groin.
Each CT study started with an unenhanced CT scan of the
thorax to assess any spontaneous aortic hyperdensity and/or
periaortic soft-tissue abnormality.
Detector configurations were 16×1.5 and 64×0.625, with
reconstruction index at 1-mm sections and 0.625-mm inter-
vals, respectively. This MDCT configuration produced high-
quality volumetric data sets with isotropic resolution in any
plane, yielding good quality multiplanar and three-dimen-
sional (3D) images. When feasible, contrast-enhanced scans
of the valve plane, aortic root and proximal ascending aorta
were obtained with retrospective electrocardiographic (ECG)
gating. Nonionic contrast material (total volume 60–130 ml
of low-osmolar contrast material) was injected at 3–5 ml/s
through an 18- to 20-gauge cannula into the right arm (if
possible) with a power injector (Stellant SCT 211, Medrad,
Radiol med (2012) 117:393–409
gici nella diagnosi ed al miglioramento delle opzioni te-
rapeutiche. Le sindromi aortiche acute non traumatiche
(AAS) rappresentano uno spettro di condizioni di emer-
genza comprendenti la dissezione aortica (AD), l’emato-
ma intramurale acuto (IMH) e l’ulcera penetrante atero-
sclerotica (PAU) [1–4] che causano una serie di segni e
sintomi, primo tra i quali è il dolore toracico acuto. Tutte
queste condizioni possono portare alla rottura aortica e,
conseguentemente, la diagnosi ed il trattamento tempesti-
vo sono fondamentali per una prognosi favorevole in que-
sti pazienti critici. In particolare nella dissezione acuta,
la più comune patologia aortica, la rapida identificazione
diagnostica è essenziale nel ridurne significativamente la
mortalità, con un impatto favorevole sulla tasso di soprav-
vivenza [5–7]. La prognosi della AD è determinata dal tipo
e dall’entità della malattia e dalla presenza di complicanze
associate; di conseguenza, la valutazione dell’intera aorta,
delle collaterali, delle arterie iliache e femorali prossimali
è obbligatoria per la corretta pianificazione del trattamen-
to. Attualmente, la tomografia computerizzata multidetet-
tore (TCMD) con mezzo di contrasto endovenoso (MdC),
cardio-sincronizzata, è considerata il gold standard nella
diagnosi delle AAS, con valori di sensibilità e specificità
prossimi al 100% [7–9]. Soprattutto l’elevata risoluzione
spaziale e temporale della metodica sono cruciali al fine di
una diagnosi accurata in pazienti gravemente malati, indi-
pendentemente dal loro habitus corporeo [10, 11]. Scopo
di questo lavoro è quello di presentare i segni TC comuni
e meno comuni nelle AAS, correlandoli con gli aspetti fi-
siopatologici, i tempi e le opzioni terapeutiche, il che è di
importanza critica per ottenere una diagnosi accurata ed
un trattamento tempestivo.
Protocollo di studio TCMD e note tecniche
Tra maggio 2007 ed ottobre 2010, 94 pazienti con AAS sono
giunti al centro di emergenza/urgenza cardio-vascolare di
II livello della nostra azienda ospedaliera e sono stati tem-
pestivamente sottoposti a TCMD. Le immagini sono sta-
te ottenute con apparecchiature TCMD a 16 e 64 file di
detettori (Brilliance CT 16-slice Philips, Healthcare Phi-
lips Medical Systems, Best, Paesi Bassi; LightSpeed VCT
64-slice GE, GE Medical System, Milwaukee, WI, USA).
L’estensione cranio-caudale dell’acquisizione è stata dal
passaggio cervico-toracico alla radice delle cosce. Ogni
studio è iniziato con una fase precontrastografica per valu-
tare qualsiasi spontanea iperdensità aortica e/o anomalie
delle parti molli peri-aortiche.
La configurazione dei detettori è stata di 16×1,5 mm e
di 64×0,625 mm con reconstruction index rispettivamente
di 1 e 0,625 mm. Questa configurazione ha prodotto dati
volumetrici di alta qualità, con risoluzione isotropica in
Radiol med (2012) 117:393–409
Indianola, IA, USA); the bolus triggering technique was
used, with a single region of interest (ROI) positioned in the
ascending aorta or in the aortic arch [12–14]. Contrast infu-
sion was routinely followed by a saline flush. Arterial-phase
imaging was planned to coincide with arterial contrast opaci-
fication of the entire lumen; a double arterial acquisition was
performed in the case of weak opacification of the false distal
lumen. Finally, in selected cases, delayed venous-phase im-
aging was used to obtain optimal parenchymal evaluation.
Common CT findings
Typical CT findings of AD are well known [1, 2, 6, 15–18]
and include direct visualisation of media-intima entrance
tear from true to false lumen as a distinct intimal flap defect,
and different morphology of the true and false lumen, with
the true lumen usually smaller and more intensely opacified
than the false lumen in the early angiographic phase due to
higher pressure and faster mixing with blood, whereas the
false lumen is likely to be crescent-shaped, with acute an-
gles (beak sign) between detached intima and the aortic wall
[19, 20]. In some cases, media-intima separation is not com-
plete, and cobwebs or tendrils of the media layer (cobweb
sign) persist between the intima and media, generally over
short segments of the dissection [21]. Further crucial find-
ings include involvement of the collateral branches arising
from the aorta and associated lesions, such as haemopericar-
dium, haemomediastinum, renal or splenic infarctions and
limb ischaemia.
IMH, on unenhanced CT scans, appears as a crescent-
shaped area of attenuation in the aortic wall, corresponding
to a haematoma within the medial layer. IMH may or may
not compress the aortic lumen [22]; intimal calcifications
may also be displaced. Thus, when AAS is suspected, it is
useful to perform unenhanced CT scans because extensive
atherosclerosis and IMH are easily seen on unenhanced CT,
whereas contrast material may obscure haemorrhage within
the aortic wall. Furthermore, unlike the false lumen in typi-
cal AD, the crescent-shaped area of the IMH remains unen-
hanced after contrast-material injection, and no intimal tear
is seen on contrast-enhanced CT scans (Fig. 1). Frequent-
ly, IMH is focal because of the medial fibrosis caused by
atherosclerosis [3]. Finally, an additional observation that
helps differentiate IMH from a thrombosed false lumen is
that in typical AD, the former remains in a constant, circum-
ferential relationship with the aortic wall, whereas the latter
tends to spiral longitudinally around the aorta [23]. Differen-
tial diagnoses include all entities that may cause aortic-wall
thickening, such as aortitis, intraluminal thrombosis and soft
atheromatous plaque.
PAU is a focal atherosclerotic plaque that corrodes a vari-
able depth through the intima into the media; it is a frequent
395
qualsiasi piano, consentendo ricostruzioni multiplanari e
immagini in 3D di buona qualità. Quando possibile l’acqui-
sizione contrastografica del piano valvolare, della radice
aortica e della porzione prossimale dell’aorta ascendente
è stata ottenuta con sincronizzazione elettrocardiografica
(ECG). Il bolo di MdC (volume totale di 60–130 ml di MdC
non ionico a bassa osmolarità alla concentrazione di 370
o 400 mgI/ml) è stato iniettato ad una velocità di 3–5 ml/s
attraverso un’ago-cannula 18–20 G, inserita, se possibile,
nel braccio destro, attraverso iniettore a due vie (Stellant
SCT 211, Medrad, Indianola, IA, USA), con la tecnica
del bolus triggering con unica regione di interesse (ROI)
posizionata nell’aorta ascendente o nell’arco aortico [12–
14]; il bolo di contrasto iodato è stato seguito, di routi-
ne, dalla soluzione fisiologica. L’imaging in fase arterio-
sa è stata pianificato per coincidere con l’opacizzazione
dell’intero lume; è stata effettuata una doppia acquisizione
arteriosa nel caso di una debole opacizzazione del falso
lume distale. Infine, in casi selezionati, una fase venosa
tardiva è stata utile per ottenere la valutazione ottimale
dei parenchimi.
Segni TC comuni
I segni TC comuni nella AD sono ben noti [1, 2, 6, 15–18] e
comprendono la diretta visualizzazione della breccia di in-
gresso o lacerazione medio-intimale dal vero al falso lume
come un distinto difetto o flap intimale, la diversa morfo-
logia dei lumi: il vero lume di solito risulta più piccolo
e più intensamente opacizzato del falso lume nella fase
angiografica precoce – a causa di pressioni più elevate e
di un flusso ematico ad alta velocità – mentre il falso lume
risulta più ampio o semilunare con angoli acuti (segno
del becco) tra intima scollata e parete aortica [19, 20].
In alcuni casi, il distacco medio-intimale è incompleto e
brandelli di media, segno della ragnatela, o cobweb sign,
persistono tra intima e media, generalmente in brevi seg-
menti della dissezione [21]. Ulteriori segni cruciali sono
rappresentati dal coinvolgimento delle branche collatera-
li aortiche e dalle lesioni associate come emopericardio,
emomediastino, infarti renali o della milza, l’ischemia de-
gli arti.
L’IMH appare, nell’esame precontrastografico, come un
ispessimento iperdenso semilunare di parete aortica, corri-
spondente ad un ematoma della media vasale. L’IMH può
o meno comprimere il lume aortico [22]; le calcificazioni
intimali possono anche essere dislocate o spiazzate verso
il lume. Così, quando si sospetta una AAS, è utile eseguire
scansioni TC preliminari senza MdC perché l’aterosclero-
si ampia e l’IMH sono facilmente visibili nella TC basale
(specie nel caso di sanguinamento recente), mentre il MdC
può, in qualche modo, mascherare l’emorragia di parete
396 Radiol med (2012) 117:393–409

a b

Fig. 1a,b Type B IMH: a Unenhanced multidetector CT scan depicts crescent-shaped areas with high attenuation (arrow) extending along the walls of the
descending aorta, consistent with type B IMH. b Contrast-enhanced CT scan shows no enhancement of attenuation in the crescent-shaped areas (arrow).
IMH is less apparent than on the unenhanced CT scan in a.

Fig. 1a,b Ematoma intramurale tipo B. a L’indagine TCMD pre-contrastografica mostra un’iperdensità semilunare (freccia) estesa lungo la parete della
aorta discendente da ematoma intramurale tipo B. b La TCMD dopo somministrazione di MdC per venam non mostra incremento densitometrico dell’area
semilunare di parete aortica (freccia) ed appare meno evidente in fase post-contrastografica.

CT finding in older patients. Aortic ulcer may be single or
multiple and is often associated with a thickened, enhanced
aortic wall [24, 25]. At contrast-enhanced CT scans, PAU
has a similar shape to that of a peptic ulcer (Fig. 2). Again,
PAU may be a stable, semistable or definitely unstable en-
tity depending on the degree of aortic and periaortic soft tis-
sue involvement (Fig. 3) [26, 27]; iso/hyperdensity relative
to the lumen on unenhanced CT scans helps to distinguish
acute and unstable disease and is of critical importance for
timely planning. Mild periaortic stranding should be men-
tioned if present, but it is not a definitive sign of rupture in
stable/asymptomatic patients.
Uncommon findings at unenhanced CT
Hyperacute intimal flap
In the early stages of acute AD, one may occasionally see
a spontaneous hyperdense intimal flap, called a hyperacute
flap, at unenhanced CT. Hyperattenuating medial-intimal
flaps are linear structures slightly higher in attenuation than
the surrounding blood, which are not due to anaemia [28,
29] or intimal microcalcifications (Fig. 4). They indicate
both the depth of dissection and consequently the extent of
dissected media as well as fresh clots from hyperacute dis-
section [30, 31]. Flaps should never be confused with linear
and/or curvilinear artefacts due to aortic pulsation. Aortic
aortica. Inoltre, a differenza del falso lume nella AD tipica,
l’iperdensità semilunare dell’IMH non presenta impregna-
zione dopo MdC e nessuna lacerazione intimale è apprez-
zabile nell’esame contrastografico (Fig. 1). Spesso, l’IMH
è focale a causa della fibrosi della media aortica causata
dall’aterosclerosi [3]. Infine, ulteriore segno che aiuta a
differenziare l’IMH dalla trombosi del falso lume tipico
della AD è che il primo ha un rapporto costante, circonfe-
renziale con la parete aortica, mentre la seconda presenta
andamento spiraliforme longitudinale lungo tutta l’aorta
[23]. L’IMH va differenziato da tutte le altre patologie che
causano un ispessimento della parete, come l’aortite, la
trombosi parietale e la placca ateromasica.
La PAU è una placca aterosclerotica focale ulcerata che
supera l’intima e si approfonda nella media ed è un re-
perto TC più frequente nella popolazione dei pazienti più
anziani. L’ulcera aortica può essere singola o multipla ed
è spesso associata ad un ispessimento di parete con even-
tuale enhancement murale [24, 25]. All’esame contrasto-
grafico, la PAU ha una forma simile a quella di un’ulcera
peptica (Fig. 2). Ancora una volta, la PAU può essere un
entità stabile, semi-stabile o sicuramente instabile a se-
conda del grado di coinvolgimento dell’aorta e delle parti
molli peri-aortiche (Fig. 3) [26, 27]; l’iso-/iperdensità del-
la nicchia ulcerosa rispetto al lume aortico nelle scansioni
basali aiuta a distinguere la malattia acuta ed instabile ed
è di importanza critica per una pianificazione terapeutica
tempestiva. Un lieve stranding periaortico dovrebbe essere
Radiol med (2012) 117:393–409 397

a b

Fig. 2a-c Penetrating aortic ulcer: a Unenhanced and b contrast-enhanced axial

MDCT image shows a focal contrast-material-filled pouch (arrow) that communi-
cates with the aortic lumen but extends outward, beyond its normal circumference;
surrounding intramural haematoma (asterisk). c Volume-rendered MDCT image
shows the penetrating ulcer in the aortic isthmus (arrow).

Fig. 2a-c Ulcera aterosclerotica penetrante. L’indagine TCMD pre-contrastografica

(a) e post-contrastografica (b) mostra un’estroflessione focale di mezzo di contra-
sto, simil-ulcerosa (freccia) che comunica con il lume aortico ma si estende verso
l’esterno, al di là della suacirconferenza normale; ematoma intramurale associato
(stella). c La ricostruzione in volume rendering mostra l’ulcera penetrante all’istmo
aortico (freccia).

pulsation artefacts are typically observed at the proximal
ascending aorta, especially at the left anterior and right pos-
terior aspects of the aortic circumference [32]. Location of
artefacts is related to the pendular motion of the ascending
aorta, which on axial scans demonstrates a position on the
aortic circumference between 12 or 1 o’clock and 6 or 7
o’clock .They can be recognised on the basis of their charac-
teristic location and are limited to one or two adjacent sec-
tions [32]. These artefacts can be significantly reduced by
shortening the scanning time or implementing electrocardio-
graph (ECG) triggering.
Aortic dissection with early thrombosed false lumen
AD with early thrombosed false lumen can be recognised at
unenhanced CT as a crescent-shaped, high-attenuation area
in the aortic wall due to recent bleeding. This may be the on-
ly sign indicating acute-stage AD or acute IMH [3, 5]. Later,
the false lumen becomes thinner and its attenuation gradu-
ally decreases [4, 6, 8, 9]. Some reports indicate that this
kind of AD is associated with better clinical outcome [2, 4].
menzionato, se presente, ma non è un segno conclusivo di
rottura in pazienti stabili/asintomatici.
Segni TC meno comuni all’esame non contrastografico
Flap intimale iperacuto
Nelle fasi precoci di una AD acuta si può talora vedere
nelle scansioni preliminari, pre-contrastografiche, un flap
intimale spontaneamente iperdenso, da noi chiamato flap
iperacuto. Il lembo medio-intimale iperdenso è una strut-
tura lineare con densità modicamente superiore rispetto al
sangue circostante, non a causa di anemia [28, 29] o di
microcalcificazioni intimali spiazzate (Fig. 4); esso è con-
seguenza della profondità della dissezione e quindi della
maggior o minor quota di media dissecata e soprattutto
della lacerazione ematica di recente formazione, da disse-
zione iperacuta [30, 31]. I flap non dovrebbero mai esse-
re confusi con artefatti lineari o curvilinei da pulsazione
aortica. Gli artefatti da pulsazione si osservano di solito a
398 Radiol med (2012) 117:393–409

a b

Fig. 3a,b Rupture of penetrating atherosclerotic ulcer: a Unenhanced MDCT coronal scan of the aortic arch shows a subintimal hyperdense haematoma
in the aortic wall (arrow). b Contrast-enhanced CT coronal scan shows the ulcerated aortic lesion and outflow of contrast material from the aortic lumen
(arrow).

Fig. 3a,b Rottura di ulcera penetrante aterosclerotica. a L’indagine TCMD pre-contrastograficacoronale a livello dell’arco aortico mostra un ematoma
subintimale iperdenso nella parete aortica (freccia). b L’indagine TCMD post-contrastografica nella scansione coronale mostra lalesione ulcerata aortica
e lo spandimento del mezzo di contrasto dal lume aortico (freccia).

Uncommon findings at contrast-enhanced MDCT
Disappearing or missing flap: circumferential intimal dis-
section with intimo-intimal intussusception
In AD, the primary tear is usually >50% of the aortic cir-
cumference, whereas full circumference is rarely involved.
A circumferential tear may lead to central displacement of
the intimal-medial flap and intimo-intimal intussusceptions
[33–36], presenting with either antegrade or retrograde intus-
susception. Retrograde intussusception into the left ventricle,
partly occluding the coronary vessels, may cause myocardial
ischaemia. It may also cause detachment of the aortic com-
missures, leading to prolapse of the leaflets and acute aor-
tic insufficiency [37, 38]. Typically, this is a Stanford type
A lesion that usually originates near the coronary ostia and
extends to the great vessels, being limited by attachments
of the ascending aorta intima to the great vessels. The cir-
cumferential intimal tear of the aorta intussuscepts through
its own lumen propagating into the aortic arch. A possible
complication in this setting is obstruction of the great ves-
sels due to distal prolapse of intussuscepted flap. As the
intussuscepted flap can partly occlude aortic-arch and bra-
chiocephalic arteries, neurological manifestations can occur.
This is a very insidious entity that can be easily overlooked
because classic intimal flaps are visible only in a few scans
(Fig. 5). The typical CT appearance of intimo-intimal intus-
susception includes visibility of a relatively short flap in the
aortic root, absence of an intimal flap in the mid-ascending
aorta, windsock linear or curvilinear filling defects in the
livello dell’aorta ascendente prossimale, specialmente sul
profilo parietale anteriore sinistro e posteriore destro della
circonferenza aortica [32]. La sede degli artefatti è legata
al moto pendolare dell’aorta ascendente, che nelle scan-
sioni assiali si localizza tra le ore 12/13 e tra le 6/7 sulla
circonferenza aortica. Questi possono essere riconosciuti
sulla base della loro sede caratteristica e sono limitati a
uno o due scansioni adiacenti [32] ed, infine, essere si-
gnificativamente ridotti limitando il tempo di scansione o
attraverso la sincronizzazione ECG.
Dissezione aortica con trombosi acuta del falso lume
La trombosi acuta del falso lume nella AD può essere rico-
nosciuta alla TC pre-contrastografica come semiluna iper-
densa di parete aortica a causa del recente sanguinamento.
Questo può essere il solo segno indicativo di una AD acuta
o di un IMH acuto [3, 5]. Successivamente il falso lume si
assottiglia e la sua densità gradualmente si riduce [4, 6, 8,
9]. Alcuni lavori indicano che questo tipo di dissezione è
associato ad una prognosi migliore [2, 4].
Segni meno comuni alla TCMD con MdC
Flap che scompare o perso (dissezione circonferenziale
con intussuscezione intimo-intimale)
Nella dissezione la breccia di ingresso coinvolge gene-
ralmente più del 50% della circonferenza aortica, mentre
Radiol med (2012) 117:393–409 399

a b

c d

Fig. 4a-d Uncommon appearance of type A aortic dissection: A 64-year-old man with acute symptom onset with tightness in the throat and numbness in
the lower limbs 2-h earlier. a,c On unenhanced CT scans, the hyperacute flap (arrows) is visible within the ascending aorta and aortic arch lumen. b,d This
is confirmed (circumferential type of dissection flap in the aortic arch) after injection of intravenous contrast material.

Fig. 4a-d Segno atipico di dissezione aortica tipo A. Maschio, 64 anni, senso di costrizione alla gola e ridotta sensibilità agli arti inferiori, due ore prima.
a,c La TCMD in fase pre-contrastografica evidenzia spontanea iperdensità del flap iperacuto (frecce) sull’ascendente e sull’arco; b,d in fase post-contra-
stografica si ha conferma della sede del flap mediointimale, di tipo circonferenziale sull’arco.

aortic arch with involvement of aortic arch vessels, and cir-
cumferential tears just above the aortic valve [39, 40]. Fi-
nally, intimo-intimal intussusception is rare, and because of
the possible aortic wall rupture and/or neurological events, it
is more often fatal than is classic AD.
Aortic-arch abnormality involvement
Normal human aortic arch and great vessels are formed
by selective regression of vascular arches that connect the
embryonic ventral and dorsal aorta [41, 42]. After 8 weeks
of foetal life, the developing aortic arch and great vessels
approach their definitive configuration through selective re-
raramente è interessata l’intera circonferenza. Una disse-
zione a piena circonferenza può portare allo spiazzamen-
to centrale del flap medio-intimale ed all’intussuscezione
intimo-intimale [33–36], che si può presentare sia come
intussuscezione anterograda o retrograda. In genere, si
tratta di una lesione tipo A di Stanford che di solito ori-
gina in contiguità degli osti delle coronarie e si estende
ai grossi vasi, dove è limitata dalle adesioni dell’intima
dell’ascendente ai vasi epiaortici. La lacerazione intimale
circonferenziale dell’aorta si invagina nel suo lume esten-
dendosi verso l’arco aortico. In questo contesto è possi-
bile la complicanza da ostruzione dei vasi epiaortici da
prolasso distale del flap invaginato. L’intussuscezione re-
400
a b
c d
gression of vascular arches [43]. Persistence, migration or
interruption of embryonic aortic arches at abnormal loca-
tions causes the various aortic-arch anomalies [43]. These
are usually asymptomatic and incidentally detected. How-
ever, some types are symptomatic as a result of tracheobron-
Radiol med (2012) 117:393–409
Fig. 5a-e A 67-year-old man presenting to the emergency department with
intense upper back pain: MDCT scans show a intimal flap at the aortic root;
b,c absence of flap at the distal ascending aorta and proximal arch and d
partial dissection flap at the middle aortic arch associated with a small hae-
mopericardium. e Volume-rendered MDCT scan clearly demonstrates a
flap (arrow) propagating from the aortic root to the midaortic arch. At sur-
gery, a intimo-intimal aortic intussusception was seen, and reconstruction
of the ascending aorta and part of the arch was performed.
Fig. 5a-e Maschio, 67 anni, giunto al pronto soccorso per intenso dolore
toracico superiore. La TCMD in fase post-contrastografica mostra (a) flap
medio intimale in corrispondenza della radice aortica (b,c) mancata evi-
denza del flap nell’aorta ascendente distale e nell’arco prossimale, d flap
da dissezione parziale sull’arco medio associato ad una piccola quota di
emopericardio. e La ricostruzione in volume rendering dimostra continuità
tra il lembo dell’ascendente e quello dell’arco medio (freccia), rendendo
più sicura la diagnosi di dissezione prossimale, di tipo A. All’intervento
chirurgico, si osserva intussuscezione intimo-intimale e si effettua un inter-
vento di ricostruzione dell’aorta ascendente e di parte dell’arco.
trograda nel ventricolo sinistro, parzialmente occludente
i vasi coronarici, può causare ischemia miocardica. Può
anche causare il distacco del commissure aortiche, con
conseguente prolasso dei foglietti ed insufficienza aortica
acuta [37, 38]. Dal momento che il lembo invaginato può
Radiol med (2012) 117:393–409 401

a b

c d

Fig. 6a-d A 62-year-old hypertensive man presenting with acute chest pain: Acute dissection involving the double aortic arch: dominant and aneurysmal
right arch, hypoplastic and patent left arch. a Large intimal tear (arrow) in the b right aneurysmal arch. The hypoplastic and patent left arch (arrow) is con-
nected distally to the descending aorta. c Volume-rendered image clearly shows the intimal tear (arrow). d Volume-rendered image clearly depicts continu-
ity between the hypoplastic left arch and the dominant right arch (asterisk), with the common carotid (asterisk) and left subclavian artery (triangle) joining
distally the proximal descending aorta (arrow).

Fig. 6a-d Maschio, 62 anni, iperteso, violento dolore toracico acuto. Dissezione acuta che coinvolge, in doppio arco aortico, il destro dominante e aneu-
rismatico, il sinistro pervio ed ipoplasico. a Estesa breccia di ingresso tra vero e falso lume (freccia) nell’arco destro-posto ed aneurismatico (b) l’arco
sinistro ipoplasico e pervio (freccia) si connette distalmente all’aorta discendente. c La ricostruzione in volume rendering mostra chiaramente la breccia
d’ingresso (freccia). d La ricostruzione in volume rendering mostra chiaramente la continuità dell’arco sinistro ipoplasico con l’arco destro (stella), con la
carotide comune (asterisco) e la succlavia di sinistra (triangolo) che si unisce distalmente alla discendente prossimale (freccia).

chial or oesophageal compression or abnormal blood flow,
or because they are associated with congenital cardiovas-
cular disease [44]. Knowledge of aortic-arch anomalies is
also important for angiographic intervention and vascular
surgery [43, 44]. Left aortic arch with abnormal branching,
right aortic arch, double aortic arch and interrupted aortic
arch are the most frequent anomalies [43, 45–47].
Vascular rings are uncommon anomalies (<1% of all con-
genital cardiac defects) with a similar frequency in both sex-
es and are caused by abnormal persistence or regression of
one of the six embryonic aortic arches. The high frequency
occludere parzialmente l’arco aortico ed il tronco arterio-
so brachiocefalico, si può avere sintomatologia neurologi-
ca. Si tratta dunque di una situazione molto insidiosa che
può essere facilmente sottostimata perché i classici flaps
sono apprezzabili solo in alcune scansioni (Fig. 5). La
semeiotica tipica dell’intussuscezione intimo-intimale alla
TC comprende la visibilità di una flap relativamente breve
nella radice aortica, l’assenza dello stesso nell’ascendente
media, difetti di riempimento lineari o curvilinei a bande-
ruola, windsock sign, nell’arco aortico con il coinvolgi-
mento dei vasi epiaortici ed una breccia circonferenziale
402
a b
c d
of the involvement of abnormal vessels may be related to the
higher hydraulic stress at the vessel emergency point, which
is, therefore, a predisposing factor to AD and its related syn-
dromes (Fig. 6) [48]. Patients with a lusoria artery seem to
be more predisposed to abnormal blood vessel dissection,
probably because its emergence is a site of least resistance.
Complex flap morphology and/or multichannel lumen
Rarely, a three-channel dissection can be seen if a second-
ary dissection occurs within one of the channels, with a re-
sulting intimal flap giving rise to the Mercedes-Benz sign
or other complex and bizarre morphologies [49, 50]. Pain
recurrence in patients with AD should alert the physician to
the possibility of a three-channel dissection (Fig. 7). The in-
cidence of such dissection is higher in patients with Marfan
syndrome [51, 52].
Radiol med (2012) 117:393–409
Fig. 7a-d A 52-year-old man complaining of
acute chest pain for 2 days: a,b Axial and sagit-
tal maximum intensity projection (MIP) MDCT
scans show a three-channel dissection in the an-
eurysmal proximal descending aorta with intimo-
medial tear (arrow) entering the false lumen from
the true lumen, clearly demonstrated in the sagit-
tal MIP reconstruction. c,d Volume-rendered im-
age gives a suggestive and comprehensive view
of the three-channel dissection.
Fig. 7a-d Maschio, 52 anni, dolore toracico acuto
da due giorni. a,b Le ricostruzioni in proiezione
di massima intensità (MIP) assiale e sagittale mo-
strano dissezione a tre lumi nell’aorta discendente
prossimale aneurismatica con breccia d’ingresso
(freccia) tra vero e falso lume evidente nella rico-
struzione sagittale. c,d La ricostruzione in volume
rendering mostra chiaramente l’aorta a tre lumi.
appena sopra il piano valvolare [39, 40]. Infine, l’intussu-
scezione intimo-intimale è rara e per la possibile rottura
della parete aortica e/o per la comparsa acuta di accidenti
neurologici, è più spesso fatale della classica AD.
Coinvolgimento delle anomalie dell’arco aortico
L’arco aortico umano normale ed i vasi epiaortici si forma-
no per un processo di regressione selettiva degli archi va-
scolari che collegano l’aorta ventrale e dorsale embriona-
rie [41, 42]. Dopo 8 settimane di vita fetale l’arco aortico
in via di sviluppo ed i vasi epiaortici pervengono alla loro
configurazione definitiva attraverso la regressione selettiva
degli archi vascolari [43]. La loro persistenza, migrazione,
o interruzione in sedi anomale può causare varie anomalie
dell’arco aortico [43] che sono di solito asintomatiche e
scoperte casualmente. Tuttavia, alcune anomalie sono sin-
Radiol med (2012) 117:393–409
Multiple-branch artery pseudoaneurysms or intramural
blood pools in IMH
A proposed mechanism addressed for developing dissec-
tion from a pre-existing acute IMH is related to the pres-
ence of aortic-branch-artery small periosteal focal collec-
tions of contrast medium or pseudoaneurysms (PSA) [53]
or intramural blood pools (IBP) [54]. Although these lesions
may mimic penetrating ulcerations or ulcer-like projections
(ULP) and are associated with IMH, they actually represent
focal mural haematoma communicating with both the native
aortic lumen and side-branch ostium by a tiny orifice <2 mm
in diameter [54]. Shearing injury is caused by haematoma
propagation across the origin of the branch vessel; the origin
of the intercostal or bronchial artery is thus interrupted, re-
sulting in a small, high-attenuation, rounded focus, which is
contiguous with the extra-aortic tubular course of the vessel
[54, 55].
Anticoagulant therapy or coagulation disorders may
cause increased IMH thickness periosteal focal collections
of contrast medium or PSA at the emergence of the bron-
chial and intercostal arteries. Because these lesions entail
injury to the intramural segment of a branch artery, one
would not expect to find them along the (branch-free) pleu-
ral surface of the aorta (Fig. 8). In accordance with Wil-
liams et al., [53, 55], we believe that extravasation of blood
originating from intimal breakdown injuries at the emer-
gence of an aortic branch artery, site of least resistance,
can determine IMH progression and increase its thickness;
however, Wu et al. [54] report that intramural blood pools
are often associated with a relatively benign clinical course,
with complete resorption or stability in most patients, as
seen in our experience. Many pathological entities enter
the differential diagnosis with multiple-branch artery PSA/
IBP in IMH, including initial progression of IMH to overt
dissection, ULP and PAU. Initial IMH progression to overt
dissection (Fig. 9) is represented by an early intimal tear
and extravasation of contrast material in the context of the
haematoma [56, 57], whereas PAU is an interruption of the
luminal contour often associated with an atherosclerotic
plaque, causing a gaping communication between contrast-
material collection and the aortic lumen, which can be of-
ten found along the pleural surface of the aorta [24, 53–55].
In PAU, depending on the different mechanism of injury,
such extravasation does not appear along the emergence of
side branches but along the pleural surface of the aorta, and
the gaping communication with the aortic lumen is wider
and constantly evident [53, 55, 58]. Finally, the key feature
that distinguishes ULP from IBP is that the ULP opening
is usually wide (>3 mm). The focal intima usually does not
show any atherosclerotic plaque, which is frequently noted
in PAU [59].
403
tomatiche a causa della compressione tracheobronchiale o
esofagea, del flusso ematico abnorme o perché associate a
cardiopatie congenite [44]. La conoscenza delle anomalie
dell’arco aortico è importante anche ai fini dell’angiogra-
fia interveniva e la chirurgia vascolare [43, 44]. Un arco
aortico sinistro con collaterali anomale, l’arco aortico de-
stro, il doppio arco aortico e l’interruzione dell’arco sono
le anomalie più frequenti [43, 45–47].
Gli anelli vascolari sono anomalie poco comuni (<1%
di tutti i difetti cardiaci congeniti) con una frequenza simile
in entrambi i sessi e sono causate da abnorme persistenza
o regressione di uno dei sei archi aortici embrionali. L’ele-
vata frequenza del coinvolgimento di anomalie dell’arco
nelle dissezioni può essere correlata al maggiore stress
idraulico nella sede di emergenza delle collaterali anoma-
le, il che è, quindi, un fattore predisponente alla dissezione
ed alle sindromi correlate (Fig. 6) [48]. I pazienti con ar-
teria lusoria sembrano essere predisposti alla dissezione
probabilmente perché l’emergenza del vaso anomalo costi-
tuisce un locus minoris resistentiae.
Flap a morfologia complessa e/o lume multicanale
Raramente è possibile trovare una morfologia a tre canali
se una dissezione secondaria si verifica all’interno di uno
dei canali, con i flaps intimali che danno origine al segno
della Mercedes-Benz o ad altre morfologie complesse e
bizzarre [49, 50]. La ripresa del dolore in pazienti con AD
dovrebbe allertare il clinico all’evenienza di una dissezione
a 3 canali (Fig. 7). L’incidenza di questo tipo di dissezione
è maggiore in pazienti con sindrome di Marfan [51, 52].
Pseudoaneurismi o raccolte ematiche intramurali delle
collaterali nell’IMH
Un meccanismo proposto per lo sviluppo della dissezione
da un IMH preesistente è legato alla presenza di picco-
le raccolte focali ematiche di MdC sul decorso delle col-
laterali aortiche o pseudoaneurismi (PSA) [53] o raccolte
ematiche intramurali (IBP) [54]. Anche se queste lesio-
ni possono simulare ulcere penetranti o aggetti simil-ul-
cerosi (ULP) e sono associate all’IMH, esse rappresenta-
no in realtà ematomi focali di parete che comunicano sia
con il lume aortico nativo che con l’ostio della collatera-
le attraverso un piccolo orifizio del diametro inferiore ai
2 mm [54]. La propagazione dell’ematoma all’emergen-
za della collaterale causa lesioni da taglio; l’origine
dell’arteria intercostale o bronchiale è così interrotta,
dando luogo ad un piccolo focus iperdenso tondeggiante
contiguo al decorso tubulare extra-aortico della collate-
rale [54, 55].
La terapia anticoagulante o disturbi della coagulazio-
ne possono causare un aumentato spessore dell’IMH e
404 Radiol med (2012) 117:393–409

a b

c d

Fig. 8a-f Development of an aortic-

e f branch-artery pseudoaneurysm in an
IMH: A 65-year-old man transferred
to our hospital with a transoesopha-
geal echocardiography and CT di-
agnosis of type B IMH for possible
stent-graft placement. On the second
day, the patient had mild dyspnoea
and increased left hemithorax pain.
MDCT scans show a type B IMH, b,
c intact emergence of T10 intercostal
artery, acute pulmonary embolism at
the interlobar right-branch pulmonary
artery with bilateral pleural effusion.
d Two days after low-dose anticoagu-
lant therapy, follow-up MDCT scan
shows thromboembolism regression
and e,f small collections of contrast
material within the IMH at the emergence of bronchial arteries (not shown) and at three inter-
costal arteries (T10 level shown). The intramural pseudoaneurysm provides a conduit from the
aortic lumen to the branch vessel and requires differentiation from a focal penetrating ulcer.

Fig. 8a-f Maschio, 65 anni, trasferito con diagnosi TEE e TC di IMH B per eventuale posiziona-
mento di endoprotesi. Il secondo giorno del ricovero incremento del dolore all’emitorace sinistro
e comparsa di modesta dispnea. L’esame TC mostra IMH B e emergenza intatta di una arteria
intercostale a livello di T10 (a) e tromboembolia acuta del ramo destro dell’arteria polmonare
all’interlobo con versamento pleurico bilaterale (b,c). d Al controllo TC, dopo due giorni di
terapia anticoagulante a basso dosaggio, si apprezza regressione della tromboembolia; e,f in corrispondenza dell’emergenza delle arterie bronchiali
(non mostrato) e di tre arterie intercostali (viene mostrato il livello T10), si apprezzano piccole raccolte di mezzo di contrasto nel contesto dell’ematoma
intramurale. Lo pseudoaneurisma dell’arteria intercostale è in continuità tra il lume aortico e la collaterale e si pone in diagnosi differenziale con un’ul-
cerazione focale penetrante.
Radiol med (2012) 117:393–409 405

a b

c d

Fig. 9a-d Spontaneous hyperdense type A IMH is visible at the ascending and descending aorta on unenhanced a coronal and b sagittal MIP MDCT scans.
c Enhanced sagittal MIP shows pooling of contrast material within the IMH (arrow), representing intimal tear and early progression to overt dissection. d
Volume-rendered image clearly depicts extravasation of contrast material in the haematoma (arrow).

Fig. 9a-d Le ricostruzioni MIP in fase pre-contrastografica coronale (a) e sagittale (b) mostrano ematoma intramurale spontaneamente iperdenso ri-
spettivamente sull’aorta ascendente e discendente. c La ricostruzione MIP sagittale in fase contrastografica arteriosa mostra stravaso ematico attivo
nell’ematoma intramurale (freccia) da progressione in dissezione franca. d La ricostruzione in volume rendering mostra chiaramente stravaso del mezzo
di contrasto nel contesto dell’ematoma (freccia).

Branch-vessel involvement originating from the true lumen
associated with malperfusion syndrome
MDCT provides optimal details concerning potential in-
volvement of branch vessels and their origin from the true or
false lumen. This information is crucial for planning treat-
ment with either root replacement, intravascular stent place-
ment or fenestration. A classification system of malper-
fusion was proposed by Williams et al., which separates the
so-called static and dynamic mechanisms [60]. Static mech-
raccolte focali di MdC (PSA o IBP) all’emergenza della
bronchiale e delle arterie intercostali; perché queste lesio-
ni comportano un trauma nel segmento intramurale della
collaterale, non ci si aspetta di trovarle lungo la superficie
pleurica dell’aorta che non è in genere sede di emergenza
di collaterali (Fig. 8). In accordo con Williams [53, 55], noi
crediamo che lo stravaso ematico originato dalla lesione
dell’intima della collaterale all’emergenza, sede di minor
resistenza, possa determinare la progressione dell’emato-
ma intramurale, un incremento del suo spessore, anche se
406
a
b
Fig. 10a,b A 68-year-old man presenting with acute thoracoabdominal
pain of 10 h; malperfusion syndrome with acute gastroduodenal necrosis:
a MDCT shows dissection extension to the abdominal aorta. b Close-up
view shows that the superior mesenteric artery originates from the true lu-
men but is isodense to the false lumen, which shows greater opacification
than the crescentic and increasingly thin true lumen crushed by the false
lumen. The patient died despite an attempt at surgical fenestration.
Fig. 10a,b Maschio, 68 anni, dolore acuto toraco-addominale da dieci ore.
Dissezione aortica con sindrome da malperfusione ed infarto gastroduode-
nale acuto. a La scansione TC mostra estensione della dissezione all’aorta
addominale. b L’immagine di dettaglio evidenzia che l’arteria celiaca ori-
gina dal lume vero, ma è isodensa al falso lume, maggiormente opacizzato
rispetto al vero che è filiforme perché compresso dal falso lume. Il paziente
è deceduto nonostante il tentativo di fenestrazione chirurgica.
anisms are described by analogy to conventional atheroma-
tous lesions that reduce arterial calibre in the form of ostial
or proximal stenosis. The dynamic lesion is described as the
outcome of compression of the true arterial lumen by the
false lumen due to hyperpressure of the latter. Limb, renal
and mesenteric ischaemia may occur from hypoperfusion
due to dissection extension into branch vessels or branch-
vessel perfusion via a less perfused true or false lumen. Dy-
Radiol med (2012) 117:393–409
Wu et al. [54] riferiscono che le IBP sono spesso associate
ad un decorso relativamente benigno con riassorbimento
completo o stabilità nella maggior parte dei pazienti, come
risulta anche dalla nostra esperienza. Molte condizioni
patologiche entrano in diagnosi differenziale con lo PSA/
IBP della collaterale nell’IMH, tra cui la fase iniziale di
progressione dell’IMH in dissezione franca, l’ULP e la
PAU. L’iniziale progressione dell’IMH in una dissezione
franca (Fig. 9) è rappresentata da una breccia intimale
precoce con stravaso del MdC nel contesto dell’ematoma
[56, 57], mentre la PAU è un’interruzione del contorno del
lume aortico spesso associata ad una placca aterosclero-
tica che dà luogo ad una chiara comunicazione tra l’iper-
densità simil-ulcerosa del MdC ed il lume aortico, spesso
presente lungo la superficie pleurica del vaso [24, 53–55].
Nella PAU, a causa del differente meccanismo della le-
sione, questo stravaso non compare lungo l’emergenza
delle collaterali, ma sulla superficie pleurica dell’aorta e
la comunicazione con il lume aortico è più ampia e costan-
temente evidente [53, 55, 58]. Infine, il segno chiave che
distingue una ULP da una IBP è che l’apertura del ULP
è di solito ampia (>3 mm). L’intima contigua non mostra
di solito una placca aterosclerotica, che è spesso presente
nell’ulcera aterosclerotica penetrante [59].
Il coinvolgimento di una collaterale che origina dal lume
vero associato a sindrome da malperfusione
La TCMD fornisce informazioni dettagliate riguardanti il
potenziale coinvolgimento delle collaterali e la loro origi-
ne dal lume vero o falso. Queste informazioni sono cruciali
per la pianificazione di un trattamento di sostituzione della
radice aortica, sia per il posizionamento di uno stent intra-
vascolare o per la procedura di fenestrazione. Un sistema
di classificazione della sindrome da ipo- o malperfusione è
stato proposto da Williams et al. [60], con la distinzione tra
un cosiddetto meccanismo statico e dinamico. Meccanismi
statici sono descritti per analogia con le tradizionali lesioni
ateromatose che riducono il calibro delle arterie sotto for-
ma di stenosi ostiale o prossimale. La lesione dinamica è
descritta come risultato di una compressione del lume vero
da parte della ipertensione del falso lume. L’ischemia degli
arti, mesenterica e renale si può verificare per ipoperfusio-
ne da estensione del lembo di dissezione nelle collaterali o
attraverso l’emergenza della collaterale da un vero o falso
lume sede di ridotta perfusione. L’occlusione dinamica può
portare a termine ischemia-infarto d’organo quando il flap
intimale risparmia la collaterale, ma prolassa ripetutamen-
te e ne occlude in maniera intermittente il suo orifizio [8,
60]. Un lume vero completamente collassato dovrebbe es-
sere differenziato da un trombo eccentrico [61]. Willoteaux
et al. [62] propongono un nuovo sistema di classificazione
che tiene conto della posizione del flap e della estensione
Radiol med (2012) 117:393–409
namic occlusion can lead to end-organ ischaemia if the inti-
mal flap spares the branch vessel but repetitively prolapses
and intermittently occludes its orifice [8, 60]. A true lumen
that is completely collapsed should be differentiated from
eccentric thrombus [61]. Willoteaux et al. proposed a new
classification system taking into account the position of the
aortic flap and the potential extension of the dissection into
the visceral arteries or ostial avulsion [62, 63]. Branch ves-
sels may arise from a true lumen crushed by a false lumen,
with isodensity of the false lumen and collateral (Fig. 10),
but with severely compromised perfusion of the aortic side
branch due to dissection, resulting in end-organ ischaemia
with gastroenteric, splenic or renal infarctions; a possible
explanation of the mechanism of side-branch hypoperfusion
resides in either Willoteaux type 2c involvement (a small en-
try tear in the flap causing compression of the true lumen by
the pressure in the false lumen) or in a collateral pathway
reinhabiting the downstream portion [62, 63].
Conclusions
Various pathological entities may give rise to AAS: PAU,
IMH and AD are interrelated syndromes that may coexist
and have a causal relationship. Although each may occur
independently, PAU may lead to either IMH or AD, or
both. Spontaneous IMH may lead to dissection. Throm-
bosed false lumen of a classic AD represents chronic IMH.
These diseases are dynamic and may progress with time.
PAU, as well as dissection, may lead to aneurysm and pseu-
doaneurysm formation, requiring urgent repair because of
the risk of aortic rupture [38]. Given their wide availability
and high performance, modern MDCT scanners play a vital
role in AAS diagnosis and management. ECG gating im-
proves image quality at the aortic root and ascending tho-
racic aorta and should be encouraged whenever possible.
Specific information in patients with AAS include lesion
characterisation (AD and its variants), anatomical extent,
measurements of aortic diameters for stent-graft plan-
ning, identification of true and false lumen, side branches,
coronary arteries, aortic valve involvement and complica-
tions. Common and less common CT signs of AAS must
be promptly recognised and described in the radiological
report. In the emergency setting, therefore, emergency radi-
ologists play a vital role in formulating a timely and defini-
tive diagnosis and establishing the most appropriate man-
agement of such life-threatening situations.
Conflict of interest None
407
potenziale della dissezione nelle arterie viscerali o avulsio-
ne della collaterale all’ostio [62, 63]. Le collaterali posso-
no originare da un vero lume schiacciato dal falso lume,
con contemporanea isodensità del falso lume e delle col-
laterali (Fig. 10), ma con avanzata compromissione della
flusso nella collaterale a causa della dissezione, con conse-
guente ischemia d’organo con infarto gastroenterico, sple-
nico o renale; in questo caso (vero lume schiacciato, falso
lume e collaterale isodense nella fase arteriosa del contra-
sto) la spiegazione possibile del meccanismo di ipoafflusso
alla collaterale o risiede nel tipo 2c di coinvolgimento della
stessa secondo la classificazione di Willoteaux (può esse-
re presente una piccola breccia nel lembo all’origine della
collaterale che causa la compressione del lume vero da par-
te della iperpressione del lume falso), o in un meccanismo
di riabitazione a valle della collaterale [62, 63].
Conclusioni
Varie entità patologiche possono dar luogo a AAS: PAU, IMH
e AD sono sindromi che possono coesistere tra loro e hanno
una relazione causale. Anche se ogni sindrome può avvenire
in modo indipendente, PAU può condurre ad un IMH o AD,
o ad entrambi. L’ IMH spontaneo può portare alla dissezio-
ne. Il falso lume trombizzato di una AD classica rappresen-
ta IMH cronico. Queste malattie sono dinamiche e possono
progredire con il tempo. PAU, così come la dissezione, può
portare ad aneurisma e alla formazione di pseudoaneurisma
e richiederne la riparazione urgente a causa del rischio di
rottura aortica [38]. Data la loro ampia disponibilità e pre-
stazioni elevate, scanner MDCT moderni svolgono un ruo-
lo fondamentale nella diagnosi e nella gestione della AAS.
L’ECG gating migliora la qualità dell’immagine alla radice
aortica e nel ramo ascendente dell’aorta toracica e dovrebbe
essere incoraggiato, quando possibile. Informazioni specifi-
che nei pazienti con AAS comprendono la caratterizzazione
della lesione (AD e le sue varianti), l’estensione anatomica,
le misurazioni dei diametri dell’aorta per la pianificazione
di uno stent-graft, l’identificazione di lume vero e falso, rami
laterali, arterie coronarie, coinvolgimento della valvola aor-
tica e complicazioni. Segni TC di AAS comuni e meno comuni
devono essere prontamente riconosciuti e descritti nella re-
lazione radiologica. In Pronto Soccorso, dunque, i radiologi
d’emergenza svolgono un ruolo fondamentale nella formula-
zione di una diagnosi tempestiva e definitiva, indirizzando la
gestione più appropriata di situazioni di pericolo.
408
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