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La hepatitis alcohólica es una lesión necro inflamatoria en el área centrolobulillar del
hígado y se caracteriza por necrosis, inflamación y fibrosis. (Saucedo D.A. Y. Muñoz E.L. al,
2008).
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La necrosis observada en la hepatitis alcohólica es focal o confluente en la zona central
perivenular del lóbulo y consiste fundamentalmente en la degeneración en ͞balón͟ de los
hepatocitos, con o sin cuerpos de Mallory, mitocondrias gigantes y raramente células
acidófilas. La inflamación consiste en un infiltrado de leucocitos poliformonucleares
alrededor de los hepatocitos necróticos, especialmente los que contienen cuerpos de
Mallory. Los cuerpos de Mallory son resultado del daño y agregación de los filamentos
intermedios de los hepatocitos; la función de esos filamentos es mantener la forma y el
volumen de la célula y su destrucción causa dilatación y citólisis. (Saucedo D.A. Y. Muñoz
E.L. al, 2008).
Dentro de la fisiopatología de la hepatitis alcohólica se sabe que el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa) tiene un papel crítico en el daño hepático inducido por etanol, el
cual promueve este daño al alterar la transducción de señales, ocasionando
predominancia de las señales de muerte celular (apoptosis y necrosis). El estrés oxidativo,
que favorece la peroxidación de lípidos, también se ha implicado en el daño hepático
necrótico por etanol. Además, el etanol induce al citocromo P450 en los microsomas, así
como a la enzima molibdo-flavo xantina oxidasa en el citosol. El P450 metaboliza al
acetaldehído derivado del metabolismo del etanol; durante este paso se generan radicales
libres tóxicos. La activación de células de Kupffer y la liberación de sus citocinas pro-
inflamatorias. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
El TNF-alfa, favorece la formación de especies reactivas de oxígeno que perpetúan el daño
hepático. La respuesta inmune innata, a través de la liberación de la quimiocina IL-8 y las
citocinas pro inflamatorias TNF-alfa, IL-1ɴ e IL-6 e por los macrófagos, así como la
respuesta inmune adaptativa y la formación de acetaldehído y radicales hidroxietilo,
también son responsables de la patogénesis del daño inducido por etanol en la hepatitis
alcohólica. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
Al igual que la esteatosis hepática, los cambios histopatológicos en la Hepatitis alcohólica
son reversibles al suspender la ingesta de alcohol, ocurre progresión a cirrosis hasta en el
50% de los pacientes con hepatitis alcohólica demostrada por biopsia. (Higuera de la Tijera
Ma. Pérez H. J. al 2009)
Vlasificación histológica de la hepatitis alcohólica:
a) Hepatitis alcohólica mínima: Se caracteriza por la presencia de degeneración en
«balón» con necrosis de algunos hepatocitos. Hay escasos cuerpos de Mallory e
infiltración leucocitaria leve. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
b) Hepatitis alcohólica florida: En estos casos hay marcada degeneración en «balón» con
necrosis parenquimal confluente y compromiso de la mayoría de las zonas
centrolobulillares. La reacción inflamatoria es intensa, con infiltración importante de
polimorfonucleares y hay hiperplasia de las células de Kupffer. Generalmente hay
presencia de cuerpos de Mallory y fibrosis alrededor de los hepatocitos en «balón» y
degenerados. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
c) Hepatitis alcohólica severa: Se caracteriza por afección intensa de la zona perivenular,
con formación de puentes necróticos centro-centrales y centro-portales. En casos severos,
la necrosis celular origina áreas de colapso, con formación de puentes fibróticos. La
denominada necrosis hialina esclerosante se observa en casos extremos como resultado
de pérdida masiva de hepatocitos. En fases avanzadas hay desorganización de la
arquitectura hepática, quedando el parénquima rodeado de puentes necróticos. (Higuera
de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)

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La hepatitis alcohólica se asocia con un amplio espectro de manifestaciones clínicas. La
presencia de anorexia, fatiga, letargia, dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho se ha
descrito como síntomas frecuentes. La ictericia se presenta en un 10 15% de casos.
Alrededor del 60% de pacientes con hepatitis alcohólica leve o moderada no presentan
sintomatología. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
La hepatitis alcohólica severa se caracteriza por la presencia de leucocitosis marcada,
fiebre, hepatomegalia e ictericia e incluso puede manifestarse como un cuadro de falla
hepática aguda. La presencia de insuficiencia renal, que empeora el pronóstico se puede
deber a sepsis, uso de drogas nefrotóxicas, hipovolemia o a la presencia del síndrome
hepatorrenal. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)



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En los exámenes de laboratorio destaca una hiperbilirrubinemia conjugada, una elevación
moderada de las transaminasas, que no se corresponde con la extensión de la necrosis y
con un predominio de la AST sobre la ALT, una elevación de gammaglutamiltranspeptidasa
y de fosfatasa alcalina, siendo frecuente la anemia, trombopenia y leucocitosis con
neutrofilia. En las formas graves el aumento de bilirrubina es mayor y también existe
hipoalbuminemia y descenso de la tasa de protrombina, junto a esta forma clínica existen
formas asintomáticas, formas colestáticas y formas en las que predominan las
manifestaciones secundarias a una hipertensión portal. Aunque la clínica del paciente
puede ser sugestiva, el diagnóstico de hepatitis alcohólica debe establecerse mediante
biopsia hepática. (Llosa Tejada R. al, 2008)


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Existen pacientes con alcoholismo sin alteraciones clínicas o bioquímicas que pueden
presentar a la biopsia hígado graso, hepatitis alcohólica y cirrosis. Por ello debe realizarse
biopsia hepática en estos pacientes de preferencia dirigida con visión laparoscópica. Se
considera como requisito la existencia de hepatomegalia, ya que sería difícil encontrar
hepatitis alcohólica con un lóbulo derecho del hígado de tamaño normal, excepto en
cirrosis avanzada. . (Saucedo D.A. Y. Muñoz E.L. al, 2008).
La interpretación de las muestras de biopsia hepática en hepatopatías alcohólicas son
tres:
a) Diferenciar entre enfermedad hepática alcohólica y no alcohólica.
b) Determinar la etapa de la EHA (Hígado graso, HA, cirrosis).
c) Evaluar la posible evolución de la injuria hepática por medio de biopsias seriadas.
(Saucedo D.A. Y. Muñoz E.L. al, 2008).
Una de las razones de esta revisión, ha sido que no existe un criterio universalmente
aceptado para el diagnóstico histológico de hepatopatías alcohólicas. (Saucedo D.A. Y.
Muñoz E.L. al, 2008).

 
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Los pacientes con una hepatitis alcohólica leve o moderada mejoran rápidamente con la
abstinencia de alcohol y con una dieta suficiente para cubrir sus requerimientos
nutricionales. El tratamiento es más difícil en los pacientes con una hepatitis alcohólica
grave, muchos de los cuales ya han desarrollado una cirrosis. Estos pacientes deben ser
hospitalizados y tratados en un centro especializado y a ellos han de ir dirigidos los
tratamientos específicos. En las formas graves de hepatitis alcohólica la mortalidad
durante el primer mes después del diagnóstico oscila entre el 15 y el 40%. Los factores
que condicionan un mal pronóstico inmediato de la hepatitis alcohólica son la presencia
de encefalopatía hepática, de una bilirrubina sérica superior a 12 mg/dl, de una tasa de
protrombina inferior al 50% y, en menor medida, la presencia de ascitis y de insuficiencia
renal. Para poder establecer grupos homogéneos en cuanto a gravedad y valorar
correctamente el efecto de un tratamiento determinado. (Maddrey y Vols et al 1998), han
propuesto una función discriminante (FD) basada en la bilirrubina y en la tasa de
protrombina: FD = 4.6 x tiempo de protrombina (segundos) + bilirrubina total (mg/dl), de
manera que los pacientes con una función discriminante superior a 93 serían los de peor
pronóstico y los que deberían recibir tratamiento específico. Actualmente no existe un
tratamiento aceptado todos los autores. Los tratamientos más utilizados son los
corticoesteroides y los suplementos nutricionales. La utilización de corticosteroides en el
tratamiento de la hepatitis alcohólica se basa en su acción antiinflamatoria, su efecto
sobre el estado nutricional, su acción antifibrogénica y, sobre todo, su capacidad para
influir sobre los mecanismos inmunológicos que desempeñan un papel en la patogenia de
la enfermedad. El uso de corticoesteroides en el tratamiento de la hepatitis alcohólica ha
demostrado mejorar los niveles séricos de bilirrubina con descensos de hasta 25% en la
primera semana de tratamiento hasta en la mitad de los pacientes, lo cual parece
asociarse a disminución en la mortalidad. Permite mejorar las condiciones clínicas de
algunos pacientes, en especial las de los que tienen encefalopatía hepática. Están
indicados cuando el índice discriminatorio de Maddrey es superior a 32. El empleo
corticoesteroides se contraindica en presencia de insuficiencia renal aguda, hemorragia de
tubo digestivo y en presencia de infección activa, pues su empleo puede agravar estas
condiciones. (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)

Suele emplearse prednisolona a dosis de 40 mg al día por vía oral y se recomienda por
espacio de 28 días, para después comenzar a disminuir la dosis de forma gradual y
paulatina hasta la suspensión. La pentoxifilina inhibe la síntesis de TNF-alfa, en pacientes
con HA, el tratamiento con pentoxifilina se ha asociado con menor deterioro de la función
renal y tendencia a mejoría en la supervivencia. Se recomiendan dosis de 400 mg tres
veces al día. . (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)

Recientemente se ha empleado la sulfoadenosil ʹ L ʹ Metionina (SAMe) a dosis de 200 mg

cada 12 horas, aunado a la administración de metilprednisolona 40 mg cada 24 horas
durante todo un mes con buenos resultados, sugiriendo que éste podría ser un adecuado
esquema de tratamiento en pacientes con HA. . (Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al
2009)

El etanercept, que actúa neutralizando al TNFalfa, ha sido probado recientemente en un

estudio piloto, en el cual se evaluó la seguridad y tolerabilidad del etanercept
administrado por un periodo de dos semanas en trece pacientes con diagnóstico de HA
moderada a severa, la cual definieron por un índice discriminatorio de Maddrey mayor o
igual a 15, o la presencia de encefalopatía hepática. La supervivencia a 30 días fue de 92%;
sin embargo, los efectos adversos como infección, síndrome hepatorrenal y hemorragia
gastrointestinal fueron causa de suspensión del tratamiento en 3 de 13 pacientes.
(Higuera de la Tijera Ma. Pérez H. J. al 2009)
La administración de suplementos nutricionales es la segunda opción terapéutica más
utilizada en la hepatitis alcohólica. Este tratamiento se basa en que prácticamente todos
los pacientes con hepatitis alcohólica presentan signos más o menos evidentes de
malnutrición. Asimismo, aproximadamente la mitad de los pacientes con una hepatitis
alcohólica son incapaces de efectuar durante los primeros días de hospitalización una
ingestión suficiente para mantener los requerimientos energéticos basales. Estos
pacientes deben consumir al menos 30 Kcal/kg y 1 g/kg de proteínas al día, y en caso
contrario, hay que dar suplementos nutricionales por vía oral. Si incluso con ello no se
consigue una ingestión adecuada debe instaurarse una pauta de nutrición oral o
parenteral. Para ello se han utilizado fórmulas muy variadas, incluyendo soluciones
convencionales de aminoácidos y soluciones balanceadas con un predominio de
aminoácidos ramificados, que son mucho más caras y no han mostrado un efecto
beneficioso mayor. Pauta de tratamiento. La pauta aconsejada de tratamiento cuando se
utiliza la vía parenteral es de 2 L de una solución de dextrosa al 10% conteniendo de 26 a
35 g/l de aminoácidos durante un mes manteniendo, además, la dieta hospitalaria. La
nutrición enteral total consiste en la administración de 2000 Kcal/día y una cantidad
similar de aminoácidos a través una sonda naso gástrica tipo Silk y en infusión continua
mediante una bomba peristáltica. (Vaballeria. J. al, 2008)