PATOLOGIA PANCREATICA

HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA
Irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia
Crisis convulsivas
Coma
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

1. Glucosa en ayunas( 7-8h) y sea mayor a 126mg/Dl

2. Le hagan una prueba de tolerancia a la glucosa, se le da una carga de carbohidratos, glucosa

anhidra en 75 gr, se disuelve en agua y se le da al paciente, a las dos horas se toma la glicemia
central, si la glicemia central es mayor a 200mg/dL

3. Hemoglobina glicosilada es mayor a 6,5%

4. Glucometria central al azar y tenga valores mayores de 200mg/dL

5. Síntomas típicos de la diabetes: polidipsia, poliurea, polifagia

Si uno esta normal, se requiere tomarle otro test para el diagnóstico.

 Normal de glucosa en ayunas: 75-100mg/dL
 Normal de prueba de tolerancia de la glucosa: menor de 140mg/dL
 Hemoglobina glicocilada: menor de 5,7%
 Niños con obesidad pueden desarrollar diabetes tipo II

Diabetes tipo I: enfermedad autoinmune, causa desconocida, destrucción de las células beta del
páncreas.

Diabetes tipo I Idiopática: no es inmunomediada, no se sabe por qué se da

 1. Resistencia a la insulina
2. Fallo de la célula beta

En las diferentes diabetes a largo plazo tienen las complicaciones similares en los órganos diana
debido a la hiperglucemia.
La glucosa, llega hasta las celulas beta e ingresa por medio del receptor glu 2 dentro de las celulas, en la
celulas va a las mitocondrias y genera una mayor produccion de ATP, este ATP, bloquea e inactiva un
canal de potasio, y este lo que permite es una despolarizacion de la membrana entonces el canal de
calcio ingresa calcio y este influjo de calcio promueve la liberacion de la insulina.

El peptido c es un factor para determinar que tanto la celula Beta sigue produciedo insulina

¿ Por que es importante la medicion del peptido c?

El GLP1 y el GIP se encargan de una serie de procesos intracelulares de fomentar la la secrecion de

insulina despues e la alimentacion y reduciendo la secrecion de glucagon y disminuye el vaciamiento
gastrico y como va a estar distendido por mas tiempo, mas tiempo se mantiene la saciedad.

Pueden provocar aumentos moderados en la secreción de insulina.

Potencian el ritmo de liberación de insulina desde las células β pancreáticas como respuesta a un
aumento de la glucosa en plasma

Esta accion de las incretinas es algo que se encuentra disminuida en los pacientes con diabetes mellitus
tipo II, entonces los medicamentos que se usan, permite que la degradacion de la ingretina este
reducida

Degradadas por enzimas dipeptidipeptidasas (DPP4)(MEDICAMENTOS QUE BLOQUEEN ESTAS

PEPTIDASAS)
 Diabetes mellitus tipo I

 Factores genéticos, alteraciones en el complejo mayo de histocompatibilidad

 Factores ambientales, infecciones virales, los epitopes de estos virus pueden ser similares a los
componentes de la célula beta
 Defectos en el gen de la insulina
 Los CD25 reguladores de los linfocitos T reguladores
ESTO LLEVA A UN PROCESO INFLAMATORIO EN EL ISLOTE DEL PANCREAS
 Libera proteasas, lipasas que empiezan a destruir el islote pancreático
 Presencia de linfocitos autoreactivos y van de manera directa a través de anticuerpos a destruir a
las células beta
 La destrucción del 75% de las células beta genera las manifestaciones clínicas.
 La grasa visceral es más lipolitica y de manera más rápida se convierte en ácidos grasos libres y
cuando hay más ácidos grasos libres hay menor producción de insulina
Los ácidos grasos son antagonistas de la insulina

La obesidad da el fallo de las células beta

 Hay tres factores.

 La adipoquina.
 Los ácidos grasos libres.
 Inflamación.

Las más alteradas son las antihiperglicemica de tipo lectina y antinectina

En el paciente con obesidad hay una disminución de adipoquinas antihiperglucemicas por eso hay
mayor resistencia de la insulina
Como hay tantos ácidos grasos libres se satura la vía de oxidación intracelular y se empiezan acumular
intermediarios citoplasmáticos tóxicos que alteran las vías de señalización de la insulina

El tejido adiposo es pro-inflamatorio

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Por el estado catabólico, el musculo necesita más proteínas (polifagia)

El riñón tiene un nintel renal, cuando hay valores mayores de esa glicemia, la glucosa se da a nivel de la
orina y arrastra agua y tendremos muchas ganas de orinas (poliuria) y entonces como nos estamos
deshidratando por hiperosmolaridad porque como la glucosa, los solutos no han podido entrar a los
tejidos a nivel intersticial, el agua se va a nivel intravascular, los tejidos empiezan a deshidratarse, por lo
cual se activan los centros encefálicos de la sed a nivel hipotalámico (polidipsia)

COMPLICACIONES AGUDAS

 Hipoglicemia
 Cetoacidosis diabética, más frecuente en la tipo I
 Estado hiperosmotico o coma hiperosmolar diabetes tipo II
De quede dependen, del compromiso neurológico y la ayuda de terceros.
MODI: diabetes en adultos que se inicia en la infancia

Como los cuerpos cetonicos se unen al bicarbonato y esto se pierde por la orina va a llevar a una
acidosis

Hay un proceso de enfermedad (gripa, gastroenteritis

etc…) que aumente la catecolaminas y aumento de los
contra reguladores (glucagón).

Los ácidos grasos cuando se forman los cuerpos cetonicos

acetato, acetona y betahidroxibutinato va a unirse con el
bicarbonato y a compensar

Entonces en este estado hay un momento que los cuerpos

cetonicos son mayores al bicarbonato y asi produce
acidosis

El beta hidroxibutirato el ácido aceto acético y la cetona,

son filtrados por el riñón y filtrados por la orina, entonces
como hay mayor cantidad, en la orina hay mayor cantidad
de cuerpos cetonicos cetouremia. Estos cuerpos también
se tratan de eliminar por la respiración

Si hay mayor producción de estos ácidos supera la

capacidad de utilización por los tejidos periféricos, como
mezclarse con el bicarbonato, eliminarse por el riñón y la
respiración, generaría cambios en el ph sanguíneos,
Esta cetoacidosis periférica es captada por los quimiorreceptores periféricos en el lomus
carotideo y el cuerpo aórtico y van al centro respiratorio.

Como hay mucha glucosa en sangre, a nivel renal, la glucosa arrastra agua por lo cual habrá
poliurea y una deshidratación
Olor frutal: de los cuerpos cetonicos

 IMPORTANTE: hidratarlo, darle la insulina, corregirle los electrolitos y manejarle la

enfermedad que desencadeno
Deficiencia de insulina relativa

Glucosa: Mayor de 600-1200 mg/dl

Diferencia entre cetoacidosis diabética y como hiperosmolar

 LA DIABETES ES UNA NOXA HACIA EL TEJIDO ENDOTELIAL QUE ACELERARIA LA FORMACION
DE ATEROMAS, ACTIVA A LA CELULA ENDOTELIAL por lo cual hay una disminución de la luz del vaso,
generando una zona de isquemia

Las células del musculo liso se activan que se encuentran en la túnica media y pasan el límite la lámina
elástica interna y empiezan a proliferar en la lámina íntima y ahí se empieza a formar la placa
ateromatosa

 Vasanervorius: vasos que irrigan a los nervios.

 Vasa vasorum: vasos que irrigan los vasos.
 Accidente cerebrovascular
 Retinopatía
 Infarto agudo al miocardio
 Hipertensión
 Nefropatía diabética
 Glomerulonefritis
 Pie diabético: isquemia, por disminución de la perfusión y una disminución de la
sensibilidad
 Neuropatía periférica
En la parte anterior del ojo tenemos una cámara anterior, y una cámara posterior y en la cámara
posterior tenemos un lente que se llama EL CRISTALINO, que tiene que ser transparente, entonces en
los pacientes diabéticos se puede glicocola y se vuelve opaco y entonces esto se llama CATARATAS

Calcetín y en guante

NEOPLASIAS ENDOCINAS PANCREATICAS

Función y mantenimiento de los telomeros

 Funcionantes: la mayoría son benignas
No funcionantes: tienen más riesgo de ser malignas

También pueden desarrollarse insulinomas en tejido pancreáticos ectópicos

Lesiones nodulares, pequeñas, menores de 2cm, cubiertas por una capsula de color pardo rojizo

Cromatina en sal y pimienta, se dispone formando cordones y dentro de las células hay acumulo de
material amieloide
Se ha planteado que algunas células madres pluripotenciales del páncreas y del intestino delgado
pueden producir esa gastrina, entonces la gastrina iría hacia las células parietales produzcan ese ácido
clorhídrico. La producción de gastrina va ser dependiente del pH, cuando el ph es muy acido se inhibe y
cuando es muy alcalino se aumenta
El síndrome de ZOLLINGER ELLISON se puede presentar a nivel del duodeno y también en las partes
peripancreaticas
Mitad benigno y mitad malignos
Tiende a localizarse más hacia la cola
 Enfermedades hereditarias, proliferaciones desde hiperplasias, adenomas, carcinomas en múltiples
órganos endocrinos

Sincrónico: a la vez me da el mismo tumor, un adenoma hipofisario, un adenoma paratidio y un

adenoma pancreático (simultáneos)

Metacronica: primero me dio el adenoma hipofisario y al año a los 6 meses me dio una hiperplasia
paratiroidea (secuenciales)

Múltiples: agresivos y recidivantes

 Poco frecuente- 2 por 100.000 mil personas

 Hiperparatiroidismo
 Páncreas: no se produce tanto producto de secreción y el más frecuente si se produjera es la
secreción de polipeptido pancreático junto con el síndrome de zollinger ellison (producción de
gastrina), también insulinoma.
 Pituitaria: se desarrolla un prolactinoma, puede ser dual, somalactrotofo
 Tumor de la medula suprarrenal: feocromositoma
 Tumor en las células parafoliculares: carcinoma medular de paratiroides
 Tumor en las glándulas paratiroideas: adenoma paratiroideo