CIRROSE HEPÁTICA

EMILLY RENNALE FREITAS DE MELO LUCAS MARINHO DE MENÊZES

FRANCISCO NUNES DE ALENCAR NETO MIKAEL ALBUQUERQUE DO BÚ
GUSTAVO MINÁ PINTO SOFIA NUNES PINTO DE OLIVEIRA
IGOR LOBATO HORA MACÊDO VITÓRIA GABRIELLE FERREIRA COSTA
IKARO CAVALCANTE AGRA YURI SOARES DA CUNHA COSTA
JÚLIA SIMÕES OLIVEIRA

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
PROFESSOR: ZENÓBIO FERNANDES R. DE OLIVEIRA

20 DE NOVEMBRO DE 2017
EPIDEMIOLOGIA

 É uma das principais causas de doença hepática crônica

 Estima-se que seja responsável por 1,1% das mortes no mundo
 Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a doença foi a 18ª causa de morte no mundo em
2004.
 Estudos epidemiológicos sobre cirrose hepática são escassos em países em desenvolvimento
 No Brasil, foi responsável, em 1997:

Internações 39.889
Gasto total R$ 11.562.892,57
Mortalidade 12,6 por 100 mil habitantes
EPIDEMIOLOGIA
 Relativo à etiologia:

Etilogia Casos
Alcoólica 38,5%
Por Hepatite C 29,0%
Por Hepatite C e álcool 8,4%
Por Hepatite B 6,4%

 Nas mulheres a infecção crônica pelo vírus da hepatite C foi a mais prevalente (33,7%), enquanto nos
homens a etiologia alcoólica foi a predominante (43,7%)(Alves et al,2013).
EPIDEMIOLOGIA
 No Brasil, o número de óbitos por cirrose devido o uso de álcool foi de 10.707 em 1990 e em 2015 foi de 18.923

Carvalho et al, 2017

Gráficos comparativos de óbitos por cirrose devido ao uso de álcool em 2015 e 1990. Observa-se também deslocamento do
ápice de mortalidade de 40-44 anos em 1990 para 50-54 em 2015
EPIDEMIOLOGIA – PREVALÊNCIA (2008)
 Prevalência de cirrose por hepatite C segundo faixa  Prevalência de cirrose por hepatite B segundo faixa etária e sexo por
etária e sexo por 100 mil habitantes 100 mil habitantes

Carvalho et al,2014

Maior prevalência de Hepatite C sobre a B como causa

Maior prevalência na faixa etária de 60-69 anos para ambas
EPIDEMIOLOGIA – PREVALÊNCIA (2008)
 Prevalência de cirrose por álcool e outras causas
segundo faixa etária e sexo por 100 mil habitantes

Carvalho et al,2014

Percebe-se uma diferença acentuada entre a prevalência de cirrose por álcool no sexo
masculino e feminino. Com uma razão homem/mulher de 7,4.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO FÍGADO
PONTOS IMPORTANTES:
 Centro metabólico do organismo (aminoácidos, lipídios, carboidratos, proteínas e substâncias tóxicas);
 Lóbulo Hepático: unidade microarquitetural;
 Capilares Sinusóides: onde é realizada a “troca metabólica”;
 Hepatócitos:
• Remoção de amônia do sangue;
• Detoxicação da maioria de drogas e toxinas;
• Síntese de fatores da coagulação, albumina, ácidos biliares e colesterol;
• Glicogênese, Lipogênese e Gliconeogênese.
 Células estrelares: participam dos processos de fibrose portal; Fonte da imagem: https://sportlife.com.br/gordura-figado-
emagrecimento/
 Células de Kupffer (macrófagos nos capilares sinusóides) e células endoteliais.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO FÍGADO

Fonte das imagens: https://www.auladeanatomia.com/novosite/sistemas/sistema-digestorio/

CIRROSE HEPÁTICA – CONSIDERAÇÕES GERAIS
 Doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa.
• NÓDULOS DE HEPATÓCITOS: formados pela penetração de septos fibrosos em lóbulos pré-existentes ou pela atividade
regenerativa dos hepatócitos -> necrose tecidual.
• FIBROSE: cicatrização após destruição dos hepatócitos e colapso da trama de reticulina que os sustentam.
• DIFUSA: atinge todo o fígado, que diminui de tamanho.
• CONSEQUÊNCIAS: insuficiência hepática e hipertensão portal.

Fonte das imagens: http://www.mywedjat.com/blog/world-cirrhosis-day-10-

points-liver-diseases/
 CIRROSE HEPÁTICA – CONSIDERAÇÕES GERAIS

CARACTERÍSTICAS DA CIRROSE COMO

FASE TERMINAL DE HEPATOPATIA CRÔNICA:

1. Septos fibrosos confluentes na forma de faixas ou cicatrizes

largas, ligando os tratos portais um ao outro e estes com as veias
hepáticas terminais;

2. Nódulos parenquimatosos contendo hepatócitos em

proliferação circundados por fibrose, com diâmetros variando
de muito pequeno (<3mm, micronódulos) a grande (vários cm,
macronódulos);

3. Destruição da estrutura de todo o fígado.

Fonte da imagem: http://www.medicinamitoseverdades.com.br/blog/cirrose-

hepatica-e-consequencias
 CIRROSE HEPÁTICA – CONSIDERAÇÕES GERAIS

OUTRAS CARACTERÍSTICAS:

1. Lesão parenquimatosa e Fibrose são DIFUSAS, afetando todo o fígado;

 Lesão focal com cicatrização fibrótica ou transformação nodular difusa sem fibrose ≠ cirrose hepática.

2. Nodularidade reflete balanço entre atividade regenerativa e fibrose constritiva;

3. Formação de interconexões anormais entre canais vasculares de influxo e os de efluxo pela veia hepática;
 Sangue venoso portal e sangue arterial desviam-se parcialmente da massa funcional de hepatócitos.

4. Fibrose desenvolvida = característica-chave da lesão progressiva e irreversível ao fígado.

ETIO-PATOGENIA
O que é etiologia? Estudo das causas da doença. A partir desse conceito, tem-se a noção de agente etiológico, que é
o que/quem causa a doença, podendo ser:
> Agente químico – um ácido, um veneno, etc.
> Agente físico – calor, frio, radiação, etc.
> Agente biológico – uma bactéria, um vírus, um fungo, etc.

O que é patogenia? Mecanismos pelos quais a doença se desenvolve;

O que é a cirrose? Morbidade caracterizada pela fibrose progressiva e potencial reorganização da microarquitetura
vascular.

Fígado com cirrose

Imagem extraída de:
https://www.singhealth.com.sg/PatientCare
/ConditionsAndTreatments/PublishingImag
es/Liver-Cirrhosis.jpg
ETIOLOGIA

Doença de Wilson: Doença Vascular

Álcool:
uma das toxinas hepáticas
Hepatites virais: socialmente aceitáveis mais
utilizadas no mundo;
os vírus das hepatites B
grandes quantidades de
(HBV) e C (HCV) são os
álcool são necessárias para
principais vírus causadores
produzir lesão hepática,
de cirrose.
sendo aproximadamente de
60 a 80 g/dia para homens e
20 g/dia para mulheres.
doença crônica
autossômica recessiva, rara,
que acomete um gene
responsável pelo transporte
do cobre, gerando o seu
acúmulo principalmente no
veia cava inferior e/ou átrio
fígado e no cérebro,
podendo produzir lesão
hepatocelular, fibrose e
cirrose.
Hepática:
as obstruções da saída de
fluxo sanguíneo hepático
comprometendo vênulas
terminais, veias hepáticas,
direito podem levar a
congestão sinuisodal,
necrose centrolobular e
fibrose.
 ETIOLOGIA
Hematocromatose
genética:
doença autossômica
recessiva, rara, que gordurosa não alcoólica:
compromete a homeostase
do ferro, resultando em altos fígado de esteatose com ou
níveis sistêmicos do metal. O
acúmulo acontece em
diversos órgãos, e quando se
dá no fígado provoca estresse
oxidativo, lesão tecidual,
fibrose e cirrose.
Doença hepática
Hepatite autoimune:
doença hepática crônica que
definida pela presença no
envolve intolerância imune
aos antígenos hepáticos
sem infiltrado inflamatório
teciduais, com progressão
lobular em indivíduos com
para cirrose acontecendo na
consumo de álcool
maioria dos casos.
considerado normal.
Colestase crônica:
algumas doenças, como
cirrose biliar primária e
colangite esclerosante
primária, estão associadas ao
desenvolvimento de cirrose e
hipertensão porta por
destruição progressiva de
ductos biliares.
 PATOGENIA

Matriz extracelular
(ME): arranjo de Lesão hepática O colágeno
macromoléculas composta crônica: mudanças (especialmente os tipos I e
por colágenos de diversos qualitativas e quantitativas III) aumenta cerca de 3 a 10
tipos, proteoglicanos e nos componentes da ME. vezes mais.
outras glicoproteínas.

 O resultado desse processo é a substituição da ME normal (de baixa densidade) por ME de alta densidade, comprometendo
diretamente a função do hepatócito, o que explica as disfunções de síntese e do metabolismo vistas na fibrose avançada ou
cirrose.

Colágenos tipo I e III
depositados em várias
partes do fígado
Surgimento de faixas
colágeno subendotelial que
O endotélio sinusoidal
dividem o parênquima,
com criação largas pontes perde suas fenestrações
no trato portal
 PATOGENIA

Miofibroblastos
preexistentes nos tratos
portais são a principal fonte
de fibrose.
A ME de alta densidade
também ativa as células
estreladas, acelerando o
processo de fibrose.
A diminuição das
fenestrações das células
sinusoides leva à
Remodelação da ME que
capilarização subendotelial,
está prejudicada, mantendo
resultando em
a progressão da fibrose
comprometimento da troca
de solutos dos sinusoides
para os hepatócitos.

Estimulação direta das

Os miofibroblastos Citocinas pró- células estreladas por
Citocinas liberadas Destruição da matriz
e as células em inflamatórias da toxinas ou
por células endógenas extracelular normal
inflamação crônica miofibroblastos do
estrela são ativados trato portal
por:
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Características principais:
1. Acometimento da maior parte ou de todo o fígado;
2. Septos fibrosos;
3. Nódulos parenquimatosos.

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Classificação morfológica
 Micronodular  Nódulos menores que 0,3 cm;
 Macronodular  Nódulos maiores que 1 cm;
 Mista  Nódulos grandes e pequenos encontrados no tecido hepático.

Fonte: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML
  Aspectos microscópicos

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Nódulos de dissecação
 Contém remanescentes de tratos portais e veias centrais;
 São separados por máculas (ou cicatrizes) largas, mas com septos fibrosos finos;
 Contêm sinusoides dilatados,
 Os tratos portais podem ser hipoplásicos contendo veia portal e arteríola, mas nenhum ducto biliar – “síndrome
do ducto desaparecido”;
 Dentro de cicatrizes largas podem se desenvolver nódulos regenerativos.

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
  Aspectos microscópicos

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Nódulos regenerativos
 Ocorrem na cirrose micro e macronodular;
 Surgem no meio de cicatrizes;
 São nódulos redondos com uma pseudocápsula fibrosa
com ductos biliares devido à obstrução do fluxo biliar;
 Possuem "geminação de placas de células".
 Os núcleos estão alinhados no polo sinusoidal das placas.
Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 Geralmente mostram colestase focal.
 Podem sofrer alterações displásicas e malignas.
 Comprimem os vasos da cápsula contribuindo para a
perpetuação da cirrose.

Fonte: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/LIVER063.html
  Aspectos microscópicos

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Septos Fibrosos
 Foram chamados de "membranas fibro-vasculares“;
 São basicamente tecidos de granulação mais ou menos
ativos de acordo com o grau de edema, capilarização,
infiltração de células inflamatórias e fibrose.
 Refletem a atividade do processo cirrótico.
 Tipos:
 Passivos – contém faixas finas de tecido conjuntivo
com poucas células inflamatórias crônicas e
demarcação acentuada com tecido hepático
parenquimatoso;
 Ativos – contém bandas grossas de tecido conjuntivo
com edema, muitas células inflamatórias crônicas e
demarcação irregular com tecido hepático
parenquimatoso.

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Evolução da Cirrose – ESTÁGIOS
 Cirrose Septal Incompleta
 Septos muito delgados irradiando dos campos
ampliados em direção ao centro do lóbulo.
 Vasos eferentes distendidos ao redor do septo.
 Produz apenas hipertensão portal e nenhuma
insuficiência hepática.
 O prognóstico é muito bom se a hipertensão portal
for controlada.

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Evolução da Cirrose – ESTÁGIOS
 Cirrose Precoce
 Septos fibrosos finos com nódulos de dissecação;
 Não há nódulos regenerativos;
 Presença de múltiplos vasos eferentes.

Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Evolução da Cirrose – ESTÁGIOS
 Cirrose Moderada
 Fibrose de pontes grossas;
 Presença de nódulos de dissecação.

 Cirrose Avançada
 Amplas cicatrizes contendo aglomerados de
hepatócitos regenerativos;
 Largas cicatrizes podem conter grandes campos
portais reconhecíveis com uma mancha para fibras
elásticas.
Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Evolução da Cirrose – COMPLICAÇÕES
 Ascites
 Varizes (esofágicas, hemorroidais)
 Trombose da veia portal
 Hemorragias digestivas
 Icterícia
 Encefalopatia hepática
 Comprometimento da coagulação
 Anemia
 Infecções
 Infarto dos nódulos
Fonte: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm
 Progresso maligno nos nódulos (carcinoma hepatocelular)
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Evolução da Cirrose – COMPLICAÇÕES

Varizes esofágicas “Caput medusae”

Fonte: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/
 ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Do ponto de vista etiológico, pode-se classificar a cirrose em:

Cirrose hepática Cirrose pós-

Cirrose biliar
alcoólica necrótica

Doença de Deficiência de
Hemocromatose
Wilson α-1-anti-tripsina
  Cirrose hepática alcoólica:
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Macroscopicamente: Fígado aumentado, duro (fibrose), com grande quantidade de micronódulos amarelados, e envolto por
traves fibrosas. Gradualmente, o órgão diminui, nódulos aumentam (macronódulos) e se tornam avermelhados com
fibrose mais pronunciada.
 Microscopicamente: Formação de septos de tecido conjuntivo envolvendo nódulos de hepatócitos. Possível presença de
lesões da hepatite alcoólica.

Fontes: http://www.pathology.com.br/cirrosecompl.htm
  Cirrose pós-necrótica:
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Geralmente é macronodular ou mista;
 Macroscopicamente: fígado avermelhado, mais firme do que o normal, e nódulos grandes;
 Microscopicamente: sinais da hepatite causadora geralmente observados (necrose peri-portal e infiltrado inflamatório), e
fibrose. Hepatócitos com aspecto de vidro polido (associados à infecção pelo vírus B);

Fonte: http://www.pathology.com.br/cirrosecompl.htm
  Cirrose biliar:

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Habitualmente micronodular;
 Macroscopicamente: intensamente verde em função da estase biliar
 Microscopicamente:
 CB primária - aparecimento de granulomas e agregados linfoides, redução ou desaparecimento dos ductos biliares,
acentuada colestase.
 CB secundária - além da colestase, proliferação de ductos biliares.

Fonte: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML Fontes: http://www.pathology.com.br/cirrosecompl.htm;.

  Hemocromatose:

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Acúmulo de hemossiderina, principalmente, nos hepatócitos;
 Habitualmente micronodular;
 Fígado com cor marrom;
 Primária ou secundária;
 Leva à pigmentação de bronze da pele, diabetes mellitus e arritmias cardíacas;
 Hemossiderose – termo benigno.

Fonte: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML
  Doença de Wilson:

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Habitualmente micronodular;
 Acúmulo de cobre nos hepatócitos;
 Vacuolização dos seus núcleos;
 Esteatose;
 Ocasionalmente, presença de corpúsculos de Mallory.

Fonte: https://www.thinglink.com/scene/636894115023290368

http://www.hepcentro.com.br/wilson.htm
  Deficiência de α-1-anti-tripsina:

ASPECTOS MORFOLÓGICOS
 Macronodular, micronodular ou mista;
 Microscopicamente:
 Presença de grânulos ou glóbulos PAS positivos, resistentes à ação da diástase (não são constituídos por glicogênio).

http://www.pathology.com.br/cirrosecompl.htm

Fonte: https://www.thinglink.com/scene/860610139009318914
DIAGNÓSTICO
1. Avaliação
clínica

2. Testes
laboratoriais
gerais

3. Medições
por imagem

Fonte: https://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm
4. Biópsia
Hepática
DIAGNÓSTICO
1. Avaliação clínica:
• História clínica:
 Fatores de risco
 Observação de ocorrência de sintomas indicativos

• Exame físico:

Fonte: Revista Brasileira de Medicina, 2010

DIAGNÓSTICO
2. Exames laboratoriais:

Testes laboratoriais Descrição

AST, ALT Geralmente elevadas com predomínio de AST

FAL, GGT Elevadas ou normais exceto nas cirroses biliares

Bilirrubinas Normais ou elevadas em fases avançadas da cirrose

Hemograma Normal ou anemia por perda aguda ou crônica de varizes de

esôfago. Leucopenia ou trombocitopenia por hiperesplenismo

TAP Normal ou baixo na cirrose avançada, abaixo de 70%

Albumina Normal ou baixa na cirrose avançada

Sódio Nível sérico baixo e excreção urinária baixa

Fonte: Revista Brasileira de Medicina, 2010

DIAGNÓSTICO
3. Exames de imagem:

Exames Descrição
Ultrassonografia abdominal Fígado heterogêneo, diminuído e sinais de hipertensão porta (ascite, VP
e/ou VE aumentadas)
TC/RMI Úteis principalmente na avaliação diagnóstica de HCC

Elastiografia Novo método de avaliação não-invasivo da fibrose. Não substitui a biópsia

hepática
Endoscopia digestiva alta (EDA) Avalia presença de varizes do esôfago, calibre e sinais de cor vermelha na
parede da variz

Fonte: Revista Brasileira de Medicina, 2010

DIAGNÓSTICO
4. Estudos invasivos:
 Biópsia hepática:
 Método invasivo que requer médico experiente;
 Padrão ouro para diagnóstico de cirrose hepática;
 Sensibilidade de 80 a 100%, dependendo de número e tamanho da amostra;
 Baixíssimo risco de complicações.

IMAGEM - Biopsia do fígado

cirrótico: hepatócitos
envolvidos por tecido fibroso
em forma de “feridas”
Fonte: http://www.hepato2017.com.br/arquivos/dr_arnaldo_de_jesus_dominici.pdf
DIAGNÓSTICO

Tabela extraída de:

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?i
d_materia=4274&fase=imprime
TRATAMENTO

CARACTERÍSTICAS GERAIS

 O processo de cirrose já estabelecido é irreversível;

 Baseado no controle das doenças de base;

 Drogas são prescritas para o tratamento específico

das causas subjacentes;
 Requer mudanças no estilo de vida;

 Cirurgias e procedimentos médicos em casos mais

avançados. Disponível em: <https://www.sgihealth.com/patients/digestive-health-
library/cirrhosis/>
TRATAMENTO
DIETOTERAPIA E EXERCÍCIOS FÍSICOS

 Dieta hipossódica;
 Dieta rica em fibras e equilibrada em proteínas;
 Suplementação vitamínica;
 Supressão do consumo de álcool;
 Controle do balanço hídrico;
 Perda de peso;
 Prática regular de exercícios físicos.
Disponível em: http://espacorafah.com.br/como-iniciar-a-pratica-de-exercicios-
fisicos-de-forma-segura/
TRATAMENTO
MEDICAÇÃO

 Diuréticos;
 β-bloqueadores não seletivos;
 Antimicrobianos;
 Antivirais;
 Laxantes (lactulose);
 Redutores de amônia;
Disponível em: <http://teche.ltc.mq.edu.au/engaging-first-year-students-
 Hormônio sintético. research-example-netherlands/>
TRATAMENTO

PROCEDIMENTOS MÉDICOS

 Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular

(TIPS);

 Endoscopia terapêutica;

 Ligadura elástica endoscópica;

 Escleroterapia das varizes esofágicas;

 Paracentese abdominal.
TÉCNICA DE TIPS. VIR CHICAGO, 2016
TRATAMENTO

MÉTODO ENDOSCÓPICO (MOORE, 2014) VARIZES ESOFÁGICAS VISTAS NA ENDOSCOPIA

(GASTOCENTRO – Unicamp)
TRATAMENTO

LIGADURA ELÁSTICA DAS VARIZES VARIZES APÓS LIGADURA

(GASTROCENTRO – Unicamp) (GASTROCENTRO – Unicamp)
TRATAMENTO

ESCLEROTERAPIA DAS VARIZES ESOFÁGICAS SANGRAMENTO DAS VARIZES

(GASTROCENTRO – Unicamp) (GASTROCENTRO – Unicamp)
TRATAMENTO

COLETA DO LÍQUIDO ASCÍTICO PONTOS DE PUNÇÃO

(HEPCENTRO) (HEPCENTRO)
 TRATAMENTO
TRANSPLANTE DE FÍGADO

 Única possibilidade de cura viável;

 Recomendado em casos de danos severos e irreversíveis ao órgão;
 Bom prognóstico;
 Elevados índices de sobrevida (80% dos casos);
 Reabilitação completa dos transplantados;

OBSERVAÇÃO: Hoje, as longas e demoradas filas de espera, e a

disparidade entre o número de candidatos a transplante e o número
de doadores são as principais dificuldades.

Disponível em: <http://www.radioculturafoz.com.br/wp-

content/uploads/2014/03/not_233528643.jpg>
PREVENÇÃO

 Evitar o uso abusivo de álcool, dieta muito calórica e automedicação;

 Utilizar preservativos nas relações sexuais assim como seringas descartáveis para evitar a
contaminação pelos vírus das hepatites B e C;
 Não descuidar do tratamento para as hepatites B e C crônicas;
 Vacinar-se contra a hepatite B;
 Haver, por parte das instituições responsáveis, rigorosos critérios de controle do sangue usado em
transfusões.
CASO CLÍNICO
Homem de 38 anos chega ao pronto-socorro do hospital apresentando fadiga e tumefação abdominal. Por diversos
meses ele percebeu que o abdome ficou maior e que a pele ficou amarelada. Nega quaisquer problemas médicos, mas
admite ingerir álcool quase todos os dias. No exame, a pele apresentava claramente uma coloração amarelada. As
palmas apresentavam alguma vermelhidão. O abdome estava acentuadamente distendido e tenso, além disso uma
onda líquida estava presente. Pontos de referência vasculares proeminentes apareciam na superfície do abdome.

> Qual é o diagnóstico mais provável?

> Que órgãos são mais provavelmente comprometidos?

CASO CLÍNICO
Homem de 38 anos chega ao pronto-socorro do hospital apresentando fadiga e tumefação abdominal. Por diversos
meses ele percebeu que o abdome ficou maior e que a pele ficou amarelada. Nega quaisquer problemas médicos, mas
admite ingerir álcool quase todos os dias. No exame, a pele apresentava claramente uma coloração amarelada. As
palmas apresentavam alguma vermelhidão. O abdome estava acentuadamente distendido e tenso, além disso uma
onda líquida estava presente. Pontos de referência vasculares proeminentes apareciam na superfície do abdome.
> Qual é o diagnóstico mais provável?

> Que órgãos são mais provavelmente comprometidos?

ABORDAGEM CLÍNICA

Esse paciente abusa do álcool e apresenta manifestações de doença hepática terminal (cirrose). Como foi visto, a
cirrose resulta em formação de cicatrizes fibróticas graves no fígado, diminuindo o fluxo sanguíneo do órgão. O
resultado é hipertensão no sistema venoso porta, com fluxo venoso colateral, como na superfície do abdome e no
esôfago. O baço está frequentemente aumentado, e ascite, líquido no interior da cavidade peritoneal, é decorrente da
insuficiência hepática. O paciente pode morrer como resultado de hemorragia das varizes esofágicas ou peritonite
bacteriana do líquido ascítico. Insuficiência hepática acentuada é outra complicação.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 CARVALHO, Juliana Ribeiro de et al. Método para estimação de prevalência de hepatites B e C crônicas e cirrose hepática - Brasil, 2008. Epidemiologia e Serviços de
Saúde, [s.l.], v. 23, n. 4, p.691-700, dez. 2014. Instituto Evandro Chagas. http://dx.doi.org/10.5123/s1679-49742014000400011.
 MELO, Ana Paula Souto et al. Mortalidade por cirrose, câncer hepático e transtornos devidos ao uso de álcool: Carga Global de Doenças no Brasil, 1990 e 2015. Revista
Brasileira de Epidemiologia, [s.l.], v. 20, n. 1, p.61-74, maio 2017. FapUNIFESP (SciELO). http://dx.doi.org/10.1590/1980-5497201700050006.
 ALVES, Coralie Sandrine. PERFIL CLÍNlCO-EPIDEMIOLÓGICO DA CIRROSE HEPÁTICA. 2013. 40 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Medicina, Instituto de
Ciências Biomédicas de Abel Salazar da Universidade do Porto, Portugal, 2013.
 TOY, Eugene C. et al. Casos Clínicos em Anatomia: Tradução da 3ª edição. 3ª. ed. Porto Alegre: Lange, 2016. 402 p.
 Hepcentro. Cirrose Hepática. Disponível em http://www.hepcentro.com.br/cirrose.htm Acesso em 6 de novembro de 2017
 Universidade Estadual de Campinas. Cirrose Hepática. Disponível em: <https://www.gastrocentro.unicamp.br/endo/gc_old/html/varbleed.htm> Acesso em 7 de novembro de
2017
 The New England Journal of Medicine. Treatment of Patients with Cirrhosis. Disponível em: <http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1504367> Acesso em 7 de novembro
de 2017
 Hospital Israelita Albert Einstein. Doenças Hepáticas. Disponível em: < https://www.einstein.br/ensino/pos_graduacao/doencas_hepaticas_sp> Acesso em 7 de novembro de
2017.
 MOORE, Keith L. Anatomia Orientada para Clínica. 7ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
 VARELLA, Drauzio. Cirrose. 2011. Disponível em: <https://drauziovarella.com.br/doencas-e-sintomas/cirrose/>. Acesso em: 06 nov. 2017.
 Cirrose Hepática, sintomas e como prevenir-se. 2015. Disponível em: <http://bomjardimnoticia.com/2015/01/06/cirrose-hepatica-sintomas-e-como-prevenir-se/>. Acesso
em: 06 nov. 2017.
 Cirrose Hepática. Disponível em:<http://www.pathology.com.br/cirrosecompl.htm>. Acesso em 18/11/2016.
 KUMAR, Vinay. Patologia Básica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
 Hepatic Pathology. Disponível em: https://library.med.utah.edu/WebPath/LIVEHTML/LIVERIDX.html#2. Acesso em 8 de novembro de 2017.
 Liver Cirrhosis. Disponível em: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/orfpath/cirhosis.htm. Acesso em: 8 de novembro de 2017.