COLECISTITIS AGUDA

Inflamación de la pared vesicular que da dolor abdominal, sensibilidad en hipocondrio derecho y fiebre. Una de las causas
frecuentes de dolor abdominal agudo 3-10%. En pct menores <50 años se da en un 6.3% mientras que en >50años se da
en un 20.9%. Con una mortalidad total de 10%
ETIOPATOGENIA
La litiasis biliar es la causa más frecuente de CA, hay dos factores importantes para determinar la progresión de la
enfermedad como es el grado y la duración de la obstrucción. Obstrucción parcial y de corta duración mi pct tiene cólico
biliar. Si la obstrucción del cístico es completa y de larga duración el incremento de la presión en la vesícula y con la
irritación de la mucosa lleva a una respuesta inflamatoria aguda. Entonces la CA se da por una disminución del flujo
vascular a la pared más lo mencionado anteriormente.
Un 50% de pct tendrá una infección (más común Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis,
Enterobacter spp. y Streptococcus faecalis) de la bilis. En el caso de situaciones graves se encuentran Bacteroides fragilis o
Clostridium perfringens.
Un clínica especial es la CA alitiásica, hay inflamación pero no cálculos; ocurre en un 10% de los casos
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

SOSPECHA CLINICA: síntoma principal dolor abdominal agudo localizado en hipocondrio derecho, constante, de una
duración superior a las 5h, que se sabe irradiar a la espalda y que a veces se acompaña de nausea, vómito y fiebre 37.5 –
39C.
Al examen físico hay Murphy positivo (presencia de dolor al realizar una palpación por debajo del reborde costal derecho
mientras el paciente realiza una inspiración profunda, al presentarse el dolor hay la presencia de apnea). Es cuadro puede
que no se presente muy bien en ancianos en especial si son diabéticos. Entonces si hay una inestabilidad hemodinámica,
fiebre alta, acidosis metabólica o íleo indican una mayor gravedad, así que hay que pensar en una colecistitis gangrenosa
o perforada.
En cuanto a laboratorio es habitual la leucocitosis con neutrofilia e incremento de PCR. A veces hay un incremento leve de
la actividad de la aminotransferasa y amilasa.
En pct graves se puede presentar icteria con bilirrubina <4mg/dl esto por la inflamación y edema de la via biliar o
compromiso directo del colédoco por la vesícula distendida. Concentraciones mayores a las mencionadas pensar en
coledocolitiasis o síndrome de mirizzi

PRUEBAS DE IMAGEN
De elección ecografía abdominal sen:88% y esp: 80%
RX simple de abdomen: puede ver litiasis biliar si son radiopacas (en un 20%) y gas intramural o intraluminal en CA
enfisematosa
TAC abdominal: sirve para las sospechas de complicaciones locales como abscesos perivesiculares, perforación o
gangrena
GAMMAGRAFIA CON ACIDO IMINODIACETICO MARCADO CON Tc: cuando haya duda dx sen: 97% y esp: 90%

TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
ingreso hospitalario, reposo
en cama, dieta absoluta,
fluidoterapia,
antibioticoterapia y
analgesia. Uso de AINES
para el dolor y prevenían la
progresión de la CA ya que
actúan en la PGE2 y PGI2
que se forman por el
traumatismo de la litiasis.
Antibióticos porque en un
50% de los casos hay una
infección de la bilis. Solo en
casos leves no se podría
dar los antibióticos. Se
iniciara con una pauta
empírica a la espera de
resultados de hemocultivos
o cultivos biliares siempre
que sea posible.

En caso leve o moderado sería suficiente una cefalosporina de 1 o 2 generaciones, en casos graves ampliar el espectro a
3 o 4 generación adicionando Metronidazol. Tener en cuenta que el uso inapropiado puede llevar a resistencias.

TTO QX: la colecistectomía seria el tratamiento de elección si bien el 50% se puede resolver con tto médico, un 20%
pueden tener recidivas
¿Cuándo es el mejor momento para la colecistectomía? De manera precoz (7 días) la cirugía por vía abierta respecto
a la cirugía diferida (6ta semana) no incrementa la morbimortalidad pero esta última puede llevar a nuevas complicaciones
de origen biliar por el tiempo de espera. Unos estudios mencionan que de manera precoz la estancia hospitalaria
disminuye (aproximadamente 4 días) y evita el riesgo de cirugías por emergencia.
La laparoscopia (<7 dias de evolcuion del cuadro) es el tto de elección (riesgos raros daño en la vía biliar), si al momento
del procedimiento este se complica por diferentes razones se inicia cirugía abierta o incluso colecistectomía, con el fin de
prevenir posibles lesiones.
 La COLECISTOSTOMIA se realiza en pct con alto
riesgo quirúrgico, insuficiencia hepática, pulmonar o
cardiaca, una vez resuelto el cuadro voy por la
laparoscopia si el pct tiene buen estado general.

CA ALITIASICA
Sucede en pct en estado crítico, principalmente en
politraumatizados, cirugía, grandes quemados,
shock, sepsis y nutrición parenteral total. Tb se
presenta en la diabetes mellitus, insuficiencia
cardiaca congestiva, insuficiencia renal terminal o
sida. Estos cuadros posiblemente pueden dar una
hipoperfusión o una isquemia secundaria a la
alteración de la microcirculación de la vesicula.
La mortalidad está más o menos en 30% por su rápida evolución a gangrena y a perforación, y ya que el cuadro clinico
tiene poca especificidad, por lo cual hay que estar pendiente de la clínica del pct. El eco sigue siendo el método dx de
elección. Podría ser útil la gammagrafía con HIDA con la administración de morfina endovenosa al pct.
El tto qx será la colecistectomía por ser un pct crítico, si no hay mejoría evidente hasta las 3 semanas considerar el
diagnostico, y si es positivo realizar colecistectomía.
Si es una CA enfisematosa, con una mortalidad del 15%, es más común en varones y en pacientes con DM y enfermedad
vascular periférica. La ecografía no es muy útil porque en este caso estos buscando gases así que podría usar RX o TAC.
Los microorganismos más frecuentes encontrados son la E. coli y Clostridium. La colecistectomía es el tto de elección.

INTRODUCCION
La colecistectomía consiste en separar al órgano de su perfusión, el colédoco y el hígado. Un 95% de las enfermedades
de la vía biliar se relacionan con los cálculos, que es la primera causa por lo que se realiza la cirugía

CONCEPTOS GENERALES Y ESPECIFICOS: la CA es una de las complicaciones de la colelitiasis desencadenado por

la obstrucción persistente del conducto cístico, lo que lleva al aumento de la presión intravesicular, con un consiguiente
riesgo de isquemia parietal, produciendo una inflamación de la pared asociada a la infección de la bilis
FACTORES DE RIESGO: edad >50años, ataques previos de dolor abdominal, intolerancia previa a la comida grasa, uso
de analgésicos inyectables, irradiación del dolor a hombro o espalda, sensibilidad en el cuadrante superior derecho.
Se recomienda el uso de ultrasonido abdominal para el diagnóstico de la CA, sen: 85% esp: 70%.
Se recomienda la realización de colecistectomía laparoscópica temprana (primeros 7dias) para la CA. Las complicaciones
son casi similares en una cirugía temprana que en una diferida, la temprana posee menos tasa de infección de la herida
quirúrgica, el daño a los conductos biliares es así similar en los dos procesos y tienen la misma frecuencia de fuga de bilis.
Hay una menor estancia hospitalaria es mejor con la cirugía temprana

Luego de establecer el grado de severidad de la CA se evalúa la respuesta a las medidas de soporte general y los
antibióticos, se reevalúa al paciente con los scores de ASA y CCI para analizar el estado de salud del pct previa a la
cirugía y la mortalidad a largo plazo de la comorbilidad del pct respectivamente.
En caso de CA leve a moderada, se recomienda hacer laparoscopia temprano (dentro de los primeros 7 días de inicio de
los síntomas)
2011
CRITERIOS CLINICOS: todo cuadro que no reúnan los criterios debe ser considerado como cólico biliar. El paso a CA
puede ser evitado con AINES. Se solicitara PCR a todo pct con sospecha de CA
FORMA ANATOMOCLINICAS: hidrops vesicular debe ser excluido de CA. Colecistitis gangrenosa puede entrar en la
categoría de necrotizante o supurativa.
CRITERIOS DE CLASIFICACION DE GRAVEDAD Y ALGORITMO TERAPEUTICO: el tiempo en el cual el edema
subseroso se convierte en fibrosis que dificulta la colecistectomía se estableció en las 72-96 horas (importante el inicio de
los síntomas puede ser subjetivo incluso para el propio pct, la fibrosis puede ser marcada desde el ingreso hospitalario por
lo cual a la cirugía se le toma en cuenta a las 72 horas)
Según las guías Tokio. Una CA que lleve >72h de evolución ya entra en la categoría de grado II, la guía menciona un tto
conservador y la colecistectomía diferida. La guía también menciona la laparoscopia en las primeras 96 horas (como un
límite temporal)
ANTIAGREGACION/ANTICOAGULACION: anti agregación con AAS o triflusal puede mantenerse si variaciones
terapéuticas, uso de ticlopidina o clopidogrel puede causar hemorragias tras procedimientos invasivos que se
desaconsejan su realización salvo fuerza mayor. Tras la retirada de estos fármacos en especial en pct de moderado o alto
riesgo trombotico debe pautarse heparinizacion con HNF o sobre todo con HBPM
En cuanto a los anti coagulados no se debe realizar procedimientos invasivas. Por lo cual la anticoagulación por vía oral
debe de ser retirada en el ingreso

EMBARAZO: hay un mayor

porcentaje de recidivas de la
colecistitis y de fallo terapéutico
con el tto conservador. Mayor
riesgo de aborto y pérdida fetal
con la cirugía en el primer
trimestre y una mayor dificultad
técnica durante el tercer
trimestre (mejor hacerlo después
del parto)
Por lo cual una sugerencia es
realizar la cirugía en el segundo
trimestre.

ANTIBIOTICOS: se da como
profilaxis en cirugía
limpia/contaminada (CA debe
realizarse de realizarse
suspensión en las primeras 24
horas) y como terapéutica (otras
formas anatomoclinicas de CA
con un mantenimiento de 3 a 5
días) en una cirugía
contaminada o sucia. Duración
del tto de unos 5 días. El alta y
la continuidad por vía oral
dependerán de la clínica y
laboratorio.
CUADRO CLINICO: Dolor continuo en hipocondrio derecho, epigastrio y raro en el hipocondrio izquierdo, irradiación a la
parte superior derecha de la espalda o en el área interescapular (signo de boas) o debajo de la escapula; con una
duración aproximado de 12 horas. Los síntomas pueden ser anorexia, nauseas, vómito, taquicardia, fiebre. Al examen
físico hipersensibilidad, resistencia y dolor a la palpación en cuadrante superior derecho, signo de Murphy + (dolor y
posterior apnea cuando se realiza una inspiración profunda mientras se realiza la palpación o compresión por debajo del
reborde costal derecho) en ocasiones masa palpable en hipocondrio derecho.
ECOGRAFIA: engrosamiento de la pared >4mm, liquido perivesicular, Murphy ecográfico +, alargamiento de la vesícula
axila de 8cm y diámetro de 4cm, lito encarcelado, imagen de doble pared o doble riel, sombra acústica, ecos intramurales.

LABORATORIO: leucocitosis >10000, PCR >3mg/dl, aletraciones leves en perfil hepático, bilirrubina total hasta 4mg/dl en
ausencia de complicaciones.
CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD

GRADO I CA en pct saludable sin disfunción orgánica, solo cambios inflamatorios leves de la vesícula,
LEVE colecistectomía en forma segura con bajo riesgo operatorio.

GRADO II CA acompañada de (almenas una): leucocitosis >18000, masa dolorosa palpable en CSD, duración de
MODERADO los síntomas >72h, marcada inflamación local (gangrena, enfisema, absceso pericolecistico o
hepático, peritonitis biliar.

GRADO III CA acompañada por (al menos una) disfunción de los siguientes órganos o sistemas: hipotensión que
GRAVE requiera vasopresores, disminución del nivel de conciencia, razón PaO2/FiO2 <300, oliguria, creatinina
sérica >2.0mg/dl, INR >1.5, plaquetas <100000mm3
EXAMEN FISICO: Facie dolorosa o ansiosa, disminución de la amplitud respiratoria en HD, en pct delgado a veces se ve
tumoración en HD, signos físicos de deshidratación. Hiperestesia cutánea, contractura muscular en HD, punto cístico +,
signo de Murphy+, masa regular o irregular que desciende con la inspiración. Hay una sonoridad normal, doloroso en HD,
matidez cuando hay plastrón, timpanismo franco cuando hay una asa dilatada por peritonitis localizada (asa centinela). Al
auscultar puede ser normal, silencio si hay perforación y a veces frotes peritoneales.
TOKIO 2018

A. SIGNOS LOCALES Signo de Murphy, masa dolor/hipersensibilidad en HD

DE INFLAMACION

B. SIGNOS SISTEMICOS Fiebre >38C, PCR >3mg/dl, leucocitosis >10000

DE INFLAMACION

C. ULTRASONOGRAFIA Signo de Murphy ultrasonografico, pared de vesícula >4mm (si el pct no tiene
insuficiencia hepática, ascitis o insuficiencia cardiaca derecha), aumento del tamaño de
la vesícula (longitud >8cm y diámetro >4cm), lito encarcelado, liquido perivesicular.

SOSPECHA DIAGNOSTICA: criterio de A + criterio de B

DX DEFINITIVO: A + B + C

CLASES HOSPITAL ENRIQUE GARCES

Colelitiasis es la presencia de cálculos en la vesícula, prevalencia del 10 al 30% promedio 20%. Es una patología que se
presenta más en mujeres, relación 2,3:1. La colelitiasis puede ser asintomática (80%) y sintomática (20% y saber que solo
estas se operan), esto es importante porque no se operan todos, se operan los que tienen alta prevalencia de cáncer de
vesícula como en china, Asia, chile; en cambio en el ecuador la prevalencia es baja.
De los asintomáticos (80%) se opera a los pct inmunocomprometidos, cáncer, antecedentes de cáncer en primera
generación (factor genético). La presencia de un cálculo que este obstruyendo el cístico, da 1. Cólico biliar, luego viene la
inflamación de la vesícula (2. colecistitis), luego se da la acumulación del aumento de volumen de la vesícula (3. hidrops),
se acumula agua más pues (4. Hidropiocolecisto), la vesícula puede aguantas hasta 300ml y si supera esta se va a
perforar y se da una colección de bilis (5. Bilioma) si este a su vez se infecta formara un 6. Absceso o peritonitis localizada,
si se riega la bilis en todo el peritoneo da 7. Peritonitis diseminada o biliperitoneo, si el cálculo hace presión con el
colédoco, dando un 8. Síndrome de mirizzi, si el cálculo pasa dará una 9. Coledocolitiasis, si esta produce una inflamación
de la vía biliar da una 10. Colangitis, si no se libera la presión de la colangitis en el hígado va a pasar la formación de 11.
Abscesos hepáticos, si todo va al hígado y este no mejora le va a pasar una 12. Falla hepática 13. Cirrosis biliar, si el
cálculo sigue viajando hacia más abajo y se topa con el esfínter de oddi, dará una 14. Odditis, la cual será secundaria por
el paso de cálculo de la vesícula, con la inflamación puede tapar la salida de wirsung y puede dar una 15. Pancreatitis. Si
la vesícula se perfora y el cálculo va al duodeno y recorre el intestino delgado, dando una Impactación con lo cual lleva a
un 16. Ilio biliar.
La colecistitis puede ser de dos tipos
Aguda:
Crónica: en este estadio la vesícula es esclerotrofica, ósea tiene un proceso inflamatorio y cicatriza, que al final se termina
contrayendo y siendo una vesícula pequeña. Si esto progresa puede llevar a cáncer de vesícula (en el parte operatorio se
coloca colelitiasis sintomática secundario a colecistitis aguda o cólico biliar o postpancreatitis de origen biliar o
Coledocolitiasis ya resuelta, etc.)
Tipos de cálculos. Se va a presentar aproximadamente a los 40 años
Colesterol: (80%) los factores para su formación son las 4F (fertilidad, obesidad, femenino, 40años). Para la formación de
este tipo de cálculos debe de haber 1. Sobresaturación de colesterol, 2. Estasis, 3. Nucleación. Entonces el colesterol es
grasa y la bilis es agua, por lo cual el colesterol se une ácidos biliares y a un fosfolípido que es la lecitina, formando el
triángulo de admira y small.
Como factor de riesgo para formar colesterol es obesos, dislipidemicos, diabéticos, uso de anticonceptivos (estrógenos
estos hace un aumento en la secreción de colesterol; la progesterona
Pigmentarios: (son del 10 al 20%) su componente principal es la bilirrubina. Se subdividen en cálculos negros (estos van
a dar a pct con alteraciones hemolíticas como enfermedad de células falciformes, esferocitosis hereditaria, tener en cuenta
en los niños jóvenes porque la mayoría son de enfermedad hereditaria; tb en patologías como la cirrosis; la edad para
sospechar en cálculos negros se debe de hacer en pacientes ancianos; este tipo de cálculos se presenta más en la
vesícula). Pardos (estos se forman por infecciones en especial por E. coli la misma que produce una enzima (beta
glucoronidasa) que rompe el enlace que mantiene unida a la bilirrubina con el ácido glucoronico (por eso la bilirrubina es
directa), este tipo de cálculo se localiza en la vía biliar, esto puede presentarse en pct con antecedente de proceso
obstructivo benigno (estenosis postquirúrgica) o maligno. Importante que si el cálculo se formó en el colédoco va a dar una
Coledocolitiasis primaria y si viene el cálculo de la vesícula va a ser una Coledocolitiasis secundaria.
La bilis es un líquido isotónico cuya composición es similar a la del plasma, el cloruro y el bicarbonato de la bilis vesicular
se reabsorbe por parte del epitelio, por lo cual hay una bilis de 3 a 4g/100ml en la bilis hepática y de 10 a 15mg /100ml en
la bilis vesicular. Su composición está dado por ácidos biliares (80%) lecitina y otros fosfolípidos (16%) y colesterol no
esterificado (4%), otros compuestos es bilirrubina conjugada, proteínas (inmunoglobulinas, albumina, metabolitos de
hormonas y otras proteínas metabolizadas en el hígado), electrolitos, moco y a menudo fármacos y sus metabolitos. Na, K,
Ca, Cl tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma. Un adulto promedio libera entre 500 a 1000ml de bilis
diario.
Los estrógenos intervienen en el metabolismo de las grasas y el colesterol de la sangre, por esto los niveles de colesterol
se mantienen bajos e inducen la producción de HDL. Mientras que la progesterona reduce la actividad de la vesícula biliar
La CCK (colecistocinina) producido por la células epiteliales duodenales estimulan la contracción de la vesícula con
presiones intraluminales de hasta 300mmhg y relaja el colédoco y el Oddi; también recibe un estímulo vagal pero no muy
potente. La activación simpática esplácnica inhibe su actividad motora. La distensión antral del estómago provoca
contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.
La circulación entero hepática es una absorción de las sales billares a nivel del intestino y regresan al hígado, se absorbe
más o menos del 90 a 95%, una disminución de esta absorción seria en problemas en la mucosa del intestino (alteración
funcional) o en cirugías donde se saca la mucosa (resección ileal, yeyunostomia, síndrome del intestino corto, ostomias) la
lecitina disminuye en los factores genéticas.
La estasis de la vesícula puede haber cuando hay una vagotomía, lo más general asociado en el ayuno prolongado
(nutrición parenteral, pct críticos, inanición, pct que no está comiendo) por lo cual no hay alimentación y no se secreta
CCK. Entonces tener factor nucleante que es el moco y antinucleante que son apo y lipoproteínas. La estasis y la
nucleación dependen de la vesícula por lo cual aquí se da la formación de los cálculos.
 COLICO BILIAR COLECISTITIS
TIEMPO <6h >6h
ABDOMEN AGUDO No Si
SIGNOS Murphy - Murphy +
DOLOR Visceral (sordo, Parietal
inespecífico)
SIGNOS PERITONEALES No Si
SIGNOS DE RESPUESTA No, normal Si, desviación a la izquierda, PCR, interleuquinas
INFLAMATORIA
ICTERICIA No Si
PRUEBAS HEPATICAS Normales Normales o aumentadas
(bilirrubina, TGO, TGP)
ECOGRAFIA Cálculos, móviles Cálculos, inflamación de la pared, Murphy ecográfico +, liquido
(colelitiasis) prevesicular, distensión vesicular, engrosamiento de la pared
>3mm calculo enclavado en conducto cístico
EMERGENCIA No, no hospitalización Si, hospitalización para la operación
control con analgésico

COLEDOCOLITIASIS
Del 5 al 15% tienen riesgo de Coledocolitiasis después de una colecistectomía, y un 20% de estos presenta síntomas, por
lo cual el 80% de los cálculos pasan y son asintomáticos
CLINICA: ictericia, coluria, acolia, dolor. La ictericia sin dolor es cáncer hasta que se demuestre lo contrario. Si existe dolor
es una patología benigna. Aquí hay que dar antibióticos porque si no puede llevar a una colecistitis, ya que todo cuerpo
extraño (calculo) puede llevar a sobrecrecimiento de bacterias.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: la bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo, se lo encuentra en la vesícula
y se excreta en la bilis. Hay dos tipos la indirecta o no conjugada (insoluble en agua en sangre) valor de 0.1 a 0.5mg/dl y la
b. directa o conjugada (soluble en agua en sangre) de 0 a 0.3mg/dl la suma de estas dos me dan la b. total que va de 0.2 a
1mg/dl. El metabolismo empieza en el sistema retículo endotelial o mononuclear fagocitico (macrófagos) en el bazo,
entonces el glóbulo rojo cada 120 días se degrada en el bazo liberando hemoglobina que se convierte en globina
(aminoácidos que formaran proteínas) y el grupo hemo (constituido por la protoporfirina IX e hierro) y este se convierte
biliverdina (esta se acumula en la colestasis extrahepatica). La enzima hemo oxidasa transforma el grupo hemo en
biliverdina se libera CO2 y hierro en estado ferroso (transportado por la transferrina). La biliverdina se transforma a BNC
o BI (potencialmente toxica) gracias a la biliverdina reductasa; la BNC es transportado por la albumina en el plasma que lo
lleva al hígado (sinusoides hepáticos por difusión facilitada) e ingresa al hepatocito una vez ahí para que no se salga la
BNC se unen a unas proteínas conocidas como glutatión S transferasa. Ya en el hígado la BNC se convierte en BD o BC
(soluble en agua) se puede eliminar en el agua o en la orina, ese paso a la BC se da gracias a la UDP glucoronil
transferasa que lo une con el ácido glucoronico, dando en monoglucoronido de bilirrubina (85%) o el diglucoronido de
bilirrubina (15%) ambas conjugadas. La BC se elimina en el duodeno en todo el intestino aquí las bacterias van a oxidar a
la BC y lo convierte en urobilogeno que a su vez se convierte en estercobilina en el colon (80%) que se elimina en las
heces y el 20% se hace urobilina y otra gran parte se regresa a la circulación enterohepatica.
Importante saber que la bilis es estéril por 4 mecanismos: IgA, flujo unidireccional (del hígado al intestino), ampolla de
váter (impide que el flujo suba, sino puede llevar a colangitis) y las células de Kuffer. De menor a mayor zona con más
bacterias es: colelitiasis, colecistitis, Coledocolitiasis y colangitis.
En enfermedad posthepatica si hay coluria, porque la bilirrubina directa está unida al ac. Glucoronico, las heces aquí hay
acolia. Importante pedir pruebas colestasicas (gama GT, fosfatasa alcalina, bilirrubina), TGO y TGP son pruebas
estructurales que ven la integridad del hepatocito,
COLEDOCOLITIASIS

Son cálculos vesiculares en el conducto colédoco. Se puede manifestar por dolor abdominal e ictericia. Para su dx se
puede utilizar ultrasonido, colangioresonancia magnética y ultrasonografía endoscópica. El manejo se lo puede hacer a
través de un CPRE (colangiopancreatografia retrograda endoscópica) o colecistectomía laparoscópica.

Es indicación de CPRE excepto
la bilirrubina, por lo cual yo
tengo que ver si es la directa
En un estudio se demostró
como factores predictores de
Coledocolitiasis: elevación de
las transaminasas, bilirrubina
conjugada y colangitis.
En coledocolitiasis no hay
criterios de gravedad, con la
ITIS se valora gravedad.
Si la bilirrubina esta >4 es un
criterio diagnostico si esta
menor a esto tengo que
pensar en será o no será
3 criterios: CPRE
2 criterios: CRN
1 criterio: sacar vesicula
HEG: con la clínica me puedo guiar tienes: fiebre, dolor, ictericia. Analítica tiene: pruebas colestasicas elevadas
bilirrubina, fosfatasa alcalina y gamma GT. Y por último es imagen: el eco no es para dx de Coledocolitiasis (por sus
diferentes posiciones, intrapancreatico, retroduodenal y supraduodenal, este último es el que se valora mejor); en el eco el
signo directo es que se vea el cálculo y el indirecto es la dilación de la vesícula, si veo el cálculo ya no hago nada más
tengo que tratarle y ya. Pero si hay dilatación puede tener como no. Recordar que la Coledocolitiasis siempre da dolor
COMPLICACIONES DE CPRE:

Se recomienda el uso de colangioresonancia si el ultrasonido no detecto la Coledocolitiasis y el conducto esta dilatado y

las pruebas hepáticas son anormales, así como utilizar la ultrasonografía endoscópica si la resonancia no permite su dx.
Ultrasonografía abdominal (se encuentra en los centros de salud) sen: 70% esp: 88%. TAC con colangiografia (uso de
contraste que es nefrotoxico y no logra visualizar cálculos distales más útiles para proximales) sen: 82% esp: 84%.
Colangioresonancia magnética: sen: 83% esp: 90%. Ultrasonografía endoscópica (prueba invasiva con leves riesgos y se
puede observar el tracto digestivo alto) sen: 94% esp: 94%.

Se recomienda limpieza de las vías biliares y colecistectomía laparoscópica a pct con cálculos en el colédoco sintomáticos
o no. Recomienda uso de stent para lograr el drenaje biliar como una medida temporal hasta la cirugía definitiva si el
CPRE no logra la limpieza de la vía. Pct con manejo conservador vs CPRE tienen similar mortalidad, progresión de la
enfermedad. Mejor evolución el CPRE mas la colecistectomía laparoscópica

COLANGITIS

Infección bacteriana de los conductos biliares como consecuencia de estasis y obstrucción biliar. Causa más frecuente la
Coledocolitiasis, otras son las estenosis benignas o malignas y secundarias a procedimientos diagnósticos y terapéuticos
(colangiografia endoscópicas). Hay Coledocolitiasis en un 10 a 20% de los pct con colelitiasis, pero solo el 0.2%
presentara colangitis aguda
CLINICA: dolor, fiebre e ictericia (triada de Charcot), la fiebre e ictericia va a estar en un 80%.el dolor se da en epigastrio e
hipocondrio derecho con irradiación al hombro y al dorso, desencadenado por la ingesta de alimento rico en grasa; suele
ser intenso y puede aliviar con analgésicos y antiespasmódicos. Puede acompañarse de nausea y vómitos. La ictericia a
veces se acompaña de coluria (orina oscura debido a la bilirrubina) que es la primera manifestación de la colestasis; la
hipocolia (decoloración parcial de las heces) puede observarse cuando se prolonga la obstrucción biliar. La fiebre es
elevada y es característico que se acompañe de escalofríos y eventualmente del “chucho solemne”; las formas sépticas
pasan a falla multiorganica siendo el primero en afectarse el riñón (insuficiencia). Si hay depresión del sensorio y cuadro
de shock conforman la pentada de Reynolds (en un 3 al 7%)
HEG: Si tiene SIRS hay que buscar si hay un fallo orgánico, ya q si tiene este último entra en una colangitis grado III
grave, en los fallos valoro desde arriba hacia abajo, sistema nervioso valoro Glasgow, cardiovascular valorar hipotensión,
presión arterial media <60mmHg que no responde a líquidos y necesita de vasopresores, luego respiratorio medir FiO2
<300 pedir una gasometría, hígado valorar INR ver la producción de albumina (no se puede valorar de forma aguda por su
vida media de 21 días) y factores de coagulación (se ve INR elevado), renal ver oliguria, gastrointestinal sangrado >500cc,
hematológico plaquetas <100000.
HEG: en la colangitis no hay primaria o secundaria. La primera causa de colangitis es la presencia de un cálculo (70%).
Entonces la vía biliar puede estar obstruido endoluminal (Coledocolitiasis, stent, parasito, coágulos, síndrome de lemmel,
cuerpo extraño), parietal (por una estenosis benigna como lesión de la vía biliar, derivaciones bilio digestivas; o por una
estenosis maligna como un colangiocarcinoma, el tumor de Klatskin es un tumor alto en la unión de los conductos
hepáticos, odditis, ampuloma, cáncer de duodeno) o extraluminal (pancreatitis, presencia de adenomegalias, cáncer de
vesicula, cáncer de estómago). Para que hay colangitis se necesita de 3 cosas: estenosis, estasis que da
sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la presión.
HEG: importante saber que cuando uno corta el esfínter de Oddi hay riesgo de que suba las bacterias, dando una
colangitis después de una esfinterotomia postCPRE. La bilis al ir unidireccional esto se debe a sus presiones. No toda
Coledocolitiasis te da colangitis, si hay una obstrucción total aumenta tanto la presión que hace que haya un reflujo de la
vía biliar hasta la venas, este reflujo es conocido como reflujo colangiovenoso. Al aumentar la presión de la vía biliar si
supera a la presión del hígado esta bilis se comienza a filtrar hacia la vena, por lo cual en la colangitis da fiebre y da una
bacteremia; por lo cual hay que dar un tto antibiótico rápido, ya que es un proceso sistémico cuando está acompañada con
la fiebre.
HEG: la colangitis es una complicación de la Coledocolitiasis (en un 70%). En cuanto a la fisiopatología es que debe de
haber una obstrucción, una estasis con las bacterias y por último el aumento de la presión. En relación a la presión hay
una diferencia entre colangitis (esta vence la presión del hígado, por una obstrucción total) y coledocolitiasis (si aumenta la
presión pero esta no le gana al hígado, por una obstrucción parcial). En cuanto a la contaminación de la vía biliar esta: vía
ascendente, vía hematógena, por continuidad de un absceso hepático o un proceso inflamatorio. Importante saber que las
transaminasas al pedirlas es una prueba estructural, y quiere decir daño del hepatocito pero no función
HEG: La clínica se da con la triada de Charcot (70%) con icteria, fiebre y dolor abdominal; y la pentada de Reynolds
(<10%) que se agrega hipotensión y alteración del estado de conciencia, esta ya es colangitis grave o supurativa. Dx: se
da por clínica, laboratorio (leucocitosis, pruebas colestasicas que dan estasis biliar aquí se encuentra gamma GT y
fosfatasa alcalina, bilirrubinas) y en imagen va a ver dilatación de la vía biliar o la causa de la obstrucción (calculo,
estenosis, cáncer). Una vez que el pct entra a emergencia toca ver la gravedad de la colangitis (ver cuadro). El tto base en
la colangitis va hacer el drenaje (descompresión) el mejor momento para hacer eso va a ser 48h si se trata de una leve,
24h si es moderada e inmediata si es grave. Hay 3 formas de descompresión es endoscópico (abajo hacia arriba),
percutáneo (desde la pared a vía biliar) y quirúrgico; entonces, si la obstrucción es distal es mejor un tto endoscópico, si
fuera un tumor de Klatskin realizo percutáneo, y si la CPRE fallida por un cálculo impactado y la obstrucción es distal
realizo quirúrgico.
HEG: la causa de la colangitis no se trata en ese momento sino después, lo primero es descomprimir
DX DIFERENCIAL: hepatitis, hepatopatía descompensada, colangitis esclerosante primaria, neumonía basal derecha,
estados hemolíticos.
ETIPATOGENIA: está dado por crecimiento bacteriano e infección biliar secundaria a una colestasis obstructiva, la causa
más común es un lito en el colédoco, otra causa es una estenosis benigna y obstrucción por neoplasia. Otra poco
frecuente pero con dificultades diagnosticas es el síndrome de Mirizzi, que consiste en la Impactación del cálculo en el
cuello vesicular o en el conducto cístico, que comprime el conducto hepático común, en ocasiones genera una fistula
colecisto coledociana.
La hipertensión biliar determina la ruptura de las uniones colangiolares y derivación biliohematica, si los gérmenes pasan a
la sangre se da una sepsis biliar con posible disfunción multiorganica. A nivel local se puede dar abscesos hepáticos. Las
bacterias que se pueden encontrar son la coli, klebsiella spp, enterococo spp, clostriduim spp (anaerobios en las
presentaciones graves) y pseudomonas (luego de instrumentación endoscópica)
ESTUDIOS: el eco de abdomen permite ver dilatación de la vía biliar extra e intrahepática. En el 50% ve Coledocolitiasis.
Permite valorar las características del parénquima hepático (tumoración, hepatomegalia, nódulos) y ver el resto del
abdomen.
TAC: es más sensible para ver vía biliar (litos), para descartar patología tumoral, parénquima hepático y páncreas. Pero se
expone al pct a radiaciones y alergia a los medios de contraste que se usa.
COLANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR: estudio de elección ante la sospecha de litiasis en la
vía biliar, no usa radiación ionizante ni contraste, con una sen: 90%, puede detectar variantes anatómicas del árbol biliar.
No suele indicarse en la colangitis aguda.
LABORATORIO: bilirrubina elevada a expensas de la directa, junto con elevación de la fosfatasa alcalina y la gama
glutamil transferasa, las 3 conforman el patrón colestasico. TGO y TGP aumentan moderadamente a diferencia de la
hepatitis. Leucocitosis/leucopenia y PCR elevada. Amilasemia puede dar compromiso pancreático. Valorar función renal
(azoemia y creatininemia) es importante por su afectación en la colangitis séptica. El examen de orina evidencia pigmentos
biliares. Si hay disfunción y un cuadro de sepsis realizar un hemocultivo con antibiograma
TTO: los objetivos es tratar la infección y realizar el drenaje biliar. El pct debe ser internado para valorar signos vitales, y
controles hematimetricos. Uso de antibióticos para las formas leves como las cefalosporinas, penicilinas con inhibidores de
la betalactamasa o quinolonas durante 4 a 7 días. Casos severos uso de metronidazol para los anaerobios y cefalosporina
de 3 o piperacilina tazobactan. Administración de analgésicos, reposición de líquidos y vitamina K
Un 80% tiene una buena respuesta que no requiere de drenaje biliar. Las colangitis que remeten en las primeras 48h suele
ocurrir la migración de los cálculos al duodeno, sino mejora en ese tiempo o se agrava toca hacer el drenaje biliar, la
primera opción es vía endoscópica transpapilar o en su defecto colocando un stent biliar. Si hay imposibilidad de canular la
papila se puede intentar hacer un drenaje biliar por punción transparietohepática.
Si la colangitis remite se realiza una colecistectomía
La colangitis aguda es la inflamación de la vía biliar secundaria a una infección bacteriana. Principal causa la
Coledocolitiasis, otras pueden ser por neoplasias, procesos inflamatorios, tumores benignos, parásitos, fibrosis de papila,
secundario a un CPRE o daño en la vía biliar postquirúrgico
FISIOPATALOGIA: requiere de dos factores, la colonización bacteriana de la bilis y la obstrucción de la vía biliar que
ocasiona un aumento de la presión.
La vía biliar es estéril debido a las sales biliares, a la secreción de IgA y a la función de barrera que ejerce el Oddi al no
permitir un avance masivo de los gérmenes desde el duodeno, por lo cual una alteración (esfinterotomia o endoprotesis
biliar) o las que alteran la anatomía (anastomosis biliointestinal) predisponen al desarrollo de la colangitis. Si la vía esta
colonizada pero no obstruida el riesgo disminuye caso contrario hay un sobrecrecimiento bacteriano que altera los
mecanismos de defensa; la obstrucciona aumenta la presión lo que da lugar a una disrupción de las uniones
hepatocelulares lo que aumenta la permeabilidad y favorece el paso de bacterias y endotoxinas al torrente, ambas se
correlacionan directamente con el nivel de presión intrabiliar.
Los cuadros pueden ser desde leves y autolimitados hasta críticos con riesgo vital, lo cual depende de las comorbilidades
y del tipo de obstrucción ya que puede ser completa o incompleta, permanente o transitoria. Siendo los cuadros grave los
permanentes y completos que necesitan drenaje de la vía biliar, mientras que las transitorias pueden avanzar
adecuadamente con tto médico.
CLINICA: presencia en más de la mitad de los pct de la triada de Charcot, si esta se acompaña de inestabilidad
hemodinámica y alteración de la conciencia (pentada de Reynolds) estable una colangitis severa. La fiebre y el dolor
abdominal son las manifestaciones más frecuentes (80%) ictericia en un 60 a 70%, los escalofríos se relacionan con
bacteriemia (65%). En pct ancianos o inmunodeprimidos las manifestaciones suelen ser mínimas o atípicas
DX: puede aparecer leucocitosis y PCR elevada, elevación ligera de las transaminasas aumenta si la presión intrabiliar
aumenta. El eco por su fácil utilización y sin ningún efectos adversos es la primera opción para Coledocolitiasis es poco
sensible y esto aumenta si la obstrucción no es completa. La TC puede detectar etiología no litiasica y complicaciones
como abscesos hepáticos. La CRM colangioresonancia magnética es la mejor prueba para valorar vía biliar, detecta litiasis
biliar causa y localización de la obstrucción (ver criterios diagnostico)
MANEJO: en la colangitis leve el manejo inicial con antibióticos puede ser suficiente, pero si en 24h el cuadro no mejora
se debe pensar en el drenaje biliar. En cuanto a la colangitis moderada es antibióticos + drenaje biliar en 48h. En casos
graves se da soporte orgánico y cuando el pct este estable se procede al drenaje en 24h. Una vez resuelto el cuadro se
hace el tto definitivo (ej. Colecistectomía)
TTO: importante identificar los microorganismos (recordar toma de muestra de bilis) bacterias aisladas corresponden a la
flora del tracto digestivo, siendo E. coli el más frecuentemente aislado (25-50%), seguido de Klebsiella (15-20%) y de
Enterococcus (10-20%). Con menor frecuencia se aíslan otras enterobacterias como Enterobacter spp., Citrobacter spp.,
Serratia spp o Morganella spp, especialmente en ámbito nosocomial. Pseudomonas aeruginosa se detecta en infecciones
nosocomiales y en las relacionadas con manipulación previa de la vía biliar. Los anaerobios pueden estar presentes como
parte de una infección mixta polimicrobiana. El tto se individualiza teniendo en cuenta factores de riesgo tto con
antibióticos previos, manipulación de la vía biliar, epidemiologia local, evolución clínica. Los agentes con un espectro de
actividad medio o amplio y con una excreción biliar adecuada como amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam,
carbapenemes, o la asociación de metronidazol con una cefalosporina o con una quinolona son los más utilizados como
tratamiento empírico.
Amoxicilina-clavulánico (resistencia e. coli del 15 a 18%) se debería indicar únicamente en casos leves y las
fluoriquinolonas (resistencia e. coli del 20%) deberían evitarse o indicarse en casos leves en pacientes alérgicos a B-
lactámicos. Cefalosporinas (cefotaxima/ceftriaxona) con buena actividad hasta en un 90%. El aislamiento de
enterobacterias productoras de B-lactamasas de espectro extendido (BLEE) es más frecuente en el ámbito nosocomial,
pero en los últimos años ha aumentado su incidencia a nivel comunitario. De la misma forma, Pseudomonas no es un
germen habitual en la colangitis comunitaria, pero no es excepcional (5%). Por tanto en las colangitis comunitarias grado II
y sobretodo grado III se debería ampliar cobertura antibiótica frente a Gram-negativos, con pautas como piperacilina-
tazobactam o carbapenemes (excepto ertapenem que no cubre Pseudomonas).
En las colangitis nosocomiales la cobertura frente a bacilos Gram-negativos deberá considerar patógenos típicos
(Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Morganella) y enterobacterias productoras de BLEE. Por lo que la
mayoría de las pautas recomendadas incluyen asociación de cefalosporina antipseudomónica (cefepime, ceftazidima) o
aztreonam junto con metronidazol, piperacilina-tazobactam o carbapenem. Hay que tener en cuenta que las
enterobacterias productoras de BLEE son resistentes a cefalosporinas y a aztreonam y la resistencia a piperacilina-
tazobactam es elevada (mayor del 20%). Por lo que en los casos más graves serían de elección los carbapenemes
(imipenem, meropenem, doripenem), excluyendo ertapenem que no presenta cobertura frente a pseudomonas ni
acinetobacter.
El enterococo es el tercer patógeno aislado en el grupo de los nosocomial. Los factores que predisponen a tener este
germen es inmunodepresión, tto previo con antibióticos en especial cefalosporinas e intervencionismo previo de la vía
biliar. En España la especie implicada con más frecuencia es E. faecalis (80-90%), que es casi uniformemente sensible a
ampicilina, por lo que amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam y los carbapenemes (excepto ertapenem) serían las
opciones.
Recomendándose mantener cobertura frente a anaerobios en casos graves, en pacientes de edad avanzada o con
manipulación previa de la vía biliar. Se recomienda de forma general mantener el tratamiento de 4-7 días tras el control del
foco siempre y cuando los signos de infección estén controlados. Si hay bacteriemia por cocos Gram positivos
(enterococos, streptococos) se recomienda un mínimo de dos semanas debido al riesgo de endocarditis
DRENAJE DE LA VIA BILIAR: es el tto fundamental en la colangitis aguda. El drenaje está indicado siempre excepto en
los casos leves que tienen buena evolución en las primeras 24h. Hay tres tipos de drenaje: 1. endoscópico mediante
CPRE es el de elección por ser más segura y menos invasivo, el drenaje se hace mediante esfinterotomia (mayor riesgo
de hemorragia, pancreatitis, impactación de la litiasis y la perforación), colocación de un stent o mediante drenaje
nasobiliar. 2. Drenaje percutáneo transhepatico colocación de un catéter guiado por ultrasonido en el interior de un
conducto intrahepática, éxito del 88% si esta la vía dilatada y del 63% si no lo está, las complicaciones son pancreatitis,
peritonitis biliar, esta es de segunda elección. 3. Drenaje biliar quirúrgico, con elevada morbimortalidad, se hace una
coledocotomia y se coloca un tubo en T, indicado si fracasan las anteriores y hay alteraciones anatómicas. La cirugía biliar
definitiva como la colecistectomía o la resolución definitiva del problema obstructivo está indicada en un segundo tiempo
una vez se haya resuelto el proceso agudo.

La cirrosis biliar primaria tb llamada colangitis biliar primaria, el termino cirrosis hace referencia al estado final de la
enfermedad. Es una en fermedad hepática colestasica rara, autoinmune y progresiva, afecta mas a mujeres.
Se caracteriza por colestasis