Sei sulla pagina 1di 8

MALATTIA RENALE CRONICA

È una condizione in cui è presente un danno renale protratto nel tempo. Il danno può essere dimostrato da:

-presenza di alterazioni urinarie (ematuria, proteinuria)

-presenza di alterazioni morfologiche ecografiche

-presenza di danno strutturale a livello istologico (biopsia renale)

-diminuzione <60ml/min/1,73m2 del filtrato glomerulare (con o senza alterazioni funzionali o strutturali)

Se una o più di queste alterazioni sono protratte per almeno 3 mesi si parla di mrc.

Ci sono diversi stadi di progressione, in base al filtrato glomerulare:

La mrc è molto prevalente nella popolazione generale (fino al 10%).


Inganno della creatinina : per piccole modifiche della creatinemia quando la creatinina è bassa
corrispondono gradi variazioni del filtrato. Ad alti valori di creatinina invece,per grandi aumenti di
creatinina corrispondono piccole variazioni di filtrato.

Cause di CKD: possono interessare tutti i compartimenti renali.

1-Nefropatie glomerulari

2-Nefropatie ereditarie

3-Nefropatie tubulo-interstiziali

4-Nefropatie vascolari
1-Le glomerulonefriti possono essere primitive o secondarie (LES, mieloma, sd di Goodpasture, porpora di
Henoch-Schonlein, diabete, amiloidosi…)

2-Nefropatia policistica (la più comune), nefroftisi, ossalosi, cistinosi, sd di alport

3-Infezioni (pielonefrite cronica, tbc renale), cause tossiche(farmaci), ostruzione cronica delle vie urinarie
(ipertrofia prostata, calcolosi...), nefropatia gottosa

4-nefroangiosclerosi, vasculiti

Tutte queste condizioni portano a una progressiva perdita di nefroni funzionanti e quindi a una progressiva
diminuzione del filtrato glomerulare.

I reni diventano più piccoli, più iperecogeni; alla biopsia i glomeruli sono sclerotici, c’è minor spazio
vascolare per la filtrazione, l’interstizio mostra fibrosi.

Teoria del nefrone integro: quando c’è una patologia renale si riduce il numero di nefroni funzionanti; i
nefroni residui cercano di compensare la carenza, con ipertrofia e iperfunzione. Aumenta la vfg nel singolo
nefrone. Questo a lungo termine porta a ulteriore danno di questi nefroni residui -> più si perdono nefroni,
più aumenta la velocità con cui si perdono i restanti nefroni. È un meccanismo che si auto propaga.

Si hanno alterazioni vascolari nei nefroni iperfunzionanti, con formazioni di microtrombi e microaneurismi,
che portano ad aumento della matrice mesangiale e a sclerosi del nefrone.

Oltre ai meccanismi legati alla perdita dei nefroni altri fattori di progressione sono:

Definizioni:
-CKD: processo patologico di diversa natura caratterizzato da perdita progressiva dei nefroni

-IRC: malattia renale cronica con filtrato stabilmente <30ml/min (CKD stadio 4/5)

-End stage renal disease: IRC stadio 5 in cui vi è un significativo accumulo di tossine e alterazioni
elettrolitiche. Ma clinicamente ancora silente.

-sindrome uremica: forma di mrc più grave, che è sintomatica (astenia, debolezza, nausea…) spesso
richiede dialisi o trapianto.
Malattia renale cronica conseguenze e gestione clinica

Il rene insufficiente non è in grado di compiere le sue funzioni:

-eliminare le sostanze tossiche prodotte dal metabolismo

-regolare la volemia e l’acqua corporea

-importanti funzioni endocrino metaboliche

Deficit di eliminazione sostanze tossiche -> ritenzione dei prodotti non volatili del catabolismo azotato ->
anoressia, prurito, nausea, pericardite, polineuropatia…

Alterazioni endocrino metaboliche ->

-Ridotta idrossilazione del 23idrossicolecalciferolo (con 1alfaidrossilasi)-> deficit vit d ->ipocalcemia,


osteodistrofia

-Ridotta produzione EPO -> anemia

-Renina -> ipertensione, ritenzione di sodio, scompenso

Alterazioni correlate alle alterazioni dell’equilibrio acido base /elettrolitico:

ritenzione idrica, accumulo sodio (aumento volemia, edemi, ipertensione), accumulo (iperkaliemia), deficit
bicarbonato (acidosi metabolica), deficit magnesio, accumulo di fosforo.

Tossine uremiche:

Alcune sono note, come l’urea e il paratormone, derivati guanidinici, composti aromatici, polipeptidi e
proteine…
Una delle maggiori alterazioni dell’IRC è la presenza di anemia (x ridotta produzione epo); altri fattori sono
l’accumulo delle tossine uremiche, deficit di vitamine e ferro e lo stato infiammatorio.

Bilancio del sodio: il bilancio del sodio deve essere neutro (na eliminato deve essere uguale a quello
introdotto). Un rene sano con gfr=100 ml/min e sodio=140 mEq in un giorno filtra 20000 mEq/l. (gfr x
sodiemia)

1 gr di sodio -> 17 mEq. Se introduco con la dieta 10gr di sodio (170 mEq/l) il mio rene deve eliminarne
altrettanti.

Nel soggetto sano la frazione di escrezione del sodio è 0,8 % (deve essere minore di 1): vuol dire che lo 0,8%
viene eliminato, mentre il 99,2% viene filtrato.

Nell’insufficienza renale, se l’introduzione di sodio resta costante, essendoci meno nefroni si ha


inizialmente un accumulo di na ed espansione conseguente del lec. -> aumento ritorno venoso e gittata
cardiaca -> aumento della pressione -> aumento della vfg -> maggiore escrezione del sodio e
pareggiamento del bilancio.

Nel soggetto con IRC si mantiene il bilancio del sodio ma la conseguenza è l’ipertensione (ipotesi tradeoff)
-> x mantenere il bilancio del sodio bisogna aumentare l’escrezione di sodio per singolo nefrone. Questo
avviene perché il nefrone risponde a una espansione del volume e a un’ipertensione.

Ipotesi del tradeoff: X mantenere il bilancio del sodio si ha un’espansione cronica del volume e
un’ipertensione (è un meccanismo di compenso che l’organismo accetta x avere un bilancio neutro del
sodio).

Il paziente con IRC non riesce a rispondere in modo efficace a un carico di sodio -> se assume troppo sodio
si formerà edema.

Metabolismo minerale:

Nel soggetto sano, se vi è ipocalcemia o iperfosforemia c’è un aumento transitorio del PTH (-> mobilita ca
dalle ossa, aumenta escrezione fosforo) e della vitamina d (->aumento assorbimento intestinale ca) e si
ristabilisce l’omeostasi.

Nel soggetto con IRC si ha ritenzione di fosforo (x riduzione vfg), deficit di 1alfaidrossilasi (non attiva la vit
d), resistenza all’azione del pth. Tutto questo porta a:

-ipocalcemia

-iperfosforemia

-iperparatiroidismo

Il tradeoff per mantenere il bilancio del fosforo è l’iperpth secondario.


L’iperparatiroidismo porta ad alterazioni cardiovascolari, peggiora l’anemia, alterazioni neurologiche,
astenia muscolare, calcificazioni extrascheletriche…

Altre alterazioni tipiche dell’irc:


È dimostrato che la funzione renale è correlata alla sopravvivenza: più la funzionalità renale è
compromessa, più diminuisce la sopravvivenza e più aumenta il rischio cv (il pz con irc ha un rischio cv
molto più elevato rispetto alla popolazione generale).

CLINICA
La mrc evolve in modo asintomatico fino agli stadi più avanzati.

Spesso si fa diagnosi grazie a esami ematochimici o delle urine.

I sintomi uremici sono tardivi e sono diversi:

I sintomi che possono far pensare a irc (sono tardivi!) sono l’ipertensione arteriosa, astenia, anoressia,
nausea, vomito, pallore cutaneo, nicturia, poliuria

Fattori di rischio per mrc: ipertensione arteriosa, diabete mellito, uso di fans, familiarità per nefropatia,
malattie ai, infezioni ricorrenti vie urinarie, calcolosi vie urinarie, pregressa storia di ira.

DIAGNOSI

La clinica è scarsa, si fa con gli esami ematochimici e urinarie (x fare diagnosi irc e valutare le complicanze),
imaging (ecografia e doppler), anamnesi e storia clinica, prendere in considerazione la biopsia renale.

Obiettivi : diagnosticare e stadiare la nefropatia.

TERAPIA

Due approcci fondamentali: conservativo (ridurre la progressione della malattia renale ) , sostitutivo
(quando vfg <15 ml/min).

Approccio sostitutivo: emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale.