Sei sulla pagina 1di 36

ANATOMIA DELLA CUTE

La cute è un organo che protegge l’organismo dal mondo che lo circonda, ed embriologicamente deriva dall’
ectoderma e dal mesoderma. Essenzialmente costituita da due porzioni :
 Epidermide : Costituita da un epitelio squamoso pluristratificato cheratinizzato (ectoderma)
 Derma : Costituito da tessuto connettivo fibroso irregolare (mesoderma)
Separate tra loro dalla membrana basale ondulante o giunzione dermo-epdermica.Queste posano su uno
strato detto Ipoderma che è costituito da tessuto connettivo lasso e contiene numerosi adipociti.

Come ogni tessuto ha varie qualità:


- Colore : Può essere bianca, gialla, nera, ecc. ed il colore è dato dai melanociti che producono la melanina,
questa può essere Eumelanina > protettiva nei confronti del DNA cellulare dei cheratinociti;
Ossimelanina> rutili;
Feomelanina> rossi;
Il colore dipende anche dai carotenoidi (pigmenti gialli), e dal sistema vascolare superficiale (tanto è +
superficiale e tanto + si è coloriti).
- Depressioni : Sono emergenze dei follicoli pilo-sebacei.
- Solchi : Sono esclusivi di ciascuno di noi, ad esempio su polpastrelli di mani e piedi (dermatogrifi)
- Elasticità : Dipende dalla condizione della fibre elastiche allocate nel derma (sono di + nei giovani)
- Morbidezza : Dipende dai livelli ormonali e dalla detersione della pelle, quindi dal film idrolipidico
prodotto dalle ghiandole sudoripare e sebacee
- Profumo : La profumazione dipende dai batteri presenti sulla pelle e dai feromoni.

Epidermide
E’costituita a sua volta da 5 strati:

1) Strato basale : E’ fatto da un singolo strato di cellule grandi e cilindriche con nucleo voluminoso in
continua proliferazione,per cui è il compartimento germinativo e più vicino al flusso sanguigno. Salendo
verso la superficie si incontrano i desmosomi di ancoraggio e poi i cheratinociti, ogni 4-10 cheratinociti ci
sono i melanociti che con i loro prolungamenti ricoprono i cheratinociti.
Queste cellule si riproducono e la loro duplicazione scivola nello strato spinoso.

2) Strato spinoso : E’ lo strato più spesso dell’ epidermide ed è costituito da cellule che insieme a quelle
dello strato basale contribuiscono al rinnovo cellulare.
Secondo alcuni istologi questi due strati rappresentano un unico strato detto strato malpighiano

3) Strato granuloso : Detto così perché è costituito da cellule contenenti granuli di cheratoialina, e nucleo in
involuzione che tende ad essere picnotico. Sempre in questo strato si ritrovano dei fosfolipidi che permettono

1
alla pelle di mantenersi morbida, e che una volta riversati all’esterno divengono sfingolipidi (senza questi si
hanno le dermatiti).

4) Strato lucido : E’ uno strato che appare come una linea ed è più visibile dove la pelle è più spessa(palmo
mano e piede).

5) Strato corneo : E’ costituito dai corneociti che hanno completato le loro tappe di involuzione fisiologica,
per cui sono prive di nucleo e appiattite.
Infatti la presenza di cellule nucleate in questo strato è indice di patologia (ipercheratosi paracheratosica).
Inoltre questo strato è costituito da due parti che sono:
- Parte disgiunta = E’ più esterna e qui le cellule vanno facilmente incontro a degradazione;
- Parte conpatta = E’ più profonda;

Le funzioni dell’ epidermide sono varie, in particolare si occupa di :


- Cheratinogenesi (difesa)
- Melanogenesi (difesa del DNA)
- Sistema immunitario (C.di Langans)
- Film idrolipidico

Come già detto il confine tra epidermide e derma è rappresentato dalla membrana basale, che a sua volta ha
una zona più superficiale (lamina lucida) e una più profonda (lamina densa).
Essa si connette con i cheratinociti tramite gli emidesmosomi, e se ciò non è possibile la pelle è mobilissima
(tipico da pemfigo dove compare il segno di Nicolsky, ovvero strisciando la pelle con uno oggetto a punta
smussa ci si porta dietro la pelle).Questa membrana basale non è un elemento di separazione tra epidermide e
derma, ma anzi è un sistema di scambio di prodotti ed elementi nutritivi (che però devono essere piccolissimi
e liquidi).

Derma
E’ costituito da: collagene, fibroblasti, fibre elastiche, sost. fondamentale.
Ospita reti nervose e vascolari , annessi, macrofagi, mast-cellule, linfociti, plasmacellule e leucociti.
Nel derma distinguiamo tre strati: 1) Superficiale (papillare);
2) Medio (reticolare);
3) Profondo;
Nello strato superficiale sono più rappresentate le fibre immerse in una sost. reticolare amorfa di
mucopolisaccaridi e glicosaminoglicani (che tra l’altro sono più nel giovane che nel vecchio).
Nello strato reticolare o medio ci sono fasci connettivalie fibre elastiche di maggiore spessore.

2
Nello strato più profondo si ritrovano anche i corpuscoli di Pacini e quelli di Ruffini (entrambi tipi di
meccanocettori).
Il derma assicura anche la vascolarizzazione cutanea, con un sistema vascolare che origina a livello dermo-
ipodermico di tipo arterioso con decorso orizzontale, da esso si dipartono rami verticali che formano un
secondo plesso orizzontale, da cui dipartono vasi sempre più piccoliche raggiungono l’apice delle papille da
cui partono i coni di irrigazione cutanea.

Sempre nel derma si ritrova l’ innervazione che può essere di due tipi:
- Sensitiva: Si eplica principalmente per il tatto (Corpuscoli di Pacini e Meissner) e per la sensibilità termo-
dolorifica (Corpuscoli di Ruffini x il caldo e di Krauss x il freddo);
- Motoria: con fibre adrenergiche per la muscolatura liscia dei vasi, per i muscoli erettori dei peli, e per le
ghiandole apocrine.

Ipoderma
E’ costituito da isole di tessuto adiposo in cui decorrono travate di tessuto connettivale tra cui si trovano
plessi nervosi,vascolari e linfociti.
Esso funge da riserva suppletiva di energia,di supporto elastico,e protettivo, e inoltre ne garantisce la
mobilità sulle strutture sottostanti.

Annessi cutanei
Sono strutture che completano la cute per collaborare in particolari funzioni fisiologiche, esse sono:

- Ghiandole sudoripare : Possono essere eccrine o apocrine. Le eccrine contribuiscono alla termoregolazione
e hanno azione microbicida, e producono un sudore costituito per il 90% da acqua.
La termoregolazione avviene per :
a) Perspirazio insensibilis : Avviene continuamente senza accorgersene;
b) Perspirazio sensibilis : Questa viene avvertita;

- Ghiandole sebacee : Non rispondono a innervazione , ma sono legate all’azione ormonale, ogni gh.ha un
pelo per cui si ritrovano maggiormente in : Cuoio capelluto, fronte, arcate sopraoculari, solchi vaso-genieni,
zona pubica, ecc….
Tali ghiandole producono il sebo ovvero il grasso della pelle, che se in eccesso deterrmina una dermatite
seborroica.

- Peli e capelli : Sono strutture cheratiniche dalla funzione di ornamento. In particolare i peli sono formazioni
di derivazione epidermica disseminate su quasi tutta la superficie del corpo.La morfogenesi follicolare
procede attraverso stadi di : IniziazioneAllungamentoDifferenziazione cellulare.

3
I follicoli piliferi si ritrovano su tutto l’ambito cutaneo eccetto palme di mani e piedi e alcuni regioni genitali;
il colore del pelo dipende dalla melanina.
Il capello è costituito da una parte esterna (corticale) e una più interna (midollare) ha un ciclo di vita
geneticamente determinato, che a sua volta si divide in varie fasi tra loro dissincrone, che sono : Anagen
(accrescimento) Catagen(assestamento)Telogen(induzione).
Ogni capello dura 3-4 anni con l’85% della sua vita passata in fase anagen.
Per vedere in che condizioni sono i capelli si fa un tricogramma.

- Unghie : Sono lamine di natura epiteliale dure e resistenti, di forma quadrangolare e traslucide.Sono
costituite essenzialmente da due parti: 1) Lamina Ungueale;
2) Quattro epiteli specializzati;
- Piega prossimale
- Matrice ungueale
- Letto ungueale
- Iponichio
La lamina ungueale è una struttura cheratinizzata che si rinnova continuamente durante la vita, ed è adesa al
letto ungueale, essa appare rosa per le strutture vascolari sottostanti eccetto il margine libero che si presenta
bianco. La parte prossimale presenta un semiluna bianca detta Lunula che rappresenta la porzione visibile
della matrice ungueale.
L’unghia è una struttura flessibile e resistente con funzioni di: Discriminazione tattile, Funzione prensile per
piccoli oggetti, protezione delle falangi distali.

SEMEIOTICA
Anamnesi:
Si raccolgono i vari dati del pz.

Esame Obiettivo:
1) Ispezione: Si guarda alla luce solare oppure con una lampada con ingranditore.
2) Palpazione: Se il paziente dice che ha prurito,ma all’ispezione non noto le lesioni da trattamento devo
palpare per vedere se ci sono lesioni che si apprezzano solo toccando, come ad es. i noduli.
3) Diascopia: Si poggia una lente sulla lesione. Ad esempio se c’è eritema pressando con la lente esso
scomparirà.
4) Luce di Wood: E’ una luce violetta che aiuta nella diagnosi di vitiligine, tigna ecc.Si usa al buio ed emette
luce nell’ambito dell’ultravioletto A (si parla di luce fredda).
Se si tratta di vitiligine si vedranno chiazze bianco brillante oppure una semplice ipocromia si vedrà bianco-
opaco.

4
LESIONI ELEMENTARI
Le lesioni elementari sono sintomi obiettivi della patologia,esse possono essere:
- Primitive : Insorge sulla pelle una lesione che sin dalle fasi precoci ha determinate caratteristiche;
- Secondarie : Fanno seguito ad una lesione primitiva e ne rappresentano la fase evolutiva o addirittura
l’esito.
- Primitive-Secondarie

In particolare, esistono delle lesioni elementari primitive che sono patognomoniche e quindi se osservate
permettono di fare diagnosi di certezza, come ad esempio il cunicolo della scabbia o lo scutulo della tigna
favosa.

Lesioni primitive
1) Ischemia : Imbiancamento circoscritto cutaneo dovuto ad una ipoperfusione o assenza momentanea di
circolo. E’ più frequente nelle donne, e agli arti inf. e alle estremità dove il circolo finisce.
2) Eritema : Arrossamento circoscritto cutaneo che può essere di due forme diverse
Attivo = x dilatazione arteriolare con colorito rosso-vivo;
Passivo = x dilatazione delle venule con colorito bluastro;
3) Edema : Raccolta cutanea circoscritta per aumento del liquido negli spazi interstiziali,la zona si può
presentare rilevata, e può essere molle o dura in base all’abbondanza e alla concentrazione del liquido.
4) Pomfo : E’ un edema a sede dermica, tipico dell’orticaria, abbastanza grande.Quelli piccoli si ritrovano
nell’orticaria colinergica da sforzo fisico.Può essere:
Fugace = Dura ore e poi scompare;
Pruriginoso
Colorito roseo = Non è un eritema;
5) Vescicola : Rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto liquido (sieroso-trasparente) e diametro <0.5 cm.
Le vescicole si possono formare x degenerazione balloniforme tipica di HSV e HZV, con il liquido che
arriva al derma attraverso un processo di exoseresi entra nelle cellule e le fa scoppiare. Nel caso degli
eczemi invece il liquido si pone tra le cellule dando un aspetto spongioso perché esse si allontanano tra loro.
6) Pustola : Rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto liquido (giallo-purulento) e diametro > 0.5 cm. Essa
può essere Follicolare = Centra un ostio;
Perifollicolare = Raccolta purulenta attorno al follicolo;
7) Bolla : Rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto liquido ( siero-emorragico) e diametro >0.5 cm. Le
bolle possono essere intradermiche (pemfigo) o sottoepidermiche (a livello della membr.basale); le prime
sono fragili perché più superficiali e hanno il tetto della bolla nell’epidermide, sono bolle flaccide. Invece
quelle sottoepidermiche sono più rigide perché più profonde e con tetto protetto dalla membrana basale,
queste sono delle bolle tese.Inoltre quest’ultime possono toccare un vasellino e diventare a contenuto siero-
emorragico.

5
NOTA : Se un pz. riferisce che la sua lesione era inizialmente limpida ma poi è diventata gialla, allora non si
deve pensare non ad una pustola, bensì a una bolla che si è infettata
8) Papula : Rilevatezza circoscritta cutanea a contenuto solido (cellule) che indica che si sta formando un
infiltrato , sempre di piccole dimensioni ( < 0.5 cm.).
9) Placca : Confluenza di lesioni a contenuto solido.
10) Chiazza : Insieme di lesioni non solide e non rilevate ( sono piane).
11) Escoriazione : Perdita superficiale di tessuto di natura traumatica (sbucciatura).
12) Piaga : Perdita profonda di tessuto di natura traumatica ( piaghe da decubito).

Lesioni secondarie
1) Abrasione : Perdita superficiale di tessuto che consegue a precedenti lesioni (ex: bolla).
2) Ulcerazione : Perdita profonda di tessuto che consegue a precedenti lesioni.+
3) Ulcera : Perdita di tessuto che non tende a guarire spontaneamente.
4) Crosta : Rapprendimento e indurimento di emissioni sierose o siero purulente.
5) Ragade : Soluzione di continuo di forma lineare della superficie cutanea che può essere o no profonda,
causata dalla perdita della normale distensibilità della pelle.Se interessa il derma è profonda e rossa,
sanguinante e dolente. E’ legata alla confluenza di piccole macchie.
6) Nodulo e nodo : E’ un processo indurativo circoscritto cutaneo, con lesione solida, e spesso non si vede
ma si palpa. Il nodulo ha diametro < a 0.5- 1 cm. ma non più grande di un pisello ed è dermo superficiale,
mentre il nodo ha diametro maggiore ed è dermo ipodermico.

Lesioni primitive e secondarie


1) Macchia : E’ una lesione sia primitiva che secondaria che si presenta come una modificazione circoscritta
del colorito della pelle , che se confluisce con altre darà una chiazza.
Può dipendere da : Carenza di melanociti, carenza di melanina, vitiligine, nei ,ecc.
Possono essere ipocromiche o ipercromiche.
Le pseudomacchie sono variazioni di colore non per perdita di pigmenti, ma per un problema esterno
(tatuaggi,lavoratori con fuochi pirotecnici).
2) Squama :Lamina cornea (ispessimento del primo strato) che tende al distacco.
3) Cheratosi : Lamina cornea che non tende al distacco.
4) Necrosi : Morte tissutale,che può essere più o meno estesa, secca o umida.

6
DERMATOSI VESCICOLOSE

Herpes simplex
E’ una dermatosi causata da HSV un grosso virus a Dna a doppia elica presente in due varianti ( I e II) che si
contagia per:
- Via diretta : Interumano (++ f r.), è una malattia trasmissibile sessualmente (MTS).
- Via transplacentare
- Via indiretta : Attraverso corpi inanimati di uso comune (tazzine,bicchieri,) avviene solo se ci sono lesioni
di continuo;

Il feto può essere contagiato anche durante l’attraversamento del canale del parto, è importante quindi vedere
se la madre è affetta perché si farà un cesareo in quanto l’HSV è un agente torch, e quindi nel primo
trimestre darà aborto, malformazioni, lesioni sifilitiche (dente scheggiato).
Generalmente la prima manifestazione della malattia è imponente e si localizza in : labbra, lingua, gengive, e
si avrà una eclatante gengivo-stomatite erpetica con algia,scialorrea,febbre e malessere generale.
La cura non riesce a distruggere il virus e si ha una ricorrenza perché il virus diviene latente e poi si
risveglierà periodicamente.

Localizzazione cutanea
 HSV I° : Dalla cintola in su, va al ganglio del Gasser e a quelli cervicali;
 HSV II° : Dalla cintola in giù, va ai gangli sacrali; infatti nelle donne dà vulvo-vaginite-acuta che è
molto dolorosa e dà febbre e malessere generale.Nella donna l’eruzione vescicolare è effimera e si
osserva nella zona perivulvare e perianale, fino a cosce, glutei, pube.
Nell’uomo la sintomatologia è meno intensa con vescicole ed erosioni sul pene e sul pube, e poi
regredisce spontaneamente in 18-21 giorni.

Le vescicole erompono a grappolo e vengono precedute da eritema circa 24-48 h prima , esse poi possono
andare incontro ad abrasione, e il liquido che fuoriesce è molto infettante perché contiene milioni di virioni;
è importante sottolineare che oltre agli altri possiamo contagiare noi stessi (cheratite erpetica ecc.)
Sull’ abrasione si forma una crosta e infine si ha la restituito ad integrum, bisogna però non toccare le croste
per non lasciare esiti.(ipocromia)

Complicanze
 Encefaliti : Sono complicanze rare e letali frequenti nei pz. immunodepressi, che comunque hanno
una sintomatologia già di per sé magnificata ed eclatante.
 Eruzione varicelliforme di Kaposi: In pratica il virus va ai gangli delle radici dorsali e si manifesta su
tutto il corpo.

7
Diagnosi
Linfoghiandole aumentate di volume, vescicole, prurito,bruciore ,IgM e IgG, PCR.

Terapia
Antibiotico per evitare la sovrainfezione batterica.
Se è grave : Antibiotico + Antivirale specifico (Aciclovir) x 1 sett. – 10 gg. A dose piena.
Se è ricorrenza : Antibiotico + Antivirale x maggior tempo.

Herpes Zoster
Dermatosi causata dal virus HZV, che in età pediatrica determina la varicella, e poi dopo due mesi, ma molto
più frequentemente in età adulta dà lo zoster (fuoco di S.Antonio).

Sintomi
 Algia: Per 2-4 giorni nel punto in cui avverrà la vescicolazione, il dolore è trafittivo perché il virus
distrugge la guaina nervosa.
 Eritema
 Vescicolazione: E’ caratteristica perché non si dispone a grappolo ma metamericamente lungo il
decorso nervoso e solo su un emilato

Vengono interessati :
- N.cranici : trigemino nella branca oftalmica con occhio che brucia fino alla cecità;
acustico fino alla sordità;
- N. spinali : cervicali, intercostali,brachiali, pudendo, femorale, non è colpito lo sciatico.

Così come avveniva per il simplex anche questo dopo la vescicolazione abrade (contagioso) e poi fa la
crosta.
E’ importante monitorare gli esiti che sono :
- Algie post-zoster : Che potrebbero portare il soggetto fino al suicidio per la loro violenza, soprattutto nelle
forme trigeminali.
NOTA: Se le vescicole sono emorragiche il pz. può avere emopatie o essere diabetico

Diagnosi
Di sospetto clinico perché le vescicole sono così sfumate che neanche si vedono, si potrebbero dosare gli
anticorpi,ma comunque tanto vale fare la terapia

8
Terapia
E’ sistemica e va fatta molto precocemente.
Si usa Aciclovir o Valaciclovir (800 mg x 4 volte al dì e per 7-10 gg.)
Si sommano i neurotrofici (vit. B6 e B12)

ECTOPARASSITOSI
Sono parassitosi che si osservano sulla superficie corporea dovute a parassiti che penetrano all’interno
dell’organismo e danno una infestazione.
Nell’ uomo sono :
- Scabbia : E’ determinata da una acaro che si nutre di cheratina, e pertanto è un cheratinofilo obbligato.
- Pediculosi : E’ data da il pidocchio che è un ematofago obbligato.

Scabbia
L’acaro che la determina è detto Sarcoptes Scabiei Hominis. Esso si contagia :direttamente da uomo in uomo
o indirettamente con lenzuola,divani,cuscini. A dare la malattia è l’acaro femmina fecondato che scava
gallerie nello strato corneo (molto in superficie) deponendo 2-3 uova al giorno per 10 gg., e man mano si
porta avanti, ma non può ritornare indietro perché non può girarsi all’interno della galleria che scava.Una
volta finite le proprie uova si lascerà morire e rimarrà il cunicolo della scabbia con le uova. Ovviamente il
perpetuarsi della parassitosi è riferibile ad una compartecipazione del s.i., ma anche alle condizioni igienico-
sanitarie del soggetto. Essa si localizza in tutte le zone più nascoste (pieghe) come: pieghe delle dita e del
polso, gomito, ascella, mammella, ombelico, genitali; soprattutto in quest’ultimo caso si ha la scabbia
nodulare che è il risultato di una scabbia precedente (in tal caso si dà cortisone e non antiscabbia).Nei bimbi
sono più colpite le zone risparmiate nell’adulto come: viso, palmo delle mani, pianta dei piedi.

Sintomi
Principalmente il prurito che è serotino – notturno, quando il pz. si mette a letto, e ovviamente le lesioni da
trattamento.

Diagnosi
Prevalentemente clinica, cercando di osservare le lesioni. Si può fare la videodermatoscopia per cercare le
uova, l’acaro o i detriti.

Terapia
Si usano preparati antiscabbia per 3-7 gg. Su tutta la cute, come: Benzoato di benzile, trotamitone (bimbi),
Permetrina (migliore).
Si deve anche bonificare l’ambiente in cui risiede il pz.

9
Si associano anche: antistaminici per il prurito che dura anche dopo la guarigione come sensazione; e
antibiotico perché sulle lesioni da trattamento si può avere una sovrainfezione batterica.

Pediculosi
Esistono tre tipi di pediculi:
1. Pediculus capitis (della testa)
2. Pediculus corporis (del corpo)
3. Pediculus phitirius pubis (del pube )

Comunque si può avere uno spostamento per cui un pediculo può colpire anche zone non per lui specifiche.
Questi parassiti depositano le uova alla base del capello a cui le legano tramite la chitina che è una sorta di
colla. Questi parassiti si nutrono di sangue e si possono ritrovare i segni delle microemorragie (macule
cerulee) sono in pratica in cui il parassita è entrato per andare ai vasi dermici.

Diagnosi
E’ clinica, oppure videodermatoscopia o epiluminescenza.

Terapia
La terapia d’ elezione è la tricotomia, oppure l’ossido giallo di mercurio. Si può anche usare un pettine
stretto con a.acetico,mentre risultano inutili i vari shampi o lozioni.
A questi si possono sommare antistaminici e antibiotici
NOTA: l’acaro maschio dopo il rapporto muore, mentre il pidocchio si riproduce per tutta la vita.

10
TUMORI CUTANEI
Le patologie tumorali della cute possono interessare :
- Linea epiteliale : Epiteliomi come lo spinocellulare e il basocellualre;
- Linea connettivale : Sono rari.
- Linea melanocitaria : Come il melanoma

Tali tumori possono nascere su cute apparentemente normale oppure su una condizione cutanea di
precancerosi che ne facilita l’insorgenza. Le precancerosi possono essere:
- Facoltative : Danno sempre un tumore;
- Obbligate : Non sempre danno il tumore;

Precancerosi obbligate sono :


1) Xeroderma pigmentoso: Malattia autosomica recessiva, in cui manca un enzima che ripara il dna, per cui
si dimerizza l’ α- elica, e la pelle si presenta secca, con lesioni cheratosiche ed eventuali epiteliomi, più che
altro epiteliomi spinocellulari o melanomi.
2) Leucoplachia : E’ frequente nel cavo orale,alle gengive, ecc.x fumo o sost. irritanti, oppure può essere a
carico dei genitali esterni.Bisogna fare una biopsia della lesione perché se è una leucoplachia in 4-6 anni darà
un tumore.
3) Epidermodisplasia verruciforme : Compaiono verruche sul viso e sul dorso delle mani, piane e
numerosissime;questa è una malattia geneticamente determinata ma resa manifesta dall’HPV.
4) Cheratosi attiniche : Ispessimenti dello strato corneo, che comunque non tendono al distacco, causate dai
raggi UV.
5) Lesioni radio dermitiche : Possono essere sia professionali che terapeutiche.

Precancerosi facoltative sono:


1) Acne e cicatrici
2 ) Patologie Infiammatorie croniche

Basalioma
Tumore epiteliale maligno, che raramente dà metastasi, per cui la prognosi è piuttosto buona, tuttavia i
basaliomi in alcune zone possono dare il massimo della loro violenza portando a morte il pz. soprattutto nelle
zone perioculare e della piramide nasale. E’ frequente nelle zone fotoesposte come viso,mani e piedi, ma
oggi compare anche in zone meno esposte come cosce e glutei.
Distinguiamo:
- Basaliomi piani superficiali : Tipico quello a colpo di unghia.
- Basaliomi rilevati nodulari : La lesione maligna supera la membrana basale e va nel derma dove assume
aspetto nodulare.

11
- Basaliomi ulcero vegetanti
- Basaliomi pigmentati : Sono infarciti di melanina.
Queste lesioni evolvono lentamente in modo silente e al massimo solo un po’ di prurito.

Diagnosi
E’ di sospetto clinico, la certezza si può avere solo con l’esame istologico, e comunque la lesione nel dubbio
si asporta tutta, se però è grande si toglie prima un pezzo e poi si decide.

Terapia
Quella d’elezione è chirurgica, ma comunque in base al pz. e alla zona si scelgono altre metodiche:
- Crema
- Crioterapia : -50° C oppure azoto liquido a -170 °C;
- Elettrodiatermo coagulazione : Alte temperature;
- Radioterapia : anche se può dare radiodermiti iatrogene;
Alcuni basaliomi sono così aggressivi che ritornano dopo asportazione e danno la morte del pz. due forme
molto aggressive sono Ulcus rodens e Basalioma terebrante.

Spinalioma
Colpisce l’età adulta e più frequentemente le zone fotoesposte come il labbro inf., inoltre è frequente che
origini su una lesione precancerosa. Le cellule che lo compongono somigliano a quelle dello strato spinoso,
la lesione è piatta, ulcero vegetante e non sono mai pigmentati.
Questo tumore è più maligno del basalioma e dà metastasi prima regionali e poi a distanza (fegato, polmone,
cervello, ossa).

Diagnosi
Istologia e biopsia.

Terapia
Si fa la resezione chirurgica se non è molto esteso,se no si asporta tutto dopo la diagnosi istologica certa.

Prognosi
Meno favorevole del basalioma.

Melanoma
Origina dai melanociti, con localizzazioni meningee (t. primitivo), alla coroide (t.primitivo) come macchia
all’occhio, all’esofago, all’ano, alla bocca, alla vagina. Esso può comparire sulla cute integra o su una lesione
cutanea come i nei.

12
Proprio per questo i nei vanno tenuti sotto controllo con il sistema ABCDE.
A) Asimmetria
B) Bordi : Vedere se sono frastagliati;
C) Colore : Devono insospettire i colori molto scuri e non uniformi;
D) Diametro : Per diametri superiori ai 6 mm. C’è sospetto;
E) Elevazione : Vedere lo spessore o in alto o in basso.
E) Evoluzione : Più che altro è un dato anamnestico.

Come già detto il melanoma può instaurarsi su lesioni precursori come :


- Neo connatale : E’ presente alla nascita e insorgono per alterazioni genetiche.
- Nevo displasico : Neo con caratteristiche intermedie, che va facilmente incontro a melanoma
- Lentigo maligna (Melanosi di Dubreil).
Esso si scatena per azione dei raggi UV o per predisposizione familiare.

Classificazione
1) Melanoma acro- lentigginoso 2-10% (mani,volto,piedi).Cresce superficialmente.
2) Melanoma ad estensione superficiale 60-70%
3) Melanosi di Dubreil 5-10%.Cresce superficialmente.
4) Melanoma nodulare  Il più terribile 10-20%. Cresce subito in basso
5) Melanoma amelanotico  E’ roseo e rarissimo.
Ovviamente la prognosi è più sfavorevole per quelli ad estensione verso il basso, inoltre la formazione di
noduli attorno la lesione centrale (rosetta) è indice di metastasi in transito.

Diagnosi
Con il sistema ABCDE si fa diagnosi di sospetto,poi per vedere meglio la lesione si fa una
videodermatoscopia; alcuni aspettano 6 mesi e ripetono l’esame, ma comunque è preferibile toglierla subito.

Terapia
D’elezione è la chirurgia, che va fatta con ampi margini di resezione a losanga, che all’esame anatomo-
patologico devono risultare indenni.Inoltre l’esame anatomo-patologico dovrà specificare il tipo di
melanoma e lo spessore in mm. (indice di Breslow) , da cui dipenderà anche la prognosi, infatti:
 Se inferiore a 1.5 mm. Circa 5 anni;
 Se superiore a 1.5-3 mm. Molto sfavorevole;
Esiste poi un indice di Clark che indica l’invasione anatomica del melanoma:
I) Melanoma intraepidermico in situ;
II) Melanoma vero che supera la membrana basale e invade il derma papillare;
III) Melanoma che tende a raggiungere il derma medio;

13
IV) Melanoma che ha invaso tutto il derma medio;
V) Viene invaso tutto il derma medio,il derma profondo fino al sottocute;

Le metastasi potranno essere : in transito, loco-regionali, linfatiche, ematiche (fegato, polmone, ecc…).

Dopo aver tolto la massa vanno fatti periodicamente dei controlli:


- Se in situ = Controlli clinici ogni 6 mesi x 2 anni e poi una volta all’anno per 5 anni;
- Se inf. a 1.5 mm. = Controlli ogni 6 mesi x 10 anni e poi una volta l’anno per tutta la vita;
- Se sup. a 1.5 mm. = Controlli ogni 3 mesi x 5 anni, poi ogni 5 mesi x almeno 5 anni, e infine una volta
l’anno per tutta la vita;

Per controlli s’intende: TC toltal body, Ecografia epatica, scintigrafia tiroidea e ossea.
Una volta asportato si usano dei chemioterapici come INF e elastina o vincristina.

LEISHMANIOSI
14
La Leishmaniosi è un antropozoonosi, ovvero viene trasmessa all’uomo da animali, attraverso la zanzara
flebotomus pappatacei che inocula il protozoo responsabile della malattia; l’uomo rappresenta un ospite
naturale, ma ci sono anche dei serbatoi come i cani, i pipistrelli, le volpi.

Classificazione
1) Gruppo della leishmania donovani a cui appartiene la varietà infantium sia in senso stretto (l. cutanea) che
in senso lato (L. cutanea e viscerale);
2) Gruppo della leishmania tropica:
l.maior =forma umida,
l.minor =forma secca,
3) Gruppo della leishmania braziliensis, che però non c’è da noi;

Ciclo vitale
Parte si svolge nel vettore e parte nell’uomo , con una incubazione che va da 20 gg. a 8 mesi – 1 anno.
Il protozoo sta nel vettore (zanzara) in forma di promastigote dotato di ciglia per il movimento, una volta
inoculato nell’uomo dal morso della zanzara va negli istiociti (sist. Macrofagico ) e diviene amastigote e
perde il ciglio, e sempre qui si moltiplica. Poi l’istiocita si rompe e libera tutti gli amastigoti che si
libereranno nel corpo. Poi se la zanzara ripunge il soggetto infetto assorbirà questi amastigoti, che all’interno
della zanzara diverranno promastigoti. La zanzara punge nelle zone in cui il torrente ematico è più fluente
perché il calore del sangue promuove la schiusa delle uova.

Sintomi
Compare: eritema  papula  pustola. La lesione di stato è rappresentata dal nodulo che è duro alto e
rilevato e possiede una squama-crosta più o meno evidente a seconda che si tratti di forme secche o umide. Il
nodulo è grosso quanto una nocciola anche se può accrescersi sempre più e dare problemi di diagnosi, ad
esempio possono essere sparsi in tutto il corpo e grande 4-5 cm. di diametro; inoltre se le lesioni sono umide
possono andare incontro a sovrapposizione batterica con febbre e astenia e linfoadenopatia (si fa
l’antibiotico).

Diagnosi
Si fa un esame microscopico della lesione per vedere i corpi di donovan all’interno degli istiociti , si può
anche fare la reazione di Montenegro per vedere la lesione quando è vecchia.
Non va mai asportata la lesione

Terapia
Si fanno infiltrazioni intralesione di Glucantim, che risulta molto efficace e non lascia residuati.
MALATTIE TRASMISSIBILI SESSUALMENTE (MTS)

15
Le MTS sono più di 20; possiamo impostare una suddivisione in base all’etiologia:

- su base batterica: Gonorrea, Linfogranuloma venereo, Sifilide, Ulcera venerea;


- su base virale : HIV,Herpes, Candidomatosi, Cytomegalovirus, Epatiti
- su base protozoaria : Tricomonas vaginalis, Giardia ;
- su base mimetica : Candida albicans;
- su base parassitaria : Phittiriasi e Scabbia;

Sifilide
L’agente eziologico è il Treponema Pallidum (spirochete con 9-14 spire), che penetra attraverso la mucosa o
cute abrasa inserendosi a cavaturaccioli .

Il contagio può avvenire per :


- via sessuale  superficie epidermica;
- via ematica  frequente nei tossicodipendenti. E’ importante sapere che rimane in un corpo morto x 5
giorni.
- via materno-fetale con danni permanenti sul feto.

Evoluzione naturale
Dopo il contagio c’è la prima incubazione (20 – 40 gg.) con lo spirochete che attraversa una soluzione di
continuo della cute o della mucosa, si localizza in questa zona e poi entro 2-3 h va nel sangue x duplicarsi.
Dopo 20-40 gg. compare la sifilide primaria con manifestazioni dermatologiche nel punto di entrata. In
assenza di terapia dopo 30- 45 gg. queste manifestazioni scompaiono senza lasciare alcuna traccia. Poi in un
periodo dai 3 mesi ai 3 anni si ha una seconda incubazione con manifestazioni cutanee, che poi dopo un
certo periodo scompariranno anche senza trattamento. Poi in un periodo che va dai 3 ai 30 anni la sifilide
diviene terziaria e va in organi cruciali in cui è difficile distruggerla. In alcuni casi il pz. non ha alcuna
manifestazione cutanea e allora si parlerà si sifilide latente.

Aspetti clinici
Nella fase primaria compaiono :
Sifiloma = Nodulo abraso,unico o multiplocce dà dolore se si ulcera;
Linfangite = Infiammazione di un vaso linfatico vicino;
Linfadenite

Nella fase secondaria compaiono:


Roseole = Lesioni eritematose molto sfumate prima al tronco e poi diffondono;
Lesioni papulose = Detto anche sifiloderma secondario con roseole e papule;

16
Collaretto di Biet = Attorno alla lesione papulosa si ha un distacco epiteliale che fa fare diagnosi;
A livello palmo-plantare si osservano lesioni papulose di colore rameico, e viene colpito anche il sistema
pilifero con alopecia areata alle zone temporo-occipitali,ciglia,terzo esterno sopraciglia.
Infine si localizza agli organi interni determinando :
- Cuore = Miocardite, endocardite, pericardite;
- Rene = Nefrite;
- Fegato = Epatite;
- Ossa = Artrite, Periostite;
- Occhio = Uveite, Irite;
- S.N.C. = Meningite;

Nella fase terziaria compaiono:


Gomme = Lesioni nodulari granulomatose con tendenza colliquativa ed esito cicatriziale a livello di cute,
fegato, ossa, SN, cuore.

La sifilide connatale precoce determina aborto nei primi 3-4 mesi, mentre nel secondo trimestre darà al feto :
Pianto stridulo: X danno alle corde vocali;
Pemfigo sifilitico: Ci sono lesioni bollose su tutto il corpo;
Coriza sifilitica: Muco abbondante e fortemente infettivo dal naso;

Nella sifilide connatale tardiva compare la triade di Hutchinson con : cheratite interstiziale, denti a semiluna,
paralisi del nervo acustico con ipoacusia o sordità totale.
Compare inoltre: tibia a sciabola, perforazione del setto nasale.

Diagnosi
Anamnesi
Sierologia: i test sierologici comprendono: VDRL quantitativa; TPHA quantitativa; FTA Abs IgM-IgG (ci
sono già dopo 4- 5 giorni dalla comparsa del sifiloma oppure si aspetta circa un mese).
La quantità serve a vedere la diluizione e quindi capire se la terapia funziona o no, la max diluizione è 1 x
5.120, e se trovo uno spirochete vuol dire che l’individuo è pieno di spirochete e quindi contagiosissimo; se
poi in 3-4 mesi i numeri scendono allora il pz. non è più contagioso.

Terapia
Si usa la Penicillina.
Nota = Yalisch-Rxheimer  Reazione che si sviluppa dopo la morte degli spirochete che può dare shock
anafilattico, per questo la 1°,2°,3° somministrazione di penicillina va preceduta da un cortisonico.
Gonorrea

17
L’agente eziologico è un diplococco gram- che si trasmette per:
-Via sessuale
-Via materno-fetale = alla nascita il bimbo avrebbe oftalmia x gonorrea o clamidia, e quindi per legge si
somministrano subito tetracicline.

Forme cliniche
Se ne distinguono varie forme:
Gonorrea maschile
Con :
- uretrite acuta anteriore violenta = perché il gonococco ha trofismo per gli epiteli di transizione;
- stenosi uretrale e sterilità
- fimosi, parafimosi, orchite, epididimite, prostatovescicolite.
Si ha fuoriuscita di liquido molto contagioso.
Uguale è la sintomatologia nella forma maschile infantile.

Gonorrea femminile
Nella donna la sintomatologia è più attenuata e conpare:
- Uterocervicite = Non ci sono perdite giallastre, e se le ha le attribuisce ad altre malattie;
- Salpingovariti croniche = Possono portare a sterilità;
- Endometrite
Nella forma infantile determina vulvo vaginite

Diagnosi
I tempi di incubazione sono molto brevi con 2-7 gg. dal rapporto contagioso.
All’ E.O. si possono avere solo sospetti perchè le secrezioni purulente possono derivare anche da altre
malattie. Ci aiuta però la microscopia del materiale purulento con 3-4 gg. di coltura e antibiogramma.

Terapia
La terapia è monodose e mono somministrazione, anche se non sono molto efficaci.
Si usa : Ciprofloxacina  Mattina e sera x 5 gg. questa è la dose max perché si rompe il tendine di achille
con i chinoloni.
Oppure si usa la Spectinomicina x via iniettiva.

DERMATOSI NODULARI

18
Tra queste si distinguono :
- Leishmaniosi cutanea;
- Cheratoacantoma = E’ un tumore epiteliale benigno, che determina un iperplasia crateriforme auto
risolutiva, che si localizza in zone foto-esposte.L’etiologia è probabilmente virale. La terapia è chirurgica o
si fanno infiltrazioni di metatrexato.
-Malattia di Kaposi = Neoplasia vascolare, con lesioni precoci che appaiono come chiazze eritematose, poi la
lesione progredisce, si infiltra e diventa placca di colore porpora, e infine un nodulo che tende ad ulcerarsi.
Le lesioni rispondono alla radioterapia.
- Granuloma anulare = Reazione autoimmune cutanea a stimoli allergici, frequente nel bambino, che si
localizza nel dorso del piede o della mano.In pratica compare una papula che si estende perifericamente.

DERMATOSI ERITEMATO-SQUAMOSE
Psoriasi
La genesi è multifattoriale, sicuramente c’è una predisposizione genetica ,ma comunque incidono fattori
esogeni e endogeni nello slatentizzare la patologia.

Teorie patogenetiche
Per la patogenesi ci sono tre teorie:
1) Stimoli fisici o chimici attaccano i cheratinociti difettivi provocando la sintesi e il rilascio di
citochine che determinano l’attivazione dei linfociti T, che producono a loro volta altre citochine che
attivano altri linfociti T;
2) Si ha una reazione autoimmune del linfocita T h1 Ag dip. O Ag indip.
3) Autoreazione tra T cd8 e cheratinociti;

Forme cliniche
Ne esistono varie forme cliniche:
- Psoriasi volgare = Chiazza o papula eritemo- squamosa che evolve in placca ,che si localizza
simmetricamente ai gomiti, alle ginocchia, alle unghie;X la diagnosi sono importanti il segno di
Hoebnzer (pos), il segno della goccia di cera ( grattando la squama la lesione diventa bianca), segno
di Auspitz ( fine stillicidio ematico dopo aver grattato la squama).
- Psoriasi guttata = Localizzazione al tronco e alle estremità prossimali;
- Psoriasi invertita = Chiazze prive di squame che si localizzano nelle pieghe;
- Psoriasi delle mucose =
- Psoriasi ungueale = Si hanno depressioni puntate sulla lamina ungueale, con aspetto a ditale;
Terapia
Si usano sostanza cheratino litiche x staccare le squame, retinoidi, e corticosteroidi.

19
DERMATOSI NODOSE
Eritema nodoso
E’ una dermoipodermite acuta, con quadro clinico caratterizzato da un nodulo. Le lesioni compaiono in acuto
e con sede e numero variabile (arti inferiori, glutei, cosce). Sono duri e dolenti alla palpazione, ma la
caratteristica è la variazione di colore in 8-15 gg: Rosso  violaceo  bluastro  verdastro  giallognolo.

Neurofibromatosi (M. di Rechlingausen)


E’ una malattia ereditaria autosomica dominante caratterizzata da: chiazze color caffè-latte, fibromi
molluschi, neurofibromi (t.benigni dei nervi periferici), anomalie di sviluppo psichico.

DERMATOSI BOLLOSE
L’elenco delle dermatosi bollose è molto lungo:
Ereditarie congenite = - Epidermolisi bollosa ereditaria
- Pemfigo familiare benigno

Acquisite = - Autoimmuni  Pemfigo e pemfigoidi;


- Infettive  Impetigine bollosa, sifilide congenita, traumi
- Patomimia  Pz. Psichiatrico

Sindrome di Lyell
E’ una dermatosi bollosa eruttiva, che nel 30-40% dei casi ha evoluzione fatale; spesso è legate all’uso di
sulfamidici, carbamazepina, ecc…Si formano bolle che esitano in superfici erose essudanti, ed interessano
cute e mucose.

Sintomi
Febbre, Malessere, alterazioni idroelettrolitiche, pancitopenia, edema polmonare;

Diagnosi
Esame istologico + immunofluorescenza ,si noteranno necrosi totale o focale delle zone colpite.

Terapia
Si ricoverano in terapia intensiva o al centro ustioni.

20
Si somministrano elettroliti e macromolecole.
Si cerca di prevenire le infezioni.

Pemfigo e Pemfigoidi
Nel pemfigo si forma una bolla nello strato spinoso e sovraspinoso, dove ci sono le spine e i desmosomi,
proprio in questi ultimi ci sono proteine trans-membrana e proteine della placca desmosomica con perdita
della coesione (segno di Nicolsky); principali proteine colpite sono le caderine (desmogleine e desmocolline)
La vera responsabile della reazione antigenica è la desmogleina III° in associazione ad altre.
Le bolle del pemfigo si formano nella lamina lucida e nella lamina densa , dove ci sono altre proteine trans-
membrana (integrina e BpAg2) e citoplasmatiche (BpAg1, plectina ,IFAP 300)

Classificazione pemfigo
Una classificazione si può fare in base alla sede della bolla:
 Strato spinoso = Qui si ha il pemfigo volgare ed il pemfigo vegetante, quest’ultimo sta nelle pieghe dove
c’è l’umidità e la lesione, e può crescere in modo esofitico.
 Strato lucido e strato sottocorneo = Qui si ha il pemfigo fogliaceo, il pemfigo seborroico o eritematoso,
che si localizzano in fronte, orecchie, interscapolare, quindi regioni dove ci sono molte ghiandole.
Esiste anche un pemfigo da farmaci e un pemfigo paraneoplastico (è un pemfigo che è stato slatentizzato da
una neoplasia ancora occulta).
Tutti i pemfigo sono con IgG, ma ne esiste anche una variante a IgA.

Classificazione pemfigoidi
Per quanto riguarda i pemfigoidi, ne esistono almeno 6 tipi:
1) Pemfigoide volgare o di Lever;
2) Pemfigoide cicatriziale benigno delle mucose: può colpire l’occhio dando sinechie e cicatrici che portano
l’occhio a chiudersi dando cecità.
3) Pemfigoide gravidico: si osserva anche in altri periodi e non solo in gravidanza, ed è anche detto herpes
gravidico, perché si hanno vescicolo-bolle che richiamano quelle da herpes.
4) Dermatite herpetiforme o M. di Durino: compare nei giovani maschi, soprattutto intolleranti al glutine.
5) Dermatosi a IgA lineari
6) Epidermolisi bollosa acquisita

Pemfigo volgare
E’ il più comune e colpisce fra i 40-60 anni ,più che altro donne bianche.
Etiologia  Sconosciuta, ma si associa a timomi o miastenia gravis.
Clinica

21
Ci sono lesioni alla mucosa orale (geniena e palato) considerata normali dalla pz., ovviamente non troveremo
la bolla, ma solo zone abrase, compaiono anche alla congiuntiva. Dopo compare il pemfigo vero e proprio,
con bolle piccole e flaccide, a contenuto sieroso trasparente che poi diviene purulento.Invece nel pemfigoide
le bolle sono più grosse e a contenuto siero-emorragico perché si è vicini al derma.Generalmente insorgono
su cute aflegmasica (cioè non rossa).
Compare il segno di Nicolsky, che è invece assente nel pemfigoide o in altre malattie bollose.
La diagnosi certa ce la fa fare l’immunofluorescenza diretta su esofago di scimmia, mentre per quello
paraneoplastico si fa su vescica di ratto.

Pemfigo vegetante
E’ una variante che si localizza nelle grandi pieghe come ascella, mammella, inguine; e anche in questo caso
si fa un immunofluorescenza.

Pemfigo foliaceo
Le bolle sono molto superficiali e abradono facilmente durante le normali attività del soggetto, la pelle si
presenta arrossata e alla fine compaiono le lamelle (distacco di epidermide a lamelle)

Pemfigo seborroico
E’ una variante localizzata nelle zone ricche di gh. sebacee., caratteristicamente si nota una squama-crosta
umida giallastra.
La diagnosi si basa su immunofluorescenza diretta.

Terapia del pemfigo


La terapia del pemfigo si basa su:
 Cortisonici sistemici
 Antibiotico (nei casi di abrasione)
 Antimicotico (perché dopo i farmaci di prima può aversi candidosi orale)
 Citostatico( per contrastare un po’ il cortisone)
 Vitamine e Sali (perché c’è perdita di liquidi)
Un tempo prima dei cortisonici, si moriva per setticemia.

Pemfigoide volgare o di Lever


Prima per 4-5 mesi c’è prurito, e poi compaiono le bolle con caratteristiche opposte al pemfigo. Colpisce
maggiormente l’anziano.
Diagnosi = Segno di Nicolsky negativo; Esame citologico negativo (perché il danno è più giù),
l’istologia mette in evidenza la sede della bolla che è sottoepidermica, non c’è acantolisi, ma c’è presenza di

22
eosinofili. Comunque risulta più importante l’immunoluorescenza diretta che per tutti i pemfigoidi è detta
lineare.

Pemfigoide gravidico
Prevalentemente si ritrovano frazioni di C3 e piccole frazioni di IgG, le bolle sono inizialmente
periombelicali e poi diffondono sul resto del tronco e degli arti.

Terapia dei pemfigoidi


La terapia è basata su cortisonici sistemici, però nella dermatite herpetiforme e nelle forme a IgA si usano i
sulfoni che però possono dare anemia emolitica.

DERMATOSI ERITEMATOSE
Le dermatosi eritematose possono avere duplice carattere:
- Eritema passivo
- Eritema attivo

Eritema passivo
1) Eritema pernio (o geloni)
Sono lesioni eritematose accompagnate da interessamento del derma e del sottocute delle zone distali
dell’organismo.
Le zone colpite si presentano di numero variabile, rosso-viola, fredde, e la cute appare edematosa e un po’
dolente alla pressione.
In casi molto acuti ci possono essere : Bolle, ulcere, necrosi parcellare.

2) Livido
E’ una cianosi degli arti, reticolata e ad ampie maglie che pongono in evidenza il reticolo venoso
superficiale, provocata dal freddo. Scompare con il caldo o sollevando gli arti, ma può diventare persistente.
In età pediatrica si parla di cutis mormorata.

3) Sindrome di Raynaud
E’ un disturbo neurovascolare accessionale caratterizzato da una vasocostrizione arteriosa a cui segue
vasodilatazione paralitica. Interessa le regioni acroposte, ed è scatenata da : esposizione al freddo, sforzo,
emozioni. La fase sincopale provoca anemia locale, con la zona colpita che diviene esangue e fredda, sede di
parestesie e dolori.Segue poi la fase congestizia con la cute che diviene rosso cupa, cianotica, brunastra o
bruno-nerastra. Le crisi col tempo diventano sempre più frequenti e intense, determinando flittene a

23
contenuto siero-emorragico e purulento o addirittura escare che provocano esulcerazioni e ulcerazioni che
daranno poi vita a cicatrici o mutilazioni. La cute delle dita diviene atrofica e lucente, il derma si sclerotizza
e si può avere perdita delle unghie.
Eritema attivo
1) Eritema solare
Compare dopo violenta esposizione ai raggi solari in distretti cutanei normalmente protetti da indumenti.
Comparirà così:
eritema attivo edema di varia intensità  vescicole e bolle (sierose o siero-emorragico) dolore urente.
Si formano poi squamo-croste e infine una fase desquamativa furfuracea. In casi in cui è molto estesa la
lesione, compaiono anche febbre, lividi e cefalea.

2) Eritema fisso da farmaci


Compaiono una o più chiazze eritematose nettamente circoscritte e delimitate con varia dimensione e forma,
e di colore rosso-violaceo. A volte la lesione è sormontata da una bolla a cupola tesa e a contenuto sieroso.
Nel caso in cui si riassuma il farmaco la lesione si ripresenta e nella stessa sede.
I farmaci che la causano sono: Penicilline semisintetiche,Fans, sulfamidici ,anticonvulsivanti.

3) Rosacea
E’ una dermatosi cronica caratterizzata da eritema, flushing, teleangectasie, papule, pustole ed edema,
localizzati al centro del volto. Si pensa che ci sia una predisposizione genetica, ma comunque molti fattori
concorrono al manifestarsi della sintomatologia come: alcol, pasti abbondanti, brusche variazioni della t°
ambientale, stress.
Clinica
- I° Stadio = Flush con arrossamento occasionale e transitorio del volto e calore x la forte vasodilatazione;
- II° Stadio= Eritema e teleangectasie eritema permanente al volto e teleangectasie alle guancee al naso,
determinate da fenomeni vasomotori che inducono persistente dilatazione dei vasi del plesso sottopapillare.
- III° Stadio= Papule,pustole e noduli compaiono le papule infiammatorie e pustole non follicolari
soprattutto nella zona rosa, mentre raramente alla fronte.
- IV° Stadio= Rinofima o stadio dell’elefantiasi facciale è la forma più grave che si osserva solo
nell’uomo; il rinofima compare per ispessimento del connettivo e ipertrofia delle gh.sebacee del naso.

4) Eritema emotivo
Eritema che compare in seguito a paura del soggetto di commettere qualche errore,di non sentirsi all’altezza,
di fallire; compaiono anche tachicardia, tensione, calore.

5) Sindrome carcinoide

24
Tumori delle c.neuroendocrine con un insieme di sintomi come: diarrea; dispnea; arrossamento di viso, collo
e torace; pellagra; ecc…La causa è il rilascio di istamina e serotonina.

VIROSI CUTANEE
Dermatosi papulose
Sono dovute agli HPV e possono essere:
Genitali = conditomi acuminati
Extra-genitali = verruche volgari o piane
Entrambe sono delle papule epidermiche. Le papule possono inoltre essere piane o rilevate, ed entrambe a
superficie cheratosica o non cheratosica. Ad esempio nel lichen la papula è piana e non cheratosica, nei
conditomi la papula è rilevata e non cheratosica, le verruche piane sono papule piane e cheratosiche. E’
importante notare che nei conditomi non c’è cheratosi perché insorgono sulla mucosa dove non c’è cheratina.

Verruche
Hanno aspetti e localizzazioni diverse a seconda del sierotipo di HPV (sono circa 100), in particolare quelli
genitali sono implicati nel ca. del pene e nel ca. della cervice.
Le verruche extragenitali si hanno per lo più su mani e piedi, nei piedi hanno accrescimento endofitico, e
approfondendosi possono colpire nervi e ossa dando dolore.
Per distinguere se è un callo o una verruca si può poggiare una penna, e se fa male sarà una verruca.

Condilomi
I condilomi acuminati hanno sede genitale e sono più frequenti se sono scarse le condizioni igieniche, si
presentano come tante penne vicine con macerazione della lesione che si sente ruvida.
Abbiamo : 1) Condilomi acuminati normali  sono rilevate,rosa, e danno prurito, con estensione fino all’
ano all’uretra ostruendo il deflusso di urina;
2) Papulosi bevenoide  condilomi legati a sierotipi con alta oncogenicità, che sono acuminati e
marroncinie vanno facilmente incontro a degenerazione.
3) Condiloma di Buscke-Lovenstein  è un condiloma acuminato gigante con attività esofitica,va asportato
per sospetto di cancro.
Nel caso in cui ci sono dei condilomi acuminati in gravidanza, si deve fare un parto cesareo, generalmente il
ginecologo se ne accorge perché man mano che si accresce il bimbo cresce anche il condiloma,
probabilmente per i livelli ormonali.
La terapia prevede la bruciatura della lesione oppure la crioterapia e la chirurgia.
Come farmaci si usano : Imquimob, A. tricloroacetico, Odofillotossina.

Pomfi ed eritemi urticati


Orticaria

25
Sindrome reattiva cutaneo-mucosa di frequente riscontro caratterizzata dalla comparsa eruttiva,improvvisa,
localizzata o diffusa, di pomfi (elementi eritemato-edematosi circoscritti e pruriginosi) a evoluzione fugace,
causati da una vasodilatazione ed eritema del derma superficiale. Essi si manifestano come zone rilevate
superficiali e rotondeggianti o ovalari o irregolari, e possono essere preceduti o seguiti da prurito; se il
tessuto sottocutaneo è più basso, il pomfo si associa ad edema sottocutaneo importante, mentre nelle zone
palmo-plantari l’edema è profondo,duro e dolente. Se la forma è acuta si accompagna a: febbre, artralgie,
vomito, diarrea, disturbi neurologici, collasso cardiovascolare (x shock anafilattico).

Clinicamente distinguiamo:
- Orticaria figurata con pomfi grandi e aspetto ad anello;
- Orticaria a piccoli pomfi numerosi e piccoli e circondati da un alone eritematoso;
- Orticaria vescicolo-bollosa
- Orticaria emorragica all’edema si accompagnano stravasi emorragici;
- Orticaria vasculite si hanno pomfi dolenti o urenti che persistono per più di 24 h fino a 3-4 gg.;
- Orticaria gigante tumefazione cospicua, circoscritta ,ma mal delimitata, data da edema e
vasodilatazione del derma profondo e del sottocute.Si manifesta sul volto, o sui genitali con eventuale
ostruzione delle vie aeree per edema della glottide.

In base al decorso dell’orticaria si distinguono:


- Orticaria acuta Molto frequente, colpisce per il 50% soggetti atopici, passa nel giro di giorni o settimane;
- Orticaria cronica E’ caratterizzata da manifestazioni che si protraggono per più di 6 settimane;

Il pomfo si forma per la vasodilatazione e aumento della permeabilità dei vasi del derma grazie a una
liberazione di istamina, serotonina, chinine, prostaglandine; il rilascio può essere causato da meccanismi :
 IMMUNOLOGICI
Ipersensibilità IgE o IgG mediata oppure da immunocomplessi;
 NON IMMUNOLOGICI
Azione farmacodinamica;
Attivazione non immunologia del complemento (x insulina o veleno di serpenti) ;
Attivazione del sistema delle chinine (deficit di C1)
Alterato metabolismo dell’ac. Arachidonico

In base all’etiopatogenesi si distinguono orticarie da: alimenti (uova, latte); farmaci (aspirina, penicilline);
da inalanti(piume, peli, polvere); da contatto (ortiche, artropodi); da trasfusioni; da veleni (serpenti); da
punture da imenotteri; fisiche (pressione, freddo); psicogene;
Le orticarie si possono associare a malattie sistemiche di varia natura e in alcuni casi possono essere il primo
sintomo:

26
Epatiti, mononucleosi, HIV, tonsille, elmintiasi, LES, AR, tiroidine,ecc...
Oppure tumori come: linfomi, leucemia, policitemia, neoplasie viscerali.

La diagnosi di orticaria è clinica e sierologia (IgE totali e specifiche).

Eritema polimorfo
E’ un quadro in cui le lesioni compaiono in tempi successivi più o meno ravvicinati o distanziati, e la loro
evoluzione avviene via via autonomamente, costituendo nell’insieme un quadro polimorfo.

Esistono due varietà:


Minor = Con insorgenza improvvisa in sede acroposta di elementi eritematosi e vescicolosi con grandezza
variabile, e che si estendono in periferia con formazione di elementi ad anello o a coccarda. Quest’ultima
formazione è tipica dell’eritema polimorfo con aspetto papuloso, vescicoloso, purpurico. L’etiologia è virale
(HSV I e II).
Sintomi :
bruciore più che prurito;
scarso interessamento sistemico;
localizzazione simmetrica;

Maior = Detta anche S. di Stevens- Johnson, con sintomatologia simile alla minor, ma comunque più
eclatante e con costante interessamento delle mucose (orale,genitale,oculare,nasale).In particolare la
localizzazione congiuntivo-palpebrale può dare postumi gravi.L’etiologia è spesso farmacologia.
Sintomi :
febbre (anche elevata);
astenia;
artromialgia;
cefalea;

Terapia : Si deve sospendere il farmaco.

Dermatite atopica (o Eczema atopico)

27
E’ una malattia geneticamente determinata a trasmissione autosomica poligenica caratterizzata da flogosi
cutanea più o meno intensa con andamento cronico- recidivante, che comunque fa parte di un quadro più
ampio di atopia. L’atopia è una condizione costituzionale caratterizzata da una ipersensibilità della cute e
delle mucose a fattori apparentemente normali;essa è una reazione di ipersensibilità ritardata da contatto IgE
mediata (tipo I°)
Laboratorio: Alti valori di linfociti T helper 2 ,IgE, citochine infiammatorie.

Clinica
Può aversi in tre fasi:
1) Fase del lattante : Compare dopo il 3° mese di vita e si attenua entro i due anni di vita.Il piccolo ha eczemi
con focolai eritemato-vasculo-crostosi più che altro al volto escluse le zone orifiziali, e ha prurito intenso.
2) Fase dell’infanzia : Compare dopo il 2-3 anno di età e regredisce intorno ai 10-12 anni. Le lesioni tendono
a localizzarsi ai polsi, al dorso delle mani, alle caviglie, e al volto sono colpite le zone risparmiate in quella
precedente.
3) Terza fase : Compare nell’adolescente e nell’adulto, e dà cute secca, ittiosiforme al collo e al tronco.

Diagnosi
Criteri maggiori  Prurito, Localizzazione delle lesioni ,Storia di atopia;
Criteri minori  Xerosi cutanea, cute secca, bimbo irrequieto,insonne,striasi alba;

Dermatite irritativa da contatto (DIC)


E’ una patologia infiammatoria cutanea causata da agenti chimici, fisici e biologici che danneggiano la cute
con un meccanismo tossico diretto o irritante, esclusivamente sulla zona di contatto; ovviamente può colpire
qualsiasi individuo purchè la noxa sia abbastanza concentrata e stia a contatto per un tempo abbastanza
prolungato.

Abbiamo:
1) Fase acuta:
Per breve contatto con una sostanza fortemente irritante e compare eritema, edema, vescicolazione;
Sintomi: prurito, calore, dolore. Prognosi: buona.
2) Fase cronica:
Per contatto prolungato con una sostanza a basso potere irritante e compare  eritema,
xerosi, ipercheratosi. Frequente come causa il pannolino!

Dermatite allergica da contatto (DAC)

28
Riconosce come meccanismo patogenetico l’ipersensibilità ritardata cellulo-mediata. Alla base c’è una prima
fase (di induzione) dove una sostanza chimica (aptene) induce una sensibilizzazione unendosi a un carrier
proteico e formando un Ag che stimolerà la cellula APC  esposizione su MHC attivazione linfociti T.
Segue poi una fase efferente dove un nuovo contatto con l’aptene scatena entro 24-48 h una risposta
immunitaria che attiva i linf.T e si avranno le lesioni.

Abbiamo:
1) Fase acuta:
Compare prurito, eritema, vescicole superficiali a contenuto chiaro che si rompono e lasciano erosioni
puntiformi.
2) Fase subacuta:
Ci sono croste e squame.
3) Fase cronica:
Si ha lichenificazione, ispessimento e ipoelsticità, ipercheratosi,fissurazioni e ragadi. Le zone lichenificate
sono intensamente pruriginose, con la cute rilevata e quadrettata.

Diagnosi: Anamnesi e esame obiettivo; Patch test, Open test, Test d’uso;

Acne ed eruzioni acneiformi


Sono tra i disordini cutanei più frequenti e di facile diagnosi.
L’acne è una dermatosi follicolare caratterizzata da un infiammazione intorno e all’interno del follicolo pilo-
sebaceo.
La seborrea è l’ìncremento della produzione di sebo in seguito a un iniziale aumento delle dimensioni delle
gh.sebacee, che generalmente avviene in età peri-puberale, comparirà così: pelle grassa e untuosa sul viso e
nel cuoio capelluto. Colpisce verso i 14-17 anni e si risolve verso i 20 anni.

Eziopatogenesi
- Ipersecrezione sebacea : E’ androgeni dipendente, ed è implicata la 5- α- reduttasi che penetra nella
ghiandola e attiva la biosintesi del materiale lipidico-sebaceo; qui si ha un aumentata sensibilità recettoriale
all’azione degli androgeni.
- Ipercheratinizzazione follicolare : La corneificazione dell’infundibulo pilare è un evento fondamentale per
la formazione del comedo, infatti la comedogenesi è indotta da:
1) aumentata produzione di sebo;
2) Ipercheratosi.

29
L’interazione tra materiale sebaceo frammisto a cellule cornee desquamate, dilata le pareti dell’infundibulo e
ostruisce lo sbocco del follicolo con formazioni di microcisti, e questa è un evento cruciale per la
colonizzazione batterica (s.epidermidis, propioni bacterium acnes) e la successiva infiammazione

Clinica
- Microcomedoni (intrafollicolari);
- Comedoni chiusi (punti bianchi);
- Comedoni aperti (punti neri);
- Papule aflegmasiche o flogistiche (dolenti);
- Pustole e noduli;
- Cisti (possono ascessualizzarsi ed esitare in cicatrici atrofiche);

Forme gravi :
1) Acne nodulo-cistica = Più frequente nei maschi con lesioni paulo-pustolose e nodulariche evolvono in
grosse formazioni cistiche e asessuali del volto e del tronco;
2) Acne conglobata = rara forma di acne suppurativa cronica in cui si riscontrano grossi noduli infiammatori
dolenti che confluiscono in masse flemmonose estese, che poi possono ulcerarsi e far uscire fuori materiale
caseoso e maleodorante.
3) Acne fulminans = Rarissima e acuta con febbre e ulcere,con probabile etiologia immunologia ed esiti
cicatriziali.
4) Pioderma facciale = In giovani donne con acne lieve o moderata,correlato a stress.
5) Acne cheloidea della nuca = Si ha follicoline persistente alla base del collo, che evolve in cicatrice
cheloide.

Esistono poi forme particolari di acne come :


- Acne neonatale = Insorgono delle piccole lesioni eritematose microcomedoniche al volto ,alla nascita o
nelle prime 6 sett. di vita; forse per la carica androgenica della madre.Si risolve entro i primi mesi di vita
senza lasciare tracce.
- Acne infantile = Insorge intorno a 3-6 mesi e può durare fino al 5° anno,e può lasciare cicatrici;
- Acne adulto = E’ androgeno dipendente e spesso si associa ad alopecia androgenetica,irsutismo e pocs.
- Acne peri-menopausale = Compaiono piccoli comedoni e papule-pustole al volto, ma in genere è di lieve
entità. Spesso si associa a peluria nelle regioni sopralabiali e mentoniere.

Eruzioni acneiformi
Sono manifestazioni cutanee che sul piano clinico sono caratterizzate da lesioni simili a quelle dell’acne, ma
senza fase comedonica e con una differente eziopatogenesi.

30
Distinguiamo:
- Sovrainfette = Indotte dall’uso prolungato di antibiotici sistemici ,che provocano una follicoline da gram
negativi, con lesioni al centro del viso e attorno al naso.
- Iatrogene = indotte dall’uso di androgeni nella donna,contraccettivi orali, cortisonici topici e sistemici,
antidepressivi.
- Mantenute = Da cosmetici o UV.
- Esogene = Da esposizioni professionali come agli idrocarburi aromatici alogenati.
- Rosacea = Eritema con teleangectasie, con o senza papule e pustole a decorso cronico.

Piodermiti
Le piodermiti sono delle dermatiti infettive da streptococco o stafilococco, e posso essere:
- Annessiali;
- Non annessiali;

Tra le piodermiti non annessiali distinguiamo:


1) Impetigine: E’ molto frequente e tipica dell’età infantile, si può contagiare in modo diretto o indiretto.
La forma streptococcica (impetigine contagiosa) dà piccole vescicole subcornee con contenuto prima sieroso
e poi torbido, questa col tempo scoppiano ed esitano in croste giallastre con alone eritematoso.
La forma stafilococcica (impetigine bollosa) invece è più frequente nel neonato e nel lattante; presenta
grande vescicole con contenuto prima limpido e poi siero-purulento,che esitano in croste giallastre senza
alone eritematoso. Questa forma può essre responsabile diun quadro iperacuto noto come s. stafilococcica
della cute scottata, dovuto a una tossina esfoliativa prodotta dal s. aureus che crea un distacco
intraepidermico a livello dello strato granuloso.
In entrambi i casi la localizzazione è peri-orifiziale,vicino alle docce nasali, e comunque nelle zone scoperte
perché può diffondersi per autoinoculazione.
2) Ectiva: E’ una piodermite profonda che raggiunge il derma; essa inizia come una normale impetigine,poi
si ha una bolla che rapidamente lascia il posto a un ulcera con bordi irregolari eritematosi, e sovrastata da
una crosta emorragico-aderente.
Si localizza generalmente agli arti inferiori e ai glutei, e colpisce maggiormente gli anziani e gli
immunocompromessi
3) Patereccio: L’agente infettivo è lo streptococco pyogenes, e si localizza in sede periungueale ed è
secondario a microtraumi locali.
In pratica si crea una pustola molto dolorosa nella falange distale,edematosa,con fuoriuscita di materiale
purulento dal solco ungueale.

31
4) Intertrigine piogenica: E’ un infezione superficiale delle pliche cutanee di natura stafilococcica.
Clinicamente si presenta con eritema a limiti netti , che inizia dal bordo della piega e si estende alla cute
circostante.
5) Eritrasma: Infezione superficiale da CoryneBacterium minutissimum, con chiazze brune e ovalari, con
contorni ben limitati ma desquamati, che si localizza a livello della grandi pieghe (ascella e inguine).
6) Erisipelo e Cellulite : l’erisipelo è una piodermite da s.pyogenes A (che normalmente colonizza il naso e
il faringe) che colpisce la cute degli arti inf.; compaiono chiazze eritemo-edematose,infiltrate e calde alla
palpazione con margine netto e rilevato ,e superficie liscia e lucida.Si ha una compromissione dello strato
generale del pz., petecchie o zone necrotiche e bolle,linfonodi dolenti e palpabili.
La cellulite è invece una piodermite più profonda che interessa il sottocute , e che si localizza più che altro
agli arti inf.; l’etiologia è legata a : s.aureus, streptococco beta emolitico ; ma anche a fattori favorenti come
stasi linfatica e procedure chirurgiche.

Tra le piodermiti annessiali distinguiamo:


1) Follicolite superficiale: E’ un infezione acuta che interessa il follicolo pilo-sebaceo nella porzione più
superficiale iniziata dallo s.aureus, dopo fattori predisponenti come traumi, pomate occlusive o cortisone. Si
nota una pustola centrata da un pelo o dall’ostio follicolare , che quando si rompe lascia una crosta siero-
ematica , ma comunque nessun esito.
2) Foruncolo: Interessa la porzione più profonda del follicolo e il tessuto perifollicolore, soprattutto di viso,
glutei, cosce, braccia; ed è un processo mantenuto dallo s.aureus. Si ha un nodulo dolente e duro sormontato
da una pustola circondata da un alone eritematoso che tende a fistolizzare eliminando all’esterno materiale
purulento e una parte necrotica contenente residui del follicolo. Come esito rimane una cicatrice ipercromica.
3) Antrace o favo: E’ una piodermite follicolare profonda caratterizzata da un insieme di foruncoli con
raccolta purulenta e tendenza a fistolizzare attraverso multipli orifizi follicolari.Si manifesta come una placca
infiammatoria dolente ricoperta da pustole follicolari, che compromette anche lo stato generale del pz.
Elettivamente si localizza al collo (nuca), al dorso e alle cosce. Come esito rimane una cicatrice ipertrofica.
4) Sicosi: E’ una follicolite profonda con flogosi perifollicolare e tendenza a interessare i follicoli vicini. Si
ha così una chiazza infiltrata, disseminata di piccole pustole e squamo-croste, dolente alla palpazione , con
forma che ricorda il fico maturo. Si localizza a livello della barba, al labbro sup. e raramente al cuoio
capelluto.Spesso è sostenuta da un trauma durante la rasatura.

Infine abbiamo le piodermiti ghiandolari, tra le quali distinguiamo:


1) Idrosadenite : E’ un infezione suppurativa e cicatriziale delle gh.apocrine, localizzata generalmente nelle
regioni ascellari, anogenitale , capillizia. Insorge dopo la pubertà e nel periodo in cui le ghiandole diventano
troppo attive per l’eccessiva sudorazione , macerazione epiteliale fino all’occlusione del dotto. Si formano
dei noduli che possono aumentare di volume e ascessualizzarsi mandando all’esterno materiale siero-
purulento, oppure può regredire spontaneamente.

32
2) Periporite infantile: L’agente patogeno e lo s.aureus che infetta le gh.eccrine. La patologia si verifica nel
corso di profuse sudorazioni con ostruzione dei dotti e formazione di papulo-vescicole pruriginose.
Successivamente si ha una sovrainfezione batterica (periporite) che dà luogoa papule eritemato-violacee e
pustole.

LICHEN RUBER PLANUS


E’ una dermatite papulosa frequente tra i 30-40 anni a decorso cronico ,con evoluzione benigna , anche se a
volte può recidivare.
L’etiopatogenesi è autoimmune e mediata dai linfociti T che attaccano i cheratinociti, il complesso
antigenico scatenato e eterogeneo e potrebbe essere indotto da farmaci,virus e apteri.
Preferenzialmente colpisce: Polsi, avambracci, gambe, lombare, genitali, bocca.unghie, cuoio capelluto.
La lesione elementare è una papula rosso-violacea lucente di forma rotondeggiante o poligonale, che però è
appiattita o depressa, e dura; poi nella fase regressiva può divenire bruno-nerastra.
Compare:
- Intenso prurito,
- Segno di Bisozero si gratta con punta smussa fatta di vasellina la papula che diviene vescicolo-
emorragica , perché la lesione ha reso i vasi fragili;
- Fenomeno di Koebner su cute indenne , in zone con modesti traumi e conseguente soluzione di continuo
(escoriazione, lesioni da grattamento) compaiono qualche giorno dopo la caduta della crosta una serie di
tipiche papule disposte linearmente;

Le papule possono rimanere isolate e di dimensioni costanti , ma possono anche aumentare di volume,
confluiscono e formano piccole placche ovalari con margini irregolari; poi nella maggior parte dei casi
scompaiono autonomamente dopo alcuni mesi, mentre in altri casi possono persistere per più tempo.
Sulla mucosa orale e genitale il lichen si manifesta con lesioni reticolate (o arborie) oppure con papule
isolate biancastre; in particolar modo va attenzionata la mucosa geniena perché può evolvere in cancro.
Se si localizza alle unghie si vedono delle strie bianche longitudinali per distruzione della matrice con
pterigio definitivo; mentre se colpisce il cuoio capelluto si formano piccole chiazze arrossate ricoperte da
squame aderenti che confluiscono in aree irregolari a evoluzione atrofico-cicatriziale.

Esistono differenti varietà :


1) Follicolare : Ci sono piccole papule sugli arti ,e se colpisce il cuio capelluto dà alopecia;
2) Verrucoso : Si forma sulla faccia antero-laterale delle gambe o paramalleolare;
3) Psoriasiforme : Si hanno forme eruttive agli arti;
4) Vescicolo-bolloso : E’ raro, e in pratica sulle papule compaiono vescicole o bolle a contenuto ematico;

33
5) Anulare : Conseguente o alla disposizione anulare delle papule, oppure per l’estensione centrifuga di una
singola papula;
6) Lineare : Le papule si dispongono linearmente lungo il decorso di un nervo;

DISCROMIE E DERMATOSI MACULOSE


Vitiligine
E’ una leucodermia acquisita, le ipotesi patogenetiche sono varie:
 Autoimmune: (è la più accreditata), Ci sono Ab per gli Ag melanocitari di superficie;
 Neurogenici: Ci sono neuromediatori liberati dalle terminazioni nervose che possono interferire con la
melanogenesi e avere un effetto citotossico sui melanociti;
 Autodistruzione: I melanociti si autodistruggono per un difetto intrinseco;

Le lesioni sono delle macule ipocromiche o acromiche con bordi irregolari, e se nella zona colpita sono
presenti dei peli , anche questi diverrano acromici.
Le sedi colpite possono essere: gomiti, ginocchia, creste tibiali, dorso di mani e piedi, regioni periorifiziali,
regioni molto pigmentate (pieghe ascellari, inguine, zona genitale); se viene colpito il cuoio capelluto
compare una ciocca bianca (leucotrichia).

La vitiligine può essere: Focale


Segmentale Lesione unilaterale;
Generalizzata Macule simmetriche disseminate;
Universale Colpita quasi tutta la superficie;

La diagnosi è clinica (lampada di Wood)


La terapia si basa sulla fotochemioterapia.
E’ possibile la repigmentazione.

Nevo di Sutton
E’ un neo melanocitico acquisito o congenito, che può essere piano o rilevato, circondato da un alone
acromico, poi con il tempo il neo tende a sparire e rimane l’alone e un infiltrato linfocitario.

Neo anemico
E’ una chiazza biancastra a limiti irregolari frastagliati circondata da un reticolo teleangectasico, alla
vitropressione scompare la differenza cromatica; questo neo è dovuto a un ipertono vascolare.

34
Angiomi e malformazioni vascolari
Si possono verificare alla nascita o dopo.Tra questi abbiamo :
- neo flammeo = colorito rosso localizzato alla gabella, che scompare dopo 2-3 anni;
- angioma nucale = macchia rosso vino localizzato alla nuca;
- angioma piano = macchia con colore dal rosso al rosa ,al volto e agli arti, presente già alla nascita;
- angioma stellare = E’ considerata una dilatazione del vaso preesistente, e si presenta come un punto rosso,
circondato da un alone eritematoso fatto da fini teleangectasie che partono dal centro; questo alone scompare
alla diascopia.
- angiocheratomi = malformazioni vascolari congenite con manifestazione tardiva, causati da un ectasia dei
capillari dermici, e ciò dà ipercheratosi e acantosi;
- lago venoso = dilatazione di un vaso preesistente, compare negli anziani al labbro inf. E si presenta come
un nodulo rosso-violaceo che può sanguinare;
- tumori vascolari

DERMATOMICOSI
Pityriasis Vescicolor
E’ una dermatomicosi superifciale causata dal Pyrosporum ovale, con localizzazione alle spalle, agli arti
sup., al collo e al torace;la micosi insorge con chiazze di colore rosso-giallastro , i limiti sono netti e la
superficie è ricoperta da piccole squame, che si evidenziano bene con il colpo d’unghia, inoltre queste
chiazze possono confluire tra loro.

Diagnosi
Luce di Wood: ci dà una fluorescenza bianco-giallognola;

Terapia
Antimicotici imidazolici topici;

Candidosi
L’agente patogeno è la Candida Albicans, che normalmente vive sulla mucosa orale, genitale, gastroenterica
e sulla pelle; esso aderisce alle cellule e produce enzimi che determinano il danno ma, finchè c’è l’integrità
dei tessuti e del sistema immunitario, la candida non riesce a dare l’infezione.

Esistono varie forme cliniche:


- Candidosi superficiali cutanee = Si localizza alle grandi pieghe o alle piccole pieghe,compare bruciore e
prurito; perionissi (colpisce il perionichio delle dita e questo si arrossa è lucido,teso e dolente); onicomicosi
(viene invasa la lamina ungueale); follicoline (ci sono piccole pustole follicolari);

35
- Candidosi superficiale delle mucose orali = Questa a sua volta si divide in varie sottoclassi:
1) Candidosi acuta pseudomembranosa o mughetto ci sono placche e pseudomembrane bianche;
2) Candidosi.acuta atrofica o glossite da candida  ci sono aree eritematose dolenti;
3) Candidosi.cronica atrofica c’è eritema ed edema;
4) Cheilite angulare ci sono eritema, fissurazioni e croste;
5) Candidosi cronica iperplastica detta anche leucoplachia orale da candida;
- Candidosi dei genitali = Possiamo avere :
1) Vulvovaginite acuta, crocica o ricorrenziale con edema ,eritema,secrezioni a ricotta,dolore e prurito;
2) Balanopostite acute  lesione eritematosa ricoperta da sostanza acquosa sul glande o lesioni eritemo-
vescicolose;
- Candidosi cronica muco-cutanea = colpisce cute,unghie, orofaringe;

Dermatofizie superficiali
Possono essere:
1) Della cute glabra
- Tinea corporis = Viene trasmessa da animali,e compaiono chiazze rotondeggianti con margine rosa-
rosso, ricoperto da squamette, soprattutto nelle zone più scoperte.
- Tinea cruris = Viene colpita la zona inguino-crurale,con macchie eritematose che dalla piega inguinale si
estendonofino al margine int.della coscia.
- Tinea pedis = Detta anche piede d’atleta;si ha eritema,macerazione,e ragade a partire dal IV spazio
interdigitale, e poi si estende agli altri,e si ha aspetto ipercheratosico.
2) Dei peli
- Tinea capitis = In base al patogeno si possono romper i capelli o assottigliarsi e perdere lucentezza.
3) Delle unghie
- Tinea unguium= colpisce la lamina ungueale, e l’unghia potrà presentarsi giallastra,scollata, macchiata.
Queste possono evolvere nella onicodistrofia micotica totale, con impiego di tutta la lamina ungueale che si
presenta ispessita e friabile.

Dermatofizie profonde
Tra queste abbiamo :
1) Sicosi tricofitica = Si hanno chiazze nodulari confluenti ,ricoperte da squame e croste,che se spremute
causano la fuoriuscita di gocce giallo-brunastro e peli dal follicolo.
2) Idi micosiche = Ci sono eruzioni di tipo allergico-immunitario che insorgono a distanza dal focolaio
dermatofitico primitivo, in soggetti con dermatofizia già datata.Le lesioni possono essere vescicolose o
lichenoidi.Guariscono curando il focolaio primario.

36