ESQUISTOSSOMOSE

AGENTE ETIOLÓGICO
Schistosoma mansoni. Helminto da classe trematoda, não segmentados e com ventosas. Parasitam os vasos
sanguíneos do ser humano, alimentando-se dos nutrientes circulantes.
Tem como hospedeiro definitivo o homem, no qual vive no sistema venoso mesentérico e tem como hospedeiro
intermediário o caramujo do gênero Biompahalaria, que vive na água doce (lagoas, córregos).
As áreas endêmicas são a zona da mata e parte do agreste, do RN até a BA, além do nordeste de MG. Há focos
endêmicos também em outros estados.

CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO

No homem, os vermes adultos habitam os ramos do sistema porta, principalmente na veia mesentérica inferior,
onde machos e fêmeas copulam.
As fêmeas fecundadas migram para as vênulas mesentéricas do sigmoide e reto, onde iniciam a postura de ovos.
Os ovos, após 6 dias tornam-se maduros e uma pequena parte atravessa a parede capilar e cai no lúmen
intestinal, para serem eliminados com as fezes. O restante dos ovos fica retido nos pequenos vasos ou circula pela
veia porta.
Hospedeiro intermediário: quando o ovo eliminado entra em contato com a água, liberta seu embrião, o
miracídio, que nada até encontrar o caramujo. Ao encontrá-lo, penetra em seu tegumento e sofre
transformações: miracídio  esporocisto primário  esporoscistos secundários (4)  cercárias. O molusco, após
30 dias começa a eliminar as cercárias, que vivem até 48h no lago/córrego.
Hospedeiro definitivo: as cercarias penetram na pele sã do homem por secreções histolíticas; o horário mais
propício para contaminação é entre 11-17h, devido à luminosidade. Quando chega à derme, perde sua cauda e
transforma-se em esquistossômulo, que segue pela corrente sanguínea até chegar ao sistema porta. Começam a
amadurecer e chegam até o território da mesentérica inferior, onde atingem a fase adulta.

PATOGÊNESE e QUADRO CLÍNICO

O contato do S. mansoni com o ser humano, pode produzir doença em 3 fases diferentes:
Penetração cutânea pelas cercarias  dermatite cercariana
Surgimento dos vermes adultos (toxinas e ovos)  febre de Katayama
Disseminação e instalação tecidual dos ovos  granuloma esquistossomótico; formas hepatointestinal,
pseudotumoral, hepatoesplênica.

**Granuloma esquistossomótico: acontece após a disseminação e instalação dos ovos, devido a uma reação
inflamatória local contra esses ovos alojados nos diferentes tecidos (principalmente mucosa colorretal e espaço porta).
Quando os ovos maduros morrem, a liberação de antígenos pelo miracídio desencadeia a formação do granuloma.

**OVOS:
Uma parte dos ovos é eliminada nas fezes; outra fica retida na mucosa colorretal, e uma terceira parte é levada
pela circulação porta atingindo fígado e outros órgãos.
A parte que fica retida na mucosa colorretal é responsável pelos sinais e sintomas da forma intestinal e pela
forma pseudotumoral.
Os ovos retidos nos espaços porta-hepáticos justificam a forma hepática e a forma hepatoesplênica.

Dermatite cercariana: acontece nas primeiras 24-48 depois da penetração das cercarias na pele e é devida a um
mecanismo imunoalérgico. Há prurido na região cutânea (geralmente extremidade distal dos MMII), seguida de
erupção maculopapular pruriginosa. Pode durar mais de uma semana.

Febre de Katayama: acontece entre 4-8 semanas da infestação, no momento em que os vermes adultos surgem e se
instalam na circulação venosa mesentérica; é uma reação imunológica do organismo aos antígenos liberado pelos
vermes adultos ou pelos ovos. O quadro se inicia abruptamente com febre alta, calafrios, sudorese noturna, mialgia,
vômitos, diarreia. A febre é intermitente (com dias afebris) e ao exame físico, há hepatoesplenomegalia,
micropoliadenomatia e rash cutâneo; no laboratório, eosinofilia importante, VHS elevado e hipergamaglobulinemia
policlonal. O curso da febre é geralmente autolimitado, durando no máximo 8 semanas.

Forma hepatointestinal:
Decorre da presença dos ovos no espaço porta e na mucosa intestinal e colorretal. É mais comum em crianças e
adultos jovens.
Em geral, são relatados sintomas dispépticos (eructações, plenitude gástrica, náuseas, vômitos, pirose) associados
a dor abdominal tipo cólica difusa ou em fossa ilíaca direita e surtos diarreicos (fezes líquidas, pastosas ou
disentéricas).
Ao exame físico, há emagrecimento e hepatomegalia (hipertrofia do lobo esquerdo) indolor, de consistência
endurecida e superfície irregular. O baço não é percutível e nem palpável.
Diagnóstico diferencial com retocolite ulcerativa, doença de crohn, amebíase, tricuríase, disenterias, síndrome do
cólon irritável, diverticulite/diverticulose, pólipos.

Forma hepatoesplênica
Acontece devido aos ovos que ficam retidos no espaço porta hepático. O fígado, abarrotado de ovos, desenvolve
uma fibrose periportal nodular progressiva, a fibrose de Symmers. Não há formação de nódulos de regeneração
como na cirrose e a função dos hepatócitos está preservada.
Os granulomas e a fibrose, porém, levam à hipertensão portal pré-sinusoidal, que fazem dilatar os vasos do
sistema porta e as colaterais, culminando com varizes esofagianas.
Clinicamente o paciente se apresenta com sinais de hipertensão porta (como as varizes de esôfago) e
esplenomegalia, que pode causar desconforto abdominal progressivo. Ascite não é comum e o estado geral do
paciente está preservado.
No caso de rotura de verizes esofageanas, pode haver hematêmese e melena, além de sintomas decorrentes da
hipovolemia aguda – lipotímia, síncope, sonolência, taquicardia, hipotensão.
Ao exame físico, hepatomegalia endurecida e irregular (aumento de lobo esquerdo); esplenomegalia significativa;
circulação colateral. Achados periféricos de hepatopatia crônica, típicos da cirrose, não são encontrados!

Enterobiose septicêmica prolongada

É um estado de bacteremia persistente devido à translocação de enterobactérias, que podem aderir à superfície
ou entrar no intestino dos vermes adultos.
Caracteriza-se por um quadro de febre de longa duração, perda ponderal, dor abdominal, edema de MMII,
hepatoesplenomegalia, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, leucocitose. É semelhante à leishmaniose
visceral (calazar).

Forma pulmonar

20-30% dos pacientes com esquistossomose tem comprometimento pulmonar, frequentemente associada à
forma hepatoesplênica.
Pela hipertensão portal, parte do sangue é desviada para a veia cava, permitindo disseminação dos ovos para o
pulmão. Os ovos nas arteríolas pulmonares provocam uma reação imunológica, a endarterite granulomatosa.
Clinicamente é dividida em:
o Hipertensiva: sinais de insuficiência ventricular direita (estase jugular, edema de MMII, hepatomegalia
dolorosa) associados a dispneia aos esforços, palpitações, tosse seca, astenia extrema e dedos em
baqueta de tambor. A ausculta pulmonar mostra sibilos, roncos, FTV diminuído; e a cardíaca mostra
hiperfonese de B2 e ritmo de galope. Pode progredir para cor pulmonale.
o Cianótica: cianose geralmente discreta (microfístulas arteriovenosas), dedos em baqueta de tambor.

Forma renal (glomerulopatia esquistossomótica)

O acometimento renal é mais frequente na forma hepatoesplênica da doença; ocorre em 12-15% dos casos.
 A lesão encontrada é geralmente a membranoproliferativa tipo 1, em que há deposição de imunocomplexos nos
glomérulos.
Manifesta-se com proteinúria, e até síndrome nefrótica.
Apesar da terapia com imunossupressores, a tendência é de progressão; após 10 anos, 50% dos pacientes
progridem para rins em fase terminal, necessitando de diálise ou transplante.

Neuroesquistossomose
Acontece pela presença de ovos no SNC, embora a presença de ovos não determine, necessariamente, sintomas.
O acometimento mais frequente é o da medula espinhal toracolombar, com quadro de mielite transversa.

Forma pseudotumoral
É rara e geralmente simula o adenocarcinoma de cólon, se apresentando com pólipos, estenoses ou vegetações
que crescem para o lúmen intestinal.
Os achados são de enterorragia intensa e difusa, obstrução intestinal, emagrecimento, anorexia e tumoração
palpável.
A colonoscopia com biópsia esclarece o diagnóstico.

DIAGNÓSTICO
Métodos parasitológicos
o Exame de fezes (técnicas de Lutz e Kato-Lutz): detecta a presença de ovos nas fezes, que ocorre após o
40º dia de infecção. Quanto mais antiga a infecção, menor e a oviposição. Tem sensibilidade de 50%,
sendo necessárias várias amostras.
o Biópsia retal: tem sensibilidade de 80% e é importante no controle de cura. É preciso contar e classificar
os ovos encontrados (oograma); cerca de 50% dos ovos encontrados são viáveis.
 Viáveis e imaturos  oviposição < 5 dias
 Viáveis e maduros  oviposição < 18 dias
 Inviáveis  não prevê postura
Provas imunológicas: são mais empregadas na fase crônica, sendo positivas a partir do 25º dia. As principais são
intradermorreação, fixação do complemento por imunofluorescência direta e ELISA.
Avaliação inespecífica
o São frequentes: leucopenia e eosinofilia; palquetopenia. Há hipoalbuminemia, podendo ser leve ou
acentuada, além de hipergamaglobulinemia.
o Alguns exames são importantes a depender da forma clínica

TRATAMENTO

Dermatite cercariana: anti-histamínicos locais e corticosteroides tópicos

Febre de katayama: internação hospitalar, repouso, hidratação, antitérmicos, analgésicos.
Tratamento específico
o Praziquantel: 40mg/kg em dose única. Há até 90% de chance de cura. Pode haver reações adversas como
náuseas, dores abdominais, cefaleia, etc, que desaparecem após 2 dias. Mulheres não devem amamentar
até 72h após a administração da droga.
o Oxaminique: 15mg/kg em dose única. Tem atividade estrita sobre o S. mansoni em todas as suas fases
evolutivas. Também tem efeitos colaterais, minimizados quando a droga é tomada após as refeições.
Contra-indicado em grávidas, lactantes, crianças < 6 anos, insuficiência renal, hepática e cardíaca e
epilepsia.
o Cirurgia: esplenectomia; anastomose porto-cava (em desuso); anastomose esplenorrenal; descompressão
esofagogástrica; reparação das varizes esofageanas; transplante hepático.
Controle de cura: seis exames parasitológicos de fezes e/ou uma biópsia retal no sexto mês pós-tratamento.