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L'enzima chiave della gluconeogenesi è la fruttosio 1,6-bisfosfatasi (FBPasi 1). Si tratta di un enzima
allosterico, cioè un enzima dotato di siti allosterici attaccati da molecole chiamate effettori i quali sono in
grado di modificare l'affinità dell'enzima stesso per il suo substrato. In questo caso la FBPasi può essere
attaccata da effettori positivi (come il citrato) i quali provocano l'intensificazione dell'azione enzimatica.
D'altra parte, l'enzima può essere attaccato da effettori negativi (come l'AMP e il fruttosio 2,6-bisfosfato)
che inibiscono l'azione della proteina e, in questo caso specifico, bloccano la via della gluconeogenesi.
Indice
Descrizione
Tappe della gluconeogenesi
Processazione del glucosio
Regolazione
Bibliografia
Voci correlate
Altri progetti
Collegamenti esterni
Descrizione
Si basa su 3 deviazioni, corrispondenti alle 3 reazioni irreversibili della glicolisi. Nella prima deviazione si
registra formazione di fosfoenolpiruvato a partire da piruvato, passando attraverso reazioni intermedie. Dal
piruvato si ottiene ossalacetato grazie all'enzima piruvato carbossilasi. L'ossalacetato così prodotto viene
ridotto a malato grazie all'enzima malato deidrogenasi. Nella reazione successiva il malato viene riossidato
ad ossalacetato e infine quest'ultimo viene convertito in fosfoenolpiruvato dalla fosfoenolpiruvato
carbossichinasi. La seconda deviazione permette di ricavare fruttosio-6-fosfato a partire dal reagente
fruttosio-1,6-bisfosfato. L'enzima catalizzante di questa reazione è la fruttosio-1,6-bisfosfatasi.
Infine la terza deviazione, che consente di ottenere la molecola di glucosio a partire dal glucosio-6-fosfato è
catalizzata dalla glucosio-6-fosfatasi. La gluconeogenesi è energeticamente dispendiosa; la cellula infatti usa
6 legami altamente energetici forniti da ATP per formare una molecola di glucosio a partire da lattato o
piruvato. Proprio per questo, tale processo attivo durante il digiuno è svolto unicamente dal fegato, il quale
ha gli enzimi necessari e l'energia fornita dalla demolizione di Acetil-CoA (proveniente dalla beta
ossidazione) nel ciclo di Krebs. Anche la corticale del rene e l'epitelio intestinale la svolgono in parte
minore.
La piruvato carbossilasi inoltre richiede Acetil-CoA come attivatore allosterico. Questa reazione avviene nel
mitocondrio.
A questo punto l'ossalacetato per essere trasportato nel citosol deve essere convertito in malato, in quanto
non sono presenti trasportatori per l'ossalacetato sulla membrana mitocondriale. Questa tappa intermedia è
catalizzata dall'enzima malato deidrogenasi (un'ossidoreduttasi) con ossidazione di una molecola di NADH
in NAD+.
Una volta raggiunto il citosol il malato viene riossidato ad ossalacetato con produzione di NADH citosolico.
il fruttosio 1-6 bisfosfato viene convertito a fruttosio 6 fosfato dall'enzima fruttosio 1-6
bisfosfatasi enzima controllato allostericamente dal citrato. Il fruttosio 6 fosfato grazie alla
fosfo-glucoisomerasi diventa glucosio 6 fosfato.
Reazione 10: (nella glicolisi il glucosio viene convertito in glucosio 6 fosfato dalla
esochinasi/glucochinasi)
Il glucosio 6 fosfato diventa glucosio tramite l'azione della glucosio 6 fosfatasi con
formazione di fosfoistidina come intermedio.
Regolazione
Solitamente, la carenza di glucosio avviene durante il digiuno e quindi un costante apporto di zuccheri è
necessario affinché il cervello possa svolgere le proprie attività metaboliche. La gluconeogenesi avviene nel
momento in cui il glucagone, ormone secreto dalle cellule α del pancreas, colpisce dei recettori bersaglio
presenti sugli epatociti ed altri presenti sugli adipociti. Nelle prime cellule avviene la gluconeogenesi mentre
nelle seconde, viene stimolata la lipasi ormone-sensibile a scindere i trigliceridi in glicerolo e molecole di
acidi grassi; questi ultimi verranno convertiti in acetil-CoA e inviati nei processi catabolici per la produzione
di energia sotto forma di ATP.
Bibliografia
Giuliano Ricciotti, Biochimica di base, Italo Bovolenta, 2008, ISBN 978-88-08-01182-4.
Berg Jeremy M., Tymoczko John L. e Stryer Lubert, Biochimica, Bologna, Zanichelli, 2003,
ISBN 88-08-07893-0.
RH Garret e CM Grisham, Principi di Biochimica, Padova, ed. PICCIN, 2004, ISBN 88-299-
1693-5.
Voci correlate
Glicolisi
Amminoacidi glucogenetici
Amminoacidi chetogenici
Glicerolo
Piruvato
Lattato
Chetogenesi
Corpi chetonici
Tessuti glucosio-dipendenti
Glucagone
Cortisolo
Catecolamine
Adrenalina
Noradrenalina
Altri progetti
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Collegamenti esterni
(EN) Gluconeogenesi, su www2.ufp.pt. URL consultato il 23 novembre 2006 (archiviato dall'url originale il
26 agosto 2009).
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