OBI Osservazione Breve Intensiva (Bini)

OBI
OSSERVAZIONE BREVE INTENSIVA
Chi e come osservare, chi dimettere e chi ricoverare

Percorsi clinico/terapeutici di patologie
che necessitano di Osservazione
Tiziano Lenzi, Laura Bini, Fabrizio Mucci

C.G. EDIZIONI MEDICO SCIENTIFICHE s.r.l.
Via Piedicavallo, 14 - 10145 TORINO
Tel. 011.33.85.07 r.a. - Fax 011.38.52.750
Sito Web: www.cgems.it - E-mail: cgems.clienti@cgems.it
OBI Osservazione Breve Intensiva

Volume unico
© 2014 C.G. Edizioni Medico Scientifiche s.r.l. Tutti i diritti riservati. Questo libro

è protetto da Copyright.
Nessuna parte di esso può essere riprodotta, contenuta in un sistema di recupero
o trasmessa in ogni forma con ogni mezzo meccanico, di fotocopia, incisione o
altrimenti, senza il permesso scritto dell’Editore.
Fotocopie per uso personale del lettore possono essere effettuate nel limiti del 15%
di ciascun volume dietro pagamento alla SIAE del compenso previsto dall’art. 68,
comma 4, della Legge 22 aprile 1941 n. 633, ovvero dell’accordo stipulato tra
SIAE, AIE, SNS e CNA CONFARTIGIANATO, CASA, CLAAI, CONFCOM-
MERCIO, CONFESERCENTI il 18 dicembre 2000.
Le riproduzioni per uso differente da quello personale potranno avvenire solo a
seguito di specifica autorizzazione rilasciata dall’Editore.
ISBN 978-88-7110-322-8
Realizzato in Italia
Finito di stampare nel mese di maggio 2014

con i tipi e gli impianti di proprietà della
C.G. Edizioni Medico Scientifiche s.r.l.
da Alma Tipografica s.r.l. - Villanova Mondovì (CN)
Indice
Presentazione............................................................................ V
Hanno collaborato.................................................................VII
Introduzione............................................................................ IX
Aspetti organizzativi, attrezzature,
monitoraggio e indicatori........................................................ XI
Patologie cardiovascolari......................................................... 1
Scompenso cardiaco............................................................. 1
Urgenze ed emergenze ipertensive....................................... 5
Fibrillazione atriale............................................................... 9
Dolore toracico................................................................... 14
Sincope................................................................................ 19
Attacco Ischemico Transitorio (TIA)................................. 23
Patologie neurologiche........................................................... 27
Vertigine.............................................................................. 27
Cefalea................................................................................. 37
Crisi epilettica..................................................................... 41
Patologie urologiche............................................................... 47
Colica renale........................................................................ 47
Infezione delle vie urinarie................................................. 51
Ematuria.............................................................................. 55
Patologie gastrointestinali...................................................... 59
Dolore addominale acuto................................................... 59
Appendicite acuta............................................................... 66
Subocclusione intestinale.................................................... 68
Diarrea acuta....................................................................... 71
Emorragie digestive............................................................ 73
Indice III
Patologie respiratorie............................................................. 79
Polmonite............................................................................ 79
Asma bronchiale................................................................. 86
BPCO riacutizzata ............................................................. 92
Patologie metaboliche............................................................ 97
Ipoglicemia e iperglicemia.................................................. 97
Ipoglicemia.......................................................................... 98
Iperglicemia....................................................................... 101
Traumi e intossicazioni......................................................... 109

Trauma cranico.................................................................. 109
Trauma addominale chiuso............................................... 117
Trauma toracico chiuso..................................................... 123
Intossicazioni..................................................................... 132
Intossicazione acuta da etanolo........................................ 142
Miscellanea............................................................................ 147
Anafilassi........................................................................... 147
Erisipela............................................................................. 155
Anemia.............................................................................. 157
Lombalgia.......................................................................... 159
IV Osservazione Breve Intensiva

Presentazione
Pe
p.
pa
Ippocrate diceva che molto, dell’Arte, è la capacità di osservare.
Osservare non è mettere a letto i pazienti, anche se attaccati ad un p.
monitor ECG. Osservare è guardare per conoscere, notare e co- se
gliere, a volte semplicemente lasciando che sia il tempo a definirne
il profilo, il giusto orientamento diagnostico e quindi decidere. La p.
complessità del lavoro in Pronto Soccorso è tale che la possibilità
di estendere la valutazione clinica è ormai indispensabile là dove
la probabilità di una malattia importante sia bassa ma il rischio
di misconoscerla inaccettabile. È ovvio che se la diagnosi è ragio-
nevolmente sicura ed il giudizio non è influenzato dal tempo, il
problema sarà di valutarne l’importanza: con un’alta probabilità
di una malattia pericolosa il ricovero è indicato e l’osservazione
inappropriata. La bassa probabilità di una malattia non impor-
tante non richiede alcun approfondimento diagnostico e certo non
l’impegno di uno dei preziosi posti dell’Osservazione del Pronto
Soccorso. Sono concetti molto semplici ma che sono ogni giorno
inapplicati nei nostri PS, da un lato per la pressione - spesso intol-
lerabile - esercitata dal sovraffollamento dei reparti che tentano Un
di scaricare sul PS i problemi dell’ intero ospedale, dall’ altro per in
la nostra stessa - e dobbiamo riconoscerlo con onestà - tendenza a no
non affrontare i problemi e a delegarli a qualcun altro. Per queste no
ed altre ragioni che non esprimo qui, perché stima e amicizia sono
questioni private, questo piccolo manuale di Tiziano Lenzi è dav-
co
vero una felice idea e se ne sentiva il bisogno: vi è trasfusa una ca
formidabile esperienza clinica, nelle senso pieno dei due termini, il fi
ed una salutare dose del farmaco che sempre scarseggia, spesso
anche nelle mia farmacia di reparto, il buon senso.
Dr. Rodolfo Sbrojavacca
Direttore SOC Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso
Ospedale S. Maria della Misericordia
Azienda Ospedaliera Universitaria Udine
Presentazione V
Hanno collaborato
Autori
Tiziano Lenzi, Direttore Dipartimento di Emergenza e Accet-
tazione Ausl, Imola
Laura Bini, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medicina
d’Urgenza DEA Ausl, Imola
Fabrizio Mucci, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medici-
na d’Urgenza DEA Ausl, Imola
Con la collaborazione di:

Patrizia Cenni, Responsabile SS di Medicina d’Urgenza Ausl,
Imola
Maria Chiara Cantarini, Dirigente Medico Pronto Soccorso e
Medicina d’Urgenza DEA Ausl, Imola
Lorenzo Cristoni, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medi-
cina d’Urgenza DEA Ausl, Imola
Marina DiFiore, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medici-
Elisa Fogacci, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medicina
d’Urgenza DEA Ausl, Imola
Silvia Gennarini, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medici-
Antonella Marani, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medi-
Claudia Morselli, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medici-
Massimo Palmonari, Dirigente Medico Ortopedia Ausl, Imola
Valeria Palmonari, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medi-
Andrea Tampieri, Dirigente Medico Pronto Soccorso e Medi-
Anna Vacirca, Dirigente Medico Diabetologia Ausl, Imola
Hanno collaborato VII

Introduzione
L’Osservazione Breve Intensiva (OBI) è una relativamente nuo-

va strategia assistenziale ed organizzativa dei Pronto Soccorso.
Numerose Regioni Italiane hanno regolamentato questa at-
tività in riferimento al “Documento della Commissione Urgen-
za-Emergenza” (2005) del Ministero della Salute.
Questo modello assistenziale ed organizzativo, ancora in
parte da sviluppare e da verificare nella sua funzionalità, na-
sce dalla necessità di un approfondimento riguardante coloro
che realmente possono essere dimessi dal Pronto Soccorso con
adeguati margini di sicurezza e coloro che invece necessitano
davvero di un ricovero ospedaliero.
La funzione dell’OBI è quella di effettuare, in tempi estre-
mamente contenuti, ma con impegno assistenziale elevato ed
inquadrabile come alta intensità di cure, un insieme di presta-
zioni clinico assistenziali, diagnostiche e terapeutiche, mirate
ad una corretta definizione sia di esclusione che di inclusione di
patologie che possano mettere a rischio la salute del paziente.
Per il medico di Pronto Soccorso la finalità è avere più tem-
po per un corretto inquadramento clinico tramite l’utilizzo di
percorsi diagnostico-terapeutici e tramite le variazioni che tem-
poralmente possono modificare la valutazione iniziale.
L’OBI non è da considerarsi il contenitore dei dubbi o delle
indecisioni del medico di Pronto Soccorso, oppure il traghet-
tamento di mancate risposte organizzative, quale la carenza dei
posti letto, perciò richiede l’identificazione di precisi standard
sia organizzativi che clinici. Molte Regioni italiane hanno defini-
to gli standard organizzativi, come il numero di letti in rapporto
agli accessi di Pronto Soccorso (mediamente 1 ogni 5000), il nu-
mero dei pazienti (5-8%), il tempo di OBI (di norma compreso
tra le 6 e le 24 ore), le presenze infermieristiche e mediche e le
attrezzature, molto meno si è lavorato invece sulle caratteristiche
cliniche dei pazienti, se non con generici elenchi di patologie.
Introduzione IX
Va con forza sostenuto come l’attività di OBI possa essere
attuata solo in presenza di un turno continuo assistenziale/
infermieristico dedicato, mentre l’attività medica possa anche
essere integrata alle attività del medico del Pronto Soccorso, a
condizione che esista contiguità fisica della struttura.
Non sono proprie di questo tipo di attività le soluzioni pro-
poste e attuate in talune realtà, che vedono l’area di osservazione
posizionata logisticamente a distanza e, talora, in altri reparti e
con altra dirigenza medica. Non si tratta di OBI, ma di un’altra
soluzione organizzativa, che andrebbe formalizzata e denominata
diversamente.
Esistono poi attività e tipologie di OBI applicabili sia in piccoli
che in grandi Ospedali: questi ultimi si prestano così ad ospitare at-
tività di OBI specialistiche, come per la Pediatria e la Ginecologia.
Applicando ormai da anni l’attività di OBI, abbiamo osservato
come solo con una strutturazione approfondita dei percorsi cli-
nici, associata ad una verifica dell’outcome, risulti possibile otte-
nere risultati adeguati sia per i pazienti che per l’organizzazione
del sistema stesso.
Scopo di questo manuale, frutto di anni di attività di OBI,
è approfondire i segni, i sintomi e l’iniziale inquadramento
diagnostico dei pazienti che accedono al Pronto Soccorso, nei
quali, con la sola visita e con i primi mirati accertamenti, non si
riesce a definire con adeguati margini di sicurezza (per il pazien-
te) il giusto percorso del paziente tra il ricovero e la dimissione.
Le varie patologie o i vari quadri sintomatologici verranno
trattati con un’iniziale definizione del problema, della rilevanza
della patologia, delle attività da svolgere in Pronto Soccorso,
dei criteri di inclusione o di esclusione dall’OBI, delle attività
che devono essere effettuate in questa struttura e dei criteri di
dimissione o di ricovero.
Tutto ciò che è stato riportato è frutto del nostro lavoro “sul
campo”, ben applicato e periodicamente verificato, si avvale dei
riscontri attuali della letteratura scientifica con particolare rife-
rimento alla Medicina Basata sulle Evidenze, di scores clinici e
linee guida, ma deve sempre tener conto del buon senso, cioè
della capacità di saper modificare opinioni o comportamenti in
modo flessibile, adattandoli ai reali bisogni del singolo paziente.

Tiziano Lenzi
X Osservazione Breve Intensiva

Aspetti organizzativi, attrezzature,
monitoraggio e indicatori
Aspetti organizzativi
• I posti letto dell’OBI devono essere integrati logisticamente
al Pronto Soccorso e/o alla Medicina d’Urgenza.
• Deve essere previsto un sistema di documentazione infor-
matizzato, in sostanza analogo, ma ben distinto da quello di
Pronto Soccorso, che consenta di registrare tempi, modi e
orari di tutte le attività diagnostiche e cliniche che vengono
svolte.
• Le dimissioni devono comportare l’identificazione della dia-
gnosi con ICD-9.
• Deve essere prevista un’accessibilità alle prestazioni diagno-
stiche di Laboratorio o di Radiologia ed alle Consulenze
Specialistiche nei tempi e nei modi sovrapponibili a quelle
di Pronto Soccorso.
• Deve essere prevista una continuità assistenziale Infermieri-
stica col supporto di Operatori Socio Sanitari h 24.
• La presenza medica va commisurata ai carichi di lavoro, ma
deve essere imprescindibilmente identificato il medico di
Pronto Soccorso responsabile del singolo paziente.
Attrezzature e risorse tecnologiche

• Possibilità di monitoraggio o di telemetrie centralizzato.
• Ossigeno e vuoto.
• Monitor defibrillatore con stimolatore esterno.
• Elettrocardiografo.
• CPAP, ventilatore meccanico (anche condivisi con il Pronto
Soccorso).
• Disponibilità tempestiva di Ecografo.
• Pompe per infusione, pulsiossimetri, sfigmomanometri, glu-
cometri.
• Carrello per emergenze con set per intubazione.
Aspetti organizzativi, attrezzature, monitoraggio e indicatori XI

Monitoraggio delle attività di OBI
• Le funzioni specifiche dell’OBI devono essere oggetto di un
continuo e particolareggiato sistema di monitoraggio mirato
ad evitare che la sua funzione venga stravolta da necessità
organizzative non pertinenti. La percentuale delle OBI, ri-
spetto agli accessi di Pronto Soccorso, deve di norma essere
inferiore al 10% dei pazienti visitati in PS, le dimissioni dopo
OBI devono essere tra il 70 e l’80%, mentre gli eventi avversi
quali l’exitus, la necessità di manovre rianimatorie, il ricovero
in Terapie Intensive devono essere oggetto di Audit.
• Incident reporting con periodica analisi e discussione degli
eventi.
Indicatori
Gli indicatori vanno identificati in accordo con le norme re-
gionali di riferimento:
• Numero accessi di Pronto Soccorso e percentuale dei pa-
zienti messi in OBI.
• Percentuale di ammissione e dimissione dopo OBI.
• Percentuale trasferiti ad altri Istituti.
• Tempo medio di soggiorno.
• Percentuale di pazienti dimessi o ricoverati prima di 6 ore e
dopo le 24 ore.
• Numero di pazienti dimessi dall’OBI che rientrano in PS
dopo 3 e 7 giorni.
• Identificazioni di patologie potenzialmente evolutive da mo-
nitorare (es. dolore toracico vs ricoveri entro 7 giorni per
SCA).
XII Osservazione Breve Intensiva

Capitolo 1
PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI
Scompenso cardiaco
Definizione (linee guida ESC 2008)

Sindrome clinica caratterizzata da:
• sintomi tipici di SC: dispnea da sforzo, astenia, affaticabilità,
edemi agli AAII;
• segni tipici di SC: tachicardia, tachipnea, crepitii polmonari,
versamento pleurico, aumentata pressione venosa giugulare,
edemi declivi, epatomegalia;
• evidenza oggettiva di anormalità di struttura o funzione del
cuore a riposo: cardiomegalia, terzo tono, soffi cardiaci, ano-
malie ECG-grafiche ed ecocardiografiche, concentrazioni
aumentate di peptide natriuretico;
Ulteriore classificazione basata sulla presentazione clinica:
• nuovo episodio: primo episodio, esordio acuto o subacuto;
• SC transitorio: insufficienza cardiaca sintomatica per un periodo
di tempo limitato; ricorrente o episodico (es. miocardite/IMA);
• SC cronico: persistente, stabile, in peggioramento (la riacu-
tizzazione di scompenso cardiaco cronico è la forma più fre-
quente).
Stadiazione
1. Killip (segni clinici + Rx torace);
2. NYHA (basato sul grado di attività fisica necessario a provo-
care i sintomi);
3. Stevenson (fondata sull’osservazione della perfusione e della
congestione).
Importanza del problema

Patologia ad elevata prevalenza che colpisce l’1-2% della
popolazione generale nel mondo occidentale; la prevalenza
Patologie cardiovascolari 1
raddoppia per ogni decennio di vita, raggiungendo il 6-10%
nella popolazione superiore ai 65 anni. In Italia rappresenta la
seconda causa di ricovero dopo il parto.
Gestione in PS
Anamnesi: dolore, cardiopatia nota, terapia farmacologica,
comorbidità.
Esame obiettivo: parametri vitali (Pa, FC; frequenza respi-
ratoria, SO2), ortopnea, cianosi, obiettività polmonare, edemi,
turgore giugulare, terzo tono, soffi.
Esami strumentali e laboratorio: EGA, ECG; Eco torace (li-
nee B), RX torace, esami di laboratorio (emocromo, funzione
renale, troponina in casi selezionati, elettroliti, glicemia), posi-
zionamento di via venosa.
Identificazione del tipo di scompenso: classi di Killip,
NYHA, Stevenson.
Terapia: ossigeno, C-PAP, diuretici, nitrati, morfina, etc.
Rivalutazione dopo terapia con nuovi parametri vitali e sta-
bilizzazione.
OBI
Criteri di inclusione
- stabilità emodinamica;
- esami strumentali e segni obiettivi di scompenso di entità
lieve-moderata (classe di Killip II o NYHA I-II);
- SO2 >90 % in O2;
- Rx torace: ridistribuzione del piccolo circolo senza franco
EPA;
- emocromo ed elettroliti nella norma;
- non alterazioni dello stato mentale;
- necessità di incremento della terapia diuretica.
Criteri di esclusione
- instabilità emodinamica, condizioni generali seriamente
compromesse;
- necessità di ossigeno terapia ad alti flussi;
- scompenso cardiaco di nuova insorgenza;
- classe III o IV NYHA o classe III-IV Killip;
- Hb <8 g/dL;
2 Osservazione Breve Intensiva

- tachiaritmie di nuova insorgenza;
- infiltrati polmonari all’Rx torace;
- confusione, cianosi, sincope;
- alterazioni acute all’ECG (TV, BAV II o III, ischemia acuta);
- necessità di C-PAP;
- necessità di infusione continua farmaci vasoattivi;
- IMA, NSTEMI, TEP, EPA, shock cardiogeno.
Obiettivi
- ripristino di condizioni compatibili con le attività quotidiane
del paziente;
- rivalutazione della patologia di base;
- rivalutazione della terapia.
Attività in OBI
- rivalutazione clinica;
- somministrazione della terapia indicata (es: diuretici, nitrati,
ossigeno);
- monitoraggio parametri vitali;
- monitor ECG;
- monitoraggio diuresi e peso corporeo per bilancio idrico;
- eventuale valutazione cardiologica + eco doppler cardiaco.
Criteri di dimissione
• miglioramento del quadro con ripristino di condizioni clini-
che sovrapponibili a quelle abituali con rivalutazione cardio-
logica programmata (es.: ambulatorio scompenso).
Criteri di ricovero
• persistente necessità di ossigeno, mancato miglioramento o
peggioramento dei sintomi.
Scores
Classificazione NYHA
Class Patient Symptoms
No limitation of physical activity. Ordinary
physical activity does not cause undue fa-
Class I (Mild)
tigue, palpitation, or dyspnea (shortness of
breath).
Slight limitation of physical activity. Com-
fortable at rest, but ordinary physical ac-
Class II (Mild)
tivity results in fatigue, palpitation, or dys-
pnea.
Marked limitation of physical activity. Com-

Class III (Moderate) fortable at rest, but less than ordinary activ-
ity causes fatigue, palpitation, or dyspnea.
Unable to carry out any physical activity

without discomfort. Symptoms of cardiac
Class IV (Severe)
insufficiency at rest. If any physical activity
is under taken, discomfort is increased.
Classi di Killip
Stadio I: assenza di SC, nessun segno clinico di SC.
Stadio II: presenza di SC, rantoli, III tono, ipertensione pol-
monare venosa, congestione polmonare nella metà inferiore del
campo polmonare.
Stadio III: presenza di SC severo, edema polmonare franco
con rantoli estesi a tutto il campo polmonare.
Stadio IV: shock cardiogeno, calo pressorio (PA <90 mmHg),
vasocostrizione con oliguria, cianosi e diaforesi.

Classificazione di Stevenson o Forrester
4 caldo e umido
caldo e
(edema pol-
asciutto
3 monare)
↑ indice cardiaco
(gettata cardiaca/su-
perficie corporea (m²) 2 freddo e
freddo e
asciutto
umido (shock
(shock ipovo-
1 cardiogeno)
lemico)
→ pressione capillare
0 10 15 20 40
polmonare (mmhg)
Bibliografia
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008. European heart Jornal (2008):29;
2388-2442. Doc 10.1093.
Urgenze ed emergenze ipertensive

Definizione
Si definisce emergenza ipertensiva la condizione in cui ele-
vati valori pressori si associano a danno d’organo acuto e pro-
gressivo (encefalopatia ipertensiva o eventi cerebrovascolari
acuti/dissecazione aortica/IMA/angina instabile/scompenso
cardiaco congestizio/preeclampsia severa, eclampsia/insuffi-
cenza renale acuta). Essa necessita di un trattamento ipoten-
sivo immediato con riduzione dei valori pressori entro 1 ora
(definizione JNC7).
Si definisce urgenza ipertensiva un severo incremento dei
valori pressori con danno d’organo minimo o non chiaramente
evidente (es. valori superiore al grado 2 [vedi tabella], associati
a cefalea, epistassi, dispnea, ansia grave-NJC7). In tali casi è op-
portuna una riduzione dei valori pressori nell’arco di 24-48 ore
con farmaci somministrati per via orale e/o ev (evitare i farmaci
a breve durata d’azione, es. nifedipina).
Si definisce ipertensione arteriosa maligna la presenza di
elevati valori pressori associati a danni vascolari (generalmente
manifestazioni oculari con papilledema, emorragia retinica, es-
sudati retinici; cerebrali: confusione, cefalea, disturbi del visus;
possibile CID). Essa va trattata come un’emergenza.
Non esiste un valore di pressione arteriosa che definisca di
per sé un’emergenza ipertensiva, il paziente deve essere valuta-
to nel complesso per determinare natura e gravità della condi-
zione ipertensiva.

Il riscontro di elevati valori pressori a domicilio, associato o
meno a sintomatologia, rappresenta una frequente causa di acces-
so in Pronto Soccorso. La corretta gestione e il riconoscimento
precoce dei sintomi d’allarme consente di limitare il ricovero e/o
l’osservazione esclusivamente ai pazienti che ne hanno realmente
necessità, evitando inutili perdite di tempo ai restanti pazienti.
Gestione in PS
Anamnesi: durata ed entità dell’ipertensione eventualmente
preesistente, efficacia della terapia in atto, altre terapie conco-
mitanti (anche farmaci da banco), eventuale utilizzo di stupefa-
centi, presenza anamnestica di danno d’organo, gravidanza in
atto o recente parto (entro 15 giorni possibile eclampsia);
Esame obiettivo: ricerca sintomi compatibili con danno
d’organo:
neurologici: cefalea, confusione, coma, convulsioni;
cardiaci: dolore toracico, ischemia all’ECG, dispnea, cre-
pitazioni polmonari, turgore giugulare, dolore dorsale (pensa
all’aorta), polsi, edemi;
renali: anuria, edemi;
oculari: modificazioni dell’acuità visiva o del campo visivo.
Terapia: in caso di emergenza ipertensiva la terapia deve es-
sere immediata e somministrata per via ev con target diversi, a
seconda del danno d’organo osservato; deve inoltre essere volta
ad ottenere una riduzione della Pa entro la prima ora (varie
possibilità terapeutiche, per es. labetalolo, nitroglicerina, ura-
pidil, nitroprussiato di sodio, etc.). Il calo pressorio deve essere
il più rapido possibile in caso di dissezione aortica ed eclam-
psia, non dimostrato il vantaggio del calo pressorio nell’ictus

ischemico, calo graduale nelle altre patologia (25% circa in 2
ore). I pazienti con emergenze ipertensive vanno sempre rico-
verati in ambiente intensivo.
In caso di urgenze ipertensive il trattamento può essere ese-
guito con farmaci per os o ev, con l’obiettivo di ridurre i valori
pressori nell’arco di 24-48 ore. Sono costoro i pazienti che pos-
sono beneficiare di un periodo di osservazione in OBI.
I pazienti con riscontro di elevati valori pressori, in assenza
di sintomi associati e fattori di rischio (danni d’organo pregres-
si), possono essere dimessi da PS con consigli terapeutici, valu-
tando il rischio cardiovascolare globale (vedi tabelle di rischio)
e riaffidati al curante.
Esami ematici: nessuno in caso di semplice riscontro di ri-
alzo pressorio in pazienti asintomatici (eseguibili ambulatorial-
mente). Nei pazienti con urgenze/emergenze ipertensive: emo-
cromo, funzione renale, elettroliti, coagulazione.
Esami strumentali: nessuno nei pazienti asintomatici, da de-
cidere in base alla manifestazione clinica nelle urgenze/emer-
genze ipertensive (TC encefalo, TC per aorta, Rx torace, eco-
grafia dell’addome etc.).
OBI
- urgenze ipertensive;
- elevati valori pressori in pazienti con fattori di rischio (CIC,
danno d’organo preesistente con rischio di slatentizzare il
problema, per es. scompenso cardiaco cronico).
- ogni emergenza ipertensiva;
- riscontro di elevati valori pressori in pazienti asintomatici
privi di fattori di rischio (CIC e/o danno d’organo preesi-
stente): dimissibili da PS.
Obiettivi: controllo dei sintomi e dei valori pressori, rapido

riconoscimento di eventuale evoluzione verso danno d’organo.
Attività in OBI
- monitoraggio orario della pressione;
- terapia adeguata;
- controllo dei sintomi;
- controllo funzionalità renale, diuresi, elettroliti;
- dosaggi ormonali in caso di sospetto di forme secondarie;
- eco doppler addome in caso di sospetto di ipertensione se-
condaria;
- valutazione specialistica in casi refrattari.
- controllo dei valori pressori e dei sintomi;
- adeguata compliance alla terapia.
Criteri di ricovero
- comparsa di danno d’organo;
- mancato miglioramento dei valori pressori e dei sintomi;
- riconoscimento di cause di ipertensione secondaria che ne-
cessitano di ricovero ospedaliero.
Definizione - classificazione dell’ipertensione arteriosa

(linee guida ESC 2013)
pressione arteriosa (mmHg) sistolica diastolica
ottimale <120 e/o <80
normale 120-129 e/o 80-84
normale-alta 130-139 e/o 85-89
ipertensione di grado 1 140-159 e/o 90-99
ipertensione di grado 2 160-79 e/o 100-109
ipertensione di grado 3 >180 e/o >110
ipertensione sistolica isolata >140 e <90
Bibliografia
ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension:
the Task Force for the management of Arterial Hypertension of the
European Society for Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013 Jul; 34 (28):2159-
219. Epub 2013 jun 14.
Seventh report of the Joint National Comittee on Prevention, Detec-
tion, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. ��
Hyperten-
sion. 2003 Dec; 42(6):1206-52. Epub 2003 Dec 1.

Fibrillazione atriale
Definizione
Aritmia sopraventricolare caratterizzata da microcircuiti di
rientro atriali non coordinati, con conseguente perdita della fun-
zione meccanica atriale. All’ECG si presenta con intervallo RR
irregolare, sostituzione delle onde P da parte di rapide onde di fi-
brillazione (a frequenza 450-600/min) che variano costantemente
in ampiezza, frequenza e forma con irregolare ritmo ventricolare
(comunemente rapido quando la conduzione AV è intatta).
Sottotipi:
- FA parossistica: risoluzione spontanea;
- FA persistente: >7 giorni o che necessita di cardioversione;
- FA persistente a lungo termine: >1 anno;
- FA permanente: accettata a vita.

La fibrillazione atriale è l’aritmia sostenuta più frequente
nella pratica clinica, interessa circa l’1% della popolazione nei
paesi occidentali ed è destinata a crescere. In Italia 60.000 casi
nuovi ogni anno.
Essa ha un importante impatto su morbilità e mortalità, es-
sendo forte fattore di rischio per ictus (rischio annuo di ictus
ischemico pari a 5% in FA non valvolare, RR 2-7 rispetto a po-
polazione generale e RR pari a 17 in FA valvolare), scompenso
cardiaco e associato ad aumento di mortalità indipendentemen-
te dal tipo di causa. Essa è inoltre frequentemente mal tollerata
dal paziente con notevole impatto sulla sua qualità di vita.
Gestione in PS
Determinare se l’aritmia è stabile o instabile.
Se instabile: CVE (200 j in modalità sincronizzata previa se-
dazione), previo bolo di eparina.
Se stabile:
- anamnesi clinica e farmacologica;
- esame obiettivo;
- determinare se databile (insorta entro 48 ore) o non databile
(>48h).
Determinazione esami ematici: emocromo, elettroliti, fun-
zione renale, stato coagulativo.
Se NON DATABILE in pazienti non scoagulati, valutare
frequenza cardiaca ed eventuali segni di scompenso associati:
- se normofrequente e ben tollerata: valutare indicazioni alla
TAO e rischio emorragico con obiettivo INR 2,5 (2-3) e di-
mettere al curante per schema TAO, consigliare valutazione
cardiologica ambulatoriale;
- se segni di scompenso: Rx o eco torace;
- se ad elevata frequenza o con modesti segni di scompenso:
OBI;
- se scompenso cardiaco conclamato: ricovero.
Se DATABILE o se non databile in paziente in TAO con
INR in range da oltre 3 mesi:
tentare cardioversione farmacologica (bolo), se non con-
troindicata sotto monitoraggio elettrocardiografico (amiodaro-
ne, propafenone, flecainide);
determinazione di score CHA2DS2 VASc e HAS-BLED.
OBI in FA NON DATABILE
Criteri di inclusione per FA non databile
- elevata frequenza cardiaca;
- modesti segni di scompenso cardiaco.
- scompenso cardiaco conclamato;
- FA secondaria a patologie che necessitano di ricovero (pol-
monite, febbre, sepsi, disionie severe, SCA, embolia polmo-
nare, ipertiroidismo).
Obiettivi: controllo della frequenza cardiaca.

Attività in OBI
- telemetria;
- correzione di eventuali disionie;
- inizio terapia per il controllo della frequenza cardiaca (beta
bloccante/calcio antagonista);
- eventuale terapia diuretica;
- Rx torace;
- ormoni tiroidei.

- soddisfacente controllo della frequenza cardiaca;
- risoluzione dello scompenso associato;
Dimettere con scoagulazione secondo CHA2DS2 VASc sco-
re, considerando HAS-BLED score per rischio emorragico.
Criteri di ricovero
- non soddisfacente controllo della frequenza;
- persistenza/peggioramento del quadro di scompenso associato.
OBI in FA DATABILE o NON DATABILE IN PAZIENTI IN

TAO con INR in range da oltre 3 mesi
- persistere dell’aritmia dopo il bolo di antiaritmico eseguito in PS.
- segni di scompenso cardiaco conclamato;
- risoluzione dell’aritmia in PS;
- FA secondaria a patologie che necessitano di ricovero (pol-
monite, febbre, sepsi, disionie severe, SCA, embolia polmo-
nare, ipertiroidismo).
Obiettivi
- ripristino di ritmo sinusale, se aritmia mal tollerata o se utile
ripristino del ritmo (poche recidive);
- controllo della frequenza cardiaca, se aritmia ben tollerata
ed ennesima recidiva in paziente già scoagulato.
Attività in OBI
- telemetria;
- Rx torace;
- correzione di eventuali modeste disionie;
- quando possibile determinazione degli ormoni tiroidei;
- infusione di mantenimento di antiaritmici ove indicato (es.
amiodarone);
- eventuale terapia diuretica in caso di segni di scompenso
cardiaco;
- cardioversione elettrica da eseguire in ambiente adeguato
alla gestione delle emergenze (digiuno da almeno 6 ore, con-
senso informato, sedazione), modalità sinc. DC shock a 200
J, a crescere in caso di tentativi ripetuti.
- ripristino di ritmo sinusale;
- controllo frequenza nei casi in cui non sia da perseguire il
controllo del ritmo;
- in entrambi i casi determinare CHA2DS2VASc e HAS-
BLED per indicazione alla scoagulazione;
- consigliare valutazione cardiologica ambulatoriale con eco-
cardio e determinazione ormoni tiroidei, se non già eseguito
in OBI.
Criteri di ricovero
- scompenso cardiaco conclamato;
- fallimento nel controllo di ritmo/frequenza.
Scores
CHA2DS2VASc score per la determinazione del rischio trombo-
embolico nella fibrillazione atriale non valvolare (FA valvolare
scoagulazione sempre consigliata)
FATTORI DI RISCHIO TROMBOEMBOLICO PUNTEGGIO
Pregresso stroke/TIA 2
Età >75 anni 2
Età 65-74 anni 1
Insufficienza cardiaca/FE <40% 1
Ipertensione arteriosa 1
Diabete mellito 1
Sesso femminile 1
Vasculopatia (pregresso IMA, malattia arte-
1
riosa periferica, placche aortiche)

Trattamento
CHA2DS2VASc SCORE
raccomandato
Maggiore/uguale a 2 TAO
1 TAO/ASA
Nessuna
0
terapia /ASA
HAS-BLED score per rischio di sanguinamento in pazienti in TAO

Caratteristiche cliniche punteggio
Ipertensione (sistolica >160 mmHg) 1
Funzione renale alterata (dialisi, trapianto

1
renale o creatinina >200 umol/L)
Insufficienza epatica (cirrosi o bilirubina
>2xlimite superiore con ALT/AST/fosfatasi 1
alcalina >x3 limite superiore
Stroke 1
Sanguinamento (storia di precedenti
1
emorragie e/o diatesi emorragica, anemia)
INR labile (valori di INR instabili, alti e
1
<60% del tempo in range)
età >65 1
Farmaci (uso concomitante di anti
1
piastrinici, FANS)
Alcol (Abuso) 1
Un punteggio di 3 o più indica un aumentato rischio di san-

guinamento, che sarebbe sufficiente a giustificare la pruden-
za o valutazioni più frequenti, ma non controindica la TAO,
ove necessaria, in caso di rischio trombotico elevato secondo
CHA2DS2VASc.
Utile ottimizzare le possibili variabili (es. ipertensione, alcol,
farmaci per ridurre rischio sanguinamento).
Dolore toracico
Definizione
Qualsiasi dolore che, anteriormente, si collochi tra la base
del naso e l’ombelico e, posteriormente, tra la nuca e la 12ᵃ
vertebra, in assenza di causa traumatica o chiaramente iden-
tificabile che lo sottenda. Le cause di dolore toracico possono
essere molteplici e derivare da patologie di molti organi: cuore,
aorta, polmoni, esofago, stomaco, mediastino, pleura e visceri
addominali.
Rappresenta la causa più frequente di accesso in pronto soc-
corso (5% circa di tutte le visita effettuate) e comporta mortalità
elevata in caso di diagnosi mancata o dimissione inappropriata
(2-4%). Compito principale del medico di emergenza è quello di
individuare e/o escludere rapidamente tra tutte le cause di dolore
toracico (delle quali la maggior parte è rappresentata da patolo-
gie benigne) quelle potenzialmente letali (sindrome coronarica
acuta, sindrome aortica acuta, embolia polmonare, pneumoto-
race ipertensivo, mediastinite, rottura esofagea e tamponamento
cardiaco); ciò è reso particolarmente complesso per il fatto che i
pazienti affetti da tali patologie possono non avere anomalie dei
segni vitali nè evidenti anomalie all’esame obiettivo soprattutto
nelle fasi di esordio della sintomaotologia.
Gestione in PS
ECG.
Parametri vitali.
Anamnesi: definizione dei fattori di rischio (fumo, iperten-
sione, dislipidemia, diabete, familiarità) fattori di rischio per
embolia polmonare (recente intervento chirurgico, immobi-
lizzazione prolungata, anomalie della coagulazione congenite/
acquisite, tumori ecc) uso di cocaina.
Esame obiettivo: segni di scompenso, soffio, terzo tono, pol-
si, etc.
Esami ematochimici: troponina tempo 0, emocromo, D-di-
mero in casi di sospetta embolia (in caso di rischio intermedio
–basso secondo Wells).

Eventuale terapia: nitrato s.l., ossigeno, ASA, morfina.
Rx torace: valutazione ombra mediastinica, esclusione di pa-
tologie pleuro-polmonari come possibile cause del dolore.
TC torace con mdc: in caso di fondato sospetto di sindrome
aortica, elevato rischio secondo Wells di embolia polmonare o
rischio intermedio basso con D-dimero positivo.
Consulenza cardiologica immediata: in caso di alterazione
tratto ST-T (sopra o sottolivellamento) o I troponina positiva.
OBI
- ECG normale o non diagnostico;
- chest pain score >4 (possibile origine cardiaca);
- chest pain <4 + fattori di rischio o CIC nota;
- troponina tempo 0 negativa;
- caratteristiche di probabilità intermedia/bassa di origine
ischemica del dolore secondo Braunwald.
- elevazione del tratto ST di origine ischemica;
- shock cardiogeno/instabilità emodinamica;
- sottolivellamento ST >1mm in 2 derivazioni contigue di
nuova insorgenza;
- troponina positiva;
- dolore ischemico in atto resistente al nitrato;
- dissezione aortica/embolia polmonare confermate/sospette
(dubbio da fugare in PS);
- evidenza di altra causa di dolore toracico (herpes zoster, frattu-
ra costale, PNX, pleuropolmonite, patologia bilio/digestiva).
Obiettivi
- identificare il dolore toracico di origine ischemica;
- stratificazione del rischio coronarico in quei pazienti in cui
si riconosce un’origine ischemica del dolore.
Attività in OBI
- terapia: ASA, se non controindicato;
- controllo seriato TnI (a 6 e 12 ore dall’ultimo episodio di do-
lore o in rapporto alla troponina ultrasensibile in dotazione);
16
Scores
BRAUNWALD SCORE: probabilità che i segni/sintomi rappresentino una sindrome coronarica acuta secon-
daria a coronaropatia
Alta probabilità Probabilità intermedia Probabilità bassa
Dolore toracico o
Dolore toracico o arto superiore
all’arto superiore sini- Probabili sintomi ischemi-
sinistro simili ad episodi angino-
stro ci in assenza di criteri per
anamnesi si precedenti
età >70 anni alta/intermedia probabilità
Anamnesi nota per cardiopatia
sesso maschile Recente uso di cocaina
ischemica, incluso IMA
diabete
EPA o stasi polmonare
Insufficienza mitralica transitoria
III-IV tono o altri segni di insuffi- Patologia vascolare Senso di oppressione ripro-
obiettività
cienza cardiaca extracardiaca dotto dalla palpazione
Ipotensione
sudorazione
Slivellamento ST transitorio o Onde Q significative appiattimento o inversione

alterazioni di verosimile nuova insorgenza Anormalità ST-T non dell’onda T in derivazioni
ECG >0,5 mV o inversione onda T documentabili essere con R dominante
>0,2 mV associata a sintomi di nuova insorgenza ECG normale
marker Aumento troponina normali normali
Osservazione Breve Intensiva

- ECG seriati a 3-6 ore e pre-dimissione + in caso di ripetizio-
ne del sintomo;
- telemetria;
- Rx torace se non eseguito in PS;
- documentare adeguatamente: anamnesi, decorso, sintomi,
parametri vitali;
- consulenza cardiologica al termine dell’osservazione in caso
di CIC nota o multipli fattori di rischio CV;
- ECG da sforzo pre-dimissione, ove indicato;
- stratificazione del rischio secondo TIMI score in caso di dia-
gnosi accertata di UA/NSTEMI.
- risoluzione del dolore + esclusione di ischemia miocardica
tramite: ECG da sforzo pre-dimissione ove indicato/ECG e
TnI seriati negativi;
- identificazione di altre cause.
Criteri di ricovero
- rialzo TnI-alterazioni ECG;
- aritmie;
- dolore refrattario da causa non definita;
- diagnosi di angina instabile (dolore tipico ricorrente, angor
di nuova insorgenza, aggravamento di angina nota).
Chest pain score
tipologia punteggio
localizzazione retrosternale +3
localizzazione precordiale +2
localizzazione: collo, mascella, epigastrio +1
localizzazione apicale –1
irradiazione ad entrambe le braccia +2
irradiazione a spalla, schiena, collo, mascella +1
caratteristiche: schiacciamento, insistente,
+3
compressione stringente
caratteristiche: pesantezza, tensione +2
caratteristiche: penetrante, come una pugnalata,
-1
puntorio
dolore severo +2
dolore moderato +1
influenzato da nitroglicerina sub linguale +2
influenzato dalla posizione -1
influenzato dal respiro -1
associato a dispnea +2
associato a nausea e vomito +2
associato a sudorazione +2
storia di angina da sforzo +3
Timi risk score for UA/NSTEMI

Age ≥65 years
≥3 Risk Factors for CAD
Known CAD (stenosis ≥50%)
ASA Use in Past 7d
Severe angina (≥2 episodes w/in 24 hrs)
ST changes ≥0.5mm
+ Cardiac Marker
Rischio di eventi cardiaci (%) a 14 giorni:

TIMI RISK SCORE MORTE/IMA MORTE/IMA/
RIVASCOLARIZZAZIONE
URGENTE
0/1 3 5
2 3 8
3 5 13
4 7 20
5 12 26
6/7 19 41

Sincope
in collaborazione con Dr.ssa E. Fogacci
Definizione
Transitoria perdita di coscienza causata da temporanea ipo-
perfusione cerebrale caratterizzata da insorgenza rapida, breve
durata e ripresa spontanea e completa dello stato di coscienza.
Le sincopi vengono genericamente classificate in due gruppi.
Al primo gruppo appartengono le sincopi di origine neuro
mediata, delle quali fanno parte le sincopi vaso vagali, la sinco-
pe secondaria a ipotensione ortostatica e quella secondaria a
stimolazione del seno carotideo.
Il secondo gruppo raccoglie invece le sincopi di natura car-
diogena; di questo vasto gruppo fanno parte le sincopi secon-
darie ad eventi aritmici (bradi-tachiaritmie), disfunzione del
seno/ nodo del seno, disturbi della conduzione AV, alterazioni
cardiache e valvolari strutturali.

La sincope è una delle più importanti cause di accesso in
Pronto Soccorso (una persona su 4 presenta una sincope du-
rante la propria vita). Può colpire sia giovani che anziani e,
generalmente, non sottende patologie maggiori, ma occasional-
mente si associa ad eventi con alto rischio di mortalità, come le
aritmie, l’infarto del miocardio, l’embolia polmonare, le emor-
ragie occulte o con morte improvvisa. Il rischio di ricoverare in
modo improprio si oppone al rischio di dimettere pazienti ad
alto rischio di mortalità a breve termine.
Gestione in PS
Parametri vitali con aggiunta di PA in clino e ortostatismo;
ECG: valutazione di tachi-bradicardia, aritmia, blocchi AV,
malfunzionamento di PM, alterazioni ischemiche, valutazione
intervallo QT corretto;
Anamnesi patologica remota, familiare, farmacologica (indi-
viduazione di FR cardiovascolari, familiarità per morte improv-
visa, storia o familiarità per epilessia. Farmaci: antipertensivi,
antiaritmici, alfa-litici etc.);
Descrizione dettagliata dell’evento e delle circostanze;
Esame obiettivo: stato di coscienza, eventuali deficit neuro-
logici, presenza di morsus, perdita sfinteriale, pallore cutaneo,
dispnea, tachipnea, segni di scompenso emodinamico, tachi-
bradicardia, segni di disdratazione-ipoperfusione;
Esami ematici: emocromo, elettroliti, glicemia, troponina
in caso di sospetta origine ischemica della sincope, D-dimero
solo in caso di sospetta embolia polmonare con score di Wells
basso-intermedio;
ECG con stimolazione seno carotideo nei pazienti con età >60 anni;
ECO in urgenza: escludere aneurisma aorta addominale,
versamento libero, valutazione stato di riempimento vena cava;
EGA: acidosi, alterazioni elettrolitiche, glicemia, emoglobi-
na, alterazioni pO2 e pCO2, CO;
Esplorazione rettale: escludere emorragia digestiva in atto;
Consulenza cardiologica + eco cardiogramma in caso di:
alterazioni ECG, pause patologiche alla stimolazione del seno
carotideo, malfunzionamento di PM, troponina al tempo 0 po-
sitiva, sospetta stenosi aortica;
TC torace con mdc in caso di score di Wells intermedio/
basso con D-dimero positivo o score di Wells intermedio/alto.
OBI
- emodinamica stabile;
- perdita di coscienza di origine dubbia (prolungata, non com-
pleta o lenta ripresa dello stato di coscienza);
- sospetta origine cardiogena;
- sincope a intermedio rischio di mortalità (Oesil score);
- sincope recidivante;
- sincope secondaria a bradiaritmie di sospetta origine iatro-
gena;
- sincope in corso di disidratazione con ipotensione responsi-
va al carico di fluidi.
- emodinamica instabile;
- troponina al tempo 0 positiva nei casi di sospetta origine
ischemica;

- alterazioni ischemiche all’ECG;
- BAV II o III grado all’ECG con indicazioni all’impianto di
PM;
- severa stenosi aortica all’ecocardiogramma;
- melena all’esplorazione rettale;
- sincope in corso di disidratazione con ipotensione non re-
sponsiva al carico di fluidi;
- disionia severa;
- TC torace positiva per embolia;
- lesioni traumatiche severe secondarie alla sincope.
Obiettivi
- identificazione sincope di origine cardiogena;
- correzione, ove possibile, delle cause;
- diagnosi differenziale con altre cause di pdc;
- osservazione clinica per eventuali traumatismi secondari alla
perdita di coscienza (es. trauma cranico).
Attività in OBI
- osservazione clinica e di eventuali recidive dell’episodio sin-
copale;
- monitoraggio/telemetria per 24 ore;
- nei casi di sospetta origine ischemica: curva enzimatica della
troponina con visita cardiologica in caso di presenza di fat-
tori di rischio cardiovascolare;
- ripetizione di emocromo e eventuali altri esami alterati (es.
elettroliti);
- reidratazione, correzione elettrolitica, ove necessaria;
- visita neurologica + EEG + TC, in caso di sospetta crisi epi-
lettica;
- valutazione cardiologica + ECO in caso di sospetta origine
cardiogena, in caso di eventi aritmici e BAV II e III grado
alla telemetria.
- paziente asintomatico e stabile;
- non eventi allarme alla telemetria;
- emocromo stabile;
- alterazioni esami ematici normalizzate.
Criteri di ricovero
- recidiva dell’episodio sincopale in assenza di causa definita;
- alterazioni ischemiche all’ECG o rialzo troponina;
- alterazioni del ritmo con tachi- o bradi-aritmie o comparsa
di BAV di II grado o III grado;
- alterazioni ECG (es. QT lungo);
- anemizzazione progressiva;
- mancata risposta alla terapia reidratante in caso di ipovole-
mia da disidratazione.
Scores
- Egsys risk score valuta la probabilità che l’episodio sincopale
possa avere origine neuromediata o cardiogena, attribuendo
punteggi diversi, sia positivi che negativi;
- uno score <3 propende per un’origine neuromediata della
sincope;
- >3 identifica pazienti con sincope di probabile origine car-
diogena;
- in caso di score <3 è possibile una dimissione sicura con con-
trolli ambulatoriali ed eventuali test provocativi neurome-
diati, se >3 necessaria valutazione cardiologica e/o ricovero
ospedaliero ed accertamenti cardiologici e, in caso di negati-
vità di questi ultimi, test provocativi neuromediati.
Si No
1. Cardiopatia presente 4 0
2. ECG anormale 4 0
3. Durante sforzo 4 0
4. Palpitazioni 3 0
5. Sincope da sdraiato 2 0
6. Nausea e vomito -1 0
7. Paura, emozione, dolore -1 0
8. Prolungato ortostatismo -1 0
9. Ambiente caldo e affollato -1 0
Oesil risk score: valuta il rischio di mortalità a un anno dall’even-

to, considerando 4 variabili:
1. Età>65 anni 1
2. Storia clinica di malattia cardiovascolare 1
3. Sincope senza prodromi 1
4. ECG anormale 1

0= 0% di rischio di mortalità a 1 anno.
1= 0,8% di rischio di mortalità a 1 anno.
appare quindi utile proporre osservazione in OBI in caso di
score maggiore o pari a 2.
Attacco Ischemico Transitorio (TIA)

in collaborazione con Dr.ssa S. Gennarini
Definizione
Breve episodio di disfunzione neurologica causato da
un’ischemia focale cerebrale o retinica, con sintomi clinici che
durano tipicamente meno di un’ora e senza evidenza di infarto.
Sulla base della definizione OMS non è indicato considerare
TIA la perdita di coscienza, le vertigini, l’amnesia globale tran-
sitoria, i drop attack, l’astenia generalizzata, lo stato confusio-
nale e l’incontinenza sfinterica, quando presenti isolatamente.

Il TIA rappresenta un segno di avvertimento di un futuro
ictus. Si stima che il 4-8% dei pazienti con TIA non trattati
svilupperà un ictus entro 1 mese, il 24-29% svilupperà ictus
entro 5 anni. È possibile inoltre avere eventi avversi anche a
breve termine di tipo cardiovascolare (IMA, angina instabile,
scompenso cardiaco, aritmie ventricolari).
Gestione in PS
Anamnesi: comorbidità, anamnesi farmacologica, dettaglia-
ta descrizione dell’evento, del tempo di insorgenza e durata,
eventuali sintomi concomitanti (cardiopalmo, etc.).
Esame obiettivo: parametri vitali, eventuali aritmie, soffi
cardiaci e carotidei.
Localizzare la lesione:
- Circolo anteriore: emiparesi (ACM), perdita sensoriale mo-
nolaterale (ACA), deficit visivi campi metrici (AO);
- Circolo posteriore (almeno due tra i seguenti): emiparesi,
diplopia, deficit crociati, paresi dello sguardo, mancata co-
niugazione, nistagmo non esauribile, disartria, disfagia, ver-
tigine atassia, vomito;
- Lacunari o corticali: deficit motori o sensitivi puri.
ECG: eventuali aritmie (bradi o tachiaritmie ad es. FA, ta-
chicardia ventricolare, BAV).
Esami ematici: glicemia, emocromo, piastrine, potassio, so-
dio, profilo coagulativo.
TC encefalo smdc: escludere diagnosi alternative e valutare
presenza di lesioni ischemiche.
Calcolare ABCD2 score:
- score basso 1-3: dimissione da PS con acido acetilsalicilico
300 mg 1 cp al dì, se non individuate fonti emboligene, pre-
via esecuzione di TC encefalo + programma di doppler TSA
entro 24-48 ore ed eco cardiogramma sollecito.
- score intermedio 4-5: osservazione in OBI per almeno 24 ore.
- score alto 6-7: ricovero da PS.
Fattori di rischio aggiuntivi (TIA in crescendo, TIA ricorrenti
in corso di massima terapia antiaggregante, altri FR cardiovasco-
lari presenti, TC con lesione congrua, stenosi carotidea >70%):
ricovero da PS con percorsi accelerati neurologico/vascolari.
OBI
- score intermedio 4-5 (in funzione di età, pressione arteriosa,
durata e caratteristiche del TIA, diabete mellito).
- score basso o elevato o presenza di fattori di rischio aggiun-
tivi (vedi sopra);
- instabilità emodinamica;
- grave comorbidità o insufficiente supporto socio-familiare a
domicilio.
Obiettivi
- prevenzione della ripetizione di eventi più gravi che portino
all’invalidità permanente;
- evidenziare potenziali fonti emboligene;
- scegliere la strategia diagnostico-terapeutica più efficace;
- identificare complicanze precoci.

Attività in OBI
- osservazione clinica;
- telemetria;
- TC encefalo;
- Doppler TSA;
- ecocardiogramma con timing da personalizzare da caso a
caso;
- terapia: acido acetilsalicilico 300 mg o TAO, se individuata
causa cardioembolica;
- diagnosi differenziale con patologie che possono mimare un
TIA (epilessia, emicrania, tumori, ematoma subdurale croni-
co, ipoglicemia, sclerosi multipla, isteria, ipertensione mali-
gna, glaucoma, sindrome di Menière).
- stabilità del quadro clinico: dimettere con terapia medica
(ASA o TAO se fonti emboligene) e follow up medico ravvi-
cinato (mmg o specialista di riferimento).
Criteri di ricovero
- recidiva di TIA durante l’osservazione;
- comparsa di complicanza (ictus, IMA, aritmie ventricolari, etc.);
- stenosi carotidea critica da trattare con terapia vascolare ur-
gente.
ABCD2 score
Età >65 anni 1 punto
PaS >140 o PaD >90 mmHg 1 punto
Caratteristiche del TIA:
- Ipostenia monolaterale 2 punti
- afasia senza ipostenia,TIA retinici, sintomi generali 1 punto
Durata del TIA:
- >60 minuti 2 punti
- 1-59 minuti 1 punto
Diabete 1 punto
Capitolo 2
PATOLOGIE NEUROLOGICHE
Vertigine
in collaborazione con Dr.ssa A. Marani
Definizione
Illusione di movimento, falsa sensazione di movimento
dell’ambiente intorno al corpo e del corpo nell’ambiente che si
manifesta come una sensazione di rotazione. Si accompagna di
solito a sintomi neurovegetativi (pallore, sudorazione, vomito,
etc.). La vertigine rappresenta sempre un sintomo di diverse
condizioni patologiche e mai una diagnosi.
NB. Il paziente rimane cosciente durante tutta la crisi.
Da un punto di vista fisiopatologico la vertigine nelle sue
varie modalità di presentazione può essere dovuta ad anomalie
che vanno dai canali semicircolari/organi otolitici (organi ter-
minali del sistema vestibolare) fino alle strutture del SNC che
ne processano i segnali.
Generalmente le vertigini vengono distinte in vertigini di
origine periferica e vertigini di origine centrali. Esse, pur aven-
do caratteristiche cliniche diverse, presentano vari punti di so-
vrapposizione. Le vertigini di origine periferica rappresentano
solitamente oltre l’80 % dei casi.
Classificazione delle vertigini

1) VERTIGINI PERIFERICHE:
- Vertigine parossistica posizionale benigna (VPPB): causa più
frequente di vertigine, generalmente attribuita alla presenza
di concrezioni calciche (otoliti) all’interno del canale semi-
circolare posteriore (causa più frequente). Generalmente
descritte come brevi episodi di vertigine acuta, scatenati dal
movimento della testa all’indietro o dai movimenti di rota-
zione della testa. La VPPB può essere severa al punto da
limitare le attività del paziente. In essa sono sempre assenti:
perdita di udito, tinnito, otalgia. La manovra di DIx-Hallpi-
Patologie neurologiche 27
ke, utile in pazienti che non hanno vertigine e nistagmo a ri-
poso, serve per evocare la vertigine e osservare il nistagmo. Il
nistagmo evocato è tipicamente orizzontale/rotatorio e con-
ferma la diagnosi, ma ha una sensibilità pari al 50-80%. La
storia naturale della VPPB è rappresentata da brevi episodi
vertiginosi evocati dai movimenti del capo che possono ri-
presentarsi per settimane o mesi e che possono essere trattati
con le manovre di riposizionamento. In caso di sintomi più
prolungati con nistagmo che non risponde al trattamento va
considerata l’eziologia centrale della vertigine (da escludersi
con RMN).
- Neurite vestibolare: malattia virale/post-virale che coinvolge
la porzione vestibolare dell’ottavo nervo cranico. Si carat-
terizza per la rapida insorgenza di vertigini severe e persi-
stenti, associate a nausea, vomito e instabilità della marcia.
È presente nistagmo spontaneo. Nelle forme pure l’udito è
conservato, se è compromesso monolateralmente si parla di
labirintite. Le sue caratteristiche cliniche sono difficilmente
distinguibili da quelle delle emorragie o infarti cerebellari, la
RMN cerebrale è quasi sempre indispensabile per la diagno-
si differenziale. La terapia è generalmente di tipo steroideo.
- Sindrome di Ramsay-Hunt, da riattivazione di infezione da
H. Zoster a livello del ganglio genicolato: si caratterizza per
la presenza di vertigine e/o perdita dell’udito, paralisi faccia-
le omolaterale, otalgia e presenza di vescicole nel CUE. La
terapia è basata sull’uso di corticosteroidi e acyclovir (anche
se non di efficacia provata).
- Malattia di Menière: malattia dovuta ad eccessiva pressione
del liquido endolinfatico. Si caratterizza per la presenza di
vertigini spontanee ed episodiche che durano minuti/ore,
generalmente associate a tinnito unilaterale, perdita di udi-
to e sensazione di ripienezza auricolare. Le vertigini sono
generalmente severe, associate a vomito e con disequilibrio
invalidante. Il disequilibrio può durare giorni e il nistagmo
tipicamente orizzontale-rotatorio è generalmente presente
durante l’attacco. Le esacerbazioni possono durare mesi/
anni, durante le quali gli attacchi possono essere più o meno
frequenti. La remissione può essere spontanea o successiva
a terapia (diuretici, antiemetici, soppressori vestibolari, tera-
pia riabilitativa, terapia chirurgica).

- Concussione labirintica: danno vestibolare periferico se-
condario a concussione cranica da brusche decelerazioni o
traumi diretti all’apparato vestibolo-cocleare, generalmente
secondari a fratture trasverse dell’osso temporale (general-
mente associate ad emotimpano e perdita di udito mono-
laterale). La vertigine si associa a nausea e vomito, la sua
intensità è massima all’esordio e tende a regredire nell’arco
dei giorni/mesi successivi, a seconda dell’entità della lesione.
Come sequela di questo tipo di concussione si può sviluppa-
re la VPPB e la sindrome di Menière.
- Fistola perilinfatica: rara, rappresenta una complicanza di
traumi cranici e barotraumi. Essa permette il trasferimento
di pressione ai recettori della macula e della cupola, in tal
modo si hanno episodiche vertigine durante sforzo, tosse,
starnuti e suoni intensi.
- Sindrome da deiescenza del canale semicircolare superiore:
estremamente rara, causata da assottigliamento o scomparsa
dell’osso che ricopre la porzione superiore del canale semi-
circolare superiore, permettendo alla pressione di essere tra-
smessa nell’orecchio interno. La vertigine viene scatenata da
starnuti, manovre di Valsalva, tosse ed è di breve durata.
- Sindrome di Cogan: malattia autoimmune che causa cheratite
interstiziale e disfunzione vestibolare con attacchi di vertigi-
ne simili alla sindrome di Menière.
- Vestibolapatia ricorrente: diagnosi descrittiva per vertigini
senza sintomi otologici associati, con nausea, vomito e di-
sequilibrio. La fisiopatologia non è chiara. I pazienti vanno
incontro ad episodi ricorrenti non molto frequenti (ogni 1-2
anni) e negli intervalli liberi stanno bene. Alcuni casi sono
descritti in clusters familiari.
- Schwannoma vestibolare: a causa della crescita lenta del tumo-
re si ha un adattamento del deficit vestibolare a livello centrale,
la vertigine è quindi generalmente molto modesta. I pazienti
possono lamentare la sensazione di oscilloscopia, in seguito ai
movimenti della testa per un deficit dei riflessi vestibolari.
- Tossicità da aminoglicosidi: in particolare la gentamicina è
selettivamente vestibolotossica. Il danno è bilaterale, quindi
la vertigine è minima per l’assenza di squilibrio di stimoli tra
destra/sinistra a livello centrale. Anche in questo caso può
comparire oscilloscopia e ridotta acuità visiva con i movi-
menti del capo.
- Otite media: in caso di complicanza con labirintite suppura-
tiva comparsa di vertigine franca associata a nausea, vomito,
febbre e perdita dell’udito.
2) VERTIGINI DI ORIGINE CENTRALE:

- Vertigine da emicrania: il meccanismo attraverso il quale si
manifesta non è chiaro. La vertigine da emicrania può avere
manifestazioni vestibolari sia periferiche che centrali e può
essere più o meno intensa e duratura (da alcuni secondi, a
minuti a ore). La diagnosi si basa sull’anamnesi in cui alme-
no alcuni degli episodi di vertigine si associano a cefalea di
tipo emicranico e ad altri fenomeni di aura.
- Ischemia del tronco encefalico (TIA in caso di durata fino ad
alcune ore, infarto in caso di durata più prolungata): causata
da embolia o occlusione aterosclerotica del sistema arterioso
vertebro-basilare. La vertigine può essere il sintomo domi-
nante, ma è raramente il solo. Un’origine cerebrovascolare
della vertigine va comunque ricercata in tutti i pazienti con
fattori di rischio CV, per ridurre il rischio di recidiva di ische-
mie ricorrenti. La diagnosi si basa su RMN-angio RMN. È
sempre da considerare la possibilità di TIA in pazienti anzia-
ni o con multipli FR vascolari.
- Sindrome da insufficienza vertebro-basilare rotazionale: feno-
meno raro da compressione sintomatica dell’arteria verte-
brale ad opera di elementi ossei della colonna (generalmente
C1-C2) che avviene durante i movimenti di rotazione del
capo. Diagnosi basata su imaging vascolare sia in posizione
neutra che nella posizione sintomatica.
- Sindrome di Wallemberg: caratterizzata da esordio acuto di
vertigine e disequilibrio da infarto del midollo in regione
postero-laterale al di dietro dell’oliva. Tale regione è irro-
rata dall’arteria cerebellare postero-inferiore. La maggior
parte dei pazienti presenta un’occlusione (da aterosclerosi o
da dissezione) dell’arteria vertebrale ipsilaterale, da cui ori-
gina l’arteria cerebellare postero-inferiore. Alla vertigine si
associano: movimenti oculari anomali, sindrome di Horner
ipsilaterale, atassia e deficit sensitivo dissociato (analgesia e
perdita di sensibilità termica monolateralmente al volto e

controlateralmente al tronco), frequente anche la disfagia.
La diagnosi è basata sulla angio-RMN di testa e collo. Il re-
cupero dell’equilibrio si ottiene generalmente dopo mesi.
- Infarto labirintico: da occlusione dell’arteria uditiva interna
(branca dell’arteria cerebellare antero-inferiore). Vertigine
ad esordio acuto con perdita dell’udito e possibile tinnito.
- Infarto ed emorragie cerebellari: possono produrre vertigini
intense ed improvvise con nausea e vomito. All’esordio può
non essere distinguibile dalla neurite vestibolare. L’atassia
degli arti è utile nel suggerire un coinvolgimento cerebellare,
ma non è sempre presente, soprattutto se la lesione coinvol-
ge le regioni più mediali o inferiori. Il paziente tende a cade-
re dal lato della lesione e il nistagmo è più pronunciato dal
lato della lesione (nella neurite vestibolare il paziente cade
verso la lesione e il nistagmo è più pronunciato nel lato op-
posto alla lesione). Si manifesta generalmente in pazienti con
più di 60 anni con FR vascolari. La diagnosi si basa essen-
zialmente su RMN, ma se essa non è disponibile una TC va
effettuata per escludere eventi emorragici cerebellari, poiché
tali pazienti possono peggiorare rapidamente e richiedere un
trattamento chirurgico in emergenza.
- Malformazione di Chiari di tipo 1: anomalia congenita in cui
la tonsilla cerebellare si estende oltre il forame magno, ge-
neralmente asintomatica, ma si può associare a vari disturbi
neurologici, tra cui cefalea, cervicalgia, disfagia, deficit dei
nervi cranici inferiori, vertigine e disequilibrio. Quando
presente, la vertigine è posizionale, generalmente scatenata
dall’estensione del collo, lieve e associata a nistagmo batten-
te verso il basso o ad altri tipi di nistagmo centrale. La dia-
gnosi è basata sulla RMN.
- Sclerosi multipla: La vertigine è presente nel 20% dei casi di
sclerosi multipla. Si può presentare con sintomi simili alla
neurite vestibolare e si può associare a disfunzione di nervi
cranici adiacenti quando le placche colpiscono la regione dei
nuclei vestibolari o vicino alle radici dell’ottavo nervo crani-
co. Quando invece le placche si localizzano nel cervelletto,
le vertigini sono acute e sostenute e hanno caratteristiche più
centrali come nell’infarto cerebellare. La vertigine da sclero-
si multipla dura in genere giorni o settimane e brevi cicli di
cortisone possono abbreviarne il decorso.
- Atassia episodica tipo 2: malattia autosomica dominante, ca-
ratterizzata da attacchi di vertigine, nausea, vomito e atassia
severi, che iniziano in età pediatrica. Causata da mutazione
di gene per canale del calcio sul cromosoma 19. Gli attacchi
rispondono a terapia con acetazolamide.

La vertigine è un sintomo molto frequente di accesso al DEA,
di valutazione complessa in ragione della sua plurifattorialità,
solitamente non pericoloso, ma fastidioso e debilitante. Essa
rappresenta la possibile prima espressione di problemi morbosi
diversi (sistemici, neurologici, ORL, oculistici, psicopatologici) e
pertanto necessita di un approccio sistematico (anamnesi attenta
e dettagliata ed esame clinico completo). La grande maggioran-
za delle vertigine riconosce un’origine periferica; è tuttavia di
estrema importanza per il medico di Pronto Soccorso ricono-
scere quei pochi casi che possono avere un’eziologia centrale e
la cui diagnosi è di vitale importanza per instaurare una terapia
adeguata e ridurre l’eventuale recidiva di eventi vascolari.
Gestione in PS
Valutazione parametri vitali in triage.
Anamnesi: discriminare dalla descrizione del paziente la
vertigine da ciò che non è vertigine (capogiro, debolezza, testa
vuota, lipotimia, instabilità).
Di vitale importanza è una precisa descrizione della vertigine
per quel che riguarda:
1. durata:
- vertigini ricorrenti di breve durata (<1 min) sono general-
mente vertigini posizionali parossistiche benigne;
- un singolo episodio della durata di qualche minuto-ore può
essere dovuto ad emicrania o TIA del labirinto o del tronco
encefalico;
- episodi ricorrenti della durata di minuti-ore fanno pensare
alla sindrome di Menière o alla vestibolopatia ricorrente;
- episodi più prolungati e severi che possono durare giorni
possono essere causati dalla neurite vestibolare, dalla sclero-
si multipla o da infarti di tronco encefalico e cervelletto;

2. fattori aggravanti o scatenanti:
- specifici movimenti e posture: VPPB;
- tosse, starnuti, sforzo, suoni intensi: fistola perilinfatica o
sindrome da deiescenza del canale superiore;
3. precedente trauma cranico: concussione labirintica o, in
caso di trauma in iperestensione del collo con cervicalgia
persistente, possibile dissezione dell’arteria vertebrale con
ischemia del tronco encefalico o del cervelletto;
4. recenti sintomi virali: neurite vestibolare acuta;
5. sintomi associati:
- altri deficit neurologici accompagnano quasi sempre le verti-
gini da stroke vertebro-basilare (diplopia, disartria, disfagia,
etc.), anche se nel caso di ischemia del cervelletto la vertigine
può essere l’unico sintomo;
- sordità, otalgia e tinnito fanno pensare a una lesione perife-
rica dell’orecchio interno (sindrome di Menière, fistola peri-
linfatica, etc.), tuttavia la loro assenza non esclude l’origine
periferica;
- cefalea, foto e sonofobia suggeriscono un’origine emicranica
della vertigine.
Anamnesi patologica: è essenziale, in particolare:
- fattori di rischio cardiovascolari: pazienti con 1-2 fattori di ri-
schio CV e un singolo episodio di vertigine hanno una proba-
bilità di stroke a 2 anni dell’8%, pazienti con 3 o più fattori di
rischio CV hanno una probabilità di stroke a 2 anni pari al 14%;
- precedente storia di emicrania;
- anamnesi farmacologica: tossicità vestibolare (aminoglicosi-
di e cisplatino).
Esame obiettivo (talvolta non correttamente eseguibile nella
fase acuta dei sintomi, utile ripetizione successiva):
- valutazione cardiovascolare con rilievo della Pa in clino- e ortosta-
tismo e rilevazione dei polsi, auscultazione cardiaca e carotidea;
- controllo oculare: pupille;
- Nistagmo:
• direzione: nelle lesioni periferiche è generalmente di tipo
orizzontale-rotatorio con la fase rapida battente verso
l’orecchio sano. A volte il nistagmo nelle forme periferiche
può essere orizzontale puro, ma mai verticale. Nelle forme
centrali il nistagmo può avere qualsiasi tipo di direzione;
• la fissazione sopprime il nistagmo nelle forme periferiche;
• osservazione del nistagmo in diverse posizioni dello sguar-
do: nelle forme periferiche la direzione predominante del
nistagmo è la stessa in ogni posizione dello sguardo. Quan-
do il nistagmo cambia direzione a seconda che il paziente
guardi a destra o a sinistra va sospettata una forma centrale.
Esame neurologico, in particolare nervi cranici e segni ce-
rebellari (N.B: la loro assenza non è sufficiente ad escludere
l’origine centrale della vertigine):
- test di Romberg;
- marcia: nelle lesioni periferiche il paziente tende a cadere/
sbandare dalla parte della lesione, il paziente può essere re-
calcitrante alla marcia a causa della vertigine, ma è general-
mente in grado di camminare senza cadere. I pazienti con
infarto cerebellare generalmente non riescono a camminare
senza cadere. NB. La marcia e la postura sono generalmente
più compromesse nelle lesioni di origine centrale probabil-
mente per la contemporanea compromissione di altri mecca-
nismi di compenso oltre al sistema vestibolare;
- valutazione dismetria (indice-naso; calcagno-ginocchio);
- valutazione di eventuali deficit di nervi cranici.
Otoscopia e semplice valutazione dell’udito (sussurrando a
entrambi i lati del paziente): segni di otite media, valutazione
sordità. Se presente, la sordità monolaterale fa pensare a le-
sione periferica (audiometria necessaria per conferma). Se non
presente la sordità non fornisce alcun elemento utile per esclu-
dere cause periferiche.
Manovra di Dix Hallpike: utile per evocare vertigine e ni-
stagmo in pazienti che non la presentino a riposo, utile per
la diagnosi di canalolitiasi del canale semicircolare posteriore
(causa più frequente di VPPB). La latenza di insorgenza, la
transitorietà e il progressivo esaurimento associati alla dire-
zione orizzontale-rotatoria del nistagmo sono importanti per
la diagnosi di canalolitiasi del canale posteriore. La sensibilità
della manovre varia dal 50 al 88%.
Valutazione di possibili complicanze in caso di sintomi per-
sistenti con vomito ripetuto: segni di disidratazione, etc.
Esami ematici: indicati in particolar modo in caso di sintomi
gravi e protratti (es. vomito): emocromo, funzione renale, elettro-

liti, glicemia, EGA venoso (in casi selezionati), eventuale assetto
coagulativo in caso di sospetta origine centrale della vertigine.
ECG: in caso di vertigine di sospetta origine cardiovascolare.
Esami strumentali: le immagini neuro-radiologiche sono in-
dicate sempre nei casi di:
- dati obiettivi e/o anamnestici compatibili con vertigine di
origine centrale;
- presenza di importanti fattori di rischio cardiovascolari;
- presenza di vertigine associata a cefalea di nuova insorgenza.
Il gold standard è rappresentato dalla RMN (può eviden-
ziare infarti della fossa cranica posteriore dal primo giorno)
e dall’angio-RMN (sensibilità e specificità >95% nel valutare
stenosi o occlusioni del circolo posteriore). Se RMN non di-
sponibile in urgenza, può essere utile la TC con tagli sottili a
livello cerebellare, soprattutto al fine di escludere la presenza
di emorragie a tale livello.
Terapia:
- reintegrazione di liquidi ed elettroliti ev, in caso di vomito
incoercibile con disidratazione e/o squilibrio elettrolitico;
- riposo a letto;
- sintomatici, farmaci di scelta:
• antistaminici;
• fenotiazine: prometazina, tietilperazina, proclorperazina;
• benzodiazepine: diazepam, lorazepam, clonazepam;
• antiemetici: metoclopramide, domperidone.
OBI
- verosimile vertigine posizionale benigna con sintomi limitan-
ti in pazienti con scarso supporto socio-familiare;
- vertigine della durata di minuti-ore, primo episodio in pa-
zienti senza FR di rischio CV;
- vertigine di non chiara genesi;
- vertigine di breve durata in pazienti con >2 FR CV: vedi ca-
pitolo TIA.
- verosimile origine centrale della vertigine e/o TC smdc/
RMN (ove disponibile) patologica;
- presenza di nistagmo di tipo verticale (sempre di tipo centrale);
- vertigine associata ad altri segni focali o diffusi neurologici o
febbre;
- GCS in peggioramento rispetto alle condizioni abituali del
paziente;
- gravi disionie secondarie al vomito.
Obiettivi
- stabilizzazione del quadro clinico e diagnosi differenziale
con le forme di vertigine centrale potenzialmente pericolose
per la vita del paziente;
- valutazione della durata dell’attacco, dei sintomi associati e
della risoluzione dell’attacco.
Attività in OBI
- terapia sintomatica (antistaminici, fenotiazine, benzodiaze-
pine, antiemetici), manovre liberatorie;
- anamnesi accurata ed esame obiettivo seriato;
- individuazione di cause neurologiche ed eventuale esecuzio-
ne di TC smdc/RMN, in caso di sospetta eziologia centrale
(se non eseguita in PS);
- individuazione di cause infettive a rischio (es. otite/mastoiditi);
- valutazione specialistica mirata nei casi refrattari (ORL/neu-
rologica).
- Sintomi in miglioramento e adeguato supporto familiare a
domicilio;
- esclusione di cause neurologiche;
- compliance al trattamento e indicazioni di follow up.
NB. I pazienti con vertigine e multipli FR CV che hanno segui-
to un percorso OBI-TIA vanno dimessi con un programma
di esecuzione in post-ricovero (se non possibile durante l’os-
servazione) di RMN-angio RMN.
Criteri di ricovero
- assenza di miglioramento dei sintomi;
- inadeguato supporto a domicilio in caso di sintomatologia
non completamente regredita;
- dubbia origine centrale con TC smdc negativa (necessità di
ulteriori accertamenti);
- riscontro patologico alla TC/RMN encefalo quando indicata.

Bibliografia
Becker KJ, Purcell LL, Hacke W, Hanley DF. ��
Vertebrobasilar throm-
bosis: diagnosis. management and the use of intra arterial throm-
bolysis. Crit Care Med. 1996;24:1729.
Kerber KS, Brown DL, Lisabeth LD, et al. Stroke among patients
with dizziness, vertigo and imbalance in the emergency depart-
ment: a population based study. Stroke 2006;37:2484.
Kroenke K, Hoffman RM, Einstadter D. How common are various
causes of dizziness? A critical review. South Med J 2000;93:160.
Lee CC, Su YC, HOHC, et al. Risk of stroke in patients hospitalized
for isolated vertigo: a four year follow up study. Stroke 2011.
Norving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the el-
derly; vestibular or vascular disease? acta neurol Scand 1995;91:43.
Schwartz NE, Venkant C, Albers GW. Transient
��
isolated vertigo sec-
ondary to an acute stroke of the cerebellar nodulus. Arch Neurol
2007;64:897.
Cefalea
Definizione
Sintomo comune causato da disturbi neurobiologici diversi
e largamente diffusi. Comunemente definita come dolore alla
testa, ne esiste una complessa classificazione (ICHD-2), che di-
stingue:
- forme primarie: emicrania, cefalea tensiva, cefalea a grappo-
lo e altre cefalalgie autonomico-trigeminali, cefalea trafittiva,
da tosse, da attività fisica, ipnica;
- forme secondarie: da trauma cranico o cervicale, da disturbi
vascolari cranici, da disturbi intracranici non vascolari, da
uso di sostanza o da sua sospensione, da infezione, da distur-
bi dell’omeostasi, da disturbi di cranio, collo, occhi, orecchie
naso, seni paranasali, denti, bocca o altre strutture facciali o
craniche, secondarie a disturbo psichiatrico;
- nevralgie croniche, dolori facciali centrali o primari e altre
cefalee.
Estremamente comune, la cefalea colpisce prevalentemen-
te adulti tra i 20 e i 50 anni, ma ne soffrono anche bambini
e adolescenti. Si calcola che tra il 60% e il 90% della popo-
lazione generale abbia almeno un attacco di cefalea all’anno.
L’emicrania (prevalenza annua nell’adulto 10-15% con rappor-
to sesso femminile/maschile pari a 2-3:1) e la cefalea tensiva
(prevalenza annua fino al 60% nell’adulto con rapporto sesso
femminile:maschile pari a 1,5:1) sono le forme più frequenti
e determinano un’importante riduzione della qualità della vita
dei pazienti che ne soffrono. Compito del Pronto Soccorso è
gestire la sintomatologia algica, indirizzare i pazienti ad even-
tuali valutazioni specialistiche per diagnosi e terapie più accu-
rate e soprattutto riconoscere quelle forme di cefalea seconda-
ria che possono essere la spia di una condizione patologica che
mette a repentaglio la vita del paziente.
Gestione in PS
Parametri vitali.
Anamnesi: rappresenta la fase di maggiore importanza nell’iter
diagnostico del paziente con cefalea. Deve comprendere:
- anamnesi familiare: spesso la cefalea e altre patologie corre-
late rappresentano un disordine familiare;
- anamnesi patologica remota: pregressi traumi, manifestazio-
ni epilettiche, malattie metaboliche/sistemiche croniche o ad
andamento recidivante, pregressi disturbi d’ansia o dell’umo-
re, allergie, neoplasie, traumi;
- anamnesi fisiologica: stili di vita, dieta, peso corporeo, caratte-
ristiche del sonno, tipo di attività e ritmi, funzioni fisiologiche;
- anamnesi riproduttiva (nelle donne): periodo del ciclo, gra-
vidanza, menopausa;
- anamnesi propria della cefalea: periodo e circostanza di
esordio, durata, andamento nel tempo, frequenza, stagiona-
lità, eventuali sintomi prodromici (aura), caratteristiche del
dolore (sede, durata, qualità, intensità), sintomi post attacco;
- anamnesi farmacologica: trattamenti usati per la cefalea, ma
anche per altri motivi (es. contraccettivi orali, terapia ormo-
nali sostitutive, etc.) nell’eventualità che possano scatenare
gli attacchi.
Sintomi d’allarme anamnestici per cefalea secondaria:
- improvvisa insorgenza di cefalea di intensità elevata;
- primo esordio dopo i 50 anni di età;
- andamento rapidamente ingravescente;
- cefalea posteriore o con irrigidimento del collo;

- modificazioni del visus;
- alterazione della coscienza;
- anamnesi di neoplasia;
- gravidanza o post partum;
- precedenti neurochirurgici o shunt cerebrali;
- cefalea con convulsioni;
- caratteristiche diverse da quelle abituali;
- insorgenza di notte;
- insorgenza sotto sforzo con la tosse e/o durante attività ses-
suale;
- pazienti HIV positivi con cefalea di nuova insorgenza;
- presenza di caratteristiche diverse dal solito;
- cefalea associata a sincope.
Esame obiettivo generale, neurologico, oftalmologico: pa-
rametri vitali, temperatura corporea, GCS, deficit focali, dia-
metro e reattività pupillare, rigor, palpazione arterie temporali,
marcia, ispezione cute e canale uditivo esterno, occhi (lesioni
erpetiche, arrossamento, congiuntivite, glaucoma, etc.).
NB. SEGNI DI ALLARME: alterazione PV, in particolare
febbre e pressione arteriosa, alterazioni dello stato di coscienza,
rigidità nucale, anisocoria/iporeflessia pupillare, deficit focali,
disturbi dell’equilibrio.
Esami ematici: emocromo, elettroliti, glicemia, coagulazione
(nel sospetto di forme vascolari), indici di flogosi nel sospetto
di forme infettive/infiammatorie. Emogasanalisi: pH, forme
tossiche (es. CO Hb).
ECG: aritmie, bradicardia, alterazioni della ripolarizzazione,
secondarie a ipertensione endocranica.
Esami strumentali: non esistono esami standard da eseguire
in tutti i pazienti con cefalea, la richiesta è da motivare in base
al sospetto clinico.
- Nel sospetto di forme secondarie a patologie organiche: TC
(e/o RMN, anche se generalmente non disponibile in emer-
genza/urgenza).
- Rachicentesi: nel sospetto di forme infettive o microsangui-
namento (è necessario escludere la presenza di un’emorragia
subaracnoidea in pazienti che si presentano con caratteristi-
che suggestive e con TC in emergenza negativa).
NB. È sempre necessario far precedere alla rachicentesi
uno studio di neuroimaging (TC), qualora siano presenti segni
di possibile ipertensione endocranica (stato mentale alterato,
deficit neurologici focali, segni di irritazione meningea) per il ri-
schio di erniazione di masse intracraniche durante rachicentesi.
Terapia sintomatica: generalmente sono da preferire i FANS
a paracetamolo e oppiacei come terapia in acuto dell’attacco,
fatta eccezione per i pazienti che hanno già una diagnosi di ce-
falea primaria con terapie in acuto già consolidate. NB. In caso
di diagnosi di cefalea a grappolo la terapia di prima scelta è
rappresentata da triptani e ossigeno puro.
OBI
- TC ed esame obiettivo neurologico negativi;
- cefalea persistente in assenza di segni di allarme per cefalea
secondaria.
- presenza di deficit neurologici focali o GCS <15;
- evidenza di alterazioni TC;
- sospetta meningite in assenza di esame del liquor eseguito in
PS o liquor diagnostico per meningite batterica;
- alterazione dei parametri vitali;
- crisi epilettica;
- neoplasia cerebrale nota.
Obiettivi
- controllo del dolore;
- diagnosi e terapia tempestive di forme secondarie di cefalea a
rischio di vita o di grave inabilità (ESA, meningite, dissezio-
ne, etc.);
- ricerca e terapia di altre cause secondarie di cefalea: otite,
sinusite, glaucoma, nevralgia del trigemino.
Attività in OBI
- esame neurologico seriato;
- eventuale rachicentesi nel sospetto di ESA con TC negativa
o meningite batterica (se non eseguite in PS);
- tempestivo trattamento di sospette meningiti;

- eventuali consulenze specialistiche in casi selezionati: es.
oculistica in sospetto glaucoma, neurologica in sospette for-
me di cefalea primaria ricorrenti ed invalidanti.
- paziente asintomatico e stabile;
- obiettività neurologica negativa.
Criteri di ricovero
- alterazione dei parametri vitali;
- persistenza di sintomi severi;
- diagnosi di forme di cefalea secondaria gravi (emorragia,
meningoencefaliti, etc.).
Bibliografia
Amandeep Singh, MD, William E. Soares, III, MD. Strategie per il
trattamento in DEA della cefalea. Emergency medicine practice,
2012, 13 sett.
Crisi epilettica
In collaborazione con Dr.ssa V. Palmonari
Definizione
La crisi epilettica si caratterizza per la rapida comparsa di un
corteo di sintomi neurologici variabili, dovuti ad una ipersin-
cronizzazione dell’attività elettrica dei neuroni della corteccia
cerebrale.
L’epilessia è caratterizzata dalla ricorrenza di crisi epilettiche
non provocate (almeno 2) per cause genetiche o danni cerebrali
acquisiti.
Classificazione delle crisi epilettiche:

- Crisi parziali: coinvolgono solo una parte del cervello.
• Complesse: coinvolgimento dello stato di coscienza.
• Semplici: senza coinvolgimento dello stato di coscienza.
- Crisi generalizzate: coinvolgimento immediato, sia clinico
che EEG, dei due emisferi (perdita completa dello stato di
coscienza):
• Grande male.
• Piccolo male.
• Crisi miocloniche.
Le cause alla base dell’epilessia possono essere varie:
- Traumi cranici.
- Tumori cerebrali.
- Stroke.
- Infezioni intracraniche.
- Malattie degenerative cerebrali.
- Malformazioni congenite.
- Disordini del metabolismo.
- Farmaci, alcool, droghe.
- In oltre il 60% dei casi non è possibile identificare una causa.
Si stima che il 5% della popolazione presenti almeno una
crisi epilettica durante la sua vita, ma non è considerato affetto
da epilessia. La diagnosi di epilessia implica una tendenza a
crisi epilettiche ripetute (almeno 2) e interessa lo 0.5-1% della
popolazione.
Gestione in PS
Garantire le funzioni vitali secondo lo schema ABCD:
- Pervietà delle vie aeree e O2;
- Valutazione e normalizzazione condizione cardio-circolato-
ria (parametri vitali);
- Accesso venoso;
- Prelievo venoso;
- Se non controindicato: glucosio ev preceduto da tiamina 100
mg im (pazienti con abuso cronico di alcool).
Durante la crisi:
- Sistemare il paziente nella posizione confortevole onde evi-
tare traumi;
- Non fare tentativi di aprire la bocca o infilare forzatamente
qualcosa fra i denti;
- Quando si attenuano le scosse, sistemare il paziente in posi-
zione di ripresa e verificare la pervietà delle vie aeree;
- Quando il paziente si riprende va rassicurato.

Anamnesi dettagliata non appena possibile: epilessia nota,
comorbidità, eventuale abuso di sostanze, anamnesi farmaco-
logica, descrizione dettagliata dell’evento se non occorso in PS:
modalità di insorgenza e di ripresa dello stato di coscienza, du-
rata, eventuale sintomatologia precedente alla crisi, descrizione
stato di coscienza, etc.
Esame obiettivo: orientato alla valutazione stato di coscien-
za, eventuale presenza di deficit neurologici, presenza di mor-
sus, febbre.
ECG: diagnosi differenziale con sincope convulsiva (valuta-
zione QT corretto e aritmie).
Esami di laboratorio:
- Elettroliti.
- CPK.
- Glucosio.
- Emocromo.
- Funzionalità renale ed epatica.
- Screening tossicologico.
- EGA.
- Leucocitosi e acidosi metabolica possono essere provocate
dalla crisi.
TC encefalo: in caso di I episodio.
Puntura lombare: in caso di sospetta meningoencefalite.
Terapia:
Al termine della crisi: priorità al supporto del malato: O2,
accesso venoso e liquidi.
Trattare eventuali cause scatenanti.
Indicata terapia farmacologica in caso di recidiva/persisten-
za di crisi convulsiva a breve termine:
- Lorazepam fl. 4 mg: 0,05-0,1 mg/kg ev in bolo lento (ogni fl
in 2 min.), ripetibile dopo 10 min.
- Diazepam fl. 10 mg: 0,1 mg/Kg ev in bolo lento ripetibile
dopo 10 min. fino a 1 massimo di 2 fiale.
- Gravida, III trimestre: solfato di magnesio ev: 4 g in 15’.
Stato di male epilettico (SME)
Definizione
Condizione in cui l’attività epilettica persiste per almeno 30
minuti. Si può trattare di una crisi prolungata o di crisi ripetute,
senza recupero tra le crisi.
SME refrattario: crisi persistenti dopo trattamento con far-
maci di I e II linea.
Classificazione SME
Convulsivo.
Non convulsivo.
Lo stato di male convulsivo rappresenta un’emergenza neu-
rologica e va trattata tempestivamente.
Gestione in PS
- Supporto funzioni vitali, secondo schema ABC;
- Monitoraggio parametri vitali;
- Correzione cause metaboliche;
- Prelievi ematici; emocromo, biochimico, tossicologici, emo-
gasanalisi.
- Terapia farmacologica:
• Nei primi 20-30 minuti (I stadio):
- Lorazepam fl. 4 mg: 0,05-0,1 mg/kg ev in bolo lento (ogni
fl. in 2 minuti), ripetibile dopo 10 min.
- Diazeapam fl. 10 mg: 0,1 mg/kg ev in bolo lento, ripetibile
dopo 10 min fino a 1 massimo di 2 fiale.
• Da 20 a 60 minuti se persiste lo stato di male (II stadio):
- Fenitoina ev fl da 250mg/5 ml, 18 mg /kg (adulti) a 50 mg/
min (Bolo lento 1 fl. in 5’), 15 mg/kg (anziani) a 50 mg/min.
NON DILUIRE
+5 mg/kg se persiste SME.
Dosaggio fenitoina a 2 ore dal bolo.
Effetti collaterali possibili: bradicardia, ipotensione (moni-
torare Pa e FC), non depressione respiratoria.
Terapia inefficace in caso di SME di origine tossica nel quale
vi è indicazione a terapia con benzodiazepine; la fenitoina può
peggiorare le crisi da cocaina e teofillina.

- Depakin ev fl 400 mg (non cardiotossico), se funzione epa-
tica normale.
Bolo 15-45 mg/kg in 5 min. + infusione 1-2 mg/kg/h.
• Stato di male epilettico refrattario (III stadio):
- ricovero in terapia intensiva;
- midazolam bolo di 0,1-0,3 mg/kg + infusione 0,005-0,5
mg/kg/h;
- propofol;
- tiopentale;
- fenobarbital;
- solfato di magnesio, solo in caso di crisi epilettiche in cor-
so di eclampsia.
La terapia deve protrarsi per 12 ore dal termine delle crisi e
gradualmente ridursi nelle 12 ore successive. Sempre indicato
ricovero in ambiente intensivo.
OBI
- Stabilità emodinamica.
- Regressione della crisi.
- Epilessia nota.
- I episodio.
- Stato di male epilettico.
- Necessità di supporto ventilatorio invasivo.
- PA <90 mmHg.
- Ictus acuto.
- ESA.
- Neoplasia cerebrale nota.
- TC encefalo non normale.
- Severo disordine metabolico (Na <125 mEq/l, K <3 mEq/l
o >6 mEq/l, Ca <7,5 mg/dl o >11,0 mg/dl); uremia, encefa-
lopatia epatica.
Obiettivi
- Prevenzione e trattamento delle recidive e delle complicanze
(fratture, rabdomiolisi).
- Diagnosi differenziale con altre patologie che possono mi-
mare la crisi convulsiva (sincope, attacco di panico, isteria,
emicrania, sindrome da iperventilazione, etc.).
- Approfondimento diagnostico I episodio.
Attività in OBI
Se epilessia non nota:
- ECG.
- Controllo CPK, elettroliti, creatinina, esame urine.
- Anamnesi, esame obiettivo generale e neurologico seriato.
- Telemetria.
- EEG.
- TC encefalo.
- Esclusione cause metaboliche.
- Visita neurologica.
Se epilessia nota:
- ECG.
- Controllo CPK, elettroliti, creatinina, esame urine.
- Anamnesi, esame obiettivo generale e neurologico.
- Dosaggio del livello ematico dei farmaci antiepilettici.
- Adeguamento della terapia.
- Osservazione per complicanze/recidive.
- Consulenza neurologica.
- Non necessaria la ripetizione routinaria di imaging neuro ra-
diologico (TC/RMN).
- Non recidive di crisi.
- Ripristino delle condizioni neurologiche precedenti.
- Compliance domiciliare al trattamento e al follow up.
Criteri di ricovero
- Stato di male epilettico.
- Crisi epilettiche recidivanti.
- Severo squilibrio metabolico.
- Condizioni socio familiari inadeguate al rientro a domicilio.

Capitolo 3
PATOLOGIE UROLOGICHE
Colica renale
In collaborazione con Dr.ssa M.C. Cantarini
Definizione
Dolore acuto e intenso localizzato al fianco e irradiato verso
il basso addome, causato dal passaggio di un calcolo attraverso
le vie urinarie. Il calcolo produce ostruzione al flusso urinario a
monte e dolore “colico” intermittente. Il dolore è spesso asso-
ciato a nausea e vomito, disuria ed ematuria.
I calcoli si distinguono per composizione in calcoli di ossala-
to o fosfato di calcio (75%), calcoli di struvite (15%), calcoli di
acido urico (6%), calcoli di cistina e altro. I calcoli contenenti
calcio sono radioopachi.
Fattori favorenti per la formazione di calcoli sono:
- ridotto apporto idrico: favorisce la sovrasaturazione di sali
dell’urina, formazione di cristalli e loro aggregazione, per
tutti i tipi di calcoli;
- ipercalciuria-ipercalcemia, acidosi tubulare renale, iperossa-
luria primaria e secondaria, iperuricosuria,ipocitraturia per i
calcoli di calcio;
- infezioni ricorrenti, anomalie strutturali delle vie urinarie
congenite/acquisite per i calcoli di struvite;
- iperuricosuria, urine acide, obesità, diabete mellito, iperten-
sione arteriosa per i calcoli di acido urico;
- ipercistinuria per i calcoli di omocisteina.

Frequente causa di accesso in PS con incidenza di circa il
3% e rapporto di frequenza 2:1 nel maschio rispetto alla fem-
mina, con tipico andamento stagionale. La colica renale rap-
presenta una causa di dolore intenso, che genera malessere
Patologie urologiche 47
acuto nel paziente e necessita di rapida diagnosi differenziale
con altre cause di dolore potenzialmente pericolose per la vita
(es. patologia aortica).
Gestione in PS
Anamnesi: pregresse coliche renali, fattori di rischio per cal-
colosi, fattori di rischio CV, allergie, anamnesi farmacologica.
Esame obiettivo: parametri vitali, obiettività addominale
integrata ad eco di I livello per valutazione aorta-idronefrosi-
versamento libero, valutazione eventuale torsione testicolare in
tutti i pazienti maschi.
Rapida gestione del dolore con FANS/oppiacei (unica pato-
logia internistica per la quale è giustificato l’uso del ketorolac)
e dei sintomi associati (es. antiemetici).
Esami ematici: emocromo, PCR, funzionalità renale, elettro-
liti (calcemia).
Esame urine: utile per identificare segni di infezione mentre
la presenza/assenza di ematuria non può essere usata per la dia-
gnosi con elevati gradi di accuratezza.
Gravindex nelle donne in età fertile: diagnosi differenziale
con gravidanza ectopica e valutazione diagnostica terapeutica
consona in caso di positività.
TC addome con mdc se si sospetta patologia che necessiti
di diagnosi differenziale urgente (dissezione aortica, torsione
ovarica, etc.).
Eventuale valutazione urologica in casi selezionati (es. idro-
nefrosi evidente con peggioramento funzione renale).
OBI
- Colica renale con dolore persistente o recidivo.
- Emodinamica stabile.
- Dolore ben controllato e assenza di segni di infezione e di
idronefrosi severa (II-III grado): dimissione da PS.
- Colica renale complicata (pielonefrite, sepsi, ostruzione in
monorene con deterioramento della funzione renale): rico-
vero da PS.

- Multipli accessi in PS per recidiva di colica renale in calco-
lo con media bassa probabilità di espulsione spontanea (5-7
mm): ricovero da PS.
- Calcolo noto >7 mm.
Obiettivi
- Controllo del dolore.
- Definizione diagnostica differenziale (rottura-dissezione
aorta addominale, torsione ovarica-testicolare, appendicite
acuta, colecistite acuta, gravidanza ectopica, infarto renale,
diverticolite, neoplasie rene-vie urinarie, etc.).
- Definizione delle dimensioni del calcolo in caso di dolore
persistente-recidivante.
- Identificazione dei pazienti che necessitano di trattamento
specialistico/ricovero.
Attività in OBI
- Terapia:
• analgesica (FANS, oppioidi, paracetamolo);
• gestione dei sintomi associati (es. antiemetici);
• terapia con alfa litici.
- Monitoraggio funzione renale (in casi selezionati).
- Monitoraggio dei segni clinici di infezione (urinocoltura in
casi selezionati).
- ECO di II livello in caso di persistenza dei sintomi.
- Esecuzione di TC senza mdc in caso di persistenza del dolo-
re e per la definizione delle dimensioni del calcolo:
• se >7 mm consultare urologo per ricovero, improbabile
espulsione spontanea;
• se <7 mm continuare terapia analgesica e osservazione con
rivalutazione urologica in caso di persistenza dei sintomi;
• se la TC non evidenzia il calcolo e/o si sospetta patolo-
gia che richieda l’uso di mdc per la diagnosi differenziare
completare l’esame con l’utilizzo di mdc.
- Risoluzione del dolore.
- Assenza di complicanze.
Alla dimissione:
- prescrivere analgesici;
- suggerire diagnostica per immagini di controllo ed eventuale
citologia urinaria, se diagnosi dubbia, follow up urologico;
- suggerire analisi chimico fisica del calcolo e studio metabo-
lico dei fattori di rischio per urolitiasi, al fine di terapia me-
dica e profilassi mirata (soprattutto nei pazienti con coliche
ricorrenti);
- suggerire prevenzione dell’urolitiasi mediante idratazione e
correzione dei fattori di rischio.
Criteri di ricovero
- Identificazione di calcolo ostruente (>7 mm), se non dispo-
nibili percorsi di rimozione del calcolo accelerati all’interno
dell’azienda ospedaliera;
- Identificazione di calcolo 5-7 mm ma con sintomi persistenti;
- Complicanze infettive;
- Deterioramento della funzione renale (paziente monorene
anatomico o funzionale). Dimostrazione di ostruzione (idro-
nefrosi di II-III grado) senza evidenza di calcolo.
Classificazione idronefrosi
I grado: lieve dilatazione del seno renale con immagini ane-
cogene ramificate convergenti tra di loro. Il parenchima man-
tiene il suo spessore di 15 mm, a meno che non siano presenti
altre cause di riduzione del parenchima.
II grado: le aree anecogene sono più evidenti nel contesto del
seno renale, si riconoscono i calici modestamente dilatati che
convergono verso l’ilo, dove si osserva l’ampolla renale dilatata.
Il parenchima renale è lievemente ridotto.
III grado: dilatazione marcata del seno renale. Le papille re-
nali non sono più riconoscibili e lo spessore del parenchima è
notevolmente ridotto.
Bibliografia
Carter MR, Green BR. Emergency medicine practice. Ed. it. I calcoli
renali: diagnosi e trattamento in Pronto Soccorso. Ottobre 2011,
anno12, numero10.
Merk M. Calcolosi urinaria. www.msd-italia.it/altre/manuale/sez17/
2211974.html.
European Association of Urology 2012: Guidelines on Urolithiasis.

Infezione delle vie urinarie
Definizione
Si distinguono infezioni del tratto urinario inferiore (cistiti),
infezioni delle vie urinarie superiori (pielonefriti) e condizioni
intermedie coinvolgenti le vie urinarie, con estensione general-
mente per via ascendente attraverso l’uretere alla pelvi renale
(cistopieliti).
L’infezione si definisce non complicata quando è causata da
un patogeno tipico in soggetti immunocompetenti.
Si definisce invece infezione complicata se esistono fattori di
rischio che aumentano la suscettibilità e riducono la risposta
all’infezione:
• Età estreme.
• Anomalie anatomiche o funzionali (reflusso vescico-uretera-
le, rene policistico, doppio uretere).
• Ostruzione delle vie urinarie (es. litiasi).
• Catetere vescicale e manovre invasive sulle vie urinarie.
• Gravidanza.
• Ipertrofia prostatica.
• Stati immunosoppressivi (diabete mellito, uso a lungo termi-
ne di corticosteroidi, infezioni da HIV, terapia con immuno-
soppressori).
• Sesso maschile (quasi sempre le infezioni sottintendono
anomalie strutturali urinarie come ostruzione all’efflusso ve-
scicale). Nell’uomo la cistite semplice non esiste, l’infezione
delle vie urinarie va sempre trattata come una prostatite.
• Infezione sostenuta da patogeni resistenti.
Patogeni coinvolti: E. Coli sostiene tra il 70% e il 90% delle
infezioni non complicate e circa il 20-50% di quelle compli-
cate, nelle infezioni complicate sono frequentemente coinvolti
altri patogeni gram- (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Pro-
teus mirabilis ed Enterobacter).

Frequente causa di accesso in PS, in cui il riconoscimento
dei fattori di rischio è fondamentale per distinguere quei casi
che rappresentano la minoranza in termini percentuali, ma che
possono evolvere in senso negativo verso sepsi, danno renale
ed ascessi renali.
Gestione in PS
Anamnesi: individuazione dei fattori di rischio, precedenti
episodi di infezioni complicate, infezioni ricorrenti, caratteri-
stiche della febbre, etc.
Esame obiettivo: parametri vitali, obiettività addominale.
Eco di I livello per valutazione eventuale coesistenza di
ostruzione.
Esami ematici: laddove necessario per escludere sepsi o infe-
zioni complicate, non necessario in caso di semplici cistiti non
complicate.
Esame urine: per valutazione della presenza di leucociti e/o
nitriti.
NB. La batteriuria asintomatica non è da trattare tranne che
nella donna gravida e negli uomini che devono eseguire pro-
statectomia o procedure sul tratto urinario con elevato rischio
emorragico (al di fuori di queste categorie di pazienti non è
perciò da eseguire).
Urinocoltura: da consigliare in donne sintomatiche in caso
di precedente terapia antibiotica empirica con ricaduta entro 2
settimane dalla fine del trattamento. Effettuare sempre nell’uo-
mo e nei pazienti portatori di catetere vescicale con segni e sin-
tomi di IVU. Da prelevare in PS in caso di sospetta sepsi uri-
naria (sempre associata ad emocolture) o sospetta pielonefrite
prima dell’inizio della terapia antibiotica.
Terapia: antalgica e antipiretica ove necessaria, tempestivo
inizio di terapia antibiotica in caso di sepsi.
Dimissione con consigli di terapia antibiotica:
- Cistiti acute non complicate (esempio: fosfomicina 3 g per os in
monodose, nitrofurantoina 100 mg per 4/die per 5 gg, ciproflo-
xacina 500 mg /die per os, in monodose o 2 volte/die, per 3 gg).
- Cistite acuta complicata:
• nitrofurantonia 100 mg x 4/die x 7 gg o
• cefixima 200 mg per os x 2 volte/die per 5 gg o
• trimethoprim-sulfametossazolo 1 cp x 2/die per 5 gg o
• ciprofloxacina 500-750 mg x 2 volte /die per os per 5 gg.

- Prostatite:
• cefotaxime 1-2 g x 3 v/die o ceftriaxone 2 g/die per 14-21
gg oppure:
• ciprofloxacina 500-750 mg per os x 2 v/die (o 400 mg/die
ev) per 14-21 gg.
Nelle forme severe aggiungere aminoglocoside per 3 gg.
- IVU negli uomini:
• meglio iniziare con fluorochinolonici, preferendo le cefa-
losporine nei trapiantati o in pazienti in terapia steroidea.
La terapia va protratta per almeno 2 settimane e adeguata
sulla base dell’antibiogramma (urinocoltura da fare sempre).
In caso di pazienti portatori di catetere vescicale, è neces-
sario raccogliere l’urina per l’urinocoltura poi sostituire il CV
se in sede da più di 7 giorni. Se sono presenti segni e sintomi
esclusivamente locali di IVU, la terapia antibiotica dovrebbe
basarsi sul risultato dell’urinocoltura e protrarsi per un totale
di 5-7 giorni (il paziente può essere dimesso da PS). In pazienti
con CV in sede da periodi prolungati (10 anni) va inoltre con-
sigliato lo screening per tumore della vescica.
In pazienti con segni sistemici di IVU, portatori di CV, è
invece necessario raccogliere campioni per emocoltura, oltre
che urinocoltura, iniziare una tempestiva terapia antibiotica e,
generalmente, è necessario il ricovero ospedaliero.
OBI
- Diagnosi di cistopielite con parametri vitali stabili, ma pre-
senza di dolore lieve/moderato e/o febbre elevata in pazienti
senza fattori di rischio.
- Cistiti senza caratteristiche di sepsi: dimissione da PS con
terapia antibiotica.
- Cistopieliti con sintomi lievi, febbricola e assenza di fattori
di rischio per infezioni complicate: dimissione con terapia
antibiotica e controllo presso il curante.
- Cistopieliti con sintomi severi e fattori di rischio per infezio-
ni complicate: ricovero da PS.
- Pielonefrite: ricovero da PS.
- Sepsi dovuta ad ogni tipo di infezione: ricovero da PS.
Obiettivi
- Monitoraggio andamento clinico con tempestivo riconosci-
mento delle complicanze (sepsi-pielonefrite).
- Inizio rapido di terapia antibiotica adeguata.
- Esecuzione coltura.
Attività in OBI
• Monitoraggio parametri vitali.
• Urinocoltura prima dell’inizio della terapia antibiotica.
• Terapia antibiotica: fluorochinolonici per os come prima
linea (es. ciprofloxacina 500-750 mg 2 v/die per 7-10 gg o
levofloxacina 250-500 mg/die per 7-10 gg). NB. Il numero
crescente di E.Coli resistenti ai fluorochinolonici suggerisce
come alternativa possibile le cefalosporine di terza genera-
zione per via orale (efficacia clinica, ma non microbiologica
equivalente).
• Analgesia.
• Garantire idratazione adeguata attraverso le modalità mi-
gliori da valutare caso per caso (per os/ev).
• Ecografia di II livello (e/oTC) in caso di dubbio diagnostico
o sospetta evoluzione a pielonefrite e per escludere ostruzio-
ni all’efflusso urinario o calcoli.
• Controllo laboratoristico degli indici di flogosi e di funzione
renale.
• Visita specialistica solo in casi selezionati (ostruzione vie uri-
narie, sospetta prostatite, etc.), monitoraggio dei segni clinici
di infezione.
- Evoluzione favorevole dei sintomi (dolore/febbre) con man-
tenimento di parametri vitali stabili.
Alla dimissione:
- prescrivere terapia antibiotica adeguata e consigliare moni-
toraggio clinico da parte del curante, associata ad eventuale
terapia analgesica e corretta idratazione.
Criteri di ricovero
- Nessun miglioramento dei sintomi.
- Comparsa di sepsi.
- Evoluzione a pielonefrite conclamata.
- Riscontro di ostruzione urinaria.

Bibliografia
Diagnosis of UTI. Quick reference guide for primary care. Health
protection agency. British Infection Association (BIA). Update
2011.
Diagnosis and management of acute pyelonefritis in adults. American
Family Physician, 2005.
Guidelines on urological infections. European association of urology
2013.
International clinical practise guidelines for the treatment of acute un-
complicated cystitis and pyelonefritis in women: a 2010 update by
infectious diseases of America and European Society for microbio-
logy and infectious diseases.CID 2011; 52: e103-e 120.
Management of suspected bacterial urinary tract infection in adults. A
national clinical guideline. Scottish intercollegiate guidelines net-
work. July 2006.
Ematuria
Definizione
L’ematuria consiste nella presenza di sangue (globuli rossi)
nelle urine ed è manifestazione di una emorragia avvenuta po-
tenzialmente in ogni punto delle vie urinarie. Va distinta dalla
presenza nelle urine di pigmenti, i quali rendono più scuro il
colore delle urine e possono essere confusi con l’ematuria.
Si parla di macroematuria se la quantità di sangue nelle uri-

ne è tale da essere visibile ad occhio nudo. Si parla di microe-
maturia quando, invece, la quantità di sangue non è visibile ad
occhio nudo ed i globuli rossi vengono rilevati solo all’esame
urine al microscopio.
Cause urologiche di ematuria:

- Cistite emorragica;
- Calcoli vescicali, ureterali, renali;
- Tumore uroteliale in vescica, uretere o pelvi renale;
- Sanguinamento da IPB (plessi venosi tra adenoma e lume
vescicale);
- Tumore prostatico;
- Traumi dell’apparato urinario;
- Rottura di cisti (di solito da rene policistico);
- Iatrogena post-chirurgica.
Cause non urologiche:
- Ematuria da FANS;
- Disfunzioni della aggregazione piastrinica o della coagula-
zione, congenite o acquisite (NB. TAO);
- Glomerulonefriti (nel sedimento: globuli rossi deformati, ci-
lindri di globuli rossi, proteinuria);
- Anemia falciforme;
- Microematuria da esercizio fisico.
Cause di falsa ematuria:
- Farmaci che modificano il colore delle urine (es. rifampicina);
- Alimenti che modificano il colore dell’urina;
- Emoglobinuria: urine marsala causata da intensa emolisi
intravascolare con successiva filtrazione di emoglobina (es.
emolisi in corso di talassemia, favismo, malaria, etc.);
- Mioglobinuria: dovuta all’eliminazione renale di mioglobina
in corso di rabdomiolisi;
- Porfiria: dovuta alla eliminazione di porfobilina.
La maggior parte delle ematurie originano dalla vescica e

la causa più frequente di sanguinamento vescicale è la cistite
emorragica.
La diagnosi si basa sulla anamnesi e su accertamenti labora-
toristici e radiologici di invasività crescente, ad indicazione soli-
tamente sequenziale: esame urine completo con valutazione del
sedimento, urinocoltura con antibiogramma, emocromo com-
pleto ed assetto coagulativo, ecografia dell’apparato urinario,
citologia urinaria, Uro-TC, urografia, ecografia prostatica trans
rettale, cistoscopia con eventuale biopsia, biopsia prostatica.
Causa frequente di accesso in Pronto Soccorso può sotten-
dere a molteplici patologie differenti.
Tenere in considerazione che l’ematuria di origine vescicale
può comportare la formazione di coaguli che, se numerosi, pos-

sono provocare un “tamponamento vescicale” fino all’insuffi-
cienza renale di tipo ostruttivo. Pertanto, in caso di ematuria
consistente con molti coaguli è indicato il posizionamento di
catetere vescicale a tre vie con irrigazione continua della vescica
per evitare la coagulazione dell’ematuria.
Gestione in PS
Anamnesi: sintomatologia associata, terapie in corso, pato-
logie anamnestiche.
Esame obiettivo: parametri vitali, pallore, dolore addomi-
nale, globo vescicale, caratteristiche macroscopiche dell’urina,
etc.
Esami ematici: emocromo, coagulazione, esame urine, fun-
zionalità renale, prove crociate e gruppo sanguigno (in caso di
instabilità emodinamica, sospetta anemizzazione severa).
Esami strumentali: ecografia di I livello, ed eventualmente
di II livello, in radiologia.
Posizionamento di CV: in caso di rischio di tamponamento
vescicale (macroematuria con coaguli).
Eventuale valutazione specialistica urologica in casi selezio-
nati per ricovero o presa in carico ambulatoriale.
Eventuale richiesta di GRC.
OBI
- Ematuria di entità considerevole a rischio di complicanze;
- Identificazione di cause correggibili rapidamente (es. iper-
scoagulazione, cistite, caduta di escara post prostatectomia).
- Cistite emorragica semplice, di lieve entità (dimissione da
PS);
- Identificazione di cause severe e non rapidamente correggi-
bili alla base dell’ematuria (es. neoplasia vescicale).
Obiettivi
- Correzione dei fattori sottostanti l’ematuria (es. ridurre la
scoagulazione, terapia antibiotica);
- Analgesia, ove necessaria;
- Riduzione del rischio di tamponamento;
- Monitoraggio del sanguinamento.
Attività in OBI
- Monitoraggio clinico e dei parametri vitali;
- Irrigazione con catetere vescicale a tre vie nei casi a rischio di
tamponamento vescicale;
- Monitoraggio dell’emocromo;
- Eventuale terapia antibiotica;
- Idratazione;
- Eventuale ecografia dell’addome o Uro-TC per approfondi-
mento diagnostico (eventualmente post-dimissione);
- Coinvolgimento dello specialista per indicazione ad esami
diagnostici, ricovero o presa in carico post-dimissione;
- Suggerire l’esame citologico urinario post-dimissione se in-
dicato.
- Ematuria in risoluzione;
- Mantenimento di parametri vitali e valori di emoglobina sta-
bili.
Criteri di ricovero
- Ematuria persistente;
- Sepsi urinaria;
- Identificazione di cause severe sottostanti l’ematuria urologi-
che o non urologiche,che necessitano inoltre di ricovero per
trattamento o diagnosi.
Bibliografia
Società italiana di urologia: www.siu.it/wiki_contents/display/14.

Capitolo 4
PATOLOGIE GASTROINTESTINALI
Dolore addominale acuto

In collaborazione con Dr. A. Tampieri
Definizione
Il termine addome acuto definisce una condizione clinica ca-
ratterizzata da almeno uno dei seguenti segni:
- dolore addominale;
- segni di irritazione peritoneale;
- vomito e alterazioni della motilità intestinale;
- segni di shock emodinamico.
Tale quadro clinico ha generalmente un andamento ingra-
vescente e frequentemente richiede un trattamento chirurgico.
In questo capitolo non è affrontato il dolore addominale post
traumatico, in età pediatrica e nel periodo peri-parto. Il dolore
addominale viene solitamente riferito ai diversi organi in rela-
zione alla localizzazione nei quadranti addominali e può pre-
sentare irradiazioni ed esordio caratteristici, tuttavia tali criteri
non forniscono da soli una “certezza diagnostica”.
Cause comuni di dolore addominale in base alla localizzazio-
ne sui quadranti:
- Dolore epigastrico: ulcera peptica gastrica o duodenale, pan-
creatite acuta e cronica, colica biliare, flogosi appendicolare.
- Ipocondrio e fianco destro: colica biliare, ulcera II porzione
duodenale, colica renale destra, distensione colon destro, di-
verticolite destra.
- Fossa iliaca destra: appendicite acuta, colica ureterale destra,
M. di Crohn, torsione testicolare/ovarica destra.
- Mesogastrio: occlusione intestinale con distensione digiuno-
ileale, pancreatite acuta, diverticolo di Meckel, M. di Crohn.
- Ipocondrio e fianco sinistro: lesioni ulcerate grande curva-
tura gastrica, infarto splenico, diverticolite colon sinistro,
colica renale sinistra.
Patologie gastrointestinali 59
- Fossa iliaca sinistra: diverticolite del sigma, colica ureterale
sin, torsione testicolare/ovarica sin.
- Ipogastrio e pelvi con possibile estensione alle fosse iliache:
diverticolite del retto-sigma, gravidanza ectopica, torsione
ovarica/testicolare, salpingite acuta, cisti ovarica, endome-
triosi, prostatite, cistite, ritenzione acuta di urina, impatto
fecale, ascessi perianali.
NB. Le patologie aortiche, per le loro caratteristiche di pre-
sentazione, entrano in diagnosi differenziale con molte cause di
dolore addominale.

Il dolore addominale acuto rappresenta una sfida difficile
per il medico d’urgenza, in quanto diverse patologie posso-
no manifestarsi con sintomi sovrapponibili ed anche un esa-
me obiettivo accurato spesso non è sufficiente a definire una
precisa eziologia. Il dolore addominale costituisce dal 5% al
25% delle cause di accesso nei dipartimenti di emergenza. Una
gestione appropriata di questi pazienti prevede il pronto rico-
noscimento delle cause potenzialmente letali e della necessità
di un intervento chirurgico urgente.
Cause chirurgiche di addome acuto potenzialmente letale:
- rottura di aneurisma dell’aorta addominale;
- rottura di milza;
- perforazione di viscere cavo;
- emorragia da gravidanza extrauterina;
- occlusione intestinale;
- infarto intestinale;
- appendicite acuta e altre cause infiammatorie/infettive di pe-
ritonite a rapida evoluzione in shock (diverticolite complica-
ta, megacolon tossico).
Gestione in PS
Parametri vitali.
Anamnesi con definizione delle caratteristiche del dolore:
localizzazione, irradiazione, fattori scatenanti/attenuanti, mo-
dalità di insorgenza e progressione, durata e intensità, modifi-
cazioni della peristalsi, presenza di patologie gastrointestinali

note, comorbidità, anamnesi farmacologica e alimentare. NB.
Un dolore ingravescente della durata maggiore di 6 ore è spes-
so chirurgico; il dolore migrante è comune a diverse patologie
chirurgiche (appendicite, sindrome aortica, peritonite chimica
da perforazione gastroduodenale, biliare o da colata pancreati-
ca). Patologie mediche, assunzione di farmaci o sostanze sono
spesso causa di dolore addominale.
Valutazione fattori di rischio individuali del paziente.
Esame obiettivo: ricerca di segni di irritazione peritoneale
(segni di Blumberg, di difesa addominale e segno dello psoas);
rilievo di masse e segni specifici (Murphy, Giordano, dolore
nei punti appendicolari); rilievo di meteorismo alla percus-
sione; auscultazione per ricerca di soffi vascolari, borborigmi
metallici, assenza peristalsi; misura della temperatura corporea;
valutazione porte erniarie; esplorazione rettale; simmetria polsi
femorali, esame della pelvi nelle donne.
NB. I classici segni di irritazione peritoneale hanno una sen-
sibilità dell’81% e una specificità del 50% per diagnosi di pe-
ritonite.
ECG: a tutti i pazienti con anamnesi familiare o fattori di
rischio per cardiopatia ischemica.
Test di gravidanza: per tutte le donne in età fertile.
Esami di laboratorio: emocromo, funzionalità renale, epa-
tica, indici di flogosi (PCR); amilasi e lipasi in caso di sospetta
pancreatite, D-dimero e CPK in caso di sospetta ischemia inte-
stinale, esame urine in caso di sospetta malattia urologica.
ECO di I livello: rilevare o escludere la presenza di patologia
aortica, versamento libero endoaddominale, idronefrosi, masse
espansive in sede pelvica nelle donne, globo vescicale.
Rx addome in clino e ortostatismo ed eventuale Rx torace:
rilevare o escludere aria libera (perforazione), livelli (occlusio-
ne intestinale), pneumatosi intestinale (ischemia mesenterica).
TC addome con mdc: in caso di rilievi patologici a Rx e/o
ecografia senza accertata diagnosi eziologica; in caso di dolore
persistente ed esami ematochimici non dirimenti.
Consulenza chirurgica e/o rianimatoria immediata: in caso
di dolore acuto ed instabilità emodinamica; diagnosi di dolore
addominale potenzialmente “life threatening”.
Terapia:
- analgesica/antipiretica (morfina/paracetamolo);
- antisecretiva (ranitidina/PPI) se necessaria;
- antibiotica (previa esecuzione di emocolture) in caso di so-
spetta origine infettiva del dolore;
- posizionamento di SNG se necessario;
- terapia di supporto delle funzioni vitali in caso di instabilità
emodinamica.
Al termine della valutazione in PS si dovrebbe arrivare ad
identificare le possibili cause di addome acuto:
Cause di emoperitoneo
- Vascolari: rottura di aneurisma (aortico, iliaco, epatico, rena-
le, splenico).
- Ginecologiche: emorragia da gravidanza ectopica, rottura di
follicolo di Graaf.
- Urologiche: rottura di vescica.
- Ematologiche: rottura di milza.
Cause di versamento endo-addominale
- Gastroenterologiche: ulcera peptica gastro-duodenale perfo-
rata, appendicite acuta, diverticolite/ascesso peridiverticola-
re, pancreatite, colecistite, ascessi epatici, occlusione intesti-
nale con trasudato, M. di Crohn, carcinosi peritoneale.
- Ginecologiche: torsione ovarica, salpingite, piosaplingite, en-
dometrite, endometriosi.
- Urologiche: urinoma secondario ad ostruzione acuta.
- Mediche: cirrosi, scompenso cardiaco.
Cause di ostruzione intestinale
Ernia addominale incarcerata/strozzata, tumori, volvolo, in-
tussuscezione, aderenze intestinali, diverticolite, sindrome di
Oglivie, torsione dell’omento o del mesentere.
Cause mediche/inizialmente non chirurgiche di dolore ad-
dominale
- Cardiologiche: infarto del miocardio (generalmente inferio-
re), pericardite.
- Polmonari: addome metapneumonico in corso di polmonite,
empiema.
- Endocrino-metaboliche: chetoacidosi diabetica, dislipidemia,
iperparatiroidismo, insufficienza surrenalica acuta, porfiria
intermittente acuta, febbre familiare mediterranea.

- Muscolo scheletriche: ematoma del m. retto addominale e/o
retroperitoneale, discopatie e discite toraco lombare.
- Ematologiche: crisi drepanocitica acuta, anemia emolitica
acuta.
- Tossiche: funghi, veleni, droghe, tossinfezioni alimentari-
assunzioni di istamine (sindrome Sgombroide).
- Infettive: gastroenteriti virali e batteriche, mononucleosi, lin-
foadenite mesenterica.
- Vascolari: ischemia intestinale da tromboembolia in corso di
fibrillazione atriale o trombosi intramurale post IMA, atero-
sclerotica, da trombosi venosa o in corso di vasculiti.
Il paziente dovrebbe quindi essere inquadrato all’interno di
una delle seguenti categorie:
Addome acuto potenzialmente letale: il paziente va stabiliz-
zato con assistenza rianimatoria e rapidamente trasferito allo
specialista di competenza (chirurgo generale/vascolare; gineco-
logo, urologo, radiologo interventista).
Dolore addominale con diagnosi definita in presenza di com-
plicazioni: il paziente verrà ricoverato in ambiente internistico
/chirurgico, con scelta condivisa con lo specialista in quanto
la patologia in essere può diventare chirurgica nel corso del-
la sua evoluzione (es. colica biliare complicata da colecisti-
te/ittero ostruttivo/versamento pericolecistico; pancreatite
acuta;diverticolite con ascesso peridiverticolare, etc.).
Dolore addominale di diagnosi definita non complicato: in
caso di dolore o sindrome dispeptica ben definita, in assenza
di complicazioni di organo o alterazione degli esami di labo-
ratorio e strumentali. Il paziente può essere trattenuto per te-
rapia sintomatica e controllo evolutivo (es. colica biliare non
complicata; gastrite; gastroenterite; colica renale; diverticolite
di grado lieve).
Dolore addominale aspecifico o ad eziologia non determinata:
pazienti con dolore addominale di incerta natura che necessi-
tano di un’osservazione ed ulteriori indagini per confermare o
escludere una patologia sospettata.
Dolore addominale secondario a cause mediche: in questi pa-
zienti il quadro addominale rappresenta in genere una compli-
canza della malattia di base ed è pertanto opportuno il ricovero
secondo i percorsi clinici assistenziali specifici.
OBI
- Diagnosi di Ps di dolore addominale aspecifico o ad eziolo-
gia non determinata che necessita di ulteriori accertamenti;
- Diagnosi di dolore addominale con diagnosi definita in
assenza di complicazioni, con basso indice di gravità, che
necessitano di controllo evolutivo per una corretta destina-
zione;
- Pazienti per i quali sia ipotizzabile dopo una valutazione ini-
ziale una dimissione dopo una fase di terapia entro le 24 ore.
- Stabilità emodinamica.
- shock/instabilità emodinamica;
- addome chirurgico: presenza di cause potenzialmente letali
di addome acuto;
- dolore addominale di diagnosi definita con complicazioni;
- dolore addominale espressione di patologia medica compli-
cata;
- dolore addominale continuo da più di 2 settimane;
- dolore non controllato da terapia con oppioidi;
- pazienti con rilevanti comorbidità, immunosoppressi, tra-
piantati;
- temperatura corporea persistentemente elevata (>39°C).
Obiettivi
- riconoscere precocemente le cause potenzialmente letali di
addome acuto quando non rilevate alla valutazione iniziale;
- identificare le cause di dolore addominale a basso rischio
chirurgico o di non determinata diagnosi dopo la valutazio-
ne iniziale;
- trattamento e gestione clinica breve dei pazienti con patolo-
gie a basso rischio di complicanze potenzialmente dimissibili.
Attività in OBI
- monitoraggio dei parametri vitali, temperatura corporea,
esame obiettivo (adeguatamente documentati nel diario cli-
nico) per valutare eventuali evoluzioni in senso chirurgico
del dolore addominale;

- controllo evolutivo degli esami di laboratorio (emocromo,
PCR, transaminasi, amilasi/lipasi, elettroliti sierici);
- terapia: analgesica, reidratante, antisecretiva, procinetica,
catartica, antibiotica (a seconda dei casi);
- ecografia di II livello ed eventuale completamento diagnosti-
co con TC con mdc e/ o altre indagini radiologiche laddove
rimanga dubbio diagnostico;
- consulenza specialistica (chirurgica, ginecologica, gastroen-
terologica), se necessaria.
- risoluzione del dolore e sintomi associati (vomito, diarrea,
febbre) e miglioramento/normalizzazione di eventuali alte-
razioni laboratoristiche/strumentali;
- identificazione di una presumibile diagnosi di certezza di
patologia a basso rischio trattabile ambulatorialmente (es:
dispepsia simil ulcerosa/gastrite; gastroenterite in assenza
di disionie, colica reno-ureterale non complicata; infezione
delle vie urinarie; patologie infiammatorie della pelvi/cisti
ovarica; stipsi ostinata; sindrome dolorosa addominale cata-
meniale; linfoadenite mesenteriale; sindrome del colon irri-
tabile; diverticolite di grado lieve; tossinfezione alimentare).
Criteri di ricovero
- evoluzione del quadro clinico con comparsa di segni di peri-
tonismo/shock/febbre;
- persistenza e/o peggioramento del dolore addominale;
- dolore refrattario da causa non definita;
- identificazione di patologia chirurgica;
- identificazione di patologia medica complicata.
Bibliografia
Cordell WH, Keene KK et al. The
��
High prevalence of pain in emer-
gency medical care. Am J Emerg Med 20: 165-9; 2002.
Graff LG, Robinson D. Abdominal pain and emergency department
evaluation. Emerg Med CLin North Am 19: 123-36; 2001.
Appendicite acuta
Definizione
Processo infiammatorio a carico dell’appendice vermiforme,
frequentemente dovuto ad ostruzione del lume appendicolare
con accumulo di secrezioni a monte e virulentazione della flora
con successivo processo flogistico batterico. La storia naturale
prevede varie fasi anatomopatologiche, che si concludono con
perforazione e gangrena dell’organo e contaminazione circo-
scritta o diffusa della cavità peritoneale.
Causa frequente di dolore addominale e può essere di diffi-
cile diagnosi soprattutto nelle fasi iniziali.
Gestione in PS
Anamnesi: nausea, vomito, anoressia, possibile gravidanza e
periodo del ciclo mestruale in donne in età fertile.
Esame obiettivo: febbre, dolore alla palpazione in FI destra,
segno di Blumberg, peristalsi, dolore all’esplorazione rettale,
escludere altre possibili cause di dolore in FI destra (Es. colica
reno-ureterale, infezione vie urinaria, patologie annessiali, etc.).
Esami ematici: leucocitosi e rialzo della PCR, esame urine
per diagnosi differenziale con problemi urologici.
NB. Sempre gravindex ed eventuale valutazione ginecologi-
ca per diagnosi differenziale in donne in età fertile (escludere
gravidanza extra uterina).
Controllo del dolore.
OBI
Criteri di inclusione:
- score di Alvarado intermedio (4-7);
- stabilità emaodinamica (no sepsi grave).
Criteri di esclusione:
- addome acuto;
- score di Alvarado >7;
- score di Alvarado basso (<4): possibile dimissione da PS con
osservazione domiciliare.

Obiettivi: discriminare i casi di appendicite acuta che neces-
sitano di intervento chirurgico da altre possibili cause di dolore
addominale, che frequentemente iniziano con le medesime ca-
ratteristiche cliniche.
Attività in OBI
- osservazione clinica, esame obiettivo seriato, controllo della
temperatura corporea;
- ecografia addominale completa;
- gravindex ed eventuale valutazione ginecologica, se non ese-
guiti in PS in donne fertili;
- eventuale TC addome con mdc in caso restino dubbi e il
quadro clinico non migliori;
- valutazione chirurgica;
- terapia antibiotica.
Criteri di dimissione:
- risoluzione del quadro clinico;
- identificazione di altre cause di dolore addominale trattabili
a domicilio (es. sindrome dell’intestino irritabile, infezione
delle vie urinarie, sindrome ovulatoria, etc.).
Criteri di ricovero:
- conferma della diagnosi di appendicite acuta;
- comparsa di sepsi grave;
- persistenza di dolore addominale e/o febbre da causa non
identificata.
Score di Alvarado
segni -sintomi score
dolore migrante in FI destra 1
anoressia 1
nausea e vomito 1
dolore alla palpazione in FI destra 2
Blumberg positivo 1
Febbre 1
altri segni: segno di Rosving, segno della tosse
dolore alla palpazione all’esplorazione rettale 1
leucocitosi 2
score diagnosi terapia
0-4 improbabile conservativa
4-7 possibile OBI
>7 certa chirurgica
Subocclusione intestinale
Definizione
Si definisce occlusione intestinale o ileo un arresto nella pro-
gressione cefalo-caudale del contenuto intestinale.
Essa riconosce cause funzionali (paralisi della muscolatura con
inefficace attività propulsiva) e, in tal caso, si parla di ileo para-
litico o adinamico (cause intraddominali: irritazione da sangue/
bile, peritonite, insufficienza vascolare, laparotomia, irritazione-
emorragia retroperitoneale, sindromi dolorose, es. colica rena-
le, pancreatite acuta; cause extraaddominali: polmonite, IMA,
emorragie cerebrali, disionie, farmaci) e cause meccaniche (osta-
colo fisico, es. neoplasie, stenosi infiammatorie, volvolo, ernie,
aderenze, morbo di Crohn): in tal caso si parla di ileo meccanico.
Quando l’occlusione è parziale si parla di sub-occlusione
intestinale e il suo decorso clinico è caratterizzato da episodi
subacuti e ricorrenti.
Dal punto di vista fisiopatologico si ha una dilatazione a
monte dell’ostruzione, con progressivo aumento del volume e
dei liquidi contenuti, aumento della peristalsi con progressivo
esaurimento muscolare, riduzione del flusso ematico e compar-
sa di flora microbica di tipo fecale.
Clinicamente si ha un corteo di sintomi variabili, in base alla
sede dell’ostruzione:
- Vomito: precoce e costante nelle occlusioni “alte” (piloro-
duodeno-digiuno), tardivo e maleodorante nelle occlusioni
più a valle. Può essere assente nell’ileo adinamico.
- Dolore: intermittente diffuso o epigastrico nelle occlusioni
“alte”, di tipo colico e ai quadranti addominali inferiori nelle
occlusioni “basse”.
- Alvo chiuso a feci e a gas: completo nelle occlusioni, aperto
ai gas nella subocclusione. Attenzione alla possibile elimina-
zione di feci e gas dal tratto a valle dell’ostruzione.

- Distensione addominale: scarsa nelle occlusioni alte. Domi-
nante nelle forme del colon distale (NB. Possibile necrosi e
perforazione).
- Deplezione idroelettrolitica: significativa nelle forme distali
o nelle forme alte con vomito incoercibile.
Febbre possibile per la patologia alla base dell’ostruzione
(es. diverticolite/Crohn, etc.).

Riconoscimento precoce di condizioni che possono evolvere
verso quadri clinici gravi e potenzialmente fatali.
Gestione in PS
Anamnesi: interventi chirurgici e malattie pregresse, dieta,
pervietà dell’alvo, calo ponderale, nausea, vomito, allergie, re-
cente variazione delle abitudini alvine.
Esame obiettivo: trattabilità dell’addome, peritonismo, pre-
senza e tonalità della peristalsi, evidenza di cicatrici addomi-
nali, valutazione porte erniarie, esplorazione rettale (valutazio-
ne ampolla e organi circostanti), eventuale posizionamento di
SNG per valutare contenuto gastrico in diagnosi differenziale
tra vomito caffeano e fecaloide.
Rx addome: presenza di livelli idroaerei, aria libera, gastrec-
tasia, distensione anse intestinali. In caso di ostruzione del co-
lon rischio di perforazione, se anse distese >9 cm. (NB. Fino a
4 livelli idroaerei possono essere presenti in persone sane, valu-
tare sempre la coesistenza di distensione delle anse).
Rx torace: in casi selezionati per eventuale ab ingestis in pa-
zienti con livello di coscienza ridotto e vomito ripetuto o per
escludere addome metapneumonico.
Esami ematochimici: emocromo, elettroliti e funzionalità re-
nale (possibile sequestro di liquidi con disionie severe), amilasi,
CPK , LDH, pH e lattati in caso di sospetta colite ischemica, pro-
filo coagulativo + profilo preoperatorio in caso di addome acuto.
Utile effettuare eco anse intestinali, se possibile.
Terapia sintomatica: SNG in caso di vomito ripetuto, anal-
gesici, eventuali clisteri evacuativi, se segni di coprostasi con
feci in ampolla e assente quadro di addome acuto.
Consulenza chirurgica in caso di evidenza di cause mecca-
niche dell’ostruzione: volvolo, ernie, neoplasie stenosanti o di
quadro occlusivo conclamato.
OBI
- sintomatologia persistente;
- evidenza all’Rx di qualche livello idroaereo/distensione anse
intestinali in assenza di quadro occlusivo conclamato;
- coprostasi marcata in pazienti anziani senza adeguato sup-
porto socio familiare;
- assenza di chiare cause meccaniche dell’ostruzione.
- quadro clinico-strumentale indicativo di evidente occlusio-
ne/addome acuto;
- presenza di semplice coprostasi in paziente autonomo (di-
missibile da PS);
- comorbidità importante con necessità di ricovero.
Obiettivi
- discriminare i casi di occlusione iniziale in progressione dai
casi di semplice coprostasi;
- risolvere l’acuzie del problema rimandando ulteriori accer-
tamenti all’ambito ambulatoriale evitando ricoveri inutili
(eventuale affidamento al day hospital).
Attività in OBI
- terapia: clisteri evacuativi, lassativi per os (o da SNG ), even-
tuale SNG, eventuale frammentazione manuale di fecalomi,
sonda rettale;
- controllo clinico seriato;
- eventuali ulteriori accertamenti strumentali laddove indicati
(es. TC addome con o smdc, eco addome completo con stu-
dio delle anse);
- rivalutazione chirurgica se necessaria.
- risoluzione del dolore con evacuazione di feci e gas, risolu-
zione del vomito e rialimentazione possibile;

- in caso di fattori di rischio (età >50 anni, recente calo pon-
derale, recente variazione dell’alvo, inappetenza etc.), consi-
gliare pancolonscopia o affidare il paziente a strutture ambu-
latoriali (es. day service-day hospital).
Criteri di ricovero
- sintomatologia invariata o peggiorata nelle 24 ore successive,
nonostante terapia adeguata;
- riconoscimento di ostruzione meccanica o causa funzionale
(es. peritonite), che necessitano di correzione chirurgica ur-
gente o di ricovero in ambiente medico.
Diarrea acuta
Definizione
Emissione di feci liquide o non formate con aumentata fre-
quenza (con perdita >200 g di acqua nelle 24 ore). General-
mente si definisce diarrea la presenza di più di 3 scariche al dì
di feci liquide (da distinguere da pseudodiarrea: evacuazioni
frequenti di piccole quantità di feci <200 g/24h e da inconti-
nenza fecale). In oltre il 90% dei casi si riconosce una causa
infettiva (batterica-virale-tossine batteriche), ma sono possibili
anche cause iatrogene (farmaci, chemioterapici, radiazioni) e
altre patologie (es. infiammazioni, diverticoliti etc.). Si definisce
acuta una diarrea di durata inferiore alle 4 settimane, se mag-
giore si definisce cronica (raramente dovuta a cause infettive).

Estremamente diffusa, causa di riduzione delle normali atti-
vità quotidiane in oltre il 50% dei casi.
Gestione in PS
Anamnesi: durata del sintomo, frequenza delle scariche, co-
lore e consistenza delle feci, febbre, coesistenza di dolore addo-
minale/vomito, possibilità di alimentarsi e di bere, calo ponde-
rale, anamnesi farmacologica, condizioni sociali, recenti viaggi
all’estero, recente assunzione di alimenti particolari (creme-
alimenti non ben conservati, uova, funghi, etc.), comorbidità.
Correlazione tra introduzione di cibo e diarrea.
Esame obiettivo: parametri vitali (stabilità emodinamica),
stato di idratazione, obiettività addominale, esplorazione ret-
tale (fecalomi,sangue,), segni di irritazione peritoneale, febbre.
ECG: valutazione di QTC, segni di disionia.
Esami ematici: emocromo, elettroliti, funzione renale, urea,
PCR, funzionalità epatica, CPK e amilasi, se sospetto colite
ischemica, eventuale EGA per possibile disturbo dell’equili-
brio acido base.
Terapia: idratazione ev in caso di presenza di segni di disi-
dratazione con impossibilità ad idratarsi per os, antidolorifici al
bisogno (evitare antispastici), antiemetici al bisogno.
Monitoraggio ECG in caso di alterazioni marcate da verosi-
mile disionia.
Dimissione da PS in caso di sintomatologia <48 ore con pos-
sibilità di bere, in assenza di squilibri idroelettrolitici marcati e
con ECG normale.
OBI
- segni di disidratazione con impossibilità a reintegrare la per-
dita per os (vomito persistente);
- disionie;
- sintomatologia di durata >48 h con eventuale febbre elevata;
- dolore addominale intenso;
- febbre >38,5°C;
- pazienti anziani;
- recenti viaggi all’estero in paesi a rischio;
- recente terapia antibiotica o ricovero ospedaliero.
- shock;
- insufficienza renale acuta con creatinina >2 mg/dL (in pa-
ziente con funzionalità renale abitualmente normale);
- peritonite;
- diarrea ematica;
- comorbidità importante/immunodepressione;
- inadeguato supporto socio familiare in pazienti fortemente
sintomatici;
- alterazione dello stato di coscienza.

Obiettivi
Ripristino equilibrio idroelettrolitico, prevenzione e control-
lo delle complicanze.
Attività in OBI
- idratazione ev e correzione disionie;
- eventuale invio di esami colturali, ricerca Clostridium dif-
ficilis in pazienti con anamnesi positiva per recente terapia
antibiotica o istituzionalizzati;
- controllo clinico ed esami ematici seriati laddove necessario;
- monitoraggio ECG in caso di disionie importanti;
- terapia antibiotica empirica (es. ciprofloxacina 500 mg x 2
volte al dì) in caso di diarrea severa con febbre >24 ore.
- controllo dei sintomi;
- risoluzione della febbre;
- alimentazione ed idratazione per os possibili.
Criteri di ricovero
- sintomatologia di durata >48 ore invariata durante l’osserva-
zione;
- febbre elevata persistente;
- comparsa di feci ematiche.
Emorragie digestive
Definizione
Sanguinamento dal tratto gastrointestinale.
Si distinguono emorragie digestive superiori (prossimali al
Treitz) ed emorragia digestive inferiori (distali al Treitz).
Clinicamente si distinguono per la presenza di:
- Ematemesi: emissione di sangue con il vomito (rosso vivo:
ematemesi propriamente detta; parzialmente digerito: vomi-
to caffeano). Segno di emorragia digestiva alta.
- Melena: evacuazione di sangue o feci commiste a sangue di
consistenza poltacea, di colorito nerastro, brillanti e di odo-
re caratteristici. Generalmente segno di emorragia digestiva
alta, fatta eccezione per emorragie del colon destro o dell’ileo
non molto abbondanti, che possono subire la trasformazione
dell’emoglobina in ematina ad opera dalla flora batterica.
- Rettorragia (o proctorragia o ematochezia): evacuazione di
sangue rosso vivo e/o di feci verniciate di sangue rosso netta-
mente distinguibile. Segno di emorragia digestiva inferiore,
fatta eccezione per sanguinamenti massivi prossimali al Trei-
tz che possono dare anche rettorragia.
- Enterorragia: evacuazione di sangue, genericamente di origi-
ne intestinale (quando non sia possibile una definizione più
specifica).

- Incidenza pari a 25-150 casi/100.000 abitanti/anno;
- 8-10%di mortalità globale;
- 4-15% indicazione a intervento chirurgico urgente.
Gestione in PS
Valutazione parametri vitali in triage (emergenza o urgenza).
Anamnesi: farmacologica (FANS; antiaggreganti, anticoagu-
lanti), patologie note (malattia peptica, neoplasie, epatopatie,
varici, diverticoli, malattie infiammatorie croniche), comorbi-
dità, durata del disturbo.
Esame obiettivo: parametri vitali per valutazione stabilità
emodinamica, esplorazione rettale, eventuale SNG (in caso di
sospetta emorragia digestiva “alta”), esame obiettivo dell’addo-
me (peristalsi, dolore, segni di irritazione peritoneale, eventuale
palpazione di masse).
Esami ematici: emocromo, coagulazione, funzionalità rena-
le, elettroliti, eventuale profilo preoperatorio in casi seleziona-
ti, provette per determinazione del gruppo e prove crociate in
caso di emorragie in atto e/o instabilità emodinamica.
Esami strumentali: monitoraggio nei pazienti instabili,
EGDS d’urgenza in caso di emorragie digestive alte con insta-
bilità emodinamica o in caso di sospetta emorragia da varici.
Terapia: supporto del circolo in caso di instabilità emodinami-
ca (liquidi o sangue in caso di shock emorragico), terlipressina 2
mg ev se sospetta emorragia da varici gastro-esofagee, profilassi di
recidive con PPI per emorragie alte, eventuale terapia del dolore,

posizionamento di SNG per vomito ripetuto, eventuale protezio-
ne delle vie aeree con intubazione oro-tracheale in casi selezionati
(NB. Attenzione a SNG in paziente con varici esofagee note).
NB. Ricoagulare i pazienti in TAO (concentrati protrombi-
nici + vitamina K e sospensione della terapia anticoagulante/
antiaggregante).
OBI
- stabilità del quadro clinico;
- in caso di emorragia digestiva alta: Blatchford score <4 o
Rockall score preendoscopico <3;
- nelle emorragie digestive basse: assenza di febbre e di dolore
addominale non controllato.
- paziente gravemente compromesso per le comorbidità e/o a
rischio inalazione;
- sospetta emorragia da varici;
- Blatchford score superiore o uguale a 4 o Rockall preendo-
scopico superiore o uguale a 3;
- presenza di peritonismo, febbre, dolore addominale non
controllato;
- emorragia continua ed abbondante durante l’osservazione in PS.
Obiettivi
- stabilizzazione del quadro clinico con arresto duraturo
dell’emorragia.
Attività in OBI
- controllo clinico seriato con determinazione seriata dei para-
metri vitali, visione delle feci;
- esami ematici seriati (emogramma);
- EGDS entro 24 ore, in caso di emorragie digestive alte;
- sostegno del circolo ed eventuale emotrasfusione se necessarie;
- terapia profilattica con PPI in caso di emorragie alte;
- valutazione chirurgica se necessaria.
- arresto duraturo dell’emorragia;
- stabilità dell’emogramma e del quadro clinico;
- per emorragie alte: identificazione di rischio nullo/scarso di
risanguinamento (Rockall <3);
- possibilità di affidare il paziente con emorragie digestive
basse a strutture ambulatoriali (es. Day hospital/day service/
servizio di endoscopia) per completamento iter diagnostico.
Criteri di ricovero
- persistenza dell’emorragia;
- instabilità emodinamica durante l’osservazione;
- anemizzazione;
- riconoscimento endoscopico di lesione ad elevato rischio
di recidiva (Rockall superiore o uguale a 3 - vedi rischio di
eventi/morte per punti da 3 in su).
Scores
ROCKALL RISK SCORE (recidiva di sanguinamento/morte in pa-
zienti con emorragia digestiva alta non varicosa).
Variabile Score
0 1 2 3
età <60 60-79 >80

shock nessuno tachicardia ipotensione
(FC >100) (Pa<100mmHg)
Comorbidità nessuna CIC o Scompenso
maggiore CC Insuff.
Renale o
Epatica o
neoplasie
EGDS Mallory Weiss tutte le altre neoplasia
nessuna lesione
stigmate nessuna/ ogni altro segno
di recente dark spot

sanguinamento (sangue presente,
vaso visibile/
coagulo, etc.)

score risanguinamento morte
2 4% 0,1%
3-5 fino a 30% 3-20%
6-7 40% 30%
>8 50% 40%
BLATCHFORD SCORE: identifica i pazienti con emorragia digesti-

va alta non varicosa, che necessitano di un trattamento precoce
sia endoscopico che emotrasfusionale per il controllo del sangui-
namento, la recidiva dello stesso e l’eventuale exitus.
Variabili Punteggio
-urea (mg/dL)
<18,2 0
18,2-22,3 2
22,4-27,9 3
28-70 4
>70 6
-Hb (g/dL)-uomini
≥13 0
12-12,9 1
10-11,9 3
<10 6
-Hb (g/dL)- donne
≥12 0
10-11,9 1
<10 6
-Pa sistolica (mmHg)
>110 0
100-109 1
90-99 2
<90 3
-Presentazione clinica
polso >100 1
melena in atto 1
sincope 2
scompenso cardiaco 2
cirrosi 2
SCORE RISCHIO LIVELLI DI URGENZA
EMORRAGICO ENDOSCOPICA
0 molto basso molto basso: ambulatoriale
<3 basso EGDS non urgente
3-5 intermedio alto EGDS entro 24/48 ore
>5 molto alto EGDS appena possibile
Bibliografia
Nice. Acute upper gastrointestinal bleeding: management, 2012.
Emergenze-Urgenze endoscopiche: percorsi integrati fra Pronto Soc-
corso ed Endoscopia Digestiva. AIGO-SIED-SIGE-SIMEU. Reg.
Emilia Romagna, 2010.

Capitolo 5
PATOLOGIE RESPIRATORIE
Polmonite
In collaborazione con Dr.ssa C. Morselli
Definizione
Flogosi del tessuto polmonare sostenuta da differenti agenti
patogeni (batteri, virus, miceti); può manifestarsi con sintomi
tipici (tosse, febbre, dispnea, dolore toracico) o, per esempio
nei pazienti più anziani con sintomi atipici (dolore addominale,
stato confusionale) ed assumere diversi livelli di gravità.
Classificazione
Polmoniti acquisite in comunità (CAP): polmoniti che insor-
gono in pazienti non ospedalizzati e che almeno da 14 giorni
abbiano abbandonato strutture di degenza per post acuti (es.
case di riposo/di cura).
Polmoniti associate all’assistenza sanitaria (HCAP): polmo-
niti che insorgono in pazienti che abbiano subito un ricovero
>2 giorni nei 3 mesi precedenti o che frequentano un DH, re-
sidenti in struttura, dializzati, trattati con antibiotico ev o che-
mioterapico nei 30 giorni precedenti la diagnosi, pazienti con
ferite infette o a contatto con patogeni multi resistenti.
Polmoniti nosocomiali (HAP): polmoniti che non incubava-
no al momento dell’ospedalizzazione e che si sviluppano alme-
no 48 ore dopo il ricovero.
Polmoniti da ventilatore (VAP): polmonite che si sviluppa
tra 48 e 72 ore dopo IOT.
NB. Vanno sempre considerati i fattori di rischio specifici
che aumentano il rischio di infezione ad opera di determinati
patogeni e che influiscono sulla scelta della terapia antibiotica
empirica:
1. S. Pneumoniae farmaco resistenti (a penicilline/macrolidi/
tetracicline)
Patologie respiratorie 79
- età >65 anni;
- terapia con beta lattamici nei 3 mesi precedenti;
- alcolismo;
- malattie immunodepressive;
- comorbidità mediche multiple;
- contatti con bambini ricoverati in pediatria.
2. GNEB (Enterobacter, Klebsiella Pneumoniae, E.Coli, Serra-
tia, Proteus)
- residenza in casa di riposo;
- malattie cardiopolmonari;
- comorbidità mediche multiple;
- recente terapia antibiotica;
- recente trattamento steroideo;
- alcolismo;
- aspirazione.
3. P. Aeruginosa
- malattie polmonari strutturali;
- terapia steroidea da più di 10 gg;
- terapia antibiotica ad ampio spettro >7 gg nell’ultimo
mese;
- malnutrizione;
- alcolismo;
- aspirazione in ospedale e in comunità se sputo putrido,
alcolista, periodontopatia.
4. S. Aeureus
- insufficienza renale terminale;
- precedente influenza;
- droghe ev;
- recente terapia antibiotica (soprattutto chinolonici);
- Aspirazione in generale.
La prevalenza dei pazienti che si presentano in PS con sinto-
mi compatibili con un’infezione delle vie aeree inferiori è alta,
ma si stima che solo il 5-10% sia affetto da polmonite; all’in-
terno di questo gruppo solo una parte dei pazienti richiederà
il ricovero. Ricordiamo però che anche se riguarda una minor
parte dei casi, la polmonite acquisita in comunità è ancora oggi
nei paesi occidentali la principale causa di sepsi grave e la più
importante causa di morte per infezione.

Gestione in PS
Parametri vitali (compresa frequenza respiratoria e tem-
peratura corporea), in caso di grave alterazione dei parametri
vitali gestione in emergenza del paziente per il supporto delle
funzioni vitali (codice rosso).
Anamnesi.
Esame obiettivo generale.
Esami ematici: emocromo, elettroliti, funzione renale com-
presa azotemia, coagulazione, PCR, procalcitonina in casi sele-
zionati.
ECG: diagnosi differenziale con altre forme di dispnea, cal-
colo QT corretto.
EGA: in caso di paziente desaturato o con comorbidità.
Emocolture in caso di CAP severa, HCAP con fattori di ri-
schio per patogeni multi-resistenti MDR.
Calcolo degli scores (CURB 65, PSI, SIRS/sepsi).
Ricerca dei criteri di gravità secondo le linee guida ATS:
criteri maggiori (necessità di IOT, comparsa di shock settico
trattato con vasopressori) e criteri minori (FR >30 atti/min,
P/F <250, necessità di NIV, infiltrati multilobari, leucopenia
GB <4.000, piastrinopenia PLT <100.000, ipotermia, ipoten-
sione responsiva a fluid challenge).
Ricerca dei criteri aggiuntivi (ipoglicemia, aumento dei lat-
tati, acidosi metabolica, iponatremia severa, cirrosi epatica,
asplenia).
Consulenza rianimatoria se sepsi grave/shock settico.
Terapia: aerosol, steroidi, ossigeno quando indicati, antibio-
tico terapia il più precocemente possibile (entro 4 ore).
Destinazione del paziente:
- se rischio basso (CURB 0-1, PSI I-II): dimissione;
- se rischio intermedio: OBI;
- se rischio alto (CURB 3-5, PSI IV-V): ricovero.
OBI
- paziente con CAP o HCAP a basso rischio di patogeni mul-
tiresistenti (1 o nessun fattore di rischio);
- assenza di segni di sepsi grave/shock settico;
- assenza di segni di insufficienza respiratoria acuta;
- CURB65 <3, PSI intermedio (classe III);
- adeguato supporto socio-familiare;
- possibilità di accesso ai servizi sul territorio per follow up
ravvicinato post dimissione.
- CAP non severa in paziente giovane senza comorbidità (di-
missione da PS);
- segni di sepsi grave/shock settico;
- compromissione dei parametri vitali;
- severa comorbidità;
- 2 o più fattori di rischio per germi multiresistenti in pazienti
con HCAP;
- assenza di supporto socio-familiare;
- CURB >3, PSI alto (classi IV-V);
- vomito ripetuto e incapacità ad assumere la terapia per os;
- insufficienza respiratoria acuta con ipossiemia severa, o pH
acido e/o ipercapnia;
- necessità di ventilazione;
- complicanze (es. versamento pleurico sintomatico).
Obiettivi
- identificazione precoce dei segni di sepsi, insufficienza respi-
ratoria e deterioramento clinico;
- verifica della compliance alla terapia per os;
- organizzazione dei familiari per adeguata assistenza domici-
liare in caso di pazienti anziani.
Attività in OBI
- monitoraggio dei parametri vitali (Pa, FC, FR, saturazione,
GCS e temperatura corporea);
- esami ematici (emocromo, valutazione formula leucocitaria ,
sierologia per mycoplasma, antigene urinario pneumococco
e legionella solo in caso di fattori di rischio specifici);
- emocoltura in pazienti con HCAP e possibilità di rientro ra-
pido in struttura;
- inizio terapia antibiotica ed impostazione della terapia do-

miciliare antibiotica con verifica della tollerabilità e della
compliance secondo gli schemi di trattamento empirico a
seguire:
CAP non severa senza FR o malattie cardiopolmonari:
• Macrolidi (classe I): claritromicina 500 mg 2 volte/die, azi-
tromicina 500 mg/die, eritromicina 500 mg x 4/die per 5-7
gg
oppure
• Beta lattamici (classe II): amoxicillina 875mg+ac.clavulani-
co 125 mg x 3 v/die, cefalopode 200 mg 2 v/die per 7 giorni
oppure
• tetracicline (classe III): doxicilina 100 mg 2 volte/die per
5-7 giorni
CAP non severa con FR o malattie cardiopolmonari conco-
mitanti:
• chinolonico respiratorio (classe I): levofloxacina 500 mg
2v/die per 7-14 giorni (fino ad almeno 3 giorni dopo la
defervescenza), moxifloxacina 400 mg/die per 10 giorni
oppure
• beta lattamici+macrolide (classe I) inclusa associazione di
ceftriaxone 2 g im e macrolide
HCAP non severe con 0 o 1 FR:
• trattare come le CAP, possibile gestione ambulatoriale/
OBI con prescrizione di terapia per os, consigliata terapia
con chinolonici o associazione tra beta lattamici e macrolidi.
- risposta attesa al trattamento;
- esclusione delle complicanze;
- parametri vitali stabili, assenza di sviluppo di segni di sepsi
grave o insufficienza respiratoria acuta;
- possibilità di assumere la terapia per os;
- buon controllo farmacologico dei sintomi e della curva termica;
- adeguato supporto socio-familiare;
- alimentazione e idratazione consentita (raccomandata rivalu-
tazione medica ravvicinata entro 48 ore da parte del curante).
Criteri di ricovero
- comparsa di segni di sepsi grave/shock settico;
- instabilità dei parametri vitali;
- insufficienza respiratoria acuta ipossiemica/acidosi respira-
toria, necessità di ventilazione;
- vomito e incapacità ad assumere la terapia per os;
- inadeguato supporto socio-familiare.
Scores
CURB 65
Variabili Punti
Età >o= 65 anni 1
Confusione-alterazione della coscienza 1
PAS <90 mmHg o PAD <60 mmHg 1
FR >30 atti/min 1
Urea >42 mg/dL 1
CURB 65:
Punti 0-1: rischio morte basso, gestione a domiciliare.
Punti 2-5: rischio di morte in crescendo: gestione in OBI e/o
ricovero.
PSI-STEP 1
Variabili Punti
Età >50 anni Sì/no
Alterazione della coscienza Sì/no
FC >o = 125 bpm Sì/no
FR >30 atti/min Sì/no
PAS <90 mmHg Sì/no
TC <35 o >o = 40°C Sì/no
Neoplasia anamnestica Sì/no
Scompenso cardiaco congestizio Sì/no
Malattia cerebrovascolare Sì/no
Nefropatia Sì/no
Epatopatia Sì/no

Step 1: se tutti no assegna classe di rischio I, se almeno 1 sì
procedere allo step 2.
PSI-STEP2
Variabili Punti
Maschio Età in anni
Femmina Età in anni-10
Ospite di struttura 10
Neoplasia anamnestica 30
Epatopatia 20
Scompenso cardiaco congestizio 10
Malattia cerebrovascolare 10
Alterazione dello stato mentale 20
FC >o= 125 bpm 20
FR >30 atti/min 20
PAS <90 mmHg 15
TC <35°C o >40°C 10
pH <7.35 30
Urea < o = 30 mg/dL 20
Na <130 mEq/L 20
Glucosio > o = 250 mg/dL 10
HCT <30% 10
PO2 arteriosa <60 mmHg 10
Versamento pleurico 10
PSI-STEP2
punti <70: classe di rischio II, gestione in OBI e/o regime di
ricovero;
punti 71-90: classe di rischio III, gestione in OBI e/o regime
di ricovero;
punti 91-130: classe di rischio IV: ricovero sempre conside-
rando gestione in area critica;
punti>130: classe di rischio V: ricovero sempre consideran-
do gestione in area critica.
Bibliografia
Antibiotics for community acquired pneumonia in adult outpatients
(review), the Cocraine Library. 2009, issue 4.
American Thoracic Society Guidelines. Am J Respir Care Med 2005:
Vol. 171.
British Thoracic Society guidelines for the management of commu-
nity acquired pneumonia in adults: update. Thorax
��
2009;64 (sup-
pl. III).
Asma bronchiale
Definizione
Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata
da ostruzione bronchiale più o meno accessionale, solitamente
reversibile spontaneamente o in seguito alla terapia, da iperre-
attività bronchiale e da un accelerato declino della funzionalità
respiratoria, che può evolvere in alcuni casi in un’ostruzione
irreversibile delle vie aeree.
Nella patogenesi di queste alterazioni entrano in gioco diver-
si meccanismi, in particolare l’infiltrazione di cellule infiamma-
torie, il rilascio di mediatori e il rimodellamento delle vie aeree.
Clinicamente si manifesta con tosse secca, sibili, dispnea, peso
toracico, la cui intensità varia in rapporto all’entità di ostruzione
bronchiale e al grado di percezione da parte del paziente.
La relazione tra infiammazione e conseguenze fisiopato-
logiche e tra queste e le manifestazioni cliniche e funzionali
dell’asma non è stretta: ciò ha conseguenze rilevanti sulla valu-
tazione della malattia e nelle scelte terapeutiche.
I fattori di rischio per lo sviluppo di asma si distinguono in:
- individuali: predisposizione genetica, atopia, iperreattività
bronchiale, sesso (più frequente nei maschi in età pediatrica
e nelle femmine in età adulta), etnia, obesità;
- ambientali: allergeni, sensibilizzanti professionali, fumo di
tabacco, inquinamento atmosferico, infezione delle vie re-
spiratorie, fattori socio-economici, dimensioni del nucleo

familiare, abitudini alimentari e farmaci, stile di vita preva-
lentemente in ambienti interni, stress e fattori psicosociali.
Le riacutizzazioni asmatiche consistono in un marcato,
spesso progressivo deterioramento dei sintomi di asma e
dell’ostruzione bronchiale, che compaiono nello spazio di
ore o giorni e che possono durare fino a settimane, e che
in genere richiedono un cambiamento della attuale terapia.
Esse possono comparire in pazienti con qualsiasi livello di
gravità di asma, ma sono generalmente più frequenti nei pa-
zienti con asma più grave.
I fattori scatenanti delle riacutizzazioni sono rappresentati da:
- infezioni delle vie respiratorie (virali o batteriche, general-
mente germi atipici);
- allergeni;
- inquinanti atmosferici interni (fumo, etc.) o esterni (urbani,
industriali, etc.);
- esercizio fisico;
- fattori meteorologici;
- farmaci;
- alimenti;
- variazioni ormonali;
- stress psico-fisico.

L’asma è una delle patologie più diffuse al mondo. In Italia la
sua prevalenza è inferiore a quella di molte altre nazioni, soprat-
tutto dei paesi anglosassoni, sia nella popolazione infantile che
in quella adulta. Tuttavia la sua prevalenza è in aumento; inol-
tre la prevalenza dell’asma negli immigranti in Italia dai paesi
in via di sviluppo è maggiore rispetto ai nativi italiani, si associa
a comparsa di sensibilizzazione allergica ad allergeni in Italia e
si manifesta entro pochi anni dall’arrivo in Italia. Spesso in tale
gruppo di pazienti l’asma è più grave anche per il minor acces-
so ai servizi sanitari e le peggiori condizioni socio-economiche.
Gli immigrati dovrebbero quindi essere considerati come una
categoria ad elevato rischio di asma e di asma non controllato.
Infine i dati nazionali e internazionali dimostrano che no-
nostante la diffusione di linee guida, il controllo dell’asma è
ancora insufficiente.
Compito del medico di Pronto Soccorso è sapere stabilire
rapidamente la gravità dell’attacco di asma in modo da iden-
tificare e trattare precocemente i casi potenzialmente fatali. Le
linee guida ci insegnano che la gravità di ogni singolo attacco
dipende dalla combinazione di reperti clinici, parametri vitali e
alcuni parametri strumentali secondo il seguente schema:
- Riacutizzazione lieve-moderata: peggioramento dei sintomi,
PEF 50-75% rispetto all’atteso;
- Riacutizzazione grave: FR >25 atti/min, FC >110 bpm, in-
capacità a completare una frase con un singolo respiro, PEF
33-50% rispetto all’atteso;
- Riacutizzazione potenzialmente fatale: SO2 <92%, torace
silente, cianosi, fatica respiratoria (con impiego dei musco-
li accessori), tachi o bradiaritmie, sopore, confusione, PEF
<33% rispetto all’atteso.
Gestione in PS
Parametri vitali.
Anamnesi accurata.
Monitoraggio saturimetria e somministrazione di ossigeno
laddove necessaria con obiettivo: SO2 94-98%.
Calcolo PEF1 (ove possibile).
EGA in caso di asma grave.
Rx torace in ortostatismo (quando possibile) se si sospet-
tano complicanze (PNX, pneumomediastino, polmonite),
nelle forme refrattarie o potenzialmente fatali e se necessaria
IOT/NIMV.
Esami ematici: soprattutto se si sospettano forme secondarie
a infezioni.
ECG: valutazione tachi-bradiaritmie.
Terapia:
1. Forme lievi-moderate:
- broncodilatatori a rapida azione per MDI (salbutamolo
100 mcg, da 2 a 4 puff ogni 3-4 ore), in alternativa, per
nebulizzazione (salbutamolo 5 mg, 20 gtt, ripetibile ogni
15 min) associati ad anticolinergici a rapida azione (ipra-
tropio bromuro 0,5 mg ogni 4-6 h);
- corticosteroidi per os: brevi cicli per 3-5 giorni (non vi è neces-

sità di riduzione graduale della dose) o in alternativa cortico-
steroidi per via inalatoria ad alte dosi (es. budesonide 4 mg).
2. Forme gravi/potenzialmente fatali:
- Beta 2 agonisti a rapida insorgenza d’azione con dosaggio
in relazione alla gravità, eventualmente associati ad anti-
colinergici a rapida azione (ipratropio bromuro 500 mcg
ogni 20 min per 3 dosi quando nebulizzato o 4-8 puff ogni
20 min per un massimo di 3 ore);
- corticosteroidi per via sistemica (prednisolone 0,5-1 mg/die,
dosi maggiori utilizzate nei casi potenzialmente fatali fino a
60-80 mg ogni 6-12 ore), non evidente una maggiore effica-
cia della via ev rispetto a quella orale (via ev/im sempre da
preferire in caso non sia disponibile la via orale, situazioni
di periarresto, assorbimento intestinale non garantito);
- ossigeno terapia se SO2 <92% in AA;
- nei casi più gravi, potenzialmente fatali o refrattari alla te-
rapia (PEF <40% dopo un’ora di terapia massimale) solfa-
to di magnesio ev (2 g in 20 minuti) in singola dose (buon
profilo di sicurezza, controindicato in caso di insufficienza
renale);
- epinefrina generalmente non raccomandata (assenza di
evidenza di maggiore efficacia rispetto ai beta 2 agonisti
per via inalatoria e maggiori incidenza di effetti collaterali
anche gravi: tachicardia, aritmie, danno miocardico), tran-
ne in alcune eccezioni:
• pazienti il cui attacco di asma sia di sospetta origine ana-
filattica o che non riescono ad usare beta agonisti per via
inalatoria: epinefrina 0.3-0.5 mg im (0,3-0.5 ml di una so-
luzione 1mg/ml o 1:1000);
• pazienti con asma severo e insufficienza respiratoria che
non rispondono alla terapia standard: epinefrina 0.3-0.5
mg im (rari report ne segnalano l’efficacia in tali casi);
- consulenza rianimatoria in caso di asma potenzialmente
fatale;
- necessario frequente monitoraggio con valutazione della
funzione respiratoria, SO2 ed EGA.
NB. La somministrazione di salbutamolo e/o teofillina ev
non è raccomandata, in quanto non ha effetti migliori dei beta
2 agonisti per via inalatoria.
- per tutte le forme di asma (tranne quelli potenzialmente fa-
tali) in caso di rapida risposta terapeutica con FEV 1 a 1
ora dal trattamento >75%: osservazione per almeno un’ora
e se stabile dimissione con consiglio di controllo specialisti-
co entro 20 gg. Nei pazienti con forme lievi si può scegliere
se dimettere con corticosteroidi per os o corticosteroidi per
via inalatoria ad alte dosi. Nei pazienti con riacutizzazioni
moderato-gravi la terapia a domicilio deve essere basata su
corticosteroidi per os/im per almeno 5-10 giorni, oltre alla
terapia con beta 2 agonisti al bisogno e glucocorticoidi per
via inalatoria (NB. Nel caso in cui i pazienti vengono trattati
per meno di 3 settimane con glucocorticoidi non è necessaria
una riduzione graduale della dose se contemporaneamente
vengono trattati con glucocorticoidi per via inalatoria);
- se risposta incompleta: possibile OBI;
- se insufficienza respiratoria: ricovero (valutare terapia intensiva);
- asma all’esordio non secondaria a reazione allergica di gravi-
tà moderato-severo alla presentazione (paziente non istruito
alla gestione domiciliare: OBI/ricovero);
- polmonite o altre complicanze all’Rx: ricovero.
OBI
- risposta incompleta al trattamento eseguito in PS;
- assenza di segni di asma severo o potenzialmente fatale;
- adeguato supporto socio-familiare e possibilità di follow up
ravvicinato post dimissione;
- asma all’esordio di natura non determinata.
- asma severo o potenzialmente fatale dopo il trattamento in PS;
- nessuna risposta al trattamento eseguito in PS;
- asma potenzialmente fatale all’esordio;
- polmonite o altre complicanze all’Rx;
- necessità di NIV/IOT;
- SO2 <90% nonostante O2 terapia;
- acidosi respiratoria o P/F <250;
- ipotensione (PAS <100 mmHg).

Obiettivi
- stabilizzazione clinica/risoluzione dell’attacco;
- verifica dell’efficacia della terapia;
- individuazione precoce dei segni e sintomi di allarme (evolu-
zione negativa verso forme gravi/potenzialmente fatali);
- verifica del supporto familiare ed organizzazione di follow
up ambulatoriale ravvicinato;
- programmazione di consulenza specialistica.
Attività in OBI
- osservazione clinica con monitoraggio dei parametri vitali ed
ECG;
- approfondimento anamnestico;
- esame obiettivo seriato;
- Rx torace nei casi indicati se non eseguito in PS;
- prosecuzione della terapia inalatoria e steroidea (os/ev);
- consulenza pneumologica e istruzione del paziente in caso di
I attacco.
- risoluzione dell’attacco;
- So2 in AA >94%;
- PEF1 stabilmente >50% dell’atteso;
- compliance terapeutica adeguata;
NB. Dimettere con schema di terapia steroidea per os/im,
terapia inalatoria e programma di valutazione specialistica.
Criteri di ricovero
- mancata risposta al trattamento;
- ipossiemia persistente/acidosi respiratoria ipercapnica;
- PEF1 <50%;
- evoluzione verso forme gravi;
- comparsa di complicanze;
- necessità di supporto ventilatorio.
Bibliografia
2010 Progetto LIBRA www.ginasmaHYPERLINK “http://www.gi-
nasma.it/”.it.
British Thoracic Society guidelines for the management of asthma in
adults update 2011.
National asthma education and prevention program : expert panel
report III: guideline for the diagnosis and management of asthma.
Bethesda, MD. National Heart, Lung, and Blood institute, 2007.
Uptodate: treatment of acute exacerbation of asthma in adults.
BPCO riacutizzata
Definizione

BPCO (bronco-pneumopatia cronica ostruttiva): malattia
frequente, prevenibile e trattabile, caratterizzata da una limi-
tazione persistente al flusso aereo, che è in genere evolutiva
e si associa ad una aumentata risposta infiammatoria cronica
agli inquinanti inalatori a carico delle vie aeree e dei polmoni.
Riacutizzazioni dei sintomi e comorbidità croniche contribui-
scono alla gravità complessiva nel singolo paziente (definizione
GOLD-OMS). Per la diagnosi di BPCO è sempre indispensa-
bile l’esame spirometrico.
Dal punto di vista patogenetico i meccanismi che portano
all’ostruzione al flusso aereo con ostruzione bronchiale sono
sostanzialmente 2:
Malattia delle piccole vie aeree con infiammazione, fibrosi,
formazione di tappi intraluminali e aumento delle resistenza.
Distruzione del parenchima polmonare con perdita di attac-
chi alveolari e bronchioli respiratori e riduzione della forza di
retrazione elastica.
La BPCO si definisce riacutizzata quando si ha un evento
acuto dei sintomi respiratori rispetto alla variabilità quotidiana
degli stessi, che richiede una variazione del trattamento farma-
cologico. Per fare diagnosi di BPCO riacutizzata è necessario
che almeno uno dei seguenti criteri venga soddisfatto (nel 75%
dei casi la causa è infettiva):
- aumento della dispnea;
- aumento del volume dell’escreato;
- aumento della purulenza dell’escreato.
È da sottolineare che esiste una differente distribuzione dei

batteri patogeni responsabili delle riacutizzazioni in rapporto
ai criteri di gravità della malattia di base dei singoli pazienti:
Stadio I: VEMS >85% del teorico.
Stadio II: VEMS <85% >50%: negli stadi I e II le riacu-
tizzazioni sono sostenute prevalentemente da Streptococco P.
e gram positivi, seguono Enterobatteriacee e Pseudomonas e
concludono Haemophilus I. e Moraxella.
Stadio III: VEMS <50, >30%: prevalenza di Enterobacte-
riacee e Pseudomans, seguono Moraxella c ed Haemophilus i,
concludono Streptococco P. e gram positivi.
Stadio IV: VEMS <30% del teorico o VEMS <50% + in-
sufficienza respiratoria cronica: stessa distribuzione del gruppo
III, ma con netta prevalenza delle infezioni da Pseudomonas e
Enterobacteriacee.
Fattori di rischio per esito infausto di ogni singolo episodio
di riacutizzazione sono rappresentati da:
- presenza di comorbidità;
- BPCO grave;
- frequenti riacutizzazioni (>4 nell’ultimo anno);
- terapia antibiotica negli ultimi 3 mesi.
La BPCO costituisce un’importante causa di morbidità e mor-
talità a livello mondiale (in Italia prevalenza di circa 2,6 milioni di
pazienti). Si ritiene inoltre che l’impatto della BPCO continuerà a
crescere nei prossimi decenni a causa del persistere dell’esposizione
ai fattori di rischio (fumo e inquinanti) e del progressivo invecchia-
mento della popolazione. La riacutizzazione di BPCO è una delle
cause più frequenti di accesso in PS soprattutto nei mesi invernali.
Gestione in PS
Parametri vitali.
Anamnesi accurata.
Rx torace in ortostatismo (quando possibile).
Esami ematici: emocromo, elettroliti, funzione renale, PCR,
procalcitonina in casi selezionati (discrimina forme infiamma-
torie da forme infettive).
ECG: diagnosi differenziale con altre forme di dispnea, cal-
colo QT corretto.
EGA: valutazione scambi gassosi e compenso, ricerca di aci-
dosi respiratoria, valutazione del P/F.
Valutazione di eventuale indicazione a ventilazione.
Stratificazione del rischio.
Destinazione del paziente.
Consulenza rianimatoria se indicata NIMV/IOT (carbonarcosi).
Terapia: ossigeno con scelta della Fi O2 più adeguata, aero-
sol, steroidi, eventuali diuretici.
Le linee guida ci forniscono solo indicazioni generiche per
il ricovero vs la dimissione domiciliare (vedi Tabella seguente).
TERAPIA RICOVERO/
FATTORI
DOMICILIARE OSSERVAZIONE
Autonomia Sì No
Dispnea Lieve Moderato-severa
Condizioni generali Buone Compromesse
Livello di attività Buono Compromesso
Cianosi No Sì
Edemi periferici No Sì
Sensorio Conservato Alterato
OLT No Sì
Contesto sociale Buono Vive solo
Stato confusionale
No Sì
acuto
Esordio improvviso No Sì
Comorbidità No Sì
Sat O2< 90% No Sì
Alterazioni Rx No Sì
pH >o= 7.35 <7.35
PO2 >o= 60 mmHg <60 mmHg
OBI
- assenza di stress respiratorio grave;
- sensorio conservato;

- P/F >250;
- pH > o = 7.35;
- assenza di complicanze all’Rx.
- fatica respiratoria con impiego dei muscoli accessori;
- tachipnea (FR >25 atti/min) o bradipnea (FR <10 atti /min);
- silenzio respiratorio all’auscultazione polmonare;
- stato confusionale, depressione del GCS;
- P/F <250;
- pH <7.35;
- polmonite estesa o versamento pleurico all’Rx/eco torace;
- mancata risposta a terapia massimale;
- necessità di ventilazione non invasiva.
Obiettivi
- identificazione precoce dei segni di deterioramento clinico;
- stabilizzazione del quadro clinico e dei parametri vitali;
- verifica dell’efficacia della terapia secondo uno schema pre-
scrivibile a domicilio.
- verifica della compliance alla terapia per os;
- organizzazione dei familiari per adeguata assistenza domici-
liare in caso di pazienti anziani.
Attività in OBI
- monitoraggio dei parametri vitali (Pa, FC, FR, saturazione e
temperatura corporea);
- valutazione clinica seriata (sensorio, dispnea, obiettività pol-
monare, esaurimento muscolare);
- EGA: almeno un controllo;
- ricerca dei fattori scatenanti;
- Terapia: ossigeno terapia a bassi flussi quando necessaria,
corticosteroidi/antibiotici/aerosol.
NB. Gli antibiotici vanno prescritti se sono soddisfatti tut-
ti e 3 i criteri di riacutizzazione o solo 2 tra cui la purulenza
dell’escreato; gli algoritmi di trattamento proposti sono:
Riacutizzazione lieve senza FR/criteri di gravità: amoxicillli-
na + ac. clavulanico 1 g x 3 v/die oppure cefalosporine di II-III
generazione, macrolidi, cotrimossazolo (per os).
Riacutizzazione moderata con almeno 1 FR: amoxicillina + ac.
clavulanico, oppure chinolonico respiratorio (levo-moxifloxaci-
na), oppure cefalosporina di II-III generazione (considera via ev).
Riacutizzazione grave con rischio di infezione da Pseudomo-
nas (recente ricovero, BPCO avanzata, precedente isolamento
di pseudomonas, FEV1 <30%, almeno 4 cicli di terapia anti-
biotica nell’ultimo anno): chinolonici ad alte dosi o beta latta-
mico anti-pseudomonas.
- risposta attesa al trattamento;
- esclusione delle complicanze/condizioni di rischio;
- assenza di effetti indesiderati;
- assenza di dispnea a riposo;
- condizioni domiciliari idonee al rientro;
- possibilità di follow up ravvicinato;
- garanzia di supporto con O2 domiciliare quando indicato;
- EGA con pH >7.35, pO2 >60 mmHg, pCO2 stabile sui valori
cronici del paziente.
Criteri di ricovero
- depressione del sensorio;
- peggioramento dell’EGA e dell’insufficienza respiratoria
acuta ipossiemica/acidosi respiratoria;
- necessità di ventilazione;
- vomito e incapacità ad assumere la terapia per os;
- inadeguato supporto socio-familiare.
Bibliografia:
www.goldcopd.it.
Outpatient management of severe COPD, NEJM 2010 362:1407-
1416 April 15, 2010.

Capitolo 6
PATOLOGIE METABOLICHE
Ipoglicemia e iperglicemia
In collaborazione con Dr.ssa A. Vacirca e Dr. L. Cristoni
Introduzione
Il problema posto dal riscontro di iperglicemia o di ipoglice-
mia in Pronto Soccorso cambia a seconda che:
• queste siano la causa dei sintomi che hanno portato all’acces-
so in PS;
• vengano riscontrati nell’ambito di un altro problema clinico
principale;
• siano riscontri occasionali e non accompagnati da sintomi,
ma che abbiano indotto il paziente a recarsi precauzional-
mente dal medico.
In genere solo nel primo caso rientrano le condizioni che
possono essere ragionevolmente gestite nell’ambito di una OBI,
ma anche per alcuni pazienti del terzo gruppo l’opzione OBI
potrebbe essere valida, soprattutto in caso di pazienti “fragili”
sotto l’aspetto delle comorbidità e sotto quello socio-culturale.
In questi gruppi di pazienti candidabili all’OBI rientrano
normalmente i pazienti diabetici, che possono richiedere l’ag-
giustamento del trattamento antidiabetico in corso.
Occorre escludere le potenziali cause dello scompenso me-
tabolico che, se presenti, in genere portano al ricovero (per
es. infezione, eventi cardiovascolari acuti, insufficienza renale
acuta), garantire la risoluzione dei sintomi e la dimissione con
valori di glicemia adeguati con un regime terapeutico che ga-
rantisca il mantenimento di tali valori fino al controllo presso il
centro antidiabetico.
Tutti questi obiettivi rientrano in uno “standard of care” ti-
pico da OBI.
Patologie metaboliche 97
Ipoglicemia
Definizione
Concentrazione di glucosio ematico <70 mg/dL. La sinto-
matologia correlata all’ipoglicemia varia da nulla (paziente
asintomatico), a lieve con sintomi neurogenici da attivazione
del sistema simpatico (tremore, palpitazioni e sudorazione), a
moderata in cui si aggiungono sintomi neuroglicopenici (con-
fusione, debolezza, irritabilità), a severa in cui il paziente pre-
senta un’alterazione dello stato di coscienza.
Cause
Manifestazione primaria in:
- Paziente diabetico con eccesso di insulina o antidiabetici orali.
- Insulinoma pancreatico (rarissimo).
- Ipoglicemia reattiva (pazienti con ridotta tolleranza glucidica).
Manifestazione secondaria in:

- Ipopitutitarismo, mixedema, Addison.
- Alcolismo acuto.
- Sepsi.
- Insufficienza epatica acuta.
- IRC (soprattutto pazienti in dialisi).
- Iatrogene. In genere in paziente diabetico in trattamento far-
macologico: benzodiazepine, antibiotici chinolonici, penta-
midina, chinino, beta-bloccanti, ACE-inibitori; sospensione
brusca di steroide.
Gestione in PS
- Rilevazione dei parametri vitali e della glicemia al triage.
- Ricerca di potenziale causa scatenante (alcool, ridotto introi-
to calorico, farmaci concomitanti).
- Esame fisico, ECG, urea, creatinina, elettroliti, glicemia pla-
smatica, GOT, GPT, PT e PTT.
- Terapia:
• Paziente sintomatico: 3-5 fiale di glucosio ipertonico al
33% (circa 15 g di glucosio), successiva infusione di so-
luzione glucosata (SG) al 5% a 50-100 ml/h fino al primo
pasto, per mantenere glicemia >100 mg/dl.

• Paziente paucisintomatico: somministrare subito zucchero
semplice preferibilmente per os (3 zollette o 3 cucchiaini o
3 bustine) oppure mezzo succo di frutta (100 ml). Dopo 15
minuti ricontrollare la glicemia (che dovrà essere risalita di
50 mg dl). Ripetere la somministrazione ogni 15 minuti fino
a quando la glicemia non sarà superiore ai 100 mg/dl. Fa-
vorire eventualmente l’assunzione di carboidrati complessi.
NB. Il pz in terapia con acarbose (glucobay, inibitore alfa
glicosidasi): in presenza di ipoglicemia la somministrazione orale
dello zucchero alimentare (saccarosio) come rimedio immediato
è inadeguata. È opportuna pertanto l’assunzione di glucosio.
- Monitoraggio della glicemia: stick ogni 15 min durante la
permanenza in PS.
OBI
- Tutte le ipoglicemia sintomatiche: sintomi tipici con glicemia
<70 mg/dl.*
- Tutte le ipoglicemie correlate a stato di intossicazione da al-
cool.
* NB.
1. Il diabetico può presentare sintomi anche per valori di gli-
cemia >70 mg/dl, se ha iperglicemia persistente (compen-
so cronicamente scaduto). Si parla anche in questo caso di
ipoglicemia sintomatica se i sintomi regrediscono sommini-
strando glucosio.
2. La terapia antidiabetica induce ipoglicemia ricorrente, do-
vuta alla lunga emivita dei farmaci (in particolare la gliben-
clamide) che si accentua in corso di insufficienza renale per
l’aumento dell’emivita del farmaco.
Criteri di esclusione (in genere necessità di ricovero ospeda-

liero)
• identificazione di causa secondaria scatenante (sepsi, in-
sufficienza epatica acuta, grave malnutrizione) o di comor-
bidità scompensata.
• paziente “fragile”: soggetti di età avanzata, affetti da pato-
logie multiple croniche, denutriti, in cui spesso gli effetti
delle malattie e dell’invecchiamento sono complicati da
problematiche di tipo socio-economico, incapace di gesti-
re la terapia o di comprendere le modifiche di posologia
dei farmaci o non in grado di alimentarsi congruamente.
Obiettivi
- Monitoraggio clinico e degli stick glicemici.
- Precoce riconoscimento e trattamento di recidive.
- Stabilizzazione dei valori glicemici e delle condizioni clini-
che del paziente.
Attività in OBI
- Monitoraggio della glicemia durante OBI: ogni 15 min per la
prima ora dall’accesso in PS, poi ogni 30 min per le successi-
ve due ore e in seguito ogni due ore.
- Terapia:
• Sospensione del trattamento antidiabetico.
• Ripetizione di somministrazione di glucosio in caso di ipogli-
cemia ricorrente.
• Alimentazione per os da subito.
• Aggiustamento posologia antidiabetici orali (ADO) o insulina.
• In caso di iperglicemia spiccata dopo correzione dell’ipogli-
cemia, attendere comunque almeno 4 ore prima di reintro-
durre ADO o insulina (in questo caso idratare il paziente).
• Non utilizzare sulfanilurea a lunga emivita come glibencla-
mide e glimepiride (Solosa e Amaryl) e insuline premiscelate
(30/70 etc.).
• Utilizzare solo insulina ultrarapida sottocute (sc) (Humalog,
Apidra, Novorapid) in occasione dei pasti se si alimenta e
se glicemia prima del pasto >200-220 mg/dl. Somministrare
insulina ultrarapida sc a intervalli non inferiori alle 4 ore per
correggere eventuali iperglicemie.
• Al momento della dimissione valutare l’aggiustamento poso-
logico (per es. Glibomet 2,5 mg al posto di 5 mg) o eventuale
sostituzione dell’ADO con farmaco a emivita più breve come
repaglinide (Novonorm 0.5-1-2 mg) o gliclazide (Diamicron
80). Porre comunque attenzione alle differenze di potenza,
la scelta è condizionata anche dal compenso metabolico del-
le ultime settimane/mesi.

• A questo punto continuare il monitoraggio fino al pasto suc-
cessivo e dimettere il paziente in assenza di recidiva di ipo-
glicemia.
- Assenza di recidiva di ipoglicemia effettuato prima del pasto
(almeno del secondo pasto effettuato in OBI).
- Comprensione da parte del paziente o di famigliare della va-
riazione del trattamento.
- Assenza di severa causa scatenante che può esporre nuova-
mente il paziente ad una crisi ipoglicemica.
NB. I fattori maggiormente associati a rischio di ricorrenze a
distanza sono: età avanzata, malnutrizione, sarcopenia e insuf-
ficienza renale cronica (GFR <60 ml/h/m2).
Alla dimissione: valutazione presso centro antidiabetico il
giorno dopo (o il lunedì nel caso di fine settimana) con richiesta
di visita urgente post dimissione entro le 24 h su vignetta rossa
(presentarsi all’ambulatorio senza appuntamento).
Criteri di ricovero
- Ipoglicemia ricorrente oltre le 24 h.
- Mancato miglioramento dello stato mentale con la correzio-
ne dell’ipoglicemia.
- Riscontro di causa scatenante (sepsi, insufficienza epatica
acuta, grave malnutrizione, mancata assunzione di cibo) o di
comorbidità scompensata.
Iperglicemia
Gestione in PS
Rilevazione dei parametri vitali e della glicemia al triage.
Valutazione livello di vigilanza.
Ricerca di potenziale causa scatenante e delle complicanze

con esame fisico (per escludere infezione acuta), anamnesi accu-
rata (per escludere non aderenza a terapia antidiabetica o a dieta).
ECG per escludere SCA, emogasanalisi (per escludere acido-
si) urea, creatinina, elettroliti, glicemia plasmatica, GOT, GPT.

Terapia
- Iperglicemia non complicata asintomatica in diabetico noto:
idratazione mediante somministrazione di soluzione fi-
siologica (SF) 500 ml in 30 minuti, valutare se prosegui-
re idratazione ed eventuale reintegro di potassio in base a
potassiemia. Successivamente somministrare insulina rapida
sottocute al dosaggio secondo i valori di glicemia. Dimettere
da PS con richiesta di visita dal curante e/o presso centro
anti-diabetico il giorno successivo.
- Iperglicemia in DM all’esordio senza acidosi e senza ipo/iper
potassiemia: idratare con soluzione fisiologica 500-1000 ml
(più Kcl 20 mEq se potassiemia < 4 mEq/l).
Se il pz non necessita di indagini con mdc e non presenta
una condizione di insufficienza renale raccomandare di bere
2 litri di acqua al dì e di assumere metformina (500 mg al
dì) fino a visita al centro antidiabetico, da eseguire il giorno
dopo (o il lunedì nel caso di fine settimana).
Eventuale impiego di sulfaniluree se il paziente si alimenta
in maniera adeguata/abbondante e non vi è rischio di ipogli-
cemie. Dimettere da PS con richiesta di visita presso centro
anti diabetico il giorno successivo.
- Chetoacidosi diabetica e sindrome iperglicemica iperosmolare:

Idratazione immediata. Somministrare in primo luogo solu-
zione fisiologica 1000 ml/h per le prime 1-2 ore (500 ml/h in
grandi anziani, insufficienza renale e cardiopatici).
Iniziare la somministrazione di Kcl sempre prima della tera-
pia insulinica che può essere iniziata solo se [K] >3,3 mEq/l:
• Se [K] <3,3 mEq/l: Kcl 40 mEq/h (quindi Kcl 40 mEq nei
1000 ml di SF iniziali);
• Se [K] >3,3 mEq/l e <5mEq/l: Kcl 20 mEq per ogni 1000
ml di SF infusa;
• Se[K] >5 mEq/l non somministrare Kcl e monitorare [K]
ogni 2 h.
Successivamente all’idratazione ed all’eventuale correzione
del potassio (quindi circa dopo la prima ora di idratazione)
praticare insulina rapida o ultrarapida sotto cute e procede-
re con una riduzione graduale della glicemia (50-100 mg/dl
all’ora), infondendo insulina rapida (Humulin R) mediante

pompa siringa (SF 50 cc e Humulin R 50 unità), procedendo
secondo il seguente algoritmo:
• Se glicemia >500 praticare 10 u insulina rapida sc e infon-
dere a 5 cc/h;
• Se glicemia >350 praticare 7 u insulina rapida sc e infonde-
re a 4 cc/h;
• Se glicemia 250-300 infonde a 3 cc/h.
Una volta raggiunti i 250 mg/dl, è opportuno infondere glu-
cosata al 5% alla velocità di 100 ml/h in doppia via, allo scopo
di mantenere i valori glicemici intorno a 200-250 mg dl. Non è
opportuno un brusco calo dei valori glicemici poiché aumen-
ta il rischio di iperaggregazione piastrinica e vasocostrizione,
quindi di embolia.
Se glicemia tra 200 e 250 procedere a 2 cc/h e continuare
glucosata ev.
Se glicemia tra 150 e 200 infondere a 1.5 cc/h (1 cc/h di not-
te) e continuare glucosata ev.
Se glicemia tra 110 e 150 continua a 1 ml/h (0.5 di notte) e
glucosata ev.
Se glicemia <110 stop insulina.
Se glicemia <80 infondere soluzione glucosata 10% per al-
meno 2-4 ore ed eseguire stick ogni ora e adeguamento infusio-
ne ev insulinica in pompa.
Controllo di glicemia capillare ogni ora poi ogni 2 ore per le
prime 12 ore, poi ogni 4 ore se glicemie stabili.
Attenzione: limitare notevolmente l’impiego di bicarbonato
ev ai soli casi di severa acidosi e mai se PH >7.1. Si impiegano
50 mmol di bicarbonato di sodio da somministrarsi in 2 ore.
OBI
- Iperglicemia severa (>450 mg/dl) sintomatica (sintomi neu-
rologici come ottundimento o cefalea, calo ponderale) o as-
sociato a ipo/iper potassiemia in diabetico noto, quindi già
in terapia con ADO o insulina.
- Iperglicemia severa (>450 mg/dl) sintomatica o associata a
ipo/iper potassiemia in DM all’esordio da attribuirsi verosi-
milmente a DM di tipo 2.

Con ricovero direttamente da PS in caso di:
- Chetoacidosi, sindrome iperglicemica iperosmolare, comor-
bidità scompensate (di cuore, reni, etc.).
- Sospetto DM a patogenesi autoimmune (nell’adulto non
obeso) o DM giovanile, all’esordio (necessità di approfon-
dimento diagnostico, di educazione sanitaria strutturata e di
impostare subito la terapia insulinica).
- Scompenso glicemico secondario a sindrome coronarica
acuta, infezione, etc.
- Paziente “fragile”.
Con dimissione direttamente da PS in caso di:
- Iperglicemia non complicata asintomatica in diabetico noto.
- Iperglicemia in DM all’esordio di tipo 2 (paziente adulto
obeso) senza acidosi e senza ipo/iper potassiemia, per il qua-
le è sufficiente gestione mediante impiego di ADO.
Obiettivi
- Glicemia inferiore a 250 mg/dl prima del secondo pasto in
OBI.
- Risoluzione degli eventuali sintomi e/o alterazioni elettrolitiche.
- Identificazione di eventuali cause scatenanti o di complicanze.
Attività di OBI
- Idratazione (SF 500 in 30 minuti e 1,5 l a seguire + Kcl. Dopo i
primi 500 ml di SF somministrare insulina rapida (la stessa as-
sunta dal paziente) sottocute (se già la faceva aumentare la dose).
- Alimentazione per os.
- Potenziamento posologia ADO nel caso assuma solo ADO.
Nel caso di terapia massimale con ADO si raccomanda solo
di mangiare meno.
- Potenziamento posologia dell’insulina rapida o ultrarapida
ai pasti nel caso di terapie combinate (con insuline premisce-
late o con ADO).
- Ricerca di potenziale causa scatenante (infezione , SCA, etc.).
- Monitoraggio della glicemia: stick ogni ora per le prime due
ore e in seguito ogni due ore.
- Effettuare consulenza diabetologia pre dimissione (dove di-
sponibile).

- Glicemia inferiore a 250 mg/dl prima di almeno il secondo
pasto in OBI.
- Risoluzione degli eventuali sintomi e/o alterazioni elettrolitiche.
- Comprensione di paziente o famigliare della variazione del
trattamento e delle indicazioni dietetiche.
- Esclusione di causa scatenante che non sia l’alcool o dieta
incongrua.
Alla dimissione organizzare visita diabetologia il prima possi-
bile.
Criteri di ricovero
- Iperglicemia non controllata (glicemia >300 mg/dl) oltre le
24 h.
- Riscontro di causa scatenante o di comorbidità scompensata.

106
Principio attivo Nome commerciale Potenza emivita Rischio ipoglicemie
Metforal Medio
metformina Glucophage bassa 8-12 ore Molto basso
zuglimet
repaglinide novonorm bassa 2-6 ore basso
Moderata
Moderate 4-8
Gliclazide 80 Elevata (in quanto il
Moderata 24
Gliclazide 30 (lento rilascio) generico non garantisce
gliclazide
una risposta a demand)
Diamicron 30 (lento rilascio)
moderata 24
moderata
Gliben
Glibomet
(+metformina)
glibenclamide elevata 12-17 elevata
Euglucon
Bieuglucon M (+met)
Daonil
Solosa
glimepiride moderata 24 moderata
Amaryl
Osservazione Breve Intensiva

Bibliografia
Acta Diabetologica. Trialogue. La gestione dell’iperglicemia in area
medica. Istruzione per l’uso. Aprile 2012.
Lamb WH. Diabetic ketoacidosis. Updated: Mar 30, 2010 http://
emedicine.medscape.com/article/907111-overview.

Capitolo 7
TRAUMI E INTOSSICAZIONI
Trauma cranico
In collaborazione con Dr.ssa M.C. Cantarini e Dr. L. Cristoni
Definizione
Qualunque azione lesiva di qualsiasi entità che si manifesti
sulle ossa craniche ed il loro contenuto.
Classificazione del trauma cranico in base al GCS (glasgow
coma scale). Il GCS all’ingresso del paziente è predittivo
sull’outcome del paziente.
GCS < = 8 trauma cranico grave
GCS 9-13 trauma cranico moderato
GCS 14-15 trauma cranico lieve
Classificazione del trauma cranico in base al riscontro radio-
logico:
- non complicato: TC negativa per lesioni e fratture;
- complicato: TC con evidenza di lesione intracranica e/o frat-
tura della volta e/o della teca.
Frequente motivo di accesso in pronto soccorso, possibilità
di complicanze tardive gravi misconosciute.
Gestione in PS
Parametri vitali.
Anamnesi patologica remota, dinamica del trauma (in par-
ticolare se commotivo o non commotivo) e causa del trauma
(accidentale o da perdita di coscienza), accurata anamnesi far-
macologica (terapia antiaggregante o anticoagulante in atto).
Esame obiettivo: GCS, presenza di deficit neurologici,
esclusione di eventuali ulteriori traumatismi associati.
Supporto funzioni vitali nei casi necessari (es. intubazione
oro-tracheale se GCS <8, supporto funzioni vitali etc.).
Traumi e intossicazioni 109

Esami ematochimici (emocromo, INR se in terapia anticoa-
gulante orale).
TC encefalo tempo 0 se GCS alterato, terapia anticoagulante
orale, più fattori di rischio associati, perdita di coscienza suc-
cessiva al trauma.
In base alla TC (quando eseguita) distinguere trauma crani-
co non complicato (TC negativa per lesioni e fratture) da trau-
ma cranico complicato.
In caso di TRAUMA CRANICO COMPLICATO (trauma
cranico in cui la TC ha evidenziato una lesione intracranica
o una frattura della volta e/o della teca):
- Ricoagulazione rapida dei pazienti in TAO con TC positiva
per emorragia per ripristino INR <1.5 entro un massimo di 2
ore (concentrati protrombinici in base a peso e INR+ vit k).
- Messa in atto di misure preventive da concordare con
centro di riferimento per coagulopatie (vit k, plasma fre-
sco congelato, fattori della coagulazione, etc.).
- Teleconsulto neurochirurgico: da eseguire sempre.
- Eventuale trasporto presso U.O. Neurochirurgia nei casi
concordati in base alle condizioni cliniche/riscontro ra-
diologico.
- Stratificazione del rischio di evoluzione del trauma crani-
co lieve (GCS 14-15), complicato (TC positiva per lesioni
intracraniche e/o fratture di volta e/o teca), sulla base di
un criterio radiologico e di un profilo di rischio indivi-
duale al fine di individuare il miglior percorso assistenzia-
le (NB. I traumi cranici gravi/moderati complicati han-
no sempre un percorso di ricovero generalmente presso
strutture dotate di U.O. di neurochirurgia o comunque in
ambiente intensivo-semintensivo).
Classificazione del rischio nel trauma cranico lieve

complicato
Paziente ad alto rischio:
Criterio radiologico
- ematoma epidurale;
- ematoma subdurale acuto;
- Marshall (*) >2b (2 o più lesioni unilaterali);
- ESA di dubbia natura traumatica (ESA della base);

- fratture craniche coinvolgenti le sedi dell’arteria meningea e
seni venosi principali, fratture infossate, fratture della base;
Rischio individuale
- terapia anticoagulante orale e altre coagulopatie congenite o
acquisite (cirrosi epatica avanzata, piastrinopenia <50.000);
- terapia antiaggregante.
- GCS 14
Paziente a medio rischio:
- Marshall (*)1 con ESA grandi;
- Marshall (*)2a (escluso subdurale).
Pazienti a basso rischio:
- fratture craniche non infossate della volta non coinvolgenti
l’arteria meningea ed i seni venosi principali;
- Marshall 1 (*) (ESA piccole);
- pneumoencefalo isolato;
Classificazione di Marshall (*)
- Lesione diffusa 1: non patologia intracranica;
- Lesione diffusa 2: cisterne visibili con shift della linea media-
na 0-5 mm e/o lesioni ad alta-media densità <25cc:
• una sola lesione (2a)
• 2 o più lesioni unilaterali (2b)
• lesioni bilaterali (2c)
- Lesione diffusa 3 (swelling): cisterne compresse o assenti:
• shift della linea mediana 0-5 mm
• lesioni ad alta densità <25cc
- Lesioni 4 (shift):
• shift della linea mediana >5 mm
• lesioni ad alta <25cc
- Lesioni con effetto massa: lesioni alta-media intensità densità
volume >25cc:
• ematoma extradurale
• ematoma subdurale
• ematoma intraparenchimale
• lesioni multiple
- ESA: presente/assente.

OBI
I. TRAUMA CRANICO LIEVE NON COMPLICATO
(TC al tempo 0 non eseguita poiché non indicata o eseguita e
negativa per lesioni e/o fratture e GCS 14-15)
Criteri di inclusione in OBI

- Stabilità emodinamica;
- Trauma cranico lieve (GCS 14-15) in assenza di deficit neu-
rologici focali, crisi epilettica, vomito incoercibile, ma con
fattori di rischio:
a età >75 anni
a terapia antiaggregante senza TC encefalo al tempo 0
a caduta >1.5 metri/impatto ad alta cinetica
a terapia anticoagulante (con TC encefalo tempo 0 negativa)
- Esclusione di ulteriori lesioni traumatiche che richiedano il
ricovero ospedaliero.
Criteri di esclusione dall’OBI
- Instabilità emodinamica.
- GCS <14 o deficit neurologico focale acuto o crisi epilettica
o vomito incoercibile.
- Assenza di perdita di coscienza, GCS 15, asintomatico senza
fattori di rischio associati: pazienti dimissibili da PS con in-
dicazioni per follow up.
- Evidenza di altro traumatismo con previsione di ospedaliz-
zazione.
Obiettivi
- Riconoscimento precoce di peggioramento del quadro neu-
rologico.
- Ripetizione TC encefalo nei casi indicati.
- Dimissione protetta.
Attività in OBI
- monitoraggio GCS (specificando i punti EVM) ogni 2 ore
per 24 ore;
- esame neurologico seriato e sorveglianza per otorinoliquor-
rea o otorragia per 24 ore;
- correzione iperscoagulazione nei pazienti in TAO con sovra-
dosaggio dei dicumarolici;

- sospensione temporanea della TAO e della terapia con NAO
per il tempo dell’osservazione;
- valutazione eventuale trauma facciale, rachide cervicale, le-
sioni oculari, ipoacusia;
- ripetizione TC encefalo se comparsa di cefalea persistente, vo-
mito incoercibile, GCS <15, disturbi della marcia o stazione
eretta, deficit focale, anisocoria/asimmetria riflessi pupillari;
- TC encefalo di controllo a 24 ore dal trauma se paziente in
terapia anticoagulante orale da valutare caso per caso.
- GCS 15;
- esame neurologico nella norma;
- adeguato supporto famigliare per follow up domiciliare con
indicazioni/avvertenze scritte.
Criteri di ricovero
- positivizzazione TC encefalo;
- evidenza di ulteriori lesioni traumatiche che richiedano il ri-
covero ospedaliero;
- peggioramento clinico generale;
- inadeguato supporto famigliare.
II. TRAUMA CRANICO LIEVE COMPLICATO CON

RISCHIO MEDIO-BASSO (presenza di lesioni intracraniche
e/o fratture della volta e della teca alla TC cerebri eseguita in
PS e GCS 14-15)
Criteri di inclusione in OBI
- Stabilità emodinamica;
- GCS 14-15;
- rischio individuale-radiologico: medio-basso;
- esclusione di ulteriori lesioni traumatiche che richiedano il
ricovero ospedaliero.
Criteri di esclusione dall’OBI
- pazienti con trauma cranico lieve complicato con classe di
rischio medio-bassa, ma per i quali si sia resa necessaria una
sedazione e per i quali non sia applicabile un follow up cli-
nico neurologico e/o con grave demenza che precluda una
valutazione dello stato di coscienza;

- evidenza di altro traumatismo con previsione di ospedalizza-
zione.
Obiettivi
- riconoscimento precoce di peggioramento del quadro neu-
rologico;
- ripetizione TC encefalo nei casi indicati;
- dimissione protetta.
Attività in OBI
- monitoraggio GCS (specificando i punti EVM), diametro e
reattività pupillare, movimento degli arti e del viso, presenza
di cefalea estesa e persistente, vomito, agitazione psicomoto-
ria. Tali parametri sono da valutare ogni 30 min se GCS 14,
fino al raggiungimento di GCS 15, se GCS 15 ogni 30 min
per le prime 2 ore, ogni ora per le successive 4 ore, quindi
ogni 2 ore, in caso di peggioramento si torna ogni 30 min.
NB. La prima valutazione deve essere eseguita dal medico
insieme all’infermiere, le successive possono essere eseguite
solo dall’infermiere.
- rivalutazione medica immediata e ripetizione TC in caso di:
• comparsa di agitazione psicomotoria;
• persistente decremento GCS (per almeno 30 min) di 1
punto nella risposta motoria o 2 punti nell’apertura degli
occhi;
• qualsiasi riduzione di 2 o più punti nel GCS (tranne calo di
2 punti <30 min all’apertura degli occhi);
• comparsa di cefalea severa e in peggioramento o vomito
ripetuto;
• sviluppo di deficit neurologici focali.
- controllo TC programmato:
• Da eseguire sempre a 24 ore nei pazienti a rischio moderato;
• Non necessario nei pazienti a basso rischio, sufficiente os-
servazione per 24 ore e TC solo in caso di deterioramento
clinico.
Casi particolari:
- se necessaria precoce profilassi antitrombotica con LMWE, in-
dicato controllo TC a 24 ore anche in pazienti a basso rischio;

- indicato controllo TC a 7-10 gg o come concordato con il
neurochirurgo in pazienti in tutte le categorie di rischio che
devono reiniziare una terapia antiaggregante (da program-
mare post dimissione);
- in caso di focolaio LC >5 ml indicato controllo TC a 5 giorni
dal trauma (da programmare post dimissione) oltre alla TC
da eseguire in regime di OBI a 24 ore come previsto per il
rischio moderato (classe di Marshall 2a);
- in caso di ESA di dubbia origine traumatica eseguire il pri-
mo controllo TC con angio TC.
- rivalutazione neurochirurgica in caso di pazienti a medio ri-
schio se TC di controllo peggiorata, in quelli a basso rischio
solo ove il controllo si sia reso necessario per particolari ra-
gioni cliniche ed esso sia peggiorato.
- dopo 24 ore di osservazione per i pazienti a basso rischio se
GCS 15 e in assenza di segni e sintomi d’allarme;
- dopo 24 ore per i pazienti a rischio moderato dopo TC di
controllo se questo non mostra evoluzione delle lesioni e se i
sintomi sono ben controllati dalla terapia medica.
Criteri di ricovero
- peggioramento delle lesioni alla TC di controllo (program-
mata o eseguita per peggioramento clinico);
- indicazioni ad intervento neurochirurgico per comparsa di
peculiari lesioni alla TC con trasferimento in modalità ur-
gente o emergente a seconda dei casi presso U.O. di neuro-
chirurgia;
- sintomi non controllati dalla terapia medica o comparsa di
segni di allarme;
- inadeguato supporto socio famigliare per adeguato follow
up domiciliare.
Glasgow coma scale

Eye response (E): punteggio
- il paziente non apre gli occhi 1
- apre gli occhi con stimolo doloroso 2
- apre gli occhi con stimolo verbale (a comando) 3
- apre gli occhi spontaneamente 4

Verbal response (V): punteggio
- nessuna risposta verbale 1
- suoni incomprensibili 2
- pronuncia parole singole, ma incoerenti 3
- pronuncia frasi sconnesse, stato confusionale 4
- risposta orientata ed appropriata 5
Motor response (M): punteggio

- nessun movimento 1
- estensione al dolore (adduzione dell’avambraccio
esteso sul braccio al tronco, associato a pronazione
della mano: risposta decerebrata) 2
- flessione al dolore (errata flessione: adduzione
del braccio al tronco e lenta flessione dell’avambraccio
che risale strisciando lungo il tronco, con la mano che
segue in flessione carpale: risposta decorticata) 3
- retrazione al dolore (abduzione del braccio, con
sollevamento del braccio come per evitare uno stimolo
non localizzato) 4
- localizzazione del dolore (allontana lo stimolo doloroso) 5
- in grado di obbedire ai comandi 6
Bibliografia
Borczuk P, Penn J, Peak D, Chang Y. Patients with traumatic suba-
rachnoid hemmorrhage are at low risk for deterioration or neu-
rological intervention. J trauma acute care surg. 2013 Jun: 74
(6):1504-9. doi: 10.1097/TA.0b013e31829215.
Chang EF, Meeker M, Holland MC. Acute traumatic intraparenchy-
mal hemorrhage: risk factors for progression in the early post inju-
ry period. Neurosurgery. 2007 Jul;61 (1 suppl): 222-30; discussione
230-1. doi:10.1227/01 .neu.0000279217.45881.69.
Chieregato A, Fainardi E, Morselli LLabate AM, Antonelli V, Com-
pagnone C, Targa L, Kraus J, Servadei F. Factors associated with
neurological outcome lesion progression in traumatic subarach-
noid hemorrhage patients. Neurosurgery. 2005 apr; 56 (4): 671-80.
Choudhry OJ, Prestigiacomo CJ, Gala n, Slasky S, Sifri ZC. Delayed
neurologic deterioration following mild head injury: etiology, tem-
poral course and outcomes. Neurosurgery. 2013 Jul 17 [Epub
ahead of print].

Sifri ZC, Homnick AT, Vaynman A, Lavery R, Liao W, Mohr A, Hauser
CJ, Manniker A, Livingston D. A prospective evaluation of the value
of repeat cranial computed tomography in patients with minimal head
injury and an intracranial bleed. J trauma. 2006 oct; 61(4): 862-7.
Stippler M, Smith C, Mc Lean AR, Carlson A, Morley S, murray- Kre-
zan C, Kraynik J, Kennedy G. Utility of routine follow up head CT
scanning after mild traumatic brain injury: a systematic review of
the literature. Emerg Med J. 2012 Jul; 29(7): 528-32. doi:10.1136
(emermed-2011-200162). Epub2012 Feb 3. Review.
Trauma addominale chiuso

In collaborazione con Dr.ssa M. Di Fiore
Definizione
Qualunque azione lesiva di qualsiasi entità che si manifesti a
livello addominale. Nel 75% dei casi osservati nei dipartimen-
ti di emergenza esso deriva da incidenti tra motoveicoli o da
investimenti pedone-motoveicolo. I colpi diretti all’addome e
le cadute sono responsabili rispettivamente del 15 e 6-9% dei
casi, mentre i traumi occulti dell’addome possono derivare da
abusi sui bambini e violenze domestiche.
I meccanismi lesivi attraverso i quali si determinano le lesio-
ni intraddominali sono vari:
- improvviso aumento della pressione intraddominale (es. da
cintura solo a livello del bacino senza appoggio sulle spalle):
può indurre lo scoppio dei visceri cavi.
- forze che esercitano pressione sulla parete addominale: pos-
sono comprimere gli organi contro la gabbia toracica poste-
riore e contro la colonna, determinando fratture e lacerazio-
ne degli organi parenchimatosi (es. fegato-milza). Gli etilisti
e gli anziani sono a maggiore rischio per la lassità della parete
addominale. Con tale meccanismo si possono lacerare anche
organi retro-peritoneali come pancreas e duodeno.
- Rapide decelerazioni: possono indurre lacerazioni di organi
solidi e/o cavi a livello del loro punto di attacco al peritoneo
(soprattutto a livello renale). Con lo stesso meccanismo si
possono anche creare lesioni dei peduncoli vascolari e della
tonaca intima e media delle arterie con conseguente infarto
dell’organo da esse irrorato.

- fratture costali e del bacino possono lacerare gli organi ad-
dominali.

Causa frequente di accesso in Pronto Soccorso, il trauma
addominale può avere conseguenze fatali e presentare pochi e
specifici segni e sintomi al momento della prima visita, soprat-
tutto in presenza di lesioni distraenti e in caso di depressione
del sensorio da trauma cranico-intossicazione concomitanti. La
prevalenza di lesioni intraddominali tra i pazienti che si pre-
sentano con un trauma chiuso dell’addome è di circa il 13% e
tra questi l’organo più frequentemente coinvolto è la milza (nel
60% dei casi è l’unico organo danneggiato).
Gestione in PS
Gestione in base allo schema ABCD-E come da algoritmo
ATLS per tutti i pazienti traumatizzati.
Anamnesi: quando possibile anamnesi dettagliata dell’even-
to, con particolare attenzione a:
- dinamica: presenza di vittime sulla scena, tipo e velocità del
veicolo, eventuale ribaltamento del veicolo, posizione del
paziente all’interno del veicolo, valutazione dell’intrusione
del veicolo dal lato del paziente, estensione del danno al
veicolo, deformità del volante, presenza e tipo di cintura di
sicurezza, scoppio degli air bag.
- patologie concomitanti: etilismo, malattie epatiche/renali
(cause potenziali di alterazioni degli enzimi epatici, ascite e
di ematuria), malattie ematologiche (splenomegalie con au-
mentata fragilità splenica).
- anamnesi farmacologica: TAO, antiaggreganti.
Esame obiettivo: il trauma addominale va sempre sospettato
nei politraumatizzati in quanto, soprattutto nei primi momen-
ti, può non dare alcun segno di sé (mantenere alto indice di
sospetto nei pazienti con lesioni distraenti e depressione del
sensorio). Nei pazienti vigili e senza lesioni distraenti general-
mente i segni e sintomi di trauma addominale sono: dolenzia
alla palpazione, dolore spontaneo, segni di irritazione peritone-
ale. Tuttavia la loro assenza non esclude la presenza di lesioni

intraddominali. Valutare sempre anche l’eventuale presenza
di segno della cintura (ecchimosi della parete addominale in
corrispondenza della posizione della cintura di sicurezza), la
presenza di peristalsi (possibile ileo paralitico da peritonite
chimica per emorragie, lacerazioni ecc.), eventuale distensio-
ne addominale (segno generalmente tardivo da emoperitoneo
massivo). La presenza di rumori da peristalsi a livello toracico
deve far pensare a lacerazioni diaframmatiche.
NB. La presenza di ipotensione anche in presenza di cause
emorragiche extra-addominali richiede sempre l’esclusione di
cause intraddominali di emorragia.
ECO FAST (Focused Assessment With Sonography For
Trauma): da integrare sempre all’esame obiettivo sia nei pa-
zienti stabili che instabili. Essa ricerca la presenza di sangue
laddove è più verosimile che si raccolga (spazio spleno-renale,
retto-vescicale e spazio del Morrison) e va conclusa con la va-
lutazione del pericardio (sempre nel trauma dell’addome). I
limiti di tale metodica sono:
- lesioni agli organi parenchimatosi, a livello retro-peritoneale
e del diaframma;
- pazienti non collaboranti, obesi, presenza di meteorismo
intestinale e enfisema sottocutaneo che determinano scarsa
qualità delle immagini;
- il sangue non può essere distinto da urina e ascite;
- le lesioni sottocapsulari non vengono diagnosticate;
- non sensibile per le lesioni intestinali.
La positività dell’ECO FAST nel paziente traumatizzato in-
stabile con trauma addominale puro indica la necessità di lapa-
roscopia/laparotomia in assenza di ulteriori accertamenti. La
presenza di emoperitoneo in paziente instabile va risolta con
un trattamento emostatico salvavita prima di ogni altra indagi-
ne diagnostica riguardante eventuali altri distretti coinvolti. Il
trasferimento ad un eventuale trauma center andrebbe sempre
eseguito dopo la stabilizzazione dell’emoperitoneo con laparo-
tomia nel centro di arrivo del paziente traumatizzato.
In caso di paziente stabile e vigile invece la sua positività ren-
de necessario lo studio con TC con mdc per decidere sull’op-
portunità o meno dell’intervento laparotmico.
In caso di paziente stabile e vigile, con ECO FAST negativa

è in genere indicato un secondo controllo ecografico entro le
24 ore, associato ad esami clinici seriati (possibile rottura in 2
tempi della milza).
In caso di paziente stabile, ma con sensorio depresso e/o
paziente inaffidabile per trauma cranico/intossicazione o in
presenza di lesione distraente, anche in caso di ECO FAST ne-
gativa e obiettività negativa, è indicato lo studio TC con mdc.
Esami di laboratorio:
- emocromo utile per determinare il livello di ematocrito di
partenza. Va sempre interpretato nell’ambito del contesto
clinico (tempo intercorso dal trauma, quantità di fluidi som-
ministrati ecc.);
- enzimi pancreatici: scarso valore predittivo positivo e nega-
tivo; un loro rialzo significativo può suggerire una lesione
pancreatica, ma anche altre lesioni intraaddominali possono
causarne un rialzo;
- enzimi epatici: possono aumentare in caso di lesioni epatiche,
ma il loro rialzo non discrimina tra lesioni minori o lesioni se-
vere. Possono inoltre esser alterati per patologie preesistenti;
- esame urine: la presenza di ematuria associata a dolenzia
addominale ha una sensibilità del 64% e una specificità del
94% nel predire la presenza di una lesione intraaddominale
alla TC (da eseguire sempre).
- sempre test di gravidanza in donne in età fertile.
Esami strumentali:
- TC con mdc: deve essere riservata ai pazienti emodinamica-
mente STABILI. Indicata in:
• Pazienti con ECO FAST positiva stabili o stabilizzati dopo
terapia.
• Pazienti con ECO FAST negativa ma con alterazioni dello
stato di coscienza e/o presenza di lesioni distraenti.
• Pazienti con ECO FAST negativa e presenza di segni/
sintomi d’allarme (dolenzia, segni di peritonismo, fratture
pelviche, anemizzazioni di ndd ecc.).
- Angiografia: indicata (ove possibile) in pazienti con trauma addo-
minale instabili con fratture di bacino poiché, anche se di lunga
durata di esecuzione, si può utilizzare per embolizzare vasi pelvi-
ci sanguinanti, per gestire emorragie da visceri solidi (soprattutto
milza) e per stabilizzare lesioni dei peduncoli vascolari dei reni.

- Lavaggio peritoneale diagnostico: al momento per lo più
sorpassato grazie all’evoluzione di ECO e TC. Può essere
indicato in caso di indisponibilità dell’ecografia o in caso di
risultato non chiaro dell’ECO FAST.
- Rx torace in 2 proiezioni: può rivelare versamenti da emor-
ragie e/o fratture costali dei segmenti inferiori.
- Rx bacino in anteroposteriore: può rivelare fratture instabili di
bacino e suggerire l’esecuzione di angiografia. In caso di trau-
ma addominale con frattura di bacino, ipotensione ed ECO
FAST negativa, pensare sempre ad emorragia retroperitoneale
e ad angiografia. NB. Le fratture di bacino possono causare la
presenza di versamento all’ECO FAST non da emoperitoneo,
ma da uroperitoneo da rottura di vescica (è necessario riflette-
re! Non necessitano di laparotomia urgente).
Terapia:
- di supporto secondo lo schema ABCD;
- ricoagulazione rapida di pazienti in TAO con evidenza di
lesioni/versamento libero;
- sintomatica: analgesia.
OBI
- parametri vitali stabili;
- assenza di versamento all’ECO FAST o di lesioni alla TC con
mdc, quando eseguita;
- presenza di dinamica del trauma a rischio;
- dinamica minore, ma con dolenzia persistente e ECO FAST
negativa;
- dinamica ignota/obnubilamento del sensorio da intossica-
zione con accertamenti negativi.

- presenza di lesioni alla TC eseguita in PS o di versamento
all’ECO FAST;
- presenza di traumatismi in altri distretti che necessitano di
ricovero ospedaliero;
- dinamica minore, obiettività negativa e accertamenti negati-
vi: possibile dimissione da PS con indicazioni.

Obiettivi
- precoce riconoscimento di possibili complicanze e loro valu-
tazione specialistica e trattamento;
- terapia sintomatica;
- monitoraggio clinico/strumentale/laboratoristico.
Attività in OBI
- esami clinici seriati per l’eventuale comparsa di segni di al-
larme/sospetto (dolenzia, abolizione della peristalsi, ipoten-
sione, ecc.);
- ripetizione di almeno un esame ECO FAST nel corso dell’os-
servazione;
- ripetizione di emocromo (almeno uno a distanza);
- eventuale esecuzione di TC con mdc, in caso di comparsa di
sintomi sospetti/peggioramento dei parametri vitali;
- ricerca di eventuali traumatismi associati;
- terapia sintomatica (analgesica).
- paziente stabile, con buon controllo del dolore;
- ECO FAST ripetuta e negativa;
- stabilità dell’ematocrito;
- recupero dello stato di vigilanza (nei pazienti intossicati) con
obiettività addominale negativa.

Criteri di ricovero
- peggioramento dei parametri vitali;
- comparsa di versamento all’ECO FAST;
- Comparsa di lesioni alla TC con mdc eseguita per la presen-
za di segni/sintomi d’allarme;
- Sintomatologia in peggioramento, dolore addominale refrat-
tario;
- Comparsa di macroematuria;
- Riscontro di traumatismi associati che richiedano il ricovero
ospedaliero.
Bibliografia
Black bourne LH, Soffer D, Mc Kenney M, et al. Secondary ultra-
sound examinations increases the sensitivity of the FAST exam in
blunt trauma. J Trauma 2004;57:934.

Davis JJ, Cohn I Jr, Nance FC. Diagnosis and management of blunt
abdominal trauma. Ann Surg 1976;183:672
Haan JM, Biffi W, Knudson MM, et al. Splenic embolization revisited:
a multicentric review. J Trauma 2004;56:542.
Knudson MM, McAninch JW, gomex R, et al. Hematuria
��
as a predic-
tor of abdominal injury after blunt abdominal trauma. Am J Surg
1992;164:482.
Neal MD, Peitzman AB, forsythe RM, et al. Over
��
reliance on comput-
ed tomography imaging in patients with severe abdominal injury:
is the delay worth the risk? J Trauma 2011;79:278.
Richards JR, Derlet RW,. Computed tomography for blunt abdomi-
nal trauma in the ED: a prospective study. Am J Emerg Med
1998;16:388.
Trauma toracico chiuso

In collaborazione con Dr.ssa Marina Di Fiore
Definizione
Qualunque azione lesiva di qualsiasi entità che si manifesti
sulla gabbia toracica ed il contenuto in essa presente. I mec-
canismi che determinano trauma toracico possono essere vari:
- incidenti tra motoveicoli (causa più frequente);
- traumi diretti;
- cadute accidentali.

Gli incidenti tra motoveicoli rappresentano la causa prin-
cipale di trauma toracico all’interno dei dipartimenti di emer-
genza.
I fattori associati a maggiore rischio di lesione toracica sono:
- alta velocità;
- cinture di sicurezza non allacciate;
- esteso danno al veicolo;
- deformità del volante.
Poiché le strutture ossee e muscolo-scheletriche della gabbia
toracica sono poste a protezione degli organi toracici interni
(esofago, aorta, vena cava, polmoni, trachea, cuore), esse sono
le più frequentemente lesionate in caso di trauma (moltepli-
ci studi segnalano la presenza di fratture costali in oltre i 2/3

dei pazienti che accedono ai dipartimenti di emergenza per
trauma toracico). La sede delle fratture costali correla con la
probabilità degli organi interni interessati, in particolare una
lesione delle prime 3 coste (generalmente causata da impatti ad
elevata energia poiché protette dalla scapola, dalla clavicola e
dai tessuti molli) correla con lesioni mediastiniche (soprattutto
dell’aorta), mentre le fratture delle ultime coste (IX-XII) sono
associate a lesioni intraaddominali. Le contusioni polmonari, lo
pneumotorace e l’emotorace si associano invece con le fratture
costali ad ogni livello.
Le lesioni della gabbia toracica che devono indurre al so-
spetto di lesioni agli organi interni sono:
- fratture costali multiple maggiori o uguali a 3, soprattutto
negli anziani;
- lembo costale (da frattura di 3 o più coste adiacenti in alme-
no 2 punti);
- frattura di sterno (soprattutto se visibile già all’Rx torace. Il
grado di scomposizione della frattura correla con la proba-
bilità di lesione intratoracica). Le fratture di sterno sono più
frequenti nei pazienti che indossano la cintura di sicurezza,
soprattutto in caso di veicoli vecchi e non dotati di air bag;
- fratture della scapola;
- dislocazione posteriore dell’articolazione sterno-claveare.
I fattori di rischio che si associano a maggiore mortalità e
morbidità sono:
- età avanzata;
- fratture costali multiple;
- punteggio dell’Injury Severity Index (ISS).
Al crescere dell’energia dell’impatto cresce il rischio di le-
sioni agli organi intratoracici. Le caratteristiche della dinamica
che si associano a questo tipo di lesioni sono soprattutto le bru-
sche decelerazioni (cadute >3 m di altezza e impatto a velocità
>65 km/h). NB. Nelle persone anziane traumi a dinamica mi-
nore possono indurre gravi danni (anche colpi di tosse possono
indurre fratture costali multiple).
Le principali lesioni intratoraciche che devono essere ricer-
cate nei pazienti con dinamiche ad alto rischio/fattori di rischio
individuali (soprattutto età avanzata) e/o lesioni della gabbia
toracica a rischio (vedi sopra) sono:

- lesioni aortiche (fatali nell’80% dei casi);
- rottura di cuore: quasi sempre fatale;
- contusioni di cuore: da sospettare in caso di alterazione ECG
(aritmie, tachicardia altrimenti inspiegata, blocco di branca
di nuova insorgenza ecc), sintomi di angina;
- Pneumotorace: sensibilità dell’eco > rispetto ad Rx nella diagnosi;
- Emotorace: sensibilità dell’eco > rispetto ad Rx nella dia-
gnosi;
- Contusioni polmonari: oltre 1/3 non è visibile al primo Rx
torace e si sviluppa entro le prime 24 ore;
- Lesioni dell’albero tracheo-bronchiale: molto rare, fatali nel-
la maggior parte dei casi.
Gestione in PS
Parametri vitali e gestione secondo ABCD-E come da ATLS
(tutti i pazienti con una dinamica del trauma a rischio vanno
valutati in emergenza) con particolare attenzione a:
- valutazione di eventuale presenza di pneumotorace prima
di procedere ad eventuale intubazione per assicurare le vie
aeree (la ventilazione a pressione positiva può peggiorare lo
pneumotorace). In caso di sospetto pneumotorace iperten-
sivo: posizionare tubo di drenaggio o decompressione con
ago di grosso calibro (almeno 14 Gauge) a livello del 2°-3°
spazio intercostale sull’emiclaveare media o 5° spazio inter-
costale sull’ascellare media con valvola di Heimlich, seguita
da drenaggio toracico. In caso di pneumotorace e necessità
di intubazione: drenaggio toracico;
- costante valutazione del pericardio e immediata esecuzio-
ne di pericardiocentesi in caso di rischio di tamponamento
(possibile rapida evoluzione verso l’arresto);
- in caso di presenza di emotorace con drenaggio >20 ml/kg
indicazione a toracotomia in sala operatoria.
NB. L’esecuzione dell’ECO-FAST con valutazione anche a
livello toracico va considerata parte integrante della valutazio-
ne ABCD-E (da eseguire in C). La presenza di sliding pleurico
e linee B si è dimostrata affidabile nell’escludere la presenza di
pneumotorace.
Anamnesi con particolare attenzione a:
- dinamica dell’evento: necessità di attiva collaborazione da

parte degli assistenti sanitari presenti sul territorio (intrusio-
ne del veicolo, deformità del volante, eiezione del paziente,
presenza di cinture di sicurezza allacciate, vittime sulla sce-
na, scoppio/presenza di airbag);
- fattori di rischio individuali del paziente: età avanzata, co-
morbidità (soprattutto osteoporosi, malattie respiratorie e
cardiache);
- anamnesi farmacologica (antiaggreganti e anticoagulanti,
ecc.).
Esame obiettivo:
- parametri vitali;
- esposizione completa con valutazione della dinamica respi-
ratoria (presenza di eventuali movimenti paradossi, utilizzo
dei muscoli accessori), presenza di segno della cintura a li-
vello toraco-addominale, ferite aperte. Palpazione di tutte le
strutture della gabbia toracica al fine di indirizzare eventuali
sospetti di fratture.
- presenza di rumori patologici all’auscultazione;
- valutazione dei polsi periferici in particolare in caso di sospetta
lesione delle prime coste o della clavicola, articolazione sterno-
claveare (in particolare in caso di dislocazione posteriore);
- valutazione testa piedi per escludere eventuali traumatismi
extra-toracici.
NB. La presenza di ipossia e anomala obiettività respiratoria
sono i segni più specifici per pneumo ed emotorace, mentre il
dolore è il segno più sensibile, ma molto aspecifico.
La valutazione complessiva dei parametri vitali, dei rilievi
obiettivi, della dinamica del trauma e dello stato generale del
paziente determinano il rischio di lesioni toraciche significative.
Il rischio di lesioni gravi è estremamente basso in pazienti vigili,
asintomatici, eupnoici e senza dolenzia alla palpazione.
Esami strumentali:
- Rx torace: indicato in tutti i pazienti con trauma toracico,
tranne in quelli dove l’indice di sospetto per lesioni gravi
sia tale da giustificare direttamente lo studio TC o in cui si
renda necessario un intervento chirurgico in emergenza;
I pazienti stabili con minimi riscontri obiettivi e parametri
vitali normali possono essere mandati in radiologia per l’ese-

cuzione di radiografia in 2 proiezioni e se essa è negativa non
necessitano di ulteriori accertamenti (l’Rx degli emicostati
generalmente non è necessario in tale categoria di pazienti
poiché non ne modifica la gestione). La presenza di dolenzia
alla palpazione può essere sufficiente per ipotizzare una frat-
tura e trattarla con analgesici.
Circa 1/3 delle contusioni polmonari non sono visibili al pri-
mo Rx torace eseguito in emergenza e si rende visibile a 24 ore
di distanza (tali casi hanno in genere prognosi migliore rispetto
alle contusioni visibili già al primo Rx).
L’ecografia del torace è più sensibile dell’Rx nella diagnosi di
PNX ed emotorace.
I seguenti segni all’Rx devono porre il sospetto di lesione
aortica: allargamento del mediastino, deformità del contorno
dell’aorta, abbondante emotorace sin, presenza di “cappuccio
pleurico” all’apice sin (da versamento sopra l’apice sin), devia-
zione della trachea o di eventuale SNG verso destra, stiramento
verso destra di trachea e albero bronchiale destro.
- Rx emicostato (destro o sinistro): indicato negli anziani, ove
anche traumi di minore entità possono causare multiple
fratture costali e la loro presenza ha un impatto importan-
te su morbidità e mortalità e in caso di sospetto di fratture
patologiche o multiple fratture costali non visibili all’Rx del
torace, poiché la loro eventuale presenza cambia la gestione
del paziente. Nei pazienti con cinetica ad alto rischio o po-
litraumatizzzati viene generalmente eseguita TC (>sensibi-
lità e specificità nel diagnosticare le fratture costali rispetto
all’Rx degli emicostati).
- TC torace indicata in pazienti:
• con dinamica del trauma ad alto rischio;
• instabilità emodinamica;
• dolore intenso persistente;
• ipossia;
• segno della cintura sulla parete toracico-addominale;
• segni di fratture costali multiple o lembo costale;
• dolore di tipo pleuritico;
• segni sospetti all’Rx;
• presenza di pneumotorace e/o emotorace riscontrati all’Rx
e/o Eco;

• pazienti con sensorio obnubilato e dinamica a rischio;
• pazienti con frattura di sterno visibile all’Rx torace;
• pazienti con frattura di scapola (indice di trauma ad alta
energia);
• pazienti con dislocazione posteriore dell’articolazione ster-
no-claveare (possibili lesioni dei vasi brachio-cefalici, com-
pressione tracheale, lesioni degli apici con PNX, lesione ner-
vo laringeo).
- Eco cardio transesofageo: riveste un ruolo importante per i
pazienti instabili che non riescono a spostarsi in sala TC per
la diagnosi di lesioni cardiache/aortiche (sensibilità e specifi-
cità paragonabili alla TC). I suoi limiti sono dovuti al fatto di
essere operatore dipendente e di avere limitazioni tecniche
dovute a eventuali interposizione di aria che ne limitano la
finestra; inoltre non è eseguibile in caso di pazienti con lesio-
ni instabili della colonna o lesioni esofagee.
- Eco torace ed eco costale: utile per la valutazione di pnx, emo-
torace e fratture costali;
- Eco addome di I livello in caso di presenza di fratture delle
ultime coste (IX-XII) per eventuali danni intra-addominali
(fegato-milza-reni);
- Eco cardio-transtoracico: in caso di sospette contusioni/rot-
ture di cuore, versamento pericardico/tamponamento/even-
tuale pericardiocentesi eco guidata;
- ECG: indicato in tutti i pazienti con dinamica a rischio, in
caso di frattura di sterno o traumi della parete toracica ante-
riore-sinistra e in tutti i pazienti con fattori di rischio cardio-
vascolare.
Esami ematici: emocromo per avere un punto di partenza
dell’ematocrito, eventuale emogasanalisi in caso di distress re-
spiratorio.
Terapia:
- di supporto secondo schema ABCDE;
- analgesica;
- eventuale ricoagulazione di pazienti in TAO con lesioni evi-
denti;
- chirurgica in caso di PNX/emotorace/rottura di cuore/lesio-
ni aortiche/lembo costale, ecc.

- instabilità emodinamica e/o lesioni ad alto rischio (contu-
sioni polmonari multiple, emotorace massivo, Pnx massivo
ecc): gestione rianimatoria e/o chirurgica;
- presenza di >6 fratture costali in pazienti anziani: terapia in-
tensiva;
- presenza di lembo costale: ricovero da PS;
- presenza di qualsiasi lesione agli organi intratoracici: ricove-
ro da PS;
- presenza di una o 2 fratture costali in pazienti anziani e/o
con comorbidità e dolore intenso: OBI;
- frattura di sterno in pazienti con altre lesioni (di qualsiasi
tipo, comprese le fratture costali) e/o dolore severo e/o scar-
sa riserva polmonare e/o in pazienti anziani: utile osservazio-
ne in OBI;
- presenza di 1-2 fratture costali isolate in pazienti giovani:
dimettere con adeguate indicazioni per terapia antalgica
(FANS/paracetamolo e/o oppiacei) riposo. Informare il pa-
ziente che il dolore può durare a lungo e che in caso di com-
parsa di dispnea/dolore improvviso deve ritornare immedia-
tamente in PS (evenienza rara);
- presenza di frattura di sterno isolata, composta, in assenza di
alterazioni ECG, alterazioni dell’emodinamica e altri traumati-
smi associati: possibile dimissione da PS, raccomandando l’im-
mediato ritorno in caso di comparsa di dispnea, dolore, ecc.
OBI
- assenza di enfisema sottocutaneo, obiettività polmonare alte-
rata, lesione degli organi intratoracici;
- Rx torace non patologico;
- presenza di 3 fratture costali in pazienti giovani e sani;
- presenza di <3 fratture costali nei pazienti anziani;
- presenza di 1-2 fratture costali scomposte in pazienti giovani
senza comorbidità;
- frattura di sterno associata ad altre lesioni della gabbia tora-
cica e/o comorbidità/età avanzata/dolore intenso.

- instabilità emodinamica (PA <100 mmHg, FC >120 bpm,
satO2 <94% in AA, GCS <15);
- obiettività toracica alterata (enfisema sottocutaneo, silenzio
respiratorio, MV ridotto unilateralmente);
- presenza di 3 o più fratture costali, soprattutto se in pazienti
anziani (ricovero da PS);
- presenza di 1 o più fratture costali scomposte nell’anziano o
in caso di comorbidità importanti;
- presenza di lembo costale;
- Rx torace anormale;
- evidenza di lesione agli organi intratoracici;
- evidenza di altro traumatismo con previsione di ospedalizza-
zione.
Obiettivi
- riconoscimento precoce della comparsa di eventuali compli-
canze e loro trattamento;
- instaurare adeguata terapia analgesica al fine di prevenire al-
terazioni della dinamica respiratoria su base antalgica, con
conseguente atelettasia e successiva sovrainfezione (soprat-
tutto negli anziani) nei pazienti con lesioni della gabbia tora-
cica a basso rischio.
Attività in OBI:
- monitoraggio clinico con esami obiettivi seriati e dei para-
metri vitali (FR, PA, satO2, dinamica respiratoria);
- analgesia (FANS-paracetamolo-oppiacei);
- controllo seriato dell’esame emocromocitometrico;
- controllo seriato dell’ECG;
- Rx torace di controllo ad almeno 6 ore del trauma in caso di
paziente giovane senza comorbidità e 3 fratture costali (valu-
tazione PNX/contusioni);
- Rx torace di controllo a 12-24 ore in caso di fratture costa-
li scomposte (valutazione eventuali sanguinamenti da parte
dei vasi intercostali e/o comparsa di PNX/contusioni);
- sorveglianza per complicanze (Rx torace di controllo, se feb-
bre, dispnea, reperti obiettivi polmonari anomali, comparsa
di anemia);
- eventuale drenaggio toracico in urgenza.
- buon controllo del dolore;
- esclusione di complicanze;
- adeguate indicazione di follow up.
Criteri di ricovero
- comparsa di complicanze;
- evidenza di ulteriori lesioni traumatiche che richiedano il ri-
covero ospedaliero.
Bibliografia
Bansidhar BJ, Lagares - Garcia JA, Miller SL. Clinical rib fractures: are
follow up chest x ray a waste of resources? Am Surg 2002;68:449b.
Dubinski I, Low A. Non life threatening blunt chest trauma: appro-
priate investigation and treatment. Am J Emerg Med 1997; 15:240.
Easter A. Management of patients with multiple rib fractures. Am J
Crit Care 2001; 10:320.
Groh GI, Wirth MA. Management of traumatic sternoclavicolar joint
injuries. J Am Acad Orthop Surg 2011; 19:1.
Gupta M, Schriger DL, Hiatt JR, et al. Selective use of computed to-
mography compared with routine whole body imaging in patients
with blunt trauma. Ann Emerg Med 2011; 58:407.
Ho ML, Gutierrez FR. Chest radiography in thoracic politrauma. AJR
Am J roentgenol 2009; 192:599.
Holcomb JB, Mc Mulin NR, Kozar RA, et al. Morbidity from rib frac-
tures increases after age 45. Am Coll Surg 2003;196:549.
Karmar MK, Ho AM. Acute pain management of patients with multi-
ple fractured ribs. J trauma 2003; 54:615.
Macdonald PB, Lapointe P. Acromioclavicular and sternoclavicolar
joint injuries. Orthop Clin North Am 2008; 39:535.
Millo NZ, Plewes C, Rowe BH, Low G. Appropriateness of CT of
the chest, abdomen and pelvis in motorized blunt force trauma
patients without signs of significant injury. AJR Am roentgenol
2011;197:1393.
Newmann RJ, Jones IS. A prospective study of 413 consecutive car
occupants with chest injuries. J trauma 1984;24:129.
Odell DD, Peleg K, Givon A, et al. Sternal fracture: isolated lesion
versus polytrauma from associated extrasternalinjuries. analysis of
1867 cases. J trauma acute Care Surg 2013;75:448.

Peak GJ, Firmin RK. Isolated sternal fracture: an audit of 10 year’s
experience. Injury 1995;26:385.
Rodriguez RM, Hendey GW, et al. Derivation of decision instru-
ment for selective chest radiography in blunt trauma. J Trauma
2011;71:549.
Salim A, Sangthong B, Martin M, et al. Whole body imaging in blunt
multisystem trauma patients without obvious signs of injury. Arch
Surg 2006;141:468.
Simon BJ, Chu Q, Emhoff TA, et al. Delayed Hemothorax after blunt
thoracic trauma: an uncommon entity with significant morbidity. J
Trauma 1998:45:673.
Sirmali M, Turuth H, Topocu S, et al. A comprehensive analysis of
traumatic rib fractures: morbidity, mortality and management. Eur
J Cardiothorac Surg 2003; 24:133.
Stawicki SP, Grossman MD, HoeyBA, et al. Rib fractures in the elder-
ly: a marker of injury severity. J Am Geriatr Soc 2004;52:805.
Thompson BM, Finger W, Tonsfeldt D et al. Rib radiographs for trau-
ma: useful or wasteful? Ann Emerg Med 1986; 15:261.
Intossicazioni
Definizione
Stato patologico dovuto all’azione di sostanze di per sé tossi-
che o divenute tali per particolari cause o condizioni.

Le intossicazioni (accidentali o intenzionali, sia da sostanze
lecite che illecite) rimangono una della maggiori cause di mor-
talità e morbilità in tutto il mondo. Rappresentano negli Stati
Uniti la prima causa di morte accidentale, avendo superato dal
2008 gli incidenti automobilistici. Inoltre, le intossicazioni inte-
ressano generalmente i giovani (18-54 anni), sono responsabili
di circa lo 0.79% degli accessi nei dipartimenti d’emergenza
negli Stati Uniti e richiedono frequentemente un ricovero ospe-
daliero, con conseguenti importanti spese a livello sanitario. Il
medico di Pronto Soccorso deve riuscire ad avere un approc-
cio sistematico nei confronti delle intossicazioni che possono
avere manifestazioni proteiformi a seconda del tipo di agente
assunto, dell’acuzie o cronicità dell’assunzione, delle terapie di

base del paziente e dell’eventuale associazione con altri tossici.
Il compito primario del medico d’urgenza è quello di stabiliz-
zare il quadro acuto.
Gestione in PS
Parametri vitali: PA, FC, FR, GCS, temperatura corporea,
glicemia, saturazione dell’ossigeno. In caso di ipoglicemia
nell’intossicazione alcolica somministrare subito tiamina + glu-
cosio per prevenire la sindrome di Wernicke (NB. L’abitudine
di somministrare prima la tiamina non è supportata, il suo as-
sorbimento intracellulare è comunque molto più lento di quel-
lo del glucosio):
- in caso di alterazione importante dei parametri vitali, iniziare
subito terapia di supporto;
- se il paziente non è in grado di proteggere le vie aeree: intu-
bazione orotracheale;
- se sono presenti chiari segni di sospetto di intossicazione da
oppiacei: somministrare naloxone;
- in caso di possibili traumatismi mantenere il collare cervicale
in sede e il paziente in asse.
Anamnesi: di fondamentale importanza quando possibile
(paziente cosciente e collaborante) per identificare il tipo di
sostanza assunta, le quantità, l’ora dell’assunzione ed eventuali
associazioni con altri tossici/terapie di base del paziente. Quan-
do un paziente viene trasportato in ambulanza dal territorio e
non è in grado di fornire elementi anamnestici utili, è impor-
tante ricercare nell’ambiente circostante possibili informazioni
(confezioni di farmaci/prescrizioni/device per l’assunzione di
sostanze ecc.), notizie da parte dei presenti/familiari ecc.
Esame obiettivo generale: è fondamentale l’esposizione
completa del paziente per evidenziare eventuali traumatismi,
segni di assunzione di droghe, infezioni, edemi ed eventuali
odori caratteristici. Nel caso in cui il paziente non sia cosciente,
occorre ricercare tra gli effetti personali eventuali notizie che
possano aiutare nel capire il tipo di sostanza assunta. Attraver-
so la valutazione dei parametri vitali, GCS ed esame delle pu-
pille, i pazienti possono essere suddivisi in 3 gruppi:
1) Pazienti in stato di eccitazione: stimolazione del SNC + au-
mento di FC, PA, FR, TC. Generalmente causato da antico-

linergici, simpaticomimetici o allucinogeni con azione cen-
trale (anticolinergici, cocaina, metamfetamine, amfetamine,
LSD, fenilciclidina, sindrome da astinenza alcolica).
2) Pazienti in stato di depressione: stato mentale depresso +
calo di PA, FC, FR, TC. Generalmente causata da etanolo,
farmaci sedativo-ipnotici, oppiacei, colinergici (parasimpa-
ticomimetici), simpaticolitici o alcool tossici (glicole etilenico
e metanolo). Esempi: organofosforici, carbamati, oppiacei,
benzodiazepine, etanolo, metanolo, glicole etilenico.
3) Quadri misti: tipici delle assunzioni di più tossici contempo-
raneamente o da assunzione di alcuni tossici metabolici (ipo-
glicemizzanti, salicilati) o da agenti attivi a livello di membra-
na (inalanti volatili, antiaritmici, anestetici locali) o metalli
pesanti (ferro, arsenico, mercurio, piombo) o da agenti con
multipli meccanismi di azione (triciclici).
Vanno comunque sempre ricercati:
- odori caratteristici: acetone (etanolo, alcol isopropilico, sali-
cilati, cloroformio), mandorla amara (cianuro), aglio (arseni-
co, organofosfati, fosforo, tallio, selenio), ecc.;
- valutazione delle pupille: midriasi (simpaticomimetici, an-
ticolinergici, allucinogeni, sindromi da astinenza, inibitori
delle monoamino-ossidasi, nicotina, serotoninergici), miosi
(oppiacei, sedativo-ipnotici, colinergici, simpaticolitici, fe-
nilciclidina), nistagmo (barbiturici, carbamazepina, litio,
fenitoina, etanolo, alcool tossici, organofosfati, ketamina,
punture di scorpione, inibitori mono-aminoossidasi MAO-I,
sindrome serotoninergica);
- anomalie neuromuscolari: convulsioni (propranololo, inset-
ticidi, simpaticomimetici, antidepressivi, antipsicotici, salici-
lati, monossido di carbonio ecc.), tremori-mioclonie (litio,
antipsicotici, simpaticomimetici, anticolinergici, sindromi
da astinenza, metalli pesanti), rigidità-Parkinsonismo (neu-
rolettici, metoclopramide, monossido di carbonio, glicole
etilenico, metanolo, litio, serotonina ecc.), coreoatetosi (an-
tiepilettici, anticolinergici), debolezza-paralisi (bario, ma-
gnesio, abuso di solventi, metalli pesanti, insetticidi, nicoti-
na, botulino ecc);
- alterazioni dello stato mentale: depressione (anticolinergici,
antidepressivi, antipsicotici, monossido di carbonio, meta-

emoglobinemia, litio, colinergici, simpaticolitici, sedativo
ipnotici, salicilati, alcool), agitazione (amantidina, simpati-
comimetici, anticolinergici, salicilati, allucinogeni centrali,
litio, monossido di carbonio, metalli pesanti);
- caratteristiche della cute: eritema e flushing (anticolinergici,
acido broico, glutamato, sindrome da sgombroide, monos-
sido di carbonio, rifampicina), pallore e sudorazione (sim-
paticomimetici, colinergici, allucinogeni centrali, arsenico,
salicilati), cianosi (metaemoglobinemia, ipossiemia, sulfemo-
globinemia), desquamazione (sindrome di Steven-Johnson,
necrosi episdermica tossica, acido borico, metalli pesanti);
- alterazioni della temperatura corporea: ipertermia (simpati-
mimetici, anticolinergici, litio, allucinogeni centrali, stricni-
na, neurolettici, MAO-I, ormoni tiroidei), ipotermia (oppia-
cei, sedativo ipnotici, simpaticolitici, agenti ipoglicemizzanti,
antipsicotici, anestetici, monossido di carbonio);
- alterazioni della pressione arteriosa e frequenza cardiaca: iper-
tensione con tachicardia (simpaticomimetici, anticolinergici, al-
lucinogeni centrali, MAO-I, nicotina, ormoni tiroidei), iperten-
sione con bradicardia (agonisti alfa adrenergici, sumatriptan,
clonidina, colinergici, ormoni steroidei, piombo), ipotensione
con tachicardia (beta adrenergici, alcool tossici, monossido di
carbonio, antagonisti alfa adrenergici, ferro, arsenico, colchici-
na, nitrati), ipotensione con bradicardia (oppiacei, beta bloc-
canti, sedativo ipnotici, antiaritmici, colinergici);
- disturbi respiratori: tachipnea (simpaticomimetici, allucino-
geni centrali, anticolinergici, salicilati, insufficienza epatica
da tossici: paracetamolo, amanita, monossido di carbonio,
irritanti polmonari, tossici che inducono acidosi), bradipnea
(oppiacei, sedativo-ipnotici, alcol,simpaticolitici, miorilas-
santi, botulismo, organofosforici, stricnina, tetano).
Eventuali discrepanze tra l’esame obiettivo e la riferita intos-
sicazione possono essere la spia o di una anamnesi non accurata
o di una datazione dell’assunzione non corretta. I rilievi obiet-
tivi vanno ripetuti frequentemente (almeno ogni ora) al fine di
valutare l’andamento dell’intossicazione e l’eventuale necessità
di intraprendere ulteriori provvedimenti.
ECG: appena possibile per eventuale cardiotossicità con parti-
colare attenzione alla valutazione del QTC e alla durata del QRS.

Esami ematici:
1) screening tossicologico:
- generalmente non necessario in pazienti con intossicazio-
ne involontaria asintomatici o con rilievi clinici modesti e
congrui rispetto a quanto riferito;
- in caso di sospetta ingestione volontaria o storia non con-
vincente andrebbe eseguito, ove possibile uno screening
per intossicazione da paracetamolo e per salicilati (sinto-
matologia all’esordio molto lieve/assente, anche per dosi
potenzialmente letali e possibilità di terapia salvavita, se
essa viene iniziata precocemente);
- in caso di sospetta intossicazione da droga d’abuso: utile lo
screening tossicologico su urine (bassi costi e risultati ra-
pidi, anche se non sensibile al 100%: basse concentrazioni
non vengono rilevate).
2) test di gravidanza in tutte le donne in età fertile.
3) funzione renale, elettroliti, glicemia, esame urine in tutti i
pazienti sintomatici e in tutti i pazienti di cui non si conosce
la storia.
4) osmolarità plasmatica, chetoni, CPK, funzione epatica, lipa-
si, calcio e magnesio in tutti i pazienti critici.
5) EGA: in tutti i pazienti con alterazioni respiratorie, cardio-
vascolari, neurologiche. Valutazione della CO Hb e meta-
emoglobina. Valutare sempre anche il GAP anionico: può
essere la spia per intossicazioni da salicilati, glicole etilenico
e metanolo.
Esami strumentali:
Utili solo in pochi casi selezionati:
- presenza di tossine radio-opache (sali di calcio, di potassio,
metalli pesanti, litio, salicilati, sali di sodio, play doh, com-
posti iodati, es. tiroxina): utile Rx addome;
- corrieri della droga con ingestione di pacchetti di droga:
utile Rx addome;
- sindrome da distress respiratorio acuto/edema polmonare
su base tossica: Rx torace.
Consulenza centro antiveleni: fondamentale, è necessario
fornire le informazioni più dettagliate possibili su intervallo tra
ingestione e osservazione, tipo, quantità della sostanza ingeri-

ta, terapie associate, peso/età del paziente, sintomi, parametri
vitali, rilievi obiettivi, ecc. Con il centro antiveleni va concor-
dato il percorso diagnostico terapeutico da intraprendere in
seguito.
Terapia:
- Decontaminazione: prima viene eseguita, maggiore sarà l’ef-
ficacia nel prevenire l’assorbimento del tossico. Nelle esposi-
zioni topiche può essere necessaria l’irrigazione con abbon-
dante acqua o soluzione fisiologica, nelle ingestioni è invece
generalmente utilizzato il carbone, che può essere associato
a lavanda gastrica. In casi selezionati può essere necessario il
ricorso all’irrigazione intestinale, all’endoscopia, alla chirur-
gia e all’ingestione di catartici.
- Terapia di supporto: è il cardine della terapia del paziente
intossicato; spesso è sufficiente da sola a risolvere il quadro
clinico. Si basa sui medesimi cardini della terapia per il pa-
ziente critico in genere, tranne alcune eccezioni:
• L’intubazione oro-tracheale andrebbe eseguita precoce-
mente nei pazienti intossicati con depressione dello stato
mentale (tranne nei casi rapidamente reversibili, es. ipogli-
cemia e/o intossicazione da oppiacei), soprattutto in caso
di necessità di decontaminazione gastrica per il rischio di
inalazione ad essa connesso. L’intubazione è inoltre indica-
ta in caso di severi disturbi dell’equilibrio acido-base e/o
in caso di insufficienza respiratoria acuta.
• L’ipotensione andrebbe trattata inizialmente con la sola
infusione di liquidi isotonici ev. I vasopressori vanno usati
qualora non vi sia risposta al carico di fluidi.
• L’ipertensione nei pazienti agitati andrebbe gestita inizial-
mente con sedativi aspecifici come le benzodiazepine. Se
essa è associata a danno organo utilizzare calcio antagonisti,
labetalolo, nitroprussiato e fentolamina (non utilizzare beta
bloccanti da soli per la possibile sovra-stimolazione alfa
adrenergica in caso di intossicazione da simpaticomimetici).
• Nelle tachicardie ventricolari da intossicazione da triciclici
utilizzare come terapia di prima linea il bicarbonato di so-
dio. Gli antiaritmici di classe IC, IA e III non sono indicati
e sono potenzialmente pericolosi.

• Nelle torsioni di punta da intossicazione con intervallo
QTC prolungato all’ECG si può utilizzare l’isoprotereno-
lo o un PM temporaneo o magnesio solfato.
• Le bradiaritmie associate ad ipotensione vanno come di
norma trattate con atropina e/o PM temporaneo; tuttavia
nelle intossicazioni da calcio antagonisti o da beta bloccan-
ti la somministrazione di calcio, glucagone o alte dosi di
insulina può risolvere il quadro.
• Le convulsioni vanno generalmente trattate con benzo-
diazepine ed eventualmente barbiturici, se necessario. Le
fenitoina è controindicata nei pazienti intossicati. In alcuni
casi specifici le convulsioni richiedono antidoti particolari
(es. piridoxina nelle intossicazioni da isoniazide e glucosio
in quelle indotte da ipoglicemizzanti).
• L’agitazione nel paziente intossicato va generalmente trat-
tata con benzodiazepine ed eventualmente neurolettici
(aloperidolo) quando necessario.
- Antidoti: da utilizzare quando possibile se l’intossicazione
è sufficientemente grave da consigliarne l’uso, se i benefi-
ci attesi dal loro utilizzo sono maggiori degli effetti avversi
e se non ci sono controindicazioni. La loro azione si espli-
ca attraverso molteplici meccanismi (si possono legare alla
tossina neutralizzandola, possono antagonizzare gli effetti a
livello dell’organo bersaglio o possono inibire la conversio-
ne a metaboliti più tossici). La farmacocinetica del tossico e
dell’antidoto vanno considerate per evitare ricadute dell’in-
tossicazione (soprattutto se l’emivita dell’antidoto è minore
rispetto a quella del tossico, es. naloxone-oppiacei). In alcu-
ni casi la somministrazione dell’antidoto va quindi ripetuta o
eseguita in continuo.
NB. L’uso indiscriminato degli antidoti può aumentare la
morbidità dell’intossicazione (es. somministrare flumazenil a
tutti i pazienti comatosi con sospetto di overdose da benzodia-
zepine può scatenare convulsioni, soprattutto se è stato con-
temporaneamente assunto un proconvulsivante).
- Tecniche per accelerare l’eliminazione del tossico: diuresi
forzata, emodialisi, emoperfusione, emofiltrazione possono
essere indicate in casi selezionati.

- Tutti i pazienti critici con compromissione dei parametri vi-
tali vanno ricoverati in terapia intensiva. La presenza di uno
dei seguenti elementi identifica ulteriormente i pazienti che
necessitano di un ricovero in terapia intensiva:
1) Ipercapnia.
2) Necessità di intubazione precoce.
3) Convulsioni.
4) Nessuna risposta allo stimolo verbale.
5) Ritmo cardiaco non sinusale.
6) Blocco AV di 2° tipo 2-3° grado.
7) Pa sistolica <80 mmHg.
8) QRS >0,12 sec di nuova insorgenza.
- Pazienti con segni di intossicazione lieve e previsione di mo-
desta gravità sulla base del tossico assunto possono rimanere
in osservazione finché asintomatici.
- Pazienti con tossicità moderata o che sono a rischio di svi-
luppare tossicità moderata devono rimanere in osservazione,
monitorati con terapie adeguate.
- Pazienti asintomatici/paucisintomatici, che non sono a ri-
schio di sviluppare nel periodo successivo tossicità di alcun
tipo, possono essere dimessi da PS.
OBI
- stabilità dei parametri vitali;
- previsione di risoluzione del quadro clinico e delle sue pos-
sibili complicanze entro 24 ore;
- assenza dei criteri sovra-elencati per l’identificazione dei casi po-
tenzialmente fatali che necessitano di ricovero in terapia intensiva;
- pazienti con intossicazione volontaria, per i quali sia previsto
un ricovero in ambiente psichiatrico dopo al massimo 24 ore
di osservazione in ambiente monitorato.

- presenza dei suddetti fattori di rischio che rendono necessa-
rio il ricovero in terapia intensiva;
- condizioni socio-familiari inadeguate al rientro a domicilio (es.
intossicazione volontaria in paziente solo/anziano/non seguito);

- condizioni ambientali inadeguate al rientro a domicilio (es.
intossicazione da monossido di carbonio in pazienti in con-
dizioni disagiate, ecc.);
- pazienti asintomatici/paucisintomatici con intossicazione in-
volontaria, per i quali non ci sia alcuna previsione di possibili
complicanze a distanza (dimissibili da PS).
Obiettivi
- precoce riconoscimento e trattamento di possibili complicanze;
- inquadramento psichiatrico nelle intossicazioni volontarie;
- eventuale affidamento a strutture di supporto (es. SERT) in
caso di intossicazione da sostanze d’abuso.
Attività in OBI
- approfondimento anamnestico, soprattutto in caso di pazien-
ti non coscienti/collaboranti al momento dell’arrivo in PS;
- monitoraggio clinico: esami obiettivi seriati con timing di-
pendente dall’intossicazione specifica;
- monitoraggio strumentale (ECG/SO2 ecc), laddove indicato;
- terapia di supporto (continuazione delle terapie intraprese
in PS laddove necessarie);
- eventuale somministrazione degli antidoti in caso di necessi-
tà di somministrazioni ripetute/in continuo;
- consulenza psichiatrica: sempre nei casi di sospetta o certa
intossicazione volontaria;
- rivalutazione con il centro antiveleni di riferimento nei casi
selezionati.
- paziente stabile e asintomatico;
- nessuna previsione di possibile complicanza a distanza;
- adeguate condizioni socio-familiari al rientro.
Criteri di ricovero
- comparsa di complicazioni/peggioramento del quadro clinico;
- rilievo anamnestico di dati non recepiti in PS, che espongo-
no il paziente a situazioni di rischio maggiore e che necessi-
tano di osservazione più prolungata;
- necessità di ricovero in ambiente psichiatrico come da con-
sulenza psichiatrica.

Bibliografia
Battaglia J, Moss S, Rusch J, et al. Haloperidol, lorazepam oer both
for psychotic agitation? A multicenter , prospective, double blind
emergency department study. Am J Emerg Med 1997; 15: 335.
Blake KV, Massey KL, Hendeled L, et al. Relative efficacy of pheni-
toin and phenobarbital for the prevention of theopylline-induced
seizures in mice. Ann Emerg Med 1988;17:1024.
Brett AS, Rotschild N, gray R, Perry M. Predicting the clinical course
in intentional drug overdose. Implication for use of the intensive
care unit . Arch Intern Med 1987;147:133.
Gjersing L, Jonassen KV, Biong S, et al. Diversity in causes and cha-
racteristics of drug induced death in an urban setting. Scand J Pu-
blic Health 2013;41:119.
Hollander JE. The management of cocaine-associated myocardial
ischemia. N Engl Med 1995;333:1267.
Isbister GK, Downes F, Sibbritt D, et al. Aspiration pneumonitis in
an overdose population: frequency, predictors and outcomes. Crit
care med 2004;32:88.
Lange RA, Cigarroa RS, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine
induced coronary vasoconstriction by beta adrenergic blockade.
Ann Intern Med 1990;112:897.
Lee HL, Lin HJ, Yeh ST, et al. Presentation of patients of poisoning
and predictors of poisoning-related fatality: findings from a hospi-
tal-based prospective study. BMC Public Health 2008;8:7.
Liu Q, Zhou L, Zheng N, et al. Poisoning in China: type and pre-
valence detected at the Tongii Forensic Medical center in Hubei.
Forensic Sci Int 2009;193:88.
Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine in Wernicke ence-
phalopathy: a literature review. J Emerg med 2012;42:488.
Sporer KA, Khayam- Bashi H. Acetaminophen and salicylate serum
levels in patients with suicidal ingestion or altered mental status.
Am J emerg Med 1996; 14: 443.
Warner M Chen LH, Mackuc DM et al. Drug poisoning in the united
states, 1980-2008. NCHS data brief, no 81. Hyattsville, MD: Na-
tional center for health statistics. 2011.

Intossicazione acuta da etanolo
Definizione
L’etanolo è un alcol idrosolubile che attraversa rapidamente
la membrana cellulare. Il suo assorbimento avviene nel tratto
gastrointestinale (70% nello stomaco, 25% nel duodeno e il
restante 5% a livello intestinale). Quando lo stomaco è vuoto,
il picco ematico di etanolo si ottiene circa dopo 30-90 minuti
dall’ingestione. Il metabolismo dell’etanolo avviene principal-
mente a livello epatico, attraverso l’enzima alcool deidrogenasi.
I segni e i sintomi dell’intossicazione da etanolo variano mol-
to a seconda di:
- genetica del paziente;
- quantità di etanolo assunta;
- frequenza dell’assunzione di alcool;
- sesso (le donne hanno minore tolleranza rispetto agli uomini).
Nei pazienti che non abusano cronicamente di alcol general-
mente si ha un’aspettativa verso una determinata sintomatolo-
gia per determinate concentrazioni ematiche di etanolo:
- etanolemia: 0.01-0,10% (<100mg/dL): euforia e minimi di-
fetti nella coordinazione e attenzione. Intossicazione lieve;
- etanolemia: 0,10-0, 20%: maggiori deficit di coordinazione e
attenzione con possibile atassia della marcia, eloquio impa-
stato e instabilità dell’umore. Intossicazione moderata;
- etanolemia: 0,20-0,30%: intossicazione severa con nausea,
vomito, confusione e perdita della coordinazione;
- etanolemia >0.30%: stupore e perdita di coscienza, alcuni
pazienti possono presentare coma, depressione respiratoria,
morte.
La correlazione tra i livelli di alcolemia e la sintomatologia
nelle intossicazioni acute da etanolo in alcolisti cronici è invece
meno costante, si osserva una scarsa sintomatologia anche per
livelli di etanolemia estremamente elevati. Da notare inoltre
che la contemporanea assunzione di altre sostanze, anche nei
pazienti con intossicazione acuta che non abusano cronicamen-
te di alcol, può mascherare o aumentare i segni dell’intossica-
zione da etanolo.

L’intossicazione da etanolo è molto frequente tra i pazienti che
accedono ai servizi di emergenza, anche se spesso essa non è il mo-
tivo principale per il quale il paziente si trova in Pronto Soccorso.
I segni e i sintomi dell’intossicazione comprendono in ordine di
gravità crescente: eloquio impastato, comportamento disinibito,
instabilità della marcia, perdita della memoria, coma. Inoltre pos-
sono associarsi ipotensione e tachicardia da vasodilatazione o da
perdita di volume. L’intossicazione acuta può infine causare una
serie di alterazioni metaboliche come: ipoglicemia, acidosi lattica,
ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia e ipofosfatemia. Negli
stati di alterazione mentale l’intossicazione alcolica va sospettata
dopo aver escluso altre possibili cause di maggiore gravità (trau-
ma cranico, ipossia, ipoglicemia, ipotermia, ecc.).
Gestione in PS
Anamnesi: quando possibile da parte del paziente o di even-
tuali accompagnatori, indagare su quantità assunta, eventuali
altre sostanze assunte, intervallo di tempo intercorso tra l’os-
servazione e l’assunzione. Ipotizzare sempre la possibilità di
co-intossicazione da metanolo (da distillazione illecita o da so-
stituzione occulta d’etanolo).
Esame obiettivo: parametri vitali, esposizione del paziente
per evidenziare eventuali traumatismi, segni di inoculazione di
droghe, ecc. NB. In caso di scotomi centrali, cecità, coma, epi-
lessia, iperpnea (respiro di Kussmal-Kien) e ipotensione severa,
pensare alla possibilità di intossicazione da metanolo.
Esami ematici: alcolemia sempre, generalmente non sono ne-
cessari altri accertamenti in caso di intossicazioni lievi e isolate.
Nei casi con intossicazioni moderate o gravi, ma non complicate
(assenza di traumi, ipoglicemia, necessità di intubazione orotra-
cheale), è indicata la determinazione degli elettroliti sierici e della
glicemia (quest’ultima, se normale al tempo 0, andrebbe rivalutata
almeno ogni 8 ore, mentre gli elettroliti, se nei limiti di norma, non
necessitano una rideterminazione in caso di intossicazione esclu-
siva da etanolo che non mostrino segni di cambiamento clinico).
EGA: in caso di sospetta co-intossicazione da metanolo: net-
to aumento dell’anion gap.

Esami strumentali: sempre TC encefalo in caso di alterazio-
ne dello stato di coscienza e storia certa o sospetta di trauma
cranico. Essa va eseguita anche in caso di alterazione dello stato
di coscienza che non migliora dopo esami obiettivi seriati.
Terapia sostanzialmente di supporto:
- se presente ipoglicemia somministrazione di glucosio;
- tutti i pazienti in coma con intossicazione acuta da etanolo
dovrebbero ricevere almeno 100 mg di tiamina, oltre all’in-
fusione di glucosio;
- in caso di pazienti agitati, violenti e/o non collaboranti può
rendersi necessaria la sedazione con benzodiazepine e antip-
sicotici tipici, con cautela in quanto questi farmaci possono
peggiorare la depressione respiratoria indotta dall’alcool;
- è possibile che in futuro venga approvato l’uso nell’intos-
sicazione acuta da etanolo della metadoxina, che in studi
controllati su umani ha già dimostrato di essere in grado di
ridurre l’emivita plasmatica dell’etanolo, con conseguente
clearence più rapida dell’etanolo e riduzione del tempo di
risoluzione dell’intossicazione.
Gestione e destinazione dei pazienti:
- pazienti con intossicazione lieve: non necessitano general-
mente di terapia infusionale e possono rimanere in osser-
vazione finché le manifestazioni cliniche dell’intossicazione
non siano svanite. L’ideale sarebbe dimettere il paziente
quando non presenta più segni e sintomi di intossicazione e
appare non pericoloso per sé o per gli altri, affidandolo alle
cure di un accompagnatore sobrio;
- intossicazione moderata/severa: i pazienti con ipotensione,
segni di deplezione di volume o malnutrizione richiedono so-
litamente un trattamento reidratante ev. Nelle intossicazioni
moderate/severe bisogna prestare molta attenzione allo stato di
coscienza. In caso di intossicazione certa e comparsa di miglio-
ramento dello stato di coscienza ad esami clinici seriati, non vi è
necessità di ulteriori indagini, ma nel caso in cui vi sia il sospetto
di possibile traumatismo e/o lo stato di coscienza non migliori
ad esami clinici seriati, è necessario eseguire TC encefalo;
- intossicazione severa: tutti i pazienti con intossicazione seve-
ra devono essere supportati con terapie aggressive. Ad alte
concentrazioni di etanolemia va prestata particolare atten-

zione allo stato respiratorio con frequenti rivalutazioni della
frequenza respiratoria e della pervietà delle vie aeree. In caso
di incapacità a proteggere le vie aeree si renderà necessa-
ria l’intubazione orotracheale con ventilazione meccanica.
Tutti i pazienti in coma dovranno inoltre ricevere tiamina
+ glucosio per prevenire la sindrome di Wernicke, oltre che
reidratazione. La lavanda gastrica e la somministrazione di
carbone non sono raccomandate, a causa del rapido assorbi-
mento dell’etanolo a livello gastroenterico.
OBI
- intossicazioni moderato/severe con parametri vitali stabiliz-
zati in PS;
- pazienti con intossicazioni lievi, ma soli in Pronto Soccorso
o comunque non accompagnati da persone sobrie, che se ne
possano prendere cura.
- necessità di intubazione orotracheale;
- pazienti con intossicazioni lievi con possibilità di affidamen-
to ad accompagnatore sobrio (dimissione da PS);
- alterazione dei parametri vitali, nonostante la terapia esegui-
ta in PS;
- evidenza di traumatismi che necessitino il ricovero ospedaliero;
- grave stato di malnutrizione/inadeguate condizioni socio-
familiari in etilista cronico (ricovero da PS).
Obiettivi
- stabilizzazione del quadro clinico con completo recupero
dello stato di coscienza;
- rapido riconoscimento e trattamento delle possibili compli-
canze;
- mantenere il paziente in ambiente protetto fino a quando
non sia possibile il riaffidamento a familiare/accompagnato-
re sobrio che se ne possa prendere cura.
Attività in OBI
- esami clinici seriati volti a valutare in particolar modo lo sta-
to di coscienza e l’attività respiratoria;

- eventuale monitoraggio ECG/SO2 nei casi di intossicazione severa;
- monitoraggio della glicemia (almeno ogni 8 ore se normale
all’ingresso);
- terapia di supporto (liquidi/tiamina/glucosio, ecc.);
- terapia sintomatica (antiemetici/paracetamolo in caso di ce-
falea/sedativi in caso di agitazione, ecc.);
- ricerca di familiare/accompagnatore a cui affidare il paziente
nel caso in cui il paziente non sia stato in grado di avvisare
del proprio stato;
- eventuale segnalazione ai servizi sociali/SERT in caso di in-
tossicazione acuta in etilista cronico non seguito.
- completo recupero dello stato di coscienza e risoluzione de-
gli altri segni di intossicazione;
- presenza di familiare/accompagnatore a cui riaffidare il pa-
ziente.
Criteri di ricovero
- persistente alterazione dello stato di coscienza;
- comparsa di depressione respiratoria con necessità di intu-
bazione orotracheale;
- evidenza di traumatismi non rilevati in PS che necessitino di
ulteriori trattamenti in regime di ricovero.
Bibliografia
Boba A. Management of acute alcoholic intoxication. Am J Emerg
Med 1999; 17:431.
Chase PB, Biros MH. A retrospective review of the use and safety of
droperidol in a large high risk inner city emergency department
patient population. Acad Emerg Med 2002;9:1402.
Diaz Martinez MC, Diaz Martinez A, Villamil Salcedo V, Cruz Fuen-
tes C. Efficacy of metadoxine in the management of acute alcohol
intoxication. J int Med Res 2002; 30:44.
Shpilenya LS, Muzychenko AP, Gasbarrini G, Addolorato G. Meta-
doxine in acute alcohol intoxication: a double blind, randomized,
placebo-controlled study. Alcohol Clin Exp Res 2002; 26:340.
Vonghia L, Leggio L, Ferulli A, et al. Acute alcohol intoxication. Eur
J intern Med 2008;19:651.
Yost DA. Acute care for alcoholic intoxication. Be prepared to consi-
der clinical dilemmas. Postgrad Med 2002;112:14.

Capitolo 8
MISCELLANEA
Anafilassi
Definizione
Grave reazione allergica o da ipersensibilità, che insorge rapida-
mente e può causare la morte. La diagnosi è principalmente clini-
ca, basata su segni e sintomi clinici e sull’anamnesi dettagliata delle
circostanze in cui l’evento si è scatenato (compresi gli eventi e le at-
tività delle ore precedenti l’evento). Nella anafilassi si includono le
reazioni acute IgE mediate, le reazioni immunologiche acute con
meccanismo non IgE mediato, le reazioni acute da rilascio diretto
di istamina ad opera dei mastociti e dei basofili indipendenti da
meccanismi immunologici (es. da esercizio, ingestione di oppiacei,
esposizione al freddo, ecc.) e reazioni sistemiche acute senza alcun
elemento scatenante riconoscibile (anafilassi idiopatica).
Esistono tre criteri diagnostici per formulare la diagnosi di
anafilassi:
1) CRITERIO 1: esordio acuto (minuti-ore) di malattia che
coinvolge la cute, le mucose o entrambe (orticaria, prurito,
flush, edema di lingua, labbra, ugola), associato ad almeno
uno dei seguenti:
- compromissione respiratoria (dispnea, sibili-broncospa-
smo, stridor, riduzione PEF, ipossia);
- riduzione della Pa sistolica (<90 mmHg nell’adulto o con
calo >30% rispetto alla Pa sistolica abituale del paziente)
e/o presenza di segni di disfunzione d’organo (presincope-
sincope, incontinenza).
2) CRITERIO 2: esordio acuto di due o più dei successivi sin-
tomi/segni, in seguito ad esposizione a verosimile allergene
per il dato paziente:
- coinvolgimento di tessuto cutaneo/mucoso (orticaria, pru-
rito, flush, edema di lingua, labbra, ugola);
- compromissione respiratoria (dispnea, sibili-broncospa-
smo, stridor, riduzione PEF, ipossia);
Miscellanea 147
- ipotensione (<90 mmHg nell’adulto o con calo >30% ri-
spetto alla Pa sistolica abituale del paziente) o segni/sinto-
mi associati (presincope-sincope, incontinenza);
- sintomi e segni gastrointestinali persistenti (dolore crampi-
forme, vomito, ecc.).
3) CRITERIO 3: ipotensione (<90 mmHg nell’adulto o con
calo >30% rispetto alla Pa sistolica abituale del paziente) in
seguito (minuti/ore) ad esposizione a noto allergene per il
dato paziente.
L’anafilassi si può presentare con varie combinazioni di sin-
tomi. Gli apparati più frequentemente coinvolti sono: cute e
mucose (90% dei casi), sintomi e segni respiratori (70% dei
casi), sintomi e segni gastrointestinali (45% dei casi), sintomi e
segni cardiovascolari (45% dei casi).
N.B. L’angioedema mediato da bradichinina (forme eredi-
tarie e/o acquisite da deficit di inibitore di C1-esterasi e forme
associate a terapia con ACE-inibitore) entra in diagnosi diffe-
renziale con le forme di anafilassi come da criterio 1, edema di
cute e tessuti molli + segni respiratori, ma necessita di terapie
diverse per la sua risoluzione.
L’andamento naturale dell’anafilassi è estremamente variabi-
le, essa si può rapidamente risolvere in modo spontaneo, grazie
alla produzione endogena di mediatori (epinefrina, angioten-
sina, endotelina, ecc.) oppure può rapidamente progredire a
forme fatali. Purtroppo non esiste alcun predittore iniziale che
possa indicare all’esordio l’andamento dell’episodio in corso.
Per quanto riguarda l’evoluzione si distinguono:
- forme che si risolvono rapidamente (spontaneamente o con
terapia) in modo completo;
- forme con andamento bifasico (riacutizzazione dell’episodio
in assenza di nuova esposizione all’allergene). Esse rappre-
sentano circa il 23% dei casi negli adulti e la riacutizzazione
avviene generalmente entro 8-10 ore dalla risoluzione dei
sintomi iniziali, anche se sono stati descritti casi con riacutiz-
zazione 72 ore dopo.
- forme protratte: durata prolungata (ore/giorni o settimane
in casi estremi).
Le comorbidità e le terapie concomitanti hanno un ruolo im-
portante nel determinare la severità dei sintomi e la risposta alle
terapie nell’ambito dell’anafilassi.

Le principali comorbidità che contribuiscono a una progno-
si infausta sono:
- asma persistente, soprattutto negli adolescenti/adulti con
malattia scarsamente controllata;
- malattie respiratorie: BPCO, polmonite, malattia polmonare
interstiziale;
- malattie cardiovascolari;
- infezioni acute delle vie respiratorie inferiori, febbre, eserci-
zio fisico e stato premestruale.
Le principali terapie associate a prognosi peggiore dell’anafi-
lassi sono:
- Beta bloccanti (per os, ev o per via topica). Sono associati
a casi più gravi di anafilassi e rendono anche più difficile il
trattamento;
- Antagonisti alfa adrenergici: riducono gli effetti dell’epine-
frina a livello dei recettori alfa;
- ACE inibitori.

L’anafilassi è sotto-diagnosticata e sotto-trattata, nonostante
la sua incidenza sia in costante aumento nei paesi industrializ-
zati. Essa rappresenta uno spettro di patologie molto più ampio
rispetto allo shock anafilattico; l’obiettivo del medico di Pron-
to Soccorso è il suo rapido riconoscimento e trattamento con
epinefrina, al fine di prevenire la progressione a segni e sintomi
potenzialmente letali a livello respiratorio e cardiovascolare (la
progressione può essere estremamente rapida: minuti).
Gestione in PS
Parametri vitali e loro rapido supporto in caso di alterazione
(gestione in emergenza, ove necessario).
Anamnesi: quando possibile anamnesi dettagliata dell’evento
e delle attività svolte nelle ore precedenti, eventuali precedenti
reazioni allergiche, terapie concomitanti (ricorda angio-edema
da ACE-I, probabilmente mediato da bradichinina), comorbi-
dità, ecc. Ai fini di poter distinguere in diagnosi differenziale le
forme di angioedema ereditario o da deficit acquisito di inibito-
ri di C1 esterasi (importante per stabilire al più presto la terapia
più indicata; poiché il meccanismo è mediato da bradichinina,
Miscellanea 149
la terapia è basata su molecole anti bradichinina) dalle forme
di anafilassi-angioedema istamino mediate, è bene puntualiz-
zare l’eventuale presenza di diagnosi di angioedema ereditario
accertato (minoranza dei casi), la presenza di eventuale storia
familiare di angioedema o di episodi di angioedema ricorrenti
associati o meno a storia di dolori addominali ricorrenti in as-
senza di evento scatenante accertato (tutti questi elementi fan-
no aumentare il sospetto di angioedema da deficit di inibitore
di C1 esterasi). Inoltre il tempo di progressione dell’angioede-
ma bradichinina mediato è generalmente maggiore.
Esame obiettivo: secondo lo schema ABCD seguito sempre
da esposizione completa del paziente (le manifestazioni cuta-
nee sono spesso sotto-diagnosticate). Eseguita la diagnosi di
anafilassi, il paziente va monitorato in continuo con ECG-SO2-
PA. N.B. Nell’angioedema mediato da bradichinina la presenza
di orticaria e prurito è rara.
Esami di laboratorio: la determinazione della triptasi sierica
e dell’istamina plasmatica si sono dimostrate di qualche utilità
nel confermare la diagnosi di anafilassi, anche se la prima ha una
sensibilità piuttosto bassa e la seconda decresce a livello plasma-
tico molto rapidamente (5-15 min dall’esposizione all’allerge-
ne), di conseguenza non è quasi mai di utilità nei dipartimenti di
emergenza. Di fatto, non esistono esami ematici effettuabili di
routine che aiutino a formulare la diagnosi di anafilassi.
Terapia: poiché l’anafilassi può drasticamente peggiorare e
portare a morte nell’arco di pochi minuti è fondamentale un
gestione rapida mirata a:
- Rapida valutazione/gestione delle vie aeree, respiro, siste-
ma cardiocircolatorio (NB. L’edema delle vie aeree tipico
dell’anafilassi può rendere estremamente difficile l’intuba-
zione, per tale motivo in caso di ostruzione è bene contattare
il prima possibile il rianimatore senza perdere tempo in inu-
tili tentativi che possono peggiorare il quadro);
- Rimuovere l’agente scatenante (es. infusione di farmaci/
emoderivati/derivati del lattice, ecc.);
- Iniezione im di epinefrina: diluizione 1 mg/ml (1:1.000); do-
saggio 0,3-0,5 mg per ogni singola dose, ripetibile ogni 5-15
min nell’adulto. Nel bambino dose: 0,01 mg/kg ogni 5-15 min.
Nei pazienti che non rispondono a ripetuti iniezioni im è
possibile che il tessuto muscolare non sia adeguatamente per-

fuso, in tal caso può essere indicata l’infusione di epinefrina ev
(da preferire in infusione continua lenta) utilizzando una dilu-
izione 0,1 mg/mL (1:10.000), con velocità iniziale pari a 2-10
microgrammi/min (nell’adulto) da titolare in base alla risposta
del paziente (in tal caso è bene che l’infusione venga eseguita da
personale esperto/rianimatore).
N.B. L’epinefrina è l’unico farmaco studiato ampiamente
nell’ambito dell’anafilassi (le evidenze dell’uso dei glucocor-
ticoidi, dei beta 2 agonisti e degli antistaminici nell’anafilassi
derivano in realtà da studi eseguiti rispettivamente nell’ambito
dell’asma per i primi due e dell’orticaria per gli antistaminici).
EPINEFRINA: farmaco di scelta, la decisione di attendere per
il suo utilizzo si associa ad un aumento dei casi di anafilassi fatale.
Azioni terapeutiche:
- effetto alfa adrenergico: vasocostrizione, aumento delle resi-
stenze periferiche e riduzione dell’edema delle vie aeree;
- effetto beta1 agonista: aumenta l’inotropismo e il cronotro-
pismo cardiaco;
- effetto beta 2 agonista: aumenta la broncodilatazione e ridu-
ce il rilascio di mediatori da parte di mastociti e basofili.
Effetti collaterali alle dosi terapeutiche: effetti generalmente
lievi e transitori (ansia, cefalea, vertigini, palpitazioni, pallore e
tremore). Raramente, soprattutto in caso di sovradosaggio, può
indurre tachiaritmie, angina, emorragie cerebrali (più frequen-
temente in seguito all’utilizzo ev).
Non esistono controindicazioni assolute all’uso dell’epine-
frina, anche se vi sono categorie di pazienti a rischio maggiore
di sviluppare effetti collaterali:
• pazienti con malattie cardiovascolari: la paura degli effetti
collaterali da epinefrina va valutata in rapporto al fatto che il
cuore è un organo bersaglio dell’anafilassi, che di per sé può
dare vasospasmo e causare aritmie e infarti;
• pazienti in terapia con inibitori delle monoaminossidasi
(bloccano il metabolismo dell’epinefrina) e con antidepres-
sivi tricilici (prolungano l’effetto dell’epinefrina);
• pazienti con storia di recente chirurgia intracranica, aneuri-
sma dell’aorta, ipertensione o ipertiroidismo non controllati;
• pazienti in terapia con medicine stimolanti (amfetamine o
metilfenidato usato nei deficit di attenzione) o pazienti che
abusano di cocaina.
Miscellanea 151
- Posizionare il paziente in posizione supina con gli arti in-
feriori sollevati (se vomito/dispnea, in posizione semiseduta
con AAII sollevati);
- Ossigeno (8-10 L con maschera facciale fino a 100%);
- Liquidi ev: posizionare sempre due accessi venosi di grosso
calibro (almeno 14-16 gauge). Negli adulti normotesi som-
ministrare istonica a 125 ml/h. In caso di ipotensione, che
non risponde rapidamente alla terapia con epinefrina, som-
ministrare 1-2 L di soluzione fisiologica alla velocità di 5-10
ml/kg per i primi minuti di terapia (possono essere necessari
anche volumi maggiori, fino a 7 L);
- Glucagone: indicato in pazienti in terapia con beta bloccanti
che non rispondono all’epinefrina per il suo effetto crono-
tropo ed inotropo positivo non mediato dai recettori beta
adrenergici. Dosaggio 1-5 mg nell’adulto in somministrazio-
ne ev lenta (in 5 minuti);
- Antistaminici H1: migliorano l’orticaria e il prurito, NON
l’ostruzione delle vie aeree, l’ipotensione, lo shock, né ini-
biscono alla dose usuale il rilascio di mediatori da parte di
mastociti e basofili. Inoltre la loro somministrazione ev peg-
giora l’ipotensione. Per l’uso parentereale sono disponibili
solo quelli di prima generazione: difenidramina 25-50 mg ev,
ripetibile fino a un massimo di 400 mg nelle 24 ore;
- Antistaminici H2: pochissime evidenze nell’uso nell’anafilas-
si in associazione con anti H1. Se si usa ranitidina: 50 mg in
20 ml di glucosata al 5% ev in 5 min;
- Broncodilatatori: indicati per il broncospasmo che non ri-
sponde all’epinefrina;
- Glucocorticoidi: la loro azione inizia ore dopo la sommini-
strazione, trovano un’indicazione nella prevenzione delle
forme con andamento bifasico o persistente. Dose:
metilprednisolone 1-2 mg/Kg. Può essere interrotto dopo 3
giorni (non si sono osservate reazioni bifasiche dopo 72
ore), senza bisogno di scalare la dose.
In caso di anafilassi refrattaria alle terapie il paziente va sem-
pre ricoverato in unità di terapia intensiva.
N.B. In caso di angioedema che non risponde alle terapie tra-
dizionali con epinefrina, glucocorticoidi e antistaminici e che con-
tinua a progredire, è necessario pensare alla possibilità dell’an-
gioedema mediato da bradichinina e provare terapie mirate in tal

senso (occorre il consenso del paziente a causa dell’utilizzo ancora
“off label”). Tra i farmaci possibili vi sono: icatibant (indicato an-
che per i casi associati a ACE-I), concentrato plasmatico di ini-
bitore di C1, ecallantidina, inibitore ricombinante umano di C1.
OBI
- pazienti con anafilassi lieve/moderata/grave, che abbiano ri-
sposto prontamente alla terapia;
- pazienti con anafilassi lieve/moderata, che non abbia rispo-
sto completamente al trattamento.
- anafilassi refrattaria;
- pazienti con inadeguate condizioni socio-familiari a domicilio
e/o che non siano in grado di comprendere le istruzioni riguar-
do all’anafilassi e all’utilizzo di auto-iniettori di adrenalina.
Obiettivi
- monitoraggio dei parametri vitali al fine di riconoscere rapi-
damente eventuali ricadute (andamento bifasico) e trattarle
tempestivamente;
- istruzione del paziente riguardo all’anafilassi e alle terapia
necessarie (auto-iniettori di epinefrina ecc.).
Attività in OBI
- monitoraggio ECG, PA, SO2 e dei restanti parametri vitali;
- approfondimenti anamnestici mirati ad identificare poten-
ziali allergeni, se non già individuati;
- continuazione delle terapia intraprese in Pronto soccorso,
ove necessario.
- dopo almeno 12-24 ore di osservazione a seconda della gra-
vità e dell’evento e della risposta alla terapia;
- parametri vitali stabili;
- sintomi risolti o comunque ben controllati e di lieve entità;
- condizioni socio-familiari adeguate per ulteriore osservazio-
ne di almeno 48 ore ed eventuale auto-somministrazione (o
da parte dei familiari) di adrenalina, per la possibilità di rica-
duta anche dopo 72 ore;
Miscellanea 153
- dimettere con prescrizione di auto-iniettore di epinefrina e te-
rapia steroidea per i due giorni successivi, consiglio di visita al-
lergologica (se paziente non noto) e istruzioni scritte riguardo
all’anafilassi (sintomi e segni d’allarme e iniezione di epinefrina).
Criteri di ricovero
- inadeguate condizioni socio-familiari per il rientro, pazien-
te non in grado di gestire eventuale terapia salvavita (auto-
iniettore di epinefrina);
- sintomi persistenti e gravi.
Bibliografia
Brown SG, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting ana-
phylaxis; prospective evaluation of treatment with intravenous
adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J 2004;21:149.
Cicardi M, Bellis P, Cancian M, Chiesa M, Cremonesi P, Marino P, Mon-
tano N, Morselli C, Ottaviani F, Perricone R, Triggiani M, Zanichelli
A. Diagnosis and treatment of acute angioedema in the emergency
department. Consensum statement by a panel of Italian experts.
Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and
management of anaphylaxispractis paramete:2010 update. J allergy
clin Imuunol 2010:126:477.
Lin RY, Schwarz LB, Curry A, et al. Histamine and tryptase levels in
patients with acute allergic reactions: An emergency department
based study. J Allergy Clin Immunol 2000; 106:65.
Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second sympo-
sium on the definition and management of anaphylaxis: summary
report. Second national institute of allergy and infectious disease/
food allergy and anaphylaxis network symposium. J Allergy Clin
Immunol 2006; 117:391.
Sampson HA, Munoz-Furlong A, Bock SA, et al. Symposium on the
definition and management of anaphylaxis: summary report. J Al-
lergy Clin Immunol 2005;115:584.
Simons FE. Anaphylaxis, killer allergy: long term management in the
community. J Allergy Clin Immunol 2006;117:367.
Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, et al. World Allergy Organiza-
tion anaphylaxis guidelines: summary. J allergy Clin Immunol
2011;127:587.
Simons FE, Frew AJ, Ansotegui IJ, et al. Risk assessment in ana-
phylaxis: current and future approaches. J Allergy Clin Immunol
2007;120:S2.

Simons KJ, Simons FE. Epinephrine and its use in anaphylaxis: cur-
rent issues. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010; 10:354.
Tole JW, Lieberman P. Biphasic anaphylaxis: review of incidence,
clinical predictors, and observation recommendations. Immunol
Allergy Clin North Am 2007; 27:309.
Erisipela
Definizione
Dermite con prominente interessamento linfatico, general-
mente causata da Streptococco Piogenes. Si localizza in oltre
l’80% dei casi agli arti inferiori (ma può interessare qualunque
distretto corporeo). La porta d’entrata può essere rappresentata
da ulcere cutanee, abrasioni, traumi, psoriasi, eczemi o dermato-
fitosi. I fattori predisponenti sono la paraparesi, la stasi venosa,
il diabete mellito, l’alcolismo e la sindrome nefrosica. Tende a
svilupparsi in aree di preesistente edema o stasi linfatica e tende
a recidivare nella stessa area nel 30% dei casi nello stesso anno.
Clinicamente si manifesta con febbre, cute eritematosa, ede-
matosa e dura, dolente, con bordi dell’eritema sollevati e netta
demarcazione tra la zona eritematosa e la cute circostante. Si
associa leucocitosi neutrofila ed è possibile l’evoluzione verso
forme complicate con cellulite, ascessi e fascite necrotizzante.
Problema frequente con incidenza pari a 10-100 casi/100.000
abitanti/anno, con possibile evoluzione verso complicanze lo-
cali gravi (es. fascite necrotizzante) e quadri di sepsi.
Gestione in PS
Anamnesi: fattori di rischio (diabete, immunodepressione,
comorbidità), anamnesi farmacologica, con particolare riguar-
do a terapia antibiotica eventualmente già in atto, pregressi in-
terventi (es. mastectomia con linfedema arto sup.).
Esame obiettivo: parametri vitali (stabilità emodinamica, sep-
si), estensione e localizzazione dell’infezione (attenzione a sedi
particolari, es. orbita con possibili complicanze locali gravi), con-
dizioni generali del paziente, presenza di linfangite o cellulite.
Esami ematici: emocromo, funzione renale, PCR.
In caso di paziente stabile, senza fattori di rischio, sede dell’in-
Miscellanea 155
fezione tipica: possibile dimissione da PS con terapia antibiotica
adeguata e protratta nel tempo (penicilline/cefalosporine).
OBI
- dolore intenso;
- fattori di rischio (diabete mellito, immunodepressione, alcolismo,
paraparesi, sindrome nefrosica, stasi venosa, esiti di mastectomia
con infezione localizzata all’arto superiore omolaterale);
- assenza di adeguato supporto socio-familiare in pazienti non
completamente autosufficienti.
- shock;
- sepsi;
- segni di fascite.
Obiettivi
- evitare complicanze a breve termine e riconoscimento rapi-
do di eventuale progressione a sepsi/shock;
- valutare risposta alla terapia;
- eseguire prelievi colturali (ematici o tamponi di eventuali
flittene).
Attività in OBI
- esami colturali;
- controllo clinico seriato con determinazione dei parametri vitali;
- rapido inizio di terapia antibiotica (per os o ev a seconda
dei casi es. amoxicillina-acido clavulanico 1 g x 3 volte al dì/
ceftriaxone/ampicillina-sulbactam, ecc.);
- terapia sintomatica per controllo del dolore e dell’iperpiressia;
- eventuale ripetizione di esami ematochimici.
- stabilità del quadro clinico, eventuale miglioramento;
- adeguata compliance alla terapia.
Criteri di ricovero
- peggioramento del quadro clinico con dolore e iperpiressia
persistenti e non controllati dalla terapia;

- evoluzione verso sepsi/shock settico;
- peggioramento dell’infezione locale con cellulite/fascite ne-
crotizzante.
Anemia
Definizione
Riduzione della quantità totale di emoglobina circolante nel
sangue periferico e all’interno degli eritrociti.
Si distinguono in 4 gruppi, in base al meccanismo patogene-
tico responsabile:
- I gruppo: ridotta formazione di eritroblasti (eritroblastope-
nie congenite/acquisite: anemia da insufficienza renale).
- II gruppo: ridotta formazione di eritrociti (carenza di folati-vit
B12, anemia diseritropoietiche congenite, anemia saturnina).
- III gruppo: ridotta sintesi di emoglobina (carenza di ferro,
flogosi, carenza di vit B6, carenza proteica grave, talassemia).
- IV gruppo: ridotta sopravvivenza degli eritrociti (alterazio-
ni dell’eritrocita strutturali/metaboliche, emolisi immune,
emolisi meccanica, emorragie).
In base alla clinica le anemie si possono ulteriormente di-

stinguere in:
- Acute: rapido passaggio da completo benessere a intensa
astenia, dispnea al minimo sforzo, cardiopalmo, lipotimie/
sincopi nel passaggio clino-ortostatismo + condizioni di cir-
colo “ipercinetico”: tachicardia, riduzione Pa diastolica, ecc.
- Croniche: sintomatologia sfumata e progressivamente ingra-
vescente con dispnea da sforzo, pallore, astenia. Frequenza
cardiaca variabile.
Gestione in PS
Anamnesi: astenia, tempo di insorgenza dei sintomi, terapia in
corso (es. TAO, antiaggreganti, FANS, farmaci che interagiscono
con metabolismo eritrocitario o che possono dare aplasie), descri-
zione delle caratteristiche delle feci, epatopatia, malattie ematologi-
che, febbre, esposizione professionale a tossici/radiazioni ionizzanti
(aplasia), nelle donne caratteristiche del ciclo mestruale, gravidan-
ze, allattamento, malassorbimenti, ittero (emolisi), ingestione di
fave, allergie, pregresse reazioni trasfusionali, recenti traumatismi.
Miscellanea 157
Esame obiettivo: parametri vitali (frequenza cardia e pres-
sione arteriosa), pallore, esplorazione rettale, segni di ittero.
ECG: eventuale presenza di segni di ischemia.
Esami ematici: emocromo, coagulazione (in pazienti in
TAO) prove di compatibilità, eventuale emogasanalisi venosa
per valutazione immediata dei valori di Hb, posizionamento di
1 o 2 vie venose in caso di instabilità emodinamica.
Consenso alla trasfusione, quando necessaria.
In caso di instabilità emodinamica: immediato trattamento
con emotrasfusione e infusione di liquidi per il ripristino di una
volemia efficace.
In caso di riconoscimento di emorragia acuta in atto: EGDS
in caso di emorragia gastrointestinale alta, trattamento chirur-
gico di ferita aperte/emorragie interne, ricoagulazione rapida
di pazienti in TAO (vitamina k + concentrati protrombinici in
base a peso e INR).
Se si sospetta anemizzazione acuta di qualsiasi natura, i pa-
zienti, una volta stabilizzati, devono essere ricoverati.
In caso di anemia cronica con valori di emoglobina >8g/dL
e pazienti paucisintomatici possibile dimissione e affidamen-
to a strutture ambulatoriali (day hospital/day service) per iter
diagnostico-terapeutico.
In caso di anemia cronica con valori di Hb <7g/dL o >7 g/
dL ma con comorbidità importanti o sintomatologia importan-
te, possibile osservazione in OBI con emotrasfusione e succes-
sivo affidamento a strutture ambulatoriali.
OBI
- Anemia verosimilmente cronica con valori di Hb <7 g/dL o
> a 7 g/dL ma con comorbidità cardiache, tali da necessitare
valori superiori.
- Pazienti paucisintomatici.
- Anemie croniche note trasfusione-dipendenti.
- Instabilità emodinamica.
- Emorragia acuta in atto.
- Febbre, neutropenia/piastrinopenia, grave compromissione
generale.

- Pazienti non autonomi, che non riuscirebbero ad accedere a
visite ambulatoriali in modo agevole.
Obiettivi
Ripristino di valori di emoglobina soddisfacente per le nor-
mali attività quotidiane.
Attività in OBI
- Ottenere consenso alla trasfusione.
- Emotrasfusione.
- Controllo clinico.
- Monitoraggio parametri vitali.
- Eventuale emocromo post trasfusione.
Stabilità dei valori di emoglobina, buone condizioni del paziente.
Criteri di ricovero
Ulteriore calo/assenza di rialzo dei valori di hb post trasfu-
sione, reazioni trasfusionali, riscontro di emorragia in atto.
Lombalgia
In collaborazione con Dr. M. Palmonari
Definizione
Dolore localizzato al di sotto del margine costale posteriore e
al di sopra della piega glutea, con presenza o meno di limitazio-
ne funzionale, con possibile irradiazione posteriore alla coscia,
ma non oltre il ginocchio. Si nomina lombalgia acuta se la du-
rata dell’episodio non supera le 6 settimane, sub acuta quando
è compresa tra 6-12 settimane, cronica se la durata supera le 12
settimane.
La lombalgia è il disturbo osteoarticolare più frequente: qua-
si l’80% della popolazione è destinato, ad un certo punto della
vita, a presentare una lombalgia. Le osservazioni indicano una
prevalenza annuale dei sintomi nel 50% degli adulti in età lavora-
tiva, di cui il 15- 20% ricorre a cure mediche. Interessa uomini e
donne in ugual misura; insorge più spesso fra i 30 e 50 anni di età;
Miscellanea 159
comporta altissimi costi individuali e sociali, in termini di inda-
gini diagnostiche e di trattamenti, di riduzione della produttività
e di diminuita capacità allo svolgimento delle attività quotidiane.
Per le persone al di sotto dei 45 anni di età, la lombalgia è la più
comune causa di disabilità. L’individuazione del “mal di schiena”
come priorità è dovuta principalmente a considerazioni di tipo
epidemiologico, in quanto esso rappresenta il disturbo osteo-
articolare più diffuso nella popolazione, con conseguente forte
impatto economico ed organizzativo in termini di accessi alla me-
dicina generale e domanda di accertamenti di tipo specialistico.
Gestione in PS
Tutti i pazienti che presentano un dolore alla zona lombare
e/o irradiato ai glutei o alla coscia, associato a difficoltà al movi-
mento, devono essere valutati con anamnesi ed esame obiettivo
per differenziare la lombalgia semplice, dal dolore radicolare o
da una grave patologia spinale.
Di fronte a una persona con lombalgia acuta, con l’anamnesi e
l’esame obiettivo, si è frequentemente in grado di formulare il so-
spetto di cause gravi (tumore, frattura, infezione, sindrome della
cauda equina, aneurisma aortico), oppure di escludere un dolore
da causa viscerale o sistemica (massa retroperitoneale, origine re-
noureterale o uteroannessiale, origine infiammatoria nel quadro
delle entesoartriti). In assenza di questi sospetti, non vi è necessità
di esami di diagnostica strumentale o di laboratorio entro le prime
4-6 settimane, in quanto, entro tale periodo, oltre il 90% dei pa-
zienti guarirà spontaneamente, per cui è probabile che si riscontri
un miglioramento dopo qualsiasi terapia, anche se inefficace.
Sempre con l’anamnesi e l’esame obiettivo si è in grado di
determinare se si tratta di una lombalgia non specifica – di-
sfunzionale o biomeccanica – (dolore localizzato in vicinanza
del rachide con possibile irradiazione alla regione posteriore
della coscia, che non scende oltre il ginocchio, riacutizzato da
movimenti e posizioni, con presenza o meno di limitazione fun-
zionale) o di una lombosciatalgia (dolore lombare irradiato al
di sotto del ginocchio, se interessate le radici nervose L5 e S1
– oltre il 90% dei casi – con ricerca di postura antalgica e im-
portante disturbo funzionale). Si parla di lombocruralgia per
un dolore irradiato all’inguine e alla superficie anteriore della
coscia per interessamento radicolare di L3 e L4.

Anamnesi
- età;
- studio del dolore: sede lombare, glutea, dorso lombare;
- insorgenza: insidiosa, acuta, post-traumatica;
- caratteristiche del dolore: urente, trafittivo, gravativo;
- irradiazione: dorsale, fianco, coscia;
- orario del dolore: continuo, diurno, notturno;
- rapporto postura-dolore: in clinostatismo, in ortostatismo,
seduto;
- impotenza funzionale e ripercussione sull’attività lavorativa;
- risposta a precedenti trattamenti;
- fattori di rischio fisici e psico-sociali;
- fattori di rischio lavorativi: movimentazione manuale dei
carichi; frequenti piegamenti/torsioni del busto; vibrazioni
trasmesse a tutto il corpo.
Esame obiettivo
- parametri vitali;
- esame obiettivo completo con esposizione del paziente, al fine
di valutare potenziali cause internistiche del dolore (dolore re-
no-ureterale, herpes zoster, presenza di masse addominali, ecc.),
sempre integrato ad ecografia di primo livello, al fine di escludere
patologie aortiche potenzialmente pericolose per la vita (soprat-
tutto in pazienti anziani e/o con fattori di rischio cardiovascolari);
- Ricercare segni in buona parte soggettivi (dipendendo dalla
risposta del paziente), utili nel tentativo di definire la causa
del dolore e il meccanismo scatenante, e dunque nel dare
consigli comportamentali e di prevenzione secondaria:
• dolore e/o limitazione funzionale dei movimenti del tronco;
• dolore alla palpazione dei processi spinosi, delle articola-
zioni posteriori, dei legamenti, dei muscoli;
• dismetria degli arti;
• alterazioni dell’assetto fisiologico del rachide.
Attraverso l’integrazione dei sintomi e dei segni è possibile
ipotizzare la causa della lombalgia. In presenza di dolore riferi-
to all’arto inferiore dovrà essere eseguito l’esame neurologico,
che presenta discrete prove sulla possibilità di diagnosticare il
danno radicolare:
• manovra di Lasègue (evocazione ed accentuazione del dolore
radicolare, se al paziente sdraiato sul letto in posizione supina
Miscellanea 161
si estende lentamente la gamba con ginocchio e caviglia estesi,
positiva in presenza di dolore sotto il ginocchio fra 30° e 70°)
omo- e controlaterale: la omolaterale presenta sensibilità, ma
non specificità per ernia del disco, mentre la positività del-
la manovra nell’arto controlaterale è poco sensibile, ma, se
presente, altamente specifica: se negativa esclude significato
chirurgico all’erniazione del disco nella gran parte dei casi;
• manovra di Wassermann (evocazione ed accentuazione
del dolore radicolare, se al paziente sdraiato sul letto in
posizione prona, si flette lentamente la gamba sulla coscia,
positivo in caso di irritazione di L2, L3 ed L4);
• forza della dorsiflessione del piede e dell’alluce, della fles-
sione plantare del piede e dell’estensione del ginocchio;
valutazione del trofismo muscolare: un deficit motorio si-
gnificativo e progressivo richiede una consulenza ortope-
dica e/o una consulenza neurologica;
• esame della sensibilità tattile/dolorifica;
• ricerca dei riflessi patellari e achillei.
Algoritmo decisionale
Lombalgia semplice
- Assenza di patologie gravi.
- Evitare indagini diagnostiche nel primo mese.
- Rassicurare il paziente e controllare i sintomi.
Lombalgia con problema radicolare
- Alterazione di forza a distribuzione radicolare, alterazione
sensibilità a distribuzione radicolare, positività Lasegue o
Wasserman.
- Visita ortopedica o neurologica in urgenza.
- Eventuale TAC o RMN (programmabile post dimissione).
Grave patologia spinale
- Trauma significativo in soggetto giovane.
- Trauma medio/lieve in soggetto a rischio (età avanzata, oste-
oporosi), Sd. della cauda equina, alterazione funzionalità uri-
naria, perdita di peso recente, anamnesi positiva per tumore,
crisi convulsive, droghe, anticoagulanti, sospetta pat. Tbc.
- Radiografia della colonna.
- Visita ortopedica o neurologica.
- Esami TAC o RMN (in urgenza).
Trattamento farmacologico
Lombalgia semplice acuta
Fans e analgesici (Paracetamolo-oppiacei).
Sono più efficaci del placebo nel controllare il dolore. Gli
analgesici sembrano equivalenti ai FANS nel controllare il do-
lore. Il paracetamolo, assunto regolarmente sino alla dose mas-
sima di 3-4 grammi al giorno, di solito assicura un’adeguata
analgesia per un semplice mal di schiena. Se il paracetamolo
dovesse risultare insufficiente, si può ricorrere ad un FANS. In
caso di risposta inadeguata si possono associare i due farmaci
oppure si può aumentare il dosaggio giornaliero del FANS o si
può ricorrere all’associazione tra paracetamolo e codeina.
Nel paziente in trattamento con un FANS, in linea genera-
le, non è necessario adottare alcun trattamento profilattico, con
anti-H2 o inibitori di pompa, volto a ridurre il rischio iatrogeno
di danni gastrointestinali. Questo genere di complicanze è cor-
relato alla durata del trattamento e alla dose di FANS impiegata.
Gli oppiacei vengono usualmente sconsigliati perché non si
dimostrano più efficaci del paracetamolo e dei FANS, rallenta-
no i tempi di reazione e producono una fastidiosa sonnolenza.
Nel caso si decida di utilizzarli, vanno impiegati per il periodo
più breve possibile (massimo due settimane).
OBI
- paziente con lombalgia/lombo sciatalgia, in assenza di deficit
neurologici periferici, con dolore invalidante, in assenza di
sospetto di gravi patologie spinali, con inadeguate condizio-
ni socio-familiari al domicilio;
- pazienti con frattura vertebrale amielica che necessita di pre-
sidi sanitari-ortopedici per la dimissione (es. busti, ecc.);
- lombosciatalgia bilaterale senza grossolani deficit neurologi-
ci (possibile stadio iniziale di sindrome della cauda equina).
- sospetto grave patologie spinale;
- riscontro di patologia internistica alla base del dolore;
- dolore ben controllato dalla terapia in assenza di fattori di
rischio per grave patologia spinale (dimissione da PS).
Miscellanea 163
Obiettivi
- controllo della sintomatologia algica;
- organizzazione al domicilio di adeguato supporto familiare e
di presidi ortopedici necessari;
- rapido riconoscimento di eventuali segni di gravi patologie
spinali (es. sviluppo di incontinenza, anestesia a sella, ecc.).
Attività in OBI
- esami clinici seriati, volti ad evidenziare eventuali deficit
neurologici;
- eventuale consulenza specialistica mirata ortopedica/neuro-
logica;
- terapia del dolore.
- discreto controllo del dolore con mobilizzazione possibile;
- adeguate condizioni socio-familiari per il rientro.
Criteri di ricovero
- inadeguato controllo del dolore;
- inadeguate condizioni socio-familiari al rientro;
- comparsa di segni neurologici di allarme.
Bibliografia
Airaksinen O, Brox JI, Cedraschi C. On behalf of the COST B13.
Working Group on Guidelines for Chronic Low Back Pain. Chap-
ter 4. European guidelines for the management of chronic non spe-
cific low back pain. Eur Spine J 2006; S 192-3000.
American College of Radiology (ACR). Low back pain 2007.
Chou R, Hoyt Huffman L. Medications for Acute and Chronic Low
Back Pain: a Review of the Evidence for an American Pain Society/
American College of Physicians Clinical Practice Guideline. An-
nals of Internal Medicine 2007; 147:505514.
Clinical Evidence. Low back pain (acute) 2006.
Piano Nazionale Linee Guida (PNLG). 9 Appropriatezza della dia-
gnosi e del trattamento chirurgico dell’ernia del disco lombare sin-
tomatica 2005.
Piano Nazionale Linee Guida Regioni. 1 Mal di schiena: raccomandazio-
ni per la costruzione di percorsi assistenziali nelle cure primarie 2005.
Società Italiana di Medicina Generale (SIMG). Percorsi diagnostico
terapeutici per l’assistenza ai pazienti con mal di schiena 2006.

Lingua

OBI Osservazione Breve Intensiva (Bini)

Caricato da

Informazioni sul documento

Descrizione:

Copyright

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Descrizione:

Copyright:

OBI Osservazione Breve Intensiva (Bini)

Caricato da

Descrizione:

Copyright:

OBI

OSSERVAZIONE BREVE INTENSIVA

Chi e come osservare, chi dimettere e chi ricoverare

Tiziano Lenzi, Laura Bini, Fabrizio Mucci

OBI Osservazione Breve Intensiva

© 2014 C.G. Edizioni Medico Scientifiche s.r.l. Tutti i diritti riservati. Questo libro

Finito di stampare nel mese di maggio 2014

Traumi e intossicazioni......................................................... 109

IV Osservazione Breve Intensiva

Con la collaborazione di:

Hanno collaborato VII

L’Osservazione Breve Intensiva (OBI) è una relativamente nuo-

X Osservazione Breve Intensiva

Attrezzature e risorse tecnologiche

Aspetti organizzativi, attrezzature, monitoraggio e indicatori XI

XII Osservazione Breve Intensiva

Definizione (linee guida ESC 2008)

Importanza del problema

2 Osservazione Breve Intensiva

Marked limitation of physical activity. Com-

Unable to carry out any physical activity

4 Osservazione Breve Intensiva

Urgenze ed emergenze ipertensive

Importanza del problema

6 Osservazione Breve Intensiva

Obiettivi: controllo dei sintomi e dei valori pressori, rapido

Definizione - classificazione dell’ipertensione arteriosa

8 Osservazione Breve Intensiva

Importanza del problema

Obiettivi: controllo della frequenza cardiaca.

10 Osservazione Breve Intensiva

OBI in FA DATABILE o NON DATABILE IN PAZIENTI IN

12 Osservazione Breve Intensiva

HAS-BLED score per rischio di sanguinamento in pazienti in TAO

Ipertensione (sistolica >160 mmHg) 1

Funzione renale alterata (dialisi, trapianto

Un punteggio di 3 o più indica un aumentato rischio di san-

14 Osservazione Breve Intensiva

Slivellamento ST transitorio o Onde Q significative appiattimento o inversione

Osservazione Breve Intensiva

Timi risk score for UA/NSTEMI

Rischio di eventi cardiaci (%) a 14 giorni:

18 Osservazione Breve Intensiva

Importanza del problema

20 Osservazione Breve Intensiva

Oesil risk score: valuta il rischio di mortalità a un anno dall’even-

22 Osservazione Breve Intensiva

Attacco Ischemico Transitorio (TIA)

Importanza del problema

24 Osservazione Breve Intensiva

Classificazione delle vertigini

28 Osservazione Breve Intensiva

2) VERTIGINI DI ORIGINE CENTRALE:

30 Osservazione Breve Intensiva

Importanza del problema

32 Osservazione Breve Intensiva

34 Osservazione Breve Intensiva

36 Osservazione Breve Intensiva

38 Osservazione Breve Intensiva

40 Osservazione Breve Intensiva

Classificazione delle crisi epilettiche:

42 Osservazione Breve Intensiva

44 Osservazione Breve Intensiva