UNIVERSIDAD NACIONAL DE

SAN AGUSTIN
FACULTAD DE CIENCIAS NATURALES Y
FORMALES

ESCUELA PROFESIONAL DE QUIMICA

LABORATORIO DE ANALISIS CLINICOS:

PRACTICA N°6,7 y 9

DOCENTE: Dra. Georgina Sucasaca Monzon

ALUMNO: Cabrera Diaz Alvaro Mauricio

TURNO: Jueves 2:00-3:50 pm

CUI: 20162825
AREQUIPA-PERU
 PRACTICA 6: UREA

DETERMINACION ENZIMATICA DE UREA EN SUERO, PLASMA Y FLUIDOS BIOLÓGICOS

(VALTEK)

INTRODUCCION

La concentración sanguínea de amoniaco es superior en los infantes que en los adultos,

debido a que el desarrollo de la circulación hepática se termina después del nacimiento. La
hiperamonemia es una entidad que se presenta con frecuencia debido a defectos
congénitos en el ciclo de la urea. El error innato del metabolismo más común es la
deficiencia en ornitina transcarbamilasa. La hiperalimentación es una causa mucho más
frecuente de hiperamonemia en infantes. Con frecuencia, se diagnostica el síndrome de
Reye por un amoniaco sanguíneo elevado en ausencia de otra causa demostrable. Los
pacientes adultos muestran elevadas concentraciones de amoníaco sanguíneo en las etapas
terminales de: la cirrosis hepática, la falla hepática y la necrosis del hígado aguda y
subaguda. Se presagia el comienzo de la encefalopatía hepática por una elevación en el
amoníaco sanguíneo. Se ha demostrado que la medición en líquido cefalorraquídeo (LCR)
de la glutamina, correlaciona bien con el desarrollo de la encefalopatía hepática. También
se puede utilizar la medición de la glutamina en el LCR, para diferenciar la encefalopatía
hepática de la séptica. Sin embargo, no es común la medición de la glutamina en el LCR. La
excreción de amoníaco urinario se eleva con la acidosis y se disminuye en la alcalosis, puesto
que la formación de sales de amonio es un mecanismo importante para excretar el exceso
de iones hidrógeno. Daños en los túbulos renales distales, tal como ocurre en la falla renal,
la glomerulonefritis, el hipercorticoidismo y la enfermedad de Addison, conllevan a una
excreción de amoníaco disminuida sin presentar cambios en los niveles sanguíneos de
amoníaco. Puesto que la urea se sintetiza en el hígado, en la enfermedad hepática sin daño
en la función renal, se presenta nitrógeno ureico sérico bajo, aunque la relación urea a
creatinina se puede conservar normal. La elevación en el nitrógeno ureico sérico no implica
necesariamente daño renal, puesto que la deshidratación puede llevar a concentraciones
de nitrógeno ureico tan altas como 600 mg/L. En los infantes que reciben una fórmula alta
en proteínas pueden tener niveles de nitrógeno ureico de 250 a 300 mg/L. Naturalmente,
 enfermedades como la glomerulonefritis aguda, la nefritis crónica, el riñón poliquístico y la
necrosis renal elevan el nitrógeno ureico.

OBJETIVOS

. Determinar las concentraciones de Urea en suero plasma.

. Interpretar las diferentes alteraciones que pueden presentarse en el

dosaje de Urea.

FUNDAMENTOS DEL METODO

La ureasa cataliza la hidrólisis de la urea dando amonio y CO2. El amonio formado se valora
mediante una reacción enzimática (GLDH), pasando NADH a NAD+ . La disminución de la
absorbancia frente al tiempo es proporcional a la concentración de urea

MUESTRA

SUERO, PLASMA U ORINA DILUIDA 1:100

EQUIPO REQUERIDO

- Espectrofotómetro foto Colorímetro de filtros capaz de leer

absorbencias a 600 Mm. (Rango 580 a 620 Mm.).
- Pipetas
- Baño termorregulador

TECNICA.

PREPARACION DE REACTIVO DE TRABAJO

 Mezclar 1 ml de Reactivo Salicilato + 1 gota (50ul) de suspensión de Ureasa. Preparar el
volumen de reactivo necesario manteniendo la proporción (por ejemplo 30 ml Reactivo
Salicilato + 30 gotas “1.5ml” de suspensión Ureasa).
BLANCO STANDAR DESCONOCIDO

MUESTRA(ml) ----------- ----------- 0.01

ESTÁNDAR(ml) ----------- 0.01 ------------

REACTIVO DE 1.00 1.00 1.00

TRABAJO(ml)

Incubar 10 minutos a temperatura ambiente ( sobre los 20°C) o 3

minutos a 37°.
Agregar a cada tubo.
1.

REACTIVO
HIPOCLORITO(ml) 1.00 1.00 1.00
Mezclar e incubar 10 minutos a temperatura ambiente (sobre 20°C) o 5 minutos a
37°C. Leer las Absorbancias dentro del plazo de una Hora.

CÁLCULOS:

𝑚𝑔
50
𝐹𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 = 𝑑𝐿
0.166
Factor = 301

UREA (mg/dL) = 301 x 0.137 = 41.26 mg/dL,

Nitrogeno Urico = 41.26 x 0.455 = 18.77 mg/dL,

 TUBO ABSORBANCIA CONCENTRACIÓN
DE UREA

Standard 0.166 50 mg/dL,

Muestra 0.137 41.26mg/dL,

RANGOS DE REFERENCIA
Suero o Plasma
Urea 10 a 50 mg/dl
Nitrógeno ureico 4.5 a 22.7 mg/dl
Orina
Urea 15 a 30 g/24 horas
Nitrógeno ureico 7 a 14 g/ 24

INTERPRETACION

La elevación de Urea es producto de trastornos en la función Renal o

Hepática, Problemas Dietéticos, Diabetes y otros.

CONCLUSIONES:
- La concentración de úrea obtenida de la muestra es de 41.26 mg/dL, esta se encuentra dentro
del rango normal de concentración de urea en suero o plasma.
- Para la concentración de nitrógeno úrico el valor obtenido fue de 18.77 mg/dL, dicho valor
se encuentra dentro del rango considerado normal en muestras de suero o plasma.
- Si la concentración de la úrea sobrepasara el rango de condiciones normales, esto se debería
a trastornos en la función Renal o Hepática, Problemas Dietéticos, Diabetes y otros.
CUESTIONARIO
1. Definir Transaminación, Aminación y Desaminación.
 La Transaminación y la Desaminación son dos procesos que ocurren en la célula
como parte de lo que denominamos metabolismo nitrogenado y tiene que ver con
aquellos compuestos que contienen átomos de Nitrógeno en su estructura. Las
principales moléculas que participan en el metabolismo nitrogenado son los
aminoácidos y las bases nitrogenadas de los nucleótidos, aunque también hay
pigmentos basados en el grupo Hemo.

 La fuente más abundante de compuestos nitrogenados proviene del consumo de

carne, que será degradada a proteínas y finalmente a aminoácidos a lo largo del
proceso de digestión. Durante el metabolismo de los aminoácidos, el grupo
funcional Amino (-NH2) debe ser removido para que el esqueleto carbonado (el
resto de la molécula compuesta sobre todo por átomos de Carbono) pueda entrar
a las rutas metabólicas para ser oxidado (degradado) y obtener energía a partir de
él. Mientras que el grupo funcional Amino podrá ser usado para la síntesis de alguna
biomolécula que necesite átomos de Nitrógeno. El exceso de grupos amino debe
ser eliminado, ya que es potencialmente tóxico, pues se convierte en amoniaco
(NH3) y posteriormente en amonio (NH4+).

 El amonio es especialmente neurotóxico porque presenta una carga positiva y es

muy pequeño por lo que interfiere con el potencial de acción de la membrana de
las neuronas, lo que causa graves daños al cerebro. También bloquea al Ciclo de
Krebs ya que se une al α-Cetoglutarato (formando Glutamato) e impide que
continue el ciclo, produciendo una interferencia metabólica importante.

2. Describir el Ciclo de la Urea.

 El ciclo de la urea es el proceso metabólico en el cual se procesan los derivados
proteicos y se genera urea como producto final.

 Si no se reutilizan para la síntesis de nuevos aminoácidos u otros productos

 nitrogenados, los grupos amino se canalizan a un único producto final de excreción.
La mayoría de especies acuáticas, como por ejemplo los peces óseos, excretan el
nitrógeno amínico en forma de amoníaco por lo que se les llama animales
amonotélicos; la mayoría de animales terrestres son ureotélicos, excretan el
nitrógeno amínico en forma de urea; las aves y también los reptiles son uricotélicos,
excretan el nitrógeno amínico en forma de ácido úrico.

 En los organismos ureotélicos, el amoníaco depositado en las mitocondrias de los

hepatocitos se convierte en urea mediante el ciclo de la urea.

3. Determinar las causas del incremento de la Urea en el Suero o Plasma yen la

Orina.

 La mayoría de las enfermedades que afectan al hígado o a los riñones –

hipertensión, gota, insuficiencia renal o cirrosis– pueden incrementar la
concentración de urea en la sangre. De hecho, la medición de la urea y la de la
creatinina sirven para conocer el estado de la función renal y comprobar si los
riñones filtran adecuadamente los productos de desecho de la sangre.
4. Cuándo la Función Renal es normal, el origen del aumento de Urea en la
Sangre a que causa puede deberse.

 Los niveles de urea en sangre pueden subir por un exceso de proteínas en la

dieta si no es debido a la función renal.
5. Definir la Uremia
 La uremia es un trastorno del funcionamiento renal que se produce cuando
los riñones no pueden eliminar correctamente la urea del cuerpo, de modo
que los desechos de la orina se acumulan en la sangre y pueden darse otra
serie de enfermedades.

6. Cuáles son las causas de la lnsuficiencia Renal Aguda.

 La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de repente la
capacidad de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los riñones pierden la
capacidad de filtración, pueden acumularse niveles nocivos de deshechos, y
puede desequilibrarse la composición química de la sangre.
  La insuficiencia renal aguda, también llamada lesión renal aguda, se desarrolla
rápidamente, por lo general en menos de unos días. La insuficiencia renal aguda
es más común en personas que ya están hospitalizadas, sobre todo, en aquellas
personas con enfermedades críticas que necesitan de cuidados intensivos.

 La insuficiencia renal aguda puede ser fatal y requiere de tratamiento intensivo.

Sin embargo, la insuficiencia renal aguda puede ser reversible. Si, en cambio,
gozas de buena salud, es posible que recuperes una función renal normal o casi
normal.

7. Mencionar las causas de la Insuficiencia Renal Crónica.

 La insuficiencia renal crónica es el deterioro progresivo y a largo plazo de la
función renal. Los síntomas se desarrollan lentamente y en los estadios
avanzados incluyen anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis, disgeusia, nocturia,
cansancio, fatiga, prurito, disminución de la agudeza mental, calambres y
contracturas musculares, retención de agua, desnutrición, neuropatías
periféricas y convulsiones. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de
la función renal, a veces seguidas por una biopsia del riñón. El tratamiento se
dirige principalmente a la patología de base, pero incluye reposición
hidroelectrolítica, control de la presión arterial, tratamiento de la anemia, varios
tipos de diálisis y trasplante de riñón.

8. Describir el Filtrado Glomerular y la Reabsorción de la Urea en el

Glomérulo.

 La filtración glomerular es el proceso por el cual los riñones filtran la sangre,

eliminando el exceso de desechos y líquidos. Cuando se calcula la filtración
glomerular (GFR, por sus siglas en inglés) se determina lo bien que los riñones
filtran la sangre, lo cual que es una manera de medir el funcionamiento renal
restante. La GFR también se usa para determinar la etapa de una enfermedad
renal crónica.

 Aproximadamente el 50% de la urea filtrada en el glomérulo se reabsorbe en el

túbulo proximal a través de una vía transcelular por un mecanismo pasivo de
arrastre de solventes.
9. Por qué la Diabetes es causa de la elevación de Urea en la Sangre.

La enfermedad renal hace que los riñones no sean capaces de eliminar la urea (una
sustancia orgánica resultado de la degradación de las proteínas) del cuerpo, por lo que
sus niveles se elevan en la sangre y esta acumulación puede causar diversos problemas
de salud. Ahora, un nuevo estudio ha demostrado por primera vez que la elevación de la
urea en sangre es un factor de riesgo independiente de sufrir diabetes tipo 2, incluso
aunque la función renal sea adecuada

10. Que función cumple la Ureasa.

La ureasa cataliza la hidrólisis de la urea a dióxido de carbono y amoniaco. Se
encuentra principalmente en semillas, microorganismos e invertebrados. En las
plantas, la ureasa es un hexámero –consiste en seis cadenas idénticas- y se
encuentra en el citoplasma.
 PRACTICA N° 7: ACIDO URICO

DETERMINACION ENZIMATICA DE ACIDO URICO EN SUERO, PLASMA Y OTROS

FLUIDOS BIOLOGICOS (VALTEK)

INTRODUCCION

El ácido úrico en los mamíferos es el metabolito final del catabolismo de las bases púricas y su
elevación está asociada a la gota, es decir, los reumatismos hiperuricémicos. En los pacientes con
tal disfunción, aparecen cristales de ácido úrico en las articulaciones y en los tendones, lo que
origina las manifestaciones reumáticas características. Niveles altos de ácido úrico están también
asociados a patología renal por retención de productos nitrogenados, asociándose en estos casos
a valores también altos de urea y de creatinina

OBJETIVOS.

. Determinar las concentraciones de Ácido Úrico en Suero o Plasma.

. Interpretar las diferentes alteraciones que pueden presentarse en el Dosaje del Ácido
Urico.

FUNDAMENTOS DEL MÉTODO

El Acido Urico es Oxidado por la enzima específica Uricasa generándose alantoina y

H2O2, el cual en una reacción mediada por la enzima PAD, reacciona con el Ac. 3-5
Dicloro-2-Hidroxi-Bencensulfonico y 4–AAP produciéndose un compuesto coloreado
con un máximo de absorción a 520 nm, en cantidad proporcional a la cantidad de
Acido Urico presente en la muestra.
UOD
Ácido úrico ------------------------------ Alantoina + H2 O2

PAD
H2 0 2 + DHBS + 4- AAP ------------------- H20 + Compuesto Coloreado
REACTIVOS

PREPARACIÓN: El reactivo se provee listo para su uso.

COMPONENTES DEL REACTIVO ENZIMATICO

Buffer Pipes PH 7.5 50 mM

Uricasa > 100 U/L
Peroxidasa > 1000 U/L
Ascorbato Oxidasa > 200 U/L
4 Aminoantipirina 0.5 mM
1.5 DMBS 1 mM
Ferrocianuro 10 mg/L
Acido Sódico 0.1 gldl
Agentes Tensioactivos C.S.

SOLUCIÓN STANDARD

Ácido Úrico en solución estabilizada: 10 mg/di

MUESTRA

Suero, plasma u orina

En el caso de Orina, precalentar la muestra a 60°C para disolver los posibles uratos
precipitados y diluir 1:10 con Agua Destilada.

El resultado en este caso, se multiplica por 10.

EQUIPO REQUERIDO

 Espectrofotómetro o Fotocolorímetro de filtros capaz de medir

absorbancias a 520 mm (Rango 505 – 550 mm)
 Baño Termorregulador
 Pipetas

PROCEDIMIENTOS

BLANCO STANDARD MUESTRA

MUESTRA (ml) -- 0.025
STANDARD (ml) -- 0.025 --
REACTIVO DE 1.00 1.00 1.00
TRABAJO (ml)

 Mezclar e incubar 5 minutos a 37° C a temperatura ambiente (> 20° C).

 Leer las absorbancias llevando a cero el Espectrofotómetro con
el Blanco de Reactivo.

CALCULOS

𝑚𝑔
6.79
𝐹𝑎𝑐𝑡𝑜𝑟 = 𝑑𝐿
0.185
Factor = 36.7

ÁCIDO ÚRICO (mg/dL,) = 36.7 x 0.163 = 5.98 mg/dL,

 TUBO ABSORBANCIA CONCENTRACION ACIDO FACTOR
ÚRICO (mg/dL,)

Calibrador 0.185 6.79 mg/dL, 36.7

Muestra 0.163 5.98 mg/dL, -

RANGO DE REFERENCIA
SUERO
Hombres: 3.4 a 7.0 mg/dl
Mujeres: 2.4 a 5.7 mg/dl
ORINA
Normal: 250 – 750 mg/24h.
Libre de purinas: < 420 mg/24h.
Pobre de purinas: < 480 mg/24h.
Rica en purinas: < 1500 mg/24h.

INTERPRETACIÓN

Valores elevados se observa en pacientes con Gota, Falla Renal,

Arterosclerosis, Diabetes, Hipotiroidismo, etc. Su disminución se encuentra
asociada a la Enfermedad de Wilson.
CUESTIONARIO

1. Definir Acido Urico

 El ácido úrico es un compuesto orgánico formado por carbono, nitrógeno, oxígeno
e hidrógeno que se forma cuando el metabolismo desintegra las purinas, unas
sustancias que se encuentran en algunos alimentos y bebidas como el hígado, las
anchoas, las judías, la caballa o la cerveza, entre otros.
2. Describir el Filtrado Glomerular y la Reabsorción del Acido Urico.

 La filtración glomerular es el proceso por el cual los riñones filtran la sangre,

eliminando el exceso de desechos y líquidos. Cuando se calcula la filtración
glomerular (GFR, por sus siglas en inglés) se determina lo bien que los riñones
filtran la sangre, lo cual que es una manera de medir el funcionamiento renal
restante. La GFR también se usa para determinar la etapa de una enfermedad
renal crónica .
La filtración glomerular se calcula usando una fórmula matemática que compara
la talla, la edad, el sexo y la raza de una persona con sus niveles de creatinina
sérica. Una GFR inferior a 60 mL/min/1.73 m² puede significar enfermedad renal,
es decir, mientras más baja sea la cifra de GFR, peor será el funcionamiento del
riñón. Esta cifra es una estimación. Es posible que no sea una buena medición de
la salud renal en algunas personas, como en aquellos que son muy jóvenes o
ancianos, amputados u obesos.
 La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante cuatro mecanismos:
filtración, reabsorción (TCP), secreción tubular y reabsorción tubular post
secretoria. Tan sólo un 5% del úrico plasmático se encuentra ligado a las proteínas,
siendo el resto libremente filtrado por el glomérulo

3. Definir Uricosuria, Uricemia.

 Uricosuria: Aumento del ácido úrico en la orina.
 Uricemia: Un alto nivel de ácido úrico, o hiperuricemia, es un exceso de ácido úrico
en la sangre. El ácido úrico se forma durante la descomposición de purinas, que se
encuentran en ciertos alimentos y también las produce el cuerpo.
4. Mencionar las causas de la Hiperuricemia Metabolica.
 Las causas de niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia) pueden ser primarias
(altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces,
el cuerpo produce más ácido úrico del que puede excretar. Muerte celular por
ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos.

5. Cuales son las causas de la Hiperuricemia Renal.

 Las causas de niveles altos de ácido úrico (hiperuricemia) pueden ser primarias
(altos niveles de purinas) y secundarias (alguna otra enfermedad). Algunas veces,
el cuerpo produce más ácido úrico del que puede excretar. Muerte celular por
ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos

6. Mencione las consecuencias de padecer Hiperuricemia Renal.

 La hiperuricemia puede producir daño renal por la precipitación intratubular e
intersticial de los cristales de urato monosódico o por otros mecanismos que
conducen a arteriolopatía aferente, glomeruloesclerosis e hipertensión
preglomerular.

7. Causas de Hipouricemia.
 Las causas que pueden provocar unos niveles bajos de ácido úrico son variadas,
aunque se pueden dividir en tres: motivos genéticos, algún tipo de diabetes y una
mala dieta

8. Definir la Enfermedad de Wilson.

 La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que causa
una acumulación de cobre en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales. A la
mayoría de las personas se les diagnostica la enfermedad de Wilson entre los 5 y
los 35 años, pero también puede afectar a personas más grandes o más jóvenes.

 El cobre juega un papel fundamental en el desarrollo de nervios saludables,

huesos, colágeno y melanina, los pigmentos de la piel. Normalmente, el cobre se
absorbe de los alimentos y el exceso se excreta a través de una sustancia
producida en el hígado (bilis).

 Sin embargo, en las personas que tienen la enfermedad de Wilson, el cobre no se

elimina correctamente y, en su lugar, se acumula, posiblemente hasta alcanzar un
 nivel que supone un riesgo para la vida. Cuando se diagnostica pronto, la
enfermedad de Wilson es tratable, y muchas personas que padecen este trastorno
llevan una vida normal.

9. Definir la Gota.
 La gota es un tipo de artritis. Ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre
y causa inflamación en las articulaciones. La gota aguda es una afección dolorosa
que normalmente afecta solo una articulación. La gota crónica se refiere a
episodios repetitivos de dolor e inflamación.
 PRACTICA 10: CREATININA

DETERMINACION DE CREATININA EN SUERO, PLASMA Y ORINA (VALTEK)

INTRODUCCIÓN

La creatinina es un producto final del metabolismo muscular. Se origina a partir de la

creatina por pérdida de una molécula de agua. A su vez, la creatina se produce por
hidrólisis del fosfato de creatina, por acción de la creatin-fosfo-kinasa (CPK),
apareciendo como metabolitos de dicha reacción el fosfato energético y la creatina.
El radical fosfato puede aportar energía directamente por dicha reacción o a través
de su acoplamiento a una molécula de ADP para formar ATP y posterior hidrólisis por
acción de ATPasa. La eliminación de creatinina en el cuerpo humano tiene lugar casi
exclusivamente a través de la filtración glomerular, siendo un importante índice del
funcionalismo renal. A diferencia de la urea, la eliminación de creatinina por la orina
no viene afectada por la diuresis, al mismo tiempo que para una misma persona es
muy constante su eliminación diaria con casi independencia de la dieta alimenticia,
siendo la masa muscular el factor condicionante más directo de su excreción total
por día. En resumen, podemos decir que la eliminación de creatinina en un intervalo
de 24 horas es un valor constante, dependiente principalmente de la masa muscular
del individuo, y que por otro lado el cálculo del aclaramiento de la creatinina será un
parámetro directo del funcionalismo renal.
OBJETIVOS.
 Determinar las concentraciones de Creatinina en Suero o Plasma.

 Interpretar las diferentes alteraciones que pueden presentarse en el Dosaje

de Creatinina en Suero y Plasma.

FUNDAMENTO DEL MÉTODO

 La reacción química aplicable para fotometría es la descrita por Jaffe, basada en el
color anaranjado que se produce al reaccionar la creatinina con el picrato alcalino.
Hay varias substancias en el suero y orina que actúan como cromógenos
inespecíficos, lo que es un problema principalmente para el cálculo del
aclaramiento. Por este motivo tiene una gran importancia la adecuación de todas
las variables de la reacción, muy especialmente el pH, con el fin de obtener la
máxima sensibilidad para la creatinina y la mínima interferencia de cromógenos.
Adaptando la reacción a una medida cinética, se logra una gran especificidad
debido a que la creatinina reacciona con el picrato alcalino con más rapidez que
los cromógenos (metilguanidina, picramato,), por lo que la medida del incremento
de color en un breve período de tiempo inicial de la reacción valorarán
principalmente creatinina, con poca influencia de los cromógenos inespecíficos,
por esto es recomendable, de ser posible, la determinación cinética.
REACTIVOS

. Buffer Alcalino: 50 ml de Buffer Alcalino

. Ac. Picrico: 250 ml de Acido Pícrico saturado
. Solución Standard: Solución de Creatinina estandarizada y estabilizada.

MUESTRA

De preferencia utilizar Suero Libre de Hemolisis o Plasma Heparinizado,

EQUIPO REQUERIDO

Espectrofotometro o Fotocolorímetro de filtros capaza de leer a 505 nm

(Rango 490 - 520 nm)
Pipetas

TÉCNICA PARA SUERO

Desproteinización: A 0.30 ml de Suero agregar 1.50 ml de Reactivo Picrico, mezclar

vigorosamente, dejar reposar 10 minutos y centrifugar a 3000 R.P.M. por a lo menos 5

minutos.

Colorimetría

BLANCO STANDARD DESCONOCIDO

DESPROTEINIZADO (ml) --- --- 1.20

STANDARD (ml) --- 0.20 ---

AGUA (ml) 0.40 0.20 ---

R. PÍCRICO (ml) 0.80 0.80 ---

BUFFER ALCALINO (ml) 0.20 0.20 0.20

 Mezclar e Incubar 20 minutos a Temperatura Ambiente (20° a 25° C).

 Leer las absorbancias a 505 nm(rango 490 - 520 nm) llevando a
Cero el Instrumento con el Blanco Reactivo.

TECNICA PARA ORINA

Diluir la Orina 1:10 con Agua Destilada

BLANCO STANDARD DESCONOCIDO

ORINA DILUIDA (ml) --- --- 0. 20

STANDARD (ml) --- 0.20 ---

AGUA (ml) 0.40 0.20 0.40

R. PÍCRICO (ml) 0.80 0.80 0.30

BUFFER ALCALINO (ml) 0.20 0.20 0.20

Mezclar e incubar 20 minutos a temperatura ambiente (20° a 25°C)

Leer las absorbancias a 505 nm (rango 490 – 520 nm) llevando a cero el Instrumento
 con el Blanco Reactivo.

CALCULOS

DESCONOCIDO 1:

0.280
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜 = 𝑥 1.50
0.18

Creatinina en suero = 2.3 mg/dL,

0.280
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 = 𝑥150
0.18
Creatinina en orina =233.3 mg/dL,
DESCONOCIDO 2:

0.110
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑠𝑢𝑒𝑟𝑜 = 𝑥 1.50
0.18

Creatinina en suero = 0.92 mg/dL,

0.110
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑒𝑛 𝑜𝑟𝑖𝑛𝑎 = 𝑥150
0.18
Creatinina en orina =91.6mg/dL,

TUBOS ABSORBANCIA CREATININA EN SUERO CREATININA EN ORINA

(mg/dL,) (mg/dL,)

Calibrador 0.18 - -
Desconocido 1 0.280 2.3 233.3
Desconocido 2 0.110 0.92 91.6

RANGOS DE REFERENCIA
SUERO ORINA
HOMBRES 0.7 - 1.4 mg/dl 1.3 - 2.6 g/24h
MUJERES 0.6 - 1.2 mg/dl 0.9 - 1.8 g/24h
INTERPRETACION
La medición de la Creatinina es útil en el diagnóstico de diversas Nefropatías
y su control permanente es de gran utilidad en aquellos pacientes que
requieren Diálisis.
CONCLUSIONES
- Para la muestra de desconocido 1 se halló el valor de creatinina en suero de 2.3
mg/dL, este se encuentra fuera del rango de condiciones normales tanto para
hombres y mujeres por un valor de 0.9 – 1.1 , siendo esta una cantidad
relativamente mínima de variación.
- Para la muestra de desconocido 2 se encontró el valor de creatinina en suelo de
0.92 esto indica que se encuentra dentro del rango normal tanto en hombres y
mujeres.
- La medición de la Creatinina es útil en el diagnóstico de diversas Nefropatías y su
control permanente es de gran utilidad en aquellos pacientes que requieren
Diálisis.
 CUESTIONARIO

1. Definir creatinina y describir su composición química.

 La creatinina es un producto de desecho generado por los músculos como parte

de la actividad diaria. Normalmente, los riñones filtran la creatinina de la sangre
y la expulsan del cuerpo por la orina. Cuando hay un problema con los riñones,
la creatinina se puede acumular en la sangre y sale menos por la orina.

2. Describir la secuencia de formación de la creatinina.

 Creatina, se forma cuando los alimentos se convierten en energía a través de un
proceso llamado metabolismo . La creatina se descompone formando creatinina.
Los riñones eliminan la creatinina de la sangre y la excretan del cuerpo en forma
de orina.

 Si los riñones están dañados y no pueden funcionar como deberían, la cantidad

de creatinina en la orina desciende, mientras que el nivel en la sangre aumenta.

3. Qué enfermedades alteran los valores normales de la Hemoglobina.

 Policitemia vera, un trastorno sanguíneo en donde tu médula ósea produce
demasiados glóbulos rojos.
 Enfermedad pulmonar.
 Deshidratación.
 Vivir en una altura elevada.
 Tabaquismo agudo.
 Quemaduras.
 Vómitos excesivos.
 Ejercicio físico extremo.
4. Definir la creatinuria.
 La creatina es un químico que el cuerpo produce para suministrar energía,
principalmente a los músculos. Este examen se realiza para ver qué tan bien
están funcionando los riñones. Los riñones remueven por completo la creatinina
del cuerpo. Si la función renal no es normal, el nivel de creatinina en la orina
disminuye.

5. Porque la diabetes mellitus mal controlada incrementa los valores de Creatinina.

 La primera manifestación de que se está desarrollando una nefropatía diabética,
es la aparición en orina de Albumina en pequeñas cantidades (microalbuminuria)
por encima de los límites normales (> 30 mgr/día). En este momento también
hay un aumento de la tensión arterial habitual. Esta fase es muy importante
porque se ha demostrado que si se detecta desde el inicio y se ponen las medidas
recomendadas, puede detenerse su evolución a una fase más avanzada e incluso
retroceder a una fase anterior.

 Si no se consigue detener la evolución, se irá produciendo un aumento de la

cantidad de albumina en orina, de forma que se habrá dado paso a una fase
posterior que será cuando la cantidad de albumina en orina supere los 300 mg/d
(albuminuria o proteinuria). En este momento, la posibilidad de detener la
posterior aparición de la insuficiencia renal (aumento de Urea y Creatinina) es
cada vez menor a medida de que la albumina aumenta y nula una vez que ésta
se produce.

6. Es normal valores elevados de Creatinina en Fisiculturistas?.

 Si atletas y fisicoculturistas también pueden tener la creatinina alta debido a la
elevada actividad muscular y no debido a una lesión a nivel renal.