SÍNDROMES VASCULARES CEREBRALES

Conjunto de signos y síntomas, habitualmente de instauración aguda, que derivan del déficit circulatorio focal o
multifocal de la circulación que nutre al SNC.
Pueden ser secundarios a fenómenos isquémicos (cardioembolicos, aterotromboticos, lacunares, criptogenicos) o
hemorrágicos.
El territorio anatómico afectado y, por lo tanto, las manifestaciones clínicas del paciente dependerán del vaso
comprometido.
El 80% son isquémicos y el 20% de tipo hemorrágico.
A nivel mundial los ACV ocupan el tercer lugar entre las causas de muerte y el primero entre las causas de discapacidad
después de los 45 años. Son el diagnostico de admisión mas frecuente entre los pacientes con déficit neurológico agudo.
En los ACV isquémicos, la zona central del infarto se encuentra rodeada de células con sufrimiento y alteración
funcional, pero no anatómica (área de penumbra isquémica). El tamaño y la duración de esta depende de la circulación
colateral y es sobre ella que actúan los fármacos tromboliticos que se utilizan con una ventana de tiempo de 4-5 horas.

TIPOS Y CLASIFICACIÓN
ACV isquémico: el cerebro es un órgano con altos requerimientos de oxigeno y glucosa. En situación de reposo, entre 15
y 20% del GC total esta destinado al cerebro, y le llega a través de 4 pedículos arteriales: 2 arterias carótidas y 2 arterias
vertebrales. Cuando el suministro arterial se interrumpe, deja rápidamente de funcionar debido a las escasas reservas
de nutrientes en el parénquima cerebral. La obstrucción de una de estas grandes arterias puede generar infartos
cerebrales extensos o pasar inadvertida, dependiendo del desarrollo de circuitos anastomoticos y de la rapidez con que
se produce la obstrucción.

La interrupcion del aporte sanguineo (isquemia cerebral) puede ser global o focal. La forma global suele producirse por
la disminucion brusca y grave del aporte sanguineo cerebral, como ocurre durante el paro cardiorrespiratorio, episodios
de hipotension arterial marcada o arritmias cardiacas. En este caso no existe flujo colateral y el daño neuronal
irreversible comienza despues de 4-8 minutos de producirse la detencion circulatoria cerebral.

En las isquemias focales en general existe un area mas intensamente hipoperfundida de tejido en la que el flujo cerebral
se encuentra disminuido de forma drastica, este territorio esta a su vez circundado por un area cuya perfusion se
encuentra en valores marginales y que se denomina zona de penumbra. La perfusion y la viabilidad de esta zona
dependen del grado de circulacion colateral, la cual es critica para mantener la capacidad de aportar glucosa para la
generacion de energia.
Los 2 mecanismos mas importantes de isquemia focal o regional son la
trombosis y la embolia.
La trombosis es la obstruccion al flujo sanguineo ocasionada por una
oclusion local. La forma mas comun es la ateromatosis en arterias de
mediano y gran calibre, en pacientes con factores de riesgo (HTA,
diabetes, tabaquismo, etc). La causa principal de trombosis de arterias de
pequeño calibre es la HTA, a traves de la lipohialinosis, pero tambien
existen otras causas, menos frecuentes, como arteritis, displasia
fibromuscular y la diseccion vascular.

La embolia ocasiona la oclusion de un vaso por el impacto de material

originado en otro sitio de la circulacion, se divide en cardioembolia y
ateroembolia. La cardioembolia se observa en pacientes con FA, mixoma
auricular, vegetaciones valvulares por endocarditis infecciosa y trombos
murales por IAM, entre otras causas, mientras que la ateroembolia (arteria
aorta, carotidas) deriva de la fragmentacion y el desprendimiento de placas
ateromatosas hacia la circulacion cerebral, que impactan en un vaso de
pequeño o mediano calibre.

ACV HEMORRAGICO: es la presencia de sangre dentro del tejido encefalico

que puede quedar limitada dentro del parenquima o extenderse al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo, provocada por una rotura vascular
espontanea no traumatica.
De acuerdo con la etiologia del sangrado se clasifica en primaria y
secundaria.
La hemorragia intracerebral primaria se produce por rotura de pequeños
vasos debilitados cronicamente por procesos degenerativos (ateromatosis
o angiopatia amiloidea) y abarca 78-88% de los casos de hemorragia
intracerebral. La hemorragia intracerebral secundaria se genera por la
rotura de anomalias vasculares con diferentes etiologias: congenitas
(malformaciones AV, cavernomas, angiomas), aneurismaticas, neoplasicas
(1ª o 2ª), coagulopaticas (congenitas o adquiridas), asociadas con el
consumo de alcohol, drogas y procesos inflamatorios de origen diverso
(infeccioso o no).

El sangrado intracerebral se origina a partir de la rotura de pequeñas

arterias penetrantes. En estos vasos se producen cambios degenerativos
de la pared secundarios al efecto cronico de la HTA, que favorecen el
sangrado. Dado que la degeneracion de la capa media y del musculo liso se
produce en mayor grado en las bifurcaciones de los vasos, se cree que es a
este nivel donde se iniciaria el sangrado.

Manifestaciones clinicas
Dependen del territorio vascular comprometido y el deficit que este
provoca. Se clasifica en tres grandes grupos:
 Enfermedad de grandes vasos
 Enfermedad de los vasos circunferenciales
 Enfermedad de vasos perforantes

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS: estan comprometidas las arterias

precerebrales (carotidas, vertebrales y basilar). La etiologia mas frecuente
es la aterosclerosis y mucho menos frecuente la displasia fibromuscular y
las disecciones arteriales. La obstruccion de la arteria carotida produce
trastornos motores y sensitivos en el hemicuerpo opuesto asociado con
hemianopsia homonima y afasia o apraxia si se compromete el hemisferio dominante. Los sx de la arteria vertebral
ocasionan sx alternos (lesion de un par craneal homolateral e hipoestesia y hemiplejia contralaterales), acompañados de
vertigo, ataxia, nauseas y vomitos.

ENFERMEDAD DE LOS VASOS CIRCUNFERENCIALES: la mas afectada es la arteria cerebral media, que produce
manifestaciones clinicas similares a las de la arteria carotida (hemiparesia o hemiplejia con predominio braquiocrural
con afasia o sin ella). La etiologia mas frecuente es la cardioembolica. La oclusion de la arteria cerebral posterior puede
dar sintomas alternos (ramas penetrantes) o trastornos visuales (cuadrantopsias o hemianopsias con respeto macular) si
se ocluyen las ramas corticales. La obstruccion de la cerebral anterior produce hemiplejia contralateral (con predominio
crural) y alteraciones esfinterianas y del lenguaje.

ENFERMEDAD DE VASOS PERFORANTES: genera infartos de pequeño tamaño en estructuras profundas del cerebro
(ganglios basales, capsula interna, tronco cerebral). Constituyen el 25% de los accidentes isquemicos y produce los
denominados infartos lacunares. Se asocia fundamentalmente con HTA y procesos de lipohialinosis y necrosis fibrinoide,
genera cuadros de deficit motor o sensitivo sin compromiso cortical (ausencia de afasia, apraxia, agnosia y trastornos
visuales).

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS: se indagara sobre la presencia de factores de riesgo y, en especial, sobre la progresion del sindrome, que
puede deberse al edema cerebral o a la transformacion hemorragica de un ACV isquemico.
EXAMEN FISICO
Realizar un examen fisico completo haciendo hincapie en la busqueda de signos compatibles con compromiso
neurologico como piramidalismo, signos de deficit sensitivo, alteraciones de los pares craneales, trastornos de las
funciones cerebrales superiores y compromiso esfinteriano.
Otros signos importantes son la PA en busca de HTA o hta, el pulso arterial si es irregular y desigual sugiere FA y los
soplos cardiacos y carotideos cuya presencia hace pensar en embolias de origen valvular (asepticas o septicas) y en
estenosis vascular respectivamente.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
De acuerdo con la sospecha clinica y los hallazgos del examen fisico se solicitaran:
 TAC sin contraste.
 RM con difusion/perfusion (isquemia) y eventualmente gradiente de eco (hemorragia).
 ECG
 Ecocardiograma doppler
 Eco doppler de vasos del cuello
 Angiorresonancia magnetica de los vasos intracraneales y extracraneales (vasos del cuello)
 Angiografia digital
 Radiografia de torax de frente y perfil.

CONCLUSION
Los sindromes vasculares cerebrales no constituyen una enfermedad per se sino que son el resultado de numerosas
enfermedades que afectan los vasos del encefalo.
Sus consecuencias pueden ser devastadoras para el paciente y dejarle secuelas permanentes que comprometen de
manera importante la calidad de vida de quienes los padecen. Se los considera una emergencia medica no menos
urgente que el IAM y por su gravedad, requieren que todos los esfuerzos se apliquen en especial en su prevencion.