Fisiopatologia e clinica

dell’ictus cerebrale

Dott.G. Caneve
Neurologia
Ospedale di Feltre
 DEFINIZIONI
Ictus
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
riferibili a deficit focale e/o globale (coma)
delle funzioni cerebrali di durata superiore a
24 ore o ad esito infausto, non attribuibile
ad altra causa apparente se non a
vasculopatia cerebrale
 Che cos’è un ictus (OMS)
• Deficit neurologico focale
• Ad esordio improvviso
• Con durata superiore alle 24 ore
• Di natura cerebrovascolare (infarto o
emorragia cerebrale)
 DEFINIZIONI
Attacco Ischemico Transitorio
(TIA)
Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi
riferibili a deficit focale cerebrale o visivo
attribuibile ad insufficiente apporto di
sangue di durata inferiore alle 24 ore (1 ora,
senza evidenza di infarto cerebrale)
 DEFINIZIONI
Minor Stroke
Ictus con esiti di minima o nessuna
compromissione dell’autonomia nelle
attività della vita quotidiana
 DEFINIZIONI
Ictus in progressione
o in evoluzione
Ictus con peggioramento del deficit
neurologico attribuibile ad estensione della
lesione cerebrale nell’arco di ore o giorni
dall’insorgenza dei primi sintomi
 Epidemiologia dell’Ictus
In Italia l’ictus è la terza causa di morte dopo le malattie
cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i
decessi per anno, e rappresenta la principale causa
d’invalidità (Spread 2003)

.
 Incidenza
• L'incidenza è pari all’8,72 per mille nei soggetti di
età compresa tra 64 e 84 anni

• Ogni anno si verificano in Italia (dati sulla

popolazione del 2001) circa 194˙000 ictus:
– l’80% sono nuovi episodi
– il. 20% recidive
 L’ictusL’ictus
in Italiain Italia
Prevalenza dell’ictus per classi di età
Prevalenza dell’ictus per classi di età (studio ILSA)*
18%
16,18%
16%

14%

12%

10% 8,79%
8%

6%
4,50%
4%

2% 1,27%
0,06% 0,41%
0%
0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 ≥85
 Epidemiologia Belluno
• Incidenza di 480 primi eventi anno eseguita
TAC nell'89.5 % dei casi
• 320 infarti
• 95 emorragie
• 12 emorragie subaracnoidee
 Dimensioni sociali del problema

CONSEGUENZE FUNZIONALI:

• deficit neurologico focale (31%)

• recupero completo (29%)

• grave disturbo della deambulazione (20%)

• istituzionalizzazione per totale invalidità (16%)

• non determinate (4%)

 Ictus
Fattori di rischio

Non
modificabili

• Età (in crescita esponenziale)

• Sesso (M:F = 3:2)
 Ictus
Fattori di rischio
Potenzialmente
modificabili

Condizioni mediche Stile di vita

• Ipertensione
• Cardiopatie (compreso IMA)
• Fibrillazione atriale
• Diabete mellito
• Stenosi carotidea asintomatica
• TIA
• Iperomocisteinemia
• Ipertrofia ventricolare sinistra
• Iperlipidemia
• Anticorpi antifosfolipidi
• Fumo di sigaretta
• Alcool alte dosi
• Inattività fisica
• Obesità
• Droghe (cocaina)
• Uso di contraccettivi orali
 Tipi di ictus
• Ictus ischemico 85 %

• Ictus emorragico: 15 %
– Emorragia intraparenchimale:
• A sede tipica
• A sede atipica
– Emorragia subaracnoidea
Ictus ischemico
Ictus emorragico: sede tipica
Ictus emorragico: sede atipica
Emorragia sub-aracnoidea
 A cosa è dovuto l’ictus ischemico?
• Trombosi:
– Grandi arterie extra e intracraniche
– Piccole arterie (perforanti)
• Embolia:
– Origine cardiaca
– Origine arteriosa
– Origine dall’arco dell’aorta
• Ipoperfusione sistemica - emodinamico
• Cause rare
 Ictus ischemico
meccanismo aterotrombosi

Aggressione dell'endotelio
Disfunzione endoteliale
Proliferazione delle fibrocellule muscolari lisce
Invasione macrofagica
Deposizione di colesterolo
Placca aterosclerotica
 Sede della trombosi

La sede più frequente è rappresentata dalle

arterie di grosso calibro, in corrispondenza
delle biforcazioni
 Sede della trombosi
Poligono di Willis

Cerebrale media

Cerebrale posteriore

Basilare

Carotide interna
 Meccanismi attraverso i quali le lesioni
ATS diventano sintomatiche

• Progressiva riduzione del lume con conseguente

compromissione del flusso distale
• Propagazione del trombo fino ad occlusione di
origine di rami che si dipartono dal vaso
trombotico
• Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un
trombo localizzato sulla placca (EMBOLI
ARTERO-ARTERIOSI che si arrestano nei rami
distali dell’arteria colpita)
 Presentazione clinica
dell’aterotrombosi cerebrale

Variabile e dipendente da:

– Territorio dell’arteria interessata (sindrome
specifica)
– Grado e velocità dell’occlusione o della stenosi
– Circoli collaterali

TIA o Ictus
 TIA di origine ateromasica
Può essere dovuto a ATS delle arterie extra o
intracraniche:
• Carotide interna
• Vertebrale
• Basilare
• Cerebrale media
• Cerebrale posteriore
 TIA di origine ateromasica
meccanismo
 Insufficienza emodinamica transitoria nei rami
distali ipoperfusi dell’arteria colpita

 Embolizzazione distale di frammenti di trombo

– TIA emodinamico più breve (minuti)

– TIA embolico più lungo (ore)
Qual è il significato clinico del TIA?

Dal 50 al 90% dei casi un episodio di TIA è

correlato ad ATS della corrispondente
arteria con una certa variabilità che dipende
dalle caratteristiche cliniche e dal territorio
arterioso interessato
 TIA

• Permette di individuare stenosi arteriose

sintomatiche

• Permette la prevenzione dello stroke

– Stenosi sintomatica dell’IC (dal 70% in su) ⇒

infarto cerebrale entro 24 mesi nel 20-35% dei
pazienti
 Ictus aterotrombotico (meccanismo)

• Embolizzazione distale del trombo

(meccanismo artero-arterioso)
• Formazione locale del trombo con
conseguenze emodinamiche distali
• Propagazione del trombo fino ad occlusione
di origine di rami che si dipartono dal vaso
trombotico
 Ictus lacunare
• Sono colpiti i rami perforanti delle principali
arterie cerebrali (MCA, ACA, PCA, Basilare)

• Gli infarti lacunari, per definizione, sono piccoli e

profondi interessando le seguenti strutture:
– Nuclei della base
– Talamo
– Capsula interna
– Tronco cerebrale
– Cervelletto
Ictus lacunare
Ictus lacunare patogenesi
Placca intramurale nel vaso principale che occlude
l’orifizio di un ramo arterioso

Placca intramurale nel vaso principale che ostruisce

parzialmente l’orifizio di un ramo arterioso

Microateroma causato dall’ipertensione arteriosa

Lipoialinosi causata dall’ipertensione arteriosa

 Ictus lacunare
aspetti clinici

Svariate sindromi lacunari (oltre 50):

– Emiparesi motoria pura
– Emisindrome sensitiva pura
– Emisindrome sensitivo-motoria
– Emiparesi atassica
– Sindrome disartria-mano impacciata
 Ictus lacunare
aspetti clinici

In anamnesi storia di TIA nel 15-20% dei

casi
– TIA più ravvicinati (2-5 giorni) rispetto alle
settimane o mesi dell’ATS dei grossi vasi
– TIA a raffica
– TIA stereotipati
 Ictus di origine embolica

FONTI EMBOLICHE

CUORE ARTERIE

AORTA CAROTIDE VERTEBRALE

 Ictus embolico
Una volta raggiunta la sede definitiva
dell’occlusione il materiale embolico rimane
instabile dal punto di vista meccanico e può andare
incontro a:
• Frammentazione
• Dissoluzione spontanea (sistema fibrinolitico)
⇓
RICANALIZZAZIONE PARZIALE O COMPLETA
 Embolia cardiogena
20% di tutti gli ictus ischemici

30% se considerata la fascia giovanile (15-

44 anni) della popolazione con ictus
AFFEZIONI CARDIOEMBOLICHE ASSOCIATE
AD ELEVATO RISCHIO DI ICTUS

• FA non isolata
• Protesi valvolare meccanica
• Stenosi mitralica con FA
• Mixoma atriale
• Trombosi dell’atrio e/o dell’auricola sn
• Sindrome del nodo del seno
• IMA recente (<4 sett.)
• Trombo ventricolare sn
• Endocardite infettiva
• Cardiomiopatia dilatativa
• Acinesia di parete del ventricolo sn
Affezioni cardioemboliche associato
a basso rischio di ictus
• Forame ovale pervio
• Aneurisma del setto interatriale
• Stenosi mitralica senza FA
• Calcificazione dell’anulus mitralico
• Ecocontrasto spontaneo in atrio sn
• Stenosi aortica calcifica
• Flutter atriale
• Protesi valvolare biologica
• Endocardite trombotica non batterica
• Scompenso cardiaco congestizio
• Ipocinesia segmentaria del ventricolo sn
• Prolasso della mitrale
• IMA non recente (> 4 settimane, < 6 mesi)
 Ictus embolico
fonti arteriose

Ateroma ulcerato dell’aorta

Ateroma dell’arteria carotide

Dissezione di vasi
 Ictus embolico

L’occlusione di origine embolica di una

arteria è difficilmente documentabile e la
sua dimostrazione è tempo-dipendente

L’angiografia cerebrale è positiva nel 75%

dei casi se eseguita entro 48 ore e solo
nell’11% dei casi se eseguita dopo 48 ore
 Ictus di origine embolica

Talora l’occlusione embolica dà origine

all’infarto emorragico; la prognosi non
cambia
 Ictus embolico
sede dell’occlusione
Tipicamente colpite le arterie intracraniche:
– Ramo prossimale del poligono di Willis
– Rami distali corticali

Le occlusioni dei rami intracranici sono

virtualmente patognomoniche dell’embolia
Ictus di origine embolica
Sedi più frequenti:
– MCA 82%
• Tronco comune 37%
• Ramo superiore 32%
• Ramo inferiore 13%
– ACA 0.6%
– PCA 9%
– Basilare 7%
 Ictus embolico
aspetti clinici

Improvviso deficit neurologico focale già di

massima gravità all’esordio
Il paziente è tipicamente sveglio e attivo
Sintomi associati frequenti
– Cefalea oltre il 10%
– Crisi epilettiche 5-7%
Scale di valutazione prericovero
Cincinnati Prehospital Stroke Scale

1 Paresi facciale 2 Deficit motorio

degli arti superiori

3 Anomalie del linguaggio

Valutazione prericovero
 Ictus acuto
il paziente giunge in PS

• Confermare la causa vascolare

• Misurare la gravità del quadro clinico
• Definire il territorio arterioso ai fini diagnostici,
prognostici e terapeutici
• Tentare la definizione del sottotipo patogenetico
• Definire precocemente il rischio di complicanze mediche e
neurologiche (prevenzione-trattamento)
• Avviare il trattamento appropriato (finestra terapeutica)
 Ictus acuto

Tutte le procedure cliniche devono essere

effettuate il più rapidamente possibile per
consentire la gestione ottimale del paziente
o, quando è possibile, il trattamento
trombolitico entro i limiti temporali della
finestra terapeutica.

TIME IS BRAIN!!!
 Al centro del territorio vascolare
il flusso è gravemente
compromesso.
Le aree alla periferia ricevono
circolazione collaterale da
territori vicini; in queste aree il
flusso è ridotto in maniera
drammatica tale da non
permettere l’attività cellulare,
tuttavia da garantire la vita.

La presenza di tessuto cerebrale vitale, ma non funzionale si traduce

nel concetto di PENOMBRA ISCHEMICA.
Se il flusso ematico viene ripristinato in tempo nell’area di
penombra (FINESTRA TERAPEUTICA  6-8 ORE), il deficit
neurologico è reversibile.
 Ictus acuto TIME IS BRAIN
nella pratica clinica
• Anamnesi
• Caratteristiche temporali e topografiche dei
sintomi
• Diagnosi differenziale
• Fattori di rischio
• Riconoscimento di cause insolite di ictus
Differenze cliniche tra ictus ischemico
ed ictus emorragico
• Ictus emorragico
– Cefalea, nausea e vomito
– Possibile perdita di coscienza
– Rigidità nucale
• Segni focali che non corrispondono ad un
territorio vascolare preciso
Differenze cliniche tra ictus ischemico
ed ictus emorragico
• Ictus ischemico:
– Deterioramento a gradini o progressivo
– Segni neurologici focali corrispondenti ad un
solo territorio arterioso
 Ictus ischemico

Il paziente presenta un esordio improvviso di

segni neurologici focali che possono:
• Stabilizzarsi rapidamente (63% dei casi)
• Progredire nelle 24 ore successive (30%)
• Fluttuare nella fase precoce (6%)
Sintomi riferibili ad ictus ischemico in
fase acuta

• Ipostenia di uno o più arti

• Afasia o altri disturbi delle funzioni superiori
• Ipoestesia, parestesie
• Disturbi del visus: emianopsia, amaurosi
• Disartria
• Atassia, disequilibrio
• Vertigini, diplopia
• Alterazione della coscienza
Anatomia e territori vascolari

Le arterie intracraniche da ricordare sono le

carotidi e le vertebrali (vasi cerebroafferenti),
le arterie cerebrali medie ed anteriori (distretto
carotideo) e l’arteria basilare e le arterie
cerebrali posteriori (distretto vertebro-basilare)
Circolo di Willis
Ischemia in territorio di arteria cerebrale anteriore destra
Ischemia in territorio di arteria cerebrale media destra
Ischemia in territorio di arteria cerebrale posteriore destra
SINTOMATOLOGIA CAROTIDEA
Circolo anteriore

- Paresi, plegia (mono, emi)

- Parestesie (mono, emi)
- Parestesie facciali
- Paresi facciale
- Afasia
- Disartria
- Emianopsia
SINTOMATOLOGIA VERTEBRO-BASILARE
Circolo posteriore

- Diplopia
- Parestesie
- Atassia
- Paresi
- Disartria
- Disfagia
- Vertigine (mai isolata)
1) ATTEGGIAMENTO E MOTILITA’ SPONTANEA

- frequente deviazione laterale del capo e degli

occhi verso il lato sano

- asimmetria della rima orale e palpebrale

(segno del “fumar la pipa”)

- strabismo (disassamento dei globi oculari)

- movimenti involontari patologici (irrequietudine

motoria degli arti controlaterali all’emiplegia)
2) DEFICIT MOTORI

- emiparesi o emiplegia ----> lesione emisferica

- tetraparesi / plegia ----> lesione del tronco

3) DISTURBI DELLA SENSIBILITA’

- emianestesia completa, superficiale e profonda

4) ALTERAZIONI DEL CAMPO VISIVO

- emianopsia omonime o a quadrante (spesso le

oculoversioni verso il lato sano sono indice di
emianopsia )

5) LINGUAGGIO

- afasia globale
- afasia anteriore (tipo Broca)
- afasia posteriore (tipo Wernicke)
- disatria
6) TONO MUSCOLARE

- in genere diminuito nelle prime ore, talvolta

ipertonia precoce
- ipertono precoce = prognosi sfavorevole

7) PUPILLE

- midriasi bilaterale o intensa miosi = prognosi

sfavorevole (lesione del tronco)
- midriasi monolaterale iporeagente (paralisi delle
fibre parasimpatiche del III n.c. )
 Studio dei fattori prognostici in fase
acuta
Fattori prognostici negativi:
• Età
• FA
• Precedenti ictus
• Iniziale compromissione della coscienza
• Deviazione coniugata di sguardo
• Cefalea, nausea, vomito (edema cerebrale)
• Ipotensione (elevata mortalità)
• Ipertensione (trasformazione emorragica)
• Ipertermia
• Ipodensità precoce (>50%) nel territorio ACM
 Scale di valutazione neurologica in
fase acuta
• Scale di misurazione della autonomia e della
dipendenza
– Barthel e Rankin
• Scale che misurano la gravità
– NIHStroke Scale: esplora
• Stato di coscienza
• Visione
• Movimenti oculari
• Paralisi del facciale
• Forza degli arti
• Atassia
• Sensibilità
• Linguaggio
 Ictus acuto
diagnostica di laboratorio
• Emocromo
• Glicemia
• Elettroliti
• Creatininemia, azotemia
• Proteine totali, bilirubinemia, transaminasi, γGT
• PT, APTT, INR
• EGA arteriosa (se riduzione di coscienza e/o
sospetto di ipossiemia)
• Esame urine
• Esami tossicologici (solo in certe circostanze)
 Ictus acuto
diagnostica cardiovascolare

• Rx torace
• ECG
• Ecocardiogramma
 Ictus acuto
diagnostica neuroradiologica

La TAC è la metodica di elezione perché

facilmente eseguibile ed ampiamente
disponibile
Utilità:
• diagnosi differenziale
• Ricerca di segni precoci di ischemia
 Ictus acuto
diagnostica neuroradiologica

TAC: i segni precoci

• Segno della iperdensità della ACM
• Perdita del gradiente bianca e grigia
(ipodensità del nucleo lenticolare)
• Spianamento dei solchi e compressione
ventricolare
 Ictus acuto
diagnostica neuroradiologica

Segno della iperdensità della ACM

Iperdensità del vaso occluso
Falsi positivi dovuti a
calcificazioni vasali o ad
elevata concentrazione di
emoglobina nel sangue

Hb = 16.7 g/dL
Scomparsa del gradiente densitometrico fra
sostanza bianca e grigia
Fase iperacuta Fase acuta
(prime 6 ore) ( da 24 a 48 ore)
 Fase subacuta
(fino ad un mese)
Ipodensità con effetto massa
eventuale infarcimento ematico
Fase cronica
(oltre il mese)
Area marcatamente ipodensa
degenerativo-atrofica con dilatazione
ex vacuo degli spazi liquorali
Ictus lacunare: Tac
Ictus lacunare: MR T1 e T2
EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE
sede tipica ipertensiva
 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE
sede atipica
(angiopatia amiloide, malformazioni vascolari, tumori,
mal. ematologiche)
EMORRAGIA SUB ARACNOIDEA