MECANISMOS HEMOSTATICOS

CONCEPTO

El término hemostasia significa prevención de la perdida de sangre.

MECANISMOS

 El espasmo vascular
 La formación de un tapón de plaquetas.
 La formación de un coágulo sanguíneo.
 La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo.

ESPASMO VASCULAR

 Espasmo miógeno local.

 Factores autacoides locales.
 Reflejos nerviosos.

TAPON PLAQUETARIO

Por tanto, en el lugar de cualquier punción del vaso, la pared vascular dañada
activa sucesivamente un mayor numero de plaquetas que atraen hacia ella cada
vez mas plaquetas adicionales, formando así un tapón plaquetario.

COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO

El coagulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared

vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

COAGULACIÓN SANGUINEA EN EL VASO ROTO

Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y

de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada
inician el proceso de la coagulación.

En 3- 6 min. Se rellenan con un coagulo si la brecha no es muy grande.

Entre 20min. Y 1h. después el coagulo se retrae.

ORGANIZACIÓN FIBROSA
Formado el coagulo puede suceder

1) pueden invadirlo los fibroblastos que después formaran tejido conjuntivo por
todo el coagulo

2) o puede disolverse por sustancias especiales dentro del coagulo.

MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE

TEORIA BASICA

Sustancias en la sangre que estimulen la coagulación o la inhiben.

MECANISMO GENERAL. El taponamiento tiene lugar en 3 etapas.

 Rotura del vaso.

 El activador de protrombina
 La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina.

CONVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA.

PROTROMBINA Y TROMBINA.

CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA: FORMACION DE COAGULO.

ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR LA

FIBRINA.
COAGULO SANGUINEO. Impide mayores pérdidas de sangre.

RETRACCION DEL COAGULO: en unos minutos empieza a contraerse y exprime

liquido en 20 a 60 min. SUERO.

RETROALIMENTACION POSITIVA DE LA FORMACION DEL COAGULO.

Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo sanguíneo extiende en

pocos minutos a la sangre circundante.

INICIO DE LA COAGULACION: FORMACION DEL ANTIVADOR DE LA

PROTROMBINA. Se forma de dos maneras,

 La vía extrínseca.
 Vía intrínseca.

VIA EXTRINSECA

Traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en

contacto con la sangre. Esto nos guía a los siguientes pasos:

1. Liberación del factor tisular

2. Activación del factor X
3. Efecto de x activado sobre la formación del activador de la protrombina:
participación del factor V.
VIA INTRINSECA DE INICIO DE LA COAGULACION.

1. El traumatismo sanguíneo produce

-la activación del factor XII

-la liberación de los fosfolípidos plaquetarios.

2. Activación del factor XI

3. Activación del factor IX mediante el factor XI activado.
4. Activación del factor X: función del factor VIII.
5. Acción del factor X activado para formar el activador de la protrombina: función
del factor V.
LISIS DEL COAGULO

La plasmina puede lisar el coagulo y destruir muchos factores de coagulación lo

que a veces hace que la sangre sea menos coagulable.

Una función importante del sistema de la plasmina es eliminar los coágulos

diminutos de millones de vasos periféricos finos.

DEFICIENCIA DE VITAMINA K.

Otra causa de la menor formación de factores de coagulación en el hígado.

La protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X, y la proteína C.

Sin vitamina K activa puede provocar una tendencia hemorrágica grave.

HEMOFILIA
Enfermedad hemorrágica que ocurre casi exclusivamente en varones.

En el 85% de los casos esta causado por una anomalía o deficiencia del factor VIII
este tipo de hemofilia se le llama hemofilia A o hemofilia clásica.

COAGULCION INTRAVASCULAR DISEMINADA

De vez en cuando el mecanismo de coagulación se activa en zonas amplias de la

circulación.

A menudo se debe a la presencia de grandes cantidades tejido traumatizado o

agonizante.

Efecto peculiar el paciente empieza con frecuencia a sangrar por agotamiento de

algunos factores de coagulación.

HEPARINA.

Un anticoagulante intravenoso.

Extraído de varios tejidos de animales diferentes.

Incrementa el tiempo de coagulación, impidiendo inmediatamente el desarrollo de

una enfermedad tromboembólica.

OXALATOS

COAGULACION SANGUINEA FUERA DEL CUERPO

En cantidades muy pequeñas provoca la precipitación de oxalato cálcico del

plasma, lo que disminuye tanto la concentración de calcio iónico que bloquea la
coagulación sanguínea.

 Tiempo de sangramiento
 Tiempo de coagulación En los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, toda
la brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un coágulo si el desgarro
no es demasiado grande. Entre 20 min y 1 h después, el coágulo se retrae,
que cierra el vaso todavía más. Las plaquetas también desempeñan una
función importante en esta retracción del coágulo, como se expondrá más
adelante.
 Tiempo de protrombina Primero se forma el activador de la protrombina como
resultado de la rotura de un vaso sanguíneo o de su lesión por sustancias
especiales presentes en la sangre. Segundo, el activador de la protrombina, en
presencia de cantidades suficientes de calcio iónico (Ca++), convierte la
protrombina en trombina. Tercero, la trombina polimeriza las moléculas de
fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s. Así, el factor limitador de la
velocidad de la coagulación sanguínea es generalmente la formación del
activador de la protrombina y no las reacciones subsiguientes a partir de este
punto, porque estas etapas finales ocurren normalmente con rapidez para
formar el propio coágulo.
 Tiempo de tromboplastina El tiempo parcial de tromboplastina (TPT) es una
prueba para evaluar el tiempo que tarda la sangre en coagularse. Puede
 ayudar a establecer si una persona tiene problemas de sangrado o de
coagulación.

En general, la coagulación debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la persona

está tomando anticoagulantes, la coagulación tarda hasta 2 ½ veces más.