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Universidad Especializada de las Américas

Facultad de Ciencias Médicas y Clínicas


Lic. en Terapia Respiratoria

Estudiante:

Nayelis Aparicio
Cristina Arauz
Fransheska Kennion
Gabriela Moreno
Karielis Núñez

Facilitadora:

Dra. Ialys del Carmen Batista Cáceres

Materia:

Patología I

Resumen del Grupo #4

Patología de la Sangre y del Sistema Inmune

IV Semestre

Lunes 2 de noviembre de 2020


Hiperesplenismo: ocurre una reducción del número de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
circulantes (pancitopenia) como consecuencia directa de la destrucción o depósito en un bazo
aumentado de tamaño.

Deficiencia hematínica: Se produce una deficiencia de los factores de la dieta necesarios para la
síntesis de hemoglobina o la producción de eritrocitos.

Anemia megaloblástica: Se produce por alteración de la síntesis de ADN en las células


precursoras medulares y se relaciona con una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

En la médula la carencia de vitamina o folato produce el desarrollo de unos precursores de los


hematíes anormalmente grandes (megaloblastos), que se convierten en hematíes anormalmente
grandes (macrocitos): como anemia macrocítica, neutropenia y trombocitopenia y, anemia
hemolítica.

Vitamina B12 (cobalamina): La fuente son productos animales, como carne y huevos. Se
necesita 1 µg diario. Se absorbe normalmente en el íleon terminal.

Causas de la deficiencia de vitamina B12: Anemia perniciosa, congénitas, gastrectomía


quirúrgica, extirpación quirúrgica del íleon terminal, enfermedades del íleon terminal
sobrecrecimiento bacteriano y malnutrición.

Efectos de la deficiencia de vitamina B12: anemia megaloblástica, degeneración de la mielina de


las columnas posterior y lateral de la médula, malabsorción por alteraciones de la mucosa y
adelgazamiento.

El tratamiento consiste en corregir la causa de base y/o inyecciones de vitamina B12.

Ácido fólico: Las fuentes son las verduras, los cereales, las carnes y los huevos. Se suele
absorber en el yeyuno. Se necesitan hasta 200 µg diarios.

Causas de deficiencia: malnutrición, malabsorción, aumento de las demandas, algunos fármacos


pueden causar malabsorción o bloquear la utilización.

Efectos de la deficiencia: los cambios en la sangre y la médula son idénticos a los descritos en la
deficiencia de vitamina.

El tratamiento son suplementos de ácido fólico orales.


Anemia por deficiencia de hierro: Es la causa más frecuente de anemia. El hierro es abundante
en la carne, las verduras, los huevos y los lácteos. Se absorbe en el duodeno y la parte proximal
del yeyuno en forma ferrosa.

En varones y mujeres posmenopáusicas: 1 mg diario, en mujeres fértiles: 2 mg diarios, en el


embarazo: 3 mg diarios y en niños: 1,5 mg diarios.

Causas de la deficiencia de hierro: Pérdida crónica de sangre, aumento de las demandas,


malabsorción y malnutrición.

Los datos de laboratorio son: reducción del hierro sérico total, reducción de la ferritina sérica y
de la saturación de transferrina, pero con un aumento muy importante de la capacidad total de
captación de hierro.

El tratamiento se corresponde con el de la causa de base y suplementos de hierro (sulfato


ferroso). Características clínicas de la anemia por deficiencia de hierro: obnubilación, disnea,
cefalea, palpitaciones, queilitis angular, glositis atrófica, membranas esofágicas, hipoclorhidria,
coiloniquia, fragilidad de las uñas y pica.

Diseritropoyesis: Este grupo de trastornos se caracterizan por la producción de hematíes


defectuosos. La patogenia de la diseritropoyesis asociada se comprende mal.

Anemia de los trastornos crónicos: Los trastornos crónicos son la segunda causa frecuente de
anemia, tras la deficiencia de hierro. Puede producirse en pacientes con:

 Enfermedades autoinmunes no específicas de Órganos.


 Enfermedades infecciosas crónicas.
 Neoplasias.

Datos de laboratorio: La eritropoyetina (hormona estimuladora de la eritropoyesis) está reducida,


posiblemente por las citocinas producidas por los procesos patológicos crónicos.

Mielodisplasia: Se caracteriza por una insuficiencia medular progresiva por alteraciones


cuantitativas y cualitativas de las tres líneas mieloide, que son: hematíes, granulocitos y,
monocitos y plaquetas.
Anemia Sideroblástica: Esta anemia, causada por un defecto de la síntesis del hemo, se traduce
en la acumulación de un exceso de hierro en el citoplasma. Existen dos grupos de esta
enfermedad: Anemia sideroblástica primaria y anemia sideroblástica secundaria.

Hipoplasia:

Anemia aplásica: Enfermedad grave con riesgo vital que se debe a un fracaso de las células
madre medulares y que se caracteriza por pancitopenia. La médula ósea es hipocelular y se
sustituye por grasa.

Puede ser idiopática o secundaria a: Irradiación corporal total, quimioterapia antineoplásica,


fármacos, toxinas como el benceno, virus y anemia de Fanconi.

Aplasia de hematíes: Esta anemia se debe a la supresión exclusiva de las células progenitoras de
los hematíes.

Existen tres tipos fundamentales: Aplasia de hematíes limitada, aplasia de hematíes adquirida
crónica y aplasia de hematíes constitucional crónica.

Infiltración Medular:

Una infiltración medular extensa puede producir obliteración de los elementos hematopoyéticos
normales. Se debe a: Leucemias, mielofibrosis, carcinomas diseminados y linfomas diseminados.

Policitemia

Policitemia relativa: Se produce cuando la lectura del hematocrito está aumentada por reducción
del volumen plasmático.

Policitemia absoluta: Existe la primaria y secundaria.

Primaria: Es un trastorno poco frecuente, llamado policitemia rubra vera, que es uno de los
síndromes mieloproliferativos. Secundaria: La mayor parte de los casos.

Trastornos que provocan: Hipoxia crónica (frecuente) y tumores e isquemia renales (rara).

Definiciones: Púrpura: Es un exantema cutáneo que se debe a una hemorragia en la piel


originada en los capilares. Se produce por defectos en los capilares o defectos o déficits de
plaquetas. Las pequeñas manchas púrpuras individuales del exantema se llaman petequias.
Equimosis: Se trata de un hematoma, que cursa como una marca negro-azulada en la piel como
consecuencia de la liberación de sangre hacia los tejidos por una lesión o por la fuga espontánea
de los vasos.

Hematoma: Esta acumulación de sangre dentro de los tejidos se coagula y forma una
tumefacción sólida.

Alteraciones de las paredes de los vasos

Este grupo heterogéneo de trastornos se caracterizan por la aparición de hematomas con facilidad
y las hemorragias espontáneas de vasos pequeños. Las lesiones son de tipo fundamentales:

1. Alteraciones del tejido conjuntivo perivascular, que determina un soporte inadecuado para los
vasos.

2. Alteraciones intrínsecas o por lesión de la pared del vaso.

Las hemorragias se localizan fundamentalmente en la piel y producen petequias, equimosis o


ambas. En algunos trastornos se producen también hemorragias mucosas. Las hemorragias no
suelen ser graves.

Infecciones: Algunas infecciones bacterianas y virales producen púrpura como consecuencias de


una lesión vascular (vasculitis) por el germen o por coagulación intravascular diseminada (CID),
por ejemplo, sarampión, sepsis por meningococo.

Reacciones a fármacos: Diversos fármacos pueden producir reacciones vasculíticas, con


frecuencia mediante la estimulación del depósito de inmunocomplejos, que ponen en marcha una
vasculitis por hipersensibilidad.

Púrpura por esteroides: El tratamiento esteroide a largo plazo y el síndrome de Cushing provocan
una púrpura secundaria a la pérdida del tejido de soporte vascular.

Púrpura de Schönbein-Henoch: Es una reacción de hipersensibilidad por inmunocomplejos (tipo


III) que se suele encontrar en los niños y con frecuencia aparece tras una infección aguda. Se
caracteriza por habones rojos y un exantema purpúrico en las nalgas y la parte inferior de las
piernas por hemorragia cutánea originada en los capilares y vénulas inflamados.
Síndrome de Osler-Weber-Rendu: Es un trastorno autosómico dominante infrecuente
caracterizado por múltiples dilataciones de vasos pequeños (telangiectasias), que aparecen
durante la infancia y aumentan de número durante la edad adulta. Las telangiectasias se
desarrollan en la piel, las mucosas y los órganos internos. Es frecuente que sangren de forma
espontánea o tras un traumatismo relativamente leve.

Reducción del recuento plaquetario (trombocitopenia)

Reducción de la producción: Es la causa más frecuente de trombocitopenia (recuento normal de


plaquetas 150-350 * 10/1).

Enfermedad generalizada de la médula ósea: Se produce en la anemia aplásica y la


infiltración medular. Tumores malignos hematológicos, que obliteran los elementos
hematopoyéticos normales.

Alteración especifica de la producción de plaquetas: La depresión selectiva de megacariocitos


se puede deber a toxicidad por fármacos o drogas o infecciones virales.

Menor supervivencia de las plaquetas:

Destrucción inmune: púrpura trombocitopénica autoinmune: La destrucción de las plaquetas


recubiertas de anticuerpos por el sistema reticuloendotelial, sobre todo el bazo, aumenta el riesgo
de hemorragia:

 Piel: petequias y equimosis.


 Mucosas: por ejemplo, epistaxis, hemorragia gingival, menorragia, hematuria, melenas.
 SNC: puede resultar mortal.

Destrucción no inmune: Se corresponde principalmente con la púrpura trombótica


trombocitopénica y el síndrome hemolítico urémico. La coagulación intravascular diseminada
puede ser también causa de un consumo generalizado de plaquetas, que se traduce en trombosis y
hemorragia simultáneas.

Secuestro esplénico: La trombopenia es frecuente en el hiperesplenismo porque se acumulan las


plaquetas en el bazo. A diferencia de los hematíes, las plaquetas toleran la estasis esplénica sin
sufrir lesiones y este hecho no modifica la supervivencia de las plaquetas.
Trombopenia por dilución: Las plaquetas son inestables a 4ºC. Las transfusiones con
cantidades masivas de sangre almacenada pueden producir una trombopenia. Este efecto se
puede reducir mediante el aporte de productos estudiados de forma específica, por ejemplo,
plasma fresco congelado y concentrados de plaquetas.

Defectos de la función (Congénitas)

Síndrome de Bernard-Soul: Infrecuente trastorno provoca hemorragias con riesgo vital. Las
plaquetas tienen un defecto de los receptores de la glucoproteína, que es esencial para la unión
del factor Von Willebrand. Las plaquetas son más grandes de lo normal y se adhieren de forma
defectuosa al tejido conjuntivo subendotelial expuesto con una agregación plaquetaria
defectuosa.

Defectos de la agregación: trombastenia (enfermedad de Glanzmann): Este fallo de la agregación


primaria de las plaquetas se debe a una deficiencia de los receptores de la membrana para la
unión del fibrinógeno.

Secreción defectuosa (enfermedades por depósito): Un defecto leve frecuente de la función


plaquetaria. Produce frecuentes hematomas y hemorragia tras un traumatismo. Se debe a una
deficiencia de los gránulos densos dentro de las plaquetas, que almacenan en condiciones
normales el ADR.

Defectos de la función (Adquiridas)

Aspirina: El tratamiento con aspirina es la causa más frecuente de defectos de la función


plaquetaria y se asocia a alteraciones del tiempo de hemorragia. La aspirina inhibe de forma
irreversible la ciclooxigenasa, alterando la síntesis de tromboxano A, que es necesario para la
reacción de liberación y agregación de las plaquetas.

Uremia: Los defectos se pueden deber a un metabolismo anormal del araquidónico con
reducción de la síntesis de tromboxano. Las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio
son anormales y la hemorragia puede ser grave.

Alteraciones de los factores de la coagulación


Enfermedad de Von Willebrand: Es el trastorno hereditario de la coagulación más frecuente.
Suele ser una enfermedad autosómica dominante que cursa con una alteración de la adhesión
plaquetaria.

El defecto primario es una producción reducida del factor Von Willebrand, una proteína
sintetizada por las plaquetas y células endoteliales y que tiene dos funciones fundamentales:
induce la adhesión plaquetaria y la molécula transportadora del factor, que lo que protege de su
destrucción prematura.

Hemofilia A: Trastorno hereditario frecuente de la coagulación de la sangre. Se caracteriza por


concentraciones ausentes o bajas del factor VII plasmático. El tiempo de coagulación de la
sangre esta prolongado y en la enfermedad grave, la sangre es incoagulables. Se describen
formas leves, moderadas y graves de la enfermedad, en función de la actividad residual del factor
de la coagulación.

Se caracteriza por frecuentes episodios de hemorragias espontaneas en una articulación grandes,


sobre todo, las rodillas, caderas, los codos y los tobillos.

Hemofilia B: La herencia, las características clínicas y los principios de tratamiento de la


deficiencia de factor IX son idénticos a los descritos para la hemofilia A.

La deficiencia de factor IX es menos frecuente y la incidencia es sólo una quinta parte de la de la


hemofilia A. Se denomina también enfermedad de Christmas.

Alteraciones adquiridas de los factores

Los trastornos adquiridos de la coagulación son mucho más frecuentes que los trastornos
hereditarios y es frecuente que existan deficiencias de múltiples factores.

Deficiencia de vitamina K: Trastorno por la falta de esta proteína, que provoca coagulopatías. Se
obtiene de las verduras verdes y de la síntesis bacteriana en el intestino.

Causas de la deficiencia: Dieta inadecuada, malabsorción y algunos fármacos. Los neonatos son
especialmente susceptible a padecer a la deficiencia de vitamina K porque no tienen bacterias
intestinales y porque la leche materna tiene bajas concentraciones de esta vitamina.
Hepatopatías: Se suele asociar a defectos de la coagulación debido a: alteraciones de la absorción
de vitamina K causadas por obstrucción biliar, reducción de la síntesis de factores de la
coagulación, trombopenia por hiperesplenismo, disfibrinogenemia y trastornos cualitativos de las
plaquetas.

Coagulación intravascular diseminada: se caracteriza por un aumento de la coagulación, que


provoca no sólo una trombosis diseminada, sino también hemorragia por consumo de plaquetas y
factores de la coagulación.

Principales efectos de la CID:

 La trombosis produce lesiones isquémicas en los órganos y hemólisis microangiopática.


 El consumo de plaquetas, factores de la coagulación y fibrinógeno produce hemorragias.
 La activación del sistema fibrinolítico aumenta la concentración de productos de degradación de
la fibrina estos pueden ejercer por sí mismos efectos anticoagulantes y agravar la hemorragia.

Trombosis: Es la formación de una masa sólida de los elementos de la sangre, un trombo, dentro
del sistema vascular durante la vida. También se denomina así al propio proceso patológico, en
el cual, un agregado de plaquetas o fibrina obstruye un vaso sanguíneo. La complicación más
grave de la trombosis ocurre cuando una parte del coágulo se desprende y viaja por el torrente
sanguíneo hasta los pulmones, causando un bloqueo llamado embolia pulmonar (EP). Si el
coágulo es pequeño, con un tratamiento adecuado la persona se puede recuperar de una EP.