ANTIMICROBIANOS

Clase 1, semana 9, cirugía II

A modo de introducción:

 Sabemos que las infecciones de la cavidad oral son un problema en la salud pública
bastante frecuente, los servicios públicos tanto consultorio, cesfam como hospitales
reciben una gran carga de pacientes con infecciones de origen odontogénico día a día.  

 De los antibióticos o antimicrobianos que se recetan a nivel de la salud pública,

aproximadamente un 10% son para tratar infecciones de la cavidad oral o de origen
odontogénico.

 Las infecciones causadas a nivel de la cavidad oral principalmente son responsabilidad

o responsable por la flora bacteriana autóctona dentaria o periodontal o una
combinación de ambas. Tenemos que recordar que la cavidad oral está llena de flora
bacteriana autóctona nuestra e incluso bacterias de la flora patógena que se encuentran
en números reducidos porque la flora bacteriana autóctona la mantiene en un número
limitado e inhibe que se proliferen grandes colonias.

 Cuando tenemos una infección de origen odontogénico, de origen de glándulas

salivales, de origen periodontal etc., la terapia antibiótica o la terapia antimicrobiana
siempre va a cumplir un papel adyuvante, siempre nos va a ayudar a manejar la infección
pero la resolución definitiva del cuadro lo vamos a lograr solamente eliminando el foco
infeccioso.

La terapia definitiva va a ser la eliminación del foco

infeccioso es decir si tenemos una caries que está
produciendo un absceso en este caso como estoy
marcando con el mouse (IMAGEN A)
tenemos un absceso dentoalveolar crónico, una fístula
que se produce de origen dentario, la eliminación del foco
va a ser la única solución es decir en este diente realizar el
tratamiento endodóntico o realizar una exodoncia de ese
diente que es lo único que nos va a eliminar el foco IMAGEN A
infeccioso que en este caso es la pulpa dental.
En el caso de un absceso más grande (IMAGEN B)
un absceso subcutáneo de origen odontogénico tenemos
que eliminar el foco infeccioso que es el diente, va a ver

IMAGEN B
que dependiendo de la gravedad del cuadro vamos a tener que evaluar la factibilidad o
cuál es la posibilidad de realmente mantener ese diente en boca si la infección es muy
grave por lo general se va a preferir realizar la exodoncia y un vaciamiento quirúrgico o un
drenaje de este absceso.

Tenemos distintos grados de evolución de una infección de origen odontogénico,

tenemos como lo más básico, todo comienza desde una lesión de caries que lleva a una
necrosis pulpar cuando la caries es muy avanzada y las bacterias de la caries misma entran
a la pulpa o entrar en contacto con el tejido pulpar, se absceda la pulpa y finalmente eso
se termina en un cuadro de necrosis pulpar. Vamos a dar o no ante una lesión de caries,
antibiótico ante una pulpo periodontitis, un cuadro de
necrosis pulpar que ya está saliendo del diente mismo
que lo mantiene confinado ya está pasando hacia el
periápice, ¿vamos a dar antibiótico o no? tengo que
pensar mucho que la disponibilidad de los antibióticos
en el tejido al que queremos llegar depende de la
irrigación sanguínea, un diente precede  una irrigación
sanguínea muy baja, es un tejido calcificado donde la
única irrigación que trae es la culpa entonces si
quisiéramos tratar una pulpo periodontitis con
antibióticos lo más probable es que la disponibilidad de
IMAGEN C
antibiótico, antimicrobiano que va a llegar a ese diente
finalmente por la irrigación sanguínea va a ser bajísimo
entonces no va a tener ninguna utilidad clínica el usar
antibiótico ante por ejemplo un dolor dentario, distinto ya sería si tenemos un cuadro más
grave donde el proceso infeccioso sale del confinamiento del alveolo y forma un absceso
submucoso o subcutáneo como sería este caso (IMAGEN B) o ya de frentón una celulitis
difusa como en este caso un osteoflemón (IMAGEN C)  que nos abarca todo el espacio
submentoniano y cervical.

Como concepto general:

 Tenemos que saber que las bacterias son organismos unicelulares y poseen una pared
celular con peptidoglicanos.

 Las clasificamos dependiendo de su tinción en gram positivo o gram negativo. Gram

(+) tiñe la pared celular de la bacteria.

 Las bacterias gram (+) poseen una pared celular bastante gruesa con escaso
lipopolisacáridos.
 En cambio las bacterias gram (-) poseen una membrana externa y una pared celular
bastante delgada con abundante lipopolisacáridos. Esas diferencias en la estructura de la
pared y la membrana van a hacer que se tiña con la tinción de gram, que la gram (+) se
tiña la pared celular y se vea al microscopio morado oscuro, como es una
 bacteria gram positiva y una bacteria gram negativa elimina parte de la tinción y se tiñe
solamente ésta porción de la pared lo cual va a hacer que tiña de forma rosado o rojo y así
se vea al microscopio. 

Distintas bacterias van a tener distintas facultades metabólicas  y el potencial de

reducción o el potencial de redox va a cambiar la proporción entre las bacterias aerobias
que son bacterias que metabolizan oxígeno para poder vivir, anaerobias facultativas que
requieren o no de oxígeno en menor grado o pueden en algunos casos metabolizar en
anaerobiosis o en ausencia de oxígeno y existe un tercer grupo de bacterias que son
anaerobias estrictas que requieren de una falta completa de oxígeno para poder
metabolizar es decir en presencia de oxígeno no se reproducen sus colonias y finalmente
las bacterias mueren. 

En las  infecciones orales de origen

odontogénico se ha estudiado y se ha
visto que la proporción, el porcentaje de
aerobios exclusivos que cuando
se encuentra la infección solamente
bacterias aerobias es de un  6%. Tenemos
en un 44% de los casos floras mixtas que
son anaerobias y aerobias y en un 50% de
los casos se ve que el cuadro está
exclusivamente formado por anaerobios
estrictos, por lo general las bacterias
anaerobias estrictas en la cavidad oral
corresponden a bacterias periodontales,
Porphyromonas, espiroquetas etc.

En un diente o en la superficie
dental:

 En la región supragingival
vamos a encontrar flora
aerobia, principalmente estreptococos del grupo viridans o lactobacillus.

 En la región subgingival nos vamos a ir alejando de la cavidad oral, nos vamos metiendo
bajo, en el surco gingival o ya de frentón hablando, en un caso periodontal, en un saco
periodontal mientras más profundo el saco periodontal menos presión parcial de oxígeno
 tenemos entonces la flora anaerobia puede proliferar más libremente y vamos a
encontrar las bacterias periodontales como son los fusobacterium, las prevotellas,
porphyromonas, algunos tipos de espiroqueta, etc.

 Si hablamos de mucosa o de la lengua las bacterias que colonizan estas áreas en

aerobiosis tenemos grupo del estreptococo viridans, Veillonella.

 Tiene que haber siempre un equilibrio entre los microorganismos que están
colonizando la cavidad oral y cualquier estructura en el cuerpo, las floras gástricas,
siempre cuando tenemos algún órgano que tenga colonización bacteriana debe haber un
equilibrio entre el sistema inmune y los microorganismos, si hay un desequilibrio, uno de
los dos va a salir perdiendo, si el sistema inmune sale ganando por ejemplo durante la
toma de un antibiótico y destruimos bastantes de los microorganismos de la flora normal,
esto le podría dar espacio a patógenos facultativos para que puedan colonizar o proliferar
mayormente si es que los microorganismos de la flora normal se encuentra en menor
proporción, lo mismo al revés si el sistema inmune es el que sale perdiendo, se ve
deprimido, los microorganismos no van a tener su organismo regulador que sería el
sistema inmune entonces van a poder proliferar y desregular su número y producir algún
cuadro patológico infeccioso. 

El concepto de bacterias saprófitas son las bacterias que colonizan normalmente
nuestra cavidad oral, nuestro estómago y primera porción del intestino etc, o sea las
bacterias saprofitas son las bacterias que normalmente se encuentran colonizando
nuestro cuerpo sea el tracto gastrointestinal, cavidad oral que es la primer porción del
tracto gastrointestinal.

En este estudio se demostró que según 2

investigadores los principales patógenos en las
infecciones odontogénicas, se mostró que los grupos
estreptococos son los más frecuentes, según
Sakamoto, según Heinmdahl se encuentran otros tipos
de estreptococos anaerobios en mayor proporción en
las infecciones de origen odontogénico. Las diferencias
que puedan haber entre los distintos estudios se
puede deber a que se estudió pacientes con
infecciones odontogénicas en distintas fases,  distintos
días de abscedación, si un paciente lleva un absceso en
formación o recién formado lo más probable es que va
a encontrar una proporción de estreptococos mayor
que la proporción de Porphyromona o fusobacterium,
bacterias anaerobias en cambio si encontramos una
menor proporción de bacterias que son aerobios o
anaerobios facultativos y mayor proporción
de anaerobios lo más probable es que nos
encontramos en un cuadro de abscedación que ya
lleva un poco más de evolución y la flora bacteriana
del absceso ha ido evolucionando hacia una flora un
Tratamiento de las infecciones orales

 La infección primaria puede ser de origen dental, el mismo biofilm que se acumula y
va a formar la lesión de caries que finalmente va a generar la necrosis pulpar que
finalmente a generar un cuadro periapical sea un absceso dentoalveolar agudo, sea un
absceso dentoalveolar crónico, se forma una lesión crónica como un quiste o un
granuloma, un quiste radicular o granuloma periapical que en algún momento
secundariamente se pueda abscedar y formar un cuadro infeccioso, puede ser una
gingivitis, puede ser una periodontitis que pueda el sistema inmune salir perdiendo
contra las bacterias que están formando esta infección y finalmente se forma un cuadro
infeccioso o un absceso.

 Las infecciones secundarias se habla que son iatrogénicas o traumáticas, iatrogénica

por ejemplo cuando estamos atendiendo un paciente en cirugía y se hace una incisión y la
incisión se infecta o trabajando en incluso en cuadro tan simple por ejemplo trabajando
en operatoria y pasan a llevar la encía o un tratamiento en el cual dejan la encía
sangrante, en el pulido  de una resina cervical por ejemplo y eso se infecta
secundariamente, eso sería una infección secundaria y sería iatrogénica porque fue
causada por el operador. Traumática podría ser cualquier lesión traumática, un corte, una
herida que secundariamente se infecta, es más frecuente que una infección de origen
traumático secundario sean en piel más que en la mucosa, heridas en piel tienden a
infectarse más que las heridas en mucosa oral. La mucosa oral tenemos que saber y tener
en consideración que tenemos toda la boca, toda la cavidad oral colonizada con bacterias,
a una proporción grande de las cuales son bacterias saprofitas, otra proporción que
pueden ser bacterias patógenas pero patógenos oportunistas que ante cualquier
desregulación entre el sistema inmune y las bacterias saprofitas que disminuye la
proporción de bacterias saprofitas, se da el espacio para que los patógenos oportunistas o
patógenos facultativos puedan aumentar su número y empezar a generar un cuadro
infeccioso. 

 Tenemos que tener en consideración que una fractura mandibular siempre se va a

considerar como una factura contaminada porque si tenemos una fractura mandibular va
a estar comunicada la fractura con el ligamento periodontal y el ligamento periodontal va
a estar comunicado con la cavidad oral directamente entonces si tenemos una fractura de
mandíbula que está comunicada a través del ligamento periodontal con el resto de la
cavidad oral, vamos a considerarlo como una fractura contamina.

 El concepto de aumento de volumen facial no necesariamente se relaciona con

infección pero en gran cantidad de casos si, en este cuadro voy a hablar un poco de eso.

 Tenemos que tener en consideración y tenemos que tener claro la diferencia entre lo
que es el edema facial, entre lo que es la colección de un absceso  o un absceso, lo que es
una celulitis localizada también a veces llamado o lo que es una celulitis difusa o un
flemón.
¿Cuáles son las diferencias entre estos?

Tenemos que tener claro que tanto un

absceso como una celulitis son procesos
infecciosos, el edema facial simplemente
es una respuesta inflamatoria del cuerpo
ante trauma o infección.

 El edema facial dura a 0 a 3 días,

son 48 a 72 horas en las que el pic
del período inflamatorio va a ir
disminuyendo, se demora las
primeras 48 horas a 72 horas que
son 2 a 3 días son el pic de la
inflamación y posterior  a una
cirugía por ejemplo una cirugía de
terceros molares, el paciente va a tener inflamada en su pic, el pic de la
inflamación o del edema facial va a ser entre las 48 y 72 horas.

 La duración de una celulitis va a durar aproximadamente entre 1 a 5 días posterior

a lo cual el sistema inmune si se encuentra en correctas condiciones como para
combatir la infección va a empezar a formar un absceso. Una celulitis difusa, un
flemón no se forma un absceso porque para que se forme un absceso necesitamos
una respuesta inmunitaria, necesitamos una respuesta de macrófago
principalmente de polimorfonucleares de neutrófilos que vayan a contener y vayan
a encapsular la infección y finalmente la acción macrofágica y la acción de
polimorfonucleares va a formar necrosis de licuefacción y finalmente un exudado
purulento lo cual va a formar pus o exudado purulento y forma un absceso. La
celulitis difusa o los flegmones se forman cuando la infección le está ganando al
sistema inmune, el sistema inmune no puede encapsular la infección y se forma
una celulitis o una infección más difusa la cual solamente forma necrosis de los
tejidos, necrosis anaerobia por lo general y no logra formar un exudado purulento
ni contener la infección.

 Un absceso va a durar entre 4 a 10 días en su curso natural de la infección.

 El dolor en un edema por lo general el edema va a generar dolor leve

principalmente asociado al aumento de volumen y a la compresión de estructuras
vecinas, los bordes van a ser más difusos porque el edema facial es principalmente
difuso, no tiene bordes bien delimitados. En la celulitis también se ven los bordes
de la infección difusas porque no tenemos el sistema inmune en sus condiciones
óptimas como para poder localizar la infección y encapsularla, a diferencia de un
absceso, en un absceso podemos palpar los bordes y los bordes del absceso van a
 estar localizados porque el sistema inmune está encapsulando ese proceso
infeccioso y está combatiéndolo por eso está formando pus o un exudado
purulento en este cuadro.

 El tamaño del edema facial va a ser claramente variable, va a depender de la

cantidad de trauma, del grado de infección que esté formando el edema facial, sí
es una cirugía de terceros molares donde se hizo una gran cantidad de osteotomía,
un gran desgaste óseo, el edema facial va a ser mayor a diferencia de un cuadro
donde solamente se realizó un poquitito de osteotomía, se favoreció la
odontosección del diente y el edema facial podría ser menor, si el paciente se le
administró corticoides previo a la cirugía, el tamaño del edema también va a ser
menor.

 El tamaño de una celulitis difusa, de un flemón por lo general va a ser grande

porque como dije anteriormente el sistema inmune no está en condiciones de
contener la infección así que la celulitis está diseminando por los espacios
anatómicos vecinos a gran velocidad.

 El tamaño de los abscesos es menor que el de un flemón pero de igual manera

puede ser un absceso grande, puede ser un absceso de gran tamaño pero como
principio el absceso tiene que estar contenido.

 El edema no debiese presentar cambios de color en la piel o en la mucosa, por lo

general si notamos edema facial o un aumento de volumen facial eritematoso que
presenta cambio de color en la piel, lo más probable es que eso está cursando con
un proceso infeccioso.

 La celulitis, la piel siempre se va a ver roja como en esta imagen

 paciente que está con un osteoflegmón que abarca todo el
espacio submentoniano, submandibular y comienza con el
compromiso del espacio cervical, la piel siempre se va a ver roja o
eritematosa.

 La consistencia del edema siempre va a ser gelatinosa o blanda

porque el edema facial es líquido que se acumula entonces la consistencia de las
lesiones blanda siempre.

 una celulitis tiene una consistencia más dura como de leña, si estuviéramos
apretando es con una consistencia leñosa, al palpar es una consistencia más dura.

  y un absceso presenta por lo general los bordes levemente más indurado y el

centro más blando, de una consistencia más fluctuante si palpamos la lesión
porque lo que vamos a estar palpando es el exudado purulento que está contenido
en la lesión.
 El edema en la progresión o la evolución del cuadro es en aumento hasta las
72 horas, después va a ir en regresión.

 La celulitis siempre va a ir creciente hasta que se pueda tratar el cuadro con

antibiótico y se pueda abrir o drenar, abrir el flegmón para cambiar la flora
bacteriana y cambiar el potencial redox.

  y un absceso va a ir de forma decreciente siempre y cuando el sistema inmune

todavía tenga las condiciones para combatir la infección, sí el sistema inmune va
perdiendo la pelea contra la infección y este absceso finalmente se empieza a
diseminar, empieza a crecer y se puede formar bordes más difusos que le están
ganando al sistema inmune y el sistema inmune ya no logra contener la infección,
el cuadro ya no va a ir decreciente sino que va a ir creciente y probablemente ahí
formando una celulitis, va a ir evolucionando de un absceso a una celulitis. Lo ideal
en estos cuadros que de la celulitis evolucione a absceso para poder finalmente
drenarlo y contenerlo.

 El edema facial sin infección claramente, la presencia de exudado purulento o de

pus en edema facial no va a ver.

 en la celulitis facial o la celulitis en general no va a ver producción de exudado

purulento porque el sistema inmune todavía está perdiendo la pelea contra la
infección y la infección se está diseminando y tiene una celulitis difusa, como no
está contenida, no hay presencia de macrófagos y neutrófilos que pueda contener
la infección y producir este exudado purulento

 a diferencia del absceso que se caracteriza por la presencia de pus.

 En el edema si inoculamos cierto vamos a tener bacterias principalmente aerobias

de la flora bacteriana normal, en un flegmón o en una celulitis difusa vamos a
tener bacterias mixtas que van a ir evolucionando hacia una flora cada vez más
anaerobia claramente y en un absceso principalmente vamos a encontrar bacterias
de flora anaerobia sean patógenos de origen dentario o periodontales.

 La gravedad de un edema es bajo siempre, el edema no es un cuadro grave, el

absceso es un cuadro de gravedad menor pero puede ser más grave dependiendo
del espacio anatómico que este siendo afectado, si tenemos un absceso por
ejemplo periamigdalino y tenemos todo el espacio periamigdalino ocupado con un
absceso de gran tamaño, es posible que colapsen parcialmente las vías aéreas,
entonces no es lo mismo un absceso submucoso de origen dentario que un
absceso periamigdalino que no puede colapsar las vías aéreas y volverse grave.

 La gravedad real de un absceso más que del tamaño va a depender de los espacios
anatómicos que estén viéndose involucrado. Una celulitis difusa claramente
 siempre va a tener una gravedad mayor, va a ser un criterio de hospitalización para
un paciente, tratamiento antibiótico antimicrobiano endovenoso y manejo
hospitalario.
Este esquema lo que quiere recordar es cómo se forma o cuál
es la diferencia entre un absceso subcutáneo o un absceso
submucoso de origen odontogénico que tiene que ver
principalmente con la relación que hay entre el ápice de la raíz
que está el diente afectado con la inserción del músculo
buccinador.
 Si tenemos el ápice por debajo de la inserción del
buccinador no va a sobrepasar la infección al
buccinador entonces nos vamos a quedar colectando el
proceso infeccioso en la mucosa oral, lo cual va a
formar un absceso submucoso.
 Si el ápice se encuentra por encima del buccinador o si Tratamiento de las infecciones en
fuera un diente inferior, si se encuentra por debajo de la cavidad oral
la inserción del buccinador abajo va a sobrepasar el
plano del buccinador y ese proceso infeccioso va a ir a vamos a tener distintas
colectar hacia el plano subcutáneo y se va a formar un gravedades:
absceso subcutáneo.
 vamos a tener que si
tenemos un dolor dentario, una pulpitis reversible la eliminación de la caries va a
ser el tratamiento de la infección local, se va acabar el cuadro, la pulpitis si es
reversible eventualmente va a pasar. 
 Sí ahora tuviésemos una pulpitis irreversible o más adelante una necrosis pulpar,
un absceso dentoalveolar agudo, un absceso dentoalveolar crónico, la trepanación
va a ser la solución o la exodoncia, vamos a decidir entre el tratamiento
endodóntico o la trepanación de urgencia y la exodoncia dependiendo de la
posibilidad finalmente de restaurar o rehabilitar ese diente posteriormente, si
vemos que el diente posee una gran destrucción coronaria, la raíz se ve corta y el
pronóstico rehabilitador de ese diente es malo y vamos a hacer al paciente invertir
una gran cantidad de dinero en un tratamiento endodóntico, una prótesis fija, la
cementación probablemente de un poste intraconducto para poder reconstruir un
muñón y finalmente vemos que el pronóstico no es bueno, el pronóstico es
reservado o malo, el paciente va a  invertir una gran cantidad de dinero
probablemente con un tratamiento que posiblemente va a fallar entonces
tenemos que evaluar la factibilidad de rehabilitar ese diente, si el diente no es
factible a rehabilitar o el pronóstico es malo se va a optar por la exodoncia.
 El tratamiento antibiótico el tratamiento antimicrobiano vamos a hacer ciertas
diferencias,  vamos a tener un tratamiento antibiótico antimicrobiano específico
cuando se realiza un cultivo bacteriano. ¿Cuándo vamos a realizar un cultivo
bacteriano? en caso de terapia antibiótica sin éxito, si estamos con terapia
antibiótica por ejemplo dejamos un antibiótico de primera línea, de amplio
 espectro como alguna penicilina, amoxicilina y no funciona, la terapia no fue
exitosa pueda dar resistencia bacteriana entonces se realiza un cultivo bacteriano
para ver cuáles son las bacterias que abundan más en este absceso, en este
proceso infeccioso para ver en base a cuáles son las colonias bacterianas que más
se proliferan, cuáles son las bacterias que más posee este absceso y vamos a
ver cuál es la sensibilidad de estas bacterias, antimicrobianos para ver cuál es la
terapia antibiótica específica para este cuadro. Tenemos que considerar que en la
cavidad oral la mayoría de las infecciones de origen tanto odontogénico como
periodontal son polimicrobianas, no tenemos un grupo específico de bacterias sino
que por lo general son infecciones polimicrobianas, hartos grupos de bacterias
pero van a dominar ciertos grupos por sobre otros que son los que van a formar el
absceso por lo general son bacterias que van evolucionando hacia a ser bacterias
más anaerobias.  
 Los tratamientos antimicrobiano empíricos no involucran un cultivo bacteriano ni
un antibiótico específico para cierta flora bacteriana sino que se da en base a la
experiencia y observación clínica es decir si tenemos un absceso submucoso en la
cavidad oral o un absceso subcutáneo, el antibiótico que vamos a dejar va a ser en
base a la experiencia del clínico. Si el clínico va a usar un antibiótico de primera
línea como la amoxicilina con ácido clavulánico por ejemplo que en su experiencia
funciona bien, que en infecciones de la cavidad oral se sabe que funcionan bien, lo
va a hacer sin necesariamente realizar un cultivo bacteriano, ahora si con el
antibiótico empírico que se dejó no funciona a los 2- 3- 4 días, se va
probablemente a optar por realizar un cultivo bacteriano para utilizar un
antibiótico específico contra las bacterias que proliferen en ese cultivo.
 como tratamiento quirúrgico de las infecciones siempre el tratamiento quirúrgico
de una infección va a ser el vaciamiento quirúrgico o drenaje de un absceso. Se ha
discutido mucho la necesidad o no de abrir quirúrgicamente un flemón, hay
autores que dicen que no, no hay por qué abrir un flegmón porque ese es un
cuadro de celulitis difusas, si lo abrimos no va a colectar ningún absceso o no va a
drenar nada entonces ¿cuál es el objetivo de abrir quirúrgicamente un flegmón?
dicen que no es necesario hacerlo, que no va a lograr ningún efecto terapéutico el
abrir quirúrgicamente un flegmón sino que lo que se tiene que hacer es mantener
al paciente con terapia antimicrobiana o antibiótico, por lo general hospitalizado
con terapia antibiótica por vía endovenosa, hasta que el sistema inmune ya tenga
la facultades de colectar esa celulitis y formar un absceso y una vez que ya se
forma el absceso y se absceda, se colecta el absceso se drena. Otros autores y esto
es lo que se ha visto más últimamente que tiene más éxito: se abren los abscesos,
se abren tanto abscesos como los flegmones aunque el proceso no esté colectado
y no esté formando pus y sea una celulitis difusa, se opta por abrir el absceso
porque en un flegmón vamos a tener una proliferación alta de bacterias
anaerobias que son las más patógenas en este caso, lo que va a ser abrir el
flegmón, nos va a cambiar el potencial redox, va a oxigenar los tejidos entonces le
va a entregar aerobios a los tejidos infectados lo cual va a disminuir la cantidad de
bacterias anaerobias que están produciendo la celulitis y nos va a dejar un
 espectro más reducido de bacterias que quizás sí puedan ser tratadas con
antibióticos. El cambiar el potencial redox de los tejidos, el entregar oxígeno a los
tejidos va a ser que todas las bacterias que son anaerobias estrictas como son los
patógenos periodontales más avanzado mueran de manera inmediata en
presencia de oxígeno y podamos tratar y podamos darle las condiciones al cuerpo
de que forme un absceso con mayor facilidad, siempre asociado a una terapia
antimicrobiana, vamos a estar con terapia antibiótica y aparte quirúrgicamente
abrir un flemón para favorecer el entorno, la aerobiosis de los tejidos.

 Este cuadro principalmente es para estudiar las situaciones en las que es necesario o se

considera el uso terapéutico de antibióticos por ejemplo:

 inflamación e infección que rebasa el proceso alveolar, cualquier absceso que pasa
el alveolo y pasa hacia la submucosa o hacia el plano subcutáneo o más es un
cuadro de consideración para usar antibióticos.
 la celulitis sí o sí
 trismus de origen infeccioso, si ya tenemos un cuadro infeccioso que está
generando trismus o limitación de la apertura bucal, lo más probable que ese
cuadro infeccioso está pasando el plano alveolar y en este caso las toxinas
bacterianas están generando una inflamación a nivel muscular de los músculos
masticatorios  entonces ya está pasando el plano alveolar y va hacer necesario
realizar una terapia antibiótica.
 si ya tenemos linfoadenopatías, tenemos linfonódulos palpables submandibulares,
submentoniano es porque la infección ya está pasando el plano alveolar, se está
drenando ese proceso y está pasando los linfonodos entonces va a ser necesario
realizar una terapia antimicrobiana coayudante.
 sí un cuadro infeccioso nos está produciendo fiebre por encima de 38º estamos
teniendo una respuesta sistémica ante la infección por lo cual vamos a requerir
una terapia antibiótica.
 Pericoronaritis grave sobre todo asociado a terceros molares,  los cuadros de
pericoronaritis pueden pasar por la flora bacteriana que presentan que son por lo
general patógenos periodontales, pueden pasar a espacio más profundo porque
los terceros molares están en un espacio donde se pueden comunicar con espacio
anatómico más profundo, puede pasar al espacio sublingual, podría llegar incluso
pasar al espacio laterofaringeo si la infección se complica más.
 Las osteomielitis por ejemplo van a requerir siempre un tratamiento antibiótico
que nos ayude a resolver el cuadro.

 ¿En qué situaciones por lo general no vamos a entregar antibiótico o terapia

antimicrobiana?
 por exigencia del paciente jamás vamos a ceder ante el paciente, muy clásico, muy
frecuente ver pacientes que uno los va a atender por una urgencias, por un dolor
dentario por ejemplo y el paciente pregunta pero doctor ¿no me va a dejar
antibióticos? y el  paciente como que se siente seguro solamente porque el doctor
le entregue antibiótico, sea cual sea el cuadro, sí es simplemente una pulpitis
reversible o una pulpitis irreversible que puede causar gran dolor, no vamos a
entregar una terapia antibiótica porque lo que va a llegar finalmente la
disponibilidad de ese antibiótico en el tejido dentario va a ser mínimo, no tiene
ninguna utilidad y lo único que vamos a producir va a ser probablemente favorecer
la resistencia bacteriana, favorecer que las bacterias que están produciendo esta
infección muten y generen resistencia bacteriana con el tiempo, una de las razones
por las cuales gran cantidad de los pacientes hoy en día son resistentes a los
betalactámicos, generan resistencia a la amoxicilina.
 Dolor intenso o dolor dentario no es una razón para dar antibiótico, si tenemos
dolor intenso vamos a tratarlo probablemente con fármacos para el manejo del
dolor sean antiinflamatorio o sean analgésicos de cualquier tipo.
 Dolor dentario o dolor de muelas no es una razón para antibiótico.
 Un absceso periapical si nosotros tratamos el cuadro local, como dije el
tratamiento del foco infeccioso, la eliminación del foco infeccioso va a ser la
resolución del cuadro. En un absceso periapical la resolución del cuadro la
hacemos o realizando una exodoncia o trepanando el diente y realizando el
tratamiento endodóntico en caso de que el diente sea rehabilitable,  eso nos va
resolver el cuadro infeccioso y no hay para qué recetar antibióticos en ese cuadro.
 Las alveolitis seca como hablamos en la clase de complicaciones de la exodoncia,
se trata de manera local, tenemos que favorecer la formación de un coágulo o
recubrir el alveolo pero la terapia antibiótica por lo general no está indicado en
este cuadro porque tratando localmente el alveolo no tendríamos más
complicaciones.
 extracciones dentales múltiples en pacientes sanos, en pacientes no
inmunodeprimidos no hay para qué, tenemos que considerar que si el paciente
tiene un compromiso inmunitario, en paciente diabético, paciente tiene un
recambio valvular cardiaca por ejemplo y es un paciente de riesgo para sufrir una
endocarditis bacteriana vamos a considerar la opción de una profilaxis antibiótica.
 Si tenemos una pericoronaritis  leve o sea solamente una inflamación del opérculo
o del capuchón coronario por lo general no va hacer necesario una terapia
antibiótica sino que se puede irrigar ese capuchón pericoronario, se puede lavar
bien, se puede tratar de manera local y el cuadro se va a solucionar, quizás con el
puro uso de antiinflamatorios.
 Un absceso alveolar ya drenado, un absceso dentoalveolar quizás submucoso que
ya está drenado en un paciente sano, no va a ser razón de antibióticos exclusiva
aunque hay que estudiarlo caso a caso.
Tenemos antibióticos para el tratamiento de infecciones odontogénicas simples de
espectro limitado y de amplio espectro, antibióticos de espectro limitado útiles para la
infección odontogénica simples tenemos
 las penicilinas dentro de eso
 amoxicilina 
 clindamicina 
 y el metronidazol
que por lo general estos son los antibióticos de uso más frecuente en infecciones
odontogénicas.

Y los antibióticos que ya se usan para tratamiento de infecciones odontogénicas más

complejas:
 por lo general amoxicilina se asocia con ácido clavulánico para infecciones
sinusales por ejemplo cuando generamos una comunicación oro sinusal o una
sinusitis de origen odontogénico para evitar la aerobiosis o tratar las bacterias que
puedan ser resistente a la amoxicilina que puedan ser productoras de
betalactamasa, se asocia con ácido clavulánico para evitar esa resistencia.
 la azitromicina por lo general se ocupa para infecciones del tracto respiratorio alto,
no es muy útil para infecciones de origen odontogénico, orígenes dentarias, no es
muy útil.
 las tetraciclinas que también se ocupan para infecciones odontogénicas más
complejas porque abarca anaerobios
 y el moxifloxacino aunque el moxifloxacino puede traer bastantes efectos adversos
y por lo general lo ocupan solamente especialistas, el moxifloxacino lo va a recetar
un cirujano maxilofacial o un médico infectólogo en un hospital. Por lo general el
odontólogo general es que receten antibióticos de esta familia van a recetar o van
a irse más seguros con ciprofloxacino que con moxifloxacino, el moxifloxacino
puede traer bastantes efectos adverso y debiese usarse con mayor cuidado y
monitorización del paciente.

¿Como vamos a diferenciar una infección odontogénica simple de una compleja?

 Una simple por lo general la inflamación está limitada al proceso alveolar o al

plano vestibular del mismo diente palatino lingual es menos frecuente verlo
comprometido pero puede ser dependiendo de la cercanía de la raíz sobre todo en
primer molar superior, la raíz palatina tiende a drenar hacia palatino. 
 Se considera una infección odontogénica simple por lo general si es el primer
intento de tratamiento, sino es un retratamiento que se volvió a abscedar 
 si el paciente no está inmunocomprometido. 

Se considera una infección odontogénica compleja:

 si es que la  inflamación del cuadro infeccioso sobrepasa el plano vestibular y ya
forma un absceso submucoso o subcutáneo o más.
  el fracaso de un tratamiento previo se va a considerar una infección  compleja
porque las bacterias que van a estar formando el absceso secundario van a ser
distintas a las de un absceso primario
 y un paciente inmunodeprimido siempre va a ser considerado como potencial
candidato a formar una infección odontogénica compleja por lo cual vamos a
tener que considerar la terapia antibiótica siempre en un paciente
inmunodeprimido.

-Los antimicrobianos, a modo aclaratorio, tenemos que hacer la diferencia entre lo que es

un antibiótico, el antibiótico es una sustancia natural que está sintonizada por
microorganismo como por ejemplo la penicilina que es sintetizada naturalmente por un
hongo llamado penicillium notatum.

-El antimicrobiano es un antibiótico valga la redundancia  pero el antimicrobiano es una

sustancia sintética que es sintetizada en un laboratorio por lo general son derivados semi
sintéticos de antibióticos naturales.

-Se pueden clasificar dependiendo de distintos criterios de clasificación. Podemos

clasificarlo:

1. en base al espectro  antimicrobiano que responde al grupo de bacterias que son

sensibles al fármaco mismo que estamos administrando, entonces podemos tener
fármacos o antimicrobiano de amplio espectro, de espectro reducido etcétera.
 Dentro de los de amplio espectro tenemos los betalactámico dentro de
los cuales también encontramos las penicilinas y las cefalosporinas. Tenemos las
tetraciclinas que son de amplio espectro y tenemos el cloranfenicol que la verdad
hoy en día se ocupa muy poco, tiene una indicación muy acotada y muy reducida.
 Tenemos antimicrobianos de espectro intermedio como son los macrólidos y los
aminoglicósidos.
 Y de espectro reducido cómo son los glicopéptidos.

2. según el mecanismo acción podemos clasificarlos en:

 bactericidas. se inducen la muerte bacteriana porque inhiben su metabolismo y al
inhibir el metabolismo vital para las bacterias como son por ejemplo la penicilina,
las cefalosporinas, el mono? la vancomicina, inhiben la síntesis de la pared celular
entonces sí producen una lisis de la pared celular eso es incompatible con la vida
de la bacteria, la bacteria muere, son bactericidas.
 los bacteriostáticos son antimicrobianos que inhiben el crecimiento y la
proliferación de esas células  como por ejemplo son los macrólidos, cloranfenicoly
clindamicina. Clindamicina ha demostrado tener efectos bactericidas también a
mayores dosis pero si tienen acción por ejemplo a nivel de la inhibición de la
 subunidad ribosomales, van a inhibir la proliferación de esta célula, van a inhibir la
proliferación o la replicación del ADN para formar una mitosis.

Los podemos clasificar también según las propiedades farmacocinéticas del antibiótico
que son las propiedades que cambia el metabolismo de este antimicrobiano en el cuerpo
humano.

3. Dentro de las propiedades farmacocinéticas tenemos antibióticos:

 que son dependientes de la concentración del antibiótico como son los

aminoglicósidos y las quinolonas, dependen de la dosis que se está administrando.
Los antimicrobianos dependientes de la
concentración van a depender siempre
de las dosis que se esté entregando y el
tiempo por lo general es más reducido
entonces la acción o el efecto
terapéutico que vamos a recibir por el
mismo antibiótico antimicrobiano va a
depender de la dosis, mientras más
dosis o la es dosis más alta, la
concentración en la sangre de este
antimicrobiano es mal alta, la acción
antimicrobiana va a ser mayor. Siempre
tenemos que considerar que tenemos que tener un pic por sobre de la
concentración inhibitoria mínima que es esta línea, esta línea indica la
concentración inhibitoria, la concentración mínima que debe tener el antibiótico
en sangre para lograr su efecto terapéutico.
  Y tenemos por otro lado la farmacocinética de los antimicrobianos que son tiempo
dependientes, que depende más el tiempo, el tiempo que tenga una concentración
por siempre por sobre la concentración
inhibitoria mínima, solo por sobre la
concentración inhibitoria mínima vamos a
lograr efectos terapéuticos de un
antimicrobiano, entonces los antimicrobianos
que son dependientes de tiempo, su efecto
terapéutico va a depender de cuánto tiempo
hemos estado durante la terapia, es decir
cuánto tiempo lleva ese  antimicrobiano en
una concentración óptima en sangre,
entonces por lo general los que son tiempo
dependientes no vamos a ver efecto
terapéutico hasta por lo menos unos 2 a 3 días de tratamiento como es por
ejemplo la amoxicilina, la amoxicilina nosotros recién podemos ver efectos
terapéuticos a los 3 días.

La farmacocinética de un fármaco cualquiera en este caso de los antimicrobianos pero

todos los fármacos que se ingieren tienen una farmacocinética que es la relación entre el
antibiótico y el paciente o sea todos los procesos desde que se ingiere el antimicrobiano
en este caso hasta que se eliminan, los cuales van a ser la absorción del antimicrobiano, la
distribución por los tejidos, el metabolismo del mismo antimicrobiano, existen algunos
fármacos que requieren pasar por metabolismo hepático para modificar su estructura
molecular previo a su efecto terapéutico o hay otros que para eliminarse, requieren
metabolizarse previo a excretarse y la eliminación o la excreción que puede ser vía renal,
puede ser vía digestiva etc.
Y la curva de concentración contratiempo
que es esta curva, que nos va a determinar si
el antibiótico es tiempo dependiente o es
concentración dependiente, si depende de la
dosis que este ingiriendo o sí depende del
tiempo que ha estado la concentración en
sangre de ese antimicrobiano.

La vía de administración pueden ser:

 enterales o vía oral o vía parenteral que va a ser intramuscular o endovenosa.
Existen otras vías de administración para fármacos como por ejemplo las vías
dérmicas, ungüentos o cremas de antimicrobianos que puedan ser absorbidos
vía transmucoso o transcutáneo, vía inhalatoria etc.
 Hay que tener en consideración que los betalactámicos se eliminan vía renal y esto
la excreción del betalactámico por lo general se hacen vía renal entonces tenemos
que tener en consideración pacientes con insuficiencia renal porque los
betalactámicos se van a tender a acumular y no se van a poder eliminar lo cual nos
va a favorecer llegar a concentraciones tóxicas a pesar de que los betalactámicos
son antimicrobianos de bastante seguro uso y la concentración tóxica es bastante
más elevada de la dosis terapéutica entonces es difícil llegar a concentraciones
tóxicas en betalactámicos.
 La biodisponibilidad corresponde al porcentaje de fármaco que llega a la sangre,
cuando nosotros consumimos un antibiótico vía oral tiene que ser absorbido por el
tracto gastrointestinal, se va a empezar a absorber tanto a nivel del estómago o a
nivel del duodeno intestinal y finalmente un porcentaje de ese fármaco va a llegar
a la sangre, no todo el fármaco va a llegar la sangre. Cuando se administra vía
intramuscular la biodisponibilidad aumenta porque inyectamos directamente al
músculo y es más fácil que pase a la sangre, el músculo es un tejido muy irrigado
pero si lo administramos vía endovenosa lo estamos administrando directamente
al torrente sanguíneo entonces la biodisponibilidad de cualquier fármaco que se ha
administrado vía endovenosa va a ser de un 100%.
 El afecto terapéutico de un fármaco siempre tiene que estar por debajo de la curva
de toxicidad y por encima de la concentración inhibitoria mínima, ese va hacer el
efecto terapéutico o sea el efecto terapéutico lo logramos siempre, por encima de
la concentración inhibitoria mínima y por debajo de la curva de toxicidad.
 el volumen de distribución va a depender de: El volumen de distribución es el
porcentaje de fármaco que finalmente llega a los tejidos a los cuales tiene que
hacer efecto, si tenemos un fármaco, un antimicrobiano que se une en gran
porcentaje a proteínas plasmáticas vamos a disminuir su volumen de distribución
porque se va inactivar al unirse a las proteínas plasmáticas, mientras más unión a
proteínas plasmáticas, menor porcentaje de ese fármaco va a llegar a los
tejidos.Tenemos que considerar la liposolubilidad, la facilidad de ese fármaco de
traspasar las membranas fosfolipidicas. Tenemos que tener en consideración la
disfunción de los órganos excretores, si tenemos insuficiencia renal o insuficiencia
del sistema digestivo vamos a tener menor volumen de distribución etc.
 concentración inhibitoria mínima como les había explicado es la concentración, es
esa línea, esa línea. Es una línea por sobre la cual se observa el efecto terapéutico,
si tenemos un fármaco que no llega a sobrepasar la concentración inhibitoria
mínima, no vamos a tener efecto terapéutico y  ese antibiótico no va a cumplir
ningún efecto en el cuerpo, tiene que sobrepasar la concentración inhibitoria
mínima para lograr un efecto terapéutico. La concentración inhibitoria mínima es
la concentración mínima del fármaco a la cual se produce una inhibición de la
proliferación de las bacterias, esto se usa a nivel de los cultivos bacterianos.
  y la concentración mínima tóxica en una concentración por sobre la cual, o sea si
sobrepasamos la concentración mínima tóxica vamos a empezar a ver efectos
nocivos o tóxicos del fármaco sobre el cuerpo, Siempre el efecto terapéutico se
encuentra entre la concentración inhibitoria mínima y la tóxica, tenemos que estar
entre medio de las dos pero nunca bajar de la concentración inhibitoria mínima y
nunca llegar a la concentración tóxica, tenemos que buscar un equilibrio entre esas
2.
 El período de latencia, igual que cuando hablamos de anestésicos locales, es el
tiempo que se demora entre que se administra el fármaco y que se comience a ver
el efecto terapéutico, idealmente debiese ser el tiempo, el período de latencia en
cualquier fármaco lo menor posible, deberíamos ver los efectos terapéuticos lo
antes posible.
 la intensidad del efecto va a depender de la concentración plasmática o la
concentración en sangre del fármaco mismo, del pic de la curva de la
concentración máxima que logra el fármaco en sangre.
 y el tiempo eficaz va a ser el tiempo en el que ese fármaco se mantiene por sobre
la concentración inhibitoria mínima entonces por eso vamos a tener distintos
antimicrobianos que dependiendo de sus dosis se toman cada distintas horas,
vamos a tener la amoxicilina de 500 miligramos por ejemplo que se toma cada 8
horas porque ese fármaco está diseñado para mantener su concentración
inhibitoria mínima por 8 horas, si es de 500 miligramos va a mantener su
concentración inhibitoria mínima o la vida media de ese fármaco va a lograr una
concentración inhibitoria mínima de 8 horas, entonces va a estar diseñado el
fármaco para requerir dosis nuevas cada 8 horas, si tenemos un fármaco de mayor
dosis que se ingiere cada 12 horas o 24 horas, la liberación de ese medicamento es
más lenta lo cual nos va a permitir una concentración inhibitoria mínima por más
tiempo y las dosis van a ser más saltadas.

La absorción del medicamento va a depender de:

 la vía  de administración, no es lo mismo administrar un antimicrobiano vía oral o

endovenoso, el endovenoso sabemos que ya tenemos el 100% de
biodisponibilidad en sangre en el momento en que lo administramos a diferencia
de la vía oral.

 la forma farmacéutica, no va hacer lo mismo el medicamento en capsula,

en cápsides o en comprimidos, los excipientes del fármaco pueden estar diseñados
para que el medicamento sea de liberación lenta, sea la absorción rápida o de
absorción más lenta pero de liberación más prolongada etcétera.

la acidez gástrica del paciente va a modificar la absorción. Un pH menor o una
 mayor acidez va a promover la eliminación o la disolución de los excipientes del
fármaco exponiendo el fármaco activo de forma más rápida.

 y sabemos que el vaciamiento gástrico o sea la velocidad con la que pasa el

fármaco del estómago al intestino va afectar también la absorción porque la
mayoría de estos fármacos se absorben a nivel del duodeno, son pocos los
fármacos que se comienzan a absorber a nivel gástrico, por lo general comienzan a
nivel duodenal, entonces sabemos que los líquidos aceleran el vaciamiento
gástrico y los sólidos hacen que el vaciamiento gástrico sea más lento por lo cual
siempre que vayan a recetarle un antibiótico a un paciente siempre con un vaso
grande de agua, no un poquito ni un sorbo de agua para pasar la pastilla o para
pasar el fármaco sino que siempre con un vaso completo de agua para favorecer el
vaciamiento gástrico más rápido y que la absorción sea más rápido, además
existen bastantes de estos antimicrobianos que de por sí generan acides gástricas y
pueden generar irritación gastrointestinal por lo cual el líquido va a disminuir ese
efecto.

La farmacodinamia ahora, ya pasamos la farmacocinética que vimos la relación entre el

fármaco y el cuerpo, el organismo mismo desde la absorción, desde la vía de ingesta hasta
la excreción del mismo.

La farmacodinamia es el estudio los cambios bioquímicos y fisiológicos del fármaco sobre

el organismo tanto su efecto terapéutico como los efectos adversos que produce. 

 los fármacos o los medicamentos que nosotros ingerimos no crean funciones

nuevas en el cuerpo,  sólo van a modificar funciones pre existentes en las células
¿por qué? porque por lo general tenemos neurotransmisores y hormonas
mensajeros celulares que van a estimular o inhibir ciertas funciones en el cuerpo a
través de receptores de membrana que van a recibir este mensajero o esta
molécula, hormonas, lo que sea una molécula mensajera y van a estimular una
función. El fármaco lo que va hacer es poseer una estructura molecular similar a la
de otra molécula del cuerpo que ya presentamos normalmente y como posee una
estructura molecular normal en esas células, en esos receptores, el receptor lo va a
interpretar como si fuera está otro molécula que ya posee el cuerpo y va a
modificar una función preexistente ya de la célula, va a estimular una función
preexistente ya en célula.

 los antibióticos a nivel bacteriano pueden actuar inhibiendo ciertas encima para
inhibir por ejemplo la replicación del ADN, inhibir la producción de proteínas,
inhibir la replicación proteica, inhibir la producción de ARN, puede inhibir también
o alterar los sistemas de transporte de la célula, transporte de nutrientes etc., la
 síntesis de la pared celular lo cual va a matar a la célula, puede alterar los
receptores, puede inhibir a los receptores o dejar bloqueado a esos receptores
para que estos receptores no se encuentren disponibles y no pueda unirse a otros
ligandos e inhiban la facilidad que tenga la célula de unirse a células del
mismo organismo y modificar la respuesta inmunitaria nuestra. 

 Tenemos que saber que a nivel de la membrana de las células se produce una
comunicación entre una y otra a través de un neurotransmisor que se une con
cotransmisor, va a llegar a la célula el neuromodulador que va a modificar la
respuesta celular y una hormona también, una hormona sabemos que es una
molécula que va a modificar la función celular en base a su presencia y en base a
que la hormona se una al ligando o al receptor de membrana de una célula. 

FAMILIAS DE ANTIMICROBIANOS

Vamos a hablar de distintas familias de antimicrobianos dependiendo de su naturaleza

bioquímica. En naranjo están los antimicrobianos que en odontología usamos más
frecuentemente.

 Betalactamicos: dentro de
esta familia encontramos las
Penicilinas, las
Cefalosporinas, los
Carbapenems (no se ocupan
mucho porque tienen
muchos efectos adversos y
pocos efectos terapéuticos) y
los Monobactamicos. De
estos usamos más en
odontología las penicilinas lejos y las cefalosporinas en un segundo lugar
 Glicopéptidos: aquí tenemos la Vancomicina. Casi todas las bacterias son sensibles
a la vancomicina, posee un gran efecto en las bacterias que son resistentes a las
penicilinas (betalactamicos). Se ocupa mucho en tratamientos donde existe
 resistencia bacteriana. Su uso es hospitalario. Por lo general no se utiliza los
glicopeptidos en tratamiento ambulatorios.
 Aminoglicósidos: principalmente utilizado en pomadas o ungüentos porque tiene
muchos efectos secundarios si se administra vía oral o parenteral. El principal
fármaco de esta familia que se ocupa es la Gentamicina.
 Macrólidos: tenemos la Eritromicina, la Azitromicina y la Claritromicina. El más
utilizado es la Azitromicina sin mucho efecto terapéutico en infecciones
odontogenicos, es un semi sintético, es una modificación bioquímica o molecular
de la Eitromicina. Y también se puede usar la Claritromicina la cual abarca un poco
más el espectro microbiano que se encuentra intraoralmente. Así mismo la
Azitromicina es el macrólido que en infecciones no odontogenicas o sinusales
(cuando tenemos enfermedades respiratorias del tracto respiratorio alto), se
puede utilizar con buen efecto terapéutico. No así en infecciones de origen
odontogénico como, por ejemplo un absceso dentoalveolar (absceso submucoso,
subcutáneo de origen odontogénico) jamás vamos a utiliza Azitomicina porque el
efecto terapéutico que vamos a conseguir no va a lograr realmente coadyudarnos
con el tratamiento mismo.

 Quinolonas: dentro de las cuales encontramos como principal fármaco

Ciproflaxacino que se utiliza en infecciones de la cavidad oral, el cual nos permite
una mayor cobertura anaerobia, es decir actuarían por ejemplo en las bacterias
periodontales, lo cual va a ser muy útil en infecciones por ejemplo de
pericoronaritis, periimplantitis o abscesos periodontales que se puedan complicar.
El Moxifloxacino presenta muchos efectos adversos entonces tiene que usarse con
mucho cuidado, por lo general se ocupa por especialistas, sean médicos
infectólogos, urgenciologos, cirujamos maxilofaciales en servicio de urgencia y se
ocupa para infecciones más severas. Si le dejaramos el uso del Moxifloxacino (más
caro) a cualquier odontólogo general probablemente con los años veríamos que
existiría mucha más resistencia bacteriana a este medicamento, porque se
empezaría a usar mal, para cualquier dolor dentario van a recetarlo y con el tiempo
las bacterias comenzarían a generar mutaciones y pasarse entre una y otra
factores de resistencia bacteriana.
 Nitroimidazoles: como principal fármaco de esta familia tenemos el Metronidazol.
La indicación exclusiva del metronidazol es para tratar anaerobios por lo cual es
muy utilizado en periodoncia. Tenemos que considerar que genera un efecto
antabuse. El antabuse es un fármaco que se utiliza para tratar el alcoholismo
entonces lo que nos va a producir el metronidazol si lo mezclamos con alcohol son
 náuseas y vómitos, por lo tanto el metronidazol nunca se debe mezclar con
alcohol, y se le debe advertir al paciente.
 Sulfonamidas: no se ocupan mucho para las infecciones orales y el principal
fármaco aca es el Trimetropim
 Tetraciclinas: los principales fármacos tenemos la Doxiciclina y la Minociclina, se
ocupan bastante en pediatría aunque tenemos que tener en consideración que las
tetraciclinas pueden generar tinciones en los dientes que están en desarrollo que
se van a quedar para siempre. Se indican desde los 12 años en adelante, se
contraindican en embarazadas y en niños menores de 12 años por esta tinción
aunque las tetraciclinas han demostrado una toxicidad bastante baja. Fuera de
esas tinciones los efectos toxicos que eneran son bastante bajos.
 Cloranfenicol: que casi no se ocupa
 Rifanpicinas: que a nivel de infecciones orales no se ocupan casi nada

1. BETALACTAMICOS
 Pueden ser de origen natural o semi
sintético.
 La característica común que
presentan todos los betalactamicos
es la presencia de este anillo
betalactamico y va a ser el anillo
secundario el que va a diferenciar el
grupo antibiótico, los monobactamicos
no poseen ningún anillo secundario.
Sean penicilinas, cefalosporinas,
carbapenems, monobactamicos o los
inhibidores de las betalactamasas
como es por ejemplo el ácido
clavulanico o el sulbactam presentan
en su estructura un anillo
betalactamico.
 La acción de todos los betalactamicos
va a actuar inhibiendo la pared celular y promoviendo la activación de sistemas
autoliticos, o sea promoviendo que la bacteria se mate sola, por lo cual todos los
betalactamicos presentan acción bactericida, no es bacteriostático, no va a inhibir
la proliferación ni las colonias bacterianas si no que va a actuar directamente
matando las bacterias.
 Por lo general se habla de que son tiempo dependientes, por lo cual el efecto
terapéutico va a depender de cuánto tiempo lleva el paciente tomándolo, cuantos
días lleva el paciente tomándolo . Más que la dosis del fármaco va a depender de
cuánto tiempo lleva ese fármaco por encima de la concentración inicial, no de la
dosis del fármaco. Entonces va a ser interesante conversar eso cuando hablemos
de que dosis de amoxicilina le van a dejar a un paciente ya que va a depender de
varios factores pero principalmente tenemos que tener en consideración que
como es un betalactamico es tiempo dependiente, no dosis dependiente, no
porque le aumentemos la dosis de amoxicilina al paciente veremos un efecto
terapéutico mejor.
 Poseen escasa toxicidad porque poseen un rango terapéutico muy seguro
entonces nos dará bastante seguridad antes de llegar a una concentración mínima
toxica.
 Por lo general tienen poca acción contra anaerobios pero se ha visto que la
penicilina G, sobre todo la penicilina G sódica al administrarse vía endovenosa 4-6
millones de UI, por lo general es 4 o 5 millones de UI, que se administra en un
servicio de urgencia, presentan mayor actividad anaerobia, lo cual nos va a
favorecer en un cuadro infeccioso de la cavidad oral que por lo general el gran
porcentaje de la flora bacteriana que está produciendo la infección son anaerobios
estrictos. La dosis de la penicilina G sódica va variando de servicio en servicio, por
ejemplo en el hospital Gustavo frike se administra por lo general dosis de 4
millones, en la posta central en Santiago por lo general los protocolos de infección
a nivel maxilofacial se comienzan con dosis de 5 millones.
 Se consideran antimicrobianos de amplio espectro porque abarcan gérmenes
gram+, gram– y algunas espiroquetas.

a) Penicilinas (Aido 6-amino-penicilanico)

 Fue descubierto en 1928
por Alexander Fleming el
cual describió
accidentalmente que una
naranja o un fruto que la
tenía le salió hongos, no
recuerdo bien la historia
pero ese hongo en
colonias bacterianas que
estaba cultivando no
 crecían en torno a él. Este hongo secretor de penicilina es llamado
penicillium notatum.
 Finalmente en 1940,
cercano a la 2da guerra
mundial, la mayoría de los
avances en medicina fueron
descubiertos en grandes
guerras. En la segunda
guerra mundial la
mortalidad de los soldados
empezó a disminuir mucho porque pacientes que sufrían por las
amputaciones morían por las infecciones al tratar posteriormente
sus lesiones. Entonces en 1940 se aísla la penicilina como fármaco
por primera vez en 1940 y el primer uso en pacientes se realiza en
1941.
 En 1959 ya se aísla la Meticilina que es una penicilina
antiestafilococica aumentado el rango bacteriano hasta
estafilococos.
 En 1984 se empiezan a aislar, a sintetizar los inhibidores de las
betalactamasas. Las betalactamasas son enzimas que generan
algunas bacterias que son resistentes a los betalactamicos que son
resistentes a las penicilinas, son enzimas que destruyen el anillo
betalactamico lo cual inactiva completamente la penicilina o al
betalactamico mismo que se está utilizando, entonces en 1984 se
sintetizan los inhibidores de las betalactamasas para inhibir la
resistencia bacteriana.
 El mecanismo de acción de las penicilinas, al igual que todos los
betalactamicos es de inhibir la última etapa de la síntesis del
peptidoglicano de la pared celular, entonces como inhibe la pared
celular, esta no se forma. Los gram+ son muy sensibles a esto,
porque como mostré al principio, la pared bacteriana de los gram+
es muy gruesa. Se promueve los procesos autoliticos, o sea la
bacteria se comienza a matar sola inducida en este caso por la
penicilina.
 La cadena lateral que varía entre betalactamico y betalactamico va
hacer que la penicilina tenga mayor o menor afinidad a las
betalactamasas, también va hacer que tenga mayores o menores
 efectos secundarios o adversos en el cuerpo dependiendo de la
estructura molecular de la misma penicilina.
 Las distintas penicilinas van a diferir unas de otras en su estructura
molecular tridimensional según como se encuentre espacialmente
distribuido el anillo del fármaco.
 La actividad antimicrobiana del
fármaco va a depender de la
integridad de los anillos, que no
se destruyan los anillos y de la
adición de los grupos orgánicos
a la amina terciaria. La amina
terciaria puede estar unida a
otro grupo molecular que nos puede entregar otras características
al mismo fármaco u otras propiedades. La modificación con el
tiempo de estos fármacos semi sintéticos le han agregado otros
grupos moleculares para intencionalmente darle otras propiedades
al fármaco, por ejemplo: 1) Una acción más prolongada ya que
sabemos que estos fármacos son tiempo dependiente, asique van a
depender de cuánto tiempo se encuentra la concentración
inhibitoria mínima en sangre para cumplir un efecto terapéutico. 2)
Se han modificado los fármacos para que tengan mayor absorción
a nivel digestiva y pase un porcentaje mayor del trato digestivo a la
sangre. 3) Estas propiedades les va a entregar estabilidad frente a
las betalactamasas que se producen por las bacterias que son
resistentes. 4) y le puede entregar una ampliación del espectro
antimicrobiano, o sea penicilina que son del espectro más reducido
de bacterias, una adición de grupos moleculares o grupos orgánicos
a la amina terciaria, podrían entregarle mayor espectro
antimicrobiano.
 Las penicilinas según sus propiedades las vamos a clasificar en: 1)
penicilinas inyectables: penicilina G
Benzatina*, G sódica*, G potásica, penicilina
clemizol, penicilina procaína y penicilina
benzatina o benzatinica*. Las que están * son
las que más frecuentemente se usan vía
inyectable, por lo general intravenoso. Las
penicilinas G sódica y penicilina benzatinica
son muy dolorosas inyectarlas
 intramuscularmente a pesar de que aún se hace, pero se prefiere
una vía endovenosa porque además la biodisponibilidad va a ser
100% inmediatamente. 2) Penicilinas orales: aquí tenemos la
Fenoximetilpenicilina (o penicilina V) que es la más frecuentemente
penicilina natural utilizada vía oral, Fenoxietilpenicilina (o
Fenetilcilina), Azidocilina. 3) Derivados de las penicilinas o
derivados semi sintéticos: aquí tenemos la Oxacilina, Cloxacilina*,
Dicloxacilina*, Nafcilina, Meticiclina, Flucoxacilina*. Las que están
con * son las más frecuentemente utilizadas y se utilizan
mayormente en heridas de piel ya que cuando tenemos suturar una
herida en la piel va haber más riesgo de infección por estafilococos,
principalmente por estafilococos aureus, un fármaco que cubre ese
espectro bacteriano muy bien son la Flucoxacilina, la Dicloxailina y
Cloxacilina. En los servicios de urgencias como protocolo en heridas
faciales para evitar la infección se ocupa la Cloxa o Flucoxacilina
como tratamiento coadyudante y se deja por 7 días posterior al
tratamiento de la misma herida. Se limpia, se desinfecta
dependiendo de dónde y cómo se produjo, y se sutura la herida. Las
heridas tienden a infectarse sobre todo en piel. 4) Derivados de la
penicilina (de amplio espectro): la Amoxicilina* (la más
frecuentemente usada), Ampecilina Benzatina*, Hetaciclina,
Metampecilina, Pivampicilina, Bacampicilina. Las más utilizadas son
las con*. 5) Derivados de las penicilinas (antipseudomonicas):
Carbenicilina, Ticarcilina, Mezlocilina, Piperaciclina. Por lo general
no se ocupan muy frecuentemente. 6) Inhibidores de
Betalactamasas: Ácido Clavulánico, Tazobactam y el Sulbactam. Por
lo general los que más se ocupan sobre todo asociado a amoxicilina
es el Ácido Clavulanico y secundariamente el Sulbactam.
 La absorción: tenemos que tener en consideración siempre… la
penicilina G es bastante inestable en ph
acido entonces pacientes que sufren acidez
gástrica van a tener una absorción del
fármaco menor porque el fármaco no va a
estar suficientemente estable. La amoxicilina
en ph acido va a ser el más estable de todas
las penicilinas (aun así debe ingerir el
fármaco con un vaso de agua) y a pesar de
poseer una baja liposolubilidad posee una
buena distribución tisular. Tenemos que tener en cuenta que pasa
la barrera placentaria (en consideraciones para pacientes
embarazadas) y a pesar de eso los efectos tóxicos que produce en el
feto son mínimos o nulos, en una embarazada por lo general se
receta amoxicilina que es el fármaco más seguro. Tenemos que
considerar que la penicilina G sódica nos puede descompensar un
paciente con insuficiencia cardiaca. La penicilina G potásica nos
puede aumentar el potasio en sangre produciendo un
hiperpotacemia, sobre todo en un paciente con insuficiencia renal
que no pueda filtrar ese exceso de potasio.
Amoxicilina es la más estable en pH ácido. Aun así el paciente debe
ingerir el fármaco con un vaso de agua.

Resistencia: Las bacterias o microbios, los gérmenes que son

resistentes a la betalactamicos o penicilinas van a hacerlo por estas
tres vías:
1.Producción de Beta-lactamasas (stafilococcus aureus(bacteria más
común en piel) son productoras de beta-lactamasa los cuales nos
van a generar cierta resistencia bacteriana y las enterobacterias
GRAM -, también son productoras de beta-lactamasas, entonces si
tenemos sospecha que tenemos esas bacterias en el proceso
infeccioso o que se estén reproduciendo estas bacterias en gran
cantidad en nuestro proceso infeccioso vamos a considerar usar
otro fármaco que no sea una penicila o asociar la penicilina a un
inhibidor de las beta-lactamasas, como por ejemplo ácido
clavulanico para evitar esa resistencia bacteriana)

2.La resistencia se puede dar por Impermeabilidad de la bacteria al

antibiótico, o sea, la pared bacteriana, la pared celular o la
membrana es totalmente impermeable a fármaco y el fármaco no
logra hacer el efecto que debiese o por falta de permeabilidad o por
un menor numero de receptores al fármaco, o sea, el fármaco no
encuentra un receptor de membrana en la bacteria porque tiene
menor número de receptores o las bacteria pueden mutar para
exponer en su cara externa de la membrana un menor número de
receptores y volverse más resistente antimicrobiano
3.Menor número de receptores o falta de permeabilidad.
 Aquí vemos la actividad de
varios antimicrobianos frente a
periodontopatogenos. Porque
en gran cantidad los
periodontopatogenos son
productores de betalactamasas
y son anaerobios estrictos la
gran mayoría, dentro de estos
debemos hacer énfasis en el
ac.clavulanico al parecer todas
la bacterias que se encuentran
(periodontopatogenos)
parecieran ser sensibles al
ac.clavulanico o no pueden ejercer resistencia al ácido clavulanico, entonces vamos a
considerar en algunos casos combinar amoxicilina con ac.clavulanico para evitar la
resistencia bacteriana.

PENICILINA Y ÁCIDO CLAVULÁNICO

• El ácido clavulanico en sí, presenta mayor afinidad por las betalactamasas que la
amoxicilina. Entonces lo que va hacer el ac. Clavulanico es unirse a todas la
betalactamasas para que estas no se unan a la amoxicilina y no inactiven a esta, mientras
que la amoxicilina siga haciendo su efecto terapéutico contra las bacterias del espectro
que debiese actuar.
• Amoxicilina abarca bacterias G+ y G- pero, por sí sola no es resistente a betalactamasas.
Entonces si la asociamos a ácido clavulanico y el este en sí tiene mayor afinidad por las
betalactamasas que la amoxicilina, el ácido clavulanico se va a unir a las betalactamasas y
la amoxicilina va a poder seguir haciendo su efecto libremente.
• Desde 1972, resistencia bacteriana ha aumentado mucho,en gran parte por el mal uso
de los antibióticos por los profesionales y por la automedicación de los pacientes, lo cual
ha requerido asociar Amoxicilina con inhibidores de Penicilinasas. En clínica o en
consultas, van a llegar pacientes que vienen con un dolor dentario de urgencia y dicen “no
si he estado tomando amoxicilina de 500mg desde hace 3 días y se me paso el dolor” eso
no es factible, ya que puede que le cuadro infeccioso en 3 días, si es que tiene una
infección, pueda ir mejorando, pero si el paciente solo está cursando con un absceso
dentoalveolar la indicación de la amoxicilina no va hacer efecto porque no va a llegar a un
diente por vasos sanguíneos tan pequeños, el diente es muy pobremente irrigado, no es
un tejido que va a lograr una distribución a nivel dental. Entonces que el paciente solo
este tomando amoxicilina por tomarla, lo que va hacer es darle la facultad a otras
bacterias que ya se encuentran colonizando la cavidad oral o el resto del organismo de
entrar en contacto con esta amoxicilina e ir generando y mutando, produciendo o
desarrollando factores de resistencia bacteriana.
• La amoxicilina por un lado, al administrarla por Via Oral (comprimidos, capsulas, etc)
presenta un peak plasmático (90%) entre los 60 a 90 min. De administración y El ac.
Clavulánico muestra un peak a los 40 a 120 min de la administacion. En combinación
ambos van a tener un periodo de tiempo en el que los dos están con una concentración
máxima en sangre, entonces como ambos van a tener una concentración sérica eficaz y
tienen una vida media mas o menos del mismo rango individual, nos va a servir combinar
amoxicilina con ácido clavulanico.

ACIDO CLAVULANICO – ¿CUANDO?

Existe un estudio (2014) En el cual se examino la sensibilidad microbiológica en

infecciones de cabeza y cuello. Y querían ver si algo ha cambiado en base a resistencia
bacteriana con respecto los estudios anteriores o estudios más antiguos. En infecciones de
cabeza y cuello el 69% de la flora bacteriana presentes en estas infecciones corresponden
a bacterias GRAM (–) y solo un 31% corresponde a la GRAM +.
Sensibilidad a antimicrobianos: según los casos estudiados (121 casos)
• 2% a Ciprofloxacino sensibilidad muy baja aun así sirve pero para pacientes alérgicos a
los betalactámicos.
• 14% sensible a Flucloxacilina
• 70% sensible a Penicilina
• 84% se vio sensibilidad a las bacterias a Penicilina c/ Metronidazol me agrega a los gram
negativos gracias al metronidazol
• 14% resistencia a Penicilina (S. aureus en infecciones de piel)
Ante sospecha de resistencia bacteriana vamos a asociar el ácido clavulanico a la
penicilina. El acido clavulanico lo asociamos a la amoxicilina si tenemos una comunicación
orosinusal o una sinusitis de origen odontogenico, una infección odontogenica, en un 1er
molar superior que este comunicado con el seno maxilar o algún accidente de la
exodoncia, se impulso un ápice de un diente infectado hacia el seno maxilar. En estos
casos, además de hacer el cierre primario, debiésemos siempre sospechar de anaerobiosis
y patógenos periodontales en el seno maxilar y cierto nivel de resistencia.

CEFALOSPORINAS
•1948, G. Brotzu aisló el hongo Cephalosporium acremonium (Hongo responsable de la
producción de cefalosporina). Síntesis en 1963 para el uso en personas.
• Interfiere e inhibe en síntesis de peptidoglicano de pared celular y promueve procesos
autolíticos, por lo cual es Bactericida.
• Tiempo dependiente.
•Primera línea en infecciones variadas: Infecciones de piel, neumonía, meningitis, sepsis,
entre otros. •Infecciones respiratorias altas, faringitis estreptocócicas o faringo
amigdalitis, sinusitis (maxilar de origen odontogenico), otitis aguda media, donde tto. con
penicilina haya fallado.
•Espectro de acción amplio, escasa toxicidad.

-Farmacocinética
• Administración oral son rápidamente absorbidas en el tracto gastrointestinal (aunque
esta se verá afectada por la administración de alimentos) Por lo general, se indica
tomarlas 1 hora antes de alimentos o 2 horas después de haber ingerido alimento así la
absorción va a ser más lenta.
•Difunden y penetran bien en los tejidos y fluidos corporales (desde la 2ª G en adelante
penetran en LCR, pasa la barrera hemato encefálica, así que sirve mucho para infecciones
a nivel cerebral o nivel de las meníngeas.
-Las cefalosporinas son los antibióticos de primera línea para tratar por ejemplo:
meningitis o infecciones graves que puedan comprometer el cerebro.
•La mayoría tienen una corta vida media (administración cada 6 - 8 hrs.)
•Metabolismo hepático y la mayoría se eliminan vía renal. Por lo tanto debemos tener en
cuenta pacientes con insuficiencia hepática no van a metabolizar en una tasa tan optima
el fármaco o tan eficientemente y como son excreción via renal, tenemos que tener en
consideración que pacientes con insuficiencia renal o con enfermedad terminal renal
como son los pacientes dializados vamos a tener problemas con la excreción del fármaco,
al igual que con la penicilina.
-Las más importantes son:
1era generación: Cefazolina Via: I.V o I.M Dosis: 1,5 a 6 g/d Frecuencia: 3 a 4 veces/d, es
decir cada 8 o 6 horas
3era generación Ceftriaxona Via: I.V o I.M Dosis: 2 a 4 g/d Frecuencia: 1 o 2 veces/d 24 o
cada 12 horas.
Por lo general si es cada 24 horas, se entrega de 1 vez 4 gramos en 1 dosis, en cambio si es
cada 12 horas se entrega 1 a 2 gramos.

Aminoglicócidos

Muchas reacciones toxicas por lo que no se ocupan mucho

 Streptomicina  es el fármaco principal de esta familia de aminoglicolidos

 Introducción en la clínica en 1943 en donde waksman este aisló la estreptomicina
primer antimicrobiano para Mycobacterium tuberculosis ya que la
mycobacterium es sensible a la estreptomicina
 Antimicrobiano bactericida muy activos frente a enterobacterias y otros gérmenes
G- anaerobios es muy toxico el fármaco por lo que se prefiere utilizar la
amoxicilina con metronidazoles
 Estrecho margen terapéutico (esquema posológico exacto, monitoreo). Se prefiere
vía E.V  la línea entre la concentración inhibitoria mínima y la curva de toxicidad
posee un rango muy limitado, entre que tenemos efecto terapéutico y logramos
las concentraciones que ya son toxicas pasa muy poco de concentración de
fármaco para pasar a un rango toxico y por lo general estos fármacos se usan
intrahospitalariamente para poder llevar el monitoreo del paciente y controlar su
toxicidad
 Son nefron y ototoxico según estudios se han demostrado que los
aminoglicolidos son nefrotóxicos, generando toxicidad renal, genera destrucción
 de la unidad funcional básica, de los glomérulos, genera toxicidad a nivel
glomerular renal y es ototoxico porque genera cierta degeneración de los
receptores auditivos a nivel vestibular o a nivel coclear, por ende el consumo
excesivo de estos aminoglicocidos puede generar sordera progresiva
 Uso parenteral (i.v.o.i.m)se prefiere el uso parenteral por sobre las vías orales
por que se pueden manejar las vías, las dosis y se puede monitorizar mejor, es más
factible maneja esquemas posológicos exactos mas que darle la responsabilidad al
paciente de tomarse el medicamento cada 4, 8 o 12 horas por lo cual podemos
considerar que el paciente no cumpla con este esquema
Mecanismos de acción

Los aminoglicocidos actúan inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias, sabemos que
las proteínas en cualquier célula se sintetizan por los ribosomas

 Primera fase ingreso a la célula  el aminoglicocido entra a la célula y se une a

un receptor de membrana de a célula, la célula recibe al antibiótico porque no lo
va a reconocer como un antibiótico sino como otra molecular, ingresara a célula
para la segunda fase
 Segunda faseunión a sub-unidades 30 s del ribosomael ribosoma tiene una
subunidad 30 s y una 50 s, la más pequeña es la 30s, el aminoglicocido se une a
esta subunidad 30 s inhibiendo la actividad de ese ribosoma inhibiendo la
sintetización de proteína
También altera el potencial eléctrico de membrana, para que la bacteria tenga menos
posibilidades de transmitir, ciertos mensajeros, neurotransmisores y hormonas, y como
alteran el potencial eléctrico de membrana también va a alterar el potencial eléctrico de
transmisión a células auditivas por eso se produce la ototoxicidad

La resistencia bacteriana se va a dar po

 Enzimas que modifican estructuras moleculares o lo inactivan

 Alteraciones del sitio de unión pueden alterar sus mismas proteínas de unión
para volverse impermeable al fármaco o generando secundariamente una
disminución de ese fármaco a la célula, si no entra el fármaco a la célula no puede
unirse a la subunidad del ribosoma para inhibir las proteínas
 Disminución del ingreso
Quinolonas

 Actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través de canal acuoso de las

porinas
  Se unen a topoisomerasa bacteriana inhibiéndola (ADN). Célula no es capaz de
replicarse (la topoisomerasa es una enzima que aporta en la replicación del ADN,
por ende la célula no es capaz de replicar su ADN por lo cual se demostró que las
Quinolonas tienen una acción bacteriostática porque inhibe la proliferación de
bacterias, pero se ha demostrado en los estudios actuales que tiene un efecto
bactericida en dosis terapéuticas de las Quinolonas)
 Efecto bactericida
 Efecto quelanteforma quelatos metálicos hay gente que consume
suplementos alimenticios que en base a sales de hierro puede formar quelatos
metálicos que puede aumentar el efecto de toxicidad
Estas Quinolonas las separamos en 4 generaciones

1) Primera generación: acido nalidixico y acido pipemidico  ya ni se usan

2) Segunda generación: norfloxacino, ciprofloxacino, ofloxacina, pefloxacina
3) Tercera generación: lomefloxacina y levofloxacino
4) Cuarta generación: gatifloxacina y moxifloxacino  el moxi aumenta el rango
bacteriano y el espectro contra gran – y anaerobios que presenta el cirpofloxacino
y el levofloxacino pero posee mayores efectos de toxicidad y efectos secundarios,
este debe ser administrado por un especialista y en un servicio hospitalario
 En negrita están los más utilizados
 Las quinolonas está contraindicado asociarlo con ciertos medicamentos porque
tiene una gran cantidad de interacciones farmacológicas sobre todo con los
corticoesteroides
 Los de 2da generación tienen mayor acción con gran –
 3era y 4ta generación tienen mayor acción con gran + y -, anaerobios, patógenos
atípicos es por esto que el moxifloxacino tiene un gran efecto en infecciones de
cavidad oral pero hay que tener al paciente bajo monitorización
 Alternativa en alergias a betalactamicos o pacientes con alergia a las penicilinas
Macrolidos

 Eritromicina, claritromicina, azitromicina (es la más utilizada en infecciones

respiratorias altas o infecciones sinusales de origen odontógenico aunque se
prefiere la amoxicilina con acido clavulánico y esta tiene una mayor efecto, pero en
paciente alérgicos a la penicilina o betalactamicos la azitromicina siempre será el
fármaco de elección a menos que tenga resistencia a la azitromicina ), espiromicina
y roxitromicina
 Inhiben síntesis proteicas: unión a sub unidad 50s ribosomal
 Bacteriostático inhiben la proliferación de colonias bacterianas
 Alta concentración en macrófagos y PMNN- estas son células del sistema
inmune involucradas en la infección aguda o sea en la primera fase de la infección,
 entonces si logramos una alta concentración de macrófagos y PMNN vamos a
poder llegar al sitio de infección por lo que es muy positivo en este fármaco
 Vida media larga
 Espectro poco selectivo, afectan flora gastrointestinalla azitromicina por lo
general siempre va a generar irritación gastrointestinal o acidez gastrointestinal
porque poseen un espectro bastante alto y es poco selectivo, entonces dentro de
ese amplio espectro que abarca es a las bacterias que son sensibles a los
macrolidos y entre ellas están las bacterias saprofitas propias gastrointestinal por
lo que puede producir irritación o acidez, ulceras pépticas o gastrointestinales o
incluso una infección secundaria por elicobacter pilori, ya que si bajamos la flora
intestinal algunas bacterias patógenas oportunistas como la e-coli podría infectar
secundariamente produciendo una gastroenteritis
Resistencia a los macrólidos esta dado por:

 Impermeabilidad de la pared celular al fármaco

 Existen bacterias que logran formar mecanismos de resistencia que bombean el
principio activo de la droga al exterior
 Inactivación de la droga por producción de sustancias o enzimas que lo producen
 Alteración en el sitio de unión del antibiótico
De los macrolidos la azitromicina es la más utilizada

- Es un derivado semisintetico de eritromicina. Presenta mejor penetración tisular y

mayor espectro de acción
- No esta indicado en infecciones odontógenico porque posee un espectro de acción
limitado frente a las bacterias sobretodo las periodonto patógenos
- Se utiliza en infecciones de tracto respiratorio alto como sinusitis
- Disminuye la disponibilidad de este con alimentos por lo que estos se deben
consumir 1 o 2 horas previos a ingerir alimentos
- Es bastante lipofilico por ende pasa bastante bien la membrana plasmática de las
bacterias y también pasa muy bien las membranas de los glóbulos blancos,
neutrofilos o macrófagos
- La excreción en un 75% es intestinal y en un menor grado de expresión renal por
ende su uso es más seguro en pacientes con insuficiencia renal crónica como
pacientes dializados
Glicopeptidos

 Son antibióticos de espectro restringido activos frente a cocos gran+ y algunos

bacilos aerobios y anaerobios
 Se utiliza en algunos casos de S. aureus meticilino-resistente (o también en caso de
S. aureus productores e betalactamasas y resistentes a los betalactmicos),
 corybacterium jeikeium y cepas de strepyococcus pneumoniae los glicopeptido
se utilizan mucho para infecciones del sistema respiratorio bajo, sean bronquitis o
sean neumonitis
 Vancomicina, teicoplanina vancomicina es la más utilizada
 Infecciones severas nosocomiales son infecciones que se producen dentro del
hospital
 Vancomicina solo se utiliza por especialistas, CMF (cirujano maxilofaciales) o
infectologo siempre que sea en servicios hospitalarios donde mantengamos
monotorizado al paciente y controlar al paciente, este se usa principalmente por
vía endovenosa
Lincosamidas

 Se describe que tiene una acción bacteriostática, aunque se ha demostrado su

acción bactericida ante las dosis terapéuticas actuales similares a los de los
macrolidos
 Inhibe la síntesis proteica (sub unidad 50 s). mismo sitio de acción que macrolidos
 El principal fármaco que se destaca en la lincosamidas es la clindamicina
 Actúa principalmente contra la mayoría de los anaerobios y cocos gran +
 Tenemos que considerar que es 4 a 5 veces más caro que la penicilina
 Es una muy buena opción Ante infecciones de origen odontogénico, infecciones
óseas de origen odontogénico y es una muy buena opción aunque mucho mas
cara y en pacientes alérgicos a la penicilina la clindamicina es una excelente
opción se concentra igual que los macrolidos en una alta concentración en los
gránulos azurofilos de los neutrófilos y de los macrófagos, entonces actúa en la
primera fase de la infección y posee mucha afinidad y penetrancia osea, posee
mucha afinidad por el tejido óseo por lo cual es muy útil en infecciones osea
odontogénico, en caso de osteonecrosis, osteoflegmones de origen odontogénico
que es lo que nos toca tratar a nosotros o de orígenes periodontales, la
osteomielitis la clindamicina es una excelente opción, hay que tener en
consideración si que vía oral la clindamicina se deja en concentraciones de 300 a
600mg por comprimido aun que actualmente en chile están trayendo muy poco, la
presentación vía oral de la clindamicina casi no la están trayendo, solo la trae la
farmacia cruz verde y sale la clindamicina de 300 mg y aproximadamente cada caja
esta saliendo 40 mil pesos, me toco recetarla en un caso y tuvimos que cambiar el
fármaco por que solo la trae una farmacia y cuesta muy cara, si necesitamos un tto
donde era necesario comprar 3 cajas una semana al paciente le saldrá 120 mil
pesos lo que es inviable para la mayoría de los pacientes. Por lo general la
clindamicina se encuentra disponible en servicios hospitalarios y en clínicas en
ampollas e inyectables, vía oral es muy limitado lo que se encuentra hoy en día no
esta disponible casi en ninguna farmacia, a pesar que es un excelente opción para
 pacientes alérgicos a las penicilinas, excelente opción para infecciones Oseas y
para tratar abscesos que posean una gran cantidad de anaerobios , es una
excelente opción pero como presentación comercial se encuentra muy limitada a
servicios de hospitales y clínicas por lo que es mas ocupada vía endo venosa.
NITROIMIDAZOLES

 Tiene como principal fármaco el metronidazol

 Su Acción es exclusiva sobre anaerobios estrictos entonces los vamos a indicar
bastantes en infecciones de origen periodontal, periinplantitis, infecciones
periimplantarias.
 Es Bactericida, mata bacterias.
 Penetra las bacteriana por difusión pasiva, osea puede traspasar la membrana a
través de difusión pasiva.
 Se Absorción casi en 100% desde el tracto gastrointestinales tiene una muy buena
absorción aun que los Alimentos retrasan absorción
 El Volumen de distribución a los tejidos es de 80%, bastante bueno.
 Se Eliminación 60 - 80% renal ojo con los pacientes insuficientes renales , el resto
intestinal entre un 20 y 40%, Disminuir en 50% dosis en insuficiencia renal, si
estamos en una dosis de 500mg cada 8 horas vamos a disminuir a 250 mg
 Posee una Vida media de 8 hrs, por lo general siempre se receta cada 8 hora
independiente de la dosis.
 Posee un espectro de accion limitado a anaerobio estricto por lo que no se receta
solo, siempre en combinación con azitromicina o penicilina, por lo general
penicilina para infecciones de la cavidad oral.
 Posee efecto antabuse es el efecto de este fármaco se utiliza para tatar el
alcoholismo, osea el metronidazol si lo combinas con alcohol generara nauseas y
vomitas.
TETRACICLINAS

 Son Bacteriostáticos de amplio espectro, actúan con un gran espectro bacteriano,

pero son bacteriostáticos.
 Por su mal uso por los años con la auto medicación de paciente y la mala
indicación de los médicos se ha visto que se a producido una gran resistencia
bacteriana por mal uso con los años, un gran porcentaje de las bacterias sobre
todo a nivel de la cavidad oral ya son resistentes a la tetraciclinas
 son Útiles únicamente a nivel oral contra anaerobios, pero se preferirá usar
metronidazol mas que las tetraciclinas actualmente
 se une a la sub unidad 30 S ribosomal lo que hará es inhibir la síntesis de proteínas.
 Activas frente a una amplia gama de bacterias Gram positivas y negativas, con
utilidad clínica en bacterias anaerobias como Staphylococcus, Streptococcus. Se
 ocupa bastante en infecciones de piel, infecciones de cavidad oral puede servir
pero ante la presencia de anaerobios.
 Tinción en dientes en desarrollo no se indica usarla en > 12 años o embarazadas
 Posee un Efecto anticolagenasa, las bacterias periodontales secretan o estimulan
la producción de colagenasas por el sistema inmune, alteran el sistema inmune
para que las células inmuintarias secreten enzimas que son colagenasas que van
disolviendo el colágeno para que las mismas bacterias puedan metabolizar este
colágeno y seguir activas en su metabolismo, por eso las tetraciclinas poseen un
efecto anticolagenasa lo cual es muy usada en periodoncia en implantologia por
que inhibe las colagenasas a nivel de la encía, a nivel periodontal del ligamento
periodontal, como gingival, a nivel del colágeno de las trabéculas que debe
formar hueso que integra un implante osteo integrado.
Clasificación según vida media:

 Vida media corta: Clortetraciclina, ocitetraciclina y tetraciclina que fue la primera

en descubrirse
 Vida media intermedia: demeclociclina y metaciclina
 Vida media larga: doxiciclina y minociclina. Estas dos son las mas usadas
actualmente, se ocupan principalmente a nivel pediátrico, avulsiones dentarias, en
caso de TDA en sitio sucio o mayor a 60 min sin ser dejado en una zona estéril el
diente viene mas sucio, existen ungüentos de tetraciclinas tópicas, en los últimos
años se han liberados muchas presentaciones tópicas de tetraciclinas para
administrar en sacos periodontales en el tto de la periodontitis, para administrar
en el diente que se reimplantara para asegurar el éxito de esa reimplantación, para
tratar cuadros de periinplantitis, periodontitis a nivel mas que nada tópico.
SULFORAMIDAS

Absorbibles de acción corta o intermedia: dentro de estas vamos a tener la Sulfadiazina,

Sulfametoxazol, Sulfisoxazol, Sulfametizol

• Absorbibles de acción prolongada: de larga vida media. Su uso fue limitado por el
potencial riesgo de producir reacciones de hipersensibilidad. Se describe la
Sulfametoxipiridazina que producía muchas reacciones alérgicas, hipersensibilida el contra
el fármaco, entonces su uso esta bastante limitado hoy en día

• las que No son absorbibles: existen algunas sulfodamidas que no son absorbibles y
tienen acción tópica a nivel de la luz intestinal o cutánea. (Sulfadiazina argéntica). O sea
presentación tópica para usar ungüentos cutáneos de sulfonamidas o el mismo fármaco
vía oral que a nivel tópico va actuar a nivel del lumen intestinal
  Indicación limitada por que existen fármacos que poseen un espectro bacteriano
igual o mejor y con menor cantidades de efectos adversos y de hipersensibilidad al
fármaco, principalmente utilizada en tratamiento de sinusitis y otitis aguda.
Posologías de antimicrobianos de uso frecuente en odontología

 Veremos este cuadro en el cual veremos que entrega las posologías y las dosis de
antimicrobianos de usos mas frecuentes en la odontología
 La amoxicilina: es la que tiene mayor cantidad de presentaciones, es la mas usada,
por lo general se usa 500mg por cada 8 horas, siempre se deja por lo general por 7
dias, puede entregarse en terapias mas corta pero el efecto terapéutico como la
amoxicilina como una penicilina que es tiempo dependiente no vamos a tener
efecto terapéutico de la amoxicilina hasta el tercer día por lo menos entonces, por
lo general se mantiene por 7 días el todo con betalactamicos. Entonces tendremos
presentaciones de 500mgc cada 8 horas, 500 mg con 125 mg de acido clavulanico
cada 8 horas, amoxicilina en comprimido de 875mg cada 12 horas, son de
liberación mas lenta y el mas común es el optamox, también existe otro que se
llama ambilan bid que es amoxicilina de 875 mg asociada a 125 mg de acido
clavulanico y se dosifica cada 12 horas por 7 dias.
 La clindamicina: esta en comprimidos de 150 a 300 mg cada 6 horas, ampollas
inyectables de 300 o 600mg, recordar que los comprimidos se encentran muy
limitado por su disponibilidad en farmacias y su valor.
 Metronidazol: en chile la presentación mas frecuente es de 500 mg en
comprimidos cada 8 horas, existen comprimidos de 50 mg, generalmente se baja la
dosis, lo vamos a asociar a otro fármaco por lo general a amoxicilina y lo ocupan
mucho los periodoncista para abarcar los anaerobios estrictos de los abscesos
periodontales o las infecciones de origen odontogénico o pericoronaritis en 3ro
molares.
 Ciprofloxacino: son una buena opción para pacientes alérgicos a las penicilinas
como las clindamicina son una excelente opción, las azitromicinas también son
indicadas aun que no se usan mucho en infecciones en el tracto respiratorio por
que no son muy útiles para tratar infecciones ontogénicas y de usa en
concentraciones de 250 a 500 mg, por lo general en chile se usa 500mg una al dia
por que la azitromicina posee una vida media muy larga.
 Penicilinas v: se usa comprimidos de 500 mg es unas de las pocas que se usan vía
oral las naturales son de uso parenteral, entonces la mas recuente en vía oral es la
penicilina v en 500 mg cada 6 horas por lo que se usara 4 veces al día
La doxiciclina es una tetraciclina entonces que por lo general ocupa el primer día una dosis

doble y el segundo día se comienza ya con la dosis normal, se comienza con 200 mg y
prosigue con 100 mg cada 12 horas y se pueden usar de 7 a 14 días