Revista Eletrônica Acervo Saúde / Electronic Journal Collection Health | ISSN 2178-2091

Mielinólise pontina: relato de caso

Pontine Myelinolysis: Case report

Mielinólisis Pontina: Relato de caso

Camila Duque Fagundes de Figueiredo 1 , Marcos Vinicius Nunes Martins1, Américo Alves de
Almeida Junior1,2,3, Evandro Barbosa dos Anjos1, Marcelo José da Silva de Magalhães1,2,3,4*.

RESUMO
Introdução: A mielinólise pontina central (MPC) e a mielinólise extrapontina (MEP) são agrupadas dentro do
contexto de síndromes de desmielinização osmótica as quais são caracterizadas pela dissolução das bainhas
de mielina, preservando os axônios. O objetivo deste relato de caso é descrever o relato de caso de paciente
com quadro de MPC e realizar a revisão na literatura médica. Detalhamento de caso: Trata-se de uma
paciente do sexo feminino, 57 anos, que desenvolveu MPC após rápida correção da hiponatremia secundária
a vômitos persistentes. Evolui com síndrome pseudobulbar, tetraparesia, disartria, rebaixamento do nível de
consciência e disfagia. Após cinco meses de internação para tratamento sintomático e das complicações
inerentes ao seu quadro clínico evoluiu com melhora parcial dos sintomas motores. Discussão: A etiologia
da MPC e MEP é multifatorial, com incidência desconhecida e prevalência igual em ambos os sexos, podendo
ser encontrada em todas as idades, com elevadas taxas de morbimortalidade. Embora seu principal fator
desencadeante seja a correção excessivamente rápida da hiponatremia grave, alguns pacientes podem
desenvolvê-la com concentrações séricas de sódio mais elevadas e com menores taxas de correção. O
diagnóstico é essencialmente clínico, porém a ressonância magnética é o exame complementar de eleição
para confirmação. Os pacientes podem apresentar desde recuperação completa até sequelas neurológicas
irreversíveis, não existindo tratamento específico.
Palavras-chave: Mielinólise pontina, Hiponatremia, Tetraparesia.

ABSTRACT
Introduction: Central pontine myelinolysis (CPM) and extrapontine myelinolysis (EPM) are grouped within the
context of osmotic demyelination syndromes which are characterized by the dissolution of the myelin sheaths,
preserving the axons. The objective of this case report is to describe the case report of a patient with CPM and
review the medical literature. Details of case report: This is a 57-year-old female patient who developed CPM
after rapid correction of hyponatremia secondary to persistent vomiting. It evolves with pseudobulbar
syndrome, tetraparesis, dysarthria, lowering of consciousness level and dysphagia. After five months of
hospitalization for symptomatic treatment and complications inherent to his clinical condition, he evolved with
partial improvement of motor symptoms. Discussion: The etiology of CPM and EPM is multifactorial, with
unknown incidence and equal prevalence in both sexes, and can be found at all ages, with high morbidity and
mortality rates. Although its main triggering factor is the overly rapid correction of severe hyponatremia, some
patients may develop it with higher serum sodium concentrations and lower correction rates. The diagnosis is
essentially clinical, but magnetic resonance imaging is the complementary exam of choice for confirmation.
Patients may present from complete recovery to irreversible neurological sequelae, and there is no specific
treatment.
Keywords: Pontine myelinolysis, Hyponatremia, Tetraparesia.

1 Faculdades Unidas do Norte de Minas (FUNORTE), Montes Claros-MG.

2 Faculdades Integradas Pitágoras (FipMOC), Montes Claros-MG
3 Hospital Aroldo Tourinho, Montes Claros-MG.
4 Hospital Vila da Serra-Nova Lima-MG. * E-mail: marcelo7779@yahoo.com.br

SUBMETIDO EM: 9/2018 | ACEITO EM: 10/2018 | PUBLICADO EM: 12/2018

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RESUMEN
Introducción: La mielinólisis pontina central (MPC) y la mielinólisis extrapontina (MEP) se agrupan dentro del
contexto de síndromes de desmielinización osmótica, que se caracterizan por la disolución de las vainas de
mielina, preservando los axones. El objetivo de este relato de caso es describir el relato de caso de paciente
con cuadro de MPC y realizar la revisión en la literatura médica. Detalle de caso: Se trata de una paciente
del sexo femenino, de 57 años, que desarrolló MPC después de una rápida corrección de la hiponatremia
secundaria a vómitos persistentes. Evoluciona con síndrome pseudobulbar, tetraparesia, disartria, descenso
del nivel de conciencia y disfagia. Después de cinco meses de internación para tratamiento sintomático y de
las complicaciones inherentes a su cuadro clínico evolucionó con mejoría parcial de los síntomas motores.
Discusión: La etiología de la MPC y MEP es multifactorial, con incidencia desconocida y prevalencia igual
en ambos sexos, pudiendo ser encontrada en todas las edades, con altas tasas de morbimortalidad. Aunque
su principal factor desencadenante es la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia grave, algunos
pacientes pueden desarrollarla con concentraciones séricas de sodio más elevadas y con menores tasas de
corrección. El diagnóstico es esencialmente clínico, pero la resonancia magnética es el examen
complementario de elección para confirmación. Los pacientes pueden presentar desde recuperación completa
hasta secuelas neurológicas irreversibles, no existiendo tratamiento específico.
Palabras clave: Mielinólisis pontina, Hiponatremia, Tetraparesia.

INTRODUÇÃO
Mielinólise pontina central (MPC) define-se como uma doença desmielinizante aguda e grave, não
inflamatória, que atinge axônios localizados na região centro-pontina, podendo acometer em 10% dos casos
outras regiões como tálamo, globo pálido, putame, substância branca e cerebelo, nestes casos com a
denominação mielinólise extrapontina (MEP). Dentre as principais manifestações do quadro temos: a paralisia
pseudobulbar, tetraparesia espástica e alterações agudas do estado mental (BENTO e AUGUSTO, 2013;
ADAMS et al.,1959).
Essa doença foi descrita em 1959, a partir da observação de um paciente etilista que apresentou quadro
neurológico de tetraparesia associado à paralisia pseudobulbar. Ele havia sido internado para tratamento de
do etilismo crônico e desenvolveu Delirium tremens. Após o seu óbito foi identificado a presença de lesão
simétrica, de característica desmielinizante na base pontina (ADAMS et al.,1959). Na descrição desses
autores, não havia referência a alterações hidroeletrolíticas que pudessem estar associadas ao quadro clínico.
Somente em 1976, foi relacionado à MPC a alterações eletrolíticas (BROWN, 2000; ADAMS et al.,2009).
A incidência é desconhecida, mas numa série de 3.548 autópsias consecutivas em adultos, a lesão típica
foi detectada em 9 casos (0,25%). Sua prevalência é igual em ambos os sexos, e pode ser encontrada em
todas as idades, apresentando elevada mortalidade e morbidade (BENTO et al, 2013; ADAMS et al.,2009).
Suspeita-se que a MPC possa apresentar uma etiologia que envolva múltiplos fatores. Esse processo
fisiopatológico envolveria deficiências no metabolismo energético, estresse osmótico no neurônio e nas
células da glia o que desencadearia a apoptose dessas.(ASHRAFIAN e DAVEY, 2001).
Em pacientes desidratados, quando submetidos à administração excessiva de soluções salinas podem
apresentar um quadro neurológico compatível com mielinólise pontina (FREITAS e CARPENEDO, 2014;
SNELL e BARTLEY, 2008).
A MPC e MEP são agrupadas dentro do contexto de Síndromes de Desmielinização Osmótica (SDO), e
são caracterizadas pela dissolução das bainhas de mielina, poupando axônios nervosos. Como não há
componente inflamatório, sugere-se que a morte celular seja ocasionada pela apoptose. Essa condição, na
qual a perda da mielina ocorre sem qualquer infiltrado inflamatório óbvio, deve ser diferenciada da natureza
inflamatória da esclerose múltipla (TANEJA et al., 1997; BRITO et al., 2006).
Objetivo deste estudo é relatar o caso de uma paciente com quadro de MPC após a rápida correção da
hiponatremia. Este relato se faz de extrema importância, por se tratar de uma condição que não possui, ainda,
tratamento eficaz, e sim prevenção.

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RELATO DE CASO
Mulher, 57 anos de idade, previamente hígida, natural e proveniente de Monte Azul-MG inicia um quadro
de vômitos persistentes, agitação noturna, fadiga e epigastralgia, referidos durante um período de sete dias.
Fez uso em um primeiro momento de ondansetrona, meclizina, pantoprazol, Cefalium ® (mesilato de di-
hidroergtamina + paracetamol + cafeína + cloridrato de metoclopramida) e Vertizine D® (mesilato de di-
hidroergocristina + dicloridrato de flunarizina), para controle dos sintomas. Após iniciar o uso dessas
medicações, apresentou rebaixamento do nível de consciência, letargia, sonolência excessiva, fraqueza
muscular e afasia. Atendida em hospital de referência da cidade próxima, foi constatado sódio sérico de 103
mEq/L, valor de referência (VR)(135-145 mEq/L) e potássio (2,5 mEq/L, VR 3,5-5,5 mEq/L) iniciada correção
dos distúrbio hidroeletrolítico no centro de tratamento intensivo (CTI) deste serviço. O resultado da Tomografia
Computadorizada de Crânio (TC) não acusou alterações relevantes durante essa admissão.
A paciente apresentou uma elevação de 21 mEq/L em sua natremia durante as primeiras 24 horas (124
mEq/L). Após dois dias do início da correção do sódio, a paciente apresentou melhora significativa do quadro
clínico, com retorno da fala e melhora do nível de consciência. Apresentou quadro febril, com resultado de
exame de urocultura evidenciando processo infeccioso do trato urinário (ITU) que foi tratada com
Ciprofloxacino.
Após 6 dias, com novo rebaixamento de consciência (Pontuação na Escala de Coma de Glasgow= 10),
com tetraparesia flácida e torpor, foi realizada Ressonância Magnética (RM) do Crânio que não revelou
alterações relevantes. (Figura 1) Após alguns dias, a
paciente revelava-se hemodinamicamente estável, porém
com persistência da afasia e tetraparesia, sem comunicação
externa. Pela persistência dos déficits neurológicos foi
realizada nova RM: hiperintensidade nas sequências
ponderadas em T2 e Flair na porção central da ponte, nos
núcleos da base (núcleos lentiforme e caudado), no córtex
dos giros pré-centrais, hemisférios cerebelares e amígdalas,
sugestivas de mielinólise pontina.
Permaneceu internada no CTI deste serviço por dois
meses para tratamento de suporte. Evoluiu neste período
com insuficiência respiratória necessitando de intubação
orotraqueal e posterior traqueostomia. No CTI, apresentou
novo episódio de ITU associada à pneumonia aspirativa que
foi tratado com Cefepime e Clindamicina.
Após dois meses, recebeu alta do CTI traqueostomizada,
com tetraparesia espástica, paralisia pseudobulbar e
consciência preservada. Recebeu alta hospitalar após 5
meses de internação, sem a traqueostomia e encaminhada à
fisioterapia, fonoaudiologia, fisiatria e manutenção do
acompanhamento neurológico. Em uso de Ranitidina,
Heparina subcutânea, Metoprolol, Fenitoína e Clonidina.
Após 6 meses da alta hospitalar, a paciente em consulta
de controle apresentava-se estável hemodinamicamente,
alerta, respirando em ar ambiente sem traqueostomia,
diurese e evacuações preservadas. Para locomoção
necessitava do uso de cadeira de rodas, com manutenção
adequada de postura, tetraparesia com força motora 4/5. Seu
exame neurológico revelava anosmia e alterações de
sensibilidade.

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Apresentava episódios esporádicos de espasticidade durante o dia, que foram controladas após aplicação
de toxina botulínica (realizada de 4 em 4 meses). Observou-se recuperação parcial da fala com disartria,
dificuldade de deglutição, alimentando-se com alimentos pastosos. Em uso, na ocasião do relato, de
Metoprolol 50mg 2x/dia, Fenitoina 100mg 2x/dia, Losartana 50mg 2x/dia, Sertralina 50mg 1x/dia, Baclofeno
20mg 2x/dia, Zolpidem 10mg à noite e Alprazolam 1mg. A paciente permanece em acompanhamento com
neurologista, fonoaudiólogo, fisiatra e fisioterapeuta.

DISCUSSÃO
A fisiopatologia da mielinólise pontina é caracterizada por um quadro de desmielinização osmótica que
pode acarretar diferentes déficits neurológicos. As células predominantemente atingidas são os
oligodendrócitos (BRITO et al., 2006). Teoricamente vários fatores poderiam explicar essa seletividade no
processo de lesão desse grupo celular:
-Distribuição linear dos neurônios e células da glia na estrutura da ponte que poderia limitar a capacidade
de transporte/estoque de glicose e turgescência.
-Elevada necessidade metabólica e uma perfusão sanguínea menos efetiva.
-Características da adaptação das células da glia e neurônios durante o processo de hiponatremia.
-Elevada probabilidade de ocorrência de lesão secundária ao edema vasogênico pela proximidade dos
núcleos localizados na ponte.
À medida que a água flui livremente através da barreira hematoencefálica e das membranas celulares
durante o processo de hiponatremia acarreta a entrada de água nas células cerebrais e o consequente edema
cerebral. Na tentativa de diminuir este edema, as células expulsão partículas osmoticamente ativas (como a
taurina, mioinositol e o glitamato) para reduzir o acúmulo de água intracelular. Estes se perdem ao longo de
um dia tornando a célula isotônica em relação ao fluido extracelular e com isso mantendo o seu volume
(BROWN, 2000; RUZEKA et al., 2004; MARTIN, 2004).
Durante a correção de uma hiponatremia, se a taxa de aumento da tonicidade é mais rápida do que a taxa
de formação e/ou transporte dos osmoles orgânicos para as células, estas irão de desidratar, o que culminará
no processo de apoptose. Talvez seja aqui que o estado nutricional alterado do paciente desempenhe seu
papel, reduzindo a capacidade de regenerar osmoles orgânicos, o que demonstra a importância destes para
a proteção do encéfalo em mudanças rápidas na osmolalidade sérica (RUZEKA et al., 2004; MARTIN , 2004).
Estudos realizados em animais revelaram que níveis cerebrais de fosfocreatina, creatina, mioinositol,
glicerofosforil colina, taurina, glutamato e glitamina se reduzem nas 24 horas iniciais após o iniciado a
hiponatremia. Entretanto, de forma independente do processo de correção do íon sódio, essas substâncias
tendem a se acumular nos tecidos cerebrais. Visto essa informação, pode-se inferir que por isso níveis de
natremia adequados podem não excluir o diagnóstico de SDO.
Quanto às manifestações clínicas estas se apresentam de maneira bifásica. Inicialmente os pacientes
apresentam-se com um quadro clínico de encefalopatia ou convulsões, secundárias à hiponatremia,
posteriormente com melhora clínica evidente proporcionalmente à correção da hiponatremia. Entre 2 a 8 dias
da correção da hiponatremia, os pacientes usualmente apresentam paralisia pseudobulbar, tetraparesia com
arreflexia e hipotonicidade muscular. A hipotonia inicial, posteriormente transforma-se em espasticidade.
Nesta fase, os pacientes podem cursar com alterações do nível de consciência, Síndrome do encarceramento
que também é denominada Locked-in Syndrome, coma ou óbito. Ocorre ainda ataxia, disartria, labilidade
emocional, acinesia, distonia, coreoatetose, mioclonias, rigidez, alterações oculomotoras e tremor. A
consciência é preservada na maioria das vezes (BENTO, 2013; ADAMS et al., 2009; ASHRAFIAN, 2001 et.
al.). Muitos dos sinais e sintomas supracitados estiveram presentes nas manifestações clínicas da paciente
em questão.
Nota-se que alguns pacientes desenvolvem MPC e MEP com concentrações plasmáticas do íon sódio
mais elevadas e também com menor velocidade da correção deste. Sabe-se que o principal fator que
desencadeia a MPC e MEP é a rápida correção do sódio, principalmente quando essa correção é superior a

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10 mEq/L dia em pacientes com níveis séricos de sódio inferiores ou iguais a 120 mEq/L. Alguns fatores de
risco são conhecidos tais como: sepse, hemodiálise, neoplasias, pós-operatório de procedimentos urológicos,
ginecológicos e da neurocirúrgicos (cirurgia de hipófise), doenças hepáticas graves, Diabetes insipidus,
etilismo crônico e desnutrição (MARTIN, 2004, FREITAS e CARPENEDO, 2014; TANEJA et al., 1997).
A causa base para a hiponatremia do caso relatado não foi identificada, no entanto, os vômitos podem ser
apontados como causa e/ou consequências da alteração natrêmica (ROCHA, 2011). As medicações
utilizadas em um primeiro momento pela paciente não apresentam como efeitos adversos a hiponatremia. O
quadro neurológico posterior é justificado e previsto pela reposição abrupta da natremia. O caso descrito
corrobora a reposição lenta e limitada de sódio em quadros de hiponatremia, sendo esta a principal medida
profilática para esta patologia (TANEJA et al.,1997). A correção rápida da hiponatremia ocorreu no caso
relatado, aumentando-se o sódio sérico além do previsto e orientado pela literatura.
O quadro neurológico poderia também ser justificado por um acidente vascular encefálico isquêmico
(AVCI), onde a paciente apresentaria uma clínica de déficit neurológico agudo, referente à área lesada.
Comumente com alterações neurológicas em apenas um hemicorpo, relacionada diretamente ao hemisfério
encefálico contrário, associado à alteração de mímica facial, afasia, disartria e uma história pregressa de
fatores de risco, que possibilite a formação de trombos e êmbolos. A esclerose múltipla quando acomete o
tronco encefálico por apresentar sintomas semelhantes aqueles presentes na MPC e MEP e por isso deve
ser aventada como um diagnóstico diferencial. No exame de ressonância magnética do crânio, a esclerose
múltipla pode apresentar o sinal dos “Dedos de Dawson” no corpo caloso, os quais não estão presentes na
MPC e MEP. (ADAMS et al., 2009).
Quanto ao diagnóstico radiológico, sabe-se que as imagens sugestivas da MPC podem não serem
evidentes na TC de crânio ou na RM inicial, principalmente com um período inferior a uma semana de
evolução. A RM de crânio, principalmente as sequências T2 e Flair são úteis para o diagnóstico (BRITO et
al., 2006; RUZEKA et al., 2004).
Nas sequências T1, as lesões apresentam-se hipointensas e simétricas, preservando as regiões
periféricas pontinas. Nas sequências T2 e FLAIR, as lesões se revelam hiperintensas. Um sinal que pode
estar presente nesse grupo de pacientes é o sinal da “asa de morcego” na base da ponte (BRITO et al., 2006;
RUZEKA et al., 2004).
Não há estudos suficientes até o presente momento que definam um tratamento específico para a MPC e
MEP. Existem na literatura médica estudos que citam a utilização de corticoide, imunoglobulina humana e
hormônio liberador de tireoglobulina para o tratamento desses pacientes, entretanto ainda sem adequada
evidência científica. (BRITO et al., 2006; JUMO et al., 2012).
O tratamento é uma abordagem de suporte, em muitos casos apenas cuidados paliativos (RUZEKA et al.,
2004; JUMO et al.,2012). O caso em questão nota-se que a paciente apresentou uma melhora expressiva
das funções cognitivas e motoras com o tratamento das complicações clínicas da MPC. A reposição
natrêmica, à qual a paciente foi submetida, foi de 21 mEq em 24 horas, não seguindo as orientações atuais:
reposição máxima de 10 a 12 mEq em 24 horas, sendo 3 mEq nas primeiras 3 horas com solução salina
hipertônica, levando em consideração a quantidade de água corporal e a variação de sódio esperada
(FREITAS e CARPENEDO, 2014). Estudos indicam melhora da qualidade de vida com o uso de toxina
botulínica em condições que cursam com espasticidade (SEGURA et al., 2005), demonstrada claramente na
evolução da paciente.
O prognóstico da MPC é reservado. Um estudo envolvendo 34 casos de MPC/MEP concluiu que a
mortalidade está relacionada com a ocorrência de complicações tais como pneumonia de aspiração, infecções
do aparelho urinário, sepse, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar (ASHRAFIAN, 2001;
MENGER e JARG, 1999). Contudo, os pacientes podem apresentar desde recuperação total, sem sequelas,
ou mesmo sequelas neurológicas irreversíveis (BRITO et al.,2006).
Dessa forma, nenhum tratamento está estabelecido além do tratamento de suporte. É importante, uma
vez que o paciente melhore que este seja inserido em um processo de reabilitação com uma equipe

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multidisciplinar, que inclua reabilitação física, terapia de deglutição, linguagem, entre outras, para que sejam
minimizadas as sequelas e para sua reintrodução na sociedade, obtendo uma melhor qualidade de vida
(RUZEKA et al., 2004; JUMO et al.,2012).
A paciente foi submetida a um tratamento de suporte
preconizado, tendo em vista a ausência de tratamento
curativo para esta condição (BRITO et al., 2006). A mesma
vem sendo submetida a sessões de fisioterapia motora e
respiratória, acompanhamento com fonoaudiólogo e
fisiatra, demonstrando uma evolução progressiva das
capacidades motoras e cognitivas, que, na maioria das
vezes, não é esperada na evolução desse quadro
(MENGER e JARG, 1999). Após 10 meses do quadro
inicial, a paciente apresenta uma melhora significativa em
sua qualidade de vida associada com melhora das
alterações estruturais nos últimos exames de imagens
(RM), que evidenciaram regressão de áreas acometidas.
(Figura 2)
A correção da hiponatremia deve sempre seguir as
orientações estabelecidas na literatura vigente,
respeitando os limites diários de elevação do sódio sérico,
para se evitar o desenvolvimento de mielinólise pontina.
Salienta-se a importância da associação entre exame
clínico específico e imagens de RM ponderadas nas
sequências T2 e Flair para o diagnóstico, principalmente
quando solicitada em tempo adequado. O relato evidencia
a necessidade do suporte e acompanhamento multidisciplinar a uma paciente acometida por mielinólise
pontina, demonstrando que apesar de ser uma doença sem tratamento específico e curativo, há possibilidade
de resposta à estimulação motora e cognitiva. Sendo assim, a principal abordagem sempre será a prevenção
primária, impedindo o desenvolvimento do quadro em questão.

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