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CITACIÓN: Párrafos
La respuesta inmune en infección por acinecobacter baumannii, comprende
mecanismos de defensas refinados y específicos frente a los patógenos invasores
y a sus factores de virulencia. Sin embargo, las funciones y los factores de las
células inmunitarias no se limitan sólo a la defensa del huésped, sino que se
extienden al desarrollo, homeostasis y reparación del tejido (1).
Durante una infección por A. baumannii, se desencadena de manera rápida
(minutos a horas) la inmunidad innata, siendo la primera línea de defensa del
huésped a la infección en tanto a la respuesta adaptativa, es importante para la
defensa del huésped tanto en las fases finales de esta infección como en
infecciones secundarias, debido a su capacidad de guardar memoria y responder
de manera más eficaz a la reinfección. La activación de esta segunda respuesta y
la inducción de la memoria inmunitaria clásica en los linfocitos, depende del
sistema inmune innato, en particular de las células presentadoras de antígenos,
como células dendríticas (1).
En el caso de que esta infección sea crónica, el sistema inmunitario desarrolla lo
que se conoce cómo ganglio linfático en el sitio de la inflamación. Éste atrae
linfocitos B y T, formando una estructura que incorpora vasos sanguíneos
modificados y tejidos de soporte que aumentan la eficacia de las respuestas
inmunitarias locales (1).
En la Respuesta inmune innata frente a infecciones causadas por A. baumannii,
Es escasa, centrándose la mayoría de los estudios en la producción y modulación
de citoquinas, pero no en la respuesta celular. Existen varios estudios en modelos
murinos tanto de neumonía como de bacteriemia como de infección de heridas
que destacan la importancia de los neutrófilos en el control inicial de infecciones
causadas por este patógeno. Además, es conocida una mayor tasa de prevalencia
a infecciones causadas por A. baumannii, en pacientes con neutropenia (1).
Las señales quimioatrayentes que reclutan neutrófilos y otros tipos de células,
durante este tipo de infecciones, son producidas por quimioquinas, metabolitos
bacterianos y AMPs producidos por el huésped como LL-37. Se ha demostrado,
además, que aparte de los neutrófilos, hay otros tipos celulares que activan la
respuesta inmunitaria frente a A. baumannii. En el caso de los macrófagos, como
los alveolares, estos pueden fagocitar y ayudar a controlar la infección mientras
los neutrófilos llegan al sitio de la infección (1).
las células Natural Killers (NK) actúan indirectamente en la defensa frente este
patógeno, mediante la producción de quimioatrayentes que reclutan neutrófilos. En
un modelo murino de neumonía causado por A. baumannii, la depleción de células
NK estuvo asociado con el aclaramiento bacteriano en pulmón y, por lo tanto, con
la resolución de la infección. Finalmente, las CD son el puente de unión entre la
respuesta inmunitaria innata y adaptativa, las cuales se activan. Estas se activan
en respuesta al LPS de A. baumannii. Por otro lado, el papel de los receptores
TLR (TLR-2, TLR-4 y TLR-9) también ha sido estudiado en la respuesta inmune
frente a A. baumannii (1).