UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA

TEMA: TRANQUILIZANTES MAYORES

Y MENORES

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA II

DOCENTE: DR. Carlos Emilio Bayro Guzman

ESTUDIANTES: ARAMBURÚ DIAZ YEDIRA
ACHAHUANCO SARMIENTO MARGARET DANNE
ANCCA ARIZA VANNY OMAR
ARANDO TORRES KHATERINE

CUSCO, SEPTIEMBRE DE 2018

INDICE

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1. TRANQUILIZANTES MAYORES (ANTIPSICOTICOS, NEUROLEPTICOS)……………….……………..3

1.1 Introducción
1.2 Clínica de la Esquizofrenia
1.3 Clasificación..................................................................................................4

1.3.1Antipsicoticos típicos………………………………………………................................4

 Fenotiacinas
 Derivados alifáticos: clorpromacina, levompracina
 Derivados piperidinicos: tioradacina, palmitato de pipotiacina
 Derivados piperacinicoscina decanoato: flufenacina, perfenacina,
trifluoperacina
 Tioxantenos: zuclopentixol, zuclopentixol decanoato y acetato
 Butirefenonas: haloperidol
 Difenilbutilpiperidinas: pimocida
 Dibenzoxacepinas: loxapina
 Dibenzotiepina:clotiapina
 Benzamidas: sulpirida, tiaprida

1.3.2 Antipsicóticos atípicos………………………………………………………………………14

 Antagonistas 5-HT2/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol,

ziprasidona
 Agonistas parciales: aripiprazol
 Antagonista D2/D3: amisulprida

1.3.3 Alcaloides de la Reuwolfia………………………………………………………………..19

1.3.4 Antipsicopticos glutamatergicos: bitopertina y sarcoserina………………20
1.3.5 Litio………………………………………………………………………………………………….21
2. TRANQUILIZANTES MENORES (ANSIOLITICOS)………………………………………………………………23

2.1 Benzodiacepinas………………………………………………………………………………………………………….27

2.2 Ansiolíticos no Benzodiacepinas:

 Buspirona
 Zoplicona
 Zolpidem
 Ansiolíticos sedantes-hipnóticos: BZD, barbitúricos, meprobamato
 Venlafaxina

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………………………………………………………………...35

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TRANQUILIZANTES MAYORES O FÁRMACOS
ANTIPSICÓTICOS

Los antisicóticos son un grupo de fármacos utilizados en la esquizofrenia,

principalmente, y de otros trastornos psicóticos, aunque su empleo se dirige al
tratamiento de la esquizofrenia, a este grupo de fármacos no se les conoce como
antiesquizofrénicos, como sería lógico, debido a que no son eficaces frente a todos los
síntomas de esta enfermedad.

El primer fármaco que se introdujo en terapéutica fue la clorpromacina. Sin embargo

fue otro antipsicótico, el haloperidol, el que realmente marcó un hito en el tratamiento
de la esquizofrenia y de otras psicosis. A partir de entonces se realizaron pocos
avances en la psicofarmacología de la esquizofrenia hasta la introducción del
considerado primer antipsicótico atípico, la clozapina. A este grupo de fármacos
inicialmente se les denominaba neulépticos o tranquilizantes mayores.

El término neuroléptico se basaba en las repercusiones clínicas del bloqueo

neurológico, como la aparición de una rigidez muy acusada mientras el paciente se
mostraba tranquilo y sosegado, indiferente al mundo que lo rodeaba y sin iniciativa. No
obstante el paciente presentaba la característica típica de ser capaz de responder o
antender a un estímulo suficientemente fuerte existiendo lo que se denomina
desaferentización sensorial. El término neuroléptico se fue abandonando
progresivamente al comprobarse que el bloqueo extrapiramidal que producían no
estaba relacionado con el efecto clínico. Pasaron entonces a denominarse
antipsicóticos, ya que se mostraban especialmente eficaces en los cuadros psicóticos,
esquizofrénicos o no, en los que predominaban los delirios y las alucinaciones, y no
era, por lo tanto, el bloqueo extrapiramidal. También se abandonó el término
tranquilizantes mayores, que hacía referencia a la capacidad sedativa de algunos
neurolépticos que los diferenciaba de los denominados tranquilizantes menores o
ansiolíticos.

Clínica de la esquizofrenia:
La esquizofrenia se inicia al final de la adolescencia o al principio de la edad adulta y
tiene un curso variable. Así un elevado número e pacientes presenta un nivel de
deterioro muy importante que conduce a una elevada incapacidad y a
hospitalizaciones prolongada, con un bajo porcentaje de recuperación.
Los modelos categoriales se inician con Crow en dividirlo en los tipos I y II de acuerdo
con la clasificación de los síntomas en positivos o alteraciones
neuroquimicas(transitorios) y negativos o citoestructurales (permanentes).

Clasificación categorial

 Esquizofrenia con síntomas positivos: alucinaciones, delirio,

comportamiento extravagante y alteraciones formales del pensamiento.
 Esquizofrenia con síntomas negativos: alogia, abuliapatia, anhedonia,
asociabilidad, indiferencia afectiva y déficit de atención.

Clasificación dimensional:

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  S. POBREZA PSICOMOTORA: enlentecimiento del proceso mental y la
dificultad para realizar tareas que requieran iniciación de un plan
(pobreza de expresión verbal, aplanamiento afectivo, y disminución de
la movilidad).
 S. DE DESORGANIZACION: dificultad para realizar tareas que precisen
una selección de una actividad mental (trastorno formal del
pensamiento, afectividad inapropiada y conducta extraña).
 S. DISTORCION DE LA REALIDAD: alteración del déficit cognitivo
(delirios y alucinaciones).

Clasificación Clínica:

 Síntomas positivos
 Síntomas negativos primarios}
 Síntomas negativos secundarios a los primarios
 Déficit cognitivo
 Síntomas Afectivos

Clasificación
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS, TRADICIONALES O CLÁSICOS:
Mecanismo de Acción: Básicamente, son antagonistas competitivos de los
receptores dopaminergicos D2,(se produce bloqueo inespecífico de los receptores
dopaminérgicos en todas las vías dopaminérgicas centrales), capaces por tanto de
reducir eficazmente la sintomatología de las psicosis al inhibir la actividad
dopaminergica; sin embargo, el bloqueo D2 está asociado con síndromes extra
piramidales y con aumento de prolactina.El antagonismo de los receptores
dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica es la causa del efecto de los antipsicóticos
clásicos sobre los síntomas positivos, pero el antagonismo de estos receptores en la
via nigroestriada produce síntomas extrapiramidales.
Farmacocinética: Tienen una absorción muy aceptable tanto por vía oral como por
vía parenteral. Del mismo modo, la administración intramuscular, cuando está
disponible alcanza picos plasmáticos eficaces antes que por vía oral, lo que se traduce
en un inicio de acción más rápido. En general tras su administración intramuscular,
gran parte de los antipsicóticos alcanzan picos plasmáticos aproximadamente a los 30
min, y los efectos clínicos se manifiestan a los 15-30 min. Tras la administración oral
se alcanzan picos plasmáticos a las 1-4 horas, mientras que el estado de equilibrio se
alcanza al cabo de 4 a 7 días.
La biodisponibilidad es mejor cuando se administran por vía parenteral. La diferencia
entre vía oral y parenteral puede residir en la absorción incompleta de antipsicótico en
el aparato gastrointestinal o de su metabolización durante el primer paso hepático. El
metabolismo suele ser hepático y ocurre a través de la conjugación con ácido
glucurónico, hidroxilación, oxidación, desmetilación y formación de sulfóxidos.
Clasificación:

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 Fenotiacinas
o DERIVADOS ALIFÁTICOS:

Clorpromazina
1) Mecanismo de acción: Sedante, antipsicótico, antiemético y tranquilizante.
2) Indicaciones terapéuticas: Agitación psicomotriz: psicosis aguda, crisis
maniaca, acceso delirante, síndrome confusional; proceso psicogeriátrico.
Proceso psicótico: esquizofrenia, síndrome delirante crónico. Cura de sueño.
3) Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene: Clorpromazina Clorhidrato 25
mg
4) Posología: Según indicación médica y ajustada al caso individual. Trastornos
no severos en adultos: 25-100 mg diarios. Náuseas y vómitos: 1 ampolla I.M.
5) Contraindicaciones: hipersensibilidad a fenotiazinas, niños < 1 año, coma
barbitúrico y etílico, riesgo de glaucoma de ángulo agudo o de retención
urinaria ligada a problemas uretroprostáticos; agentes dopaminérgicos;
antecedentes de agranulocitosis; lactancia; citalopram, escitalopram.
6) Interacciones:
 Absorción disminuida por: sales, óxidos e hidróxidos de Al, Mg o Ca (espaciar 2 h).
 Riesgo de hipotensión ortostática con: antihipertensivos.
 Riesgo de prolongación QT con: quinidina, procainamida, amiodarona, mibefradil,
eritromicina, cotrimoxazol, trimetoprim-sulfametoxazol, azitromicina, ketoconazol,
pentamidina, cisaprida, probucol, antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos,
haloperidol y otras fenotiazinas, agentes organofosforados y vasopresina.
 Adición de efectos con: depresores del SNC.
 Adición de reacciones adversas atropínicas con: atropina, sustancias atropínicas,
imipramina, anti- H1, sedantes, antiparkinsonianos anticolinérgicos,
antiespasmódicos atropínicos, disopiramida.
7) Reacciones adversas: Hiperprolactinemia, amenorrea; aumento de peso,
intolerancia a la glucosa; ansiedad; sedación, somnolencia, discinesia, acatisia,
excitación motora; hipertonía, convulsión; prolongación del intervalo QT;
hipotensión ortostática; sequedad de boca, estreñimiento
Levompracina
1) Mecanismo de acción: Actividad dopaminérgica mediana: antipsicótico
adecuado y efectos extrapiramidales notorios pero moderados. Sedante más
potente que otros neurolépticos fenotiazínicos, propiedades adrenolíticas y
anticolinérgicas marcadas. Acción analgésica importante.
2) Posología
 Vía oral: Pacientes psicóticos, 100-200 mg/día en 2-3 tomas. Pacientes
no psicóticos, 25-75 mg/día en 2-3 tomas.
 Vía intramuscular: 75-100 mg/día en 3-4 inyecciones, como tratamiento
de ataque y bajo vigilancia médica.
3) Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Riesgo de glaucoma de ángulo agudo y
de retención urinaria por problemas uretroprostáticos. Parkinson, antecedente
de agranulocitosis o porfiria. Asociación con levodopa (antagonismo, si aparece
s. extrapiramidal inducido por neuroléptico usar un anticolinérgico) e ingestión
de alcohol (aumenta sedación).
4) Interacciones
 Absorción disminuida por: sales, óxidos o hidróxidos de Al, Mg o Ca .

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  Efecto hipotensor aditivo y riesgo de hipotensión ortostática con:
antihipertensivos.
 Aumento de depresión de SNC con: sedantes, derivados morfínicos,
barbitúricos, anti-H1 , hipnóticos, ansiolíticos, clonidina, metadona,
talidomida.
 Aumento de reacciones adversas atropínicas con: imipramina, anti-H1 ,
sedantes, antiparkinsonianos, anticolinérgicos, antiespasmódicos
atropínicos, disopiramida.
 Riesgo de prolongación QT con: quinidina, procainamida, amiodarona,
mibefradil, eritromicina, cotrimoxazol, trimetoprim-sulfametoxazol,
azitromicina, ketoconazol, pentamidina, cisaprida, probucol, terfenadina,
astemizol, antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, haloperidol y otras
fenotiazinas, agentes organofosforados y vasopresina.
 Aumenta concentración plasmática de: amitriptilina, clomipramina,
disipramina, imipramina, fluoxetina, fluvoxamina, sertralina, paroxetina,
encainida, flecainida, propafenona, metoprolol, propranolol, codeína,
dextrometorfano, perfenazina.
5) Reacciones adversas: Hiperprolactinemia, desregularización térmica, aumento
de peso, hiperglucemia, alteración de tolerancia a glucosa, indiferencia,
ansiedad, variación de estado de ánimo, sedación, somnolencia, hipotensión
ortostática, efectos anticolinérgicos, SNM, discinesia precoz o tardía, síndrome
extrapiramidal, riesgo de tromboembolismo venoso, embolia pulmonar,
trombosis venosa profunda, ictericia colestática, fotosensibilidad, alergia,
impotencia, frigidez, disminución de tono ocular, retinopatía pigmentaria,
positivación de anticuerpos antinucleares sin clínica de lupus eritematoso,
agranulocitosis, leucopenia.
o DERIVADOS PIPERIDINICOS

Tioridazina
1) Mecanismo de acción
Ansiolítico y antipsicóticode tipo fenotiazínico. Bloquea los receptores
postsinápticos para dopamina en el sistema mesolímbico y aumenta la
dopamina al bloquear el receptor D2 somatodendrítico. Presenta una baja
incidencia de efectos extrapiramidales, sus efectos sedantes y ansiolíticos son
importantes, la hipotensión es moderada y su actividad antiemética es mínima.
2) Indicaciones terapéuticas
Control de las manifestaciones de trastornos psicóticos.Tto. de problemas de
depresión moderada a grave a corto plazo, acompañados de ansiedad en ads.
y síntomas como agitación, ansiedad, depresión, tensión, alteraciones del
sueño y temores en ancianos. Tto. de problemas del comportamiento en niños,
que se manifiestan con agresividad, hiperexcitabilidad y dificultad para
mantener la atención.
3) Posología
En desórdenes psicóticos, dosis inicial de 50 a 100 mg 3 veces al día;
incrementar la dosis de acuerdo a la respuesta terapéutica, pudiéndose utilizar
hasta 800 mg/día en condiciones más severas
4) Contraindicaciones
Hipersensibilidad a tioridazina o a otras fenotiazinas; depresión severa del
SNC; estados comatosos; hipotensión o hipertensión cardiaca severa.

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 La insuficiencia hepática aumenta la toxicidad de las fenotiazinas por retraso
en la inactivación. Es necesario el control regular de la función hepática en
caso de enfermedad hepática.
La insuficiencia renal aumenta la toxicidad de las fenotiazinas por retraso en la
eliminación.
5) Interacciones
Potencia los efectos depresores de: anestésicos, opiáceos, alcohol así como
de atropina e insecticidas fosforados.
En ciertas ocasiones, las fenotiazidas pueden revertir el efecto de epinefrina,
por lo cual la administración de ésta debe ser evitada y reemplazada por
fenilefrina o levarterenol.
No se recomienda en el embarazo, evaluar riesgo/beneficio.
Las fenotiazinas se excretan en la leche materna, habiéndose comunicado
efectos secundarios en los lactantes incluyendo somnolencia y letargia. Uso no
recomendado.
6) Reacciones adversas
Sedación, sequedad de la boca, trastornos en la visión, vértigo, hipotensión
ortostática, galactorrea ocasional, erupciones cutáneas, incontinencia urinaria,
trastornos de la eyaculación, fotosensibilidad
Palmitato de pipotiacina
1) Mecanismo de acción: Bloquea los receptores de dopamina, modifica el
comportamiento y ayuda al control de la enf. mental. Antiemético,
anticolinérgico, bloqueante alfa-adrenérgico y sedante.
2) Indicaciones terapéuticas: Psicosis crónica, esquizofrenia de larga evolución,
productiva o deficitaria, psicosis alucinatoria crónica, estados delirantes
crónicos paranoides.
3) Posología
Vía oral: 10 a 20mg de pipotiazina por día, en una única toma. Vía
intramuscular (acción rápida): 10 a 20mg de pipotiazina por día en una o dos
tomas.
Vía intramuscular (acción lenta o depot): de acuerdo con el cuadro clínico de
cada paciente puede variar entre 25mg y 200mg de pipotiazina undecanoato y
pipotiazina palmitato, aunque las dosis habituales se encuentran entre 50mg y
100mg; por lo general la administración se hace cada cuatro semanas.
4) Contraindicaciones: Hipersensibilidad a fenotiazinas, riesgo de glaucoma de
ángulo agudo o de retención urinaria por problemas uretroprostáticos, enf. de
Parkinson, antecedente de agranulocitosis o porfiria.
Precaución en insuficiencia hepática e Insuficiencia renal. Riesgo de
sobredosificación.
Contraindicado en el embarazo.
Se desaconseja su utilización debido a la falta de datos sobre su posible paso
a la leche materna.
5) Interacciones:
Absorción disminuida por: sales, óxidos, hidróxidos de Al, Mg y Ca.
Efecto aditivo y mayor riesgo de hipotensión ortostática con: antihipertensivos.
Mayor efecto depresor del SNC con: sedantes, derivados morfínicos
(análgesicos y antitusígenos), barbitúricos, antihistamínicos H1, hipnóticos,
ansiolíticos, clonidina y sustancias relacionadas, metadona y talidomida.

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 Efecto aditivo de reacciones adversas atropínicas con: imipramina,
antihistamínicos H1 sedantes, antiparkinsonianos anticolinérgicos,
antiespasmódicos atropínicos, disopiramida.
6) Reacciones adversas: Hiperprolactinemia, desregulación térmica, aumento de
peso, hiperglucemia, alteración de tolerancia a glucosa, indiferencia, ansiedad,
variación de estado de ánimo, sedación, somnolencia, hipotensión ortostática,
efectos anticolinérgicos, SNM, discinesias precoces o tardías, síndrome
extrapiramidal, ictericia colestática, fotosensibilidad, alergia, impotencia,
frigidez, disminución de tono ocular, retinopatía pigmentaria, positivación en
determinación de anticuerpos sin evidencia clínica, agranulocitosis, leucopenia,
estreñimiento, íleo paralítico, tromboembolismo venoso, embolia pulmonar,
trombosis venosa profunda.

o DERIVADOS PIPERACÍNICOS:

Flufenazina
1) Mecanismo de acción: Antipsicótico, bloquea los receptores dopaminérgicos.
2) Indicaciones terapéuticas: Esquizofrenia y psicosis paranoides, mantenimiento
en pacientes crónicos con dificultades para seguir la terapia oral.
3) Posología: Vía de administración: Intramuscular-subcutánea. Dosis y forma de
administración: Pacientes sin previa exposición a la flufenazina: Inicialmente se
debe administrar 0.5 ml por inyección profunda en la región glútea (0.25 ml
para los pacientes sobre 60 años).
4) Contraindicaciones: Hipersensibilidad, lesión encefálica subcortical,
concomitancia con dosis elevadas de depresores del SNC, comatosos,
depresión severa, discrasias sanguíneas, lesión hepática, párkinson, glaucoma
de ángulo estrecho, hipertrofia prostática, niños < 3 años.
5) Interacciones
 Aumenta efecto de: depresores del SNC, alcohol, analgésicos,
anicolinérgicos y antimuscarínicos (ancianos), ß-bloqueantes,
antidepresivos tricíclicos (riesgo de arritmias).
 Riesgo de hipotensión, depresión nerviosa y respiratoria con: analgésicos
narcóticos.
 Neurotoxicidad con: litio (raramente).
 Sumación de efecto hipotensor con: IECA.
 Disminuye acción de: clonidina, guanetidina, antidiabéticos.
 Acción disminuida por: clonidina, cimetidina.
 Aumento de ataques inducidos por: metrizamida (suspender 48 h antes y
24 h después de mielografía).
 Altera efecto de: L-dopa, anticonvulsivantes, anticoagulantes.
 Absorción disminuida por: antiácidos y antidiarreicos.
 Antagonismo con: anfetaminas, anorexigénicos, simpaticomiméticos
Medicamentos que prolonguen el intervalo QT.

6) Reacciones adversas: Pseudoparkinsonismo, distonía, discinesia, acatisia,

crisis oculógira, opistótonos, hiperreflexia, discinesia tardía, somnolencia,
letargo, náuseas, pérdida de apetito, salivación, sudoración, sequedad de
boca, cefalea, constipación, fotosensibilidad, casos de SNM, prolongación QT

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Perfenacina
1) Mecanismo de acción: Antipsicótico, antidopaminérgico, estimula producción
de prolactina, antiemético, anticolinérgico, sedante y bloqueante alfa-
adrenérgico.
2) Indicaciones terapéuticas: Ansiedad, esquizofrenia, psicosis, delirio, manía.
3) Posología: Vía oral. Adultos: 4 mg/8 h, pudiendo incrementarse la dosis diaria,
en función de la respuesta clínica, hasta un máximo de 8 mg/8 h (24 mg/día).
Una vez controlados los síntomas agudos, es deseable reducir la dosis hasta
un nivel mínimo efectivo como mantenimiento
4) Contraindicaciones: Alergia a fenotiazinas, depresión del SNC, estados de
coma o feocromocitoma; por riesgo de exacerbación y de hipotensión.
5) Interacciones
 Aumenta toxicidad de: alcohol, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, paroxetina.
 Disminuye efecto de: antidiabéticos, por acción hiperglucemiante.
 Efecto disminuido por: disulfiram.
 Antagonismo mutuo con: levodopa.
6) Reacciones adversas
Somnolencia, sedación, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria,
estreñimiento, pseudoparkinsonismo, distonía, fotosensibilidad.
Trifluoperacina
1) Mecanismo de acción: Antagonista de receptores de dopamina, tranquilizante,
antipsicótico, ansiolítico y antiemético potente.
2) Indicaciones terapéuticas: Manifestaciones de trastornos psicóticos:
esquizofrenia catatónica, hebefrénica y paranoide, aguda y crónica, psicosis
tóxica y por enf. orgánica cerebral, fase maníaca de enf. maniacodepresiva,
ansiedad no psicótica a corto plazo cuando otras alternativas estén
contraindicadas.
3) Posología: Dosis para adultos: oral, en el inicio, 1 a 5mg dos veces por día
aumentando la posología según necesidades y tolerancia. Dosis máxima: hasta
40mg/día.
Dosis pediátricas usuales: niños de 6 años en adelante, 1mg una o dos veces
por día ajustando en forma gradual la dosificación.
4) Contraindicaciones: Hipersensibilidad, coma, concomitancia con dosis
elevadas de depresores del SNC, discrasias hemáticas, aplasia de médula
ósea, hepatopatía.
5) Interacciones
 Disminuye efecto de: anticoagulantes orales.
 Aumento mutuo de niveles plasmáticos con: propranolol.
 Disminuye efecto antihipertensivo de: guanetidina y compuestos relacionados.
 Aumento de hipotensión ortostática con: diuréticos tiazídicos.
 Ajustar dosis de: antiepilépticos, por disminución del umbral convulsivo.
 Interfiere en metabolismo de: fenitoína, riesgo de intoxicación.
 Efecto depresor aditivo con: sedantes, narcóticos, anestésicos, alcohol.

6) Reacciones adversas: Agitación motora, distonía, pseudoparkinsonismo,

discinesia tardía, somnolencia, discrasias hemáticas, ictericia, estasis biliar,
fotosensibilidad, retinopatía pigmentaria, híper e hipoglucemia,
hiperprolactinemia, convulsiones, SNM, anomalías en ondas QT, hipotensión.

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 Tioxantenos:

Zuclopentixol

1) Mecanismo de acción: Tiene un efecto bloqueante de los receptores

dopaminérgicos, y posiblemente interviene a un bloqueo del receptor 5-HT (5-
hidroxitriptamina), la afinidad por los sitios de unión D2 domina sobre la
afinidad por los receptores D1. El zuclopentixol ha demostrado ser un potente
neuroléptico en todos los modelos de conducta para los neurolépticos (bloqueo
de receptores dopaminérgicos).
2) Posología: vía oral (en forma de clorhidrato) o por via parenteral en forma de
acetato o decanoato; su biodisponibilidad es del 40%, alcanzando las
concentraciones plasmáticas máximas a las 4 h, sigue tres vías metabólicas: la
sulfoxidación, la N-dealquilación de cadena lateral y la conjugación con el ácido
glucurónico, los metabolitos carecen de actividad farmacológica.
3) Contraindicaciones: Hipersensibilidad.Puede potenciar el efecto sedante del
alcohol y el efecto de los barbitúricos y otros depresores del sistema nervioso
central. El uso concomitante de neurolépticos y litio aumenta el riesgo de
neurotoxicidad. Administrado junto a metoclopramida y piperacina aumenta el
riesgo de trastornos extrapiramidales. Debe evitarse la administración conjunta
de fármacos que incrementan el intervalo Q debido a que pueden ocasionarse
efectos aditivos con riesgo de desarrollo de torsades de pointes y otras
arritmia.
4) Reacciones adversas: Taquicardia, hipotensión,
tromboembolismo,somnolencia, acatisia, temblores, distonia, insomnio,
depresión, ansiedad, visión anormal, vértigo, boca seca, dolor abdominal,
transtornos de la micción, seborrea, aumento de apetito, astenia, fatiga.

 Butirefenonas:

Haloperidol

1) Mecanismo de acción: Bloquea específicamente los receptores dopaminérgicos

cerebrales. Neuroléptico. Antipsicótico. Antiemético.
2) Indicaciones terapéuticas: Esquizofrenia crónica sin respuesta a otros
antipsicóticos, preferiblemente en pacientes < 40 años; tto. de ataque de
psicosis agudas; tto. sintomático coadyuvante en ansiedad grave en caso de
ineficacia de terapias habituales; agitación psicomotriz de cualquier etiología
(estados maníacos, delirium tremens); estados psicóticos agudos y crónicos
(delirio crónico, delirios paranoide y esquizofrénico); movimientos anómalos
(tics motores, tartamudeo y síntomas del s. de Gilles de la Tourette y corea).
Vómitos de origen central o periférico, hipo persistente. Premedicación y
cocktails anestésicos.
3) Contraindicaciones: Antecedentes de hipersensibilidad, depresión profunda del
SNC, coma, enf. De Parkinson, concomitancia con alcohol.

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Embarazo: Usar sólo si beneficio supera riesgo potencial.

Lactancia: Precaución. Se excreta en leche materna. Si es imprescindible, valorar

beneficio/riesgo.

4) Advertencias y precauciones: Historia de epilepsia o alteración predisponente a

convulsión, hipertiroidismo, ancianos (> sensibilidad a sedación e hipotensión),
enf. cardiovascular grave, I.R., enf. hepática, parkinson, tto. simultáneo con
antiparkinsonianos, continuar con éstos tras discontinuación de haloperidol
para evitar aparición de síntomas extrapiramidales. No usar aisladamente
cuando la depresión sea predominante y con trastorno afectivo bipolar, ajustar
dosis para evitar fase depresiva. Se ha asociado con casos raros de SNM.
Iniciar con dosis más bajas y aumentar gradualmente.

5) Interacciones:
 Somnolencia o sedación por depresión del SNC con: alcohol, hipnóticos,
sedantes, analgésicos potentes.
 Riesgo de depresión respiratoria con: morfinomiméticos, barbitúricos.
 No asociar a: analgésicos, antitusígenos morfínicos, antihistamínicos H1,
barbitúricos, benzodiazepinas y otros tranquilizantes, clonidina y derivados.
 Antagoniza efectos de: adrenalina y otros simpaticomiméticos, guanetidina.
 Aumenta efecto de antihipertensivos (excepto guanetidina), riesgo de
hipotensión ortostática.
 Puede aumentar efecto sobre SNC de: metil-dopa.
 Antagonismo recíproco con: levodopa.
6) Reacciones adversas: Discinesia precoz con tortícolis espasmódica, crisis
oculógira, espasmos de músculos de masticación; pseudoparkinsonismo,
discinesia tardía, SNM, depresión, sedación, agitación, somnolencia, insomnio,
cefalea, confusión, vértigo, crisis de gran mal (epilépticos), exacerbación de
síntomas psicóticos, náusea, vómitos, pérdida del apetito, hiperprolactinemia.

 Difenilbutilpiperidinas
Pimocida
1) Mecanismo de acción: Bloquea selectivamente los receptores centrales
dopaminérgicos, propiedades neurolépticas.
2) Indicaciones terapéuticas: Psicosis aguda y crónica, trastornos de ansiedad.
3) Posología
Dosis oral en adultos, esquizofrenia: de 4 a 12 mg cada 24 horas, pudiéndose
incrementar la dosis diaria en 2 a 4 mg cada semana hasta una dosis máxima
de 20 mg al día. Trastorno de ansiedad: 2 mg una vez al día, administrados en
una sola toma.
Dosis oral en niños, 0,05 mg por kg de peso cada 24 horas, pudiéndose
aumentar la dosis diaria cada 3 días hasta un máximo de 0,2 mg por kg de
peso cada 24 hora
4) Contraindicaciones
Hipersensibilidad. Depresión SNC, estado comatoso, trastorno depresivo, Parkinson.
Prolongación QT congénita o adquirida, o historial familiar, historial de arritmias
cardiacas o torsades de pointes (realizar ECG previo). Hipocaliemia, hipomagnesemia,
bradicardia clínicamente significativa. Asociación con: prolongadores QT
(antiarrítmicos clase IA y III, amitriptilina, maprotilina, fenotiazinas, sertindol,

11
terfenadina, astemizol, cisaprida, bepridil, halofantrina, esparfloxacino), inhibidores
CYP3A4 (antifúngicos azólicos, inhibidores proteasa, macrólidos, nefazodona) e
inhibidores CYP2D6 (quinidina, ISRS como sertralina, fluoxetina, paroxetina,
citalopram y escitalopram). Niños < 3 años, experiencia limitada.
Embarazo seguridad no establecida, no debe administrarse, en particular en 1 er
trimestre salvo que beneficio supere riesgo.
Lactancia, se puede excretar en la leche humana. Si se considera indispensable el uso
de pimozida, se debe discontinuar la lactancia natural
 Dibenzoxacepinas
Loxapina
1) Mecanismo de acción: Antagonismo de alta afinidad de los receptores
dopaminérgicos D2 y los serotoninérgicos 5-HT2A.
2) Indicaciones terapéuticas: Control rápido de la agitación de leve a moderada en
pacientes ads. con esquizofrenia o trastorno bipolar.
3) Posología: Vía oral: Adultos: 10 mg/12 h (hasta 50 mg/día en casos graves),
pudiendo incrementarse la dosis diaria, en función de la respuesta clínica, a
una dosis usual de mantenimiento de 30-60 mg/12 h; dosis máxima de 250
mg/día
4) Contraindicaciones: Hipersensibilidad a loxapina o a la amoxapina;
signos/síntomas respiratorios agudos; asma, EPOC.
Embarazo solo se usará durante el embarazo si el beneficio potencial justifica
el posible riesgo para el feto.
Lactancia se desconoce la magnitud de la excreción de loxapina o sus
metabolitos en la leche materna.
5) Reacciones adversas: Sedación/somnolencia, mareos; irritación de garganta;
disgeusia, sequedad de boca; fatiga.

 Dibenzotiepina
Clotiapina
1) Mecanismo de acción: antidopaminérgico, estimula la producción de prolactina.
Intensa actividad antiemética, anticolinérgica, sedante, bloqueante alfa-
adrenérgica y débil actividad bloqueante ganglionar, antihistamínica y
antiserotoninérgica.
2) Indicaciones terapéuticas: esquizofrenia. Delirio. Ansiedad. Psicosis. Manía.
Insomnio.
3) Posología: Vía Oral:
- Psicosis: tto. de ataque, 120-160 mg en varias tomas, máx. 360 mg/día;
mantenimiento, 60-80 mg en varias tomas.
- Insomnio: 20-60 mg al acostarse. Si está condicionado por ansiedad de
fondo: 2 tomas/día, dosis > por la noche. Máx. 360 mg/día. Mínima: 20
mg/día en insomnio, como neuroléptico: 40 mg/día
4) Contraindicaciones: alergia a clotiapina o fenotiazinas, depresión SNC o
medular, estado de coma, feocromocitoma.
5) Reacciones adversas: Somnolencia, sedación, sequedad de boca, visión
borrosa, retención urinaria, estreñimiento

12
 Benzamidas:
Sulpirida
1) Mecanismo de acción: Antagonista específico de receptores dopaminérgicos
D2 y D3 .
2) Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de los trastornos depresivos con
síntomas psicóticos en combinación con antidepresivos, cuando el tto. solo con
antidepresivos haya sido ineficaz, y para el tto. de otras formas graves de
depresión resistentes a los antidepresivos. Tto. del vértigo en los casos en los
que no haya respuesta al tratamiento habitual antivertiginoso. Tto. de las
psicosis agudas y crónicas. Además, inyectables. esquizofrenia, delirios
crónicos, autismo.
Trastornos graves del comportamiento. Estados neuróticos con inhibición y
depresión
3) Posología: Vía oral. 3 veces/día antes de las comidas
4) Contraindicaciones: Hipersensibilidad a sulpirida. Tumores prolactina-
dependientes concomitantes( prolactinoma de glándula pituitaria y cáncer de
mama). Feocromocitoma. Pacientes con prolongación del intervalo QT como
síndrome de QT congénito, o situaciones clínicas que supongan un riesgo
añadido, tales como: bradicardia clínicamente relevante (<50 lpm), historia de
arritmias sintomáticas, cualquier otra enf. cardiaca clínicamente relevante, tto.
concomitante con antiarrítmicos clase I o III y con cualquier medicamento
capaz de prolongar el intervalo QT. Asociación con levodopa o medicamentos
antiparkinsonianos (incluido ropirinol).
5) Reacciones adversas: Hiperprolactinemia; insomnio; sedación o somnolencia,
trastorno extrapiramidal, parkinsonismo, temblor, acatisia; incremento de
enzimas hepáticas; rash máculopapular; dolor de pecho, galactorrea; aumento
de peso.
Tiaprida
1) Mecanismo de acción: Neuroléptico atípico que muestra, in vitro, selectividad
por los receptores dopaminérgicos D2 y D3 .
2) Indicaciones terapéuticas y Posología
- Trastornos del comportamiento en ads. dementes. Oral, IM o IV: 50 mg 2 veces/día,
incrementando progresivamente en 2 a 3 días hasta 100 mg 3 veces/día. Dosis media
300 mg/ día. Máx. 400 mg/día.
- Trastornos del comportamiento en ads. en desintoxicación etílica. Oral, IM o IV: 300 a
400 mg/día, durante 1-2 meses.
- Trastornos graves del comportamiento en niños en estado de agitación y agresividad
que no respondan al tto. de 1ª línea. Oral en gotas: 2,5-5 mg/kg/día, distribuida en 3-4
tomas. La dosis normal es 100-150 mg/día; máx. 300 mg/día distribuida en 3-4 tomas.
- Corea de Huntington grave en pacientes que no respondan al tto. de 1ª línea. Oral,
IM o IV: inicial, hasta 1200 mg/día repartidos al menos en 3 tomas, reducir
progresivamente hasta dosis de mantenimiento habitual según respuesta. Niños: dosis
habitual 100 a 150 mg/día; máx. 300 mg/día.
3) Contraindicaciones: Hipersensibilidad. Tumor dependiente de prolactina, ej.
prolactinoma hipofisario y cáncer de mama. Feocromocitoma. Asociación con
levodopa o fármacos dopaminérgicos.

13
 4) Interacciones

 Sedación potenciada por: alcohol.

 Por riesgo de arritmias ventriculares: evitar metadona y medicamentos que
inducen torsade de pointes; monitorizar inductores de bradicardia, ß-
bloqueantes en fallo cardiaco (bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nebivolol) y
agentes que disminuyen niveles de K.
 Efecto antihipertensivo aditivo con: antihipertensivos.
 Aumenta depresión del SNC con: otros depresores del SNC.
 Vasodilatación y riesgo de hipotensión con ß-bloqueantes (excepto esmolol,
sotalol y beta-bloqueantes utilizados en fallo cardiaco).
5)Reacciones adversas: Mareo/vértigo, cefalea, somnolencia, insomnio, agitación,
indiferencia, hiperprolactinemia, astenia/fatiga.

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

La clozapina es el fármaco que dio origen a este grupo de nuevos antipsicóticos, que
poseen unas propiedades diferenciales comunes frente a los AT: a) menos propensión
a producir SEP, incluida la discinesia tardía (estos efectos aparecen con dosis
mayores a las terapéuticas); b) no producen, en general, un aumento en la secreción
de prolactina; c) parecen más eficaces para controlar los síntomas negativos de la
esquizofrenia, y d) pueden ser eficaces en pacientes resistentes a los AT.

Estas propiedades diferenciales parecen deberse a un menor efecto dopaminérgico y

una mayor afinidad por los receptores serotoninérgicos. Sin embargo, los AA
presentan otras reacciones adversas que deben tenerse en cuenta y su utilización
requiere considerar la presencia de factores de riesgo, como la aparición de
convulsiones o el aumento de peso que favorece el incumplimiento del tratamiento.

En la actualidad, este grupo lo forman fármacos: clozapina, risperidona, olanzapina,

quetiapina, ziprasidona, sertindol y aripiprazol (éste con un mecanismo de acción algo
diferente al resto, ya que se trata de un agonismo parcial sobre ambos tipos de
receptores). Las diferencias más importantes entre los distintos AA se basan en la
afinidad por los diferentes receptores y en el perfil de reacciones adversas.

1. Antagonistas 5- HT 2/D2
1.1. Clozapina
 Farmacocinética:
 Se absorbe rápidamente por via oral
 Se une a las proteínas plasmáticas en un 95%
 Tiempo de vida media: 1-6 horas

14
  Se metaboliza en el hígado y genera tres metabolitos
primarios, entre ellos, la desmetilclozapina, que es muy
activa.

 Efectos colaterales
o Convulsiones se han asociado con dosis superiores a 550
mg/dia
o Leucopenia/disminución del recuento
leucocitario/neutropenia, eosinofilia, leucocitosis; aumento de
peso; somnolencia/sedación, mareo, visión borrosa, cefalea,
temblor, rigidez
 Indicaciones terapéuticas
Esquizofrenia que no responda o no tolere el tto. con
antipsicóticos. Trastornos psicóticos en enf. de Parkinson, en
casos que haya fallado el tto. estándar.

 Contraindicaciones:Hipersensibilidad,embarazo,lactancia,IR e IH.
 Dosis:
No hay un criterio uniforme en cuanto a las “dosis óptima”, aunque
se postula la utilización de dosis de 200-900 mg/día

1.2. Risperidona
Propiedades farmacológicas: Derivado del bencisoxazol, el cual reduce o elimina
los síntomas negativos de la esquizofrenia y tiene ocurrencia relativamente baja de
efectos extrapiramidales. Su capacidad para bloquear los receptores
serotoninérgicos (5-HT2A/2C) y dopaminérgicos (D2). También tiene afinidad
moderada por los receptores adrenérgicos (alfa1 y 2) e histaminérgicos (H1). Por
sus efectos antiadrenérgicos alfa produce hipotensión y taquicardia refleja.
Farmacodinamia:
Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal y su biodisponibilidad
absoluta es de 70%; los alimentos no modifican la cantidad ni la velocidad de
absorción gastrointestinal. Se une en 90% a las proteínas plasmáticas, y su
metabolito activo, hidroxirrisperidona, en 77%. Se metaboliza en forma extensa en
el hígado, donde se forma la hidroxirrisperidona, la cual se elimina en la orina. Su
vida media de eliminación es de 20 a 24 h.
Indicaciones
Esquizofrenia aguda y crónica. Tratamiento de episodios maniacos asociados al
trastorno bipolar. Trastornos del comportamiento en pacientes con demencia

Contraindicaciones y precauciones

15
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la risperidona, durante el embarazo
y la lactancia. Considerar la proporción de riesgo-beneficio en casos de tumor
cerebral, carcinoma mamario, disfunción hepática o renal, enfermedad
cardiovascular o cerebrovascular, antecedentes de convulsiones, enfermedad de
Parkinson. La dosis deberá ajustarse con cuidado en pacientes debilitados,
ancianos o hipotensos, ya que son más susceptibles a sus efectos adversos.
Interactúa con numerosos depresores y estimulantes del sistema nervioso central.
Aumenta el efecto de los antihipertensivos. Antagoniza los efectos de levodopa,
dopamina y bromocriptina.

Reacciones adversas
Frecuentes: náusea, sequedad de boca, dispepsia, estreñimiento, diarrea, cefalea,
insomnio, agitación, cambios en el estado de ánimo, dificultad para concentrarse,
somnolencia, aumento en la duración del sueño, incremento de peso, visión
borrosa, disfunción sexual o disminución de la libido, acatisia, efectos
extrapiramidales, prurito, erupción cutánea.
Poco frecuentes: dolor abdominal, aumento de la pigmentación de la piel, pérdida
de peso, artralgias, hipotensión ortostática, taquicardia, dificultad respiratoria,
galactorrea, amenorrea, seborrea.

Raras: manía o hipomanía, síndrome neuroléptico maligno, polidipsia, priapismo,

convulsiones, discinesia tardía, púrpura trombocitopénica.

Advertencias para el paciente

Abstenerse de ingerir bebidas alcohólicas u otros depresores del sistema nervioso
central. Evitar el manejo de maquinaria peligrosa o la conducción de automóviles.
No se deben efectuar cambios bruscos de posición. Evitar la exposición a la luz
solar.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Niños: No se tiene experiencia en niños menores de 15 años con esquizofrenia.
Adultos: La Risperidona puede administrarse una o dos veces en 24 horas. Se
debe iniciar con 2 mg al día y la dosis puede aumentarse al segundo día a 4 mg.
Los pacientes por lo regular requieren dosis entre 4 y 6 mg en 24 horas. Las dosis
mayores a 10 mg pueden presentar síntomas extrapiramidales y no han
mostrado una mayor eficacia.

16
 1.3. Olanzapina
Mecanismo de acción y Farmacologia
Antipsicótico, antimaníaco y estabilizador del ánimo. Presenta afinidad por
receptores de serotonina, dopamina, muscarínicos colinérgicos, alfa-1-
adrenérgicos e histamina. Bien absorbida por via oral, Alcanza niveles
plasmáticos máximos en 5 horas, Semivida media 27 horas, Principal
metabolito es olanzapina-N-glucoronido.

Modo de administración
Comprimidos: administrar con o sin comidas.
Comprimidos bucodispersables: con o sin comidas. Colocar en la boca
donde se dispersa rápidamente con la saliva, por lo que se traga
fácilmente. Tomar inmediatamente después de abrir el blister. También se
puede dispersar, inmediatamente antes de su administración, en un vaso
de agua u otra bebida adecuada (zumo naranja o manzana, leche, café).

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a olanzapina, glaucoma de ángulo estrecho.

Advertencias y precauciones
Niños (no hay experiencia), ancianos, dislipemias (control de lípidos basal a
las 12 sem de comenzar tto. y después cada 5 años), hipertrofia prostática
o íleo paralítico y enf. relacionadas, antecedentes de convulsiones,
pacientes con ALT y/o AST elevada, signos y síntomas de disfunción
hepática, con medicamentos hepatotóxicos o aumenten el intervalo QTc,
síndrome QT congénito prolongado, ICC, hipertrofia cardiaca, hipocaliemia
o hipomagnesemia, pacientes con recuentos bajos de leucocitos y/o
neutrófilos, tto. con medicamentos que provocan neutropenia, depresión
medular, radioterapia o quimioterapia y pacientes con trastornos asociados
a hipereosinofília o con enf. mieloproliferativa. Aumento del riesgo de
discinesia tardía en exposición prolongada, si apareciese, reducir dosis o
suspender. Se recomienda prudencia cuando se combine con otros
medicamentos de acción central o con alcohol. No se recomienda: para tto.
de psicosis inducida por agonistas dopaminérgicos en enf. Parkinson, en
psicosis y/o trastornos del comportamiento asociados a demencia
(incremento en la mortalidad y riesgo de accidente cerebrovascular).
Riesgo de hiperglucemia y/o aparición o exacerbación de diabetes
ocasionalmente asociada a cetoacidosis o coma. Medir glucemia basal tras
12 sem de comenzar tto. y después anualmente. Controlar el peso de
pacientes diabéticos o con riesgo de diabetes, ej. basal, a las 4, 8 y 12 sem
de comenzar tto. y después trimestralmente. Suspender si se observan
signos de SNM, hepatitis. Riesgo de muerte súbita de origen cardiaco. No
administrar olanzapina IM a pacientes con IAM, angina de pecho inestable,
hipotensión severa y/o bradicardia, síndrome del seno enfermo o tras una
operación de corazón. No se recomienda uso concomitante con
benzodiazepinas parenterales (IM). Vigilar la aparición de hipotensión,
bradiarritmia y/o hipoventilación en tto. IM. No evaluada seguridad y
eficacia de olanzapina IM en intoxicación etílica, por fármacos o drogas.

Insuficiencia hepática

Considerar dosis inicial inferior (5 mg). En I.H. moderada en iny. de

liberación controlada: 150 mg/4 sem. (establecido un régimen posológico
eficaz y bien tolerado de olanzapina oral).

17
 Insuficiencia renal
Considerar dosis inicial inferior (5 mg). En iny. de liberación controlada 150
mg/4 sem. (establecido un régimen posológico eficaz y bien tolerado de
olanzapina oral).

Interacciones:
Concentración reducida por: tabaco, carbamazepina.
Concentración aumentada por: fluvoxamina u otro inhibidor del CYP1A2.
Biodisponibilidad oral reducida (50-60%) por: carbón activo.
Puede antagonizar los efectos de los agonistas dopaminérgicos directos e
indirectos.
Embarazo
Recién nacidos expuestos a antipsicóticos durante el 3 er trimestre de
embarazo tienen peligro de sufrir síntomas extrapiramidales y/o síndromes
de abstinencia. Vigilar a recién nacidos.

Lactancia
En un estudio de mujeres sanas, durante la lactancia, olanzapina se
excretó en la leche materna. La exposición media del lactante en el estado
estacionario (mg/kg) se estimó en un 1,8% de la dosis materna de
olanzapina (mg/kg). Se debe desaconsejar la lactancia materna a las
madres tratadas con olanzapina.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Olanzapina actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir:
somnolencia, mareos, alteraciones visuales y disminución de la capacidad
de reacción. Estos efectos así como la propia enfermedad hacen que sea
recomendable tener precaución a la hora de conducir vehículos o manejar
maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se haya establecido la
sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.

Reacciones adversas
Eosinofilia, leucopenia, neutropenia; aumento de peso y del apetito, niveles
de glucosa, triglicéridos y colesterol elevados, glucosuria; somnolencia,
discinesia, acatisia, parkinsonismo; hipotensión ortostática; efectos
anticolinérgicos transitorios leves; aumentos asintomáticos y transitorios de
ALT, AST; exantema; artralgia; astenia, cansancio, edema, fiebre; aumento
de la fosfatasa alcalina, niveles elevados de creatinfosfoquinasa,
gammaglutamiltransferasa alta, ácido úrico elevado, aumento de nivel
plasmático de prolactina; DRESS(reacción a fármaco con eosinofilia y
síntomas sistémicos). IM: bradicardia con o sin hipotensión o síncope,
taquicardia; hipotensión; malestar en lugar de iny.
Indicaciones terapéuticas y Posología
Ads.
- Oral: esquizofrenia y prevención de recaídas en trastorno bipolar: inicial,
10 mg/día; episodio maníaco, inicial, 15 mg/día en monoterapia o 10 mg/día
en tto. de combinación. Ajuste posterior, 5-20 mg/día según estado clínico.
Ancianos, I.R. y/o I.H.: inicial, 5 mg/día.
- IM: control rápido de la agitación y comportamientos alterados en
esquizofrenia o episodio maníaco, cuando no es adecuado el tto. oral. ads.,
inicial: 5-7,5 ó 10 mg, puede administrarse 5-10 mg 2 h después según
estado clínico; ancianos: inicial, 2,5-5 mg, puede repetirse 2 h después
según estado clínico. Máx. 3 iny./24 h, máx. 20 mg/día. Máx. 3 días

18
 consecutivos. I.R. y/o I.H.: inicial, 5 mg/día. Tan pronto como sea posible,
iniciar tto. oral.
- IM profunda (liberación controlada): tto. de mantenimiento de
esquizofrénicos suficientemente estabilizados durante el tto. agudo con
olanzapina oral. En función de la dosis oral que se esté recibiendo, se
administrarán las siguientes dosis de iny. de liberación controlada:

Después de cada iny., permanecer bajo supervisión por parte de personal

cualificado en centros sanitarios durante al menos 3 h para detectar signos
y síntomas indicativos de una sobredosis de olanzapina. No se recomienda
en pacientes > 75 años. I.R. e I.H. moderada: inicial aconsejada: 150 mg/4
sem. (establecido un régimen posológico eficaz y bien tolerado de
olanzapina oral).
1.4. Quetiapina
 Farmacocinética:
o Absorción oral optima
o Tiempo de vida media: 2.2-3.2 horas
 Dosis:
o Dosis media optima es de 400-800mg/día
1.5. Ziprasidona
 Farmacocinética:
o Se absorbe bien por via oral
o Biodisponibilidad con alimentos esta próxima al 100% y sin
alimentos al 60%
 Presentación:
o Formulación inyectable que fue la primera de un nuevo
antipsicotico
 Dosis:
o De 80-160mg/día
2. Agonistas parciales
2.1. Aripiprazol
 Farmacocinética:
o Se absorbe por vía oral
o Biodisponibilidad del 87%%
 Dosis:
o De 15-30 mg/día, se puede administrar antes o después de
las comidas
3. Antagonistas D2/D3
3.1. Amisulprida
 Farmacocinética:
o Tiempo de vida media: 12 horas
 Dosis:
o De 50mg/día en pacientes con distimia
o De 400-800mg /día en la esquizofrenia
o Se puede llegar hasta 1200 mg/día en pacientes con
cuadros psicóticos agudos

19
 ALCALOIDES DE RAUWOLFIA

La Rauwolfia serpentina, es una importante planta medicinal que pertenece a la familia

Apocynaceae. La planta es originaria de la India y Bangladesh. Reserpina, deserpidina
y yohimbina.

Reserpina: Fármaco alcaloide de la Rauwolfia serpentina. Actúa a través de la

depleción presináptica de serotonina y catecolaminas. La reserpina produce un efecto
tranquilizante por el agotamiento de las catecolaminas en el cerebro. Se han
observado convulsiones y efectos extrapiramidales después de altas dosis de
reserpina. Fue utilizada como antipsicótico y como antihipertensivo, la aparición de la
depresión como efecto secundario hizo que se dejará de utilizar.

 Farmacocinética:
o Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal
después de la administración oral.
o Se metaboliza completamente en el hígado a derivados
inactivos.
o Los metabolitos de la reserpina se excretan gradualmente en
la orina y las heces.
 Indicaciones Terapéuticas: Se usaba
o Tratamiento de la hipertensión
o Tratamiento de trastornos psicóticos
 Reacciones adversas
 Fatiga, mareos y somnolencia o letargo.
 Depresion
 Edema con la retención de líquidos y disnea.
 Miosis, conjuntivitis.
 Hipotensión, bradicardia sinusal, y/o arritmias.
 Náuseas/vómitos, dolor abdominal, diarrea, y anorexia.
 Disfunción sexual.
 Hiperprolactinemia.

ANTIPSICOPTICOS GLUTAMATERGICOS

En la actualidad no se han probado fármacos específicos para glutamato para el tratamiento

de la esquizofrenia, pero existen varios fármacos que se hallan en etapas clínicas avanzadas.

1. BITOPERTINA:

20
 o Es un inhibidor del receptor 1 des trasportador de glicina (gliT1)
o Glicina es necesaria como coagonista con el glutamato en los
receptores NMDA.
o Utilizada en forma simultánea con antispicoticas estándar mejora
significativamente los síntomas negativos de la esquizofrenia.

2. SARCOSERINA:
o Es un inhibidor del gliT1
o en combinación con anti psicóticos estándar ha mostrado beneficios
para mejorar los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia en
individuos con enfermedad aguda así como en pacientes crónicos.

LITIO:

El litio (Li+) es el más ligero de los metales alcalinos (grupo Ia); las sales de este
catión monovalente comparten algunas características con el Na+ y el K+. El litio
es un catión monovalente y debido a la alta densidad de las cargas positivas del
núcleo y a la disposición de sus electrones, es sumamente reactivo por lo que
nunca se encuentra libre en la naturaleza, sino formando sales. Su presencia ha
sido demostrada en minerales y también en agua de mar y en ciertos tejidos
animales y vegetales. No se ha determinado la función específica que cumple en
estos organismos. El litio produce una llama de color rojizo por lo que su
deteminacion por fotometría de llama o por espectrometría de absorcion atómica
puede ser llevada a cabo con rapidez, especificidad y gran sensibilidad.

TRANSTORNO BIPOLAR:

El trastorno bipolar es una enfermedad mental severa. Las personas que la sufren
experimentan cambios de ánimo poco comunes. Pueden pasar de ser muy activos
y felices a sentirse muy tristes y desesperanzados. Y, así, empezar el ciclo otra
vez. Frecuentemente tienen estados de ánimo normales entre uno y otro ciclo. A
las sensaciones de euforia y actividad se les llama manías. A las de tristeza y
desesperanza se les llama depresión.

Las causas de este trastorno no son del todo claras. Pueden ser genéticas, o sea
que pueden tener una tendencia familiar. Otra causa puede ser una estructura
anormal de las funciones del cerebro.

El trastorno bipolar suele empezar en los últimos años de la adolescencia o al

inicio de la edad adulta pero niños y adultos también pueden sufrirlo. La
enfermedad, generalmente, dura toda la vida.

Si no se trata, el trastorno bipolar puede dañar las relaciones personales, causar

bajo rendimiento en la escuela o en el trabajo e incluso el suicidio. Sin embargo,
existen tratamientos eficaces para tratar los síntomas: medicinas y "terapia de
conversación". La combinación de ambas suele ser lo que mejor funciona

MECANISMO DE ACCION DEL LITIO:

21
 El litio tiene un mecanismo de acción multinivel, desde la anatomía macroscópica
hasta la microscópica de señalización intracelular.
• El uso de litio está asociado con un efecto neuroprotector, que se relaciona con
factores tales como BDNF y BCL2.
• Existen cambios estructurales asociados al uso de litio; algunas de estas
estructuras son la corteza cingulada anterior, la corteza ventromedial prefrontal, el
hipocampo y la amígdala.
• A nivel de neurotransmisores, el litio modula la dopamina, el glutamato y la
neurotransmisión GABAergica.
• A nivel de la señalización intracelular el litio inhibe proteínas como la PKC,
MARCKS, GSK-3, IPPasa y IMPasa.

FARMACOCINETICA:
Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal y las concentraciones
plasmáticas más altas se alcanzan en 2 h. Se distribuye ampliamente en el
organismo y alcanza concentraciones significativas en huesos, tiroides y sistema
nervioso central. No se une a proteínas plasmáticas y se elimina sin cambios en la
orina, la saliva y la leche materna. Su vida media es de 18 a 24 h
Aproximadamente 95% de una sola dosis de Li+ es eliminado en la orina.

Modo de administración

Via oral. Ingerir enteros, sin masticarlos ni triturarlos, con agua u otro líquido no
alcohólico, junto con las comidas. Se recomienda que los pacientes ingieran una
cantidad adecuada de líquidos y fluidos durante el tratamiento y evitar situaciones
que puedan producir deshidratación.

Indicaciones terapéuticas

Profilaxis y tto. de los trastornos bipolares. psicosis maniacodepresiva, unipolar o

bipolar. Psicosis esquizoafectiva y Depresión mayor recurrente.

Reacciones adversas

Nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal, estreñimiento;

somnolencia, cansancio, debilidad muscular, hiperirritabilidad muscular, temblor,
cefalea, confusión, palabra gangosa, dificultad para concentrarse, rigidez en "rueda
dentada", hiperreflexia, hipertonía; alteraciones de la onda T en el ECG; anorexia,
leucocitosis. Hipotiroidismo, bocio, poliuria y polidipsia, hipercalcemia

Efectos sobre la capacidad de conducir

Litio carbonato actúa sobre el SNC y puede producir somnolencia, mareos,

alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos así
como la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la
hora de conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente
mientras no se haya establecido la sensibilidad particular de cada paciente al
medicamento.

Preparados y dosis:
Nc: PLENUR comprimidos o cápsulas de carbonato de Li+ en dosis de 150, 300 y 600 mg.

22
 ANSIOLITICOS (TRANQUILIZANTES MENORES)
Los ansiolíticos, también llamados “tranquilizantes menores “, son fármacos
psicótropos que alivian o suprimen los síntomas de ansiedad, sin interferir en la
función cognoscitiva y de vigilia (no producen sedación ni sueño).
Los trastornos emocionales y desordenes psiquiátricos tienen una alta
prevalencia en la práctica médica general. Entre los desórdenes psiquiátricos,
la ansiedad representa la de mayor incidencia en la comunidad general,
representa en cerca del 15 al 20%de pacientes. Este trastorno puede ser un
síntoma cardinal de una condición psiquiátrica primaria o una reacción a una
patología médica. La literatura indica que su frecuencia es tres veces mayor en
mujeres que en hombres.
La ansiedad es un término utilizado para designar el temor ante un peligro real
o imaginario. Constituye un mecanismo adaptativo emocional fisiológico e
inherente al ser humano, que en la mayoría de casos constituye una respuesta
normal relacionada con el miedo apropiado ante situaciones que pueden
ponerlo en desventaja, con fines psicobiologicamente adaptativos. Sin
embargo, también constituye el síntoma cardinal de muchos trastornos
psiquiátricos y un componente casi inevitable de muchos trastornos médicos y
quirúrgicos.
Trastornos por ansiedad:

 Trastorno del pánico con/sin agorafobia

 Agorafobia sin trastorno de pánico
 Fobia especifica
 Fobia social
 Trastorno obsesivo-compulsivo
 Trastorno por estrés postraumático
 Trastorno por estrés agudo
 Trastorno de ansiedad generalizada
 Trastorno de ansiedad debido a enfermedad física
23
  Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
 Trastorno de ansiedad no generalizado

La angustia es un término que se puede utilizar como sinónimo de ansiedad,

sin embargo, este se refiere a un estado afectivo displacentero, que puede
estar acompañado por ciertas manifestaciones somáticas (palpitaciones,
disnea, palidez, sudoración, etc.) que se producirán como respuesta a
situaciones traumáticas internas y externas.
En la mayoría de los casos la ansiedad puede ser controlada por el mismo
sujeto, pero, en ocasiones, es tan intensa que desborda el umbral de
resistencia, en otros los síntomas de ansiedad se acompañan de depresión y,
en especial, con trastorno distimico (depresión “neurótica crónica”), pánico,
agorafobia y otras fobias específicas, trastorno obsesivo convulsivo,
alteraciones de la alimentación y trastornos de la personalidad, siendo
entonces necesario el tratamiento ansiolítico, que incluye psicoterapia y, en
ciertos casos, el uso de fármacos ansiolíticos.
Manifestaciones clínicas de la ansiedad:
Manifestaciones psíquicas

 Sentimientos de temor.
 Sensación de tensión.
 Vivencias de extrañeza: desrrealizacion y despersonalización.
 Alteraciones cognoscitivas: distraibilidad, dificultad de concentración.
 Distorsiones de la cognición: preocupaciones excesivas irreales.
 Alteraciones de sueño: insomnio de conciliación, despertar frecuente.
 Alteraciones del comportamiento: irritabilidad, alerta, hipervigilancia,
hiperactividad motora.
Manifestaciones somáticas

 Cardiocirculatorios: palpitaciones, taquicardia, opresión torácica.

 Gastrointestinales: nauseas, vómitos, nudo faríngeo.
 Respiratorios: sensación de ahogo, suspiros, taquipnea.
 Genitourinarios: micción imperiosa, polaquiuria.
 Neurológicos: temblor, mareo, vértigo, inestabilidad postural, midriasis,
cefaleas, parestesias, hiperestesia.
 Musculares: debilidad, torpeza, mialgias, hipertonía.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS ANSIOLITICOS

 Agentes que estimulan el receptor GABA-A:
o Benzodiacepinas (BZD)
 Agonistas parciales del receptor serotonergico 5HT1A

24
 o Buspirona
o Isapirona
o Gepirona
 Bloqueadores de algún componente vegetativo
o Antihistamínicos
o Neurolépticos
o Antidepresivos tricíclicos
o Inhibidores de la MAO
o Bloqueadores beta-adrenérgicos (propanolol)
 Ansiolíticos sedantes-hipnóticos: BZD, barbitúricos, meprobamato.

BENZODIACEPINAS
Son los fármacos más utilizados en el tratamiento de la ansiedad, pueden
generar dependencia, el primero en ser creado fue el clordiacepoxido en 1957
y en 1963 se introdujo el diacepam.

Mecanismo de acción:
El receptor GABAa situado en la membrana postsinaptica es el q se
relaciona con los receptores de benzodiacepinas, la acción del GABAa
facilita la entrada de cloro produciendo una hiperpolarizacion, haciendo a
la neurona menos susceptible a los estímulos activadores (inhibición
neuronal), las benzodiacepinas modifica la disposición estructural del
receptor, haciendo q este efecto se potencie (modulación alosterica).

Subtipos de sitios benzatinicos que modulan el receptor GABAa:

 Sitio GABA benzodiacepínico 1(Ɯ1) mediara acciones
ansiolíticas e hipnotico-sedantes, en el cerebelo.
 Sitio GABA benzodiacepínico 2(Ɯ2) mediara las acciones
relajantes musculares, en el cuerpo estriado y la espina dorsal.
 Sitio GABA benzodiacepínico 3(receptor periférico) abundantes
en el riñon.

Farmacocinetica:

 Absorción y distribución: Siendo las benzodiacepinas lipofílicas,

destaca el hecho de que estas se absorban por completo y de
manera rápida tras su administración por vía oral, en algunas de
ellas intramuscular y endovenosa. Además, se distribuyen a todo

25
 el organismo, atraviesan la barrera hematoencefálica y la
placentaria.
 Metabolismo: La gran mayoría de las benzodiacepinas son
metabolizadas por el sistema microsomal hepático para formar
compuestos activos.
 Excreción: Las benzodiacepinas se excretan en la orina como
glucurónidos o metabolitos oxidados.
Acciones farmacológicas:
Son fármacos con propiedades de:
 Acción ansiolítica
 Relajante muscular
 Anticonvulsivante
 Hipnótica
En general las benzodiacepinas son ansiolíticas en dosis pequeñas, en
dosis mayores hipnosedantes y miorelajantes, y en dosis altas
anticonvulsivantes.
Clasificación de las benzodiacepinas según su semivida plasmática
 Larga (>30 h), diazepam, clordiacepoxido, clobazam, fluracepam,
quacepam.
 Intermedia (25-30h), bromacepam, flunitracepam, nitracepam,
ketazolam.
 Corta (6-24h), alprazolam, loracepam, oxacepam, bentacepam.
 Ultracorta (<6h), triazolam, midazolam.

Efectos adversos:
 Sistema nervioso central: sedación excesiva, somnolencia,
hipotonía muscular, disartria, ataxia, confusión o desorientación.
 Aparato cardiorrespiratorio: depresión respiratoria, hipotensión,
paro cardiaco, diazepam intravenoso irritante para las venas,
recién nacidos hipotónicos e hipodérmicos o con crisis de apnea
por madre q uso benzodiacepinas en el parto.
 Genera dependencia y tolerancia (síndrome de abstinencia).
Interacciones farmacológicas
 Benzodiacepinas-alcohol, barbitúricos o sedantes, potencia el
efecto sedante.
 Benzodiacepinas-fenitoína y otros anticonvulsivos, se han descrito
elevaciones como disminuciones de los niveles de fenitoina y de
otros anticonvulsivos (determinar la concentración plasmática).
 Benzodiacepinas-antiácidos, retrasan la acción de las
benzodiacepinas.
 Anticonceptivos orales, ocasionan inhibición enzimática del
metabolismo de las benzodiacepinas (aumenta su efecto).
Contraindicaciones:

26
 Está contraindicado en miastenia grave, enfermedades respiratorias
graves o asma, ancianos con deterioro o estados confusionales,
personas que requieren concentración en su trabajo (pilotos,
conductores) y no en el embarazo, parto ni en la lactancia.
Dosis toxica:
Son:
 Triazolam: 5 mg
 Flunitracepam: 20 mg
 Nitracepam: 50 mg
 Loracepam: 100mg
 Diacepam: 500 mg
Síntomas comunes son ataxia, letargia, lenguaje incomprensible,
hipotensión con taquicardia compensadora, hiporreflexia, náuseas,
vómitos, hipotermia (15%) y puede presentar coma 12-36 h postingesta.

Tratamiento
 No inducir al vómito y suspender la vía oral hasta q el paciente
este consciente.
 Intubación
 Lavado gástrico en los pacientes que vengan dentro de la hora
después de la intoxicación y conserven intacto el reflejo
nauseoso.
 Flumazenilo en ampollas de 5 ml (0,1 mg/ml) es el antídoto
específico para la intoxicación por benzodiacepinas.
Indicaciones terapéuticas:
 En trastornos de ansiedad generalizada, crisis de angustia y
pánico, fobias, ansiedad por enfermedad, insomnio, estados
convulsivos, abstinencia alcohólica, relajante muscular en rigidez
muscular, medicación pre anestésica y anestésica.

ANSIOLITICOS NO BENZODIACEPINAS
BUSPIRONA
Propiedades farmacológicas
La buspirona (azaspirodecanediona) es un ansiolítico no benzodiazepínico sin
relación estructural con otros psicotrópicos. Su mecanismo de acción no está
claramente establecido. Se sabe que es un agonista potente de los receptores
5-HT1A; también se une a los receptores dopaminérgicos. La buspirona alivia la
ansiedad sin ocasionar sedación intensa ni efectos eufóricos. A diferencia de
las benzodiazepinas, no tiene propiedades hipnóticas, anticonvulsivas o

27
relajantes musculares. No interactúa en forma directa con sistemas
gabaérgicos y sus efectos ansiolíticos parecen deberse a su acción agonista
sobre los receptores 5-HT1A. Los pacientes tratados con buspirona no
presentan ansiedad de rebote o signos de supresión o descontinuación súbita.
No es eficaz para bloquear el síndrome de supresión que resulta de la
suspensión brusca de benzodiazepinas o de otros sedantes hipnóticos. Su
riesgo de abuso es mínimo. En contraste con lo que se observa con las
benzodiazepinas, su efecto ansiolítico se establece en una semana, lo cual
permite que este fármaco sea útil en estados de ansiedad indiferenciados. No
es eficaz para trastornos de pánico. Se absorbe rápido a través de la mucosa
gastrointestinal, sufre efecto de primer paso, y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en 30 a 90 min. Se metaboliza en el hígado por oxidación
y sus metabolitos se eliminan en la orina. Su vida media de eliminación es de 2
a 3 h.

Indicaciones
Tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada.

Contraindicaciones y precauciones
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la buspirona, durante el
embarazo y la lactancia. Tampoco se recomienda su administración en
pacientes con disfunción hepática o renal. No previene el síndrome de carencia
a benzodiazepinas. El uso de este fármaco no ha sido asociado con
manifestaciones de abuso ni de carencia. No se administre de manera conjunta
con los inhibidores de la MAO, ya que se puede presentar una crisis
hipertensiva. La administración conjunta con antidepresivos inhibidores de la
recaptura de serotonina puede causar un síndrome serotonérgico. El alcohol
aumenta sus efectos depresores. Algunos fármacos (eritromicina,
claritromicina, diltiazem, itraconazol) pueden aumentar sus concentraciones
séricas. Los inductores enzimáticos (fenobarbital, carbamazepina, fenitoína)
pueden disminuir su concentración y eficacia.

Reacciones adversas
Frecuentes: vértigo.

Poco frecuentes: somnolencia, confusión, nerviosismo, irritabilidad, hostilidad,

cefalea, diarrea, náusea, debilidad muscular, parestesias, temblor,
incoordinación muscular, visión borrosa, visión de túnel, reacciones alérgicas,
sudoración.

Vía de administración y dosis

Adultos:

28
Oral. 5 mg dos veces al día; esta dosis se puede aumentar en 5 mg cada 2 a 4
días hasta un máximo de 60 mg al día. En la mayoría de los casos son
suficientes.

ZOPICLONA

Propiedades farmacológicas
Hipnótico sedante no benzodiazepínico derivado de la ciclopirrolona, que
produce grados diversos de depresión del sistema nervioso central y que
dependen de la dosis. Aun cuando no guarda relación estructural con las
benzodiazepinas, su perfil farmacológico es semejante, en particular con el
nitrazepam. Reduce de manera significativa la latencia de inicio del sueño,
aumenta la duración del tiempo de sueño y disminuye el número de
interrupciones nocturnas. Tiene propiedades ansiolíticas, hipnóticas,
anticonvulsivas y relajantes musculares. Su efecto hipnótico se presenta en 15
a 30 min después de su administración oral, y lo mismo que en el caso de las
benzodiazepinas, se atribuye a que actúa sobre receptores de membrana
específicos, lo cual incrementa o facilita la acción inhibidora presináptica y
postsináptica del ácido gamma-aminobutírico (GABA), en especial en la
formación reticular ascendente. Sin embargo, se postula que su sitio específico
de acción no es el mismo que el descrito para las benzodiazepinas. Se absorbe
rápido a través de la mucosa gastrointestinal y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas en 1 a 1.5 h. Con la aplicación múltiple no se observa
acumulación. Se une a las proteínas plasmáticas (45%) y se distribuye rápido
en todos los tejidos corporales, incluido el cerebro. Se metaboliza en el hígado
y sus productos se eliminan en la orina, las heces y la leche materna. Su vida
media es de 3.5 a 6.5 h.

Indicaciones
Tratamiento de corta duración del insomnio crónico.

Contraindicaciones y precauciones
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la zopiclona, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia respiratoria, depresión grave,
intoxicación alcohólica, durante el embarazo y la lactancia. Interactúa con
numerosos fármacos, en particular con los depresores del sistema nervioso
central, que aumentan sus efectos depresores. Su administración repetida
puede dar lugar a dependencia y tolerancia, por lo que no se recomienda por
un periodo mayor de 28 días. Los ancianos y los pacientes débiles son más
susceptibles a sus efectos depresores.

Reacciones adversas

29
Frecuentes: somnolencia, aturdimiento, mareo, cefalea, fatiga, incoordinación
muscular, sabor agrio en la boca, náusea, vómito. Con dosis altas y
administración prolongada causa dependencia psíquica y física.

Poco frecuentes: sequedad de boca, insomnio de rebote.

Raras: sequedad residual, palpitaciones, alucinaciones.

Vía de administración y dosis

Adultos:
Oral. 7.5 mg, 30 a 60 min antes de acostarse.

Niños:
No se ha establecido su eficacia ni su seguridad en menores de 18 años.

ZOLPIDEM
Propiedades farmacológicas
Imidazopiridina de duración ultracorta (< 6 h) que tiene propiedades hipnóticas
y ansiolíticas; también produce cierto grado de relajación muscular. No tiene
relación estructural con las benzodiazepinas ni con los barbitúricos. Su efecto
hipnótico se inicia 30 min después de su administración y persiste de 6 a 8 h. El
tratamiento del insomnio con este fármaco debe ser de corta duración. Es un
agonista poderoso de los receptores benzodiazepínicos GABA A, que se
encuentran ubicados en mayor proporción en el cerebelo, corteza
sensorimotora, sustancia negra, bulbo olfatorio, tálamo ventral y globo pálido.
Su acción sobre estos receptores facilita el paso de los iones cloro a través de
la membrana, lo que da lugar a hiperpolarización postsináptica y disminución
de la excitabilidad neuronal. Su mayor afinidad por los receptores
GABAA parece explicar su capacidad para inducir el sueño y la ausencia de
propiedades miorrelajantes y anticonvulsivas. Se absorbe bien por vía oral y
experimenta efecto de primer paso. La presencia de alimentos reduce la
velocidad y volumen de absorción. Sus concentraciones máximas se alcanzan
en 1.6 h. Se distribuye de manera amplia en el organismo y llega a la leche
materna. Se une de manera importante a las proteínas plasmáticas (92%) y se
metaboliza extensamente en el hígado. Su vida media de eliminación es de 2.6
h.

Indicaciones
Insomnio ocasional, en especial cuando se presentan despertares nocturnos.

Contraindicaciones y precauciones

30
Está contraindicado en casos de hipersensibilidad al fármaco, insuficiencia
respiratoria grave, insuficiencia hepática grave, enfermedades psicóticas,
durante el embarazo y la lactancia. No se aconseja su uso en casos de
ansiedad asociada a depresión. Los hipnóticos no se recomiendan como
tratamiento primario en enfermedades psicóticas. Se debe tener en cuenta que
se pueden presentar cambios importantes de conducta (alucinaciones,
agitación despersonalización). No interrumpir de manera abrupta. Interactúa
con el alcohol y con depresores y estimulantes del sistema nervioso central.

Reacciones adversas
Frecuentes: cefalea, somnolencia, vértigo, confusión, amnesia, letargo, fatiga,
dolor abdominal, palpitaciones, temblor, alteraciones visuales.

Poco frecuentes: ataxia, confusión, depresión mental, pesadillas, pensamiento

suicida, dolor abdominal, náusea, vómito, diplopía.

Raras: reacciones de tipo alérgico, hipotensión, irritabilidad, agitación,

alucinaciones, debilidad muscular, taquicardia, alteraciones de la libido.

Vía de administración y dosis

Adultos:
Oral. Insomnio. Tabletas de liberación inmediata, 10 mg antes de acostarse. No
exceder de 10 mg. Tabletas de liberación prolongada, 12.5 mg inmediatamente
antes de acostarse.

Niños:
No se ha establecido su eficacia ni su seguridad en menores de 18 años.

Ancianos:
Oral. Insomnio. 5 mg antes de acostarse.

Presentaciones
STILNOX. SANOFI-AVENTIS. Tabletas. Cada tableta contiene 10 mg de
hemitartrato de zolpidem. Caja con 10 o 30 tabletas en envase de burbuja.

STILNOX CR. SANOFI-AVENTIS. Tabletas de liberación prolongada.

BARBITURICOS
Los barbitúricos son una familia de fármacos derivados del ácido
barbitúrico que actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen
un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta anestesia total y o
euforia.

31
También son efectivos como ansiolíticos, como hipnóticos y
como anticonvulsivos. Los barbitúricos también tienen efectos analgésicos, sin
embargo, estos efectos son algo débiles, impidiendo que los barbitúricos sean
utilizados en cirugía en ausencia de otros analgésicos.
Tienen un alto potencial de adicción, tanto física como psicológica. Los
barbitúricos han sido reemplazados por las benzodiacepinas en la práctica
médica de rutina, por ejemplo, en el tratamiento de la ansiedad y el insomnio,
principalmente porque las benzodiacepinas son mucho menos peligrosas en
sobredosis. Sin embargo, todavía se utilizan barbitúricos en la anestesia
general, para la epilepsia y el suicidio asistido.
Los barbitúricos son liposolubles y por lo tanto se disuelven con facilidad en
la grasa del organismo. Entonces están preparados para traspasar la barrera
hematoencefálica y alcanzar el cerebro. Una vez en el cerebro, los barbitúricos
actúan impidiendo el flujo de iones de sodio entre las neuronas, a la vez que
favorecen el flujo de iones de cloruro. Se unen a los receptores GABA en un
sitio diferente a las benzodiazepinas y aumentan la acción de
este neurotransmisor. De esta manera, al aumentar la conductancia al cloruro y
reducir la sensibilidad de la membrana neuronal postsináptica a los
neurotransmisores excitatorios, concluyen en un obstáculo definitivo para los
potenciales de acción.
Como ansiolíticos se han empleado los de acción intermedia ( amobarbital) y
corta ( secobarbital) , pero actualmente han caído en desuso por la frecuencia
que provocan farmacodependencia, así como también el riesgo de intoxicación
aguda( coma barbitúrico).

HIDRATO DE CLORAL
Tiene propiedades ansiolíticas y relajantes y además, capacidad hipnótica. Su
absorción es de 10 a 20% por vía oral. Se administra en dosis de 15-50mg/kg.
Comparte casi toda las propiedades de las benzodiacepinas y se utiliza en
caso de crisis convulsiva que no seden con otros tratamientos, estatus
epiléptico y en niños o pacientes que no colaboran para tomarse un EEK.

MEPROBAMATO
Es un derivado del propanodiol. En este grupo también se incluyen el
carisoprodol, tibamato y lopriodol, actualmente en desuso pues provocan
farmacodependencia con más frecuencia que las BZD.

PROPRANOLOL

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Los bloqueantes B adrenérgicos disminuyen las manifestaciones periféricas de
ansiedad, aunque también es posible que aquellas que atraviesan la BHE
posean efectos centrales, actuando sobre síntomas considerados
tradicionalmente psíquicos (el propranolol reduce la actividad neuronal del
locus ceruleus, estructura involucrada en las reacciones de alarma, ansiedad y
miedo). Serian realmente eficaces en los cuadros de angustia con claras
manifestaciones vegetativas beta- adrenérgicas.

VENLAFAXINA
Propiedades farmacológicas

Antidepresivo bicíclico que no guarda relación estructural con los

antidepresivos tricíclicos ni tetracíclicos. Se considera que su efecto
antidepresor está asociado a su capacidad de potenciar la actividad
neurotransmisora en el sistema nervioso central. La venlafaxina y su metabolito
activo (O-desmetil-venlafaxina) son inhibidores débiles, no selectivos, de la
recaptura de norepinefrina y serotonina. También son inhibidores débiles de la
recaptura de dopamina. No tienen afinidad por otro tipo de receptores. Se
considera que actúan con más rapidez que otros antidepresivos y que la
venlafaxina es más eficaz en el tratamiento de la depresión resistente a los
antidepresivos clásicos. Se absorbe bien en el tubo digestivo y cuando se usan
formulaciones de liberación prolongada alcanza concentraciones máximas en
5.5 h. Se distribuye con amplitud en el organismo, cruza la placenta y también
alcanza la leche materna. Se metaboliza en el hígado, donde se produce O-
desmetilvenlafaxina (metabolito activo) y se elimina en la orina y heces. Su vida
media de eliminación es de 3 a 7 h.

Indicaciones

Tratamiento de la depresión y del trastorno de ansiedad generalizada. Fobia

social.

Contraindicaciones y precauciones

Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la venlafaxina, en el primer

trimestre del embarazo y durante la administración de inhibidores de la
monoaminooxidasa. Puede causar aumento significativo de la presión arterial.
Usar con precaución en casos de glaucoma de ángulo cerrado. Evitar la
interrupción brusca del tratamiento. Interactúa con los inhibidores de la MAO y
la administración simultánea puede causar un síndrome serotonérgico. La
administración de buspirona, litio, sumatriptán, sibutramina, trazodona y
antidepresivos tricíclicos aumenta el riesgo de un síndrome serotonérgico. Los

33
ancianos suelen ser más susceptibles a sus efectos tóxicos. Se debe tener en
cuenta que sus acciones antidepresivas ocurren tres a cuatro semanas
después de iniciado el tratamiento, y los pacientes con tendencias suicidas
deben someterse a vigilancia rigurosa durante ese periodo.

Reacciones adversas

Frecuentes: cefalea, somnolencia, vértigo, insomnio, nerviosismo, debilidad

muscular, náusea, sequedad de mucosas, estreñimiento, disminución del
apetito, eyaculación anormal, diaforesis.

Poco frecuentes: ansiedad, pensamientos anormales, despersonalización,

depresión, sueños anormales, bostezos, agitación, confusión, temblor,
hipertonía, parestesias, disminución de la libido, vasodilatación, hipertensión,
taquicardia, hipotensión postural, disfunción urinaria, retención urinaria, vista
borrosa, midriasis.

Raras: acatisia, discinesia tardía, vértigo, catatonia, delirio, disnea,

convulsiones, síntomas extrapiramidales, alucinaciones, agranulocitosis,
anemia aplásica.

Dosis (en ansiedad generalizada)

Administración oral:

Adultos: inicialmente una dosis de 75 mg, una vez el día. Si fuera necesario, la
dosis se puede aumentar en 75mg a intervalos de a 4 días hasta 225mg/día.

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Referencias Bibliograficas:

 Katzung B. farmacología básica y clínica, 12a Ed. Editorial McGRAW-Hill

Interamericana Editores, China, 2013.
 Vademecum farmacologico Peruano, Lexus Editores, Lima, Peru,2016
 Laurence L, Lazo J, Parker K. Goodman y Gilman. Las bases
Farmacologicas de la Terapeutica. 11ª Ed. Editorial MC Graw Hill
Interamericana; 2017.
 Terapeutica en APS. Antipsicoticos tiicos y atípicos. Disponible en:
http://medsol.co/informacion/medolan/antipsicoticos_tipicos
%20_y_atipicos.pdf
 PERFIL FARMACOLÓGICO, BIOQUÍMICO Y BIOTECNOLÓGICO
DEL MEJORAMIENTO DE LOS METABOLITOS SECUNDARIOS DE
Rauwolfia serpentina. Disponible en:
http://revista.cnic.edu.cu/revistaCB/sites/default/files/articulos/CB%2018-
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