Contenido

1. Estudiar la psicosis.....................................................................................................................2
Concepto........................................................................................................................................2
Definición.......................................................................................................................................3
Ejemplos prácticos.........................................................................................................................5
Esquizofrenia......................................................................................................................................5
Generalidades................................................................................................................................5
Descripción clínica..........................................................................................................................6
Subtipos.......................................................................................................................................11
Prevalencia...................................................................................................................................20
Causas..........................................................................................................................................20
Tratamiento.................................................................................................................................23
Explicar la historia............................................................................................................................26
Aportes de de Kraepelin y Bleuler...............................................................................................26
Catatonia......................................................................................................................................28
Hebefrenia...................................................................................................................................32
Paranoia.......................................................................................................................................32
Alogia...........................................................................................................................................34
Anhedonia....................................................................................................................................34
Avolicion.......................................................................................................................................35
Abulia...........................................................................................................................................35
Afectividad plana..........................................................................................................................36
Influencias neurobiológicas..........................................................................................................36

1
Nú cleo temá tico; no 1.-
1. Estudiar la psicosis.

Concepto.
La psicosis es un término genérico utilizado en psiquiatría y psicología para
referirse a un estado mental descrito como la pérdida de la noción de realidad.

Psicosis es una palabra tomada de las elaboraciones de la psiquiatría clásica de

fines del siglo XIX, donde se comenzó a utilizar como sinónimo de "enfermedad
mental", de "afección psiquiátrica", sustituyendo, como concepto técnico, al viejo
termino de "locura".

Se origina en 1845, cuando Ernst von Feuchtersleben (1806-1849), decano de la

Facultad de Medicina de Viena, propuso en su Tratado médico de las
manifestaciones anímica,  el neologismo Psychose, para referirse a las
manifestaciones psíquicas de la “enfermedad del alma”, ya se tratara de las
neurosis o de la locura (vesania).

Feuchtersleben no hace diferencia entre los cuadros neuróticos y otros trastornos

nerviosos; por el contrario las solapas y combina: “Toda psicosis es al mismo
tiempo una neurosis, porque sin intervención de la vida nerviosa no se manifiesta
ninguna modificación de lo psíquico; no obstante, no toda neurosis es una
psicosis”.

Posteriormente Wilhelm Griesinger (1817-1868) usó el nuevo término en su libro

Patología y terapéutica de las enfermedades psíquicas, 1845 1,  para nombrar su
modelo unitario de psicosis, a la que atribuyó una etiología orgánica, pero sin
descuidar la descripción detallada de los mecanismos psicológicos que determinan
la instauración progresiva de la locura  o paranoia.

Fue Gaëtan Gatian de Clérambault, quien ideó un uso muy cabal del término
“psicosis”, radicando gran parte de su proyecto psicopatológico en la investigación
de los “mecanismos generadores de las psicosis”. El maestro francés perfiló la
oposición entre psicosis y delirio. Citando sus palabras: “El Delirio es el conjunto
de los Temas Ideicos y de los sentimientos adecuados o inadecuados, pero conexos,
así como del tono mórbido que los soporta. La Psicosis es ese mismo Delirio más el
fondo material (histológico, fisiológico), necesario para producirlo y desarrollarlo”
1
Pathologie und Therapie der psychischen Krankheiten. (Patología y tratamiento de las enfermedades
mentales) Stuttgart: Krabbe, 1845. Segunda edición: Braunschweig 1861 (En:
https://es.wikipedia.org/wiki/Wilhelm_Griesinger

2
Y también: “Se puede decir que en el momento en que el delirio aparece la psicosis
ya es antigua. El Delirio no es más que una Superestructura”. Propuso la oposición
entre las “psicosis pasionales” (erotomanía, reivindicación y celos) y la paranoia,
colocando frente a ambas las “psicosis basadas en el Automatismo Mental”.

El famoso psicoanalista francés Jacques Lacan, que consideraba a Clerambault su

“Único Maestro de Psiquiatría” apunta: “Las psicosis son, si quiere, lo que
corresponde a lo que siempre se llamo las locuras". (Lacan, seminario 3).

Definición.
La definición de una psicosis varía dependiendo el autor, para Jaspers (1913) la
psicosis “es el resultado del proceso de una enfermedad que se apodera del
individuo en cuanto totalidad, sin importar si es un trastorno hereditario que
comienza en determinado momento de la vida o un trastorno no hereditario que
comienza a serlo por una lesión exógena”.

Para completar los criterios de psicosis, “el proceso patológico debía tener fuerza
suficiente para anular el desarrollo normal y la conducta manifestada ser tan
diferente como para no confundirse con una reacción exagerada ante la experiencia
cotidiana”. (Ban y Ucha Udabe, 1995); por lo que entendemos es que además de
esta definición existen múltiples de distintos autores sin embargos todos engloban
en un mismo punto que es, que la psicosis altera el comportamiento común de un
individuo.

La descripción clínica corresponde al período inicial de la esquizofrenia en el cual

se produce un derrumbe regresivo del Yo (vivencia de fin de mundo). En cuanto a
la psicosis como un trastorno el DSM-IV nos indica que hay 5 tipos clasificados de
trastornos psicóticos que son:

El trastorno psicótico breve. El cual se subdivide dependiendo a si el

individuo ha tenido desencadenantes graves o no y el trastorno psicótico
compartido Los sujetos con un trastorno psicótico compartido pueden presentar
síntomas parecidos a los que se observan en el trastorno delirante, pero la
alteración tiene una etiología y un curso característicos. En el trastorno psicótico
compartido las ideas delirantes aparecen en el contexto de una relación muy
estrecha con otra persona, son formalmente idénticas a las de esa otra persona y se
atenúan o desaparecen cuando el sujeto con el trastorno psicótico compartido es
separado del sujeto con el trastorno psicótico primario. El trastorno psicótico breve
se diferencia del trastorno delirante por el hecho de que los síntomas delirantes
duran menos de 1 mes. Siguiendo con la clasificación también está el trastorno
psicótico debido a una enfermedad medica que se subdivide si el individuo posee
ideas delirantes o no posee ideas delirantes, trastorno psicótico inducido por
sustancias y por último el trastorno psicótico no especificado si no se dispone de

3
información suficiente para elegir entre el trastorno delirante y otros trastornos
psicóticos o para determinar si los síntomas presentes son provocados por alguna
sustancia o son la consecuencia de alguna enfermedad médica.

Se pueden distinguir 5 teorías de la disgregación psicótica:

a) Teoría de la regresión: Sustentada por Freud y Abraham: se postula una

regresión a la etapa oral primaria caracterizada como preambivalente, narcisista y
anobjetal.

b) Teoría de la desintegración: La teoría de la esquizofrenia basada en la

génesis del Yo como proveniente de distintos núcleos que en su comienzo
funcionan autónomamente y que luego se organizan, explica esta patología como
una regresión, pero al mismo tiempo con una desintegración o pérdida de la
integración o síntesis del Yo.

c) Teoría de la disociación: Propone una regresión específica: una regresión a la

posición esquizoparanoide con su disociación específica o sea una separación de
fragmentos yoicos asociada a una separación de objetos (malos y buenos).

d) Teoría de la fragmentación (splitting patológico): Sostiene que si bien

hay una regresión, ésta no se produce a la posición esquizoparanoide sino a una
posición esquizoparanoide anormal, patológica, en la cual no se produce una
disociación entre el objeto bueno y malo sino “caprichosa”. Klein, Bion y Rosenfeld
dan importancia en este proceso a la confusión.

e) Teoría de la indiferenciación: Postula que la regresión se produce por una

organización primitiva con falta de discriminación (o indiferenciación primitiva).
(Bleger, 1971)

Según el eCIE10 (Clasificación internacional de enfermedades, OMS.10. ª Edición),

los síntomas psicóticos son delirios, alucinaciones, perturbaciones de la percepción,
y una grave alteración del comportamiento habitual del paciente. Esta descripción
es presentada dentro de los trastornos agudos pero sirve para considerar una
definición de psicosis.

Los pacientes que experimentan psicosis pueden presentar alucinaciones o

delirios, pueden exhibir cambios en su personalidad y pensamiento desorganizado.
Estos síntomas pueden estar acompañados por un comportamiento inusual o
extraño, así como por dificultad para interactuar socialmente e incapacidad para
llevar a cabo actividades de la vida diaria.

4
Se ha definido la psicosis como «un desorden mental grave, con o sin un daño
orgánico, caracterizado por un trastorno de la personalidad, la pérdida del contacto
con la realidad y causando el empeoramiento del funcionamiento social normal».

Ejemplos prácticos.
En la literatura psiquiátrica se encuentran descripciones de casos paradigmáticos
tales como: caso Hellen West descrito por Biswanger. Caso René descrito por
Margaret Sechehaye y el caso Schreber o Pankeiev, más conocido como Caso del
hombre de los lobos, descrito por Sigmund Freud 2, paradigma del estudio de la
enfermedad en el ámbito psicoanalítico.

Esquizofrenia
Generalidades.
Entre los trastornos mentales graves, la esquizofrenia es un trastorno psicótico
caracterizado por por una alteración sustantiva del funcionamiento mental, que ha
sido llamado alternativamente «demencia precoz», «discordancia intrapsíquica» o
«disociación autística de la personalidad».3

Históricamente, a finales del siglo xix, las distintas manifestaciones clínicas de la

esquizofrenia fueron denominadas por Morel, en Francia, «dementes precoces», en
Alemania, Hecker designó estos fenómenos como «hebefrenia» (estado demencial
de la gente joven); y Kalhbaum, como «catatonia», haciendo referencia a los
trastornos psicomotores. Kraepelin reunió todos estos tipos en una sola entidad
nosológica que definió como «demencia precoz». Distinguía tres formas clínicas:
simple o hebefrénica, catatónica y paranoide, esta última caracterizada por ideas
delirantes4.

Muchos autores de la época ya apreciaron que se trataba menos de demencia que

de una disociación de la vida psíquica, la cual pierde su unidad. Es esta noción la
que queda reflejada en el mismo concepto de «esquizofrenia» designado por
Bleuler en 1911.46 Este proceso se caracteriza por un síndrome deficitario de
disociación y por un síndrome secundario de producción de ideas, sentimientos y
actividad delirante. Es a partir de esta conceptualización que se desarrolló la actual
definición.

2
Freud S. Obras Completas. Historiales Clínicos. Un caso de paranoia. Pag. 661 – 693. Editorial biblioteca Nueva. Madrid.
1948

3
Ey Henry. Tratado de Psiquiatria. Paris (France): Masson; 1973.
4
Kraepelin E. Introduction a la psychiatrie clinique. Paris (France): Vigon; 1907.

5
Con el término esquizofrenia se designa a un conjunto de trastornos psicóticos,
caracterizados todos ellos por la presencia de síntomas psicóticos positivos en
algún momento de su desarrollo, y donde los síntomas negativos y cognitivos se
asocian, a su vez, a un grado variable de discapacidad.

Los síntomas afectan a múltiples procesos psicológicos, como la percepción

(alucinaciones), ideación, comprobación de la realidad (delirios), procesos de
pensamiento (asociaciones laxas), sentimientos (afecto plano, afecto inapropiado),
conducta (catatonia, desorganización), cognición (atención, concentración),
motivación y juicio. No hay ningún síntoma que sea, por sí solo, patognomónico de
la esquizofrenia. Estas características psicológicas y conductuales se asocian a
diversos tipos de deterioro.

Los síntomas característicos de la esquizofrenia se han clasificado a menudo en

dos grandes categorías -síntomas positivos y negativos (o déficits)-, a las que
recientemente se ha añadido una tercera, la de desorganización. No todos los
síntomas descritos están presentes en cada uno de los pacientes diagnosticados de
esquizofrenia. No son específicos, pues se dan también en otras enfermedades.
También se asocia a un aumento de la incidencia de enfermedades médicas
generales (Diabetes – Obesidad – Infarto Miocardio – ACV – etc.) y de mortalidad,
especialmente por suicidio, que se da hasta en un 10% de los pacientes 5.

Descripción clínica.
Las características esenciales de la esquizofrenia son una mezcla de signos y
síntomas peculiares (tanto positivos como negativos) que han estado presentes una
parte significativa de tiempo durante un período de 1 mes (o durante un tiempo
más breve si ha habido tratamiento con éxito) y con algunos signos del trastorno
que han persistido durante al menos 6 meses (Criterios A y C). Estos signos y
síntomas están asociados a una marcada disfunción social o laboral (Criterio B). La
alteración no es explicable por un trastorno esquizoafectivo o un trastorno del
estado de ánimo con síntomas psicóticos y no es debida a los efectos fisiológicos
directos de alguna sustancia o a una enfermedad médica (Criterios D y E). En
sujetos con un diagnóstico previo de trastorno autista (u otro trastorno
generalizado del desarrollo) el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo es
pertinente si hay ideas delirantes o claras alucinaciones presentes durante al menos
1 mes (Criterio F).

Los síntomas característicos (Criterio A) pueden conceptualizarse como

pertenecientes a dos amplias categorías: los positivos y los negativos. Los síntomas
5
American Psychiatric Association. Practice guideline for the treatment of patients with schizophrenia. Am J
Psychiatry. 1997;154(4 Suppl):1-63

6
positivos parecen reflejar un exceso o distorsión de las funciones normales,
mientras que los síntomas negativos parecen reflejar una disminución o pérdida de
las funciones normales.

Los síntomas positivos (Criterios A1-A4) incluyen distorsiones o exageraciones del

pensamiento inferencial (ideas delirantes), la percepción (alucinaciones), el
lenguaje y la comunicación (lenguaje desorganizado), y la organización
comportamental (comportamiento gravemente desorganizado o catatónico).

Estos síntomas positivos incluyen dos dimensiones distintas, que, a su vez, pueden
estar relacionadas con mecanismos neurales subyacentes y correlaciones clínicas
diferentes: la «dimensión psicótica» incluye ideas delirantes y alucinaciones,
mientras que la «dimensión de desorganización» incluye el comportamiento y el
lenguaje desorganizados.

Los síntomas negativos (Criterio 5) comprenden restricciones del ámbito y la

intensidad de la expresión emocional (aplanamiento afectivo), de la fluidez y la
productividad del pensamiento y el lenguaje (alogia), y del inicio del
comportamiento dirigido a un objetivo (abulia).

Las ideas delirantes (Criterio A1) son creencias erróneas que habitualmente
implican una mala interpretación de las percepciones o las experiencias. Su
contenido puede incluir diversos temas (p. ej., de persecución, de autorreferencia,
somáticos, religiosos o grandiosos). Las ideas delirantes de persecución son las más
frecuentes; la persona cree que está siendo molestada, seguida, engaña, espiada o
ridiculizada.

Las ideas delirantes autorreferenciales también son corrientes: la persona cree que
ciertos gestos, comentarios, pasajes de libros, periódicos, canciones u otros
elementos del entorno están especialmente dirigidos a ella. La distinción entre una
idea delirante y una idea sostenida tenazmente resulta a veces difícil de establecer,
y depende del grado de convicción con la que se mantiene la creencia, a pesar de las
claras evidencias en sentido contrario.

Si bien las ideas delirantes extrañas son consideradas especialmente típicas de la

esquizofrenia, la «rareza» puede ser difícil de juzgar, especialmente a través de
diferentes culturas. Las ideas delirantes se califican como extrañas si son
claramente improbables e incomprensibles y si no derivan de las experiencias
corrientes de la vida. Si las ideas delirantes son juzgadas como extrañas, sólo se
necesita este único síntoma para satisfacer el Criterio A para la esquizofrenia.

El Criterio A para la esquizofrenia requiere que al menos dos de los cinco ítems
estén presentes de forma simultánea durante como mínimo 1 mes. Sin embargo, si
las ideas delirantes son extrañas o las alucinaciones implican «voces que

7
comentan» o «voces que conversan», entonces sólo se requiere un único ítem. La
presencia de esta agrupación relativamente grave de signos y síntomas se
denomina «fase activa».

Las alucinaciones (Criterio A2) pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial

(p. ej., auditivas, visuales, olfativas, gustativas y táctiles), pero las alucinaciones
auditivas son, con mucho, las más habituales y características de la esquizofrenia.
Las alucinaciones auditivas son experimentadas generalmente como voces, ya sean
conocidas o desconocidas, que son percibidas como distintas de los pensamientos
de la propia persona. El contenido puede ser bastante variable, aunque son
especialmente frecuentes las voces peyorativas o amenazantes

El pensamiento desorganizado («trastorno formal del pensamiento», «pérdida de

las asociaciones») ha sido considerado como la característica simple más
importante de la esquizofrenia.

Debido a la dificultad intrínseca para establecer una definición objetiva del

«trastorno del pensamiento» y puesto que en el contexto clínico las inferencias
acerca del pensamiento se basan principalmente en el lenguaje del sujeto, se ha
puesto énfasis en el concepto de lenguaje desorganizado (Criterio A3).

El lenguaje de los sujetos con esquizofrenia puede presentar diversas formas de

desorganización. El sujeto puede «perder el hilo», saltando de un tema a otro
(«descarrilamiento» o pérdida de las asociaciones); las respuestas pueden tener
una relación oblicua o no tener relación alguna con las preguntas
(«tangencialidad»); y, en raras ocasiones, el lenguaje puede estar tan gravemente
desorganizado que es casi incomprensible y se parece a la afasia receptiva en su
desorganización lingüística («incoherencia» o «ensalada de palabras»).

El comportamiento gravemente desorganizado (Criterio A4) puede manifestarse en

varias formas, que comprenden desde las tonterías infantiloides hasta la agitación
impredecible. El sujeto puede presentarse exageradamente despeinado, vestir de
una forma poco corriente (p. ej., llevando varios abrigos, bufandas y guantes en un
día caluroso) o presentar un comportamiento sexual claramente inapropiado (p.
ej., masturbarse en público), o una agitación impredecible e inmotivada (p. ej.,
gritar o insultar).

Los comportamientos motores catatónicos (Criterio A4) incluyen una importante

disminución de la reactividad al entorno que, algunas veces, alcanza un grado
extremo de falta de atención (estupor catatónico), manteniendo una postura rígida
y resistiendo la fuerza ejercida para ser movido (rigidez catatónica), la resistencia
activa a las órdenes o los intentos de ser movido (negativismo catatónico), el

8
asumir posturas inapropiadas o extrañas (posturas catatónicas) o una actividad
motora excesiva sin propósito ni estímulo provocador (agitación catatónica).

Los síntomas negativos de la esquizofrenia (Criterio A5) constituyen una parte

sustancial de la morbididad asociada con el trastorno. Tres síntomas negativos —
aplanamiento afectivo, alogia y abulia— están incluidos en la definición de
esquizofrenia; otros síntomas negativos (p. ej., la anhedonía) están incluidos en el
siguiente apartado referido a los «Síntomas y trastornos asociados».

Criterios para el diagnóstico de esquizofrenia

A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos

presente durante una parte significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido
tratado con éxito):

(1) ideas delirantes

(2) alucinaciones

(3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia)

(4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado

(5) síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia o abulia

Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas,
o si las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los
pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre
ellas.

B. Disfunción social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el

inicio de la alteración, una o más áreas importantes de actividad, como son el
trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente
por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la
infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de
rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6 meses.

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Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes de síntomas que cumplan el
Criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y puede incluir los períodos de
síntomas prodrómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o
residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas
negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma
atenuada (p. ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

D. Exclusión de los trastornos Esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno

esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos se han
descartado debido a: 1) no ha habido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o
mixto concurrente con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios de
alteración anímica han aparecido durante los síntomas de la fase activa, su
duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos activo y
residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica: El trastorno no es

debido a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una droga de
abuso, un medicamento) o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hay historia de

trastorno autista o de otro trastorno generalizado del desarrollo, el diagnóstico
adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las ideas delirantes o las
alucinaciones también se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se han
tratado con éxito).

Clasificación del curso longitudinal:

 Episódico con síntomas residuales interepisódicos (los episodios están

determinados por la reaparición de síntomas psicóticos destacados):
especificar también si: con síntomas negativos acusados
 Episódico sin síntomas residuales interepisódicos
 Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de
observación); especificar también si: con síntomas negativos acusados
 Episodio único en remisión parcial; especificar también si: con síntomas
negativos acusados
 Episodio único en remisión total
 Otro patrón o no especificado
 Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

10
Subtipos.

El DSM-IV-TR aporta cinco sub tipos clínicos. El diagnóstico de un subtipo en

particular se basa en el cuadro clínico que motivó la evaluación o el ingreso y, por
tanto, pueden cambiar con el tiempo.

 F20.0x Tipo paranoide.

 F20.1x Tipo desorganizado
 F20.2x Tipo catatónico.
 F20.3x Tipo indiferenciado.
 F20.5x Tipo residual.

Para cada uno se brinda la opción de utilizar .X para indicar las características del
curso de los síntomas de la esquizofrenia a lo largo del tiempo.

o .x2 Episódico con síntomas residuales interepisódicos

o .x3 Episódico sin síntomas residuales interepisódicos.
o .x0 Continuo.
o .x4 Episodio único en remisión parcial.

Criterios para el diagnóstico de F20.0x Tipo paranoide [295.30]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas

frecuentes.

B. No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado,

ni afectividad aplanada o inapropiada.

Criterios para el diagnóstico de F20.0x Tipo desorganizado [295.10]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Predominan:

(1) lenguaje desorganizado

11
(2) comportamiento desorganizado

(3) afectividad aplanada o inapropiada

B. No se cumplen los criterios para el tipo catatónico.

Criterios para el diagnóstico de F20.2x Tipo catatónico [295.20]

Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos

dos de los siguientes síntomas:

(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea) o

estupor

(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está

influida por estímulos externos)

(3) negativismo extremo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las

órdenes o mantenimiento de una postura rígida en contra de los intentos de ser
movido) o mutismo

(4) peculiaridades del movimiento voluntario manifestadas por la adopción de

posturas extrañas (adopción voluntaria de posturas raras o inapropiadas),
movimientos estereotipados, manierismos marcados o muecas llamativas

(5) ecolalia o ecopraxia

Criterios para el diagnóstico de F20.3x Tipo indiferenciado [295.90]

Un tipo de esquizofrenia en que están presentes los síntomas del Criterio A, pero
que no cumple los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatónico.

Criterios para el diagnóstico de F20.5x Tipo residual [295.60]

Un tipo de esquizofrenia en el que se cumplen los siguientes criterios:

A. Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y

comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.

B. Hay manifestaciones continuas de la alteración, como lo indica la presencia de

síntomas negativos o de dos o más síntomas de los enumerados en el Criterio A

12
para la esquizofrenia, presentes de una forma atenuada (p. ej., creencias raras,
experiencias perceptivas no habituales).

El DSM-IV-TR incluye “Otros trastornos psicóticos” en la misma sección de

clasificación de las esquizofrenias, estos trastornos se describen en sus
características clínicas a continuación.

Criterios para el diagnóstico de F20.8 Trastorno Esquizofreniforme

A. Se cumplen los Criterios A, D y E para la esquizofrenia.

B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura
al menos 1 mes, pero menos de 6 meses. (Cuando el diagnóstico debe hacerse sin
esperar a la remisión, se calificará como «provisional».)

Especificar si:

Sin características de buen pronóstico

Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los

siguientes ítems:

(1) inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4 semanas del
primer cambio importante en el comportamiento o en la actividad habitual

(2) confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico

(3) buena actividad social y laboral premórbida

(4) ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos

Criterios para el diagnóstico de F25.x Trastorno Esquizoafectivo

A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún

momento un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto, simultáneamente con
síntomas que cumplen el Criterio A para la esquizofrenia.

Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado de ánimo
depresivo.

B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o

alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia de síntomas afectivos
acusados.

13
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado
de ánimo están presentes durante una parte sustancial del total de la duración de
las fases activa y residual de la enfermedad.

D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia

(p. ej., una droga de abuso o un medicamento) o a enfermedad médica.

Codificación basada en tipo:

.0 Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto (o un episodio

maníaco o mixto y episodios depresivos mayores)

.1 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores

Criterios para el diagnóstico de F22.0 Trastorno delirante [297.1]

A. Ideas delirantes no extrañas (p. ej., que implican situaciones que ocurren en la
vida real, como ser seguido, envenenado, infectado, amado a distancia o engañado
por el cónyuge o amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1 mes de
duración.

B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia. Nota: En el trastorno

delirante puede haber alucinaciones táctiles u olfatorias si están relacionadas conel
tema delirante.

C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la

actividad psicosocial no está deteriorada de forma significativa y el
comportamiento no es raro ni extraño.

D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente a las ideas delirantes,

su duración total ha sido breve en relación con la duración de los períodos
delirantes.

E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia

(p. ej., una droga o un medicamento) o a enfermedad médica.

Especificar tipo: (se asignan los siguientes tipos en base al tema delirante que
predomine):

 Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de

un status superior, está enamorada del sujeto

14
  Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado valor, poder,
conocimientos, identidad, o relación especial con una divinidad o una
persona famosa
 Tipo celotípico: ideas delirantes de que el compañero sexual es infiel
 Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien próximo
a ella)está siendo perjudicada de alguna forma
 Tipo somático: ideas delirantes de que la persona tiene algún defecto
físico o una enfermedad médica
 Tipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de los tipos
anteriores, pero sin predominio de ningún tema
 Tipo no especificado

Criterios para el diagnóstico de F23.8x Trastorno psicótico breve

[298.8]

A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes:

(1) ideas delirantes

(2) alucinaciones

(3) lenguaje desorganizado (p. ej., disperso o incoherente)

(4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado

Nota: No incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.

B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1

mes, con retorno completo al nivel premórbido de actividad.

C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas

psicóticos, a un trastorno esquizoafectivo o a esquizofrenia y no es debido a los
efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o
de una enfermedad médica.

Codificación basada en tipo:

.81 Con desencadenante(s) grave(s) (psicosis reactiva breve): si los

síntomas psicóticos se presentan poco después y en aparente respuesta a uno o más
acontecimientos que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para
cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.

15
.80 Sin desencadenante(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se
presentan poco después o no parecen una respuesta a acontecimientos que serían
claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el
mismo contexto cultural.

Especificar si:

De inicio en el posparto: si el inicio se produce en las primeras 4 semanas del

posparto

[Para CIE-9-MC especificar además si Con desencadenante(s) grave(s) y Sin

desencadenante(s) grave(s).]

Criterios para el diagnóstico de F24 Trastorno psicótico compartido

[297.3]

A. Se desarrolla una idea delirante en un sujeto en el contexto de una relación

estrecha con otra(s) persona(s) que ya tiene(n) una idea delirante establecida.

B. La idea delirante es parecida en su contenido a la de la persona que ya tenía la

idea delirante.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno psicótico (p.

ej., esquizofrenia) o de un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, y
no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej., una
droga, un medicamento) o a una enfermedad médica.

Criterios para el diagnóstico de F06.x Trastorno psicótico debido a…

(Indicar enfermedad médica) [293.xx]

A. Alucinaciones o ideas delirantes acusadas.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio,

hay pruebas de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad
médica.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Código basado en el síntoma predominante:

.2 Con ideas delirantes: si predominan las ideas delirantes

16
[Para CIE-9-MC .81 Con ideas delirantes]

.0 Con alucinaciones: si predominan las alucinaciones

[Para CIE-9-MC .82 Con alucinaciones]

Nota de codificación: Se debe incluir el nombre de la enfermedad médica en el Eje

I, por ejemplo, F06.2

Trastorno psicótico debido a neoplasia pulmonar maligna, con ideas delirantes

[293.81]; codificar también la enfermedad médica en el Eje III.

Nota de codificación: Si, como parte de una demencia previa, se presentan ideas
delirantes, indicar las ideas delirantes codificando, si es posible, el subtipo de
demencia, por ejemplo, F00.11 Demencia tipo Alzheimer, de inicio tardío, con ideas
delirantes [290.20].

Nota:

Son diversas las enfermedades médicas que pueden causar síntomas psicóticos,
entre las que se incluyen enfermedades neurológicas (p. ej., neoplasias,
enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Huntington, epilepsia, lesión del
nervio auditivo, sordera, migraña, infecciones del sistema nervioso central),
enfermedades endocrinas (p. ej., híper e hipotiroidismo, híper e
hipoparatiroidismo, hipofunción suprarrenal), enfermedades metabólicas (p. ej.,
hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia), alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico,
enfermedades hepáticas o renales y trastornos autoinmunes con afectación del
sistema nervioso central (p. ej., lupus eritematoso sistémico). Las enfermedades
neurológicas que más se asocian a la aparición de ideas delirantes son las que
afectan las estructuras subcorticales o del lóbulo temporal. Los hallazgos de la
exploración física o las pruebas de laboratorio son reflejo de la enfermedad
médica causante del cuadro.

Criterios para el diagnóstico de trastorno psicótico inducido por

sustancias

A. Alucinaciones o ideas delirantes. Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es

consciente de que son provocadas por la sustancia.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio,

hay pruebas de (1) o (2):

(1) los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una
intoxicación por o abstinencia de sustancias
17
(2) el consumo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la
alteración

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no

inducido por sustancias. Las pruebas de que los síntomas no son atribuibles a un
trastorno psicótico no inducido por sustancias pueden ser las siguientes: los
síntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia (o al consumo del
medicamento); los síntomas persisten durante un período sustancial de tiempo (p.
ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son
claramente excesivos en relación con lo que cabría esperar por el tipo o la cantidad
de la sustancia utilizada o la duración de su uso, o hay otros datos que sugieren la
existencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias (p. ej., una historia
de episodios recidivantes no relacionados con sustancias).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de intoxicación por
sustancias o abstinencia de sustancias únicamente si los síntomas son excesivos en
relación con los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación o abstinencia
y cuando los síntomas son de suficiente gravedad como para merecer atención
clínica independiente.

Código para el trastorno psicótico inducido por sustancia específica:

 F10.51 Alcohol, con ideas delirantes [291.5]

 F10.52 Alcohol, con alucinaciones [291.3]
 F16.51 Alucinógenos, con ideas delirantes [292.11]
 F16.52 Alucinógenos, con alucinaciones [292.12]
 F15.51 Anfetamina (o sustancias de acción similar) con ideas delirantes
[292.11]
 F15.52 Anfetamina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones
[292.12]
 F12.51 Cannabis, con ideas delirantes [292.11]
 F12.52 Cannabis, con alucinaciones [292.12]
 F14.51 Cocaína, con ideas delirantes [292.11]
 F14.52 Cocaína, con alucinaciones [292.12]
 F19.51 Fenciclidina (o sustancias similar) con ideas delirantes [292.11]
 F19.52 Fenciclidina (o sustancias similar), con alucinaciones [292.12]
 F18.51 Inhalantes, con ideas delirantes [292.11]
 F18.52 Inhalantes, con alucinaciones
 F11.51 Opiáceos, con ideas delirantes [292.11]
 F11.52 Opiáceos, con alucinaciones [292.12]

18
  F13.51 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con ideas delirantes [292.11]
 F13.52 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con alucinaciones [292.12]
 F19.51 Otras sustancias (o desconocidas), con ideas delirantes [292.11]
 F19.52 Otras sustancias (o desconocidas), con alucinaciones [292.12].

Especificar si (v. la tabla de la pág. 183 para comprobar si es aplicable a la

sustancia):

De inicio durante la intoxicación: si se cumplen los criterios para la

intoxicación por la sustancia y los síntomas aparecen durante la intoxicación

De inicio durante la abstinencia: si se cumplen los criterios para la abstinencia

de la sustancia y los síntomas aparecen durante o poco tiempo después del
síndrome de abstinencia

F29 Trastorno psicótico no especificado [298.9]

Esta categoría incluye una sintomatología psicótica (p. ej., ideas delirantes,
alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento catatónico o gravemente
desorganizado) sobre la que no se dispone de una información adecuada para
establecer un diagnóstico específico o acerca de la cual hay informaciones
contradictorias, o trastornos con síntomas psicóticos que no cumplen los criterios
para alguno de los trastornos psicóticos específicos.

Algunos ejemplos serían los siguientes:

1. Psicosis posparto que no cumple los criterios para un trastorno del estado de
ánimo con síntomas psicóticos, trastorno psicótico breve, trastorno psicótico
debido a enfermedad médica o trastorno psicótico inducido por sustancias.

2. Síntomas psicóticos que han durado menos de 1 mes, pero que aún no han
remitido y, por tanto, no cumplen los criterios para un trastorno psicótico breve.

3. Alucinaciones auditivas persistentes en ausencia de otras características.

4. Ideas delirantes no extrañas persistentes, con períodos de episodios afectivos

superpuestos que han aparecido durante una parte sustancial de la alteración
delirante.

5. Situaciones en las que el clínico ha llegado a la conclusión de que hay un

trastorno psicótico, pero en las que es incapaz de determinar si es primario, debido
a una enfermedad médica o inducido por sustancias
19
Prevalencia.
La prevalencia de la esquizofrenia a lo largo de la vida es variable, pero los
resultados de la mayor parte de los estudios establecen globalmente un promedio
de una tasa ligeramente inferior a 1 caso por cada 100 habitantes. El trastorno
parece tener una distribución uniforme en todo el mundo 6. La edad media de la
primera aparición de la enfermedad es a los 26 años, y es significativamente más
alta en las mujeres que en los hombres.

Causas.
Los estudios epidemiológicos han establecido que numerosos factores confieren
riesgo de esquizofrenia. Muchos de estos actúan durante el período temprano del
desarrollo cerebral pero otros son más comunes durante la adolescencia y la edad
adulta como, por ejemplo, el abuso de la marihuana 7.

La mayoría de los factores de riesgo ambientales actúan durante el embarazo (virus

herpes simplex tipo 2, gripe, rubéola, toxoplasmosis, niveles de vitamina D, y las
hambrunas)6-12 o el parto: incompatibilidad de Rh, extracción con asistencia de
vacum, hipoxia, pre-eclampsia, la muerte de un familiar cercano durante el primer
trimestre del embarazo (probablemente reflejando un efecto del estrés grave), y la
deficiencia materna de hierro8.

Otras susceptibilidades son de carácter inmunológico como las enfermedades auto-

inmunes (artritis reumatoide, síndrome de Guillain-Barré, hepatitis autoinmune,
tirotoxicosis y la enfermedad de Crohn) en donde la historia familiar de
enfermedad auto-inmune también confiere riesgo.

Otros antecedentes incluyen el traumatismo craneano, la epilepsia y las

convulsiones febriles en niños y las deformaciones serias 9.

La historia familiar de esquizofrenia es el factor de riesgo individual más grande

(hermano con esquizofrenia, padre, madre, o los dos con esquizofrenia). La edad

6
ibd
7
Arendt M, Mortensen PB, Rosenberg R, Pedersen CB, Waltoft BL. Familial predisposition for psychiatric
disorder: comparison of subjects treated for cannabis-induced psychosis and schizophrenia. Arch Gen
Psychiatry 2008; 65: 1269-74.
8
Sorensen HJ, Nielsen PR, Pedersen CB, Mortensen PB. Association between prepartum maternal iron
deficiency and offspring risk of schizophrenia: population-based cohort study with linkage of Danish national
registers. Schizophr Bull 2011; 37: 982-7
9
Dalman C, Allebeck P, Cullberg J, Grunewald C, Koster M. Obstetric complications and the risk of
schizophrenia: a longitudinal study of a national birth cohort. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 234-40.

20
paterna elevada confiere riesgo para la esquizofrenia y se debe notar que la edad
paterna avanzada se asocia con defectos del desarrollo en general.

No hay una teoría unificada de la esquizofrenia que explique los factores de riesgo
conocidos o los mecanismos específicos a través de los cuales los factores de riesgo
confieren susceptibilidad. Tampoco encontramos una explicación solida que
correlacione los factores genéticos con los ambientales o la forma como estos
últimos estimularían la expresión de los mencionados factores de riesgo.

La observación clásica que el riesgo de psicosis es elevado en hijos adoptados de

padres con esquizofrenia es fundamental porque indica un mecanismo específico
de transmisión, la transmisión genética 10. La concordancia de la esquizofrenia de
los gemelos homocigóticos es 40-50%. Los estudios de gemelos también permiten
cuantificar la heredabilidad, es decir, la contribución relativa de los factores
genéticos, distinta de la concordancia, y que en el caso de la esquizofrenia, es muy
alta (80%) .

Ya es sabido que las personas con esquizofrenia muestran una susceptibilidad

genética (Gur 2007), sin embargo, este componente no es suficiente para que se
exprese la enfermedad. Por tal razón, se han realizado investigaciones en busca de
los factores que incrementan el riesgo para padecer el trastorno. Entre los posibles
factores externos se incluyen; la exposición materna prenatal a ciertas condiciones
infecciosas, tales como el virus de la influenza, la toxoplasmosis, el virus del herpes
simple tipo 2, (Mednick 1988, Alan 2010, 2004), infecciones virales del sistema
nervioso central, ya que las bacterianas no parecen asociarse, infecciones por
citomegalovirus (Dalman 2008), desnutrición durante el embarazo (Susser 1996),
el consumo de tabaco durante el embarazo y otras complicaciones obstétricas
(Kinney 1994).

Los hallazgos en cuanto a cuidados prenatales y antecedentes obstétricos son

controversiales, siendo las complicaciones más frecuentemente asociadas sobre
todo a hipoxia neonatal (posición fetal anormal, parto prolongado), así como la
hemorragia previa o durante el parto, la incompatibilidad de grupo sanguíneo o del
factor Rh, la preeclampsia, una cesárea de urgencia, la atonía uterina, así como el
peso al nacer (menos de 2.5 kg o de más de 4 kg) (Mueser 2004, Cannon 2002,
Sullivan 2003, Dalman 2001, McGrath 2003, Van 2002, I. Brown 2004, Cannon
2002, Singh 2004), aunque su presencia por sí sola no tiene un efecto específico
sobre el desarrollo de la enfermedad, requiriéndose la presencia de otros factores
para ello, quizá estos hallazgos sólo confieren vulnerabilidad a los sujetos,

10
Kety SS. Mental illness in the biological and adoptive relatives of schizophrenic adoptees: findings relevant
to genetic and environmental factors in etiology. Am J Psychiatry 1983; 140: 720-7.

21
observándose que los pacientes con estos antecedentes tienen un inicio más
temprano de la enfermedad, síntomas negativos más intensos y peor pronóstico 11.

Una de las aportaciones más importantes relacionadas con la etiología de la

esquizofrenia, ha sido la hipótesis dopaminérgica, la cual en sus inicios, postuló el
incremento de la actividad dopaminérgica cerebral de la vía mesolímbica (Carlsson
1963, Seeman 1976, Farde 1988). Posteriormente con base en esta teoría se sugirió
la existencia de una regulación diferencial en las proyecciones dopaminérgicas
cerebrales, en donde se presentaba una disminución del tono cortical de la función
dopaminérgica, especialmente en la corteza prefrontal, lo cual puede estar
relacionado con una relativa hiperactividad en las estructuras subcorticales (Davis
1991).

Se ha implicado a la corteza prefrontal y algunas estructuras límbicas como la

corteza del cíngulo en la fisiopatología de la esquizofrenia, ya que se piensa que
estas estructuras contribuyen particularmente con el empeoramiento de los
síntomas negativos y cognoscitivos y en menor medida, con la presencia de los
síntomas positivos (Nestler 1997).

Actualmente se piensa que el receptor 5HT2 tiene implicación en su etiopatogenia.

Se ha observado una alta correlación entre la concentración de catabolitos de
dopamina y 5-HT en líquido cefalorraquídeo (LCR) (Kahn 1995). Los síntomas
negativos se han relacionado con una reducción en la transmisión dopaminérgica
en la corteza prefrontal.

Existen múltiples evidencias de que la esquizofrenia es un trastorno del

neurodesarrollo, entre ellas es el típico inicio durante la adolescencia, la presencia
de alteraciones estructurales y neurofuncionales al inicio de la enfermedad y estas
alteraciones no progresan en la mayoría de los casos con el tiempo (Murray 1987,
Weinberger 1995). Los estudios epidemiológicos han aportado mayor soporte a
esta hipótesis mostrando que se encuentran déficits intelectuales premórbido, en
etapas tempranas del desarrollo (Horan 2003) y los estudios neuropatológicos
muestran una citoarquitectura cerebral alterada, indicando un trastorno de esta
naturaleza.

Algunas lesiones durante el desarrollo temprano podrían llevar a una reducción de

las conexiones en algunas regiones cerebrales (por ejemplo, corteza prefrontal)
produciendo probablemente los síntomas negativos y la persistencia de ciertas
conexiones en algunos sitios de proyección de estas estructuras cerebrales, como
por ejemplo el cíngulo, la corteza temporolímbica y el estriado ventral,
posiblemente conduzcan a los síntomas positivos. La visión actual es que la

11
Tomado de: https://www.medigraphic.com/pdfs/salmen/sam-2014/sams141e.pdf

22
enfermedad podría estar asociada con alteraciones en múltiples regiones corticales
y subcorticales.

Los modelos de circuitos neuronales que se encuentran alterados en la

esquizofrenia incluyen circuitos que involucran una retroalimentación cortico-
subcortical (Alexander 1988). Estos incluyen cinco circuitos basados en una región
cortical primaria: motora, oculomotora, prefrontal dorsolateral, orbitofrontal
lateral y cingulado. El circuito dorsolateral media las funciones “ejecutivas”
(planeación y “memoria durante el trabajo”); el cingulado anterior media la
motivación y el circuito lateral orbitofrontal las respuestas conductuales
apropiadas para el contexto. Se ha considerado que estos circuitos están
involucrados en la esquizofrenia, ya que se ha mencionado como características
esenciales de la enfermedad las alteraciones en la función ejecutiva, la apatía y la
desinhibición (Weinberger 1995, Goldman 1994).

No hay estudios de laboratorio patognomónicos de la esquizofrenia. Su diagnóstico

es primariamente clínico, pero altamente replicable en manos de profesionales
expertos2-4. Tampoco hay tratamientos curativos o basados en un conocimiento
patofisiológico de la esquizofrenia.

Tratamiento.

El tratamiento de la esquizofrenia es por rigurosa necesidad multi

disciplinario, en atención a la complejidad de la propia patología y las numerosas
influencias que ejerce sobre toda la vida del paciente y su familia.

El tratamiento de un paciente esquizofrénico implica acciones terapéuticas

en los siguientes ámbitos.

1.- Farmacológico: La introducción de la clorpromacina por dos grupos de

psiquiatras franceses simultáneamente en 1952 para el tratamiento de la agitación
maníaca, y más tarde la esquizofrenia, se considera generalmente como uno de los
hitos principales en la historia de la Medicina del siglo XX y el comienzo de la
moderna Psicofarmacología (López-Muñoz et al., 2005).

23
El tratamiento de la agitación y los síntomas psicóticos evitando la sedación
profunda, fue descubierta casualmente por Jean Delay y Pierre Deniker en
1952, que en un principio describieron su acción como un síndrome con
características muy similares a la enfermedad de Parkinson, caracterizado
por "enlentecimiento motor, indiferencia afectiva y neutralidad emocional", pero
preservando el estado de percepción y de consciencia (Delay y Deniker, 1952). En
1955, el propio Jean Delay propuso el término "neuroléptico" (del griego,
literalmente que ata los nervios) para definir el efecto de esta sustancia, sin
emplear el moderno término "antipsicótico".
Actualmente, la mayoría de los síntomas descritos por Delay y Deniker
como "síndrome neuroléptico" se engloban bajo el nombre de "síntomas
extrapiramidales" o SEP. Estos síntomas son un conjunto de alteraciones del
movimiento muy frecuentes con estos fármacos, que merman en gran medida la
calidad de vida de los pacientes, empeorando los síntomas negativos, y que pueden
aparecer de forma brusca o progresivamente a lo largo de años de tratamiento
continuado. Consisten en temblor en reposo de las extremidades, lentitud de
movimientos, rigidez muscular e inestabilidad postural (síntomas Parkinsonianos),
distonías (dolorosas contracciones involuntarias de los músculos del cuello, laringe,
párpados, músculos oculares o del tronco), discinesia tardía (movimientos
involuntarios rítmicos orofaciales) y acatisia (incapacidad de permanecer quieto y
sensación subjetiva de agitación).
Este hallazgo serendipico cambio radicalmente tanto el ambiente del manicomio,
convirtiéndolo en hospital psiquiátrico; como el manejo ambulatorio de los
pacientes, que pasaron a ser condenados de por vida a pacientes con posibilidad de
recibir alta hospitalaria. A continuación aparecieron Levomepromacina (Sinogan)
– Trifluoperazina ( Stelazine) – Haloperidol (Haldol), que constituyeron el
“Arsenal” terapéutico durante por mas de una década y utilizados aun hoy día.
Luego en la década de los 80, aparecen nuevas moléculas Los antipsicóticos de
segunda generación, conocidos como antipsicóticos atípicos (AA) se introdujeron a
finales de la década de 1980 en la práctica clínica y actualmente se recomiendan,
generalmente, como primera línea de tratamiento para la esquizofrenia y otros
trastornos psicóticos.

Gran parte de su éxito reside en la escasa incidencia de SEP de los AA, en

comparación con los antipsicóticos clásicos o de primera generación. La "era de los
AA" comenzó con la reintroducción del AA clozapina. la olanzapina, la risperidona,
la quetiapina, la ziprasidona, el sertindol, la paliperidona o el aripiprazol.
Posteriormente hizo su aparición la forma parenteral de la Olanzapina y

24
Ziprasidona; mas tarde aparecieron formas inyectables de larga duración tales
como Risperidona (Risperdal consta) y Palmitato de Paliperidona (Invega Sustena)
La eficacia de los antipsicóticos convencionales est· mediada por el bloqueo de los
receptores D2 a nivel límbico, sin embargo, también bloquean estos receptores a
nivel estriatal, produciendo la reducciÛn de los movimientos, la disminución de la
conducta de exploración y de la catalepsia (respuestas conductuales en modelos
animales equivalentes al parkinsonismo).
Una característica de los antipsicóticos atípicos es que son mis selectivos a las
neuronas dopaminérgicas de la vía mesocorticolímbica que involucra al núcleo
accumbens y parte del sistema estriado ventral, que es la región que media la
información de los sistemas que intervienen en la motivación, la emoción y el
movimiento (5). Se ha postulado que la eficacia antipsicótica se relaciona con el
bloqueo de los receptores D2 en el núcleo accumbens, y que los síntomas
extrapiramidales se originan por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos en el
cuerpo estriado. La definición histórica de "atípico" se refiere a un medicamento
con eficacia antipsicótica que no produce catalepsia en los modelos animales.
Resumiendo, la llegada de los fármacos antipsicóticos transformo tanto la
terapéutica como el futuro evolutivo de los pacientes esquizofrénicos, sobre todo en
el control de su sintomatología, aun cuando poco pueda decirse de un cambio
radical en el pronóstico global de la enfermedad.

2.- Red de Apoyo. Un aspecto crucial del tratamiento es la conformación y

apuntalamiento de la red de apoyo al paciente. Comenzando por la familia,
instruyendo a la misma sobre modelos de convivencia con sujetos que de alguna
forma tendrán en forma permanente comportamientos raros o inusuales. Sostener
psicológicamente a las parejas de estos pacientes también es muy importante, no
solo durante los periodos de crisis, sino también en los lapsos inter críticos.

3.- Laborterapia. Numerosos estudios revelan la importancia de manter la

inserción laboral y social de los pacientes, que muchas veces son estigmatizados. Se
han desarrollado sistemas legales para protegerlos y darles la oportunidad de
continuar siendo productivos, para si mismos, su familia y la sociedad.

Explicar la historia. 
Aportes de de Kraepelin y Bleuler.

25
Como es sabido, la historia del concepto de esquizofrenia tiene su punto de partida
más conocido y definido en la descripción de la llamada Dementia praecox por
parte del psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1856-1926). Sin embargo, la prioridad
de esta descripción ha suscitado alguna controversia historiográfica, pues la
aparición del término demencia precoz se remonta al alienismo francés de los años
centrales del siglo XIX. En sus Études cliniques de 1852-53, Benedict Augustin
Morel (1809- 1873) presentó algunos casos de jóvenes alienados a los que
diagnosticó de démence stupide o stupidité aboutisant à la démence, y que se
caracterizaban por presentar una marcada estereotipia de actitudes, gestos y
lenguaje, así como un negativismo muy evidente; dicho cuadro evolucionaba
inexorable y rápidamente hacia una pérdida de las facultades mentales y, en
definitiva, hacia la demencia (Mahieu, 2004). Pero no fue hasta 1860, en su Traité
des maladies mentales –un intento de aplicación a la práctica psiquiátrica de la
teoría de la degeneración–, cuando Morel utilizó por primera vez el
término démence précoce para referir la siguiente observación:

“Un padre desafortunado me consultó un día sobre el estado mental

de su hijo de 13 o 14 años de edad. […] Una especie de torpeza
próxima al embrutecimiento (hébétement) había reemplazado su
actividad habitual y, cuando lo volví a ver, juzgué que la transición
fatal al estado de demencia precoz estaba a punto de operarse [...].
Tal es, en muchos casos, la funesta terminación de la locura
hereditaria. Una inmovilización súbita de todas las facultades, una
demencia precoz, indican que el joven sujeto ha alcanzado el
término de su vida intelectual” (Morel, 1860, pp. 564-565).

Años más tarde, Kraepelin propuso el término Dementia praecox con un horizonte

conceptual mucho más ambicioso, al pretender establecer una entidad nosológica
diferenciada con respecto a otras enfermedades mentales y a los estados
psicopáticos degenerativos (Hoenig, 1983; Beer, 1996). 

En su publicación Dementia praecox (6ª edición 1899). Kraepelin estableció

entonces dos grandes grupos de psicosis endógenas: La psicosis maniaco-
depresiva, curable, y la demencia precoz, incurable (Angst, 2002). Posteriormente,
completó esta clasificación diferenciando dos formas evolutivas de la demencia
precoz: la progresiva, que conduciría a un deterioro permanente, y la que cursaba
con brotes y sin un déficit irreversible. 

La concepción kraepeliniana de la Dementia praecox tuvo una amplia difusión en

las primeras décadas del siglo XX, aunque los procedimientos de su creador,
basados en criterios supuestamente objetivos como la etiopatogenia, la clínica y la
evolución resultaron pronto excesivamente rígidos para el desarrollo del
conocimiento psiquiátrico (Lantéri- Laura, 2000).
26
En 1911 el psiquiatra suizo Eugen Bleuler (1857-1940) publicó su Dementia
praecox oder Gruppe der Schizophrenien, donde ofrecía una caracterización del
cuadro no a partir de su evolución, sino de lo que consideraba su rasgo
psicopatológico fundamental: La escisión del yo. Esta nueva perspectiva llevó a
Bleuler a introducir el neologismo “esquizofrenia” (literalmente, “mente
escindida”) para denominar la entidad aislada por Kraepelin. Su propuesta no se
limitaba a sugerir una mera variación terminológica, sino que se derivaba de una
nueva mirada al loco y su locura en la que la clínica –sintomatología y evolución–
pasaba a un segundo plano y la interpretación psicopatológica asumía una
importancia central (Gruhle, 1913).

Bleuler asimilo la influencia de toda una serie de autores como: Wilhelm Griesinger
(1817- 1869), Jean-Martín Charcot (1825-1893), Sigmund Freud (1856-1939) o
Pierre Janet (1859-1947), quienes le animaron a cultivar el análisis psicológico de
la enfermedad mental. No obstante, nunca dejó de tener por segura la intervención
de causas orgánicas en el desencadenamiento y dinámica inicial de la esquizofrenia
(Bleuler, 1926; Bovet y Seywert, 1995; Stotz-Ingen-lath, 2000).

Bleuler revisó la obra de Kraepelin y “descubrió” una serie de “síntomas

fundamentales” que, como ha señalado Jean Garrabé, “no constituyen una
sintomatología propiamente dicha, es decir, un conjunto de fenómenos que se
pueda describir u observar directamente en la clínica, sino más bien una
hermenéutica, la interpretación psicopatológica que se puede dar a estos
fenómenos” (Garrabé, 1996, p. 57).

Estos síntomas fundamentales (las célebres cuatro A de Bleuler) incluían, por este
orden, trastornos de las asociaciones (los pacientes operan con ideas y conceptos
que no tienen relación y pierden su continuidad, produciendo asociaciones
“ilógicas” y formalmente incoherentes), trastornos afectivos (con gran tendencia
al retraimiento y aplanamiento emocional o a la aparición de una afectividad
incongruente), ambivalencia (presencia simultánea de pensamientos,
sentimientos o actitudes contradictorias) y autismo (una manifestación particular
y característica consistente en el predominio morboso de la vida interior sobre la
vida de relación).

A su juicio, dichos síntomas eran los constantes y exclusivos del esquizofrénico, que
podría presentar además otros más llamativos pero “accesorios” como delirios,
alucinaciones, perturbaciones de la memoria o trastornos del lenguaje. Asimismo, y
con el fin de “comprender la enfermedad esquizofrénica”, Bleuler propuso
distinguir los síntomas surgidos directamente del “proceso patológico” (los
“síntomas primarios”) de aquellos “síntomas secundarios que sólo comienzan a
operar cuando la psique enferma reacciona” (Bleuler, 1961, p. 361). Y, por último,
estableció un total de cinco formas clínicas, coincidiendo en tres de ellas con las
27
formas kraepelinianas (subgrupos paranoide, catatónico y hebefrénico) y
añadiendo una forma simple (caracterizada por presentar únicamente los síntomas
fundamentales) y otra “latente”, compensada o paucisintomática.

Catatonia

La catatonía es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades

motoras, que se presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el afecto
y el pensamiento.

Inicialmente, Kahlbaum describió el síndrome, en 1868, cuando observó pacientes

que padecían una condición de «profunda melancolía». En 1893, Kraepelin limita
la catatonía a un subtipo de demencia precoz, pero posteriormente fue redefinida
por Bleuler, en 1906, como esquizofrenia de tipo catatónico.

Desde entonces, se ha hecho cada vez más evidente su relación con patologías
etiológicas, fuera de los límites de la esquizofrenia y los trastornos del afecto, lo que
ha llevado a ampliar su categoría en la clasificación de los trastornos mentales
(DSM-IV), para incluir estas otras patologías asociadas.

Criterios diagnósticos del CIE-10 para esquizofrenia de tipo

catatónico12.

A. Deben satisfacerse los criterios generales para el diagnóstico de esquizofrenia,

aunque al principio esto puede no ser posible si el enfermo es inaccesible a la
comunicación.

B. Uno o más de los siguientes síntomas catatónicos debe ser prominente durante
un período de, al menos, dos semanas:

 Estupor (marcada disminución de la capacidad de reacción al ambiente y

reducción de la actividad y de los movimientos espontáneos) o mutismo.
 Excitación (actividad motriz sin propósito aparente, no influida por
estímulos externos).
 Catalepsia (adopción y mantenimiento voluntarios de posturas inadecuadas
o extravagantes).

12
OMS. Clasificación Internacional de las Enfermedades. ICD-10

28
  Negativismo (resistencia, aparentemente sin motivo, a cualquier instrucción
o intento de ser movilizado o presencia de movimientos de oposicionismo).
 Rigidez (mantenimiento de una postura rígida contra los intentos de ser
movilizado).
 Flexibilidad cérea (mantenimiento de los miembros y del cuerpo en posturas
impuestas desde el exterior).
 Obediencia automática (cumplimiento automático de las instrucciones).

Utilizando estos criterios, estudios en Estados Unidos han encontrado una

prevalencia que se extiende desde un 7,6% hasta un 38%13.

Dentro de los hallazgos diagnósticos comúnmente reconocidos se encuentran la

acinesia y el mutismo. A diferencia de patologías como el síndrome de Parkinson,
en las que también hay acinesia, en la catatonía se mantienen posturas de las
extremidades o de la cabeza contra la gravedad y sin conciencia de ello. Además, a
pesar de la acinesia, los pacientes catatónicos pueden iniciar y ejecutar
movimientos. Los pacientes catatónicos experimentan emociones intensas e
incontrolables. Aunque más frecuentemente se experimenta ansiedad, la alegría
extrema también puede inducir catatonía. A diferencia de lo que ocurre con los
síntomas motores, los pacientes catatónicos están plenamente conscientes de sus
alteraciones afectivas.

A pesar de que existe la tendencia a considerar la catatonía una condición

puramente psiquiátrica –sobre todo consecuencia de la esquizofrenia–, es un
síndrome clínico asociado con una amplia variedad de trastornos médicos y
neurológicos. El DSM-IV, hace hincapié en la exclusión del delirio: «la alteración
no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium» y en la demostración
de que sea directamente causada por una enfermedad no psiquiátrica.

Criterios del CIE-10 para: Trastorno catatónico debido a enfermedad

médica.

A. Presencia de catatonía manifestada por inmovilidad motora, actividad motora

excesiva (aparentemente sin propósito y que no es influida por estímulos externos),
negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o
ecopraxia.

13
Lee JW, Schwartz DL, Hallmayer J. Catatonia in a psychiatric intensive care facility: incidence and response
to benzodiazepines. Ann Clin Psychiatry. 2000;12:89-96.

29
 B. Demostración, a través de la historia, exploración física o de las pruebas de
laboratorio, de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad
médica.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirio.

Criterios diagnósticos del CIE-10 para trastorno catatónico orgánico

A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno mental de origen

orgánico.

B. Uno de los siguientes síntomas debe estar presente:

 Estupor, definido como disminución o ausencia total de los movimientos

voluntarios y del lenguaje, así como de la respuesta normal a la luz, al ruido
y al tacto, todo ello con conservación del tono muscular, de la postura
estática y de los movimientos respiratorios (a menudo con limitación de los
movimientos oculares coordinados); o negativismo, definido como
resistencia activa a los movimientos pasivos de los miembros o del cuerpo o
por la presencia de posturas rígidas mantenidas.
 Agitación catatónica (gran inquietud de movimientos de aspecto caótico con
tendencias agresivas o sin éstas).
 Alternancia rápida e imprevisible de estupor y agitación.

Condiciones neurológicas asociadas con la catatonía.

1. Síndrome neuroléptico maligno

2. Tay Saachs
3. Síndrome de rigidez y acinesia
4. Enfermedad de Wilson
5. Distonía
6. Esclerosis tuberosa
7. Bloqueadores dopaminérgicos
8. Esclerosis múltiple Parkinsonismo
9. Estatus convulsivo
10. Epilepsia del lóbulo temporal
11. Hemorragia subdural

30
12. Hemorragia subaracnoidea
13. Lesión hemorrágica bilateral de los lóbulos temporales
14. Hipopituitarismo secundario a hemorragia cerebral posparto
15. Trombosis de la arteria basilar
16. Tumor del cuerpo calloso
17. Glioma del tercer ventrículo
18. Pinealoma
19. Astrocitoma
20.Tumor subtalámico
21. Secuela de resección de tumor cerebelar
22. Quiste araquidónico en lóbulo parietal derecho
23. Encefalopatía (Borrelia burgdorferi, VIH, síndrome de Wernicke)
24. Encefalitis letárgica (enfermedad de von Economo)
25. Meningitis tuberculosa
26. Neurosífilis
27. Síndrome del hombre rígido
28.Síndrome de desaferentación (locked-in syndrome)
29. Leucoencefalopatía progresiva multifocal
30.Parálisis supranuclear progresiva
31. Mielonisis póntica central
32. Enfermedad de Addison
33. Porfiria intermitente aguda
34. Cetoacidosis diabética
35. Coproporfiria hereditaria
36. Hiponatremia
37. Homocistinuria
38.Hipercalcemia
39. Hiperparatirioidismo
40.Septicemia bacteriana
41. Hipertiroidismo
42. Fiebre de origen desconocido
43. Hipotermia
44. Fiebre tifoidea
45. Secreción inadecuada de ADH
46.VIH
47. Malaria
48.Tumores carcinoides
49.Sífilis
50.Encefalopatía hepática o séptica
51. Tuberculosis
52. Falla hepática

31
 53. Falla renal
54. Intoxicación por monóxido de carbono o plomo
55. Uremia Intoxicación por sustancias (alcohol, disulfiram, PCP)
56. Lupus eritematoso sistémico
57. Púrpura trombocítica trombocitopénica

Hebefrenia.

Término acuñado por Ewald Hecker (1870), para caracterizar una forma de
enfermedad mental de aparición precoz (entre los 15 y los 25 años) y un comienzo
insidioso y lento, en la que los trastornos afectivos son importantes, las ideas
delirantes y las alucinaciones son transitorias y fragmentadas y es frecuente el
comportamiento irresponsable e imprevisible y los manierismos. La afectividad es
superficial e inadecuada y se acompaña, con frecuencia, de risas insulsas o sonrisas
absortas, como de satisfacción de sí mismo. El pensamiento aparece
desorganizado, el lenguaje es divagatorio e incoherente, y hay una tendencia a
permanecer solitario. Tiene un mal pronóstico a causa de la rápida aparición de los
síntomas negativos, en especial del embotamiento afectivo y de la abulia” 14.

Ell DSM-IV-TR habla de esquizofrenia desorganizada por la doble desorganización

del lenguaje y del comportamiento. Pero los trastornos más frecuentes se centran
en la afectividad. El afecto es embotado, insulso, pueril. El nombre de hebefrenia
deriva de la diosa griega Hebe, diosa de la juventud.

Paranoia.
Paranoia es un término que proviene del griego, compuesta por el prefijo “para”,
que puede traducirse como “fuera”, y “nous”, sinónimo de mente. Hace referencia a
una perturbación mental caracterizada por ideas fijas, recurrentes y tendentes a la
cronicidad, con un contenido amenazante u ofensivo que resiste cualquier intento
de razonamiento. El concepto se utiliza en la psiquiatría para nombrar al estado de
salud mental que se caracteriza por la existencia de delirios autorreferentes 15.

La paranoia puede constituirse como un trastorno crónico, con niveles oscilantes

de intensidad. Los sujetos ególatras, narcisistas y con baja autoestima son los
principales afectados por este trastorno.

Los paranoicos tienden a apelar al mecanismo de la proyección; por lo tanto,

atribuyen a otros sus tensiones y fantasías. Este tipo de pensamientos no acepta

14
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/hebefrenia
15
http://www.mind.org.uk/assets/0001/7310/Understanding_paranoia_2012.pdf

32
razones diferentes a las propias, sino que, por su rigidez, se limita a interpretar
signos que le permitan confirmar sus prejuicios.

Síntomas de la paranoia16

La paranoia es caracterizada típicamente por tres características principales. Éstos

incluyen:

 Miedo exagerado que suceso algo malo

 Tema que el malo que es alrededor suceso sea causado por otros

 Falta de asidero lógico para las dos características antedichas

La gente con paranoia puede sentirse amenazada por uno o más la persona, por los
objetos o aún por una idea abstracta. Una persona con paranoia puede sentirse
amenazada de las siguientes maneras:

 Pensando que alguien esté intentando causarles daño físico o aún matarle.
 Pensando que alguien esté intentando causarle daño físico o daño social, por
ejemplo, esparciendo rumores acerca de su persona.
 Pensando que alguien esté intentando robar sus bienes.
 Acusando a su pareja de infidelidades múltiples.
 Fantaseando sobre la posibilidad de haber cometido delitos inexistentes que
lo conducirán a la cárcel.

Síntomas derivados de los pensamientos paranoicos.

 Tensión y ansiedad
 Miedo
 Desconfianza
 Amargura
 Sensaciones del aislamiento
 Depresión
 Fatiga (debido a la preocupación constante)

La paranoia se asocia común a otras condiciones de salud mental. Los ejemplos

incluyen:
16

http://www.nia.nih.gov/sites/default/files/Alzheimers_Caregiving_Tips_Hallucinations_Delusions_an
d_Paranoia.pdf

33
  Desordenes de ansiedad
 Depresión
 Fobias
 Trastorno delirante: Esto describe cuando preocupan a una persona con
ideas delirantes sobre ser dañado. Por ejemplo, pueden ser convencidas de
que alguien las está siguiendo o intentando envenenarlas.
 Trastorno de personalidad paranoica: Ésta es una forma del desorden
de personalidad que se convierte típicamente durante años adolescentes y
progresa en edad adulta. Una persona con desorden de personalidad
paranoica encuentra difícil confiar en otros.
 Esquizofrenia paranoica: Éste es un tipo de esquizofrenia caracterizado
por pensamientos extremadamente paranoicos así como alucinaciones
orales y visuales.

Alogia.

La alogia (pobreza del habla) se manifiesta por las réplicas breves, lacónicas y
vacías. El sujeto con alogia parece tener una disminución de los pensamientos que
se refleja en un descenso de la fluidez y la productividad del habla. Esto hay que
diferenciarlo de la falta de ganas de hablar, un juicio clínico que puede requerir la
observación a lo largo del tiempo y de situaciones diferentes

Anhedonia.

“Evoquemos hoy este neologismo creado hace 118 años por el psicólogo y filósofo
francés Théodule Armand Ribot (1839-1916) para calificar, como su nombre lo
indica, la "incapacidad de experimentar placer".

Comparte esa "a" privativa: afasia, apraxia, alexia, acusia, acalculia, amusia,
agrafia, ataxia, incluso anencefalia, pero a diferencia de sus parientes neurológicas
posee una característica de constructo psicológico y teórico del que estas últimas
carecen. Habría que colocarla entonces, más bien, junto a atimhormia, alexitimia,
alexisomia, e incluso ataraxia.

La anhedonia debe, pues, contrastarse con la ataraxia (ausencia de turbación,

insensibilidad, indiferencia, propuesta como regla de vida por epicúreos, estoicos y
escépticos). A diferencia de ésta, producto de un arduo trabajo personal, la

34
anhedonia surge, ajena a la voluntad del paciente, obligándolo al empobrecimiento
de sus capacidades de gozo en el mundo17”

Avolicion

Volición es, en un sentido general, un acto de la voluntad o una acción voluntaria.

Lo volitivo es lo relativo a la volición o voluntad18. Por el contrario, Avolición es
sinónimo de Hipoactividad. Como síntoma psicopatológico indica la incapacidad
para iniciar o persistir en las actividades dirigidas a lograr objetivos (Síntoma
negativo).

La avolición es un síntoma de varios trastornos psicopatológicos, se refiere a la

disminución de la motivación para iniciar y realizar actividades intencionales auto
dirigidas. Dichas actividades que parecen descuidadas generalmente incluyen
actividades de rutina, que incluyen pasatiempos, ir al trabajo y / o la escuela y,
sobre todo, participar en actividades sociales. La persona que experimenta este
síntoma, puede quedarse en casa por largos períodos, en lugar de buscar trabajo o
relacionarse con sus compañeros.

Abulia
La abulia en psicopatología, se refiere a la falta de voluntad o iniciativa, así como de
energía.

Es uno de los trastornos de la motivación. La abulia está en el medio del espectro

de los trastornos de la motivación disminuida, como la apatía, siendo menos
extrema, y el mutismo acinético, que es más grave que la abulia. Un paciente con
abulia es incapaz de actuar o tomar decisiones de forma independiente. Puede
variar en gravedad desde lo sutil hasta lo abrumador. También es conocido como la
enfermedad de Blocq (que también se refiere a la abasia o astasia-abasia). La abulia
fue considerada originalmente y sigue siendo un trastorno de la voluntad 19.

17
PEREZ-RINCON, Héctor. La anhedonia.  Rev. latinoam. psicopatol. fundam. [online]. 2014, vol.17, n.4 [cited 
2020-07-01], pp.827-830. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-
47142014000400827&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1415-4714.  http://dx.doi.org/10.1590/1415-
4714.2014v17n4p827.1.
18
 Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua
Española (2014). «volición». Diccionario de la lengua española (23.ª edición). Madrid: Espasa. ISBN 978-
84-670-4189-7.
19
11- Berrios G.E. and Gili M. (1995) La Voluntad y sus trastornos. Concepto histórico. History of
Psychiatry 6: 87-

35
En psiquiatría: Es una alteración patológica de la voluntad, que se caracteriza por
una ausencia total o parcial de la misma, y que se expresa en la incapacidad para
tomar decisiones y ejecutarlas20.

En educación: En la práctica educativa este término se suele aplicar a ciertos

estados transitorios de inadaptación del niño, como pueden ser los estados de
indecisión, inercia, pereza, etc.21.

Afectividad plana.
El aplanamiento afectivo es especialmente frecuente y está caracterizado por la
inmovilidad y falta de respuesta en la expresión facial del sujeto, contacto visual
pobre y reducción del lenguaje corporal. Si bien, en ocasiones, una persona con
aplanamiento afectivo puede sonreír y mostrarse cálida, la mayoría del tiempo el
abanico de su expresividad emocional está claramente disminuido. Para
determinar si el aplanamiento afectivo es suficientemente persistente para cumplir
el criterio, es útil observar al sujeto interactuando con sus prójimos.

Influencias neurobiológicas.
Profundizar en el conocimiento de la neurobiología de la Esquizofrenia es un
elemento clave para perfeccionar nuestra capacidad de diagnóstico, igualmente son
esenciales para e identificar futuros objetivos de tratamiento y con ello, mejorar el
pronóstico de los pacientes.

“La investigación de la Esquizofrenia ha avanzado notablemente en el último siglo.

Desde que Kraepelin acuñara el término de “demencia precoz” para referirse a esta
enfermedad, han sido numerosos los avances que se han realizado en los distintos
campos de la medicina en relación a la biología subyacente al trastorno. Pese a ello,
la etiología y fisiopatología apenas han sido aclaradas” 22.

La historia de la investigación de la Esquizofrenia está llena de pasos en falso y

teorías abandonadas. Incluso en la actualidad, a pesar de las numerosas
publicaciones anuales que se realizan son pocas las que aportan datos relevantes.
Este artículo tiene como objetivo revisar los principales hallazgos realizados hasta
la fecha y las teorías con más peso en la concepción actual de la enfermedad.

20
Santillana (1999) Diccionario de las ciencias de la Educación Página 31
21
ibd
22
SAIZ RUIZ, Jerónimo; VEGA SANCHEZ, Diego C. de la  y  SANCHEZ PAEZ, Patricia. Bases
Neurobiológicas de la Esquizofrenia.  Clínica y Salud [online]. 2010, vol.21, n.3 [citado  2020-07-01], pp.235-
254. Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
52742010000300004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2174-0550.

36
Los avances realizados se han centrado en las fases avanzadas de la enfermedad,
pero los estadios iniciales están peor definidos. Sin embargo, gran parte de la
investigación actual se centra en estas fases iniciales de la enfermedad con el
objetivo de encontrar biomarcadores que nos permitan identificar a aquellos
sujetos en riesgo de padecer la enfermedad que se pudieran beneficiar de
intervenciones tempranas que previniesen o mitigasen futuras complicaciones.

Para alcanzar estos objetivos es imprescindible avanzar en el conocimiento de los

mecanismos biológicos que están en el origen de la enfermedad a través de
diferentes ramas del conocimiento médico como la genética, neuroimagen o la
neurofisiología.

Los estudios de imágenes estructurales del sistema nervioso han confirmado

algunos de los hallazgos neuroanatómicas previamente planteados por estudios de
neuropatología, incluyendo un mayor tamaño de los ventrículos cerebrales y un
menor tamaño del volumen cerebral global (Wright IC 2000), así como la hipótesis
de una falla en los procesos de especialización hemisférica que se relacionan con la
lateralidad manual y la asimetría anatómica entre hemisferios cerebrales (Sommer
2001). Esta asimetría entre hemisferios es particularmente notable en la región del
planum temporale, donde se puede observar desde las semanas 29-31 de gestación,
por lo cual su anormalidad se considera indicativa de una alteración prenatal en el
neurodesarrollo.

Otro hallazgo comúnmente reportado en pacientes con esquizofrenia, presente

hasta en el 92% de los estudios de neuroimagen, es la presencia de cavum septi
pellucidum. El septum pellucidum es una membrana con forma triangular que
separa los dos cuerpos frontales de los ventrículos laterales. La formación de una
cavidad o espacio en esta membrana generalmente refleja anormalidades en el
desarrollo de estructuras que rodean al septum pellucidum, por ejemplo, el cuerpo
calloso o los hipocampos (Shenton 2001).

Otro tema cardinal relacionado con anormalidades neuroanatómicas en sujetos con

diagnóstico de esquizofrenia, se refiere a la conectividad cerebral, es decir, los
tractos de sustancia blanca que comunican y permiten la integración de módulos
cerebrales. Algunos autores plantean que los síntomas cardinales de la
esquizofrenia, según la descripción de Kurt Schneider (experiencias de control y
reemplazo de la voluntad, alucinaciones audioverbales de voces que comentan
entre sí, etc.) pueden ser explicados en base a fenómenos de desconexión
(Stephan).

Estudios clásicos ya habían mostrado una reducción en el volumen del cuerpo

calloso en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia (Woodruff 1995), lo cual
teóricamente puede significar una limitación en la comunicación interhemisférica.

37
Existen numerosos hallazgos que apoyan la hipótesis de una extensa desconexión
de módulos cerebrales en las cortezas frontal y temporal que podrían ocasionar
fallas en la transmisión de información, y que podrían estar relacionadas con
deficiencias en el monitoreo de las fuentes de información, lo cual a su vez se
asociaría con una pérdida subjetiva de la sensación de agencia o autoría y de la
sensación de pertenencia o propiedad; estas fallas podrían explicar al menos
parcialmente algunos de los síntomas de primer rango de Kurt Schneider para el
diagnóstico de esquizofrenia23: a) Las alucinaciones auditivas podrían resultar de
fallas en la transmisión de información desde el área de Broca hacia regiones de
automonitoreo en cortezas posteriores (por ejemplo a nivel del cíngulo posterior);
es decir, actividad verbal autogenerada (tal y como sucede en procesos de discurso
encubierto o pensamiento verbal), es reconocida erróneamente como generada por
una fuente externa.

b) Las experiencias de control y remplazo de la voluntad podrían resultar así

mismo de fallas en la transmisión de la información desde regiones frontales y del
giro del cíngulo hacia regiones de automonitoreo en cortezas posteriores (por
ejemplo, en la corteza del cíngulo posterior); es decir, actividad intencional
autogenerada para la activación de programas motores es reconocida
erróneamente como generada por una fuente externa.

Lo escrito hasta aquí, puede darnos una perspectiva estrecha de las dimensiones
que tiene la investigación en todas las aéreas relacionadas con las neurociencias.
Deja en el pasado la concepción reduccionista de la patología mental, que pasa del
estudio del “Alma” con instrumentos propios de la filosofía al conocimiento
detallado de la Unidad bio – Psico – Social que requiere del concurso y
colaboración de prácticamente todos los campos de de la ciencia.

23
Schneider K. Patopsicología Clínica, 4. ª. Edición, Ed. Paz Montalvo, Madrid, 1975.

38