Metabolismo y

función de los
lípidos

Universidad Nacional Autónomo de México

Fes zaragoza

Saavedra Chavelas Noemi

Laboratorio BCT II
Grupo: 2503
Equipo: 06
 Tabla de contenido

Marco teórico....................................................................................................................................1
Resumen del articulo.........................................................................................................................1
Patologías asociadas..........................................................................................................................1
Diagnostico........................................................................................................................................1
Bibliografía.........................................................................................................................................1

Marco teórico

Los principales lípidos del organismo son los triglicéridos (TG), el colesterol libre
(CL), el colesterol esterificado (CE) y los fosfolípidos (FL). Los triglicéridos
almacenados en el tejido adiposo constituyen la reserva energética más
importante. El colesterol forma parte de las membranas celulares, es el precursor
de las hormonas esteroidales y de los ácidos biliares. Los fosfolípidos componen
las membranas celulares y lipoproteínas y hacen más solubles a estas estructuras.
Los lípidos son solubles en grasa y para circular en la sangre que es un medio
acuoso forman complejos lipoproteicos denominados lipoproteínas. Estas están
constituidas por un núcleo central de triglicéridos y ésteres de colesterol (lípidos no
polares), recubiertos por una capa de proteínas, fosfolípidos y colesterol libre,
ordenados de tal manera que la parte no polar queda hacia el interior de la
partícula donde están los lípidos no polares y la parte polar hacia el exterior,
dirigida al medio acuoso. Las lipoproteínas constituyen un medio de transporte y
reservorio circulante para los lípidos. El lugar de origen en el organismo, las
diferentes densidades que permiten clasificarlas y la composición lipídica de los
diferentes complejos lipídicos mayores.
Metabolismo de carbohidratos (CHOs) Los carbohidratos de la ración
proporcionan más del 50% de la energía necesaria para el trabajo metabólico, el
crecimiento, la reparación, la secreción, la absorción, la excreción y el trabajo
mecánico. El metabolismo de CHOs incluye las reacciones que experimentan los
CHOs de orígenes alimentarios o los formados a partir de compuestos diferentes a
los CHOs. La oxidación de este tipo de glúcidos proporciona energía, se
almacenan como glucógeno, sirven para la síntesis de aminoácidos no esenciales
y ante el exceso de CHOs se favorece la síntesis de ácidos grasos.

Clasificación de los lípidos

Principales clases Subclases Descripción

Acilgliceroles Glicerol + ac. Graso

Lípidos simples
Neutros Ceras Alcohol + ac. Graso

Fosfoacilgliceroles Glicerol + ac. Graso + fosfato +

grupo con N
Esfingomielinas Esfingosina + ac. Graso + fosfato +
Lípidos complejos colina
Polares Cerebrosidos Esfingosina + ac. Graso + azúcar
simple
Gangliosidos Esfingosina + ac. Graso;
CHO complejo que contiene acido
siálico

Derivados de los lípidos Satiscacen la definición de lipido Carotenoides, esteroides,

Asociados pero no son lípidos simples o vitaminas liposolubles, etc.
complejos
 SINTESIS DE ACIDOS GRASOS

El hígado, el tejido adiposo y la glándula mamaria son los tres sitios principales
donde se lleva a cabo la biosíntesis de los ácidos grasos y los triglicéridos. El
hígado es el órgano central para la interconversión y su metabolismo. La síntesis
de ácidos grasos en el hígado, en el tejido adiposo y la glándula mamaria siguen
vías parecidas; sin embargo, la actividad que cada una de ellas desarrolla varía de
acuerdo con la especie animal. En las aves de corral (pollo para engorda y gallina
de postura), el hígado es el órgano más activo; en el cerdo, el tejido adiposo
muestra mayor actividad y, en los rumiantes, tanto el hígado, como el tejido
adiposo y la glándula mamaria (en lactación) muestran la misma actividad.
Por otro lado, para los no rumiantes, el sustrato principal para la síntesis de ácidos
grasos es la glucosa y, para los rumiantes (en general) el sustrato principal es el
ácido acético proveniente de la actividad bacteriana en el rumen. En ambos casos,
el exceso de estos sustratos son los que promueven a la síntesis de los ácidos
grasos. La síntesis de ácidos grasos se lleva a cabo en el citosol de las células y
el producto activos para la síntesis es el acetil CoA proveniente de la glucosa vía
glucólisis. A esta ruta también se le conoce como “síntesis de Novo” o síntesis
completa. El acetil CoA se sintetiza en el interior de las mitocondrias, pero no
puede salir hacia el citosol, por lo que se condensa con el oxalacetato que se
difunde hacia el citosol.

En el citosol, el acetil CoA tiene dos funciones importantes: es el iniciador de la

síntesis de Novo y, es la base para la elaboración de las unidades de malonil CoA.
Malonil CoA es el donador de unidades carbonadas con las cuales crece el ácido
graso, en síntesis. Ambos productos entran en la ruta de la sintetasa de los ácidos
grasos. La síntesis de un ácido graso se inicia por el extremo del carbono metileno
(CH3) y termina en el extremo del carbono carboxílico (COOH).
En la síntesis de ácidos grasos, el malonil CoA es sintetizado a partir de la
carboxilación del acetil CoA. Esta reacción es mediada por un complejo
enzimático, el acetil CoA carboxilasa, que contiene biotina. En esta reacción de
carboxilación, actúa como intermediario el CO2 ligado covalentemente a la biotina
unida a la enzima, formando un complejo llamado carboxibiotina. La reacción de
carboxilación del acetil CoA a malonil CoA, es lo que regula la velocidad de la
síntesis de los ácidos grasos.
La síntesis de ácidos grasos tiene lugar en un complejo formado por siete enzimas
independientes y una proteína transportadora que sujeta a la cadena acílica en
crecimiento; a este complejo se le denomina ácido graso sintetasa. Es posible
separar a este complejo enzimático (de origen animal) en dos subunidades
grandes aparentemente idénticas, las cuales están firmemente acopladas y actúan
coordinadamente. Una subunidad contiene un grupo 4´-fosfopanteteína (que se
conocerá posteriormente como PPant-SH, para fines didácticos), que proporciona
un grupo sulfhídrico al que se fija la cadena del ácido graso en crecimiento. El
grupo 4´-fosfopanteteína es también el grupo funcional de la CoASH. La otra
subunidad es el grupo cisteína sulfhídrico de la β-ceto sintetasa, conocida también
como enzima condensadora (que se conocerá posteriormente como Cys-SH, para
fines didácticos).
Tras esta serie de acontecimientos, se repite toda la secuencia, de tal manera que
se van agregando pares de carbonos a la cadena arílica en crecimiento. En las
reacciones anteriores, se formó el ácido butírico (un ácido graso de cuatro
carbonos –C4-); la adición secuencial de pares de carbonos da lugar
inmediatamente al ácido caproico (C6), después al ácido caprílico (C8), después al
ácido cáprico (C10), y así sucesivamente hasta llegar a formar al ácido palmítico,
un ácido graso de 16 carbonos. La síntesis de un ácido graso por esta ruta llega a
16 carbonos todos saturados:
CH3-CH2-(CH2)12-CH2-COOH
La saturación de los carbonos de la cadena arílica se realiza tomando los
hidrogeniones que aporta el NADPH que se genera por la vía de la pentosa
fosfato, que es uno de los principales generadores de este hidrógeno.
 Resumen del articulo

Los fosfolípidos componen las membranas celulares y

lipoproteínas y hacen más solubles a estas
estructuras. Los lípidos son solubles en grasa y para
circular en la sangre que es un medio acuoso forman
complejos lipoproteicos denominados lipoproteínas.
Estas están constituidas por un núcleo central de
triglicéridos y ésteres de colesterol (lípidos no
polares), recubiertos por una capa de proteínas,
fosfolípidos y colesterol libre, ordenados de tal
manera que la parte no polar queda hacia el interior
de la partícula donde están los lípidos no polares y la
parte polar hacia el exterior, dirigida al medio
acuoso. Las lipoproteínas constituyen un medio de
transporte y reservorio circulante para los lípidos. El
lugar de origen en el organismo, las diferentes
densidades que permiten clasificarlas y la composición lipídica de los diferentes complejos
lipídicos mayores se describen en la Tabla:

Tipo Origen Densidad (g/ml) % proteína Función fisiológica

Quilomicrones Intestino delgado <0.95 1–2 Absorción de la grasa
de la dieta
Transporte de los
VLDL Hígado 0.95 – 1.006 7 – 10 triglicéridos desde el
hígado hacia otros
tejidos.
Primer producto
IDL Plasma 1.006 – 1.019 10 – 12 formado por el
catabolismo de las
VLDL.
Transporte de los
LDL Plasma 1.019-1.063 20 – 22 ésteres del colesterol.

Eliminación del exceso

de colesterol de los
HDL Hígado, intestino 1.063-1.21 33 - 57 tejidos y de las
lipoproteínas;
restructuración de las
lipoproteínas.
 Subclases de lipoproteínas y lipoproteínas modificadas con
riesgo aterogénico

LDL subclase fenotipo B

Las LDL son un grupo heterogéneo de lipoproteínas. Una clase de las LDL son las
pequeñas y densas o fenotipo B. HDL bajo y apo AI disminuido y acompañan al
síndrome de resistencia insulínica. Los estudios in vitro comprueban una mayor
susceptibilidad para la oxidación.

Anormalidades de HDL
Las HDL disminuidas son consideradas un factor de riesgo cardiovascular y la
elevación protege. La disminución de LDL se asocia a triglicéridos elevados,
insulinorresistencia y gran riesgo cardiovascular. Los niveles disminuidos se
relacionan con un catabolismo mayor de las proteínas componentes, apo-AI, y no
con disminución de la síntesis.

Lipoproteina (a)
La lipoproteína (a) es una partícula compuesta por LDL con apo B100 incluida y la
proteína apo (a) unida a la apo B por un puente disulfuro. plasminógeno. La
elevación de los niveles sanguíneos de esta lipoproteína se asocia a riesgo
coronario y la modificación de los niveles sanguíneos obedece a determinantes
genéticos.

LDL oxidadas
Las LDL extraídas de las lesiones ateromatosas tienen las mismas características
que las LDL oxidadas in vitro. Se ha comprobado actividad enzimática de la 15-
lipoxigenasa en la pared arterial de tejidos ateroescleróticos, sugiriendo que los
macrófagos pueden intervenir en la oxidación de las LDL in vivo. Además en ellos
ocurriría la oxidación completa de las LDL que contribuiría a formar células
espumosas.
 Glicación de lipoproteínas
es la unión de glucosa con aminoácidos, reacción química que afecta también a
las apolipoproteínas. Las lipoproteínas glicadas son funcionalmente anormales,
así las LDL glicadas tienen menor afinidad por el receptor y se oxidan con mayor
facilidad, siendo más aterogénicas.

Receptores para lipoproteínas

Clásicamente se ha identificado el receptor para LDL, que permite incorporar
colesterol al hepatocito regulando los niveles intra y extracelulares de este lípido.
El receptor está determinado genéticamente; sin embargo, hay factores
hormonales y bioquímicos que regulan su expresión y la afinidad al ligando.

Metabolismo de las lipoproteínas

Existen tres vías para el transporte de las lipoproteínas en el organismo

Vía exógena:
Transporta los lípidos de la dieta desde el intestino a sus
diferentes destinos metabólicos en diversos tejidos. Los
triglicéridos, colesterol y fosfolípidos que provienen del
intestino son ensamblados en los quilomicrones, son vertidos
desde el intestino a la linfa para alcanzar luego el torrente
sanguíneo. Los QM a medida que circulan van perdiendo TG
y van haciéndose más pequeños y densos, enriqueciéndose
más en colesterol, transformándose en remanentes de QM.
Estas partículas son retiradas de la circulación por el hígado
utilizando los receptores para LDL y en menor proporción por
un sistema de receptores distinto
Vía endógena:
Esta vía se inicia en el hígado donde primero se
ensamblan y luego se secretan las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL). La síntesis hepática de estas
lipoproteínas aumenta con la ingestión de grasa e
hidratos de carbono. Las VLDL transportan triglicéridos
hacia los tejidos periféricos (tejido adiposo y músculo), y
colesterol hacia las suprarrenales y membranas
plasmáticas. El colesterol es transportado en las VLDL
como colesterol esterificado y colesterol libre. Una
proporción de ellas es captada por el hígado, otros
tejidos y el resto entra en la llamada cascada lipolítica de
las lipoproteínas VLDL- IDL - LDL en el compartimento
plasmático, La presencia de apo E es muy importante
para el reconocimiento de la partícula IDL por el receptor
hepático para apo B/apo E que permite incorporarla en el
hígado y proseguir el metabolismo.

Factores que regulas las concentraciones de lípidos y

lipoproteinas
Factores Descripción
La grasa aportada por los alimentos
modula el nivel de las lipoproteínas
sanguíneas. Los ácidos grasos
Dieta saturados, que se consumen en los
alimentos, aumentan el colesterol total
y el LDL y disminuyen el aclaramiento
de este último.
El tabaco, el estrés psicológico y la
Estilos de vida, actividad física, afectan las
habitos, estado lipoproteínas; Del mismo modo la
nutritivo y otras edad,
condiciones el sexo, la menopausia no substituida
y la obesidad de tipo visceral o central,
afectan el metabolismo de los lípidos.
Factores La insulina, la hormona tiroidea y el
hormonales que cortisol participan activando algunos
regulan lipidos pasos del catabolismo de las
lipoproteínas.

Genes Existen polimorfismos muy variados en

los genes que codifican las proteínas
que participan en la regulación del
metabolismo lipídico.
 Significado clínico del metabolismo de las lipoproteínas
Trastorno Defecto Comentario
Hipertrigliceridemia aislada
Catabolismo de LDL
Hipercolesterolemia 4 clases de defectos disminuido, aumento
familiar II a del receptor para LDL LDL y colesterol total.
Riesgo coronario
elevado, xantomas.
Hipercolesterolemia Diversos defectos Riesgo coronario
poligénica genéticos desconocidos
Defecto familiar apo B-100 Riesgo coronario,
de Apo B-100 Xantom

Hiperglicemia familiar Desconocido Riesgo coronario

combinada

Trastorno Defecto Comentario

Hipertrigliceridemia aislada
a) deficiencia de LPL Catabolismo lento de
Tipo I b) producción anormal QM
Hiperquilomicronemia de LPL Riesgo de pancreatitis
c) deficiencia de apo CII y xantomas eruptivos
Producción de VLDL Diabetes 2, obesidad,
aumentada, intolerancia alcoholismo, hormonas
Tipo IV a la glucosa, progestacionales y el
Hipertrigliceridemia insulinorresistencia colesterol puede estar
Defecto genético aumentado
desconocido Riesgo cardiovascular

Hiperlipidemia familiar Defecto genético Riesgo coronario

combinada desconocido

Trastorno Defecto Comentario

Hiperlipemias mixtas
Anormalidades de apo E Ateroesclerosis
que alteran el prematur periférica y
Tipo III catabolismo coronaria,
Disbetalipoproteinemia de remanentes, tienen xantomas palmares
apo E 2 que interactúa
mal con el receptor
hepático
Hiperlipidemia familiar LDL y VLDL elevado Riesgo coronario
combinada
Tipo V QM y VLDL elevados por Riesgo de pancreatitis LDL
hiperquilomicronemia e causas desconocidas y HDL bajo.
hipertrigliceridemia
Patologías asociadas

Diagnostico

Bibliografía