Osteopenia y osteoporosis

INFORME ESPECIAL

UNA ENFERMEDAD QUE NO AVISA

La pérdida del tejido óseo afecta principalmente a las mujeres en período menopáusico
provocando un mayor riesgo de fracturas y aplastamientos vertebrales. Al no presentar
síntomas es fundamental consultar al médico para establecer un diagnóstico preciso y llevar
adelante el tratamiento preventivo o correctivo necesario.
Esta enfermedad se caracteriza por la pérdida de la masa ósea, no sólo del mineral sino
también de la estructura que lo contiene. De esta manera el hueso se vuelve más poroso,
aumentando el número y la amplitud de las cavidades que existen en su interior, provocando
una mayor fragilidad en los huesos y una menor resistencia a las fracturas. La pérdida de
estos dos elementos se denomina osteopenia y cuando pasa ciertos límites densitométricos se
convierte en osteoporosis, siendo mayor el riesgo de fracturas.
A la osteoporosis se la clasifica en “primaria” y “secundaria”. La secundaria es aquella en
donde otra enfermedad, como puede ser problemas de tiroides, artritis reumatoidea, o la
ingesta de alguna medicación determinada, predisponen la pérdida de masa ósea.
En la osteoporosis primaria, en cambio, no se conoce la causa que la desencadena ni tampoco
existen factores de riesgo predominantes. Sin embargo existen algunos factores comunes a
toda la población que aumentan las posibilidades de que la persona desarrolle esta
enfermedad: raza blanca, sexo femenino, contextura delgada, antecedentes hereditarios,
sedentarismo, un mal aporte de calcio, el hábito de fumar y un alto consumo de café.
Alfredo Arturi, jefe de sala del Servicio de Reumatología del Hospital San Martín de La Plata
explica que “uno de los factores más importantes es cuando la mujer entra en la etapa
menopáusica, debido a que deja de producir estrógenos, hormonas que cumplen un rol
preponderante en la renovación y el mantenimiento del tejido óseo. Por lo tanto –agrega- , si
a este factor se le suma alguno de los otros, esta mujer tiene mayor riesgo de tener
osteoporosis que otras. De las mujeres que entran en este período sólo un 30 por ciento
desarrolla la enfermedad. Lo importante en todos los casos es determinarla y tratarla, pero
sobre todo prevenirla”.
El máximo desarrollo de masa ósea se logra alrededor de los 25 años. A partir de esa edad
empieza a decaer, acelerándose en la etapa menopáusica en la mujer que, por lo general, es
entre los 50 y 60 años. “Si la mujer tiene una menopausia precoz, alrededor de los 40, tiene
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad que aquella que entra en ese período normalmente
debido a que le faltarán estrógenos por lo menos diez años antes”.
En los hombres es más difícil que se desarrolle esta enfermedad. “De cada diez casos de
osteoporosis, ocho y medio son mujeres”, explica Arturi. “Se trata, por lo general de la
osteoporosis secundaria, que se desencadena a partir de otras enfermedades como
intestinales, que provocan una mala absorción del calcio o del uso de determinadas drogas,
como los corticoides o al alcoholismo crónico”.
Un estudio realizado en 1993 por un grupo de médicos del Hospital Italiano de Capital
Federal, encabezado por Carlos Mautalen, y que contó con la colaboración de la Mercedes
García del servicio de reumatología del Hospital San Martín, reveló en la ciudad de La Plata
una incidencia de 380 fracturas por cada 100 mil mujeres de 50 años, y de 101 fracturas por
cada 100 mil varones.

 Consecuencias

La mayor consecuencia de esta enfermedad es que al tener una masa ósea de baja calidad, los
enfermos, sobre todo la gente mayor, se ven expuestos a sufrir fracturas de muñecas, codos,
vértebras y caderas.
Alfredo Arturi explica que “existen dos tipos de huesos, uno trabecular o esponjoso (columna
lumbar), que es el que desaparece primero; y otro compacto, que constituye el 80 por ciento
de toda la masa ósea y va a decaer con el tiempo.
Por ello –remarca- es importante determinar la pérdida de hueso esponjoso y hacer
tratamiento preventivo de la pérdida del compacto”. Cuando aparece la pérdida del hueso
trabecular, las vértebras se van achicando y la mujer va tomando una posición en donde su
columna se va doblando hacia delante (sifosis), acompañado de dolor y pérdida de varios
centímetros en la estatura.
Aún en pleno auge de chequeos de rutina, la población tiende a ignorar el estado de sus
huesos, tal vez porque no dan señales, salvo cuando ya es tarde. “Lamentablemente, muchas
de las consultas se realizan cuando las pacientes ya padecen aplastamientos vertebrales”,
alerta Arturi. “Por eso es fundamental determinar cuándo hay osteoporosis u osteopenia antes
de que ocurra ese aplastamiento vertebral. Y para eso se utilizan métodos de diagnóstico que
son la densitometría y algunos parámetros de laboratorio”.
La densitometría ósea mide la cantidad de mineral que posee el hueso y marca cuán por
debajo está tomando como indicador máximo la masa ósea a los 25 años de edad. “Los
valores normales son hasta –1; ya cuando van desde –1 hasta –2,5 se denomina osteopenia, y
si supera el límite de –2,5 se trata de osteoporosis.
Si además de superar ese valor la persona tiene antecedentes de fracturas, entonces padece
osteoporosis severa. En base a qué rango se encuentre la mujer en cada caso, habrá que ver
qué tipo de tratamiento habrá que hacer”.
Además existen diferentes análisis de laboratorio que permiten conocer si el calcio que se
ingiere se absorbe bien y si la concentración de vitamina D es adecuada. “Realizar estos
estudios es muy importante para establecer el diagnóstico preciso y realizar el tratamiento
preventivo o correctivo de la osteoporosis”.

 Cómo se previene

“No hay enfermedades sino enfermos –aclara el especialista-. El médico tiene que explicarle
a cada paciente, de acuerdo a sus factores de riesgo, qué medidas debe llevar adelante y, a
partir de ahí, el paciente tiene el compromiso de llevarlas a cabo”.
Existen varios recursos para la prevención de la osteoporosis, que evitan la pérdida de tejido
óseo. Sin embargo, una vez establecida la enfermedad, el tratamiento es correctivo.
“Si los valores de la densitometría son menores a –1, es decir que la persona no padece ni
osteoporosis ni osteopenia, lo importante es tener una buena nutrición que permitan
desarrollar huesos sanos consumiendo suficiente cantidad de lácteos. Además es conveniente
realizar actividad física moderada y evitar el cigarrillo”, destacó el especialista.
En el equilibrio de la alimentación es fundamental la ingesta de calcio. Se estima que la dosis
diaria es de 1000 a 1500 mg. Si una persona no tiene un buen aporte de calcio hasta los 25
años y no llega al máximo desarrollo de masa ósea, a partir de ahí empieza a reducirla.
“Si el paciente ya tiene osteopenia -aclaró Arturi-, además de llevar adelante lo mencionado
anteriormente para que no se siga perdiendo masa ósea, se acompaña el tratamiento con
algunos medicamentos que hacen que las células formen tejido óseo. Entre ellos se
encuentran el tratamiento de reemplazo hormonal (TRH), la calcitonina, los suplementos de
calcio, vitamina D y flúor y los bifosfonatos.”
Otro factor importante para prevenir la pérdida de masa ósea es la exposición regular a la luz
del sol. “De esta manera el organismo fabrica su propia vitamina D, que va a permitir que el
calcio, cuando llegue al intestino pueda entrar al organismo”.

 Factores que aumentan las posibilidades de desarrollar la enfermedad:

Ø raza blanca
Ø sexo femenino
Ø contextura delgada
Ø antecedentes hereditarios
Ø sedentarismo
Ø mal aporte de calcio
Ø cigarrillo
Ø café
Ø menopausia

 Recomendaciones:

Ø Alimentación equilibrada en calcio a través de lácteos, principalmente en la infancia y, en

la mujer, durante el período de la menopausia.
Ø Exposición regular a la luz solar para que el organismo desarrolle la vitamina D necesaria
para poder absorber el calcio que se consume.
Ø Realizar actividad física adecuada
Ø Evitar el cigarrillo y el café.

El ABC de la Osteología moderna

Fascículos educativos N° 1

• ¿Osteoporosis y fragilidad ósea son sinónimos?

• ¿La menopausia debilita realmente a los huesos?
• ¿Los huesos pequeños son siempre más débiles?
• ¿Por qué grandes ganancias de masa ósea no fortalecen al hueso, y a veces
ganancias mínimas sí aumentan su resistencia?
• ¿Qué significado tienen las mediciones de masa ósea?
• ¿Cómo funcionan los medicamentos osteoactivos?
• ¿Cuál es el papel de la musculatura para determinar la fortaleza del hueso?
 Estas y muchas otras preguntas
que los médicos se plantean en la
actualidad deben ser
correctamente contestadas. Para
ello, la presente serie de
fascículos educativos brinda las
respuestas técnicas y científicas a
los principales interrogantes. Se
trata de un texto completo y
actualizado, para leer en
profundidad, una y otra vez,
porque seguramente le cambiará
muchas nociones sobre la
fisiopatología del esqueleto, en
especial de la osteoporosis. Y con
mayor importancia aún, le
permitirá interpretar mejor las
variables clínicas de sus pacientes
y los resultados de los
tratamientos. Porque Elisium S.A.
está junto a la vanguardia de los conocimientos médicos en osteología, se complace
en presentarle esta obra exclusiva. Esperamos que la misma le resulte de suma
utilidad en su noble tarea diaria de cuidar la salud de las personas enfermas.

¿Qué son los esqueletos? ¿De dónde vienen los huesos?

No se puede interpretar la naturaleza de la estructura ósea, ni los mecanismos de su
alteración, ni mucho menos la forma de prevenirla mediante un tratamiento, si se
ignoran las interacciones genéticas, biomecánicas y metabólicas que determinan lo
que los esqueletos son en cada momento de la vida de cada individuo. La naturaleza
de los huesos, como la de cualquier otra estructura biológica, debe interpretarse en
función de las tres facetas distintas de la "historia natural" de la participación de los
genes en la determinación de sus propiedades (Figura 1-1).

1. Filogenéticamente (eje de izquierda a derecha en la figura), las mutaciones han

creado, y la selección natural ha eliminado, multitud de genes que han determinado
las diferencias esqueléticas interespecíficas e interraciales a lo largo de la Evolución.
Esto explica, por ejemplo, que el esqueleto de un perro sea distinto del de un
hombre, y que el de una persona de raza blanca difiera del de uno de raza negra, así
como las similitudes familiares en las características óseas.

2. Ontogenéticamente (eje de abajo arriba). las represiones y derrepresiones

génicas programadas e inducidas durante el desarrollo determinan que los huesos
adquieran y definan sus niveles de complejidad biológica (celular, tisular, orgánico,
sistémico) y cambien de forma, composición y estructura a lo largo de la vida de cada
individuo. Esto explica, por ejemplo, que los huesos de una misma persona sean
diferentes a lo largo del tiempo (no se podría fotografiar un mismo esqueleto en dos
cumpleaños sucesivos), y que a veces esa evolución se altere según patrones
característicos.

3. Ecológicamente (eje del frente al fondo), las interacciones del ambiente humoral
 y el uso mecánico que a cada
instante se ejercen sobre el
esqueleto modifican
constantemente la expresión de
los genes que determinan su
estructura. Esto explica, por
ejemplo, que los huesos de una
persona no puedan ser iguales a
los de ninguna otra, aun de su
misma edad, así fuera su
hermano gemelo idéntico
(tampoco se podría fotografiar un
mismo esqueleto ni siquiera a
una fracción de segundo de una
foto a la otra), y también que la
estructura ósea responda al uso mecánico del esqueleto, y que pueda afectarse por
factores endócrino-metabólicos o farmacológicos.

Los huesos son "nativamente" biomecánicos

Si observáramos el desarrollo de un embrión, seguramente no podríamos
comprender por qué razón, de dos células mesenquimáticas adyacentes, una termina
originando tejido ligamentoso, o tendinoso, y la otra tejido cartilaginoso, u óseo. Tal
vez lo entenderíamos mejor si supiéramos que, cuando las fuerzas que determinan el
desarrollo y los movimientos del embrión someten a las regiones en las que se
encuentran esas células a deformaciones en compresión o en deslizamiento en forma
pura, tiende a favorecerse su diferenciación a tejido cartilaginoso (de tipo articular o
fibroso, respectivamente); y cuando se mezclan o alternan esos tipos de
deformaciones, se desarrollan ligamentos o tendones (Figura 1-2). Inducido el
desarrollo de cartílago, de tipo articular o fibroso, la diferenciación ulterior a tejido
óseo (osificación endocondral o membranosa, respectivamente) tendrá lugar
solamente en aquellos puntos en los cuales la estructura, incipientemente calcificada,
"triunfa en la competencia por el sufrimiento (stress)". Es decir, cuando es capaz de
"captar todo para sí" el esfuerzo de soportar la concentración de la mayor parte de
las líneas de fuerza que determinan esas deformaciones, y que podrían
eventualmente fragmentar al tejido en pedazos. Así como en el fútbol sólo son
seleccionados los jugadores capaces de "meterse" en los partidos tratando de "captar
el stress" de cada jugada todo para sí, haciendo con ello "suyos" tanto a los
espectadores como al técnico selector, en Biología "sólo se diferencia en hueso quien
demuestra estar en condiciones de absorber el "stress" determinado por las fuerzas
deformantes" y, en consecuencia, de "fracturarse en defensa del resto" si se hiciere
necesario. Esto es así porque solamente las células óseas propiamente dichas, los
osteocitos (osteoblastos que formaron ese material calcificado, ahora inmersos en su
seno) adquieren la propiedad de sensar las deformaciones de ese material duro, y de
reaccionar en consecuencia, produciendo mediadores célula-célula que inducen la
producción de nuevo hueso por los osteoblastos vecinos (que están fuera de la
materia dura).
 Constitución de los
huesos - órgano
El hueso así formado "donde
antes no lo había" (espongiosa
primaria) resulta del tipo
tramado, con el colágeno
desordenado, y de baja eficiencia
mecánica ("woven bone"), pero
en poco tiempo es reemplazado
por un nuevo material acá o allá,
operación que al mismo tiempo
"remodela" (cambia de forma) al
futuro hueso. Este resultado se logra porque los osteocitos continúan sensando las
deformaciones del material duro en el que están inmersos, orientando sus
mediadores celulares hacia los osteoclastos y osteoblastos vecinos para modular
también direccionalmente su trabajo remodelatorio. Más tarde, mientras el hueso
continúa expandiéndose según su patrón morfogenéticamente determinado, se va
agregando periféricamente hueso nuevo, lamelar, sobre su estructura, produciéndose
su crecimiento "en ancho" (modelación). Ulteriormente, todo material óseo resultante
de estos procesos va siendo remodelado, sea en superficie (lagunas de Howship) o en
profundidad (conductos/sistemas de Havers), en forma también orientada
espacialmente por la liberación direccional de mediadores celulares a cargo de los
osteocitos. La estructura de los huesos-órgano (sean endocondrales o membranosos)
va quedando determinada en todo el cuerpo de esta manera; es decir, tan
biomecánicamente como se definió la propia diferenciación del tejido óseo original. En
líneas generales (Figura 1-3), cuando la tasa de deformaciones provocadas por el uso
mecánico tiende a incrementarse (crecimiento y desarrollo, aumento de peso,
ejercicio), los osteocitos liberan factores estimulantes de la transformación
osteoblástica de las células óseas de revestimiento inactivas (linning cells) o de otros
precursores. Estas producirán nuevo hueso lamelar (modelación, único proceso
conocido que permite ganar masa ósea) que se aposicionará en los sitios sometidos a
mayor deformación, a los cuales reforzará para el futuro. Cuando la tasa de
deformaciones tiende a decrecer (reposo, inmovilización, ingravidez), los mediadores
osteocíticos inducen a las células de revestimiento a retraerse, descubriendo el
material mineralizado subyacente. Este atrae quimiotácticamente a precursores
osteoclásticos vecinos, que se activarán y comenzarán a destruir ese tejido
(destrucción osteoclástica pura). Este proceso puede continuar sin mayor
compensación, o acoplarse con una reconstrucción osteoblástica (remodelación), que
en general resulta proporcional a la calidad del material removido. Si ésta era buena,
la reposición tenderá a ser total (remodelación en modo "conservativo", único
proceso conocido que permite preservar la masa ósea). Si no lo era, o si se produce
interferencia de otros factores, tenderá a arrojar un balance negativo (remodelación
en modo "desuso"). Este proceso y la destrucción osteoclástica pura son los únicos
mecanismos conocidos que pueden provocar una pérdida de masa ósea.
 Concepción y
funcionamiento del
"mecanostato" óseo
Queda configurado de este modo
un sistema regulatorio
retroalimentado, el
"mecanostato" óseo de Frost
(Figura 1-4), que adecua la
eficiencia mecánica de la
estructura ósea a la magnitud de
las deformaciones "pico" que le
provoca el uso mecánico regional.
El estímulo (input) del mecanostato es la deformación del material óseo calcificado
producto del uso mecánico regional. Los receptores del sistema son los osteocitos,
que sensan esas deformaciones y orientan en consecuencia la liberación de sus
mediadores célula- célula con distintos signos hacia blastos y clastos. Los efectores
del mecanostato son los osteoblastos y osteoclastos que, desde fuera de la
estructura, obedecen las "órdenes" de los osteocitos y orientan en consecuencia su
trabajo formativo o destructivo. El trabajo de blastos y clastos así modulado puede
cambiar tanto la calidad del material (haversianización excesiva del tejido compacto
por remodelación) como su distribución espacial o diseño arquitectónico (por
alteración de las relaciones de tamaño y forma dentro del mismo hueso, por
modelación). Una remodelación intensa en modo "desuso" puede también deteriorar
la masa y la estructura, alterando la geometría del hueso. La variable regulada por el
mecanostato es la deformación de la estructura (un cambio porcentual en alguna
longitud determinada de la misma) frente a los estímulos "usuales máximos". El
punto de referencia (setpoint) del sistema es un valor de deformabilidad "tipica" de
alrededor del 0,2 % para el uso mecánico habitual máximo, curiosamente constante
para todos los huesos de todos los vertebrados estudiados. El "objetivo" del sistema
de control así integrado sería el mantenimiento de una determinada "rigidez"
(indeformabilidad) de la estructura ósea regional, dentro de límites fisiológicos
"óptimos". Con esto se optimiza indirectamente la resistencia ósea a la fractura,
porque en estas condiciones la fragilidad de cada región ósea resulta proporcional a
la deformabilidad de su estructura. Los cambios en el balance de masa ósea (Figura
1-4, abajo) que pueden producirse colateralmente al accionar del mecanostato, no
tienen por qué resultar correlativos con los cambios de calidad mecánica de la
estructura (Figura 1-4, arriba), porque éstos están determinados no sólo por el
monto, sino también, y muy críticamente, por la rigidez y la distribución espacial de
la masa mineral del hueso.

Determinantes biológicos de la resistencia ósea.

Posibilidades de evaluar no invasivamente la calidad mecánica-ósea.
Impacto de la actividad física sobre el esqueleto.
El "mecanostato" no es todo !!!

Cada hueso está genéticamente condicionado para adaptar el diseño arquitectónico (y

con él la eficiencia como aparato de sostén) de cada región de su estructura a los
requerimientos del uso mecánico a que es sometido ("Ley de Wolff"). Esta característica
resulta del accionar del "mecanostato" óseo. El mecanostato es un sistema
retroalimentado que modula y orienta el trabajo modelatorio o remodelatorio de
osteoblastos y osteoclastos, direccionando la liberación de mediadores celulares
osteocíticos en función del sensado de las deformaciones que el uso mecánico provoca
en la estructura calcificada. El objetivo aparente de ese sistema sería el mantenimiento
de una deformabilidad ósea ideal Figura 2-1.
De esta manera, los huesos adecuan los dos factores que determinan biomecánicamente
la calidad de su estructura como órganos de sostén: la rigidez (calidad mecánica) y la
distribución espacial (diseño arquitectónico, o "arquitectura" ósea) del material
calcificado que los compone. Esta situación se esquematiza en la Figura 2-2 para el
caso de un hueso largo.

Obviamente, estas adecuaciones pueden modificar también el balance de masa mineral

esquelética; pero este cambio no tiene por qué resultar correlativo con las variaciones de
la calidad mecánica ósea. La ignorancia de este concepto elemental, todavía no bien
asimilado por los especialistas, ocasiona confusiones importantes.

Esquema general de funcionamiento del mecanostato óseo, indicando la

única variable regulada conocida para todo el esqueleto (deformación) y la
independencia entre los balances de masa y de "calidad" (rigidez) ósea que
resultan de su acción.
Integración de la "calidad" (rigidez, resistencia) del material óseo
calcificado (M) y de su diseño arquitectónico (A), para determinar,
complementando el diseño anatómico del hueso (L), la "calidad" (rigidez,
resistencia) del hueso como órgano de sostén, referida en este caso a un
hueso largo (fémur). Adviértase la influencia sólo indirecta de la cantidad o
"masa" de material calcificado (Q) en el esquema.

Posibilidades de evaluar no invasivamente la calidad

mecánica ósea
Sólo es posible evaluar la "calidad" (rigidez, resistencia) de un hueso si se pueden
estimar de alguna manera la "calidad" (rigidez, resistencia) y la distribución
arquitectónica (diseño) del material duro que lo compone, que son sus únicos factores
determinantes: Figura 2-3. La calidad del material óseo es difícil de evaluar
clínicamente; pero puede ser aproximada midiendo al menos uno de sus componentes
primordiales: la densidad mineral volumétrica del tejido cortical "sólido" (en g/cm3,
distinta de la densidad "areal" de proyección del hueso entero, en g/cm2, que informa la
densitometría standard), mediante tomografía computada cuantitativa, sea en sus
modalidades axial (QCT) o periférica (pQCT). La determinación de la velocidad de
transmisión de ondas ultrasónicas (SOS), medida sobre hueso cortical (tibia, radio,
falanges) podría estimar en forma global (aunque inespecífica, en unidades de velocidad)
la calidad del material óseo. La calidad del diseño arquitectónico de los huesos largos
puede evaluarse bastante bien por QCT ó pQCT (la Figura 2-4 muestra un scan de pQCT
del antebrazo distal humano) midiendo los diámetros, los espesores, o, idealmente, los
llamados "momentos de inercia" de las secciones corticales diafisarias o metafisarias.
Lamentablemente, en cambio, es imposible por ahora evaluar la calidad arquitectónica
de la trama del tejido trabecular, sea metafisario o vertebral. Se están ensayando
diversos índices tomográficos de calidad ósea basados en combinaciones de indicadores
de calidad material y arquitectónica (Bone Strength Indices, ó BSI´s), con potencial
aplicación en la clínica.
Determinantes biológicos de la resistencia de un hueso-órgano,
esqueléticos (en azul) y musculares (en verde), y principales metodologías
en uso que pueden estimarlos con posibilidades de aplicación clínica.

Impacto de la actividad física sobre el

esqueleto
Como el principal factor determinante de las
deformaciones cotidianas de cada región del esqueleto es
la magnitud de las contracciones musculares fisiológicas
máximas, se tiende a aceptar que "los huesos son como
los músculos vecinos quieren que sean". La evidencia
creciente en favor de esta influencia Figura 2-5 señala
que la misma se ejercería mediante una relación entre el
régimen de deformaciones habituales máximas en cada
región del esqueleto, y la modalidad impuesta a la
Scan tomográfico(pQCT) del
antebrazo distral humano, modelación / remodelación regional en esas condiciones.
mostrando las posibilidades del La Figura 2-5 muestra la posición de los umbrales de
sistema de analizar por separado el deformación local que determinan el "disparo" de la
hueso trabecular y el cortical, y de
determinar tanto sus densidades modelación y la remodelación en sus distintas
volumétricas (la "rodaja" modalidades, en la escala de niveles "pico" de
tomográfica tirnr un espesor deformación ósea habitual que los afectan. Las curvas
conocido) como sus propiedades
geométricas (macroarquitectura o expresan su respectivo impacto sobre el balance de masa
diseño óseo). o de calidad ósea. Para cuantificar las deformaciones
sobrellevadas por la estructura ósea, se ha ideado una
escala en "miocrostrains" (uE; 1 uE equivale a 1/1.000.000 de cambio en la longitud
considerada). Se está demostrando que tasas de deformaciones regionales óseas
máximas de entre aproximadamente 700 y 1.500-2.000 uE (actividad física habitual) no
afectan localmente per-se a la modelación ni a la remodelación. Por encima de este
rango (ejercicio físico moderado a intenso) tendería a estimularse la modelación (proceso
que, con balance global siempre positivo, es el único recurso que permite ganar masa
ósea) hasta una tasa de 3.000 uE. Más allá de este valor (esfuerzo físico excesivo), se
produce un peligroso incremento de microfracturas del material óseo, y de su
consecuente remodelación reparatoria (exceso de haversianización, generalmente
perjudicial). Una historia de deformaciones rutinarias permanentemente por debajo de
700 uE tendería a estimular la tasa de remodelación, con balance predominantemente
neutro (modo "conservativo"). A tasas de deformación local muy bajas, que no
sobrepasen los 100 uE, se dispararía la remodelación con balance negativo (modo
"desuso"), único inductor conocido de pérdida de masa ósea, y origen de todas las
osteopenias y osteoporosis descriptas. Como correlato de esta proposición, hemos
demostrado que la calidad mecánica del radio distal humano (estimada mediante un
índice de resistencia calculado por pQCT) y la fuerza de la musculatura del antebrazo
(momento máximo flexor, estimado dinamométricamente) están correlacionadas
linealmente y con pendiente única para hombres y mujeres premenopáusicas de diversos
hábitos corporales, en conjunto Figura 2-6.

Determinación de los balances (independientes) de masa y de resistencia ósea (y) por la estimulación mecánica
(vehiculizada por las deformaciones locales cotidianas que el uso imprime reversiblemente a cada región del
esqueleto, medidas en "microstrains", x). Esos balances resultan de la modulación direccional de la modelación
(en verde) y de la remodelación (en rojo) óseas en respuesta a esas deformaciones. El esquema presupone,
didácticamente, la ausencia de toda otra clase de influencia (genética, endocrina, senil, etc.) sobre el esqueleto.

Relación lineal entre la resistencia del radio distral humano (determinada indirectamente mediante un indicador
tomográfico no-invasivo) y la fuerza muscular del antebrazo (determinada diamométricamente), que muestre una
pendiente única para hombres y mujeres pre- menopáusicas. La asociación indica que tanto como el 85% de la
resistencia ósea (R2=0.85) está directamente determinado en Homo sapiens por la fuerza de la musculatura
regional, sin distinción de sexos, en condiciones de normalidad endocrina.

El "MECANOSTATO" no es todo!!

Estas observaciones permitirían hipotetizar que la naturaleza "nativamente biomecánica"

de los huesos les conferiría un autocontrol de la eficiencia de su estructura,
independiente del sexo y de la antropometría del sujeto, que bastaría por sí sólo para
mantener controlada la calidad ósea durante toda la vida. A pesar de que esa situación
es real, la misma no se manifiesta siempre en la práctica, de modo que la fragilidad ósea
tiende frecuentemente a incrementarse por razones ajenas a la estimulación mecánica
del esqueleto. Aparte del natural desgaste del mecanostato con la edad, la principal
razón de este desajuste ocasional es que el desarrollo de los esqueletos tuvo lugar en la
Evolución mucho después del establecimiento de los sistemas de control endocrino-
metabólicos de la constancia del medio interno, de los cuales depende, mucho más
críticamente que de la homeostasis estructural esquelética, la vida de cualquier
vertebrado. Estos sistemas controlan variables humorales que nada tienen que ver con la
integridad de la función esquelética de sostén; ni siquiera con la composición, la
estructura, o la misma masa esquelética. Esas variables son imposibles de medir por las
células, y, por lo tanto, son también imposibles de controlar. Efectivamente, las
hormonas reguladoras del metabolismo fosfocálcico simplemente "se sirven" del mineral
óseo, modulando (nunca "regulando") el trabajo de los mismos efectores que utiliza el
mecanostato (osteoblastos y osteoclastos) en forma general, sistémica, y no direccional.
Peor aun, no existe vector alguno de retroalimentación que informe a las glándulas de
origen, o a sus glándulas madre, acerca de los efectos directos o indirectos que sus
hormonas están ejerciendo sobre la masa o la integridad de la estructura ósea,
cualquiera sea su magnitud Figura 2-7. Es así como ninguna hormona regula (en el
sentido cibernético del término) ninguna propiedad ni función esquelética. Al contrario,
cualquier factor que actúe sistémicamente sobre el esqueleto perturbará el trabajo
regulatorio del mecanostato óseo, por modificar su punto de referencia (setpoint) y por
actuar en forma no-direccional, y conspirará contra el control de la integridad mecánica
de los huesos. Precisamente estas perturbaciones sistémicas constituyen la causa de la
mayor parte de las osteoporosis conocidas, incluyendo obviamente la de origen
postmenopáusico. Esto se puede expresar simplísticamente, proponiendo que "los
huesos son como los músculos regionales quieren que sean... siempre que las hormonas
lo permitan !". El análisis biomecánico de estas influencias y de sus consecuencias
clínicas y terapéuticas será objeto del próximo fascículo.
Perturbación sistémica (no-direccional) endocrino-metabólica (izquierda, en
verde) sobre la modulación direccional de la modelación y la remodelación
óseas a cargo del mecanostato óseo (derecha, en azul). El fenómeno tiene
lugar porque ambos sistemas comparten los mismos efectores (blastos y
clastos), y porque no existe un vector de retro-alimentación que informe a
las glándulas sobre los múltiples efectos que sus hormonas ejercen sobre la
masa o la estructura óseas. Las hormonas no regulan nada en el esqueleto,
porque no se puede controlar lo que no se puede medir.

Osteopenia, fragilidad ósea y osteoporosis.

Fragilidad esquelética - Osteopenia - Osteoporosis.
¿Es la osteoporosis realmente una enfermedad?
¿Cómo diagnosticar la osteoporosis?

La calidad mecánica de los huesos (rigidez, resistencia a la fractura) está normalmente

controlada por un mecanismo homeostático (el "mecanostato óseo") que adecua
permanentemente la arquitectura ósea procurando mantener una deformabilidad
"óptima" (típica) de cada región esquelética de alrededor de 2/1.000 de la longitud
inicial (2.000 "microstrains") para los esfuerzos fisiológicos máximos. El sistema logra
normalmente este "objetivo" modulando direccionalmente la modelación y la
remodelación, orientado por el censado osteocítico de las deformaciones provocadas
en cada región esquelética por acción de la gravedad y/o de las contracciones
musculares propias del uso cotidiano. El mecanostato sería autosuficiente para
optimizar la calidad ósea de cualquier individuo que desempeñe actividad normal, si no
fuera por la interferencia del entorno endocrino-metabólico, que estimula o inhibe en
forma sistémica, no-direccional, los mismos sensores y efectores (osteocitos,
osteoblastos y osteoclastos), independientemente de la estimulación mecánica y del
estado actual de la masa o la arquitectura esquelética, desplazando el punto de
referencia (setpoint) del mecanismo regulatorio mecánico fuera del punto "típico" de
deformabilidad de 2.000 microstrains (es decir, haciendo trabajar al mecanostato en
forma "engañosa", orientándolo a la producción de huesos más o menos rígidos que lo
normal). Estos desajustes puede originar desbalances de masa (osteopenia) y/o de
calidad mecánica ósea (fragilidad ósea), que no son sinónimos, ni obligadamente
interdependientes.

Fragilidad esquelética
La fragilidad esquelética (desbalance mecanostático de calidad mecánica ósea) sólo
puede aumentar por tres mecanismos patogénicos fundamentales, aislados o
combinados:
1. Una alteración primaria (genética, senil) de los sensores y efectores del
mecanostato, que les impida integrarse normalmente al control de la eficiencia
mecánica de la estructura ósea, por perturbar su capacidad de producir un material
adecuado en calidad y/o en cantidad, y/o de optimizar su disposición arquitectónica
(osteopatías fragilizantes primarias).
2. Una reducción de la estimulación mecánica esquelética (defecto del input), que
dejaría de aportar al sistema la información necesaria (deformaciones cotidianas) para
optimizar la arquitectura ósea orientando la modelación y la remodelación en la región
afectada (osteopatías fragilizantes por desuso).
3. Una perturbación del entorno endocrino-metabólico, suficiente para modificar el
setpoint del sistema, afectando su capacidad para optimizar la rigidez de la estructura
ósea en ciertas regiones críticas (osteopatías fragilizantes secundarias al factor
causal).
Importante:
- La fragilidad ósea es independiente de la masa mineralizada. Puede ocurrir fragilidad
esquelética con masa ósea baja, normal, o incluso aumentada (osteopetrosis).
- Fragilidad ósea no implica necesariamente osteopenia, ni osteoporosis.

Osteopenia
Si esas alteraciones son suficientes para reducir el balance de masa ósea que provee el
mecanostato, independientemente de lo que ocurra con la fragilidad esquelética,
tendrá lugar una osteopenia ("falta de hueso en los huesos", con calidad normal del
material remanente).
En el primer caso se producirá una osteopenia "primaria" (genética, senil); en el
segundo, una osteopenia "por desuso" (con calidad ósea normal para la actividad
habitual del portador), y en el tercero, una osteopenia "secundaria, o sintomática" del
trastorno endocrino-metabólico causal. Para todas estas formas de osteopenia, la
densitometría estándar (SPA, DPA, DXA) constituye el método diagnóstico de elección,
aunque no para distinguir su diferente origen etiológico.
De todos modos, cualquiera de esas formas de osteopenia puede ocurrir (y aun ser
intensa) sin que aumente la fragilidad ósea (osteopenia simple).
Importante:
- Osteopenia no implica necesariamente fragilidad esquelética, ni osteoporosis,
independientemente de su intensidad.

Osteoporosis
Si las alteraciones mencionadas son suficientes para alterar el balance de masa
(osteopenia), y sólo si esa osteopenia implica al mismo tiempo un desarreglo
arquitectónico de la macro-estructura ósea (trama trabecular, diseño cortical),
suficiente para provocar un desbalance de calidad mecánica en alguna región del
esqueleto, entonces tendrá lugar en ella un aumento osteopénico de la fragilidad ósea
con normalidad mecánica del material remanente. Sólo en esas condiciones
corresponde establecer el diagnóstico de osteoporosis de esa región (Figura 3-1).

En el primero de los casos referidos arriba (generalmente restringido a una etiología

senil), se tratará de una osteoporosis "primaria" o "idiopática" (que generalmente no
tiene tratamiento); en el segundo, de una osteoporosis "por desuso" (cuyo tratamiento
consiste en re-estimular al mecanostato restituyéndole su input mecánico), y en el
tercero, de una osteoporosis "sintomática", "secundaria" de la afección causal (cuyo
tratamiento consiste en la neutralización del trastorno endocrino-metabólico original;
Figura 3-2). Pueden producirse combinaciones diversas de esas formas, pero para la
osteoporosis no cabe otra etiología que las referidas (Figura 3-3).

Importante:
- No existe osteoporosis sin osteopenia, pero tampoco la hay si no se verifica que esa
osteopenia haya originado una hiperfragilidad ósea por desarreglo macro-
arquitectónico de la estructura, con normalidad mecánica del material remanente.
- Osteoporosis no implica "osteopenia intensa", sino "osteopenia con consecuencias
biomecánicas", independientemente de su intensidad.
- No corresponde diagnosticar una osteoporosis a partir de la simple detección de una
masa mineral ósea baja (osteopenia, osteomalacia), por reducida que se la encuentre.
La aplicación del criterio puramente densitométrico de la OMS para el diagnóstico
cuantitativo de "osteoporosis" a partir de "t-scores" de densidad mineral ósea de
proyección (DMO), en oposición a esta concepción, resulta inadecuada, porque lleva a
las incongruencias señaladas en la Figura 3-4.
- Tampoco corresponde reportar una "mejora de la condición osteoporótica" a partir de
la simple detección de un aumento de la masa mineral ósea.
- Exceptuando el desuso, o la declinación senil del mecanostato, todas las osteoporosis
(incluyendo la post-menopáusica) son "secundarias", fundamentalmente a trastornos
endocrino-metabólicos.
- Las osteoporosis pueden reconocer una etiología sistémica, pero sus manifestaciones
son prácticamente siempre regionales, no generales: siempre tienen lugar en sitios
esqueléticos con presencia de médula roja, proveedora de precursores celulares
necesarios para la remodelación.
- Por esa razón, las manifestaciones osteoporóticas son también biomecánicamente
independientes para cada región esquelética, de modo que no tiene sentido analizar
correlaciones interregionales, ni diagnósticas ni terapéuticas.
¿Es la osteoporosis realmente una enfermedad?
Tal como se la definió arriba, exceptuando los casos por desuso, la osteoporosis es una
enfermedad de la adaptación regional de la estructura ósea al uso mecánico del
esqueleto.
En el sentido epidemiológico del término, un enfermo es un individuo que necesita
modificar el funcionamiento de su organismo para asimilar su calidad de vida a la de
los demás. Desde estos puntos de vista, un osteoporótico es un enfermo que requiere
atención inmediata, y la enfermedad osteoporótica constituye un problema con
importancia y costo social rápidamente crecientes.
Estas consideraciones tornan crítico el diagnóstico biomecánico de la osteoporosis de
cualquier origen, a efectos preventivos. La correcta selección de casos a tratar eludirá
el riesgo de alterar la modelación y/o la remodelación ósea en quienes las tienen
normales, así como de tratar a alto costo números muy grandes de pacientes para
reducir la incidencia de eventos relativamente poco frecuentes, como ciertas fracturas,
y que también reconocen causas extraesqueléticas en su mecanismo de producción,
como los traumatismos.

¿Cómo diagnosticar una osteoporosis?

La aproximación puramente densitométrica a la identificación de personas en riesgo de
fracturarse por poseer una masa mineral ósea baja, de acuerdo con el criterio de la
OMS (Figura 3-4), tiene soporte estadístico para estudios poblacionales. Es, de hecho,
el mejor recurso estándar disponible hoy día para ese fin, en estudios masivos. Pero no
debería aplicarse individualmente, por las razones apuntadas más arriba.
Uno de los conceptos epidemiológicamente más atractivos para distinguir los casos
críticos es el de "factor de seguridad" (safety factor, SF). El SF es la relación entre el
esqueleto "con que se cuenta" (numerador) y el esqueleto "que se necesitaría" para
desempeñar la actividad usual, o para soportar un trauma previsible de acuerdo con
ella (denominador). Un SF mayor que 1 implicaría un riesgo relativamente bajo de
fractura, y uno menor que 1 un riesgo relativamente alto.
No es fácil determinar cuantitativamente un SF. Pero es posible aproximar la condición
del sujeto al respecto, gracias al descubrimiento de que el determinante principal de la
calidad mecánica esquelética es la fuerza anaeróbica máxima de la musculatura
regional.
Lo que se necesita es disponer de índices no-invasivos adecuados de resistencia (no de
masa) ósea, y de fuerza (no de masa) muscular. Se está empezando a demostrar 1.
que los índices de resistencia ósea pueden determinarse para muchas regiones
esqueléticas mediante tomografía computada cuantitativa axial (QCT) o periférica
(pQCT), y tal vez mediante resonancia magnética nuclear, procedimientos que
permiten medir indicadores arquitectónicos óseos de valor diagnóstico; y 2. que los
indicadores de fuerza muscular también pueden determinarse mediante las mismas
tecnologías, o por dinamometría.
De esta forma, pueden establecerse curvas de referencia, siguiendo los esquemas
representados en la Figura 3-5. En ellas se aprecia una zona de relación natural entre
esas variables (en color celeste), expresión de un control mecanostático normal de la
masa (izquierda) o de la resistencia ósea (derecha), y zonas de descontrol de las
mismas, hacia arriba o hacia abajo en ambas gráficas.
La masa o la resistencia óseas pueden resultar bajas, pero el dato en cuestión no sería
crítico si correspondiera a la región normal, sea por tratarse de un individuo normal, de
contextura pequeña, o por provenir de uno con masa o fuerza muscular regional
también escasa (caso de osteopenia simple, "fisiológica", o por desuso, tratable por
recarga mecánica).
Las zonas rojas de las gráficas corresponden a una masa o resistencia ósea
relativamente baja, para una masa o fuerza muscular relativamente alta. Esta
condición refleja un descontrol del mecanostato, atribuible a las formas primarias o a
las sintomáticas de osteopenias u osteoporosis referidas más arriba, cuya
consideración y tratamiento son estrictamente diferentes.
Las últimas reuniones científicas de avanzada sobre el tema, curiosamente, no son los
grandes congresos internacionales sobre osteoporosis o sobre metabolismo mineral,
sino pequeños encuentros de investigadores de punta, que otorgan mayor tiempo a la
discusión que a la presentación de sus trabajos (*). Estos eventos tienden a
desjerarquizar el obsoleto concepto "metabólico" (el esqueleto es una masa de tejido
mineralizado, endocrinamente regulada, que nace, crece hasta un pico máximo, y
decae con distintas velocidades, de modo que si lo hace por debajo de cierto ³umbral²
corre riesgo de fracturarse) por la moderna concepción biomecánica (los huesos son
estructuras mecánicamente controladas y endocrinamente perturbadas, cuya eficiencia
depende de la rigidez y de la distribución espacial de su material constitutivo). En otras
palabras, en lugar de creer que los huesos tienden a controlar su masa para optimizar
su resistencia, se tiende a aceptar que los huesos tienden a controlar su estructura
para optimizar su rigidez.
De este modo, se busca complementar el diagnóstico cuantitativo preciso de
osteopenia que provee la densitometría estándar (diagnóstico ³antropométrico² de
osteopenia; Figura 3-5, izquierda), con datos significativos desde el punto de vista
estructural (diagnóstico ³biomecánico² de osteoporosis; Figura 3-5, derecha).

(*) - Sun Valley (Idaho) Workshops on Hard Tissue Biology. Reuniones anuales. - International Congresses on Bone
Morphometry. Reuniones bi-anuales. - International Society of Musculoskeletal & Neuronal Interactions. Reuniones
bi-anuales.
Recursos terapéuticos para las osteopenias metabólicas.
Los trastornos metabólicos que determinan estados osteopénicos sólo lo hacen
produciendo una o más de las siguientes tres condiciones:
1. una modelación ósea deficiente (bajo turnover óseo, con escasa formación de
material de composición normal),
2. una mineralización retrasada del osteoide (raquitismo, osteomalacia), y/o
3. una excesiva remodelación (alto turnover, con excesiva reabsorción y reposición
insuficiente de material normal).
Aunque intuitivamente parezca verdad lo contrario, el esqueleto no se "descalcifica", ni
puede "recalcificarse". Sólo se puede aumentar su tasa de modelación, reducir su tasa
de remodelación, y/o acelerar la tasa de mineralización retrasada del osteoide (Figura
4-1).
Como se verá luego, el papel de la calcioterapia no es ³calcificar los huesos² como
algunos creen, sino asegurar el abastecimiento de calcio en los momentos en que el
esqueleto recambia el viejo tejido mineralizado por otro nuevo.
Estas condiciones restringen las instancias terapéuticas para los estados osteopénicos.
Los recursos genuinos se reducen en general a los siguientes.

Esquema general de los únicos mecanismos posibles para la incorporación y

la pérdida de mineral óseo. En rojo se indican los mecanismos usuales de
producción de los estados osteomalácicos (falta de mineralización del
osteoide) y osteopénicos (remodelación en modo desuso, con balance
negativo). Y en azul, las únicas maneras de neutralizarlos: la calcificación del
osteoide, la promoción de la formación (modelación ósea), y la inhibición de
la remodelación en modo desuso. El hueso no puede "descalcificarse" ni
"recalcificarse". Sólo le está permitido "calcificarse" (de novo), "removerse"
(desaparecer), o "reponerse" (re-osificarse).

Medidas higiénico-dietéticas
Aparte de evitar el exceso de alcohol, de tabaco, y de sal y proteínas en la dieta, los
recursos más importantes son los siguientes:
1. Ingesta de calcio. El aporte dietario de calcio puede resultar insuficiente para
neutralizar situaciones deficitarias perniciosas para el esqueleto, especialmente en las
siguientes instancias:
a. Alto requerimiento cálcico: crecimiento, embarazo, lactancia, recambio óseo acelera
do (menopausia), actividad reparativa intensa (fracturas o aplastamientos vertebrales),
osteoporosis de alto turnover.
b. Reducción de la absorción intestinal neta de Ca: deficiencia de calciferoles,
enteropatías, postmenopausia inmediata, corticoterapia, edad avanzada.
c. Hipercalciuria importante.
d. Hipoparatiroidismo. En los 3 primeros casos, estas situaciones pueden determinar
una tendencia a la hipocalcemia, con reacción hiperparatiroidea crónica, aumento del
turnover óseo, y balance esquelético negativo de calcio por excesiva destrucción.
En todos los casos, y en general siempre que su aporte con las comidas sea
insuficiente, un suplemento dietario de calcio con biodisponibilidad adecuada (sales de
buena solubilidad: citrato, gluconato, lactobionato, etc.) puede contribuir a reducir o
anular el futuro exceso de destrucción ósea.
Es importante distinguir entre el aporte de calcio y su absorción neta. Entre los
alimentos, los productos lácteos son los que proveen mayor aporte y absorción neta.
Las preparaciones farmacéuticas presentan casi todas el mismo aporte de calcio (dosis
diarias), pero la variación de su absorción es muy grande. El citrato de calcio provee el
mejor aporte de calcio al organismo debido a que tiene un doble mecanismo de
absorción, independiente del grado de acidez estomacal.
El fraccionamiento de la dosis diaria de calcio es siempre conveniente. Las cantidades
absorbidas de calcio están limitadas por la capacidad de las proteínas intestinales de
transporte. Esta capacidad presenta variaciones inte-individuales, y suele estar reducida
en diversas situaciones clínicas, como la postmenopausia inmediata y la senilidad.
El suplemento cálcico resulta inefectivo cuando la homeostasis mineral está en orden,
porque ni la tasa de mineralización ósea normal, ni la de formación ósea en cualquier
instancia, pueden acelerarse por exceso de aporte.

2. Actividad física. La actividad física es un recurso especialmente beneficioso

para el desarrollo del esqueleto, porque es el único que provee el estímulo necesario
(deformaciones de la estructura calcificada) para que los osteocitos orienten
espacialmente la formación y la destrucción ósea (regulación de la eficiencia mecánica
de la estructura ósea por el "mecanostato" de Frost). Este recurso optimiza el diseño
arquitectónico óseo, que es el principal determinante de la resistencia del hueso-órgano
a deformarse y fracturarse.
Durante el crecimiento y la juventud, el ejercicio físico intenso estimula la formación de
material óseo de la mejor calidad, en las regiones esqueléticas que más lo necesitan,
por ser las que más se deforman con el uso (Figura 4-2, hacia la derecha). En cambio,
luego de los 40-50 años, la modelación ósea ya no responde con esa amplitud, y el
ejercicio se torna no sólo poco efectivo para mejorar la masa ósea, sino también
peligroso en ciertos casos. El mismo mecanostato se encarga de neutralizar la mayor
parte del posible beneficio del ejercicio intenso, y de hecho todos sus efectos se pierden
luego de suspender la práctica.
En las afecciones inmovilizantes, y en general con el avance de la edad, la reducción de
la actividad física (Figura 4-2, hacia la derecha) acarrea un aumento considerable de la
remodelación ósea, con balance de masa negativo por falta de reposición del material
destruido. En esas instancias, la normalización de la actividad física (y la práctica de
deportes ligeros dentro de lo posible) garantizan el mantenimiento de tasas
remodelatorias adecuadas, con balance de masa neutro, y considerables beneficios para
el esqueleto, siempre que todo lo demás esté normal.
En general, si no se mantiene una actividad física normal, no pueden esperarse efectos
beneficiosos importantes de ningún tratamiento dietético ni medicamentoso. La mayor
parte de los efectos terapéuticos positivos sobre el esqueleto consiste en la optimización
de los efectos protectores o potenciadores del ejercicio sobre la eficiencia mecánica de
la estructura ósea. El rol más importante de la actividad física respecto del control de la
masa esquelética es, precisamente, el mantenimiento del nivel normal de estimulación
del mecanostato óseo, a toda edad y en cualquier instancia.

Hormonoterapias sustitutivas
1. Estrógenoterapia de reemplazo. Los estrógenos son los principales protectores de
la masa ósea trabecular, especialmente en las zonas yuxtamedulares (mecánicamente
poco relevantes) de las regiones esqueléticas críticas para el desarrollo de osteoporosis
(columna y metáfisis de huesos largos), que son también las más afectadas
mecánicamente por el proceso evolutivo a partir de la adquisición de la bipedestación.
Desde la pubertad hasta la menopausia, las mujeres acumulan hueso trabecular en
esas regiones (relativamente a salvo de su remoción por el mecanostato óseo), con
evidentes ventajas a efectos reproductivos (embarazo y lactancia), para perderlo
rápidamente luego del cese de la función ovárica. Aparentemente, los estrógenos
protegen a ese tejido contra su remoción por el mecanostato, bajando el umbral de
estimulación mecánica necesario para el disparo de la remodelación en modo "desuso"
(con balance negativo de los pozos) por el sistema (Figura 4-2). Gracias a ese efecto,
los huesos de las mujeres menstruantes son menos sensibles a la baja estimulación
mecánica que los de hombres de edades comparables.
Los estrógenos son inefectivos en mujeres con función ovárica normal, pero
inmediatamente luego de la menopausia son muy eficaces para mantener la masa
trabecular, siempre que se procure una razonable estimulación mecánica de las
regiones a proteger mediante un adecuado régimen de actividad física. No puede
esperarse que aumenten mucho la masa ósea, pero sí que eviten la pérdida rápida de
hueso y el natural incremento de la tasa de fracturas que tienen lugar durante los
primeros 5-10 años de post-menopausia. La eficacia de agentes de origen vegetal
(ipriflavona) está en estudio.
Efectos de la actividad física, expresados en función de las deformaciones que las cargas
provocan sobre la estructura, en unidades ad-hoc (eje x), sobre el balance de masa
mineral o de resistencia mecánica ósea (eje y), suponiendo la normalidad endocrino-
metabólica. Altas tasas de deformación activan la modelación, con balance positivo.
Tasas demasiado altas o muy bajas de deformación disparan la remodelación en modo
³desuso², con balance negativo (mecanismo causal de todas las osteoporosis
conocidas). El efecto de los estrógenos se muestra en función del desplazamiento a la
izquierda del umbral de deformación necesario para el disparo de la remodelación en
modo ³desuso².

2. Homeostasis calciferólica y del fosfato. La ingesta de calciferoles, su provisión

por síntesis cutánea, su activación normal hepática (a 25-OH-D3) y renal (a 1,25-
(OH)2-D3 ó calcitriol), y el mantenimiento de la homeostasis del fosfato, son críticos
para la absorción adecuada y la homeostasis del calcio, y para la mineralización normal
del osteoide, cuya alteración ocasiona raquitismo u osteomalacia.
El aporte de calciferoles debe normalizarse (bajo control de su concentración
sanguínea) en casos de baja insolación, baja ingesta y/o baja absorción (frecuente en
pacientes celíacos), sean o no evidentes los signos de raquitismo u osteomalacia, y en
general durante la edad avanzada, en la que pueden producirse déficit importantes.
Tanto la vitamina D3 como sus derivados hormonales activos (25-OH-D3, calcitriol, 1-
alfa-calcidol) resultan útiles como recursos sustitutivos, especialmente los dos últimos
cuando falla la hidroxilación del carbono 1 por el órgano endocrino renal.
Los calciferoles no deben administrarse a ciegas, sin evidencias de un estado deficitario,
porque su exceso incrementa la destrucción ósea. Por ese motivo, los derivados
inectivos, las vitaminas D2 ó D3, o semiactivos como el alfacalcidol, son preferidos para
los tratamientos de largo plazo, porque su activación a 1,25-(OH)2-D3 estará
prudentemente regulada por los mecanismos homeostáticos del organismo. .

Promoción de la modelación ósea

Los estimulantes modelatorios ("anabólicos" óseos) producen aumentos espectaculares,
del orden del 40%, de la masa ósea, especialmente trabecular, erráticamente en todo
el esqueleto (sin sentido direccional), con algunas características particulares:
1. El flúor es un potente estimulante de la formación ósea, por lo cual incrementa la
densidad mineral del hueso trabecular. El flúor se incorpora a la hidroxiapatita ósea
formando cristales de fluorohidroxiapatita, más rígidos que lo normal. Su efecto sobre
la resistencia ósea es bifásico: produce un incremento de la misma a dosis bajas, y una
reducción a dosis altas. Por esa razón, deben emplearse dosis bajas (de 15 a 22.5 mg
de ión flúor, equivalente a 114 a 171 mg de monofluorfosfato de sodio), con una
adecuada suplementación cálcica y de vitamina D, para obtener un efecto óseo positivo.
2. La hPTH intermitente ("anabólica") es el estimulante modelatorio más potente
conocido, y parece interactuar favorablemente con el trabajo del mecanostato óseo.
Parece probable su acción anabólica sobre el hueso cortical, que mejoraría el diseño
diáfiso-metafisario en los huesos largos, aunque podría también estimular
indeseablemente la remodelación haversiana. Tal vez constituya un recurso de elección,
si pudieran establecerse regímenes prolongados de tratamiento inyectable sin
problemas.
3. Otros agentes, como la hormona de crecimiento y la prostaglandina E-2, están aun
en proceso de investigación, con promisorias perspectivas.

Inhibición de la remodelación
inhibidores remodelatorios son los tratamientos más empleados para la osteoporosis.
Parecen tolerables por largos períodos, y han demostrado eficacia protectora doble,
contra la pérdida de masa ósea y contra la incidencia de nuevas fracturas.

Los principales agentes son los siguientes:

1. Bisfosfonatos. Parecen las drogas más promisorias, y las que más ampliamente se
han desarrollado en forma original en el País. Los productos de segunda y tercera
generación (pamidronato, risedronato, alendronato, olpadronato) son los inhibidores
remodelatorios más potentes conocidos.
Su eficacia es particulamente apreciada en la enfermedad de Paget, en la osteopenia
corticoidea, en la enfermedad de Sudek, y en ciertos casos de osteogénesis imperfecta,
y se los está ensayando para mejorar la consolidación de implantes dentarios. En
osteoporóticas post-menopáusicas reducen la incidencia de nuevas fracturas
prácticamente a la mitad.
Sus efectos biomecánicos no parecen correlativos con la protección o el incremento de
la masa ósea que provocan. Este aumento es generalmente modesto, del orden del 2-
8%, y correspondería al "espacio de remodelación" que contribuyen a rellenar luego del
año de tratamiento, tras lo cual el banco de mineral óseo parece estabilizarse en el
nuevo nivel.
Como parecen interactuar positivamente con el mecanostato óseo en algunos casos, la
incongruencia entre sus efectos sobre la masa y la resistencia ósea podría explicarse
porque protegerían de la misma forma, tanto estructuras pequeñas pero especialmente
críticas para la integridad de la arquitectura trabecular, como fragmentos estructurales
relativamente ³masivos² pero intrescendentes mecánicamente (Figura 4-3); y tal vez
porque también mejorarían la calidad mecánica de la matriz ósea sólida. Se está
investigando si mejoran, además, la masa y/o la arquitectura cortical.
2. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (SERM). La acción
selectiva de derivados como el raloxifeno y el tamoxifeno sobre ciertos receptores
estrogénicos resulta beneficiosa sobre la masa ósea, sin que se manifiesten muchos de
los fenómenos colaterales indeseables (incluso el aumento de la incidencia de cáncer)
propios de los estrógenos naturales o artificiales.
Los efectos óseos de los SERM son similares a los de los estrógenos: protección del
hueso trabecular yuxtamedular contra la remoción por remodelación en modo "desuso"
a cargo del mecanostato cuando la actividad física tiende a disminuir (Figura 4-2). Se
está demostrando que, en forma similar a los bisfosfonatos, pueden mejorar
sustancialmente las perspectivas de salud esquelética luego de la menopausia, y se
tiende a difundir su empleo en lugar de la hormonoterapia sustitutiva con estrógenos.
3. Calcitonina. De efectividad comparable a la de los bisfosfonatos en la enfermedad
de Paget, su empleo en las osteopatías metabólicas parece restringido por su menor
potencia terapéutica, la necesidad de inyectarla (se está ensayando su administración
oral), su alto costo, y la brevedad del período libre del desarrollo de resistencia. No
produce incrementos importantes de masa ósea, pero está demostrado que reduce
bastante, aunque algo menos que los bisfosfonatos, la tasa de incidencia de nuevas
fracturas en las osteoporóticas post-menopáusicas. Aventaja a los bisfosfonatos en el
sentido de carecer de sus efectos colaterales indeseables, y de mostrar un importante
efecto analgésico central.

Efectos paradojales de los tratamientos corrientes sobre la masa mineral

y la resistencia mecánica ósea. Por un lado, el fracaso total de la
estructura se produce normalmente por sumas de defectos mínimos de
masa (arriba), cuya protección o reparación moviliza cantidades ínfimas
de material (abajo). Por otro, la remoción (por remodelación en modo
desuso) del abundante material que ya no se deforma, provoca grandes
diferencias entre tratados (protegidos) y controles, sin correlato
biomecánico alguno.

Colofón
Todos sabemos que el mejor recurso para optimizar el rendimiento de un equipo de
fútbol no es la incorporación de delanteros o defensores eficaces, sino la labor de un
buen técnico que oriente el funcionamiento del conjunto frente a cada rival. Del mismo
modo, el tratamiento ideal para todas las osteopatías fragilizantes debería ser un
agente que, antes que promover la modelación o inhibir la remodelación
sistémicamente, "a ciegas", en cualquier parte del esqueleto, interactuara
positivamente con el mecanostato, contribuyendo a orientar esos dos procesos de
forma que se optimice la resistencia a la deformación de las regiones que interese
proteger, sin afectar indeseablemente otros sitios.
Lamentablemente, aun se carece de semejante recurso. En tanto, deberemos
seleccionar entre las anteriores, las opciones terapéuticas más adecuadas a la
presentación de cada caso.

Osteopenia: un mal de las mujeres jóvenes que afecta los huesos

Es una entre tantas enfermedades "silenciosas", que se instalan sin producir síntomas y
pueden avanzar hasta niveles riesgosos si no se trata a tiempo. La osteopenia, una
disminución de la masa ósea relativamente leve, es en algunos casos el camino hacia la
osteoporosis. Pero si se detecta en forma temprana es casi siempre controlable y muchas
veces puede revertirse.

La osteopenia, que literalmente significa "menos hueso", es más frecuente que la

osteoporosis, aunque tal vez menos conocida. Según los parámetros de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), se considera osteopenia cuando la densidad del hueso es
menor a lo normal entre 1 y 2,5 puntos. Cuando la diferencia es mayor a 2,5 se considera
osteoporosis, que a largo plazo puede manifestarse en fracturas de distintos huesos.
El nivel de densidad ósea se mide en un estudio llamado densitometría, ya que en las
radiografías es muy difícil que llegue a detectarse la deficiencia en la mineralización del
hueso, a menos que se llegue a una osteoporosis avanzada, según detalló el médico Michael
Richardson de la Universidad de Washington, en un artículo publicado en esa univers
De acuerdo con las cifras de la OMS, el 0,6 por ciento de la población mundial sufre
osteoporosis. Y el 15 por ciento de las mujeres entre 30 y 40 años sufre osteopenia. Aunque
la osteopenia puede avanzar hasta la osteoporosis, los médicos aseguran que muchas veces
es posible detenerla e incluso reconstituir el hueso debilitado. Por eso, los controles son
fundamentales
"Una persona osteopénica está a mitad de camino entre el nivel normal de masa ósea y la
osteoporosis", explicó el doctor León Schurman, ex presidente de la Sociedad Argentina de
Endocrinología y jefe de la sección de Metabolismo Fosfocálcico del Hospital Francés
En general, las personas forman los huesos hasta cerca de los 30 años. "Durante un tiempo
la masa ósea se mantiene en un nivel máximo y luego empieza a decaer —detalló
Schurman—. En las mujeres esto ocurre sobre todo durante la menopausia. En los hombres
la pérdida de masa ósea es progresiva, en general a partir de los 50 años"
El doctor Rodolfo Spivacow, director médico del Instituto de Investigaciones Metabólicas y
miembro fundador de la Sociedad Argentina de Osteoporosis, señaló que a lo largo de la
vida las mujeres pierden en promedio el 50 por ciento de masa ósea, mientras para los
hombres la disminución es del 30 por ciento.
En la mayoría de los casos las patologías óseas llegan en las mujeres de la mano de la
menopausia. Por eso se aconseja a todas aquellas que han llegado a esa etapa realizarse una
densitometría una vez por año, o cada dos años si el resultado es normal. Pero una serie de
factores de riesgo pueden adelantar el proceso, y en determinados casos se recomienda a
mujeres más jóvenes practicarse ese estudio
En la constitución de los huesos existe un fuerte componente genético. "La hija de una
mujer que ha tenido osteoporosis debe controlarse más de cerca, sobre todo si otras
personas de la familia también la tuvieron", aseguró Spivacow.
En la constitución de los huesos entran en juego otros factores, además de la herencia. De
acuerdo con la Sociedad Argentina de Osteoporosis, los principales factores de riesgo son:
Menopausia temprana (antes de los 45 años).
Contextura física pequeña.
Operaciones con extirpación de ovarios.
Vida sedentaria.
Dieta pobre en calcio y vitamina D.
Tabaquismo, consumo de alcohol y cafe
Enfermedades de la tiroides
Diabetes insulino-dependiente.
Artritis reumatoidea.
Anorexia.
Mala absorción intestinal.
Consumo de corticoides.
¿La osteopenia lleva siempre a la osteoporosis? No, aseguran los médicos. En la mayoría de
los casos es posible prevenir el estadio más avanzado. "Algunas mujeres con osteopenia —
explicó Spivacow— van perdiendo hueso por diversas causas. Hay análisis de laboratorio
que permiten saber si la pérdida es progresiva o si la densidad mineral se mantiene. Si
avanza, se puede tratar con distintos tipos de medicamentos, hormonales o no".
Cuando la disminución del hueso no se debe a causas secundarias, como enfermedades
hormonales, y no se está produciendo una pérdida progresiva, puede ser suficiente una
rutina preventiva que incluya un consumo adecuado de lácteos, exposición moderada al sol
y actividad física. En algunos casos pueden agregarse suplementos de calcio o de vitamina
C, explicaron los especialistas. Y en el caso de los fumadores, abandonar el cigarrillo.
A veces hace falta un tratamiento más intenso, para corregir déficit hormonales o alguna
otra patología que produce osteoporosis, y en ese caso, debe ser a largo plazo. "La
recuperación y el mantenimiento del hueso lleva tiempo, al menos cuatro o cinco años. La
pérdida ósea no se corrige en pocos meses", advirtió Spivacow

GUÍAS PARA DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA

OSTEOPOROSIS 2004

León Schurman, Alicia Bagur, Haraldo Claus-Hermberg, Daniel Messina,

Armando Negri, Ariel Sánchez.

Consenso de la Sociedad Argentina de Osteoporosis y la

Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral.

EPIDEMIOLOGÍA

La osteoporosis es un problema de salud pública a nivel mundial. Afecta

a más de 200 millones de personas y se calcula que entre el 30 y el 50%
de las mujeres postmenopáusicas desarrollarán esta enfermedad.
Conociendo que la población de más de 65 años aumenta un 1% por
año, que la tasa de mortalidad que sigue a una fractura de cadera es un
20% más alta dentro del primer año, que un 10% de las mujeres se
hacen dependientes luego de una fractura, que el 19% requiere
cuidados domiciliarios, que menos del 50% retornan a sus actividades
habituales y que los costos directos e indirectos que genera esta
patología son altísimos, se hace necesario elaborar pautas de
diagnóstico, prevención y tratamiento que permitan atenuar los efectos
sobre la Salud Pública que produce la osteoporosis desde el punto de
vista médico, social y financiero.

Estudios realizados en la Argentina utilizando densitometría axial en 2

sitios anatómicos (columna y cadera), revelan que una de cada cuatro
mujeres mayores de 50 años de edad son normales, 2 de cada 4 tienen
osteopenia y 1 de cada cuatro tienen osteoporosis en por lo menos un
área esquelética (columna lumbar o cuello femoral).

En nuestro país hay media docena de estudios epidemiológicos sobre

incidencia de fracturas de cadera: dos han sido publicados en forma
completa, y cuatro han sido parcialmente comunicados en congresos. En
promedio, ocurren anualmente 298 fracturas cada 100.000 mujeres de
más de 50 años de edad, y 117 fracturas cada 100.000 varones de dicha
edad; el cociente mujer/hombre es de 2,5.

DEFINICIÓN

La osteoporosis es una enfermedad metabólica del hueso caracterizada

por baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura, cuya
consecuencia es una mayor
fragilidad ósea y un aumento del riesgo de fracturas.

La fortaleza ósea implica la integridad de 2 elementos: densidad y

calidad óseas.

La densidad ósea se expresa en gramos de mineral por área o por

volumen y está determinada por el pico de masa ósea alcanzado y por el
balance entre ganancia y perdida producida posteriormente. La calidad
está determinada por la arquitectura, el recambio, la acumulación de
daño (ej.: microfractura) y la mineralización.

En ausencia de métodos que permitan medir la calidad ósea el

diagnóstico de osteoporosis se realiza en base a la baja densidad
mineral ósea. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la
fractura osteoporótica (fractura por fragilidad) como aquélla causada por
una injuria y que resulta de una fuerza o torsión que se ejerce sobre el
hueso (y que sería insuficiente para fracturar hueso normal).

En una reunión de consenso organizada por la OMS, realizada en

Ginebra en 1994, se efectuó una clasificación basada en la comparación
de los valores de la Densidad Mineral Ósea (DMO) del paciente con la
media de la población adulta joven normal del mismo sexo y raza
(mujeres postmenopaúsicas de raza blanca )

Se considera para esa clasificación el T-Score, o valor T, que es el

número de desviaciones estándar por arriba o debajo de la DMO media
de la población normal adulta joven de uno y otro sexo estudiada con
técnica DXA central (ver Tabla 1 ).

Tabla 1: Clasificación de los valores de Densidad Mineral Ósea, según el

Comité de Expertos de la OMS :

Normal hasta - 1

Osteopenia : < - 1 hasta - 2,5

Osteoporosis: < - 2,5

Osteoporosis severa: < - 2,5 más la presencia de

fractura

En las mujeres premenopáusicas y en los niños se toma en

consideración el Z-score (en relación con igual edad y sexo) para
la evaluación densitométrica; se considera normal hasta -1.
Estos límites de corte no tienen un significado biológico; fueron creados
para permitir comparaciones de prevalencia de osteoporosis en
diferentes países y poblaciones y no deben tomarse como único criterio
para basar decisiones terapéuticas.

TÉCNICAS DE MEDICIÓN DE LA DMO

Por el momento no hay un método que permita valorar la resistencia
ósea. La DMO se usa frecuentemente como una medición sustitutiva, ya
que permite explicar aproximadamente el 70% de la resistencia ósea.
Los equipos para medir DMO se clasifican según la técnica que utilizan o
según la región anatómica del esqueleto que pueden evaluar.
La técnica densitométrica puede usar un haz monoenergético o un doble
haz de energía proveniente generalmente de una fuente de rayos; ésta
se denomina DXA (dual energy x-ray absorptiometry) . Es el método más
ampliamente usado en el mundo por su mayor precisión. Informa la
cantidad de mineral óseo en g/cm 2 (DMO areal).
La tomografía (TAC) ha sido adaptada para evaluar la DMO; el método
se llama QCT (quantitative computed tomography). Define una región de
interés (ROI) en el interior del hueso y compara su densidad radiológica
con la de estándares que se escanean simultáneamente con el paciente
en estudio, e informa la DMO volumétrica (g/cm 3 ). Usa un haz de rayos
monoenergético, y el método es influenciado por la cantidad de grasa
presente en la médula ósea, que fisiológicamente aumenta con la edad.
La QCT tiende a sobrediagnosticar osteoporosis cuando se utiliza la
clasificación de la OMS según el valor T, es más costosa que la DXA (al
menos en algunos países) y expone al paciente a mayor dosis de
radiación.
El ultrasonido (QUS, quantitative ultrasound) también puede evaluar la
calidad ósea, aunque se discute si mide sólo la mineralización del hueso
o si también evalúa de alguna forma la microarquitectura o las
propiedades biomecánicas del tejido óseo. Informa la velocidad de
transmisión del ultrasonido (SOS, speed of sound) , la atenuación de la
banda de energía (BA, broadband attenuation) , y un índice que combina
estos 2 parámetros (Stiffness, rigidez).
Con respecto al sitio anatómico estudiado, éste puede estar en el
esqueleto axial o central (columna vertebral, fémur proximal) o en el
periférico (radio, metacarpianos, falanges, cóndilos femorales, diáfisis
tibial, calcáneo).
Los equipos se definen entonces según la técnica densitométrica que
emplean y el sitio anatómico que evalúan. Así, hay DXA central o
periférica, QCT axial o periférica (pQCT), QUS de tibia, o de calcáneo.
Ventajas de los equipos periféricos : menor costo del equipo,
portabilidad, menor dosis de radiación ionizante (el QUS no irradia al
paciente). La DMO periférica es útil para evaluar el riesgo de fractura;
teóricamente puede usarse para identificar pacientes que deberían ser
tratados.
Limitaciones de los equipos periféricos : falta uniformar criterios
para el diagnóstico de osteoporosis. Un valor bajo en un estudio
periférico debe confirmarse con una DMO axial. La densitometría
periférica no debe usarse para monitorear la respuesta a tratamientos,
debido a que el esqueleto periférico generalmente responde a los
mismos con pequeños incrementos de la DMO, que coinciden con el
error de precisión de los equipos.

INDICACIONES DE DMO
Se recomienda efectuar una densitometría en :
Mujeres mayores de 65 años, mujeres menores de 65 con presencia de
por lo menos un factor de riesgo (ver Tabla 2 ), adultos con una fractura
por fragilidad, adultos con enfermedades o condiciones asociadas a baja
masa ósea o pérdida ósea, hombres mayores de 70 años. Asimismo
debe efectuarse el estudio en todo paciente que necesite ser tratado,
como también es conveniente hacerlo en el paciente en tratamiento
para monitorear resultados, con mediciones periódicas dependiendo del
caso. Es de destacar que hay numerosos trabajos científicos que
demuestran la presencia de osteopenia (hasta un 50%) y de
osteoporosis (hasta un 30%) en pacientes que no tienen factores de
riesgo.
Sitios a medir por DXA :
Columna anteroposterior (columna AP) y fémur, en todos los pacientes.
Se recomienda medir el antebrazo no dominante cuando la columna AP
y fémur no puedan medirse o interpretarse, en los pacientes con
hiperparatiroidismo y en los pacientes muy obesos.
Las regiones de interés recomendadas para la medición de columna son
L1-L4 para columna AP, midiendo todas las vértebras, excluyendo
solamente las afectadas por cambios estructurales o artefactos. La
medición de columna lateral no debe utilizarse para diagnóstico ni para
seguimiento.
En fémur se puede medir cuello femoral, trocánter o fémur proximal
total; se debe elegir para el diagnóstico la zona de menor valor,
excluyendo el triángulo de Ward.
La DMO puede medirse en ambos fémures, pero no hay datos
suficientes para usar el promedio de T-Scores como diagnóstico. Varios
trabajos recientes, algunos realizados en la Argentina, encontraron que
un alto porcentaje de sujetos tienen hasta 10% de diferencia en DMO
entre uno y otro lado, por lo que se recomienda incluir ambos fémures
proximales en la evaluación inicial. Para el seguimiento, igual que para
el diagnóstico, se debe usar el fémur con menor valor .
La clasificación de la OMS para diagnóstico de osteopenia y osteoporosis
no debe ser utilizada con mediciones periféricas, salvo la medición de la
DMO en radio 33% (también llamada radio 1/3).
Cuando hay medición de más de un sitio anatómico, el diagnóstico
deberá basarse en el área de menor valor.

Tabla 2. Factores de riesgo a considerar para la indicación de

densitometría

Historia personal de fracturas

Antecedentes de fractura en familiares de 1 er grado

Enfermedades asociadas (ver Tabla 3)

Menopausia precoz (< 40 años) o quirúrgica (< 45 años)

Carencia de estrógenos en la premenopausia

Delgadez (IMC < 20, o peso < 57 kg) o trastornos en la

conducta alimentaria

Ingesta de corticoides u otras drogas (ver Tabla 4)

Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)

Trasplante de órganos

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS
La disminución de la DMO no presenta síntomas específicos que
ocasionen una alarma al paciente como para llevarlo a realizar una
consulta médica. Solamente una historia clínica completa con un
interrogatorio dirigido a buscar factores de riesgo que influyan sobre la
masa ósea permite seleccionar a la población que merece ser estudiada
para descartar osteopenia y/o osteoporosis.
Cuando se habla de prevención de osteoporosis generalmente se hace
referencia a una población de mediana edad y compuesta en su gran
mayoría por mujeres, aunque los hombres mayores de 70 años también
están involucrados.
A medida que la información sobre osteoporosis se difunde en medios
científicos y de información general la población toma una mayor
conciencia del problema y se preocupa por realizar consultas para
descartar dicha enfermedad o para realizar tratamientos preventivos.
FACTORES DE RIESGO
Cuando se evalúa a sujetos para descartar osteoporosis hay que
considerar ciertos factores de riesgo que han sido ampliamente
estudiados. Es importante tener presentes dichos factores, como así
también enfermedades y medicamentos que causan secundariamente
osteoporosis. La existencia de factores de riesgo surge de la información
recabada en un buen interrogatorio y un examen físico completo
realizado durante la consulta médica.
Los factores de riesgo se enumeran en la Tabla 2; los más importantes
se describen a continuación:
Sexo, edad y raza: la incidencia de fracturas osteoporóticas es mayor
en las mujeres postmenopáusicas de raza blanca. La mayor parte de las
investigaciones se ha realizado en estas poblaciones; de todas formas
no se descarta que mujeres y hombres de otras edades y razas se vean
afectados por la enfermedad.
Ciertas fracturas, como la fractura de cadera, que es la que presenta
mayor morbimortalidad, se producen en edad avanzada. En nuestro
país, el promedio de edad de los pacientes con este tipo de fractura
ronda los 80 años en ambos sexos.
Menopausia precoz y deficiencia de estrógenos en la
premenopausia: el cese de la secreción estrogénica, cuando se
produce en forma precoz (antes de los 40 años), y más aún cuando es
abrupta, como sucede en la ooforectomía bilateral, lleva aparejada una
pérdida importante de masa ósea. En estas circunstancias, está indicado
un tratamiento preventivo con terapia hormonal de reemplazo hasta la
edad fisiológica de la menopausia, para prevenir osteoporosis.
Las amenorreas prolongadas no hiperandrogénicas previas a la
menopausia también producen un deterioro óseo que debe ser
diagnosticado; el tratamiento de la enfermedad que causa el
hipoestrogenismo beneficiará al hueso.
Delgadez: hay que tener en cuenta el adelgazamiento extremo. Se
considera que cuando el índice de masa corporal (IMC: kg/m 2 ) es
inferior o igual a 20, el sujeto es delgado y tiene un factor de riesgo para
desarrollar osteoporosis; también puede considerarse como delgadez al
peso corporal inferior a 57 kg. El interrogatorio debe abarcar los
antecedentes de trastornos de la conducta alimentaria, ya que los
pacientes con estas enfermedades no sólo presentan delgadez extrema
sino que también suelen tener hipoestrogenismo u otros trastornos
hormonales, y disminución de la absorción de nutrientes que pueden
afectar al hueso.
Historia de fracturas previas por traumas leves: las personas con
antecedente de fracturas por traumas leves (osteoporóticas) tienen un
riesgo mayor de sufrir nuevas fracturas osteoporóticas en el futuro.
Estas pacientes posiblemente ya padecen la enfermedad sin
diagnóstico. La disminución de 3 ó más centímetros en la talla del sujeto
y/o el aumento de la cifosis dorsal pueden orientar al médico hacia la
presencia de aplastamientos vertebrales.
Antecedentes familiares: las pacientes cuyos familiares directos
( como la madre o la abuela) han sufrido fracturas, principalmente de
cadera, vertebrales o de muñeca, tienen un riesgo aumentado de
padecer osteoporosis.
Sedentarismo: el sedentarismo debe ser evitado. Se debe incentivar el
ejercicio ya que el mismo influye en forma positiva durante la etapa de
crecimiento para aumentar la masa ósea; en la vida adulta favorece su
mantenimiento. Es importante para mantener un tono muscular
adecuado y mejorar los reflejos, factores que disminuyen la incidencia
de caídas que predisponen a fracturas.
Tabaco: el riesgo de osteoporosis está aumentado en los fumadores.
Esta población suele ser más delgada y tener menor actividad física,
motivos que influyen negativamente sobre la masa ósea. También el
tabaco actúa negativamente por múltiples mecanismos patogénicos .
Alto recambio óseo: Niveles elevados de marcadores del recambio
óseo constituyen un indicador de riesgo aumentado de fracturas,
independientemente del valor de la DMO.
Corticoides: El uso de corticoides supone un sustancial riesgo para
futuras fracturas, y este riesgo es en gran parte independiente de la
DMO. El riesgo relativo (RR) para fractura vertebral es de 5,2 con dosis >
7,5 mg de prednisona por día o equivalente, mientras que con dosis
menores a ese valor umbral el RR es < 5. Sin embargo, dosis tan bajas
como 2,5 mg de prednisona aumentan el RR cuando los sujetos tratados
se comparan con una población que no recibe glucocorticoides. El
aumento del RR es dependiente de la dosis y del tiempo de
administración, y disminuye progresivamente cuanto más tiempo pasa
desde la interrupción del glucocorticoide, aunque los pacientes que han
tomado corticoides alguna vez siempre tienen un aumento del RR
cuando se comparan con aquéllos que nunca los han recibido.

Si el paciente tiene alguna de las enfermedades que se enumeran en la

Tabla 3 , o si recibe algún medicamento de los que se detallan en la
Tabla 4 , debe ser estudiado para descartar la presencia de
osteoporosis secundaria a dichas enfermedades o medicamentos. En
estos casos la conducta a seguir es el tratamiento de la enfermedad de
base en primer lugar y, de ser posible, reemplazar o disminuir la dosis
del medicamento que produce el efecto deletéreo sobre el esqueleto.

Tabla 3: Enfermedades que causan disminución de la densidad

ósea

Trastornos de la conducta alimentaria

Osteomalacia

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Hipogonadismo

Síndrome de Cushing

Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo menstrual

Insuficiencia renal crónica

Litiasis renal, hipercalciuria

Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis biliar

primaria, hepatitis crónicas)
 Síndrome de malabsorción

Enfermedad celíaca

Gastrectomía

Artropatías inflamatorias crónicas

Mieloma múltiple

Enfermedades hematológicas crónicas

Neoplasias hematológicas

Diabetes tipo 1

Osteogénesis imperfecta

Alcoholismo

Inmovilización prolongada (más de 3 meses)

Neoplasias en general

Tabla 4: Drogas que causan disminución de la densidad ósea

Corticoides a cualquier dosis

Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH

Análogos de la GnRH

Antiandrógenos

Inhibidores de la aromatasa

Anticonvulsivantes

Anticoagulantes

Furosemida
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN OSTEOPOROSIS
Radiografías: Las radiografías de columna dorsal y lumbar, en frente y
en perfil, son indispensables para diagnosticar aplastamientos
vertebrales y otras patologías. Además sirven para ubicar posibles
factores de error en los informes densitométricos (espondilosis,
ateromatosis aórtica).
Densitometría: La densitometría central (también llamada axial) brinda
información sobre el estado de la densidad ósea del sujeto en estudio.
Las áreas óseas a investigar son la columna lumbar (en posición
anteroposterior) y el fémur proximal. Hay que descartar la medición de
la columna lumbar en los casos de escoliosis y osteoartrosis severas,
piezas metálicas, múltiples aplastamientos vertebrales o cualquier otro
artefacto que invalide la medición. En estos casos se recomienda la
evaluación de ambas caderas.
Laboratorio: el completo interrogatorio y examen físico realizado al
paciente orientará al profesional a solicitar estudios de laboratorio
general y otros específicos para efectuar el diagnóstico diferencial entre
diversas enfermedades sistémicas que pueden afectar al hueso (ver
Tabla 3 ).
Laboratorio de metabolismo mineral: comprende las siguientes
determinaciones mediante las cuales se descartarán enfermedades
específicas del hueso (p. ej.: hiperparatiroidismo, osteomalacia, etc.):
calcemia, fosfatemia, creatininemia, reabsorción tubular de fósforo,
magnesemia, calciuria, magnesuria. El dosaje de PTH y de 25-
hidroxivitamina D se ordena en base a los datos bioquímicos iniciales y a
la situación específica del paciente.
Laboratorio de remodelamiento óseo: indica el grado de recambio
del hueso. Como marcador de formación ósea se puede solicitar la
fosfatasa alcalina o su isoenzima ósea, o la osteocalcina; como marcador
de resorción ósea, la desoxipiridinolina o los telopéptidos del colágeno
tipo I –el C-terminal (crosslaps) o el N- terminal (NTX)–. En la Tabla 5 se
esquematizan los estudios de laboratorio.

Tabla 5: Estudios de laboratorio para osteoporosis

Laboratorio general

Hemograma

Eritrosedimentación

Uremia

Glucemia

Proteinograma electroforético
 Hepatograma

Orina completo

Laboratorio específico*

Testosterona (total y/o biodisponible) en

hombres

Tirotrofina

Cortisol sérico y/o urinario

Laboratorio del metabolismo mineral

Calcemia

Fosfatemia

Creatininemia

Magnesemia

Reabsorción tubular de fósforo

Calciuria

Creatininuria

Magnesuria

PTH sérica*

25-hidroxivitamina D sérica*

Laboratorio del remodelamiento óseo**

Formación ósea :

Fosfatasa alcalina o su isoenzima ósea

Osteocalcina

Resorción ósea :

Desoxipiridinolina
 Crosslaps

NTX o CTX

Notas :
* Se solicitan según criterio clínico, para diagnóstico diferencial entre
osteoporosis primaria y secundaria.
** Generalmente se solicita solamente un marcador de formación y uno
de resorción.

MEDIDAS GENERALES DE PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS

Las mismas se basan fundamentalmente en revertir los factores de
riesgo que sean modificables. Se puede actuar fundamentalmente sobre
los hábitos de vida, de los cuales los más importantes se enumeran a
continuación:
Ingesta láctea: se sugiere una dieta con un contenido adecuado de
calcio. La misma debe contener aproximadamente 1.000 mg de calcio
por día. Esto se aporta sobre todo con productos lácteos, y es preferible
que se elijan los que están fortificados con calcio, ya que contienen
entre un 40 y un 100% más de calcio que los productos no fortificados.
En caso de intolerancia a los lácteos se pueden utilizar las leches
deslactosadas, o se utilizan suplementos farmacéuticos de calcio, que
deben ser indicados por el médico para evaluar la dosis, la duración del
tratamiento y el tipo de sal de calcio a utilizar.
Otros nutrientes: es importante asegurar un buen aporte proteico y de
otros nutrientes (vitaminas y minerales).
Actividad física: el abandono del sedentarismo es el punto más
importante. La gimnasia aeróbica, como la caminata, es una propuesta
de actividad física con gran aceptación en la población de edad
avanzada. Deben aconsejarse distancias no menores a 20 cuadras por
día, comenzando por trechos cortos, con incrementos en el tiempo de
acuerdo a las condiciones físicas.
Exposición al sol: la vitamina D favorece la absorción de calcio a nivel
intestinal y se encuentra en muy pocos alimentos; se forma en la piel
por exposición a los rayos ultravioletas.
En época estival, se indican exposiciones cortas, entre 15 y 20 minutos,
fuera de los horarios pico de radiación solar; en otoño e invierno las
exposiciones deben aumentarse. En personas con patologías cutáneas
que hacen aconsejable protegerse del sol, se sugiere exponerse primero
un tiempo breve y luego cubrirse con pantallas solares. En jóvenes y
adultos, la exposición puede ser de manos, cara, brazos o piernas a una
cantidad de luz solar que lleve a un estado “suberitemal”, que equivale
al 25% de la cantidad que causaría un leve tono rosado en la piel. Esta
exposición debe repetirse 2-3 veces por semana.

En algunos casos es aconsejable que el médico indique una

suplementación con vitamina D, sobre todo en las personas mayores de
65 años que permanecen adentro de su casa la mayor parte del tiempo.
El nivel sérico “seguro” de 25-hidroxivitamina D (es decir, el que permite
descartar hipovitaminosis) es >30 ng/ml.
Tabaco: debe evitarse, ya que implica una agresión hacia el hueso.

Prevención de caídas:

a) identificar y tratar defectos sensoriales, enfermedades

neurológicas
y artropatías que puedan contribuir a caídas

b) disminuir las dosis de drogas sedantes que puedan

enlentecer los
reflejos o afectar la coordinación neuromuscular

c) tomar recaudos en la casa, como que las alfombras estén

fijas o ancladas al
suelo, que se evite la presencia de cables sueltos cerca de la
cama o en el
paso del paciente, instalar agarraderas en los baños y
pasamanos en las escaleras, asegurar una adecuada
iluminación, etc.

d) tener particular cuidado con los animales domésticos.

RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LA

OSTEOPOROSIS
Consideraciones generales
El tratamiento de la osteoporosis tiene por objetivo primario reducir la
incidencia de fracturas osteoporóticas. La estimación de la probabilidad
de estas fracturas se basa en la evaluación de ciertos factores de riesgo
identificados en estudios epidemiológicos de caso-control y
prospectivos. Se han identificado factores de riesgo, de los cuales
algunos se relacionan fuertemente con propiedades biomecánicas del
esqueleto (como la DMO y la estructura) mientras que otros lo hacen
más con la propensión a las caídas. Cuatro de estos factores, si bien
relacionados entre sí, tienen capacidad predictiva independiente, son
aplicables a la población en general y a los distintos tipos de fractura.
Éstos son la edad, los antecedentes personales de fractura (vertebral o
extravertebral), la DMO, y el antecedente de fractura de cadera en
familiar de primer grado. La mayoría de los otros factores están más
relacionados con la fractura de cadera.
Recomendaciones para la toma de decisión de tratamiento
farmacológico .
La osteoporosis y su consecuencia, la fractura, son multifactoriales. Los
factores de riesgo de fractura osteoporótica no deben considerarse en
forma independiente uno de otro, y se relacionan en forma distinta con
los distintos tipos de fractura. Las intervenciones médicas han
demostrado su efectividad para prevenirlas. Con respecto a la DMO, no
existe evidencia de un valor absoluto de Z-score o T-score de DMO que
indique la necesidad de tratamiento en el caso individual; los datos que
guían decisiones de intervención farmacológica provienen de estudios
poblacionales. La información que brinda la DMO debe combinarse con
lo relacionado a los otros factores de riesgo así como a la efectividad,
inconveniencia, efectos colaterales y costos del tratamiento
contemplado.
Las recomendaciones enunciadas a continuación se basan en la revisión
de los principales ensayos prospectivos diseñados específicamente para
evaluar la eficiencia de los distintos tratamientos en la reducción de la
incidencia de fracturas osteoporóticas. Las evidencias surgidas de estos
ensayos son un argumento necesario pero no suficiente para decidir una
intervención en la clínica diaria. Las decisiones terapéuticas se basan en
un balance entre los beneficios y los riesgos, que deben ser ponderados
en cada caso en particular por el médico y el paciente.
Se recomienda iniciar tratamiento a :

• Mujeres postmenopáusicas con una fractura osteoporótica

previa.

• Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, con uno o

más factores de riesgo (además de la menopausia), y que
tengan un T-score de DMO menor o igual a -2 por DXA de
una región esquelética axial (columna o cadera).

• Mujeres postmenopáusicas sin fractura previa, sin factores

de riesgo, y que tengan un T-score de DMO menor o igual a
-2,5 por DXA de una región esquelética axial.

• Mujeres premenopáusicas y varones con osteoporosis.

• Pacientes que reciben corticoideoterapia crónica. La

administración de 5 mg diarios de prednisona (o
equivalente) por más de 3 meses amerita una densitometría.
Estos pacientes deben recibir intervención terapéutica
antiosteoporótica con valores más altos de DMO que
aquéllos con osteoporosis postmenopáusica. Se recomienda
iniciar tratamiento con valores de T menor o igual a -1,5.

• En ancianos, algunos expertos aconsejan iniciar

tratamiento con Z-score inferior a -1,5.
Opciones farmacológicas de tratamiento
Una vez decidida la conveniencia de tratamiento farmacológico, el
mismo tendrá en consideración la efectividad de la medicación para el
tipo de fractura a la cual se encuentra más expuesto el paciente; su
edad, el sexo, la presencia de sintomatología climatérica,
contraindicaciones, costos, etc.

Bifosfonatos
Los bifosfonatos, especialmente alendronato y risedronato, son la
primera línea de tratamiento en las mujeres postmenopáusicas con
osteoporosis densitométrica especialmente si tienen fracturas
preexistentes. Los bifosfonatos alendronato y risedronato son la primera
línea de tratamiento en la osteoporosis inducida por corticoides y la
osteoporosis del varón. El uso de bifosfonatos para el tratamiento de la
osteoporosis en mujeres premenopáusicas, cuando no se han
identificado causas secundarias, no puede recomendarse todavía,
aunque puede ser considerado.
El alendronato a la dosis de 10 mg por día (ó 70 mg semanales),
administrado por 3 años, reduce la incidencia de fracturas vertebrales,
de cadera y de muñeca en alrededor del 50% en pacientes con una
fractura vertebral previa; el número de pacientes que es necesario tratar
(NNT) es de alrededor de 45 para evitar una fractura vertebral por año, y
de alrededor de 270 para evitar una fractura de cadera. El alendronato
reduce la incidencia de fracturas vertebrales en un 48% a lo largo de 3
años en pacientes sin fracturas vertebrales previas (el NNT es
aproximadamente 250 ) .
El risedronato a la dosis de 5 mg por día (ó 35 mg semanales),
administrado por 3 años, reduce la incidencia de fracturas vertebrales
en un 45%, y la de fracturas no vertebrales en un 36% en pacientes sin
una fractura vertebral previa. A pesar de que también en la población
añosa se mantiene la relación inversa entre la DMO y el riesgo de
fractura de cadera, el risedronato no redujo la incidencia de este tipo de
fractura en pacientes mayores de 80 años no seleccionadas en base a su
DMO.
La asociación de alendronato y terapia de reemplazo hormonal produce
mayor ganancia de DMO que cada tratamiento en forma aislada, a pesar
de que no hay evidencia directa de mayor reducción en la tasa de
fracturas con dicha asociación.
Los bifosfonatos administrados por vía intravenosa (pamidronato e
ibandronato) deben considerarse como segunda línea de tratamiento de
la osteoporosis postmenopáusica en mujeres intolerantes a bifosfonatos
orales, o que no puedan recibir otras terapéuticas de primera línea.

Calcitonina
Sólo un estudio (el PROOF ) ha mostrado que la calcitonina de salmón
por vía nasal a la dosis diaria de 200 UI reduce significativamente las
fracturas vertebrales. Debido a la ausencia de una clara dosis/respuesta
(no hubo reducción significativa de fracturas con la dosis de 400 UI), se
recomienda considerar a la calcitonina nasal como tratamiento de
segunda línea en la osteoporosis postmenopáusica. La calcitonina nasal
no puede ser recomendada, aunque sí puede ser considerada en el
tratamiento de la osteoporosis del varón y de la mujer premenopáusica,
así como en la osteoporosis por corticoides. La calcitonina nasal o
parenteral es la primera línea de tratamiento del dolor asociado a
fractura vertebral aguda. Una reciente revisión del trabajo PROOF
verificó su utilidad en la población de mujeres mayores de 70 años: se
comprobó una disminución del RR de fracturas vertebrales del 55 y 50%
en mujeres de 70 y 75 años, respectivamente.

Terapia de reemplazo hormonal

La terapia hormonal de reemplazo debe considerarse como primera
línea de tratamiento en la osteoporosis post-menopáusica en las
pacientes que tienen indicaciones para su aplicación. Estas indicaciones
comprenden:

• Sindrome climatérico

• Atrofia genitourinaria

• Menopausia precoz o temprana espontánea o quirúrgica

• Intolerancia digestiva a los bifosfonatos.

El estudio Women´s Health Initiative (WHI), prospectivo, randomizado y

a doble ciego, con un esquema de estrógenos conjugados equinos 0,625
mg + medroxiprogesterona 2,5 mg por vía oral, continuo durante cinco
años, efectuado en una población de mujeres de 50 a 79 años, que
incluyó pacientes con antecedentes personales de accidente
cerebrovascular, hipertensión, enfermedad coronaria, tromboembolismo
profundo, etc., concluyó que esta terapia no previene la enfermedad
cardiovascular. El mismo estudio encontró una reducción en el riesgo de
fracturas vertebrales clínicas y fracturas de cadera del 34%, y del riesgo
de otras fracturas osteoporóticas de un 23%.
La tibolona encuentra aplicaciones en el tratamiento del sindrome
climatérico; existen algunos trabajos que demuestran incremento de la
DMO, aunque su eficacia antifracturaria no ha sido demostrada.

Moduladores selectivos del receptor estrogénico

El raloxifeno es efectivo en la prevención de fracturas vertebrales en
mujeres postmenopáusicas con osteoporosis, por lo que puede
considerarse terapéutica de primera línea en esa población: el NNT es
de 45 en pacientes con fracturas vertebrales previas y de 260 en
pacientes sin fractura previa. Sin embargo, el raloxifeno no ha
demostrado todavía eficacia en la prevención de fracturas no
vertebrales. A dministrado a la dosis de 60 mg por día durante 3 años
reduce el riesgo de fracturas vertebrales en un 30% en pacientes con
una fractura vertebral previa, y en un 55% en pacientes sin ese
antecedente.

Flúor
El ion flúor (administrado como fluoruro de sodio o como
monofluorofosfato sódico, MFP) actúa como un amplificador de señales
anabólicas a nivel de los osteoblastos y puede inducir aumento de la
masa ósea trabecular. Este efecto se da en 60% de los sujetos tratados
por tiempo prolongado (6-12 meses), y su magnitud a nivel lumbar al
año de tratamiento es de 4-10%. Dado que no se ha comprobado su
efecto sobre la densidad mineral de la cadera, no debería administrarse
en pacientes con fracturas de cadera previas o disminución acentuada
de la DMO femoral. No debe indicarse en ancianos. No ha habido una
demostración indudable de su efecto antifractura.

Parathormona recombinante
La PTHrh 1-34 (los primeros 34 aminoácidos de la PTH humana
obtenidos por técnica recombinante ) ha mostrado ser eficaz en la
prevención de fracturas tanto vertebrales como no vertebrales en
mujeres postmenopáusicas con osteoporosis severa. No debe usarse en
forma combinada con bifosfonatos, ya que la respuesta terapéutica es
menor. La PTH 1-34 a la dosis de 20 µg por día reduce el riesgo de
fracturas vertebrales en un 65%, y el de las no vertebrales (no de
cadera) en un 53% en pacientes con osteoporosis, luego de un promedio
de 18 meses de tratamiento.

Calcio y vitamina D
Los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D son comunes en la población
que envejece, y una significativa reducción de fracturas no vertebrales y
de cadera se han observado en estudios prospectivos de poblaciones
añosas tratadas únicamente con calcio y vitamina D 3 . A pesar de ello,
el calcio y vitamina D no deben ser usados como único tratamiento de la
osteoporosis. El calcio y la vitamina D, ya sea a través de la dieta o de
suplementos, son una terapia adjuvante esencial en el tratamiento de la
osteoporosis. Para mujeres postmenopáusicas y hombres mayores de 50
años se recomiendan 1.500 mg de calcio elemento y 800 UI (= 20 µ g)
de vitamina D por día, preferentemente como vitamina D 3
(colecalciferol). La medición de vitamina D sérica permite, en caso de
ser necesario, incrementar la dosis administrada hasta llegar a un nivel
adecuado.
Pacientes que reciben glucocorticoides
Todos los pacientes que reciben glucocorticoides deben tomar calcio y
vitamina D como prevención primaria, previa determinación de la
calciuria de 24 horas. En mayores de 65 años de ambos sexos y en los
que tienen fracturas previas se recomienda iniciar tratamiento con un
bifosfonato u otra droga anti-antiosteoporótica, independientemente del
valor de T.

Evaluación del tratamiento

La evaluación del tratamiento de la osteoporosis con fármacos se
efectúa en general por los cambios de la DMO de regiones esqueléticas
axiales determinadas por DXA no antes de los 12 meses, salvo casos
especiales. Las drogas pueden disminuir el riesgo de fractura incluso sin
incrementos objetivables de la DMO. La determinación de DMO por DXA
tiene un error de precisión de hasta el 1% para las vértebras y de hasta
el 2% para la cadera, por lo que cambios inferiores a esos porcentajes
pueden ser debidos a simples errores de precisión del método.