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CAPITULO V

MICOSIS SUPERFICIALES, SUBCUTÁNEAS Y SISTÉMICAS

Dr. José M. Ollague Tórres
Dr. Jorge Adum Saade

CONCEPTO
Son un grupo clínicamente heterogéneo de desordenes dermatológicos relativamente comunes en nuestro medio, causados por hongos que invaden solo los estratos superiores
de la epidermis, las mucosas y los anexos como las uñas y los pelos.

CLASIFICACIÓN DE LOS HONGOS

a) Ficomicetos
b) Ascomicetos
c) Basidiomicetos
d) Deuteromicetos o Fungi Imperfecti: llamados así porque su estado de reproducción sexual aun no ha sido encontrado. Es el grupo al que pertenecen la mayor parte de los
hongos patógenos al ser humano.

GENERALIDADES
Las manifestaciones clínicas de las micosis superficiales revisadas a continuación, junto con métodos sencillos como la exploración con luz de Wood (filtro de Silicato de Bario
365 NM.) exámenes micológicos directos (hidróxido de potasio) y cultivos (Sabouraud), suelen ser suficientes para establecer el diagnostico de estas patologías. La relativa
frecuencia y la evolución cambiante de su presentación clínica hacen que estos cuadros sean muy importantes en el reconocimiento por parte del medico general y de los
especialistas, al igual que la correcta selección de las medidas terapéuticas a la disposición.

TIÑAS (DERMATOFITOSIS)
Micosis superficiales causadas por hongos de los géneros:
Tricofitos: Rubrum. Mentagrofites, Schoenleinii, Violaceum, Interdigitalis, Tonsurans, Verrucosum, Concentricum, etc.
Microsporum: Canis, Gypseum, Audouini, Distortum, Equinum, etc.
Epidermofitos: Flocossum.

TIÑA CORPORIS
Los dermatofítos pueden provenir de tres habitats:
a) Antropofílicos,(humanos),
b) Zoofílicos(animales),
c) Geofílicos (suelo). Habitualmente parasitan las capas superiores de la epidermis gracias a enzimas denominadas keratinasas, pero no pueden invadir tejidos más profundos
debido a barreras inmunitarias y a un factor inhibidor del suero hasta ahora desconocido.

Además la pared celular de estos hongos contiene un factor llamado MANNAN el cual bloquearía los mecanismos inmunitarios de autodefensa ayudando a la permanencia del
hongo en la epidermis. La frecuencia es alta en todo el mundo pero aumenta en los países de clima cálido y húmedo.

Afecta a todas las razas y sexos por igual, prefiere adolescentes y es más frecuente y algo diferente en pacientes HIV positivos.

CLINICA.- El agente causal suele ser el T. Rubrum o el M Canis, el T Mentagrofites. La tiña corporis se presenta como placa única ó múltiple en tronco y extremidades, de tamaño
variable pudiendo alcanzar hasta 40cm. aisladas o confluentes con crecimiento centrífugo rápido y zona de resolución central.

El borde suele ser el signo más destacado siendo arciforme o policíclico, eritematoso, discretamente levantado conteniendo microvesículas, costras o pústulas y un fino collarete
interno descamativo. El prurito es un síntoma habitual, pero pueden ser asintomáticas. Las infecciones Zoofilicas y Geofilicas suelen ser mucho más inflamatorias y con tendencia
a la curación espontánea. Hay algunas formas especiales como el Granuloma de Majjochi (Reacción granulomatosa que generalmente ocurre en las piernas de mujeres que se
afeitan y es producido por la invasión del T. Rubrum a los folículos y ocasionalmente a la dermis). Una variedad, la Tiña Imbricata causada por el T. Concentricum, fue descrita
inicialmente en el sudeste de Asia pero nuevos casos están siendo reportados en América Central y Sudamérica; forma placas arciformes, extensas, persistentes y se asocia a
algún tipo de inmunodeficiencia especifica.

VARIEDADES TOPOGRÁFICAS.- Tiña manum, Tiña cruris o inguinal (Eccema marginado de Hebra), Tiña barbae. Tiña de la cara, Tiña incógnita (habitualmente difícil de
reconocer clínicamente debido a que sus características están cambiadas por el uso inadecuado de corticoides tópicos).

Tiña Corporis

TIÑA PEDIS
Tiene cuatro variedades clínicas:
· dishidrotica: vesico-pustulosa.
· hiperquertosica.
· interdigital.
· en mocasín.
Las variedades antes mencionadas pueden presentarse entremezcladas, con frecuencia.

IDES: Cuando las lesiones están inflamadas pueden presentar a distancia en palmas de manos lesiones idénticas deshabitadas interpretadas como reacciones de
hipersensibilidad a los dermatofitos.

Las lesiones por dermatofitos en los pies tienen descamación plantar, fisuras, maceración sobre todo interdigital, vesico-pústulas, son pruriginosas y ocasionalmente muestran
lesiones arciformes que por lo regular se forman en los bordes laterales de los pies. La tiña en mocasín es una forma especial porque además de ser indolente y persistente,
muestra una característica resistencia a la terapia con cierta tendencia a las recidivas.

TIÑA UNGEUM
La afectación de los dermatofitos en uñas de manos y pies puede manifestarse con hiperqueratosis sub.-ungueal, onicolisis (despegamiento del borde distal del plato ungueal),
cambio de coloración del mismo y fisuras longitudinales ocasionales, habitualmente son asintomáticas y de larga evolución. Una variedad curiosa se caracteriza solo por manchas
blancas, pequeñas, redondeadas, múltiples, localizadas por debajo del esmalte de la uña. (Hongos blancos de la uñas).

Tina ungueum proximal

FORMAS ESPECIALES DE ONICOMICOSIS.- Tres microorganismos: el Sycthalium Hialinum, la Hendersonula Toruloidea y el Fusarium producen cuadros clínicos idénticos a
los causados por dermatofitos con la diferencia que no crecen en cultivos habituales ni responden a los antimicóticos convencionales orales o tópicos, pero lo hacen a la solución
de Withfield.

HISTOLOGIA
La presencia de las hifas y los esporos de los hongos genera en la epidermis una delgada hiperqueratosis compacta con focos delgados de paraqueratosis, escasas
microvesículas espongíoticas intraepidérmicas y un moderado infiltrado inflamatorio perivascular superficial linfoide con algunos eosinofilos intersticiales. Los microorganismos se
pueden observar en la capa cornea que no tiene paraqueratosis con la tinción de rutina de H-E. Las tinciones de PAS y Groccott permiten una visualización mas clara tiñéndolos
respectivamente de fucsia y negro. En el granuloma de Majjochi se pueden observar micelios y esporos en la parte profunda del folículo y ocasionalmente en el tejido de la dermis
en un ambiente histológico de foliculítis.

TRATAMIENTO
El tratamiento es tópico y/o sistémico, y varía sobre todo en el tiempo de administración, más corto dependiendo si son tiñas de piel lampiña o más prolongado si son tiñas de las
uñas. Los agentes locales preferidos son lociones o cremas con diferentes tipos de azoles: miconazol, oxiconazol, sulconazol, ketoconazol, econazol, bifonazol, sertaconazol,
clotrimazol; Allilaminas tópicas como la terbinafina y la naftifine o su recientemente relacionada butenafine; algunas fórmulas magistrales como la loción de Withfield que
contiene ácido salicílico y ácido benzóico, o la tintura de Castellani con Fushina y la Ciclopiroxolamina son opciones adicionales.

Por vía sistémica la Griseofulvina (a dosis de 10-20 mgs./K/día, era la droga de elección, pero el advenimiento de las allilaminas las cuales actúan inhibiendo la enzima
esqualeno-epoxidasa induciendo acumulación de esqualeno tóxico para la célula fúngica- como la Terbinafina a dosis de 250mg. diarios la relegaron a segundo plano debido a
la disminución en el tiempo de tratamiento y en los efectos colaterales de estas últimas. Los Imidazólicos orales (actúan inhibiendo la 14-alfa-dimetilasa lanosterol, enzima
dependiente del complejo enzimático citocrómo p-450 impidiendo la formación de egosterol en la pared celular del hongo) como el Ketoconazol (200 mgs. diarios) o sus
relacionados triazólicos más recientes como el Itraconazol (100 mgs. diarios) y el Fluconazol (150 mgs. semanales) tienen también una importante plaza en el arsenal
terapéutico limitada solo por sus efectos colaterales sobre todo en la función hepática.

Terapias en pulso han sido promocionadas últimamente con casi todos estos agentes pero su superioridad no ha podido ser demostrada completamente.

Tina ungueum distal

TIÑA CAPITIS
GENERALIDADES.- La afectación del pelo y del cuero cabelludo por dermatofitos se conoce como tiña capitis. Varios tipos de dermatofitos tienen la capacidad de hacerlo y
producir diferentes cuadros clínicos, la población más afectada son los niños entre los 3 y 8 años de edad y los sexos son afectados por igual. Son frecuentes las epidemias
escolares ya que la trasmisión se realiza de un ser humano a otro o mediante tijeras, afeitadoras o peines.
Cuando la enfermedad afecta adultos es 8 veces mas frecuente en mujeres. Las tiñas pueden ser inflamatorias o no inflamatorias, o considerarse endotrix, ectotrix o endoectotrix
de acuerdo a la posición del organismo causal con respecto al tallo del pelo, lo que habitualmente permite el reconocimiento de la especie de dermatofito.

Los principales agentes son: T. tomsurans, M. audouinii, pero otros como el T. verrucosum o el M. canis pueden ser responsables de epidemias importantes.

CLINICA.- Los patrones clínicos más comunes son:

Microsporico: usualmente placas únicas, bien delimitadas, redondeadas, entre 1 y 5 CMS. de diámetro, discretamente pruriginosas, descamativas que tienen los pelos cortados
al mismo nivel (signo de la pradera segada), Bajo la luz de Wood fluorescen en un tono verde brillante.

Tricofitico: placas múltiples, más pequeñas que las anteriores, de diferentes tamaños y bordes mal definidos que mezclan pelos sanos y pelos enfermos, generalmente
asintomáticas. En la periferia se pueden notar pelos en signo de admiración.

Variedades especiales:
Kerion (Celsi): nódulo de hasta 10 CMS. de diámetro, inflamatorio, exofitico, redondeado, cupuliforme, doloroso que secreta pus en espumadera produciendo caída del pelo.

Tiña favica: Una especie el T. schonleii no descrita en nuestro país causa una peculiar variedad de Tiña capites conocida como Favus la cual se manifiesta con placas grandes
que contienen unas escamo-costras adherentes de centro deprimido y olor peculiar llamadas "cazoletas o escutulas". Esta variedad si no es tratada no cura espontáneamente y
deja alopecia definitiva.

DIAGNOSTICO.- El examen directo (KOH) de los pelos infectados pone en evidencia esporos en diferentes partes del pelo: endotrix, ectotrix o endoectotrix y en el caso del favus,
burbujas de aire en el tallo piloso. El cultivo en medios de Sabouraud o DTM identifica la especie con seguridad.

TRATAMIENTO.- Antes de la era de la Griseofulvina las tiñas capitis no se curaban, el tratamiento con Talio dejaba una alopecia definitiva. Hoy las tiñas de cuero cabelludo
exigen terapia oral además de tópica. Se usan la Griseofulvina (10-20 mgs/k/día). La Terbinafina (50-150 mgs/día) y los imidazolicos orales. Los imidazolicos tópicos al igual
que el Tolnaftato o el acido undecilenico tienen poca importancia.

TIÑA NIGRA
La Tiña Negra es causada por el Werneckii (C. Werneckii, E. Werneckii) hongo demateaceo que subsiste en el humano gracias a la utilización de lípidos descompuestos. Algunos
otros hongos demateaceos como la Stenella araguata han sido también reportados como causales. No es inusual en países de América Latina, en África y ciertas zonas de Asia,
es rara en USA y Europa sobre todo en zonas frías lejos de las costas. La inoculación se realiza a través de hongos del suelo, de las plantas o de la madera, tiene hasta 30 días
de incubación. Usualmente son lesiones indolentes, aunque ligero prurito ha sido reportado; es mas frecuente en varones 3:1, el agente causal solo habita en la capa cornea sin
llegar siquiera hasta el estrato lúcido. Causa manchas hipercrómicas, redondeadas u ovoides, cuyo tamaño varia entre varios milímetros hasta 3cm. de tonalidad que varía de
marrón claro a negro oscuro debidas a una sustancia parecida a la melanina contenida en los hongos; se localizan electivamente en palmas y plantas aunque localizaciones en
cuello y espalda han sido reportadas, son únicas o rara vez múltiples, y sus bordes suelen ser difusos.

DIAGNOSTICO.- Exámenes directos muestran hifas de color oscuro, en agar Saburaud colonias negras crecen en 7 días.

HISTOLOGIA.- Esporos e hifas obscuras son visibles en los estratos superiores de una capa cornea engrosada ortoqueratósica. El infiltrado inflamatorio es moderado.

Hifas en capa cornea

TRATAMIENTO.- Solo sustancias tópicas son recomendadas como lociones con ácido salicílico, cremas con isotretinoina, imidazólicos tópicos como el clotrimazol o el
ketoconazol y la ciclopiroxolamina o el ácido undecilénico.

TIÑA VERSICOLOR
La tina versicolor mas conocida como Pitiriasis Versicolor es una micosis superficial, benigna, que afecta la capa cornea; afecta a todas las razas y sexos por igual y es muy rara
antes de la pubertad y después de los 65 anos. Es causada por el Malassezia Furfur (hongo lipofilico, dimorfo que crece en cultivos enriquecidos con ácidos grasos libres) nombre
actualmente aceptado el cual es parte de la flora normal de la piel. Los nombres pityriosporum ovale y orbiculare son sinónimos de su forma saprofitita, la cual se encuentra en al
menos el 90% de la población adulta de países tropicales. La razón de su conversión a organismo patógeno se debe a predisposición genética, humedad, sudoración excesiva,
inmunodepresión o Cushing, y esta se manifiesta por la presencia de hifas y esporos al mismo tiempo en los tejidos.

FORMAS CLÍNICAS.- Las lesiones son máculas o parches localizadas generalmente en tronco y extremidades, bien delimitadas, ocasionalmente confluentes asintomáticas,
finamente descamativas (descamación furfuracea-signo de la uñada-. Tres variedades se reconocen, una hipopigmentada (la más común), otra hiperpigmentada y una más rara
inflamatoria eritematodescamativa. La hipopigmentación se produce gracias a la formación de inhibidores de la tirosinasa, y la hiperpigmentada debido al agrandamiento de los
melanosomas inducido por el hongo.

La transformación del hongo en patógeno se debe aparentemente a la presencia de aminoácidos en el sebo lo cual induciría su forma miceliar así como cierta alteración de la
inmunidad en algunos casos. Se cree que el agente causal participa además en la patogenia de otras entidades como dermatitis seborreica, ciertas formas de dermatitis atopica,
la foliculitis por pitiriosporum y la papilomatosis confluente y reticular.

El diagnóstico es básicamente clínico pero la luz de Wood es útil ya que hace las lesiones fluorescentes de color amarillo intenso, el ex. Micológico directo es suficiente para la
identificación del agente causal y los cultivos habitualmente son negativos.

HISTOLOGIA.- Las hifas y esporas se localizan en una capa cornea de aspecto reticular y pueden ser visualizadas con coloraciones de H&E, pero con tinciones especiales de
plata o PAS son puestas en evidencia de mejor manera.

TRATAMIENTO.- Es tópico y sistémico e incluye lociones como las de Withfield, de Hiposulfito de Sodio al 25%, ciclopiroxolamina, Sulfuro de Selenio, Butenafina, Naftifine
Terbinafina tópica y sistémica, Imidazolicos tópicos (econazol, clotrimazol, miconazol, oxiconazol) Ketoconazol tópico y sistémico, Itraconazol.

CANDIDIASIS
El género Cándida causa en el ser humano afectaciones cutáneo-mucosas muy variadas que se expresan diferentemente de acuerdo a la edad del paciente y la localización de
las lesiones. Existen alrededor de 150 especies de candidas, pero solo unas cuantas son patógenos para los humanos, siendo la C. Albicans la mas común, pero otras como la C.
tropicales, C. guillermondi y C. Parapsilosis son cada vez mas frecuentes como causa de enfermedad. Este hongo es dimorfo o sea que tiene la habilidad de existir como hifa o
esporo, mide de 2 a 6 micras y se reproduce por gemación, cuando la gemación no logra la separación de la célula madre y se repite por varias ocasiones se forman las
características pseudohifas. Crece en medios comunes de Saburaud o enriquecidos como el de Nikersson. Son comunes habitantes de la flora intestinal y se han encontrado
hasta en el 13% de secreciones vaginales y hasta el 60% en cavidad oral, sin embargo estas cifras están cambiando debido a situaciones como inmunodepresión.

Otros factores propios del hospedador como higiene, endocrinopatias como la diabetes, malnutrición y defectos en el comportamiento normal de los linfocitos T, son también
cruciales en la aparición de la enfermedad.

FORMAS CLINICAS.- Pueden ser Congénitas y adquiridas:

Congénitas:
a) Sistémicas (muy severas y usualmente mortales) generalmente se producen por contaminación del líquido amniótico produciendo candidemia afectando además los
pulmones.

b) Cutáneas: son menos severas y más frecuentes.

Adquiridas:
a) Oro faríngeas: El Perleche: son como granos de algodón adheridos a la mucosa oral y la glositis candidiásica son las mas frecuentes, una variedad la glositis romboidal
mediana ha sido atribuida a la C. Albicans., en adultos la xerostomia conduce a la colonización de la cavidad bucal así como las prótesis dentales, la higiene pobre, los
antibióticos e inmunodepresores. El perleche en un adulto debería sugerir fuertemente la posibilidad de una inmunodepresión por VIH.

b) Cutáneas: La dermatitis del pañal que se presenta en niños con una colonización candidiasica muy alta en el tracto gastrointestinal. Los intertrigos son lesiones
características y muy comunes en todas las edades, se localizan en pliegues, son eritematosas, brillantes, causan escozor o ardor y ocasionalmente fisuras y tienen bordes
difusos. Miliares, rara presentación sobre todo en adultos con múltiples pápulas eritematosas monomorfas con collarete descamativo avanzando en sentido centrifugo a partir de
los pliegues. Los pacientes inmunodeprimidos ó VIH+ tiene cualquiera de las manifestaciones clínicas antes mencionadas pero usualmente mas llamativas, generalmente se
producen cuando el contaje de CD4 disminuyen por debajo de 300/mm3.

Candidiasis miliar

a) Genitales: Balanitis producidas en el surco balano-prepucial con las mismas características de los intertrigos. Vulvovaginitis candidiásicas que generan secreción
abundante, blanca, inodora con eritema y prurito en labios mayores, frecuentes durante el embarazo o por ingestión de anticonceptivos.

b) Ungueales: Paroniquia que se manifiesta como inflamación con secreción purulenta de los bordes laterales de las uñas. Onicolisis que se presenta con desprendimiento
del plato ungueal con cambio de coloración verdosa debido a la frecuente asociación con P. aeruginosa.

TRATAMIENTO
La Nistatina es el medicamento de primera elección ya sea de forma oral en gotas o comprimidos a razón de 100.000 UI tres veces al día en pacientes de menos de 30 Kg. de
peso y 100.000 UI. cinco veces al día para formas bucales y/o intestinales en adultos, recordándose que no se absorbe; en crema se usa para las formas intertriginosas o
intravaginales. Los imidazolicos (miconazol, clotrimazol sertaconazol, econazol, bifunazol, etc.) en cremas o en lacas se usan para el tratamiento de las lesiones de la piel, las
mucosas y las unas. Los Imidazolicos orales como el Ketoconazol y los Triazolicos como el Fluconazol e Itraconazol, son muy eficaces y cada vez mas usados en dosis de
100-200 MG. semanales el primero y de 100 MG. diarios el segundo por periodos que pueden extenderse por varios meses. Protocolos en pulso están ganado adeptos con
resultados todavía no aceptados completamente. El uso de talcos secantes, soluciones como la tintura de Castellani, la violeta de genciana o etc., son muy útiles sobre todo en
pliegues y en climas húmedos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al: Guidelines of care for superficial mycotic infections of the skin: tinea corporis, tinea cruris, tinea faciei, tinea manuum, and tinea
pedis. Guidelines/Outcomes Committee. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol 1996 Feb; 34(2 Pt 1): 282-6 .

2. Gorbach SL, Bartlett JG, Zorab R, Blacklow NR , eds: Dermatophyte infections of the hair, tinea capitis in fungal infections of the skin. In: Infectious Diseases. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Co; 1997: 1276-95.

3. Adolesc Med 1999 May; 153(5): 483-6Feng B, Wang X, Hauser M, et al: Molecular cloning and characterization of WdPKS1, a gene involved in dihydroxynaphthalene melanin
biosynthesis and virulence in Wangiella (Exophiala) dermatitidis. Infect Immun 2001 Mar; 69(3): 1781-94

4. Archer-Dubon C, Icaza-Chivez ME, Orozco-Topete R: An epidemic outbreak of Malassezia folliculitis in three adult patients in an intensive care unit: a previously unrecognized
nosocomial infection. Int J Dermatol 1999 Jun; 38(6): 453-6

5. Bufill JA, Lum LG, Caya JG: Pityrosporum folliculitis after bone marrow transplantation. Clinical observations in five patients. Ann Intern Med 1988 Apr; 108(4): 560-3

6. Fernandez-Nava HD, Laya-Cuadra B, Tianco EA: Comparison of single dose 400 mg versus 10-day 200 mg daily dose ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. Int J
Dermatol 1997 Jan; 36(1): 64-6

7. Hickman JG: A double-blind, randomized, placebo-controlled evaluation of short-term treatment with oral itraconazole in patients with tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1996
May; 34(5 Pt 1): 785-7

8. Silva V, Fischman O, de Camargo ZP: Humoral immune response to Malassezia furfur in patients with pityriasis versicolor and seborrheic dermatitis. Mycopathologia 1997;
139(2): 79-85

9. Vermeer BJ, Staats CC: The efficacy of a topical application of terbinafine 1% solution in subjects with pityriasis versicolor: a placebo-controlled study. Dermatology 1997; 194
Suppl 1: 22-4

10. Hoppe JE: Treatment of oropharyngeal candidiasis and candidal diaper dermatitis in neonates and infants: review and reappraisal. Pediatr Infect Dis.

MICOSIS SUBCUTANEAS
Dr. Jorge Adum Saade

1. MICETOMA

DEFINICIÓN
Es un síndrome anatomoclínico caracterizado por un aumento de volumen y deformación de la región, y por la presencia de lesiones de aspecto nodular, fistulizadas, de las que sale
un exudado filante que contiene los elementos parasitarios llamados “granos”. Además se observa cicatrices retráctiles hipo o hiperpigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA
El micetoma se ha reportado en todo el mundo. El mayor número de casos de esta enfermedad se ha observado en el Africa y en América. En el Continente Americano, México,
Brasil y Venezuela, son los países con mayor prevalencia de esta micosis profunda.

Afecta más a los hombres que a las mujeres, y a los individuos comprendidos entre la tercera y la quinta décadas de la vida. Se presenta en más del 60% en campesinos, por
encontrarse mas expuestos a los microorganismos causales.

ETIOLOGIA
El micetoma puede ser producido por eumicetos u hongos verdaderos (micetoma eumicético) o por actinomicetos (micetoma actinomicético), estos últimos considerados en la
taxonomía actual como bacterias.

Los eumicetomas predominan en Africa y Asia, especialmente en la India, mientras que los actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica.

En México, el 90% de los micetomas son actinomicéticos. Sus agentes causales, en orden decreciente de frecuencia, son: Nocardia brasliensis (85%), Actinomadura madurae
(8%), Streptomyces somaliensis (3%) y Actinomadura pelletieri (2%).

Los micetomas eumicéticos descritos en éste país no superan los 15 casos y el agente causal mas comúnmente encontrado ha sido Madurilla grisea.

Los agentes etiológicos del micetoma se encuentran en la naturaleza: tierra, madera, vegetales. Un traumatismo sobre la piel es el antecedente más referido por los pacientes como
precurso de esta infección.

CUADRO CLINICO
La topografía habitual es en el pie, fundamentalmente, a nivel de la articulación, a nivel de la articulación tibiotarsiana, pero, podemos, observarlo en cualquier sitio a lo largo de
la extremidad inferior; localización, esta última, del 75% de los micetomas.

La extremidad superior, se ve afectada en un 10% de los casos, y el tronco, en igual proporción. Son raros en la cara o en la cabeza.

No hay grandes diferencias clínicas derivadas de la especie causal, sin embargo, un micetoma causado por N. brasiliensis es mas inflamatorio que el producido por A. madurae;
este último, es de consistencia leñosa y con escasas fístulas.
En tiempo de evolución casi siempre es de dos a tres años; se realiza de manera lenta y progresiva, sin regresión espontánea.

En su inicio, el proceso es asintomático por lo que los pacientes no consultan, pero, a medida que el tiempo pasa, el dolor y la discapacidad funcional se hacen presentes.
Se extiende por contigüidad tanto en superficie como en profundidad. El padecimiento puede llegar hasta comprometer el hueso de la región anatómica donde asienta el
micetoma. Los actinomicetos tienen un gran poder osteofílico , por lo que logran destruir con facilidad los huesos cortos de las manos y los pies, inclusive las vértebras;
los huesos largos, resisten más la acción destructora de estos agentes infecciosos.

DIAGNOSTICO
Para confirmar el diagnóstico clínico de micetoma y poder identificar la especie causal, recurrimos a los siguientes estudios de laboratorio:

a) Exámen directo
Tomamos algunas gotas del exudado seropurulento de las lesiones y lo examinamos con el microscopio, buscando la presencia de los granos, los cuales son diferentes de una
especie a otra.

b) Cultivo
Los medios de gelosa glucosada de sabouraud al 2% o el de micocel son los comúnmente empleados.

c) Histopatología
Se debe realizar una biopsia profunda a alguna lesión fistulisada y remitir el espécimen de piel al dermatopatólogo. Las características histológicas de los granos difieren según
la especie causal, no solo en la forma y el tamaño de los mismos sino en sus propiedades tintoriales.

TRATAMIENTO
El micetoma causado por N. brasiliensis se lo trata habitualmente con diamino difenil sulfona (DDS) o con sulfametoxazol – trimetoprim. Se emplea otros medicamentos cuando se
presenta resitencia a las drogas anteriormente citadas, los cuales, indicamos a continuación: estreptomicina, fosfomicina, isoniacida, rifampicina, amikacina y amoxicilina con ácido
clavulánico.

Los micetomas causados por otros actinomicetos no responden fácilmente a los medicamentos anteriores citados. Sin embargo, hay experiencias con los siguientes fármacos:
estreptomicina, fosfomicina y ketoconazol.

Los micetomas causados por eumicetos son tratados con ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.

Amado Saúl, recomienda que el tratamiento quirúrgico deba evitarse a toda costa en los casos de micetomas actinomicéticos por la facildad con que se pueda dar una
diseminación. Por el contrario, puede llevarse a cabo en casos seleccionados de eumicetomas resistentes al tratamiento médico.

2. ESPOROTRICOSIS

DEFINICION
Es una enfermedad cutánea, granulomatosa, subaguda o crónica, producida por el Sporothrix schenckii. A través de una solución de continuidad en la piel, el hongo (presente en
flores, paja, madera o tierra contaminados con este agente), logra penetrar en el organismo humano.

CLASIFICACION
Los esporotricosis es un padecimiento poliformo debido al tipo de respuesta inmunológica desarrollada por el huésped ante la presencia del hongo, la cual, podemos conocer de
una manera sencilla a través de la intradermorreacción a la esporotricina. Aquí, por lo didáctica, emplearemos la clasificación de las variedades clínicas propuesta por el doctor
Amado Saúl, en 1988.

Esporotricosis normérgica o hiperérgica: esporotricina positiva

· Cutáneo linfática (70%)

· Cutáneo fija (25%)

Esporotricosis hipoérgica y anérgica: esporotricina negativa

· Cutáneo superficial
· Cutáneo hematógena.
· Osteoarticular
· Visceral

CUADRO CLINICO
Describiremos aquí, únicamente, aquellas variedades clínicas que con frecuencia observamos en la práctica diaria; las otras son raras de ver.

A. Forma cutáneo linfática

Esta variedad, la más común de todas, puede presentarse en cualquier parte el cuerpo, sin embargo, sus sitios de predilección son la cara y las extremidades superiores. Su
lesión inicial se la conoce como chancro esporotricósico, la cual, se la observa en el sitio de la inoculación como un proceso inflamatorio, poco doloroso y que no involuciona con
la administración de los antibióticos. Poco tiempo después se desarrollan, a lo largo de los linfáticos y de manera escalonada, varios nódulos o gomas; en ocasiones, al confluir
estos dan origen a una placa. Finalmente, sobreviene la ulceración y la cicatrización.

B. Forma Cutáneo fija

Esta variedad se caracteriza por la ausencia de lesiones diseminadas y por la persistencia del chancro esporotricósico, el cual, adopta la forma de una placa de forma y tamaño
variable y de aspecto escamoso o verrugoso.

DIAGNOSTICO

a) La intradermorreacción con esporotricina

Esta prueba diagnóstica es específica ya que solo da un resultado positivo cuando se trata de un caso de esporotricosis. Sin embargo, debido a que una respuesta positiva
perdura a pesar de que al paciente se halla curado, su utilidad para determinar la actividad de esta micosis es limitada. Por otra parte, como ya lo señalamos con anterioridad,
esta reacción cutánea nos permite clasificar los casos clínicos.

b) Cultivo
Es indispensable para la confirmación de un diagnóstico clínico de esporotricosis y se lo realiza en un medio de Sabouraud.

c) Estudio histológico
La presencia de un granuloma tuberculoide y la escasez de las formas parasitarias, caracterizan a las formas hiper y normérgicas de la esporotricosis. Por el contrario, un
granuloma no tuberculoide y frecuentes formas parasitarias son el denominador común de las formas anérgicas de esta micosis.

TRATAMIENTO
Esta micosis profunda se la trata, oralmente, con yoduro de potasio. Usualmente, el tratamiento dura de dos a tres meses; se aconseja continuar la medicación hasta un mes
después de haber observado la curación de las lesiones. Otros medicamentos útiles son: la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la anfotericina B.

3. CROMOBLASTOMICOSIS

DEFINICION
Es una micosis subcutánea producida por hongos pigmentados de la familia Dematiaceae, principalmente de los géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora, que
viven como seprófitos del suelo y vegetales.

EPIDEMIOLOGIA
Esta micosis ha sido observada en todo el mundo. Predomina en los climas tropicales y subtropicales. Costa Rica, Cuba, Puerto Rico, República Dominicana y Brasil son los
países con mayor prevalencia de esta dermatosis en el Continente Americano y en el Mar del Caribe; la República Democrática del Congo en el Continente Africano y
Madagascar.

Se presenta en individuos de cualquier raza. Los varones y el grupo de edad comprendido entre los 30 y los 40 años son los mas afectados por esta micosis. Por otra parte,
los trabajadores del campo son las personas más susceptibles de contraer este tipo de infección.

CUADRO CLINICO
La dermatosis suele ser unilateral y asimétrica. Afecta sobre todo a la extremidad inferior, y en esta, al pie. Después de un traumatismo en la piel, en el sitio de la inoculación,
por lo general una mano o un pie, la lesión inicial es un nódulo eritematoso, el cual, crece lentamente por contigüidad hasta llegar a formar una placa de aspecto verrugoso o
vegetante, asintomática, y sin tendencia a la curación espontánea. No invade el músculo ni el hueso. Se desconoce su período de incubación. Se la debe diferenciar de la
tuberculosis verrugosa, de la esporotricosis y del micetoma.

DIAGNOSTICO
1) Examen directo
Las escamas, sin tinción alguna, al ser observadas con el microscopio muestran las típicas células fumagoides.

2) Cultivo
Los medios habituales de cultivo permiten la identificación de la especie causal, gracias a la identificación de su órgano de fructificación.

3) Exámen histológico
Es imprescindible la identificación de las células fumagoides al interior de la células gigantes de un granuloma tuberculoide para establecer el diagnostico.

TRATAMIENTO
Actualmente, ésta micosis no cuenta con un tratamiento con un alto porcentaje d efectividad. Las lesiones pequeñas pueden ser tratadas quirúrgicamente con facilidad más
no las de un mayor tamaño. También, puede emplearse en estos casos cualesquiera de las siguientes modalidades terapéuticas: electrodesecación, criocirugía, láser de
dióxido de carbono o radioterapia, sola o combinada.

El calciferol (Vitamina D2) ha sido empleado para tratar esta dermatosis pero sus resultados han sido inconstantes. La anfotericina B se la ha causado por varias vías:
intravenosa, intraarterial, intralesional o tópica. Además, en combinación con la 5-fluorocitosina por vía oral. EL ketoconazol, el itraconazol, el fluconazol y la terbinafina son
otras alternativas terapéuticas y con buenos resultados.

SÍSTEMICAS
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Sinónimo: Blastomicosis sudamericana.

DEFINICION
La Paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica producida por el Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en la naturaleza, habitualmente en los vegetales,
fuente donde el hombre adquiere esta infección.

No se concoce con exactitud la puerta de entrada de este microorganismo al cuerpo humano, pero, la piel y la mucosa son las más probables; la vía respiratoria, es también
considerada como otra probable vía de acceso.

EPIDEMIOLOGIA
La Blastomicosis sudamericana es una enfermedad con una alta tasa de prevalencia en algunos países de la América del Sur. En Centroamérica se han conocido casos en
Guatemala, Honduras, Costa Rica y El Salvador.

CUADRO CLINICO
Autores brasileños indican que esta micosis profunda posee cuatro formas clínicas diferentes de presentación, a saber: tegumentaria, ganglionar, visceral y mixta.

En la variedad tegumentaria, las lesiones las observamos alrededor de la nariz y de la boca, y en la mucosa oral. A nivel de la piel, encontramos nódulos o úlceras, y una
destrucción local de la región anatómica.

Los ganglios submaxilares y los ganglios del cuello son los más afectados en la segunda forma clínica de esta enfermedad.

En la forma visceral hay compromiso de las vías respiratorias superiores como de los pulmones; el aparato digestivo, también se ve afectado. Se han descrito casos en donde el
cerebro y el cerebelo son los órganos comprometidos por esta micosis sistémica.

Finalmente, en la variedad mixta, la más común de todas las presentaciones clínicas de la paracoccidioidomicosis, las lesiones iniciales son muco-cutáneas y pulmonares,
tardíamente.

DIAGNOSTICO
1) Examen directo
En el exudado de las lesiones o en el esputo podemos observar, bajo el microscopio, la presencia de esferas de doble membrana rodeadas por algunas formaciones, pero, de
menor tamaño, dispuestas radialmente, que dan en su conjunto la imagen de una rueda de timón.

2) Estudio histopatológico

Al interior de los granulomas tuberculoides que se han formado encontramos el mismo elemento parasitario descrito anteriormente.

3) Otros
En los cultivos en Sabouraud el hongo tarda cerca de dos meses en crecer. La prueba intradérmica con blastomicina no es de gran ayuda debido a la cantidad de resultados
falsos positivos que se dan. La determinación de los títulos de anticuerpos tiene un valor pronóstico.

TRATAMIENTO
Contamos con varias drogas para el tratamiento de la paracoccidioidomicosis: sulfametoxasol - trimetoprim, ketoconazol, itraconazol, fluconazol y la anfotericins B.

2. HISTOPLASMOSIS

DEFINICION
La histoplasmosis americana es una micosis sistémica causada por el Histoplasma capsulatum variedad capsulatum, presente en la excretas de los murciélagos y de algunas
aves, y se la adquiere por inhalación.

Los histoplasmosis africana es ocasionada por el Histoplasma capsulatum variedad duboisii.

EPIDEMIOLOGIA
La histoplasmosis es la causa más frecuente de una micosis respiratoria en el mundo. Por otra parte, sus áreas endémicas se encuentran principalmente en el Continente
Americano.

Si bien puede afectar a individuos de cualquier raza, predomina en la reza blanca, y en la edad adulta, se presenta más en los varones que en las mujeres.

Entre las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad tenemos a mineros, arqueólogos, exploradores de cavernas, etc.

Este hongo puede ser responsable de una infección oportunista en sujetos inmunodeprimidos; en pacientes con SIDA, es la tercera causa de micosis sistémica.

La forma africana de histoplasmosis se presenta en todas las razas, sobre todo en los varones y en cualquiera de los grupos de edades.

CUADRO CLINICO
Una de las diversas formas de presentación de la histoplasmosis es la denominada subclínica, la cual, se la observa en el 95% de las personas infectadas y posee una
sintomatología inespecífica.

Otra forma clínica es la pulmonar sintomática, caracterizada por disnea, dolor pleural y tos productiva; el eritema nodoso o multiforme, puede desarrollarse o no en el paciente.

En la forma cutánea primaria, en el sitio de la inoculación se observa un chancro; hay adenopatía regional y la curación se realiza de manera espontánea.

Una neumonía atípica o miliar, se presenta en la forma pulmonar aguda. También se ha descrito, una forma diseminada, con predominio en individuos inmunodeprimidos.

En los infantes, es donde se ve la variedad fulminante infantil de la histoplasmosis, la cual, se acompaña de hepatosplenomegalia y pancitopenia.

La variedad crónica del adulto, tiene lesiones en la cavidad oral, hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones cutáneas polimorfas.

Ocasionalmente, hay meningitis, endocarditis, úlceras intestinales y enfermedad de Addison.

DIAGNOSTICO
1) Examen directo
El examen directo con hidróxido de potasio casi siempre es negativo. En su lugar, se realiza un frotis con el esputo, sangre, líquido cefalorraquídeo, etc. y se tiñe con Wright o
Giemsa.

2) Cultivo
Los medios de cultivo de agar sangre, agar papa, agar con extracto de levadura, sin antibióticos, son los comúnmente empleados. El aislamiento del H. capsulatum establece el
diagnóstico.

3) Histopatología
Hay granulomas tuberculoides. En los histiocitos se observan las levaduras intracelulares.

4) Laboratorio
Una respuesta positiva a la histoplasmina nos indica una infección presente o pasada. Esta prueba es de poco valor diagnóstico debido a su reacción cruzada con la
blastomicosis y la coccidiodomicosis. Además, es positiva del 50 al 80% en personas que viven en zonas endémicas y dan un resultado negativo en la variedad clínica
diseminada. Otro examen que ayuda al establecimiento del diagnóstico es el de la determinación de los títulos de anticuerpos. Se emplea en este último caso la técnica de la
fijación del complemento y la inmunodifusión en gel. También contamos con la aglutinación con látex, la inmunofluorescencia directa, el radioinmunoensayo y el ELISA, para
investigar un caso.

TRATAMIENTO
Se han empleado varios medicamentos entre los que señalamos: la anfotericina B, el ketoconazol, el itraconazol y el fluconazol.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sául, A. Lecciones de Dermatología. México: Méndez Editores, S.A. de C.V., 2001: 291-302; 303 – 310; 311 – 315; 328 – 331.

2. Arenas, R. Micología Médica Ilustrada. México: McGRAW – HILL INTERMERICANA EDITORES, S.A. de C.V., 2003: 113 – 127; 139 – 147; 163 – 171.

3. Bonifaz, A. Micología Médica Básica. México: Méndez Editores, S.A. de C.V., 2000: 151 – 173; 185 – 203, 207 - 218; 257 - 271; 275 - 287.

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