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DE MICHAN5
 Juan R. Michans
(1900-1984)
Profesor Fmerua de la Universidad de Buenos ¡lires.
•II-Iaeslro de la Medicina Argentina. 1982.
~edro Ferraina . Alejandro Cría

DE MICHAN5

C)Editorial ElAteneo
6'17 Ferraina, Pedro
fF.R Cirugía de Miciians ¡ Pedro Fcrraina y Alejandro Oría
Sao cd., Su. reimpresión - Buenos Aires: El Aa-neo, 2002.

1077 o.; 28 X 20 crr;

ISIIN ~50-()2-0371-5

1. Titulo IL Oda Alejandro ~ 1. Cirugía

Publicado por Editorial El Ateneo

con el título de Patología quirúrgica
en 1.%0,1987,1989 '11994 n-, 2a, J" y 4" edición].

Este libro está especialmente destinado a los estudian-

tes de América Latina y se nublica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Marc-Iales de Insrruc-
ción (PAfTEX) de la Organiz.ición Panamericana de 101
Salud, otganisn-o inrcmacione! cons-ituidc por los paí-
ses de las Américas, para b promoción de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia de-que este programa
está siendo c-ccutado con la cooperación financiera del
Banco Interamericano de Desarrollo.

Queda hecho el Jep,'¡sitl) tlll!: esrabuce L¡ Iry N~ 11.723.

Quinta edición, quinta reimpresión publxaca por Editorial El Ateneo.
([) 2002, LIBR.ERIAS YEN¡";Y S.A.
bt<lgr)llc\ 2463 Buenos Airo (C1281ACA' Argentina.
\.(54 11) 494.1 :UOO 1_ ;:54 11i 4308 A199
e-maif rditori;¡I@"t,tenW,wm

TraLla de LlIUO ejemplares

Irnurcso en Color Efe,
Paso 192, . wcllancda,
Provincia de Buenos Aires.
en el mes de enero de 1002.

IMPRESO FN LA AIH;[~Tl:--.JA
 PEDRO FERRAINA
Profesor Titular de Cirugía.
jefe de la Diuisión Cirugia Gastroenterologíca del
Hospital de Clinicas "[osé de San Martin".
Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiua,
facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aíres.

ALEJANDRO ORÍA
Profesor TItular de Cirugia.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
jefe deí Servicio de Cirugía del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos AIres.

Eduardo ACASTELLO. Docente ele la Cátedra de Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Médico del Departamento de Cirugía, Hospital de Niños "Ricar-
do Gutiérrcz". Buenos Aires.
Sergio E. ALEJANDRE. Profesor Auxiliar de Cirugía. Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Miembro de [a Lnidad
Docente Hospitalaria "Prot. Dr. Luis GliCIllCS", Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. ALUI\'lE. Profesor Titular ele Cirugía. facultad de \1 e-
die] na, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru-
gfa, Hospital General de Agudos "Enrique 'Iornú". Buenos Aires.
Colaboradores
gfa Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de
Agudos "Ignacio Pirovuno", Buenos Aires.
C1audio RARREDO. Profesor Titular de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía Gene-
ral, Hospital General de Agudos "José \1. Penna''. Buenos Aires.
Fortunato HENAI\'\"i. Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía.
Profesor Co.tsulro, Universidad del Sal vador. Ex Director del l los-
piral de Quemados, Buenos Aires.
Mar-io L BENATI. vlédico del Departamento de Cirugía. Ilos-
pita! Italiano, Buenos Aires.

Juan E. ALVAREZ RODRIGUEZ. Docente Autorizado de Ci- Edgardo T. L. BERNARDELLO. Profesor Titular de Cirugía.
rugía. Facultad de Medicina. Unive-rsidad de Buenos Aires. Jefe Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del
de Unidad de Cirugfa General. l lospital General de Agudos Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Parmcnio
"Cosme Argench", Buenos Aires. Pi ñero" , Buenos Aires

Xéstor O. A:\'1ATO. Docente Adscripto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico de la División
Cirugía General. a cargo del Sector Coloproctología, Hovpitul
Ge-neral de Agudo." "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Osear C. A:"DRIA~I. Docente Adscripto de Cirugía. Facultad
ele Medicina. Universidad de Buenos AIres. Director Asociado
de la Unidad de lleparologfa. Cirugía Heparobiliar y' Trasplante
Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Carlos J. AROZAME::\A. Jefe de Trabajos Prácticos del Depar-
lamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo B. ARRIBALZAGA. Docente Autorizado de Cirugía
y Médico de la División Cirugía Torácica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín". Facultad de Medicina. Universidad de
Buenos Aires.
Maria del Carmen BACQLE. vlédica del Programa de
Trasplantes, Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facul-
tad de Medicina. Lniver sidad de Buenos Aires. Directora del
!."IC.UC.A.1.
Adolfo K HADALOi\I. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru-
Enr-ique M. B}~VERAGGL Ex Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Cirugía General. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ricardo BIANCHI. Médico de la División Cirugía, Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Osear L. BILE7\,CA. Jefe de la División Cirugía General. Hos-
pital General de Agudos "Juan A. Pernández". Buenos Aires.
Luis A. R. BOERR. Jefe del Departamento de Medicina. Hospi-
tal de Gastrccntcrologfa "DI'. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires.
Fernando A. nONADEO LASSAI.LE. Subjefe del Departamen-
to de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctolngfa. Hospital Italia-
no. Bueno." Aires.
Francisco C. BÜNÜFIGLIO. Médico del Servicio de: Anes-
tesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y
Pulmonar, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Carlos G. del ROSCO. Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicí-
na, Univerxidad de Buenos Aires.
Aldo BRACeO. Profesor adjunto de Cirugía y Jefe de la Divi-
VIJI
sión Ciru~-:~-; \-~',_',-U_:3r. Hospital de Clínicas "José de San Martín",
Facultad de 'vlc.Ecina. Uni vervidad de RUellos Aires.
Eduardo BL:\IASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, facul-
tad de 'vled.cina. Uruvcrsidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía
Gene-al. llo-nitul Israelita "Ezrah". Buenos Aires.
Juan C. R. C.-\.E,\"SSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hos-
piral P:-¡\~lJ() del Sur, Bahía Blanca.
Juan \1. C\.MPA.:\A. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Ci-
rugía. Hospital Genera] de Agudos "Partnenio Piúcro", Ruellos
A'res
Enrique S. CAReSO. Profesor Titular de Cirugía, facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rngfu Torácica. Hospilal ltaliano , Buenos Aires,
Carlos A. CASALNlJüVO. Jefe de la División Urgencias y
.M édico de la División Cirugía Gasrroentcrológica, Hospital de
Clínicas "José de Sun Martfn", facultad de Medicina, Universi-
dad de Buenos Aires
Demetr¡o CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugfa Ce-
neral. Sector Cirugía Gastrocsofágica, Hospital Italiano. Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro fundador de la Intcrnaüonal
Associutiou for the Study of Puin (IASP't y de la Asociación Ar-
gcntma para el Estudio del Dolor, Capitulo de lél IASP
Mar-io R. CHER,10VSKY. Director de la Escuela dc Medicina.
l-acultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar llan".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru-
gtu, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Ci ru gia, Ho spitu) General de Agudos "Co sme
Argcrich". Buenos Aires.
Dardo M. J. CHIESA. Profesor Adjunto del Curso Superior de
Cirugfa Digestiva, Lnivcrsidad Católica Argentina, Buenos A¡·
l-e"
Conrado R. Cll\UNO. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina. lntversidad de Buenos Aires Jefe de Unidad de Ciru-
gía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernándcz". Buenos
Aires.
.lorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Cirugía. Fa-
cultad de Medicina. Uni versidad de Buenos Aires. Médico de la
División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buceos Aires
Daniel E. CORREA. Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial
"Dr. Castro Rendón". Neuquén.
Enrique COVIA~. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de
Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
H. Paulo Cl-Rl'TCHET. Profesor Titular de Cirugía y Médico
del Departamento de Cirugía, l lospitai de Clínicas "José de San
Martín". l-ncu.tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo F. DA \:GCISE. Docente Autorizado de Cirugía. Mé-
dico de la División Cuugfa Gastrocntcrológica, Hospital de Clf-
uicas "José de San Martfu". Facultad de Medicina. Universidad
de Buenos Aires.
.lurge R. DARVICH. Jefe de la Sección Hepalología. DiVIsión
COLABORADORES
Gastroenterologfa, Hospital de CLínicas "José de San Martín",
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan A. DE PALLA. Médico del Servicio de Gastrocntcroio-
gfa, Hospital Italiano. Buenos Aires. Ex Director de] Instituto de
Gastrocntcrología ·'Or. Jorge Pérez Compar-e", Buenos Aires.
Daniel L. DEHO:\IS. Docente Autorizado de Cirugía Médico
de la División Cirugía Oncológíca. Hospital de Clínicas "José de
S811 Martín". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai-
res.
Horac¡o DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospi-
tal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente Lópcz. provincia de Bue-
!lOS Aires.
Julio DIEZ. Profesur adjunto de Cirugía y Módico de la Divi-
sión Cirugía Gastrccnrerológica, Hospital de Clínicas "José de
San Martfn", Facultad de :-....Iedicina, Universidad de Buenos
Aires .
Eduardo J. DONNELL"l'. Jefe de] Servicio de Coloproctologfa.
Hospital Británico. Buenos Aires.
Ermencgildo A. E;\lRICI. Profesor Titular ele la Catedra de
Flebologia y Linfologfa, Lni versidad Católica Argentina. Bue-
nos Aires. Consultor del Servicio de Flcbulogfa y Linlologfu,
Hospital Militar Centra] "Cosme Argcrich". Buenos Aires
Hugo ESTEVA. Profesor Asociado de CIrugía Torácica, Jefe de
la División Cirugía Torúcicu y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmón, Hospital ele Clínicas "José de San Martín". Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médi-
co de la División Cirugía Oncológica. Hospital de Clínicas "José
de San Murtfn''. Facultad de Medicina. Lni vcrsidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscripto de Cirugía, Médico
del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San
'vlartm", Facultad de Medicina, Uni vcrsidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugfn. Hospital "Dr. Carlos A, Boccalandro"
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLA.HERT\'. Docente Adscripto de Cirugía y
Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de
Clínica~ ''José de San MartÍI¡'". facultad de Medicina. Universi-
dad de Buenos Aires.
Bernardo FRIDER Jefe de la División Clínica Médica, Hospi-
tal General de Agudos "COSl11C Argerich", Buenos Aires.
.\1.igueIA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de
Trabajos Pnicticos de la Carrera de Especialista en Cirugía
Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Médico del Departamento de Cirugía, Hospual General de Agu-
dos "Carlos G. Durnnd'', Buenos Aires.
Hugo A. GARCIA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de
Emergencias. Hospital General de Agudos "Culos G. Durnnd" y
Hospital Policial "Churtuca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jefe de Trabajos Prácticos de Neuro-
cirugía, Facultad de Medicina, Un¡ vcrsidad de Buenos Aires.
Mar-iano GIJ\tIE:'\EZ. Docente Autorivado de Cirugía y Medico
de b Divisn)n Cirugía Gastroentcrológica. Sección Cirugía
 COLABORADORES
Percutánea, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
César A. G:\OCCHI. Jefe de la Unidad de Internación de] De-
partamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San
Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Miguel A. GO:\-1EZi". Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi-
sión Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmcnio Pificro",
Buenos Aires.
Osear GO.:\ZALEZAGUILAR. Profesor Titular de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parramento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "Maria
Curie". Buenos Aires.
Carlos (;O:\ZALEZ DEL SOLAl{. Médico del Servido de
Gastroenre.rologfa, Hospital Británico, Buenos Aires.
Luis GRAMATICA. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de
Ciencias Médicas. Lni versidad Nacional de Córdoba.
Adolfo GRAZIA~O. Jefe del Departamento de Cirugía, Hospi-
tal de Gastroenterologfa "Dr. Carlos Bonoríno Udaondc". Bue-
nos Aires.
.Iurgc A. (;UASCH. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad
de Medicina, Lmvcrsidad de Buenos Aires. Médico de la Escue-
la Municipal de Cirugía Cardiovascular. Hospital General de
Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Jorge O. GCERRISI. Jefe de Cirugía Plástica y Reparadora, Hos-
pital General de Agudos "Cosmc Argcrich". Buenos Aires.
Luis V. GUTIERREZ. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía, Hospi-
tal General de Agudos "José M. Ramos Mcjfa". Buenos Aires.
Néstor HERNANDEZ. Docente Adscriptc de Cirugía, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio
de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Inves-
tigación, 1los pital General de Agudos "Cosmc Argcrich", Bue-
nos Aires.
Ellas Hl:RTADO HOYO. Profesor Titular de Cirugía. Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del Departamento
de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand".
Buenos Aires.
Osear C. IMVE,,\;TARZA. Jefe de Trasplante Hepático. Hospi-
[al de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital General
de Agudos "Cosrnc Argcrich". Buenos Aires.
Claudio lRIBARRE.:\. Docente Autorizado de Cirugía, l-acul-
rad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Ser-
vicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires.
Alfredo J. KAMINKER.l\·1édico Hematólogo a cargo de la Sec-
ción Hemostasia y Trombosis, División Hemarolcgfa, Hospital
de Clínicas "José de San 'vl artfn". Facultad de Medicina. Lniver-
sidad de Buenos Aires.
Ricardo LA ~'1VRA. Medico de la División de Cirugía Vascular
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José
de San 'vlartfn". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos
Aires.
Roberto A. LIVINGSTO.:\. Docente de Cirugía. Facultad de
Medicina, Uni versidad de Buenos Aires. Médico del Dcpartamen-
IX
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Pernández".
Buenos Aires,
Carlos LO VES10. Director del Departamento de Medicina In-
tensiva, Sanatorio Parque, Rosario,
Luis F. LOVISCEK. Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de
Medicina, C nivcrsidad del Salvador. Médico de la Sección Ciru-
gía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano''.
Buenos Aires.
Jorge ~\1. :\1EREI.LO LARDIES. Médico de la División Ciru-
gía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, llospi-
tal de Clínicas "José- de San Martfu". Facultad de Medicina. Lni-
versidad de Buenos Aires.
Xor-ber-to A. ~IEZZADRI. Medico de la División Cirugía
Oncológica, Ilospital de Clínicas "José de San Martín". Facultad
de Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
Vicente !\tIlTIDIERI. Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía,
Facultad de Medicina, Lnivervidad de Buenos Aires.
Manuel R. MO.:'\TESI.:'\OS. Docente Autorizado de Cirugía.
Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas
"José de San Martín" Facultad de Medicina, Lniversidad de
Buenos Aires.
Eduardo D. ~A"'OLl. Médico del Servicio de Cirugía General.
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. ~AVARRO. Jefe de la Sección Cirugía Torácica.
Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado, Córdoba.
Jorge L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro
de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE:\-lICl, BUl~­
nos Aires. Cirujano Torácico del Iusuuuo de Investigaciones
Médicas "Alfredo Lanari". Buenos Aires.
Jorge A. ~""ElRA. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge-
nera] de Agudos "Juan A, Fcrnándcz". Buenos Aires.
Carlos OCA\lPO. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamen-
to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo OJEA QVINTANA. Médico del Departamento de
Cirugía. Sector Coloproctologfa. Hospital Italiano, Buenos Ai-
res.
Alberto :\1. PALADINO. Docente Autorizado de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Lnivcrsidad de Buenos Aires. Jefe de LI1l-
dad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosmc Argerich",
Buenos Aires.
Car-los :\-1, PALADI.:\O. Docente AUTorizado de Cirugía, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la
Lnidad de Cirugfa Vascular, Escuela Municipal de Cirugía
Vascular. Hospital General de Agudos "Cosr-ie Argerich". Buc-
nos Aires.
Eduardo F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, l lospital "Pre-
sidente Pcrón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
Hernán J. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miem-
bro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la
Medicina. 1994.
x COLABORADORES
Santiago G. PERERA. Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad
de Medicina. L'nive-sidad ele Buenos Aires.
Mario PER:\f.-\..\'". Jefe del Servicio de Terapia lntensi Vil, Hospi-
cal Italiano. Buenos Aires.
Guillermo E. PFl'ND. Docente Adscrípto de /\ nator-Ia y Ciru-
gía Vascular v :-1édico de la División Cirugía Vascular del Depar-
tamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de Cí:-jem "José de San Martín", Facultad de Medicina, Univcr-
sulad l~~ Buenos Aires.
Juan J. PODEROSO. Profesor Adjunto de Medicina y Ceo-di-
nucor (;<:1 l.auoratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital eh:
Cl":-,~('':''' "JO\¿ de San Martín", Facultad de Medicina, Universi-
dad cié: HUellOS Aires.
T.uis G. PODESTA. Director de la lJ11idad de Hepatolog(a y Tras-
p.arte Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires.
Yloisés ROSEMBERG, Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de
Rehabilitación Respiratoria "Marfa Ferrer", Buenos Aires.
Eduardo N. SAAD. ProfexorT'itular de Cirugía, Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
~ía. Facultad de Medicina. Universidad del Sal vador. Jefe del Ser-
vicio de Cirugía General y Torácica. Hospital Francés. Buenos
.:\ lres
Carlos T. SAMPERE. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Cirugía Cardiovascular. Hospital "Cosme Argcrich",
Buenos Aires
Curios F. SA:\fCIl';ErO. Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatologta. Facultad de Medicina, Lniverxidzd de Hucuus
Arres. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Ilos-
p:c11 Italiano. Buenos Aires.
Héctur SA~TANGELO.Profesor Consulto ele Cirugía, Univer-
siüad de Buenos Aires. Consultor de Cirugfa. Hospital Naval.
Buenos Aires.
Eduarrlu de SA~TIBANES. Profesor Adjunto de Cirugía, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
ro de Trasplar:te Hepático, Hosp-ta l Italiano, Buenos Aires.
Rubén SJANü QlIIROS. Ex "Profesor Titular de Cirugía, Facul-
"-_,; ~-l,. 'vledicinu. Universidad de Buenos Aires
Ruher to SI!\lKIN. Doccntc Autorizado de Cirugía, Pucultac de
.. Lnivcrsidad de Huenos Aires.
Enrique A. SIVORl. Profesor Adjunto de Cirugfu, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rugía, HospÍl:ü Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. SIVORI. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
ltalianc, Buenos Aires.
Carlos H. SPECTOR. Profesor Regular Adjunto de Cirugía,
Facultad de Medie.na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci-
rugía Torácica, Instituto de Oncología "Angel H. Rorro", Buenos
Aires.
Néstor C. SPIZZAL\HGLIO. Espcc.iausta en Cn U~Í<'1 Torácica.
Médico del Departamento de Cirugía. Hospital Gener-al de Agu-
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco SlIAREZ A~ZORE!'lA, Docente Adscripto de Ciru-
gfa y Méd.co de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital
de Clfnicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Lnivcr-
sidad de Buenos Aires.
Margarita 1. TELE:'\TA. Jefa del Servicio de Anatomía Patoló-
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 1'RAININL Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director
de la Lnidad Docente Hosrita1 "Presidente Perón". Avellaneda
Subjefe de Cirugía Cardiovas cular. Hospital Privado Antártida.
Buenos Aires
Carlos A. VACCARO. Médico del Departamento de Cirugía.
Sección Coloproctologfu, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Osear VA RAONA. Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma-
tología, Hospital "\"TOf. Dr. Mariano Castcx". San Martín. pro-
vincia de Buenos Aires.
Bartolnmé VASSALLü. Cirujano torácico y Jefe de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ramón A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospi-
tales de.l Milagro. Arenales y S,1I\ Bernardo. Salta.
Patricio ZAEFFERER. Médico de la División Cirugía Vascular.
Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Cenero de
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CE\'1IC), Buenos
Aires.
Rugo ZAl"DALAZIl\'I. Médico de la División Cirugfa, Hospi-
tal General de Agudos "Cnsrne Argerich". Buenos Aires .
 Prólogo del Profesor Vicente Gutiérrez

En 1960, Juan Ramón Michans -c-Profesor Titular de la Universidad de Buenos Aires,

Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academia Argentina de Cirugía y de la Asociación Argentina de Cirugía- culmina-
ba con su tratado de Patología Quirúrgica uno de los grandes anhelos de su vida. Había
conseguido reunir a destacados cirujanos)' patólogos argentinos, que, según decía en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y' [os mentores de mañana",
lisa primera edición, dlagramada al estilo de los clásicos tratados europeos. fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta
para los jóvenes cgresados.
En la década del 60 la cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Míe-hans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su
casa de [a calle Purana. En 1<1 biblioteca, donde pasara largas horas compaginando Jos
manuscritos. rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empeñó en esa tarea Su hija Gcorginu 10 ayudo entonces con el mismo entusiasmo con e1
que ahora cooperó en la preparación de esta edición.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años.
introduciendo conceptos actualizados de ñsiopatología. Parecía que no iba a haber cam-
bios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición. parte de 10 que
era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compa-
ñera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud. se fue apagandola vida del
maestro. Tuve la tristeza. en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía" para que sus es-
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En ]987. bajo la dirección del doctor Jorge L. Corbelle, se publicó la cuarta edición.
Ahora sale a la luz la dirigida por Pedro Pon-aína y Alejandro Ona. ambos profesores de la
Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía. con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos ar-
gentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de
servicio. '
A lo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina-
do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se
aprende en el prcgado. son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero tam-
bién son las consultas diarias en la medicina asistencial para cirujanos, para clínicos y
para todos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico.
XII Pl{OLOGO

Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la

satisfacción de sentir que el c<.:,píritu de Michans sigue vivo y el orgullu de ver a esta nueva
generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
médicas argentinas.
 Prefacio de los autores

Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto
quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro-
miso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de
100 coautores, es también un desafío.
Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del
cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que
opera. sobre todo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios, Para ello debe actua-
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han produ-
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos
por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intracpc-
ratonas, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guia-
dos. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción -la técnica operatoria- no
sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales,
sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas.
Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exi-
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en
cirugía cardiovascular central, cirugía pcdiátrica y cirugía plástica no pertenecen a la ci-
rugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la
cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología
quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y
de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación com-
pleta en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar
nuevas áreas de especialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general.
Esta nueva edición de la Cirugía de Míchans ha sido concebida a partir de los pro-
gramas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem-
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada tema en forma clara, lógica y concisa.
XIV PREFACIO DE LOS AUTORES

Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo

Curutchct y Tulio Sarnperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe-
za y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor
Enrique Loh-mann. al profesor Carlos Ferrcro y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por la encomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Angel Gómez, quien debía acompañarnos corno codirector. Su desaparición, en
la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina.

Pedro Ferraína
Alejandro Oría
 Indice
SECCION 1. PARTE GENERAL

]. Respuesta a la injuria ,.......... ........... 1

Juan 1. Poderoso

2. Desequilibrios hídroelecrrolüícos .. . . ... . ... . .. . . ... . .. . . .. . .. . . ... . .. 19

Carlos Lovesío

3. Shock 4H
Carlos G. del Bosco

4. Infección en cirugía 60
Eduardo F Danguise

5. Soporte nutricional del paciente quirúrgtco . . . ... . ... . .. . ... . .. .. .. .. . . 84

Mario Perman

6. Hemostasia y trombosis en cirugía.. .. . . .. .. . .. . ... . .. .. ... . .. .. ... . .. 99

Atfredol. Kaminker

7. Anestesiología..................................................... 112
Francisco C. Bonofiglio

8. Dolor en cirugía 132

Oreste L. Ceroso

9. Heridas y cicatrización ,. .. . . ... ... .. .. 143

Guillermo A, Flaherty

10. Bioseguridad...................................................... 148

Juan C. R. Cafasso

11. Principios de oncología quirúr'gica . . .. .. ... . .. . . ... . .. . . . . . . . . . ... . . .. 155

H. Pablo Curutchet

12. Aspectos medicolegales de La práctica quirúrgica 180

Alberto R. Ferreres

SECCION n. TRAUMA
13. Atención inicial del paciente traumatlzado . . .. ..•. . . . . . . .. 185
Jorge A. Neíra y Miguel A. Gámez
1--

XVI Jé:O:CE

]4. Trauma cnccratocrancano _............ 190

Javier L. Gardetla

15. Trauma maxilofad::il................................................ 194

Jorge o. Guerrisí

16. Trauma tor-ácico . . .. •.. . .. . . .. ... . .. . . .. ... . . . . . .. . .•. • •• . ••. • •• . . . 201

Horario Deila Torre

17. Trauma abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Sergio E, Alcjatvlrc

18. Trauma pelviano .•..•....... , . . . • . • . • . . • . . . . . • . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . 228

Carlos F Sanclnc{()

19. Trauma de los miembr-os . . •. . . . .. . . ..• •.. . .. .• .. . .. . . . .. •. . .. . ... . .. 233

o."cur VaruorJU

20. Quemaduras ,............................................ 236

Fortunato Bcnaim

SECCION 1Il. CABEZA Y CCELLO

21. Tiroides J par-aüroidcs ... . .. . . . . . . .. .• .• .. .. .. . . . . .. . .. .•. . . .. . . . . . . 244

Manuel R. Montesinas

22. Glándulas salivales , , '" " . . . . . .. . . . 258

Osear CO!7z.á/ez Aguílar

23. Quiste... y fístulas congénitas! tumores inflamatorios y neoplasias

extrnglandulares prtmitivas del cuello. . . . . .. . . . . . .. . .. . ... ... .... .. . . . 262
Daniel L. Debosus

24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior . . . ... .. . . .. . ... . . . . . 265
Norberto A. Merzadri

SECCION IV. MAMA

25. Embr-iología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama.

Enfermedades benignas , .. .. .. 281
Edvurdo T L Bcrnardeltn

26. Cáncer de lllalnu ,. . .. .. 292

Edi.ordo T L Bemardeílo

SECClON V.TORAX

27, Anatomía del tórax. Toracotomias ... , ... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

Aligue! A. Calmó y Ncstor C. ~)Ji1.7.amig/io

28. Pared torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~'09

Eduardo AC'ilstCI!O, Baríolomé vassaílo y Eduardo F Patero

29. Tr-áquea ...........•..•.••...................•........ ,........... 3]8

Moi.w;,\· Rosemberg

30. Pleura , ,...................... 322

Mario Chcrjovsky. Jorge L Nazar Enrique S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad
 XVII

31. Pulnlón........................................................... 345

Horacio A Delia Torre. Carlos H. Spectot; Hugo S, Alumc. Ramón A Vivas, Elías
fIrmado Hoyo y Eduardo B. ¡\rriba{zaga

32. Mediastino........................................................ 371

Miguel Ac-Galmés y Eduardo B. Arribalragu

33. Diafragma _ _. . . . 378

Juan M, Campana, Ricardo Bíanctii _v Ricardo A. Navarro

34. Esófago..................................................... .... ... 385

Enrique JI. Covián, Adolfo E Badoloni. Héctor D. Santángelo, Ricardo Biancbí,
Enrique A. Stvori. Margarita l. retenta y Eduardo D. Napoli

SRCClON VI. ABDO:vmN

35. Pared abdominal. Hernias y cventracioncs . . 417

Jorge M, Merello Lardies y Eduardo D, Napoli

36. Peritoneo. Anatomía r fisiología. Infecciones. Tumores. . .. . . .. . . .. .. .. . . . 450

Eduardo BU/J1aschny y Danicí E. Correa

37. Hígado ,.................... 477

Osear C. Andríani. Jorge R. Doruich, Juan E Alvure; Rodríguez, Francisco Suúrcs
Allzorenu, Daniel E. Correa, Osear C. lmveruarra, Pedro Ferraina. Luis C, Podcstú
y Eduardo de Santibáiies

38. Vías biliarcs . . . . .. . . ... . .. . . . .. . ... . . . . . . . . . . . .. . . .. . . .. . ... . . .. . . . 556

Pedro Ferraina. Bernardo Prtdct; Julio Diez, Carlos F Gonrá!ec de! Solar;
Mariano F, Gimcncz. Hugo Zandalarini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Orla.
Santiago G. Pereta. l lugo A. Garcia Ji Jorge A. Slvori

39. Páncreas , , ,......................... 643

/vleiandro Dría. Pedro Fctraina. Luis Gramática .1' Carlos Ocampo

40. Bazo 696

Jorge L. Corbcíle th.) Y Daniel E. Correo

41. Estómago y duodeno ', 705

Carlos 1. Arozwnena. Luis V Cutihrp::., Jorge L. Corbeí!e (h), Conrado R.
Cimino. Alberto M, Paladino, Enrique M. Bevemggi, Demesrío Cavadas.
Margarita l. Telenta y Carlos .t. Casalnuovo

42. Intestino delgado ' . . .. . . .. . .. . .. . . . . .. . . . . .. . 760

Vicente Mitidieri, Luan A De [Jaula, Osear L. Biiencu. Adolfo Grariano, Luis A. R
Boerr Néstor Hernández, Roberto A" Livingston, Alejandro Oría, Jorge C. Trainini
\' Eduardo F Danguise

43. A..péndice cecal , .. . . .. . 806

Carlos Ocampo

44. Colon y recto " . . . .. . .. . . .. . . . . . . .. . .. . • . .. 816

Vicente Mitídierí. Juan A De Pauta, Cíaudio Barrcdo. Ado(fo Gruriano. Fernando
Bonadeo Lussaile. Néstor o. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernánder, Mario
L. Benati y Guillermo A·I. Ojea Quin/ana

45. Ano _ _ " . " . . . . . .. . . .. . . . . . . 878

VicenIe Mítidicn, Claudia triborren. Mario 1.. Besuuiy Carlos A. Hlecaro

46. SIDA Y aparato digestivo ,. . . .. . . .. . .. . .. . . .. . . . . . .•. . .. .. . 901

Dardo M. J. Ctiiesa
XVIU TNDlCE

47. Abdomen agudo médico , , , . .. .. . . .. . . .. . . .. .. . 904

César A Gnocchi

4&. Retroperttcnec , ", , " 910

Henuin 1. Pavíovskv y H Pablo Curuschet

SICCCIO:,,/ VII. SISTD1A VASCULAR PERIFERICO

49. Arterias 930

Carlos M Paladino, Rubén SÚlJlO Quirás. Carlos T Sampere. JOf:r.'C 11. Guasch,
Aldo Braceo y Patricio Zaefferer

50. Venas............................................................. 974

Roberto Simkin

51. Linfáticos......................................................... 987

Ermcnegildo A. Enricí

SECCIO'i VIIJ. TEJIDOS BLA'IDOS

52. Tumores de lo. piel ,............... 1004

Jorge F Falca

53. Melanorna 1009

Lorge E. Falca

54. Sarcomas de partes blandas 1017

Jorge 8. Faíco

SECCIO!\ IX. TRASPLAI\TE!lE ORGANOS

SS. Inmuncbioloaía del rechazo 1023

Maria del Cm:mell Bacoué

56. Procuración de órganos para trasplante " . . .. .. .. . . . 1030

Guillermo E Pfund

57. Trasplante renal 1035

Ardo Braceo

58. Trasplante de hígado 1040

Eduardo de Sw¡¡ibiíñes

59. Trasplante de pulmón.... 1049

Hugo Esteva

60. Trasplante de páncreas 1053

Ricardo In Mura

Indice alfabético .. . ... . .. . . . .. . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . .. . 1061

 (6\
\ 1
--------~---~ ~)--~-----
Hemostasia y trombosis en cirugía

Alfredo 1 Kaminker Fisiología de la coagulación

Este capítulo se ocupará de la fisiolcgía de la hemostasia.
de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnós-
tico de los trastornos hcmorragíparos y de [as alteraciones
hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluirá un apartado especial dedicado a las complica-
cienes de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspec-
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se
profundizarán algunos problemas del manejo de la coagula-
ción intravascular diseminada, dada la importancia que revis-
ten estas situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en
estado crítico.
Además se abordarán los fundamentos del cxamen
prequinirgico dc la hernostasia y finalmente se hará una des-
cripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugia.
El complejo sistema hemostático es responsable en el hom-
brc del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
cienes fisiológicas y de la reacción frente a la injuria con se-
liado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación
sanguínea (fig. 6- l ).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sun-
gre mediante la producción de inhihidores de la coagulación
sanguínea y de la agregación plaquetaria, a través de la rnodu
lución del tono y la perrneahi lidad vasculares y proporcionan-

Injuria vascular
"-
Factor tisular
~IXa
FVW
Vlla ~ I
I
Colágeno
Xa

\ V
Villa
'" .-/ Trornboraoocüna
suoendotet'at
\ ' <- L - _ Proteinas e y S

/
/ \
Adhesión rrornoma _
<,
-- Antitrornbma 111

"- Heparina
PGI, L/ _ Plaq:\etar"laEpi

NO - -_~ ADP
ADPasas _ _ __ TXA,

Agregados Fibrina
plaquetarios
/
Trar-sqlutarnnasas Flila

Tapón l1emostátlco
t
Recanalización
Fibnnollsls ~-- - - ~
AntiP~~mjna I
Migracíón celular V proliferación ---- -~-,.
Cicalnzacion

F~!!,: 6-L; Visión panorarruca de la heruostasra. FVW, f~ctor van Willchründ~ PAJ, inhibidor del acrivador del plasminógeno: ?G/" prosrac.clina: NO. óxrdo
nuncn: D<A" trornboxano A,: EpI. epinefrina. (Modificadn de Colman. R el al.)
100 SECCJON 1. PARTE GENERAL
do una interfase de separación entre los componentes hernáticos
y las estructuras del subendotelio. Las células cndoteliales sin-
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extracelular, que incluyen proteínas adhesivas,
colágeno, Iibroncctina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trornbornodulina y hcparán
sulfato. que recubren su superficie y la toman no tromhogénica;
además modula la fibrinólisis mediante la síntesis y la secreción
de acti vador tisular del plasminógeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno, PAI),
bloquea la agregación plaqueraria vía liberación de presta-
ciclina (PGl1 ) y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pa-
red vascular a través de la síntesis de endotclmas que inducen
vasoconstricción, y de PGI, y NO que producen vascdilatación
(fig, 6-2). • produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de
Los defectos de la función vascular pueden conducir a he-
morragias si cl endotelio se torna más permeable a las células
sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está altera-
da debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los
°
tejidos de sostén extravasculares, si la fibrinólisis fisiológi-
ca no es limitada por la normal producción de PAl. La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmune-
complejos, virus o enzimas protcolíticas liberadas por los
leucocitos en la respuesta inflamatoria,
La pérdida de la calidad antitrornbótica de la superficie de
las células cndoteliales puede ser la consecuencia de la csti-
mulación por trornbina, citocinas, endotoxinas o productos
sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión
intravascular de la reacción hemostática inducida por una le-
sión vascular
Plaquetas
La participación de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiológico. Las re-
acciones involucradas incluyen la adhesión plaquctaria al bor-
de del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secreción de productos almacenados en lns gránulos plaque-
tarios y la formación de agregados plaquetarins,
I nhibidores activación
olaquetana
1¡\
Destruye Va ~ Villa
Trauma
epinefrina
trombina
ADP
NO PGI, ADPasa
Proteína e
Proteinas
trombina
---------.~Proteína
~ - - - - - - ' , - -Trombornodulina Heparán
+-+---,--------,-----,-----r----------¡---l
I • • •
Fig. 6-2. Mecanismos que mantienen la calidad antitrornbótica del endotelio. UPA, activador de uroquinasa; Nt), óxido nítrico; PGI2 • prostaciclina: ATlll,
antirrornbina 1Il. (Modificado de Colman R et al.)
Por otra parte. la exposición de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de
proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulta en Ia
formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón
plaquetario, convirtiéndolo en un coágulo Iibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso
también dependiente de la acción de las plaquetas.
T"as plaquetas no se adhieren a las células del endotelio
vascular indemne, sino a áreas de disrupcíón de dicho endotelio
que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, fac-
tor von Willebrand, colágeno. fibronectina y Iibrinógeno, que
participarían en la formación de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotel ial. Una vez adheridas al suben-
dorelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
nuevas plaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formación de un tapón plaquetario,
Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como
receptores para las proteínas plasmáticas adhesi vas. El factor
von Willcbraud, que se une al complejo glicoproteico (GP) lb!
IX, Yel colágeno. que reacciona con la GP IV Ycon la intcgrina
Ia/Ila, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en
cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la ac-
tivación plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/Illa de la membrana. al que se une con elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta también receptores
específicos para di versas sustancias que inducen la agregación
y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiológica son la trornbina, el difosrato de adcnosina (ADPl.
el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos re-
ceptores están acoplados al si stcma de las proteínas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por vía final
común la activación de la fosfolipasa C, COn producción de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inosirol (IP3) que induce la movilización de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodclación de las proteínas del citocsquclcto
de las plaquetas y la secreción de los gránulos en que están
secuestrados los diversos componentes plaquctarios, El resul-
tadu de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
Lisis de Jibrina
~
\
\ Ca
Inhibe Xa + trombina
t
ATII!
~
t
I
Plasminógono
activado res
(IPA) lUPA)
• • •
 6. HEr...l0STASJA
exposición de receptores específicos para factores de la coa-
gulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica
adecuada para la activación del factor X y la consiguiente con-
versión de la protrombína en trcmbina.
La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP
cíclico (cAMP), cuya síntesis es eslimulada por diversas
prostagjandinas, tanto de origen plaquetario (PGD1 ) como
endotelial (prostaciclina o PGI 2 ) . Las células endoteliales con-
tribuyen también a frenar la activación plaqucraria deseen-
trolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombina
nrombomodulina). ya través de la producción de óxido nítrico.
potente vasodilatador que además aumenta la concentración
de guanosinmonofosfato cíclico (cG.\1P) e inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulación sanguínea
Tradicionalmente el sistema de la coagulación se divide
nara su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre
ambas vías.
Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la
cascada de la coagulación in vi vo es el sistema extrínseco, que
involucra tanto a los componentes ltemáticos como a los ele-
mentes vasculares. El componente crítico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a
'os quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de
.a vía final común. Este factor es sintetizado en los macrófagos
v las células cndoteiiales, es inducible por endotoxinas y por
~itoquinas como la interleuquinu-I y el factor de necrosis
tumoral, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor dc la vía extrínseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmático de la vía extrínseca
es el factor VII, que es una proteína sintetizada como proci-
mógcno en presencia de vitamina K y transformada por diver-
sas serinaproteasas en su forma acti va luego de un número
'imitado de escisiones proteoríricas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-
.ución en presencia de tromboplastina tisular. El [actor VII
activado forma un complejo enzimático con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
ororrombinasa de la vía final común.
Sistema Intrfnseco. La activación de la coagulación por
in vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de com-
oonentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-
-endíente del factor VII. Las proteínas que inician la activa-
ción de este sistema participan también en la respuesta infla-
materia. en la activación del sistema del complemento, en la
.ibrinólisis, en la producción de quininas yen las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación de-
pende en primera instancia de la unión del factor Xll. que por
autoactivación se transforma en una serinaproteasa con acti-
.idad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el Iac-
:01' Xl, que son convertidos en calicrefna y factor XI activado.
La precalicrefna y el factor XI existen en la circulación en
-orrna de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.
101
Esta asociación molecular entre coíactor, enzima v sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por fina-
lidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones.
La regulación del sistema por retroalimentación positiva que-
da ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una
parte acelera la activación por contacto vía activación adicio-
nal del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con
la superficie de acti vación al incrementar más de diez veces la
afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula-
ción por retroalimentación negativa se ejemplifica a través del
efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto
del factor Xl activado sobre el HK, que resultan en pérdida de
la capacidad dc unión a la superficie de activación.
El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteracio-
nes de las pruebas de coagulación in 'litro pero sin repercu-
sión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación
directa del factor Xl, quizás con participación de las plaquetas.
o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la vía extrínseca.
Vía final común: complejo protrornbinasa. La pro-
trombina es convertida en trombina por acción del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte-
racción de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolípidos y calcio). acelera la velocidad de acti-
vación stgniñcetivamente (más de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los gránulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X acti vado. La generación de trombina por ac-
ción del factor X acti vado e independiente del factor V activa-
do ha sido descripta en células tumorales. en endotelio hipó xica
y en macrofagos.
El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por
una serie de inhibidores proteolíticos plasmáticos que contro-
lan el grado y la velocidad de activación del sistema. El prin-
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor dc el
que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La
a,-antitripsina actúa sobre el factor Xl activado, pero su rol
principal in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los
neurrófilos. La antitrombina In (ATIII) es el inhibidor más
relevante de los factores IX activado. X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unión a fibrina. Otro inhibidor de interés. si bien habitualmen-
te desempeña un rol secundario. es la a,-macroglobulina, que
actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas,
pudiendo servir como reservoric de la actividad cnz.imática
quc está protegida de la acción de otros inhibidores en la es-
tructura de esta macromolécula (Hg. 6-3).
Formación de fibrina y flbrinólisis. La trombina actúa
sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los fac-
tores XIlT, V y VIII. la gEcoprotcína V de la membrana pla-
quctaria, y las proteínas e y S. por lo que desempeña un rol
central en la formación del tapón hemostático, El efecto de
potenciación sobre la activación de los [actores V y VIII da
lugar a un aumento de la producción de los complejos de acti-
vación del factor X (tcnasa) y de la protrombina (protrombi-
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formación de hebras de fibrina. Además la trombina des-
empeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación
plaquetaríos.
El precursor de la fibrina, el fibrínógeno, es una glicopro-
tefua voluminosa que está presente en elevada concentración
102 SECCION 1. PARTE GE\iERAL

VIA !NTRIN5ECA VIA EXTRIN5ECA

Contacto Factor tisular
XI IX X

! I
XII, I FIK, I Pl I VII,

+ C11NH I T~Pi
XI, ~-J------ A w~
\ ( Tenasa VIACOMUN
\ PL AT 111 I
PROTROMBINA

\ IX, VIII I-~ AT 111 Xt!l

\ <, ~ x, PL
----------..
~~
'-'

\ I - ... v
\ ~ Prorrcmbnasa
L__ _ __ ~~

--¡
AT 111

~- - -------.~Trorn~na-+--
4JATIII
.¡. XIII, XI
F'brinógenü ~ - .... Fibrina - - - - - ... Fibrina

FPA. FPI3

t'ig. 6-3. Interacción de las vías extnnseca e mtrinscca de 1" coagulacrén y Sil, modulucioues para la trombn:o y rlonnotonnacrón. el iIVH. mhibidur de
CI-eslerasa; TFPf, inhibidor de 18 vía del factor risular: Pl; pluquetas AT IIf anntrombrna Iil: FP4, ñbrinopeptido A; rPB, fihrrnopéprido B (Tornado
de Colmnn [{ U al.)

[amo en el plasma como en los gránulos plaquctario , y que
interactúa no sólo con la trornbina smo también con otras pro-
teínas que incluyen al factor XIIl. la fihronectina, la CI.,-anli·
plusrnina, el plasrninógeno y el activador tisular de plasmi-
nógcno, La localización y concentración de estas proteínas
influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopépudos A
y 13. con formación de monórncros y polímeros de fibrina La
elongación progresiva de la cadena del polímero se produce
por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas
de monómcros de fihnna e interacción de las proloribri!bs de
doble Iilurneruo que llevan a la formación de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación
por la plasmina está Influid,¡ principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras mediado por el lactor XIU que.
activado por la trombina. lorma enlace , isopcptídicos cova-
lentes entre moléculas de hsina y gllllan¡ina LIt las cadenas y
para formar dímeros ,', v tambien entre cadenas (j (fig 6-4).
I.}I m31la lIe fihrina. además, hga a la, plaquetas entre si y

Fibrina soiuble Cibnna

~ ~
,yO >
(CH,j,C <,
NH"
+ NH"CH,), .. >
)
iCH,I,C • NH

G:uiarnina resto lateral Lisina resto lateral

Trornbina
Factc XIII ----- -~ .... Factor XII18
Ca++
I
1 O

(~
NH,(CH,), NHSO, - - - --- ...... ~
(CH,),C NH (CH,), NHSO, + NH,

~
• N
©Q
eH,/ "CH CH
,.,
N
"CH,
Sustrato Monodansilc8daverina Sustrato fluorescente

Fig. 6-~. bluhLlif.aclPIl del c¡)ógLllnde fibrina l'pr factor XliJa (Tomado de Colman R er al.)

contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras proteínas adhesivas como la rrombcspondina. la fibro-
iectina y el Iibrinógcno plaquetario. Luego de la unión a los
respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan
corno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas.
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmáticas y la matriz subendotelia1.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente
"ijado s a la pared vascular o al tapón pl aquetar¡o, la
.iemodiiución. el efecto proteoliuco de la trombina sobre los
.actorcs V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
nrotefna C. y la Iibrinólisis.
Durante el período inicial de formación del tapón hemos-
'ático las plaquetas y las células cndotclialcs liberan inhibidores
ael activador del plasminógeno que facilitan la formación de
fibrina. Secundariamente, las células cndotclialcs liberan
acuvador tisular de plasminógeno que tiene la capacidad de
convertir al plasminógeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma cnzimaticarncntc activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasminógeno
; retroalimentación positiva) y produce además degradación de
la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo.
Este proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de
(J:,-antiplasmina unida a la fibrina y por PAI-l (fig. 6-5).
- Durante el proceso de disolución del trombo los productos
de degradación de la fibrina son liberados a la circulación,
pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del
ñbrmógcno por la presencia de entrecruzamientos específicos
como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar
pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la su-
perficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la
circulación por la ATIII y la ci]-antiplasmina plasmáticas. lo
Célula enootelta!
c:=::::::::¿ - )
Precalicreína - - -
PAH ~ If- Plasmina
t
act-PA
""~
,
I ----'-----------------=---
•
Plasminógeno
HRG
ft
Fig. 6·5. Mecanismos que intervienen en la regulación de la fibrinólisis. t- acnvacton. ~ inhibición. Factor XIl-H¡'odWK. factor Xll-quininogeno de
alto peso molecular: ac[-T'/l, activador tisular del plasminógcno: l'i\I-}, inhibidor del activndor del plasminógeno: HRG. glicoprotefna rica Gil bisudina,
ct.t..vn. inhibidor de el esrerasu: HJHIV-K, quinin6geno de alto peso molecular: u~-AP ({::-anfip1::lsmina: u:-'\-1, u¡-mucrogloblllina
6. HL\10STASIA
103
que limita la fibrinogenóJisis a la región que circunda al coá-
gulo.
La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la he-
morragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin per-
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológi-
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervención tera-
péutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalancc que
conlleve un riesgo trombóüco.
Evaluación de las alteraciones de la coagulación
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnós-
tico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las últimas.
Las pruebas de orientacián actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick. el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangría.
Las pruebas de diagnóstico incluyen: el dosajc de factores
de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de P])F
(productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del
D-D (dímero D) y la confirmación de un anticoagulante circu-
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Básicamente. es la siguiente:
a. Tiempo de Quid. Es sensible al déficit de factores 11, V,
VII YX.
b. APTI: Es sensible al déficit de factores de vía intrínse-
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulantc lúpico, hcparincmia,
hipofibrinogenemla y PDr circulantes.
c. Tiempo de trombíno. Sensible al déficit de fibrinógeno,
la disñbrinogcncmia. la hcparina y los PDF circulantes.
Factor XII-HMWK Pro UK
- - - - - - - - . 1 _ Plasmina
ft I
C1-INH
¡
V
HMW -UK
~
Prasmma
~ (J2 AP
.,<=a;¡M
Fibrina
104 SECCION 1. PARTE GEKERAL
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera-
cienes del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trornbina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del núme-
ro y la función de las plaquetas.
f. PDF Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina.
g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo
se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina, Es un indicador indirecto
de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar en-
tre consumo intravascular y fibrin6lisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1.
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes críticos
Pruebas alteradas Trastorno posible
l. Tiempo de Quick bajo Déficit de factores Kcdependientes
Antieoagulación oral
con descenso de facto-
res 11, VIT, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo Falla hepática
con descenso de facto-
res 11, VIL IX v X. v
también de ract;)r V •
3. APTT prolongado se- Déficit de algún factor de la vía intrínseca
lectivamente Anticoagulanrc circulante
IIeparinemia
Hipoñbrinogenernia
4. Tiempo de Quick + Falla hepática, déficit de factores K-de-
APTT prolongados pendientes o anticoagulación oral (por
(combinación de! caída concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibrinógeno bajo, factor VIII disminui-
da y PDF elevados ylo D-D elevado:
consumo intravnsculnr.
Igual combinación pero con plaquetas
normales y D-D normal: protcélisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibrinógeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilución.
5. Recuento plaquetario Drogas, scpsis, CID o hernodilución
bajo
6. Tiempo de sangría Uremia, sepsis. antiplnquetnnos, expan-
prolongado sión con dcxtrano o empleo de circu-
lación extracorpórea.
Alteraciones de la coagulación
en los pacientes críticos
Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocu-
rren comúnmente en cirugía. Como se verá. algunas de ellas
se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi-
vados, asociadas a la hipotermia. Otras. en cambio, pueden
conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado
hipercoagulabie que resulta en trombosis patológica.
Alteraciones de la coagulación debidas a la reposición
de "Volumen
Existen pacientes en estado crítico que requieren con fre-
cuencia la reposición de grandes volúmenes dc fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indicar, en algunos
casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescin-
dible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusión masiva esté a cargo de', un equipo interdisciplinario
(intensívistas. cirujanos. hematólogos, hcmoterapcutas, cte.)
entrenado en este tipo de patología.
Se conocen numerosas definiciones de transfusión masi-
va:
1. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente en
un período de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizadcs (Rutledgc,
1986).
3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo
circulante en 3 horas o menos (Lim, 1973).
4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen
sanguíneo estimado del paciente (Mifler, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente
por sangre de banco homóloga en menos de 24 horas (Hcwitt.
1990;.
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una pérdida de por 10 menos 150 ml/
mino
Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva.
pero necesaria para salvar la vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbunortaiidad,
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas
con la transfusión masiva como: 1) alteraciones metabólicas:
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) altcraciancs en el
equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio: 61
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9:¡
reacciones transfusionalcs: 10) transmisión de infección; 11)
enfermedad injerto-huésped, y 12) ínmunosupresion.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacena-
miento") o por los efectos dilucionaies sobre las plaquetas)
los factores de coagulación.
Clínicamente se produce sangrado micro vascular, que ori-
gina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heri-
das o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor-
tancia en pacientes con Insuficiencia renal), asociada también
a aumento de fosfato y amonio; h) desviación a la izquierda de
la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidnd de los glóbulos rojos infundidos. desarrolle
de microagrcgudos, liberación de sustancias vasoactivas.
desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que cap-
tan K1- y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
e) bipocalcemia.
 CJ. HE\10STASIA
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con-
tener 30-40 mEq/1 de potasio en tres semanas. Desde el punto
de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre
que no excede de 100-150 mllmin raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 %
presentaron hiperkalcmia y 1g % hipokalcmia. Cuando se co-
rrigió la acidosis solamente el5 7(, permaneció hiperkalémico.
Acido láctico y pI!. El contenido de ácido láctico se incre-
menta durante el almacenamiento de sangre con una caída del
pl I, llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva dc
disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación
tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal
por el oxígeno, aunque eltrastomo puede prolongarse en pa-
cientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la
utilización de CPDA o de AS-l para conservar la sangre pro-
duce menor disminución de 2-3 DPG.
El pH dc la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el híga-
do en bicarbonato. De esta manera, el pl I posrransfusíonaí
puede oscilar entre 7,48 y 7.50 yen consecuencia puede aso-
ciarse con aumento en la redistrihución de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular e del balance externo por aumento de la excreción
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metahólica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6°C) y contie-
ne cantidades adecuadas de factores de coagulación (L "!I, VIL
IX, X, XI YXII) pero los factores V y VIII están disminuidos.
Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del
35 %. 1\-0 ohstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda
y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción.
Existen dos mecanismos básicos que producen alteracio-
nes de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilu-
ción de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagu-
lación y b} el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activación intravascular de la coagulación. expresión del fac-
tor tisular y de la liberación del activador tisular del plasmi-
nógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de
la ñbrínófisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
la determinada por la simple dilución, ya que la liberación de
plaquetas del bazo y de la médula ósea podría suplir parcial-
mente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia
afecta adversamente la función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides.
junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produ-
ce concomitantcmcnte una trombocitonatia debida a un tras-
LOmo funcional (falla en el eje prorema soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un conteo plaquctario inferior a
100.OOO/mm-' (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin-
tetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la
circulación) y prolongación del APTT y del TP causada prin-
cipalmente por hipofibrinogcnemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san-
gre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente signifi-
cativa en un adulto después de la administración de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
105
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hcmodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación norma-
les y un 20 % activación intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 1OO.OOO/mm~ cons-
tituye indicación de transfusión plaquctaria. No obstante, no
se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en fonna
profiláctica.
Coagulación imravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le-
sión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 (;/r; de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patología está
presente debe ser considerada como una enfermedad en sí
misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la
transfusión, la que produce la coagufopaua. Esto se manifies-
ta en el análisis de la mortalidad.
La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del
hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anor-
malidades de laboratorío desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilución aislada (hahItualmen-
te pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez estahlecido el diagnóstico se necesita a
menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaque-
tarios, crioprccipitados, etc. Nosotros encontrarnos que la du-
ración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se
relacionaron en forma proporcional con la mortalidad. Tam-
bién jos valores altos del APTT se asociaron a la duración del
shock. evidenciando que la gravedad del shock está en rela-
ción con la severidad de la coagulopaua.
Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemo-
derivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura amhien-
te, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el 0, y deteriora la función
plaquctaria. -
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34°C
no coagulan normalmente, aunque la concentración de facto-
res sea normal. Debe recordarse además que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! nódulo sino auricular (infusión por
vías centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopaua por altera-
ción enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37°C,
nebulizacioncs, CAVR. ctc.) asociado a recalentamiento pasi-
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento ex-
terno ya que al producirse vasodilaración mientras el paciente
tiene hajo volumen minuto, puede empeorar bemodinámi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia,
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem-
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu-
ra en la arteria pulmonar cuando el. paciente está monitorcado
con un catéter de Swan-Ganz.
Por este motivo. en nuestro protocolo se hace hincapié en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y eventualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35°C.
Hipocaicemia. La hipocalcemia puede resultar de la unión
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106 SECC¡ON 1. PARTE GEi\ERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión. au-
mento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
y (k la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros: 2) enfermedad hepática severa: 3) fase anhepática
del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión
de productos con citrato (más de 100 rnl!min), el citrato es
rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se de-
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva.
La mayoría de los pacientes adultos normcrérmícos pueden
tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 mi-
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio ionice en plasma y
la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de
terapéutica suplementaria con calcio.
La acidosis metabólica, la hipotermia. la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación
que mejoran con la corrección de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulación producidas
por coloides
En relación con los coloides y las alteraciones de coagula-
ción se expondrán a continuación algunos datos.
Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es
una solución monodispcrsa ya que todas las moléculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
síndrome de respuesta intlamatoria sistémica (SRIS) con la
consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta con-
cenLración es hipcroncótica (88-103 mmHg) y produce
movilización de líquido desde el líquido intersticial al
intravascular. La relación de expansión es de 4: I (50:200 ml ).
La desventaja obvia es el precio. "-'\0 hay evidencias de altera-
ciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión
y las reacciones alérgicas son raras.
Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético dcri vado del
almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD Y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 ú;f en solu-
ción salina. Tamhién es hiperoncóLico (58-88 mmHg) y de alLa
hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es si-
milar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100-
170 r!~ del volumen infundido).
Las pequeñas moléculas « 50.000 UD) se eliminan por el
rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las
moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 lloras
centre 12 y 48 horas). Puede ocurrir hipcramilascmia (has la 3-
5 días después de la administración).
La prolongación del APTT y la disminución de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que los debidos a sim-
ple ncmodilución. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un máximo de 20 mi/k!? y la anafilaxia es rara
(0,0004-0,0006 (k). No interfiere con la tipificación.
Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene
sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán-sacarasa
sohre la sacarosa. Se comercializa en dos formas: dexrran-aü
en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre
10.000 y 80.000 Y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en
6 9(, de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 Y un promedio de 70.000), por lo que también cons-
tituye una molécula polidispcrsa. Amhas preparaciones son
hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm
Hg y el D70 de S¡"; mml-Ig).
Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil
almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido perma-
nece en el compartimiento intravascu!ar y menos del SO 7(, se
encuentra presente a las 24 horas. El dcxtran 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y el efecto exoansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por
el riñón (aumento de la densidad urinaria con producción de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metaboltzadas por el sistema reticuloendotelial al pasar al in-
tcrsticio y las más grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrán 40 como el dcxtrán 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (S,i-5,4 y 3,4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al dis-
minuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquctaria
y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La
formación de roulcaux en los glóbulos rojos puede producir
tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren pa-
redes de 'vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici-
dad y la fuerza tensil de los coágulos de fibrina.
La anafilaxia (0.032 S{ en la actualidad) se ha relacionado
con la liberación de histamina y la activación del complcmcn-
to. Se utiliza para ello el DI, que al hloquear la formación de
inmunocomplcjos mediante la unión con el anticuerpo dismi-
nuye la severidad de la reacción (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVIIl v de
factor ven Willcbrand debidas a la interferencia en la mtcr-
acción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo-
ver además la ñbrinólisís. La dosis máxima a utilizar es de
20 ml/kg,
La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar 1<.;
viscosidad de la misma y producir disfunción renal (tapones
tubulares) en pacientes con patología renal previa o cn shock
hipovoiémico, por lo que se recomienda hidratados previa-
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bo-
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 3S.000 (con rangos entre 5.vOO y 100.000 UD). Sc trata tam-
bién, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no pro-
ducirían deshidratación del líquido intersticial y de una
hipcrviscosidad relativa de 1.7-2, l (similar a la albúmina al
5 %: 1.9-2,3).
Se elimina por excreción renal. no se almacena en el siste-
ma reticuloendotelial y es bioqufrnicamente inerte (se degra
da por protcasus hepáticas e intestinaies).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati-
nas: con puentes de urea y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM!1 ~
5,1 mMIl vs. < 0.4 mM!!, respectivamente).
Se han descrito O, 146 % de reacciones anafilactoideas vm-
culadas a la liberación de histamina o a activación de complc-
mento. 1\0 se han informado alteraciones de la coagulación
propias además de las provocadas por la hcmodilución. Nc
interfieren con la compatibilidad sanguínea.
 6. HE!vl0STASIA
Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) no se con-
sidera una enfermedad en sí misma, sino un mecanismo inter-
mediaría de enfermedad que aparece en distintos contextos
patológicos. Las manifestaciones clínicas estén determinadas
por la caída de los factores de la coagulación y de las plaquetas,
la aparición de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la flbrinólisis con tendencia al sangrado. El depósito de
fibrina en Jos vasos de la microcirculación puede llevar a la
disfunción lsquémica de ciertos órganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangiopática.
Dada la heterogeneidad de los pacientes y de la etiología
es dificultoso diseñar estudios controlados y determinar trata-
mientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo. la función hepática, la función medular.
la función del sistema rericulocndotclial. la velocidad de
trombinoformación y el estado de los moduladores.
El espectro clínico puede variar desde una alteración ex-
presada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgánica gra-
ve.
Desde el punto de vista diagnóstico. es fundamental tener
~n cuenta tanto el contexto clínico en el que ocurren las altera-
ciones, como la realización de estudios de hcmcstasia en Ior-
ma sedada. Esto último se justifica por la modificación de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. Así, el fibrinógeno y el factor VITl están aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el hiperesplenismo o las leucernias: ciertos factores están
disminuidos en las hcpatopatfas ; y los PDF se encuentran au-
mentados por fibrinogcnólisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnóstico. no
hay una en panicular que se considere patognomónica, pero la
combinación de trombocitopcnia con caída de fibrinógeno.
elevación de los PDF y descenso del factor Vlll parece ser la
más útil: últimamente se ha agregado el dfmcro-D, que discri-
mina entre consumo y proteólisis primaria,
El manejo de la CID incluye principios generales que son
críticos, cuma el control de la enfermedad de base, el trata.
miento de soporte de la hípovolcmía. la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos específicos que de-
tallaremos para las situaciones más comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja. del orden de 7-10 C/kg/hora en infusión
intravenosa continua. Dehe administrarse con cautela y aso-
ciada a la reposición de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguientes criterios:
1. Desprendimiento normopíacerüarío El proceso se
autolimita con la evacuación del útero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccmario. Se indu-
ce el parto y, si el Iibrinógeno es menor de 100 mg/dl y hay
sangrado, se administra crioprccipitado.
2. Feto muerto r retenido. Se monitorea el nivel de fibri-
nógeno y se procede de la siguiente forma: al si el fibrinógeno
es norma! en e! prcparto. se monitorea y se induce el parto en
el momento más adecuado; b) en el parto con fibrinógeuo bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce e! parto; e) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibrinógeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra criopreci pitado
3. Embolia de liquido amniótico. El 15 % de las cmbara-
Ladas con esta complicación Fallecen. Si sobreviven puede
107
ocurrir 10siguiente: a) Jos datos de laboratorio mdican consu-
mo sin sangrado clínico: se administra heparina: b) se encuen-
tra la falla hemostática asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibrinógcno y las plaquetas: e) si además existe
evidencia de fibrinólisie importante, con PDF muy altos y
fibrinógeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar ácido épsllon-aminccaprcico a razón de 24 g/día por
vía endovcnosa.
En todos los accidentes obstétricos descritos, de existir san-
grado incoercible se procede a la histcrectomía si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiología. puede complicarse
con CID y aparición de necrosis dérmica y acral. Se supone
que se debe a daño endotelial con expresión de factor tisular
secundario a toxinas. infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposición de
los elementos consumidos y la administración de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, más que de 1<J
CID. de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronóstico fue re-
lacionado con los niveles de ATIII. Se sugiere realizar exclu-
sivamente terapéutica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis dérmica o necrosis acral. tromhoembo-
lismo venoso o arterial. o cuando no se consigue incrementar
el fibrinógeno solamente con terapéutica sustitutiva. Algunos
autores la utilizan en el abono séptico.
6. Tumores sólidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolución crónica y se asocia con fenómenos tromboemhólicos
venosos y endocarditis murántica con embolismo arterial o no.
En tales circunstancias es dicaz la hcparina subcutánea por
periodos prolongados.
7. Leucemia promielocitíca. Como la destrucción tisular
puede liberar sustancias tromboplásticas y proteolíticas gra-
nulares, se sugiere administrar heparina durante la inducción
y hasta 7 días después para evitar fenómenos de consumo. En
algunos casos se ha usado ácido épsiíon-aminocaproico cuan-
do se observaron niveles de «-antiptasmina menores del 30 (:0.
y recientemente la inducción de maduración de los hlastos
con ácido afl-transretinoico.
8. Traumatismo de cráneo. Sólo se produce CID cuando
hay destrucción de masa encefálica (proyectil de arma de fue-
go). rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimi-
tarse. pero si existe consumo y el paciente será operado, se
deben reponer el crioprccipitaóo y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma aórtico. Si no está Iisurado 'j se realizará
cirugía electiva. se administra heparina. Si está fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el criopreci pitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID pronuncia ia ruplura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En niños pueden crecer)' pro-
ducir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se,
repone crioprccipitado y plaquetas y se da heparina previa-
mente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exage-
rado, se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con Infusiones locales de cnoprccipitado mas ácido épsilon-
aminocaproico.
11. Reacciones hemoiíticas con incompatibilidad {} sin ésto.
A la terapéutica de reemplazo se le adiciona hcpanna. excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la heparina
profilúcticarncnte cuando prevén reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersión. Puede haber hemólis!s y shock.
ambos dcscncadcnantcs de CID.
108 SECCIO!\ 1. PARTE GEI\ERAL
13. Hígado graso del embarazo. En esta situación la CID
se asocia a niveles muy bajos dcATIIr, por lo cual se sugiere
agregar a la tcrapcútica de reemplazo habitual concentrados
de ATIlI (2000- 3000 VI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposición. No está claro
el papel de la hcparina.
15. Golpe de calor. Se sugiere administrar cricprecípitado
(hay fibrinogenopenia) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompañarse de CJ'O de
grado variable. ~o se sabe si es causa o efecto del stndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza amivcncno espe-
cífico. Si hay CID, se dan crtoprecipitado. plaquetas y PFC
según necesidad. No se demostró la utilidad de la hcparina.
Sangrado períoperatorto
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirúr-
gicas de índole local o a un defecto sistémico de la hemostas¡a.
En ambos casos se puede expresar corno un débito hemático
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciru-
gía o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistémico de coagulación el paciente puede sangrar
por otros sitios como los de punción, las 'vías endovasculares.
traqueostomías, catéteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una caída inexplicable del hematócrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperación
para su corrección y con cierta frecuencia se deben a la pre-
sencia de un vaso menor no ligado durante la i ntervención,
coincidentcmcntc con un episodio de hipotensión, que recién
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postcperatorlo. Algunos cirujanos. conscientes
de esta situación, prefieren en estos casos esperar la correc-
ción total del episodio hipotensivo para proceder a la última
revisión del campo y al cierre de la herida, La cuantificación
del débito implica la movilización y control de pcnneabibilidad.
Las causas sistémicas que se observan habitualmente pue-
den deberse a:
l ) Desarrollo de un proceso de coagulación intravascular
diseminada (véase más adelante),
2) Inducción de un defecto de coagulación por transfusión
masiva, tema ya tratado en este capítulo,
3) Complicación con una sepsís.
4) Aparición de un fenómeno de proteóllsis o de fibtinólisis
primaria.
5) Expresión de un defecto de coagulación congénito o
adquirido no detectado en el preopcrarorio.
6) Aparición de un defecto adquirido de la coagulación
durante el posroperatorto.
7) Inducción de una coagulopatía vinculada a la propia ci-
rugía, como en el trasplante hepático, la hepatectorma parcial
o la cirugfa cardiaca con circulación extracorpórea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede pro-
ducirse unacoagulopatía por un fenómeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lábiles como el V y
el VIII Yen plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusión masiva y eventualmente un consumo aso-
ciado a una condición ca mórbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda según lo
sugieran los estudios de coagulación.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirúrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulación no demuestran consumo ni flbrinólists prima-
ria; sin embargo, la corrección del defecto mediante la infusión
de un antifibrinolftico, como el ácido épsilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/día, sugiere la presencia de ñbrinólisis lo-
cal aumentada.
En los pacientes que se complican con una scpsís el san-
grado puede deberse a trombocitopenía, a injuria microvascular
porinmunocomplejos circulantes o a un consumo inrravascular
asociado; en cualquier caso, la corrección del defecto depen-
de básicamente del control médico o quirúrgico de la infec-
ción.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulación congénito del tipo de las hemofilias o la enferme-
dad de von Willcbrand no detectado antes de la operación, la
situación puede ser catastrófica y el diagnóstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado 'variable
con una insuficiencia hepática vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopatía.
En caso de insuficiencia hepática, si el sangrado es mode-
rado puede controlarse con infusiones de plasma fresco con-
gelado a razón de 10 mllkg de peso monitoreando la toleran-
cia hcmodinámica; pero si la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complcjo protrom,
bfnico en concentrado.
Si el sangrado es vinculable a una falla renal con trombo-
ciropaua urémica lo recomendable es mantener un hematócrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante hepático atraviesan
por una fase anhepática; algo similar ocurre en las resecciones
hepáticas importantes, en que la isquemia del órgano genera
simultáneamente un déficit de factores protrombfnicos aso-
ciado a una exacerbación de los fenómenos fihrinolíticos, 10
cual debe manejarse con reposición, como en la insuficiencia
hepática, y con antiñbrinolíncos.
El defecto generado por la bomba de circulación extracor-
pórca se debe a una trombocitopatía inducida por el dispositi-
vo; éste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaus-
tas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corre-
girlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
hcparína en infusión continua, sólo se debe suspender la
infusión 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera reci-
bido un halo endovenoso de 5000 o más unidades, debe admi-
nistrarse protamina neutralizando 1: 1 la heparina.
Si el naciente involucrado recibiese anticoagulantes ora-
les y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar al-
rededor de 2000 U de concentrado protrombínico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vi-
tamina K (diluida en SO de mi de solución fisiológica en 30
minutos).
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolíLicos dcl upo de la esueptoquinasa. se
debe reponer crioprccipitado y plasma fresco congelado; es-
tos productos contienen fibrinógeno, factor VIIII y factor V
usualmente deplecionados por la droga,
Examen prequirúrgico de la hemostasia
El examen prcquinírgrco de la hemostasia incluye un
interrogatorio. el examen físico y pruebas de laboratorio.
 6. HE:V!OSTASIA
El interrogatorio se orienta a la obtención de antecedentes
-crnorragicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugías previas. extracciones dentarias, trauma-
:i 'irnos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos.
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
corno la cxórcsis de amígdalas o de adcnoides, en las cuales la
-cmosrasla dcpende de mecanismos de coagulación intactos y
~IO de prolijas hernostasias quirúrgicas.
Existen casos como el de la cirugía prostática -órgano
:i:..:o en acuvadorcs de la Iibrinólisis-s- o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que prcscn-
.an de por si una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
:)~)tenc1ar o desenmascarar un defecto de coagulación preexis-
.enrc.
Son importantes también Jos antecedentes de hematomas
espontáneos o fáciles, lesiones purpúricas, hernartrosis o he-
.norragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios difc-
rentes y más aún en forma concurrente.
El esamenfisíco se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los síndromes mielo o Iintoproli-
.erati vos, tratando de localizar adcnorncgalías u otras organo-
-ncgalias, petequias, o signos relacíonablcs con uremia o insu-
:'lciencia hepática, entre las más frecuentes.
Los exámefws de laboratorio deben incluir un ncmograma.
que puede alertar sobre la presencia de una hemopatía, adc-
más de pruebas de coagulación clásicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la uti lidad y del número de pruebas necesarias. y quc tratan de
inferir el riesgo de un accidente hcmorrágico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duración de la cirugía y de la
orcscncia o no de antecedentes previos.
- Pero en la práctica. para verificar con seguridad un ante-
cedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye además la variación individual en el umbral de alarma
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hcmorrágico determinado.
Algunos autores sugieren, COll10 método estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre está exento del
..uicio subjetivo, en este caso del médico tratante. Asimismo.
el interrogatorio puede no detectar un defecto que haya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, el diagnóstico de una coagulopaua precxis-
reme, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hcmodcrívados dc hanco por una hemorra-
gia masiva a posteriori de una cirugía, puede resultar virtual-
mente imposible y transformarse en una situación de manejo
cxtrcrnadumcntc dificultoso.
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulación
prequirúrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la vía extrínseca de la
coagulación.
h) Un AP1T o KPTT para valorar la vía intrínseca (facto-
res VIn y IX) Y los inhibidores de coagulación,
e) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihrinógeno para
evaluar fibnnoformación y descartar activación de coagula.
ción,
d) Un recuento plaquctar¡o y un tiempo de sangría para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes antítrombótícos y trombolítícos
Agentes antitrombótícos
La trombosis constituye un evento fisíoparológico, que
109
sobreviene como consecuencia no deseable dc la exageración
de una respuesta fisiológica del tipo de [a coagulación de la
sangre a agresiones vasculares corno la cirugía, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se cnlcntecc el flujo san-
guíneo, lo cual es beneficioso ante un evento hcmorrágico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes meca-
nismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formación.
la progresión o el embolismo a partir de la fragmentación de
un tromho, dando lugar, además, a que el organismo, utilizan-
do sus componentes fibrinclíticos naturales. sc desembarace
del mismo.
Este grupo incluye a Jos antiplaquetarios y los anticoagu-
lantcs. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a elimi-
nar el trombo o el émbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombohticos.
Antlplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algún paso que conduzca a la agregación de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la genera-
ción de un fenómeno trornbótico,
El fármaco más ampliamente difundido es la aspirina, que
actúa a través de la acctilación irreversible de la ciclcxigcnasa
plaquetaria. Su utilización por décadas permite un conocimien-
to profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de población. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombóticos del lado arterial del árbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevención primaria y se-
cundaria de la muerte de origen cardiovascular, dc epi sodios
cerebrales isquémicos. infarto de miocardio y accidentes
cardiocmbóticos.
Otra droga de utilización más reciente es la ticíopidinu,
que ejerce su ctecto antiplaquctaric inhibiendo la expresión
de la ghcoproteína LIb/I1la. la cual es el receptor para fibri-
nógcno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
través de la formación de puentes irreversibles entre las mis-
mas, la agregación de plaquetas entre sí. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alérgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neutropenia severa.
si bien reversible, en el 2 (,;{-. de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente químico de la mis-
ma, cuyo menor efecto Icucopenizante aún debe confirmarse.
Existen. todavía en fase experimental, otras estrategias
untiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibnnógeno
con anticuerpos monoclonalcs altamente específicos, su anta-
gonismo con péptidos competidores de la secuencia que une
el fíbrin6geno al receptor, o el diseño de péptidos que interñe-
ren en la unión del factor van Willebrand al receptor plaque-
tario, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad práctica de es-
tos fármacos tan promisorios está siendo sometida a la prueba
de (os ensayos clínicos.
Anticoagulantes. Heparina. La hcpannu constituye un
glicosaminoglicuno compuesto por una cadena en la que al-
ternan unidades de Dvglucosamina y de ácido idurónico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pcniasacárida
específica de alta afinidad por el inhibidor natural de la coa-
gulación antitrombina III (Af'Hl). al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molécula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (hcparina regular o no frac-
cionada) que le confiere su máxima actividad antitrombínica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con P!:so molecular
promedio de 4000 a 5000. pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulación activa-
do. pasando a constituir el grupo de las hcparinas de bajo peso
¡lO SECCJON I PAJ<' i l Gl.::i'<ERAL
molecular. Esta configuración diferente de la molécula le con-
fiere en modelos experimentales una mayor vida media, me-
jor biodisponibilidad por la vía subcutánea y menor potencia]
hemcrragfparo. condición esta última que debe confirmarse
en los ensayos clínicos.
La heparina no fraccionada () regular, administrada por vía
endovenosa es el anticoagulantc de elección cuando interesa
obtener rápidamente niveles de anticoagulación útiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresión inmediata o un desprendimiento embolico.
Habitualmente se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/día o 12 a 15l7/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del pa-
ciente, si hien alternativamente se sugiere en la actualidad de-
lectar los valores límites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 02 y 0,4 U/mI, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectúan dos veces en el primer día de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En caso de uu.
lizar la vía subcutánea la determinación del APTT se efectúa a
las 6 horas de la inyección, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los últimos años han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por vía subcutánea una vez por día para efectuar
trornboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonitoreur lox, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables. si bien no es posible precism
el nivel de anticoaguiación en el paciente indivrdual.
Para rrombcproñlaxls las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI nnt¡ Xa/kg y para tratamiento l50 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la hcparina se contabilizan
el sangrado, la osrcoporos¡s y la trombociropcnia inducida n
través de un mecanismo inmunológico y que puede asociarse
a tromboemboli smo paradójico.
La neutralización de la henanna se efectúa con protamina
en una proporción de 1; 1 en unidades, \ i ) existen antídotos
contra las bcparinas de bajo peso molecular
Se dispone de una nueva generación ele fármacos, dono-
minados antitrornbinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATI11, son de naturaleza pcptfdica y compren-
den la hirudina, el hirulog, el hirugen y el argatroban. cuya
aplicación clínica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantcs orales se uti-
lizan cuando el objetivo es mantener a un paciente unticoagu-
Indo por perlados prolongados t más de dos semanas).
El mecanismo de acción se basa en el antagonismo con la
vitamina K que interviene en la adición postranslacionat en el
hepatocito de un grupo carboxilo a los residuos de ácido
glutámico en posición [1 (o: - carboxilación), de los factores TI.
VIL IX Y X de la coagulación (llamados K dependientes).
La carbcxilación es un paso indispensable para las modi-
ficaciones de conformación que permite a los factores K de-
pendientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micc.la fosfolipfdica con otros factores de la coagulación. Los
nnticoauulantcs orales inducen la síntesis de factores "acar-
boxílic~s" no funcionan tes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumaraí y
de la \\'wfariHa. esta última de vida media ruás larga que la
primera. La vida media mayor de la warfanna le confiere la
ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero también le quita versatilidad. Requiere una dosis de car-
ga para inducir su efecto en 3-4 días, y la desaparición de este
efecto es un poco más lenta cuando se suspende la droga. Des-
de el ángulo de la eficacia antitrombótica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrágico y del potencial rcrarogénico. no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los amiccagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variación en la susceptibilidad individual a la droga, vin-
culada a su variable absorción, metabolismo V excreción, así
como a la ingesta de alimentos ricos en vit;mina K. por lo
cual su administración requiere un monirorco de laboratorio
estricto.
La prueba crítica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razón internacional normatizada {INR-RIN)
El INR se oh tiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resulta-
do a una potencia denominada 151. El 151 es el índice de sensi-
bilidad internacional de cada tromboplastinn. que se obtiene
al calibrarla contra un patrón internacional de la OMS y que
cada Iahricunte rululu en su producto
De esta forma s.c estandariza irucmacronaimente la expre-
sión del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de aruiccagulacíón dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado En la mayoría de las indicaciones se
utiliza un 1NR de 2 a J con excepción del caso de las prótesis
valvulares y el tromhocmboli smo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interacción positiva ~) negativa de los
anticcagulantcs con diferentes drogas. En la práctica. cuando
v: incorpora una nueva medicación a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individua! sobre el INR del paciente.
Para antagoniz.ar el efecto del anticoagulantc por un san-
grado o una cirugía de emergencia, se lo neutraliza con dOSIS
de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por vía endovenosa
lenta. según que se busque solamente llevar ellNR a niveles
terapéuticos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
corrección urgente se utilizan concentrados de factorcs
protro-nbtnícos lÓOO-1200 I"), o alternativamente por razo-
nes de costo, 4-6 unidades de plasma fresco congelado según
tolerancia hcmodinámica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagu-
lución, se han restringido en la actualidad a pacientes con san-
grado activo, coagulopatía demostrable, neurocirugía o ciru-
gía oftálmica recientes y tumores cerebrales necrosnblcs, en
cuyo caso, si se trata de un trornbocrnholtsrno venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos tromboluicos
Los tratamientos trornholüico., se efc-túun con drogas Hu
fibrinoespecíficas como la csrrcptoquinasa (SK) y la uroquiuasa
(UK), y fibrinoespecíficas como el activador tisular del plas-
minógeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasminógeno cir-
culante y genera un estado hiperfihrinolítico en el plasma, de-
gradando tanto la fibrina conxtit.aiva del trombo como el
fibrinógeno e¡rcul ante.
En cambio, el tPA sólo activa el plasminógcno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistémico. La fibrinocspccificidad del tPA le confiere
posihlemente mayor potencial trombo lítico pero no dixmiuu-
 6. HEMOSTASIA
ve el riesgo global de hemorragia, como se hipotctizó al dise-
jar la droga; además, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente más difundidas para el trata-
miento trombolítico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hcrnodinámico
o falla del ventriculo derecho y la flegmasía alba Jaleos.
En situaciones como las anteriores, la administración de
estreptoquinasa a razón de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos. seguida de anticoagulación convencional,
pueden ser alternativas novedosas y útiles.
En contextos clínicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utiliza-
ción de trombo líticos se halla en fase experimental y amplia-
mente controvertida por su relación costo (hemorrágico)-be-
ncficio.
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la admi-
nistración de estreptoquinasa, 1.500.000 BY, para desobstruir
prótesis valvulares mecánicas ocluidas por trombos, o la utili-
zación regional de uroqulnasa intraarterial para oclusiones
vasculares periféricas agudas. en individuos con pobre condi-
ción general para la cirugía. en dosis de 500.000 U en 2 horas.
y una infusión continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
4R horas.
Transfusión autóloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace más de 100
años, su uso recién se intensificó a partir de la difusión del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homóloga, de portadores del HIV.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posi-
bilidad de transmisión de infecciones y reacciones febriles
lcucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-
nes derivadas de la transfusión masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusión de sangre almacena-
da antes de la cirugía, b ) recuperación intraquirúrgiea y e)
hemodilución.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en función del status férrico del pa-
ciente y su condición cardiorrespiratona (1 a 6 unidades), con
reposición de hierro y potencialmente con estimulación me-
diante eritropoycuna (en estudio).
Se ha utilizado en cirugía programada y cobra sentido cuan-
do se sabe que la pérdida quirúrgica es potencialmente eleva-
da. Se usa principalmente en cirugía ortopédica electiva, ciru-
gía cardíaca. placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 días y
existe la posibilidad teórica de conservarla hasta 10 años a
_700 C. La utilidad dc csta última variante, en cuanto a canti-
dad y disponibilidad en el momento adecuado, está en discu-
sión.
111
b) La segunda alternativa es la recuperación íntraqui-
rúrgica con equipos que simultáneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirúrgico, O bien la utiliza-
ción de otros implementos que la lavan de detritos, hemo-
globina libre, productos quirúrgicos, etc
Ambas modalidades han resultado útiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homólogas. Pero la últi-
ma modalidad, que permite una recuperación ultrarrápida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante hepático. Algunos autores consideran
que debe contraindicarsc en campos sépticos. como los que
involucran al intestino, y en neoplasias (diseminación).
c) La hemodilucíón es una variante que podría ser útil.
aunque hasta el momento su aplicación es motivo de contro-
versias.
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 SECCION VI. ABDOMEN

_ _ _ _------"(35)L-- _

Pared abdominal. Hernias y eventraciones

HERNIAS En esa zona, a nivel cutaneo, las lfneas de Langer­

Dupuytren, importantes para el emplazamiento estetico de las
Jorge M. Merello Lardies incisiones, tienen una direcci6n casi transversal. nacen en la
regi6n del muslo por debajo de la espina ilfaca anterosuperior
Introduccion. Como tribute a su posici6n erecta, el hom­ y terminan en la region suprapiibica.
bre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de El tejido celular subcutaneo se distribuye en dos capas:
los intestinos moviles, poco adaptados por su fijacion dorsal fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda),
mesenterica a los cambios de postura corporal. Las hernias no que es la fascia vascular, ya que por ella transeurren los vasos
s610 son una de las enfermedades mas antiguas que afectan al subcutaneos, la eual se continua por debajo del pliegue inguinal
hombre, sino tambien una de las primeras advcrtidas, par la con lafascia cribiforme.
claridad de sus manifestaciones y la nitidez de las molestias En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su cons­
que provoca. Los descubrimientos arqueol6gicos con dibujos tituci6n intervienen los rmisculos anchos: oblicuo mayor, obli­
de hernias en las ofrend as nos hablan precisamente de esa an­ cuo menor y transverso, de la superficie ala profundidad, y en
tigtiedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen situacion mas medial, el musculo recto anterior. Por debajo
siendo motivo de discusion muchos aspectos relacionados con del plano musculoaponeur6tico se encuentra la fascia trans­
este tema, principalmente en 10 referente a su tratamiento. versalis y luego el peritoneo.
Definicion. Se la define como la protrusi6n 0 salida, oca­ Musculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente
sional 0 perrnanente, de una viscera 0 tejido a traves de un aponeur6tico; sus fascfculos inferiores siguen una direcci6n
orificio 0 defecto de la pared abdominal, anat6micamente cons­ oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural
tituido. o ligamenta inguinal y term ina por insertarse en la cresta
Epidemiologia. ResuIta diffcil el calculo de la prevalencia pectfnea conformando el ligamenta de Gimbernart (fig.
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los da­ 35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del
tos obtenidos de disecciones anat6micas seran de una mayor pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial.
frecuencia que los consignados a traves de las resuItantes de Las fibras mas mediales se insertan en el angulo del pubis y
los examenes semiol6gicos. forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sinfisis
Independientemente del sexo, la mas frecuente es la her­
nia inguinal indirecta, en tanto que la direeta es la excepcion
en el sexo femenino. No ocurre aSI con las crurales, que se
observan en las mujeres mas asiduamente que en los hombres.
En el mundo actual, y par distintos motivos, representan
un problema socioecon6mico no despreciable: perdida de tiem­
po laboral util, inhabilitaci6n para eumplir con las exigencias
ffsicas de un trabajo e incapacidad y limitaci6n de las aetivi­
dades por los riesgos que Ileva. 2
Si bien en nuestro pais carecemos de eifras actuales de su
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la
poblaci6n la padece, de las cuales el 80-85 % son inguino­
crurales, y se calcula que representan 4.000.000 de dias de
internacion y 40.000.000 de dias de actividad restringida par
afio.
Anatomia. En la proyecci6n de la region inguinocrural,
conocida como cuadrildtero de Fuchaud, es la zona donde se
exteriorizan las hernias de la ingle. Sus lfmites son: arriba,
una lfnea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas
ilfacas anterosuperiores; abajo, una lfnea que pasa por la base
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes
laterales, dos lfneas perpendiculares a las anteriores que pasan
a I em por dentro de la espina ilfaca anterosuperior y a 1 em
por fuera de la lfnea media (fig. 35-1). Fig. 35-1. l , cuadrilarero de Fuchaud; 2, lineas de Langer-Dupuyrren.
418 SECCION VI. ABDOMEN

pubiana e incluso hasta la cresta pectmea del lado opuesto,

formando asf el ligamenta de Colles 0 pilar posterior (no 2
1
~S:~
..... ,,~.~
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares intemo y
externo del musculo oblieuo mayor es recubierta por su fascia
superficial de envoltura 0 fascia innominada de Gallaudet, que 7
origina lasfibras arciformes. A nivel del cord6n esperrnatico
se une con la fascia profunda y forma lafascia espermatica
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeur6tico se 3 \.1 ~

encuentra representado por la aponeurosis femoral 0 fascia lata.

Mtacuio oblicuo menor. Esta ubicado por debajo del obli­
cuo mayor. En esta regi6n es casi eompletamente muscular y
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta por debajo del
orificio profundo del trayeeto inguinal. Sus fibras aponeurotic as
mas altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una
zona de debilidad, tanto mayor cuanto mas alta sea su insercion,
conocida como tridngulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le for­
man al cordon una cubierta, lafascia espermdtlca media, y
mas profundamente transcurren los vasos funiculares. En de­
finitiva, este rmisculo no integra la pared posterior del trayec­
to inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y apare­
ce luego en la fascia crernasteriana, En su superficie y por
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio
abdominogenital mayor. y siguiendo al cordon por la cara
superoextema, al nervio abdominogenital menor.
Tridngulo de Hesselbach: se describe este triangulo ana­
tomico cuya area central es coincidente con el patol6gico de
Hessert. Sus limites son fijos y estan dados: hacia afuera por
los vasos epigastricos inferiores, hacia adentro por el borde
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el
ligamento inguinal (fig. 35-3).
Triangulo de W Hessert: esta zona implica un trastorno
dismorfoplasico de trascendencia en la patogenia de las her­
nias retroinguinales, ya que solo se encuentra tapizada por la
fascia transversalis. Sus limites son: hacia arriba el borde in­
ferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el bor­
de externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal.
Pero como esta ultima estructura se encuentra en distinto pla­
no, anatomicamente result a mas apropiado tomar como limite
inferior a la cresta pectfnea del pubis. constituyendose asf el
agujero musculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se
exteriorizan las hernias de la ingle.
Musculo transversa. Parte de la fascia ilfaca y se haee ra­
pidamente aponeurotico: sus fibras mas altas forman parte de
la vaina del rmisculo recto y las inferiores integran la pared
posterior del trayecto inguinal, insertandose junto con la fascia
'V:c)t\~\ \ 6
4 .~'" jffi
5
Fig. 35-2. I, transverso: 2, oblicuo menor; 3. oblieuo mayor (areo femoral):
4, ligamento de Girnberrnat: 5, pilar posterior: 6, tendon conjunto: 7, liga­
mento de Hesselbach. DIS, orificio inguinal superficial: DIP. orificio
inguinal profundo.
transversalis (su lamina fascial profunda), que en csta region
es mas densa y salida, en la cresta pectfnea unidas al ligarnen­
to de Cooper.
A nivel de la pared posterior del trayecto inguinalla fascia
transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que Ie dan soli­
dez y, por ende, son de capital importancia tanto en la
etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamien­
to quinirgico; asf, la hoz del trans verso, forrnada por las fibras
aponeuroticas mas bajas del musculo, al insertarse en la vaina
de! recto en su extrema inferior 0 en la espina del pubis y
hasta tambien en la cresta pectfnea 0 rama horizontal del pu­
bis, segun variantes pcrsonalcs, cs el limite superior de las
hernias directas 0 retroinguinales: por detras de la arcada
inguinalla pared posterior es reforzada en su extrema inferior
por la cintilla iliopubiana de Thompson, que es una reflexi6n
de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de
los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del
anillo crural, y como termina uniendose al pilar inferior del
orificio inguinal profundo, no solo es el Iimite inferior de las
hernias retroinguina!es, sino que tambien 10 es de las intrain­
guinales.
En definitiva, la fascia transversalis, el musculo transverso
y su aponeurosis forman un unico plano que constituye la pa­
red posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio

;~~\\,,\\ i
, I 4

Fig. 35-3. T\\X triangulo de

Hessert: TH. tr i an g u lo de
Hesselbaeh: t. zrcada inguinal: i~-""'" A
3 5 " '
'II

~~-'\".\\
2. oblieuo menor: 3. transverso:
4, recto abdominal: 5. comple­
JO muscular oblieua men or­ >F, 'I II IIII 6
transverso: 6. arteria y ve na 2 TWH \\."4. :I
cpigastncas: 7, borde externo ' \ \ I- ~ illl 7
del recto y fibras aponeuroticas " t J
del transversa. - - -'':S;::.;;--.:::
. . "=.;'--­
 35. PARED ABDOMINAL
5 fuera de los vasos epigastricos); ambos sectores son suscepti­
/-----.;--+---- 4
Fig. 35-4. amp, agujero musculo-pectfneo: I, oblicuo mayor; 2, oblicuo
menor; 3, cresta pectinea; 4, rnuslo; 5, aponeurosis del transverso.
inguinal profu ndo , los repliegues que presta la fascia
transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor­
zandolos, detennina los pilares de ese orificio; desde allf vuel­
ve al cordon y sus elementos, continuandose como fibrosa
comun 0 vaina espermatica interna. A nivel de su borde inter­
no present a un engrosamiento que fuc lIamado ligamento de
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos
epigastricos. Despues de transponer la arcada inguinal para
adherirse alligamento de Cooper. la fascia transversalis pene­
tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.
Sus Ifmites son: hacia arras elligamento de Cooper, por del an­
te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A Y
B). La existencia deillamado tendon conjunto, aponeurosis de
insercion inferior cormin del musculo oblicuo menor y
transverso, como hallazgo anat6mico es la excepcion, con una
frecuencia de 3-8 % segun distintos autores.
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso
de las gonadas y esta ocupado por el cord6n espermatico en el
hombre y por elligamento redondo en la mujer. Une los orifi­
cios profundo y superficial, dirigiendose de arriba a abajo, de
arras hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for­
mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y
fibras arciformes, y por el pilar posterior del musculo
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 ern
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por
una evaginaci6n de la fascia transversalis, reforzada por el
borde inferior del trans verso y el ligamenta de Hesselbach.
Su pared anterior esta constituida por la aponeurosis del
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del
oblicuo men or y el trans verso por fuera, miisculos que pueden
unirse por dentro en un tendon; la pared inferior corresponde
a la arcada crural reforzada por la cintilJa de Thompson; su
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: I) externa.
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de­
pendencia del arco de Douglas, el ligamenta de Hesselbach;
4]9
2) media, zona de debilidad, ya que esta formada solamente
por la fascia transversalis (triangulo de Hessert-Hesselbach);
3) interna, compuesta por el tendon conjunto, elligamento de
ColJes y una dependencia de la vaina de los rectos, el Iiga­
mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en intima
relaci6n con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre
arteria umbilical y vasos epigastricos) asi como el orificio pro­
fundo estan en relaci6n can la fosilla inguinal externa (por
bles a la formacion de hernias (fig. 35-5).
Por dentro transcurre el cordon espermdtico 0 funiculo,
envuelto por la vaina espermdtica interna derivada de la fascia
transversalis y la vaina espermdtica media 0 cremasteriana,
proveniente del oblicuo menor, y mas superficialmente, al de­
jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermdtica
externa dependiente del musculo oblicuo mayor.
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a)
El saco presenta una boca que 10comunica con la cavidad del
abdomen, una porcion mas estrecha a cuello, que 10 une con el
cuerpo, el cual concluye distalmente en elfondo. b) EI conte­
nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, 10
habitual es que 10 hagan las mas proximas y con mayor movi­
lidad (epiplon, fleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son mas para adultos que para ni­
nos, ya que en ellos el epiplon suele ser muy corto al igual que
el mesenterio, razon por la cual en las hernias inguinocrurales
s610 pequefios bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
c) Su envoltura variara con la localizacion y el tipo de hernia.
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Fig. 35-5. Regi6n inguinal, cara profunda. EIAS: espina iliaca
anterosuperior; EP, espina del pubis; I, arco de Douglas; 2, arteria umbilical:
3, musculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de
Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena iliaca externa; 9, arteria ilfaca
externa; 10, vasos esperrnaticos; II, bandeleta iliopectinea; 12, cintillade
Thompson; 13, arteria epigastrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita
inguinal externa (hernia intrainguinal); E, fosita inguinal media (hernia
directa); C. fosita inguinal interna.
420 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): I, boca; 2, cuello; 3. cuer­
po; 4, fondo. AE, arteria epigastrica.
Anatomia funcional. Dada la existencia de una predispo­
sicion morfologica congenita, como areas de vulnerabilidad:
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson,
la contraccion de los miisculos del abdomen representa un
mecanismo dinarnico de defensa ante el empuje visceral. Asi,
el musculo oblicuo menor desciende como una cortina por
delante del orificio inguinal profunda y protege adcmas la zona
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A
su vez, el musculo transverso no solo estrecha ese orificio,
sino que 10traslada hacia arriba y afuera para ocultarlo bajo el
oblicuo menor.
DIP
2~~~:?
. ..0::::::<.:;. ~
5
~ ~
y ~ -­ TP
Derecha Izquierda
Fig. 35-7. Derecha: disposici6n ideal del oblicuo menor y rransverso. Iz­
quierda: pared posterior debil del conducto inguinal. TP, tuberculo del pu­
bis; OIP,orificio inguinal profundo; I, oblicuo menor; 2, ligarnento inguinal;
3, fihras inferiores del oblicuo menor que van a inscrtarsc en el pubis; 4,
aponeurosis del trans verso y fascias unidas en el Iigarnento de Cooper; 5,
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el liga­
menlo de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se
insertan rnuy por encirna del TP.
OM Om T
CD \'f,',"\I'
\~b
MP
P r'XHEP. "'~
Pared debil
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto ingumal. A. ap del
transverso (n6tese que las fibras mas bajas del oblicuo menor estan por
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las
fibras del oblicuo menor se hallan dernasiado altas para ejercer accion de
"cierre", OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso: CD, cor­
d6n espennarico; F, fascia transversalis; mp, rmisculo pectineo
Como proteccion ante el empuje visceral cumplen relativa
importancia la oblicuidad del recorrido del cordon espermatico
y la eontraeei6n del cremaster.
En cuanto al orificio crural, no presenta ningun mecanis­
mo activo de proteccion y, por 10 tanto, la aparicion de una
hernia crural dependera de la dis posicion congenita de cada
caso en particular y en relacion con la morfologfa de la pelvis
segun el sexo, dado que el diametro de ese orificio esta en
relacion con la extension lateral de la insercion de la fascia
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta
pectfnea.
Patogenia. Si consideramos al abdomen C0P.10 un cubo.
entenderemos por que cualquier causa que genere un aumento
de Ia presion de su contenido, no excesiva sino desproporcio­
nada respccto de la resistencia de sus paredes, sera transmiti­
da a las zonas congenitas de debilidad, factor determinante en
la aparicion de las hernias de la ingle y sus rccidivas.
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la
alteracion anatomica (aumento del tamafio del orificio inguinal
profundo, inconsistencia de sus pilares) 0 funcional (incoordi­
nacion en respuesta a la presion abdominal) son las responsa­
bles de su aparicion,
En las hernias inguinales directas, la falta dc fibras de re­
fuerzo aponeurotico enla pared posterior del conducto inguinal
(fascia transversalis) 0 la existencia de un arco del transverso
muy alejado de la cintilla iliopubiana, mas una insercion alta
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triangulo her­
niogeno) dejan sin apoyo en el momenta de la contraccion
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal.
La aparici6n de las hernias crurales esta Iigada al diame­
tro de su anillo, el cual se hall a aumentado cuando la fijacion
lateral del trayecto iliopribico esta mas alejado que 10 habitual
de la vena femoral. situaci6n favorecida en el sexo femenino
por la amplitud de la pelvis.
 35. PARED ABDOMINAL 421

A B

Fig. 35-9. Semiologia de la hernia inguinal. Palpaci6n con el dedo indice de la mano correspondiente al Iado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posici6n de pie y acostado. A, reconocimiento anat6mico del orificio inguinal superficial (OIS), rotaci6n de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de VaIsalva. B, si eI OIS 10 permite, se progresa con el indice y se explora eI trayecto inguinal y su pared posterior.

Estos factores patogenicos predisponentes estan en reIa­
ci6n con variantes anat6micas 0 anomalias congenitas de sus
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de
los afios se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las
brechas de las hernias inguinocrurales se encuentran a nivel
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importan­
cia para el momento de su reparaci6n quinirgica, ya que esta
debe respetar la anatomia local y preservar al maximo la
fisiologia de la regi6n.
Nomenclatura. De acuerdo con su localizaci6n, condicion,
contenido y etiologfa, reciben las hernias distintas denomina­
ciones.
Por su localizacion: hablaremos de hernia inguinal, crural,
umbilical, de Spiegel, epigastrica, lumbar, obturatriz, isquiatica,
diafragrnatica, etcetera.
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele),
cuando s610 una porci6n de la pared del intestino est a dentro
del saco (enterocele parcial 0 hernia de Richter), del intestino
grueso, epipl6n (epiplocele), del apendice, del diverticulo de
Meckel (hernia de Littrei, etcetera.
Por su condici6n: aquellas que pueden reintegrar su con­
tenido ala cavidad abdominal (reducibles), si una vez reduci­
das se mantienen espontanearnente por un tiempo (coercibles),
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez
pueden asociarse con alteraci6n del transite intestinal (alas­
cadas) 0 con compromiso vascular del asa intestinal (estran­
guladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared
del saco (hernias con deslizamiento).
Por su etiologia: hernias por defecto del desarrollo (con­
genitasi y las que se manifiestan como consecuencia del ac­
cionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., so­
bre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es
asi como el concepto de que todas las hernias son congenitas
es correcto; sin embargo, el caracter congenito no qui ere decir
neonatal, y por ella muchas semanifiestan en lajuventud 0 en
la edad adulta.
Semiologia quinirgica. Resulta fundamental sistematizar
la exploraci6n semiol6gica del paciente, independientemente
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los
casos de bilateralidad, y algunas s610 se haran evidentes con
la bipedestaci6n, el esfuerzo 0 la dearnbulacion, 0 incluso ha­
bra que recurrir a maniobras de aumento de la presi6n intra­
abdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifies­
to.
De ahi que la palpaci6n debe comenzar con el paciente en
posici6n de pie y desnudo, e incluso en diferentes deciibitos,
tratando de observar, adernas de su existencia, su condici6n
(reductible 0 irreductible, coercible 0 incoercible). No menos
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaereos, gorgoteo)
sera una hernia con posibilidades mayores de complicaci6n.
Las maniobras de palpaci6n deb en ser suaves evitando la
defensa ante el examen, 10 cuallo tornaria molesto y dificul­
toso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el
anillo por el cual protruye el saco herniario, dado que si este
es pequefio, de bordes inextensibles y filosos, y mas aun si la
tumefacci6n herniaria es voluminosa, tendra entonces mayor
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A Y B).
Tanto para el diagn6stico como para evaluar las distintas
tecnicas quinirgicas y la oportunidad operatoria, el examen
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario,
excretor bajo, etc.) y de su tumoraci6n herniaria (contenido,
anillo, condicion, etc.) es imprescindible para evitar posibles
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta practica
quinirgica,
Hernia inguinal
Clasificaci6n. Basada en la relaci6n entre el saco herniario
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describi6 tres varie­
dades de hernia inguinal: a) intra inguinal (indirecta u oblicua

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----------
422 SECCION VI ABDOMEN

extema 0 anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna
o posterior), y c) mixta (en pantaI6n).
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profun­
do, 0 sea. por fuera de la arteria epigastrica, y pueden perma­
necer dentro del conducto 0 exteriorizarse a traves del orificio
inguinal superficial; su saco esta envuelto por la fibrosa co­
rmin del cord6n esperrnatico en el sexo masculino 0 junto con
elligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia
inguinal mas frecuente, tanto en el hombre como en la mujer.
Segiin la extension del trayecto recorrido seran dcnominadas
como (fig. 35-10): a) punta de hernia; b) hernia funicular; c)
inguinoescrotal en el hombre 0 inguinolabial en la mujer.
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre 10 indica,
empujan desde arras a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo
con su constituci6n, se pueden subdividir, segun predomine
en la formaci6n de la tumoraci6n herniaria: a) el saco peritoneal
(saculares), las mas frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipoma­
tosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales),
tal como 10 propusiera R. Finochietto (fig. 35-11).
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se pre­
sentan cltnicamente de acuerdo con el tipo de hernia dorni­
nante; es mas comun observarlas en toda hernia voluminosa.
Fueron descriptas par vez primera por E. Finochietto y C.
Squirm.
Mas recientemente, en 1984, la clasificacion anatomoqui­
nirgica propuesta por Barroctavefia considera al conjunto
rmisculo-fascio-aponeurotico inguinocrural como una unidad
funcional, con tres puntos debiles capaces de producir una
hernia: a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intra­
funicular 0 intrainguinal); b) pared alta del agujero rmisculo­
pectfneo, en la zona debil de la pared posterior del trayecto
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa
alta. superior 0 directa p ropiamente dicha (reirofunicular):
c) la parte baja del agujero musculo-pectineo (cinti lla de
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1).
Tabla 35-1. Hernias inguinales*
Zonas debiles Tipo de hernia
a) Orificio inguinal profundo Indirecta 0 intrainguinal
h) Agujero rmis. pectineo parte alta Directa superior a retroing.
c) Agujero mus. pectineo parte baja Directa inferior 0 crural
Hernias mixtas: { Tipo doble: (a- h) (b+c) (a--c)
Tipo triple: (a+b+c)
* Clasificacion anaromoquirurgica (de Barroetavena)
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje pro media es de
alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las her­
nias voluminosas de la varicdad intrainguinal, y son la tromp a
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las
visceras mas corminmente comprometidas; el deslizamiento
colonico es cuatro veces mas cormin del lado izquierdo que

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Fig. 35-10. A, regi6n inguinoabdominal (corte transversal; 1, peritoneo; 2, cord6n espermatico: 3, tendon conjunto: 4, lfnea alba: 5. uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigastrica: OM, ohlicuo mayor; am, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominaci6n scgiin su recorrido; B. punta de hernia; C. hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal 0 inguinolabial,
 35. PARED ABDOMINAL
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6
B D
Fig. 35·11. A. Region inguinoabdorninal (corte transversal): I, saco herniario: 2, peritoneo: 3, fascia transversalis; 4. musculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, rmisculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8. colon. Hernia retroinguinal; B, varied ad sacular: C. varied ad lipomatosa: D, csplacnica.
del dcrccho, con una frecuencia mayor entre la sexta y oetava
decada de la vida. En las hernias retroinguinales puede a ve­
ces encontrarse deslizada la vejiga.
Su mecanisrno de producci6n es debido a la tracci6n gra­
dual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno,
de manera que la viscera deslizada 0 su meso termina forman­
do parte de la pared del saco; por 'eso es preferible hablar de
hernia can y no por deslizamiento, ya que ella Ie precede en su
formaci6n.
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 %
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso for­
man un sector del saco, generalmente en su parte posterior
(fig. 35-12); b) extrasacular; muy rara, en la que el colon se
desliza sin que 10 acornpafie proyecci6n peritoneal. con la que
sf contacta; c) intrasacular (visceromesenterica); s610 el meso
se desliza y queda la viscera libre en el saco.
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 %
dentro de los 5 anos de operada, aunque algunos sugieren que
deberfan considerarse hasta 10 anos despues de la interven­
ci6n. Hoy, con los conocimientos y tecnicas actuales en la re­
paraci6n primaria electi va del adulto, cl Indice de recidi va debe
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la
regi6n inguinal operada es catalogada como recidivada, desde
un punto de vista estricto, s610 10 serfa si presenta el mismo
tipo anatomopatol6gico que la primaria, y unicamente la ciru­
gfa podra precisar esa diferenciaci6n.
Etiopatogenia. La combinaci6n de factores predisponentes
y desencadenantes es responsable de su aparici6n, pero sin
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco
preformado.
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre
sus progenitores 0 abuelcs.
423
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Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en
los nifios, no asf las indirectas, que en un 15 % se presentan
durante el primer ano de vida; su frecuencia desciende hasta
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, co­
mienza a deseender despucs dc los 20 afics y llega a ser rara
despues de los 65 afios.
Sexo: la mujer presenta por sus caracteristicas anat6mieas
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en
quien adernas y par causa del descenso embriologico del tes­
ticulo, la hernia inguinal es 9 veces mas frecuente que en el
sexo femenino.
Obesidad: influye por aumentar la presion intraabdominaI.
por la formaci6n de lipomas preherniarios y par debilitar la
pared abdominal debido a infiltracion grasa de sus musculos.
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque
disnea, tos, constipacion, dificultades en la mieei6n, los traba­
jos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que
genere un aumento de la presi6n intraabdominal creara una
discordancia entre continente y contenido, y es esta la princi­
pal causa desencadenante.
Semiologia herniaria. Puede ser descubieria en forma in­
cidental mediante un examen ffsico minucioso ya que, por 10
general, es oligosintornatica 0 asintornatica cuando no esta
cornplicada; puede aparecer dolor a nivel mesogastrico 0 del
orificio inguinal profundo y sobrevcnir molestias con la bipe­
destacion, la marcha y los esfuerzos.
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relacion con
los esfuerzos y su mejorfa con la relajaci6n, sumados a Ia
objetivaci6n del tumor herniario, justifican su diagnostico,
La exploracion del paciente debe considerar a este en su
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cual­
quier causa que pueda provocar incremento de la presion
intraabdominaI. ya que estos factores deben ser subsanados
424 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 35-12. Hernia por desli­
zamiento. A, lado derecho: J,
ciego (variedad parasacular); E,
deslizamiento ilcocolico ; 2,
colon ascendente; 3, fleo termi­
nal. A
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas di­
rectamente con la intervencion.
El examen [isico debe cumplirse en forma sistematica y
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos,
realizando la exploracion primero con la musculatura abdo­
minal relajada y luego contrafda. La inspeccion se efectuara
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequefias
son diagnosticadas mas con la vista que con el tacto; por 10
tanto, la inspeccion debe ser de toda la pared abdominal yen
especial de la regi6n inguinoescrotal bilateral.
Se tratara de precisar su localizacion, observando si la
tumefacci6n se encuentra por debajo 0 par encima del pliegue
inguinal, a fin de determinar si corresponde ala regi6n crural
o inguinal, y dentro de esta ultima si protruye sobre el trayecto
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al
escroto (hernia indirecta), 0 si se encucntra pr6xima a la ratz
del pene 0 pubis y es de forma redondeada (hernia directai.
Con la maniobra de Valsalva la propulsi6n herniaria tiene
una direccion similar a1 trayecto inguinal en las hernias indi­
rectas; en cambio, en las directas el relleno es mas rapido y en
direcci6n posteroanterior. Se obscrvaran tambien las modifi­
caciones de forma y tamano de la hernia en relaci6n con los
cambios de posicion.
Despues de la inspecci6n en decubito dorsal, se pasa a la
palpacion de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valo­
rani su condicion de coercible 0 no, finalizando el examen con
la exploracion del cord6n y los resticulos, para luego conti­
nuar en la posicion de acostado, especialmente si la hernia es
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no
causar dolor y proeurando individualizar las estructuras ana­
t6micas: anillo inguinal superficial, para 10cual se invaginara
el dedo fndice a traves de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado y 10 permite, se introducira profundamente el dedo
para explorar la pared posterior del conducto, se Ie pedira al
pacicnte que puje para comprobar si existe 0 no propulsi6n y
el sentido de esta, percibicndola en 1a punta del dedo en las
hernias intrainguinales y por su eara palmar en las retro­
inguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se
determinaran las caracteristicas de la turnefaccion herniaria:
tamafio, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad.
En posici6n de acostado y con la maxima relajacion mus­
cular. se cornpletara eJ examen en forma minuciosa y repitien­
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse
a palpar elligamento de Cooper si la pared posterior es sufi­
cientemente debil. La percusion y la auscultacion son aquf de
escaso valor.
Diagnostico diferencial. Debe plantearse: I) Entre her­
nia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan par encima
dc11igamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relaci6n
externa con la espina del pubis.
2) Entre variedad de hernia inguinal, indireeta y direct a,
para 10cual puede ser iitil la maniobra del sentido de la impul­
si6n (maniobra de Andrews) 0 la cornpresion del orificio
inguinal profundo (a 2 em por arriba y 0,5 em por dentro de la
parte media de la arcada inguinal) despues de reducida la her­
nia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta
manera, se lograra contener ante el esfuerzo de la tos la salida
de una hernia intrainguinal, perc no la de una retroinguinal
imaniobra de W Coley). Para diferenciar entre una y otra va­
riedad de hernia y tarnbien para comprobar la existeneia de
una forma mixta 0 en pantal6n resulta uti! la exploraci6n
bimanual, uniendo las dos maniobras anterionnente descriptas:
reduccion herniaria, intoducci6n del indice en el trayecto
inguinal, eomprobar si existe impulsion, oclusi6n del orificio
inguinal profundo con los dedos Indicc y medio de la mano
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introduei­
do registra impulsion por su cara palmar, se tratara de una her­
nia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una
hernia indirecta (procedimiemo de Lason).
Con las maniobras deseriptas, se obtienen ademas datos
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Que­
da por ultimo el diagnostico diferencial con otras patologfas:
a) hernias irreductibles con: hidrocele (translurninacion, pun­
cion), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de
cordon (formacion redondeada en el mismo sitio e indiferente
al esfuerzo), aneurismas (pulsatiles, muy raros); b) hernias
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se
palpa reflujo al toser), hidrocele congenito (en la infancia puede
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre 10 hace en forma lenta).
Complicaciones. Por 10 general, quienes tienen una her­
nia se habinian facilmente a convivir con ella. Sin embargo,
 35, PARED ABDOMINAL
en los pacientes atin no operados las hernias pueden compli­
carse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas
a can una estrangulacion. Estas eventualidades pueden apare­
cer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, a en forma
aislada sin aviso previa.
I) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser total­
mente reintegrado a la cavidad abdominal; son mas frecuentes
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias
inguinales es propia de la variedad indirecta.
Par su posici6n, movilidad pasiva y capacidad de adheren­
cia. el epipl6n mayor es el elemento mas frecuentemente ha­
lIado en las hernias irreducibles, y par eso predisponen a esta
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas can anillo
pequefio,
Su instalaci6n es insidiosa, par 10 cual carece de sintomas
especificos, salvo la caracteristica de no poder reducirse.
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obs­
truccion intestinal; el intestino delgado es el6rgano involucrado
can mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las mas frecuentes en
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las
crurales: 50 % Y 25 %, respectivamente.
Su sintomatologia sera la falta de eliminaci6n de gases y
materia fecal, v6mitos, distensi6n abdominal y dolores coli­
cos sin reacci6n peritoneal. Por eso. ante un paciente can un
cuadro de ileo mecdnico, es importante descartar en primer
lugar la presencia de una hernia atascada, mas aiin si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patologia
herniaria.
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que esta perturba­
da la vascularizaci6n de la pared del intestino, can 10 cual se
hall a enjuego su vitalidad: dependera del tiempo que transcu­
rra para que se asocien los sintomas de ilea y que el compro­
miso vascular sea irreversible. Es la mas frecuente y mas seria
complicaci6n de las hernias inguinales, y es tambien una de
las causas mas habituales de obstrucci6n del intestino delgado
(fig. 35-13, B).
Su mecanismo de produccion es debido a la penetraci6n
de un asa intestinal par un orificio estrecho, que compromete
la circulaci6n sangufnea del asa involucrada. En el comienzo,
s610 se produce estasis venosa, responsable de la congestion,
A nia estranguluda: 3, sitio de estrangulamicn­
425
edema, cianosis y perdida de la impermeabilidad del asa, que
da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco herniario,
el cual posteriormente se tornara rojizo al producirse la mi­
graci6n de gl6bulos rajas.
EI mismo fen6meno ocurre hacia la luz intestinal, y junto
can la acumulaci6n de gases favorecera la progresi6n de la
distensi6n y la isquemia en ese sector del intestino,hasta lle­
gar al punta de comprometer par cornpleto la circulaci6n
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal,
proliferaci6n bacteriana, necrobiosis y esfacelo.
Los sintomas suelen sobrevenir en forma brusca. La
tumoraci6n herniaria se presenta tensa, dolorosa y can un cua­
dro de ileo asociado, para agregarsele en el caso de estrangu­
laci6n los sfntornas propios de esta: dolor de isquemia y de
compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad esta en relaci6n directa can el tiem­
po de evoluci6n (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento
quirurgico sera can caracter de urgencia dentro de las prime­
ras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducci6n.
Can respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometi­
da, si aun esta conservada, recuperara el color, la tonicidad y
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral re­
suIte irreversible, quedara como ultimo recursa la resecci6n
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialrnen­
te estrangulantes. a) Enterocele parcial (hernia de Richter):
s610 una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta
herniada, y puede lIegar a la estrangulacion, la gangrena y la
forrnacion de un absceso sin obstruccion intestinal completa.
b) Hernia "en dab Ie asa" (hernia en W de Maydl): se encuen­
tra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamando­
se par ella estrangulacion retrograda (fig. 35-14).
Tratamiento. Salvo expresa contraindicaci6n, toda her­
nia debe ser tratada quin:irgicamente. Gran parte del exito de­
pendera del diagnostico rapido y la operacion temprana, ya
que evitara trabajar sabre una anatomia y fisiologia muy alte­
radas por su causa, En las edades extremas de la vida y solo
como medida de excepcion, se conternplara el usa de rnetodos
externos de contencion (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casas de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atas­
cada; I, asa aferente; 2, asa eferente. B, her­
to; 4, asa intrainguinal estrangulada.
426 SECClON VI. ABDOMEN
Fig. 35-14. Estrangulaci6n retr6grada. A,
saco con dos asas intramguinales: hernia en
W. B, saco con tres asas intestinales: I. intes­
tine esfacelado.
A
das, estara orientado a subsanar los f'actores desencadenantes
en cuesti6n (enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica, insu­
ficiencia cardfaca, obesidad, hipertrofia prostatica, etc.) y el
estado general del enfenno (diabetes, anemia, etc.). En pre­
sencia de: b) hernia irreducible 0 con incarceracion, se pue­
den intentar maniobras suaves de reducci6n luego de haber
colocado previamente al paciente en posicion de Trendelem­
burg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las ma­
niobras de taxis, se podra diferir la intcrvencion: en el caso
contrario, se proseguira con el tratamiento quinirgico ala bre­
vedad. Existiendo repercusi6n del estado general y, por ende,
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugfa sera de
urgencia y estara contraindicado cualquier intento de reduc­
cion herniaria.
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el
anestesiologo, la cleccion del tipo de anestesia para el trata­
miento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posi­
bilidades:
a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugfa
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la aneste­
sia que mas se esta utilizando en la actualidad, pero se hall a
contraindicada en las hernias complicadas. Tecnicamente con­
siste en bloquear, con una soluci6n anestesica, los nervi os
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente par arriba
y hacia la parte medial de la espina ilfaca anterosuperior. Es
aconsejable utilizar siempre una premedicaci6n anestesica con
un sedante y un vagolftico.
b I Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea
por via intradural 0 peridural, esta ultima aun con mas venta­
jas. Es de eleccion en pacientes con procesos broncopulmo­
nares 0 cuando se requiera en algiin momento de la operaci6n
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal.
c) Anestesia general. Mediante la utilizacion de hipnoticos,
analgesicos y sedantes, da gran seguridad quinirgica, Su uso
es de necesidad en nirios por razones obvias y ante la negativa
del paciente a que se Ie haga una pun cion espinal.
Tratamiento quirurgico, Las contraindicaciones practica­
mente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervenci6n
bajo anestesia local. La edad por sf sola no es un obstaculo
para la cirugia.
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec­
to anat6mico particular y su propia patologia, el cirujano esta­
ra obligado a conocer los distintos procedimientos de repara­
cion herniaria a fin de restablecer a la region su integridad
anatomo-Iuncional perdida, por 10 cual no basta con conocer
s610 la tecnica sino tarnbien la tactic a por emplear, orientadas
ala luz de los hallazgos quinirgicos de cada caso especial (ta­
bla 35-2). La cirugfa en sf consta de dos tiempos esenciales:
Tabla 35-2. Hernias de la region inguinocrural.
Prmcipios generales del tratamiento quirurgtco
• Reducci6n de su contenido
• Tratamiento del saco hemiario
• Reparaci6n de la pared abdominal
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Des­
pues de la liberaci6n del cordon espermatico, dejandolo redu­
cido a sus elementos nobles, se efectua, previa exploracion
del contenido, la resecci6n alta del saco (hernia indirecta) 0
simplemente su reducci6n (hernia directa) (fig. 35-15); en el
caso de las hernias por desliiamiento, la vfscera que forma
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la
cavidad abdominal para poder resecarlo.
2) Reconstruccion de la pared 0 defecto aponeur6tico.
Existen aquf distintas opciones de reparaci6n en funci6n de la
alteracion anat6mica y funcional de la zona, y de acuerdo can
la ubicacion en que quede el cordon esperrnatico se describen
tres procedimientos clasicos de reconstrucci6n con multiples
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos s610 10
mencionaremos con caracter historico.
a) Reconstruccion mediofunicular 0 anatomica (Bassini):
se suturan los miisculos oblicuo menor v trans verso a la area­
da inguinal, par detras del cordon, cerrando par del ante de
este la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B).
b) Reconstruccion p refunicular (Mugnai-Aguilar. An­
drews I): queda el Iunfculo 0 cordon en el plano peritoneal al
suturar por delante los rmisculos oblicuo menor, trans verso y
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D).
c) Reconstruccion retrofunicular (Postempski-Squirru­
Finochietto, Andrews II): deja el cordon en el tejido celular
subcutaneo al suturar por detras al oblicuo menor, trans verso
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, F Y G).
 35. PARED ABDOMINAL 427

Hoy, con los conocirnientos fisiopatologicos de la zona,

Fig. 35-15. Tratamiento del saco hcrniario (Iado dereeho). I, hernia
intrainguinal: reseccion del saco: 2. hernia retroinguinal: jareta cxterna
invaginante.
las tecnicas quinirgicas conternporaneas proponen realizar la
plastica en el plano transverso-fascia transversalis conservan­
do la anatomfa del trayecto y la ubicacion del cordon, es decir,
actuar a nivel de la puerta hemiaria (Madden); tanto es asf que
con el advenimiento de la cirugfa laparoscopica para el trata­
miento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la
reparacion en un plano mas profundo, Intirnamente preperi­
toneal y sin suturas, 0 sea, sin tension.
Reconstruccion de fa pared posterior, Tecnica de
Lotheissen-Mc Va)'. Se practica una incision de descarga sobre
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y despues de
resecar la pared posterior debilitada, se lIeva sin tension la
aponeurosis del transversa can la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, alliga­
mento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17).
Tecnica de Madden. Una precisa diseccion anatcrnica
permite identificar la brecha herniaria y sus dos hojas, una
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el es­
pacio virtual entre elligamento de Gimbernat y la cintilla a fin
de dejar expuesta la fosa piriforrne de Madden, que permitira

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Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mctodos de reconstruccion parietal, A. cone sagital: I, arcada inguinal; 2, cordon. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar, D, Andrews I. E, Andrews II. P, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.

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 -- - - - - - - - ~ - - -- - - - - - - - - - ­

428 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 35-17. Procedirniento de Lotheissen-Mcvay. A, incision de descarga en lu vaina del recto: I. musculo recto abdominal; 2. oblicuo mayor; 3. ligamento
de Cooper: 4. vasos illacos; 5. trans verso y fascia transversalis. B, plastica al Cooper; 6. sutura entre transverse y Cooper: 7, sutura entre transverse y
cintilla de Thompson.

tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la
fascia transversalis-cintilla de Thompson; despues de exponer
ambas hojas, se suturan conformando Ja pared posterior (fig.
35-18).
Tecnica de Copello. Liga sisternaticamente los vasos
epigastricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopec­
tineo, y por disecci6n prepara un plano rnusculcaponeurotico
(rmisculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis)
para la reparaci6n; 10 original de este procedimiento es la
fijaci6n del transverso y su aponeurosis en dos lfneas de sutura,
una profunda al Cooper y fascia iliac a, y otra mas superficial a
la cintilla de Thompson. Se logra as! una canaleta de concavi­
dad posterosuperior que sirve de apoyo y contenci6n a las
visceras, logrando adem as la protecci6n del orificio inguinal

~~.:J.~' Om

Fig. 35-18. Tecnica de Madden. A, diseccion de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por La brecha herniaria: l, vases epigastricos; 2, cordon; 3,
preperitoneo. B, sutura de HM y HL cornenzando desde el pubis; 4. estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de Ia aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cord6n.

_>O"'''~_'~'P''~.~. _ S· J!&alI,lii!
 35. PARED ABDOMINAL 429

profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio
sabre la fascia ilfaca y otro mas superficial (fig. 35-19).
Tecnica de Lichtenstein. Con el prop6sito de disminuir la
posibilidad de recidivas tardias en la reparacion de las hernias
inguinalcs, se realiza una plastica a la arcada inguinal con la
tecnica "libre de tension", utilizando una malla de material
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de
primera intencion, se utiliza anestesia local, no asf en la ciru­
gfa de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au­
tor describe un fndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en mas
de 6000 hemioplastias, can un seguimiento hasta de 14 anos,
Su tecnica es la siguiente: despues de tratado el saco y su con­
tenido, se inicia la reparaci6n de la pared posterior, tomando
la arcada de Poupart con el rmisculo transverso y su fascia
transversalis y agregando como soporte adicional una protesis
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa­
mente y a fin de evitar tension en las suturas, se confecciona
una incision de descarga sobre el borde externo del rmisculo
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateral men­
te, asegurando su proteccion y una libre salida del cord6n
esperrnatico (fig. 35-20).
Tecnica de Shouldice. Conocida tarnbien como "repara­
ci6n canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es
la que tiene actualmente menos Indice de recidiva (0,5 %).
Ademas, la mayorfa de las intervenciones (95 %) se realizan
bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal­
mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara­
cion con cuatro pianos de sutura en la pared posterior: a) entre
el borde del recto y el trans verso allabio inferior de la fascia
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri­
ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re­
toma tomando el transverse-transversalis a la arcada; c) esta
lfnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo
reconstituido tornando el oblicuo menor con el labio inferior
de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambien con una nueva
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el
pubis; por ultimo, se efectiia el cierre de la aponeurosis del
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en
dos pianos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig.
35-21).
Reparacion par via laparoscopica. Para la disecci6n con
esta tecnica se requiere de un preciso conocimiento musculo­
fascial y neurovascular de la region inguinofemoral desde el
interior de la cavidad abdominal, 10 cual no es muy familiar
para muchos de los cirujanos, y con tar fundamentalmente con
experiencia en cirugfa laparoscopica.
Existen cuatro puntos de referencia anat6micos importan­
tes: los vasos epigastricos, el cordon fibroso de la arteria
umbilical, los vasos esperrnaticos y el conducto deferente. La

Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccion de la arteria epigastrica y disecci6n del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper. C, segundo plano: cara anterior del transverso can el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor: 2. oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilfacos (ligadura de la arteria epigastrical; 6, fascia ilfaca; 7, cintilla iliopubiana.
 430 SECClON VI. ABDOMEN

.,I

Fig. 35-20. Tccnica de Lichtenstein.

A, sutura del trans verso a la arcada
inguinal. B, eoloeaci6n de rnalla en­
2 Vi ..'
tre el borde del oblicuo menor y Ia
arcada cubriendo Ia linea de sutura
anterior. C, corte sagital: I, malla co­
locada; 2, cordon. OM, oblicua ma­
yor; Om, ablicuo mcnor; T, transver­
so; F, fascia transversalis; P,peritonea.

uni6n de estos dos ultimos para entrar al conducto inguinal
forma el vertice de un triangulo imaginario que se ha dado en
Hamar "triangulo fatal", dado que en su interior se encuentran
los vasos ilfacos extemos, par 10cual y para evitar Iesionarlos,
ninguna disecci6n, sutura, ni colocaci6n de clips debe ser rea­
Iizada en esa zona.
Existe tambien el lIamado "triangulo del dolor", que se
encuentra en posicion posterolateral respecto del anterior. Su
Ifmite medial son los vasos espermaticos y ellateral esta for­
mado por el borde inferior del Iigamento inguinal. Debe
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posiblc dafiar
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.)
responsables de importantes neuralgias en el postoperatario
(fig. 35-22).
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc­
ci6n del dolor postoperatorio y del perfodo de convalecencia,
que pasa a ser de 7 a 10 dfas en vez de 6 a 8 semanas cuando se
opera por via transinguinal.
Fuc descripta por vez primera en 1990 y actualmente se
contimian desarroIlando nuevas tecnicas de hernioplastia
laparoscopica, basadas en dos vfas de abordaje distintas: una
preperitoneal y otra intraperitoneal 0 TAPP (transabdominal
preperitoneal), que es la mas usada.
Su indicacion mas precisa serfa la hernia bilateral y la her­
nia recidivada, ya que permite su rcparacion desde una zona
no abardada; el punto mas controvertido de esta cirugfa es la
t
~'
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar
una malla, de material sintetico irreabsorbibJe, por detras del
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no s610
la zona herniaria sino toda la region inguinal y sus sitios de
debilidad potencial; luego sc cubre la maIla con un Hap de
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con
el intestino.
Hoy, gracias al avance de la tecnologfa, utilizando lin tro­
car-bal6n disefiado para tal fin parecerfa estar ganando terre­
no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacion
laparosc6pica, aunque tecnicamente es mas diffcil. En gene­
ral, se ace pta que par lo menos la mitad de las recurrencias
herniarias ocurren despues de los 5 afios de su reparaci6n; al
respecto, la eirugfa laparoscopica no ha demostrado, par el
momenta, ser superior a los proccdimientos por via inguinal,
si bien atin falta el paso del tiempo para determinar su real
fndice de recidiva. I
Elecci6n del procedimiento para:
Reparacion de fa hernia intrainguinal (tabla 35-3).
J
Tabla 35-3. Reparacton de Ia hernia inguinal indirecta
• Ligadura alta del saco
• Estreehamicnto del orificio inguinal profunda
• Reparacion del conducto inguinal (en eJ adulto) I
 431
35. PARED ABDOMINAL

IE

Fig. 35-21. Tecnica de Shouldice. A, primer plano de sutura: musculo transverse con el borde inferior de la fascia transversalis. B, segundo piano:
aponeurosis del trans verso y arcada. C. tercer plano: oblicuo menor Yborde inferior del oblicuo mayor. D, cuarto plano: surjet de retorno. E, sutura del

oblicuo mayor per del ante del cordon.

432 SECCION VI. ABDOMEN

4
3
I ....... ........
.... .... ... -'"
.... II ...............
<L>" A
B

Fig. 35-22. Tecnica laparoscopica. A, Anatomta de la pared abdominal anterior: I, vases epigastricos; 2, ligameuto inguinal; 3, vasos esperrnaticos: 4.
vasos iliacos; 5, cordon; 6,ligamento de Cooper; 7, TP, triangulo del dolor; TD, triangulo del desastrc; l Il, fosa lateral extema (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa): HC, hernia crural. S, colocacion de malla (vision Iaparoscopica).

a) En niiios y adolescentes, cuyo iinico defecto es la pre­
sencia del saco peritoneal y escasa a nula alteraci6n fun cio­
nul, bastara con la extirpacion alta del saco y eventual mente
estrechamiento del orificio inguinal profundo.
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatornfa
alterada y fisioJogfa perturbada 0 destruida, ademas del estre­
chamiento del orificio inguinal profundo, habra que agregar
una plastica tornando el trans verso-fascia transversalis con la
cintilJa de Thompson en toda su extensi6n.
c) En las hernias voluminosas 0 de pacientes mayores,
donde el orificio inguinal profunda se halla francamente diIa­
tado, de mas de 3 ern, y con una pared posterior muy debil,
con anatomia y fisiologfa practicamente destruidas, y en las
hernias recidivadas can las mismas caractertsticas, es necesa­
rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recta an­
terior. a fin de que, Iuego de resecar los tejidos debilitados, sc
pueda confeceionar la plastica uniendo el trans verso al liga­
menta de Cooper (Lotheissen-Mcvay, Copello); en algunos
casos sera necesaria la utilizaci6n de protesis 0 mallas de ma­
terial sintetico (fig. 35-23).

I
Fig. 35-23. Plastica inguinal con material prorcsico, A, vision frontal: maUa fijada alligamento de Cooper y a los rmisculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.
 35. PARED ABDOMINAL
Reparacion de la hernia retroinguinal (tabla 35-4).
Tabla 35-4. Reparaci6n de la hernia inguinal directa
• Invaginaci6n del saco herniario
• Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal
a) Si los rmisculos conservan su tono y no existe mayor
dafio de las estructuras, se pueden realizar las tecnicas antes
descri ptas.
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas
mayo res y anciano s, nos encontramos habitualmente con pa­
redes laxas, hipot6nicas y un gran anillo herniario; en esta si­
tuacion utilizamos tambien incisiones de descarga para relajar
las estructuras que se van a descender y en casos especiales
recurrimos a las pr6tesis.
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha­
bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi­
nal, pero en general su reparaci6n no merece consideraciones
especiales, salvo la correcta elecci6n del procedimiento por
emplear (Me Yay, Madden, Copello), pero si en cuanto al saco
y la reducci6n de su contenido.
Despues de la apertura del saco por su cara anterior:
I. La forma mas sencilla de tratamiento, en los des­
lizamientos moderados, consiste en realizar una reducci6n en
masa mediante la confeccion de una jareta en el cuello del
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con la
plastica elegida. Si bien esta tecnica puede ser utilizada de
ambos lados, es preferible su uso en el derecho.
2. En otras oportunidades habra que recurrir a procedimien­
tos especiales:
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni­
tud. y despues de separado el cordon, se secciona el peritonea
del saco a 2 em del ciego en todo su contorno, se suturan los
colgajos peritoneales por detras del cecoascendente (Morris),
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los
Flg. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tecnica de Hotchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccion del cordon y del piso del conducto inguinal; a.
cordon. E, cierre peritoneal, reconstruccion del meso. sutura en jareta.
433
bordes del saco pertenecientes a la incisi6n, 0 usandolo en su
totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35­
24).
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon
iliopelvico, se realiza por la misma incision cutanea una
lapatoromia complementaria del tipo McBurney a unos 5 em
del borde transverso; efectuada la reducci6n del saco-viscera,
se 10 exterioriza por la laparotomia a fin de suturar sus bordes
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con 10
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35­
26).
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata­
miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegira el
modo de reconstruccion en funci6n de las siguientes situacio­
nes:
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es­
tado aceptable, solo requiere resecar el saco bien alto y plicatura
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun­
do.
b) Recidiva directa 0 mixta: es decir, con debilidad de la
pared posterior, se puede efectuar la reconstruccion con la tee­
nica de Lotheissen-Mc Yay.
c) Recidivas muy grandes v/o con destiramiento: se utili­
a
zaran incisiones de descarga incluso la colocacion de ma­
lias, fijandola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del
recto y del trans verso a la cintilla de Thompson. Si la pared
posterior esta total mente destruida, se ernpleara la tecnica de
Copello.
d) Recidivas inguinocrurales: mas aiin si son iterativas, es
muy uti! el abordaje preperitoneal de Nyhus (vease Hernia
crural) y la cirugia laparosc6pica.
Hernia inguinal infantil
Tanto en los infantes como en los nirios, la variedad de
hernia mas frecuente es la indirecta, dado que practicamente
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434 SECCION Vl. ABDOMEN

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3 !

Figs. 35-25 Y 35-26. Deshza­

ruiento del colon izquierdo (tee­
nica de La Roque). A, apertura
del saco por su cara anteroin­
terna. E, iaparotomia cornple­
menraria tiro Me Burney: J.
oblicuo mayor; 2. oblicuo me­
nor, transverso y fascia; 3, saco;
4, incision en el peritonea; 5.
r, '.S> J 1-";':] 7 puente muscular; 6, sigrnoide
deslizado; 7, puntos de reparo
(traccion). Peritonizacion de
asas desnudas. C, primer tiern­
po: I, visceras y saco reducidos
y vueltos a exteriorizar por nue­
8
va incision: 2, peritoneo parietal;
3, puente muscular; 4, cordon:
9 5. union peritonea sacular-pa­
rietal; 6, punto de traccion. D.
segundo tiempo: 7, reconstruc­
cion del peritoneo (mesosigrna):
8, cierre del peritonea parietal:
9, aponeurosis del oblicuo ma­
yor.

los orificios inguinales superficial y profunda se encuentran
casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse­
cuencia un trayecto inguinal de corta extensi6n por un lado, y
por el otro. la falta 0 incompleta obliteracion del eonducto
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de
los recien nacidos. sellandose par 10 general despues del pri­
mer ano (fig, 35-27).
Diagn6stico. Debido a que los sfntomas subjetivos son por
10 genera] inespecfficos, el diagn6stico debe cstableccrse pOl'
el relleno de] saco herniario, ayudado por la tos, el llanto 0 la
presion sobre el abdomen. EI diagn6stico difercncial debe ha­
cerse con el hidrocele y el quiste del cord6n 0 del conducto de
Nuck.
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-
mente. EJ contenido herniario corresponde en su gran mayorfa
al intestino delgado, y cI atascamiento es la complicaci6n mas
frecuente. En las nifias suele verse deslizamiento del ovario
COIl riesgo de estrangulacion,
Tratarniento. Es siempre quinirgico. salvo en prernaturos
de bajo peso 0 en lactantes con anemia ferropenica y valores
de hemoglohina por debajo de 10 gil.
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a traves del anillo crural
y, par 10 tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuandose
por el conducto 0 infundfbulo crural. Es mas frccucnte en la
 35. PARED ABDOMINAL 435

PF
2
2

PFV

:3

:3
4

A 8

HPF

Fig. 35-27. Conduclo peritoneovaginal. A,

proceso de obliteracion normal (anillo de
Ramonede): AI, anillo interne: AE, anillo HPV
externo; PF. porci6n funicular, tercio medio;
PVF, union con la porci6n vaginal. B, nor­
mal: I. cavidad abdominal: 2. proceso vaginal
obliterado; 3, testiculo: 4, cavidad de la tiini­
ca vaginal. C. hernia infantil: tipo I (varied ad
mas frecuente) 0 HPF (hernia peritoneofuni­
cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) 0 HPV
hernia peritoneovaginal. C y D. par falta de
ob literacion.
c D

mujer en una proporci6n de 5 a 1, y por 10 general no antes de
los 20 aries. Respecto de las inguinales, la proparci6n a favor
de estas es de 13 a 1.
Anatomia. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma­
dos par: a) la arcada crural hacia arriba; b) elligamento de
Cooper hacia arras y adentro: c) la cintilla iliopectinea hacia
atras y afuera. Su dngulo interno es redondeado parque esta
forrnado par el borde delligamento de Gimbernat; en elangu­
10 externo se eneuentran la arteria y vena femorales (fig. 35­
28, A Y B). El resto del espaeio que queda entre los vasos y el
borde interne del anillo esta cerrado parcialmente por una de­
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los
vasos femarales. Tiene forma de prisma y por 10 tanto presen­
ta tres caras y un vertice, el eual corresponde ala desernboca­
dura de la vena safena interna en la femoral. a) Su pared ante­
rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el
nombre defascia cribiformis debido a que esta multiperfarada
por el pasaje de nervios, vasos y linfaticos de la regi6n. b) Su
pared posterointerna esta formada por eI miisculo pectfneo y
su aponeurosis. e) EI musculo psoas y su aponeurosis forman
la pared posteroexterna.
Infundibula crural. Corresponde al espacio del conducto
crural que queda libre entre la vena femoral y elligamento de
Gimbernal. Se encuentra ocupado par grasa, vasos y ganglios
 _____ ~~_'_::--,--~.'-.,".~L.:--="~-'..:c:=d:J;:"~~~~iiilk'
436
7 una localizaci6n mas lateral respecto de la espina del pubis,
4 I f.,\<,~'::>cG~fI
4 radiol6gico de la columna que evidenciara las Icsiones a ese
x
9 a) Adenitis crural, A diferencia de la hernia, las adenopatfas
B b) Lipoma crural, No propulsa con la los y tiene mayor
Fig. 35-28. Anatomia crural. .4., anillo crural: I, arcada inguinal; 2, cintilla
iliopectinea; 3, ligamenta de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lfnea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilfaca; 8, vasos femorales: 9, pectineo;
10, cordon; J L ligamenta de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B. her­
nia crural, vision frontal. C, hernia crural, corte sagitaL
linfaticos. Es ellugar donde se alojaran la gran mayona de las
hernias crurales. Presenta tarnbien forma de prisma y su verti­
ce es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuen­
tra la vena femoral y hacia adentro el pectineo, y su limite
anterior es lafascia cribiformis.
Septum crural. Le forma la base al infundfbulo y sus lfrni­
tes son: por delante la arcada crural, por detras elligamento
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamenta de
Gimbernat por dentro (fig, 35-28, B),
Etiopatogenia. Se acepta su origen congenito, por 10cual
existirfa una bolsa 0 diverticulo preformado que no complet6
su obliteraci6n normal (factor predisponentei, favorecido por
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la
presion intraabdominal, como obesidad, partes, tos, disnea,
constipacion. etc, (factor dcsencadenantey.
Diagn6stico. Por ]0 general se presenta como una peque­
ria turnoracion globulosa por debajo de la arcada, pero cuando
adquiere mayor volumen puede Ilegar a ser confundida con
una hernia inguinal.
Diagn6stico diferencial. Dcpcndera segun se trate de una
hernia crural reducible 0 no, En el primer caso habra que dife­
renci ada de una:
a) Hernia inguinal, Es en ocasiones muy dificultoso, es­
pecialrnente con la variedad retroinguinal, que suele presen­
tarse con una direcci6n oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales mas pequefias y de forma redondeada, por
10 general una inspecci6n cuidadosa permite observar en estas
,. 51 SII
SECCION VI. ABDOMEN
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamen­
te los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arte­
ria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal
superficial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para
comprobar la exteriorizaci6n 0 no de la hernia con el esfuerzo,
segun sea el anillo que estemos cornprimiendo.
2 b) Varice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones
3
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el pa­
ciente se acuesta, su diferenciaci6n no suele ser diffciL por
cuanto una varice es muy facil de colapsar, y por otro lado, se
puede percibir un fremito 0 auscultar con estetoscopio un zum­
bido venoso con la maniobra de Valsalva,
c) Absceso del psoas, Hoy en dia es muy poco frecuente,
Son abscesos frios, consecuencia del mal de Pott que, cuando
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar
como una tumefacci6n en la zona crural. Se trata de abscesos
osifluentes, y su diagn6stico estara sustentado por el estudio
nivel.
Sin duda, el diagn6stico diferencial mas diffcil de realizar
es cuando la hernia crural es irreducible, En tal caso habra que
distinguirla de:
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habra que
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocu­
rre en el caso de adenopatfas inflamatorias, e investigar la po­
sibilidad de linfopatias sistemicas.
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel,
Clasificacion, Hernia incompleta: es aquella que, despues
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alo­
jada en el conducto crural y por 10 tanto no atraviesa la fascia
cribiforrnis.
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario Ic per­
mite lIegar hasta ei tejido celular subcutaneo.
La hernia crural comun es la descripta; no obstante, exis­
ten otras variedades menos frecuentes segun donde se siuie el
saco:
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras delligamen­
to de Gimbernat (hernia de Laugierv.
b) Hernia pectinea: perfora la aponeurosis del pectineo
(hernia de Cloquet),
c) Hernia retrovascular: por detras de los vasos fernorales.
d) Hernia prevascular: tambien dentro de la vaina de los
vasos femorales, pero por delante de estes.
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orifi­
cio de salida de Jas hernias crurales, su complicaci6n es un
hecho mas frecuentes que en las hernias de otra localizacion,
Segun Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas
que lIegan ala operaci6n son irreducibles 0 estranguladas, Por
10 tanto, la irreductibilidad, el atascamiento y la estrangula­
cion son de preyer, y es esta ultima su complicaci6n mas fre­
cuente y ternida.
Por distintos hechos, la estrangulaci6n de una hernia crural
suele ser mas grave que la de una hernia inguinal a causa de:
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequefio tamafio
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortifica­
cion parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza
del anillo crural; c) esjrecuente la hernia de Richter, por es­
trangulaci6n parcial en el borde libre del intestino; d) el diag­
nostico por 10 general se hace tardiamente.
Tratamiento. Por 10 expuesto, consideramos que el pro­
 35. PARED ABDOMINAL
nostico de una hernia crural es grave si no se la somete opor­
tunamente al tratamiento quinirgico. Existen distintas vias de
acceso para su reparacion (tabla 35-5):
Tabla 35-5. Reparacion de la hernia crural
I. Tratarniento del saco y su contenido
2. Reparacion del defecto crural:
a) VIa crural: Sutura de la arcada inguinalalliga­
menta de Cooper (no recomenda­
ole)
b) Vla inguinal: Sutura de la aponeurosis del trans­
versa y la fascia transversalis can
el ligamenta de Cooper
Del transversa can la cintilla de
Thompson a nivel de los vasos fe­
morales
c) Via preperitoneal: Sutura de la cintilla de Thompson
al ligamenta de Cooper
I. Via crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni­
do, se cerrara el orificio cruralllevando la arcada alligamento
de Cooper, diffcil de alcanzar par su profundidad y par el campo
estrecho que ofrece esta via. No es recomendable.
2. Via inguinal. Abarda el saco desde el abdomen, es de­
cir, a traves del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
10 cual perrnite, par un lado, una excelente vision de los vasos,
y par el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado can
mayor facilidad. Ademas, se logra una mejor exposici6n del
ligamenta de Cooper y aislamiento y protecci6n de la vena
femoral para realizar la plastica con mayor seguridad.
Fig. 35-29. Reparacion de la hernia crural por via preperitoneal. Traramienro del saco. A, rcducci6n del saco herniario: 1, tracto iliopubico; 2, vases
femorales. B, resecci6n: 3. suturaen jarera.
437
La reconstrucci6n consiste en lIevar alligamento de Cooper
el tendon conjunto y tam bien el ligamenta inguinal, cerrando
el anillo crural itecnica de Ruggi-Parlovecchioy.
3. Via preperitoneal. Despues de seccionar la piel, sea par
incision mediana infraumbilical (Henry) a transversa, ados
traveses de dedo par encima del pubis y hacia afuera (Nyhus),
se abren los rmisculos de la pared y la fascia transversalis,
despegando el peritonea de la pared abdominal y rechazando­
10 hacia arriba a fin de dejar cxpuesta la pared de la ingle por
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observara
el cuello del saco que pas a hacia abajo a traves de la abertura
crural. El saco es reducido mediante su traccion, y la plastica
se realizara suturando la cintilla de Thompson alligamento de
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs.
35-29 y 35-30).
Esta via preperitaneal es muy iitil en: a) el tratamiento de
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pa­
cientes en que se sospeche la existencia de patologia abdomino­
pelviana que se quiera explorar: c) las recidivas de la hernias
inguinales primariamente operadas par vfa convencional; y d)
cuando se ha decidido la colocacion de mal/as.
Hernia umbilical
Es aquella que protruye a traves del arificio umbilical. Su
frecuencia asciI a entre el 2 y ]8 % de todas las hernias.
Anatomia, EI orificio umbilical constituye una zona de
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmcn­
te par estar sometido a una traccion divergente provocada par
los musculos anchos del abdomen, sumada a Ja presion
intraabdominal que empuja constantemente a las vfsceras, En
esta regi6n confluyen elligamento redondo del higado (vena
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio
dividiendose en dos ram as y farmando el arco superior; los
Iigamentos eorrespondientes a ambas arterias umbilicales
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).
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438 SECCION VI. ABDOMEN

3 H de
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Fig. 35-30. Hernia crural. Plastic a al Cooper, .4, estrechamienro crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, Iigamento de Cooper. B, finalizaci6n de la
sutura,

De afuera hacia adentro, esta constituido por: a) la piel d) tejido preperitoneal escaso, por donde trans curren los cor­
con su depresi6n cicatrizal en el centro; b) el tejido celular dones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y
subcutaneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet),
piel esta en contacto directo con la aponeurosis; c) cap a preperitoneal, que cuando existe sue le reforzar el cierre del
aponeur6tica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical; anillo umbilical; f) peritoneo (fig, 35-31, B),

Fig. 35-31. Hernia umbilical.A, Anatomia: I, ligamen­

ta redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4,
uraco: 5, fibrosis, B, fascia cubre totalmente el anillo
fibrose umbilicaL C. hernia indirecta tipo inferior; la
fascia se adhiere s610 al borde superior (situaci6n mas
Irecuente). D, hernia indirecta tipo superior; la fascia
se adhiere s610 al borde inferior,
2

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 15. PARED ABDOMINAL
Clasificacion. Segun la etapa de la vida en que aparezca,
se pueden distinguir tres variedades:
1. Hernia umbilical congenita. Es conocida tam bien como
onfalocele congenito.
Etiologia. Se debe a una anomalfa del desarrollo en la pa­
red anterior del abdomen, y su rnagnitud esta supeditada al
momenta evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnostico. Es patrimonio del recien nacido, y se obser­
va una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es
sencillo, ya que ala inspeccion se observara la brecha herniaria
cubierta por el arnnios y por una membrana fina y transparen­
te que se continua con el peritoneo, Este tipo de hernias se
acompafia por 10 general con otras anomalfas del desarrollo,
como labio lepori no, fi sura de paladar, espina bf'fid a,
hi pospadias, etcetera.
Evolucion. Debido a la extrema delgadez del saco, la posi­
bilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intra­
uterina y Ileva en estos casos al recien nacido a una peritonitis
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento
quinirgico debe ser inrnediato, y es irnprescindible cubrir la
tumefacci6n con compresas humcdas hasta el momento de la
cirugfa.
Sea por su causa 0 por las malforrnaciones que coexisten,
por 10 general los rccien nacidos no pueden sobrevivir, aun­
que, en realidad, el pronostico depende de la magnitud del
oriticio parietal (a mayor tarnafio, menor posibilidad de exito)
y del momento del tratamiento quinirgico (una operacion tern­
prana brinda mas posibilidades de reparacion), Watson scfiala
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de
nacer, no asf cuando se realiza a las 48 horas, ya que la morta­
lidad alcanza un Indice de hasta el 60 %.
II. Hernia umbilical infantil. Se mani fiesta por 10 general
unas semanas despues del nacimiento 0 dentro del primer afio
de vida, con una incidcncia igual en ambos sexos.
Etiologia. Despues de la cafda del cordon, la obliteraci6n
del anillo umbilical cornienza un proceso de retraccion pro­
gresiva que 10 va estrechando, y ello se completa con las
adherencias de los elementos intraabdorninalcs del cordon a
los bordes del anillo. las cuales son mucho mas firmes en su
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La
cicatrizacion umbilieal tarda entre 2 y 4 meses; por 10 tanto,
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Tecni­
ca de R. Finochietto. A, formaci6n de pliegue
cutanco y reducci6n herniaria, B, colocaci6n A B
de adhesivo en "X"
439
cualquicr aumento de presion intraabdorninal en ese lapso (tos,
llanto, firnosis) conspirara contra el proeeso de obliteracion y
tavorecera la salida de una hernia umbilical infantil, que como
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor
tiempo. Recien despues de los 2 afios de edad se considera ala
zona umbilical 10 suficientemente desarrollada y consolidada
como para evitar la salida de una hernia.
Diagnostico. Al cornienzo puede pasar inadvertida y ob­
servarse ante una crisis de !lanto 0 un acceso de tos. Por 10
general es de forma esferica, de pequefio tamafio y facil de
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco
debido a la brevedad del epiplon.
Evolucion. No presenta, por 10 general, complicaciones ya
que su saco suele ser pequefio y deshabitado, salvo en los
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente.
Pronostico. Es bueno; cura espontanearnente antes del ter­
cer afio 0 con tratamiento mecanico, el cual resultara mas efec­
tivo y de mas corta duracion cuanto mas temprano se 10 inicie
(si se comienza al mes de edad, la curaci6n se obtendra a los 2
rneses, pero si tiene de 3 a 6 meses, debera continuar el trata­
miento por 6 a 9 meses).
Tratamiento. a) Mecanico: la tecnica consiste en mante­
ner la hernia invaginada por un grueso pliegue cutaneo verti­
cal sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un ven­
daje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las ti­
ras debe tomarse la precaucion de mantener el pliegue cuta­
neo con los dedos (fig. 35-32).
b) Quirurgico: cuando la hernia no ha sido traiada oportu­
namente 0 no se logro la curacion al cabo de los 3 afios de
edad, 0 si es muy grande. debera ser resuelta mediante una
operacion, la cual consistira en una imbricaci6n simple.
III. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a par­
tir de la segunda decada de la vida, con franco predominio en
el scxo femenino.
Etiologia. EI aumento de la presion abdominal, principal­
mente el motivado por la obesidad y el embarazo tfactores
desencadenantesv, es responsable de la formacion de estas
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad cons­
titucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predispo­
nentei.
 -- - ---~.~_ •• _,,-,-,----_. _. - <__ ..
-'.:;.;;.;:;c.i$iibj~I"_~illiE!1"'v.,

440 SECCION Vi. ABDOMEN

La obesidad provoca aumento de la presi6n intraabdominal "maniobra del chaleco sobre el pantalon", y consiste en la
por infiltraci6n grasa de mesos y epiplon, ala vez que debilita imbricaci6n aponeurotica y peritoneal en forma transversal.
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la forma­ Siempre que se pueda, se evitara la resecci6n del ombligo, ya
cion de lipomas preherniarios. En el embarazo, eJ aumento de que por 10 general es innecesaria y prevendra efectos psicolo­
la presi6n intraabdominal esta en relaci6n con el crecimiento gicos indeseabIes, especialmente en nifios 0 adultos preocu­
uterino, que provoca una distensi6n y elongaci6n progresivas pados por su aspecto.
de la pared abdominal. En las hernias de pequeiio volumen (fig. 35-33) bastara
Clasificacion. En relacion con la fascia umbilical de Richer, con una incision horizontal subumbilieal de concavidad supe­
se dividen en (fig. 35-31, C Y D): rior, pero en pacientes obesos 0 en hernias muy voluminosas
a) lndirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia la incisi6n debe ser losangica, resecando la cicatriz umbilical
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia. o incluso asociando una dermolipectomia (fig. 35-34), Y mu­
b) Indirecta inferior: mucho mas frecuente; aquf el borde chas veces es necesaria la resecci6n de parte del epipl6n para
superior esta firmemente adherido al anillo y queda libre su lograr la reducci6n de su contenido. Llegado el momenta de la
borde inferior. plastica, la mas comiinmente utilizada es la imbricacion trans­
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial versal, llevando el eolgajo aponeur6tico superior sobre el infe­
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente. rior (tecnica de Mayo) 0 ala inversa (Zeno); puede recurrirse
Caracteristicas. A diferencia de otras, el saco hemiario se tambien al metodo de la invaginaci6n multiple transversal
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que (Morestin).
impide su deslizamiento, por 10 cual el crecimiento se hara a Pronostico. Es bueno en las hernias simples, con una
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido recidiva del5 % utilizando la tecnica de Mayo; ocurre 10 con­
sue\e encontrarse el epipl6n muy frecuentemente, el cual pro­ trario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad al­
voca COil facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtien­ eanza hasta un 25 %.
dose asf la hernia en irrcductible, y no es rara la inflamaci6n
'de su contenido (epiploitis).
Diagnostico. En las hernias reductibles se podra palpar Hernia epigastrica
facilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles
pueden presentarse nauseas, v6mitos 0 epigastralgia por la trac­ Todas las hernias que se producen en la lfnea media par
ci6n que ejerce el epipi6n sobre las vfsceras; estas multiples encima del ombligo son conocidas como hernias epigastricas.
adhereneias del epipl6n crean distintos compartimientos en el Definicion. Es la protrusion, a traves del entrecruzamiento
saco que le dan a la forrnacion redondeada de la tumoraci6n de las fibras aponeuroticas en la lfnea media, de vfsceras y
herniaria una superficie irregular. epiplon, y muehas veces son solamente lipomas de la grasa
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quinir­ peritoneal.
gico de la hernia umbilical (1740) es el que se adopt6 frente a Frecuencia. Suelen ser mas comunes de 10 que se creen.
un caso de estrangulamiento resecando el intestino "mortifi­ Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
cado" que sobresalia. Recien a fines del siglo XIX surge, con Zavaleta alcanzan al 4 %; son por 10 general patrimonio del
la tecnica descripta par William Mayo (1898), eJ tratamiento sexo masculino, entre la segunda y tercera decada de la vida,
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como Etiologia. Como Iactores predisponentes tienen irnportan­

1
I.
~
1'\

~
e

Fig. 35-33. Hernia l.:mbili­

cal pequetia. A, incision
losangica. E, piastica de A
Mayo.
 35. PARED ABDOMINAL 441

Fig. 35-34. Hernia umbili­

cal grosera. A. resecci6n de
ombligo y dcrmolipectomia
asociada. B. pl astica de
Mayo.
A

cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidacl, el aclel­
gazamiento nipido y cl cmbarazo. Los pequefios orificios
aponeur6ticos a traves de los euales pasan los vasos y las ra­
mas perforantes de los nervi os intercostalcs son a veccs mas
grandes que 10 necesario y predisponen a la salida de una her­
nia.
Anatomia. La linea blanca se extiende descle el apendice
x.ifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de
lanza, con la parte mas ancha a nivel del ombligo, y es por ello
que las hernias epigastricas mas voluminosas se encuentran
en la regi6n inmediata supraumbilical.
Diagn6stico. Por 10general, su signosintomatologia es muy
cscasa e indefinida (epigastralgias, nauseas, v6mitos 0 dolo­
res c6Iicos). y por ello no es infrecuente que se piense en dis­
tintos cuadros de patologia del abdomen superior (ulcera
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de
esas manifestaciones. Por 10 tanto, el exarnen ffsico debera scr
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequefia tumoraci6n
herniaria y buscar su signo mas caracteristico: "el dolor loca­
lizado y la sensibilidad a la presi6n sobre la hernia". Otras
veces. con el paciente de pie, al pal par la hernia puede
percibirse una vibraci6n caracteristica al momento de realizar
un esfuerzo (maniobra de Litten).
Evolucion. No es habitual que presenten complicaciones,
ya que cuando su tamano es considerable, la viscera mas co­
munmentc hall ada es el epipl6n.
Tratamiento, Sin duda, cl tratamiento debe ser quinirgi­
co, pero antes de decidirlo habra que dcscartar la coexistencia
de patologia abdominal asociada como responsable de la
sintomatologia. Su indicaci6n sera el aumento de tamano 0 la
intensidad de sus sintomas. Consiste en explorar la linea alba
abriendo a nivel de la hernia, ya que pOl'10general son hernias
multiples, y en el caso de patologfa abdominal asociada 0 sos­
pecha de esta, una ampliaci6n de la incisi6n permite una co­
rrecta exploracion del abdomen. La reconstrucci6n es senci­
lIa: bastara con imbricar longitudinalmente la linea blanca (fig
35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes.
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la linea semilunar. Es por 10
tanto tina hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del rmisculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificacion. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigastricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras.
Diagnostico. Es una patologia poco cormin y su diagnos­
tico no es siempre sencillo, ya que los sintomas son impreci­
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba­
jo cle la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. dando lugar
a 10 que se conoce como hernia encubierta.
Tratarniento quirtirgico, Es sen cillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones,
Hernias lumbares
Se manifiestan a traves de la regi6n lumbar, cuyos limites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta iliaca, por su
parte posterior los rnusculos espinales y en la anterior elbor­
de posterior del oblicuo mayor.
Clasificacion. Son conocidas iambien por su nombre pro­
pio: a) hernia del tridngulo de Petit; b) del cuadrildtero de
Grynfeltt; c) costoiliaca de Larrey, y c) suprailiaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las mas cornunes son las dos prime­
ras, conocidas tarnbien como hernia lumbar inferior y supe­
rior, respecti vamente.
____ :-.-'-~~~ :::::~:.:!2i1~2i::;,j;:;ft':Ei:£21l:E..~:;:;;;;H11!':eC?c:~~'.lti~~::~;~mi~

442 SECCION VI. ABDOMEN

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B c
Flg. 35-35. A, Hernia epigastrica. B, tecnica de imbricaci6n vertical. C. superposicion de aponeurosis.

Tridngulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuen­
Ira limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia arras
par el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo par la
cresta iliaca (fig. 35-37, A).
Espacio de Grynfeltt. Sus Ifmites tienen al oblicuo menor
hacia abajo y adelante, el borde los musculos espinales por
detras y cl barde inferior del serrato menor hacia arriba (jor-
macion de triangulo i, pero a veces par su longitud tambien
participa la l2a. costilla (formacion de cuadrilateroi (fig. 35­
37, B).
Etiologia. Pueden ser congenitas 0 adquiridas, y dentro
de estas, traumaticas 0 espontdneas; estas ultimas son las mas
frecuentes.
Diagnostico. Se manifiestan par la aparici6n de un bulto
en la regi6n descripta, que se detecta mejor con la posici6n de
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe
hacer el diagnostico diferencial con: abscesos, tumores de
partes blandas, hernia muscular y tumores renales.
Complicaciones. Es excepcional su complicaci6n, por 10
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero lle­
gado el momenta de encararlo, Ia cirugia consistira en utilizar
colgajos de aponeurosis y/o rnusculos para cubrir el defecto
herniario.

Hernia obturatriz
2 £: I f? ._
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de
la pel vis, al seguir las vise eras el canal que forma el paquete
HS Ll i I~
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje ha­
cia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son afio­
sos y del sexo femenino.
Diagnostico. Los sfntomas son imprecisos y de Indole
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturadar, se arigina un dolor caracteristico en Ia cara interna
del muslo tsigno de Howship-Rombergy.
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuen­
cia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que
presenta tobstruccion intestinal y estrangulacioni, dado 10
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del angulo externo del inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado en­
arco de Douglas. I. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas. tre el pubis par arriba y la membrana obturatriz por debajo.
 35. PARED ABDOMINAL 443

~.~r.t--- 2

Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triangulo

de Petit: I, dorsal ancho; 2, oblicuo ma­
yor: 3, cresta iliaca. B, espacio de
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado
lumbar; 6. serrato menor; 7. 12a. costi­
lla.

Tratamiento, EI unico tratamiento es el quinirgico, que
puede efectuarse por via obturatriz 0 por via abdominal, pera
por dudas diagn6sticas generalmente la mas usada es esta ulti­
ma. Despues de la abertura del canal obturador se cierra el
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamafio
no fuera posible, se recurrira al uso de material protesico,
Con excepci6n de la hernia estrangulada, la cual presenta
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quinirgico
son buenos.
mayor (variedad supraespinalv; 2) por debajo de ese rruisculo
(variedad infraespinali, y 3) por la escotadura isquiatica me­
nor, entre los ligamentos sacrociaticos mayor y menor (varie­
dad infraespinosai (fig. 35-39),
Diagnostico. En la mayor parte de los casos el diagn6stico
se hace tardiamente al tratar un cuadro de obstrucci6n intesti­
nal; por 10 tanto, presenta una alta rnortalidad. La via de acce­
so puede ser isquiatica 0 abdominal.

Hernia isquiatica

Es la mas rara de todas. Se la conoce tambien como "her­

nia glutea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificacion, Segun se exteriorice, tendrernos: 1) por en­
cima del rmisculo piramidal a traves de la escotadura isquiatica

2 --t----+­

Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A. el saco atraviesa el canal del obturadar Fig. 35-39. Hernia isquiatica: I, musculo piriforrne; 2, nervio ciatico; 3,
par del ante del nervio: I, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3, ligamento sacrociatico menor; 4, Iigamento sacrociatico mayor. A, hernia
obturador externo; 4. abductor largo. suprapiramidnl B. hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.
 ------- -----
444 SECCION VI. ABDOMEN
Hernia perineal
Hace protrusion entre los rnusculos y aponeurosis que for­
man el piso de la regi6n perineal (elevador del ana y museu los
coccfgeos). Son sinonimos el nombre de hernia pelvianu, pu­
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
2 binada.
7 3
'Y",IJ { 4
6 , , , ..
5 paraduodenal (la mas frecuente), paracecal. intersigmoidea y
A estrangulante simple a peritonnico.
B i987.
Fig. 35·40. Hernia perineal. A.. puntos debiles del diafragma muscular
pelviano: l , bulbo cavcmoso: 2: isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccigeo: 5. COCCIX; 6. gltiteo mayor: 7. trans verso del perine. 0_ hernia
lateral anterior. b y c hernias Iatcrales posteriores. B, hernia perineal en la
rnujer. (I, hernia labial: b. hernia perineal anterior (inguinal); c. hernia peri­
neal posterior. C,hernia perineal en el hombre.
Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veees mas frecuen­
te en la mujer que en el hombre. Como en la mayorfa de las
hernias. cl factor mas importante en su desarrollo es la prcdis­
posicion conge-nita.
Clasificacion. Pueden prescntarse en la zona medial 0 la­
teral del perineo, y cstas ultimas pueden ser anteriores, yapa­
recen cn el labio mayor, 0 posteriores, haciendo protrusion en
el recto 0 en la vagina.
Diagnostico. EI tacto vaginal rectal 0 combinando ambos
permite descubrir una tumoraci6n en la pelvis, que puede re­
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi sicm­
pre existe un impulso altoser.
Tratarniento. La unica terapeutica posible es la quinirgi­
ca, y el acceso se obtienc por via abdominal, perineal 0 com­
Hernias internas
Se dcfinen como aquellas en las cuales la viscera se intro­
duce en una fosita peritoneal 0 agujero dcntro de la cavidad
abdominal.
Clasificacion, Se dividen en dos grupos: 1) retroperitoneal:
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a traves del
mesenterio, del epiplon 0 del ligamenta aneho.
Diagnostico, La forma mas habitual en que se I1ega al diag­
nostico es durante la intervenci6n quinirgica par un cuadro de
oclusion intestinal rnecanica: ella equivale a decir "tardfarnen­
te", par 10 cual los sfntomas son muchas veces los del flea
Tratamiento. En la cirugia, adem as de Iiberar el asa intes­
tinal y evaluarla, habra que ocluir la fosita 0 brecha con pun­
tos en sus bordes.
BIBLIOGRAFIA
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DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Eduardo D. Napoli
Definicion. La dehiscencia de una herida abdominal es la
apertura durante el postopcratorio inmediato de los planes
laparotomicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando
se abren todos los pIanos, a incomplete, cuando se abre la
 35. PARED ABDOMI:"JAL 445

aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel

(fig. 35-41).
La dehiscencia laparot6mica aguda completa puede pre­
sentarse can evisceracion, cuando Jas vfsceras salen de la ca­
vidad abdominal, 0 retenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusion, en eJ interior de aquella.
La evisceraci6n puede ser de tres grados. En el primero,
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un
sector de las vfsceras supera el ni vel de la piel sin sobrepasar
el borde mesenterico; y en el tercero, el borde mesenterico
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D).
Epidemiologia. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 %
de las laparotomfas, tanto en incisiones verticales como trans­
versales u oblicuas. Se presenta mas frecuentemente en varo­
nes que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores
de 60 afios,
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas gene­
rales 0 locales, 0 par una cornbinacion de ambas. Las causas Fig. 35-41. Dehiscencia incornpleta. La piel permanece intacra cubriendo
generales predisponentes son cdad avanzada, ictericia, ane- el defecto aponeurotica

Fig. 35-42. A, Evisceracion grado I. Las asas permanecen contenidas en el fonda del defecto de la pared. B, Evisceraci6n grado II. EI borde antimesenterico
de las asas Ilega al nive! de la piel. C, Evisceraci6n grado III. El borde antirnesenterico sobrepasa el nivel de la piel. D, Evisceraci6n grado III.

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446 SECCION VL ABDOMEN
mia, deplecion proteica y tratamiento prolongado con corti­
costeroides. Todas elias impiden la cicatrizaci6n normal de la
herida quinirgica, y por 10 tanto. disminuyen la resistencia de
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales
de sutura empleados y la mala realizaci6n de los nudos. Otro
factor local de complicaci6n es la mala relajaci6n de la pared
durante el cierre de la laparotomfa. Esto ocasiona una tensi6n
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los teji­
dos.
Diagnostico, La presencia de Ifquido serohernatico en las
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. EI diagn6stico se confirma mediante
la palpaci6n de la herida. que pone de manifiesto una debili­
dad anormal en la linea de sutura. En cambio, la dehiscencia
completa se diagnostica mediante la simple inspecci6n de la
herida.
Tratamiento, Depende del tipo de dehiscencia, del estado
general del paciente y de la presencia de otras complicacio­
nes. La dehiscencia incompleta y la evisceraci6n grado I, en
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdomina­
les, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste
en curas locales y la aplicaci6n de un sistema para contener la
pared y evitar la evisceraci6n grado II 0 III. El mas empleado
es la faja elastica, 0 tambien la faja de Montgomery. Este me­
todo, utilizado desde hace muchos arios, permite en forma sim­
ple efectuar una contenci6n efectiva del contenido abdominal.
Se realiza utilizando tiras de tela adhesi va, de longitud similar
ala circunferencia abdominal, que se superponen parcial men­
te una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilfaca antero­
superior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas 0 tubos
de plastico, para permitir efecturar ojales y ajustarlo utili zan­
do tiras plasticas (tipo sondas nasogastricas 0 gufas de suero).
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensi6n firme, de modo que efecuia una
contenci6n adecuacia y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida
quinirgica dehiscente. Aunque la eventraci6n alejada es en este
caso la regIa, el tratamiento quinirgico de esa complicaci6n
puede ser lIevado a cabo en mejores condiciones locales y
generales.
Por el contrario, en la evisceraci6n grados II y III, Y en la
Fig. 35·43. Faja de Montgomery
dehiscencia incompleta, pero tratandose de enfermos en buen
estado general, la reoperaci6n urgente esta indicada, Lo mis­
mo cuando existe obstrucci6n intestinal u otras complicacio­
nes intraabdominales, cualquiera que sea el estado del pacien­
teo El tratamiento quirurgico consiste en la limpieza de la heri­
da y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible iden­
tificar los pianos de la pared, se los cierra individualmente,
suturando peritonea y aponeurosis en forma separada. Lo mas
cormin es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la
pared en un solo plano, utilizando para ella material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados
sin tensi6n.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos
colocan los lIamados "puntos capitonados". que toman en blo­
que todos los pIanos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se
colocan a 3 0 4 em del borde cutaneo y se anudan sobre un
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, A­
C). La principal complicaci6n es que pueden ocasionar lesio­
nes por deciibito de asas intestinales, con la consecuente fistula
enteral. Por esta raz6n su uso es controvertido.
En los casos en que existe necrosis parietal 0 infecci6n
severa, 0 cuando despues de la limpieza el tamafio de la perdi­
da de sustancia es demasiado extenso como para permitir el
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocaci6n de
una pr6tesis (mall a) para cerrar el defecto (fig. 35-45).
La funci6n de la malla es, adernas, que el cierre de la lapa­
rotomfa se efectiie con una tensi6n parietal adecuada, ya que
un cierre a tensi6n de la pared condiciona perturbaciones res­
piratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva
dehiscencia.
Para su colocaci6n se liberan los bordes aponeur6ticos con
el objeto de disponer de una extension suficiente de bordes
libres que permita suturar la pr6tesis. Se recorta la malla en un
tamafio adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de
material irreabsorbible se la fija en todo el contomo, ya sea
incluyendo todos los pIanos parietales 0 solamente la superfi­
cie aponeur6tica. De ser po sible, se coloca el epipl6n cubrien­
do las as as intestinales, de modo que quede interpuesto entre
estas y la malla. la que se deja descubierta, cubriendola con
gasa furacinada 0 vaselinada. Posteriormente puede aplicarse
dexuan6mero, azucar u otro material que favorezca la
granulaci6n y trate la infecci6n. Durante la cicatrizaci6n, la
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusi6n
refuerce la pared. La inclusi6n se produce mas facilrncnte y
con menor reacci6n cuando se utiliza material reabsorbible,
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 dfas.
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventra­
ciones en alrededor del 50 % de los casos.
EVENTRACION
Definicion. Es la protrusi6n 0 salida del contenido abdo­
minal a traves de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por 10 general una laparotomfa previa.
Epidemiologia. La eventraci6n ocurre en e14,7 % al13 %
de las laparotomfas segun distintas series estudiadas (Maingot,
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido eJ pri­
mer afio de la cirugfa, habitualmente dentro de los 3 primeros
meses.
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que apa­
recen en la cicatriz de una laparotomfa de las que ocurren por
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quinirgicas.
. .

 35. PARED ABDOMINAL 447

Fig. 35-45. Malla coloeada en un paciente con peritonitis difusa y

evisccracion.

Eventracion poslaparotomia. Los multiples factores que

predisponen ala eventraci6n poslaparotomfa (fig. 35-46) pUG­
den clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) depcndien­

-- tes del tipo de cirugia; 3) dependientes de la tccnica quinirgi­

ca.
J. Dependientes del pacicnte. AI igual que en la dehiscen­
cia, tienen mayor riesgo de eventraci6n los pacientes obesos.
ancianos, desnutridos, anemicos, ictericos, neoplasicos, trata­
B dos con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes
respiratorios,
2. Dependientes del tipo de cirug{a. Las operaciones de
urgencia par infecciones intraahdominales severas y las ope­
raciones en carcinomatosis con ascitis tiencn un elevado ries­
go de eventraci6n. Tambien favorece su aparici6n la presencia
durante el postoperatorio de Ileo, tos, vornitos y otros facto res

Fig. 35-44. A. Punto capitonado extraperitoneal. El punto no tom a cl

peritonea, que permanece como proteccion entre el hilo y las vfsceras. B,
Punto capitonado intraperitoneal que abarca Ia totalidad de las capas de la Fig. 35-46. Eventraci6n posterior a una incision paramediana dcrccha para
pared. C, Culucaci6n de puntas de aponeurosis entre los capitones, que tratar una peritonitis apendicular (que evoluciono con infecci6n de Ia pa­
actiian como refuerzo de la pared. red).
 _ __ __ _ _k ..• ".;.,,'_';'.~._-".::;;;/;:""'.'''~'
448 SECCION VI ABDOMEN
que aumentan la presi6n intraabdominal. La infecci6n de la
pared es una causa muy importante que predispone a la apari­
ci6n de eventraciones postoperatorias.
3. Dependientes de la tecnica quirurgica. Las incisiones
en T, las pararrectales externas (por secci6n de los filetes de
inervaci6n de los rmisculos rectos), las incisiones oblicuas y
las medianas son las mas eventrogenas. Las incisiones trans­
versales son mas seguras, ya que por razones anatornicas el
afrontamiento de sus bordes se rea.liza con menor tension.
Tambien importa el tamafio de la incision: cuanto mayor
sea la herida, mayor sera el riesgode eventracion.
Es importante tambien en el cierre de una herida realizar
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar co­
rrectamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuada­
mente para eliminar por arrastre coagulos y tejidos libres. que
contribuyen a la infeccion, colocar correctamente los puntos
de sutura, y cui dar la estricta asepsia de los elementos de ciru­
gfa. La colocaci6n de tubes de drenaje a traves de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia
de aquellos es prolongada.
Otras causas de eventracion. Las eventraciones que apa­
recen en zonas no debilitadas por una incision quinirgica pue­
den ser postraumaticas, por aplasia congenita de un segmento
parietal (stndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que
alteren la inervacion muscular 0 por diastasis de los rmisculos
rectos secundarias a la gestacion. En estos casos, 10 que se
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye,
pese a que estan presentes todos los pianos rnusculoapo­
neur6ticos, incluido el peritoneo.
Anatomfa patologica. La piel, el tejido celular y un saco
peritoneal son los elementos anat6micos de la eventracion
poslaparotomfa. Si el paciente tuvo una evisceracion incom­
pleta en el postoperatorio inmediato, en la eventracion alejada
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto
directo con el contenido del saco. Este contenido es general­
mente epiplon e intestine delgado, aunque tambien puede ha­
lJarse colon e incluso estomago.
En las eventraciones de causa no quirurgica es dable en­
contrar todos los pianos constitutivos de la pared abdominal
formando el saco, aunque muy debilitados.
Presentacion clinica, Muchas eventraciones son asinto­
mati cas y se las descubre en controles postoperatorios, EI ha­
llazgo mas comun es la protrusion en la zona de la herida qui­
nirgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar
los bordes del defecto.
El dolor es un sintoma de presentacion inconstante. Puede
ser continuo, intermitente con aparicion ante los esfuerzos, 0
colico por obstruccion debida ala introduccion de vfsceras en
el saco eventrogeno,
Cualquier eventracion puede presentar episodios de atas­
carniento y estrangulacion. Tambicn pueden necrosarse los
pianos suprayacentes, ya sea por fenornenos isquemicos loca­
les 0 por necrosis del contenido del saco. que termina por abrir­
se en la pie I (fig. 35-47).
Indicaciones quirurgicas, Se considera que todas las
eventraciones deben ser tratadas quinirgicamente. No obstan­
te, est a regla general tiene excepciones que marcan las contra­
indicaciones a toda cirugfa por causas respiratorias, cardiovas­
culares, renales, pacientes con hipertension portal, carcino­
matosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser eva­
luado en forma particular.
Procedimientos quirurgicos, Se han descripto numero­
sas tecnicas para tratar las diferentes eventraciones, segiin su
"--~!!!!!!I!!!!!!!
Fig. 35-47. Necrosis de pianos parietales y apertura del saco eventr6geno
al exterior.
tamafio, situaci6n anatornica, etc. Interesa destacar los princi­
pios generales en la reparacion, sin mencionar las particulari­
dades de cada tecnica, que muchas veces presentan similitu­
des.
Los pasos comunes ala mayorfa de las eventraciones son:
I. Diseccion y apertura del saco eventrogeno,
2. Liberacion completa de las adherencias intestinales al
saco y restitucion de las vfsceras ala cavidad peritoneal.
3. Reseccion del saco y de la piel sobrante.
4. Cierre sin tension de la brecha aponeurotica (plastica de
la eventracion), Cuando la eventracion se asocia con un abdo­
men pendulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente,
es aconsejable realizar una dermolipectomfa, para corregir
esteticamente la pared.
Han sido descriptas numerosas tecnicas para la plastica de
la pared. Cuando la eventracion es de pequefio tamano y los
pianos se identifican con facilidad, es posible la reparacion
anatomica, suturandolos individualmente, por ejemplo, en !a
eventraci6n posterior a una incisi6n de McBurney.
La imbricaci6n es la superposicion de un plano sobre otro,
con 10 cual se obtiene un cierre reforzado, en dos pianos, de la
brecha aponeur6tica. Para ella se coloca primero una serie de
puntos en U desde un borde aponeurotico hasta el colgajo
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbri­
cacion. Luego de anudados los puntos correspondientes a este
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeur6tico mas su­
perficial. EI material de sutura utilizado para el cierre de am­
bos pIanos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos museu­
lares, habitualmente del rmisculo recto 0 de su aponeurosis.
Sin embargo, el refuerzo mas frecuentemente empleado es la
colocacion de una pr6tesis (malla). (Vease mas adelante.)
Si los bordes aponeuroticos no permiten la imbricaci6n,
puede realizarse un cierre borde a borde de aquellos. La sutura
debe quedar sin tensi6n, por 10 cual, en caso necesario. se efec­
tuaran incisiones laterales de descarga.
Neumoperitoneo preoperatorio, En 1940. Ivan Gofii
Moreno describio un procedimiento de preparaci6n preo­
peratoria indicado en las eventraciones de gran tarnafio. Este
metodo, que signific6 un avance extraordinario, consiste en la
introducci6n preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal.
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci­
 35. PARED ABDOMINAL 449

dad abdominal, 10 cual a su vel. permite reintroducir sin ten­

si6n el conienido visceral de grandes sacos eventr6genos. Sin
esta tecnica, la reintroduccion al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria
postoperatoria 0 al fracaso de Ia plastica por excesiva tensi6n
de la sutura, El neumoperitoneo preoperatorio esta indicado
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdo­
minales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha
aponeur6tica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Tecnica. Se realiza una punci6n en la fosa iliaca izquier­
da, en condiciones 6ptimas de asepsia. Una vel. colocada la
aguja de punci6n y habiendose comprobado que se encuentra
en la cavidad peritoneal, se comienza a insut1ar aire. Para ello
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sf, uno
de ellos con liquido en su interior. AI pasar el liquido conteni­
do de un trasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire,
que es dirigido a traves de la aguja de punci6n a la cavidad
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyecta­
do, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitual­
mente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10
a 20 litros en multiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la
capacidad vital disminuye y luego se norrnaliza debido a la
adaptaci6n de los rmisculos respiratorios.
Colocacion de protesis. En la medida de 10 posible. es
mejor reparar una eventraci6n con tejidos del propio paciente,
10 cual suele serfactible gracias al empleo del neumoperitoneo
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se pue­
de realizar una reparaci6n satisfactoria sin la colocaci6n de un
refuerzo sintetico.
Se han utilizado distintos tipos de malla protesica. Existen Fig. 35-48. A. Colocacion de puntasen U para fijar la mallaa la pared.E,
de material irreabsorbible, como nail on, dacr6n, tefl6n y Puntos que fijan la malla a la aponeurosis despues de haber cerrado e!
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este ultimo material peritoneo.
son las mas utilizadas actual mente, ya que brindan un adecua­
do refuerzo de la pared, con menor incidencia de rechazo. Las
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la caracterfstica La infeccion de la zona es una cornplicacion que predispo­
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tcnsil ne a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a
en un lapso aproximado de 45 dias. Pueden ser utilizadas para lavar prolijamente la herida durante la colocaci6n de Ia malla,
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer evitar los drenajes en contacto con ella y administrar
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto antibioticos en el preoperatorio y postoperatorio.
con las vfsceras, pero se desaconseja su utilizaci6n en la repa­ Cuando la malla es rechazada, generalmeme se preseruan
raci6n de eventraciones debido, justamente, a su rapida trayectos fistulosos, Se los debe explorar para extraer los frag­
reahsorci6n (Barroetavefia, 1988). Se utiliza una malla un poco mentos de la malla y lograr cl cicrrc del trayecto. En algunos
mas grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la casos debe extraerse quinirgicamente la malla en forma com­
~.leta. ya que no se pucdc lograr el cierre de los trayectos
circunferencia del borde aponeurotico, utilizando material sin­
tetico irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zo­ fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la
nas con tensi6n inadecuada (fig. 35-48, A Y B). cual se extrajo la malla queda debilitada, y ella favorece la
La mall a puede ser colocada en forma intraperitoneal, recidiva de la eventraci6n.
subaponeur6tica 0 supraaponeur6tica. En la primera, la protesis La tasa de recidiva en diversas series en las que se utiliz6
csta en contacto con el contenido abdominal. aunque separada material protesico en el cierre de una eventraci6n es de alrede­
de las asas por epipl6n para evitar las lesiones par contaeto. dor del 10 %.
En la segunda, la pr6tesis queda colocada entre el peritoneo
cerrado y la aponeurosis, situaci6n ideal que permite una rapi­
da incorporaci6n de la pr6tesis al resto de los tejidos (esta es BIBLIOGRAFIA
la forma preferida de colocacion). En la tercera, la protesis Barroetavena J Ycol.: Cirugia de las eventraciones. El Ateneo, Bue­
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situaci6n que nos Aires. 1988.
favorece la aparici6n en el postoperatorio de colecciones Maingot R: Operaciones abdominales, Sa. ed. Editorial Panarnerica­
serosas y eventualmente la infeccion y el rechazo. na, Buenos Aires, 1986.
~ ..
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Peritoneo. Anatomia y flslologia. Infecciones. Tumores
Anatomia e histologia
Eduardo Bumaschny
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido
visceral. Su superficie interna y los 6rganos que encierra se
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste
practicamente sin interrupci6n. Esta estructura de origen
mesodermico, derivada del celoma primitivo, es una membra­
na conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sos­
ten (lamina propria) que contiene colageno, fibras elasticas,
macrofagos, adipocitos, vasos sanguineos, linfaticos y nervios,
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por
un solo estrato de epitelio plano de celulas poligonales
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en
cepillo de las celulas intestinales). En la porci6n subdia­
fragmiitica del peritoneo se advierte la existencia de estomas
(espacios abiertos entre las celulas mesoteliales) que estable­
cen comunicaci6n con los colectores linfaticos subyacentes
(lacunae), 10 cuallos vincula con la circulaci6n linfatica y la
pleura.
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular. linfatico
y nervioso del peritoneo, que explica la irnportante repercu­
si6n local y general de los procesos patol6gicos que afectan el
abdomen y tambien su excelente capacidad defensiva. Su su­
perficie abarca aproximadamente 1,70 rn' en el adulto,
distribuyendose entre el peritoneo parietal (que tapiza inter­
namente las paredes anterior. lateral. superior y posterior del
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuaci6n del
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la
capa serosa de las porciones del tuba digestivo y del aparato
genital femenino intraabdominal).
La mayor parte de los 6rganos contenidos en el abdomen
1 can la unica excepci6n de los ovarios y las fimbrias de las
trampas i esta recubierta por peritoneo, conformando los 6r­
g anos int raperitoneales. Existen asimismo otras visceras
-come 101 duodeno 0 el colon- que s610 estan parcialmente
tapizadas, :.a que alguna de sus paredes queda incluida en las
estrucruras retroperitoneales (6rganos retroperitoneales secun­
darios I. Ln tercer tipo de organos, no vinculados al tuba di­
gestivo. se hallan aiojados desde sus esbozos embriol6gicos
en el retroperitoneo I retroperitoneales purosv, como el rifion,
las glandulas suprarrenales y los grandes vasos.
Adernas de las visceras. se hallan tambien cubiertas por
peritoneo otras estructuras de interes quinlrgico. Estas son los
mesos: pedfculos de tejido celulograso por los que transcurren
los vasos sanguineos. linfaticos y nervios de los 6rganos; los
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos 0 mas
visceras entre sf. y los ligamentos: membranas general mente
avasculares que sujetan los 6rganos a las paredes del abdo­
men.
Como consecuencia de fen6menos embrionarios de rota­
ci6n y coalescencia quedan Iibres en la cavidad abdominal: el
yeyunofleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su
meso. y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia deter­
mina la posibilidad de que permanezcan rnoviles otras porcio­
nes habitual mente fijas del tubo digestivo (como el ciego), 10
que favorece las rotaciones an6malas 0 v61vulos.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verda­
dera cuando se ingresa a ella. 0 cuando por un proceso patol6­
gico es ocupada por lfquido 0 gas. Esta cavidad no tiene la
forma de una bolsa unica, sino que posee espacios secunda­
rios, que a modo de divertfculos se comunican con ella y estan
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se
reconoce en el abdomen superio~ascavidad 0 retrocavidad
de los epiplones, que se extiende por detras del est6mago lle­
gando hacia la izquierda hasta el limite del epip16n gastro­
esplenico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el
mesocolon transverso y cl epipl6n gastroc61ico. y hacia la de­
recha hasta el gastrohepatico. La trascavidad se comunica con
la gran cavidad a traves del hiato de Winslow, cuyos lfmites
son el pediculo hepatico, la cara inferior del lobulo de Spiegel.
la vena cava inferior y la coalescencia de esta con el mesoduo­
denopancreas,
Con criterio anatomoquinirgico se puede dividir el abdo­
men en dos compartimientos Iimitados por un plano horizon­
tal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio
virtual es el mesocolon trans verso (fig. 36-1). Se obtiene asi
una regi6n superior 0 abdorninotoracica y otra inferior 0
abdorninopelvica. Los procesos patol6gicos de la primera zona
pueden manifestarse a nivel toracico (debe tenerse en cuenta
que la cupula diafragmatica se proyecta a la altura del 4" 0 5"
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares 0
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese
nivel. El cirujano puede a1canzar los 6rganos contenidos en
este espacio por una via transtoracica 0 transdiafragmatica,
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la re­
gi6n abdominopelvica muchas veces se exteriorizan 0 pueden
ser accedidas a traves del perine, el recto 0 la vagina.
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig.
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior
cinco espacios: a) espacios intermesenteroc6licos derecho e
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y
el marco col6nico hacia afuera; b) goteras 0 espacios parieto­
c6licos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared
abdominal hacia afuera y c) fonda de saco de Douglas, sitio
 16. PERITONEa 451

mas declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por

el recto hacia arras, las paredes de la pelvis hacia los lados y
los organos genitourinarios hacia adelante (vejiga en cl hom­
bre y utero y porcion superior de la vagina en la mujer).
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior ad­
quieren relevancia los espacios subfrenicos (0 subdi a­
fragmaticos) derecho e izquierdo. Su Ifmite inferior esta cons­
tituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el Espacio
angulo hepatica del colon, el mesocolon transverso, el bulbo subtraruco
duodenal, la curvatura menor gastrica, el fundus gastrico y el
angulo esplenico del colon. Por arriba reconoce como techo la
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se sub­
divide en varias regiones. En primer lugar el hfgado demarca
un espacio infrahepatico (suhfrenico infrahepatico'i y otro
suprahepatico. El ligamenta falciforme subdivide a este Ulti­
mo en suprahepatico derecho (subjrenico suprahepdtico dere­
clw) e izquierdo tsubfrenico suprahepdtico izquierdoi. Am­
bos cstan limitados hacia adelante par el borde anterior del
higado y hacia arras par Sll ligamenta coronario. Bajo la cupu­
la frenica izquierda se halla el espacio subfrenico izquierdo,
que alberga al bazo.
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig.
36-3) Ylas fosas gastrica y esplenica,

Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdomina­

Fisiologfa les. I) Espacio parietocolico derecho; 2) y 3) espacios intermesenteroc6licos
derecho e izquierdo: 4) espacio parietocolico izquierdo; 5) fonda de saco
EI peritonea suministra una superficie lisa y pulida que de Douglas; 6) subfrenico infraheparico: 7) subfrenico suprahepatico dere­
permite el deslizamiento sin fricci6n de las vlsceras entre sf y cho; 8) subfrenico suprahepatico izquierdo: 9) subfrenico izquierdo.
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra par su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protefnas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y esteril, renovado per­
manentemente par un proccso de secrecion-reabsorcion que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 m!. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 celulas/mm") consiste en
linfocitos (40 por ciento), rnacrofagos (50 por ciento), eosi­
nofilos, mastocitos y celulas mesoteliales (Henderson LW.
1973).

Region
abdomino­
toracica

Region
abdomino­
pelvlca

Fig. 36-1. Division region ell de la cavidad abdominal. Un plano horizontal Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. I) Est6mago: 2) colon transverse: 3)
que pasa por los rebordes costales divide ell abdomen en dos comparti­ trascavidad de los epiplones; 4) pancreas: 5) mesocolon transverse: 6)
mienros: regi6n superior 0 abdorninororacica y regi6n inferior 0 epipl6n gastroc6lico: 7) epipl6n mayor; 8) intestino delgado: 9) retrope­
abdorninopelvica. ritoneo; !O) rifton: II) espacio subfrenico.
452 SECCION VI. ABDOMEN

La serosa actiia como una membrana bidireccional que tie­
ne la capacidad de reabsorber lfquidos y gases. Mediante la
introducci6n de Iiquido isotonico en la cavidad es posible in­
corporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios: por el
contrario, si se emplean soluciones hipertonicas pueden eli­
minarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM. 1991).
La sangre y otras partfculas de menos de 10 J.L de diametro son
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfaticos
subdiafragmaticos, que constituyen la vfa principal de remo­
cion de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richard­
son JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad
(Rotstein 0, 1992); se los sefiala en la tabla 36-1.
La presion intraabdominal depende del tono parietal y del
contenido cavitario. Los registros tensionales son general mente
positivos (estimandose su valor normal en alrededor de 10 mm
Hg) salvo en los espacios subfrenicos, donde la presion es
negativa como consecuencia de los movimientos de piston del
diafragma y de la presencia de organos solidos como el hfga­
do y el bazo que crean una camara de vacfo. Este gradiente es
responsable de la circulacion de los fluidos libres, determi­
nando que los aciimulos ubicados por encima del mesocolon
Tabla 36-1. Factores que favorecen 0 dificultan la remocion
de particulas de la cavidad abdominal
F actores [avorecedores Efecto
Movimientos respiratorios Atracn los Ifquidos hacia el es­
pacio subfrenico. Entreabren y
cierran los estomas.
Incremento de la presion intra­ Moviliza los Ifquidos hacia el
abdominal espacio subfrenico. Aumenta el
gradiente tensional cavidadl
lacunae.
trans verso sean conducidos hacia los espacios subfrenicos
(Autio Y, 1964). En cambio, las colecciones inframesoco­
lonicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacio­
nadas dada la muy escasa capacidad de reabsorcion a ese ni­
vel (fig. 36-4).
La inervacion del peritoneo parietal es doble: somatica y
autonorna. Ello Ie confiere una alta sensibilidad y es en parte
responsable de las respuestas generales ante su estfmulo. Las
zonas mas sensibles son las relacionadas con la pared anterior,
la region subfrenica y la duodenopancreatica. Por su parte, el
peritoneo visceral se halla inervado solo por el sistema ner­
vioso autonorno, 10 que le permite responder frente a la exis­
tencia de distension, traccion, presion 0 isquemia.
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes fun­
ciones derivadas de su alto contenido vascular y linfatico. In­
tervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la
exudacion, la trasudacion, la absorcion, la fagocitosis y el b10­
queo (creacion de una barrera defensiva). Su importante acti­
vidad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macr6fagos.
EI epiplon mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cu­
briendo y bloqueando la zona.
Fisiopatologia
La fisiologfa normal del peritoneo es alterada por la pre­
sencia de focos inflamatorios 0 infecciosos y de aciimulos If­
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni­
taria, provocan alteraciones de la presi6n intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es septica, existen.al me-

Presion negativa intratoracica Reduce la presion en el conduc­

to toracico. Acciona el mecanis­
mo valvular linfatico.

Inflarnacion peritoneal Atrae celulas. factores y media­

dores que participan de los teno­
mcnos inflamatorios. Aumenta el
volumen de Ifquido en la cavi­
dad.

Factores obstaculiradores EfeclO

Postma: semisentado Desplaza los Ifquidos hacia la

pelvis.

H ipovenr i luc ion: ancstcsicos, Altera la bomba diafragmatica,

ar::t:gesi:os. dolor, frenotomfa

\·emilo.:i5n mecanica, especial­ Reduce la presion negativa intra­

rne nte ::[1 :cr~si6n de fin de toracica.
cspiracic» positiva

Ilea Disminuye la peristalsis y la eir­

culacion intraperitoneal de los

fluidos.

Dcrrame abundante Produce taponamiento linfatico.

Laparostomia Reduce la presion intraabdo­
minal y altern la circul acion
intraperitoneal de los fluidos.
\ 1\(
Fig. 36-4. Circulaci6n intraperitoneal de los fluidos. Los derrames
supramesocol6nicos son atrafdos por la presi6n negativa de los espacios
subfrenicos. en tanto que los inframesocol6nicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.
 36. PERITONEa
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias:
a) La circulaci6n intraperitoneal de los fluidos, que facili­
ta su absorcion par los linfaticos subdiafragmaticos, el ingre­
so bacteriano a la circulaci6n general y el accionar del sistema
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa.
b) La actividad fagocftica y bacteriolitica de las celulas
mediadoras de la inflamaci6n (macr6fagos y polimorfo­
nucleares), que, secundadas por la lIegada de opsoninas y par
la excitaci6n de la cascada del complemento, contribuyen a la
destrucci6n bacteriana local.
c) La liberaci6n por parte del epitelio peritoneal de sustan­
cias vasodilatadoras y favarecedoras de la permeabilidad
vascular (histamina, nucle6sidos, etc.) que coadyuvan en la
secreci6n de un exudado rico en fibrin6geno, 10 cual, junto
con la producci6n de tromboplastina par las celulas meso­
teliales y par los macr6fagos activados, conduce al bloqueo
de la infecci6n y al secuestro bacteriano en una mall a de fibrina
(Dunn DL. 1982).
Los primeros dos mecanismos actiian rapidamcntc y ex­
plican la repercusi6n general de la peritonitis. El ultimo favo­
rece la creaci6n de un vallado ffsico formado par asas intesti­
nales que se adhieren entre sf, al epipl6n y a la pared (plastr6n)
aislando la infecci6n del resto de la cavidad y favoreciendo la
genesis de abscesos.
Estas funciones detensivas del peritoneo se yen dificulta­
das par la presencia de ciertas sustancias (hernoglobina, res­
tos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucin a gastrica, sulfato
debario, tejido necr6tico, heces, cuerpos extrarios 0 liquido)
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamato­
rios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acci6n negativa
sorivariadas, Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contac­
to con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta
el acceso de los neutrofilos a las bacterias atrapadas en su malla
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoci6n
bacteriana a traves de los estomas subdiafragmaticos y los
medios hquidos comprometen el traslado de macrofagos que
necesitan una matriz de gel para lIegar al foco (Maddaus MA,
1988).
En cuanto a la presi6n cavitaria, esta se incrementa en pre­
sencia de colecciones liquidas, de distensi6n intestinal 0 de
hipertonia parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusi6n
renal y el filtrado glomerular se yen reducidos, se incrementa
la secrecion de hormona antidiuretica, y se observan efectos
mecanicos directos sobre la circulaci6n esplacnica con caida
del volumen minuto cardiaco por disminuci6n del retorno
venoso. Esta alteraci6n de la dinamica circulatoria origina
hipoperfusi6n esplacnica e induce trastornos microcirculatorios
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favo­
recen la isquemia de la mucosa, la permeaci6n de toxinas y la
translocaci6n de gerrnenes como consecuencia de una defi­
ciente funci6n de barrera del intestino. Este ultimo fen6meno
(translocaci6n) consiste en el pasaje de microorganismos via­
bles del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfaticos
mesentericos y de ahi al higado y a la circulaci6n general.
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definicion
Se designa como peritonitis aguda a la inflamaci6n aguda
del peritoneo, independientemente de su etiologia.
453
Factores demograficos
La edad y el sexo influyen en la etiologia y la evoluci6n de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta­
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en j6venes y
gerontes, siendo la evoluci6n mucho mas benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y par respuestas adecuadas que
facilitan la recuperaci6n. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecol6gicas.
Etiologia
Las causas reconocidas son multiples: I) infecciones: par
bacterias, hongos u otro tipo de germenes; 2) sustancias qufrni­
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimatico, su pH 0 sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extrarios; 4) antigenos en­
d6genos 0 ex6genos y 5) agentes ffsicos, como las radiaciones.
Clasificacion
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquinirgico, b) la extensi6n y c) el origen.
Clasificacinn clinicoquirurgica, Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis septicas y peritonitis asepticas (ta­
bla 36-2).
Peritonitis septicas, Desde el comienzo existe participa­
ci6n de gerrnenes. La contaminaci6n puede ser espontanea 0
provocada. Entre las espontaneas, la causa mas frecuente es
la invasi6n de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo 0, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminaci6n provocada puede estar relacio­
nada con maniobras quinirgicas, traumatismos abiertos, intro­
ducci6n de sustancias en la cavidad (estudios radiologicos),
maniobras aborti vas, etcetera.
Was de contaminacion. Se describen cinco vias de conta­
minaci6n bacteriana:
1. Directa 0 local. Comprende las peritonitis por perfora­
°
cion, que incluyen: a) perforaci6n ruptura de una viscera; b)
estallido de una colecci6n infectada; c) traumatismo con com­
promiso peritoneal 0 visceral (incluida la cirugfa),
2. Hematica 0 a distancia: con foco primario extraabdo­
minal.
3. Linfatica: adenitis 0 linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis par difusion, en las que la brecha contami­
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocaci6n bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
°
sin perforaci6n (par isquemia, estrangulaci6n par excesiva
distensi6n).
Peritonitis asepticas. En este caso, la inflamaci6n peri­
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general qufrnicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis asepticas tienden a ser secundariamente septi­
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminaci6n bacte­
riana.
Clasificacion segun la extension. En este sentido se dife­
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas 0 generali­
zadas y las circunscriptas 0 localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.
454 SEccrON VI. ABDOMEN

Tabla 36-2. Tipos de peritonitis
Tipo Grupo Ejemplo
SEPTICA No perforativa Apendicitis aguda: anexitis:
colecistitis; peridiverticulitis
c olon i ca: diverticulitis de
Meckel.
Por p erforacio n Perforacion de; ulcera gastro­
de viscera hueca duodenal; apcndicitis aguda:
colecistitis; diverticulitis sig­
moidea; cancer; hernia estran­
gulada: piosalpinx.
Por p erfora cion Abscesos 0 quistes hepaticos.
de organos mad­ esplcnicos, pancreaticos. ovari­
zos cos; absce sos y adcnopauas
supuradas retroperitoneales.
Traumdtica Heridas de armas de fuego;
contusion con estallido visce­
Clasificacion segun el origen. Segtin su origcn, las
peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que
no se demuestra la existeneia de una fuente de eontaminaei6n
evidente relacionada con algtin organo del tracto gastroin­
testinal a intraabdominal; la via de infeccion es preferente­
mente hcmatodromica (los germenes acceden por via sanguf­
nea a partir de un foco alejado). Son mas frecuentes en nifios
(con antecedentes de inf'eccion respiratoria, otitis, cirrosis
posnecrotica 0 sindromc nefrotico), y los mieroorganismos
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pl1ewnoniae) y estreptocoeos del grupo A. Entre los adultos la
causa mas frecuente es la eirrosis alcoh61ica (Wyke RI, 1987),
con predominio de microorganismos de origen entcrico como
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta poblaci6n es res­
ponsabJe de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos
que desarrollan a 10 largo de su enfennedad, hallandose pre­
sente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren inter­
naci6n por dicha hepatopatia. La segunda causa de peritonitis
primaria en el adulto es la tuberculosis.

~c~;;;--
ral; cuerpos extratios: ingeridos En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo
o naturales (calculos biliares). mas importante por su frccuencia) el cuadro es subsecuente a
Ileos estrangulantcs, volvulos, un episodio septico abdominal, predominando en su etiologfa
trombosis mesentericas. las afecciones del tubo digestivo de don de proviene general­
I mente la nora contaminante. Las fuentes posibles son multi­
I Metastatica Sepsis; peritonitis secundarias ples, abarcando enfermedades, traumatisrnos y lesiones 0 com­
a enferrnedades infecciosas. plicaciones quinirgicas,
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos,
Por propagacion Salpingitis, prostatitis; procesos persistentes, rebel des al tratamiento quinirgico, relacionados
supurados del esqueleto. can un foco septico oculto, con una infecci6n cronica intesti­
I POl' inmunodepre- Trasplantados. SIDA.
nal, 0 can la existencia de translocacion bacteriana (Sullivan
BI, 1991). Ejemplo earaeterfstico de foco septico oculto 16
I si6n _ constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persis­
I Postoperatoria POI' mfeccion secundaria de una tencia de la afeeci6n que moti vo la intervenci6n original 0 par
una complicaei6n quinirgica).

~
. coleccion liquida; por persis
tencia de una peritonitis; pOI' Las peritonitis terciarias estan generalmente asociadas a
dehiscencia de anastomosis. una depresi6n del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990),
----- manifestandose en pacientes que pOI' alteraeiones de orden
ASEPTICA Bilis, orina, sangre.
D£ Trame de liqui­ general no logran erradicar a resolver el cuadro. EI cnfermo
~" naturales
aos presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinamico e hiperrnc­
tabolico: concomitantemente se desarrollan fallas organicas,
Quistes de ovario, hidatidicos,
Derrame de liqui­
dus anormales linfangiornas. Sin embargo, generalmente es diffcil de documentar la causa
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son
Sustancias anti­ Aplicadas durante intervcncio­
septicas, cdusticas nes quinirgicas (yodo. talco) 0
o irritantes por vfa genital. Contraste radio­ Tabla 36-3. Clasificacion de las peritonitis
lcgico. de acnerdo con su origen

Aire u otros gases Neumoperitoneo pre 0 intra­ Tipo Caracteristicas Ejemplos

operatorio.
r-------~-~----~---~ Prirnarias Origen e.xtr aabdorni­ Infeccion respiratori a.
Cuerpos extraiios Olvidados durante una inter­ nal. Via de contamina­ otitis, cirrosis, smdrorne
vencion quinirgica (obliros). cion hematodrrimica, nefrotico,
Suturas, talco de guantes.
Secuudarias Subsecuentes a sepsis Perforacidn gastroduo­
lsquemia Infurto de epiplrin. Torsion abdominal aguda. denal. apendieitis aguda.
ovarica. Volvulos sin perfora­ diverticulitis aguda.
cion.
Terciarias Subseeuentes a sepsis Peritonitis po stoper a­
Tvcun.ctica Hemoperitoneo por contusion. abdominal cronica. tori a, ab sce.sos entre
asas, trastornos de la in­
i Postope ratoria Par abrasion de Ia serosa con rnunidad, falla multior­
separadores 0 gasas. ganica.
~~~~~~--~-~~~~

_ _ _ _ _ _ _• • • • • • • • • •rlllli!!I'llik'"',~-- _rJJ_~~O~~J r:J Jr_r_rJrJJJrrrJrr_J rr J_J_rJJ __ rJrJJJ;J_r; rJ

16J PERITONEO 455

siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multior­ En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende gc­
ganica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal neralmente Staphylococcus ep idermidis, Pseudomonas
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infeccion ae ruginosa. Candida y enterococos (Marshall, Je. 1988).
peritoneal residual e incontrolada (Polk He. 1977).

F ocos responsables mas frecuentes

Microbiologia
La apendicitis. la ulcera gastroduodenal perforada y la
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un pelviperitonitis son las causas mas frecuentes de la peritonitis
germen unico (es monornicrobiana). T.a tlora tradicionalmen­ si se excluyen los traurnatismos, pero se debe destacar la alta
te involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estrepto­ incidencia de la peritonitis traumatica en la poblaci6n hospita­
coco, neumococo) vir6 en los ultimos afios de los grampositivos laria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de Ja expe­
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secun­ riencia de Gramatica (1988)
darias la tlora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio
de gramnegativos, y coincide con la del 6rgano responsable
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gerrnenes Tabla 36-6. Etiologia de la peritonitis
anaerobios aumenta la virulencia de los aerobios, mientras que
Ja coexistencia de liquidos bioJ6gicos y cuerpos extratios 1. Peritonitis no traumaticas 57,61 % del total
incrementa la actividad patogenica de ambos. Los microorga­ de peritonitis
nismos mas habituales en las peritonitis secundarias son la
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece Apendicular 58,45 %
el shock septico y la mortalidad; el segundo, la formaci6n de Llcera gastroduodenal pcrforada 14,61 %
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la Pelviperitonitis 12,03 %
Bihar 8,88 %
existencia de bacteriemia.
Megacolon volvulado y perforado 1,72 0/0
Infarto intestinomesenterico 1.72 %
Diverticulitis col6nica perforada 1.72 %
Peritonitis primaria 0.29 %
Tabla 36-4. Ghmenes habituales en Ia peritonitis Diverticulo de Meckel perforado 0.29 9h
Cancer de colon perforado 0,29 %
Aerobics Estreptococo TOTAL 100,00 %
Enterococo
Escherichia coli 2. Peritonitis traumaticas 42,39 % del total de
Proteus peritonitis
Enterobacter
Gonococo Herida de arma blanca 44,44 %
Klebsiella Herida de arma de fuego 34,03 %
Pseudomonas aeruginosa Traumatismo cerrado 15,28 %
Aborto criminal 6,25 o
Anaeroblos Bacteroides TOTAL 100,00 o/c
Bacteroides [ragilis
Estreptococo rnicroaeroffhco
Eubacteria
Clostridios
Patogenia
Virus Sarampi6n
Parotiditis La peritonitis produce importantes perturbaciones locales
y generales, responsables de complicaciones que pueden Ile­
Micosis Actinomices var a la muerte a traves de la falla multiorganica (Bumaschny
E, 1992) (fig. 36-5)J
Tuberculosis Mycobacterium
Compromise local. La contaminaci6n y la irritaci6n del
peritonea determinan una respuesta inflamatoria caracteriza­
da por vasodilatacion, fen6menos congestivos y fragilidad
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ella oca­
Tabla 36-5. Flora hallada segun el foco originario siona edema subperitoneal, e'xudaci6n intracavitaria de liqui­
de la peritonitis do rico en protefnas, cambios metab6licos locales (hipo xia con
-------------,,-------------­ aumento de glucoprotelnas y proteoglicanos de membrana) y
Est6mago Estreptococo aero­ In tes tino Enterobacterias
necrosis de la serosa. La exudaci6n es accmpatiada par acti­
bio
Lactobaci!o
III delgado Bacteroides
vaci6n del complemento, Iiberaci6n de factores quimiotacticos
Hongos y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutr6filos y
macr6fagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la
Colon Bacteroides [ragilis Via biliar Escherichia coli detencion de la infecci6n (fig. 36-6). EI coagulo que asf se
Eubacteria Klebsiella forma pasa par las etapas de reblandecimiento y reabsorcion,
Clostridios y cocos Enterobaeter pudiendo hallarse 0 no colonizado por bacterias; en el primer
anaerobios Enterococos caso se generan seudomemhranas pi6genas y pus.
Escherichia coli Pseudomonas aeru­
Enterococos ginosa
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a
poco se advierte un ileo adinamico. Esta alteracion del peristal­
456 SECCION VI ABDOMEN

'-~-~---I

~I peritoneal Nivel gastrointestinal Nivel abdominal i Nivel general

-----------j
,ntaminaci6n Hipermotiiidad
Contractura muscular, II Aumento de la
I
Ileovesical permeabiiidad capilar
~
Irritaci6n
t
Ilea aolnarruco
I I ----- ----- . . / ~
I (
~
Pasaje de bacterias
~
Ascenso d: la presion
intraabfominal I y toxinas a la sangre
Respuesta inflamatoria Lesion de la barrera mucosa
I t i
I
~
~ ~ I HiPopertusi6r esplacnica I
Liberaci6n de mediadores
Edema, exudaci6n, cambios Translocaci6n bacteriana
~
metab6licos, necrosis

~
I isquemia d: la mucosa J I
Liberaci6n de aminas

r-------~
y hormonas

Colonizaci6n bacteriana:
fibrina y pus ~
Cascadas del acldo

Secuestro de lfquido --; derrame peritoneal araquid6nico

~
y de la coagulaci6n

Tercer espacio --; depresi6n

j I
hidroetectrtca y proteica
Agresi6n de'ParenqUi:jaS

~
.../ distantes
I ~-----
Shock hipovoterruco --; deficit de perfusion tisuiar j ../ ../

/ <, ~_l __ ~
Participaci6n bacteria­
na --; shock septico
---... Falla rnultiorqanica

Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.

[Contaminaci6n

peritoneal

y
~--

Lesi6n e+rrritacion
peritoneal
Excursi6n oiatraprnanca ~
(clearance rnecantco) Hiperemia y aumento de
Liberacr6n de permeabrlrdad vascular
I ~ macr6fagos / I
I

..
,Ub,,"'" de
I citoqumas
'''d':' "W en
proternas ~
Absorci6n por los ~
rinfaticos del diafragma I ~
I ~ t
Compiemento: quimioatracci6n
Tromboplastina
<, /
Fibrin6geno

I para neutr6filos y macrotaqos '"

~
--------
Fibrina
i
+
:,....~ar.'er,c,6n del
sistema
Atrapamiento bactenano
Locaiizaci6n de ia inteccion
"aticui:Jendotelial

------------~ . - - - -+
+
Fagocitosis

----­
Destrucci6n
bacteriana

Fig. 36-6. Mecanismos de destruccion bacteriana.

 36. PERITONEa
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresion del
contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por dia, EI Ileo se
caracteriza por meteorisrno, hipertension endoluminal, dismi­
nucion de la absorcion y aumento de la fermentacion y de la
putrefaccion. Finalmente se observa lesion de la barrera mucosa
y translocacion bacteriana.
Las alteraciones sefialadas (distension intestinal, derrame
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la
contractura muscular parietal y el Ileo visceral, tienen como
consecuencia el ascenso de la presion intraabdominal con su
corolario de alteraciones de la dinarnica circulatoria,
hipoperfusion esplacnica e isquemia de la mucosa del tubo
digestivo.
Segun la eficacia de las defensas la evolucion local puede
conducir a:
I. Resolucion completa del proceso, con destruccion
bacteriana, reabsorcion de la fibrina y lisis espontanea de las
adherencias: restitutio ad integrum.
2. Bloqueo de la infeccion en un determinado sector del
abdomen, constituyendo una peritonitis localirada 0 un abs­
ceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas
par las cclulas fagicas.
3. Estado inflamatorio cronico, con esclerolipomatosis.
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensives,
que deriva en una peritonitis generalizada 0 difusa con derra­
me purulento libre.
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar
favorece el ingreso a la circulacion de bacterias y sus produc­
tos toxicos. Los macrofagos, estimulados por la presencia de
lipoprotefnas derivadas de las bacterias gramnegativas, pro­
ducen mediadores (tambien lIamados citocinas) y componen­
tes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los pri­
meros se destacan la interleucina-I (IL-I), la interleucina-6
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimu­
lador de colonias de macr6fagos (FEC-M), elleucotrieno B 4 Y
el factor de activacion plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo
tiempo se observa liberacion de catecolaminas, corti cos­
teroides. aldosterona y hormona antidiuretica y se gatillan las
cascadas del acido araquidonico y de la coagulaci6n. Todo ello
conduce a la agresion a distancia de diversos parenquimas (apa­
rato respiratorio, ririones, higado, etc.). Si las medidas de sos­
ten no son apropiadas. 0 si se demoran. sera inevitable el desa­
rrollo del sfndrorne de falla multiorganica,
Ademas de los mediadores, otro factor res pons able de la
repercusion general es el secuestro de Ifquido. Si bien el de­
rrame peritoneal es uti I como mecanismo de defensa al apor­
tar importantes cantidades de fibrinogeno y opsoninas, con­
duce a la genesis de un tercer espacio, que deriva en una
deplecion hidroelectrolftica y proteica. Se observa en conse­
cuencia shock hipovolernico, cafda del gasto cardiaco, eleva­
cion de la resistencia vascular periferica y aumento de la ex­
traccion periferica de oxfgeno.
Con una reanimacion agresiva se logra revertir estas con­
diciones. Sin embargo, si las circunstancias patologicas loca­
les subsisten, pronto se llega a un deficit de perfusion tisular
par agotamiento 0 insuficiencia de los mecanismos com pen­
sadores ante la agresion directa del aparato cardiovascular por
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock
septico-), 10 cual culmina en una via metab6lica anaerobia
que conduce a la acidosis lactica. La insuficiencia renal con­
457
comitante y la instalacion de insuficiencia pulmonar progresi­
va (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis.
La muerte sobreviene como culminaci6n de una secuencia de
fallas organicas por el bloqueo de las vfas energeticas cclula­
res.
En las peritonitis asepticas, al faltar el componente bacte­
riano, las complicaciones locales y la repercusion metabolica
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias
hemodinamicas.
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secun­
darias a la peritonitis.
Anatomia patologica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu­
cion anatomopatologica:
I. Congestivo-edernatosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltracion serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co­
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro­
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos 0
localizados. Histologicamente se advierten infiltrados de ce­
lulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen­
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodules supurados,
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es­
pontaneamente 0 por una intervencion terapeutica) y si el en­
fermo supera las etapas iniciales, se rasa a una etapa resoluti­
va que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso intlamatorio agudo se transforma
en una lesion cronica, indurada, al ser reemplazadas las cclu­
las inflamatorias par fibrocitos y el estroma por fibras
colagenas,
b) Abscedacion. La confluencia de los nidos inflamatorios
lieva a 1'1 formacion de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared esta constituida par una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los orga­
nos vecinos se vuelven firmes constituyendose el plastron:
conglomerado de asas intestinales, epiplon y mesos que pue­
den contener nucleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reaccion inflamatoria que los
aisla del resto de los organos de la cavidad abdominal. Su cons­
titucion se debe a que 1'1 fibrina, al coagularse, adhiere las su­
perficies serosas de 6rganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para 1'1 proli­
feracion de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar, Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como cornplicacion inrnediata un fleo mecanico, ya sea por
angulaci6n de asas dilatadas 0 por estenosis debidas a bridas 0
a colecciones ltquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman 1'1 llamada peritonitis
pldstica y son responsables de fenornenos cronicos de
suboclusion) y Ia esclerolipomatosis.
Diagnostlco
EI objetivo es la tipificaci6n del cuadro desde 10 general:
abdomen agudo, hasta 10 particular: diagnostico generico de
peritonitis, para continuar luego con 10 especffico: diagnosti­
458
Tabla 36·7. Factores responsables y respuestas secundarias
generales de la peritonitis
Factor
Incremento de la per­
meahilidad capilar
lngreso a Ia ci rcul a­
ci6n de bacterias y sus
produetos tOXICOS
I I
Estimulaci6n de ~~ccl0n de citocmas:
macrofagos por lipo- I I ~ttlL 6. FNT, FEC-M,
proteinas derivadas de
las bacterias gramnc­
gativas
Estimulaci6n del siste­
ma endocrino
I I
Secues tro de lfquido
Hipovolemia
Parcsi a y elevacion
diafragmriticns
Hipovolemia. respues­
ta hormonal y dismi­
nuci6n del tlujo plas­
mauco
Incremen to de las de­
man.las perifericas y
di smi nuc i on relativa
del "pone de oxigeno
Altcrucion 3c: micro­
flujo es plac n i co "s­
quem,,, reiQti\Q oc l
tuba digestivo
Reanimaei6n insufi­
cienle. Generalizaci6n
de la respuesta septiea
SECClON Vi. ABDOMEN
Resp ue sta Consecuencia
Tisular Pasaje de bacterias y sus
productos a la circulacion.
Cclular e Liberaci6n de mediado­
inmune res. Activaci6n de las cas­
cadas del acido araqui­
donico, el complemento y
la coagulaci6n. Agresion
a di stun ci a a diversos
parenquunas (insuflcicn-
I CIa de multiples 6rganos y
sistemas).
!Ieucotrieno B4' factor de
activaci6n plaquctar ia.
Endoerina Liberaci6n de catccolami­
nas; aumento de la pro­
ducci6n de corticosteroi­
des, aldosterona y horrno­
na antidiuretica,
Alteraci6n Genesis de tercer espaeio.
del medio con perdida de fluidos y
interno albiirnina. Depleci6n hi­
droelectrohtica y proteica.
Shock hipovolernico.
Cardfaea y Gasto cardtaco reducido
vascular por disrninucion del retor­
no venoso y de la contrac­
tilidad. Elevacion de la re­
sisteneia periferica, au­
menlo de la extraccion
periferica de oxfgeno.
Respirato­ Disminuci6n del aire co­
ria rrientc y atelectasia basal.
Renal Oliguria y alteracidn de la
eapaeidad dcpuradora.
Metabolica Predominio de metabo­
lismo anaerobio. Acidosis
lactica secundaria. Cata­
bolismo protei co. Perdida
I del peso corporal del2S al
, 30 par ciento de la masa
magra. Autocanibalismo.
Digestiva I Falla intestinal y hepatica:
hcrnorrag ia d i ges t iv a,
translocacion bacteriuna,
Ileo, hiperbilirrubinemia y
I alter aciones funeionales
I del hepatocito.
-----,---­
General I Falla multiorganica.
co etiologico. Los antecedentes, la forma de presentaci6n, el
examen ffsico y la evoluci6n perrniten establecer estes tres
puntos en la mayorfa de los casos. El diagnostico de peritonitis
secundaria no ofrece en general problemas; por el contrario,
la postoperatoria es una de las variedades mas diffci les de eva­
Iuar,
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen­
cia de procedimientos quirurgicos previos, hernias externas,
trauma y patologfa intraabdorninal. Se prestara atencion a la
posible existencia de procesos extraabdominales (toracicos 0
sisternicos). Cualquier enferrnedad asociada 0 concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evoluci6n.
Presentacion clinica de fa peritonitis difusa
Debe distinguirse entre la signosintomatologfa temprana
y la tardia. Resulta primordial el conocimiento de Ia primera,
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actual' para
obtener resultados favorables. Los signos y sfntomas pucden
ser tambien clasificados en locales (abdominales) y genera­
les; habitual mente los primeros son tempranos y los uliimos
tardios. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de
patologia previa 0 concomitante.
Signosintomatologia temprana, Ei diagn6stico se basa
en la historia c1inica y los datos aportados por los examenes
complementarios (tabla 36-8.)
Tabla 36·8. Historia clinica y examenes
complementarios en Ja peritonitis
La historia clinica y el examenfisico deben tamar en cucnta:
~-
• Operaciones previas • Traumatismos
• Patologfa intraabdominal • Estado de hidrataci6n
• Naturaleza e intensidad del dolor • Hallazgos auscultatorios
• Presencia 0 ausencia de tumor • Presencia de fiebre
abdominal palpable
Examenes complementarios
Evaluar los cx arnenes de laboratono, particularrnente en busca de:
ieucocitosis, alteraciones del rnedio interno, hemoeultivos positi­
vas, hipalbumincmia, falla renal, falla rcspiratoria (gasornetrfa).
Obtener radiograffas de abdomen en posici6n de pie y decubito dor­
sal y de t6rax frentc,
Efectuar una punci6n abdominal para obtener y cstudiar una muestra
de Ifquido cuando este se manifieste por ecograffa.
EI sintorna fundamental e infaltable de la peritonitis es el
dolor. Este es de comienzo generaimcnte brusco (subito y trans­
fictivo si se trata de una perforacion del tubo digestivo 0 de la
ruptura de un absceso). de intensidad progresiva, continuo y
sin respuesta a antiespasmcdicos; se exacerba con la tos, los
movimientos y la rcspiraci6n profunda y Jlega a provocar fijeza
respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresi6n de un
foco pato16gico originado en un 6rgano intraabdorninal, el dolor
se localiza inicialmente en la proyecci6n rnetarnerica del 6r­
gano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7).
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
y cuidadoso que tome en cuenta el sintoma original. EI empla­
zamiento del dolor se modi fica habitualmente en forma paula­
tina, por la expansi6n del proceso desencadenante (en cuyo
 36. PERITONEa
Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis
Ubicacion
del dolor
,..-----O-rg-a-n-os
involltcrados
--r Origen
embriologico
--+-----------------r--------­
Epigastria Est6mago, duodeno, pan­ Est6mago, asa
crcas, higado, via biliar. duodenal.
Regi6n Yeyunc, neon, ciego, Asa vitelina.
periumbilical apendice ileocecal, colon
ascendente, mitad derecha
del colon transverso.
Hipogastrio Mitad izquierda del colon Intestino terminal.
transverso, colon descen­
dente, sigma.
caso se habla de migraci6n) 0 por irradiaci6n. La primera esta
generalmentc relacionada con la circulaci6n del derrame If­
quido por las goteras abdominales. La irradiaci6n (tambien
Ilamada propagaci6n) es la sensaci6n dolorosa alcjada del Ioco
inicial y referida a una regi6n aparentemente apartada del pro­
ceso intraperitoneal, aunque vinculada metamericamente, Un
claro ejemplo 10 constituye el dolor referido a los hombros
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrenica, sensaci6n de­
bida a la estimulaci6n de los nervios del plexo cervical que
tienen sus rakes vecinas a las del frenico (III, IV Y V cervi­
cal).
Lafacies expresa la existencia de dolor Y la inquietud que
este sfntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
tarnbien caracterfstica ya que adopta un decubito dorsal
preferencial Y permanece inm6vil, con piernas extendidas 0
levemente encogidas. EI cuadro termico en las etapas tempra­
nas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que
diffcilmente superan los 39° C a nivel periferico (axilar). A
nivel central (rectal 0 bucal) los registros exceden general­
mente el grado de diferencia con respecto a los perifericos
(disociacion axilorrectal de fa temperatura), hallazgo que es
mas constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen
inferior.
En la mayor parte de los casos se registran vomitos, que
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por 10
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias
el contenido es alimentario 0 de jugo gastrico. Posteriormen­
Estomaqo, duodena,
pancreas, higado, - - - - - t - - - : & _
via omar, yeyuno
459
te, al agregarse el flea adinarnico, los vomitos responden a la
distension y paresia de las primeras porciones del tubo diges­
tivo modificandose su contenido. Otro sfntoma invariable es
la anorexia, prescnte desde un cornienzo.
La dim-rea no es habitual en el inicio de una peritonitis
generalizada, aunque su presencia no la excluye. POl' el con­
trario, existe en forma practicarnente constante y desde el co­
mienzo un ileo adindmico que se objetiva por la ausencia de
ruidos hidroaereos y por Ja progresiva distension del abdo­
men.
Semiologia abdominal. EI examen semiol6gico del abdo­
men es el pilar principal del diagn6stico (tabla 36-10). Luego
de algunos dfas se comprueha distension abdominal. Esta es
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la
peritonitis (por efecto del fleo adinarnico regional) pero se ex­
tiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
Ala inspecci6n se advierte desde un comienzo fijeza respirato­
ria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la con­
tractura refleja parietal. Si esta condici6n se generaliza. Ia res­
piraci6n pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia.
Los datos arrojados porIa palpaci6n son, junto al dolor
espontaneo, los testimonios mas constantes y orientadores.
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mana pla­
na con una leve flexion de los dedos sobre la palma, flexi6n
que se incrementa con movimientos breves y rapidos en aque­
1I0s puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.
Tabla 36·10. Resultado de las maniohras semiol6gicas
en la peritonitis
Maniobra Signo
Inspecci6n Distensi6n
Fijcza respiratoria
Palpaci6n Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a ta descompresi6n (signo de Blumberg)
Percusi6n Timpanismo
Auscultaci6n Silencio
lIeon, ciego, apendice,
colon ascendente, mitad
derecha del colon
transversa
Mitad izquierda del
colon transversa, colon
descendente, sigmoide Fig. 36-7. Relacion entre la localizacion
del dolor y su foco de origen. La proyec­
cion del dolorrefleja el origen metarnerico
del organa afectado.
_-----------""""~-J

460 SECCION VI. ABDOMEN
La palpacion superficial puede evidenciar hipersensibilidad
cutanea en la region vecina al foco. La cornpresion provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y
luego constante, espontanea e imposible de veneer con la
palpacion (contractura). EI grado de rigidez parietal esta en
relacion con la causa y con el momenta evolutivo: su mayor
intensidad se aprecia en las peritonitis perforati vas con gran
comprorniso irritativo (por agresi6n quimica), como por ejem­
plo la ulcera gastroduodenal perforada, en cuyo casu se habla
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con cursu evo­
luti vo muy rapido y repercusi6n general precoz puede faltar la
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas
intraperitoneales sean graves.
El signo palpatorio mas caracterfstico es el dolor a la
descompresion (tarnbien denominado peritonismo, signa del
rebate, reaccion peritoneal 0 signa de Blumberg). Se explora
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mana rapi­
damente. En esc memento el paciente manifiesia intenso do­
lor, objetivable por la expresion de su cara. Se debe al contac­
to de dos serosas inflamadas: el peritonea parietal y el visceral,
por 10 que es mas manifiesto en las proximidades del foco
intlamatorio.
Lapercusi6n es util en primer lugar para delimitar las areas
de dolor provocado. Adernas se registra casi siempre timpa­
nismo generalizado. A veces se aprecian areas de matidez, sobre
todo en los flancos cuando existen derrames importantes.
Inversamente, en el casu de una perforaci on gastrointestinal
suele estar ausente la matidez hepatica (signo de Jobert) por la
existencia de neumoperitoneo. Este ultimo signa es practica­
mente con stante en la perforaci6n gastroduodenal pero se en­
cuentra rara vez cuando la perforacion es colonica,
La auscultacion revel a silencio abdominal can algunos
ruidos hidroaereos leves y ocasionales.
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdo­
men agudo. Esta maniabra dara informacion acerca de la ocu­
pacion de la ampolla, cooperara en la detecci6n de patologia
rectal y permitira advertir la presencia de patologfa perirrectal
extraabdominal 0 intraabdominal (absceso del fonda de saco
de Douglas). La realizacion simultanea durante la palpacion
abdominal de un tacto rectal con dilataci6n del esffnter anal
(rnaniobra de Yodice-Sanmartino), permite much as veces
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente
a la viscera afectada. al minimizarlo en el resto del abdomen.
Es tambien indispensable efectuar en las mujeres un tacto
vaginal para descartar patologia genital (endometritis,
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastr6n
paraanex ial) y del fonda de saco peritoneal.
Signosintomatologia tardia. De ninguna manera debe
esp-rar-,e la presencia de alguno de los signos 0 sintornas que
<e uetailan a continuaci6n para efectuar el diagn6stico de
peritonitis. :;a que ellos expresan la progresi6n de la enferme­
dad, muchas veces en una etapa irreversible.
EI cuadro general incluye depresi6n de la conciencia,
hipotenson. .aquicardia, taquipnea, rcspiraci6n superficial y
oliguria. 1 10 que Sc agrega la repercusi6n de la sepsis con su
secuela de fallas organicas: hiperdinamia inicial, seguida de
distress respiratoric, nipotension, falla cardiovascular, insufi­
ciencia hepatica. coagu laci6n intra vascular diseminada y shock.
EI dolor. la de shidratac ion. el descquilibrio hidroelectrolitico,
las alteraciones de la perfusion tisular.la hipotensi6n y la sepsis
llevan a la exteriorizacion de ia Hamada facies hipocrdtica,
earacterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, se­
quedad de mucosas, sudor frio de la frente y expresi6n de an­
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la
perfusi6n tales como livideces en los miembros inferiores. En
las etapas tardias la temperatura cae a nivel periferico (par
vasoconsrriccion, y trastomos de la perfusion), mientras que
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociacion
axilorrectal, que puede superar los 2° C.
EI desequilibrio hemodinamico, can franca hipovolemia
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vornitos
profusos. Son de contenido francamente enterico, e incluso
fecal (vomito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo
mas tarde, instalada la falla del tuba digestivo, se agrega san­
gre (hemorragia digesti va alta) en la forma de v6mito porraceo
a de hematemesis franca. Esta ultima eventualidad indica una
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la
presencia de sangre en el intestino y de la lesion de la mucosa
intestinal y col6nica) puede observarse diarrea acuosa y fetida
o melena.
La distensi6n del abdomen se hace franca al continuar la
repleci6n hidroaerea enterocolonica e incrernentarse los de­
rrames peritoneales al tiempo que se vence el to no muscular
de la pared. La respiracion es corta y superficial. EI dolor pue­
de experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se
exacerba, aunque cursa con perfodos de acalmia; en otros des­
aparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su des­
aparicion brusca debe hacer sospechar la necrosis 0 la perfo­
raci6n del 6rgano involucrado en el seno de un plastron. Con
respecto ala palpacion, en este periodo tardio se cornprueba la
ausencia del signo de Blumberg. EI tacto rectal puede revelar
la ocupaci6n del fondo de saco de Douglas. hecho que se ma­
nifiesta por dolor y abombamiento.
En la tabla 36-11 se compendian los signos y sfntomas tar­
dfos.
Tabla 36-11. Signos y simomas tardios
en Ia peritonitis aguda
Cuadro general Depresi6n de la conciencia
Hipotension -:
Taquicardia
Taquipnea
Respiracion superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y perfodos de acalmia
Sepsis Fallas organicas
Hipcrdinamia
Distress respiratorio del adultc
Shock
lnspeccion Facies hipocratica
Livideces en miembros
Disociacion axilorrectal de la temperatura
Distension abdominal
Alteraciones del Vomitos
lubo digestive Ileo adinamico
Ilcmorragia digestiva
Percusion Timpanismo
Taclo rectal Ocupacion del fondo de saco de Douglas
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y de la falla
multiorganica
'------------------------.....--_._.--_ __ .•. ._.
36. PERITONEa
Exdmenes de laboratorio
Los examenes de laboratorio no son irnprescindibles para
efectuar el diagn6stico de peritonitis; sin embargo, pueden
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagn6stico
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento elf­
nico.
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo practicamente
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm', aunque
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato
puede estar ausente, EI hematocrito se halla aumentado por
hemoconcentraci6n a menos que exista anemia previa 0 he­
morragia concomitante, En el ionograma suele haber hipokale­
mia e hiponatrernia. La amilasernia puede incrernentarse sin
indicar la existencia de patologfa pancreatica. Una elevaci6n
de la paz venosa 0 un descenso de la P0 2 arterial haran sospe­
char la generalizaci6n del compromiso septico. EI examen de
orina es importante para descartar patologfa renal (pielonefritis,
c61ico renal).
Ellaboratorio resulta indispensable en el seguimiento elf­
nico para corregir las alteraciones de orden general. En este
sentido se evaluara el estado hernatico (hemograma, tiempo
parcial de tromboplastina, tiernpo de Quick, recuento plaque­
tario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio
interno y la volernia (hernatocrito, ionograma, estado acido­
base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la fun­
cion renal (creatinina), la funci6n hepatica (bilirrubina, fos­
fatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la
funcion pancreatica (amilasa).
En las etapas tardfas el laboratorio ret1eja las consecuen­
cias de la sepsis y de la falla multiorganica. La leucocitosis se
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo
cornpromiso septico y depresion inrnunitaria. EI elearance de
creatinina debe ser medido precozrnente en los pacientes de
alto riesgo. La perdida de la funci6n renal es insidiosa; su re­
cuperaci6n esta asociada con el control de la infecci6n. La
falla hepatica se manifiesta como ictericia y la respiratoria
I como una cafda de la P0 2 arterial y el requerimiento de venti­
laci6n mecanica 0 de un aumento de la fracci6n inspirada de
O 2 (FiO).
Otra intervenci6n fundamental dellaboratorio es el diag­
I nostico bacteriologico. La investigaci6n se efectiia en el ma­
terial recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que
se sospeche cornpromiso septico de orden general, se realiza­
ran tambien hernoculti vos 0 policulti vos (sangre, orina,
secreciones bronquiales, bilis).
Diagnostico por imdgenes
Radiologia. En la peritonitis aguda el diagn6stico clfnico
se ve apoyado principalrnente por los estudios por imagenes,
destacandose entre ellos la radiologia convencional. Tanto es
asf que con el auxilio de un simple par radicgrafico abdominal
frecuenternente es posible arribar a un diagnostico preopera­
torio acertado.
Radiologia simple. La radiologfa simple es generalmente
suficiente para el planteo terapeutico y la indicaci6n quirurgi­
ca. El estudio minimo a Ilevar a cabo consta de una radiogra­
ffa de t6rax de frente en posici6n erecta, una de abdomen de
frente en decubito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda
adoptar esta ultima postura, se la puede reernplazar por una
radiograffa con el paciente en deciibito dorsal con rayo hori­
-~~--
461
zontal y lateral con respecto al abdomen, 0 en decubito lateral
izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.
Tambien pueden ser utiles las radiograffas focalizadas cuando
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en
cambio los estudios contrastados.
Radiografia de torax. Es la mejor exposici6n para verifi­
car la existencia de colecciones subdiafragrnaticas 0 de
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestaci6n radiol6gica
de una perforacion de viscera hueca.
Radiografias de abdomen. Colaboran en la evaluaci6n del
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparen­
tes en una sola posicion. En la tabla 36-12 se detalla la utili­
dad de las distintas exposiciones, Los signos caracterfsticos
son los que integran el sindrorne radiologico del f1eo adinamico:
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia
de asas dilatadas y pareticas), generalmente sin niveles hidro­
aereos (0 si los hay con muy poco lfquido y gran cantidad de
gas), con paredes lisas y adelgazadas, Este ileo puede ser 10­
calizado ("fleo regional") 0 generalizado. En el primer caso
perrnite oriental' el diagn6stico hacia el foco causal de la
peritonitis: por ejcrnplo un fleo regional de la fosa ilfaca dere­
cha debe hacer pen sal' en una peritonitis apendicular (fig.
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis
generalizada (fig. 36-9). Otro signo caracterfstico es el que
depende de la presencia de derrarne libre en el abdomen, evi­
denciado poria imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uni­
forme que oculta las estructuras 6seas) (fig. 36-10), 0 por el
"signo del revoque", caracterizado por bandas 0 regiones opa­
cas que separan asas vecinas (este ultimo signo puede deberse
tam bien ala existencia de edema de la pared intestinal 0 de los
mesos). EI edema intlamatorio pre y retroperitoneal se mani­
fiesta radiol6gicamente por el borramiento de los psoas y de
las fascias parietales.
En los casos en que existe un absceso constituido, a la
imagen de fleo regional se agrega una zona de mayor densi­
dad radiol6gica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseo­
sas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza
al intestino de su ubicaci6n habitual (fig. 36-11).
Tomograffa computada. Es util, aunque de ninguna rna­
nera indispensable, para el diagnostico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiol6gicos observables en las radiograffas
abdominales en las distintas posiciones
Posicion Signos
De pie Niveles hidroaereos,
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmatico.
Decubito dorsa! Grado de dilataci6n de las asas,
Vitalidad del intestino (evaluable par la
frecuencia y profundidad de los plie­
gues).
Ubicaci6n de los procesos patologicos.
Lfquido y fibrina entre asas (siglJo del
revoque ).
Edema visceral.
Barramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Deciibito dorsal 0 late­ Utilidad sernejante a la posici6n de pie.
ral con incidencia hori­
zontal del rayo
462 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 36-8. Radicgrafia simple de abdomen en una peritonitis de origen Fig. 36-10. Radiografin simple de abdomen en una peritonitis difusa eon
npendicular. Se apiecia el fleo regional en la fOSCl iliaca dcrecha, el importante derrarne libre. Se aprecia el "signa del vidrio esmerilado" en el
borramiento del psoas derecho y la posici6n antalgica de la columna con hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaereos de intestino delgado,
concavidad hacia el mismo Iado.

Fig. 36-9. Radiografja simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se Fig. 36-11. Radiografta simple de abdomen en un absceso de la fosa iliaca
aprecia la distension intestinal desorganizada y el "signo de revoque". izquicrda, Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas veci­
nas dilatadas.
 - -------------------------------------~
36. PERITONEa
ladas y abscesos (Moil' C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo
diagnosticar asimisrno, en algunas ocasiones, la enfermedad
de base (tumor, pancreatitis) 0 complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepatica, retroperitonitis). Su sensibilidad
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero
donde mejor se advierte su utilidad es en la biisqueda de un
foco septico oculto. Las imagenes caracteristicas consisten en
zonas de densidad anormal, que desplazan a los organos veci­
nos de los que estan separadas por una franja mas compacta y
que contienen algunas burbujas gaseosas.
Ecograffa. Es altamente sensible, aunque no especffica,
para demostrar la existencia de mas as tumorales y coleccio­
nes lfquidas (derrames 0 abscesos) (Taylor KJW, 1978), 10que
le asigna provecho en el di agncstico de la peritonitis
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clfnica induce a pensar en la
Fig. 36-12. Tomograffa axial computada en un absceso postoperatorio en
la fosa iliaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomia y de una
coleccion supurada que desplaza las estructuras norrnales y contiene bur­
bujas en su interior.
f.
Fig. 36-13. Ecograffa del hipocondrio derecho en el absceso subfrenico.
Se aprecia la existencia de un derrame perihepatico.
463
existencia de un foco septico abdominal. es el estudio ideal
para encarar la busqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costa y posibilidad de colaborar en el drenaje percutaneo.
Estudios con radioisotopes. Las colecciones supuradas
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los absce­
sos por su afinidad con protefnas ligadas al hierro, como la
lactoferrina, 0 con indio Ill, que se fija a los granulocitos.
Ninguno de estos metodos puede considerarse de alta resolu­
cion.
La colangiograffa radioisotopica con IDA (iminodiacetico)
tecnecio 99m es efectiva para el diagnostico diferencial de la
patologia aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio
de alta especificidad para el diagnostico de la colecistitis agu­
da. Son signos caracteristicos de esta ultima la ausencia 0 el
retardo en la visualizacion vesicular (Weissmann HS, 1983).
Resultados de los metodos de diagnostico por imdgenes
en los cuadros mas habituales
EI estudio sistematico de los examenes imagenologicos
permite diferenciar rapidamente los tres grandes sindromes
genericos: peritonitis difusa. peritonitis localizada y peritonitis
perforativa, cuyas caracteristicas se resumen en la tabla
36-13.
Tabla 36-13. Sindrornes imagenol6gicos en la
peritonitis aguda
Peritonitis Meteorismo generalizado.
difusa Adinamia.
Asas distendidas.
Signo del revoquc (lfquido y fibrina entre asas).
Derrame.
Panilisis 0 paresia diafragrnatica.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales,
Neumoperitonec.
Peritonitis Desplazamiento del intestino por un absceso
localizada constituido.
Ileo hipodiniimico localizado concornitante con
fleo mecanico proximal.
Edema parietal.
Signc del revoque.
Zona hiperdensa con burbujas gascosas.
Datos pcsitivos en la tomograffa computada:
edema 0 absceso mesenterico, absceso parain­
testinal, flemon, desplazamiento de asas, tumor.
Signos ecograficos de absceso: aparicncia de
diana en la seccion transversal: engrosamiento
hipoecoico de la pared intestinal vecina; com­
presion gradual u obstruccion cornpleta de su
Iuz.
Signos ccograficos de plastron: zona rfgida de
ecogenicidad aumentada que rode a al proceso
inflamatorio.
Neumoperitoneo (inconstante en la perforacion
Peritonitis colonica).
perforativa Derrame peritoneal localizado.
Paresia diafragmatica.
Signos de peritonitis generalizada.
464 SECCION VI. ABDOMEN

Otros procedimientos de diagnostico Tabla 36-14. Afecciones no qulrurglcas a tener en menta en e!

diagnosttco diferencial de las peritonitis
Puncion abdominal 0 paracentesis. Brinda la posibili­
dad de obtener una muestra de un derrame revelado por La ABDOMINALES Gastro­ Hepatomegalia congestiva
ecografia y por 10 tanto de confinnar su presencia. Ai mismo intestinales Pancreatitis
tiempo permite recoger especfmenes para examen fisico­ Diverticulitis aguda
quimico, bacteriologico, micol6gico y citoL6gico. Es uti! tanto Perigastroduodenitis
C6lico hepatico
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se
Enterocolitis aguda
realiza con gufa ecografica, pero si se efectiia sin ecograffa
previa, el sitio de eleccion es la fosa ilfaca izquierda, aunque Ginecol6gicos Pelvineritonitis
este puede variar en funci6n de la existencia de masas palpa­ Puesta ovular
bles 0 de una importante distension intestinal. En las peritonitis Hemorragia intraqufstica
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloro­ Endometriosis
so de los fondos de saco, la punci6n puede ser realizada por
dicha via (culdocentesis), C6lico renal
Urinarios Pielonefritis
En ellfquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos
Cistitis
y se dosa pH, glucosa, lactate, proteinas y lacticodehidrogenasa
(LDR). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH EXTRA­ Respiratorios I Neumopatfa basal
mayor que el lfmite superior admitido en sangre para ese me­ ABDOMINALES ! Embolia pulmonar
toda y una tasa de proteinas mayor de I g/d!, indica una alta -----+1-­
1-1

probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria, Un nue­ Cardiovas­ 1 Infarto de miocardio
vo control a las 48 horas puede ser util, ya que en estas culares j Pericarditis
I
peritonitis el recuento celular permanece estable 0 aumenta,
mientras que en las primarias suele reducirse rapidarnente. Alteraciones Envenenamiento por meta­
Lavado peritoneal diagnostico, Se efecnia instilando en rnetabo l ic as y nol y otras intoxicaciones.
hernatologicas Crisis addisoniana. Uremia.
!a cavidad un votumen de 1000 m! de solucion fisiologica y
Drcpanocitosis y leucemias
aspirandolo luego de atgunos minutos. Se consideran criterios
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento
mayor de 500 leucocitos por mm' 0 el hallazgo de piocitos
(Richardson JD, 1983). Es tarnbien util para el diagnostico
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se veri fica un alto
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopato­ Tabla 36-15. Datos del diagnostico diferencial entre la
logica, la existencia de sangre. peritonitis y los grandes sfndromes ahdominales agudos
Laparoscopia, Por su intermedio se puede lograr el diag­
nostico mediante La vision directa de las lesiones, at tiempo Diagnostico lleo adi­ lleo Isquemia
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. dlferencial nom,leo puro mecdnico
Consiste en la introducci6n (par una pequefia incision) de un
Similitud Detenci6n del Detencion del Dolor de ca­
laparoscopio, instrumento optico que, conectado a una fuente
conla transite, dis­ transito. vo­ racter conti­
de iluminacion y a una microcarnara de television, permite peri toni tis tension abdo­ mitos y dis­ nuo, vornitos,
ilummar la cavidad abdominal y observar su interior. Efec­ minal, si len­ tension abdo­ reaccion peri­
tuando incisiones complementarias se pueden insertar cio ausculta­ rninal, toneal.
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la torio, asas in­
Iimpieza y ellavado de la cavidad, y tambien pinzas, tijeras 0 testinales di­
electrobisturfes para realizar biopsias e incluso el tratamiento latadas y con
complete del foco originario de la peritonitis. Finalmente, es escasos nive­
factible por esta via colocar los avenamientos requeridos para les en la r a­
diologfa.
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.
Diferencias lnexistencia Dolor de tipo Diarrea, mcle­
con la de sfndrome colico. Exis­ lila °
enter o­
Diagnostico diferencial peritonitis septico, dolor tencia de rui­ rragia, disten­
y respuesta dos de lucha, sion abdomi­
Debe hacerse con afecciones de di versa indole que pueden parietal. peristaltismo nal sectoriza­
recuenr 0 no tratamiento quinirgico, Entre las primeras desta­ intestinal visi­ da, alteracio­
camos: a oatoloeia parietal pura: hematomas de la vaina del ble (sfndrome nes de la ue.­
recto 0 de 105 musculos anchos; b) hemorragias internas: ro­ de Konig). fusion peri.c­
tura de bazo. de tumores hepaticos; c) hemorragias retroperito­ Falta de res­ rica (Iividec­
puesta parie­ I en abdomen:
neales: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales:
tal a la palpa­ i rniembros in­
perinefritis. nielonefritis: e) inflamacion de organos retrope­ cion, Au sen­ i feriores), shoe"
ritoneales: nancreatitis. adenitis; f) oclusion intestinal; g) CUQ­ cia de sfndro­ ,
y brusco dete­
dros inflamatorio s puro s originados en organos intraperi­ me septico. rioro del e stc­
toneales, sin peritonius: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h)
patologia tordcica. En Ia tabla 36-14 se enumeran los proce­
Radiologfa:
predominio
I
do genera.

sos no quinirgicos que deben ser considerados en et diagnosti­ de niveles hi­

co diferencial. . -'-­ droaereos.
L- ..L I _

._-----­
 36. PERITONEa 465

La amelia variedad de cuadros que se deben distinguir de
!a peritonitis hace imposible analizar el diagnostico diferen­
cial para cada uno de ellos, por 10 que nos ocuparemos solo de
los grandes sindromes (tabla 36-15).
Formas anatomoclinicas mas frecuentes
Peritonitis generalizada 0 difusa
Afecta toda 0 la mayor parte de la gran cavidad, aunque
puede respetar algun determinado espacio por cxistir bloqueos
previos. Los signos y sfntomas son diseminados y la repercu­
sionglobal es importante. Sus caracterfsticas particulares fue­
ro{analizadas mas arriba al tratar genericarnente la presenta­
cion clinica de la peritonitis.
Etapas en la evolucion natural de la peritonitis difusa,
En resumen, podemos sefialar los siguientes perfodos:
tales como la fibrosis) 0 mediada por una intervencion quinir­
gica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generali­
za cursando como una peritonitis difusa,
Actimulos liquidos intraperitoneales. Diferentes lfquidos,
normales 0 patulogicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse
en la cavidad peritoneal conformando acumulos que se ubi can
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15).
Absceso peritoneal. Se trata de una coleccion supurada
encapsulada y apartada del resto de la cavidad par un tabique
firrne. Puede tener una ubicacion intravisceral, intraperitoneal
o retroperitoneal (Alterneier WA, 1973). En las peritonitis ge­
neralizadas, los abscesos se ubi can en los espacios y zonas
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en
el hemiabdornen superior, el absceso se situa por encima del
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo 10
hace por la gotera parietoc6lica derecha. En cambia, es excep-

I. lnicial. Comienza en el momenta en que el peritonea es

agredido y se caracteriza poria violenta respuesta iocal. Dura Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas
entre 6 y 12 horas.
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agrava­ Derrame Origen Sintomas
miento de las condiciones locales y el cornienzo de la respues­
ta general, coincidiendo con la fase hiperdinamica de la sepsis. Hemoperitoneo Traumatico; quinirgi­ Hipovolemia, escasa
Dura entre 12 y 36 horas. (sangre) co; ginecologico; re­ irritaci6n peritoneal.
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en or­ troperitoneal.
ganos intraabdominales y falIa monoorganica. Dura entre 24
y 96 horas. Coleperitoneo Quinirgico; perfora­ Distension abdominal
4. Etapa terminal. El shock es de diffcil manejo y se debe (bilis) cion espontanca de la con escasa irritacion pe­
vesicula 0 via biliar. ritoneal inicial, ileo, ic­
a factores neurogenicos, toxicos y hemodinamicos, Por ulti­ tericia, sepsis secunda­
mo se instala la falIa rnultiorganica que no cede a pesar del ria.
drenaje de la cavidad y conduce a Ia muerte en plazos varia­
bles que dependen de las reservas energeticas y de las medi­ Ascitis Disbalance entre pro­ Distension abdominal
das de sosten. En otros casos la muerte puede ser mucho mas (exudado) ducci6n y absorci6n con escasa initacion
iemprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiendose a de liquido. Hiperten­ peritoneal.
una respuesta anafilactica causada por la absorcion masiva de sion portal: carcino­
exotoxinas bacterianas. matosis, disproteine­
mia.

Uroperitoneo Traumatico, quinirgi­ Distension abdominal,

Peritonitis localizada (orina) co. (leo, sepsis temprana.

Compromete y se circunscribe a una region especffica y Meconic Perforacion intestinal Oclusion intestinal por
esta relacionada con la afeccion inflamatoria de un determina­ en el feto (atresia, granulomas, adheren­
do organa (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presenta­ quistes). cias 0 fibrosis.
cion puede ser ia de un acumulo Ifquido (derrame 0 colec­
cion), de un absceso 0 de un plastron en cuyo sene se encuen­
tra el factor desencadenante.
Presentacion clinica de ia peritonitis localizada. En la
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales,
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado.
La curva termica se corresponde con ia caracterfstica fiebre
Vejiga
en picos de los abscesos. Los v6mitos son infrecuentes, ex­
cepto en los abscesos subfrenicos y en los de la trascavidad de
Fondo de
los epiplones, en cuyo caso se deben al ilea gastrico. EI transi­ saco de --+----'
to intestinal se halia habitualmente conservado, Douglas
Los hallazgos palpatorios anteriormente sefialados en las Recto ----'<:--
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados,
aunque en esre caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuan­
do se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. Fig. 36-14. Localizaci6n de un derrame libre en el fondo del saco de
EI proceso puede continuar evolucionando hasta lIegar a Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio masdeclivedel abdomen
una etapa resolutiva, con curaci6n espontanea (con secuelas tantoen posicion de pie comoen decubitodorsal.
466 SECCION VI. ABDOMEN

. ., ,',,', Intestino delgado

.:\ \ \ \ Mesenterio
Higado

Duodeno II 1 Colon
Aorta
Vena cava inferior -+-+---+'
Sf 11 Hirion lzqulerdo
Psoas \ \
Rinon derecho Psoas
Fig. 36-15. Ubicaci6n de los derra­
mes en las zonas deelives del ab­
domen. Los liquidos se ubican en
las goteras parietoc6licas e interrne­
111111. = colecci6n senterocolicas.

cional que una peri tom tIS causada por un proceso
inframesocol6nico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha­
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio­
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan­
do por su continuo crecimiento. su capsula se fisura y se pro­
duce cl dcrrame masivo de pus en peritoneo Iibre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorizaci6n clinica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advcr­
til' la existencia de signosintomatologfa general relacionada
con el proceso septico y local vinculada a la ubicaci6n de la
colecci6n supurada.
POl' su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y suhfrenicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologfa
es predominantemente pelviana y especialmcntc rectal. La irri­
taci6n del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
cuentes, inflamacion anal yedema mucoso con gruesos plie­
gues. EI tacto rectal permite deteetar un abombamiento dolo­
roso y renitente en su cara anterior. Si la evoluci6n progresa,
el absceso puede abrirse:
• Hacia la luz rectal, obteniendose una evacuaci6n franca
de pus. Es la contingencia mas frecuente y mas propicia
aunque en general para obtcncr un buen drenaje se re­
quiere alguna maniobra quinirgica complementaria.
• En la vejiga, observandose cistitis y piuria.
• Mas raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efec­
tu6 recientemente una operaci6n ginecoI6gica).
• Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una perito­
nitis generalizada de grave pron6stico.
Abscesos subfrenicos. Pueden ubicarse en cualquiera de
los subcompartimientos de la regi6n (se consideraran subfreni­
cos si tienen algun pun to de contacto con el diafragma -fig.

\ (J
Absceso subtrenico Absceso subtrenico
suprahepatico derecho suprahepatlco Izquierdo

Absceso de la iosa esplenica

Acscsso subtrenico !
S;Jb~;s:a\ico

~ Absceso parietoc61ico Izquierdo

Absces; car etccoltco
derecn:
Absceso r:s~""'" SS9;;terico Absceso lnterrnesentertcc
derecho izquiardo

Absceso de 12 tess Fig. 36-16. Compartimientos

iliaca derecha peritoneales y ubicacion habitual de
Absceso del fonda de saco los obscesos. Los abscesos pueden
de Douglas localizarse en cualquier comparti­
miento del abdomen, pero su ern­
~ I \ (
plazamiento depende del foeo
dcscncadenante de la peritonitis.
---------------------------------~ ..._------~--,-"~"-<--~--,,'---

36, PERITONEa 467

36-16-), aunque 10 hacen mas frecuentemente en el inter­

hepatodiafragmatico derecho. Suelen evolucionar en perfodos
prolongados y estan la mayorfa de las veces relacionados con
un acto quinirgico previa por patologia infecciosa, exteriori­
zando su sintomatologfa alrededor del 14° dia del postope­
ratorio. Otros factores etiol6gicos no vinculados con opera­
ciones previas son la perforaci6n gastroduodenal, la patologfa
hepatobiliar aguda (abscesos hepaticos, colecistitis, colangitis),
las supuraciones renales, pancreaticas 0 de otras estructuras
retroperitoneales y las perforaciones col6nicas. Mas raramen­
te el foco desencadenante es inframesocol6nico (apendicitis
aguda).
La sintomatologia se expresa much as veces a nivel toracico
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a traves del dia­
fragma- bajo la forma de una paresia 0 paralisis freni ca, disnea,
tos e hipoventilaci6n basal. Ademas del dolor local y el sin­ Fig. 36-18. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico bila­
drome septico, presentan frecuentemente ileo adinamico gas­ teral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con
troduodenal que se manifiesta con hipo y v6mitos. La palpaci6n membranas de fibrina sobrenadantes.
abdominal es general mente poco significativa: ligera tume­
facci6n subcostal y leve contractura del hipocondrio. La per­
cusi6n de la parrilla costal se toma dolorosa. La radiograffa de
t6rax muestra la elevaci6n del hemidiafragma correspondien­
te, que se encuentra inm6vil en la radioscopia (fig. 36-17).
Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaereos,
indicadores inequfvocos de la existencia de colecciones con
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irrita­
ci6n pleural: borramiento del seno costodiafragmatico y de­
rrame (fig. 36-19). En los estudios radiol6gicos contrastados
se puede observar el desplazamiento del estornago y descenso
del colon transverso. La ecograffa y la tomograffa computada
son altamente efectivas para establecer el diagn6stico.
Librados a su evolucion, los abscesos subfrenicos pueden
culminar cornunicandose y evacuandose hacia los 6rganos
vecinos 0 hacia el t6rax. En este ultimo caso, al abrirse en la
pleura pueden generar un empiema 0 una cornunicacion bron­
quial con expulsi6n del contenido supurado a modo de v6mica.

Fig. 36-19. Radiografia de t6rax en un absceso subfrenico derecho lateral.

Se aprecia la colecci6n hidroaerea subfrenica y el borrarniento del seno
costofrenico.

Peritonitis fecal
Es la forma mas grave de peritonitis, con pron6stico evo­
lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a traves de una perforaci6n.

Fig. 36-17. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico de­
recho medial. Se aprecia la elevaci6n del hernidiafragrna y el ni vel
hidroaereo subdiafragmatico.
Peritonitis ginecologica
Se presenta en mujeres j6venes que refieren antecedentes
de flujo fetido 0 purulento. Cursa con dolor en herniabdornen
inferior 0 en hipogastrio. a veces con irradiaci6n hacia el ab­
domen superior. La facies adquiere un particular color terro­
so. con expresi6n de dolor. La palpaci6n advierte la existencia
de defensa en ambas fosas ilfacas e hipogastrio, algunas veces
468 SECClON VI. ABDOMEN

con contractura predominante en alguno de esos sectores. Exis­ Tratamiento

te meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los
39° C, con disociaci6n axilorrectal. El tacto vaginal, que per­
mite advertir la ocupaci6n del fonda de saco de Douglas, es
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos
de saco y a la movilizaci6n del cuello uterino. En ocasiones,
se nuede percibir la existencia de uno 0 de ambos anexos au­
mentados de tamafio, empastados y muy dolorosos. El exa­
men bacteriol6gico directo brinda datos confirmatorios en caso
de identificarse germenes en el extendido vaginal. La ecograffa
colabora mediante la demostraci6n de imageries patol6gicas
en los anexos.
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervenci6n quinirgica, pu­
diendo estar relacionada con la patologia que motiv6 la opera­
cion (persistencia del foco) 0 con una complicaci6n postope­
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes­
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun­
que su diagn6stico se dificulta por las alteraciones anatomofun­
cionales provocadas por la operaci6n.
La sospecha de infecci6n posquinirgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clfnico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por 10
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se sefiala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj6 IF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatol6gico se suele carac­
terizar por la presencia de abscesos multiples, ubicados entre
los piiegues del mesenterio (abscesos entre asas) 0 en la ve­
cindad de las suturas intestinales.
Tabla 36-17. Criterros para el dlagnostico de peritonitis
postoperatoria
Criterios Manifestaciones
SUBJETlVOS Curso postoperatorio inadecuado.
Desoricntacion, desasosiego 0 excitaci6n.
OBJETlVOS Examenes de rutina insatisfactorios (Ieuco­
A pesar de que los diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques terapeuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En terminos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecol6gicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden medico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
1a historia clinica y los examenes complementarios. En las ter­
ciarias, ademas de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quinirgico, pero siempre complementado por medidas tendien­
tes a reducir la translocaci6n bacteriana, evitar 1a liberaci6n
de citoquinas y disminuir su efecto sobre 6rganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre esta indicado el tra­
tamiento quinirgico.
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimaci6n hidroelec­
trolitica y 1a iniciaci6n del tratamiento antibi6tico. Una vez
realizada la semiologfa se debe calmar el dolor sin utilizar
antitermicos, evaluar la repercusion hernodinamica, efectuar
una canalizaci6n venosa apta para la medici6n de la presion
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposici6n se controlara la presi6n arterial,
la presi6n venosa central (si es necesario recurriendo a un
cateter de Swan-Ganz) y se colocara una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tuba digesti vo
y facilitar el acto anestesico se instalara una sonda nasogastrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuara protecci6n
antitetanica y se determinara el grupo sanguineo.
A los efectos de la elecci6n de la antibioticoterapia, es en­
tico determinar si la peritonitis es primaria 0 secundaria. El
tratamiento antibi6tico debe comenzarse tan pronto se efectua
el diagn6stico clfnico y sera absolutamente ernpirico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibi6tico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infecci6n es casi siempre polimicrobiana. En ese senti­
do el tratamiento debe encararse con un agente 0 con una com­
binaci6n de agentes con efectividad comprobada contra bac­
terias aerobias (particularmente las entericas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides

citosis, creatinina elevada, neutrofilia con

fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen­

granulaciones t6xicas).
ta en los pacientes inmunocomprometidos 0 si este germen es
Episodios de hipotensi6n. Mal manejo de los
hallado en un hemocultivo 0 en un foco abdominal residual
fluidos 0 ritmo urinario estrictamente depen­
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
diente de la expansion.
en los cultivos; si la evoluci6n es buena su presencia no debe
Presencia de fallas organicas.
tomarse en cuenta a los efectos terapeuticos,
Fiebre.
Los esquemas antibi6ticos recomendados se consignan en
Aumento del nitr6geno urinario (superior a 17
la tabla 36-18.
gil).
Aumento de la pv0 2•

Aumento del transporte de oxfgeno.

Imagenes patol6gicas (ecograffa 0 tomograffa

Tratamiento quirurgico
axial computada) que demuestran derrames, co­

lecciones 0 infiltraci6n edematosa de mesos y

Momento quirurgico. Una vez evaluado el paciente y
peritoneo.
decidida la conducta quinirgica debe determinarse la oportu­
Desvios en los indices 0 scores (como el
nidad de la misma. Esquematicamente se actuara como sigue:
APACHE 0 el IPREA).
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
Punci6n diagn6stica positiva.
de evoluci6n): cirugia inmediata.
Incremento de la presion intraabdominal supe­
b) Peritonitis perforativas tardias y no perforativas: com­
rando los 25 mmHg.

pensar el estado general y buscar el mejor momenta hemo­

 36. PERITONEa
Tabla 36-18. Antibioticos propiciados en la peritonitis
Peritonitis secundaria y Clindamicina + aminogluc6sido
ab scesos intrap erito­ Cefoxitina + aminogluc6sido
neales Ampicilina + sulbactam (i + aminoglu­
c6sido?)
porcion perforada, segtin: a) el6rgano afectado y la importan­
Cefotaxime 0 ceftriaxona + metroni­
cia de sus lesiones; b) el tipo y la cantid ad de material contami­
dazol
Aminogluc6sido + metronidazol
nante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y
Peritonitis intrahospi­ Imipenem / cilastatin
talaria y postoperatoria Piperacilina / tazobactam
dinamico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la
hospitalizaci6n.
Procedimientos quirurgicos. Debe considerarse el trata­
miento del compromiso peritoneal y el del foco desencade­
nante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos mas
importantes son ellavado profuso de la cavidad peritoneal y
la recolecci6n de pus para su cultivo. Ellavado incluye la eli­
minaci6n de tejidos esfacelados 0 necr6ticos y de membranas
pi6genas (Polk HC Jr., 1980). Se efectiia con soluci6n de
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se Ie
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF,
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el liquido rerna­
nente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes
pat6genos al disminuir la fagocitosis y la migraci6n leucocitaria
(Dunn DL. 1984). Asimismo es imprescindible la eliminaci6n
de cuerpos extrafios y ccagulos pues esta demostrado que en
su seno se acumulan germenes que no pueden ser alcanzados
por los fagos.
Ellavado postoperatorio continuo mediante cateteres ins­
talados durante la intervenci6n primaria 0 con el abdomen ce­
rrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerback
B. 1986). Se efectua con soluci6n salina normal, antibioticos,
heparina y cloruro de potasio.
. Tratamiento delfoco desencadenante. Tactica quinirgi­
ca. En los procesos isquemicos 0 necr6ticos es indispensable
extirpar el 6rgano 0 los tejidos afectados. En los inflamatorios
Absceso subtrenlco
suprahepatlco anterior
Via de abordaje
preperitoneai
subcostal, anterior -
Peritoneo - - - - - - - ' -..
469
o perforativos el tratamiento ideal es tambien la reseccion, pero
en algunos casos (por razones anat6micas) se debe apelar al
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia varia entre la
sutura de la perforacion, la resecci6n 0 la exteriorizaci6n de la
la operaci6n. Es imposible detallar todas las circunstancias que
influyen en la decision (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foeo desencadenante
en la peritonitis perforativa
Organa Cotulucta habitual
Est6mago y duodeno Sutura 0 resecci6n
Intestino delgado Resecci6n
Colon Resecci6n 0 exteriorizaci6n
lncisiones. EI emplazamiento de la incisi6n dependera de
la patologia a tratar. EI abordaje sera amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diag­
n6stico es incierto, la via mediana es Ja que permite mas y
mejores maniobras quinirgicas; es ademas rapida de ejecutar
y de cerrar, y casi exangiie. Ante la presencia de necrosis, gan­
grena 0 supuraci6n grave parietal, se debe tener especial cui­
dado con el acceso para no abrir una zona septica; en estas
circunstancias es preferible la extirpacion en block de la pa­
red. En el absceso subfrenico la via de abordaje puede ser ab­
dominal, toracica 0 lumbar, segun sea su localizacion, siendo
factible su abordaje par via extraperitoneal (incisiones de
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis
postoperatorias el acceso dependera del tipo de complicaci6n
que presente la herida y de la patologfa que motiva la reope­
racion.
Exploracion. Debe ajustarse a los objetivos de la interven­
cion. En los procesos localizados sera reducida para evitar la
Absceso
subtrenico
posterior
Fig. 36-20. Vias extraperitoneales de
abordaje para los abscesos subfrenicos.
Mediante unabordaje apropiado, se puc­
Via de abordaje de acceder a un absceso subfrenico sin
retroperitoneal, lumbar ingresar en la cavidad peritoneal.
470 SECCION VI. ABDOMEN

contaminacion del resto de la cavidad. En las peritonitis gene­
ralizadas, la exploraci6n debe ser sumamente prolija, ya que
el rapido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de
otros.
Se deben descartar adernas otras complicaciones 0 patolo­
gia concomitante, realizar cultivos de secreciones 0 membra­
nas, biopsias y recolecci6n de Jfquido para examen qufrnico.
La biopsia hepatica es de utilidad en to do paciente septico 0
cuando se utilize alimentacion parenteral por un lapso prolon­
gado. Tambien se debe constatar la integridad de las anasto­
mosis, la vi tali dad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplacnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementa­
rias. Las maniobras dirigidas a resolver la patologia que moti­
vo la peritonitis (extirpacion. exteriorizacion 0 drenaje del foco)
fueron comentadas mas arriba. Concornitanternente puede ser
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares 0 comple­
mentarios. Estos ultirnos permiten mejorar la evolucion 0
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la
asp/rae ion (0 vaciamiento ) del contenido vevunoilcal, la
gastrostomia, la vevunostomia, la ileostomia y la entero­
poliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior)
en [as peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es im­
posible drenar la totalidad de la cavidad por mas tubos que se
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto ala utilidad del
drenaje de una coleccion 0 de un absceso bien definido,
Cierre de la laparotomia. De no mediar contraindicacio­
nes la Iaparotomia se cierra herrneticamente. Diversas circuns­
tancias como las sefialadas en la tabla 36-20, determinan que
se adopten conductas especiales.
Laparostomia. Esta tecnica puede ser considerada un dre­
naje peritoneal abierto (Schein M, 1986) Y se sustenta en la
decision de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso
(Walsh GL. 1988; Danguise EE 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras direc­
tamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
laparostomia abierta. 0 bien contenidas mediante el empleo
de una protesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por
ninguna estructura anatornica: laparostomia contenida. Esta
pratesis puede ser una malla de pclipropileno, poliuretano,
poliglactina 910, acido poliglicolico, microtul de nailon, etc.,
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili­
tar las reintervenciones pragramadas (Teichmann W. 1986).
El metodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican
en la tabla 36-21 (Hernandez F, 1987; Anderson ED, 1983;
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981).
Drenaje percutaneo de colecciones supuradas. Se trata de
una tecnica efectiva para el manejo de los abscesos intra­
abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la
tomograffa computada y de la ecotomografia, que permiten
realizar punciones dirigidas con gran precision y minimo ries­
go. Es en la actualidad el metoda de eleccion para el trata­
miento de abscesos unicos y bien definidos can una tasa de
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry
DE, 1991), aunque tambien se ]0 puede utilizar para drenar
abscesos multiples 0 multiloculados. La tecnica esta contra­
indicada en pacientes con neumoperitoneo 0 peritonitis gene­
ralizada, 0 ante la presencia de extensos focos de necrosis que
requieren un abordaje quinirgico para su extirpacion. La pre­
cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnostico preopera­
torio influyen positivamente en la evoluci6n.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis. y por
en de su pronostico, son muy variables. y estan influidas por la
edad del paciente, la existencia de patologfa asociada, la en­
fermedad desencadenante, el tiempo de evolucion antes de
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna­
tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to­
das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori­
gen anatomico son los factores mas sencillos de comparar en
distintas series. En !a tabla 36-23 se presenta la experiencia de
Tabla 36-21. Laparostomia. Indicaciones, beneficios e
inconvenientes

Indicaciones Beneficios lnconvenientes

Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre • Peritonitis fecal. • Reducci6n de las • Manejo postoper a­
de la pared abdominal complicaciones pa­ torio mas dificil.
rietales.
Circunstancia Conducta Objetivo
• Peritonitis difu­ • Rcduccio n de las • Masi va perdida de
lmportante perdida Malia de polipro­ Reemplazar la pared sas graves. complicaciones liquidos.
.le sustanci a de l a pileno 0 de poliglac­ abdominal faltante. ventitatorias y de la
;cared. tina. necesidad de asis­
tencia respiratoria • Necesidad de apoyo
E> e n t ra c i o n con Mal la de polipro­ Reemplazar la pared mecanica. ventilatorio.
~e domici­ pileno 0 de poliglac­ abdominal.
tina. Aumentar la capaci­ • Necrosis pan­ • Redu cc i on de l a • Fistulizacion espon­
dad del abdomen. creaticas infecta­ presion abdominal tanea. fibrosis, adhe­
das. y de la transloc a­ rencias. estenosis.
Gran dister.s: '1". in­ Malia de polipro­ Aurnentar la capaci­ cion de germcncs.
testinal. pileno 0 de poliglac­ dad del abdomen.
tina. • Celulitis necro­ • Posibilidad de re­ • Evisceraci6n.
tizante. e xp lor ac io n sin
Peritonitis di~'Js,­ Laparostomia. Dejar el abdomen nueva incisi6n y de
grave. abierto. • Fistulas intesti­ eliminar nidos bac­ • Prolongacion de la
nales. terianos. estadfa.
Concomitancia de Laparostomia. Resecar la pared ab­
infecci6n grave pa­ dominal pasando a • Distension intes­ • Posibilidad de lava­ • l nfeccion secunda­
rietal y peritoneal. distancia del foco tinal exagerada. dos peritoneales re­ ria.
septico. petidos.
 36. PERITONEO 471

Tabla 36-22. Probabilidad de exito utilizando el drenaje aguda 0 de la cirugfa abdominal como consecuencia de!
percutaneo para el tratamiento de los abscesos despulimiento de la serosa y de la generacion de puentes
intraabdominales fibroses a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res­
ponsables de una oelusi6n intestinal inrnediata 0 hasta varios
Probahilidad Coleccion Causa de [racaso afios despues del episodio original. Se denominan adherencias
de exito cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en fnti­
mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros dfas
Curativa Unica, bien definida,

del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo­

sin comunicaci6n

ALTA enterica
nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito­
neales alejados entre sf; aparecen varias semanas despues.
Paliativa Absceso con comu- Drenaje prolongado Su prevenci6n es dificil, pero en cambio se puede favore­
nicaci6n enterica I o recurrencia cer la formaci6n de adherencias dirigidas (operaci6n de Noble
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de
MEDlANA Tumor infectado Drenaje insuficiente un asa con el de la siguiente. con el fin de evitar la disposici6n
-­ anarquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Absceso mic6tico Drenaje insuficiente Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo 0 gran parte
Hematoma infectado Drenaje insuficiente
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue
BAJA Peritonitis postopera- Drenaje inadecuado
tori a temprana (de­ y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las
hiscencias) vfsceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi­
Abscesos entre asas Dificultad de visua- dad y adhiriendo los 6rganos entre sf al extrema de conformar
I lizacion, inaccesibi­ un unico gran conglomerado. Afecta preferentemente el espa­
[ hdad cio inframesocolonico. Como consecuencia se observan cua­
dros obstructi vos reiterados, de diffcil resolucion quirurgica
ya que cl ingrcso al abdomen se hace generalmente imposible.
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segun la localizaci6n
de la enfermedad desencadenante
Peritonitis en el paciente inmunocomprometido
Grupo anatomico Mortalidad (%)
El paciente inmunocomprometido presenta una alteraci6n
Desde la uni6n gastrcesofngica hasta el 2,9 al 13
delererea de di versos aspectos anatomofisiol6gicos dedicados
angulo de Treitz
Intcstino dclgado 20 al 25 a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer­
Colon hasta el repliegue peritoneal 20 alSO medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria
Arbol biliar o al6 o haberse adquirido en forma secundaria a una enfcrrncdad 0
Pancreas 22 al 57 a una intervenci6n iatrogenica, El grupo de riesgo, que au­
Apendice o al8 menta constantemente en la poblaci6n hospitalaria, esta cons­
Absceso hepritico 10 a190 tituido por: a) enfermos anosos; b) obesos; c) malnutridos; d)
Peritonitis ginecol6gica o al 10 cancerosos; e) diabeticos: 1) insuficientes renales; g) insufi­
Patologfa distal al repliegue peritoneal o cientes hepaticos; h) portadores del sfndrome de inmunodc­
Peritonitis postoperatoria 40 al60
ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protefnas; j) por­
tadores de cuerpos extrafios (monitoreo invasivo 0 pr6tesis);
k) irradiados: I) inmunosuprimidos (como resultado de enfer­
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la
medades 0 de medicaci6n); m) grandes quemados; n) trauma­
peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 tizados; fi) sometidos a opcracioncs irnportantes, anestesia (so­
por ciento.
bre todo la general), transfusi6n sangumea; 0) esplenecto­
El empleo de fndices pron6sticos que utilizan variables
mizados; p) en tratamiento quimioterapico: q) en fall a multior­
clfnicas. de lahoratorio y estudios complementarios funciona­
ganica y r) pacientes con mas de una enfermedad cr6nica.
les, permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter­
Etiopatogenia. Se han inform ado en este grupo de paeien­
minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de
tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci­
uso universal el fndice APACHE II (Acute Physiologic and
das por citornegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis asf
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS
como por linfoma necr6tico. Se describen cuatro sfndrornes
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
clfnicos distintos que requieren intervencion urgente: I)
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.
peritonitis secundaria a infecci6n por citornegalovirus, 2)
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (Indice
Iinfoma no Hodgkin (general mente del Ileon terminal) con
Predicti vo de Mortalidad) (Pusaj6 JF, 1989). Todos ellos posi­
obstrucci6n 0 hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas­
bilitan un relevamiento relativamente rapido de los pacientes
trointestinal y 4) infecci6n por micobacterias del retroperitoneo
asistidos y faciJitan la homogeneizaci6n de los grupos a los
o del bazo.
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Clinica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de
Prevencion. Se ohtiene efectuando la exeresis 0 el avena­
responder adecuadamente ante el desaffo infeceioso 0
miento temprano de todo foco infeccioso intraabdorninal, tan­
inflamatorio. En este caso la respuesta cJfnica esta aJterada,
to organico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastr6n).
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta­
pas tardfas de la enfermedad.
Peritonitis cronicas 0 plasticas Signos generales. La respuesta septica clasica puede no
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por 10
Adherencias y bridas, Se trata de secuelas de la peritonitis que es esencial pres tar atenci6n a cualquier signo 0 sfntoma
472 SECCION VI. ABDOMEN
de infeccion oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse
como un signa de infeccion, ella puede estar ausente 0 puede
deberse a otras causas concomitantes como las iilceras de
decubito, Mas a menudo la infeccion es silenciosa y los signos
clasicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves
alteraciones en el estado clinico (pequefia elevacion de la tem­
peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusion,
incremento de la frecuencia del pulso 0 respiratoria, dolor 0
fleo) 0 cambios en los datos del laboratorio (que se toma de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria 0 hiperglucemia, deben hacer sos­
pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
signos confiables de presencia de infeccion, tanto en pacien­
tes diabeticos como en no diabeticos, El grade de resistencia
esta en relacion directa con la severidad de la infeccion, EI
retardo en la cicatrizacion es otro indicador de infeccion im­
portante y de inmunosupresion. La falta de granulacion es un
signa de enfermedad; en cambio, su recuperacion es un indi­
cio de que la infeccion se halla control ada.
Constituyen sign as de compromiso peritoneal avanzado ;
y por 10 tanto de peor pronostico, la disfuncion 0 falla de al­
gun organo, la hipotension intermitente que no responde a la
resucitacion con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock
septico. Este ultimo es inevitable si la infeccion no es detect a­
da y tratada.
Tratamiento, EI manejo de la peritonitis en el paciente
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos
o tratamientos inmunosupresores (farmacos 0 trauma quinir­
gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui­
dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al
mismo tiempo proteccion contra infecciones comunes, teniendo
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas general mente por organismos oportunistas asocia­
dos con inmunosupresion severa. La incidencia de infeccio­
nes perioperatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios
no esta aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la
poblacion general.
Peritonitis en el paciente cirrotico
Como ya hemos sefialado, esta entidad se incluye entre las
peritonitis primarias y se observa tanto en nifios como en adul­
tos. La ascitis cirrotica predispone a la infeccion peritoneal a
raiz de que la hipoproteinemia y la reduccion del complemen­
to dificultan la opsonizacion bacteriana. La flora suele ser
monomicrobiana contrastando con 10 observado en las perito­
nitis secundarias.
La semiologfa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia
leve y signos inflamatorios minimos 0 ausentes. Simultanea­
mente se comprueba la instalacion de insuficiencia hepatica,
caracterizada por encefalopatia, sindrome hepatorrenal e in­
cremento de la ascitis.
El diagnostico de certeza de ascitis contaminada se obtie­
ne con la puncion abdominal, siendo datos indicadores la exis­
tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3) , el pH reducido
« 7,35) Yel lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser
culti vado adecuadamente. tanto para aerobios como para
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una
tincion con Gram ya que los resultados del cultivo demoran
varios dias.
EI tratamiento quinirgico debe encararse con mucha pru­
dencia dado el el wado riesgo que presentan estos enfermos.
Se indicara si la flora es rnixta, si existe una perforaci6n del
tuba digestivo demostrada por la extravasacion de una ingesta
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope­
ritoneo 0 si el enfermo no mejora con tratamiento medico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirroticos con
peritonitis espontanea se acerca al 50 por ciento, siendo la in­
suficiencia hepatica la causa de muerte habitual. Entre los que
sobreviven al primer episodio, las recidivas aJcanzan al69 por
ciento durante el primer afio pero aparentemente podrfan re­
ducirse mediante la descontaminaci6n selectiva gastrointestinal
con norfloxacina.
Peritonitis periodica familiar
(fiebre mediterranea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta­
miento en las costas del Mediterraneo y se caracteriza por la
reiteracion de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi­
nal y fiebre, que motivan intervenciones quinirgicas repetidas
en las que solo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro
coincide general mente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
Peritonitis por cuerpos extrafios
Entran en esta categorfa la peritonitis iatrogenica par tal­
co a polvo de los guantes quinirgicos, laperitonitis tuberculosa
y la peritonitis iatrogenica par bario. Todas cursan con
exudacion, dolor, formacion de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vias de con­
taminacion son la hematodromica, la transmural digestiva y la
tubaria en las mujeres, siendo mas com un la citada en primer
termino por reactivacion de un foco pulmonar. En la forma
hiimeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca
se observan granulomas, adherencias y tumores con micleo
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader­
morreacci6n positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del
estado general. El diagnostico se efectua por cultivo y biopsia.
El tratamiento es Iarmacologico, en tanto que la cirugia queda
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per­
cutanea 0 laparoscopica es ineficaz.
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la
que se produce el pasaje del medio de contraste ala cavidad
durante un examen radiol6gico efectuado en presencia de per­
foracion colonica 0 gastrica. Es de sum a gravedad, por la com­
binaci6n de la agresion septica y qutrnica. Habitualmente lIe­
va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo
linfatico desencadenado por el bario, que culminan con la
muerte del paciente. De no ser asi, se genera una peritonitis
granulomatosa por el englobamiento de acumulos de contras­
te con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO
Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo
deben tenerse en cuenta en el diagn6stico diferencial ante la
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse
 36. PERITONEa
en cualquier estructura histol6gica del peritoneo y su conteni­
do puede ser de caracter s6lido 0 lfquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clinicamente por su crecimiento lento y
progresivo, acompafiado de dolor de mediana intensidad. Cuan­
do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su­
frir una torsi6n seguida de isquemia con intenso dolor conco­
mitante. En ciertas oportunidades acnian por compresion 0
desplazamiento ocasionando una oclusi6n 0 suboclusi6n in­
testinal.
Tabla 36-24. Clasificacion de los tumores benignos
del peritoneo
Contenido Tipo histologic»
S61idos
Fibromas
Lipomas
Lfquidos Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesoteliorna quistico
Mesoteliorna papilar bien diferenciado
Quistes derrnoides
Quistes hemriticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
EI diagn6stico es auxiliado por la ecograffa 0 la tomograffa
computada, en tanto que Ia radiologfa simple puede serialar la
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci­
ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiograffa puede ser
determinante. EI examen citol6gico de material obtenido por
punci6n con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue­
de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un
angioma. EI laboratorio no aporta mayores datos. EI diagn6s­
tico diferencial se hara con los tumores malignos y los quistes
parasitarios.
La evoluci6n natural esta marcada par el continuo creci­
miento que en algun momenta acarrea complicaciones tales
como alteraciones del transite intestinal, hemorragias y esta­
llido con diseminaci6n del contenido en la cavidad abdomi­
nal. Algunos tumores quisticos se pueden infectar espontanea­
mente cursando con los sfntomas del absceso y con el riesgo
de producir una peritonitis localizada 0 generalizada. No esta
comprobada la hip6tesis de malignizaci6n por evoluci6n pro­
Iongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili­
dad.
EI tratamiento consiste en la reseccion quinirgica, que es­
tara indicada ante la duda diagn6stica y el crecimiento progre­
sivo y en prevencion de las complicaciones. Si el tumor es
irresecable por su ubicaci6n 0 su volumen, puede ser necesa­
rio liberar el intestino comprometido 0 realizar una derivacion
interna. En los angiomas irresecables puede ensayarse la
embolizaci6n 0 la esclerosis mediante cateterisrno selective si
estan en relacion con un vasa accesible.
La evoluci6n se caracteriza en muchos casos por la re­
currencia local, como sucede con los mcsoteliomas benignos
y los lipomas, a pesar de 10 cual se puede considerar que en
general los resultados del tratamiento quirurgico y el pron6s­
tico son buenos.
473
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en el
peritoneo corresponden a metastasis de primitivos originados
en el tuba digestivo, configurando la peritonitis metastatica 0
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos. la mama y el pulrnon.
El cuadro esta caracterizado por distensi6n abdominal pro­
grcsiva, dolores sordos, episodios de suboclusi6n u oelusi6n
intestinal, perdida de peso y desmejoramiento del estado ge­
neral en un paciente con 0 sin historia de un cancer descubier­
to con anterioridad. La palpaci6n del abdomen puede revelar
la existencia de masas multiples, de variable volumen. ade­
mas de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiologfa simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografia cornputada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipl6n ma­
yor y la presencia de n6dulos multiples. Frecuentemente se
asocia con metastasis hepaticas. La punci6n con aguja fina
puede brindar un diagn6stieo citol6gieo 0 anatomopatol6gico.
EI tratarniento esta dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en 10 posible con liberaci6n de asas (para 10 cuaI se
debe apelar a veces a Ia resecci6n de algiin n6dulo tumoral) 0
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu­
nidades es necesario recurrir a una exteriorizaci6n intestinal
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc­
ci6n.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (mas de
veinte afios) al contacto con arnianto. EI cuadro clmico, el diag­
n6stieo y Ia sintomatologfa son similares a los sefialados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen ,.'I'
asbestosis pulmonar demostrada y s610 un tercio mesoteliornas
pleurales. EI tratarniento con quimioterapicos (cisplatino­
doxorrubicina) y la irradiaci6n pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un afio.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observaci6n (tambien
llamada enferrnedad gelatinosa del peritonea 0 enfermedad de
Pean- Werth) caracterizada por la ocupaci6n del peritonea por
una sustancia conformada por celulas epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovarico. EI material se acumula ini­
cialmente en el organo patol6gico dando lugar a la formaci6n
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de celulas
neoplasicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; pOl el contrario, son ra­
ras las metastasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operaci6n por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una punci6n con diagnostico presuntivo de ascitis
o simulando una apcndicitis aguda. En las dernas casos el cua­
dro cursa can desmejoramiento del estado general sin perdida
474 SECCTON VI. ABDOMEN
de peso, y con altcraciones locales: distension abdominal pro­
gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vomitos,
suboclusi6n intestinal intcrmitente. Se describen diversas for­
mas clinicas: aguda (por perforaci6n), cronies (con lento ere­
cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable),
La tomograffa computada y la ecografta colaboran en el
diagn6stico certificando la existencia de ascitis, de n6dulos de
baja densidad 0 de n6dulos calcificados (si eI origen es ova rico I.
EI tratamiento es quinirgico y consiste en la remocion de
la mayor cantidad posible de mucina, la resecci6n del tumor
primitivo (si se localiza en el apendice se efectuara hernicolec­
tornfa derecha: si es ovarico, histeroanexectomfa total), la ex­
tirpaci6n de los n6dulos secundarios y si es necesario la libe­
raci6n del intestino cornprometido, acodado 0 estenosado. Si
la investigaci6n es negativa, se debe efectuar una apendicec­
tomfa y en la mujer ooforectomia bilateral. La operaci6n sc
puede facilitar intentando la muc6lisis preoperatoria con solu­
cion de dexrrosa al 5 %. Frecuentemente cs necesario apelar a
reexploraciones por recurrencias.
Esta aceptado el emplco de quimioterapia adyuvante
intraperitoneal (t1uorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C),
sobre to do en el cistoadenocarcinoma ovarico, En recurrencias
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa
de sobrevida es del 50 par ciento a 5 aries y del 20 por ciento
a 10 afios,
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HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel F. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afecci6n parasitaria cau­
sada por la localizaci6n de uno 0 mas quistes hidatfdicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de Ia
enfermedad hidatfdica, y habitualmente csta asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiologia. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva 0 secundaria.
La hidatidosis peritoneal prirnitiva -xle escasa frecuencia­
es aquella que se desarrolla a partir de un embri6n hexacanto
que !lega por via hematica a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de
la ruptura 0 de la migraci6n haeia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatfdico localizado en una viscera abdominal 0
retroperitoneal. Se considera a esta como la etiologfa mas ha­
bitual de la afecci6n, y su origen es mas frecuente a partir de
una hidatidosis hepatica. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatfdico origina general mente una hidatidosis peritoneal
multiple, mientras que en la migraci6n el quiste sin efraccio­
narse continua su evoluci6n en la cavidad peritoneal, yen la
mayorfa de los casos se trata de un quiste unico.
Anatomia patolrigica. La hidatidosis peritoneal secunda­
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatfdico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidattdico (vesiculas hijas y
esc6lex) oeasionando una siembra peritoneal. A partir de Ia
siembra hidatfdica y teniendo los esc61ex la capacidad de ge­
nerar nuevos quistes, estes dcsarrollaran todas sus capas y una
adventicia propia producida por el huesped, El grado de
diseminaci6n peritoneal es variable, ya que puede estar limi­
tada a un espacio peritoneal 0 ser generalizada,
De producirse la ruptura de un quiste hepatico con cornu­
nicaci6n biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade­
mas de la siembra hidatfdica, ocasiona una peritonitis bacte­
riana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar 0 seudotuberculosa de Deve
y la ascitica, ambas poco frecuentes, La forma miliar se pre­
senta como multiples nodules de escasos milfmetros diserni­
 36. PERITONEa 475

nados por todo el peritoneo y en el epiplon, que deberan dife­

renciarse de una tuberculosis. En tanto que Ja forma ascitica,
como su nombre 10 seriala, tiene un gran componente Ifquido
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un
exudado con restos del quiste primitivo que 10 origino,
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas
pueden sella unica localizacion peritoneal de la enfermcdad 0
estar asociados a una hidatidosis peritoneal multiple. Frecuen­
temente producen compresion vesical, rectal y en algunas oca­
siones de los ureteres, dando entonces manifestaciones clfni­
cas relacionadas con estos 6rganos (fig. 36-21).
Clasificacion. De acuerdo con su ruimero, la hidatidosis
peritoneal se clasifica en iinica 0 multiple.
La hidatidosis unica puede ser peritoneal 0 visceroperi­
toncal, si se trata de un quiste hepatica y con menor frecuen­
cia esplenico 0 renal que par su gran creeimiento cl peritoneo
se comporta en sus relaciones anatornicas y en su evolucion
como de este origen (fig. 36-22).
La hidatidosis peritoneal multiple, de acuerdo con su loca­
lizacion, puede comprometer un espacio (suprahepatica,
periesplenica, supramesocolica, infrarnesocolica, pelviana,
etc.) 0 toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal
generalizada.
Diagnostico, Presentacion clinica. Esta afeccion puede
presentarse con manifestacioncs agudas 0 cronicas.
Las formas agudas se asocian gcneralmcntc con un cuadro
de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la Fig. 36-22. Quiste hidatidieo visceroperitoneal primitive de rifton en corte
parasagital de tomograffa ccmputada.
cavidad peritoneal. La intensidad de sus sintomas estara dada

por las caracterfsticas de] contenido del quiste rota y el volu­

men del lfquido esparcido, y lIega a ocasionar un cuadro de

peritonitis infecciosa en los cas os de quistes supurados, En

algunas oportunidades su presentaci6n se acompafia de mani­ Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual­

festaciones alergicas como consecuencia de la absorcion a ni­ mente con compromiso sistemico, y algunos pacientes se pre­

vel de la serosa peritoneal de antigenos hidaudicos, y esta es a sentan con desnutricion grave 0 caquexia.

veces la unica sintomatologfa. EI diagnostico diferencial de esta afeccion en sus formas

Las formas de presentaci6n cr6nica pueden originar cua­
dros clinicos de tipo tumoral producidos por la presencia de
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta­
ciones dispepticas provenientes de la compresi6n sobre el tubo
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco
frecuentes.
er6nicas se debera hacer can tumores abdominales, con tuber­
culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis.
Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograrna re­
vela eosinofilia, y pueden colaborar adernas en el diagnostico
las pruebas inmunol6gicas para anticuerpos espccificos de esta
enfermedad.

Fig. 36-21. Quiste hidatidico con vesiculas hijas en el fondo de saeo de

Douglas que ocasiona compresi6n vesical en la imagen correspondiente a Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he­
una tomografia eomputada de la pelvis. patica.
476 SECCION VI. ABDOMEN
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la
evaluaci6n del estado general y nutricional de estos pacientes,
Estudio par imdgenes, La tomograffa axial computada es
el estudio de elecci6n en el diagn6stico y la evaluaci6n de esta
localizacion de la enfermedad hidatidica (fig, 36-23).
La ecogratia abdominal, aunque puede contribuir en el
diagnostico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para
establecer la extension y las localizaciones de los quistes por
la superposici6n de imageries can el tuba digestivo.
Tratamiento, Es esencialmente quinirgico; para ciertos
casas se reserva el tratamiento medico can antiparasitarios,
asociado a no al tratamiento quinirgico.
En cl quiste hidatidico peritoneal unico, el abordaje qui­
nirgico se efectuara de acuerdo can su localizaci6n; preferen­
ternente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca­
liza el quiste y dcspues de aislar el campo quinirgico, se 10
punza y evacua, y se reseca luego la membrana adventicia, En
casu de no cxistir un plano adecuado de reseccion entre las
vfsceras y la adventicia puede dejarse parte de esta sin extir­
par para prevenir una lesi6n visceral.
En la hidatidosis peritoneal multiple el tratamicnto se es­
tablecera segun los siguientes parametres: cuadro de presen­
tacion, estado general del paciente y extensi6n de la lesion en
peritoneo.
Los pacientes con cuadros agudos sccundarios a la ruptura
intraperitoneal de un quiste deberan ser intervenidos de ur­
gcncia, Durante la operacion se procedera a la evacuaci6n del
contenido hidatfdico diseminado poria cavidad peritoneal y
al tratamiento de la cavidad del quiste rota. Esta proscripto en
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucion
clorurada hipert6nica para la destrucci6n de los esc6lex por el
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab­
sorci6n masiva de cloruro de sodio.
En las hidatidosis peritoneales multiples, si el mimero de
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter­
vencion, Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca­
lizaciones viscerales de la enfermedad (higado, bazo, etc.), que
de ser accesibles, se podran resolver en la misma operacion,
cuando el estado del paciente 10 pcrmite.
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali­
zada, con compromiso del estado general POI', desnutricion, es
necesario mejorarlo mediante una alimentaci6n adecuada aso­
ciada a tratamiento antiparasitario, y s610 despues encarar el
tratamiento quinirgico. En aquellos enfermos can un estado
general no comprometido se podra realizar tratamiento qui­
nirgico inicial de esta afecci6n a los fines de extirpar la mayo­
rfa de sus quistes en una a varias intervenciones, indicando en
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.
BIBLIOGRAFIA
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gia. Ed. lntcramericana. Mexico, 1984,
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _\......>
(3iJ
Higado
ANATOMIA HEPATICA
Oscar C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he­
patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de
sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de­
cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos,
La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte­
rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe­
paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg­
mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n
hepatica.
EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I)
Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de
lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares
intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima
hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987).
Anatomia morfologica
Desde el punto de vista topografico, el higado est aubica­
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
3
"
L6bulo
izquierdo
-7"''---- l.obulo derecho
A B
Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo;
4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior.
L/ _
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera­
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser
destacado para evaluar el potencial compromiso hepatica tan­
to en los traumatismos toracicos como en los abdominales.
Los medios de fijaci6n del hfgado corresponden fundamen­
tal mente a la vena cava inferior (VCl), que ademas de dicurrir
por la cara posterior del higado -en parte rode ada par el lo­
bulo caudado- recibe en su sector suprahepatico a las lres
venas hepaticas (0 suprahepaticas), asi como a venas acceso­
rias en su trayecto retrohepatico, El pediculo hepatico esta
compuesto por la arteria, la vfa biliar principal y la vena porta.
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipl6n
menor 0 gastrohepatico, y ya dentro del parenquima confor­
man los pediculos glissonianos, que corresponden a ramas de
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del
hfgado (capsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no
cumplen una fijaci6n en sf mismos, ya que pueden ser scccio­
nados sin que el hfgado modifique su posici6n. EI Iigamento
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al paren­
quima hepatico para reunirse con la rama izquierda de la vena
porta. Los demas corresponden a reflexioncs del peritonea. EI
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
cxtiende des de la pared abdominal anterior hasta eJ diafragma,
rodea a la VCl suprahepatica, Los ligamentos triangulares,
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del
higado hasta el diafragma sobre el sector despcritonizado, y
conforman elligamento coronario (fig. 37-1, A y B).
Al examinar el aspecto exterior del hfgado, se toman en
cuenta los elementos identificables a simple vista. Asi. los Ii­
gamentos redondo y falciforrne dividen al higado en dos Iobu­
3
Lobule caudado --.....,.
vel ---~t;iiS;:j
L6bulo derecho
478 SECCION VI. ABDOMEN

. .:-.... :::::­
~-~3;';.
'.:~~~,
3

:\~::.

A 8

Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado:
4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior.

los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hfgado es visto
des de su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon­
do y de Arancio y el hilio hepatico demarcan los 16bulos (fig.
37-2, B).
De acuerdo con eSl(JS enunciados, quedan delimitados dos
lobulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la
cara inferior, el limite posterior dell6bulo derecho es el hilio
hepatico. Un sector del parenquima del16bulo derecho, deli­
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepatico y la fisura del
ligamento redondo. constituye un lobule accesorio, denomi­
nado lobulo cuadrado. Por detras del hilio hepatico queda con­
formado otro 16bulo accesorio, independiente tanto en su
irrigaci6n como en los drenajes venoso y biliar, y es el lobulo
caudado 0 lobulo de Spiegel (fig. 37-2, B),
Resumiendo, el aspecto exterior del hfgado permite divi­
dirlo en dos lobules laterales principales, derecho e izquierdo,
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos 16­
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y
caudado, separados por el hilio.
Distribucion vascular de los pediculos hepaticos
EI higado es un 6rgano porta, es decir que esta interpuesto
entre dos circuitos venosos: la circulaci6n portal, aferente, y
la circulaci6n cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular,
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del
flujo sangufneo hepatica, como por la arteria 0 las arterias
hepaticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que
corresponden al 20 % del flujo aferente del hfgado.
EI eje vascular que forma la VCL que pasa por detras del
higado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres
venas suprahepatic as. La vena suprahepatica derecha es un
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el
16bulo derecho, y desemboca sabre el borde derecho de la VCL

Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media:
3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal
 37. HIGADO 479

La suprahepatica media tiene un trayecto sagital y corre en un

plano que se corresponde a la proyecci6n de una linea desde el
lecho vesicular hasta la vcr suprahepatica tcisura principal).
La vena suprahepatica izquierda discurre por un plano frontal
en el 16bulo izquierdo. En el 80 % de los cases, las suprahe­
paticas media e izquierda se reunen en un tronco comun de
0.5 a 2 em de longitud, para desembocar sobre la cara antero­
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina­
da vena hepatica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 %
puede hallarse alguna otra vena suprahepatica accesoria, La
vcr recibe tambien una serie de pequefias venas que desern­
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto
rerrohepatico, denominadas venas spiegelianas, ya que drenan
el denominado lobulo de Spiegel 0 lobulo caudado. Este dre­
Fig. 37-4. Distribuci6n intrahepatica de la vena porta. J, Tronco portal; 2,
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar
rarna sectorial anterior derecha; 3, rama sectorial posterior derecha; 4, reo
la caracteristica hipertrofia del lobulo caudado en el sindrome ceso de Rex
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccion de la sali­
da de las venas suprahepaticas, por 10 cual el segmento hepa­
tico que queda descomprimido es el caudado.
La irrigacion portal es la mas constantc, y al entrar en el
parenquirna hepatico, el tronco porta se divide en dos ramas,
derecha e izquierda; esta ultima presenta una dilatacion sacular
ubicada en un scntido anteroposterior, denominado receso de
Rex. donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re­
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segrnen­
tarias para el higado izquierdo, La rama derecha se divide en
dos ramas sectoriales. anterior y posterior, que a su vez se dis­
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe­
rior (fig. 37-4).
La descripcion clasica de la irrigacion arterial es a rraves
de una arteria hepatica -que a los fines de comprender las
variaciones mas frecuentes se denomina arteria hepatica me­
dia- proveniente del tronco celfaco, y se ubica en un plano
anterior con respecto a la vena porta en el pedfculo hepatico
(fig. 37-5. A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he­
patica derecha que nace en la arteria meseuterica superior y
presenta un trayecto retroportal. Otra ram a del tronco cehaco,
la arteria coronaria estomaquica, en el 15 % de los casos envia
una arteria hepatica izquierda que transcurre en la parte mas
alta del epiplon menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A Y B,
muestra par angiograffa digital las variedades mas frecuentes
de irrigacion arterial.
La distribucion arterial intrahepatica es mas constante y
sigue la sisternatizacion portal en los pediculos glissonianos
(fig. 37-6. C).

Anatomia funcional
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares
intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri­
bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la
segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues­
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
Fig. 37-5. Distribuci6n del pedfculo arterial hepatica. A, Distribuci6n cla­
se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982). sica: arteria hepatica media proveniente del tronco celfaco. E, Variaciones
Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico de la distribuci6n arterial: J, arteria hepatica media (tronco celiaco); 2.
por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu­ arteria hepatica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casas; 3, arte­
tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado ria hepatica izquierda (coronaria estomaquica): 15 % de los casas.
 480 SECCION VI. ABDOMEN
fue cobrando importancia en la interpretaci6n topogr:ifica y
en la selecci6n de las tacticas quinirgicas para el lratamiento
de lesiones hepaticas. Estas imagenes, que permiten realizar
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar
10:-' conceptos de Ia segmentaci6n hepatica con hallazgos
,;linicoquinirgicos.
A rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado
B de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto
c A, B, Cy D.
Fig. 37·G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica
media' ralL, ~c: .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la
corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la
mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes
arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los
pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron.
liiJ;;.,.
Segmentacion hepatica
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en
la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen­
tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La
vena suprahepatic a media divide al hlgado en un sector dere­
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular
hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi­
pal.
La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos­
terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral.
Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un
scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena
suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n
de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe­
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa­
jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo
la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria
vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas sec to­
riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior.
La ram a izquierda, desde e1 receso de Rex, irriga independien­
temente al sector medial (separado por elligamento redondo),
y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf
determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in­
dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co­
rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen­
tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue­
de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de
otro.
Correlacion entre la segrnentacion hepatica
y los metodos de diagnostico por imageries
Si bienla ecografia es un metodo dinamico y permite eva­
luar todos los pianos de corte del parenquima hepatico, desde
el punto de vista grafico, las imagenes son mas evidentes exa­
minando cortes por tomograffa axial computada (TAC) y cor­
tes en los tres pianos brindados por resonancia nuclear mag­
netica (RNM). Estos conceptos se reafirrnan en la figura 37-8,
Anatomia real
La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con­
cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra­
r"'" I
 37. HIGADO 481

vel

Fig. 37-7. Segmentaci6n hepa­

tica. A, 1, Segmento posterior
derecho; 2, segmento anterior
derecho; 3, segmento media!
izquierdo; 4, segmento lateral
izquierdo; Vel, vena cava infe­
rior: villi, vena hepatica derecha,
vhm. vena hepatica media; viii,
vena hepatica izquierda. (Segiin
Goldsmith y Woodburne). B:
Segmentaci6n hepatica segun
Couinaud.

ci6n espacial de las lesiones y su relacion con las estructuras
vasculares intrahepaticas por las imageries preoperatorias, pero
la integraci6n real Ia hara con la visualizaci6n directa, la
palpaci6n y la ecograffa intraoperatoria, tres examenes que
otorgan una interpretacion dinarnica (fig. 37-9, A. B, C y D).
Durante el acto quirurgico, la visi6n dinarnica que permite
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad
de integrar espacialmente la relaci6n de la lesi6n hepatica por
tratar y decidir no s610 la conducta mas adecuada, sino tam­
bien los lfrnites de resecci6n 10 mas anatomicos posibles, con­
servando la mayor cantidad de parenquima sano sin dejar a un
lado el objetivo de una exeresis radical.
Clasificacion anatomica de las hepatectomias
Se pueden clasificar en hepatectomias tipicas 0 regladas,
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna
divisi6n anatornica, las cuales son incluidas por Bismuth en la
denominada cirugia anatomica, yen hepatcctomias atipicas,
que no siguen ningun pararnetro anat6mico para la reseccion
(resecciones en curia, rnetastasectormas, tumorectomfas),
Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen Ia
Ifnea de Cantlie 0 cisura principal) -simples 0 ampliadas­
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) 0 segmentarias (fig. 37­
12). Estas resecciones estan resumidas en la tabla 37-1.
r='
I
II
!
i
482 SECCION VI. ABDOMEN

A B

A B

Fig. 3i-S. A. Por TAC se observa la confluencia de las venas hepa­

,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),

anterior ccrccho (SAD), medial izquierdo (SMI) y lateral Izquierdo

(SLl. L~ R:\),l en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto

de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM

se ve la disrribucion de los pediculos glissonianos (portales) dere­

chos por contraste vascular, La rarna derecha se divide en ramas

sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se

observa el tronco portal y su rama sectorial posterior dcrccha divi­

diendose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC YRNM

se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex

da las rarnas segmentarias IV, III Y II.

o
 37. HIGADO 483

A B c o

81...- -1

Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en
ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L
484 SECCION VI. ABDOMEN

Cisura principal

Sectoriectomia posterior derecha Segmentectomia lateral

(segmentos VI-VII) izqulerda (segmentos II-III)

Fig. 37-11. Hcpatectorrnas sectoriales

Hepatectomia izquiorda Hepatectornia derecha

Tabla 37-1. Resecciones hepaticas rcgladas

Derecha (segm. VIVIIVWVIII)

Cisurales (hepatectomias)
Izquierda (segrn. WIIInV)

Posterior derecha (segm. VINII)

Sectoriales (sectoriectomias)
Lateral izquierda (segm. II/III)'

Simples {IVIV
IV!V!VIII (hepa-
Hepatectomia izquierda Hepatectornia derecha Segmentarias (segmentectomras) Multiples tectomia central)
arnpllada a los segmentos arnpliada al segmento IV
V y VIII (trisegmentectomia (trisegmentectomia derecha) VNi
izquierda) VII/VIlJ
Otras combinaciones
Fig. 37-10. Hepatectomtas cisurales.
Hepatectomia derecha ampliada
a] scgm. IV'
Ampliadas Hepateclomfa izquierda amplia­
da a segmcnlos V y VIII'
Al segmento I (lobulo caudado)

En la nomenclatura anglosajona: I Segmentcctomfa lateral izquier­

da. 2 Trisegmentectomfa derecha. 1 Trisegmentectomia izquierda.
 37. HIGADO
A: Simples: Segmentectomfa VIII Segmentectomfa VI
,
,., .I ,., ,.,
,/ .­ '
"'
1/
I,
1 1
I I
I I
B. Multiples: Bisegmentectomia IV-V Segmentectomia IV-V-VIII
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.
BIBLIOGRAFIA
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Oncology 11: 367-389, 1981.
FISIOLOGIA HEPATICA
Jorge R. Daruich
EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n
y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im­
partante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono,
lipidos y protefnas y en la producci6n de bilis.
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus­
tancia compuesta por agua y solntos, entre los que se encnen­
485
.I ,.,
/ " ,., .I
.I
, " /
1 I
1/
1 I
1/
II
I
(hepatectomia central)
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos
grasos, proteinas y sales inorganicas como sodio, potasio, cal­
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra­
ci6n de electr6litos es similar a la del plasma. La bilis, produ­
cida en el hepatocito, es excretada par el polo bihar celular y
luego transportada sucesi vamente pOl' canaliculos biliares,
diictulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a traves de la via
biliar extrahepatic a al duodeno e intestino, donde una parte de
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y
otra. constituida principalmente por los acidos biliares (AB),
es reabsorbida y vuelve al hfgado donde es captada por los
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe­
patico de los acidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede­
dar de 300 a 500 mg de AB por dia, mientras que el "pool"
total es de aproximadamente 4 a 6 g, 10 cual muestra la efica­
cia de este cicio. Los AB realizan el circuito enterohepatico
entre 5 y 10 veces por dfa, 10 cual equi vale a una secreci6n 20
a 50 veces superior. La captaci6n se produce en el polo
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen­
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen­
diente (Na' K+ ATPasa), que permite un t1ujo opuesto entre el
sodio y los acidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito,
los AB son transportados probablemente a traves de las mern­
branas del r-tfculo endoplasmico liso y del aparato de Golgi
hacia el polo bihar. En esta fase intracelular se conjugan con
taurina y glicina, 10 cual facilita su transparte y, a nivel intes­
tinal, mejora la digesti6n y absorci6n de los lipidos. EI pasajc
de los AB al canalfculo tam poco se conoce bien, pero se cree
que se llevaria a cabo mediante un proceso activo que aparen­
temente no requiere energfa y que a su vez es independiente

486 SECCION VI. ABDOMEN
Sintesis
0,5 mgidia
"Pool" total
organismo. La principal protefria hepatica es la albumina, cuya
(sales biliares)
3,5 mg
sfntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rapidamente es
85 % retorna
secretada debido a que su almacenamiento hepatico es mini­
par sistema
venoso portal
mo. Su vida media es de alrededor de 20 dfas, observaci6n
Ciego
Excrecion
0,5 mgidia
Fig. 37-13. Circulacion enterohepatica de los acidas biliares. El "pool" de
sales biliares circula entre 5 y 10 veccs por dia (vease el texto).
de los otros aniones organicos, En la bilis alcanzan una con­
centraci6n que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces
superior al del plasma.
EI flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos.
Uno es denominado dcido biliar dependiente, ya que la pre­
si6n osm6tica ejercida por los acidos biliares estimula el flujo
biliar de agua y solutos, a traves de la membrana celular
canalicular y del espacio intercelular, este ultimo can conteni­
.io proveniente de los sinusoides. EI otro mecanisme, llarnado
6,-<h' b!liar independiente. esta regido pOl' una bomba de
adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na" K+ATPasa),
localiz ada Q nivel de la membrana canalicular que determina
un gradiente de Na' que permite el transporte de agua, acidos
biliares y otros solutos. Los AB primaries, colico y quenode­
soxicolico, Se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin­
cipal mecanisme de degradaci6n del colesterol. EI uso de
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreci6n fecal de
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestasicas croni­
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y
otras. disminuye el "pool" de AB y, secundariamente, el nivel
de colesterolernia. Los secundarios, desoxic61ico y Iitocolico,
se forman en el intestine por acci6n de las bacterias sobre los
AB primarios. Las proteinas de la bilis representan nada mas
--
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im­
portante ya que previene la nucleaci6n de calculos y facilitan
la eliminaci6n de proteinas afuncionales.
EI hfgado cumple un papel fundamental en el metabolismo.
Es el principal responsable de la sfntesis y catabolismo
proteicos. Los arninoacidos provenientes de la dieta pOl'vfa de
la circulaci6n portal llegan al higado, donde un 60 % es
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sfntesis he­
patica y el 20 % restante pasa a la circulaci6n sisternica para
ser utilizado en la sfntesis proteica por diferenres tejidos del
que explica valores norrnales de albiirnina en pacientes con
fall a hepatica fulminante. La prealbumina, globulina que tam­
bien es sintetizada en el hfgado, tiene una vida media corta
(24 a 48 horas), por 10 cual ante trastornos agudos de la fun­
cion hepatica puede observarse un rapido descenso en magni­
tud y tiempo. similar al de los factores de coagulaci6n. Ade­
mas de estas, sintetiza un sinnurnero de proteinas que inter­
vienen en diferentes procesos; por ejernplo, las involucradas
en el trans porte como la transferrina, haptoglobina, la ya men­
cionada albiirnina y otras mas; las protefnas de la coagulacion,
como los facto res I, II, V, VII, X, XI, XII Yla antitrombina III,
y tambien los reactantes de fase aguda como u,,-macroglobu­
lina, uj-antitripsina y proteina C reactiva, "
EI hfgado interviene acti vamente en el metabolismo
lipidico, Le cabe un papel preponderante en la sfntesis de
colesterol, fosfolfpidos, trigliceridos y acidos grasos. Sinteti­
za apolipoprotefnas, cataliza acidos grades en sustratos ener­
geticos para ser usados par los miisculos cardiaco y esqueletico,
Cuando se altcra la ()-oxidaci6n, como puede ocurrir en los
diabeticos mal control ados, en presencia de drogas hepato­
t6xicas 0 alcohol, obesidad 0 nutrici6n parenteral total, se pue­
den acurnular trigliceridos en exceso en el hfgado y condicio­
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis 0 esteatohepatitis,
con aumento de tejido fibrosa hepatico. En la actualidad, el
uso asiduo de la ecograffa ha permitido un diagn6stico mas
frecuente de este trastorno y un tratamienro temprano. El hi­
gada sintetiza el 90 % de los fosfolipidos que son fundamen­
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar
primaria y en las obstrucciones extrahepaticas se observa un
aumento de los niveles plasmaticos de colesterol y fosfolfpidos,
entre otras alteraciones del conjunto de lipidos; mientras que
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminuci6n
del colesterol, a expensas sabre todo del esterificado.
EI hfgado cumple tarnbien un papel primario en el metabo­
!ismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sintesis
y el almacenamiento del gluc6geno mediante la gluconogenesis
y gluconeogenesis, y transforrna galactosa y fructosa en glucosa
a traves de la glucogenesis. Tambien degrada eJ gluc6geno a
glucosa (glucogen6lisis) y esta en acido pinivico (glucolisis).
Segun los requerimientos, puede sintetizar giucosa a partir de
alanina, lactato y arninoacidos de la dieta. Esta multiplicidad
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de
glucemia y. a la vez, segun los requerimientos energeticos or­
ganicos, ernplear los distintos gliicidos para obtener adenosin­
trifosfato (ATP) y pro veer sustratos para los diversos procesos
de sintesis hepatica.
En el hfgado tiene lugar el proceso de biotransformaci6n,
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues­
tos organicos end6genos (hemo) como ex6genos (drogas) y
 37. HIGADO
que permite la conversion de productos hidrofobicos, poten­
cialmente toxicos, en hidrofilicos, que de esta forma pueden
ser excretados por la bilis 0 la orina. Los grupos enzimaticos
involucrados son el de la citocromo P450' glucuroniluridin­
difosfato transferasa, glutation S transferasa y sulfotransferasas,
En resumen, el hfgado cumple multiples funciones, estre­
chamente relacionadas e interdependientes entre sf. Algunas
enferrnedades pueden alterarlas mas 0 menos lentarnente, como
la cirrosis, 0 bruscarnente, como la falla hepatica fulminante,
patologfas que a continuacion se examinaran con mas detalle.
Cirrosis y sus complicaciones
La cirrosis es una enferrnedad hepatica cr6nica caracteri­
zada por la presencia de una alteraci6n estructural tanto del
parenquirna como del tejido conectivo del organo. Es el resul­
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de­
termina la neoformacion de tejido conectivo (fibrosis) y la re­
generacion nodular del parenquima con desorganizacion de la
red vascular microsc6pica y macroscopica y de toda la arqui­
tectura del organo, Esta enfermedad puede ser originada por
multiples causas, como alcohol, virus, medicamentos yenfer­
medades autoinmunes, entre otras. EI estudio histologico del
organa en csta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu­
nos casos, la etiologia, aunque la simiiitud de los carnbios
microscopicos en las diferentes entidades nosologicas hace
necesario investigar habitualmente por otros metodos al agen­
te responsable,
EI hfgado tiene una gran capacidad regenerativa. Cuando
es sometido a una reseccion parcial, los hepatocitos remanen­
res sufren una intensa mitosis, de manera que habitual mente
en un corto perfodo el organa recupera su volumen normal.
Sin embargo, cuando existe una lesion de gran envergadura
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se
colapsa, se forman los llamados tabiques pasi vos y la regene­
racion hepatica comienza en las zonas sanas remanentes, ais­
ladas entre sf, que por haber perdido las conexiones naturales
con el sistema porta carecen de organizacion sinusoidal, Por
otro lado, se produce una proliferacion reaccional de fibro­
blastos, que determina el inicio del proceso fibrotico activo, el
cual se manifiesta al comienzo por un deposito aumentado de
tejido colageno. A su vez, las celulas inflamatorias del foco
lesional y las celulas de Kupffer activadas liberan diferentes
sustancias que estimulan la fibrogenesis, En este complejo
proceso tambien intervienen las celulas de Ito, los miofibro­
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colageno,
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorforrnacion de
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios
porta entre sf (puentes portoportales) y con las venas
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca
la parcelacion del parenquirna. En estas "parcelas" el tejido
hepatico adquiere una forma redondeada, constituyendose los
nodules de regeneracion que distinguen a la cirrosis. Con el
tiernpo, el tejido conectivo madura, se ret rae y se produce una
disminucion progresiva del tamano del organo que caracteriza
ala cirrosis avanzada.
En la Argentina y en la mayorfa de los paises de Occidente
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en
orden de frecuencia las infecciones cronicas por los virus de
la hepatitis C (HCY) Y B (HBY), Y mucho menos frecuente­
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin­
tas areas geograficas, se observan la hepatitis autoinmune, la
cirrosis bihar primaria, la colangitis esclerosante primaria y
487
las enfermedades metabolicas entre otras. La infeccion por el
virus HDY, con excepcion de algunos grupos como drogadic­
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta
determinar aun cual es el verdadero impacto del recientemen­
te descubierto virus HGY en el desarrollo de hepatitis cronica
y cirrosis.
Las nianifestaciones clinicas de la cirrosis son variables y
con un espectro muy amplio. En un extrema se encuentran
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite
suponer patologia hepatica subyacente y en los que la enfer­
medad se sospecha por la presencia de algun estigma de
hepatopatia cronica 0 por el hallazgo de una bioqufrnica alte­
rada, 0 ambos. En algunos casos el diagnostico se Ileva a cabo
al realizar una cirugfa abdominal 0 una autopsia. En el otro
extrema estan aquellos pacientes con una signosintomatologfa
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccion
y en los que el diagnostico es relati vamente sencillo. Entre
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre­
sentacion de la enfermedad, las que dependeran de su estadio
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis­
mo (~ 80 g/dfa en el varon y ~ 60 g/dfa en la mujer, durante 5
afios), de transfusiones, de drogadicci6n endovenosa, ingesta
cronica de farmacos, etc., que obligan a extremar la busqueda
de hepatopatfas cronicas. Los sintomas que con mayor fre­
cuencia refieren los portadores de cirrosis son as tenia, anorexia,
perdida de peso, molestias abdominales inespecificas, dismi­
nucion de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras­
tornos del cicio menstrual en las mujeres, Al realizar el exa­
men ffsico se puede comprobar alguno de los signos que se
describen a continuaci6n.
Araiias vasculares 0 spiders: son dilataciones arteriolo­
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica­
ciones radiales, como las patas de una arafia. Se localizan pre­
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamafio, que
habitualmente es de pocos milimetros, aumenta con la
progresion de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun­
que se las puede encontrar tam bien en los portadores de dia­
betes, de lupus eritematoso sistemico, de Raynaud y de enfer­
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una
hepatopatia (fig, 37-14),
Eritema p almar 0 mana del bebedor de cerveza:
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis,
488 SEC CION VI. ABDOMEN

Lengua hepatica: lengua y labios de color raj 0 vinoso y de Tabla 37-2. Clasificacirin de Child-Pugh
superficie lisa y brillante.
Fetor hepatica: aliento muy particular no comparable con Hallazgos
otros olores conocidos y que tambien puede percibirse en la clin icos/bioquimicos Score 1 Score 2 Score 3
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ultima en un Bilirrubinemia
brocal en una habitaci6n con escasa ventilaci6n. (mgflOO ml) 1-2 2-3 >3
Flapping 0 tremor: consiste en una serie de movimientos
rapidos y repetidos de tlexoextensi6n de las articulaciones Albuminemia > 3,5 gil 2,8 a 3,4 gil < 2,8 gil
metacarpofalangicas y de las mufiecas que se pone en eviden­
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mana Tiempo de
separados. Puede encontrarse tambien contractura de Dupuy­ protrombina I -4 4-6 >6
tren, hipertrofia parotfdea, atrofia testicular, ginecornastia y (proJongaci6n en
segundos)
distribucion ferninoide del vello corporal en el var6n, e hipo­
plasia glandular mamaria en la mujer. EI higado suele estar Ascitis Ausencia Leve Moderada­
aumentado de consistencia, can su borde romo a afilado en las tensa
fases tardfas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue­
de comprobarse hepatornegalia, sobre todo a expensas del 16­ Enccfalopana No Grado 1- 2 Grado 3 - 4
bulo izquierdo, 0 bien, en los estadios finales, disminuci6n
global del tamano del6rgano. En un 40 a 60 % de los cirroticos Bilirrubinernia
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta­ (mgllOO m!) I -4 4 - 10 >10
ci6n inicial es un sind rome ascitico-edernatoso 0 una hemo­ (para cirrosis
bihar primaria)
rragia digesti va alta que obliga a la biisqueda de una hepatopatia
subyacente.
Las manifestaciones bioqufrnicas de la cirrosis son muy
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clfnico, la cirrosis
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal 0 bien se
compensada y la descompensada.
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis,
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagn6stico
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa­
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (S'N) y/o
men clfnico 0 bioqufmico, durante una intervenci6n quirurgi­
garnma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes
ca 0 bien en una autopsia. La forma descompensada se evi­
se puede comprobar una elevacion aislad a de GGT y/o
dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sin­
hiperbilirrubinemia, El descenso de albumina, seudocolineste­
drome ascitico edematoso (fig. 37-15) 0 por hernorragia di­
rasa y factores de la coagulaci6n es indicativo de una en fer­
gestiva par hipertensi6n portal. Esta descompensaci6n puede
medad hepatica con menor 0 mayor grado de cornpromiso de
ser primaria, cuando responde ala evoluci6n natural de la en-
la capacidad de sfntesis. Otras veccs, el primer indicio de en­
ferrnedad hepatica surge por el hallazgo en la sangre de mar­
cadores del virus HBV (HBs AG) 0 del Hev (anti-HCV) en la
rutina prequinirgica, en pacientes asintomaticos desde el pun­
to de vista hepatol6gico. La deteccion de estos marc adores
virales obliga a un coneienzudo estudio del enferrno, ineluso a
veces es necesario efeetuar una biopsia hepatica antes de He­
var a cabo el procedimiento invasive.
Con el objeto de establecer pron6stieos en los portadores
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun­
darncntalmentc en la presencia y magnitud de diferentes va­
riables clinieas y de laboratorio. Sin embargo, s6lo se logra
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamcruc su
pronostico. Por otro lado, estos indices pueden variar en far­
rr.a brusca ante la aparicion de una hemorragia 0 infecci6n
.r.tercu-rente, situaci6n en la que Ia estimacion previa se mo­
difica de manera radical. Tarnbicn el pron6stico cambia cuan­
j,-.:n cirrotico alcoholico deja de beber 0 cuando se consigue
inr.ibir 13. replicacion viral en un portador de una infeccion
crcruca. Es.as ciasificaeiones son sugerentes ya que en cada
case ;::J.r:icula:- sc debe evaluar el contexto clfnico, ellabora­
torio y ia aoaricion y el tipo de complieaciones. En Ia practica
diaria .a mas utilizada, con los recaudos mencionados, es la
clasificacion de Child-Pugh (tabla 37-2),
L'n score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh,
entre 6 y? a uno B, y SI este supera los 10 puntos, a un estadio
C. El pronostico ) la sobrevida ernpeoran cuanto mas aumen­
ta el puntaj C.
Las manifcstacioues de la enfermedad hepatica en la fase Fig. 37-15. Stndrome ascitico edernatoso (ascitis a tensi6n) en una adoles­
cirr6tica son independientes de la causa que Ie dio origen y se cente portadora de hepatitis autoinmune tipo I.
 37. HIGADO
fermedad, 0 secundaria, cuando por la acci6n de factores
sobreagregados como, por ejemplo, psicofarmacos, diureticos,
anestesicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la
descompensaci6n. Cuando la descompensacion es primaria,
peor es el pronostico del enfermo.
EI sindrome ascitico edematoso (SAE) es el primer signo
de descompensacion en la mayorfa de los enfermos y se com­
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirroticos durante su
evolucion, La sobrevida al ario de aquellos que se internan
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del
60 %. Esta compJicaci6n sobreviene en la mayoria de los ca­
sos por alteraciones de la funcion renal en ausencia de lesio­
nes histologicas importantes. En estos pacientes se comprue­
ba un aumento de la reabsorci6n de sodio a nivel de los tubulos
proximales y distales y un incremento significativo de la re­
tencion de agua en los tubules colectores que, al progresar la
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional.
La maxima expresion del trastorno de la funcion renal en
estos enfermos es el sindrome h epatorrenal (SHR), que se
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado
en pacientes con enfermedad hepatica en ausencia de elemen­
tos clinicos, bioquimicos 0 anatomicos que justifiquen este
trastorno. EI SHR se caracteriza por una caida significativa
del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular vinculable
a una vasoconstriccion renal con redistribucion del flujo. El
contexto cltnico en el que habitual mente se presenta este sindro­
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada 0 tens a, 0
incluso ya refractaria al tratamiento diuretico, hipotension,
encefalopatia hepatica en mas del 75 % de los casos, ictericia
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas
y presion venosa central normal 0 elevada. Una observacion
interesante es que la gran mayorfa de los casos se producen en
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios;
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en
los que probablemente se hayan intentado tratamientos medi­
cos 0 invasivos de envergadura, 10 cual termino agravando la
descompensacion. La aparicion de este cuadro en un portador
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucion esta es­
trechamente relacionada con la funcion hepatica. La funcion
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado
glomerular bajo. sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/l, fraccion
excrecional de sodio < ] % Yun gradiente osmolalidad urina­
ria/serica > I. El sedimento urinario cs normal 0 esta minima­
mente alterado. EI estudio histol6gico renal muestra un tejido
normal 0 con cambios rnmimos no caracteristicos, 10 cual per­
mite inten r que no existe una lesion organica subyacente que
justifiquc csias alteraciones funcionales. Avala tal observacion
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan­
te hepatico, rapidarnente se produce la normalizacion de la
funcion renal, 0 bien si estos ririones son trasplantados a un
receptor con funcion hepatica conservada, rapidamente co­
mienzan a funcionar,
Cuando en un portador de cirrosis compensada 0 des­
cornpensada se deteriora su estado clinico es necesario inves­
tigar la presencia de una infeccion bacteriana sobreagregada,
ya que exrsten multiples defectos en su sistema de defensa,
que 10 hace particularmente susceptible. Las infecciones mas
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana esponta­
nea (PEE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio­
nes habituales de una infeccion, como fiebre, leucocitosis,
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho
menos frecuentes que en la poblacion general; por ello, el pri­
489
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen­
te es pensar en esa posibilidad.
La PEE es la infcccion del liquido ascftico que se presenta
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila
entre el8 y el 37 %. Esta cornplicacion aparece habitualmente
en individuos ictericos y con un tiempo de protrombina alte­
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar
esta infeccion son la presencia de ascitis moderada 0 a tension
con una concentracion proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges­
tiva y las infecciones urinarias. Tambien se observa en el cur­
so 0 despues de infecciones orofaringeas, articulares 0 de la
piel, y de procedimientos endoscopicos comunes 0 esclero­
terapicos de varices e sofagicas. Cuando un pacicnte se
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato­
rio de rutina, radiograffa de torax, ecografia abdominal, hemo­
cultivos, urocultivo y puncion de liquido ascitico (LA) para
realizar examen fisicoquimico y cultivo. La recuperacion de
germenes es significativamente superior si apenas extrafdo el
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemoculti vo. En
los iiltimos afios el diagnostico de PBE es mas frecuente, pro­
bablernente porque los cirroticos tienen una mayor sobrevida
y tambien porque hemos aprendido que se debe bus car
rutinariamcnte, En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la
Argentina con esta sistematica se detect6 PEE en el 20 % del
grupo evaluado. De todos los parametres que se estudian, el
elemento de mayor valor diagnostico 10 constituye un recuen­
to de neutrofilos :2 250/mm 3 , por 10 sencillo y rapido de su
determinacion. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em­
pfrica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios
gramnegativos son los germenes que se recuperan con mayor
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacion, como
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas mas usadas; aunque
mas recientemente, desde 1994, con resultados similares a los
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas
como la fleroxacina por via oral en los pacientes con PEE,
siempre y cuando presenten un estadio clfnico relativamente
bueno, es decir, que no cursen con shock septico, hemorragia
digesti va 0 encefalopatia. Debe evitarse el empleo de
aminoglucosidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirroticos es
mayor que en la poblacion general, EI pronostico de los enfer­
mos con PEE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala­
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al afio es -del 16
al 55 %, par 10 cual en estos pacientes debe evaluarse la indi­
cacion de trasplante hepatico, al igual que en aquellos que
evolucionan con insuficiencia hepatica parenquimatosa.
Falla hepatica fulminante
El sfndrorne de falla hepatica fulminante (FHF) es una clau­
dicacion brusca de la funcion del organo, previamente sano,
ocasionada por una injuria hepatica aguda severa, complicada
con la aparicion de encefalopatia dentro de las 26 semanas del
comienzo de la ictericia.
Recienternente, O'Grady y colaboradores propusieron una
modificaci6n de la clasificacion de la FHF. De acuerdo con el
tiempo que media entre la aparicion de ictericia y el desarrollo
de encefalopatfa. se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de
o a 7 dtas; b) aguda, de 7 a 28 dfas, y c) subaguda (subfulmi­
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradojica­
mente, es superior en el primer grupo.
 490 SECCION VI. ABDOMEN
Las noxas que puede provocar una FHF son multiples,
aungue con variaciones regionales. En nuestro medio las he­
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras gue
cn Inglaterra 10 es la sobredosis de paracetamol. Otras entida­
des que pueden producirla son, por ejcmplo, la esteatosis agu­
da masiva del ernbarazo, la enfermedad de Wilson, la hepatitis
isquemica, el sfndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano,
la asociacion rifarnpicina-isoniacida, Ja flucoxacilina, etc.
Recientemente se describieron algunos casos par el "cxtasis",
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pafs.
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa
mas frecuente de FHF en la infancia, mientras gue en los adul­
tos se destaca el virus B (HBY), aungue globalmente el pri­
mer lugar 10 ocupan aquellos casos ocasionados por los llama­
dos virus no ABCE.
El mecanisme patogenico no es bien conocido. Cuando la
FHF es producida por virus, el mecanismo mas probable es el
inmunomcdiado, aunque no se puede descartar una acci6n
citot6xica directa de alguno de estos agentes, Cuando la noxa
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser
la idiosincrasia 0 hien una toxieidad dirccta.
El estudio macroscopico muestra habitual mente un hfga­
do disminuido de tamafio, aunque en la esteatosis masiva del
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e
hiperagudas de la PHF el analisis microscopico permite ob­
servar una necrosis hepatica masiva con algun remanente
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co­
existen amp lias zonas de necrosis y sectores can hepatocitos
conservados con colapso retieulfnico irnportante.
Las rnanifestaciones clinicas inieiales de la FHF son iete­
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea,
nauseas y vornitos pertinaces, irriiabilidad e insomnio. Poste­
riormente se agregan inversion del ritmo del sue no, hematomas
espontancos 0 ante traumarismos minimos, flapping y fetor
hepatica. A esta fase, habitualmente de instalaci6n progresi­
va, le sigue una de desarrollo muy rapido en la gue en muy
pocas horas se conjugan excitacion psicomotriz y confusion
con profundizaci6n de la encefalopatfa. Los pacientes necesi­
tan ser internados en unidades de cuidados intensives, por cl
complejo manejo del cuadro que presentan y en 10 posible
evaluados des de su hospitalizacion por un eguipo clinicoquinlr­
gico calificado en trasplante hepatico. Las infecciones por
gerrnenes como Enterococcus [aecium y Klebsiella pneuma­
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal
causa de morbimortalidad en este perfodo. Otra complicacion
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral.
_'"1\ 0 manejo actual pasa por la adopcion de medidas posturales,
ver.tilacion precoz y colocaci6n de un caterer subdural (tecni­
.:c. de Camino) para medir correctamcnte la presion intracraneal.
De .recucnrc observaci6n son la falla renal. la hipoglucemia,
qc:e e.\ige 5Ll control horario, hipofosfatemia e hipoxernia
11:":::::. 1cjJosis metab6lica y coagulaci6n intravascular dise­
ITC.e,JeL E:12] laboratorio puede comprobarse una prolonga­
ci,:'l1 ~e: 'i ernpo de protrombina. caida de los factores de coa­
:,:ui.:cc:.'r :-ciuido el V. hipoglucernia y plaguctopenia, entre
ctro- El iJ FHSF. las manifestaciones clinicas son sirnilares
aunqu; :c, insta.acion es mucho mas lenta y se caracteriza ade­
mas por ia aparicion de asci tis. Una de las decisiones mas di­
ficiles es el momento optimo para la indicacion de trasplante
hepatico. Del anahsis de diferentes parametros surgen los cri­
terios de] King's College como los de mejor valor predictivo,
EI tiempo dc Quick « 10 q), ya seCi solo 0 en conjunto con Ja
edad « 3 y > 40 afios). etiologfa. ictericia (bilirrubina > 25
k ,~
mg/%) y tiernpo transcurrido entre aparici6n de ictcricia y
cncefalopatfa. La dificultad para obtener organos y el espfritu
visionario de aigunos investigadores ha lIevado al desarrollo
de un hfgado artificial como opci6n terapeutica transitoria,
hasta que se produzca una regeneracion adecuada del higado
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total­
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y
probablcmente en un futuro no muy lejano se pueda disponer
de esta alternativa terapeutica.
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HIPERTENSION PORTAL
Juan E. Alvarez Rodrigue:
Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas,
caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la
totalidad 0 parte del sistema venoso portal.
Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la
vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe­
rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen­
terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal
(fig. 37- 16).
EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales
con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area
esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilorica, gastroepiploic a y vasos cortos. La circulacion intramu­
ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl
parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La
cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se
efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa­
dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co­
nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigastricos y mamarios internos.
 37. HIGADO 491

patica, con las forrnas colestaticas, la cirrosis posnecr6tica y

la cirrosis idiopatica, en ese orden.
Clasificacion. Desde el punto de vista anatomopatolrigico,
la hipertensi6n portal puede clasificarse como intrahepatica y
extrahepatica, Esta ultima a su vez en prehepatica (por ejern­
plo: trombosis portal) y posthepatica (enterrnedad de Budd­
Chiari).
Sin embargo. teniendo en cuenta el nivel de obstrucci6n al
flujo venoso portal este smdrorne puede reclasificarse en los
siguientes grupos (tabla 37-3):
a) Bloqueo presinusoidal extrahepatico: trombosis portal,
trombosis esplenica;
b) B loqueo pre sinusoidal intrahepatico: esquistosomiasis.
fibrosis hepatica congenita, enfermedades mieloproliferativas,
fibrosis portal no cirrotica, etcetera;
c) Bloqueo sinusoidal y post sinusoidal intrahepatico:
cirrosis hepatica, enfermedad hepatica venoclusiva, transfer­
macion nodular parcial del hfgado, etcetera;
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: obstrucci6n del
tronco de las venas suprahepaticas, obstruccion de la vena cava
inferior, pericarditis constrictiva, etcetera.
La cornbinacion de metodos diagn6sticos, como la ceo­
graffa, Ia angiograffa y la medici6n de la presion portal. per­
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro
grupos (vease Diagnostico). Sin embargo. algunas enferme­
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-

Tabla 37-3. Etiologia y clasiflcacion del sfndrome

de hipertension portal

Bloqueo presinusoidal extrahepdtico

Trornbosis portal, esplenica 0 venosa difusa
Fistula arteriovenosa portal

Blaqueo pre sinusoidal intrahepatico

Esquistosomiasis
Fig. 37-16. Anatomfa de las conexiones normales entre la circulaci6n por­ Fibrosis hepati ca congenita
tal y la circulaci6n cava. f. Venaacigos: 2, vasoscortes: 3. vena coronaria Hipertension portal idiopatica
cstomaquica; 4, venamesentericainferior;5, venashemorroidales; 6. vena Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal)
umbilical; 7, vena epigastrica: 8. vena rnamaria interna.
Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico
a) Lesiones frecuentcmenre asociadas con hipertensi6n portal:
Etiologia y epidemiologia. La cirrosis hepatica es la cau­ Cirrosis hepatica alcoholica y viral
sa mas frecuente de hipertensi6n portal en el adulto y abarca Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biiiar secundaria
el 50-70 % de los enfermos con este sfndrome. Si bien cual­ Hiperplasia nodular regenerativa
quier cirrosis puede desarrollar hipertensi6n portal, el alcohol Transforrnacion nodular parcial
y las infecciones virales son las dos etiologfas mas comunes. Peliosis hepatica
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces Enfermcdad venooclusiva
de elevar la presi6n portal y que se agrupan como hipertensi6n Sfndrome de Budd-Chiari
portal no cirr6tica, de origen intrahepatico 0 extrahepatico. b) Lesioncs infrecuentemente asociadas con hipcrtcnsion portal:
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones Sindromes mieloproliferativos
hepaticas cr6nicas se asocian con igual frecuencia al sfndrome Sfndromes Iinfoproliferati vos
de hipertensi6n portal. La esquistosomiasis, frecuente en el Cancer metastasico
Enfermedad poliqufstica
Africa, Asia y America del Sur, es la segunda causa en el Tuberculosis
mundo de hipertensi6n portal despues de la cirrosis. En los Sarcoidosis
pafses en vfas de desarrollo, particularmente en el Extremo Mieloma multiple
Oriente. la hipertension portal no cirr6tica y la obstrucci6n Mastoei tosis
extrahepatica de la vena porta pueden representar el 50 % de Amiloidosis
los enferrnos con hipertensi6n portal.
En los nifios con hipertension portal, las enferrnedades Bloqueo postsinusoidal extrahepdtico
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos, La cau­ Enfermedad de Budd-Chiari
sa aislada mas cormin es la obstrucci6n parcial 0 completa de Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita 0 adquirida)
Pericarditis constrictiva
la vena porta y sus ramas. En segundo terrnino, la cirrosis he­

492 SECCION VI. ABDOMEN
min ado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi­
nusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n .11 flujo portal,
como sucede con las cirrosis virales, 1.1 cirrosis con trombosis
de 1.1 vena porta, etcetera.
Patogenia, Como en todo sistema vascular, 1.1 presi6n en
el territorio portal es 1.1 resultante de 1.1 interacci6n de dos va­
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms 1.1
relacion entre ambas se expresa poria siguiente f6rmula:
AP = QxR
donde AP es 1.1 variaci6n de presion a 10 largo del vasa; Q, el
flujo; YR, 1.1 resistencia.
Cualquier modificaci6n de las variables provoca cambios
en 1.1 presi6n venosa; y en teorfa, el incremento aislado del
flujo 0 de 1.1 resistencia podrfa ser suficiente para provocar
hipertensi6n portal. Sin embargo, tanto 1.1 evidencia experi­
mental como clfnica muestran que los hechos no son tan sim­
ples. En efecto el aumento de 1.1 resistencia venosa portal fue
considerado inicialmente el unico factor patogenico en 1.1 11.1­
mada teo ria del.flujo retrograde. EI compromiso vascular de­
mostrado en 1.1 mayoria de las entidades clinicas que compo­
nen este sindrome dio el sustento organico para esa hip6tesis.
Es 16gico suponer que con un flujo portal constante cualquier
aumento de 1.1 resistencia venosa deberfa elevar 1.1 presi6n en
el sistema. Si esto fuera asi, 1.1 circulaci6n portal tendria las
caracterfsticas de estasis y los 6rganos involucrados, una con­
gesti6n pas iva cronica como la que se observa en 1.1 insufi­
ciencia cardiaca congestiva. En esta no s610 aumenta 1.1 pre­
si6n venosa, sino que tam bien disminuye 1.1 velocidad circu­
laroria, cae 1.1 presi6n parcial de oxfgeno y aumenta 1.1 resis­
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis 1.1
hipertensi6n portal se caracteriza por una circulaci6n esplacnica
hiperdinamica, en 1.1 que el tlujo sangufneo esta aumentado,
1.1 resistencia arteriolar disminuida y 1.1 sangre venosa arteria­
lizada (vease mas adelante ). EI aumento del flujo esplacnico
ha side demostrado no s610 en modelos experimentales de
hipertensi6n portal sino que puede deducirse de una simple
observaci6n clinica: muchos enfermos mantienen un flujo en
1.1 vena porta practicamente normal 0 poco disminuido y .11
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello
prueba que el tlujo arterial que llega .11 territorio esplacnico
esta aumentado.
Ala inversa, cualquier aumento sostenido del f1ujo portal
con una resistencia venosa fija podria general' hipertensi6n
portal. De este modo y por 1.1 teoria del hiperaflujo portal se
explicanan aquellos sfndrornes vinculados a fistulas arterio­
venosas, congenitas 0 adquiridas, 0 secundarias a grandes
esplenomegalias. Tampoco 1.1 comprobaci6n clfnica y experi­
mental avalan esta hipotesis. En primer lugar, el hfgado es ca­
;:'.:Z Lie tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi­
:,,: :" resistencia venosa y por ende 1.1 presi6n; yen segundo
::':5"r. e i volumen minuto cardiaco no puede aumentar 10 sufi­
c:e:,te c,'me para superar esta compliance hepatica. Vale decir
qce ei :::cremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar
en ~orm;, sostenida 1.1 presion portal. En una revisi6n biblio­
gnificJ lie risnilas arterioportales, se pudo comprobar que el
smcromc de hipertension portal se desarrollaba en aquellos
enferrnos que adernas de 1.1 fistula tenfan un aumento de 1.1
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodri­
guez J. 198-1- I. Como conclusion, es evidente que ambos Iac­
teres. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para
que el enfermo tcnga hipertension portal.
~._--
La secuencia de acontecimientos parecerfa ser 1.1 siguien­
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de In. circula­
ci6n venosa, como sucede en hepatopatfas cr6nicas 0 trombo­
sis de 1.1 porta, el aumento de resistencia .11 flujo portal deter­
mina una elevaci6n de Ia presi6n venosa. Dentro de ciertos
lfrnites, las modificaciones de esta no traen mayores conse­
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presi6n porto­
cava supera los lOmm Hg aparece un fen6meno nuevo, que es
1.1 circulacion colateral portosistemica. Este fen6meno tiene
una enorme trascendencia pues perpetiia y agrava el sindrome
de hipertensi6n portal.
EI desvfo de sangre portal a traves de una red colateral
permite el aurnento en 1.1 circulaci6n sisternica de sustancias
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos.
La vasodilataci6n resultante incrementa 1.1 retenci6n de agua
y sodio, provoca expansi6n del volumen plasmatico y a partir
de entonces un aumento del volumen minuto cardiaco. Este
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el circulo, al pro­
vocal' un mayor influjo arterial en el territorio portal can au­
mento de la presi6n (Bosch J, 1992).
En las hipertensiones portales pOI' hiperaflujo, probable­
mente 1.1 secuencia sea otra, ya que el primer fen6meno que se
observa es un aumento del tlujo portal a traves de una 0 varias
fistulas artcriovcnosas. El hiperaflujo por sf solo es incapaz de
general' una hipertensi6n portal sostenida ni tampoco
hiperdinamia circulatoria, ya que el hfgado actua como un
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este
hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y
sinusoides hcpaticos, el aumento de ].1 resistencia a 1.1 circula­
ci6n portal eleva 1.1 presion venosa y fuerza el desarrollo de
circulaci6n colateral portosisternica. A partir de entonces es­
tan dad as las condiciones para que el smdrome se perpenie.
Dada 1.1 irnportancia que tiene el aumento del flujo portal
como mecanismo patogenico, en 1.1 actualidad se investigan
intensamente aquellos factores que podrfan vincularse con esta
hiperemia activa del territorio esplacnico, Entre ellos se men­
cionan: factores hurnorales, alteraciones de 1.1 reactividad vas­
cular. factores neurogenicos y aumento de 1.1 sfntesis de vasodi­
latadores end6genos (Mastai R 1993).
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora
se hallan el glucagon, las prostaciclinas, 1.1 sustancia P, el
peptide intestinal vasoactivo y el peptide relacionado con la
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucag6n sea el mas im­
portante, ya que trabajos experimentales y clinicos han de­
mostrado 1.1 asociaci6n de hiperglucagonemia con hipertensi6n
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, 1.1 inhibi­
ci6n farrnacologica de esta hormona en el plasma es capaz de
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo
sangufneo portal.
La existencia de una alteracion en 1.1 reactividad vascular.
con disminucion de 1.1 respuesta a vasoconstrictores end6genos
y exogenos, es otro fen6meno demostrado en rnodelos experi­
mentales de hipertensi6n portal. Parece incluso que esta res­
puesta estaria vinculada con 1.1 hiperglucagonernia, pues 1.1
administracion de glucag6n reproduce las alteraciones obser­
vadas en los modelos experimentales.
Los factores neurogenicos puros han sido proporcional­
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio
muestran que es factible au mental' 1.1 resistencia vascular
sisternica, en modelos de hipertensi6n portal intrahepatica y
extrahepatica, mediante 1.1 destrucci6n de neuronas sensoria­
les perifericas con reduccion de peptidos vasodilatadores.
POI' ultimo existen pruebas de que en las alteraciones del
 37. HIGADO
tono vascular interviene una sintesis aumentada de vasodilata­
dores endogenos, De elIos el mas importante y novedoso es el
oxide nftrico, tambien conocido como factor relajante del
endotelio, Esta sustancia se origina en las celulas endoteliales
a partir de la L-arginina por la accion de enzimas oxido nitrico­
sintetasas. Su difusion al musculo liso convierte el ATP en
AMP cfclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in­
hibicion de la sfntesis de oxido nftrico mediante agonistas de
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen
minuto cardiaco, aumenta la presi6n arterial y la resistencia
vascular sisternica en ani males con ligadura extrahepatica de
la vena porta.
EI oxido nitrico acnia no s610 como vasodilatador, sino
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad
vascular detectadas en estos modelos de hipertensi6n portal,
EI pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la
respuesta vasoconstricrora a sustancias a-adrenergicas como
la metoxamina.
No se conocen todavia los mecanismos que determinan el
aumento de la sintesis de oxide nftrico en la hipertension por­
tal, pero entre las hipotesis se postula una inducci6n de las
enzimas 6xido nitrico-sintetasas por la acci6n de endotoxinas
o citoquinas circulantes.
En conclusion. son diversos los facto res patogenicos res­
pons abies de las alteraciones hernodinamicas observadas en
la hipertensi6n portal. Su importancia relativa y la vincula­
ci6n entre sf son aiin motivo de controversia y deben ser acla­
rados en investigaciones futuras.
Fisiopatologia. En el sfndrome de hipertensi6n portal se
observan alteraciones fisiopatol6gicas que son comunes a to­
dos los pacientes y otras que son propias 0 predominan en
determinadas etiologfas 0 niveles donde se obstruye el flujo
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula­
ci6n colateral y varices, las modificaciones de la circulacion
hepatica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la
gastropatfa de la hipertension portal, la esplenomegalia y el
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatia portosistemica.
Circulacion colaterai portosistemica y desarrollo de
varices. Esta circulacion comprende todas las vias accesorias
de retorno venoso a la auricula derecha, que se desarrollan
proximales al sitio de obstruccion portal. A tal efecto se ponen
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normal mente
se comunican el territorio portal y la circulacion cava (venas
gastroesofagicas y venas hemorroidales superiores), asf como
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejernplo:
vena umbilical) y se establecen multiples colaterales entre los
organos abdominales que estan en contacto con el retroperito­
neo 0 crean adherencias int1amatorias 0 posquinirgicas can
las paredes del abdomen. La ausencia de valvulas venosas en
el territorio portal favorece Ia inversi6n del flujo sanguineo,
que va de un sistema de alta presion a otro de baja presion.
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel­
yen tortuosas transforrnandose en varices. EI conjunto de es­
tas varices puede transportar un volumen de sangre muy supe­
rior al que normal mente fluye por la vena porta. En conse­
cuencia, desde el punto de vista fisiol6gico, buena parte del
retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico escapa
al procesamiento del higado y se pone en contacto directo con
la circulacion general. Ello provoca alteraciones metab61icas
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminuci6n de la rela­
cion insulina/glucag6n, neoglucogenosis hepatica) y clinicas
(encefalopatfa portosistemica) similares a las observadas en
la insuficiencia hepatica aun euando el higado es basicamente
sano.
493
Por sus caracterfsticas hernodinamicas, este sistema venoso
colateral es tarnbien un circuito de alta presi6n, que no s610 es
incapaz de reducir la presi6n portal sino que tiene un enorme
significado clfnico por el peligro de ruptura y hemorragia, Los
vasos de localizaci6n submucosa en el tubo digestivo son los
mas expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe­
rior del es6fago y fundus gastrico. Se han descripto hemorra­
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales,
duodenales, colonicas, ostomfas quirurgicas, etc.), pero con
menor frecuencia.
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una
cornbinacion de factores, y la hip6tesis mas aceptada en la
actualidad es que las varices se rompen en forma espontanea
por un aumento de la tension parietal en sus paredes. El COI1­
cepto de tensi6n parietal integra distintos factores responsa­
bles de la ruptura de una varice y explica la falta de correla­
ci6n lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia.
La siguiente formula, que surge de una modificacion de la ley
de Laplace. expresa la tension parietal:
TP = PT x r/e
donde: TP es tension parietal; PT, el gradiente de presi6n
transmural (presion intravascular - presion extravascular); r,
el radio del vaso y e, el espesor de la pared.
Como se observa, la tension parietal es directamente pro­
porcional a la presion transmural y al radio del vaso, e inversa­
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que
cuanto mayor es el tamafio de una varice, mas delgada su pa­
red y mayor la presi6n intraluminal, el riesgo de ruptura es­
pontanea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de
una cornbinacion de elIos. Asi, por ejemplo, las varices Ioca­
lizadas en el retroperitoneo 0 los mesos, a pesar de su tamafio
o presion intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo­
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la
presion transmural y reduce la tension parietal en sus paredes.
Por el contrario, varices submucosas, cuyas paredes adelga­
zadas se hallan en contacto con la Juz del es6fago, pueden
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas,
Otras hip6tesis sobre Iactores res pons abies de la hemorra­
gia por varices del es6fago, como la erosion inflamatoria por
esofagitis 0 el traurnatismo de la mucosa esofagica, han perdi­
do valor en la actualidad. En consecuencia no se iustifica el
temor a colocar una sonda nasogastrica 0 efectuar"un estudio
endosc6pico en cualquier enfermo con diagnostico de varices
esofagicas,
Modificaciones de fa circulacion hepatica. En condicio­
nes normales el higado recibe del 65 al 70 % de su aporte
sanguineo por la vena porta y el resto par la arteria hepatica,
Existe una relaci6n entre ambos circuitos vascu!ares, de mode
tal que la disminucion del flujo sanguinec en uno de ellos es
compensado por un aumento en el otro. Este fen6meno es muy
evidente en la arteria hepatica, cuyo flujo se incrementa en
forma considerable ante la reducci6n experimental 0 clfnica
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper­
cusion fisiologica, En los enfermos con hipertensi6n portal el
bloqueo de la circulacion venosa provoca una reducci6n va­
riable del flujo portohepatico. La preservaci6n en algunos pa­
cientes del flujo hepatico total (flujo portal + flujo arterial) es
una prueba de que esta operando este mecanismo compensador
por la arteria hepatica. Cuando existe anulacion 0 inversion
del flujo portal, el higado se encuentra practicamente arteria­
lizado.
494
EI nivel topografico de la obstruccion venosa portal es otro
factor condicionante del tipo de irrigaci6n que recibe el higa­
do. En las obstrucciones intrahepaticas 0 suprahepaticas, el
higado se transforma en un sitio de resistencia vascular au­
mentada y el flujo portal no tiene otra via de escape que la
circulacion colateral portal sistemica. En su maxima expre­
sian este fenomeno resulta en anulaci6n 0 inversi6n del i1ujo
portal. POI' el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe­
patico (pOI' ejemplo: trornbosis portal), la resistencia vascular
dentro del higado no aumenta y parte del flujo portal alcanza
la glandula a traves de la circulacion colateral alrededor de la
obstruccion (venas porta accesorias). EI significado fisiopato­
logico de csta diferencia es importanre, ya que la sangre portal
provee no s610 volumen sangumeo sino sustancias hepato­
troficas para el normal funcionamiento hepatico.
La resistencia al flujo portal en el higado cirr6tico tiene
dos componentes: uno fijo y el otro variable. EI primero esta
determinado par el dep6sito de colageno que atrapa las es­
tructuras vasculares y el segundo, 0 componente activo, por
una altcraci6n en la reactividad vascular a los vasoconstrictores
endogenos, A diferencia de 10 que sucede en el resto de la
circulacion, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi­
nuida a las sustancias o-adrenergicas, dentro del hfgado la res­
puesta esta aumentada. Este fenorneno parece vinculado con
un deficit en la produccion hepatica de oxide nitrico, ya que ei
bloqueo de este mediante la nitro L-arginina reproduce la ob­
scrvacion en un higado normal. EI oxide nftrico es un verda­
dero regulador de la resistencia vascular intrahepatica y su
deficiencia en el hfgado cirrotico parece ser una de las causas
mas importantes del aumento del tono vascular en ese organo.
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hernodinarnico
que tiene como caracteristica fundamental el aumento del vo­
lumen minuto cardfaco. En las hepatopatfas cronicas, y parti­
10
:§c;
~
o
o
.'"
D
1,0
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:i
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I
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1
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I similar a la del shock septico. SNS
I
I ,
0.1 i I
3
j ii, g
5 6 7
&
8 91(',
i J
6.
v 10'
Resisleneia periferiea total
SECCION VI. ABDOMEN
cularmcntc en la cirrosis hepatica, este fenomeno fue descu­
bierto hace .muchos afios, aunque solo recientemente se ha re­
conocido su irnportancia en el sindrorne de hipertensi6n por­
tal. En la actualidad se sabe que la circulacion hiperdinamica
afecta a los pacientes con hipertension portal de naturaleza
intrahepatica 0 extrahepatica, y que este fenomeno a nivel
esplacnico es un componente fundamental en la patogenia del
sfndromc.
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en
la fisiologfa de diferentes organos y sistemas. que configuran
una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevan­
tes se observan en la circulacion periferica, esplacnica, pulmo­
nar y renal.
En la circulacion periferica el hallazgo mas caracterfstico
es una cafda del tono vascular. Se entiende por tono vascular
la relacion entre el Indice cardfaco (volumen minuto/m-) y la
resistencia periferica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rcla­
cion expresa con mayor fidelidad la vasodilatacion propia de
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va­
lores absolutos del volumen minuto cardfaco y la resistencia
periferica. Asi, por ejemplo, en los pacientes con hipertension
portal por cirrosis hepatica, una de las entidades mas estudia­
das, para cualquier nivel de flujo 0 volumen minuto la res is­
tencia periferica es inferior a la registrada en individuos nor­
males. POI' 10tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem­
pre bajo.
En la circulacion esplacnica, esta disminucion del tono
vascular condiciona un mayor ingreso de t1ujo arterial, que,
como se menciono anteriormente, es el factor patogenico que
mantiene elevada la presi6n portal una vez desarrolladas las
colaterales portosisternicas. A nivel pulmonar, la circulaci6n
hiperdinamica altera la relacion ventilaci6n/perfusi6n y es cau­
sa de hipoxemia. En el ririon, el efecto neto es una retcncion
SNS
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua­
ci6n preoperatoria (cfrculo hueco) y
postoperatoria (cfrculo lIeno) de pa­
cientes cirr6ticos sornetidos a un
shunt esplenorrenal distal. Todos
cllos se agrupan en una pendiente de
tono vascular inferior a la normal y
trazado prornedio de pacientes en
shock no septico. N: trazado prorne­
4
iii i
5 6 7 8
,1
9 10 dio de sujetos normalcs. SS: traza­
2
) ( X 101 ) do promedio de pacicntes en shock
d/n-seq-cm" septico.
-~
I
)
37. HIGADO
de sodio y agua con expansi6n del volumen plasmatico, Las
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis
podrfan explicar, asimismo, el llarnado sfndrome hepatorrenal.
Otra variable fisiol6gica que se encuentra alterada, parti­
cularmente en la cirrosis con hipertensi6n portal, es el trans­
porte de oxigeno a nivel tisular. Este parametro puede eva­
luarse en forma grafica relacionando el con sumo de oxigeno
por minuto con el mdice cardiaco. Esta relaci6n se conoce como
transporte efectivo de oxfgeno y expresa los mililitros de oxi­
geno que llegan a los tejidos por Iitro de volumen minuto (fig.
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru­
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis­
persan, comprobandose que aquellos con fndice cardiaco mas
alto muestran un deterioro en el trans porte de oxfgeno similar
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxigeno es
bajo en relaci6n con el volumen minuto, y por las caractensti­
cas horizontales de la curva, mas independiente del flujo que
en los pacientes normodinamicos, Expresado de otra manera,
esta alteraci6n fisiopatol6gica Ie quita efectividad al aumento
del volumen minuto como mecanismo compensador para
incrementar el consumo de oxtgeno.
Tambien se ha demostrado, mediante el estudio de las cur­
vas de funci6n ventricular, que muchos enfermos con hepa­
topatia cr6nica e hipertensi6n portal tienen alteraciones de la
contractilidad miocardica, Este fenomeno prueba la existen­
cia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu­
sion, las alteraciones hernodinarnicas observadas en la
hipertensi6n portal, mas atin en la cirrosis hepatica, hacen que
estos enfermos sean dob!emente susceptibles: a nive! periferico
y a nivel central. A nivel periferico, cuanto mayor es la vasodi­
latacion, mas compromiso hay en el transporte de oxigeno y
disfunci6n organica, A nivel central, cuanto mas elevado es el
10
9
8
• o·
7
6
88 9 9
~o
20 30 40 50 60 70 80901 00
Consumo de oXigeno ml/min/m'
495
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente
para adaptarse a situaciones de estres. Como se comprende
estos fenomenos estan vinculados, pues la respuesta hiperdi­
namica cardfaca para mantener la homeostasis debe ser mayor
en los enfermos con tono vascular mas bajo.
Gastropatia de la hipertension portal. Durante anos, di­
versas lesiones de la mucosa gastrica en enfermos con hiper­
tensi6n portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo
el rotulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena
porta, sufre alteraciones morfologicas y funcionales en enfer­
mos con hipertension portal. Si bien este fenomeno puede afec­
tar tanto al estomago como al intestino delgado y al colon, su
repercusion en el est6mago es la de mayor importancia clfni­
ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepatica y en aque­
llos tratados con esclerosis endoscopies de varices esofagicas.
Estos enfermos tienen una alteraci6n muy particular de la
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la
hipertensi6n venosa y la hiperemia esplacnica. Se produce
una modificacion estructural en los vasos de la mucosa y
submucosa gastrica caracterizada por la aparici6n de ectasias
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue­
den comprometer tambien a los capilares mucosos, En este
ultimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se
hallan en fntimo contacto con la luz del est6mago. Se rnodifi­
ca el aspecto macrosc6pico de la mucosa gastrica (ver
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histol6gicos mues­
tran correlaci6n entre estas lesiones y las ectasias capilares
mucosas.
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cai­
da de la saturaci6n de oxfgeno en la mucosa gastric a, disminu­
ci6n de la secreci6n acida, disminuci6n de la respuesta
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
Fig. 37-18. Transporte efectivo de
oxigeno. Evaiuacidn preoperatoria
(cfrculo hueco) y postoperatoria
(circulo Ileno) de pacicntes cirroticos
sometidos a un shunt esplenorrenal
distal. En el periodo postoperatorio
se comprueba un deterioro en el
transporte de oxigeno, que se mani­
fiesta par el desplazamicnto de [0­
dos los enfermos a una posicion me­
nos ventajosa. A mayor hiperdinamia
circulatoria, mayor alteracion, que en
algunos casas supera el promedio
registrado en las enferrnos can shock
septico. 55: trazado promedio de
pacientes en shock septicc. N: traza­
200 300 do promedio de sujetos normales.
SNS: trazado promedio de enfermos
en shock no septico.
496 SECCION VI. ABDOMEN
genemia tipo I, caida de la di ferencia de potencial mucoso
gastrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan­
cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina 0 los acidos
biliares.
Algunos auto res han teorizado que en estos enfermos existe
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio­
nes anteriores con el aspecto histol6gico de los vasos en un
modele experimental de hipertension portal prehepatica par
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de­
mostracion de capilares mucosos y venulas colectoras con su
luz reducida por celulas endoteliales prominentes, arteriolas
subrnucosas con paredes engrosadas por proliferacion
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die­
ron la base para esa hipotesis. La aparente contradiccion entre
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el
hiperflujo caracterfstico de los organos esplacnicos en la
hipertension portal puede explicarse mediante un estudio
sccuencial que contemple sirnultaneamente los cambios
hemcdinamicos y su repercusion histologica en los vasos
gastricos (Albillos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga
la vena porta y aumenta la presion venosa por mayor resisten­
cia vascular (etapa hipodinamica de congestion pasiva), los
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego,
como resultado del aumento de la presion perc no del flujo,
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva­
luadas por Tarnawski y col.). A continuacion, una vez desa­
rrollado el sfndrome hiperdinarnico con aumento del flujo y
disminucion de la resistencia vascular gastrica (etapa hiper­
dinarnica de congestion activa), las paredes vasculares nueva­
mente se adelgazan y se vuelven significativamente mas finas
que en el animal control.
Es decir que el engrosamiento de las paredes vasculares y
la reduccion de la luz en los capilares mucosos no son mas
que una observacion correcta pero en un perfodo temprano en
el desarrollo del sfndrome de hipertension portal. Respecto de
la existencia 0 no de isquemia mucosa, los registros de flujo
en la etapa hiperdinamica revelan un flujo mucoso aumenta­
do, al menos en la cara basal de la mucosa, 10 cual invalidaria
la hip6tesis isquemica. No obstante, el flujo a traves de la
mucosa podria estar alterado por la existencia de edema 0
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusi6n de oxfgeno 0
desviar el flujo sangufneo a otras areas de la pared gastrica,
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con
hipertension portal es frecuente observar la existencia de
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncion esplenica.
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula­
das con diversas esplenopatfas, en los bloqueos presinusoidales
extrahepaticos, en la esquistosomiasis y en la cirrosis.
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la
hipertcnsion venosa portal y rotulado como una esplenomegalia
congesti va. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de
ia resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato­
gcnico en ausencia de un aumento del t1ujo arterial esplenico.
:\18.5 aun, el tamafio del bazo esta relacionado con el calibre de
la arteria esplenica y la magnitud de su flujo, y no con la pre­
sion portal.
Sabre la base de trabajos experimentales, se considera que
In causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una
activacion inrnunologica con hiperplasia reticuloendotelial y
linfocitaria (Dumont A, 1975). EI crecimiento del bazo serfa la
respuesta a una mayor demanda de su funci6n especffica y el
aumento del flujo esplenico, la consecuencia que acornpafia a
esle Ienorneno. Se ha demostrado tambien que en los bazos
con esplenomegalia existen multiples fistulas arteriovenosas
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor­
males. Su funcionamiento condicionaria no solo la arterializa­
ci6n de la sangre en la vena esplenica, sino que podrfa aumen­
tar la presion en las radfculas venosas y sinusoides esplenicos
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis­
mo vascular de hipert1ujo y no de estasis contribuirfa al agran­
damiento del bazo. Si bien no existe una correlacion lineal
entre tamano del bazo e hiperfuncion, los pacientes con
esplenomegalia suelen presentar disminuci6n en el recuento
de globules rojos, leucocitos 0 plaquetas. El hiperesplenismo
puede comprorneter a todos los elementos sangufneos 0 solo a
parte de ellos.
Ascitis y encefalopatia portosistemica. Como la asci tis y
la encefalopatfa portosisternica son manifestaciones clmicas
que se observan no s610 en el sfndrome de hipertension portal,
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi­
ciencia hepatica, las alteraciones fisiopatologicas involucradas
seran descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente
puntualizar que esos fen6menos predominan en determinados
tipos de hipertension portal, y que dependen mas del nivel de
obstruccion vascular que de la etiologia del sfndrome. Asf, por
ejemplo, la ascitis es caractcristica de la hipertensi6n sinusoidal
hepatica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi­
dales y es mas acentuada cuanto mas distal es la obstrucci6n
(por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepatico 0 sindromc de Budd­
Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatfa cronica
puede generar una asci tis marcada par el hrusco aumento de
la presion capilar intestinal.
La encefalopatfa portosistcmica cr6nica predomina en
aquellos sfndromes de hipertensi6n portal cuya etiologfa es
una afecci6n hepatocelular. Pero, cuando la circulaci6n cola­
teral es muy acentuada y desvfa la mayor parte del flujo por­
tal, es dable observar episodios de encefalopatfa portosisternica
en pacientes sin enfermedad hepatica primaria.
Diagnostlco. Presentacion clinica. EI diagnostico de
hipertension portal puede efectuarse en diferentes situaciones
clfnicas:
a) Hipertension portal de urgencia: el enfermo consulta por
una complicaci6n aguda de este sfndrome, que en la rnayoria
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un
cuadro de encefalopatfa portosisternica 0 infeccion esponta­
nca de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepatico agudo;
b) Hipertension portal complicada en perfodo electivo: la
consulta se realiza una vez superada la cornplicacion, 0 bien el
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis,
encefalopatfa, etcetera;
c) Hipertensi6n portal no complicada: el diagnostico de
hipertension portal surge en la evaluacion de un paciente que
consulta por orros moti vos.
La modalidad de estudio y la secuencia de procedirnientos
diagn6sticos deben adecuarse a estas distintas situaciones.
Anamnesis. EI interrogatorio y los datos epidemiologicos
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatia
cr6nica, particularmente los de cirrosis hepatica par su fre­
cuencia, como el consumo ahusivo de alcohol, la infcccion
por virus B y el antecedente de hepatitis 0 historia familiar de
hepatopatfa. EI lugar de procedencia permite sospechar algu­
nas formas de hepatopatfa cronica no cirrotica, como la
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, 0 la
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endemi­
cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia 0
en traiamiento con diversas drogas como citostaticos, inmuno­
-------------------------------.~
37. HIGADO
supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesi6n sub­
yacente una enfermedad venoclusiva hepatica 0 una peliosis
hepatica. En pacientes ictericos con antecedentes de cirugia
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y
coiangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En
nines y aclolescentes, si bien existen di vcrsas causas de hepa­
topatia cronica, la primera lesi6n para investigar es la tromho­
sis de la vena porta.
Examen fisico. En el examcn ffsico los hallazgos mas ca­
racteristicos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome­
galia, esplenomegalia y circulaci6n colateral.
La ascitis es un fen6meno propio de los bloqueos venosos
sinusoid ales y postsinusoidales, que se acentiia cuanto mas
distal es el bloqueo (sindrome de Budd-Chiari) y que resulta
excepcional en las obstrucciones prehepaticas 0 intrahepaticas
presinusoidales. Ellfquido ascftico se caracteriza par una baja
concentraci6n de protefnas « 1,5 g %) y el gradiente entre la
albiimina serica y la albiimina de la ascitis es mayor de 1,1 g %
en el 98 % de los casos. Esta baja concentraci6n de protcfnas
reduce la capacidad de opsonizaci6n del liquido ascitico y fa­
vorece la peritonitis bacteriana espontanea. Como parte del
smdrome ascftico-edematoso los enfermos pueden presentar
edemas en miembros inferiores y oliguria.
La ascitis es una manifestacion tardfa en la evoluci6n de la
cirrosis hepatica, que revela una enfermedad avanzada 0 una
descompensaci6n aguda. La aparici6n temprana de ascitis y
hepatornegalia, a veces con esplenomegalia y circulaci6n co­
lateral, en un paciente joven sin antecedentes emilicos 0 de
hepatitis, sugiere firmemente una obstrucci6n venosa supra­
hepatica.
La existeneia de hepatomegalia 0 de rnodiflcaciones de las
caracterfsticas semio16gicas del hfgado es un indicio de
hepatopatia cr6nica y descarta las causas prehepatic as de
hipertensi6n portal. Del mismo modo, el examen de la fun­
cion hepatocelular suele ser normal en los blo quco s
presinusoidales extrahepaticos e intrahepaticos y con altera­
ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y
postsinusoidales. EI estudio de los factores de la coagulaci6n
es otro indice sensible de alteraci6n de la funci6n hepatocftica
(dcscenso de factores del complejo protrombmico).
Desde el punta de vista clfnico. los pacientes se cIasifican
en tres estadios segun la reserva funcional hepatica, definida
por Child y Turcotte sobre la base de parametres clfnicos y
bioquimicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C=
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasifieaci6n de Child modifieada por Campbell.
Varices esofdgicas. Existen diferentes clasificaciones
Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos,
endosc6picas de las varices esofagicas de acuerdo con su ta­
Estadio C: 12 a 15 puntos
mafic (pequefias, medianas y grandes) y sus caracteristicas (for­
A (1) B (2) C (3)
Bilirru bina < 2,0 2,0-3,0 > 3.0
(mgll)
Altnimina > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
(gil)
Ascitis No Controlable Mal controlabJe
EPS No Leve Grave
Estado Excelente Bueno Malo
nutricional
497
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes
estadios, 10cual dificulta su c1asificaci6n, otros autores modi­
ficaron la c1asificaci6n original agregando el puntaje de 1 a
todos los item del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a I I puntos, y C= 12 a 15 pun­
tos. Por ultimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional
por la concentracion de protrombina, que es un criterio mas
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %).
La c1asificaci6n de los pacientes de acuerdo con los esta­
dios de Child 0 sus modificaciones se ha utilizado para prede­
cir la mortalidad luego de episodios hemorragicos 0 interven­
ciones quinirgicas, asi como la supervivencia despues de dife­
rentcs opciones terapeuticas.
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de
hipertensi6n portal, peru predomina en los bloqueos prehepati­
cos y en algunas hepatopatias cr6nicas como la esquistoso­
miasis y la fibrosis hepatica no cirr6tica. En el sindrome de
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara
observaci6n en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo
no se correlaciona necesariamente con cI tamafio del bazo y se
exterioriza par reducci6n en el recuento de plaquetas, leucocitos
y hematies.
Por ultimo, la circulacion colateral es tal vez el signa c!i­
nico mas especffico de hipertensi6n portal. Puede observarse
en la pared del abdomen y t6rax como venas subcutaneas dila­
tadas, configurando dos patrones diferentcs: porto-cava y cave­
cava. Este ultimo indica la coexistencia de hipertensi6n cava
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen com­
presi6n retrohepatica de la vena cava yen el sfndrorne de Budd­
Chiari por obstrucci6n cava. La circulacion colateral portoepi­
gastrica por permeabilizaci6n de la vena umbilical se observa
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se cono­
ce como sindrome de Cruveilhier-Baumgarten.
La confirmaci6n, clasificaci6n y etiologia del sindrome de
hipcrtensi6n portal requieren de una serie de estudios auxilia­
res de diagn6stico, invasivos y no invasivos, cuya indicacion
depende de la oportunidad y situaci6n clfnica en que es visto
el paciente.
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diag­
n6stico en el enfermo con una hemorragia digestiva 0 que es
visto en el perfodo posthernorragico inmediato, La comproba­
cion de varices en el es6fago y estornago 0 bien de signos de
gastropatia hipertensiva confirma el diagn6stico de hiperten­
sion portal, aunque no necesariamente el origen de la hemo­
rragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertension por­
tal en un paciente surge como resultado del estudio endosc6pico
de urgencia por hemorragia digestiva alta.
ma, color,ubicaci6n y alteraciones parietales). En Ia actuali­
dad se considera que los elementos mas importantes desde el
punto de vista clfnico son el tamano y las alteraciones parietales
(Pagliaro L, 1996). En esle sentido conviene simplificar el
tarnafio: en varices pequeiias, aquellas que ocupan menos de
la tercera parte de la luz del esofago, y grandes, las que ocu­
pan mas de un tercio de la luz del es6fago; asf como referir de
sus caracterfsticas s610 1a presencia 0 ausencia de signos ro­
jos. Estos iiltimos son lesiones de aspecto variado (estrias,
puntos rojo cereza, puntos hematoquisticos) que se observan
en la superficie de una varice y que representan dilataciones
capilares llenas de sangre, como "varices en la superficie de
una varice".
El tamafio de las varices y la presencia de signos rojos
498 SECCION VI. ABDOMEN
tienen valor independiente como factores pron6sticos de la
probabilidad de hernorragia. Sobre la base de estudios
prospectivos que relacionaron el tamafio de las varices con el
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de
sangrar el 11 % de las varices pequetias, e! 23 % de las media­
nas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual
modo, la probabilidad de sangrar de una varice can estigmas
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociacion de estos factores
potcncia el riesgo de sangrado.
Varices gdstricas. Existen asimismo diferentes clasifica­
ciones de varices gastricas, aunque la diferenciacion mas im­
portante es en: varices esofagogastricas, aquellas que tienen
continuidad anatomica con las varices esofagicas y se proyec­
tan en el fundus 0 la curvatura menor del estomago; y varices
gdstricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con
las esofagicas 0 existen en ausencia de estas, Algunas clasifi­
caciones incluyen la presencia 0 ausencia de signos rojos en la
superficie de las varices y diferenciaciones morfol6gicas como
varices enormes, seudotumorales 0 en racimo de uvas, y varices
mas pequefias, nodulares 0 que s610se ven al insuflar el esto­
mago.
Si bien es 16gico pensar que el mecanismo de ruptura de
las varices gastricas es similar al aceptado para el esofago, no
.sc ha demostrado una relacion tan estrecha entre las caracte­
rfsticas morfologicas de las varices gastricas y la probabilidad
de hemorragia.
Gastropatia asociada a la hipertension portal. El patr6n
endoscopico de las lesiones mucosas gastricas es el otro ele­
mento de valor diagnostico en el sfndrome de hipertension
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eriterna
mucoso difuso 0 el lIamado aspecto en mosaico, debido a la
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluen­
tes (de 1 a 5 mm de diarnetro) y microhemorragias. Esta le­
sion tan particular de la mucosa gastrica se observa por 10 ge­
neral en asociacion con varices esofagicas, aunque sin embar­
go un 15 % de los cirroticos tienen patente en mosaico sin
presentar varices.
Endoscopia en el episodio hemorrdgico. En los enfermos
con hipertension portal, y mas aun en aquellos con cirrosis
hepatica, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos
origenes: varices esofagicas, varices gastricas, gastropana
hipertensiva, gastritis erosiva, ulcera peptica, sfndrome de
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorragica 0 inme­
diatamente despues de la hemorragia es fundamental para es­
tablecer el diagnostico, La sensibilidad del estudio decae signi­
ficati vamente mas alla de las 12 a 24 horas del episodio hemo­
rrazico.
~El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las varices
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: obser­
vacion del sangrado proveniente de una varice. En el caso par­
ticular de las varices gastricas esta cornprobacion endoscopies
c S muy dificil. b) Signos de hemorragia reciente: presencia de
un coagula adherido sobre la varice, caso en el eual debe la­
varsc can un chorro de agua a traves del endoscopio y la
extrusion de la intima por el desgarro en la varice (signo del
pezon blanco). c) Presencia de varices en ausencia de otras
lesiones: el diagnostico es de certeza cuando hay sangre en el
est6mago ':/0 la endoscopia se efecuia dentro de las 24 horas.
En conclusion, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor
diagn6stico y pronostico. Confirma la existencia de hiperten­
si6n portal as! como la etiologfa de la hemorragia digestiva
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad
de hemorragia por varices.
Ecograjia. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse
en cualquier situacion clfnica y con elevada sensibilidad y
especifieidad para el diagnostico de hipertension portal.
Ecografia del sistema venoso portal normal. Las estructu­
ras vasculares que se identifican en los estudios habituales del
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la
esplenica y la mesenterica superior. La vena porta tiene un
diametro interne normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre
oblicuamente hacia arriba y ala derecha en el pedfculo hepa­
tico, entre la via biliar y la arteria hepatica por delante y la
vena cava inferior por detras, La rama derecha de la vena por­
ta tiene un corto recorrido horizontal en el lobule hepatico
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior,
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por del ante del
16bulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentaci6n
intrahepatica de la vena porta se diferencian de los vasos
suprahepaticos, no s610 por su orientaci6n espacial, sino por
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la eompafifa de ramas
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio.
El remanente de la vena umbilical 0 ligamento teres puede
verse sonograficamente en cortes transversales y longitudinales
como una estructura hiperecogenica que corre del extrema
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el
30 % de las personas normales, la porcion intrahepatica de la
vena umbilical tiene luz con un diametro interno de hasta 3 mm.
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que
se ve con mayor frecuencia (hasta en el60 % de las personas).
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta 0
eventualmente bacia la vena esplenica, los cortes longitudinales
u oblicuos son los mas adecuados para visualizarla. EI diame­
tro ecografico interno de esta vena no deberfa exceder de los 5
mm en condiciones normales.
La vena esplenica puede observarse en todo su recorrido
desde el hilio del bazo hasta su union con la mesenterica supe­
rior para formar la vena porta. La porci6n proximal se estudia
mejor en cortes subcostales 0 intercostales izquierdos utili­
zando el bazo como ventana acustica, EI resto de la vena se
observa en cortes horizontales 0 ligeramente oblicuos hacia
arriba y ala izquierda en el epigastrio. El relleno gastrico con
agua facilita en algunos casos la visualizacion de la vena. Las
colaterales de la vena esplenica, incluida la vena mesenterica
inferior, excepcionalmente se identifican por ecograffa. Por
ultimo, la vena mesenterica superior sigue un recorrido verti­
cal oblicuo hacia la izquierda, que se continua con el tronco
venoso portal. La union con la vena esplenica se efectua por
detras del istmo del pancreas, despues de cruzar por delante
del gancho pancreatico,
En condiciones normales el calibre de las venas esplenica
y mesenterica superior es inferior al del tronco de la vena por­
ta. De igual modo se comprueba una variacion del calibre de
estos vasos con los movirnientos respiratorios, de tal manera
que aumentan en la inspiracion y disminuyen en la espiraci6n.
Ello se atribuye a que el diafragrna al descender comprime el
higado y reduce el drenaje venoso suprahepatico.
Ecografia Doppler. El desarrollo actual del Doppler pul­
sado permite la evaluacion de la serial Doppler y al mismo
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Duplex
Doppler). De tal modo, no solo se determina la velocidad y
direccion del flujo portal, sino que tomando en consideracion
el diametro del vaso se obtiene el flujo de este. EI haz de
 37. HIGADO
ultrasonido debe tener un angulo de incidencia respecto de la
vena de 45-60°. EI flujo promedio normal de la vena porta es
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Can la
ingesta y como respuesta fisiol6gica, el flujo portal aumenta a
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el
tercio restante. La flujometria Doppler y el agregado del
Doppler color proporcionan informaci6n cualitativa (presen­
cia, direcci6n, caracterfsticas) y cuantitativa (medici6n de tlu­
jo, fndice de congesti6n venosa portal, fndice de pulsatilidad
arterial) de los vasos examinados.
Ecografia en la hipertension portal. En el analisis eco­
grafico de estos pacientes tienen valor no s610 las modifica­
ciones observadas en los vasos, sino tambien los cambios es­
tructurales de 6rganos parenquimatosos como el hfgado y el
bazo.
EI calibre de las venas porta, esplenica y mesenterica su­
perior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensi6n
portal, no puede ser usado como criterio diagn6stico de exclu­
si6n. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diame­
tro. Mas min, hay pacientes con grandes esplenomegalias en
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 em sin la
existcncia de colaterales portosisternicas. En los cuadros de
hipertensi6n portal con esplenomegalia 0 flujo portal
hepatofugo, la relaci6n de tarnafio entre la vena porta y la
esplenica 0 rnesenterica superior suele invertirse, y la vena
porta adquiere un calibre menor que estas iiltimas. Mas im­
portante que el calibre aislado de los vasos, es la perdida de la
variaci6n de calibre con los movimientos respiratorios como
resultado de la distensi6n e hipertensi6n vasculares. Este fe­
n6meno tiene una sensibilidad diagn6stica del 60 a 70 % en la
experiencia del autor que 10describiera inicialmente (Bolondi
L, 1993).
La visualizaci6n de colaterales portosistemicas tiene una
sensibilidad del 88 % Y es el signo ecografico mas especffico
de hipertensi6n portal. De los sistemas colaterales, el de la
vena coronaria con varices esofagogastricas en el epipl6n
mayor es el observado mas frecuentemente (fig. 37-19). Utili­
zando el bazo como ventana acustica, pueden verse dilatacio­
nes de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas
entre la curvatura mayor gastrica y el hilio esplenico. De un
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas
que corren de la curvatura mayor gastrica y del bazo al hilio
renal (colaterales gastrorrenales 0 esplenorrenales) 0 para unir­
se con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava.
En la pelvis y con rcllcno vesical se detectan colaterales
tributarias de la vena mesenterica inferior que van a las venas
hipogastricas 0 a la pared abdominal. Alrededor de la vena
mesenterica superior, especial mente en su origen, se observan
venas gastroepiploicas 0 paraduodenales dilatadas. Por ulti­
mo, la vena umbilical repermeabilizada con un diarnetro ma­
yor de 3 mm y extendiendose fuera del hfgado es otro sistema
colateral, en este caso caracterfstico de hipertensi6n portal
intrahepatica,
El aspccto ecografico del hfgado tiene valor para ubicar
topograficamente el origen de la hipertensi6n portal. En las
hepatopatfas cr6nicas, como la cirrosis, es dable observar
modificaciones del tamafio, irregularidad de la superficie y
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza
intrahepatica de la lesi6n. Del mismo modo, la disminuci6n
del calibre y la irregularidad de las venas hepaticas es un sig­
no precoz de hepatopatfa cr6nica. La existencia de tumores u
otras lesiones en la cont1uencia cavosuprahepatica, la falta de
499
Fig. 37-19. Ecografia de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra
la vena coronaria de I em de diametro (1) desembocando en la vena
esplenica (2). 3, Arteria esplenica; 4, varices en el epipl6n gastrohepatico.
H, higado.
visualizaci6n de las venas suprahepatic as mayores, la
hipertrofia asimetrica del hfgado, asf como la gran hipertrofia
del16bulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia
de asci tis son muy sugestivas del sfndrome de Budd-Chiari.
EI calibre de la arteria hepatica es otro signa indirecto de
hepatopatia, pues como result ado de la arterializaci6n progre­
siva del higado supera el calibre de la arteria esplenica, excep­
to que exista esplenomegalia.
EI aspecto y el tarnafio del bazo no tienen mayor sensibili­
dad y especificidad en el diagn6stico de hipertensi6n portal.
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia, con
vasos permeables y el hfgado de aspecto normal, debe descar­
tarse una hipertensi6n portal por hipertlujo. En las hiperten­
siones portales extrahepaticas el aspecto ecografico del higa­
do es normal y los hallazgos mas significativos deben buscar­
se en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas cola­
terales en el pedfculo hcpatico (transformaci6n cavernomatosa)
(fig. 37-20), Y se observan vcnas dilatadas del sistema porta
accesorio, por ejemplo en la cara hepatica de la vesicula biliar
(Frider B, 1989). En la trombosis esplenica, el proceso puede
afectar parte 0 la totalidad de la vena y la ecografia pcrmite
inferir el sitio de la obstrucci6n. La esplenomegalia es un ha­
llazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada
significa que esta desemboca en la vena esplenica y no en Ja
porta. La falta de visualizaci6n ecografica de la venas espleni­
ca, porta y mesenterica superior indica una trombosis venosa
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son re­
emplazadas por innumerablcs colaterales portosisternicas.
La flujometria Doppler, y mas aiin el Doppler color, han
aumentado las posibilidades diagn6sticas de la ecografia con­
vencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brin­
dados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los
cirr6ticos tienen trombosis portal, el 4,4 % tromhosis parcial
y e18% tlujo hepat6fugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50
% de los enfcrmos con hepatopatfa cronica presentan un flujo
suprahepatico chato y turbulento, en vez del caracter oscilante
trifasico normal. EI mapeo del abdomen con esta tecnica faci­
500 SECCION VL ABDOMEN
Fig. 37-20. Ecograffa de una trombosis portal. El corte sabre el eje
longitudinal del pedfculo hepatica muestra la vena porta proximal ala obs­
truccion t l : y '" reemplazo distal par numerosos vases colaterales (2). H,
higado
lita tambien la rdcntificacron de la circulacion colateral. De
los paramctros cuantitativos, una velocidad del tlujo en la vena
porta de l6 cm/seg diferencia a los individuos normales de
cirroucos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad.
La velocidad del tlujo disminuye en proporci6n con el dete­
"1,:,,0 de la funci6n hepatica segun los grades de Child. Los
p.:ientes con flujo hepat6peto tienen mas probabilidades de
sangrar por varices que aquellos con tlujo hepat6fugo. Otro
Indicc cuantitativo. el indio" de congestion portal (relaci6n
entre Iii superficie de seccion de la vena porta y la velocidad
del tlujo en dicho punto), mantiene una correlaci6n significa­
tiva con las presiones medidas par cateterismo suprahepatico,
parametres chnicos (grados de Child) y endosc6picos (tarna­
no y aspecto de las varices). Estc parametro mejora la predic­
cion del sangrado precoz por estudios endosc6picos. Por ulti­
mo, el Indice de resistencia 0 pulsatilidad en la arteria
mesenteries superior (diferencia entre la velocidad de tlujo
sist6lico-diast6lico/velocidad de tlujo promedio), como me­
dida indirecta de la vasodilatacion arterial, esta reducido en
los pacientes cirroticos y tiene correlaci6n significativa con
los grados de Child.
En la actualidad, las aplicaciones del eco- Doppler van mas
alia de los aspectos puramente diagnosticos, como la evalua­
cion del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluacion
de shunts portosisternicos e investigaciones fisiopatologicas
como la regulaci6n hormonal de la hiperemia esplacnica.
Angiografia. La opacificaci6n radiokigica directa (csple­
noportograffa, portograffa transhepatica) 0 indirecta (espleno­
portograffa 0 mesentcricoportograffa de retorno) del arbol
portal fue hasta hace pocos aries el procedimiento diagnosti­
co mas utilizado para investigar la anatornia de este sistema
venoso. Can la incorporaci6n de metodos no invasivos, como
la ecograffa, son muy seleccionados los enfermos que deben
some terse a ese estudio.
La esplenoportograffa es el procedimiento mas antiguo y
consiste en la puncion percutanea del bazo y la inyecci6n de
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la
opacificaci6n del eje esplenoportal y al mismo tiempo la pre­
sion de la pulpa esplenica, En 1a actualidad el estudio se ha
practicamente abandonado por el riesgo de lesion del bazo. La
portograffa transhepatica nunca se utilize en la evaluacion ini­
cial de enfermos con hipertensi6n portal, sino como parte de
otros estudios diagnosticos (registros de presi6n) 0 terapeuti­
cos (embolizaci6n transhepatica de varices).
La arteriograffa selectiva del tronco celfaco y la mesenterica
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualizacion
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la pun­
cion parenquimatosa. El valor diagnostico del estudio radica
en la confirmacion de la existencia de hipertension portal, al
demostrar colaterales portosistemicas y su topograffa, asf como
en la evaluaci6n de la indemnidad del eje venoso portal y el
descarte de las causas extrahepaticas de este sfndrome (figura
37-21). En ocasiones.Ia fuga de sangre portal a traves de cola­
terales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de
reJleno vascular. La ecograffa Doppler es mas especffica en
estos casos. La anatomfa precisa de las venas esplenica,
mesenteries y porta es fundamental para la estrategia quinir­
gica cuando se proyecta realizar un shunt portosisternico. El
estudio debe completarse con una cavograffa 0 cavosupra­
hepaticograffa. La ohservaci6n de una compresion retrohe­
patica de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo:
colaterales renoacigos) es un indicio de hipertensi6n cava aso­
ciada. La evaluacion del tlujo portal y su direccion mediante
esta iecnica es s610 cualitativa (visualizaci6n de la vena porta
y sus ramas de bifurcaci6n). Para ella el disparo del material
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplenica
o en la mesenterica superior, pues si se efectua en cl tronco
celfaco. la vena porta podna llenarse por tlujo hepatofugo pro­
veniente de la arteria hepatica.
Las imagenes del tiempo arterial esplacnico tienen valor
como signa indirecto de hepatopatia (hipertrofia de la arteria
hepatica, dis torsion, irregularidades en el calibre y aspecto
espiralado de las ramas arteriales intrahepaticas en los enfer­
mas can cirrosis) y pueden revelar la cxistencia de una ffstula
arterioportal.
Como conclusion, la angiograffa debe utiJizarse como es­
tudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efec­
tuar una derivacion portosistemica y en aquellos en que la
ecograffa Doppler es insatisfactoria.
Medida del gradiente de presion portohepdtico. El regis­
tro de la presion portal se ha obtenido por diversas tecnicas,
directas e indirectas, todas elias invasivas (figura 37-22). Las
mediciones directas requieren de la coJocaci6n de un caterer 0
 .1,7 HIGADO 501

Fig. 37-21. Esplenoportograffa de retorno en un pacierue

con cirrosis hepatica e hipertcnsion portal. Se observa
esplenornegalia (B); vena esplenica (E) y porta (P)
permeables, as! como varices (V) dependientes de la
vena corona ria estornaquica y vasos cortos

2
5

Fig. 37.22. Tecnicas para rnedir la presion en

cl sistema portal. J. Catcrerizacion transyu
gular de las venas suprahepriticas y vena por
ta: 2. puncion percutanea de la vena porta; 3
cateterizacion de una vena mesenterica pOI
laparotomfu: 4. cateterizacion de las vena,
supraheparicas con una sondalbal6n por pun­
cion femoral; 5. punci6n esplcnica: 6. pun­
cion de una varice por endoscopia

.....
------~_.-------_._-_._-- ----------
502 SEC CION VI. ABDOMEN
una aguja en la vena porta 0 alguna de sus ramas. La ausencia
de valvulas en el territorio portal favorece que la presi6n re­
gistrada sea practicamente la misma en todo el sistema. Para
ella se practica la punci6n percutanea de una rama intrahepatica
de la vena porta 0 la cateterizaci6n intraoperatoria de una de
sus venas tributarias. De igual modo, la presi6n en la pulpa
esplenica obtenida por puncion del bazo es equivalente a la
presi6n portal. La medici6n indirecta se obtiene par el
cateterismo de las venas suprahepaticas y el registro de la pre­
sion enclavada 0 "wedge" suprahepatica (WHVP).
Cateterismo de la venas suprahepaticas y registro de la
presion portal. Es la tecnica mas difundida en la practica elf­
nica. La progresi6n de un cateter en las venas suprahepaticas
hasta su detenci6n (posici6n de enclavamiento) crea una co­
lumna lfquida estatica por del ante que transmite la presion del
sinusoide y es un fiel reflejo de la presion portal. De esta ma­
nera se registra el WHVP. EI retiro parcial del caterer. de modo
que su extrema quede flotando en una vena suprahepatica, 0
bien en el caso de haber usado un cateter balon, desinflando
este ultimo, se registra la presion suprahepatica Iibre (FHVP).
La diferencia entre ambas 0 gradiente portohepatico (GPH) es
el gradiente de presion que permite el flujo de la sangre portal
a traves del higado, yen condiciones normales oscila entre 4 y
5mmHg.
En la mayorfa de los trabajos clfnicos, euando se habla de
presi6n portal, se menciona el valor del GPH, tambien llama­
do presi6n suprahepatica corregida. Es la presi6n de enclava­
miento suprahepatico en relaci6n con un valor 0 interno que
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia 0 nivel 0
interne y no externo radica en eliminar las causas ajenas y
variables que pueden modificar la presi6n portal, como la su­
ficiencia ventricular derecha, el aumento de la presi6n abdo­
minal por ascitis, etcetera.
En los bloqueos postsinusoidales intrahepaticos se eleva
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepatico (al­
gunas formas de sfndrome de Budd-Chiari) resulta imposible
registrar la presi6n portal mediante esta tecnica, En los blo­
queos presinusoidales, intrahepaticos 0 extrahepaticos, las pre­
siones suprahepaticas son normales. En determinadas hepato­
patfas. como las cirrosis de tipo viral, existen componentes
presinusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n al f1ujo por­
tal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presion
portal como resultado de los factores obstructivos presinu­
soidales. La medici6n del GPH mediante la punci6n percutanea
de la vena porta y una rama venosa hepatica salva esta dificul­
tad.
Si bien se considera que existe hipertensi6n portal euando
el GPR se eleva por encima de los valores normales, el desa­
rrollo de circulacion colateral y la aparici6n de complicacio­
nes vinculadas con esta se observan cuando el GPR es igual 0
superior a 12 mmRg.
Las indicaciones para registrar la presi6n portal en la prac­
tica clinica son controvertidas. En el paciente no complicado
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos
clinicos de investigacion, No obstante, algunos autores consi­
deran que el GPH, al igual que otros parametres, como el gra­
do de Child 0 la tlujometrfa Doppler, puede mejorar el valor
predicti vo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfer­
mo con una cornplicacion aguda como la hemorragia por
varices, 0 bien en perfodo electivo una vez superada la com­
plicaci6n, el esiudio resulta necesario antes de efectuar una
derivaci6n portosistemica y euando se indican nuevos trata­
mientos farmacol6gicos. En el primer caso, el registro de la
presion portal debe formar parte de la valoraci6n preoperatoria
(medici6n de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor
forma de evaluar la efieacia de las drogas. De todos modos,
frente a un enfermo con sospecha de hipertensi6n portal que
no pueda confirmarse con la ecograffa y la endoscopia, el re­
gistro de la presi6n portal es definitive en este sentido.
Biopsia hepatica. En los enfermos con hipertensi6n portal
la biopsia hepatica tiene indicaci6n para descartar 0 tipificar
una hepatopana subyacente. En consecuencia, y por ser un
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume
un bloqueo venoso intrahepatico por los metodos diagn6sti­
cos no invasivos. La biopsia del hfgado se efecttia siempre en
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la
punci6n percutanea transhepatica 0 la biopsia transyugular. Esta
ultima tiene particular indicaci6n en los enfermos con
coagulopatfa.
Otros estudios. La aplicaci6n de otras modalidades diag­
nosticas, como la tomografia cornputada, la resonancia nuclear
magnetica, los estudios radioisot6picos, la ecoendoscopia, la
medici6n de la presi6n intravaricosa y la flujometrfa de la vena
acigos, escapan a la practica clfnica habitual 0 bien forman
parte de estudios de investigaci6n. La tomografia computada
describe bien la anatornia vascular y la circulaci6n colateral,
pero aporta menos informaci6n que la ecograffa. La resonan­
cia nuclear magnetica es igualmente titil desde el punto de
vista morfol6gico y brinda ademas la posibilidad de medir la
direcci6n, veloeidad y volumen del flujo vascular, La centel/o­
grafla radioisotopica mediante diversos productos adminis­
trados por boca, capsulas entericas 0 por el recto, detecta y
cuantifica el shunt portosisternico. En la actualidad se aplica
s610 en protocolos de investigaci6n. La ecoendoscopia provee
informaci6n sobre la circulacion colateral periesofagica y la
vena acigos. EI agregado de una sonda Doppler permite asi­
mismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para
diferenciar varices del fundus gastrico de los pliegues del es­
tomago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia
habitual para las varices esofagicas. La medicion.de la presion
en las varices esofdgicas ha sido relacionada con otros parame­
tros predictivos de hemorragia en enfennos con hipertensi6n
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son
definitivas. Elflujo en la vena dcigos, medido por el metoda
de termodiluci6n, permite una determinaci6n cuantitativa del
flujo colateral gastroesofagico, Su principal utili dad radica en
la evaluaci6n del efecto que producen diversas drogas en es­
tos vasos.
Historia natural de la hemorragia por varices eso­
fagicas. EI conocimiento de la historia natural de este feno­
meno es un parametro de referenda indispensable para eva­
luar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes
con varices demostradas en estudios retrospectivos, asf como
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos
testigo de estudios clinicoterapeuticos controlados (Cales P,
1988).
La prevalencia de varices esofagicas en un enfermo cirr6ti­
co es del 60 %. La probabilidad de desarrollar varices aumen­
ta en funcion del tiempo, aunque esta no es una relaci6n li­
neal. Si bien la cirrosis hepatica suele preceder a la aparici6n
de varices, hay hepatopatfas en evoluci6n precirr6tica que
pueden desarrollar varices (cirrosis biliar primaria, hepatitis
cr6nica, etc.).
La hemorragia par ruptura de varices esofagicas es la mas
grave de todas las hemorragias digestivas altas, EI riesgo de
muerte es inminente, tanto es asf que el 25 % de los enfermos
 37. HIGADO
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 %
antes del estudio endoscopico. La prevalencia de hemorragia
por varices en la evolucion de una cirrosis es del32 % y en 1
de cada 10 enfermos este es el smtoma de comienzo. No obs­
tante, la frecuencia de hernorragia digestiva en pacientes con
varices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos.
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirroticos con
varices esofagicas sufriran el primer episodio de hemorragia
dentro de los dos primeros anos del diagnostico clinico de hepa­
topatfa. Entre aquellos que sobreviven ala hemorragia, existe
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorragica al
afio y del 70 % a los dos afios,
Desde el punto de vista clfnico es necesario difcrenciar el
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien am­
bos fenomenos ocurren en la misma poblacion de enfermos,
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia
natural y a menudo bajo rcgimenes terapeuticos distintos. La
primera hemorragia por ruptura de varices esofagicas es pro­
porcionalmcnte la mas grave, con una mortalidad promedio
del 37 % de los casos. Su importancia en relacion con los otros
cpisodios hernorragicos queda reflejada en que el 64 % de los
enfermos que mueren por ruptura de varices esofagicas 10ha­
cen en el primer episodio. La recidiva hernorragica tiene una
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una pobla­
cion seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a herno­
rragias anteriores.
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos
que han sangrado por varices resulta evidente la importancia
del estado funcional hepatico, De ahf que una precisa descrip­
cion de la historia natural de la hemorragia por varices requie­
ra tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es
asf como la mortalidad dentro del primer mes se estima en
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en
mas del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes des­
pues de la hemorragia viviran al afio, y solo el 65 % de aque­
110s en estadio C. Estos datos sugieren que el principal exito
terapeutico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es
diffcil demostrar, en un mimero limitado de enfermos, que la
prevencion por largo tiempo de la recidiva hcmorragica au­
mente la sobrevida.
En cuanto ala relacion entre cl tipo de enfermedad hepati­
ca subyacente y la historia natural de la hemorragia por varices,
no pareceria haber grandes diferencias entre los cirroiicos al­
coh61icos y otras variedades de cirrosis, En la esquistosorniasis
y en los bloqueos venosos extrahepaticos algunos enfermos
desarrollan alteraciones de la funcion hepatocelular y por 10
tanto deberian clasificarse conforme a los estadios de Child.
El pronostico de un paciente en estadio A sin hepatopatia
clinicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrotico
en mismo estadio.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertension portal y que sangran por varices esofagicas,
gastricas 0 gastropatia, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorragi­
co 0 durante el episodio de sangrado; y en la prevenci6n 0
prafilaxis de la recidiva hemorragica.
Profilaxis de la prirnera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profilactico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
-------........._...
-----_.­
504 SECCION VI. ABDOMEN
cion con la presion portal indica a su vez que el propranolol
genera un aumento recfproco en la resistencia portal 0 porto­
colateral.
Se ha demostrado tambien que los ~-bloqueantes neutrali­
zan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presion por­
tal. La disminucion del flujo portal basal en pacientes tratados
con propranolol permite que en el perfodo posprandial el au­
mento Iisiologico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos
la presion portal que en cirroticos controles. Este es un meca­
nismo importante en la proteccion de la hemorragia por varices.
Por ultimo, la reduccion del flujo en la circulacion colateral
por la accion del propranolol tiene un efecto beneficioso que
va mas alla de las modificaciones de la presion portal. La
cafda del t1ujo en las varices produce una reduccion del radio
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminucion de la
tension parietal y riesgo de ruptura espontanea, Este mecanis­
mo podrfa explicar el efecto terapeutico de la droga, a pesar
de su limitada accion sobre la presi6n portal.
La respuesta de la presion portal al propranolol no es uni­
forme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas do­
SIS, otros responden parcialmente y su respuesta mejora au­
mentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resis­
tencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena acigos
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe ade­
mas que el bloqueo cardfaco ~ no es sin6nimo de bloqueo
esplacnico ~, por 10 cual existen pacientes con reduccion de la
frecuencia cardiaca « 25 %) sin efecto significativo sobre la
presion portal. En la actualidad, los parametres clfnicos,
bioqufrnicos. hemodinarnicos y otras pruebas, como la infusion
de isoproterenol 0 el dosaje plasmatico de propranolol, son
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder 0
no a esta medicaci6n.
La experiencia clfnica con el uso de ~-bloqueantes no se­
lectivos como tratamiento profilactico en pacientes cirroticos
con hipertension portal es muy alentadora. EI analisis en con­
junto de varios estudios prospectivos (metaanalisis estadisti­
co) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en
un 45 % en los enfermos tratados, asi como en un 50 % las
muertes por hemorragia (Lebrec D. 1994). EI estudio aislado
con mayor inclusion de enfermos y el unico efectuado a doble
ciego (Conn H, 1991) confirmo el efecto del propranolol en
la prevenci6n de la hemorragia (3,9 % de los enfermos trata­
dos frente al 21,5 % de los controles) y demostr6 que una
reducci6n del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con
disminuci6n del tamafio endoscopico de las varices y aumen­
to de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en contro­
les
Nitrovasodilatadores. Los nitritos organicos producen una
reduccion de la presion POI' 11 a traves de los siguientes meca­
nismos: a) vasoconstriccion arteriolar esplacnica refleja a la
caida de presion arterial y secuestro de volemia en el territo­
no venoso, can reduccion del flujo portal; b) reduccion de la
resistencia vascular intrahepatica; c) reduccion de la resisten­
cia ver.osa portocolateral; y d) combinaci6n variable de los
mecanismos anteriores,
La adrninistracion par via oral de nitritos de accion pro­
iongada. como isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de iso­
sorbida. produce reduccion del GPH con efectos variables so­
bre el flujo colateral. La comparaci6n del isosorbida-5-mono­
nitraro con e1 propranolol en la prevencion de la primera he­
morragia en pacientes cirr6ticos muestra resultados compara­
bles entre ambas drogas La combinacion de ~-bloqueantes y
503
a sangrar; y b) que el tratamiento resultc cfectivo e inocuo.
De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el
aspecto endoscopico de las varices (tarnafio y presencia de sig­
nos rojos) es eI mas importante y aceptado universalmente. El
control debe efectuarse como minimo una vez al ano. El valor
de agregar otros parametres clfnicos, como los grados de Child
y hernodinamicos como el OPR, la presion varicosa 0 la flujo­
metria Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acep­
ta que las varices grandes merecen ser tratadas profilactica­
mente y mas aun aquellas que tienen estigmas rojos en su su­
perficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento
profilactico en varices pequenas,
Tratamiento farmacologico. Es dificil encontrar un trata­
miento que sea efecti vo y absolutamente inocuo. No obstante.
de todas las posibilidades terapeuticas que se han ensayado en
la hipertensi6n portal, el tratamiento farmacologico es el que
mejor se adapt a a esta premisa. Las drogas mas utilizadas han
sido los bloqueantes ~-adrenergicos no selectivos.
Bloqueantes ~-adrenergicos no selectivos (propranolol).
El propranolol es un bloqueante no selectivo que acnia sobre
el sistema venoso portal a traves de dos mecanismos: bloqueo
de receptores adrenergicos ~l a nivel cardfaco y bloqueo de
receptores adrenergicos vasodilatadores ~2 a nivel esplacnico.
El bloqueo ~ 1 reduce la frecuencia cardfaca y el volumen mi­
nuto en un 25 % y el bloqueo ~2 determina una vasoconstriccion
arteriolar esplacnica. Ambos fenomenos producen una dismi­
nuci6n del influjo arterial en el territorio portal con reducci6n
del flujo y la presion en la vena porta (fig. 37-23). La partici­
pacion del bloqueo de receptores ~-adrenergicos tanto a nivel
central como periferico por efecto del propranolol queda de­
mostrada por una mayor reduccion del f1ujo portal que la ge­
nerada por la caida del volumen minuta cardiaco. Del mismo
modo, la reduccion de la presion portal es menor si se em­
plean ~-bloqueantes cardioselectivas (atenolol, metoprolol).
La accion del propranolol, administrado por via oral en
una dasis promedio de 160 0 200 mg/dia, reduce un 34 % el
flujo portal, 10-30 % la presi6n portal (OPH) y 31-35 % el
tlujo medido en la vena acigos, Sin embargo, el flujo hepatica
total se modi fica muy poco por el efecto compensador de la
arteria hepatica. La mayor reducci6n del t1ujo portal en rela-
Mecanismo de acci6n
Bloqueo de Bloqueo de
receptores ~, recepto res ~,
I ­
t
Reducci6n
V
Vasoconstricci6n
VM y Fe (25 %) esplacnica
Reducci6n
/
inllu]o arterial porta!
~
< Flujo porta! (34 %)
< Presi6n portal (10-30 %)
< Fiujo colaterai (31-35 %)
:= Flujo hepatico total
Fig.37-23. Mecanismo deacci6n delpropranolol. La acci6n conjunta del
bloqueo de receptores adrenergicos PI YP, produce unareducci6n del in­
f1ujo arterial en el territorio portal con descenso del f1ujo portal, presion
portal Yf1ujo portocoiateral, y preservaci6n delf1ujo hepatico total.
~'
-
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por varices
es motivo de investigacion actual.
Escleroterapia endoscopica y cirugia. La evaluaci6n cs­
tadistica de estudios controlados en los que se utilize la ciru­
gfa (shunt portocava) 0 la esclerosis endoscopica de las varices
como tratamiento profilactico desaconseja su aplicacion. EI
shunt 0 derivacion portocava, si bien reduce la probabilidad
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre
esclerosis profilactica impide la obtenci6n de conclusiones
definitivas. La mayorfa de los autores no aplica la esclerosis
en forma profilactica aunque podrfa tener indicacion en enfer­
mos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia.
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el
agregado de esclerosis endoscopica al tratamiento farrnaco­
logico mejore los resultados de este,
Tratamiento de la hemorragia aguda por varices. EI ob­
jetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es 10­
grar en primer lugar la hemostasia y, en segundo termino, que
el paciente sup ere la etapa aguda y pase a un perfodo electivo.
Si I de cada 3 enfermos cirroticos fallece como resultado de
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene
su control en el pron6stico de estos casos. Practicamente to­
dos los recurs os terapeuticos se han utilizado en los pacientes
con hemorragia aguda por varices.
La evolucion de un episodio de hemorragia por varices
esofagicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades
la hemorragia se detiene espontaneamente, al menos en forma
transitoria. Ello no Ie quita gravedad, pues aun habiendose
detenido. la recidiva hemorragica temprana es muy frecuentc
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del
tiempo. Como conclusion, es tan importante detener la hemo­
rragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la
profilaxis de la recidiva hemorragica precoz. Este deberfa ser
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos
hemostaticos,
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorra­
gia por varices esofagicas deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos. La participacion conjunta de
terapistas, hepatologos, endoscopistas y cirujanos garantiza la
mejor decisi6n terapeutica en esta compleja situaci6n.
En los pacientes cirr6ticos la reposicion de la volemia tie­
ne algunas caracterfsticas particulares. Se ha comprobado que
la sobreestimaci6n del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorragica, por 10 cual se recomienda no superar
un valor del hemat6crito de 30-35 %. Este fen6meno puede
explicarse a traves de un modelo experimental de hemorragia
controlada en hipertension portal, donde se comprueba que al
reponer la volemia y recuperar la presi6n arterial, la presion
portal sube muy rapidamente y supera los val ores basales pre­
vios a la hemorragia.
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente
en los enfermos con insuficiencia hepatica. La depresi6n del
sistema reticuloendotelial hepatico en la cirrosis y mas aiin
despues de una hemorragia es causa de sepsis por traslocacion
bacteriana. Los sfntomas no siempre son floridos y hay que
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatfa,
aumento de la creatinina, fibrinolisis 0 coagulacion intravascu­
lar. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibi6ticos
profilacticos disminuyan esta cornplicacion.
La hemorragia digestiva es causa de encefalopatia al au­
mentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se
 37. HIGADO
recomienda la adrninistracion de enemas para limpiar el colon,
antibioticos de accion local en la luz intestinal (por ejemplo,
neomicina por via oral) y lactulosa. La aparicion de lcsiones
agudas gastroduodenales posthemorragicas es una complica­
cion potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con
antiacidos y bloqueantes de la secrecion acida. Por ultimo, hay
que tener particular cuidado con la adrninistracion de sedantes
y drogas de accion nefroroxica por el riesgo de encefalopatia e
insuficiencia renal.
Taponamiento gastroesofdgico. Este es un procedi mien to
excJusivamente hemostatico, que consiste en la introduccion
por via oral 0 nasal de una sonda-balon en el est6mago y/o
es6fago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24):
a) el balon de Linton, que es exclusivamente gastrico, con tres
conductos para la insuflacion del bal6n y la aspiraci6n por
separado del estornago y el es6fago; b) la sonda de Sengstaken­
Blakemore con dos balones, gastrico y esofagico, y tres con­
ductos para la insuflaci6n de los balones y la aspiracion del
estomago; y c) el balon de Sengstaken-Blakemore modificado
o halon de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiracion del
es6fago.
EI halon gastrico acnia por presion sobre la union cardioeso­
fagica interrumpiendo la circulaci6n submucosa hacia las
varices del cs6fago, 0 bien comprimiendo directamente las
varices gastricas. EI balon esofagico al insuflarse comprime
radialmente las varices en la pared del es6fago. En nuestro
pais el modelo mas utilizado es el bal6n de Sengstaken­
Blakemore. Para su colocaci6n, una vez que la sonda ha llega­
do al est6mago, se infla primero el balon gastrico con 100-150
ml y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insutla
el balon esofagico a 35-45 mm Hg, con 10 que se logra cohibir
el sangrado, se pin zan los conductos que van a los balones y
se fija suavernente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar
tracci6n. Ellavado periodico del contenido gastrico corrobora
A B
Fig. 37-24. Sondas-bal6n para taponamiento gastroesofagico. A, Bal6n de Sengstaken-Blakemore; E, bal6n de Linton-Nachlas: C, bal6n de Minnesota
505
la detencion de la hemorragia. La posicion correcta del bal6n
se debe confirrnar radiologicarnente y es necesario aspirar las
secreciones que se acumulan por encima del balon esofagico,
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agre­
gar una intubacion orotraqueal. Por el riesgo de lesi6n
isquernica en las paredes del es6fago y est6mago, deben des­
inflarse los balones a las 24 horas de su colocacion.
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el
bal6n esta correctamente colocado. No obstante, la recidiva
hemorragica es muy comun, y en promedio, el 50 % de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el bal6n. Ello de­
muestra que debe considerarse como una medida transitoria y
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por varices.
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arro­
jaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto
complicaciones (aspiraci6n de secreciones, ruptura y estenosis
esofagica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayona son
atribuibles al mal manejo de estas sondas.
Drogas vasoactivas. En genera] se utilizan drogas vaso­
constrictoras 0 una combinacion de vasoconstrictores y vaso­
dilatadores.
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endogene
segregado por la hip6fisis, que ha sido ampliamente utilizado
en la hemorragia digestiva por varices. Tiene una acci6n pre­
ferente en la piel, musculo esqueletico y circulaci6n esplacnica.
Produce una marcada vasoconstricci6n en las arterias mesen­
tericas y esplenica sin afectar la arteria hepatica. EI influjo
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se
con stat a una caida tanto del flujo como de la presion portal
(WHVP y GPH). La reduccion de la presion es proporcional­
mente menor que la del flujo, 10 cual sugiere que esta droga
aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el
flujo en las colaterales gastroesofagicas, estimado por la
flujometria de la vena acigos.
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20
 .
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;~-' ---"
506 SECCION VI. ABDOMEN
minutos endovenosa) 0 por goteo endovenoso continuo (0,2­
0,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas).
La administraci6n intraarterial no ofrece ventajas y aumenta
el riesgo de complicaciones. Los resultados clfnicos de la droga
en estudios prospectivos randomizados muestran una efecti­
vidad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango:
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin em­
bargo, Ia mortalidad final del episodio hemorragico (53 % con
vasopresina y 57 % en controles). EI efecto de la vasopresina
es temporario y facilmente reversible, pues al suspender la
infusi6n la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos.
La acci6n beneficiosa de la vasopresina en el territorio
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocardico y
en la circulaci6n sistemica, Altera el rendimiento cardiaco con
reducci6n del volumen minuto y aumento de la presi6n de fin
de diastole ventricular izquierda, como resultado de una dis­
minuci6n del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se
han descripto arritmias, isquemia miocardica, hipertensi6n,
accidentes cerebrovasculares, para cardiaco, isquemia en
miembros e intestino, activaci6n de la fibrin6lisis, etc. Aproxi­
madamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la
medicaci6n por complicaciones asociadas.
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina
(sublingual, endovenosa 0 transdcrrnica) neutraliza los efec­
tos sistemicos de la vasopresina y reduce mas aiin la presi6n
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resis­
tencia venosa. Clfnicarnente el efecto de esta asociaci6n de
drogas sobre la hemorragia por varices cs superior a la
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas
razones, en la actualidad s610 se recomienda el usa de vaso­
presina en asociaci6n con nitroglicerina.
Un derivado sintetico de la vasopresina, la triglicil-lisin­
vasopresina, 0 glipresina, libera lentamente vasopresina des­
pues de ser adrninistrado por via parenteral. En consecuencia,
su vida media es mas larga y no requiere infusi6n endovenosa
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un perfodo libre de hemo­
rragia de 24-48 horas). La acei6n hemodinamica es similar a
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos co­
laterales. Su efectividad para detener la hemorragia es supe­
rior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significati­
vas. La glipresina es la unica droga que ha reducido la morta­
lidad de la hemorragia por varices en estudios controlados.
La somatostatina es una droga de acci6n vasoconstrictora
esplacnica selectiva, que produce una moderada reducci6n en
la presi6n portal (WHVP) y un efecto marcado en la circula­
ci6n colateral. A igual reducci6n en el GPH, el flujo medido
en la vena acigos disminuye en mayor proporci6n que con la
vasopresina. Su mecanismo de acci6n parece vinculado a la
inhibici6n de peptidos vasodilatadores del tipo del glucag6n.
Como no acnia sobre la circulacion sistemica carece de los
efectos colaterales de la vasopresina 0 glipresina. Su efectivi­
dad para detener la hemorragia oscila entre el50 % y el 100 %
de los casos. La inyecci6n endovenosa en bolos repetidos (250
,L1g I pareceria mas eficaz que la administraci6n continua, aun­
que suele cornbinarse un bolo inicial seguido de infusion con­
tinua durante 2 a 5 dias. Sobre el analogo sintetico de la
somatostatina, el octreotido, con una vida media mas larga (1
a 2 horas. que la de aquella (1 a 2 minutos). hay resultados
contradictories en la bibliograffa como para asegurar que sea
similar a la somatostatina,
Escleroterapia endoscopica de las varices. Es un viejo re­
cursu terapeutico, descripto en la decada del 30, que en la ac­
tualidad se ha convertido en el procedimiento mas difundido
para el control de la hemorragia por varices. Como su nombre
.t
10indica, consiste en la obliteraci6n de las varices submucosas
del es6fago 0 est6mago mediante la inyecci6n de sustancias
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rfgi­
dos y anestesia general; actualmente, la mayorfa de los cen­
tros emplea endoscopios flexibles de fibra 6ptica y reemplaza
la anestesia general por una sedaci6n del paciente.
Existen dos tecnicas basicas de esclerosis: la inyecci6n
intravaricosa y la inyecci6n paravaricosa. La inyecci6n den­
tro de las varices las oblitera por un mecanismo de trombosis
y obstruccion vascular. La inyecci6n paravaricosa 0 submucosa
junto ala varice controla inicialmente la hemorragia por edema
e hinchaz6n de los tejidos y genera luego un engrosamiento
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorragica,
La tecnica intravaricosa es la preferida par la mayorfa de los
autores y la que tiene menor fndice de complicaciones, Se ha
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con inten­
ci6n intravaricosa se realizan fuera de la varice y ala inversa.
Hay auto res que combinan ambas tecnicas inyectando a mana
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol,
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.),
en diferentes concentraciones, vohimenes y esquemas terapeu­
ticos. En general, la tecnica paravaricosa emplea mayor nu­
mero de inyecciones por sesi6n, con menor volumen y con­
centraci6n del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las varices y con
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por
semana.
La efectividad de la esclerosis endosc6pica en la hemorra­
gia aguda por varices es superior al 90 % en estudios controla­
dos y no controlados. No obstante, la mayorfa de estos resul­
tados se logran cuando la esclerosis se efecnia de urgencia,
una vez detenida la hemorragia en forma espontanea 0 transi­
toriamente por otros medios (balon, sustancias vasopresoras).
El procedimiento intrahernorragico es tecnicamente mas diff­
cil y su porcentaje de exito, menor. La recidiva hemorragica
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la des­
aparici6n de las varices (30-40 dias). Se han descripto compli­
caciones del metodo, como fiebre, dolor retroestemal, derra­
me pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y
perforaci6n del esofago, ulceras mucosas con hemorragia, etc.
En su mayoria son complicaciones leves y se observan en el
30-40 % de los enfermos. La aparici6n de escaras en el sitio
de inyecci6n del esclerosante y la hemorragia por ulceras
mucosas predominan en la tecnica paravaricosa. Hay mortali­
dad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a
2 %.
Los resultados de la esclerosis endosc6pica en varices
gastricas, especialmente fiindicas, son muy inferiores a los
registrados en el es6fago, con una elevada tasa de recidiva
hernorragica, Experiencias recientes con el empleo de trombina
ode adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se en­
durecen muy rapido al entrar en contacto con la sangre 0 el
agua, muestran un efecto hemostatico sobre las varices gastricas
superior al de los esclerosantes comunes.
La diferencia mas importante entre la escleroterapia
endosc6pica y los otros procedimientos hernostaticos comen­
tados con anterioridad es que con aquella se inicia el trata­
miento definitivo de las varices esofagicas.
Ligadura endoscopica de las varices. Es la terapeutica
endoscopica mas nueva en esta materia. De un modo similar a
la ligadura de hemorroidcs intemas con pequefias bandas elas­
ticas, se ha desarrollado la tecnica para las varices esofagicas
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan­
 r
Hew

37. HIGADO 507

do la ligadura de las varices con la esclerosis convencional zacion esofagogastrica (20-50 %). Son contraindicacioncs ab­
muestran un control de la hemorragia activa similar para am­ solutas de la cirugia la insuficiencia cardiaca, respiratoria 0
bos metodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis) renal y la presencia de sepsis 0 de una coagulopatia que no
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es mas difi­ pueda corregirse con tratamiento medico.
cultoso que la esclerosis, demanda mas tiempo y el campo TIPS (shunt portosistemico intrahepdtico transyugular).
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endosc6pico La version mas moderna de un shunt portosistemico es la con­
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, es­ fecci6n mediante tecnicas de radiologia intervencionista de una
pecialmente en pacientes inestables y con hemorragias copio­ anastomosis entre la vena suprahepatica derecha y la vena porta
sas. por medio de una pr6tesis 0 stent (fig. 37-25). De este modo, y
Tratamiento quirtlrgico de urgencia. La cirugfa es el ulti­ sin necesidad de una laparotomia, se crea una derivaci6n
mo recurso para controlar la hemorragia por varices en enfer­ portosistemica hemodinamicamente comparable con la anasto­
mos con hipertension portal. EI progresivo desarrollo y entre­ mosis portocava laterolateral. El diametro del shunt se calibra
namiento en alternativas no quinirgicas, como el manejo en la medida necesaria para que descienda la presion portal y
farmacologico y la esclerosis endoscopica, ha reducido en gran se comporte como una derivacion portocava parcial, preser­
medida las indicaciones de cirugia de urgencia en estas cir­ vando la perfusi6n portal del higado.
cunstancias. Sin embargo, en un lOa 20 % de casos la hemo­ La indicaci6n para colocar un TIPS en la hemorragia agu­
rragia persiste 0 recidiva tempranamente poniendo en serio da por varices es el fracaso del tratarniento medico y endosc6pi­
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugia co. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila en­
tiene lugar. tre el25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hernorragica del
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedi­ 16 % al40 % (Bosch J, 1996).
miento hemostatico para optar en un periodo todavia oportu­ Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por
no por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consen­ varices. Los trabajos que compararon prospectivamente los
so sobre el particular y cada centro deberia definir los criterios distintos procedimientos hemostaticos en varices sangrantes
de fracaso para las distintas opciones terapeuticas, Como la no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las
cirugia es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo, drogas (vasopresina mas nitroglicerina, glipresina, somatos­
suele retardarse la indicacion operatoria, y esta actitud atenta tatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofagico
contra el exito final. La persistencia de la hemorragia digesti­ y las complicaciones con la glipresina y la somatostatin a son
va en un paciente cirrotico deteriora rapidarnente su funci6n menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales,
Child puede ser operado dias despues en franca insuficiencia pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el
hepatica. porcentaje de recidiva hemorragica. No existen mayores dife­
Existen as! tres momentos u oportunidades distintas en las rencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la soma­
que se indica la cirugia de urgencia: 1) como procedimiento tostatina ha mostrado similares resultados hemostaticos y en
sistematico luego de la reanimacion inicial; 2) como procedi­ la prevenci6n de la recidiva hemorragica temprana (dentro de
miento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento medi­
co; y 3) como ultimo y desesperado rccurso. La primera de las
opciones practicamente desestima el tratamiento medico y son
muy pocos los autores que la propician. La segunda opci6n es
la aceptada por la mayoria, y la tercera opci6n deberia aban­
donarse, pues representa un manejo inadccuado del paciente.
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimien­
tos quinirgicos en la urgencia, por las caracterfsticas de estos
enfermos conviene elegir una tecnica rapida y efectiva para
detener la hemorragia. De las operaciones de derivacion
portosistemica (vease mas adelante), los shunts totales son los
que rnejor se adaptan a estas circunstancias (derivacion
portocava). Si las condiciones del paciente 10 permiten pue­
den intentarse operaciones con menos secuelas funcionalcs
(derivacion selectiva 0 derivaci6n parcial). Entre las tecnicas
de abordaje directo a las varices, la transeccion del es6fago
(corte y sutura terminoterminal) es una de las mas populares y
en la actualidad puede efectuarse rapidamente mediante sutura
automatica. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un
shunt portosistemico (vease Tratamiento quinirgico electivo),
la transecci6n del es6fago puede combinarse con alguna tee­
nica de desvascularizacion esofagogdstrica. La mortalidad de
la cirugia de urgencia es muy superior a la observada en ciru­
gfa electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En
pacientes en estadio A 0 B de Child puede optarse por una
cirugia de derivacion portosistemica 0 de desvascularizaci6n.
En aquellos en estadio C es preferible la transeccion esofagica.
La recidiva hemorragica postoperatoria es muy inferior can Fig. 37·25. Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (TIPS). VSH:
las derivaciones portosistemicas (l0-20 %) que con la transec­ vena suprahepatica derecha. VP: vena porta. VE: vena esplenica. VMS:
cion del esofago u operaciones mas extensas de desvasculari­ vena mcsenterica superior.
508 SECCION VI. ABDOlVlEN

los 5 primeros dias). La comparaci6n de las drogas entre sf
muestra que la glipresina es similar a la vasopresina mas ni­
troglicerina y ala somatostatina. La ausencia de complicacio­
nes demostradas con la administraci6n de somatostatina la
convierte sin embargo en la droga de elecci6n. La combina­
ci6n de tratamientos tambien es po sible. El empleo inicial de
drogas 0 bal6n hasta detener la hemorragia, aunque sea transi­
toriamente y recien entonces efectuar la esclerosis, es una
forma de mejorar los resultados de esta ultima.
Ante el fracaso del tratamiento medico y endosc6pico que­
dan como opciones la cirugia de urgencia 0 la colocaci6n de
un TIPS. EI grado de suficiencia hepatocelular inclinara la
balanza en favor de una derivaci6n portosisternica, la
transecci6n del es6fago 0 la colocaci6n de un TIPS. Final­
mente, no debemos olvidar que la elecci6n del tratamiento
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este
es un aspecto crucial en la decisi6n, ya que la mejor opci6n en
manos inexpertas es sin6nimo de fracaso. En el algoritmo de
la figura 37-26 se muestra la evoluci6n de una hemorragia agu­
da por varices esofagicas y las opciones terapeuticas,
Profilaxis de la recidiva hemorragica. La historia natu­
ral de los enfermos que han sangrado por varices demuestra
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos pri­
meros afios, En consecuencia nadie discute en la actualidad la
necesidad de un tratamicnto profilactico de la recidiva he­
morragica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la
combinaci6n entre sf es tarnbien posible: a) tratamiento far­
maco16gico; b) tratarniento endosc6pico; y c) tratamiento qui­
nirgico.
a) Tratamiento farmacologico. Bloqueantes p-adrener­
gicos. EI propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y
cuyo mccanismo de accion describierarnos a prop6sito del tra­
tamiento profi Iactico de la prirnera hemorragia, ha sido la dro­
ga mas utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
dos de propranolol (20-800 rng/dia), propranolol de accion
prolongada (160 mg/dia) y nadolol (40 mg/dia) contra un
placebo. La mayoria de los pacientes fueron cirroticos alco­
holicos y el 75 % de ellos de clase A 0 B de Child. El analisis
en conjunto de estos estudios (mctaanalisis estadfsuco) de­
muestra que los bloqueantes disminuyen en forma significati­
va la probabilidad de recidiva hernorragica (aproximadamen­
te en un 40 %) a los dos afios, sin diferencias en la mortalidad
global. Un metaanalisis reciente menciona, sin embargo.iun
au men to en la sobrevida a los dos afios respecto del grupo
control (67 % control y 74 % ~-bloqueantes)(Bemard B, 1994).
Entre los factores asociados con la recidiva hernorragica
en pacientes cirroticos en tratamiento con P-bloqueantes se
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de aca­
tamiento estricto a la rnedicacion; c) ausencia de reduccion
persistente de la frecuencia cardfaca; d) consumo continuado
de alcohol; y e) aparicion de carcinoma hepatocelular. Una
observacion muy interesante en este sentido, aunque requiere
otras confirmaciones, es la reduccion de la presion portal eva­
luada a los pocos meses de iniciado cl tratamiento
farmacol6gico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demos­
trado que los enfermos con una reduccion del GPH mayor del
20 % a los tres meses de tratamiento tenian un 10 % de proba­
bilidad de sangrar a los dos afios, en tanto que con reduccio­
nes menores de la presion portal entrafiaban un riesgo de
resangrado del 50 %.
Combinacion de drogas. La cornbinacion de ~-bloqueantes
con otras drogas capaces de reducir la presion portal parece
tener un efecto terapeutico beneficioso. La asociacion de
propranolol con nitrovasodilatadores de accion prolongada por
via oral, como la isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de
isosorbida, logra una mayor reducci6n de la presion portal y
una tasa menor de resangrado. Asimisrno, diversas investiga­
ciones clfnicas y cxperimentales muestran que el tratamiento
combinado de propranolol can bloqueantes serotoninergicos
(ketanserina, ritanserina), agonista p2-ad rene rgicos (c1onidina)
o diureticos (espironolactona) se sigue de mayor reduccion de
la presion portal y del flujo colateral que con cada droga por

.r:

HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES

separado (Lebrec 0, 1994). No obstante, la efectividad de
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva
hernorragica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en fu­
Detenci6n Hemorragia
espontanea persistente turos estudios (Ferayorni L, 1996).
(70 %) (30 %) b) Tratamiento endoscopico, Escleroterapia endoscopica

~ ~

prolongada. La esc1erosis endoscopica de las varices esofagicas

e.sel tratamiento mas difundido en la actualidad como profilaxis
Profilaxis de la Hemostasia secundaria 0 profilaxis de la recidiva hemorragica. Con fre­
recidiva hemomigica Bal6n
Y \ Drogas vasoactivas cuencia la terapia comienza durante e1 diagnostico endosc6pico
Profilaxis de Escleroterapia inicial, intrahernorragico 0 posthernorragico inmediato, 0 bien
lesiones asociadas ~
se recurre a aquella una vez superada la hemorragia con otras
(EPS, LAGD) s-> "'" medidas hemostaticas, EI objetivo final de la esclerosis es la
Detenci6n Hemorragia
espontanea persistente erradicacion de las varices, para 10 cual y conforme con la
preferencia de cada autor se puede utilizar la tecnica de inyec­
~ ci6n intravaricosa, paravaricosa 0 una combinaci6n de ambas.

cr
Estadio B 0

Transecci6n
C de Estadio A de Child

~
Shunt P-S
Los estudios controlados con testigos demostraron que la
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemo­
rragica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). EI
metaanalisis estadistico efectuado par Pagliaro y col. (Pagliaro
esotaqlca Desvascularizaci6n L, 1989) corroboro a su vez un au men to de la sobrevida.
TIPS La cornparacion de P-bloqueantes y esclerosis en la pro­
maxis sccundaria arroja resultados similares en cuanto a reci­
Fig. 37·26. Algoritmo en Ia hemorragia aguda por varices esofagicas. EPS: diva hernorragica y sobrevida. La asociaci6n de P-bloqueantes
Encefalopatia ponosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales; al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados
Shunt P-S: shunt portosisternico; TIPS: shunt portosistemico intraheparico de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorragica, tiempo
transyugular. de erradicacion de varices, recurrencia de varices posterradica­
-----------------
",7 HTGADO
ci6n y sobrevida. Sin embargo, la asociaci6n de esclerosis a
los ~-bloqueantes pareceria reducir la tasa de recurrencia
hemorragica de los ~-bloqueantes como tratamiento aislado
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L, 1996).
Ligadura endoscopica de las varices. Esta rnodalidad te­
rapeutica ha ganado gran aceptacion por parte de los endosco­
pistas. Los estudios cornparativos entre la esclerosis conven­
cional y la ligadura de las varices muestran no solo una efica­
cia similar en el control del episodio hernorragico, sino un
porcentaje menor de recidiva hemorragica con la ligadura (24­
36 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que
en algun caso es significativa, puede atribuirse a una erradica­
cion mas rapida de las varices y a la formacion de ulceras
mucosas mas extensas perc menos profundas con la ligadura
endoscopica que con la esclerosis. Tambien se ha demostrado
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscopica de
las varices esofagicas parecc supcrar a la escleroterapia en la
profilaxis de la recidiva hemorragica, La cornbinacion de am­
bos tratamientos puede mejorar los resultados individualcs de
cada uno, perc debe confirr.urse en el futuro.
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secunda­
ria de la hemorragia par varices no estan perfectamente esta­
blecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatfa avanza­
·····Fig. 37-27. Derivaciones rotates A. Shunt portocava luterolareral, R. shunt porto cava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt rnesenterico­
cava "en H" con pr6tesis.
:Im
509
da, refractarios al tratamiento endoscopico 0 farmacol6gico y
con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS.
La comparaci6n de esclerosis endosc6pica y TIPS muestra una
tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepatico, perc un
aumento en la incidencia de encefalopatia (l0-30 %). Otro
inconveniente de esta tecnica es el elevado porcentaje de
disfunci6n del shunt como resultado de la estenosis u oclusion
del stent 0 las venas hepaticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch
J, 1996). Si cl cnfcrmo es candidato a un trasplante hepatico a
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opci6n terapeutica
frente al fracaso de otras tecnicas no quinirgicas.
c) Tratamiento quirurgico. Existen en la actualidad dife­
rentes opciones quinirgicas para el tratamiento definitivo de
un paciente que ha sangrado por varices esofagogastricas: a)
derivaciones 0 shunts portosistemicos totales, selectivos y par­
ciales; b) operaciones de desvascularizaci6n esofagogastricas;
y c) trasplante bepatico.
Derivaciones a shunts portosistemicos totales (fig. 37-27).
La anastomosis del tronco de la vena porta 0 alguna de sus
ramas principales (vena esplenica y vena mesenterica supe­
rior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilfacas y
venas renales) produce una descompresion en el territori0 portal
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta pre­
sion con otro de baja presion. Desde el punto de vista tecnico,
510 SECCION VI ABDOMEN

1aderivaci6n del flujo portal puede realizarse directamente por
una anastomosis venovenosa 0 mediante la interposici6n de
una pr6tesis 0 injerto venoso de gran calibre. De todas estas
derivaciones, la unica que interrumpe anat6micamente 1avena
porta es el shunt portocava terminolateral. La caracterfstica
hernodinamica de los shunts totales es la desviaci6n completa
del flujo portal a la circulaci6n sistemica, creando un estado
portoprivo en el cual el higado queda irrigado exclusivamente
par sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si
la vena porta permanece permeable puede transformarse en
una vfa hepat6fuga de flujo sangumeo hepatico,
EI resultado clfnico de las derivaciones totales para con­
trolar la recidiva hemorragica es excelente, con una tasa de
resangrado promedio del 10 %, Y entre 0 % y 4 % con la
anastomosis portocava. La recidiva hemorragica se asocia con
la disfunci6n u obstrucci6n de la anastomosis vascular. La
martalidad operatoria oscila entre el 9 y 10% Ypuede ser nula
en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos
han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la
sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de
grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorra­
gia 0 bien insuficiencia hepatica y encefalopatfa portosistemica.

Fig, 37-28. Comportamiento hemodinamico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva­
ciones se comprueba la perdida del flujo portal hepat6fugo.

~
I

Fig. 37·29. Mesentericoportograffa de retorno postoperatoria en una derivaci6n esplenorrenal central. El flujo venoso rnesenterico (M) se deriva total­
mente por la vena esplenica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno dc la vena porta. I, Caterer colocado en el ostium de
la arteria rnesenterica superior. 2, Caterer colocado en la vena renal izquierda.
 37. HIGADO
La perdida del flujo portal-hepatico como resultado de un shunt
total es seguramente el factor responsable del deterioro post­
operatorio de la funci6n hepatica y de la tasa clevada de
encefalopatfa.
Derivacion selectiva esplenorrenal distal (operaci6n de
Warren) (fig. 37-30). Esta operaci6n fue disefiada para lograr
la descompresi6n del territorio portal en el territorio eso­
fagogastrico, manteniendo la hipertensi6n venosa en el eje
mesenterico y la perfusi6n portal hepatica. La desconexi6n
venosa entre las areas gastroesplenica y mesentericoportal es
10que Ie da selectividad al procedimiento. Su comportarnien­
to hemodinamico es diferente del de un shunt total, y la per­
sistencia del flujo hepat6peto se mantiene en todos los enfer­
mos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo
la progresiva colateralizacion venosa entre el eje mesenterico­
portal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos
enfermos (fig. 37-31). La etiologia de la cirrosis tiene que ver
con este fen6meno, pues en los controles efectuados al afio de
la operaci6n cl flujo portal sigue siendo hepat6peto en el 80­
90 % de los pacientes no alcoh6licos y s610 en el 20-30 % de
los alcoh6licos. Las comparaciones efectuadas entre esta de­
rivaci6n y los shunts totales no muestran diferencias en cuan­
to ala mortaJidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva
hemorragica 0 sobrevida alejada. La tasa de encefalopatfa fue
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque
con diferencias estadisticamente significativas en tres de ellos.
En la experiencia de los prccursores de esta tecnica, la sobre­
vida alejada de los enfermos cirr6ticos no alcoh6licos es su­
perior a la de los alcoh61icos (Henderson J, 1990).
EI shunt selectivo tiene un comportamiento mas fisiol6gi­
co que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder
el flujo portal hepatica y con ello la selectividad, el fen6meno
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al
terminar la operaci6n. EI mantenimiento en todos los casas de
cierto grado de hipertensi6n venosa mesenterica es otro meca­
nismo protector contra la encefalopatia postoperatoria. La
operaci6n de Warren ha sido com parada con la escleroterapia
Fig. 37-3tJ. Derivaci6n selectiva esple­
norrenal distal (operaci6n de Warren). Sec­
cion proximal de la vena esplenica y anas­
tomosis terminolateral con la vena renal
izquierda, Desconexi6n portornesenterica­
gastroesplenica seccionando las venas
coronaria, pil6rica y gastroepiploica dere­
elm. Las flechas muestran la preservaci6n
del f1ujo mesentericoportal y la derivaci6n
transesplenica del flujo venoso del (echo
gastrico y es6fago inferior.
--~
,,"
,~I
. I
. "
511
endosc6pica; y exceptuando un trabajo en el que no sc hizo
desconexi6n portomesenterico-gastroesplenica, la tasa de
encefalopatia fue similar can ambas terapeuticas,
Por las caracteristicas del shunt selectivo que no des com­
prime los sinusoides hepaticos esta contraindicado en los pa­
cientes can ascitis rebelde al tratamiento medico. De igual
modo, no tiene indicacion en aquellos pacientes con flujo por­
tal hepat6fugo en el preoperatorio.
Derivacion portosistemica parcial. Se basa en el concepto
de que una reducci6n parcial de la presion portal es suficiente
para prevenir la recidiva hemorragica par varices y al mismo
tiempo mantener la perfusi6n portal del higado. Los estudios
hernodinamicos efectuados par Sarfeh y col. (Rypins E, 1990)
mostraron que la interposicion de una protesis vascular entre
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno)
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta
(8 mm en promedio) ascguraba este objetivo. La operaci6n se
com pIeta con la ligadura quinirgica de venas colaterales
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, rnesenterica inferior)
para disminuir la fuga de sangre portal. Tecnicamente es una
operaci6n mas simple que el shunt selectivo y con similar ca­
pacidad para preservar el flujo portal. Los controles postopera­
torios demuestran persistencia del flujo portal hcpatopeto en
el 80 % de los enfermos. En la evaluaci6n clfnica, la deriva­
ci6n portocava parcial tiene un porcentaje de oclusion de la
pr6tesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatfa portosisternica,
La sobrevida alejada en pacientes alcoh61icos con persisten­
cia del flujo portal hepat6peto es superior a la de aquellos con
flujo hepat6fugo.
Operaciones de desvascularizacion esofagogastrica. Se
han descripto numerosas tecnicas no derivativas para el con­
trol de la hemorragia por varices esofagicas, tanto en la urgen­
cia como en situaci6n electiva. Desde la simple ligadura trans­
esofagica de las varices, hasta operaciones cxtensas de des­
vascularizaci6n esofagogastrica, con 0 sin esplenectomia y Con
o sin transecci6n del es6fago 0 cstomago. En general, los re­
sultados clinicos mostraron una mortalidad operatoria similar
512 SECCION VI. ABDOMEN
y una tasa de recidi va hernorragica superior a la obtenida can
derivaciones portosistemicas, La unica ventaja de este tipo de
operaciones fue una tasa de encefalopatia portosistemica sen­
siblemente inferior. De todas ellas, la que mas se ha popu­
larizado en los iiltimos afios fue la operaci6n de Sugiura­
Futagawa, que consiste en una desvascularizacion del es6fago
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preser­
vando indemne el plexo venoso periesofagico: secci6n y
anastomosis del es6fago a 3-4 em por arriba del cardias; libe­
racicn de la curva menor gastrica como en una vagotomia
superselectiva; esplenectomfa con desvascularizaci6n proximal
de 12. curva gastrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La ope­
racion se completa habitualmente en dos tiempos, uno toracico
y otro abdominal.
Uno de los aspectos fundamentales de la operaci6n de
Sugiura y que la difereneia de otras tecnicas de desvascula­
rizacion. es que mantiene la continuidad del flujo colateral
por via coronaria-plexos periesofagicos-vena acigos, previnien­
do la recidiva de varices en la pared del es6fago. La experien­
cia clmica japoncsa en 671 enfermos es sorprendente, con una
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminaci6n de las
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un pacien­
te cirr6tico. Cateterismo selectivo de la vena esplenica
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal 'iz­
quierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesenterico­
portografia de retorno en el mismo paciente de la figu­
ra A, a los 12 rneses de efectuada la derivacion, Todo el
flujo venoso mesenterico (M) se deriva a traves de grue­
sas colaterales (C) al area gastroesplenica y al shunt.
B No se observa el relleno de la vena porta.
varices en el 90 % de los casas, recidiva hemorragica en el
1,5 %. encefalopatia en el 0 % Y una sobrevida alejada del
86 %, 74 % Y53 % para los enfermos en estadios A, B YC de
Child, respecti vamente (Sugiura M, 1984). En esta experien­
cia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilac­
ticas, en pacientes con hepatopatias cr6nicas cirr6ticas y no
cirr6ticas. Los resultados de series occidentales, con algunas
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfer­
mos cirr6ticos alcoholicos.
Trasplante hepatica. Es en la actualidad una terapeutica
reconocida en pacientes con hipertensi6n portal y hemorragia.
Sin embargo, conviene aclarar que la indicaci6n de trasplante
es la insuficiencia hepatica y no la hemorragia. La sobrevida
de pacientes trasplantados con varices sangrantes en estadio C
de Child es del 70 % a los 5 afios (Iwatsuki S, 1988), Y este
resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos.
El costo y la disponibilidad de organos son OtTOS factores que
se deben tener en cuenta.
 37. HIGADO
Fig. 37-32. Operacion de Sugiura. Desvascularizaci6n del est6mago
proximal y es6fago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior.
La continuidad de la vella coronaria con el plexo venoso periesofagico
mantiene una amplia via de derivaei6n portoacigos Ijlecha). Corte y sutura
terminoterminal del es6fago :? 0 3 em, proximales al cardias, esplenectonua
y piloroplastia.
En conclusion, la cirugia sigue ocupando un espacio fun­
damental en el tratamiento de la hemorragia por varices
esofagicas 0 gastricas. Es la unica terapeutica capaz de redu­
cir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la
escleroterapia endoscopica 0 la administracion de drogas. En
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepati­
ca adecuada (estadio A), asf como en aquellos bloqueos
presinusoidales con funcion hepatica normal, probablemente
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flu­
jo portal hepatopeto son preferibles a la derivaciones totales.
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberfan contrain­
dicarse las intervenciones que involucren el hilio hepatico. En
nuestro medic, las operaciones de desvascularizacion tienen
especial indicacion en pacientes con buena suficiencia hepati­
ca y venas no aptas para una derivacion portosistemica,
HIPERTENSION PORTAL NO CIRROTICA
En este capitulo se incluyen todas las entidades capaces de
producir hipertension portal, con exclusion de la cirrosis he­
patica. Desde el punto de vista practice merecen comentarse:
los bloqueos prehepaticos, las hepatopatias cronicas no
cirroticas mas frecuentes y el smdrome de Budd-Chiari.
Bloqueos prehepaticos
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia
en la hipertension portal de los nifios y en los adultos de pafses
513
en desarrollo. La etiologfa es variada e incluye: infecciones
intraabdorninales, factores postoperatorios (esplenectornta,
cirugfa biliar, shunts portosisternicos), trauma, fibrosis retrope­
ritoneal, fistula arterioportal, estados hipercoagulables, tumo­
res (cancer hepatocelular, invasion venosa por otros tumores),
estenosis congenita de la vena porta y causa idiopatica. Aproxi- .
madamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiologfa es
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no solo el
tronco de la vena porta, sino tambien sus ramas intrahepaticas
yen ocasiones la vena esplenica y/o mesenterica superior (obs­
truccion difusa del sistema venoso portal). La historia natural
varfa conforme con la etiologfa, pero el elemento cIinico do­
minante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva
por varices esofagicas 0 gastricas, bien tolerados. En general,
la primera hemorragia demora uno a tres afios en producirse.
Las infecciones respiratorias 0 el sindrorne febril suelen ser la
causa desencadenante en los nifios. EI bazo esta uniforme­
mente aumentado de tamafio y en un 10 % de los casos se
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente obser­
var retardo en el crecimiento. La funcion hepatocelular es nor­
mal en la mayorfa de los enfermos, aunque se ha demostrado
que con el correr de los afios se produce su deterioro (encefalo­
patfa y ascitis en pacientes afiosos). Es probable que a la edad
se sume el efecto cronico de la alteracion en el flujo portal.
EI diagnostico no difiere de 10 previamente comentado.
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el tapo­
namiento gastroesofagico 0 la esclerosis tiene gran efectivi­
dad. Ante su fracaso queda la opcion de la cirugfa. No existen
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina,
glipresina, somatostatina), EI pron6stico es muy superior al
de los pacientes cirroticos, ya que la funcion hepatica es nor­
mal y el unico peligro reside en el control de la hemorragia
(10 % de mortalidad en cirugfa de urgencia). Para la profilaxis
de la recidiva hernorragica se han logrado buenos resultados
con la escleroterapia endoscopica, las derivaciones portosis­
ternicas y las operaciones de desvascularizacion, La seleccion
del procedimiento depende de una adecuada evaluacion angio­
grafica (calidad de las venas para una derivacion), la edad del
paciente y la experiencia del grupo tratante.
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente,
la terapia trombolftica 0 la angioplastia percutanea trans he­
patica puede ser iitil.
Trombosis esplenica, Da lugar a la Hamada hipertensi6n
portal segmentaria 0 hipertension portal izquierda, ya que solo
afecta al sector gastroesplenopancreatico. Entre sus causas,
aparte de los facto res mencionados en la trombosis portal, son
frecuentes la obstruccion vascular por neoplasia del pancreas,
pancreatitis cronic a 0 complicaciones locales de la pancreatitis
aguda. La esplenectomfa es curativa, pues elimina el influjo
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts porto­
sisternicos y la esclerosis no tienen indicacion.
Fistula arterioportal. Existen fistulas arteriovenosas con­
genitas y adquiridas (postoperatorias, traumaticas, neoplasicas),
EI diagn6stico se sospecha por los antecedentes, la presencia
de un soplo abdominal y signos de hipertension portal. El au­
mento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepaticas (engrosa­
miento parietal, trombosis mural), asf como capilarizacion
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fistula por
embolizaci6n arterial 0 mediante cirugfa. Si la presion portal
no desciende luego de suprimir la ffstula, debe completarse el
procedimiento con una derivaci6n portosistemica.
514 SECCI0NVI.ABDOMEN
Hipertension portal intrahepatica no cirrotica
Las dos entidades con mayor pre valencia son lafibrusis
portal no cirrotica y la esquistosomiasis.
Fibrosis portal no clrrotica. Tambien conocida como
esclerosis hepatoportal 0 hipertension portal idiopdtica (al­
gunos autores consideran que esta ultima es una etapa tempra­
na de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de
etiologia oscura, presente en diversas partes del mundo y con
un franco predominio en los paises en desarrollo. La anatomia
patol6gica muestra dilatacion del sistema venoso portal,
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ra­
mas portales intrahepaticas con fibrosis perivascular. Desde
el punto de vista clfnico es cormin la hemorragia por varices
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La fun­
cion hepatica es normal 0 poco alterada, con hiperesplcnismo
en menos del 10 % de los casos. La ecografia muestra dilata­
ci6n del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes
vasculares y del tejido perivenular intrahepatico. En la
angiografia se observa dilataci6n de las venas esplenica y por­
ta, con un repentino estrechamiento y obstruccion de las ra­
mas portales intrahepaticas. La biopsia hepatica diferencia est a
lesion de otras hepatopatias cronicas como la cirrosis.
La esclerosis endosc6pica controla mas del 90 % de los
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciru­
gfa ante el fracaso de aquella. En la profilaxis de nuevos epi­
sodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva.
Menos del 10 % de los pacientes se ope ran por fracaso de la
esclerosis 0 predominio de varices gastricas sangrantes. Las
operaciones de desvascularizacion son muy populares en los
pafses orientales por sus buenos resultados y la ausencia de
encefalopatia postoperatoria. El pronostico es uniformemente
bueno despues de erradicar las varices con esclerosis, shunts u
operaciones de desvascularizacion.
Esquistosomiasis, En esta parasitosis, los huevos libera­
dos por el Schistosoma mansoni 0 el S. japonicum en las ve­
nas mesentericas alcanzan los espacios porta y generan una
reaccion inflamatoria granulomatosa con obstrucci6n de las
radfculas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden con­
vergir circunscribiendo nodules hepaticos que no son n6dulos
de regeneracion. Es una enfermedad que predomina en pa­
cientes jovenes entre 15 y 50 afios de edad. El elemento clini­
co mas llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloen­
dotelial. La funci6n hepatica es normal 0 con ligeras perturba­
ciones enzimaticas y de la bilirrubina. La hemorragia por
varices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presen­
tar asci tis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma
transitoria.
La experiencia americana mas importante se ha desarro­
llado en el Brasil, donde la enfermedad es endemica, En los
pacier;tes que han sangrado por hipertensi6n portal las opera­
ciones mas adecuadas son la esplenectornia con desvasculari­
zac.on esoragogastrica y las derivaciones selectivas, La tasa
de encefaiopatia postoperatoria con las derivaciones totales es
elevada (30-70 9c) y por 10 tanto estan contraindicadas.
Smdrome de Budd-Chiari
Es Ull conjunto de procesos que tienen como denominador
comun una alteraci6n en el desagiie venoso postsinusoidal
hepatico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstaculo
sc origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
de venas suprahepatic as mayores (enfermedad de Budd­
Chiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad
venooclusiva (oelusi6n de venas centrolobulillares y hepati­
cas de pequerio y mediano calibre); y una forma secundaria,
en la que existen causas intrahepaticas y extrahepaticas de
obstrucci6n venosa (turnores, abscesos, quistes hidatfdicos,
etc.). La presentacion clfnica puede ser aguda, subaguda 0 Cf(J­
nica, y los signos mas caracterfsticos son: dolores en el hipocon­
drio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulacion colateral
(portosistemica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en
miembros inferiores, alteraci6n del estado general y de la fun­
cion hepatica. La relaci6n con la edad, el sexo, forma de pre­
sentacion y frecuencia relativa de los signos mencionados va­
rian en funci6n de la etiologfa del sindrorne. El diagn6stico se
basa en la sospecha clfnica y la combinacion de estudios por
imageries (ecograffa, angiograffa con tiempos arterialcs,
portograficos, cavosuprahepaticos y mediciones de presi6n,
tomograffa computada, resonancia nuclear magnetica, centello­
graffa), examenes hematol6gicos (para descartar sfndrornes
mieloproliferativos) y biopsia hepatica. Esta ultima debe ser
bilobular, dado el caracter much as veces asimetrico de la en­
fermedad en el higado, y resulta fundamental desde el punto
de vista diagn6stico y terapeutico.
EI tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal,
al control de la ascitis y a evitar 0 contrarrestar el efecto de la
congestion venosa sobre el higado. En casos leves sin eviden­
cia de necrosis hepatica progresiva debe tratarse la enferme­
dad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias
hepaticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatoce­
lular extensa es necesario descomprimir el higado mediante
una derivaci6n infrahepatica (portocava 0 mesocava) 0
suprahepatica (mesoauricular), de acuerdo con la existencia 0
no de hipertension cava asociada. Por ultimo, en los pacientes
con enfermedad hepatica avanzada y fibrosis extensa como
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la unica
posibilidad es el trasplante hepatico. En la actualidad, el TIPS
es una alternativa que se evahia como opci6n a los shunts
portosisternicos infrahepaticos.
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ABSCESO PIOGENO
Francisco Suarez Anzorena
Definicion. EI absceso es una colecci6n localizada de pus
producida por la supuraci6n enclavada en un 6rgano. Se inicia
como una acumulaci6n de neutr6filos en una cavidad produ­
cida por la separaci6n de elementos celulares existentes 0 por
necrosis colicuativas de las celulas del tejido. Al evolucionar
se extiende por la necrosis progresiva de las celulas adyacen­
tes y forma finalmente una colecci6n.
EI absceso pi6geno de higado es una entidad clinicopa­
tol6gica asociada a manifestaciones sisternicas de toxemia y
- - --- ------_.-._-,,"_._~--""'--
515
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar soli­
tarios de gran tamafio 0 multiples y de pequefio tarnafio.
Epidemiologia. La incidencia es diffcil de determinar; se­
gun algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las au­
topsias.
Se observ6 un incremento en la aparici6n de abscesos so­
litarios en los ultimos 25 afios, con un descenso notable en los
multiples y pequetios, tal vez debido a la antibioticoterapia
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdomina­
les extrahepaticas,
En la serie de Ochsner, en 1938, era mas frecuente entre
los 20 y 30 afios; para Sherman, en 1961, la edad promedio
era de 50 afios, yen estudios mas recientes como el de Lambiase
10 sinia en los 58 afios de promedio.
La relaci6n en cuanto a la poblaci6n masculina sobre la
femenina sena segun los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acce­
so de los germenes productores de los abscesos.
I. Por via biliar. Es la causa mas cormin, Se observa como
consecuencia de colecistitis aguda 0 colangitis, sobre todo en
pacientes portadores de litiasis en la via biliar con obstrucci6n
intermitente, 0 en pacientes con neoplasias de la via biliar 0
del pancreas, en especial si fueron estudiados mediante algu­
na tecnica invasiva percutanea 0 endosc6pica. En estos casos
es mas frecuente observar abscesos multiples y pequefios, que
se acornpafian de destrucci6n y dilataci6n de los conductos.
2. Por via portal. Son los originados en procesos abdomi­
nales alejados del higado con irrigaci6n portal y producidos
por la migraci6n de emboles septicos. Se los observa secun­
darios a apendicitis, di verticulitis, pancreatitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, perforaci6n intestinal, hemorroides
infectadas, cancer de colon, etcetera.
3. Por la arteria hepatica. Son secundarios a infecciones
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endo­
carditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u
osteomielitis.
4. Por contigiddad de organos vecinos. Secundarios a abs­
cesos subfrenicos, ulceras gastricas 0 duodenales perforadas 0
pielonefritis.
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abier­
tos, sobre todo si hay destrucci6n del parenquima hepatico con
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas
cerrados 0 secundarios a tratamientos locales de tum ores con
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresi6n ex6gena.
En los Ilamados criptogeneticos no se logra determinar la
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas tecnicas
diagn6sticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para
tratar enfermedades sistemicas, se las observa con una inci­
dencia del 15 al 21 %.
Hay ademas una asociaci6n importante entre enfermeda­
des inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y trata­
mientos quirnioterapicos, 0 con enfermedades poliqufsticas,
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva.
Hallazgos bacteriologicos. La recuperaci6n de germenes
de los abscesos hepaticos ha mejorado mucho en los ultimos
aries con la incorporaci6n de nuevos elementos para la tom a
de muestra, trans porte y cultivos para germenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibio­
ticoterapia, ya que esta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos
y los germenes que mas corminmente se hall an son Escherichia
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el mas
cornun es Bacteroidesfragilis. Se encuentran una variedad im­
516 SECCION VI. ABDOMEN

Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepaticos y su incidencia segun distintas series

Causa (%) Ochsner Ochsner Warren Joseph McDonald Frey

(1880-1927) ( 1919-1927) (1933-1966) (1952-1967) (1954-1980) (1989)

Biliar 14 6 0 15 33 30

Portal 36 10 70 25 22 30

Arterial 0 0 10 28 13 15

Contiguidad 10 8 0 18 5 15

Criptogenetica 17 58 15 10 21 15

Traumatica 4 10 5 0 3 0

Metastasis 0 0 0 0 3 0

Otras 20 4 0 0 0 0

1\" 575 47 20 61 885 408

portante de gerrnenes aerobios, anaerobios y microaerofilos. Tabla 37-6. Clinica de los abscesos hepaticos segtin Me Donald
Se mencionan a continuacion algunos de ellos.
Abscesos Abscesos Total de
Bacterias grampositivas: simples multiples pacientes
Streptococcus no hemolftico
(n = 33) (n = 22) (n = 55)

S. beta-hemolitico Sintomas
S. viridans

Actinomyces israelli
Escalofrtos 19(58%) 10(45%) 29 (53 %)
Mycobacterium tuberculosis

Staphylococcus aureus
Dolor abdominal 16(48%) 9 (41 %) 25 (45 %)
S. epidermidis

Peptostreptococcus
Perdida de peso* 16 (48 %) 12(55%) 28(51%)
Peptococcus

Signos
Bacterias gramnegativas: Fiebre 20 (61 %) 12 (55 %) 32 (58 %)
Escherichia coli

Bacteroides
Hepatornegalia 19 (58 '!o) 14 (64 %) 33 (60 %)
Fusobacterium

Aerobacter aerogenes
Detensa 17(52%) 12 (55 %) 29 (53 %)
Alcaligenes faecalis

Salmonella
Ictericia 5 (15 %) 7 (32 %) 12 (22 %)
Pseudomonas

Signos toracicos 7 (21 %) 4 (18 %) 11(20%)

Bacteroides perfringes

Bacilo de Friedlander
* 10 % 0 mas en tres meses 0 menos.
Proteus

Klebsiella

Enterobacter egus
Laboratorio. Es variable e inespecffico. Los globules blan­
Candida
cos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia,
aumento de la eritrosedimentacion, descenso del ticmpo de
Los microorganismos pueden aisiarse en un 20 % de la protrombina, de la albiimina y el colesterol y aumento de la
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con multiples abs­
qUe despues de la quimioterapia van a ser tratados con tras­ cesos pequefios. Habra elevacion de la bilirrubina si hay obs­
plante de medula osea, truccion de la via biliar.
Diagnosttco. Presentacion clinica. Los signos y sintomas Estudios radiologicos. La radiograffa de iorax muestra en
son inespeefficos: puede encontrarse un sfndrome septico un 45 a 55 % alteraciones, como elevacion del hemidiafragma,
acompanado de escasos signos y no Iocalizados, 0 ser expre­ carnbios en el angulo costofrenico, colecciones pleurales e
sion de la enfermedad de origen. infiltrados pulmonares; en el casu de germenes productores
Es cormin la hipertennia en picos, remitente 0 continua, de gas, se podran visualizar irnagenes aereas subdiafragmaticas,
aumen to de la tension abdominal y dolor en el hipocondrio Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden reve­
derecho, perdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, sig­ lar signos indirectos de compresion, sabre todo en la curvatu­
nos y sfntomas respiratorios 0 hipo. ra menor del estornago.
 37. HIGADO 517

El estudio contrastado de la via biliar en forma percutanea

o endoscopica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que
obstruyen en forma intrinseca 0 extrfnseca la via biliar. Las
imageries que se aprecian son de pequefias colecciones distri­
buidas en forma difusa en todo el arbol biliar intrahepatico.
que representan multiples abscesos. Estos estudios pueden ser
tarnbien terapeuticos mediante la colocacion de drenajes ex­
temos 0 endoprotesis endoscopicas.
La angiograffa es poco utilizada.
Ecografia. Es el estudio de eleccion en el diagnostico de
los abscesos hepaticos, no solo poria rapidez, economia y efi­
cacia, sino ademas par la posibilidad de realizar punciones
diagnosticas y terapeuticas, como 10 preconizaran Smith y
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3.5 0 5
megahertz.
En los abscesos solitarios, de gran tamano, la imagen ca­
racterfstica es hipoecogenica, con refuerzo posterior y la pre­
sencia 0 no de imageries hiperecogenicas en su interior que se
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33).
En los abscesos multiples pequefios se puede observar un
patron irregular con imageries hipoecogenicas y a veces
hiperecogenicas con centro hipoecogenico. Bajo tratamiento Fig, 37-34. Ecografia: abscesos bepaticos multiples en segmento 7.
antibiotico, la morfologfa de estas lesiones se modi fica. se
hacen mas hiperecogenicos para luego desaparecer (fig. 37­
34).
Tomografia axial computada. Tiene como dificultades la
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es mas
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser ope­
rador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos multi­
ples pequefios, y al igual que en la ecograffa. la posibilidad de
realizar punciones diagnosticas y terapeuticas (fig. 37-35).
La opcion de efectuar tomograffa computada espiralada
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar
con mayor detalle los abscesos lobulados.
Resonancia nuclear magnetica. Puede servir para detec­
tar colecciones liquidas, pero es diffcil de lJevar a caho y no
permite, hasta el momento, punciones guiadas.
Estudios radioisotopicos. Tienen la desventaja de que de­
moran entre 24 y 48 horas para el diagnostico y no es posible

Fig. 37-35. Tornograffa computada: abscesos hepaticos multiples.

distinguir entre imagenes lfquidas y solidas, ya que ambas se

Fig. 37-33. Ecografla: absceso hepatico en segmento 5.
visualizan como imagenes hipocaptantes. EI marcador utili­
zado actualmente es el tecnecio 99.
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primiti­
vas.
Complicaciones, Es comun encontrar en estos pacientes
asociacion con procesos localizados en el abdomen 0 el torax
por contiguidad, adernas de manifestaciones sisternicas de
sepsis.
Manifestaciones abdominales: absceso subfrenico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontanea con peritonitis.
Fistulas biliares (fig. 37 -36) al intestino, pleura, pulmones
o bronquios; hemobilia 0 falla hepatica.
518 SECCION VI. ABDOMEN
Manifestaciones tordcicas: adernas de las afecciones por
contiguidad, se pueden observar derrames pleurales 0
atelectasias.
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagn6stico
de absceso hepatico, se comienza con tratamiento antibi6tico
ernpirico utilizando un triple esquema que incluya penicilina
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol 0
clindamicina para anaerobios y gentamicina para gerrnenes
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia
sola es de un 40 %, y resulta mas efectiva cuando se trata de
lesiones multiples y pequefias.
El tratamiento de elecci6n es el drenaje en forma percuta­
nea utilizando la guia ecografica 0 la tomograffa computada.
Se puede realizar por punci6n directa con trocar 0 por el meto­
do de Seldinger, colocando cateteres multifenestrados con
Fig. 37-36. Absceso hepatica comunicado can la via biliar.
Fig. 37-38. Radiograffa simple: cateteres de abscesos multiples.
fijaci6n interna, que se dejan colocados entre una semana y
dos meses, de acuerdo con la evoluci6n. Si la evoluci6n del
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala
evacuaci6n, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tie­
ne por uno de mayor grosor 0 recurrir a un tratamiento quinir­
gico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una
fistulograffa para comprobar la efectividad del drenaje 0 su
comunicaci6n con la via biliar (fig. 37-39). La cirugfa tiene su
lugar ante el fracaso del tratamiento percutaneo 0 cuando,
acompafiando al absceso, hay patologia abdominal asociada,
o en el caso de traumatismo hepatico si se sospecha la presen­
cia de detritos 0 tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Puede incluir la hepatectornfa, procedimiento especffico ante
la presencia de abscesos multiples.
Pronostico, La mortalidad de los pacientes portadores de
Fig. 37-37. Tomografia computada: drenaje de multiples abscesos hepati­
cas de los 16bulos izquierdo y derecho.
Fig. 37-39. Fistulografia de absceso hepatica.
 'w 'W
37. HIGADO
Sospecha clinica de absceso hepattco
+
Laboratorio
~
ECO
~
,..- TAC
Punclon diaqnostlca ...
l
Tratamiento percutaneo
_______--«
Persistencia
Recolocacion
del drenaje
Tratamrento
, qulrurqlco
Fig. 37-40. Algoritmo de tratarnientoen el absceso hepatico.
abscesos hepaticos esta influida por los factores que 10acorn­
pafian. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicro­
bianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunci6n
hepatica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las
complicaciones, como la ruptura al peritoneo 0 la cavidad
pleural, la hemobilia 0 el absceso de pulmon aumentan la
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pa­
cientes con abscesos multiples no tratados, que se reduce a un
10 % en los unicos, debido al diagnostico temprano y las tera­
peuticas combinadas de antibi6ticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parasite habitual del tubo di­
gestivo que se encuentra en el 10 % de la poblaci6n mundial.
La relaci6n entre los abscesos hepaticos y el parasite fue
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba
como disentena amebiana y absceso amebiano de higado.
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis,
la complicacion mas cormin fue el absceso hepatico en 2074,
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos
complicados fue del 12 %.
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en eli­
mas tropic ales y subtropicales, aunque se la puede encontrar
en algunas regiones del norte de Canada y Alaska. La enfer­
medad es mas comtin en personas que viven en malas condi­
ciones socioeconornicas con carencias sanitarias y de agua
potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino
grueso proximal toma la forma de trofozoito; muchos trofo­
zoftos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon,
la colitis amebiana es la forma mas comun de presentaci6n. Se
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural
y sindrome posdisenterico. Las amebas pueden invadir la
mucosa colonica sin la producci6n de una lesion local y origi­
nar primariamente un absceso hepatico; en contraste, s610 se
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacien­
tes con disenteria.
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared
del colon y por via hematogena portalllegan al higado.
Como mecanismo de producci6n del absceso se han pos­
tulado: necrosis hepatica por citolisis, necrosis isquemica so­
519
bre la base de citolisis 0 por trombosis de pequefias venas por­
tales, que sumadas a otras areas de trombosis dan origen a
verdaderas areas necrotic as confluentes. El resultado es un area
de tejido necr6tico central que le da el aspecto caracterfstico
de pasta de anchoas. En su evolucion, el quiste puede Invadir
areas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmo­
nes 0 el peritoneo. El tejido se rodea de una capsula fibrosa,
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un penodo de
6 meses.
Los sfntomas mas frecuentes son el dolor abdominal en el
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo in­
termitente.
Ante la sospecha se debe realizar una ecograffa, la cual
muestra imagenes tipicas como un area anecogenica, que de
acuerdo con la cantidad de tejido necrotico hay que diferen­
ciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por
puncion citol6gica. La serologia mediante un test de hemaglu­
tinacion pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA 0 su
demostraci6n en elliquido 0 paredes del absceso confirma el
diagnostico.
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso
a los organos en continuidad hacia el estornago, peritoneo,
pancreas, pleura, pulmon 0 pericardio, con la produccion de
una sintomatologia acorde con el organa afectado.
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se
instituye el tratamiento con metranidazol por 24 horas en do­
sis de 800 mg tres veces al dfa. En el 80 % de los pacientes se
comprueba una mejoria clfnica y ecografica a las 24-48 horas.
Si despues de este periodo la evolucion no es satisfactoria, se
puede realizar un tratamiento percutaneo. La cirugfa se reser­
va para casos complicados, como la perforacion al colon 0 el
peritoneo.
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HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma qufstica que adquiere en el hombre como
en otras hues pedes intermediarios la larva del Echinococcus
520 SECCION VI. ABDOMEN
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal
que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zo­
nas de crfa de ganado ovino, bovino 0 caprino, y con menos
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales
herbfvoros (cerdos, antflopes, caballos, conejos, etc.).
Epidemiologia. Las areas geograficas de mayor preva­
lencia en el mundo son:
- America del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Bra­
sil, Peru).
- Australia y Nueva Zelanda.
- Asia (Arabia Saudita, Iran e Irak),
- Norte de Africa.
- Europa (Grecia, Italia, Espana, Francia, Serbia, Ruma­
nia, Rusia, Turquia, Chipre).
- America del Norte (Alaska).
En la Argentina, la incidencia mas elevada se observa en
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pam­
pa, Cordoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucu­
man, Salta y Jujuy y la zona mesopotamica, aunque no puede
descartarse totalmente en otras regiones.
Caracteristicas del p ards ito y ciclo evolutivo . EI
Echinococcus granulosus es un parasite heteroxeno, es decir,
debe pasar por diferentes huespedes para completar su ciclo
evolutivo. Tiene un huesped definitivo, en que ad quiere la for­
ma adulta de tenia, y un huesped intermediario, en que des a­
rrolla su forma de larva como quiste hidatidico.
En su forma adulta es un verme 0 gusano de cuerpo apla­
nado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres
segmentos llamados progl6tides. Vive en el intestino del perro
y con menos frecuencia en el de otros carnfvoros (zorros, 10­
bos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El
segundo segmento prcglotide corresponde a los organos
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
Visceras
infectadas
-:
C;;
can quistes
Huesped definltlvo (perro)
{
\~\'\\~~r(f~\~r((f{;));;
\,\ 1// ~/OI'
Huesped mterrnediano
Infestaci6n de pasturas
(ganado) con esc61ex
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.
EI utero gravido, ubicado en el ultimo segmento, lIega a tener
entre 500 y 800 huevos, que libera cuando estan maduros en
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las
excretas infestando las pasturas y quedando ademas algunos
adheridos al pelo del animal.
Ingeridos los huevos por los huespedes intermediarios, que
son los animales herbivoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste
hidatfdico. EI ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro
las visceras de los ani males afectados de hidatidosis, generan­
do entonces la tenia a partir de las formas fertiles (escolex)
presentes en los quistes (fig. 37-41).
La forma de infeccion del hombre es por convivencia y
contacto con el perro, que !leva adheridos en su pelo huevos
del parasite. Contaminadas las manos y eventualmente verdu­
ras y aguas, estas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestion al tubo digestivo. Los huevos ingeridos
sufren en su interior la degradacion de su capa externa y libe­
ran el embri6n hexacanto que contienen. El ernbrion atraviesa
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los
finos vasos del sistema portal, por los cuales !lega al hfgado.
Si el embrion no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos
suprahepaticos y de estes a la vena cava, las cavidades cardia­
cas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo
fiItro. Si 10 superan, el ernbrion continua por la circulaci6n
general y puede asentar entonces en cualquier organa 0 tejido.
Otra via de llegada del ernbrion hexacanto ala circulacion
general serfa la linfatica cuando, habiendo atravesado la pared
intestinal, entra en un conducto quilffero y de allf pas a a la
cisterna magna y al conducto toracico, Ilegando a la circula­
cion venosa sin pasar por el hfgado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embri6n
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una mono­
capa celular lIamada capa germinativa. En forma periferica a
Infecci6n humana
.......------------------.~
37 HIGADO
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Liquido
hidatidico
Vesicula
proligera
Vesiculas
hijas
Areniila Parenquirna
hidatidica del huesped
Fig. 37-42. Quiste hidatidico.
esta se constituye luego una membrana quitinosa que, par su­
cesiva aposicion de otras de simi lares caracterfsticas, se va
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa
cuticular. En el organo donde asienta el parasite, despues de
producirse una reaccion granulomatosa y con el crecimiento
del quiste, es rodeado par un tejido fibroso reaccional que re­
cibe el nombre de membrana adventicia.
Dentro del quiste se acumula un Ifquido cristalino con ca­
pacidad antigenica por su contenido proteico. Se encuentra a
una presion de 40 a 80 ern H 20 , 10 cual explica su pasaje a los
conductos de los organos donde asienta cuando se abre en ellos.
EI Ifquido hidatfdico presenta un fino sedimento lIamado
arenilla hidatidica. la que esta constituida por vesfculas
prolfgeras y escolex, Las vesiculas prolfgeras se ariginan por
brotes 0 gemacion de la capa germinativa, desarrollandose en
su interior los escolex, algunos de los cuales quedan libres por
la ruptura de esas vesiculas. La arenilla hidatfdica contiene
unos 400.000 escolex par mililitro.
La descripcion dada hasta aquf corresponde al quiste
hidatfdico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos me­
nores en su evolucion, se producen formas de resistencia in­
terna y con menos frecuencia externa, que son las vesiculas
hijas. Estas reproducen las caracteristicas del quiste y cuentan
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42).
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad
de generar un nuevo quiste a partir de un escolex del quiste
primario. Esta nueva afectacion se denomina hidatidosis se­
cundaria y motiva que durante el tratamiento quinirgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evi­
tar la contarninacion del campo operatorio par el contenido
del quiste hidatidico.
Anatomia patol6gica. Durante su crecimiento y su desa­
rrollo la enfermedad hidatfdica genera en el organo que asien­
~::.•....
521
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinami­
co que puede detenerse en forma espontanea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos lIega a generar variadas com­
plicaciones. Generalmente el tiempo de evolucion de la enfer­
medad abarca varios aries y da inicialmente escasas manifes­
taciones clfnicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es
variada, como 10 prueba la observaci6n ocasional de quistes
de gran tamafio en nifios de corta edad.
EI embri6n hexacanto una vez que queda detenido en un
capilar produce una reaccion granulomatosa. Constituido el
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el
huesped, la cual inicialmente es fina y transhicida a la obser­
vaci6n directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosan­
do y sufriendo una necrosis de su capa intema.
EI parenquima circundante a la adventicia experimenta
fen6menos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conduc­
tos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (vfa biliar, bronquios 0 sistema
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la
adventicia es ocupado por Ifquido 0 aire de acuerdo con el
organa en que se asienta y se transfonna en una cavidad real.
En este proceso el contenido hidatfdico puede lIegar a evacuarse
parcial mente causando obstrucci6n de los conductos 0 salida
de su contenido hacia el exteriar: v6mica hidatidica en los
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.
Los quistes localizados en la superficie de un 6rgano que
esta en contacto con una cavidad serosa 0 en su interior
(peritoneo, pleura 0 pericardio) son pasibles de presentar mi­
graci6n sin efraccionarse 0 de sufrir la ruptura, en este caso
con la diseminaci6n de su contenido en la cavidad y la posibi­
lidad de ariginar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir
de los escolex,
EI proceso de migracion -y con menos frecuencia, el de
ruptura- puede ser asintornatico en su etapa inicial ydesa­
rrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evoluci6n
en ellugar donde que dan localizados. Habitualmente, la rup­
tura en una cavidad serosa da un cuadro clinico agudo carae­
terfstieo segun su localizaci6n. En ciertas oportunidades este
proeeso puede acompafiarse de manifestaciones alergicas ge­
nerales ("rush cutaneo", broncoespasmo 0 shock anafilactico)
ocasionadas por absorcion a nivel de la serosa de antfgenos
hidatfdicos, los que reaccionan con anticuerpos que el hues­
ped desarrolla durante la enfermedad.
La adventicia puede presentar el deposito de sales calcicas
. en su pared que da origen a un quiste hidatfdico calificado.
Este tipo de caracterfstiea, por la eual puede ser detectado en
la radio graff a simple, se da en cualquier organa con excep­
cion del pulmon, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatfdico supurado es la consecuencia de la in­
feccion bacteriana sobreagregada. Esta infeccion se iniciarfa
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste.
Su via de lIegada es habitualmente canalicular, y en pocos ca­
sos se interpreta como de arigen hematico.
EI tamafio de los quistes, cuando es detectada la enferme­
dad, puede ser de eseasos centfmetros (l a 2 ern) hasta abarcar
la mitad 0 mas del organo comprometido. En general, los quis­
tes pequefios son habitualmente asintomaticos,
Enfermedad hidatidica en el hombre
La mayor posibilidad de infecci6n de esta enfermedad es
la nifiez y adolescencia por el contacto mas directo con los
perras y prabablemente una mayor susceptibilidad a contraer­
522 SECCION VI. ABDOMEN
lao El antecedente epidemiologico en la mayorla de los casos
es claro.
La hidatidosis humana prevalece en el hfgado (50 a 60 %)
Yle sigue en frecuencia el pulm6n (20 a 30 %). Las otras loca­
lizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), rifi6n
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) Yhuesos (2 %) Yha sido
observada con menos frecuencia en los demas organos 0 teji­
dos.
El quiste hidatidico en el hombre habitualmente es rinico,
y s610 en un 3 a un 10 % se presenta con mas de una lesi6n en
el mismo organo 0 en diferentes organos, Esto lleva a tener
que evaluar con distintos metodos la posibilidad de otras loca­
lizaciones cuando se ha hecho el diagn6stico de hidatidosis.
La enfermedad hidatidica puede evolucionar durante va­
rios anos en forma asintomatica yen muchas oportunidades es
un hallazgo durante la evaluaci6n de un paciente por otro cua­
dro clinico. En la mayorfa de los casos la aparici6n de los sin­
tomas es secundaria a la complicacion del quiste (infeccion,
apertura en un conducto, ruptura, etc.).
Diagn6stico de la hidatidosis humana, Laboratorio. La
capacidad antigenica del quiste hidatfdico segtin Coltorti (1980)
depende de los inmunoquios contenidos en el Iiquido
hidatidico. Esta seria una variedad de doce moleculas diferen­
tes que s6Io producirian estimulaci6n antigenic a cuando salen
del quiste. Es asf como los quistes hialinos intactos no gene­
ran estfmulo inmunologico de no presentar alguna minima
efracci6n de su pared.
De los doce antigenos, el mas especffico de la hidatidosis
es el denominado antfgeno 5, que unicamente tiene posibili­
dad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta
parasitosis.
El antfgeno 5 produce anticuerpos en el huesped, los que
pueden detectarse por metodos de inmunoelectroforcsis 0 de
doble difusi6n. Dado que los dos metodos tienen igual sensi­
bilidad y especificidad, y sicndo mas sencillo como tecnica la
difusion para detectar anticuerpos antfgeno 5 (DDS), este se
ha transformado en el metodo de elecci6n.
En la hidatidosis hepatica el fndice de positividad de la
prueba DD5 es del 50 % Y resulta menor en los quistes
pulmonares.
Diagnostico por imdgenes. La radiologfa convencional
continua teniendo valor en el diagn6stico de la hidatidosis
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las
localizaciones.
La ecograffa y la tomograffa computada tienen una alta
eficacia tanto en el diagn6stico de la hidatidosis del abdomen
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(toracica, osea, sistema nervioso, etc.).
Tra tamiento. El tratarniento de esta afeccion y de sus com­
plicaciones es basicamente quinirgico. Cada localizaci6n tie­
ne sus tecnicas especfficas de acuerdo can el 6rgano y las ca­
ractertsricas que toma en cada uno de ellos la enfermedad
hidatidica.
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la
diseminaci6n de la enfermedad durante la cirugfa, conocidas
como hidatidotecnia, las que tienen principios comunes. En
efecro, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el cam­
po operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido
evitando su propagacion hacia otros tejidos, para 10 cual es
conveniente disponer de un sistema de aspiraci6n apropiado.
La esterilizaci6n del contenido del quiste con soluci6n de
cloruro de sodio hipertonico, formal diluido u otras solucio­
nes no ha demostrado ser de utilidad con los vohirnenes y el
tiempo de exposici6n empleados, ocasionando en algunas cir­
cunstancias complicaciones generales 0 locales graves como:
coma hiperosmolar, csclerosis de la vfa biliar por formol, et­
cetera.
La adventicia debera ser resecada en forma parcial 0 total
de acuerdo con el organa donde se localiza la lesion y las ca­
racteristicas de esta (espesor, presencia de calcificaciones, in­
fecci6n, etc.).
El tratamiento medico de esta enfermedad ha obtenido cier­
to grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los
benzoimidazolicos. Estos farrnacos tienen dos dificultades,
dadas por la absorci6n intestinal no constante asf como tam­
bien por una penetraci6n variable a traves de las paredes del
quiste, Los mejores resultados en el tratamiento medico han
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se debera
plantear esta terapeutica cuando la amplia diseminacion de la
enfermedad hidatfdica 0 la existencia de enfermedades aso­
ciadas contraindican la cirugfa.
Prevencion de la enfermedad hidatidica. Teniendo la
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquel,
La educacion sanitaria de la poblacion es primordial para
este fin. En ella se sefialaran los riesgos de la convivencia con
los perros, la necesidad de la desparasitacion peri6dica de los
animales y la importancia de la reducci6n de la poblacion ca­
nina a 10 estrictamente necesario para las tareas rurales en las
que colaboran.
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de
animales de esas zonas, se debera destacar la necesidad de
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimen­
to a los perros, y en casu de constatarse la presencia de quistes
hidatidicos proceder a su destrucci6n quemandolas.
Las autoridades sanitarias tienen la obligaci6n del control
de los mataderos y la evaluaci6n peri6dica del grado de
infestaci6n de los perros en las zonas endemicas.
Los paises que han logrado la erradicaci6n 0 una reduc­
cion importante de esta enfermedad 10 hicieron aplicando
medidas sanitarias estrictas destinadas ala prevenci6n.
Hidatidosis hepatica
Es la localizacion mas frecuente de esta parasitosis en el
hombre y representa del 50 % al60 % de la hidatidosis huma­
na. Es unica en un 80 %, Y multiple, con dos 0 mas quistes
hepaticos, en los restantes casos.
Predomina en el lobulo hepatico derecho anat6mico y con
mayor frecuencia en la regi6n posterosuperior de cste (seg­
mentos hepaticos VII y VIII de la clasificacion de Couinaud).
EI tamafio del quiste al momenta del diagn6stico es varia­
ble, pero en la mayona de los casos se trata de lesiones de 2
em de diametro 0 mayores.
Anatomia patologica. En su desarrollo hepatico esta afec­
ci6n produce lesiones como consecuencia del crecimiento
expansivo y comprime y atrofia el parenquirna y estructuras
parenquimatosas.
Los quistes inicialmente asientan en el parenquima aleja­
dos de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en
contacto con la capsula hepatica y aun pueden sobrepasaria.
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 %
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucci6n
biliar. En pocas ocasiones esta obstrucci6n es originada por la
compresion del quiste sobre un conducto intrahepatico 0 so­
bre la via biliar extrahepatica.
 37. HIGADO
EI quiste puede presentar migraci6n sin efraccionarse 0
romperse hacia la cavidad peritoneal, el t6rax 0 con menor
frecuencia hacia una viscera abdominal (est6mago, colon 0
duodeno). La rnigraci6n peritoneal sin efracci6n es inicialmente
asintomatica.
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen
agudo cuyos sintom as revestiran mayor intensidad de asociar­
se al quiste una infecci6n bacteriana. En algunas oportunida­
des esta complicaci6n provoca manifestaciones alergicas ale­
jadas, como "rush" cutaneo, broncoespasmo 0 cuadros
anafilacticos, producidos estes par el pasaje de antigenos
hidatfdicos a la circulaci6n general.
La hidatidosis hepatica supurada se origina cuando una
infecci6n bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observar­
se con una frecuencia del 5 % aIlS % de las hidatidosis de
esta localizaci6n. La infecci6n asienta inicialmente en la ad­
venticia y el espacio que existe entre esta y la cuticular del
quiste; la via de llegada de los germenes mas frecuentes es la
canalicular biliar. La flora de este proceso es corminmente
polimicrobiana: enterobacterias aero bias (Escherichia coli,
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a
las que se asocian en algunos casos germenes anaerobios
(Bacteroides fragilis, Peptococcus).
Las complicaciones toracicas se registran entre un 2 % a
2,5 % Y son precedidas de la atrofia y erosi6n del diafragma
por aquellos quistes localizados en la cara superior del higa­
do. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatfdico
hepatico es una de las causas de la hidatidopleura. De estar
acompafiado el proceso par infecci6n bacteriana, ocasionara
un empiema hidatfdico. La migraci6n pulmonar se producina
cuando el proceso inflamatorio periquistico, despues de
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez
que penetra el parasite 0 parte de sus membranas en el
parenquima pulmonar, este reacciona originandose una
neumonitis periquistica, y de abrirse en un bronquio puede ser
causa de una v6mica hidatidica. Si el quiste hidatidico hepati­
co migrado tiene compromiso biliar, se podra establecer una
fistula biliobronquial que se manifestara clfnicamente por la
presencia de bilioptosis.
La apertura en el pericardio 0 el mediastina de quistes
hidatfdicos hepaticos ha sido comunicada con baja frecuen­
cia. La erosi6n de la vena cava 0 una vena suprahepatica por
un quiste originando una diseminaci6n hernatica, 0 la compre­
si6n de esos vasos 0 de la vena porta que puede causar un
sfndrome de hipertensi6n portal son excepcionales.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Esta enfermedad sue­
le cursar durante muchos afios en forma asintomatica. En oca­
siones el diagn6stico de hidatidosis hepatica es un hallazgo
durante un estudio por imagenes por otra afecci6n.
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuan­
do se presenta en forma mas manifiesta, esta relacionado con
una complicaci6n del quiste (infecci6n, apertura en la via biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en rela­
ci6n con la localizaci6n de la lesi6n, el dolor puede propagarse
a la base del hemit6rax 0 regi6n subescapular derecha. La pre­
sencia de un tumor palpable puede ser referida como un sfnto­
rna de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de
los nifios.
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucci6n
biliar, en general por la apertura de un quiste en la via biliar.
En ocasi6n de una hidatidosis supurada puede llegar a ob­
servarse fiebre, la cual se acompafiara de repercusi6n en el
estado general segun la gravedad con que curse el proceso in­
523
feccioso, llegando en algunos casas a establecerse cuadros de
sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, v6mica, bilioptisis) son
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las compli­
caciones toracicas.
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la
anamnesis a la investigaci6n de los antecedentes epidemio­
16gicos, los que son claros en la mayorfa de los casos.
En el examen clfnico deben valorarse el estado general y
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestaci6n
de quistes localizados en los segmentos inferiores a quistes
intrahepaticos que rechazan el higado hacia abajo, 0 es secun­
dada a una hipertrofia compensadora.
La semiologia de la base del hemit6rax derecho puede lle­
gar a dar signos en caso de una elevaci6n diafragmatica en
quistes de la regi6n superior del higado y tendra hallazgos
manifiestos en las complicaciones toracicas de la hidatidosis
hepatica.
Laboratorio. En la hidatidosis hepatica, como en otras
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofilia del
5 % 0 mas, la cual se observa en un 30 % de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pa­
cientes como manifestaci6n de masa ocupante en el higado y
acompafia a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir
una obstruccion biliar por membranas hidatfdicas en la via
biliar.
Como parte de la evaluaci6n del estado nutricional es con­
veniente determinar la albuminemia, dada la asociaci6n fre­
cuente con desnutrici6n 0 la repercusi6n en el estado general
causada por esta enfermedad.
La determinaci6n por doble difusi6n de anticuerpos espe­
cfficos para hidatidosis (DDS) es positiva en un 50 % a un
60 % de los pacientes con esta localizacion de la enfermedad.
Diagnostico por imdgenes. EI metodo ideal es aquel que,
adernas de contribuir en el diagn6stico de la enfermedad
hidatfdica, permite evaluar el tamafio y mimero de quistes, la
localizaci6n de estes y su relaci6n con las estructuras
intrahepaticas y extrahepaticas. La ecograffa y la tomograffa
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan ade­
mas a establecer la presencia de complicaciones relacionadas
con esta afecci6n.
Radiologia convencional. Los quistes calcificados son los
iinicos detectables por la radiograffa directa de abdomen pero
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43).
La radiografia de t6rax, realizada en las incidencias de fren­
te y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una
elevaci6n diafragmatica en los quistes del domo hepatica 0
imageries relacionadas con complicaciones pleuropulmonares
de la hidatidosis hepatica (fig. 37-44).
Ecografia. Es el metodo de elecci6n porque cumple en la
mayona de los casos con todas las premisas establecidas para
el estudio por imagenes de esta afecci6n; ademas permite es­
tablecer otras localizaciones intraabdominales de la enferme­
dad hidatidica (fig. 37-45).
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las caracterfsticas
ecograficas clasific6 a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen qufstica unilocular, can presencia en algu­
nos casos de arenilla hidatfdica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un
"signo del camalote" ecografico, a en otros casas, la membra­
na esta parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen qufstica can multiples imagenes redon­
524
deadas correspondientes a las vesiculas hijas. Es la imagen
mas tfpica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patr6n ecografico de aspecto heterogeneo
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico 0 una mez­
cia de ambas imageries. Corresponde a quistes complicados 0
infectados.
Fig. 37-43. Quistes hidatfdicos calcificados hepaticos en la radiograffa del
abdomen.
Fig. 37-44. Radiograffa de t6rax en la que se observa un quiste hidatfdico
de hfgado con evoluci6n toracica.
SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 37-45. Ecograffa hepatica con imagen de quiste hidatfdico tipo 1lI de
Gharbi.
Tipo V: son Ids quistes calcificados que ecograficamente
muestran una linea arciforrne ecorrefringente con una sornbra
aciistica posterior.
Desde el punto de vista quinirgico, la ecograffa le permite
seleccionar al cirujano la via de abordaje de acuerdo con la
localizacion del quiste, y Ie brinda adem as referencias anato­
micas de la relacion de la lesion con las estructuras
intrahepaticas (venas suprahepaticas, vena cava y conductos
bi liares); esto es de utilidad en la cirugia de reseccion
(periquistectomia y hepatectomfa).
Tomografia axial computada. Este estudio brinda un nivel
diagnostico comparable al de la ecograffa, con la que colabora
frente a ciertas circunstancias como: imagenes ecograficas
dudosas, hidatidosis hepatica multiple con quistes superpues­
tos y en casos de cirugfa hepatica previa par esta afeccion con
marcada distorsion de la anatomfa (fig. 37-46).
Resulta tambien de utilidad en la cvaluacion de la
hidatidosis abdominal multiple 0 peritoneal asociada y ante la
sospecha de complicacionestoracicas de la enfermedad.
Colangiografia retr6grada endoscopica. Su valor es el
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis
hepatica cuya causa 0 nivel de obstrucci6n no se pudo preci­
sar por medio de otros metodos (fig. 37-47).
Asociando a la colangiograffa la papilotorma endoscopica
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la via
biliar.
Tratamiento quirurgico. Indicaciones. El tratamiento de
la hidatidosis hepatica y de sus complicaciones es esencial­
mente quinirgico. Otras propuestas han surgido como el trata­
miento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es
el que ha demostrado cierta efecti vidad, y la punci6n percutanea
asociada a la inyeccion de soluciones escolicidas. Estas tera­
peuticas contiruian en evaluaci6n por ser de eficacia variable
y seguirse de recidivas.
 37 HIGADO
Fig. 37-46. Tomografia axial computada de abdomen en una hidatidosis
hepatica multiple.
Fig. 37-47. Colangiografta retrograda endoscopica que demuestra cornu­
nicacion del quiste hidatidico con la via biliar,
Una excepci6n al tratamiento quinirgico son los quistes
calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones, los quistes centrales de 2 em 0 de menor ta­
mafic, habitualmente diagnosticados en un estudio por image­
nes y que resultan diffciles de localizar durante una operacion,
y los pacientes con hidatidosis multiple y compromiso del es­
tado general. Estas dos ultirnas situaciones son indicacion de
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo,
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepatica
debera realizarse el tratamiento quinirgico previo de esa loca­
lizacion por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante
la anestesia general.
525
Procedimientos quirurgicos. Al emprender e1 tratamiento
quinirgico de esta enfermedad es conveniente el conocimien­
to de la anatornta hepatica y de su segmentaci6n con el fin de
ubicar topograficamente al quiste y establecer sus relaciones
con las estructuras intrahepaticas, sobre todo cuando se va a
efectuar una tecnica de reseccion de la adventicia 0 de reseccion
hepatica.
La tecnica quinirgica debera contemplar los siguientes as­
pectos: vias de abordaje, exeresis del parasite. procedimien­
tos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de
las complicaciones de esta Iocalizacion,
Via de abordaje. Se elegira de acuerdo con la localizaci6n
del quiste:
Laparotomia subcostal derecha en aquellos quistes ubica­
dos en regi6n anteroinferior del htgado; puede practicarse una
incision mediana supraumbilical para el tratamiento de quis­
tes situados en el 16bulo hepatico izquierdo anat6mico (seg­
rnentos 2 y 3).
Toracofrenotomia posterolateral derecha a nivel de la 8"
costilla para quistes de localizacion posterosuperior (segmen­
tos 7 y 8). Estos quistes pueden ser tambien abordados por
una incision subcostal bilateral con amplia movilizaci6n del
hfgado.
La toracofrenolaparotomia derecha es de uso excepcional
para grandes quistes que comprometen la mayor parte 0 to do
e1 l6bulo hepatico derecho y en que la movilizaci6n por via
abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del pardsito. Una vez localizado el quiste, se
atsla el campo quinirgico con compresas a fin de evitar la con­
taminaci6n por el contenido hidatfdico, Realizado esto, se 10
punza para descomprimirlo, 10 cual facilitara las maniobras
posteriores y permitira ademas evaluar las caracterfsticas de
su contenido.
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando
las membranas hidandicas por aspiracion 0 con el empleo de
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuacion, se
inspecciona la cavidad en biisqueda de la presencia de recesos
o de comunicaciones con la vfa biliar.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia 0
su cavidad residual puede ser tratada con tecnicas de drenaje 0
avenamiento 0 por tecnicas de resecci6n.
I. Tecnicas de drenaje 0 avenamiento. Son aquellas
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el
quiste.
En la marsupializacion directa se fijan los bordes de la
adventicia a una incision para que quede la cavidad abocada
al exterior (fig. 37-48). Su indicacion es muy poco frecuente:
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados
y con mal estado general que impiden un procedimiento ma­
yor.
La marsupializacion indirecta es el drenaje con tubos de
la cavidad adventicia despues de evacuar el quiste (fig. 37­
48). Esta tecnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y
transliicida, como los que se pueden observar en nifios y ado­
lescentes dado que la cavidad se ret rae rapidamente. De ser
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlle­
va un postoperatorio extenso, con sobreinfecci6n de la adven­
ticia que motiva una supuraci6n prolongada por los drenajes,
con frecuentes bilirragias asociadas.
2. Tecnicas de reseccion de la adventicia. Son aquellas en
las que se practica la exeresis parcial 0 total de la adventicia.
Las mas habituales son:
Reseccion de la adventicia emergente (tecnica de Mabit):
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia
526 SECCION VI. ABDOMEN
Marsupializaci6n
directa
Adventisectomfa
total
que sobresale en la superficie hepatica quedando el resto abierto
a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes
perifericos pequefios, no mayores de 3 ern de diarnetro, y sin
comunicaci6n con la via biliar.
Adventicectomta 0 periquistectomia total: es la resecci6n
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre
esta y el parenquima hepatico (fig. 37-49). Esta tecnica re­
qui ere un abordaje que permita la visualizaci6n amplia del
quiste y del parenquima circundante a los fines de un correcto
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de estes.
Su postoperatorio es mas corto que el de las tecnicas de
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias
de escasa magnitud.
Marsupializaci6n Fig. 37-48. Tecnicas de avena­
indirecta miento.
Adventisectomfa Fig. 37-49. Tecnicas de resecci6n de
parcial la adventicia.
3. Tecnicas de resecci6n hepatica. Son aquellas en que se
reseca el quiste con el parenquima circundante. Su indicaci6n
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso teji­
do en tomo de la lesi6n (fig. 37-50).
Tratamiento quirtirgico de las complicaciones de la
hidatidosis hepatica. Quiste abierto en via biliar. Puede cur­
sar con cuadro de ictericia 0 de colangitis en el caso de produ­
cirse migraci6n de membranas hidatldicas con obstrucci6n de
la via biliar, 0 ser un hallazgo durante la cirugia (fig. 37-51).
En casos de obstrucci6n por membranas, una vez tratado
el quiste se procedera a determinar el nivel de la obstrucci6n
con una colangiograffa intraoperatoria; la mayoria de los ca­
sos se resuelven con una coledocotornia, la extracci6n de las
membranas y el coledocodrenaje; se asociara al procedimien­
to la colecistectomfa.
 37. HIGADO
Fig. 37-50. Tecnica de resecci6n
hepatica en hidatidosis.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusion en el es­
tado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor
brevedad quinlrgicamente 0 por papilotomia endoscopies a
fin de resolver la obstruccion biliar (fig. 37-52).
En algunas ocasiones, y sin sintomas de obstruccion bihar,
puede encontrarse el contenido del quiste tefiido con bilis 0 la
presencia de finos conductos que se comunican conla cavidad
adventicia!' En estos casos se procedera a la sutura de los con­
ductos, y de tratarse de conductos de mayor tamafio, se reali­
zara una colangiografia intraoperatoria colocando un cateter
en ellos a fin de establecer su topograffa y la eventual presencia
de membranas hidatidicas migradas que requieran ser tratadas.
Hidatidosis hepatica complicada en el torax. Cuando un
quiste hidatfdico hepatico en su evolucion toracica compro­
mete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se
realiza a traves de una toracotomia baja, y despues de ser eva­
cuadas las membranas hidatidicas, se procede a la apertura del
diafragma y la reseccion de la adventicia. En pocos casos es
necesario asociar al procedimiento una exeresis de parenquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura 0 el empiema hidatidico secundario a la
apertura en la pleura de un quiste hidatfdico hepatico (fig. 37­
53. B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado
Fig. 37-51. Tomograffa computada que muestra la apertura del quiste
hidatfdico en la via bihar (recuadroi con dilataci6n de esta.
527
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento
en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomia
baja evacuando el torax y drenando la cavidad pleural; una
vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiem­
po el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas
oportunidades puede no ser necesario.
La fistula biliobronquiaJes una complicacion infrecuente
de esta afeccion que suele ocasionar un grave compromiso de
la funcion respiratoria por la bronquitis qufrnica ocasionada
por la bilis. Son pacientes con riesgo quinirgico elevado, por
10cual es conveniente como tratamiento inicial abordar eJ ab­
domen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventual­
mente hacer 10 propio con la via bihar de estar dilatada: una
vez que ha mejorado el paciente, se practica la resecci6n de la
membrana adventicia y de la fistula.
Hidatidosis hepatica rota en el peritoneo. Se presenta fre­
cuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al
derrame del contenido hidatidico en la cavidad peritoneal;
puede ocasionar adernas un coleperitoneo 0 una peritonitis
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste.
Su tratamiento es la evacuacion, el lavado de la cavidad
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de
estos casos suele ser la marsupializaci6n indirecta.
Fig. 37-52. Membranas hidatfdicas en el coledoco demostradas por
colangiograffa retr6grada endosc6pica.
528 SECC[ON VI. ABDOMEN
Fig. 37-53. Complicaciones
toracicas de [a hidatidosis hepatica.
A. Quistequeen su evolucion com­
prometeel parenquima pulmonar, B.
Quisterota en la plcura
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1
r,
"­
QUISTES NO PARASITARIOS DE HIGADO
Oscar C. lmventarza
Quistes simples de higado
Definicion. Los quistes simples de higado son formacio­
nes quisticas intrahepaticas microscopicas 0 macroscopicas,
de origen congenito, hereditarios 0 no, que contienen Ifquido
seroso y no se comunican con la via biliar intrahepatica a
extrahepatica. Se los ha denominado tambien quistes hepati­
cos benigncs, quistes uniloculares, quistes solitarios del Iuga­
do (denominacion inapropiada ya que frecuenternente son mul­
tiples), quistes no parasitarios 0 quistes hepaticos congenitos.
Epidemiologia. Si bien los quistes simples han sido con­
siderados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg
RS, 1967), con el advenimiento de la ecograffa y la tomografia
su hallazgo es mas frecuente en la actualidad. Su incidencia
en autopsias de adultos es dell al 5 %. Los quistes simples
asintomaticos son mas comunes en el sexo femenino (1,5 a I),
pero en los sintornaticos 0 complicados, la incidencia en la
mujer can respecto al hombre es de 9 a 1.
Los quistes simples se localizan mas facilmente en el 16­
- bulo derecho, Suelen hacerse sintornaticos con mas frecuen­
cia en personas de 40 a 50 afios, Casi el 60 % de los quistes
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 afios de
edad.
Patogenia. Diversas teorfas han sido propuestas para ex­
plicar la patogenia de los quistes simples. La teoria de
Moschowitz (1906) sostiene que los conductos biliares
aberrantes que se forman durante el perfodo embrionario, pro­
bablemente por una hiperplasia inflamatoria 0 una obstruc­
ci6n con estasis y retenci6n de liquido, !levan a la formaci6n
 37. HIGADO 529

de los quistes simples. Segun la teorfa de von Meyenburg

(1918), los quistes se formarian por un mal desarrollo
embriologico que causa una excesiva cantidad de conductos
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la via
biliar. La involucion de estos y la subsecuente acumulacion de
Ifquido producen la forrnacion de Ibs quistes simples.
Anatomia patologica. Al examen macroscopico, los quis­
tes simples son de forma esferica u ovoide y su diarnetro osci­
la desde unos pocos milfmetros hasta 20 em, aunque excep­
cionalmente alcanzan tamafios superiores. Los mas pequerios
estan rodeados de higado normal. Los mas gran des producen
atrofia del tejido hepatico adyacente e hipertrofia del Iobulo
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es
lfquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades
el quiste es unico, pero puede haber dos 0 mas, y en un mime­
ro menor de casos pueden ser multiples, a semejanza de la
poliquistosis hepatica (Larsen, 1961)./
Al examen microscopico, los quistes se encuentran tapi­
zados por una capa unica de celulas cuboides 0 epitelio
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los
quistes presentan celulas uniformes sin atipias.
Diagnostico. Los quistes simples de higado son habitual­
mente hallazgos casuales en examenes de diagnostico por ima­ Fig. 37 -54. Ecografia de un quis­
genes 0 en laparotomias exploradoras por otra patologfa, Los te simple (l) de hfgado (H). R:
pacientes sintomaticos son mas frecuentemente mujeres entre rifton.
los 40 y 50 afios de edad, y los sintomas (dolor 0 vomitos)
corresponden por 10 general a quistes voluminosos que com­
primen organos adyacentes. Estos sfntomas rara vez ocurren
en quistes de diametro menor de 5 em.
En el examen ffsico es posible encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, 10 cual depende del tamafio de la lesion.
EI hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. EI
diagnostico del quiste puede coincidir con la aparicion de otra
enfermedad responsable de los sfntomas y el dolor ser atribui­
do a esta. Por 10 tanto es imprescindible excluir otras causas
con sintomatologia similar.
La ecograffa es el mejor metodo para diagnosticar los quis­
tes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas
las ecograffas abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno lisa
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes
irregulares, quistes loculados 0 con calcificaciones de la pa­
red son sugestivos de neoplasia. infecciones, quistes parasita­
rios 0 secuela de traumatismos. La ecograffa renal no muestra
. alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno 0 dos
quistes de rifion, que se encuentran en el 25 % de los adultos Fig. 37-55. Tomografia computada de un voluminoso quiste simple de hi­
(Sanchez H, 1991; Saini S, 1983). gado.
La tomograffa computada muestra imageries hipodensas
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste
y cuya densidad es lfquida. No existen septos ni formaciones Es mas complejo el diagnostico diferencial con los quistes
intraquisticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear rnagnetica hidatidicos, los cistoadenomas 0 la poliquistosis hepatica. Los
muestra lesiones de tipo hornogeneo, hi poi nteusas 0 quistes hidatfdicos presentan habitualmente calcificaciones y
hiperintensas y avasculares. La angiograffa revela que los quis­ septos, pueden tener una pared dividida 0 mas gruesa y comu­
tes son avasculares y desplazan a los grandes vasos. nicacion con la via biliar. EI diagnostico de certeza se efectiia
En la centellografia hepatica se observan imageries con las pruebas de laboratorio especfficas para hidatidosis.
lacunares solo cuando los quistes son mayores de 3 em. Siendo esta una enfermedad endemic a con alta incidencia en
Diagnostico diferencial. EI quiste simple es facilmente nuestro pais, es imprescindible realizar el diagnostico diferen­
diferenciable de los abscesos de htgado. de los tumores malig­ cial con cualquier patologfa quistica del htgado.
nos, de los hemangiomas y de los hematomas. EI contexto elf­ Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples ere­
nico de las lesiones es diferente. Puede ser util como metoda cen en forma brusca, aunque las complicaciones son excep­
diagnostico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia cionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia
para descartar la comunicacion con la via biliar. intraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec­
530 SECCION VI. ABDOMEN
cion bacteriana, compresi6n de la vena cava (Frisell, 1979),
fistula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por cornpre­
sian de las vias hiliares, torsion (Soud y Watson, 1974) Y
malignizaci6n (Starzl, 1990).
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el trata­
miento. En los quistes asintornaticos la conducta es expectan­
leo a menos que sean encontrados durante una laparotomfa por
otra causa. En este casu se puede resecar el quiste como ope­
raci6n complementaria si es de facil resolucion y no agrega
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento peri6dico de los
quistes simples asintornaticos por medio de ecograffa, y algun
tipo de tratamiento se ha de enearar si los quistes crecen, se
hacen sintomaticos, adquieren formas atipicas 0 presentan cal­
cificaciones 0 engrosamiento de la pared.
En los quistes sintornaticos se han propuesto varios tipos
de tratamientos. La punci6n evacuadora (Saini, 1983) (fig. 37­
56) es un metodo asociado con alta incidencia de recidivas. La
inycccion de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) des­
pues de la aspiraci6n disminuye el tamafio de los quistes por
perfodos variables y es un procedimiento arnbulatorio y de
baja morhilidad. El tratamiento quinirgico mas efectivo es sin
duda la extirpaci6n cornpleta del quistc, ya sea mediante la
resecci6n de su pared por quistectomfa simple 0 mediante la
resecci6n del segmento hepatico ocupado por el quiste cuan­
do este es emergente, y con poco parenquirna hepatico inter­
puesto (fig. 37-57).
El tratamiento puede ser realizado por cirugia convencio­
nal 0 vidcolaparoscopia, y se han demostrado buenos resulta­
dos con una cirugia mfnimamente invasiva en algunos casos.
La pieza de resecci6n quinirgica debe ser revisada para des­
cartar cistoadenoma 0 cistoadenocarcinoma, casu en el que se
debe realizar resecci6n completa para su correeto tratamicnto.
EI destechamiento 0 la marsupializaci6n peritoneal ha sido
.: : . :::<.. :.'::":~\,:'::"\\>:'"
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.
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Fig. 37-56. Puncion evacuadora
guinda porecografia de un quis­
te simple de hfgado (fl). Se ob­
serva la aguja (1) en el interior
del quiste.
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomia.
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes
simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los pro­
cedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general
menor.
Cistoadenoma de higado
Los cistoadenomas de higado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagn6stico diferencial con otras patologfas qufsticas del
higado.
Epidemiologfa. La prevalencia de los cistoadenomas en
la poblaci6n es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hfgado (Geist, 1955). Afectan mas frecuentemente
a mujeres mayores de 40 afios (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad pediatrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formarfan a partir de restos
ect6picos de los conductos biliares. Otra teorfa es que se ori­
ginen de celulas germinales ect6picas. La primera, que es la
mas aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sf, pues com­
para los cistoadenomas hepaticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatomia patologica. Los cistoadenomas son turnores
grandes, que miden entre lOy 20 em de diametro y tienen un
contenido Ifquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulasa desde donde hacen protrusi6n los quistes
multiloculados de diverso tamafio y forma, separados par pa­
redes delgadas.
Microsc6picamente, la superficie interna esta recubierta
por una capa unicelular de celulas cuboides 0 epitelio cilindri­
co. Las celulas son uniformes, con un nucleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por celulas
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colageno,
Los cistaadenomas son multilohulados y prcsentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnostico. Los sfntomas mas frecuentemente halladas
son dolor 0 malestar abdominal, anorexia, v6mitas y distension
abdominal. El examen ffsico puede hallar una mas a en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues­
tra alteraciones.
El diagn6stico de cistoadenoma se realiza sobre 1abase de
--- "i,
r IF

37, HIGADO 531

los hallazgos ecograficos y tomograficos. La ecograffa mues­ litros de Hquido. Su pared esta compuesta de tres capas: la
tra una gran formaci6n anecoica lIena de lfquido, de forma mas interna, farmada par tejido conecti vo cubierto pur epitelio
ovoide 0 redondcada, con bordes irregulares y ecos en su inte­ cuboide 0 cilindrico; la capa media, por tejido conectivo com­
rior (Forrest, 1980). En la tornograffa se encuentran imageries pacto con vasos sanguineos, y la capa externa, por grandes
redondeadas con areas de baja densidad con septos en el inte­ vasos sangufneos, conductos biliares y ocasionalmente com­
rior y n6dulos murales (Frick y Feinberg, 1982). plejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer
Diagnristico diferencial. Debe realizarse con el quiste sim­ como resultado de la presi6n intraquistica. En la mayoria de
ple y el quiste hidatidico. Las lobulaciones estan presentes tanto los casos e 1 liquido de los quistes es clare, pem puede ser
en el quiste hidatfdico como en el cistoadenoma, pero tanto marr6n (hemorragia) y a veces estar tefiido con bilis.
las calcificaciones como la positi vidad de las pruebas Cuando se detecta la poliquistosis hepatica, se debe pres­
serol6gicas s610 estan presentes en la hidatidosis. Las diferen­ tar atenei6n tanto al pacientc como a sus familiares. La reali­
cias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la ta­ zaci6n de una ecograffa a los Iamiliares es un estudio no
hla 37-7. invasivo que puede ayudar a la detecci6n de la enfermedad.
Diagnostico. Es general mente un hallazgo casual en pa­
cientes que cursan asintomaticos, pese a que presentan un hi­
Tabla 37-7. Diagnostico diferencial de los quistes parasitarios gada de gran tamafio. Otras veces la enfermedad se manifiesta
entre los 40 y 60 afios con dolor, distensi6n abdominal y a
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidaiidico
veces disnea por el volumen hepatico, que puede alcanzar los
N° de quistes Uno Uno a varia, Uno a varios 12 kg, Es irnportante destacar que la funcion hepatica se man­
Septos Presentes Ausentes Presentes tiene inalterada en la mayoria de los casos,
Contenido Mucinoso Serosa Crista] de roca La ecograffa y la tomograffa cornputada (fig. 37-58) son
Malignizacion Posible Excepcioual No los metodos diagn6sticos mas efectivos en la poliquistosis, ya
Comunicacion que muestran multiples quistes lIenos de hquido de forma re­
con la via bihar Posible Ausente Posible dondeada u oval con margenes bien delimitados, tanto en el
hfgado como en los rifioncs. La resonancia nuclear magnetica

Tratamiento, Siempre que se realiza el diagn6stico de

cistoadenoma la resecci6n quinirgica total es imperiosa ya que
la resecci6n parcial expone a la recidiva y la posibilidad de
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, la quistec­
tomia total 0 la hepatectomfa, ambas con control de margenes
libres de celulas tumorales, debe ser realizada en el mismo
acto quinirgico,

Poliquistosis hepatica

Definicion. Descripta par primera vez en 1856 par

Bristowc, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes mul­
tiples. distribuidos en forma difusa a traves del higado y pue­
de 0 no asociarse con poliquistosis renaL Basta 1986 se crefa
que la poliquistosis renal y hepatica eran una sola entidad. EI
gen responsable de esta enferrnedad hepatorrenal se encuentra A
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa
prenatal por el estudio del ADN. Par otro lade, la transmisi6n
hereditaria de la poliquistosis hepatica no asociada a la renal
todavia no ha podido establecerse.
Epidemiologia. La prevalencia de la enfermedad ha au­
mentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988, Esto se
debe probablemente a que un mayor mimero de pacientes per­
manecen vivos gracias a la hernodialisis, 10 cual permite que
se desarrolle la enfermedad hepatica. Aunque se la reconoce
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en to­
das las edades.
La reJaci6n hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoria
de las series. Se ha descripto una mayar proporci6n de quistes
en mujeres con multiples embarazos, 10 cual sugiere que la
poliquistosis hepatica esta inlluida por los estr6genos.
En 1-3 % de los paeientes se han cneontrado quistes en
otros 6rganos, como pancreas. bazo, epiplon, pulm6n y ova­ B
rio.
Anatomia patologica. EI tamafio de los quistes varfa des­ Fig. 37-58. Poliquistosis hepatica. A, Aspccto cccgratico. H, Aspecto
de micrcscopicos hasta grandes quistes que contienen varios tomografico,
-,?'
532 SECCION VI. ABDOMEN
permite una mejor definicion de la densidad de los quistes y
distinguir si presentan infecci6n 0 hemorragia.
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poli­
quistosis estan asociadas mas frecuentemente con los quistes
renales que con los quistes del hfgado, y el pron6stico de la
enfermedad se relaciona directamente con el grado de com­
promiso renal y su frecuente asociaci6n con aneurismas cere­
brales (10-20 %) Y la elevada i ncidencia de accidentes
cerebrovasculares hernorragicos.
Las complicaciones de la poliquistosis hepatica pueden
incluir la ruptura del quiste 0 su infecci6n (Robson y Fenster,
1964), colestasis por compresi6n en los grandes quistes
(Howard, 1976) e hipertensi6n portal (Ratcliffe, 1984).
Las complicaciones extrahepaticas mas frecuentes son las
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican
con el tracto urinario. La hipertension portal y cl sangrado por
varices esofagicas son poco frecuentes.
Diagn6stico diferencial. La diferenciacion entre poliquis­
tosis hepatica y quistes simples de hfgado multiples puede ser
dificil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningun
tipo de diferenciacion histologic a entre ellos, pero los quistes
simples no toman en forma difusa todo el hfgado, ni tienen
incidencia familiar, y tampoco estan acornpafiados de quistes
en otros organos,
Tratamiento. En los quistes multiples asintornaticos se
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintornaticos
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspira­
cion con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustan­
cias, destechamiento en forma convencional 0 laparoscopico
y fenestracion, La reseccion de quistes en los pacientes
sintornaticos con poliquistosis multiple es una operacion
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entre­
nados para realizarla y el indice de complicaciones es alto. El
trasplante hepatico ha sido propuesto como tratamiento de esta
enfermedad, a veces asociado al trasplante de rifton de acuer­
do con el grado de enfermedad renal.
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TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO
Pedro Ferraina
Introducci6n. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor
parte de estos tumores son asintornaticos, el hallazgo frecuen­
te durante estudios realizados por sfntomas no especfficos ab­
dominales a durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas oca­
siones diagnosticos diferenciales con neoplasias malignas. Por
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natu­
ral de estas lesiones, puesto que en algunos casos san pasibles
solo de observacion y en otros se requiere su tratamiento, que
puede ser resectivo.
El hallazgo casual de una lesion salida del hfgado en pa­
cientes asintomaticos que son estudiados en biisqueda de otras
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiologicos (ecograffa, tomograffa computada)
se denominan incidentalomas, y en su gran mayorfa son tu­
mores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la
ausencia de una historia clfnica, que resulta fundamental para
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepatica. Los
antecedentes de hepatitis, neoplasias colonicas, alcoholismo 0
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfer­
medades hepaticas turnorales, de la misma manera que los
antecedentes hereditarios (enfermedad poliqufstica 0 neuro­
fibromatosis) y la exposicion a hepatotoxicos como aflatoxina,
arsenico, Thorotrast 0 vinilclorhfdrico. El antecedente de la
ingesta de hormonas (anticonceptivos) esta relacionado con el
desarrollo de adenomas y la infeccion con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario
hepatica. El examen ffsico pondra de manifiesto estigmas de
insuficiencia hepatica, y el examen de la piel y el tubo digesti­
vo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con
metastasis hepaticas.
Definicion. Los tumores del hfgado pueden ser benignos
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura,
qulsticos 0 solidos. En este capftulo nos referiremos a los tu­
mores benignos solidos. de los cuales los mas importantes por
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores mas raros incluyen a los adiposos,
 37. HIGADO 533

los hamartomas y los mixomas, leiomiomas 0 fibromas (tabla
37 -8). En los nifios, el hemangioendotelioma adquiere signifi­
cacion no solo por su frecuencia sino tambien por su grave­
dad.
Presentacion clinica. La mayoria de los tumores benig­
nos son asintomaticos, pero su crecimiento con distension de
la capsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiacion al dorso. Una excep­
cion son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el
gran tamafio que suelen alcanzar 0 la presencia de fistulas
arteriovenosas se manifiestan clinicamente con hepatomegalia
e insuficiencia cardiaca congestiva. En un pequefio numero de
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia
grave (fundamental mente, adenomas), y en otros la necrosis 0
el crecimiento rapido puede manifestarse con dolor agudo.
Algoritmo diagnostico. Los estudios de lahoratorio de
funci6n hepatica habitualrnente estan dentro de valores nor­
males, a menos que existan complicaciones agudas, como
necrosis 0 hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la
5-nucleotidasa y 1a gammaglutamiltranspeptidasa sc puede ver
en tumores de gran tarnafio. En algunos casos don de el tumor
haga efecto de masa sobre la via biliar se puede hallar un au­
mento de la bilirrubina,
El diagnostico radiologico de una neoplasia hepatica tiene
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cancer de
colon) descartar un cancer primario 0 secundario, yen los res­
tantes establecer el diagnostico diferencial de los distintos ti­
pos de tumores benignos.
La ecograffa es el examcn inicial por su alto grado de
confiabilidad y par ser un metodo no invasivo y de bajo costo.
Permite distinguir las lesiones quisticas de las s6lidas y esta­
blecer el diagnostico de Jesiones de mas de 2 em con una sen­
sibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).
La tomograffa computada dinamica, que incluye la inyec­
cion rapida de contraste endovcnoso, perrnite distinguir las
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Ultimamente,
la angiograffa con tornograffa computada y la resonancia nu­
clear magnetics pueden definir lesiones pequenas, 0 en la fase
T2 de la rcsonancia magnetica distinguir un hemangioma de
una metastasis 0 un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arterio­
graffa seguida de tomograffa computada es iitil en hemangio­
mas de pequefio tamafio u otras lesiones hipervascularizadas.
El centellograma con radiomiclidos (teenecio 99) es me­
nos sensitive y especffico y se han publicado falsos positi vos
o negativos, aunque sigue siendo un buen metodo para el diag­
n6stico de los hemangiomas en algunos centros, con una sen­
sibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los
mayores de 2 cm (el patron caracteristico es el estancamiento
sangufneo en las imagcnes tardfas) (fig. 37-61). Con el galio
67, que es captado por las celulas int1amatorias 0 malignas en
mayor cantidad que los hepatocitos, tambicn se pucdcn obte­
ner imagenes que ayudan al diagn6stico diferencial.
Un nuevo campo de desarrollo se estableci6 con la incor­
poraci6n de los anticuerpos monocJonales radiomarcados para
antfgenos especfficos de distintos tumores. Se 10esta utilizan-

Tabla 37-8. Clasificacton de los tumores benignos

solidos del higado

Tutnores epiteliales

Hiperplasia nodular focal

Adenoma hcpatocelular
Fig. 37-59. Ecograffaque muestra un adenomahepatocelular.
Tumores mesenquimdticos

a) Tejido adiposo:

Lipoma

Miolipoma

Angiolipoma

b) Musculo lisa:

Leiomioma

c) Vasos sanguineos:

Hemangioma

Hcmangioendoteliorna infantil

d) Tejido endotelial:

Mesotelioma benigno

Tumores mixtos epiteliales y mesenquimdticos

Teratoma benigno
Hamartoma mesenquimatico

Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE Fig. 37-60. Resonancianuclear magnetica (fasc T2): hemangiomas multi­
(ed.): Gastroenterology, 1985. ples del hfgado.

--------_--_.,,'
534 SECCION VI ABDOMEN

do para antialfafetoproteina y anticuerpos para carcinoma Hemangioma

colorrectal.
Durante el acto operatorio, la ecografta intraoperatoria es
de gran valor, no s610 para diagnosticar pequefias lesiones no
visualizadas con los rnetodos preoperatorios, sino tambien para
evaluar la posibilidad de una resecci6n de tumores con com­
promiso de los grandes vasos.
La punci6n-biopsia preoperatori a con aguja fina guinda par
ecotornograffa debe estar reservada para aquellos casos en los
que el diagnostico histol6gico puede modificar la necesidad
del acto quinirgico, ya que no csta exenta de cornplicaciones
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casas, de difi­
cultades para establecer el diagn6stico difereneial (fig. 37-62).
2 re<l3
5 '::'
10 11
f lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
13 14 1·5
Es el tumor hepatico benigno mas frecuente. Se 10ha iden­
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina mas
en la mujer que en el hombre. La denominaei6n de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tarnafio mayor de 4
em (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca­
pilares.
Se desarrollan a partir de las cclulas endoteliales, que pue­
den producir distintos tipos de tumores, adernas del hemangio­
ma cavernoso, ya que en los nifios dan lugar al hemangioen­
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas celulas se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio­
endotelioma epitelioidc, de menor malignidad que el angio­
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
EI 15 % de las lesioncs son multiples y se presentan con
4
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dccada (tabla 37 -9).
Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co­
municaci6n del tumor COil el parenquima circundante.
:3 Histol6gicamente estrin compuestos por espacios quisticos lle­
i nos de sangre y tapizados con celulas epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clfnicamente
los pequenos SOil asintomaticos, y s610 euando la lesi6n ad­
1·-,
c quiere mayor tamario pueden tener expresi6n clinica con do­
hemangiomas es de no aumentar su tamario, y s610 excepcio­
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de

_ .4ZlO:6 , PTT ~EP Ir ansvs. Pi ;:~;FR-i}fi

Fig. 37-61. Centellograma con ·""'Tc. Angioma multiple.

Fig. 37-62. Puucion-aspiracion can aguja fina de hfgado, que permnio el

diagnostico de adenoma. Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del higado.
 37. HIGADO 535

tamano ha sido relacionado con la ingesta de estr6genos 0 con

embarazos multiples.
EI diagn6stico se realiza, como ha sido explicado anterior­
mente, recurriendo a los examenes no invasivos, que en la ac­
tualidad son definitorios en la mayor parte de los cases, ya
que el cornportamiento de estos tumores con la tomograffa
computada dinamica 0 la resonancia nuclear magnetica suele
ser caracterfstico y eventualmente el centellograma con g16­
bulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 37­
61,37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomaticos y rneno-

Tabla 37-9. Tamafio, ubicacion y localizacion

de los hemangiomas

Lobule derecho 32 (71 %)

Lobule izquierdo 5 (II %)
Lobule caudal I (2 %)
Bilateral 7 (15 %)

Unicos 37 (82 %)
Multiple 8 (J 7 %) Fig. 37-65. TAC dinamica. Secuencia de imagenes correspondientes a
angioma: antes de la inyecci6n del contraste, masa hipodensa, y despues
de la inyeccion del contraste, "reforzarniento" de la zona periferica y per­
Tamafio <4 ern :'7 (60 "!o) sistencia de la bipodcnsidad central.
Tamario > 4 ern 18 (40 %)

Hospital de Clinicas "Jose de San Martin", Buenos Aires, 1992

res de 5 em no requieren ningun tratamiento, y s610 su control

ecografico es sufieiente. En los que se vuelven sintomaticos,
Tabla 37-10. Hemangiomas: Relacion entre tarnafio, sintomas
con tamafios mayores de 5 em y loealizaciones que no aumen­
y tratamiento quirtirgico
tan el riesgo de su reseeei6n, esta indicado el tratamiento qui­
ramano N" pacientes Sintomas Resecados nirgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de
(%) ruptura 0 de diffcil diagn6stico diferencial con los metodos
conveneionales.
<4 cm 29 4 (14) 15
4 - IOcm 20 3 (15) 8
>lOcm 20 18 (90) 18 Hemangioendotelioma infantil
Total 69 25 41 Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en
Mayo Clinic, 1980-1987. Nichols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg.
los nines tiene una gravedad mayor que el angioma caverno­
Clin. North Am. 69: 2,297, 1989. so, ya que el enorme tamafio que pueden adquirir y la presen­
cia de fistulas arteriovenosas hacen que se acornpafie de insu­
ficiencia cardlaca con una gran monalidad (se Ie adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatias
por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociaci6n con
trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como sindrome
de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutaneos y la insuficien­
cia cardiaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospe­
char su presencia, que puede confirmarse mediante una
arteriograffa, la eual muestra multiples lesiones angiomatosas
con rapido lien ado de las venas hepaticas. La tomograffa com­
putada revela una lesi6n que se tine mas que el resto del
parenquima cun la sustancia de contraste.
EI tratamiento mediante la administraci6n de esteroides 0
la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad
la ligadura 0 embolizaci6n de la arteria hepatica como uno de
los recursos mas utilizados, y la cirugia cuando afecta un solo
16bulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad
de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin trata­
miento. EI trasplante de higado en los ultimos afios abri6 nue­
Fig. 37-64. Histologia del hemangioma (vease el texto). vas posibilidades en su tratamiento.
:,...-;.,,-.--"

536 SECCION VI ABDOMEN

Adenoma hepatocelular Hiperplasia nodular focal

Este tumor esta estrechamente relacionado con la ingesta Aunquc tarnbien afecta a mujeres jovenes, se puede obser­
de anticonceptivos: se presenta en mujeres de 20 a 40 afios y var en hombres y nifios. No existe una relacion clara con la
raramente cuando no ex iste exceso de hormonas. Ha sido ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas,
descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento suelen ser asintornaticos (excepto los que adquieren gran ta­
de glucogeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se mana). De la misma manera, la falta de cornplicaciones
relacionan con la ingesta de anab6licos. hernorragicas y la auscnc ia de cambios histologicos con
EI dolor abdominal, usualmente cronico, es el sintorna mas progresion a una neoplasia maligna 10diferencian del adenoma
frecuente, En un informe de la Clinica Mayo de 1995, donde hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solita­
se evaluaron todos los tumores hepaticos benignos entre 1989 rios, de menos de 5 em de diarnetro, superficiales, con cicatri­
y 1993. el dolor abdominal fue e! sfntoma mas frecuente (78 % ces y vases sangufneos superficiales. En el corte tienen una
con un prornedio de 5 meses de duracion), un 20 % tuvo a la coloracion tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa
hemorragia como primera manifestacion de la enferrnedad (por central. Pueden tener 0 no capsula y tienden a ser lobulados.
ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llevo a Histologicamente presentan bandas fibrosas con abundan­
una descornpensacion hernodinamica, y en un 10 % se presen­ tes vias biliares; los hepatocitos estan dispuestos en cordones
t6 como una masa palpable. y separados par sinusoides, asemejandose a un nodule de re­
El tarnafio puede !Iegar hasta 20 em de diametro, son co­ generacion hepatica (fig. 37-67)
rnunrnente unicos y excepcionalmente multiples. En los casos asintomaticos suelen ser "incidentalomas"
El diagnostico se realiza con la metodologfa explicada para observados en estudios de irnage nes 0 durante un acto
el resto de los tumores hepaticos, pero en la actualidad ni la operatorio por otra enfermedad.
tomografia computada ni la resonancia nuclear magnctica per­
miten distinguir can certeza al adenoma de la hiperplasia
nodular focal 0 un tumor hepatico maligne (fig. 37-66). De la
misrna manera, la biopsia con aguja fina no esta indicada por Tabla 37-11. Comparacirin entre hiperplasia nodular focal
y adenoma hepatocelular
el peligro de una hemorragia y porque adernas el diagnostico
diferencial con un carcinoma hepatocclular bien diferenciado HNF (%J Adenoma (%j
es muy diffcil de realizar. Solamente se aconseja una cornpro­ n= 63 n= 37
bacion histologica, que puede cfcctuarse mediante laparoscopia
y puncion bajo vision directa, cuando en pequefios tumores Edad
asintomaticos la inrerrupcion de la rnedicacion contraceptiva < 40 afios 77 84
oral puede significar una regresion tumoral que evite la > 40 aiios 28 16
resecci6n quinirgica.
Los adenomas hcpatico s consisten en cordones de Presentacion clinica
incidental 57 3
hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los Dolor 5 10
rodcan dcsde el punto de vista microscopico, 10cual hace diff­ Tumor 33 62
cil su diagnostico. Macroscopicamente son bien circunscriptos Ilernorragia 0 30
y a veces se hall an encapsulados. La degeneracion central y la
hemorragia son rasgos caracterfsticos. Tamaiio
El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido < 5 em 60 5
sobrecstimado. pero siguc siendo una preocupacion ya que esta > 5 em 40 95
circunstancia se puede dar.
La cirugfa esta indicada en todos los pacientes sintomaticos Foster JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg.
321-342. 1977.
o en los asintornaticos que no tuvieron una regresinn despues
de interrumpir la medicacion contraceptiva. En los casos com­
plicados con hemorragia, la rcseccion es el unico tratarnieruo
y constituye una urgencia que implica una situacion de alto
riesgo para ei paciente.
La presencia de smtomas severos y adenomas hepaticas
multiples distribuidos en todo el higado es una rareza, pero en
estes casas la hepatectomfa con trasplante hepatico ha sido
empleada can exito.

Fig. 37-67. I1istologfa de hiperplasia nodular focal (cicatrizestrelladaque

Fig. 37-66. Imagen rornograticu correspondiente a unadenoma hepatocclular. contiene ductos biliares, vasos sanguineos y celulas inflamarorias).
 37. HIGADO
La ecograffa y la tomograffa computada tienen baja reso­
luci6n en esta patologfa; la angiograffa revela un tumor
hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos,
con vasos en distribuci6n estrellada caracterfstica, y la reso­
nancia magnetica en algunos casos puede revelar la cicatriz
central que les es caracterfstica.
EI tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con
tumores chicos emergentes es la resecci6n. En los tumores mas
grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de
otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este s610
debe indicarse en los tumores grandes sintomaticos 0 en aque­
llos con dudas diagn6sticas. En las mujeres jovenes, teniendo
en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden pro­
gresar, la resecci6n estarfa indicada, excepto en lesiones cen­
trales que requieran resecciones mayores.
OTROS TUMORES
Hamartoma mesenquimatico. Es una lesi6n rara de ori­
gen congenito que se observa en lactantes de menos de ] afio
de edad y excepcionalmente en adultos. Mas frecuente en va­
rones, puede llegar a formar una masa de gran tamatio.
Histol6gicamente presenta un fonda mixoide de mesen­
quima embrionario altamente celular; el componente quistico
suele ser el aspecto mas notable y la lesi6n puede parecer un
pm~~~~~. . _
La centellograffa con tecnecio 99 en sulfuro coloidal dcfi­
ne una falta de captaci6n de la lesion; la angiograffa puede
presumir ei diagn6stico, pero con frecuencia se necesita una
exploraci6n y biopsia para el diagn6stico definitivo.
Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse
porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar sfntomas
graves. No se han informado recurrencias despues de su
resecci6n.
Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hfgado son
sumamente raros, y no se han observado liposarcomas prima­
rios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente du­
rante la cirugfa 0 en evaluaciones de otras patologias. En al­
gunas oportunidades son multiples. EI tratamiento ~n los ca­
sos sintornaticos es la resecci6n sin margen de segundad dado
que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas,
leiorniomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar sfnto­
mas como dolor 0 efecto de masa. Su tratamiento es la resecci6n
para confirmar el diagn6stico.
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venientes de un 6rgano con multiples estirpes celulares. EI
carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el mas frecuente,
con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto
de la localizaci6n geografica. EI continente africano y el su­
deste asiatico representan las zonas de mayor incidencia, coin­
cidente con la alta proporci6n de portadores del virus Bye de
la hepatitis, que son conocidos carcin6genos hepaticos, La ten­
dencia a desarrollarse en hfgados cirr6ticos, la multicentricidad
y la agresividad 10 convierten en una neoplasia con .alta mor­
talidad. Se emplean multiples modalidades terapeuticas, pero
las quirurgicas 0 las combinaciones con esta son las de mayor
beneficia en la sobrevida.
Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular:
lafihrolamelar, extremadamente rara pero de evoluci6n mas
benigna, en que la resecci6n quinirgica puede resultar curati­
va; y el liepatoblastoma, que se presenta unicarnente en la
poblaci6n pediatric a y es muy sensible ala quimioterapia que
complementa la resecci6n.
Clasificaci6n de tumores primarios del hfgado
Eplteliales:
Carcinoma hepatocelular
Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocclular
Hepato blasto rna
Colangiocarcinoma
Cistoadenocarcinoma biliar
Carcinoide
Carcinomas mixtos u otras carcinomas
Mesodermicos:
Hemangiosarcoma
Hemangioendotelioma epitelioide
Sarcoma
Rabdomiosarcoma
Leiomiosarcoma
Linfoma
Otros sarcomas, tumores raros y tum ores mixtos
538 SECCION VI. ABDOMEN

Las neoplasias originadas en las vfas biliares ocupan el La edad varfa can la localizacion geografica: en Africa el
segundo lugar en frecuencia y seran tratadas en otro capitulo. tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 afios,
Por ultimo, se encuentran los tumores maJignos hepaticos en Asia de 40 a 60 afios, y en Estados Unidos de 60 a 80 afios,
de origen rnesenquimatico, Estos representan menos del 5 '!e. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no
El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el tiene predileccion por sexo y no se asocia can cirrosis ni hepa­
sarcoma primario son los mas frecuentes. En general, la titis viral. La cdad de presenracion es de los 20 a los 40 afios.
etiologfa de estos tumores es desconocida con excepcion de El hepatoblastoma es practicamente el iinico tumor hcpatico
algun angiosarcoma. La evoluci6n depende del tipo de tumor; que se observa en nifios menores de 5 anos.
el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarro­
el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso mas be­ llarse en pacientes con enfermedad hepatica preexistente. Las
nigno. hepatitis virales (B y C) y los trastomos metabolicos se aso­
cian can la mas alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo
por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser
Carcinoma hepatocelular multiple. Su aparicion en pacientes cirroticos de diversas
etiologfas cuestiona la influencia carcinogenetica directa del
Definicion. Tambien llamado carcinoma primario de hf­ virus como unica causa. Otra hipotesis sugiere como origen a
gado 0 hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial naci­ mutaciones resultantes de una continua rcgcneracion que ocu­
do de las celulas parcnquimatosas hepaticas que guarda simi­ rre en hfgados portadores de patologfa cronica,
litudes histo16gicas con el hepatocito.
Epiderniologia. El carcinoma hepatocelular puede ser la
Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinorna
causa mas com Lin de mortalidad por malignidad en el mundo.
Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen HepatitisB
por afio. Lo mas llamativo es la disparidad en la distribuci6n HepatitisC
geografica, En Africa, particularmente al sur del Sahara, y su­ Aflatoxina
deste de Asia el carcinoma hcpatocelular representa hasta el Drogas (esteroides, anabolicos,estr6genos)
50 % de todos los canceres, Como se observa en la tabla 37­ Congenitos
12, Mozambique y Taiwan presentan una incidencia de mas Tirosinemia
de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en Hernocrornatosis
Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados Deficit a,-antitripsina
Unidos, Canada y Europa occidental es menor de 5 por
100.000, y en la Argentina se estima en men os de 10 por
100.000 habitantes. Hepatitis B. Es endemic a en aquellas partes del mundo
donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la mas alta.
Se estima que 300.000.000 de personas est an infectadas con
Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 este virus. En Taiwan el 90 % de los pacientes con carcinoma
habitantes por afio hepatocclular son positives para el antigeno de superficie del
virus de hepatitis B. mientras que en Estados Unidos esa cifra
Pais Hombres Mujeres desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por
Beasley y colaboradores en 1981 sobre una poblaci6n de 22.707
Taiwan/Taipei 1158 pacientes en Taiwan demostro que la incidencia de carcinoma
Mozambique 113 31
25 hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por
Zimbabwe 65
China/Shangai 32 9,1 100.000. mientras que en la poblacion control fue solo de 5
Estados Unidos pur 100.000.
Raza negra 2.4 0.6 Con la introduccion de la vacunacion es de esperar una
Raza blanca 8 i.s disminucion considerable del mirnero de carcinomas.
Japan 12 2,9 Hepatitis C. Con la aparici6n de metodos de deteccion del
Francia 1,9 J.l virus C, los estudios epidemiologicos comprobaron la preva­
CanadA 1,3 0,5 lencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del
Inglarerra 1,1 0.4 virus. En Japon, el 76 % de los pacientes con carcinoma
Argentina 9.9 5.3
hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mien­
tras que el 25 % esta infectado con el virus B (HBsAg +). En
Estados Unidos, solo ellS % de los carcinomas hepatoce1ulares
La prevalencia en el sexo masculino es universal, yes mas son positivos para el virus C. La asociaci6n entre la hepatitis
pronunciado en regiones con alta incidenci a. En Asia y Africa C con la hepatitis B y la cirrosis alcoholica como cofactores
la relacion masculino-femenino varia de 4:1 a S:I, y descien­ etiologicos de carcinoma hepatocelular es comun, y su fre­
de a 2: 1 en regiones de baja incidencia. cuencia varia de acuerdo con las distintas poblaciones geogra
Diferencias en la incidencia entre razas han sido demos­ ficas. No obstante. el virus C parece ser un factor de riesgo
tradas en Sudafrica, Estados Unidos y Europa. La incidencia independiente.
en 1araza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mien­ Como ocurre con el virus B. la transformacion maligna en
tras que en la blanca es de 1.2 por 100.000 habitantes. La los portadores del virus C suele lIevar muchos anos, El tiempo
problaci6n asiatica que habit a en Estados Unidos desarrolla promedio entre la transfusion sanguinea (presunta adquisici6n
un hepatocarcinoma en menor proporcion que en su tierra de del virus C) y la aparici6n del carcinoma hepatocelular es de
origen, 10 cual sugiere una mayor influencia del medio am­ 29 afios (Kiyosawa K y colaboradores, 1990).
biente comparado con la predisposici6n genetica. Cirrosis alcoholica. Hasta cl memento no existe eviden­

37. HIGADO
cia experimental sobre el efecto carcinogenico del alcohol. Uno
de los posibles mecanismos etiopatogenicos postulados se re­
fiere al permanente ciclo de dafio y reparaci6n del lobulillo
hepatico. Sin embargo, la asociacion entre alcohol y carcinoma
hepatocelular no es rara. Estudios histol6gicos de hfgados en
autopsias de pacientes alcoh6licos revelaron nidos de celulas
neoplasicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en paf­
ses de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un
carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcoh6lico es
hasta de un 15 %.
Ajlatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogeni­
co mas potente conocido. Es producido por el Aspergillusjlavus
y el A. parasiticus, De todos los analogos, la aflatoxina B 1 es
la mas t6xica. Estos hongos contarninan manies, nueces, gra­
nos u otros alimentos en dep6sito. En areas donde la presencia
de esos hongos es com un, la incidencia de carcinoma hepato­
celular es tambien mas alta. Si bien su potencial carcinogeno
en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en se­
res humanos. Una poblaci6n de aproximadamente 900 pacien­
tes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando
fueron intoxicados con aflatoxina, no desarro1l6 hasta la ac­
tualidad carcinoma hepatocelular.
Anticonceptivos y esteroides anabolicos. Si bien la asocia­
cion con el adenoma y la hiperplasia nodular focal esta bien
documentada, el papel de los anticonceptivos en la genesis del
carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estu­
diaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48
eran menores de 40 afios, y s6lo 12 (27 %) habfan utilizado
anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerfan
anticonceptivos como en las que no 10 hactan, un 60 % de
estos tumores pertenecian a la variante fibrolamelar, la mas
benigna. Como conclusi6n del estudio, esta asociacion es pu­
ramente coincidente.
Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepa­
tocelular en pacientes con usa prolongado de anabclicos
esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) esta
incrementado y correctamente documentado.
Thorotrast. Es el hepatocarcin6geno mejor demostrado en
el ser humano. Utilizado como agente de contraste para
angiograffas entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radia­
cion alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el
sistema reticuloendotelial del hfgado, bazo y medula 6sea. El
efecto inicial de la radiacion prolongada sobre el hfgado es
fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han
desarroJiado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma,
sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utiliza­
do en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda
Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiograffa
simple de abdomen es diagnostica.
Trastornos congenitos y otros trastornos geneticos. La
tirosinernia, el deficit de (Xt-antitripsina y la hemocrornatosis
son patologias fuertemente asociadas al desarrollo del
carcinoma hepatocelular.
La tirosinemia es una patologfa infrecuente autos6mica
recesiva caracterizada por enfermedad hepatica y nefropatia
tubular renal. Los nirios que sobreviven desarrollan en su ma­
yorfa cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El tras­
plante hepatico ha cambiado el pronostico de esta enferme­
dad.
Tanto la forma homocigota como heterocigota de la defi­
cienci a de (Xt-antitripsina se asocian con hepatopatfa y
carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presen­
tan poca casufstica, se calcula que un 30 % de estos pacientes
,
I
539
desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la
tirosinemia es una excelente indicacion para trasplante hepa­
tico.
En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarro­
llan carcinoma hepatocelular. Generalmente 10hacen en la eta­
pa cirrotica de la enferrnedad. Los pacientes con hemosiderosis
raramente presentan carcinoma hepatocelular.
Anatornia patologica. Aspecto macroscopico. El aspecto
del carcinoma hepatocelular varia segun las condiciones en
que se encuentra el parenquima hepatico subyacente. En hfga­
dos no cirroticos contiene zonas de necrosis y hernorragia y se
puede peduncular. Si bien esta es una situacion infrecuente, el
hecho de presentarse en un hfgado no cirrotico permite la
resecci6n quinirgica con menor riesgo de insuficiencia hepa­
tica y mejor margen de seccion,
En hfgados cirroticos, de acuerdo con el aspecto macros­
copico, se los clasifica en expansivo (por la forrnacion de una
seudocapsula), infiltrante y multi focal. Recientemente, con la
deteccion temprana de pequefios n6dulos, estes son clasifica­
dos en forma separada.
El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ram as
de la vena porta 0 aun el mismo tronco. Macroscopicarnente
se observan trombos tumorales intravenosos, Tambien invade
las venas suprahepaticas y la vena cava inferior. Ocasional­
mente crece dentro de conductos biliares. La ruptura esponta­
nea puede ocurrir ocasionando hernoperitoneo y derrame de
celulas neoplasicas, La invasion local suele producirse en areas
de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras
abdorninales. Las metastasis mas frecuentes son por vfa
hernatogena al pulm6n, glandula adrenal. hueso, meninges,
pancreas, cerebro y ririon. Por vfa linfatica se disemina al hilio
hepatico, cabeza del pancreas, aorta y retropcritonco, estoma­
go. rnediastino y cuello. Tarnbien ha sido descripto el irnplan­
te de celulas neoplasicas en el trayecto de la aguja utilizada
para puncion diagn6stica.
Histologia. En el rnicroscopio el carcinoma hepatocelular
suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de
dos a cinco celulas de espesor separadas por espacios
sinusoidales que contienen celulas endoteliales, pero sin celu­
las de Kupffer. En las formas mas diferenciadas, las celulas se
asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las varian­
tes anaplasicas se visualizan celulas gigantes multinucleadas
sin disposici6n trabecular que forman una estructura solida.
Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acu­
mula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos
biliares son patognom6nicos del carcinoma hepatocelular,
Entre las variantes histologicas se encuentran el carcinoma
fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolan­
giocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar
suele presentarse en adultos j6venes generalmente no cirroti­
cos. Histo16gicamente se encuentran hepatocitos eosinofilicos
aumentados de tamafio y rodeados de fibrosis dispuesta en la­
minas caracterfsticas. De las otras variantes, el hepatoblastoma
se caracteriza por ser el tumor hepatico mas frecuente en ni­
nos (solamente e120 % se presenta en may ores de 5 afios) y de
acuerdo con el grado de diferenciaci6n se los clasifica en alta­
mente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros.
Diagnostico. Presentacion clinica. Deben investigarse en
forma minuciosa los antecedentes relacionados con enferme­
dades hepaticas, ya que practicarnente todos los pacientes por­
tadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de he­
patitis aguda 0 cronica persistente, ingesta importante de al­
cohol por mas de 10 afios, transfusi6n de sangre 0 ingesta pro­
./
540 SECC10N VI. ABDOMEN
longada de drogas hepatotoxic as. Deberan ser investigados
otros factores de riesgo, como drogadiccion, habitos sexuales,
tatuajes, etc. Asimismo, se interrogara al resto de los integran­
tes de la familia respecto de enfermedades similares.
Los sintomas de presentaci6n son: malestar general, dolor
abdominal, sensacion de plenitud abdominal, anorexia, perdi­
da de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, nauseas,
vomitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de
estos sfntomas pueden deberse a la enfermedad hepatica pre­
cxistentc 0 exacerbarse ante la inserci6n de un carcinoma
hepatocelular. En los pacientes no cirroticos predominan el
dolor abdominal y el tumor palpable. La aparici6n de sfnto­
mas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad.
Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal
agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espon­
tanea con hemoperitoneo.
Al examen ffsico el abdomen puede estar distendido debi­
do al gran tamafio tumoral 0 a la presencia de lfquido ascftico.
Puede eneontrarse circulaci6n colateral como manifestacion
de hipertension portal en cirroticos 0 como expresi6n de inva­
sion neoplasica del tronco venoso portal. A la palpaci6n el
tumor suele ser duro e indolora. Otras veces s610 se palpara
un higado cirrotico acompatiado de esplenomegalia. La
auscultaci6n de un soplo en el area hepatica confirma la gran
irrigaci6n de estos tumores, que desarrolJan con frecueneia
shunts arteriovenosos.
Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausen­
cia de episodios de sangrado digestivo 0 tumoral no hay altc­
raciones del hemograma. Ocasionalrnente puede presentarse
pancitopenia como expresi6n de la csplenomegalia (hi per­
esplenismo) en pacientes cirroticos,
Hepatograma. La elevaci6n de la transaminasa glutamico­
pinivica (TGP), fosfatasa alcalina (FAI), laeticodeshidrogenasa
(LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la pre­
sencia de mas a ocupante hepatica. Teniendo en cuenta que
muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatfas cro­
nicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca
elevacion de los valores habituales debe interpretarse, entre
otros diagn6sticos, como la intercurrencia de un carcinoma
hepatocelular.
Marcadores tumorales. La alfafetoprotefna es el marcador
mas sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. EI me­
todo de dosaje por radioinmunoensayo es el mas utilizado. Los
val ores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores
a 1000 ng/ml 0 incrementos sostenidos son rnuy sugesti vos de
carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetopro­
teina no es un marcador especffico para el carcinoma hepato­
celular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones
hepaticas como, par ejemplo, durante la regeneracion que
acornpafia a la necrosis masiva 0 submasiva. Los pacientcs
con cirrosis 0 hepatitis cr6nica suelen tener niveles de alfafeto­
protcfna entre 20 y 1000 ng/ml.
Munifesiaciones sistemicas relaclonadas ron los ejectos
h o rmon al es del tumor. Ocasionalmente se comprueba
hipoglucemia. hipercalcemia 0 precocidad sexual por secreci6n
tumoral de gonadotrofinas.
Radiologia. Si bien es necesaria la histologia para la con­
firmaci6n diagn6stica del carcinoma hepatocelular, no es con­
siderada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El
diagnostico suele ser inequtvoco en pacientes cirr6ticos que
presentan una brusca elevaci6n de la alfafetoprotefna (0 valo­
res por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor
hepatico hipervascularizado detectado pOl' ultrasonido 0
tomografia computada dinarnica, Existen otros estudios
radiologicos, como la radiografia simple de torax y abdomen,
el centellograma hepatico, la rcsonancia nuclear magnetica y
la arteriograffa, cuya utili dad se describe a continuacion,
Radiografia simple de torax. Pueden detectarse metastasis
en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Ademas
suele haber deformaciones diafragrnaticas como consecuen­
cia de la hepatornegalia 0 del desplazamiento del diafragma
por el propio tumor.
Radiografia simple de abdomen. Se observa elevacion
diafragmatica y desplazarniento del marco duodenal y col6nico.
Celltellograma hepatica. Utilizando colo ide marcado con
tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 em, aunque
la sensibilidad disminuye en los turnores de ubicacion
centrohepatica. EI centellograma can globules rajas marc a­
dos sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el
carcinoma hepatocelular suele SCI' hipercaptante pero en for­
ma heterogenea,
Tomografia computada. El carcinoma hepatocelular suele
verse como una lesi6n hipodensa rodeada de un halo reforza­
do poria captacion del contraste endovenoso. En hfgados
cirr6ticos las formas difusas suelen ser diffciles de delimitar.
La tomograffa computada dinamica define con mas precision
la lesion y su po sible diagnostico. Debido a las fistulas
arteriovenosas que sue len formarse en estas neoplasias, los
tiempos de captaci6n y vaciamiento del contraste son 1 apidos.
Ecografia. POI'su practicidad, bajo costo y disponibilidad
en el consultorio, la habitaci6n del paciente 0 el quir6fano, la
ecograffa es el estudio ideal para la detecci6n de tumores he­
paticos (fig. 37-68). Con la incorporaci6n del Doppler-color
se puede evaluar el compromiso vascular. EI carcinoma hepato­
celular pequefio suele ser hipoecoico, mientras que el difuso
en general presenta ecogenicidad irregular. Los mas grandes
no tienen caracterfsticas distintas de las metastasis. La ecograffa
tarnbien es util para dirigir las biopsias tumorales, efectuar
alcoholizaci6n de estas 0 detectar cornplicaciones de procedi­
mientos invasivos en el higado. La ecogra.Ia intraoperatoria
es de gran utilidad pol' su alta definicion para detectar otras
lesioncs no identificadas.
Resonancia nuclear magnetica. Basada en un principio ff
sica distinto del de la tomograffa computada, la resonancia
puede identificar tejidos con mas facilidad, res altar lfrnites
Fig. 37-Ml. Ecograffa de un hepatocarcinoma, de aspecto hcrerogeneo par
delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.
 37. HIGADO 541

tumorales y diferenciar con mas precision el carcinoma hepato­
celular del hemangioma, el adenoma 0 la hiperplasia nodular
focal (fig. 37-69). Con la tecnica de angiorresonancia se pue­
de detectar permeabilidad vascular 0 invasion tumoral. De
acuerdo con multiples series publicadas, la resonancia nuclear
magnetica identifico el 98 % de los carcinomas hepatocelulares
mayores de 2 em. El hepatoma suele ser hipointenso en Tl e
hipertenso en T2.
Angiografia. La arteriograffa hepatica selectiva es el estu­
dio mas preciso para diagnosticar pequefios carcinomas
hepatocelulares. Pequefios ovillos vasculares, como se obser­
van en los carcinomas diferenciados, y las ffstulas arterio­
venosas 0 desplazamientos vasculares vistos en formas mas
anaplasicas son patrones clasicos hallados en la arteriograffa
(fig. 37-70). En la fase venosa se podra observar la silueta
portal y sus ram as descartando invasion 0 presencia de trombo
tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriograffa, el si­
tio tumoral quedara "marcado" con el contraste que es capta­
do por las celulas tumorales. Ello permitira controlar median­
te una tomograffa computada la ubicacion de las neoplasias y
su evolucion, de importancia despues del tratamiento por
quimioernbolizacion que se describira mas adelante en este
capitulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo
y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de
los otros metodos diagnosticos, en general se reserva la arterio­
graffa para investigar la presencia de tumores multicentricos 0
como estudio prelirninar a la quimioembolizacion,
Biopsia hepatica. Si bien es de gran utilidad diagnostica,
deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de
turnores superficiales, pues sue len ser muy vascularizados. y
siempre biopsiar con tejido hepatico no tumoral interpuesto
(fig 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de ce-

Fig. 37·69. Resouancia nuclear magnetica T I YT2, del mismo caso de la fig. 37-68. A nivel del 16bulo derecho hepatico (entre los segmentos V y VIII)
se observa un tumor de 39 x 31 x 27 mIn. Presenta contornos bien definidos con una aparente capsula fina en la imagen ponderada en T I. Desplaza a la
vena suprahepatica media y la division de la vena porta derecha, sin invasion de estos vasos. Su estructura interna es hctcrogenea, tenuernente hipointensa
en TI e hiperintensa en T2.

Fig. 37·71. Biopsia tumoral guiada por tomograffa axial cornputada.

Hepatocarcinoma del 16bulo derecho hcpatico, que penetra a traves de un
Fig. 37·70. Arteriografia selectiva de la arteria hepatica cornun. En la fase "escudo" de parenquima no comprametido.
capilar se observan dos n6dulos con vasos de neoformaci6n que corres­
ponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (jlechas). El segundo
n6dulo no se habfa detectado en los otras estudios por irnagenes.
 .:

542 SECCION VI. ABDOMEN

lulas neoplasicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En ge­ Sin embargo, aunque simplista, predice efectivarnente la
neral, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografia 0 sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72).
tomograffa computada suele evitar estas complicaciones. Otra alternativa es la clasificacion TNM (tabla 37-15).
Estadiflcacion. Hasta el momenta las propuestas de Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continua sien­
estadificacion carecen de variables que diferencien claramen­ do uno de los canceres mas letales. y en la mayorfa de los
te grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la mas utili­ casos es incurable. La historia natural de los carcinomas
zada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcenta­ hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no
je de reemplazo tumoral del higado y tres variables (ascitis, ex cede de los 3 afios. La exeresis quinirgica es actualmente la
alburnina y bilirrubina) asociadas con el grado de funcion he­ mejor terapeutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la
patica y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia multicentricidad y la asociacion con higados cirroticos limi­
o no de metastasis, invasion vascular 0 compromiso ganglionar. tan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la
marbimortalidad. El permanente cicio de injuria y reparacion
que lIeva ala cirrosis tambien predispone a todo el parenquima
hepatico a la degeneracion maligna. Esto explicarfa la alta
recurrencia en el higado remanente despues de la resecci6n
Tabla 37-14. Estadificacion de Okuda quinirgica. Existen otras modalidades terapeuticas quirurgi­
cas y no quinirgicas que pueden complementarse. Entre elias
Puntuacion seran consideradas el trasplante hepatico, la alcoholizacion, la
crioablacion, la quirnioterapia sisternica, la quimioterapia
Tumor <50 % o punto intraarterial, la embolizaci6n, la quimioembolizacion y la ra­
>50 % 1 punto dioterapia.
Ascitis (-I o punto Reseccion quirtirgica. La reseccion quinirgica es posible
(+) I punto en parte debido a la capacidad de regeneracion que posee el
higado. En modelos ani males la reseccion de hasta dos tercios
Albumina >3 g/dl o punto del volumen hepatico se acompafia de un gran incremento de
< 3 g/dl 1 punto la sfntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepatica se duplica.
Generalmente entre 7 y 10 dias el volumen hepatico se restitu­
Bilirrubina <3 mg/dl o punto ye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con
>3 mg/dl 1 punto resecciones en higados no cirroticos demuestra que hay rege­
neracion de un 90 % del volumen hepatico resecado entre las
6 y 8 semanas siguientes. El fenomeno de regeneracion hepa­
Estadio Puntuacion
tica y de su autolimitacion una vez obtenido el volumen crfti­
o punto co es objeto de extensa investigacion y excede los Iirnites de
este capitulo.
II 1-2 puntos Indicacion qulrurgica. Seran considerados para reseccion
quinirgica todos los pacientes que presenten un carcinoma
III 3-4 puntos hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja
morbimortalidad. Las metastasis por via hernatica 0 linfatica
son contraindicaciones. Par tal motive. antes de la reseccion
debe efectuarse centellograma oseo, tomografia axial compu­
Tabla 37-15. Estadificacirin TNM
tad a de torax y TAC dinamica 0 resonancia nuclear magnetica
Estadio T N M con tecnica de angiografia abdominal. La ecograffa abdomi­
nal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evalua­
Tl NO MO cion preoperatoria como intraoperatoria, para la deteccion de
pequefios nodules y el compromiso vascular. La arteriografia
II T2 NO MO selectiva es de gran valor para detectar pequefias lesiones con
mas precision. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata
Tl NI MO de un procedimiento invasivo. La invasion rnacroscopica de
II! T2 Nl MO ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobu­
T3 NO,Nl MO
lares son evidencias de pear pronostico, pero no contraindican
IVa T4 Cualquier N MO
el procedimiento quinirgico. Tarnbien el tamaiio y la multicen­
tricidad son factores de mal pronostico, pero no de contraindi­
IVb Cualquier T Cualquier N Ml
caci6n.
La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor
T!: Solitario < 2 em. sin invasion vascular. morbimortalidad relacionada con el procedimiento quinirgi­
T2: Solitario. > 2 em. con invasion vascular. co. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio
\[ultiple. en un Iobulo, > 2 ern, sin invasion vascular. (ya sea par coagulopatia 0 la presencia de hipertension por­
Solita-rio. > 2 em. sin invasion vascular.
tal); 2) la insuficiencia hepatica causada por la reduccion de la
T3: Solitano. > 2 em, con invasi6n vascular.
Multiple, en un lobule, con 0 sin invasion vascular. masa hepatica funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4)
T4: Multiple. mas de un 16bulo. trastornos hidroelectrolfticos causados par la produccion de
Invasion rnacroscopica de una rama portal 0 suprahepatica Ifquido ascftico en el postoperatorio. Actualrnente, gracias a la
N 1: Regional. experiencia quinirgica acumulada y una correcta seleccion del
MI: Metastasis a distancia. paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el
 37. HIGADO 543

100 oS

~-!'I

B---B Estadio 1 (n = 33)

S----·.. Estadio 2 (n = 134)

~i {IT ..- . _. -.. Estadio 3 (n = 62)

<0
"0
SQ)
.D
!\
I \
• iT
's,\J
o
(f)
50 I •
it­ i \ "",r
..i 'IT .. "~T Fig. 37-72. Sobrevida de 229
pacientes con carcinoma hepato­
.\ '~'-I T T celular que no recibieron trata­
miento especifico. La sobrevida
}.. "~ . _.,. ..~
A --.---.j____ T media para el estadio I fue de 8,3
a ; ---.-------1-------;------ e _ meses, estadio II: 2,0 meses, es­
2 4 6 9 12 18 24 30 36 tadio 1Il: 0,7 meses (Okuda y
col.).
Meses

100
B--" Tratamiento quirurqlco (n = 157)
"'-----.. Tratamiento medico (n = 414)

co
"0
S
OJ
.Do 50
(f)

it­
Fig. 37-73. Sobrevida en pacien­
tes que recibieron tratamiento de
reseccion y tratamiento medico en
hepatocarcinomas en estadios I y
II de Okuda. La sobrevida media
a fue de 21,9 meses para la resec­
246 9 12 18 24 30 36 42 cion quinirgica y de 5 meses para
Meses el tratamiento medico (Okuda K.).

grado de suficiencia hepatica se puede recurrir a las pruebas
de laboratorio de rutina (albumina, tiempo de protrombina,
bilirrubina, arninotransfcrasas), 0 pruebas de depuracion or­
ganica como la de bromosulfoftaleina 0 el verde de indocianina.
Como parte de la evaluacion suele recurrirse ala clasificacion
de Child Pugh (vease Fisiologia hepatica). Cuanto mas insufi­
ciencia hepatica, menor debe ser la rescccion y sus margenes,
Como regIa general, un cirrotico Child A puede tolerar hasta
un 30 % de reduccion de su masa hepatica funcionante, mien­
tras que el Child B, solo un 15 %. Globalmente sera candidato
a reseccion aquel paciente que no este icterico, que no presen­
te ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al
60 %. Tambien debe tenerse en cuenta la ubicacion y el tama­
fio del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lobulo 0 seg­
mento hepatico generalmente se acompafia de una hiperplasia
compensadora del remanente hepatico. En este caso la
reseccion incluira una menor porcion de parenquima funcio­
nante. Por el contrario, una pequefia lesion de ubicacion cen­
tral lobular incluira en su reseccion un porcentaje des pro­
porcionado de parenquima funcionante hepatico, Tumores no
resecables debido al riesgo quirurgico inaceptable seran con­
siderados para otras modalidades terapeuticas.
Procedimientos quirurgicos. EI abordaje es a traves de una
incision subcostal derecha 0 bilateral con extension al apendi­
ce xifoides. Con esta incision y un buen separador retractor
costal se evita el abordaje toracico transdiafragrnatico utiliza­
do antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elemen­
tos que facilitan la cirugia de reseccion. Entre ellos estan la
ecografia intraoperatoria (fig. 37-74), ei disector ultrasonico,
el reciclador de sangre y el coagulador de argon.
La reseccion no anatomica suele efectuarse en lesiones
superficiales mediante el uso del electrobistun, el disector ul­
trasonico y eventual mente el clampeo sin traumatizar el
parenquima hepatico eire undante y manteniendo un margen
de parenquima sana de mas de I em.
Para efectuar las resecciones anatomicas debera movili­
zarse ampliamente el higado Izquierdo 0 derecho y evaluar
mediante la inspeccion manual y eccgrafica los lfrnites del
tumor y su relacion con la segmentacion portal, suprahepatica
y biliar. A continuacion se controlara mediante diseccion del
pediculo hepatico aquellos elementos correspondientes al seg­
mento, lobulo 0 segmentos que deban resecarse. Esos elemen­
tos podran ligarse y dividirse, 0 clampearse selectiva 0 global­
mente scgun las preferencias del cirujano. Seguidamente se
544 SECCION V!. ABDOMEN

CONTROL VASCULAR

Clampeo intermltente del

pediculo

Fig. 37-74. Ecografia intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral Control de ramas
segmentarias 0 tobulares
en la bifurcacion de la vena porta.

disecaran la vena 0 las venas suprahepaticas que drenan el

territorio por resecar. Estos vasos podran ser divididos 0
clampeados antes de efectuar la transeccion del parenquima,
En las resecciones mayores (lobectomfas 0 trisegmentectomias)
es conveniente dividir las venas suprahepaticas cortas que Control selectivo intrahepatico
drenan a la vena cava inferior retrohepatica, La division del guiado por ecografia
mediante un cateter baton
parenquima hepatica se hara sobre el area demarcada en su
superficie mediante el uso del disector ultrasonico. electro­
bistun, digitoclasia 0 simplemente ligaduras progresi vas. Exis­
ten maniobras para controJar y disminuir la perdida de sangre.
Entre ellas la maniobra de Pringle es la mas conocida. En aJ­
gunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a
traves de la superficie hepatica por seccionar. Existe tarnbien
!a llamada exclusion vascular total que implica. ademas de la
maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior
supranepatica e infrahepatica (fig. 37- 75). Aquellas maniobras
que provoquen isquemia del parenquima hepatica remanente Exclusion vascular total
deberan ser transitorias (no mas de 60 minutos en hfgados no
cirroticos) 0 se efectuaran en forma intermitente. En 10 posi­
ble, se prescindira de ellas en higados cirroticos efectuando
una transeccion mas controlada (y Ienta).
Con estas tecnicas se ha reducido la perdida de sangre.
Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatecto­
mias, incluyendo 21 iobectomias derechas 0 izquierdas, Fig. 37·75. Tecnicas de control vascular durante la reseccion hepatica
utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el (Bismuth H y col.).
63 % de los pacientes no requirieron otros productos sangui­
neos.
El porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo
de un 7 % a fines de la decada del 70 a un 28 % en la actuali­ estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %,
dad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido 51,3 %,26,4 % y 19,4 % al afio, 3, 5 Y 10 afios, respectiva­
a una deteccion temprana del hepatocarcinoma en poblacio­ mente, mientras que los franeeses publican 35 % Y 17 % de
nes de riesgo controladas, y tambien a la mayor experiencia sobrevida a los 3 y 5 afios, respeetivamente. EI tamano del
quinirgica. tumor, la edad (rnejor sobrevida en menores de 50 afios) y la
Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes despues presencia de cirrosis son los faetores pronosticos aJejados sig­
del procedimiento) varia de acuerdo con las distintas series nificativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una
publieadas entre 5 y 12 %. Las eausas de muerte mas frecuen­ sobrevida a los cinco afios de 78 %; entre 2 y 5 em, 59 % a los
te fueron: insufieiencia hepatica, sangrado e infeccion. Los 3 afios y 25 % a los 5 afios, mientras que en los mayores de 5
faetores que influyeron sobre estas complieaciones en forma ern la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 afios. La sobrevida
significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B: en pacientes no cirroticos es 25 a 30 % superior respecto de
19,6 o/c: C: 21.1 '10). la perdida de sangre y el tamafio de la los cirroticos portadores de carcinoma hepatocelular reseca­
reseccion. do. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin trata­
La sobrevida tambien varia en relacion con la poblacion miento es de 4, I meses, con variaciones entre 3 y II meses
 37. HIGADO 545

. - - . Cirugia (n = 115)

...- ---'.... Embolizaci6n arterial (n = 41)

e-·-·'. Quimioterapia intraarterial (n = 55)

.~~.:::~,. Quimioterapia slsternlca (n = 23)

0--0

100'
* _* Ninqun tratamiento (n = 33)

l·"'·~T
Fig. 37·76. Comparaci6n de ci­
rugfa con otros tratamientos 0 ~o
'1·I*·.:~~T
1 ~\. <, 1 1
ningtin tratamiento para el he­ 1\ ..... -. ----I
~r
patocarcinoma estadio I de 50
Okuda. La sobrevida media fue I'o-o "1*"·>1 _ T T T
de 25,6 meses en los pacientes
resecados, de 10,4 meses en
1I\. "*~'-----""'"
. '\ l'~'.... ' . . . . . . . . . T -----.--.
aquellos que recibieron embo­
lizaci6n arterial, de 10,3 meses
luego de quimioterapia intra­
I.......... . . . 1____Io ·.. .:.:.:· ""-. "",.."
'-.,
"­ ....'''.
.:,.~
....
arterial, de 4,3 meses luego de 1 - -0 ;.~~_ • ....:...~ •• e_. __
quimioterapia sisternica y de o <---.--.....
- " " T - -.....- . , . . . . - - - . . . ; ; . - - - -....- - - . . . . . . .
I • ••. j*
'--.•T
8,3 meses sin tratamiento. 2 4 6 9 12 18 24 30 36 42
(Okuda K y col.). Meses

segun el estadio, los resultados de la resecci6n quinirgica son tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener
favorables (fig. 37-76). una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 %
La recurrencia del carcinoma hepatocelular despues de una de los tumores menores de 3 ern presentaron 100 % de necrosis.
resecci6n total es alta. La mayorfa recidiva nuevamente en el La recurrencia a los 5 afios es del 60 %. En series controladas
hfgado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la me­ de pequefios tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 afios
dula 6sea y el 2 % en el pulm6n. EI 56 % de las recidivas se fue del 50 %.
detectan dentro de! primer afio. La alcoholizaci6n percutanea puede presentar com plica­
La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular pre­ ciones. La inyecci6n puede ser dolorosa, especialmente en la
senta un curso mas benigno debido a la lentitud de crecimien­ superficie del hfgado. Debe evitarse la inyecci6n en vasos di­
to y ala tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 afios rectamente. La necrosis tumoral se acompafia por 10 cormin
es de 65 %. de fiebre, que se resuelve espontaneamente 0 con cobertura
Trasplante hepdtico. Este procedimiento fue utilizado ini­ antibi6tica. Raramente se absceda y requiere drenaje percu­
cialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas taneo. La siembra de celulas neoplasicas en el trayecto de la
hepatocelulares que requerian de una hepatectomfa total por aguja es extremadamente rara.
extensi6n de la enfermedad 0 debido al grade de insuficiencia Crioablacion. Es una tecnica conceptualmente similar a
hepatica. Si bien se publicaron casos anecd6ticos de supervi­ la alcoholizaci6n. Consiste en introducir un trocar enfriado
vencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la
falta de 6rganos exigi6 una mejor selecci6n de pacientes.
Actualmente se acepta el trasplante hepatico en aquellos
pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de
5 em con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 afios
es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado pro­
tocolos experimentales que inc!uyen quimioembolizaci6n
preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria
con resultados alentadores.
En los cirr6ticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida
con el trasplante hepatico que con la resecci6n hepatica. EI
motivo es probablemente la eliminaci6n de! resto del paren­
quima hepatico potencialmente carcin6genico. Lamentable­
mente, la falta de 6rganos obliga en muchas instancias a con­
siderar la resecci6n como unica alternativa.
Alcoholizacion. La inyecci6n de alcohol pure dentro y al­
rededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamien­
to de pequefios carcinomas hepatocelulares (fig. 37 -77). El pro­
cedimiento se efectua bajo gufa ecografica y durante la inyec­
ci6n se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los Fig. 37·77. Tornograffa axial computada del mismo paciente de las figs.
tejidos. El volumen de inyecci6n es de 2 a 8 ml por sesi6n de 37-68 y 37-69, 10 meses despues de tres sesiones de alcoholizaci6n. EI
tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volu­ tumor disminuyo 1 ern de tamafio y cambiaron sus caracteristicas (hipo­
men total que se inyectara se calcula de acuerdo con el tamano vascular).
546 SECCION VI. ABDOMEN
por nitr6geno lfquido en el centro del tumor y congelarlo a
temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento
rapido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se
asegura una necrosis total de la zona congelada producida por
ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibi­
lidad de tratar multiples lesiones en una sesi6n; 2) ampliar el
margen oncol6gico en las resecciones hepaticas; 3) tratar le­
siones separadas del tumor mayor resecado: 4) baja mortali­
dad quinirgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las des­
ventajas son: 1) se requiere de una laparotomfa para exponer
el sitio de introducci6n del trocar, y 2) la cercanfa con vasos
segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. EI
diametro tumoral no debe ser mayor de 5-6 em.
Los resultados son cornparables con la sobrevida en los
pacientes que recibieron alcoholizaci6n. Si bien existe amplia
experiencia en Asia, los resultados en la series oeeidentales
requieren de mayor tiempo de seguimiento.
Quimioterapia sistemica. La quimioterapia eonvencional
ha fracasado en el tratamiento 0 control del carcinoma
hepatocelular, EI mas activo de estos agentes quimioterapicos,
la doxorrubicina, s610 ha conseguido respuestas objetivas en
un 11 a 17 % de los paeientes. La sobrevida media en todos
los ensayos con quimioterapia sisternica no supera los 4 me­
ses Par ejemplo, en un estudio randomizado que incluy6 a
106 pacientes con carcinoma hepatoeelular irresecable que
recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m') versus ningun trata­
miento, s610 un 3,3 % presento una respuesta parcial. Un 25 %
de los pacientes tuvieron complicaciones tales como
cardiotoxicidad 0 infecciones. La sobrevida media fue de 10,6
semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no
tratado.
Tanto la mitomicina C y la actinornicina D han demostra­
do ser ineficaces. Otros agentes quimioterapicos fueron pro­
bados en numerosos estudios. Entre estes se encuentran la
ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6­
mercaptopurina, eI5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino.
Ninguno demostro mas que una discreta diferencia con el
placebo y toxicidades inaceptables.
Quimioterapia intraarterial. EI carcinoma hepatocelular
es un tumor muy vascularizado y dependicnte de la irrigacion
arterial hepatica. Por tal motive. fue ensayado el principio de
concentrar el agente quimioterapico en el tumor y disminuir
los efectos t6xicos sistemicos mediante la inyecci6n selectiva
por cateterismo percutaneo 0 quinirgico. Sin embargo, ningun
estudio controlado demostr6 mas beneficio que la quimio­
terapia sistemica. Motivado por el exito obtenido con el trata­
rniento de las metastasis hepaticas del carcinoma colorrectal,
esta tecnica se emple6 con diferentes combinaciones de quimio­
terapicos antes de la cirugfa de reseccion 0 en el postoperatorio.
Los resultados son contradictorios. EI implante quinirgico del
eatet~r en pacientes cirr6ticos se acompaiia de multiples com­
plicacicnes. En la actualidad este procedimiento se reserva para
el tratarniento de tumores irresecables.
Quimioembolizacion. Bajo este iermino se incluyen una
variedad de tecnicas utilizadas para interrumpir la irrigacion
arterial de] tumor que previa 0 sirnultaneamente fue infundido
can un agente quirnioterapico 0 una eombinaci6n de los agen­
tes disueltos en distintos vectores. Esta tecnica fue desarrolla­
da inicialmente en Japon (Yamada R y colahoradores, ]983)
para el tratamiento de los hepatocarcinornas irresecables y
como alternative a los eseasos resultados obtenidos con la
quimioterapia sisternica. Consiste en la catetcrizacion, con el
procedimiento de Seldinger, de la arteria hepatica cormin in­
mediatamente despues del nacimiento de la arteria gastro­
duodenal, 0 de la rama derecha 0 izquierda de la arteria hepa­
tica. De haber variantes anat6micas que se detectan mediante
la inyecci6n previa de contraste en el tronco celiaco y la arte­
ria mesenterica superior, estos vasos deberan ser eateterizados
tambien, Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y
50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsi6n. Se
efectua bajo control Iluoroscopico para evitar la infusi6n re­
tr6grada hacia las otras ramas del tronco ccliaco. A continua­
ci6n se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam
bajo seguimiento fluorosc6pico y se completa con una
arteriograffa de control. Las complicaciones son dolor abdo­
minal, sepsis, eolecistitis, hemorragia digestiva e insuficien­
cia hepatica transitoria.
EI Lipiodol Ultrafluido es un eompuesto oleo so que es cap­
tado por las celulas neoplasicas en proporci6n de 4 a 1 con
respecto a los hepatoeitos normales y persiste par semanas.
Esto permite, gracias a su radioopaeidad, controlar la respues­
ta del tratamiento.
Si la respuesta es adecuada, la quimioembolizaci6n se po­
dra repetir en perfodos de un mes, general mente.
La contraindicaei6n absoluta es la trombosis portal 0 de
sus ramas lobulares. La contraindicaci6n relativa es en el
cirr6tico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la
infusi6n de Lipiodol con el agente quimioterapico,
Este procedimiento esta indicado para el tratamiento de
los carcinomas hepatocelulares irresccab1es a como tratamiento
previo a la hepatectomfa 0 al trasplante hepatico. En algunos
casos ha reducido el tamafio tumoral hasta convertir la lesi6n
en reseeable.
Bismuth y eolaboradores (1992) trataron con quimioembo­
lizaci6n a 291 pacientes con carcinoma hepatoeelular y logra­
ron eontener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacien­
tes, reducir hasta un 50 % el tamafio original en un 20 %, y a
menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada
con el procedimiento vario segiin la reserva hepatica: fue del
7 % en pacientes no eirr6ticos, del2,S % en los cirr6ticos Child
A, del 8 % en los Child B Y del 37 % en los Child C. La
sobrevida a los 2 anos vario tambien con el grado de cirrosis:
49 % en los Child A, 29 % en los Child By 9 % en los Child C.
Radioterapia externa. No es muy utiiizada debido ala in­
tolerancia que presenta el hfgado. Con radiaciones superiores
a los 4000 cGy suelen oeurrir hepatitis actinicas letales.
Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al
Lipiodol Ultratluido e inyectar sclectivamente. Los resulta­
dos iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series
pubJicadas con seguimientos prolongados.
Hepatoblastoma
El hepatoblastoma es un tumor hepatica de alto grado de
malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la prime­
ra infancia y durante la nifiez. Representa el 0,6 % de los tu­
mores malignos de la infancia, y es el mas frecuente de los
tumores malignos primitivos del hfgado en pediatrfa. La edad
promedio a la cual se realiza el diagnostico es al afio de vida,
y la mayorfa de los casos eorresponden a nifios menores de 3
anos de edad, Se han publicado casos infrecuentemente en
adultos, con predominio del sexo masculino en una relaci6n
de 2,3 a 1.
Se desconoce su etiologfa. Existe sin embargo una corre­
lacion bien descripta entre el sfndrome de poliposis familiar
 37. HIGADO
adenomatosa y el hepatoblastoma. Tambien sc asocian al de­
sarrollo de este tumor varios sfndromes de trisornfa, como las
trisomias de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalias renales y
suprarrenales, el contacto can diversos toxicos ex6genos, in­
cluido el alcohol en el feto, y derivados del petr61eo, pintura y
selenio en la madre.
Anatomia patologica, Se trata par 10 general de un tumor
grande, unico, situado en el16bulo derecho, de 10 a 12 cm de
diamctro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casas,
encapsulado. La hemorragia y la necrosis son caracterfsticas,
A la microscopia presentan diversas combinaciones de
celulas epiteliales y mcsenquirnatosas. Las diferentes varie­
dades se subclasifican, scgun los tipos histol6gicos, en:
anaplasico, ernbrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos mas
frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplasico
es un tumor de alto grado de maJignidad y muy invasor.
Clinica. La mayorfa de los nitios presentan una masa ab­
dominal palpable, asociada a sintomas de anorexia, p6rdida
de peso, debilidad y fiebre. Tambien se han observado casos
de pubertad precoz en varones, debido a la producci6n ect6pica
de gonadotrofina corionica.
Al examen ffsico presentan un tumor hepatico indoloro,
dc tamafio voluminoso, acornpatiado frecuentemente de ane­
mia con trornbocitopenia. Puede encontrarse elevada la
alfafetoprotefna, aunque este hallazgo no es patognom6nico
de hepatoblastoma.
Tratarniento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal
a muy corro plazo. El mejor tratamiento disponible en la ac­
tualidad es la resecci6n quinirgica completa. EI pron6stico es
Iigeramente mas favorable en tumorcs con un subti po
histol6gico fetal. Aun cuando se logre una resecci6n quinirgi­
ca completa, recidivan a presentan metastasis un 50 % de los
casas. Por ella se recomienda la quimioterapia adjuvante y
neoadjuvante en los casos de tumores muy volurninosos para
tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos
protocolos can diferentes grados de exito, Otra opci6n en pa­
cientes en los cuales ha fracas ado la quimioterapia convencio­
nal es la quimioembolizaci6n. Algunos autores publicaron
excelentes resultados preliminares en un pequefio grupo de
nifios sometidos a hepatectomia total seguida de trasplante
hepatica ortot6pico para tumores irresecables.
Angiosarcoma
Es el tumor hepatico de origen conectivo mas frccuente.
Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se
diagnostican en Estados Unidos menos de 25 cas os por afio,
Surge en las celulas endoteliales que tapizan los sinusoides
hepaticos. Se presenta en personas de edad, con mayor fre­
cuencia en hombres, en una proporci6n de 3 a 1.
En un 30 % de los casas se comprueba una asociacion can
factores de ricsgo de origen t6xico. Incluidas entre las sustan­
cias descriptas como carcinogeneticas estan el cloruro vinflico,
el arsenico, los esteroidcs anabolicos, el radium y el cobre
inorganico. El perfodo de latencia para la degeneraci6n malig­
na puede ser mayor de 20 afios.
Generalmente es un tumor multicentrico que compromete
a ambos lobules. Esta compuesto per quistes hcrnorragicos y
n6dulos tumorales s61idos. Histol6gicamente pueden cncon­
trarse zonas de infiltraci6n sinusoidal, crecimiento solido den­
tro de n6dulos tumoralesmacrosc6picos y/o difcrenciacion
- - - - - - - - - - - - - _.........
- j
547
cavernomatosa. La invasi6n vascular es una constante. Es po­
sitiva la coloraci6n con anticuerpos anti factor VIII y vitami­
na, Resulta dificultoso el diagnostico diferencial con el
hemangioendoteJioma epitelioide. Desde el punta de vista eli­
nico es muy irnportante esta distinci6n, ya que el segundo res­
ponde bien al trasplante hepatica aun en casas can enferme­
dad metastatica.
Los pacientes can angiosarcoma presentan signos tardios
de insuficiencia hepatica. La posibiJidad de resecci6n es esca­
sa dado que el tumor invade cl hfgado de manera difusa. El
pron6stico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6
meses, La quimioterapia y la radioterapia son en general in­
eficaces.
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the treatment of primary liver cancer. Cancer 61: 1889-1892,
1988.
METASTASIS HEPATICAS
Eduardo de Santibafies
Definicion. Se denomina metastasis al proceso par c1 cual
una a mas celulas de un tumor prirnario migran a un organa
distante, por via Iinfatica a hernatica, para implantarse y proJi­
ferar formando un tumor secundario.
Los tumores malignas se diferencian de los benignos por
548 SECCION VI ABDOMEN
dos caracterfsticas: son invasi vos y son metastaticos, Esto sig­
nifica que tienen capacidad de penetrar en los tcjidos vecinos
y de formar colonias tumorales en organos distantes. La celu­
la cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adap­
tarse a condiciones antagonicas que Ie brinda el medio, gra­
cias ala posibilidad de reproducir celulas diferentes de la ori­
ginal. La hcterogeneidad celular es una caracterfstica de rna­
lignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones
con diversa posibilidad metastatica, Un considerable mirnero
de celulas abandona el tumor diariarnente, pero muy pocas
llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no est!
manejada por el predeterminismo 0 el azar, sino que se basa
en verdaderas leyes biologicas, que propendcn a la seleccion
de las mas aptas.
Epidemiologia. Los tum ores metastaticos constituyen el
98 % de la patologfa maligna del hfgado y el 4 % de todas las
biopsias hepaticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el
hfgado cirrotico. Los carcinomas de pulmon, mama, colon y
pancreas son los que mas frecuentemente metastatizan en la
poblacion adulta, mientras que el tumor de Wilms y el
rabdomiosarcoma son los que aparecen mas frecuentemente
en la poblacion pediatrica, En pacientes que mueren por can­
cer las metastasis hepaticas son las mas trecuentes (42 %),
seguidas par las de pulrnon y hueso. En su gran mayorfa co­
rresponden a tum ores que drenan en el sistema portal, aunque
los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquia­
les de celulas pequefias tambien pueden anidar en esa glandu­
la. La mayorfa de los tumores primarios que dan origen a estas
lesiones estan formados por poblaciones celulares con alta
duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores
menos agresivos, Que la enfermedad metastatica afecta sola­
mente a la glandula hepatica cs inusual y este comportamiento
puede aparecer en tumores de origen colonico, algunos
sarcomas de baja duplicidad 0 tumores insulares. Las metastasis
solitarias de pancreas y estomago presentan una incidencia del
12 al17 C/o. La frecuencia de lesiones sincronicas colorrectales
y hepaticas oscila entre ellS y el 30 %.
EI higado funciona como un filtro que bloquea tempo­
rariamente la diseminacion de la enfermedad y su sistema
reticulocndotelial impide el pasaje de celulas cancerosas al
resto del organismo. Se sabe despues de los estudios de Weiss,
a fines de la decada del 80, que este proceso metastatico es de
una gran ineficiencia. ya que de cada 10.000 celulas que se
desprenden de un tumor primario, solo una podra atravesar el
filtro hepatico; y de cada 10.000 que se desprenden de la
metastasis del higado, solo una se podra implantar en el pul­
men. Con excepcion del cancer de recto, la diseminacion sin­
cronica al pulmon sorteando el tiltro hepatico es inusual. Cuan­
do ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linfatica,
can pasaje de celulas tumorales al conducto toracico, y por
ende. a la circulacion sistemica, que pueden entonces implan­
tarse en el pulmon, Una patente de progresion metastatica,
prirnero al higado, luego al pulmon y entonces a otros organos
se encuentra en el 85 % de cstudios grandes de autopsias. Solo
en un j 5 Vc de los casos se interrumpe la secuencia anterior­
mente mencionada, Se puede concluir que esta patente de
diserninacion metastatica predecible, asi como la ineficiencia
de todo el proceso metastatico, ofrecen al cirujano la posibili­
dad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva im­
portante de curacion. Si tenemos en cuenta que elSa % de los
canceres de colon presentaran metastasis en el hfgado y que la
incidcncia anual de nuevos casos de dicha patologfa es de
150.000, en EE. Ul.l., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po­
dran beneficiarse con la resecci6n, la magnitud del problema
es importante.
Diagnristico. Las metastasis hepaticas son la localizacion
de un fenorneno general que es la enfermedad cancerosa. En
un porcentaje importante de los casos el diagnostico se efec­
nia durante el seguimiento de un enfermo tratado prcviamente
de una patologfa neoplasica; puede tarnbien ser la presenta­
cion de un cancer euyo origen no ha sido diagnosticado por no
manifestar sintomatologfa 0 signologfa y tambien su hallazgo
puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayo­
rfa de los casos los modcmos metodos par imagenes alertan
sobre la presencia de esta patologfa. Adernas de ser utiles para
evaluar localmente el compromiso hepatico, ayudan tam bien
a certificar el di agnostico y a estadificar la enfermedad. Este
ultimo punto es de importancia relevante, ya que permite efec­
tuar tratamientos locales mas racionales y evitar terapeuticas
agresivas en la glandula hepatica cuando la enfermedad se
encuentra generalizada. Esta circunstancia es la mas frecuente
en el contexto clfnico de los pacientes. En general, el cirujano
y el oncologo utilizan los rnetodos por imageries, los marca­
dores tumorales y/o la puncion-biopsia para arribar al diag­
nostico 10 antes posible y cfectuar de tal modo el tratamiento
adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos
complementos de diagn6stico ante un paciente con presunta
enfermedad metastatica del hfgado son las siguientes:
1. ;,Existe lesion en el higado? La ecograffa y la tomograffa
computada dinamica ofrecen la mejor combinaci6n para de­
tectar una masa ocupante hepatica mayor de 2 em. La ecograffa
tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm
(Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones mas pe­
quefias, La TC dinamica (Ferruchi) detecta el 87 % de las lc­
siones metastaticas por encima de 2 ern, La RMN tiene un
fndice de sensibilidad diagnostica similar a la de la TC, pero,
dado su alto costo, se la usa como metodo altemativo 0 para
obtener informacion complementaria en relaci6n con la ana­
tomfa hepatica. La angiograffa tiene su especial indicacion en
la deteccion de pequefias metastasis de tumores hi per­
vascularizados (endocrinos, hipernefrornas, etc.).
La TC-partograffa es un metodo invasivo, que requiere del
cateterisrno arterial selectivo asociado a la tomograffa. Tiene
una sensibilidad diagnostica superior a la de la Te convencio­
nal y la ecograffa. La desventaja del metodo es el alto mdice
de talsos positivos (5 % - 40 %).
2. ,:La masa ocupante es una metastasis? Las metastasis
son generalmente multiples, desplazan y comprimen las es­
tructuras vasculares, adopt an una forma esferica y deforman
los contornos del hfgado. Siendo el hemangioma cavemoso la
masa ocupante mas frecuente, establecer el diagn6stico dife­
rencial es indispensable. La TC dinamica nos orienta sobre la
vascularizacicn de la lesion, y la angiograffa digital y la RMN
son muy utiles en casu de dudas. La infiltracion grasa focal se
diagnostica taciirncntc par su configuraci6n y densidad carac­
tensticas en 'I'C, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se
requiere la biopsia percutanea guiada, que a veces acorta la
sistematica del diagnostico, pcro se la debe realizar solo si el
resultado generara una actitud terapeutica diferente.
3. ;,Hay signos de enfermedad extrahepdtica? Acornpa­
tiando a la clmica del paciente, la tomografia computada es un
rnetodo excelente para la estadificaci6n abdominal, toracica y
cerebral del paciente oncol6gico. En el abdomen es capaz de
detectar lesiones asociadas en ganglios linfaticos, peritoneo y
glandulas suprarrenales. En el torax, la sensibilidad es supe­
rior al par radiologico clasico. La medicina nuclear (centello­
 37. HIGADO
grama) es de utihdad para detectar secundarismo 6seo ante la
sospecha clfnica de este,
Tratamiento de las metastasis hepaticas
de tumores de alta agresividad
La decisi6n terapeutica en el tratamiento de estos pacien­
tes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes varia­
bles: el tipo histol6gico, los indices de agresividad tumoral, la
extension del tumor y el estado general del paciente. Existen
metastasis cuyo diagn6stico histol6gico basta para saber que
la resecci6n hepatica es imitil dado su comportamiento biolo­
gico, su agresividad local y la alta fracci6n de crecimiento.
Estas caracterfsticas se traducen por la invasion multiorganica
del tumor. Tal es el caso del carcinoma de celulas pequeiias
del pulmon, que en el 70 % de los pacientes se encuentra ex­
tendido fuera del t6rax en el momenta del diagn6stico y pre­
senta un 74 % de compromiso hepatico en autopsias. En can­
ceres de pulm6n de celulas no pequerias el compromiso del
hfgado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando
esta presente, la evoluci6n es similar a la del tumor de celulas
pequefias, con el agravante de que el mirnero de respuestas a
la quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede
de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtie­
nen respuestas mayores y pueden vivir hasta un afio, Los tra­
tamientos locales en el hfgado no son utiles, y el tratamiento
sisternico esta indicado solamente en pacientes con un estado
general aceptable.
Las metastasis hepaticas de tumores de cabeza v cuello
presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de
estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la
quimioterapia sisternica. Esta presenta escasa respuesta, a di­
ferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores
primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el
alcohol es un importante factor etiologico, y muchos de estos
pacientes son cirr6ticos, con las alteraciones farrnacocineticas
y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterapico
puede acarrearles,
Los tumores de esofago y estomago rnetastatizan frecuen­
temente en el hfgado, aunque es raro que esta sea la unica
Iocalizacion debido a la presencia concomitante de metastasis
ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de
4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistemica, Los
tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado
el mimero de respuestas a mas del 30 %, pero la duraci6n de
estas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resec­
ciones de las metastasis no prolongaron la sobrevida en nin­
guno de los informes, aunque estes enumeran casos aislados.
El cancer de pancreas al igual que el cancer de vesicula y
de via biliar afectan al hfgado por compromiso del flujo bihar,
por invasi6n directa del 6rgano 0 por aparici6n de metastasis.
Esta ultima situaci6n es muy frecuente y rapidamente fatal.
La mayoria de los pacientes son pasibles de tratamientos de
soporte. La cirugfa estarfa indicada s610 en algunos casos de
sfndrorne coledociano y/o pil6rico, pues no aumenta la sobre­
vida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistemica en
el cancer de pancreas con metastasis es controvertida y s610 se
mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxi­
cidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina
y adriamicina es alta y esta condicionada pOI la funcion hepa­
tica, que interfiere en la farrnacocinetica de estas drogas.
En el cancer de mama, los estudios de autopsia muestran
549
que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metastasis en el
hfgado en el momento de morir, Son en general de aparici6n
posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar
metastasis hepaticas como iinica locahzaci6n. La resecci6n de
est as lesiones contempla previamente un profundo estudio de
la extensi6n extrahepatica y el analisis de las variables biolo­
gicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En
la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de
comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos
resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con
esta metodologfa seria err6neo. A pesar de ello, los resultados
no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen
utihdad dado el alto porcentaje de compromiso sistemico. La
quimioterapia endovenosa es de elecci6n, ya que supera los
resultados de la hormonoterapia. EI porcentaje de respuestas
en metastasis hepaticas con drogas de primera linea (adria­
micina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del
30 % con las de segunda Ifnea. La duraci6n de las respuestas
suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad,
intervalo libre, etcetera.
Los tumores ginecologicos pocas veces afectan el paren­
quima hepatico. Los tratamientos actuales permiten may ores
sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de
cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas mas pro­
iongadas, es mas frecuente observar locahzaciones hepaticas
de 10 que se describia clasicamente, Los tratamientos con
citostaticos no son de utilidad, y aunque algun paciente pueda
obtener beneficio, la utilizacion de la quimioterapia sistemica
no esta avalada por la literatura.
EI carcinoma de ovario suele dar metastasis en la capsula
de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto
citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de eleccion, y
las respuestas completas se acornpafian de un aumento en la
sobrevida.
En los tumores germinales (gonadales y extragonadales},
la presencia de metastasis ensombrece notablemente el pro­
n6stico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la
localizaci6n hepatica se acompafia de un numero menor de
respuestas « del 50 %). La cirugfa estarfa indicada en pacien­
tes con enfermedad residual locahzada en el hfgado y con
marcadores normales despues de la quimioterapia. En 10 que
respecta a las metastasis del coriocarcinoma gestacional, a
veces requiere cirugfa de urgencia (hemostasia local y ligadu­
ra de la arteria hepatica 0 embolizaci6n arterial endovascular)
con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la ro­
tura de esas metastasis. Esta complicacion se acompafia de
elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas do­
sis de radioterapia sobre el parenquirna hepatico. Los trata­
mientos con metotrexato, CDDP y VPl6 han obtenido gran
ruimero de respuestas y curaciones; las localizaciones hepati­
ca y cerebral ensombrecen el pron6stico.
Los tumores del urotelio afectan al hfgado con escasa fre­
cuencia; cuando 10 hacen, la quimioterapia con metotrexato,
CDDP y vinblastina es de elecci6n. Las respuestas son breves
y la sobrevida es corta.
Es raro encontrar pacientes con metastasis hepaticas por
cancer de prostata. Esta situaci6n puede verse en enfermos
con sobrevidas largas, que han respondido a multiples esque­
mas hormonales, 0 en tumores de alta agresi vidad con secunda­
rismo temprano y escasa 0 nula respuesta al tratamiento. Esta
situacion se acompafia de deterioro rapido e inevitable, y debe
ser manejada s610 con medidas de soporte cllnico.
En el cancer renal, un 35 % de los pacientes tienen
550 SECCION VI. ABDOMEN
metastasis microsc6picas en el momenta de la consulta y un
30 % presentan micromeiastasis. Aunque la localizaci6n he­
patica existe, su frecuencia es mucho menor que la de las
metastasis ganglionares, pulmonares y oseas. Su presencia ais­
lada es infrecuente, y en casu de existir, la decisi6n terapeuti­
ca surge del conocimiento del tipo histol6gico, la existencia
de ganglios comprometidos, el intervalo entre la resecci6n del
tumor primario y Ia aparici6n del secundarismo. La literatura
no describe curaciones con la resecci6n, pero en pacientes con
intervalos libres largos, ganglios negativos e histologia bien
diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables
con gran sintomatologia, la quirnioernbolizacion puede per­
mitir un mejor control de los sfntornas con igual sobrevida. La
terapia sisternica con interferon, quimioterapia sisternica,
interleuquina, hormonoterapia con progestagenos y otras mo­
dalidadcs no ha superado el 30 % de respuestas glob ales, con
alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas.
En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el
grado de agresividad, evaluado por medio del indice mitotico,
la necrosis y la capacidad de invadir tejidos pr6ximos. Esto se
traduce en la mayor 0 menor tendencia a dar metastasis. La
sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que au­
menta la diferenciacion celular y disminuyen las variables que
miden la agresividad. Las metastasis hepaticas son infrecuen­
tes, salvo en los casos de sarcomas de est6mago y del resto del
tubo digestivo. En estos casos la decision terapeutica se vin­
cula a las variables previamente citadas.
Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la
conducta ideal es el soporte clinico y eventual mente el trata­
miento hormonal con progestagenos, Estas drogas actuarian
como anab61icos y en algunos casos como agentes tcrapcuti­
cos.
Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de
tratamiento quirnioterapico a base de isosfamida, adriblastina,
vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localizaci6n
hepatica iinica y buena respuesta ala quimioterapia es lfcito
efectuar resecci6n de la lesi6n y completar el tratamiento con
el esquema a1 cual fuera prcviamente sensible. Los tumores
con vascularizaci6n importante e intervalo libre largo pueden
ser tratados con quimioterapia itraarterial, con 0 sin embo­
lizaci6n, especialmente cuando son sintornaticos.
El melanoma es un tumor de comportamiento muy capri­
choso. Los que superan el nivel III de Clark, 0 1,5 mm de
Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una
diseminaci6n hcmatica 0 linfatica. El compromiso hepatico se
describe en un 5 a 20 %, y es mayor aun en autopsias. Cuando
nos enfrentamos a pacientes con metastasis hepaticas como
unica localizaci6n, sabemos que la evoluci6n no es del todo
predecible y no se puede saber quien se bencficiara con una
ablacion hepatica. Los informes de resecciones en melanomas
cutaneos diseminados son escasos y sus resultados desalenta­
dores. La presencia de enfcrmedad en otra localizacion es fre­
cuente e invalida cualquier terapeutica local. Las drogas utili­
zadas en quimioterapia sisternica son: DTIC, vinblastina,
bleomicina, cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell
y Til-cell. can respuestas en general que no superan el 30 %.
Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con emholiza­
ci6n 0 no) cuando la unica localizaci6n es hepatica, que infor­
man respuestus de hasta elSO %, aunque de duracion menor a
los 6 meses.
En e! casu del melanoma de coloides, su actividad biolcgi­
ca 10caracteriza por dar solo metastasis hepaticas, por 10cual
el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben
ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible
se aplicara quimioterapia regional, con 0 sin modificadores de
la respuesta biol6gica, por via sistemica, Todas estas terapeu­
ticas se yen acompafiadas de aumento en ia sobrevida.
Tratamiento de las metastasis hepaticas
de tumores de baja agrcsividad
Evoluci6n natural y tratamiento quirurgico. Existen
varios estudios de pacientes portadores de metastasis hepati­
cas de origen colorrectal que demuestran que s610 el 20 % de
los enfermos con lesiones tinicas no tratadas sobreviven 3 afios;
en los portadores de lesiones multiples unilaterales no trata­
das solo el 6 % llega a los 3 afios, y en aquellos pacientes en
quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos 16­
bulos, s610el 2 % llega a ese perfodo. La supervivencia media
glohal de los enfermos a los cuales no se les efectiia ningun
tratamiento es de 9 meses. Martin Adson, de la Clfnica Mayo,
comunico en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60
pacierucs portadores de metastasis de origen colorrectal a los
cuales sometio a tratamiento resectivo. Mas lie un tercio de
los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 anos y no
hubo diferencias en Ia supervivencia entre los portadores de
lesiones unicas y los que tenian menos de tres. A partir de este
estudio hist6rico y trascendental, el tratamiento de eleccion
para este tipo de iesiones de baja duplicidad, cuando se en­
cuentran localizadas solo en la glandula hepatica. es la
reseccion quirurgica.
Evaluacion previa al tratamiento quirurgico. El objeti­
vo es establecer el diagn6stico con certeza y descanar la pre­
sencia de enfermedad extrahepatica, Gran parte de ella se 10­
gra con la ayuda de los metodos de diagn6stico por imagenes
(tamafio y mimero de las lesiones, relaci6n con los vasos san­
guineos, concomitanci a de tumor fuera del higado). Desafor­
tunadamente, la extensi6n dc la lesi6n inlraabdominal es de
diffcil diagn6stico, en especial las metastasis en los ganglios
del hilio hepatico 0 en la superficie peritoneal. Como resulta­
do de estos falsos negativos, algunos pacientes son expJora­
dos con intenci6n curativa y se los declara inoperables duran­
te el cur so de la laparotomia exploradora. Si el enferrno fue
operado de un cancer de colon antes de la cirugia hepatica, se
debera realizar un estudio profundo del intestino grueso y del
recto (colonoscopia total 0 colon por enema). Es fundamental
proceder antes de la hepatectomia al dosaje de marcadores
tumorales para poder comparar sus valores durante Ia evolu­
cion y seguimiento posterior. Se estadifica el t6rax con una
tomograffa axial computada y el hueso con un centellograma
oseo. Si el paciente presenta alguna sintornatologia 0 signologfa
neurologica, se realiza tomograffa de cerebra.
Tratamiento quirurgico. Decidida la conducta quinirgi­
ca en base al conocimiento histol6gico, localizaci6n exclusi­
vamente hepatica y el estado general del paciente, resta deter­
minar la resecabilidad. Esta depende del mimero (menos de
cuatro), tamafio y localizacion de la lesi6n 0 las lesiones. Debe
evaluarse la existencia de 1 em de tejido sana peritumoral.
Para ello es fundamental objetivar la relacion del tumor con
las estructuras vasculares del higado. Debe evaluarse tambien
el volumen de glandula remanente ante la posible resecci6n.
La lomograffa computada dinarnica. asf como la RMN y la
ecograffa asociada al Doppler, brindan los rnejores resultados
para ese objetivo. Actualmente, la utilizaci6n de la ecograffa
intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones
 37. HlGADO 551

las metastasis) y de las metastasis (tamafio del tumor, margen

de reseccion, mimero de lesiones resecadas), asf como facto­
res independientes (transfusiones utilizadas durante el proce­
dimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad
extrahepatica, utilizaci6n de quimioterapia postoperatoria), que
tienen influencia directa en esta supervivencia.
Cirugia ex situ ex vivo. Esta tecnica emplea la cirugfa de
banco despues del enfriamiento hepatica, y extracci6n total
del6rgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el
procedimiento convencional. EI enferrno se coloca en circula­
ci6n extracorp6rea portal y de la vena cava inferior; despues
de reseear la masa ocupante hepatica, se implanta nuevamente
el hfgado rest ante libre de la lesi6n.
Re-reseccion por metastasis que recurren en el higado.
Este tipo de cirugfa iterativa puede ser considerado ante la
recidiva de las metastasis en el hfgado en ausencia de enfer­
medad extrahepatica, Las recurrencias generalmente son mul­
Fig. 37-78. Ecografia intraoperatoria: ubicacion del transductor sobre lo
superficie hepatica.
tiples, aunque en algunos cas os pueden quedar confinadas a
un solo lobule, 0 ser unicas. La operaci6n se debe practicar
respetando las mismas reglas que rigen para la resecci6n pri­
maria. Su ejecuci6n presenta las dificultades creadas por la
intrahepaticas 7 a 10 veces mas pequefias que las diagnostica­ cirugfa que Ie antecedi6 y esta gravada por 10 tanto con una
das con los metodos convencionales, con 10 cual la estadifi­ morbilidad mayor, que ronda segun distintas publicaciones el
caci6n de la glandula es mas certera. 50 %. Las reoperaciones a continuaci6n de las segmentectomfas
Este moderno rnetodo de diagn6stico permite estadificar son mucho mas faciles que dcspues de las grandes hepatec­
el hfgado en una forma mas precisa que los metodos de com­ tomfas.
plemento preoperatorios y la mana del cirujano durante su En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de
exploracion intraquinirgica, Los metodos convencionales iden­ Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los someti6
tifican lesiones de hasta 1.5 ern; la ecografia intraoperatoria a resecci6n completa por medio de 1979 hepatectomfas, 161
puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se
haJlan dentro del parenquima hepatico y pasan total mente
inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad
adernas de guiar una aguja en cl acto quirurgico y confirmar
un diagn6stico dudoso previo ala cirugfa resectiva. En la ex­
periencia intcrnacional modifica el diagn6stico de nurnero de
lesiones y localizaci6n de mas as ocupantes en el 40 % de los
casos, y cambia la conducta quinirgica en el 2S % de los ca­
sos. La figura 37-78 muestra la aplicaci6n intraoperatoria de
la ecograffa en la cirugia hepatica.
Resecciones hepaticas. Se las puede clasificar, de acuerdo
can la cantidad de parenquima extirpado, en mayores (mas de
tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres seg­
mentos) (vease Anatomfa). En el tratamiento de Jas metastasis
se procura conservar parenquirna hepatica efectuando
resecciones que abarquen a las metastasis con I em de paren­
qui rna normal. Cuando se realiza la reseeci6n combinada de
distintos segmentos de Covinaud de uno 0 ambos lobules, eon
la intenci6n de ahorrar parenquima hepatico. sc denomina
reseccion segmentaria combinada (fig. 37-79).
Morbimortalidad de la cirugia de reseccion hepatica. La
mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % segun los distintos
servicios donde se aplica la terapeutica y la selecci6n de los
pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, Ylas com­
plicaciones mas frecuentes son las pleuropulmonares (derra­
mes, atelectasia), los sangrados del lecho de secci6n hepatica
y las cornplicaciones dependientes de los accesos vasculares.
Las fistulas biliares, asf como los abscesos subfrenicos, tienen
atin hoy una incidcncia de alrededor del 2S %.
Supervivencia de los pacientes portadores de metastasis
despues de La cirugia resectiva. La supervivencia global de
este grupo de pacientes es del 30 % a 5 afios. Existen diversos
factores dependientes del tumor primario (grado de invasi6n Fig. 37-79. Reseccion combinada. Segmentectomia lateral (SII + Sl'll).
de Dukes, perfodo de latencia entre la enfermedad primaria y asociada a reseccirin del segmento VI (SVI).
552 SECCION V!. ABDOMEN

(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De elias,
142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El indice
de resecabilidad es diffcil de evaluar en un estudio multicen­
trico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de
agresividad ante este tipo de lesiones. Aun asi, oscila entre el
25 % Y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alej6 la
posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en
esta seric asi las prescntaban. Se puede estimar que la posibi­
!idad de reseear una lesi6n recurrente se incrementa cuanto
mas conservador se fue con respecto al parcnquima hepatico
en la primera cirugia no obstante haber observado las reglas
de la oncologia quirurgica, La mortalidad de este procedimiento
fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2, I % en el resto de la
Jiteratura. La recurrencia file del 60 % para la AFC, mientras
que la serie acumulativa del resto de la bibliograffa mostr6 un
49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enferrne­
dad entre los 19 y 44 mescs posteriores a una tercera reseccion.
EI estudio de la AFC, que incluye mas de 150 resecciones par
metastasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha,
confirma la impresi6n vertida par las series menos numero­
sas. Esto significa que las lesiones recurrentes que tecnica­
mente son resecables deben ser consideradas en terminos de
riesgo quinirgico y sobrevida potencial. Los resultados de es­
tas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un
cuidadoso seguimiento clfnico y de laboratorio despues de la
cirugia primaria, con el objeto de detectar lesiones asinto­
maticas, pero con posibilidades curativas.
Metodos alternatives de tratamiento, Criocirugia. El
metodo se basa en la utilizacion del frio (-196° C) para des­
truir las colonias metastaticas. Se 10 ernplea para tratar turno­
res irresecables localizados en ambos 16bulos. Despues de
movilizar eJ higado y de proteger las vfsceras adyacentes, sc
introducen los trocares hasta el medio de las Iesiones y se ini­
cia la circulacion del nitrogeno lfquido. Esta continua hasta
que la imagen eccgrafica muestra que la lesion fue total mente
enfriada. El rnetodo ha dado resultados exitosos en el control
de tumores metastaticos de colon 0 recto y neuroendocrinos.
Las eurvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son
superponibles can las publieadas despues de reseccion quinir­
gica. Las lesiones no dehen exceder los 5 em de diametro. Es
iitil para tratar tarnbien recurrencias metastaticas que no pue­
den ser resecadas, 0 lesiones multiples situadas en el centro
del parenquima hepatico,
Alcoholizacion. La inyecci6n de alcohol absoluto a 96° en
el centro de un tumor precipita Ia deshidratacion celular y la
trornbosis vascular, con la eventual necrosis de la lesi6n. Las
experiencias iniciales de Livraghi y colaboradorcs se inicia­
ron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfecciona
miento de la tecnica expandi6 el rango de sus indicaciones.
empleandosela tarnbien con exito en el tratamiento de las
metastasis. Estas deben ser limitadas en numero y menores de
3 em de diametro, Cuando exceden estas dimensiones, se pue­
de usar la alcoholizaci6n en combinaci6n conla quimioembo­
lizaci6n.
Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publiearon
en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales
antitumorales especificos para el diagn6stico y tratamiento de
neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con
agentes citotoxicos especfficos 0 radiomiclidos, capaces de
matar celulas especificas. Se encuentra atin en plena etapa ex­
perimental su aplicaci6n terapeutica.
Quimioterapia intraarterial paliativa (quirurgica], Esta
indicada para pacientes con metastasis hepaticas no resecables
confinadas al hfgado. No debe considerarse ante la presencia

Tumor ~ ........ .l" ~_.f

metastatico ::>' c: 4.

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Conducto
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Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusion se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del higado para evitar artificios
en estudios tomograficos ulteriores. EI caterer es inrroducido en la arteria gastroduodenal. Se liga la arteria gastrica derecha y se extirpa la vesicula.
 37. HIGADO
de enfermedad extrahepatica. Dado que la metastasis se nutre
con un alto porcentaje de circulaci6n arterial, la infusi6n por
esta vfa de quimioterapicos aumenta la exposici6n del tumor a
estos agentcs y disminuye los efectos colaterales sisternicos
del farrnaco, dado el alto nivel de extracci6n hepatica. EI cateter
se implanta quirurgicamente. La tecnica depende de la varian­
te de distribuci6n arterial con la que cuente el paciente, por 10
cual es necesario efectuar una angiograffa previa. En general,
el extrema del cateter se coloca en la arteria gastroduodenal y
el reservorio en el cual se inyectara el quimioterapico se fija
en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algun
reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcu­
taneo, Despues de implantado se realiza la colecistectomfa y
una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para
detectar la posible irrigaci6n del duodena 0 eJ est6mago por
alguna rama arterial proveniente de la arteria hepatica (la fig.
37-80 muestra la forma en que se implanta el caterer en la
arteria gastroduodenal). Si asi fuera, se procede a ligarla para
evitar la lesi6n de la vfscera hueca con el citostatico, Los es­
quemas de citostaticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo,
mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada
21 dfas durante 3 dfas consecutivos hasta completar 9 ciclos.
De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han
publicado comparando los efectos de la quirnioterapia
endovenosa con la intraarterial, s610 uno revel6 ventajas sig­
nificativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto
ala supervivencia, pero todos demostraron significati vamente
mayor fndice de respuesta tumoral (disminuci6n del tamafio)
de la intraarterial cuando se Ja compar6 con la endovenosa.
Quimioterapia intraportal. EI objetivo de este procedi­
miento es diferente del que se propone el tratamiento intraarte­
rial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar micro­
lesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con Ja
ecograffa. Estas lesiones microsc6picas reciben todo su apor­
te sangumeo por via portal. Los cateteres se pueden colocar
por la vena umbilical repermeabilizada 0 en la vena c6lica
derecha. La posici6n ideal serfa el tronco gastroc6lico de Henle.
Siempre se debe estudiar la ubicaci6n del cateter con angio­
graffa antes de comenzar la infusi6n.
Quimioterapia endovascuZar (neoadyuvancia por catete­
rismo selectivo). En grandes tumores metastaticos, con dudo­
sa posibilidad de resecci6n, y en aquellos con imposibilidad
resectiva dada la multiplicidad 0 las caracterfsticas locales de
invasi6n, se puede intentar este tipo de terapeutica, Consiste
en la cateterizaci6n con metoda percutaneo de la arteria hepa­
tica y la infusi6n de citot6xicos adecuados en grandes dosis y
en forma continua durante 5 a 7 dias. La diferente respuesta
tumoral no s610 puede transformar en resecable un tumor que
previamente no 10 era, sino que tarnbien nos permite conocer
que paciente tendra una mejor respuesta a una futura coloca­
ci6n de un reservorio de infusi6n definitivo.
Tratamiento endovascular de las metastasis hepaticas
(quimioembolizacion). EI tratamiento endovascular esta diri­
gido fundamental mente a los tum ores hepaticos malignos
irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flu­
jo vascular que recibe el hfgado sana (vena porta y arteria he­
patica), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irri­
gada casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita
la administraci6n de drogas antiblasticas directamente en el
seno tumoral a traves del cateterismo selectivo de la arteria
aferente al tumor. Esta forma de administraci6n aumenta la
concentraci6n intratumoral del agente antimit6tico infundido
(por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis­
553
minuye su pasaje sisternico y con ello su toxicidad general. Si
ademas se realiza una oclusi6n arterial por embolizaci6n, se
disminuye la velocidad circulatoria, con 10 cual aumenta el
tiempo de contacto entre el citot6xico y las celulas tumorales.
Se ha comprobado experimentalmente que la embolizaci6n
multi plica por tres la concentraci6n de adriamicina en el seno
de un tumor. Produce ademas un efecto citot6xico directo por
isquemia y potencia asf la acci6n de algunos agentes como la
mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema
arterial hepatica es necesario que el sistema porta se encuen­
tre permeable y sea hepat6peto, para garantizar la oxigenaci6n
hepatica y la funci6n celular.
La administraci6n intraarterial de drogas antiblasticas pue­
de realizarse de varias maneras. Una de elias es la quimioterapia
intraarterial pura (quimioinfusi6n); otra es la quimioterapia
asociada a un vector lipfdico con afinidad para fijarse al tejido
tumoral (quimiolipiodol). EI metoda endovascular mas eficaz
es la quimioembolizaci6n. Se indica no s610 en metastasis
irresecables, sino tambien como tratamiento prequinirgico de
lesiones gigantes centrohepaticas que tengan fntimo contacto
con los grandes vasos, a fin de reducir el tamafio tumoral.
Tratamiento de las metastasis de tumores carcinoides.
Los tumores carcinoides e insulares representan men os del I %
de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores
neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sinte­
tizar una variedad de peptidos y aminas. y por su relativo cur­
so clmico indolente. Por 10 general, el diagn6stico se demora
porque los pacientes presentan numerosos sfntomas que son
interpretados como inespecfficos y tratados en forma sin to­
mati ca. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo,
aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. EI tama­
no del primario es el factor pron6stico mas importante. En
pacientes con lesiones menores 0 iguales a I em, la curaci6n
se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 em existe un 50 % de
posibilidad de que hayan dado metastasis, y est a cifra se eleva
al 95 % si superan los 2 em. Estos productores de serotonina y
otros peptidos presentan un sfndrome cuya severidad en algu­
nas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproxima­
damente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tie­
nen sfndrorne carcinoide. El sitio mas comun de metastasis 10
constituyen los ganglios linfaticos, el higado. el pulm6n, los
huesos y la cavidad peritoneal. La causa mas frecuente de
muerte es la insuficiencia hepatica (90 %).
Papel de Za cirugia. En tumores con metastasis hepaticas,
la resecci6n quinirgica ofrece sobrevidas a 5 afios que oscilan
entre el 15 % y el 65 % segun la estadificaci6n tumoral. En
pacientes sintomaticos, las resecciones totales 0 la simple re­
ducci6n celular producen remisi6n del sfndrome y en ocasio­
nes paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha con­
trolado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones
del hfgado se encuentran s610 allf localizadas, pero no contro­
ladas, el trasplante hepatica es una opci6n terapeutica que no
debe desecharse. ya que ofrece supervivencias actuariales a 5
afios entre 35 % y 40 %.
Terapia sintomdtica. Los pacientes sin oportunidad qui­
nirgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las si­
guientes categorfas: a) asintornaticos; b) ocasionalmente
sintornaticos; c) sfntomas moderados a severos. EI mejor tra­
tamiento para los asintornaticos es no tomar ninguna conducta
activa y controlarlos cada 3 meses. Los sfntomas ocasionales
se deben tratar en forma poco agresiva con medicaci6n. S610
los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada.
La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta
,ii;
554 SECCION VI. ABDOMEN
sintornatica; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina
o con clorhidrato de difenhidramina. La supresi6n del alcohol
disminuye a veces los smtornas.
Somatostatina y andlogos. Es la responsable de inhibir la
liberaci6n de peptidos end6genos. EI octapeptide analogo de
la sornatostatina (SMS 201-995), con una vida media de 3 a 4
horas tiene una probada efecti vidad en el control del sfndrome
carcinoide. EI compuesto pOl' sf mismo carece de actividad
antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg
cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias do­
sis superiores a 500 mg.
Quimioterapia. En general, los carcinoides son resisten­
tes a la quimioterapia. EI 5-fluorouracilo y la doxorrubicina
son considerados los dos agentes mas efectivos y probados.
POI'el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son rela­
tivamente inefectivas. La utilizaci6n de monodrogas produce
en forma excepcional respuestas completas. con remisiones
de 6 meses en un IS % a 25 %. Las combinaciones de agentes
quirnioterapeuticos obtienen remisiones de hasta un 35 %. Se
puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como
de bajas respuestas « del 35 %). corta duraci6n de la respues­
ta « de 9 meses) y remisi6n completa rara.
Tratamiento biologico, EI interfer6n logra respuestas
tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una res­
puesta hormonal del 39 %. Se esta estudiando el sinergismo
entre el interfer6n alfa y la acci6n citolftica de la doxorrubicina.
Delusion vascular. Los tumores con una importante
vascularizaci6n son pasibles de terapeuticas basadas en la
oclusi6n vascular. Al impedir la irrigaci6n arterial. el tumor y
parte del tejido normal se necrosan parcialmente. EI paren­
quima hepatico se regenera en 4 a 6 semanas. Las celulas
tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularizaci6n a
partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, 10 cual
representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El
metodo mas modemo y efectivo es la quimioembolizaci6n,
que permite la repetici6n del procedimiento. La selecci6n
criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual
se bas a el exito del tratamiento. EI reemplazo del parenquima
no debe superar el 75 %, la albumina debe ser de 3 g/dl, la
bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El
intervale entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aun­
que las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses,
de acuerdo con la respuesta de cada paciente. EI trabajo en
equipo y la contribuci6n de un excelente radiologo interven­
cionista son imprescindibles.
Tratamiento de las metastasis de tumores insulares.
Aparecen con mas frecuencia en la cola y el cuerpo del
pancreas. Como no existen diferencias histol6gicas entre las
formas benign as y malignas, la distinci6n puede ser hecha so­
lamente por la presencia de metastasis 0 de invasi6n local. El
60 '7c de los tumores insulares son insulinomas, y de estes el
lock tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos
en un 30 c;t a 40 %. Los gastrinomas 10 son en un 20 %, mien­
tras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcenta­
je de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diag­
nostican por esta caracterfstica, general mente en un estadio
menos avanzado que los no secretores.
Papel de la cirugia. Tanto en los tumores primarios como
en los secundarios de esta extirpe la cirugfa es el iinico trata­
miento capaz de ofrecer una curaci6n potencial. Tiene un pa­
pel preponderante como paliativo cuando otras opciones tera­
peuticas han fracasado y la citorreducci6n es el unico medio
de disminuir el nivel de peptidos circulantes y paliar los sfnto­
mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el tras­
plante hepatico representa una opci6n terapeutica racional. Las
nuevas tecnicas de cirugfa en racimo (incluyen la resecci6n de
la glandula hepatica, el pancreas y el vaciamiento ganglionar
supramesocol6nico) muestran supervivencias a cinco afios
entre 35 % Y40 %.
Terapia sintomatica. Los blcqueantes Hz y el omeprazol
son excelentes para tratar los sintomas dependientes de la
hiperacidez. Esta terapia se puede continual', siempre y cuan­
do el crecimiento tumoral no produzca compromiso de 6rga­
nos vitales. El analogo de la somatostatina (SMS 201-995) es
efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los
vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la re­
ducci6n de otros peptidos, incluidos la gastrina y el polipeptido
pancreatico.
Quimioterapia. Son mas sensibles ala quimioterapia que
los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosarninoni­
trosourea, es la droga mas experimentada. La dosis oscila entre
0.6-1,0 g/m? semanal, hasta llegar en forma acurnulativa a 8, 1­
10,0 g/rn". Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes
tratados, los cuales tienen respuesta bioquimica en un 64 %, Y
cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron
proteinuria el 52 % Y alteraci6n del clearance de creatinina el
27 %. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal. 10
cual sugiere 10 esencial del monitoreo durante el empleo de
esta droga. En un estudio prospectivo y randornizado, compa­
ran do la acci6n de la estreptozotocina sola y asociada a 5­
fluorouracilo, la droga sola mostr6 36 % de respuestas, Otro
importante agente que ha tenido resultados notables en el tra­
tamiento de los tumores insulares es la DTIC. EI usa de tera­
pias combinadas esta aun en el inicio. El mas experimentado
ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y
col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utili­
zando estas dos drogas en combinaci6n y la estreptozotocina
sola. La remisi6n completa en el segundo brazo fue del 12 % Y
en la combinaci6n del33 % (p=0,05). La duraci6n media de la
respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24
meses para las respuestas totales.
Terapia biologica. Sobre la base de 10 observado en pa­
cientes con sindrorne carcinoide que mostraron mejoramiento
de los parametres bioqufrnicos y subjetivos cuando se utiliz6
interfer6n, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores
insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la
mitad de 22 pacientes, con una duraci6n media de su acci6n
de 8 meses.
Delusion vascular. Los resultados con esta terapia son tan
espectaculares, dada su vascularizaci6n, como los observados
en las metastasis de los carcinoides. En un informe del M.D.
Anderson Cancer Center, en 22 pacientes sintornaticos con
metastasis de tumores insulares se logr6 una paliaci6n efecti­
va usando microembolizaciones secuenciales percutaneas. Se
realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniendose una
remisi6n parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir.
La duraci6n promedio de la remisi6n fue mayor de un ano,
con una sola muerte relacionada con el rnetodo.
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- \ ----)----~----
Vias biliares

EMBRIOLOGIA
Pedro Ferraina

Igual que el higado, la via bihar extrahepatica, la vesicula

y el pancreas ventral se hacen evidentes en el embri6n desde
la 5a. semana de vida intrauterina (embri6n de 3 mm) (fig. 38­
1). La porci6n hepatica (de mayor tamafio) se diferencia en
cordones can proliferaci6n de hepatocitos y la via bihar 2 I
intrahepatica se desarrolla a partir de los hepatocitos primiti­
vos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porci6n j
quistica del diverticulo hepatica en un principio es hueca, la
luz es obliterada por la continua migraci6n de celulas. En con­
secuencia, en el embri6n de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando
ya se produce la rotaci6n duodenal, la vesicula y el coledoco
eonsisten en cordones s6lidos de celulas epiteliales en el septum 3 4 5
transversa. La vacuolizaci6n seeueneial de estos cordones pro­ ~6
duce una luz en el coledoco y en el hepatico en el embri6n de
12 mm (fig. 38-4). En el embri6n de 16 rnm, el cfstico y la
porci6n proximal de la vesicula son huecos, pero el fonda
vesicular todavia esta parcialmente obstruido por restos del Fig. 38-2. Ernbri6n de 7 mm. 1, Pancreas dorsal; 2. higado; 3. vesicula; 4.
tap6n epitelial, La vesicula se ahueca total mente hacia el ter­ coiedoco: 5, pancreas ventral: 6, duodena (rotacion),
cer mes de la geslaci6n.
La secreci6n de bilis comienza a principios del cuarto mes
de la gestacion, y desde ese momenta el aparato biliar contie­

2 .....c
3 I 7> "" ..... ''fore,

4 ;/ 3 '" \
7
4
\
1;
,

Fig. 38-1. Embri6n de 3 rnrn. 1.. Intestino proximal; 2, septum transverso; Fig. 38·3. Embri6n de 9 mm. J, Est6mago; 2, conductos hepaticos: 3.
3, cordones hepnticos.v. brote craneal; 5. brote caudal; 6. pancreas ventral; vesicula: 4, conducto cistico; 5. pancreas ventral: 6, pancreas dorsal.
7, pancreas dorsal.

~."Wf~ ~'-""""-.~=.~"------'"
 38. VIAS BILlARES 557

2 excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio 0 esta den­

tro del mismo hfgado (vesicula intrahepatica), EI fondo y las
caras inferior y lateral de la vesicula se eneuentran cubiertos
por peritoneo que se repliega desde el higado (fig. 38~5). Mide
7 a 10 em de longitud y el aneho del fondo es de 2,5 a 3 em, EL

\ volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada

distension puede aumentar su capacidad hasta 50-60 ml, y

l
Fig. 38-4. Embrion de 12 mm. J. Estomago: 2. conductos hepaticos: J.
vesicula; 4, cistico: 5. pancreas ventral; 6. pancreas dorsal.
ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un
color verde oscuro a su contenido (meconio).
La rotacion del duodeno y del esbozo pancreatico hace que
la porcion proximal de la via biliar tambien rote y el coledoco
entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotacion
ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).
ANATOMIA
Vesicula. Esta ubicada entre el lobulo cuadrado y los lo­
hulos derecho e izquierdo del htgado y se halla unida a este en
el lecho vesicular por medio de tejido conecti vo y vasos, pero
durante una ohstrucci6n aguda puede albergar hasta 200- 300
m!.
La vesfcula se divide en euatro areas: fondo, cuerpo,
infundfbulo y cuello. El eondueto cfstieo contiene los rerna­
nentes de la valvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 em de
longitud. Si bien desemboca habitual mente en la parte dere­
cha del condueto hepatico, puede hacerlo, despues de un tra­
yecto anterior 0 posterior, en la pared izquierda 0 posterior
(fig. 38-6).
Las arterias de la vesicula deri van de la arteria cistica. que
en cl 95 % de los casos es rama de La arteria hepatica derecha,
pero en algunas ocasiones es rama de la hepatica comun, la
gastroduodenal 0 la mesenterica superior. En eL 20 % existen
dos arterias cfsticas 0 cfsticas aceesorias. Desde su nacimien­
to sigue un trayecto pasando por detras del conducto hepatico
(84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el
cuello de la vesicula se divide en dos ramas (anterior y poste­
rior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al eonducto
cfstico, y quinirgicamente se eneuentra traccionando lateral­
mente el infundfbulo vesicular para aeentuar el triangulo de
Calot (conducto cfstico, conducto hepatico y borde inferior
del hfgado) (fig. 38-8). Pueden existir, ademas de la arteria
cistica, arteriolas entre el higado y la pared adyacente.
Las venas cfsticas desembocan en la ram a derecha de la
vena porta y dentro del hfgado.
Los linjdticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello
vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9).
Los nervios de la vesfcula son ramas del vago y deL simpa-

2 Ve

VP

5 Ci
Co
AH
9
7
AGD

J<'ig. 38-5. Relaciones anatomicas de la vesicula biliar (A) y ligamenta hepatoduodenal (8). 1, ligamenta redondo; 2, segmentos laterales izquicrdos del
higado; 3, lobulo cuadrado: 4, vesicula biliar;5. lobule derecho del htgado; 6. duodeno; 7.ligamento nepatoduodenal; 8, estomago: 9, epiplon gastrohcpatico.
Ve, vesicula biliar; Ci, cfstico; Co, coledoco: LR. ligamento redondo; Vp, vena porta: AH, arteria hepatica; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. pancreas; Du.
duodeno.
 i"]JL
··-"';::S:~;:;'~;:·<~:;;;;-.;0:::7::-f'::-;;;:~ <;~';';;;;;:';~:i::::::.=~:~::::;~~.~_
~ --__,Siait·- ­
===""~--;-"~'~-~~'- .

558 SECCION VI. ABDOMEN

~
v ~
A B c o E

Fig. 38·6. Anomahas de implantaci6n del conducto cfstico y canahculos aberrantes. A, implante del cfstico en el coledoco distal. B, implante del cfstico en
la confluencia de los hepaticas. C, implante del cistico en el conducto hepatica derecho. D, conducto hepatica accesorio (aberrante). E, conducto
colecistohepatico (aberrante).

tico, que vienen a traves del plexo celfaco (los vagales depen­ Los conductos hepaticos cuando salen del hilio se ubican
den del vago anterior a traves de las ramas hepaticas. los sim­ dentro de las dos capas serosas de] ligamento hepatoduodenal.
paticos vienen de los segmentos toracicos 7 y 10 pasando a Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepaticos con
traves de los ganglios celiacos), Las fibras aferentes del hfga­ los vasos sangumeos.
do y el sistema biliar se canalizan a traves de los nervios El coledoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre en­
esplenicos. tre las hojas del epipl6n menor ubicado par delante de la vena
Via biliar, El hepatica comun se forma par la uni6n de porta y a la derecha de la arteria hepatica. Su diametro es de
ambos hepaticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diametro aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancredtico prin­
es de 4 mrn. Esta ubicado en el Iigamento hepatoduodenal, a cipal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. EJ i,
la derecha de la arteria hepatica y par delante de la vena porta, abombamiento de la mucosa producido par la ampolla en el
Se une con el cistico para formar el coledoco (fig. 38-5). duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de j
"

(
/­
-:
Fig, 35-~, _':'~:-. ~r:.13.1fJ:; de la arteria
.::i~ti.:: .;.. :...=-:~=-~ __
,:lstico.procedente
de .; :-:.~=- .:L,:: .. ~-=~·::.::rZi. B. de la ar­
reria g~it:-.: ,j :':i~' ':::::-10.:. C. dos arterias
c.srica- Jr_:t L;. hC~Jtica derecha
y otru de lc h::p..l::-:o. -:e'rnunl. D, dos
arteries cisticas \ la de la hepatica iz­

.:
quierda "cruza" anteriormente la vfa
biliar). E. cistica de la hepatica de­
recha que "cruza" anteriormente la
via biliar. F, dos arteri as cfsticas de
Ia hepatica derecha, que estri "ad­
(
herida'' al cuello vesicular.

~------~-~----- - - - - "Sii,ilIlIIIIlI!!. . . ._
l.

38. VIAS BiLlARES 559

Higado

Arteria cistlca Arteria hepatica

Conducto clstico - - - - '
--~"-+-- Gonducto hepatico
Trianqulo de Calot oJ

Fig. 38-8. Localizaci6n de la arteria Coledoco

cistica. Descripci6n en el texto.

Ganglio de Mascagni

Conoucto nepatico

L6bulo derecho del hlgado

Coledoco

Fig. 38-9. Linfaticos de la vesicula biliar,

los casos, sin embargo, el coledoco y el Wirsung desembocan coledoco y el conducto pancreatico: su contraccion acorta los
en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atravie­ conductos y facilita la evacuacion en el duodeno).

II san la pared duodenal, el coledoco y el Wirsung estan revesti­

dos par un engrosamiento de las capas longitudinal y circular
del musculo lisa (esffnter de Oddi). Esta estructura (fig. 38­
. 11) varia, pero en general esta compuesta por:
1. EI esfmter coledociano (fibras musculares circulares que
I rodcan Ia porcion intramural del colcdoco antes de la union
4. Esffnter de la ampolla (fibras longitudinales y circula­
res).
Las arterias de los conductos biliares se anastomosan li­
bremente dentro de las paredes de los conductos. La superfi­
cie arteriolar esta cubierta por un plexo venoso fino. La arteria
pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la par­

I
con el conducto pancreatico). te distal del coledoco (76 %). Las ramas arteriales del con due­
2. EI esffnter pancreatico (presente solo en la tercera parte to biliar deri van de la arteria cfstica y de la pancreaticoduodenal
de la poblacion), posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de
3. Fascfculos longitudinales (abarcan porciones entre el irrigacion superior, y 2) con arterias ascendentes de la
J
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560 SECCION VI. ABDOMEN

Hepatico izquierdo
Hepatlco derecho

Cistico

Supraduodenal

Retroduodenal

Vesicula ,,'

lntrapancreattco

,/ I -:
. . . ,,-:.::::7­ Wirsung
Via biliar
comun

Papila Intramural

Duodeno

Fig. 38·10. Anatonua de Ia via biIiar corruin.

/.f'('1f • Wi

'~Wi
..

Fig. 38·11. Union coledocoduodenaL Du,

duodeno; Co, coledoco: Wi, Wirsung; Od, .
esffnter de Oddi.

~~
 T?
- . .. . . . . . ._ _1.···. • 1.11• •• •••.• 1.
11._ .. • IJI.••••

38. VIAS BILIARES 561

pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado par

Terb1anche, el 60 % del flujo provenfa desde la porcion infe­
rior y el 38 % de la porci6n hiliar. La rama supraduodenal de
la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la por­
ci6n retroduodenal. En sfntesis, Ja via biliar distal tiene
anastomosis mas seguras que 1a porci6n superior.
Los linfdticos que drenan la via biliar principal 10 hacen
primero en gang1ios que se ubican alrededor de esta y final­
mente en el grupo de ganglios peripancreaticos (cerca del ori­
gen de la arteria mesenterica superior). Otros pueden alcanzar
el grupo celfaco (fig. 38-9).
Los nervios son los mismos que los de la vesicula (fig. 38­
13).

FISIOLOGIA
El tlujo biliar desde el hfgado a traves de los conductos
biliares es regulado par factores neurohormonales que crean
gradientes de presiones. La vesicula, que concentra y almace­
na la bibs, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la
secreci6n biliar y su vaciado tambien es regulado por un
gradiente de presiones.
Regulacion delflujo biliar. Hay evidencias de que la vesi­
cula se contrae periodicarnente en los periodos interdigestivos
vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se con­
trae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y,
posiblernente, por un mecanisme nervioso colinergico,
Los acidos biliares. durante cl perfodo digestivo, pueden
realizar el circuito cnterohepatico dos 0 tres veces estimulan­
do la secreci6n de acidos biliares. EI glucag6n y la insulina
aumentan Ia formaci6n de acidos hiliares, 10 mismo que la
secretina, que estimula fundamentalmente la secreci6n.
La acci6n de la CCK sobre la contraccion es sostenida (no
peristaltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vesfcula se eva­
Fig. 38.12. Irrigacion de la via biliar. Hi, hfgado; AHD. arteria hepatica
cua cuando se administra una dosis farmacol6gica (0,02 UI dcrecha; AHI. arteria hepatica izquierda; He, conducto hepatica; AH, arte­
kg). Con la ingesta de com ida s6lida el 50 % se evacua a los ria hepatica; Ah9, arteria hora 9; Ah3, arteria hora 3; Ve, vesicula biliar;
30 minutos y el 80 % a las dO'S horas. Este efecto de la CCK no .1GDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.
es bloqueado por los anticolinergicos 0 los bloqueadores alfa
o beta. El musculo tiene dos receptores para la CCK (uno en
las celulas musculares y otro en las neuronas colinergicas
intramurales posganglionares) y la perdida de inervacion vagal
disminuye la respuesta de la vesicula a la CCK. de lIenado vesicular es regulado por VIa neurohormonal me­
La motilina es la responsable de las contracciones diante relajaci6n vesicular y conlracci6n del Oddi.
vesiculares interdigestivas. Otras sustancias tambien tienen El polipeptido pancreatico (PP) puede desempefiar un pa­
efecto sobre la contracci6n 0 relajaci6n vesicular, como la pel en eillenado vesicular produciendo relajaci6n vesicular y
secretina, que potencia la acci6n de la CCK, 0 las contracci6n del esffnter de Oddi. Su maxima concentracion
prostaglandinas, cuya inhibici6n por efecto de la indometacina sangufnea se observa a las 6 horas de la comida.
ateruia el dolor de la colecistitis aguda por disminuci6n de la El esffnter de Oddi, mediante contracciones de origen
presi6n intraluminal. EI polipeptido intestinal vasoactivo (VIP) mi6gena que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por mi­
produce relajaci6n vesicular, y la somatostatina es un patente nuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar
)nhibidor de la cantracci6n vesicular, sea producida por la CCK y su vaciado, y sus principales rcguladores son la CCK y la
o por estimulaci6n vagal (en pacientes con somatostatinoma motilina.
existe litiasis biliar). El papel fisioI6gico de otras hormonas
no es claro, pero dosis farmacol6gicas de distintas sustancias
producen varios efectos: 1a sustancia P causa contracci6n por Tabla 38-1. Sustancias que acnian sobre la motilidad vesicular
un mecanismo colincrgico; la encefalina puede abolir el efec­
to del VIP; la noradrenalina produce relajaci6n vesicular por Contraccion Relajacion
un mecanisme beta-adrenergico. CCK VIP
Llenado vesicular. Ocurre cuando la presi6n intravesicular Motilina Somatostatina
es menor que la del coledoco, Normalmente en ayunas la pre­ Secretina Neuroepinefrina
si6n intravesicular es de 5 mmHg y la del coledoco de 10 Prostaglandinas
Sustancia P
mmHg, por 10 que la bilis tluye permanentemente (cl tlujo es Enccfalina
iruerrumpido peri6dicamente por contracciones). El proceso
~

562 SECCION VI. ABDOMEN

Rama vagal
anterior

Rama vagal
posterior para el
plexo celiaco

Fig. 38-13. Inervacion de la via biliar.

Tabla 38-2. Sustancias que actiian sobre el esfinter de Oddi La capacidad absortiva es rapida: en 3 a 4 horas, hasta el
90 % del agua presente en la bilis hepatica puede ser rernovi­
Contraccion Relajacion da como una solucion isotonica compuesta por cloruro de sodio
Motilina eCl(
y bicarbonate de sodio. Esto !leva a la formacion de una bilis
Alfa-adrenergicos Beta-adrenergicos
Morfina Glucagon
con altas concentraciones de acidos biliares y sodio, pero ba­
Estimulaci6n vagal jas concentraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la
vesfcula es capaz de almacenar la totalidad del pool de acidos
biliares.
En sintesis, la cinetica de la via biliar en avunas estaria La absorcion de agua esta asociada al trans porte de iones
regulada [undamentalmente par la motilina queproduce con­ Estudios morfologicos durante Ia absorci6n activa de la vesi­
tracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente par cula han demostrado dilatacion de los espacios intracelulares
diferencia de presiones, yen el periodo posprandial la libera­ (fig. 38-14). Eltransporte activo de Na contra un gradiente
cion de CCK es la principal responsable de la contraccion electroqufmico esta asistido por una bomba de Na+-K+-ATPasa.
vesicular, potenciada par la aceion vagal de la fase cefdlica y Con respecto a los cuerpos organicos, la solubilidad lipidica
la secreci6n de motilina. parece ser el mayor determinantc de los movimientos a traves
Absorcion vesicular. La vesicula absorbe agua de la bilis, de la pared vesicular. La conjugaci6n de varios compuestos
a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3). como bilirrubina, acidos biliares y hormonas esteroideas pue­
de alterar el pK e inhibir la absorci6n (por ejemplo: la
bilirrubina no conjugada es rapidamente absorbida, no as! la
Tabla 38.3. iComposici6n de la bilis hepatica y vesicula, conjugada, y 10 mismo sucede con los acidos biliares no con­
Bilis hepatica Bilis vesicular
jugados que tienen un pK alto y se absorben rapidarnente).
Por consiguiente, la desconjugacion bacteriana de los acidos
Na (mEq!!) 140-159 220-340 biliares alteraria la absorcion aumentandola y permitiendo los
K (mEq/l) 4-5 6-14 fen6menos inflamatorios, alterando la cornposicion de la bilis
Ca (mEq!!) 2-5 5-32 vesicular y Iavoreciendo la formacion de precipitados de
CI (mEq/l) 62-112 1-10 colesterol.
Sales biliares (mEq!!) 3-55 290-340 Hay una influencia hormonal y ncrviosa en los mecanis­
Co!esterol (mg/dl) 60-70 350-930 mos de absorcion, Se sabe que la secretina y el glucagon, en­
pH 7,2-7,7 5.6-7,4
tre otras horrnonas, pueden inhibir la absorcion vesicular. Con
De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber
Book Medical Pub, 1977. agua y electr6litos.

38. VIAS BILlARES
Luz
!
Vellasidad
Nucleo
Fig. 38-14. Mecanisma de absarci6n intracelular de la mucosa vesicular.
Secrecion, El mecanismo de secreci6n vesicular es poco
conocido y se 10 relaciona con la elevaci6n del AMPc 0 la
exposici6n a prostaglandinas y ciertos peptidos como la
secretina y el VIP.
En colecistitis experimentales, la inhibici6n de la secreci6n
con morfina y encefalina puede aJiviar los sfntomas.
mSCINESIA mUAR
Definicion. Es Ia incoordinaci6n motora del tracto biJiar,
responsable de sfntornas en pacientes sin afecciones organi­
cas. Fundamentalmente puede involucrar a la vesfcula
(discinesia motora vesicular) 0 al esffnter de Oddi (disfuncion
del esffnter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es di­
ffcil de estimar, ya que el diagn6stico se realiza por metodos
cuyos resultados son controvertidos.
Discinesia motora vesicular
La incapacidad de contracci6n de la vesicula frente al esti­
mulo de la CCK esta asociada a cambios histol6gicos compa­
tibles con colecistitis cronica y clfnicamente con c6licos biliares
similares a los referidos en la litiasis vesicular (Griffen, 1980).
Diagnostico. Presentacion clinica. Se manifiesta por una
dispepsia, a veces inespecffica y otras acompafiada de c6licos
P.
:zs
563
Tejida canectiva
!
Espacia intercelular
lateral
Mitacandrias
Ruta de absorcion
de H 20
biliares. En esta ultima modalidad, la asociacion con altera­
ciones de la contracci6n vesicular detectadas mediante
centellograffa y estimulacion con CCK puede ser eiemento
suficiente para su diagn6stico. Esta mala evacuacion se na es­
timado que debe ser menor del 30 'Ie para confirmar el diag­
n6stico cuando se utiliza como radionucieido els;C"'Tc y se eva­
lua su capacidad de eyecci6n despues de ia infusion de CCK
(0,01 rig/kg) (Sorenson. 1993 r.
En muchos casos estas alteracione s motoras estan vincu­
ladas con adenomiornatosis vesicular y otras alteraciones
histol6gicas.
Tratamiento, Se ha propuesto la colecistectomfa, pero su
indicacion debera realizarse despues de descartar otras causas
de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje
de desaparicion de los sfntomas cuando la cirugfa se indica
por c6licos y mala evacuaci6n vesicular.
Disfuncion del esfinter de Oddii.
Se define como tal al sfndrome de dolor de tipo biJiar aso­
ciado con ciertas anornalfas de las enzimas hepaticas 0 con
una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta
entidad se manifiesta en un sinniimero de terminos para des­
cribir la, como "esteno si s papilar", "espasmo b iliar" y
"sindrome poscolecistectomfa", entre otras. En la actualidad
debe diferenciarse la verdadera estenosis organica (vease
... . J¥d£ii!-=
 564 SECCION VI. ABDOMEN
Estenosis benignas de la via bihar) de la disfuncion del esffnter
de Oddi, que es una actividad motora tonica ci fdsica anormal
de etiolo gia imprecisa. La alteracion de la presion basal del
esffnter de Oddi es la anorrnalidad mas ampliamente acepta­
da.
EI esftnter de Oddi normal tiene una presion de base que
es 5 a 15 mmHg mas elevada que la presion del coledoco y 10
a 30 mmHg mas elevada que la presion duodenal. Normal­
mente se producen ondas de contraccion fasica superpuestas
(3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones varfa de
50 a ISO mmHg, con ondas que se propagan en direccion
anterograda hacia la luz duodenal. EI esffnter tambien actiia
~
i~
como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal
ingrese en el coledoco 0 el conducto pancreatico, La modula­
~. cion de la actividad del esffnter de Oddi esta en concierto con
i la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor
migratorio interdigesti vo; adernas, di versos factores nervio­
sos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2).
Epidemiologfa, La disfuncion del esffnter de Oddi se esti­
rna que afeeta aproximadamente al 13% de los pacientes con
~
dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectornfa y al 0,9 %
de todos los que son sometidos a colecistectomia (Steinberg,
1988).
Diagnostico. Presentacion clinica. Se presenta fundamen­
talmente como un sfndrorne de dolor bihar. El mecanismo de
este dolor referido al hipocondrio derecho 0 al area subestemal
y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esffnter
de Oddi, a la distension proximal secundaria del tracto bihar 0
a una cornbinacion de ambos mecanismos.
Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres gru­
pos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusion:
Grupo I
Dolor de tipo bihar
Enzimas hepaticas anormales (transaminasas y fosfatasas
alcalinas)
Drenaje retardado mas de 45 minutos de la sustancia de
contraste poscolangiograffa retrograda
Coledoco dilatado mas de 12 mm
Grupo II
Dolor de tipo biliar
Solo uno 0 dos de los restantes criterios sefialados en el
grupo I
Grupo III
Solo tienen dolor bihar y ninguna otra anormalidad
En el grupo I, el diagnostico es muy claro y estos casos
habitual mente corresponden a verdaderas estenosis organicas
de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar medi­
ciones de la presion (manometrfa bihar) para confirmar el obs­
taculo al trans ito biliar. En el grupo II la manometna bihar es
esencial para corroborar el diagnostico, y en el grupo III el
dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastro­
intestinal funcional y se debera descartar esta posibilidad an­
tes de recurrir a la manometria del esfinter de Oddi.
Desde el punto de vista de la manornetrfa, los criterios para
definir una disfuncion del Oddi son: a) aumento de la presion
de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fasicas;
c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos
ellos, el mas importante es el au men to de la presion basal (ma­
yor de 40 mmHg) que define una disfuncion,
Tratamiento. EI tratamiento inicial de una disfuncion del
Oddi es mediante relajantes del esffnter que mejoran el dolor
abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la
"'~
' . - - .._,
;);', - . .' .,_.'
nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos
en que fracasa el tratamiento medico, 0 en el grupo I de la
clasificacion de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento qui­
nirgico, que consiste en una esfinterotorrna endosc6pica 0 ex­
cepcionalmente quinirgica, 0 la dilatacion hidrostatica con
balon del esffnter. EI unico estudio prospectivo en la literatura
es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuan­
do puedc comprobarse un aumento de la presion basal del
esffnter de Oddi, la esfinterotomia tiene mejores resultados
que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatacion del
esftnter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad,
dado el alto porcentaje de pancreatitis.
Conducta terapeutica en la disfuncion del esffnter de Oddi
Grupa I Grupo II Grupa III
~
Esfinterotornia
~ ~
Manometrfa biliar Descartar otras patologias
PB >40mmHg
\
Tratamiento medico
/ <,
Fracaso Exito
SIND ROME POSCOLECISTECTOMIA
Este terrnino se utiliza para describir la aparicion de smto­
mas despues de la colecistectomia, y es bastante impreciso
por cuanto abarca gran numero de entidades biliares y no
biliares que rara vez se deben ala intervenci6n quinirgica pre­
via. Si se excluyen las cornplicaciones propias de la cirugia
bihar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del
coledoco, la mayoria de los sintornas se deben a la persisten­
cia de una dispepsia ya presente antes de la intervenci6n y
cuyas causas abarcan trastomos funcionales 0 sindrorne de
intestino irritable.
La persistencia del conducto cfstico, al que se Ie atribuyo
el mantenimiento de algunos sintomas, no puede ser causa de
mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su in­
terior.
Las unicas alteraciones que se originan despues de la
reseccion vesicular son de tipo funcional y sin significaci6n
clinica en la mayor parte de los casos.
Efectos fisiologicos de la colecistectomia. La vesicula
acnia como "reservorio de presion" evitando la hipertensi6n
bihar secundaria al espasmo del esffnter de Oddi. La perdida
de esa funcion podria explicar algunos sintomas del "sindrome
poscolecistectomia". En forma experimental se demostr6 au­
mento de la presi6n bihar y dilataci6n de la vfa biliar
poscolecistectomia, pero esto no ha sido confirmado en seres
humanos. En los perros el esffnter de Oddi responde de mane­
ra diferente despues de la colecistectomfa al estimulo de la
CCK, y existe un aumento de esa hormona en el perfodo
posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre.
Un hecho observado en algunos pacientes es una altera­
ci6n de la funci6n pil6rica con aumento del reflujo duodeno­
gastrico, que se incrementa con la posici6n supina y es mas
acentuado en los pacientes con sintomas poscolecistectomia.
Tambien se han descrito algunas gastritis que pueden explicar
-~
 38 VIAS BILlARES
dispepsias poscolecistectomfa. En otros pacientes se observ6
asimismo una disminuci6n de la presi6n del esffnter esofagico
inferior, can aumento del ret1ujo gastroesofagico.
Sin duda, las alteraciones mas constantes despues de la
resecci6n vesicular son los cambios en la secreci6n biliar. La
dinamica esta alterada debido a la perdida del almacenamiento
y al continuo t1ujo de bilis al duodena. Existe una reducci6n
del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte
en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato
y existe una degradaci6n acelerada de las sales biliares en el
intestino por efecto bacteriano (mayor contacto can la flora
bacteriana).
De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener
escasa repercusi6n clfnica, y trcnte a la permanencia de sinto­
mas se debera descartar la presencia de otras dispepsias
preexistentes e investigar en los casas de persistencia de dolor
biliar una disfunci6n del Oddi.
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COLESTASIS
Bernardo Frider
La bilis, producto final de la secreci6n biliar, es una solu­
ci6n acuosa de bilirrubina, acidos biliares, cole sterol y
fosfolfpidos, que facilita la absorci6n de lasgrasas y acnia como
vehfculo para'Ia excreci6n fecal de residues organicos, Es un
565
participante esencial en la funci6n metab6lica hepatica entre
la sangre y el intestino. La secreci6n biliar es en consecuencia
una de las principales funciones del higado y del tracto biliar,
e involucra complejos mecanismos que van desde la forma­
ci6n de bilis en el hepatocito y su modificaci6n en los conduc­
tillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La
interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por di­
ferentes causas trae como consecuencia una colestasis, terrni­
no introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que esta
produce, independientemente de la etiologfa, son la disminu­
ci6n del t1ujo biliar y la acumulaci6n en el hfgado can aumen­
to en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la
bilis.
Definicion. La colestasis es un smdrcrae-cliaicchumoral,
.' caractenzada..IlQr_pLuri4icte1:ic,ia~_ele-Y.ariQ!lJl.l':_liLf9..§.t<.!l~.s.a . ,..
alcalin'U0~..Q!!.~fQ~illfi!..~ol~1il~j:i91.§,,_g~_jJ..!:l.~~e"p~esenlilL­
~~_~I!J!I!J!!TI-I1lio.-especl[Q_d~_cond~i.9!le~J~<t.t916Ei<.:as_q!1e tie­
_ll..el1m~.91!l..&Uill iIUP_e..dim..ento dtek~ecre.c...i(~I1.l:>_iJiarx defec­
_t..03.. ~JlJ..a.s~HteciQn . 9~_i.l1!.iQn~~Qrgal1i~Qs. En muchas de estas
afecciones la colestasis representa tlJ2ro(,:esQ,£fi.!:l~iE~.Lmien­
tras que en.,21r..<is constityyesQlQ..\ln fEn<5llleno secundario. Se
excluyen de esta definici6n trastornosder-metalJolismo.. .de la
bilirrubina como los sfndromes de Dubin-Johnson y de Rotor.
que cursan can cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero
can acidos biliares y enzimas colestaticas (fosfatasa aicalina.
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales.
El terrnino colestasis fue originalmente una definici6n
anatoITlopatol6gica- para designar la acumulaci6n de bilis en
las celulas hepaticas y en las vias biliares, asociada habitual­
mente a una dilataci6n de los canalfculos biliares. Fisiologos.
patologos y clinicos definen a la colestasis desde diferentes
puntos de vista. Para la microscopia 6ptica del patologo es la
acumulaci6n de pigmento biliar en el tejido hepatica en forma
de granules pigmentados en los hepatocitos. en las celulas de
Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial peri­
centrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares
interiobulillares y en el parenquima en forma de "lagos biliares"
en los casos de obstrucci6n extrahepatica, Para el fisiologo,
cualquier reducci6n del t1ujo biliar representa una colestasis,
que es ademas una definici6n etimol6gica: cole (bilis) y stasis
(detenci6n)."para el clfnico es un conjunto de signos y sfnto­
mas (ictericia, prurito, xantelasmas. elevaci6n de enzimas
colestaticas, etc.) que se debe a la acumulaci6n en el suero de
productos normal mente excretados por la bilis. tales como
bilirrubina, acidos biliares y colesterol (Elias. 1979). La in­
adecuada secreci6n de bilis ai intestino provoca adernas
esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al deficit de
absorci6n de vitaminas liposolubles (A, D, E Y K), que ad­
quieren mayor trascendencia clfnica en las formas cr6nicas de
colestasis.
En los ultimos afios, la definici6n de colestasis ha evolu..
cionado desde un concepto meramente rnecanico a otro fun­
cional. S!Lds'fine a£tuJJlmenJ£.JLla..CD1es1asisccQmo~1w..Mfld[Q}J1g
re§.ul[ante de tras.t_QtlLQse.Rl1ljormacionr/il;,[;l:eci6n 0 drenaje
l1LLCL~Il]iQLi;:;ie~tino, que provoca alteracione~-nio"ifoi6gTCa;,·;­
j[siol6gicas.y cUi-tIeGs. Estrictamente es un proceso bioqufmico
can un incremento de la fracci6n hepatobiliar de la fosfatasa
alcalina (ALP), asf como tarnbien de otros indicadores
bioqufmicos de retenci6n asociadas a la colestasis, como la
gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, acidos
biliares y colesterol, entre otros.
Clasificacion. Las colestasis se pueden clasificar en
intrahepaticas a extrahepaticas, ictericas 0 anictericas y agu­
das 0 cr6nicas. Ademas, segiin su etiologfa se las divide en
...2
 566 SECCION VI. ABDOMEN
congenitas, int1amatorias, rnecanicas, t6xicas, metah6licas 0
neoplasicas. La clasificaci6n en colestasis intrahepatica y
extrahepatica es la universalmente aceptada sobre la base de
normas de estandarizaci6n de la nomenclatura, criterios diag­
n6sticos y pronosticos para las enfermedades del higado y de
la via biliar, establecidas por la Asociaci6n Intemacional para
el Esrudio del Higado (1994). La colestasis intrahepdtica es
aquella que resulta de alteraeiones hepatoeelulares, de los
canaliculos biliares 0 de los pequefios conduetillos microsc6­
picos, mientras que la colestasis extrahepdtica es la originada
por alteraciones de los conductos biliares macroscopicos. Ne­
cesariamente existe cierta superposicion entre estos dos gru­
pos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles,
como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asi­
mismo, los conductos biliares macroscopicos pueden resultar
afectados tanto en su trayecto intrahepatico como cxtrahepatico
y, par 10tanto, la denorninacion de extrahepatica para este tipo
de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo,
este reparo puede justificarse por el hecho de que Ia altcraei6n
de los conductos macrosc6picos en cualquier parte de su tra­
yecto obedcce a mecanismos patogenicos similares y sus efec­
tos sobre el higado son identicos, En conclusion, la simple
clasificacion de las colestasis en intrahepaticas 0 extrahepaticas
provee un esquema practice, con importantes implicancias
diagnosticas y terapeuticas (tab las 38-4 y 38-5). Las alteracio­
nes de los conductos biliares principales comprenden a los
procesos que producen obstrucci6n mecanica de los conduc­
tos biliares principales extrahepaticos e intrahepaticos.
Tabla 38-4. Etioiogia de la colestasis extrahepatica
Procesos benignos
Litiasis coledociana y/o de los hepaucos
Estenosis benignas de la via bihar principal
Colangitis csclcrosante primaria
Tumores benignos de la via biliar principal
Quistes del coledoco
Disfunci6n del esffnter de Qddi
Quistes de las vias biliares intrahepaticas (Caroli)
Quiste hidatfdico abierto en la vfa bihar
Ascaris
Fasciola hepatica
Clonorchis sinensis
Ulcera duodenal penetrante
Pancreatitis cr6nica
Procesos malignos
Carcinoma de la cabeza del pancreas
Carcinoma de la ampolla de Vater
Carcinoma de ia vfa biliar principal
Carcinoma de los hepaticos
Carcinoma de vesicula
Compresi6n de la vfa biliar principal por ganglios neoplasicos 0 por
Iinfomas
Pediatricas
Tabla 38-5. Etiologia de la colestasis Intrahepatica
Hepatitis
viral
toxica
autoinrnune
". alcoholica
Colestasis por drogas y horrnonas
Trastornos de los conductillos biliares intrahepaticos
Cirrosis biliar oriruaria
Colangitis esclerosante primaria
Inmunocolangitis
Ductopenia idiopatica del adulto
Sarcoidosis
Rechazo de hfgado trasplantado
Reacci6n injerto contra huesped
Histiocitosis X
Infiltracion hepatica/Tesaurismosis
Linfomas
Amiloidosis
Enfermedad de Wilson
Hernocromatosis
Protoporfiria
Procesos malignos
Cancer primitive de higado
Metastasis hepaticas
Colestasis benigna postoperatoria
Colestasis del paciente crftico
Colcstasis intrahepatica del ernbarazo
Colestasis idiopatica recunente
Colestasis par nutricion parenteral
Pediatricas
Anatomia patologica, Las consecuencias marfol6gicas
dependen casi en su totalidad del alcance y duraci6n de la
colestasis, asf sea de origen intrahepatico 0 extrahepatico. La
bilis se deposita en los hepatocitos, eanalfculos y celulas de
Kuptfer, independientemente de la causa y del sitio de la obs­
truccion (Ishak, 1993). Al microscopio optico se observan
trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales,
y en casos de obstrucci6n extrahepatica, la presencia de bilis
en los conductos biliares interlobuliJlares y en el parenquima
en forma de "lagos biliares". La alteraci6n caracteristica de la
colestasis es la degeneracion plumosa, caracterizada por
rarefaccion del citoplasma, que aparece como filamentos irre­
gulares con pigmentaci6n parda. La reaccion colestatica, es­
pecialmente en la zona centrolobulillar, varia de intensidad
incluso en los hepatocitos vecinos. AI prolongarse la colestasis
surgen otras alteraciones citoplasmaticas, como el aspecto de
vidrio esmerilado eosinofilo debido al aumento del reuculo
endoplasmatico. Puede coexistir cambios hiperplasicos, de­
generaci6n hidropica, celulas espumosas, necrosis hepatocitaria
con cuerpos acidofilos y fibrosis secundaria a los procesos
inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopia electr6nica se
observa dilataci6n, edema y distorsion de los canalfculos
biliares, con perdida de microvellosidades, vacuolizacion de!
aparato de Golgi y alteraciones del reticulo endoplasmatico
lisa y rugose. Aparecen vesiculas pericanaliculares que COIJ­
tienen bilis y proliferacion de los lisosomas. La alteracion de
la membrana de las celulas hepaticas incrementaria la
permeabilidad de esas membranas, con regurgitacion de bilis
hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicarfan
el dana hepatocelular secundario a las obsuucciones mecani­
cas. En la colestasis intrahepatica, la destruccion de las celu­
las hepaticas y de las membranas de los capilares biliares, in­
dependientemente de la causa, lleva a un aumcnto de la
permeabilidad de membrana con una caida del gradiente de la
presion osm6tica.
Etiopatogenia, La colestasis extrahepatica puede deberse
a la obstruccion parcial 0 total de los conductos biliares
macrosc6picos intrahepaticos 0 extrahepaticos par litiasis. tu­
mores benignos 0 malignos, estrechez inflamatoria, parasites,
etc. (tabla 38-4). Par su parte, la colestasis intrahepatica pue--'
de ser el resultado de falIas en los hepatocitos para secretar
cantidades adecuadas de biJis debido a lesion por virus, hepa­
titis, drogas y alcohol 0 toxinas end6genas y exogenas (tabla
 38. VIAS BILIARES
38-5). EI dana por drogas puede producir colestasis con infla­
rnacion (hepatitis colestatica) 0 sin ella (colestasi~l211ra).Otro
mecanisme de colestasis intranepatica·es-·lildestrucCl6n pro­
grcsiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis
biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en
pacientes crfticos es un ejernplo del origen multifactorial y de
los complejos mecanismos que intervienen en este sfndrome:
hipotensi6n, hipoxia, insuficiencia cardfaca, ayuno, transfu­
siones, reabsorcion de hematomas, toxicidad por drogas, esta­
do hinermetabolico, sepsis, alimentacion parenteral, anestesia
y cirugfa. En consccuencia, las causas de colestasis son multi>:"'\
ples y esta puede deberse a enfermedades 0 a trastornos fun-
cionalcs de las estructuras que participan en la formaci on y;j
transporte de la bilis. ~i
La secrecion de bilis requiere de una compleja intcgracion
de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis
intrahepatica los defectos celulares primarios son desconoci­
dos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos
(organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y
canalicular), hasta lasdifercntcs estructuras de los conductos
biliares eferentes involucradas en la secreci6n, absorcion v
4drenaje de la secrecion biliar al intestino.\~Pol~.Co~ui~!.i;
,tapl.o e!lfermed~eJ--P-1}E.!LClUim~h!!2~Si~SJ_'£Q..!lliLS!~.li! ...Yfll..
J(JJi\!I...l2ueden impeQ.\.J:1aform:.lsi.~bilis y disminuir~l flu-...•
j!Lbjliar. v~dar cornc resultado una c01estaSi5.!La falla de la
s.5.'..c..Leci6J:l-!:l1ll:af:.4.a:rugaLajiiuUlcJimI!Th9~§i\.Sl.Je.§1l1~~]lilLgL""¥:
eentro del..... hepatocito. La retenci6n de saleshi Ii ares bidr6tQbas
-~ :_~~ ~~--"-.:--'~'~-_.~ .._.­
contnbuye a la lesion hepatoce!ular. El reemplazo de las sales
biliares hidr6fobas en el pool de acidos biliares con sales
biliares hidrofflicas, como el acido ursodesoxicolico, mejora
la lesion hepatocelular. Se ha postulado que el dana hepato­
celular es el resultado de una acci6n directa sobre la membra­
na hepatocitaria por eI efecto detergente de las sales biliares
hidr6fobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) poncn en duda
la acci6n detergente de los acidos biliares y sugicren que las
sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es
el resultado de una disfuncion de las mitocondrias, Mitocon­
drias turgentes, agrandadas, se observan con la rnicroscopia
electronica de transmisi6n en ligaduras experimentales del
coledoco, Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares
ligados, tienen indices respiratorios deprimidos de fosforilaci6n
oxidativa. Esta disfunci6n trae aparejada una depleci6n de ATP
que lIevarfa a un incremento del calcio ionico dcntro de la
celula, El mecanismo de la lesion hepatocitaria en la colestasis
es complejo y los fcnomenos de disfunci6n rnitocondrial in­
ducidos por las sales biliares pcrrnanecen min en el campo de
la investigaci6n. De cualquier manera, la lesi6n mitocondrial
parece ser la lIave de los aconlecimientos tempranos que !le­
van a la necrosis hepatocitaria.
Diagn6stico. Presentaci6n cUnica. Como en toda la pato­
logia. UIl.interrQgil~orio y un examen clfnico minuciosos son
un apone valioso para el diag1'iostlco~ros-antecedentes de t6xi­
cos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
~L.d.oLQr~lltLhemiabdomeDsup..e.riOl; es en general orientador
de patologfa biliopancreatica. El antecedente de dolor calico
en el epigastria y en el hipocondria derecho acompanado de
escalofrfos es caraeterfslico de la colangitis aguda por litiasis
coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiaci6n pos­
terior es una manifestaci6n frecuente de patologfa pancreatica.
No obstante, una colestasis "silenciosa" (indolora), con pruri­
to 0 sin este, es una forma frecuente de presentaci6n del carcino­
ma de la cabeza del pancreas. Las colestasis inlrahepaticas son
habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera ma­
nifeslaci6n. Otras manifestaciones como~auseas, v6mitos, fie­
567
hre, artraIgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis
agudas virales. La presencia de xantelasrnas es frecuente en
las formas cr6nicas de colestasis intrahepatica, Puede obser­
varse malabsorci6n tanto en las formas cr6nicas de colestasis
intrahepatica como en las pancreatitis cronicas. La perdida de
peso, cormin a los procesos neoplasicos, puede tambien ser
una manifestaci6n de malabsorcion de las formas intrahepaticas
cr6nicas.
Una hepatomegalia progresiva puede deberse a coJestasis
extrahepatica 0 a un higado tumoral. La asci tis puede ser pro­
vocada por una carcinomatosis peritoneal, una hepatopatfa
! cronica ouna pancreatitis cr6nica. Puede encontrarse espleno­
megalia en casos de hipertension portal por hepatopatias cro­
nicas, pero tambien en obstrucciones de la vena esplcnica por
tumores del pancreas 0 pancreatitis cr6nicas.
La presencia deJp.e.rjcia.~I.JJxiq".bip.Qc.o.liILYp rurito es
comun~IL1<LJna,}!..Qr.J.~_Q.~ ..LQlLPJls:jeJjte.s._CDu..c.QJfstasis. Otros
sintomas dependen de la ctiologfa, como par ejemploe! dolor
colico, la fiebre y los escarOTrfos en las de origen Iitiasico. el
dolor epigastrico con irradiacion posterior y perdida de peso
en el cancer de pancreas, xantelasmas (debidos a hipercoles­
terolemia) e hiperpigmentaci6n (por me!anina) en las coleslasis
intrahepaticas cr6nicas. No obstante, la colestasis puede ser
un hallazgo bioqufmico en pacientes asintomaticos en esta­
dios tempranos de la cirrosis biliar prirnaria, en que Ia iinica
manifestaci6n es a veces el aumento de la Iosfatasa alcalina.
J,.~a...es el signa mas frecuente, pero no esta in va­
riablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin
hiperbilirrubincmia, como sucede en las obstrucciones biliares
parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria
o de Ja colangitis esclerosante primaria. Tambien es poco frc­
cuente en la colestasis intrahepatica del embarazo, en que s610
un pequeno porcentaje de pacientes desarrolla ictcricia, a pe­
sar del intense prurito que caracteriza a csta entidad (Votta,
1(81). En las colestasis cronicas el aumento de ia bilirrubina
suele aparecer meses 0 afios dcspues del prurito y del aumento
de las enzimas colestaticas. En el carcinoma de la cabeza del
pancreas el pacicnte puede presentar prurito dfas 0 semanas
antes que aparezca ictericia, El porcentaje de bilirrubina con­
jugada en los cases de colestasis extrahepatica es de aproxi­
madamente un 80 % y en los de colestasis intrahepatica del
50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y
90%.
J,l.prw:iJ:..(Les un sfmoma freeuente en ia coiestasis, inde­
pendientemente de la causa. Esta presente en el 20 a 50 % de
los pacientes ich~ricos y en la gran mayarfa de los pacientes
can cirrosis biHar primaria. Puede seT generalizado a presen­
tarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas
de los pies. Su inlensidad puede seT mfnima, cuanda no inter­
fiere en las actividades normales: moderada, cuando provoea
alteracion del sueno, 0 severa, cLlando es invalidantc:J311 ca-.
_sQs-mfIact~ri o.§.~I. tratami~m()~I11~dicQ.~i!S)l~sioLQJf ~iJ.:Q:LRSf:
glliS..9_.cJe.I().sm!£ie.ntesI'uec!e'§?J.Jan_gmYe_quJ::.. ~tlIllS11lal1te
,hepatica_es.la_unic.aopci6n.terapeutiGa.~Su etiologfa es des co­
nocida y su tratamiento es de diffcilmanejo. En general es una
manifestaci6n de obstrucciones completas malignas de la vfa
biliar principal (cancer de la cabeza del pancreas, cancer del
eolectoco terminal, cancer con obstrucci6n de ambos hepati­
cos) 0, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de
la via biliar principal. Es un sfntoma constante en las eolcstasis
intrahepaticas, en especial las cr6nicas. EI restablecimiento
de la secreci6n de bilis al intestino, en los casos en que la
obstrucci6n puede ser corregida por cirugfa 0 drenaje bihar
(interno 0 externo), produce una rapida desaparici6n del pru­

~i
~,
568 SECCION VI. ABDOMEN
rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer
sfntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis
esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata
despues del parto en la colestasis intrahepatica del embarazo.
Algunas hepatitis colestaticas por drogas pueden presentar
prurito, que responde rapidamente a la supresion de su admi­
nistracion. Las hepatitis virales, en las formas clfnicas con
colestasis severa, pueden tambien presentarlo.
La causa del prurito en las enfermedades del hfgado no ha
side aiin establecida en forma concluyente. Los mediadores
son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son
contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993).
La teoria tradicional propone a los acidos biliares como me­
diadores del prurito debido a su elevada concentracion en las
terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. EI aumen­
to de las sales biliares en el suero es acompafiado por un incre­
mento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo
estarfa avalado por la disminucion del prurito y de la concen­
traci6n de los acidos biliares sericos que se obtiene por la ac­
ci6n de la colestiramina 0 por el drenaje biliar. Recientemente
se ha sugerido que la acci6n detergente de los acidos biliares
sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad
de esta, permite el pasaje de alguna 0 algunas sustancias con
acci6n pruritogena, aun no bien definidas. Tambien se ha su­
gerido que los cambios en las distintas concentraciones de di­
ferentes acidos biliares tendrian mas importancia que la cifra
absoluta de su nivel plasmatico, En contradiccion con la hip6­
resis patogenica de los acidos biliares, no se han hallado dife­
rencias en Ia concentracion de acidos biliares en la piel de pa­
cientes con prurito y sin el, e incluso existen casos de mejoria
del prurito pese a aumentos en la concentraci6n serica de los
acidos biliares. En la insuficiencia hepatica terminal el prurito
desaparece a pesar de que los acidos biliares permanecen ele­
vados. Esto indicarfa un origen hepatico del agente responsa­
ble del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el pru­
rito de la colestasis tenga un origen central. EI sistema opioide,
confinado primariamente en el sistema nervioso central, esta
formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y
dinorfinas. La hip6tesis de que opioides end6genos puedan
estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis
se basa en que la adrninistracion de opiaceos ex6genos puede
inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de
la transmisi6n opiogena y que el prurito de la colestasis puede
ser mejorado con antagonistas opiaceos como la naloxona. La
inyecci6n experimental de plasma de pacientes con colestasis
produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicaci6n
previa de naloxona, 10 cual indicarfa Ia presencia en el suero
de una sustancia prurit6gena con las propiedades de un agonista
opiaceo,
EI dep6sito de Iipidos en la piel en forma de xantomas
guarda relacion con la concentracion de lipidos y de colesterol.
Los xantomas s610 aparecen en las formas prolongadas de
colestasis. La acumulaci6n derrnica de celulas espumosas da
lugar a placas amarillas planas que se observan primero como
xantelasmas en el angulo interno del ojo 0 como xantomas
eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y
luego en codos, tobillos y mufiecas.
La malabsorcion resultante del deficit de sales biliares en
el intestino puede lIevar a malnutricion con hipoalbuminemia
y a trastornos secundarios al deficit de vitaminas liposolubles.
La osreopenia puede ser causa de dolores 6seos y fracturas y
se debe a trastornos de la absorci6n del calcio y de la vitamina
D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el
tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar
---------,--_._-----------
~,
ceguera noctuma. Todas estas manifestaciones suelen tener
expresion clfnica relevante en las colestasis cronicas (tabla
38-6).
Tabla 38-6. Manifestaciones clinicas v humorales
del sindrome de colestasis
Cltnicas
Ictericia
Prurito
Coluria
Hipocolia
Xantelasmas
Hiperpigmentaci6n de la piel
Esteatorrea
Sfntomas secundarios al deficit de vitaminas liposolubles CA, D, E
'y K)
Osteopenia
Humorales
Elevaci6n de los acidos biliares
Hiperbilirrubinemia conjugada
Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa
y de la 5'-nucleotidasa
Hipercolesterolemia, hiperlipemia
Transaminasas normales. poco elevadas 0 muy elevadas
Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a to­
das las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina
conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamil­
transpeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los
acidos biliares totales, y la aparici6n de bilirrubina en la orina.
Las transaminasas p.ueden estar ligeramente aumentadas, muy
aumentadas 0 norrrrales, segun la etiologfa. El colesterol total
aumenta por 10general cuando la colestasis es grave 0 pro lon­
gada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por 10
cual la colesterolemia no es confiable para determinar el gra­
do de colestasis. Los lipidos sericos totales ascienden parale­
lamente al colesterol, en especial las lipoproteinas beta. La
presencia de una lipoprotefna de baja densidad (lipoproteina
X) es considerada especffica de colestasis, pero no permite el
diagn6stico diferencial entre colestasis intrahepatica 0 extra­
hepatica. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras
de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/,
dl. Cuando las cifras exceden estevalor indican compromiso
de Ia funcion renal 0 de la vida media de los gl6bulos rojos.
Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar prima­
ria, con intenso prurito y alteraciones bioqufmicas de colestasis,
no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios
avanzados, y su aumento refractario a la terapeutica es signa
de mal pronostico. Algo similar ocurre con la colestasis
intrahepatica del embarazo y la colestasis por anticonceptivos,
en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse norma­
les durante largos perfodos 0 no elevarse en todo el transcurso
de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevaci6n
de laALP.
En la colestasis los acidos biliares totales pueden au men­
tar hasta 100 veces sus valores normales. La concentraci6n
serica de acidos biliares es un indicador mas sensible que la
bilirrubina para demostrar un impedimento en la secreci6n
biliar, perc no es mas sensible que la fosfatasa alcalina para la
detecci6n de fen6menos colestaticos.
EI nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que
catalizan la hidr6lisis de gran numero de esteres de fosfatos
organicos a un pH alcalino optimo. Se encuentra distribuida
-- ---==- U &2WL r : ~;,;"
 38. VIAS BILlARES 569

en di versas partes del organisrno. como las membranas bazo, corazon, cerebro y vesiculas seminales (Kaplan, 1993).
canaliculares de los hepatoci tos, hue so, rifton, intestino y La actividad serica de esta enzima se halla elevada en enfer­
placenta. Algunos tumores pueden tam bien secretarla. En adul­ medades hepaticas, biliares y pancreaticas. En enfermedades
tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son fun­ hepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de
damentalmente 10.. osea, 10.. hepatica y en menor escala 10.. intes­ mayor sensibilidad que esta. Tarnbien aumenta en casos de
tinal. La mayor parte de 10.. fosfatasa alcalina reconoce un ori­ inducci6n de 10.. actividad del citocromo P 451) por alcohol 0 dro­
gen hepatico y oseo, La fraccion intestinal es de solo un 10 a gas. EI mayor valor clfnico de 10.. GGT es su utilizaci6n ante un
20 % y su vida media es de 7 dfas. La fosfatasa alcalina aumento de 10.. ALP para determinar el origen de esta eleva­
placentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en cion. Un aumento de 10.. GGT 0 de 10.. S'-nucleotidasa sugiere el
especial durante el ultimo trimestre del ernbarazo, en que las origen hepatica de una ALP elevada, ya que 10.. GGT no au­
cifras pueden ser el doble de 10 normal. menta en pacientes can enfermedad 6sea. La actividad de 10..
Valores elevados de ALP pueden observarse en 10.. infancia GGT puede ser deprimida por las horrnonas sexuales femeni­
hasta que se completa el crecimiento 6seo, por 10.. actividad nas, 10 cual explica que no se eleve durante el embarazo, en 10..
osteoblastica responsable del aumento de 10.. fraccion 6sea. En colestasis intrahepatica del embarazo ni en 10.. colestasis indu­
adolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las cida par anticonceptivos. En nirios tampoco se halla aumenta­
habituales, sin que ello implique enfermedad hepatica 0 biliar. da y las cifras son similares a las de los adultos despues de los
Es posible identificar las isoenzimas segun los tejidos de ori­ cuatro afios.
gen y lograr asf una mayor especificidad de este indicador de Aunque se han recomendado muchas combinaciones de
laboratorio. n pruebas bioqufmicas para la diferenciacion entre colestasis
[Ademas de estas fracciones fisiol6gicas de 10.. ALP;,Jotras intrahepatica y extrahepatica, ninguna de elias en forma aisla­
isoenzimas pueden elevarse en condiciones patologicas, como da 0 combinada es capaz de permitir el diagn6stico diferen­
10.. fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida cial, y s610 dan una idea sabre el grado y la duraci6n de la
a una betalipoprotefna en casos de colestasis y una Ilamada colestasis.
ALP Regan que puede encontrarse en tum ores malignos. Una Diagnostico par imdgenes. EI diagnostico de colestasis es
actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en 10.. clinicohumoral; el diagnostico diferencial entre colestasis
hipofosfatasia hereditaria, que puede no aumentar aun en ca­ intrahepatica y extrahepatica se bas a fundamentalmente en los
sas de obstrucci6n biliar mecanica, En pacientes con deficit metodos de diagn6stico por imageries. EI diagn6stico etiol6gico
de cine y magnesia puede presentarse colestasis sin incremen­ requiere una correcta evaluaci6n c1fnica, bioqufrnica, anatomo­
to de 10.. ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por ac­ patol6gica y pOl' imageries de los pacienres.En, el 9S_29_fLeJos
tividad osteohlastica reducida), los estados de caquexia y 10.. . .casos la eyalJ!ocion C]fnica.¥-J:adiol6.giclLIle(mit~~Ld.ia~Jl6gL
anticoagulaci6n pueden ser tambien causa de actividad dismi­ ca.dife ren cial entre.cmestasilLintrahcp-ali ca y--cx.trahe.p-<iti\:;L
nuida de ALP. En el hfgado se localiza por inmunohistoqufmica ),f.ha utLUzaci9Jlgel~J)1QQsl'lJlsW.a.tli:J!, IlQJicon.seLaga pOl' .a~
en el borde biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su .1!.Q.L.<wlm..es en J.iL~Qle..li'l§.i.Lg!n!be.]l;iliCE.-12QLSJL f~l!Lge~_
aumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar­ ~specifi~Lgady la posibjJida'L.de_-PI.QQl!.~jL1.!.J}_,,-QkQ~~f!ejJ_·
dar relaci6n con la disminuci6n de 10.. excreci6n de esta enzima (debido a la hipert~~i9l!jJiliar)_que_da.li1l1jJgjd;;Ul.Ldillgn6stic:.CL_
par 10.. bilis, y en cambio retleja un aumento de su sfntesis he­ ~~.~Jas-c.nle.s.tasis....cr6.n.icas_intLaQe.patic.as .
patica y su pasaje hacia 10.. sangre (Gleeson, 1991). La eleva­ La diversidad de sfntornas y signos, simi lares en diferen­
ci6n de los acidos biliares serfa la responsable de este au men­ tes etiologias, y pn Jab.QU!.tQIjp q~_b1l~_ms;ilm~nteel diag­
to al inducir su sintesis y 0..1 actual' como detergente sobre las It9~stif.2_ci~.\:;Qle..stAsjs_pero es insuficiente en general para esta­
membranas de los hepatocitos, solubilizando quiza su uni6n a blecer su causa lIevan a la necesidad de examenes cornole­
elias y permitiendo asi su pasaje a 10.. circulacion. La manera _J!1_~n!1lj:iQs_p-orjrrifusene~~ii~~fectLl~reldiagn6sti~o(life;en~'
precisa mediante 10.. cual la ALP Ilega a 10.. circulacion es poco cial. La ultrasonograffa (US) y la tornograffa computada (TC)
clara. Algunos acidos biliares como el ursodesoxic6lico, que son'1'os metcdos no invasivos mas frecuenternente utilizados y
no tienen accion detergente sobre [a membrana del hepatocito, en la mayorfa de los casas son suficientes para efectuar el diag­
no s610 no aumentan las cifras de ALP sino que las disminu­ nostico diferencial entre colestasis intrahepatica y extra­
yen, como suele ocurrir en pacientes can colestasis hepatica. Otros metodos radiol6gicos invasivos como la
intrahepatica medicados con ese acido biliar. Una actividad colangiopancreatograffa cndoscopicu a la colangiografia
serica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en pro­ transparietohepatica son utilizados con menor frecuencia para
cesos intrahepaticos y extrahepaticos que afectan 10.. funci6n establecer el diagn6stico diferencial. pero se los emplea cada
excreiora del higado. EI estudio de 10.. ALP es util para el vez mas con fines terapeuticos.
monitoreo de 10.. colestasis inducida por drogas, La detecci6n Ecografia. EI examen ecografico del arbol biliar ha revo­
de tumores primarios (0 secundarios) del higado y de la vfa lucionado completamente el diagn6stico del paciente con
biliar. y de enfermedades infiltrativas del hfgado como linfo­ colestasis y se ha convertido en pocos aftos en el primer meto­
mas, granulomas hepaticas por tuberculosis, sarcoidosis y sf­ do por irnagenes utilizado para su diagn6stico diferencial. La
filis 0 abscesos amebianos y pi6genos del hfgado. Cuando no ecograffa (US) permite evaluar en forma rapida, no invasiva y
hay otros indicios de enferrnedad hepatica es importante esta­ con bajo costa si el paciente es portador de una colestasis
blecer el origen de una eLevaci6n de 10.. ALP. Se han propuesto intrahepatica 0 extrahepatica en mas del 90 % de los casas. La
diversas opciones, como el estudio de 10.. Iabilidad tcrrnica, 10.. presencia de un arbol biliar dilatado hace eJ diagn6stico de
investigacion de las isoenzimas de 10.. ALP 010.. medicion de la colestasis extrahepatica, ya que esta dilatacion no ocurre en
actividad de otras enzimas de membrana como 10.. leucina­ las colestasis intrahepaticas. La obsiruccion experimental del
aminopeptidasa, la GGT y 10.. S'-nucleotidasa. Estas ultirnas coledoco produce primero la distensi6n de la vesicula bi liar,
son las mas utilizadas. seguida de la dilatacion de la vfa biliar principal, En ultimo
La GGT es una enzima que se encuentra en las membra­ Jugal' el aumento de la presi6n intracanalicular se traduce por
nas celu lares de muchos 6rganos como higado, ririon, pancreas, la dilatacion de la vfa biliar intrahepatica. Cuando se desobs­
 ,~;"":'i;'i,'Eii,,,-~ '\iiiiii?'iE ttii:1.' .... Nil

570 . SECCION VI ABDOMEN

truye el coledoco disminuye el tamano de la vesicula, luego

del coledoco y por ultimo de la via bihar intrahepatica. Esto
qui ere decir que la vesicula es el gran regulador de la presion
intracanalicular cuando el cfstico es permeable, y que la obs­
truccion bihar esun fenomeno dinamico. Dependera del mo­
mento en que se efecnie el estudio ecografico para que se
visualicen todos 0 solo alguno de los fenomenos resultantes
de la obstrucci6n. Los conductos biliares extrahepaticos mues­
tran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la
proximidad de una obstruccion su diametro se puede dilatar
mas de 15 veces sin que se rompan. La visualizacion de una
dilatacion del arbol biliar es un signo mas sensible de obstruc­
cion que el aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber
diiataci6n de la via bihar can cifras normales de bilirrubina.
Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas,
por 10 cual la especificidad del metodo es alta.
h1J,"!1ciQ).LYiaJuliaLi~e halla dilatada, se la
puede ver dentro del parenquirna hepatico como una tfpica
imagen tubular tortuosa, enocasiones de aspecto estrellado
(fig. 38-15). EI diametro normal del coledoco oscila entre 2 y
8 rnrn, y se considera que esta dilatado cuando excede los 8
mrn; sin embargo, un diametro de 5 a 8 mm debe ser conside­
rado sospechoso. Cuando existe dilatacion del coledoco y mas
min cuando se dilatanlos conductos hepaticos, se suele ver el
signa del doble canal 0 en escopeta de doble caiio (fig. 38­
16). Este signo se debe a la imagen de la via biliar dilatada que
discurre en forma paralela par delante de la porta y de las ra-
/
4tA dl
13
//
)

. Fig. 38-16. Ecografia en la colestasis extrahepatica. Signo de doble canal

por: A, dilataci6n de la via biliar extrahcpatica y B, dilataci6n de la via

II
biliar inrrahepatica.

mas portales, y la visualizacion ecografica de estas dos estruc­

turas paralelas da origen ala denorninacion del signo. EI sig­
no del doble canal es un indicador mas sensible de obstruc­
cion biliar que la dilataci6n de la via biliar intrahepatica. Si Ia
obstruccijin es parcial no es cornun observar ia vi'a' bihar
intrahepatica dilatada, pero la presencia de esta ultima es un
signa especffico de obstrucci6n bihar.
La US tambien orienta sobre la topograffa de la obstruc-­
cion y puede adem as posibilitar el diagnostico etiologico del i
sfndrome·1~d~J:)OS~iiticos,<::()n djJ_ilt~~~~!!..d~. '
~'.l.Jlia hiliarintrall~atl~~~Q~.tQ5."-..~Q!l.J1D_'\
_hepat'OBfJIt.dQCQ..de_(;;!libre normal y una vesicula 'biliar no di­
--~~Cc. .. .... ~~~~~~~~.r~-

_la.tada,.i!lcli.cl\J!lla.o_~struccloner\la151IUrcacion4e
lQ~l:l~
.~-S-5ls...La dilatacion de1i'YIa1:JTIlarlrltrahepatlca en un solo 16:
bulo orienta a una obstruccion a nivel del hepatico correspon­
diente. La dilataci6n de la via bihar intrahepatica, de los hepa­
ticos y del hepatocoledoco, con dilatacion de la vesicula biliar,
es un verdadero signa de Bard y Pick ecografico, presuntivo
,,~ de obstrucci6n completa del coledoco distal.
La identificacion ecografica de los calculos coledocianos
se logra con mas frecuencia cuando el coledoco esta dilatado
que cuando su calibre es normal. Dado que la obstruccion biliar

" A
3

Fig. 38-15. Ecografia en la colestasis extrahepatica. A, dilataci6n estrella­

da de la via biliar intrahepatica; E, dilataci6n de la via biliar principal (1) y
calculo distal (2) que proyecta una sombra s6nica posterior (3).
es un fenorneno dinamico, si el paciente es examinado
tempranamente despues de un episodio de calico biliar, pro­
bablemente la via biliar intrahepatica no este dilatada. La in­
tensidad, la duraci6n y la naturaleza de la obstrucci6n son fac­
tores determinantes de falsos negativos. Si la obstruccion per­
siste por mas de 7 dias y la bilirrubina esta por encima de 4
mg/dl, el porcentaje de examenes falsos negativos se reduce
en gran medida. Este porcentaje es practicamente de cero en
 38. VIAS BILIARES
casos de colestasis extrahepaticas prolongadas. No siempre
hay correlaci6n entre el gradoik_diLatacion del arbotbiliar,
19sniv~~.mJ. O.Ja_duraci6Il de 13 .icterici~. Si una
litiasis coledociana hizo su migracion transpapilar, no se ob­
servara la dilatacion de la via biliar principal ni de la via
intrahepatica (Gooding, 1981; Pedersen, 1987). .ELd~ti;
c.QJie-coJedm:olitiasls por ecografia no se basa unicamente en
fa vision directa del calculo, sino tambien en 'llg~nQ.~_§!gD.Q.§
~Q.ues.!:!.lj:_antes de sy.migra£iQJ1.tr.anspapllar,..d.e..1D.uua:.
les ~f!laS iQ!.RQrtante ~ la variacion delst~@.1etrQ..4eJos_(;QJ.1:
fluctos bihar Y....J)..ancreatifo. Oria (1988) dq£ri!2-c_UDJ1.dis.l11inu­
c16D.del diametro delJ:;oJ&I.oc.o_a menos del 50 % de su medi­
da- original y d.eldiametro del ~ill.l?ancrea.1j(;o en menos
de 48 horas despi:ieSCle-ramlgraci6n. Tambien se ha descrito
(Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento
reversible por edema de la pared del coledoco, provocado apa­
rente mente por la descompresion brusca de la via biliar des­
pues del pasaje transpapilar de un calculo, La visualizacion de
calculos en la via biliar principal se logra en un 50 a 70 % de
los cases, pero el diagnostico de Iitiasis coledociana es mayor
que esos porcentajes cuando se evaliian los signos indirectos
en la situacion clfnica adecuada. La dilatacion de la via biliar
y, mas aiin, las variaciones dinamicas adquieren significado y
gran valor diagnostico cuando se asocian a signos y sintomas
compatibles con una obstruccion biliar aguda.
La presencia de tumores de la cabeza del pancreas, la dila­
taci6n y las caractensticas del conducto de Wirsung (regular
en el carcinoma y en la obstruccion litiasica de la papila e
irregular en la pancreatitis cronica), los seudoquistes y las cal­
cificaciones en las pancreatitis cr6nicas son facilmente
"objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del
coledoctr son pobremente visualizados con la US convencio­
nal (transparietal), pero son accesibles al diagnostico median­
te la ecografia endoscopies (ecoendoscopia). Las adenopatias
en el hilio hepatico 0 peripancreaticas tam bien pueden ser re­
conocidas con la US. La presencia de irnagenes nodulares so­
lidas y quisticas (Frider, J988), el aumento de la ecogenicidad
del parenquirna hepatico, la ascitis, la esplenomegalia y sig­
nos indirectos de hipertension portal (Frider, 1989) pueden
detectarse asimismo mediante la US.
En conclusion, la US es el mejor rnetodo de examen ini­
cial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y
especificidad para diferenciar una colestasis intrahepatica de
..una extrahepatic a, su inocuidad y rapidez, el bajo costa
operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio
cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilizaci6n uni­
versal como primer metodo de deteccion en el sindrome
colestati co.
Ecografia endoscop ica. Combina la endoscopia y la
ecografia en un solo instrurnento cvitando los factores que li­
milan a la ecograffa convencional, como la interposicion de
gas 0 la obesidad. La exploracion por US endoscopica propor­
cion a una excelente visualizacion del pancreas, el coledoco
distal hasta la bifurcacion, la regi6n papilar y las estructuras
adyacentes debido a la relacion topografica anatomica entre el
sistema biliopancreatico y el tracto gastroduodenal. No es un
metodo necesario para el diagnostico de colestasis
extrahepatica, pero aporta gran informacion sobre la etiologfa
de las obstrucciones de la regi6n periampular, adenopatias del
hilio hepatica y peripancreaticas con mayor sensibilidad que
la US convencional (fig. 38-17).
Tomografia axial computada (TC). Puede ofrecer similar
informacion que la US respecto del higado, pancreas, presen­
cia de ascitis, esteatosis hepatica, etc. Su capacidad diagnostica
Fig. 38·17. Ecoendoscopia que muesrra un tumor de cabeza de pancreas
con invasi6n de la vena porta.
es menor que la de Ia US para detectar calculos, barro biliar 0
lesiones mucosas de la vesicula. Brinda mayor informaci6n
sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis
cronica, tumores can calcificaciones)-y la acumulacion de hie­
rro en el higado. Debido al mayor costo, su utilizacion en el
diagn6stico diferencial de las colcstasis se reserva para los
casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equi­
pos helicoidales tienen mayor definicion que la TC conven­
cional y permiten una excelente visualizacion del arbol biliar
empleando contraste endovenoso, pero esta opacificacion es
pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl
(Stockberger, 1994).
Resonancia nuclear magnetica (RNM). Los equipos mo­
demos permiten una muy buena evaluacion de la patologia de
la via biliar. Algunas hepatopatias difusas como la hemocrorna­
tosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad.
La sensibilidad para el diagnostico de imagenes nodulares
hepaticas parece ser superior a la de la TC.
Colangiograf£a endoscopica y transparietohepdtica. La
evaluacion de la via biliar puede ser efectuada en forma direc­
ta por colangiografia transparietohepatica (PTC) 0 por via
endoscopica: colangiopancreatografia endoscopies retrogra­
da (ERCP). Cuando existe dilataci6n de la via biliar intra­
hepatica, la opacificacion de la via biliar por PTC es exitosa
en la mayoria de los casos, no asf cuando aquella no se en­
cuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluacion de
la zona papilar y adernas brinda informacion sobre el conduc­
to pancreatico principal. La ERCP es indispensable en el diag­
nostico de la patologiadel esfinter de Oddi, quistes congeni­
tos y anomalias de la desembocadura de los conductos, mien­
tras que la PTC es el metodo de eleccion en las estenosis altas
de la via biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definicion
de los modemos equipos de ecograffa, tomograffa y resonan­
cia nuclear magnetica ha llevado en los ultimos alios a una
menor utilizacion con fines diagnosticos de la opacificacior.
de la via biliar por ERCP 0 por PTC. Por el contrario, en espe­
cial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e..
la terapeutica de la patolcgfa de la via biliar. Por otra pane. e.
diagnostico de colestasis intrahepatic a cr6nica implica desc ::.~­
tar patologia de la via biliar por opacificacion de esta (fi~ ...
J 8).
 ~--- ~-~

572 SECCION VI. ABDOMEN

COlESTASIS

•
_ _ _ _ _ _ _ _ Ecografia

Via biiiar dilatada

~ Via biHar no dilatada

/ --------=::::: ,,,,,. "i""""" -

Intrahepattca

1
I X I
EtIOIOQi:defmida
Extrahepatlca

Etioloqla no dehnida

PTC
~"
~/\\ t
I ,.
• Tratamiento'" quirurgr90
• Tratamiento endoscoprco
Control
/
Duodenoscopia
1
Control curuco­
• Tratarniento percutaneo humorai
Fig. 38·18. AIgoritmo diagn6stico
en 10. colestasis. ERCP

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Pedro Ferraina
Definicion. La litiasis vesicular es la presencia de calcu­
los en la vesicula como consccuencia de alteraciones de las
propiedades fisicas de la bilis. Esta es la localizaci6n mas fre­
cuente de la enfermedad litiasica biliar, que tambien puede
manifestarse con calculos intrahepaticos 0 coledocianos.
Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones ha­
cen que sea uno de los problemas actuales importantes de la
salud publica. '
Epidemiologfa. Su incidencia puede variar en las distin­
tas zonas geograficas. En Estados Unidos se estima que ell 0 'Pc
de la pohlaci6n tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 ca­
sos por afio), y se calculan cifras similares en la Argentina,
mientras que algunos factores geneticos 0 dieteticos hacen que
algunas regiones de Africa declaren solamente un 3 % de litiasis
vesicular.
La edad tiene una relaci6n lineal con su frecuencia, que se
duplica despues de los 60 afios (tabla 38-7).
El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con
e: mayor indice de saturaci6n de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular. La rcspuesta a la CCK disminuye con
los afios y la concentraci6n de PP aumenta (produce relaja­
cion vesicular y contracci6n del esfinter de Oddi), Ademas de
la edad otros factores inciden en Sll desarrollo:
Faetores clinicos v hereditarios. Existen familias con ele­
vada incidencia de litiasis bihar, pero se desconoce el verda­
dero papel del factor hereditario. Los factores etnicos estan
Tabla 38-7. Prevalencia de la Iitiasis vesicular
segun la edad y el sexo
Edad Mujeres Varones
10-39 5 % 1,5 %
40-49 12 % 4,4 %
60-69 25,4 % 9,9 %
De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates arc
independently variable. Lancet 2:621,1984.
 38. VIAS BILIARES
ligados a factores dieteticos. Los indios pima del sudoeste de
Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que al­
canza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 afios de edad. Se
postula como una de las causas el alto fndice de saturaci6n de
colesterol. En cambio, en Africa, por razones etnicas 0 de ha­
bite dietetico, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproxi­
madamente del 3 %).
Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular
en la mujer esta relacionada con cambios en el metabolismo
lipfdico biliar por acci6n hormonal (la administraci6n de
estr6genos ex6genos en hombres 0 mujeres puede producir
calculos de colesterol) y alteraciones de la funci6n motora
vesicular.
En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el
volumen residual poscontracci6n vesicular y disminuye la ca­
pacidad de contracci6n por efecto de la progesterona, 10 cual
produce estasis biliar.
Obesidad. El obeso m6rbido tiene dos a tres veces mas
frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminuci6n
brusca de peso tarnbien puede predisponer a la formaci6n de
calculos al disminuir el estfmulo necesario en la circulaci6n
enterohepatica. En tal sentido, la alimentacion parenteral pre­
dispone igualmente a la formaci6n de barre biliar (sludge),
que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los
que llevan mas de 40 dfas con ese tipo de alimentaci6n.
Cirrosis. Predispone a la formaci6n de calculos pigmen­
tarios.
vagotomia troncular. Duplica la frecuencia de litiasis
vesicular, en relaci6n fundamentalmente con alteraciones de
la contracci6n vesicular.
Otros facto res que predisponen a la litiasis por distintas
alteraciones son la ictericia hemolftica congenita, la rnalabsor­
ci6n de acidosbiliares por resecci6n del intestine delgado
(intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la
hiperlipemia de tipo IV 0 hipertrigliceridemia end6gena, la
multiparidad y la enfermedad fibroqufstica del pancreas.
Tipos de calculos, Aunque la composici6n de los calculos
en un individuo permanece uniforme, el color, tamafio, forma,
configuraci6n y composici6n varfan de un paciente a otro y en
distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de
calculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que
sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
En algunos pafses de Asia existen mas calculos pigmen­
tados, 10 cual se relaciona con la elevada frecuencia de infec­
ciones del arbol biliar.
Cdlculos de colesterol. La patogenia de estos calculos es
la resultante de factores hepaticos y vesiculares con una
interacci6n dinamica que basicarnente consiste en la produc­
ci6n de una bilis saturada en colesterol, la cual induce altera­
ciones en la vesicula que promueven la nucleaci6n y el creci­
miento del calculo,
La bilis es una soluci6n isot6nica con el plasma que, entre
otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molecula or­
ganica practicarnente insoluble en una soluci6n acuosa como
es la bilis. Sin embargo, la interacci6n de los otros dos com­
puestos lipfdicos (acidos biliares y fosfolfpidos) permite el
transporte en forma de micelas 0 vesfculas solubles. La for­
maci6n de micelas de acidos biliares-colesterol-Iecitina es la
resultante de la acci6n de los polos hidr6filos e hidr6fobos de
los acidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar
el colesterol depende de la concentraci6n de cada uno de sus
componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, com­
probaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para
solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica
a11 . . .. s
573
cuando se agregan fosfolfpidos. Adernas investigaron la natu­
raleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (triangu­
los) para definir los lfmites de solubilidad del colesterol en la
bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pa­
cientes con calculos la concentraci6n de colesterol en relaci6n
con las sales biliares y los fosfolfpidos se ubica fuera de la
zona micelar. Holzbach inform6 que la bilis saturada es un
fen6meno comun incluso en personas que no tienen calculos.
Estudiando la intluencia del contenido hfdrico, el pH y los
iones con cargas opuestas sobre la disoluci6n del colesterol,
sugiri6 el concepto de fase metaestable dentro de un sistema
micelar, en la que el colesterol no precipita en forma in media­
ta aun cuando la bilis este sobresaturada.
Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el
70 % en la bilis vesicular, es la de vesfculas solubles como
esferas de fosfolfpidos simi lares a la membrana celular (fig.
38-21). Estas vesfculas son pequefios agregados rnonornolecu­
lares (50-100 11m de diametro) como esferas de fosfolfpidos
con un grupo cefalico polar orientado hacia el exterior, 10cual
permite que el colesterol se disuelva en su centro.
El primer paso para la formaci6n de calculos se denomina
nucleacion, y consiste en la agregaci6n de moleculas de
colesterol hasta que se forma una acumulaci6n de material
s61ido de tamafio crftico. Una vez formado este micleo, se pro­
duce el crecimiento de cristales y dep6sitos de moleculas adi­
cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clfnicas han demostrado
que en este proceso tiene importancia la accion del moco
vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreci6n. La
aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la
secreci6n mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular
inducida por factores dieteticos en forma experimental. El
moco puede formar una especie de matriz a 10 largo de la pa­
red vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el
hecho de que esta alteraci6n sea previa a la formaci6n de los
cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental
en la genesis de los calculos.
Otro factor importante relacionado con la formaci6n de
calculos es la estasis vesicular. La vagotomfa troncular, la ali­
mentaci6n parenteral total y el embarazo son situaciones eli­
nicas que favorecen la formaci6n de calculos por esta altera­
ci6n, que producirfa una disminuci6n de los acidos biliares
necesarios para la solubilizaci6n del colesterol. El hallazgo de
una funci6n motora alterada con disminuci6n de la
contractilidad vesicular y su respuesta ala CCK, asf como un
aumento de la resistencia del cfstico en pacientes con litiasis
vesicular por facto res dieteticos, confirmarfa la hip6tesis del
papel de la estasis vesicular en la genesis de los calculos de
colesterol.
EI calcio, de extrema importancia en los calculos pigmen­
tarios, tambien es relevante en los de colesterol, ya que se ha
comprobado que, a diferencia de 10 que se sabfa hasta hace
poco tiempo, la mayor parte de los calculos de colesterol tie­
nen calcic en su matriz, ala vez que en los pacientes existe un
aumento del calcio i6nico y total en su bilis vesicular. La fun­
ci6n del calcio serfa la de promover la fusi6n de vesfculas y
acelerar el crecimiento de los cristales de cole sterol. El meca­
nismo mediante el cual aumentarfa su contenido en los pa­
cientes con calculos de colesterol es desconocido.
La absorci6n vesicular tarnbien estarfa alterada, especial­
mente el trans porte de iones, como consecuencia de la acci6n
de una bilis saturada, aunque su papel aun se desconoce.
En definitiva, ademas de la formaci6n de una bilis lito­
genica, la concentraci6n de la bilis por la acci6n vesicular que
.2Lt
 "---._-------- -­ ----=--------===-==-~~ ----=-= .­

574 SECCION VI. ABDOMEN

AGREGADOS MOLECULARES COMPONENTES

EN LA sius DE LOS AGREGADOS

Micelas
simples

ro
+ + +

Micelas + + + +
mixtas

Vesiculas
unilaminares
K(
i.'
--
~ < , - - .... _
J IJ.........
....
--_
~ I ~ + + +
Fig. 38-19. Esquema de agregados
formados por los principales
\ipidos biliares, sales biliares,
lecitina y colesterol. Cuando se
excede la solubilidad del colesterol
en las micelas, se forman vesicu­ ~.. I \ i + + +
las unilarninares 0 multilaminares. Vesiculas »> ..-­
(De Donovan JM y Carey MC:
Physical-chemical basis of
gallstone formation. Gastroenterol.
multilaminares .'
-
- ~.~
:c
~
E
.5
*
'2
~
.~
.g
~
Clin. NorthAm. 20:54,1991.) o CD

o~
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10

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di Dos 0 mas lases ro Lecitina
0' Colesterol
-s I V
-s /1
1
I Fig. 38-21. Micela mixta. Explicaci6n en el texto.
-----------/ P
B \\ Uquido micelar

, C
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
'­ altera sus propiedades ffsicas, la secreci6n de moco que ayuda
Sales biliares en moles (%)
ala forrnacion del micleo, y el vaciado incompleto de la vesi­
Fig. 38-20. Lfmites de solubilidad del colesterol en la bilis. Coordenadas cula que favorece la mayor nucleaci6n y crecimiento de los
triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por cristales de colesterol mediante la acci6n de la bilis saturada
arriba de la linea A-B-C, la bilis tendril. mayor concentraci6n de colesterol residual son los distintos tactores que interactuan para la for­
en forma sobresaturada 0 precipitada. maci6n y crecimiento de los calculos de colesteroL

.&
 38. VIAS BILIARES 575

La composici6n de los calculos de colesterol es, segun un
trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino,
71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %,
mas pequefias cantidades de fosfato de calcio y acido palrnitico,
La composicion puede variar ligeramente en distintas areas
geograficas. El nucleo de los calculos contiene glucoproteina
o fosfato de calcio y material amorfo. El tarnafio puede variar
desde muy pequeiios hasta ocupar toda la vesicula; son de co­
lor amarillento, y pueden ser iinicos y esfericos 0 multiples y
facetados.
Los calculos mixtos contienen solo el 50 % de colesterol,
suelen ser pcquefios (0,5-2,5 em), multiples y facetados.
Cdlculos pigmeniarios, A diferencia de los calculos de
cole sterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el
origen de los calculos pigmentarios permanece aun menos
conocido, aunque el paso final es la solubilizacion alterada de
la bilirrubina desconjugada con precipitacion de bilirrubinato
de calcio y sales insolubles. Los calculos pigmentarios pue­
den producirse en enfermedades con degradaci6n de la hemo­
globina, como la anemia hemolitica y la hem6lisis por pr6tesis
valvular cardfaca, pero en la mayorfa de los casos la concen­
traci6n de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos
normales 0 a la de los pacientes con calculos de cole sterol.
Soiamente se ha comprobado una mayor concentracion de
bilirrubina desconjugada.
La composicion de la bilis vesicular puede ser distinta de
la de los pacientes con calculos de colesterol, ya que contiene
menos colesterol que en estos ultimos. Los calculos pigrnen­
tarios son el resultado de la precipitacion y aglomeracion de
bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composicion
de la bilis vesicular (la causa no se conoce).
Una hip6tesis en cuanto a su formacion es la siguiente:
Por sus caracterfsticas pueden dividirse en dos grupos: 1)
negros, que son pequefios y duros, y 2) pardos, mas grandes,
blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompafian
a los cuadros de infeccion biliar y contienen bacterias en sus
matrices, mientras que los prirneros acompafian a los cuadros
de hemdlisis 0 cirrosis,
En los iiltimos afios se han comprobado algunas rnodifica­
ciones con respecto a su incidcncia, ya que est a aumentando
en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que
en otros paises, como Jap6n, que en 1940 tenia una frecuencia
relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refie­
ren cifras cercanas al30 %.
Barra biliar, Recientemente se dernostro la irnportancia
del barro bi liar (sludge) como precursor de calculos de
colesterol y pigmentarios. Esta alteracion de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y pucde ser
consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado 0 en pacientes con nutricion parenteral total, y es
reversible con la sedirnentacion, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar calculos biliares. En su analisis
bioqufrnico se han constatado gran cantidad de fosfolfpidos,
pero el mecanisme mediante el cual los fosfolfpidos pueden
alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permane­
ce oscuro. Una de las hipotesis refiere que la union de ambos
compuestos induce la forrnacion de rnicelas. Es irnportante
destacar que esta alteracion de la composici6n de la bilis pue­
de ser puesta de manifiesto por la ultrasonografta (fig. 38-22).
Anatomia patologica. Las alteraciones fisicoqufmicas de
la bilis y la acci6n de los calculos sobre la pared vesicular
pueden tener distintas expresiones histopato16gicas que van
desde el engrosamiento hasta la calcificacion difusa, denomi­
nada "vesfcula en porcelana".

Bilirrubina conjugada

Hidr6lisis

~-Glucuronidasa
Acido glucuronico
Bilirrubina Iibre
+ Ca 2+

~
Bilirrubinato calcico

Losfactores predisponentes para su producci6n son:

1. Hemolisis-cirrosis 0 nutricion parenteral total.

2. Infeccion de la via biliar.
3. Estasis biliar,

En la cirrosis, aparte de la posible hem6lisis por hiperesple­

nismo, existirfa aumento de la bilirrubina desconjugada por
insuficiencia hepatica.
La infeccion biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente
por colangitis piogena. La presencia de Escherichia coli pue­
de ser el origen de la hidrolisis de la bilirrubina; ademas, se
han encontrado bacterias en la matriz de algunos calculos
pigrnentarios, especialmente los de color pardo.
La estasis biliar puede ser un factor etiol6gico en los cal­
culos pigrnentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina
desconjugada es int1uida por el pH y el calcio ionico, que pue­
den encontrarse alterados en presencia de estasis biliar,
Los calculos pigmentarios estan compuestos por una can­
tidad variable de pigrnentos y sales calcicas de bilirrubina, Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecograffa se observa: 1, vesicula biliar: 2,
fosfato, carbonato y otros aniones. barro biliar; 3. pared vesicular.
 -v-ce-e 'tt' :at;: 7Y77Warr 2biic:,,,'" 2",~#;"'"i;"
--==-==-=
576 SECCION VI ABDOMEN
La participaci6n del peritoneo subhepatico y peri vesicular
depended de los cuadros de infeccion aguda (colecistitis agu­
das) y sera analizada en el apartado correspondiente.
Histologicamente la colecistitis cronica litidsica se expre­
sa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser
atrofica 0 hipertrofica, En algunos casos el reticulado de la
mucosa por macrofagos con colesterol (colesterolosis) 0 la
presencia de p6lipos inflamatorios (vease Tumores benignos
de la vesfcula) se asocia al cuadro histologico de la colecistitis
cr6nica.
Finalmente, la capa muscular pucde participar mediante
una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la
adenomiomatosis (vease Tumores benignos de la vesicula).
Historia natural. A pesar de que se conocen desde la an­
tiguedad, los calculos recibieron poca atencion desde el punto
de vista de la investigaci6n hasta hace unos 30 afios. en que se
aclararon las bases ffsicas de la solubilidad del colesterol en la
bilis y se document6 el papel esencial de la sobresaturacion de
esta como precursora de la formaci6n de calculos biliares. El
espectro de sfndromes clfnicos asociados con la litiasis
vesicular es variado, como son multiples las causas de forma­
ci6n de calculos de colesterol 0 pigmentados.
Hasta el 70 % de los pacientes portadores de cal cuIos
vesiculares permanecen asintomaticos, otros tienen sfntomas
derivados de la presencia de los calculos en la vesicula (colico
biliar) 0 de las distintas complicaciones que pueden surgir y
que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por
migraci6n de un calculo al coledoco. Lo diffcil es establecer
cuales son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta
ahora no es posible).
De cualquier manera se discute cuales son los verdadera­
mente asintornaticos, ya que algunos trastornos digestivos ines­
pecfficos, como la dispepsia, el malestar epigastrico pospran­
dial 0 la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran despues de
la colecistectomfa. De todas forrnas no se consideran sfnto­
mas especfficos, y por el contrario obligan a descartar otras
patologfas (colon irritable, ulcera gastroduodenal, etc.). Se­
gun distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los
pacientes asintornaticos desarrollen sintomas 0 complicacio­
nes es del 20 % a 15 anos (10 % a 5 afios). En cambio, en el 70
a 80 % de los pacientes con litiasis sintornatica se reproducen
los sfntomas en forma muy precoz dentro de los 5 aries y el
30 % sufre complicaciones.
Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
relaci6n entre litiasis vesicular y cancer de vesfcula. Si bien
este riesgo vana en algunas areas geograficas (muy acentuado
en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del
mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomaticos
y de 1 % en los sintomaticos, y que llega al 5 % en los mayo­
res de 60 anos,
Litiasis vesicular
Sintornatica
/ <..;
~a ! ~titis
Culecistitis aguda
t
Migraci6nde calculos
a la vta biliar principal
cluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc­
_._<.__~_.,."_,~.~ "-0'-. ~----~._---
~-,
~~'=---,=---~~~.~--,-----------=------~.-=-------"---=-
- ~-------- ­
Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1)
colecistitis aguda; 2) ffstulas biliobiliares 0 biliodigestivas; 3)
Ileo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria ala migraci6n de
un calculo vesicular; 5) cancer de vesicula.
Diagn6stico. Presentacion clinica, EI sintoma caracterfs­
tico de la litiasis vesicular es el colico biliar como resultado
de la presencia de un calculo impactado en el conducto cfstico
o su pasaje a traves de esa estructura. A diferencia de la obs­
trucci6n del intestino 0 del ureter, que se manifiestan por c6li­
cos caracterizados por dolor interrnitente, cspasmodico y de
corta duracion, el dolor que caracteriza al calico biliar aumen­
ta rapidamente de intensidad y luego permanece "fijo" duran­
te un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir
gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado
con nauseas 0 emesis. La irradiacion del dolor, que se suele
manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es fre­
cuente en la regi6n lumbar derecha 0 en la zona interescapular.
La presentaci6n de este cuadro clfnico suele ser pospran­
dial, tras ingestas de alto contenido graso, pero tambien puede
sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caracte­
rfsticas.
Los sintomas no especificos que pueden acornpafiar a Ia
litiasis vesicular conforman 10que se ha denominado dispepsia
biliar, caracterizada par intolerancia a los alimentos colecisto­
quineticos (ricos en grasas) mediante digesti6n lenta, distensi6n
posprandial, ccfalea y Ilatulencia. Sin embargo, si bien estos
sfntomas son mas frecuentes en los pacientes litiasicos que en
otra patologfa, pueden no modificarse despues de la resecci6n
de la vesfcula con sus calculos.
El examen clfnico del paciente con colico bihar revela
hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la
palpacion profunda en la region subcostal (signa de Murphy).
La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier
maniobra semiologica, pero a veces la vesicula biliar distendida
(como consecuencia del impacto de un calculo en el bacinete
o en el cfstico) puede reconocerse en la palpaci6n del hipocon­
drio derecho.
El diagnostico diferencial con otros cuadros de presenta­
ci6n clfnica similar se completa mediante estudios comple­
mentarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con
la colecistitis aguda, que ademas de un dolor semejante al del
colico biliar se acomparia de fiebre y leucocitosis, y con la
pancreatitis aguda biliar, en que la elevaci6n de las amilasas y
las alteraciones morfo16gicas manifestadas en el estudio
ecografico de la vfa biliar y el pancreas suelen ser los elemen­
tos que mas frecuentemente permiten confirmar su presencia.
La migraci6n de un calculo coledociano tambien se mani­
fiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la pre­
sencia habitualmente de una elevaci6n de la bilirrubina y la
dilataci6n de la via biliar principal en el estudio ecografico
tarnbien ayudan a pensar en esta posibilidad.
Radiografia simple. S610 el 20 % de los litiasicos tienen
calculos radiopacos por calcificaci6n de estes. La presencia
de aire en la vesfcula (neumocolecisto) suele ser la expresi6n
de una colecistitis enfisernatosa, y cuando se encuentra en el
arbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fistula
bilioenterica (espontanea 0 posquirurgica), Excepcionalmen­
te, la calcificaci6n de toda la pared vesicular (vesicula en por­
celana) tambien puedc cxpresarse en una radiograffa simple.
Colecistografia oral. Tiene una sensibilidad diagn6stica
del 95 % cuando se logra la visualizaci6n radio16gica de la
vesfcula. La no visualizaci6n, conocida como "vesicula ex­
 38. VIAS BILIARES 577

cion del cistico, colecistitis cronica) como extravesiculares que
interfieren en la absorci6n y excreci6n de la sustancia de con­
traste (vomitus, diarrea, ictericia, smdrome de Dubin-Johnson,
etc.), par 10 cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta
hace pocos aries era la prueba estandar, actualmcnte esta re­
servado a los casos en que la ecograffa no es concluyente 0 es
normal con cuadro clfnico sugestivo de patologfa vesicular.
Tambien se la indica como estudio previo a la disolucion
medica de los calculos, para demostrar la presencia de caleio
en la composici6n de estos y la permeabilidad del cistico (fig.
38-23).
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los
pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas so­
bre la colecistograffa oral son la ausencia de exposici6n ra­
diante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografia
se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepa­
tica), peru fundarnentalmente porque informa no s610 sobre la
presencia de calculos, sino tarnbien sobre el tamafio y forma
de la vesicula, espesor de la pared, presencia de colecciones
paravesiculares y patologfa hepatica 0 de la via biliar princi­
pal.
La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las
dificultades para la visualizacion ecografica son el meteorismo
intestinal y la falta de ayuno.

Fig. 38·23. Colecistografia con cfstico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)
A

4
Fig. 38-24. Litiasis vesicular unica. En
2 In ecografia se aprecia: 1, vesicula biliar;
2, calculo; 3, sornbra acustica: 4, pared Fig. 38-25. Litiasis vesicular multiple. La ecograffa muestra: J. vesicula
3
vesicular. biliar; 2, calculos; 3, sornbra acustica,

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- - - - - - -
578 SECCION VI. ABDOMEN
Sondeo duodenal y estimulacion vesicular con CCK. En
los pacientes con sin tom as sugestivos de litiasis vesicular 0
con pancreatitis de etiologfa desconocida sin detecci6n de cal­
culos en los estudios radiologicos 0 ecograficos, se puede in­
vestigar la presencia de cristales de colesterol 0 bilirrubinato
de calcic que podrian motivar los sintornas relatados. La
estimuiacion mediante la infusion intravenosa de CCK y la
evaluacion ecografica 0 radiol6gica de la contracci6n vesicular,
asi como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo
duodenal (hast a la segunda porcion del duodeno), pueden po­
ner de manifiesto la presencia de esos cristales 0 alteraciones
de Ia contractilidad de la vesicula (adenomiomatosis).
BIBLIOGRAFIA
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cholesterol gallstone formation in man. ] Clin Invest 47:1043, hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia
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WB. Saunders, Philadelphia. 1987.
l'RATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR
Julio Diez
Pacientes asintomaticos, La difusion de medios diagnos­
rices incruentos como la ecograffa y el aumento de los cxarne­
nes preventi vos en salud han lIevado al diagn6stico de litiasis
vesicular en pacientes asintomaticos. Si tenernos en cuenta que
en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la poblacion adulta
tiene calculos vesiculares, extrapolando estas cifras a Ia Ar­
gentina tendriamos 2.400.000 litiasicos.
Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de
esta enferrnedad. s610 uno de cada 10 pacientes con calculos
desarrollara smtomas en los primeros 5 afios y dos a los 20
afios (NIH. 1992). por 10 cual tratar a todos los portadores de
litiasis implicaria que un mirnero elevadisimo de pacientes que
jarnas desarrollaran sfntomas biliares sean sometidos a tera­
peuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro
- -~-
-----=---=-----=-==--------==-----=-----=-----=--­
punta de vista, la decision de tratar quinirgicamente a todos
estos pacientes insumirfa un costa excesivo para cualquier pre­
supuesto sanitario. Adcrnas, el riesgo de cancer de vesicula en
los pacientes litiasicos es minima, salvo en algunos pafses
(Chile, Bolivia) 0 comunidades indigenas de America.
EI riesgo del tratamiento quinirgico (que tiene una morbi­
mortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacien­
tes obesos, cirroticos, con insuficiencia renal 0 EPOC. entre
otros, serfa mayor.
Estudios de evoluci6n en series grandes y con perfodos
suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de
indices de probabilidad, que la colecistectomia profilactica
reducina levemente la sobrevida (4 dfas en hombres de 30 anos
y 18 dfas en los de 50 afios) y que la mayoria de la poblacion
de pacientes asintomaticos fallece sin haber prcscntado sfnto­
EI alto costa del tratamiento de disolucion oral tampoco
biliar.
Siempre se creyo que los diabeticos son mas propensos a
desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su
tratamiento quinirgico serfa sensiblemente mayor que en el
resto de la poblacion, por 10 cual se recornendana su trata­
miento electivo profilactico, Sin embargo, Walsch, en 1982,
en un estudio prospectivo dernostro que el tratamiento quinir­
gico de los diabeticos que se vuelven sintornaticos tiene una
morbimortalidad similar a Ja de los pacientes no diabeticos,
por 10 cual no se aconsejaria la colecistectomia en los
asintomaticos.
Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la
colecistectomfa esta indicada y ellos son los inmunosuprimidos,
ya que pueden no presentar hallazgos sintornaticos 0 fisicos
mo sucede con los pacientes trasplantados 0 los que se en­
cuentran en lista de espera.
En conclusion, la litiasis vesicular asintornatica, salvo ex­
cepciones, no debe ser tratada.
Pacientes sintomaticos, La colecistectomia electiva debe
ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintornatica
que no presente riesgo quinirgico aumentado. Desde su pri­
mera realizacion por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser
grupos sin taras generales es minima (0,1-0,4 %); el paciente
queda curado y libre de sintomas especfficos de la litiasis.
En la evaluacion preoperatoria se deberan investigar en­
ferrnedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad
o cuyos sfntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia
biliar y pasar inadvertidos (gastritis, ulcera gastroduodenal,
hernia hiatal, cancer gastrico) equivocando el tratamiento ade­
cuado.
Los pacientes con operaciones cardfacas previas, marca­
pasos 0 anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos
con un riesgo aceptable, pero se debera ponderar la magnitud
de los sfntomas biliares.
La edad no constituye en sf una contraindicacion euando
existen buenas condiciones ffsicas y mentales. Sin embargo,
en edades muy avanzadas la hipotensi6n intraoperatoria pue­
de producir lesiones encefalicas y vasculares irreversibles,
EI cirrotico con hipertension portal solo debe ser operado
de su litiasis vesicular cuando esta es muy sintornatica, ya que
la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo
muyelevada.
En los enfermos pulmonares cronicos (asmaticos, enfise­
matosos, bronquiales cr6nicos 0 con secuelas de afecciones
 l 771 r 'm" 'prlT,.
38, VIAS BILIARES
pulmonares curadas) se debera realizar un examen funcional
respiratorio que aconsejara sobre alguna terapia preoperatoria
(broncodilatadores) 0 eventualmente contraindicara la cirugfa,
En tal sentido es importante recordar que la cirugia del abdo­
men superior con anestesia general produce algunas alteracio­
nes del epitelio bronquial, con perdida de movilidad de los
cilios bronquiales, y menor excursi6n diafragmatica, que con­
tribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in­
fecciones pulmonares). lEI manejo posoperatorio de estos pa­
cientes mediante la movilizacion precoz, la sedaci6n del dolor
y la kinesioterapia disminuye tales riesgos.
La Iitiasis vesicular sintomatica durante el embarazo cons­
tituye una situacion especial, ya que en e! primer trimestre se
deb era evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de
la Iitiasis 0 sfntomas incontrolables medicamente, La precipi­
tacion de los sfntomas durante la gestacion se ve favorecida
por el efecto hormonal que acennia la estasis vesicular y faci­
lita las complicaciones de la litiasis,
La colecistectornfa se realiza siernpre con anestesia gene­
ral, y la tecnica habitual consiste en una incision generalmen­
Ie subcostal y reseccion de la vesicula con identificacion de
los elementos del pediculo biliar (fig. 38-26A-F). Esto no siem­
Tracci6n vesicular
-7 I
r r
579
pre es de facil ejecucion, en especial cuando las caracterfsti­
cas anatomopatol6gicas de la vesicula dificultan la diseccion
y hacen riesgoso el procedimiento, En estas circunstancias la
disecci6n desde el fondo vesicular puede prevenir una~G!lion_
dela_YU!.biful.r, que es la cornplicacion mas temida en este tipo
de cirugia. La expLQraj;i6nk~lli~iJ.iaLlPrincipal se realiza
mediante una_£:91lJ.JJgi.o.graffa-ape.ratoriaza=istiGa con con­
trQ1La~i£LSJ;_6jJi(Q,Jratando de identificar una litiasis
c~ledocianainsospechada y documentando la indernnidad del
arbol biliar en los casos de colecistectomias diffciles,
Colecistectomia laparoscopica. En 1987 Mouret practic6
la primera colecistectomia laparoscopica y revoluciono la ei­
rugia biliar.5=gl1.§,~~~n_r~S~c;NlavesK1JI~abordandQlaatra­
v~s deineisi2l1_eslllinjmas ,Q!!eR~J:mit~nJa i!!JLQcitLC~i6n_ne uu.;
-Tns~l:l!.11e.I1t,:I~~e,~ci'11izadoE~,:iajl1_slJi1'l(;iQJlciel aQdQ~_ell c2 n
~:~Q2Jfig. 38-27). - - --, ­
La vision mediante una 6ptiea eonectada con un monitor
le posibilita al equipo quinirgicoun aumento del tamano de
los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad
(aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vi­
sion tridimensional).
La ventaja de esta nueva tecnica quinirgica para el trata-
Fig. 38-26. Tecnica de la colecistecto­
mia. A. diseccion del hilio vesicular; B,
diseccion de la arteria cistica: C, disec­
cion del conducto cistico: D. realizacion
de la colangiograffa operatoria: E. sec­
cion de la arteria cfstica y el conducto
cistico; F, diseccion dellecho vesicular.
 ~ -~ ·c:;c:;;;;>;;;,;';;;::-~~;;",,;:-i~:;'"';;;j:i~~~.;i,":#~~::,"~~~;.;~:6;'<;:::;:~::; . , \; ' . , ';",;-";:;~~"~~1;~'~~"1~~;;~::.,-:;r.z;:;::;;;;:::;;~~~~";,;:';;;.;:.;:::; ~:::~::'::~:-r~~~;;.:.;;:;:;;'-~'"

••
580 SECCION VI. ABDOMEN

miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una reha­ das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el
bilitaci6n mas rapida, ya que no existen incisiones extendidas, abordaje convencional. Una de elias es la presencia de ffstulas
con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas biliobiliares (sindrome de Mirizzi tipo II) 0 la sospecha de
habituales en un tiempo mucho mas breve. Por otra parte, las cancer de vesicula.
complicaciones propias de la herida abdominal (infecci6n, Es importante destacar que la tecnica de la resecci6n es
eventraci6n) tampoco existen con esta modalidad. Sin embar­ similar a la practicada en forma abierta, y que la investigaci6n
go, la complicaci6n mas temida, que es la lesion de la via biliar, de la via biliar principal mediante colangiograffa operatoria es
no s610 no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras du­ posible tarnbien en forma transcfstica (fig. 38-28).
plican a las que se observan con la colecistectornfa convencio­ Complicaciones de la cole cistecto mia, La mas grave es la
nal. Otra de las ventajas de la laparoscopia es la disminuci6n lesion de la via biliar, sobre todo si no es reconocida en la
de las complicaciones broncopulmonares. operacion (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectomia
En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparos­ abierta es de 0,1 %. Segun Strasberg (1995), en la laparoscopica
copico es el tratamiento estandar para la litiasis vesicular, y ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras naciona­
cuando existen inconvenientes para su realizacion (mala iden­ les refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relaci6n con el
tificaci6n del pedfculo biliar, patologfas asociadas, hernorra­ entrenamiento y la experiencia del grupo quinirgico (Deziel,
gias intraoperatorias no controlabies ) se debera convertir el 1993), pero tambien con el metodo utilizado que obliga a tra­
procedimiento realizando la cirugfa convencional. Barkun bajar con visi6n bidimensional. La via biliar puede ser
(1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series suce­ seccionada 0 extirpada parcialmente, esto ultimo en especial
sivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con tee­ en la cirugfa laparoscopica, que ademas agrega el riesgo de
nicas abiertas y laparoscopicas, y la recuperaci6n fue mejor y lesion por el uso del electrobisturi, necesario en este tipo de
mas rapida en la serie laparosc6pica. cirugfa (figs. 38-30 y 38-31).
. Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica­ La falta de diagnostico intraoperatorio de estas lesiones

Caterer para
colangiogralia
transcistico

Lecho
vesicular IX; { . J
Arteria y conducto Tracci6n vesicular
cisticos ligados

Disecci6n del
lecho vesicular " \j

Fig. 38-26 tcont.).

 38. VIAS BILlARES 581

Video­
laparoscopia

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Fig. 38-27. Colecistectorrua laparoscopica. A, tecnica del neumoperitoneo. Posicion de Trendelenburg. Introducci6n de la aguja de Veress. B, explor.v.: '­
abdominal por videolaparoscopia. C, colocacion del trocar: a. linea axilar anterior; b, linea medioclavicular; c. Ifnea media; 1, sub umbilical (10 r.c
subxifoideo (10 mm); 3, lateral (5 mm): 4, medial (5 rnm); 5. accesorio (5 mm). D, forceps lateral con elevaci6n del fondo vesicular (3) y forceps ::C~ c.,
con tracci6n del infundfbulo (4). E, se observan: 11. arteria cfstica; b, conducto cistico; 2, colocacion de clips; 3, f6rceps lateral: 4, forceps rre i.: ­
extraccion de la vesicula por via umbilical: 1, trocar umbilical; 4, forceps medial.

582 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 38-28. Colangiograffa transcistica por via Iaparoscopica.
Fig. 38-29. Lesion de In via biliar poscolecistectornia laparoscopica.
(especialmente cuando no se realiza una colangiografia intra­
operatoria hace que el paciente desarrolle una ictericia pro­
gresiva .generalrnente por pinzamiento 0 ligadura del coledoco)
o bilirragia :/0 coleperitoneo en caso de secci6n.
El diagnostico se efectiia rellenando la via biliar por
colangiopancreatograffa endoscopica, puncion transparieto­
hepatica 0 fistulografta. El tratamiento es quinirgico y los
mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanas­
tomosis.
La bilirragia 0 el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.
---~ -~~.
Fig. 38-30. Lesion de la via biliar. Peligrosa disecci6n del conducto cistico
con electrocauterio, Factor de riesgo.
Fig. 38-31. Lesion de la via biliar.lnterpretaci6n erronea del cistico clipeado
del conducto coledoco.
38-32) pueden deberse a un canalfculo biliar aberrante 0 a la
falla en la ligadura del conducto cfstico, Se los trata por pun­
cion percutanea bajo control de imagenes y/o papilotomia
endoscopica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtra­
cion por el conducto cistico (fig. 38-33).
La colecistectornia laparoscopica ha agregado otra com­
plicaci6n: la lesion por trocares. Se han descrito perforaciones
intestinales, de vejiga, aorta, cava, iliacas y vena porta. Pue­
den ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993)
(fig. 38-34).
 38. VIAS BILIARES
Fig, 38-32. Tomograffa axial cornputada en un bilorna poscolecistectomia
laparosc6pica.
B aparato que genera ondas de choque extracorp6reas.
Fig. 38-33. Filtraci6n de biJis a traves del cfstico despues de l a
colecistectomfa laparoscopica. A. colangiograffa endosc6pica retr6grada
mostrando la filtraci6n. B, colocacion del cateter nasobiliar pospapilotomfa
endosc6pica.
iFig.38-34. Perforacion de intestino por colocacion de un trocar.
583
Tratamiento no quirurgico
Disolucion de calculos con drogas, En 1972 se planteo la
posibilidad de un tratamiento no quinirgico de la litiasis
vesicular, cuando se demostro que el acido quenodesoxicolico
por via bucal podia disolver calculos de colesterol (Dazinger,
1972). EI entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobo-:
que no actuaba sobre todos los calculos ni se podia aplicara
todos los pacientes.
Los exitos se obtienen en mujeres delgadas con vesiculas
funcionantes y pocos sfntornas. Los calculos deben ser de
colesterol, radiotransparentes y no medir mas de 15 mm. S610
el30 % de las litiasicas reiinen estas condiciones. La obesidad
y el sexo masculino son factores negativos para el exito.
EI acido quenodesoxic6lico es un inhibidor especffico de
la CoA-reductasa (enzima para la sfntesis de cole sterol), pero
el mecanismo Intimo de disolucion aiin no se conoce. EI acido
ursodesoxic6lico tiene efecto sobre la absorcion del colesterol
y su nucleacion (aumenta la concentracicn serica de
apolipoprotema A-I).
Las diarreas (acido quenodesoxicolico) en el 20 % de los
casas obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse
pruebas de la funcion hepatica antes y en el transcurso de este,
Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las dro­
gas por posible toxicidad hepatica.
Si no se obtiene una disminuci6n significativa de los cal­
culos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los exitos
obtenidos en series importantes oscilan entre el14 % y el38 %.
En el 25 % de los pacientes los calculos recidivan a los 3
afios de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 afios
(Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida
es sumamente costosa. Las mdicaciones de este tratamiento
se limitan a pacientes con alto riesgo quinirgico y a aquellos
que no desean operarse.
Litotricia. Se basa en la disolucion de los calculos con un
La vesicula debe ser funcionante. Los mejores resultados
(60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cal cuIos de
20 a 30 mm de diametro. S610 el16 % de los litiasicos reiinen
estas caracteristicas (NIH, 1992). Los calculos son fragmen­
tados, deb en franquear el cfstico, la via biliar y el Oddi para
llegar al intestino. Las complicaciones son el colico biliar y la
pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los
enfermos deben poder soportar una intervenci6n quirurgica y
tornar sales biliares de por vida; la recidiva litiasica es de alre­
dedor del 50 % a los 5 afios, Es un tratamiento caro.
Disolucion de los calculos por contacto. Se usa en perso­
nas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutileter
(MTBE), que se introduce en la vesicula a traves de un caterer
percutaneo. Una bomba de infusi6n disminuye Ia distension
vesicular y el pasaje masivo de la droga aJ duodeno. -Los cal­
eulos de cole sterol generalmente son disueltos en horas 0 dfas,
No tiene exito con los calculos pigmentados.
Se observan vomitos, dolor, hem6lisis y erosiones duode­
nales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988).
Tratamiento endoscoplco. Se utiliza en pacientes a los
que se les ha efectuado una papilotomia y extracci6n de calcu­
los coledocianos, con una vesicula litiasica y gran riesgo qui­
nirgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesicula intacta
o introducir por endoscopia el caterer en la via biliar, dilatar e!
cistico, extraer los calculos con una canastilla 0 instilar par
aquel sustancias disolventes. .
 584 SECCIO;-.J VI. ABDOMEN
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LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definicion. Es la presencia de calculos en el coledoco como
consecuen::ia de su migraci6n desde la vesicula (litiasis
coledociana secundaria) 0 de su formaci6n en la via biliar
extrahepatica 0 intrahepatica (litiasis coledociana primaria).
En los pafses occidentales la mayor parte de los calculos
del coledoco son de colesterol, secundarios a su migraci6n
.fic"::Jjiilit"ti,c'~'~"
~,i:.r;ILL jJ ;II
desde la vesicula y generalmente alojados en su cxtremo infe­
rior. Los calculos de pigmentos negros que se ven en edades
avanzadas 0 en presencia de hem6lisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vesicula, pero algunas veccs tam­
bien pueden pasar hacia el coledoco 0 formarse en ese con­
ducto.
Epidemlologia. La incidencia de litiasis coledociana en
pacientes sometidos a colecistectomia por litiasis vesicular es
del 8 aIlS %, y aproximadamente entre el I y 2 % de todos los
pacientes colecistectornizados tienen una litiasis residual del
coledoco que requiere nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis prirnaria, su frecuencia varia
ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusi6n. Si se
acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria
un paciente debe haber tcnido un perfodo mfnimo libre de sin­
tomas de 2 alios despues de la colecistectornfa, los calculos
deben ser blandos, pigmentados y no tener un cistico rema­
nente largo can posibilidad de litiasis en su interior, la fre­
cuencia rondarfa entre el4 y el 10 % de todas las coledocoli­
tiasis. En los paises asiaticos la frecuencia de litiasis primaria
es muchisimo mayor y esta asociada a dilataciones qufsticas
de la via biliar (vease Litiasis intrahepatica),
Etiopatogenia. Los calculos pueden pasar desde la vesi­
cula hacia el coledoco a formarse primariamente en este con­
ducto. Todos los cMeulos biliares de un paciente, provengan
de la vesfcula 0 del coledoco, son del mismo tipo, sea de
colesterol 0 de pigmentos. Quimica y visualmente los calcu­
los de colesterol del coledoco son identicos a los de la vesicu­
la. EI tamafio varfa, y los mas grandes pueden haber pas ado a
traves de una ffstula biliobiliar (sindromc de Mirizzi tipo II).
Con mayor frecuencia que en la vesicula se observan calculos
pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la ac­
ci6n bacteriana. En estos casas se ha serialado que la presen­
cia de estenosis 0 disfunciones del esffnter de Oddi puede ser
la causa de la estasis, la infecci6n y la formaci6n de calculos
pardos. Estos estan asociados frecuentemente a episodios de
colangitis.
En los pacientes colecistectomizados es diffcil saber, ante
una litiasis coledociana, si es el resultado de calculos "olvida­
dos'' en el acto operatorio 0 que se formaron de novo en el
coledoco, perc en general se acepta que en esta ultima cir­
cunstancia los calculos deben tener las caracterfsticas de los
calculos pigmentarios. La presencia de bacterias en la bilis
(bactebilia) de los pacicntes can litiasi s coledociana es muy
alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis
coledociana primaria.
Historia natural. Sc dispone de poea informaci6n acerca
de la historia natural de los calculos coledocianos asintomati­
cos. Si bien esta claro que en muchos pacientes pennanecen
sin manifestaciones durante mcses 0 alios, las evidencias dis­
ponibles sugieren que la historia natural de los calculos
coledocianos asintornaticos es menos benigna que la de los
calculos vesiculares asintomaticos,
Algunos calculos pequefios que han migrado desde la ve­
sfcula pueden pasar al duodeno sin producir sintomas (espe­
cialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en utras opor­
tunidades su migraci6n esta relacionada con el inicio de una
pancreatitis (vease Pancreatitis biliar).
Diagnostico. Presentacion clinica, La coledocolitiasis
puede ser asintornatica 0 presentarse con calicos biliares, icte­
ricia, colangitis 0 pancreatitis.
La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se
debe principal mente a la obstrucci6n biliar, la cual aumenta la
presion canalicular y reduce el t1ujo de bilis. La velocidad de
 38. VIAS BILIARES
aparicion de la obstrucci6n, su grado y la magnitud de la con­
taminaci6n bacteriana de la bilis son los principales factores
que determinan los sintomas resultantes. Asi. la obstrucci6n
aguda transitoria en general causa c6licos biliares (estudios
recientes demuestran que el 30 % de los colicos vesiculares
son en realidad migraciones Iitiasicas transpapilares), mien­
tras que la obstrucci6n que se desarrolla en forma gradual puede
presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias
proliferan, puede producirse colangitis (vease el apartado co­
rrespondiente).
Laboratorio, Los principales elementos son los que resul­
tan de la obstrucci6n parcial 0 total de la via biliar, con au­
mento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (vease
Colestasis), El valor pica de la bilirrubina en la coledocolitiasis
es de 2 a 10 mg/dl en mas del 90 % de los pacientes ictericos
(valores mas altos deben hacer pensar en una obstrucci6n
neoplasica). Los valores "de fosfatasa alcalina que se hall an
mas de 5 vecespor encima de 10 normal tarnbien deben hacer
pensar en otro tipo de obstrucci6n, general mente par estenosis.
Diagnostico por imdgenes, La radiologfa simple es de poco
valor ya que es excepcional que permita la visualizaci6n de
los calculos, teniendo en cuenta que estes s610 son radio pac os
cuando tienen calcio (calculos pigmentarios), y la mayorfa son
de colesterol.
La ecograffa es menos sensible que para el diagn6stico de
litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero
cuando existe dilataci6n de la vfa biliar esta es muy superior.
Particularmente diffcil es el diagn6stieo de calculos de la via
biliar no dilatada y de ubicaci6n distal, par el gas duodenal
A B
Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ccografia rnuestra: J, vesicula bihar; 2, litiasis coledociana; 3, via bihar; 4, sombra aciistica.
585
que evita su reconocimiento ...L.os .c.~mb.i9_~ deLC.QJtdQ~o des­
pues de la migraci6n de un calculo han sido sefialados como
signos indirectos de esta situaci6n, pero requieren de un ope­
rador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier
rnanera, el estudio ecografico es de sum a importancia para la
evaluaci6n de una litiasis coledociana, ya que ademas aporta
otros datos que contribuyen al diagn6stico y al eventual trata­
miento (dilataciQ.l:LQ~Ja via bih.a!-~n for~~unif()ril1e 0 s~c;t~~ .
r.LaLqlJ:_1Ktf..rigi.£Il~.Q~.JlI....Yf~(£lJli.iL~t~J (fig. 38-35). La eco­
graffa transendosc6pica puede ser de utilidad en el diagn6sti­
co diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36).
.L.'!JOffiQggffil computada, si bien puede ser mas sensible
que la ecograffa, no es de usa corriente por razones de costo
en el diagnostico de la coledocolitiasis, excepto cuando se re­
quiere el diagn6stico diferencial conobstrucciones de origen
neoplasico de la zona periampular.
Lacolangiograffa retrogJjtQi! ell.dQs.c6pic.~.Ifig. 38-37) es
_ll1as_~.5p;;gfj£a::perosuempleo esta limitado a aquellos cases
.~!J Q.uc-sc.ne.c.e.s.i.ta..confi.rmaT~.di<lgfl6sti{;0.par.a...optar.
por.una
..c..Q!lQ!!ct1ue.J'.l!Qeutica 0 comopasoprevio al tratalTIieDLQ
endoscopico de ra-rrffasisc6redociana~LaI'i.i.orbilidaadc
f---·-·~-·· ...
--------~.-.-.~, _<._~--.,.--.-,
estc
procedimiento no hace aconsejable su utilizaci6n en el resto
de los pacientes, en los que la ecograffa y las posibles altera­
ciones de las enzimas hepaticas, junto a la historia clfnica,
pueden hacer sospechar el diagnostico, que sera confirmado
durante el acto operatorio con una colangiografia intraope­
ratoria transcfstica,
La colangiografia por punci6n transparietohepatica, de fa­
ci! realizaci6n en la via biliar dilatada, tambien tiene una gran
Q.:

586
Fig. 38-36. Ecoendoscopia
biliar. 1. transductor; 2, litiasis;
3, sombraacristica: 4, via biliar,
F.ig. 038-37. Colangiograffa retr6grada endosc6pica en una litiasis coledo-.~.~_~_A;l~.<lX~§_ .. Q£;I~is~1}:c-~~1p~diante un~ cole~
Clan".
definicion, pero las limitaciones propias de un metoda invasivo
la reservan a los cases en que no se puede llegar a! diagnostico
con los otros procedimientos 0 en los pocos pacientes que pue­
den ser tratados por via percutanea (v ease Tratamiento
endoscopico de la litiasis coledociana).
•
SECCIOt\' VI !l.BDOMEt\'
La resonancia nuclear magnetic a con la colangiorresonan­
cia es otra posibilidad de recicnte adquisicion, que desplazara
a los metodos invasivos para opacificar la via biliar.
La sospecha de coledocolitiasis en los pacientes que de­
ben ser ogcrados el~cti vill:illill\e~<:..litiast~c_ular sintomatica
debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis
aguda biliar, colecistitis aguda 0 episodios de obstrucci6n
canalicular (ictericia), cuando el estudio ecografico revela una
dilataci6n de la via biliar (mayor de 8 mm) 0 cuando existen
alteraciones en el enzimograma bepatico, fundamentalmente
elevaci6n de la bilirrubina. fosfatasa alcalina 0 transaminasas.
Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en
forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie
prospectiva la colangiograffa retr6grada endoscopica fue nor­
mal en mas del 30 % de los pacientes con uno 0 mas indicadores
de coledocolitiasis (Ferraina, 1996). Par otra parte, aproxima­
damente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a
colecistectomia sin ningun factor predicti vo de litiasis coledo­
ciana presentan en el estudio colangiografico intraoperatorio
una litiasis insospechada,
Tratamiento, A diferencia de la litiasis vesicular, el diag­
nostico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamien­
to, independientemente de que algunas sean asintornaticas en
el momenta de su hallazgo: En los casos ~into.lll.!!li.&Qs el obje­
tivo es tratac.i!!gun~s-etrrrtphe·aGi.on.e.s--'PaJlc+ea.ti-ti.s,
.c:..Q1gDgi.tis~Q.b.sJ.Lucci6n hiliaruy.en los ijsintomati~os IJreyenir­
las.
. El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana
asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo
acto operatorio, mediante la exploracion radio16gica para con­
firmarsll.~xis1encia (col au·g1Ograr1aTirtraoperatoria tranSclstl~a/
y la extraccion del calculo 0 de los calculos mediante una
coledocotornfa. En algunas oportunidades se puede intentar la
extraccion rranscistica mediante ia utilizaci6n de una canasti­
lla introducida bajo vision radioscopica. Excepcionalmente,
la imposibilidad de ex traer un calculo enc1avado en la papila
de Vater puede obligar a Ia realizaci6n de una papilotomfa
quinirgica a traves de una duodenotomia, p~§p::ue,~_d~~a
ploracion quinlrgi@.ge la '{!a..~bit@,Lse suek.fuenarJ~LkQle~.CQ
CPIl..ul1111hQ.ffi.J:.(.tuh!LO.~_Kehr), que imoide la fuga de bilis.,
JIas la.£Qledo~9rrafia(fig. 38~38): STn~mbMgo, encas~s
en que se hayapooido asegurar la inexistencia de litiasis
residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocos­
copia) se puede realizar el cierre primario del coledoco.
Con el advenimiento de la cirugia Iaparoscopica el trata­
miento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular
se ha rnodificado, ya que algunos autores prefieren ei trata­
miento endoscopico de los calculos del coledoco y luego el
tratamiento Iaparoscopico de la vesicula en las primeras 48
horas. Esta asociaci6n de metcdos terapeuticos, cuya
implemcntacion durante la cirugfa convencional no habia re­
gistrado c1aras ventajas, debe restringirse a casos sclccciona­
dos, ya que la suma de marbilidades de ambos procedimien­
tos puede hacerlos peligrosos. Par otra parte, la implementaci6n
del tr!!ot..~iento.deJaliti.asi.s££lle.dQcianal'Ol'-¥ia tap arJS c Pri Gil ,
~ilX\tSC}m!Ei!b~S una posibilidad que zrmlte el tr<lg!!11entQ~
__de Ia litiasisJJiliar en form~ 0 obstante, todavia no
"existeacuefdo so~al es el mejor mctodo, por 10 que debe
elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y
que brinde mayor seguridad (fig. 38-39).
Una situacion especial esta representada por Ia litiasis
multiple con via biliar rnuy dilatada, y especialmente cuando
se presenta en pacientes afiosos. En tales circunstancias, al tra­
~
 38. VIAS BILIARES
HI
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Ou
HI
Fig. 38·38. Drenaje coIedociano. Colocaci6n de un tubo de Kehr. HD. eon­
ducto hepatico derecho; HI, conducto hepatico Izquierdo: C,. conducto
cistico; Co, coledoco; K, tubo de Kehr; Du. duodena; P, sutura de] coledoco,
tamiento ya referido de extraccion de los calculos puede
agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permi!~ta
en caso. de calculos olvidados su eliminacion a traves de'Ta
comunicacion biliodigestiva y evitar asf posibles cuadros de
colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solu­
cion se puede adoptar cuando existen estenosis distales benig­
nas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga
data (fig. 38-40, A-C).
Si la litiasis es ademas intrahepatica, 0 la exploraci6n
587
radiol6gica no es con vincente en cuanto a la posibilidad de
litiasis residual, la utilizacion de un coledoscopk; flgibkller­
mite una m~or exploraci6n. En la acfuaflda.cfTos hay para usar­
TOspar vfa-Iaparoscopica provistos de un canal de trabajo para
poder extraer los calculos mediante una canastilla 0 romper­
los por ondas hidroelectricas (fig. 38-41).
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UTIASIS INTRAHEPATICA
Definicion. Los calculos se hallan en los conductos biliares
intrahepaticos, incluidos ambos hepaticos proximales a su
union, aunque esten fuera del parenquima hepatico (Mishina,
1982). La asociacion con litiasis en el resto de la via biliar
extrahepatica no modifica esta denominaci6n.
Epidemiologia. La hepatolitiasis es mas frecuente en pai­
scs del este de Asia, como Japon, China, Corea, Taiwan e
Indonesia. La tasa de pre valencia varfa de acuerdo con el area:
en Japon es del 3,9 % yen Taiwan del 50 % (Nakayama, 1980).
La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a
3 % segrin Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En America latina
la prevalencia es mas alta, ya que se han informado tasas de
hasta 7 % (Hove, 1963),
Anatomia patologica. Los calculos intrahepaticos son
sobre todo de bilirrubinato de caleio, compuesto principalmente
 -.,$. ;;:;n1iO'3l~1:Q:lla;-.l;:::::;";;;;;_,,,.

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I

588 SECCION VI. ABDOMEN

\
~~,

Fig. 38-39. Extraccion transcistica de la

litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia
Dilatadores de dlarnetro para extraccion de calculos coledocianos por
creciente via transcfstica Iaparoscopica. E, pasos suce­
sivos en la extraccion (l a 4).
Conducto clstlco

Ocular

Introducci6n de la canastilla
t
i
para calculos

CD .1

Coledocoscopio

Coledoco \­
'It \ Calculo

Ampoiia de Vater
Papila de Vater - - I -

·0
 38. VIAS BlLIARES
par bilirrubina, colesterol, acidos grasos y calcio. Son de co­
lor pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota pue­
de verse la formaci6n de capas (dada la poca cantidad de cal­
cio suelen ser radiotransparentes). Es usual adem as hallar
"arenilla" con una composici6n similar, pero con un contcni­
do mayor de agua. En general se observan en una porcion di­
lalada de la via biliar intrahepatica con una estenosis distal.
La pared del conducto dilatado est a compuesta por tejido
fibrosa denso con glandulae que secretan lfquido mucoso (Ohta,
1983). No se descubren aspectos especfficos que sugieran un
origen congenito.
La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta dec ada
de la vida. En edades mas avanzadas se comprometen con mas
frecuencia las vias biliares extrahepaticas. En un tercio de los
casos los calculos estan limitados a la via biliar intrahepatica,
se asocian a estenosis y predominan en el16bulo izquierdo.
Etiopatogenia. Los factores responsables de la formaci6n
de calculos intrahepaticos no estan bien definidos, pero se cree
que se deben a infeccion bacteriana y estasis. La incidencia de
bacterias enla litiasis intrahepatica es del 100 % (Tabata, 1984).
Entre las bacterias presentes, Escherichia coli. Clostridium y
Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree
que es responsable de la hidr6lisis del acido glucur6nico de la
hilirrubina, con liberacion de bilirrubina no conjugada. Esta
no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la
bilis para formar calculus de bilirrubinato de caleio. Sin em­
bargo, un analisis reciente de calculos intrahepaticos revel6
que, adem as de estos, pueden existir otras ricos en colesterol
y acidos grasos (Nakayama, 1984).
La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con
dilataci6n ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas
ductales hepaticas izquierdas 0 derechas (predominantemente
en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna
estrechez (en estas circunstancias la litiasis intrahepatica se
asocia con calculos de la via biliar extrahepatica).
Diagnostico. Presentacion clinica. En el 70 % de los ca­
sos se presentan con un cuadra de ictericia, fiebre y dolor en el
J.
1
La canastilla
atrapa el calculo
589
hipocondrio derccho (similar al de la coledocolitiasis impacta­
da).
Laboratorio. En e180 % existen anormalidades de las pruc­
bas de funci6n hepatica.
Diagnostico por imdgenes, La ecograffa puede poner de
manifiesto las dilataciones de la via biliar intrahepatica y la
presencia de calculos (fig. 38-42). La colangiograffa retr6gra­
da endosc6pica 0 la realizada a traves de una punci6n
transparietohepatica completan el diagnostico al revelar la
magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig.
38-43).
Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en elimi­
nar los calculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones
son s610 del 16bulo izquierdo, se puede realizar una hepatec­
tornfa (vease Enfermedad de Caroli). Despues de la elimina­
cion de los calculos se suele realizar una anastomosis bilio­
digestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tra­
tamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrccheces
intrahepaticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcu­
taneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endos­
e6pieo 0 percutaneo (fig. 38-44).
El 5 % de los pacientes desarrollan un hepatocarcinoma
en su evoluci6n, y la mitad de los pacientes tratados quinirgi­
camente tienen litiasis recurrente.
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Retiro de ta canastilla
y el calculo
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590 SECCION VI. ABDOMEN

~
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c~

Fig. 38.40. Coledocoduodcnostornia. A, seccion longitudinal del coledoco y seccion transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. E, sutura de la
pared anterior. C, anastomosis terrninada.

Fig. 38-42. Litiasis intrahc­ f

Fig. 38-41. Colcdocoscopio utilizado por via laparosc6pica (diametro ex­ patica. La ecograffa muestra: 1.
terno: 3,2 rom) . via biliar; 2, calculos.

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 38: VIAS BILIARES 591

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TRATAMIENTO ENDOSCOPICO DE LA LITIASIS

COLEDOCIANA

Carlos F Gonzalez del Solar

Introduccion. Esta modalidad terapeutica se desarro1l6

sirnultaneamente en Alernania y Jap6n en 1974, cuando se efec-
A tuaron las primeras esfinteropapilotonuas cndoscopicas (EPE).
Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quinirgico
de varias afecciones biliopancreaticas: litiasis coledociana,
coledococele, disfuncion del esffnter de Oddi, etc. En la ac­
tualidad es el procedimiento terapeutico de elecci6n en los
pacientes con litiasis canalicular y colecistectomfa previa. Los
resultados de extraccion de calculos son com parables a los de
la cirugia clasica, con menos riesgo para los pacientes crfticos
al no requerirse anestesia general y con recuperacion mas ra­
pida. Una segunda posibilidad de tratamiento endosc6pico se
efecuia logrando el acceso a la vfa biliar mediante la dilara­
cion de la papila can sondas bal6n (esfinteroplastia) y poste­
rior instrumentacion canalicular. De este modo se evita la sec­
ci6n esfinteriana que provoca la papilotomia endoscopica,
Indicaciones. Las indicaciones corminmente aceptadas
para el tratamiento endosc6pico de la litiasis canalicular son:
1) litiasis residual poscolecistectomfa; 2) Iitiasis canalicular
B asociada a colangitis 0 pancreatitis aguda bihar severa no re­
suelta; 3) litiasis canalicular con vesicula in situ y alto riesgo
Fig. 38-43. Colangiograffa transparietohepatica (hepaticoyeyunoanasto­
quinirgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistec­
mosis) en una litiasis del hepatico izquicrdo (il). En B, extracci6n instru­
mental de los calculos.
torma laparoscopica (tcma en continua revision) (vease Litiasis
coledociana).
Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia
Litiasis alta. Adernas se deben considerar algunas situaciones asocia­
mtranepattca das: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina
men or del 50 % 0 el recuento de plaquetas menor de 80.000/
mrn' deben corregirse previamente al tratamiento endosc6pico;
b) la existencia de un marcapaso cardfaco obliga a tomar los
recaudos del ernpleo de un electrobisturi; c) en los pacientes
con grandes calculos 0 con liriasis intrahepatica, la papilotomfa
s610 debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de proce­
dimientos de drenaje 0 de litotricia.
Equipamiento, Endoscopios, Se emplean endoscopies de
vision lateral. El diamctro del canal operative interno (2.8 mm,
4,2 mm 0 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios
(canastillas, litotritores, rayos laser, colangioscopios, etc.). Un
requisite fundamental es la posibilidad de desinfecci6n del
endoscopio mediante la inmersi6n en glutaraldehido 0 la in­
troducci6n en maquinas lavadoras.
Accesorios, Se debe disponer de una variedad de acceso­
rios individualizados y esteriles. Los mas empleados son:

! Papilotomo 0 esfinterotomo. Consiste en una canula con

un alambre expuesto que puede ser tcnsado formando un arco.

I
Conectado a una unidad electroquirurgica acnia como un
Piel (anclaje electrobisturf y puede seccionar la papiJa.
subcutaneo) Canastillas, sondas balon y cateteres de drenaje. Las ca­

del asa yeyunal

nastillas son canulas con un mecanisme propulsivo-retractil

Fig. 38-44. Hepaticoyeyunoanastomosis COn anclaje subcutaneo del asa que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar calcu­

yeyunal. los. Las sondas bal6n presentan en su extrema distal baloncs

-~

592 SECCION VI. ABDOMEN

inftables; colocadas en la via biliar permiten el arrastre de los

calculos, Los cateteres de drenaje (nasobiliar 0 pr6tesis) son
canulas de diferente longitud, forma y diametro, Se requieren
cuando se debe lograr 0 mantener un drenaje biliar en las
colangitis 0 cuando no se puede completar la extracci6n litiasica
(fig. 38-45).
Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la
fragmentaci6n de los calculos, que posteriormente se extraen
par via endosc6pica. Se emplean para los calculos grandes (>
1.5 em), proximales a una estenosis de la via biliar, 0 para
calculos intrahepaticos. De acuerdo con la fuente de energia
empleada para lograr la litotricia, esta puede ser: I) mecanica;
2) por ondas de choque, extracorp6rea; 3) electrohidraulica;
4) laser. La mas empleada es la mecanica,
Preparacirin del paciente. EI paciente debe guardar un
ayuno de 6 horas 0 mas y tener indicadores de hemostasia acep­
tables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares 0 con
sepsis graves, la administraci6n de oxigeno y el control me­
diante oximetria de pulso son aconsejables. La profilaxis con
antibi6ticos es sugerida en los pacientes con obstrucci6n biIiar
y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una eva­
cuaci6n litiasica total. La piperaciIina, la mezlocilina, la
ciproftoxacina 0 la cefotaxima asociadas a metronidazol son
las altemativas preferidas en el momenta actual.
Procedimiento. Inicialmente se efectuara una colangiopan­
creatograffa retr6grada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia,
Fig. 38·46. Colangiografia retrogradu en una litiasis coledociana. La ca­
individuaIizaci6n y canulaci6n de la papila y opacificaci6n del nastilla extrae el calculo despues de la papilotomla,
arbol biliar por inyecci6n de contraste. En la colangiografia se
anaIizan el diametro de la via biIiar y el rnimero, localizaci6n,
forma y diametro de los calculos coledocianos, y de esta rna­
nera, la factibiIidad de la EPE. Elegido el papil6tomo adecua­ La esfinteroplastia, termino para designar la dilataci6n
do, se 10introduce en la papila y selectivamente en la via biliar papilar con sondas bal6n, permite el acceso a la via biliar sin
(evitando el conducto pancreatico). Se extrae parcialmente el seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado
papil6tomo, se 10 tensa y se pasa por el corriente diaterrnica preferentemente para la extracci6n posterior de calculos de
para lograr la secci6n de la papila y con ello el acceso a la via pequefio diametro,
biliar, a fin de introducir canastillas, sondas balon, etc., para El precorte y la infundibulotornfa son tecnicas de acceso a
los diferentesprocedimientos de extracci6n 0 drenaje (fig. 38­ la via biIiar asociadas con mayor morbimortalidad y reserva­
46). Debe intentarse la extracci6n completa de todos los cal­ das a los expertos en cirugfa endosc6pica.
culos para evitar el riesgo de impactaci6n litiasica y de Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el proce­
colangitis. Si no se puede lograr la evacuaci6n litiasica com­ dimiento en si 0 con enfermedades subyacentes. En general,
pleta 0 el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el con­ cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento
traste inyectado), debe colocarse una pr6tesis 0 un drenaje endosc6pico pueden desarrollar algiin tipo de compIicaci6n,
nasobiliar, que evitaran complicaciones septicas y permitiran con una mortalidad promedio del I %. La edad de los pacien­
realizar procedimientos altemativos ulteriores (completar la tes, sus enfermedades asociadas, el cuadra de base, la expe­
extracci6n, litotricia, tratamientos disolventes, cirugfa), riencia del endoscopista y las condiciones anat6micas modifi­
cadas son todos factores de importancia.
Las complicaciones mayo res inmediatas pueden ser:
1. Hemorragia. Es la complicaci6n mas frecuente y puede
suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata 0
tardfa. Esta relacionada con el tamafio de la incisi6n de la
papilotomfa. Habitualmente cede en forma espontanea 0 me­
diante el tratamiento endosc6pico. De persistir, debe conside­
rarse la embolizaci6n por angiograffa selectiva 0 la cirugta de
urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta
complicaci6n puede fallecer el 0,2 % de los pacientes.
2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP 0 de la
papilotornfa, con una incidencia della 4 % de los casos. Se
presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere
intemaci6n 0 prolongaci6n de esta. Se debe diferenciar del
aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 %
de los casos y no tiene repercusi6n clmica. La mayorfa de las
Fig. 38·45. Accesorios empleados en La pancreatocolangiograffa pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento medico, pero
endoscopic a retrograda. 1, canula de opacificacion; 2. papilotorno; 3. ca­ tambien pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, he­
nastilla de extraccion; 4. balon de extraccion, morragia y muerte. Sus causas estarfan vinculadas con la
 38. VIAS BILlARES
sobreinyeccion ductal, el traumatismo de la ampolla, la canu­
lacion pancreatica repetida y la lesion termica. La esfintero­
plastia se asocia en el 0 a II % de los casos con pancreatitis.
3. Perforacion. El riesgo de perforacion es menor delI %
de las papilotomias. Habitualmente es retroperitoneal, leve e
inadvertida en el momenta del estudio. Es mas frecuente en el
caso de papilas pequefias, papilotorntas amp lias 0 despues de
la extraccion de grandes calculos sin litotricia previa. EI trata­
miento es inicialmente medico, con antibioticoterapia, nutri­
cion parenteral y aspiracion duodenal, modalidad valida solo
si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjun­
to con el cirujano y la evaluaci6n de la complicacion con
tornograffa computada son esenciales.
4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacua­
cion litiasica incompleta pospapilotomia asociada a un mal
drenaje biliar. Esta alteracion del escurrimiento biliar provoca
la diseminacion bacteriana de germenes del paciente en una
via biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentacion,
Otra causa puede atribuirse a la desinfeccion inadecuada del
instrumental endoscopico y los accesorios. Se puede manifes­
tar como un cuadro febril aislado 0 asociarse a dolor en el
hipocondrio derecho, alteracion de pruebas funcionales hepa­
ticas 0 alteraciones del estado mental. Los episodios pueden
ser leves 0 graves con shock peptico y muerte,
La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotomia 0 ERCP. El
riesgo disminuye 0 se evita colocando un drenaje nasobiliar 0
una protesis en las situaciones descritas de evacuacion inc om­
pleta 0 deficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibiotica debe
efectuarse previamente a los procedimientos terapeuticos, los
antibioticos tienen poca penetracion en conductos obstruidos,
yen realidad el drenaje de los conductos es 10mas importante
para la prevenci6n y tratamiento de las complicaciones infec­
ciosas.
Las colecistitis en pacientes con vesicula in situ son infre­
cuentes (l %). Es diffcil el diagn6stico diferencial con las
colangitis,
El manejo de la sepsis depende del drenaje endosc6pico,
percutaneo 0 quinirgico y de la identificacion correcta de los
gerrnenes y su sensibilidad a los antibioticos adecuados.
Las complicaciones alejadas de la papilotomia son la
litiasis recurrente, la estenosis de la papilotornia, las colangitis,
las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente.
Litiasis y protesis permanentes, Los pacientes con litiasis
coledociana "inextirpable" por su gran tamatio, por su riesgo
quinirgico elevado, por enfermedades asociadas 0 cuadros sep­
ticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva
mediante la colocaci6n de pr6tesis por via endosc6pica. Estas
previenen la impactacion y la colangitis. Se han publicado se­
ries con permanencia de protesis a 13 y 16 meses con resulta­
dos excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un trata­
miento definitivo ulterior (endosc6pico 0 quinirgico). La aso­
ciaci6n con acido ursodesoxic6lico permitirfa disminuir el ta­
mafio de los calculos y facilitaria su posterior extracci6n por
via endoscopica. La tendencia actual es emplear protesis per­
manentes s610en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento
electivo quinirgico 0 endoscopico esta contraindicado y en
aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 afios).
Conclusiones. Las terapeuticas descritas, verdaderas in­
novaciones en un tern a puramente quinirgico, no son procedi­
mientos tecnicamente simples ni inocuos. Su realizaci6n en
personas j6venes y sanas es controvertida por las consecuen­
cias alejadas de la papilotomia (estenosis de la esfinterotomfa,
nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por 10cual ha au­
f
!
593
mentado el interes por la remoci6n de calculos sin papilotomia
mediante la esfinteroplastia.
El mejor conocimiento de la tecnica junto con el desarro­
llo del instrumental endoscopico y de los accesorios requeri­
dos han sido fundamentales para mejorar los resultados ini­
ciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedi­
mientos. Actualmente, con la tecnica descrita se pueden tratar
con exito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevandose esta
cifra al 96 % con la litotricia mecanica, Las dificultades ana­
t6micas y los calculos grandes impactados plantean el empleo
de procedimientos endoscopicos complementarios, verdade­
ras altemativas terapeuticas interesantes de la cirugia.
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594 SECCION VI. ABDOMEN

Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo

Fig. 38-47. Litiasis coledociana multiple residual, en una colangiografia
transfistular.
raci6n 0 no de la vfa biliar (fig. 38-47). La frecuencia de calcu­
los retenidos en el arbol biIiar, objetivable durante un estudio
radiol6gico postoperatorio a traves de la sonda en T (colangio­
graffa trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %.
Al detectarse la Iitiasis residual, empleamos el algoritmo
de la figura 38-48; la cirugfa queda reservada para el fracaso
de los metodos, sus complicaciones y los cas os de patologias
asociadas.
En el tratamiento de la litiasis residual del coledoco, si el
paciente no tiene tubo de Kehr, la vfa endosc6pica es de elec­
ci6n, y se halla indicada la via percutanea transhepatica cuan­
do el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efecti­
vo, no pueda realizarse 0 este contraindicado (fig. 38-49).
Extraccion de los calculos a traves del trayecto del tubo
en T (extracci6n transfistular, extracci6n incruenta). La ex­
tracci6n percutanea se difundi6 por los trabajos de Rodolfo
Litiasis residual del cotecoco
~
Con trayecto fistuloso
Sin trayecto fistuloso
. ~ ~ canastilla 0 con la ayuda de pinzas.
Colangiografia trans-Kehr Sospecha clinica y de
en T no esta presente los calculos se extraeran a travcs de un
acceso endosc6pico 0, en casos seleccionados, por una via
transhepatica.
EI procedimiento se realiza cuatro semanas despues de la
cirugia, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido
fibroso. En ese momenta se extrae el tubo en T y se utiliza el
trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos bilia­
res. Se realiza bajo control radiol6gico yen forma ambulatoria.
El exito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcenta­
je de complicaciones.
Tecnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente
con la administraci6n endovenosa de benzodiazepinas y
analgesicos, Algunos intervencionistas agregan una dosis de
antibi6ticos en forma profilactica,
Se realiza una colangiograffa inicial para evaluar el mime­
ro, tamafio y posici6n de los calculos biliares, teniendo espe­
cial cuidado de no introducir burbujas de aire en el arbol biliar
ya que simularfan litiasis en el estudio. Es necesario lIenar y
observar la via biliar principal y ambos hepaticos con sus ra­
mas, pero debe evitarse la sobredistensi6n del coledoco (fig.
38-50).
EI procedimiento se lIeva a cabo usualmente desde ellado
derecho del paciente. Se introduce un alambre gufa a traves
del tubo de Kehr, y se 10 avanza hacia arriba 0 abajo dentro del
conducto biliar, Una vez introducido el alambre dentro de la
via biliar se procede a remover el tuba en T mediante una trac­
ci6n firme.
Los calculos pueden extraerse mediante pinzas de Mondet­
Mazzariello 0 con la canastilla de Dormia (figs. 38-51 y 38­
52). En algunas oportunidades puede ser util el empleo de un
bal6n tipo Fogarty para acercar un calculo al trayecto y tomar­
10 luego con la pinza.
Es prudente, despues de la extracci6n de los calculos, dada
la posible presencia de aire y de pequefios coagulos de sangre,
la colocaci6n de un caterer dentro de la via biliar por 4 a 7
dias, para realizar un estudio final (fig. 38-53).
La cesta de Dormia, creada para calculos ureterales, fue
utilizada par primera vez para la extracci6n de calculos biliares
en 1969 por Lagrave. Los calculos de hasta 10 mm pueden
extraerse par el trayecto fistuloso; los mas grandes requeriran
ser fragmentados para su remoci6n.
Los calculos parcialmente impactados en el coledoco distal
plantean un problema alga mas diffcil, Se pasa la cesta por su
lado hasta lIegar al duodena antes de abrirla, llevando el cal­
culo hasta la via biliar media, don de puede ser extrafdo can la

sistematica laboratorio

~
Ecografia de la via bihar
Litiasis residual de ia via biliar

~
Normal
Dilataci6n Litiasis
Con trayecto~
t
Sin trayecto

1
fistuloso
Casos e~peCiales 1

fistuloso

persJencia
del cuadro
j 1I Extracci6n II Papilotomia
cunlco­ transfistular endosc6pica
humoral

I .. Colangiografia retr6grada
endosc6pica
•

Tratamientos comb inados

percutaneos endoscopicos

Fig. 38-48. Litiasis residual del coledoco. Algoritmo diagn6stico. Fig. 38-49. Litiasis residual del coledoco, Algoritmo de tratamiento.
 L i J j£ Uii ,.I dZ

38 VIAS BILIARES 595

Fig. 38-52. Extraccion de res to de barro bihar con pinza de Mondet­

Mazzaricllo. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51.
Fig. 38-50. Liriasis residual del coledoco. Colangiografla a rraves del tubo
de Kehr.

Fig. 38-51. Calculo atrapado por la canastilla de Dormia.

Fig. 38-53. Colangiografia transfistular normal, en el mismo paciente de

las figuras 38-51 y 38-52.

-
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596
La videocoledocoscopia transfistular pcrmite en casos com­
plejos ubi car y retirar calculos intracanaliculares y haee posi­
ble tambien el uso de la litotricia intracorporea (fig. 38-54).
La utilizacion de monooctanofna 0 Capmul 8210 (70 % de
monooctanofna y 30 % de monogliceridos y digliceridos de
acidos grasos de cadenas medianas) se cncuentra, al igual que
el MTBE (metilterbutileter), reservada para casos selecciona­
dos, debido a la complejidad del metodo y a sus eventuales
complicaciones. La monooctanoina debe administrarse por mas
de una semana y se asocia con diarrea, vomitos y resultados
satisfactorios s610 en el 48 % de los casos. EI MTBE es un
derivado alifatico del eter, no volatil a temperatura corporal,
con punto de ebullici6n a 52,2°C, La capacidad para disolver
el colesterol es de aproximadamente 14,4 gidl, comparada con
13,6 gidl de la monooctanofna. El MTBE se diferencia del
dietileter (anestesico), ademas de su punto de ebullicion (52,2/
35°C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos pro­
pcnso a formal" peroxide.
Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga
disuelve los calculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Poste­
riormente fue instilado dentro de vesiculas biliares de perros a
los que se les habfan implantado quinirgicamente calculos de
colesterol humanos, Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de
tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, s610 se obser­
vo como complicacion duodenitis leve en 2 perros y aumento
de la fosfatasa alcalina en uno, por 10 cual los autores propu­
sieron la posibilidad de su uso experimental en seres huma­
nos.
Este Ifquido es inyectado a temperatura corporal dentro de
la vesicula 0 la via biliar, de acuerdo con la localizacion de la
litiasis. La disolucion de los calculos se produce al cabo de
minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusion y aspi­
raci6n. EI procedimiento no requiere de apoyo anestesico,
Extraccion de calculos coledocianos residuales a traves
del cfstico (extraccion transcistiea). Si bien su realizacion tee­
nica es posible, consideramos prcfcrible en estos casas el tra­
tamiento endoscopico de la litiasis, reservando el apoyo
percutaneo al paso de un alambre por el cistico atravesando la
papila en casos complejos y de diffcil canulacion endosc6pica.
Tratamiento combinado percutaneo/endoscopico. En
casos espeeiales es de eleccion cl cmpleo de tecnicas combi-
Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el angulo con el
coledocoscopio y seextraeel calculo. EI mismo paciente de las figuras 38­
51" 38-52y 3 8 - 5 3 . '
--- ------.....~-
L . 1 . .JTjJjJ'c;tW~"",c".".""
PTP'" nfl'''''' i ,J
SECCION VI ABDOMEN
nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados
POI" un equipo de cirujanos, intervencionistas y cndoscopistas
biliares.
1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectomia.
En estos casos la introducci6n de un alambre transhenatico en
la via biliar es una medida que se debe tener en cuenta, EI
alambre atraviesa la papila y es avanzado por cl asa aferente
de la gastrectomia hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese
lugar, el cndoscopista 10 toma con una pinza de cuerpo extra­
fio y, tirandolo en forma percutanea bajo visi6n endoscopies y
radiologica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la
papila para realizar la papilotomfa y exeresis cndosc6pica de
la litiasis.
2. Cdlculos atascados . En los raros casos en que no se
puede retirar por via endosc6pica un calculo porque se en­
cuentra atascado y no es po sible enlazarlo con la canastilla de
Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el
cual, con un drenaje percutaneo transhepatico, se descomprime
la via biliar por cncima del calculo para permitir su desobs­
trucci6n y la extraccion endosc6pica.
Los procedimientos percutaneos y endosc6picos en el tra­
tamiento de la litiasis residual, sea pOI" separado 0 cmpleados
en forma combinada, pueden resolver practicamente todos los
casos; la cirugia se reserva para los eventuales fracasos 0 las
complicaciones de los metodos,
BIBLIOGRAFIA
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INFECCIONES DE LA VIA BILIAR
Pedro Ferraina
Introduccion. Existen pocos estudios de la bacteriologfa
de la bilis en Ia poblacion normal. En uno de esos estudios,
Csendes (1975) no encontr6 germenes en el cultivo de la bilis
vesicular de pacicntcs sin patologia biliopancreatica. Una de
las explicaciones posibles es que el higado aetna como un fil­
tro bacteriologico de la sangre portal y no excreta ningun
microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo
de higado de sujetos normales permite recuperar germenes
anaerobios intestinalcs en el14 % de los casos (Edlmund, 1959).
Par otra parte, es sabido que distintas enferrnedades biliares
cursan con gerrnenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser
responsables de algunas complicaciones graves (colangitis,
abscesos hepaticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pa­
dentes con enfermedad biliar varia de acuerdo con Ia enfer­
.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y
'alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones
 38. VIAS BILIARES 597

biliares de origen litiasico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana Es mas frecuente en la mujer y en la edad media de la vida.
la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular, Etiopatogenia y fisiopatologia. Si bien el mecanismo res­
y en la litiasis intrahepatica puede llegar al 100 %. En estos ponsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido
pacientes la bactebilia puede tener un pape! etiol6gico, ya que totalmente aclarado, existen varios factores que desempefian
Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por producci6n un papel importante.
de betaglucuronidasa y formaci6n de bilirrubina no conjuga­ Obstruccion del cistico . En el 95 % de los casos la
da que se combina con el calcio, pueden contribuir a la forma­ colecistitis esta asociada a una obstrucci6n del cistico par
ci6n de calculos calcicos de pigmentos biliares. litiasis. El mecanismo seria la impactaci6n de un calculo en el
Los germenes mas comunes son enterobacterias, con pre­ mismo ctstico 0 en la bolsa de Hartmann con compresi6n se­
dominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos cundaria del conducto. La obstrucci6n modi fica la capacidad
fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos, de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado expe­
estafilococos y anaerobios como Clostridium (tabla 38-9). rimentalmente que la capacidad absortiva se reduce despues
La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la de las 12 horas de la ligadura del cistico y aumenta la secreci6n
mucosa. En las colecistitis sin obstrucci6n del cistico, un me­
canismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios
Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la Iitiasls vesicular dias de ayuno) con aumento de la saturaci6n y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstrucci6n del cfstico podria ser se­
Autor/Centro quiriirgico % Bactebilla Aiio cundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente
que otros factares deben intervenir en su genesis, ya que la
Csendes (Santiago de Chile) 30 1975
Keighley (Birmingham) 42 1977
obstrucci6n exclusiva del cistico no siempre da lugar a una
Ferraina (Buenos Aires) 25 1983 colecistitis aguda.
Glenn (Columbus) 21 1985 Acidos biliares. Han sido senalados como iniciadores del
proceso inflamatorio. Es conocida la acci6n deleterea sobre la
membrana que posee el taurodesoxicolato a traves de la pro­
Tabla 38-9. Bacteriologfa Intraoperatorla de la bilis* ducci6n de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina
tendria un papel importante en el bloqueo de esta acci6n me­
Tipo de germen Frecuencia del g ermen (%) diante la formaci6n de micelas con los acidos biliares. En los
pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y
Sin obstruccion Con obstruccion men or concentraci6n de lecitina, de manera que esta aumenta­
biliar biliar
do el fndice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en las
Escherichia coli 38,3 45,5 colecistitis alitiasicas por la acci6n de la fosfolipasa A. La li­
Streptococcus faecalis 10,1 16,2 beraci6n de isolecitina despues de la impactaci6n de un calcu­
Klebsiella pneumoniae 7,5 13,5 10 acennia esta situaci6n en las colecistitis agudas.
Proteus morgagni 2,7 Prostaglandinas. Podnan desempefiar cierto papel, ya que
Clostridium perfringens 23,4 8,1 su acci6n (fundamental mente la PGE j ) sobre la absorci6n y
Bacteroides fragilis 4,8 2,7 secreci6n es evidente. Experimentalmente, la indometacina
Peptostreptococcus 2,7 2,7 (inhibidor de la sintesis de PGE j ) reduce la intlamaci6n en la
colecistitis experimental, yen el ser humano se comprob6 dis­
* Hospital de Clfnicas, Buenos Aires, 1982.
minuci6n de la distensi6n y del dolor.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis
mitad de la dec ada del 70, se modific6 debido al desarrollo de aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de
medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este Indice de
observaron en 371 pacientes en los que el 60 % present6 colonizaci6n es bajo en las primeras 48 horas y luego se
bactebilia que 41 % ternan anaerobios. incrementa hasta el 5° a 7° dia. Si bien es obvio el papel de la
El significado clfnico de la presencia de bacterias anaero­ infecci6n en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perfo­
bias en la bilis aiin no esta totalmente aclarado, pero se la aso­ raci6n y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio,
cia con obstrucci6n de la vfa biliar y con las anastomosis excepto en casos de colecistitis alitiasicas por infecci6n pri­
biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posope­ maria (Salmonella typhi, Escherichia coli 0 Clostridium).
ratorio de pacientes con estos germenes es mas frecuente, en Isquemia. Debido a la necrosis isquernica, se postul6 que
especial las infecciones de la herida operatoria. la compresi6n de la arteria cfstica podria ser la consecuencia
de los tejidos intlamados. Sin embargo, estudios arteriograficos
descartaron esta hip6tesis y demostraron, por el contrario,
Colecistitis aguda hipervascularizaci6n. Tampoco se pudieron obtener colecistitis
isquemicas experimentalmente por ligadura de la arteria cfstica.
Definicion y epidemiologia. La colecistitis aguda consis­ La isquemia de la pared estaria mas relacionada con la
te en la inflamaci6n de la pared de la vesicula biliar asociada distensi6n vesicular que disminuye el flujo sanguineo (al au­
con un cuadro clinico caracterizado par dolor abdominal, mentar la presi6n endovesicular a 55 em H2 0 el tlujo dismi­
hipersensibilidad ala palpaci6n en el cuadrante superior dere­ nuye un 25 %). La mucosa es mas sensible a esta disminuci6n
cho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgen­ del flujo especialmente en el fonda vesicular, debido a su ma­
cias abdominales mas comunes y se presenta en el 10 a 20 % yor diametro, segiin la ley de Laplace.
de los pacientes con litiasis sintornatica. En un trabajo de Kune Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de
y Burks sobre 240 casos quinirgicos de colecistitis aguda, ha­ los pequefios vasos, predisponen a las alteraciones isquemicas,
llaron calculos como causa en el 98 %, obstrucci6n maligna En sfntesis, la fisiopatologfa de las colecistitis agudas no
en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitiasica, esta total mente aclarada y seria multifactorial (fig. 38-55).
 ",,,,£",£S;;,a~~.;:::;~;.::':.::;;;;:''',,,~,. ,;,"."" ~-.;
598 SECCION VI. ABDOMEN
Litiasis
t de la vesicula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecis­
Obstrucci6n del cfstico .. Bilis litoqenlca
t
I
Mediadores de [ACidO biliar
Cambios absortivos .. Isolecitina
de la mucosa 4 la inflamaci6n Prostaglandina
<, / reflejo que obliga a diagnosticos diferenciales. En el 10 % de
Distensi6n vesicular .. Isquemia
~
Dario de fa mucosa
~
Perforaci6n
Infecci6n .. I
t
Complicaciones septicas: empiema, absceso
Fig. 38-55. Fisiopatologia de la colecistitis aguda,
Anatomia patologica. Macroscopicarnente la vesicula
suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y
congestion, y su contenido varia desde bilis turbia hasta
achocolatada 0 francamente purulenta, segun el tiernpo de evo­
luci6n y los germenes responsables. La superficie mucosa apa­
rece congestiva, ulcerada, hernorragica 0 necrotica, de acuer­
do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas
anatornopatologicas denorninadas catarrales, f1emonosas,
supuradas, empiematosas e hidropicas.
En ocasiones se observa necrosis (especialmente del fon­
do) y perforacion. Esta situaci on es mas frecuente en las
colecistitis alitiasicas de diabeticos y en las de los pacientes
crfticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa
en forma de molde necrotico la colecistitis se llama disecante
o exfoliatriz.
Histologicamente existe infiltrado polimorfonuclear y he­
morragia 0 microabscesos intraparietales, en ocasiones con
trornbosis vascular y depositos de fibrina, En el 95 % de los
casos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesio­
nes tfpicas de la colecistitis cronica (metaplasia mucosa,
infiltracion por linfocitos, etc.).
En casos de evolucion favorable, en cuatro semanas sue­
len desaparecer las alteraciones de la inflamacion aguda y per­
sisten lesiones residuales durante varios meses.
Diagnostico. Presentacion clinica. EI cuadro clinico pue­
de ser la primera manifestacion de enfermedad biliar (25 % de
las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia
o de calicos biliares. EI dolor en la zona vesicular, con ina­
diacion hacia el dorso 0 el hombro derecho, no difiere del do­
lor del calico vesicular y constituye un dolor visceral resul­
tante de la distension de la vesicula. Otras veces suele mani­
festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflarnatorio
progresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es mas in­
tenso y se agrega defensa 0 contractura.
AI examen ffsico se comprueba exacerbacion del dolor
durante la palpacion subcostal que detiene la inspiracion (sig­
no de Murphy), 0 ante la percusion del hipocondrio derecho 0
de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes
puede palparse la vesicula distendida. A menudo, la hiperestesia
y la rigidez muscular impiden una palpacion profunda, pero
es frecuente la percepcion tactil de una zona de tumoracion
indefinida,
Los hallazgos ffsicos son variables, y en los enfermos afio­
sos es frecuente la atenuacion de la repercusion local que oculta
formas evolutivas graves con perforacion vesicular. Otra for­
ma de presentacion es con dolor intenso en el epigastric sin
. ';::::·~::::;;':::'~':;::·~:i;:~7+i;~f':~·;':;;'~~;;:~- "'<;C'.'" i
signos de irritacion peritoneal. Esta depende de la proximidad
titis cronica litiasica, la vesicula puede estar "encastillada" en
el parenquima hepatico alejado del peritoneo parietal.
AI dolor se asocian fiebre (los escalofrfos pueden prece­
der a la hipertermia), vornitos y en algunas oportunidades fleo
los casos hay ictericia,
Laboratorio, En el 75% de los pacientes la leucocitosis es
mayor de 10.000/ml. EI aumento de la bilirrubina se observa
en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de
litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis
aguda es cercana al 10 %. J;iJSfeQcionalmente la icterici'l.~.,
dflle a.laaun~.9~_la ~~~IJ')Or_lm calc~pacta~o
~~IIartmat1n,. P!lL~.dema o£9:iiiiiiesion ex.1eJ:!Ji:~
.(sindLQ1Il_~c1~_!Y111:igiJiIJ.oI):
En el 40 % de los pacientes pue­
de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la
fosfatasa alcalina esta elevada. aun con ausencia de calculos
en la via biliar principal.
Con respecto al aumento de las amilasas sericas durante la
colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de
una pancreatitis (en el 1 %), esta elevacion 11,0 siempre traduce
compromiso pancreatico,
Diagnostico por imagenes, Por la cantidad de calcio en
los calculos una radiografia simple puede detectarlos en el
20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis
renal. La radiologfa directa solo es util para diagnosticos dife­
renciales (ulcera perforada, pancreatitis aguda) y puede de­
mostrar en algunas oportunidades un ileo que acompafia a la
colecistitis.
La ecografia es el metodo de eleccion y no tiene contrain­
dicaciones, Adernas de mostrar la litiasis, puede buscarse me­
diante la ubicacion ecografica de la vesicula un signo de
Murphy mas preciso.
Los signos ecograficos caracterfsticos son el aumento de
espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodean­
dola. descrita por Marchal en 1979 como una banda sonohicida
(anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas oca­
siones esta limitada a un sector de la pared y desaparece con la
regresion de los smtomas clmicos. Pero si bien es un signa
habitual, no es patognomonico ya que otras situaciones con
obstruccio n venosa 0 linf'ati ca pueden generar este
engrosamiento parietal yedema (hepatopatias agudas y croni­
cas, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hipertension
portal, hipoalbuminernia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La
presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfise­
matosa.
La sensibilidad y especificidad de este metodo es superior
al 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitiasicas, en
las que la pared engrosada es el signo mas caracteristico, jun­
to con el aumento del diametro transversal mayor de 4,5 em.
La presencia-de barro biliar es otra caracteristica observada en
estas colecistitis (fig. 38-58).
La existencia de colecciones lfquidas por fuera de la vesi­
cula 0 en los espacios perihepaticos tiene mucho valor si se
descarta asci tis 0 pancreatitis aguda (fig. 38-59). EI hallazgo
de membranas intravesiculares 0 irregularidades de la pared
de la vesicula puede indicar una forma necrotica con despren­
dimiento de la mucosa vesicular.
En resumen, los signos eccgraficos de colecistitis aguda
son: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo
parietal; 3) diarnetro transverso maximo mayor de 4,5 em; 4)
presencia de colecciones lfquidas paravesiculares.
La tomografia compuiada tiene un valor muy limitado. Los
 38 VIAS BIUARES 599

Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la

ecograffa se observa: 1. la vesicula
biliar; 2. calculus; 3. sombra acusti­
ca; 4. pared engrosada con edema.

Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vesicula biliar: 2. calculo: 3, sombra aciis­

tica: 4, pared engrosada.

Fig. 38-58. Colecistitis

aguda alitiasica. En las eco­
grafias se aprecia: 1. vesi­
cula biliar: 2. pared vesicu­
lar y barro biliar. B
 ",::"",,,~:c:,,:;§q,,,,,-"':"="~il<:~:" 'iJii'1j:jJi 1!§LIL,:
600 SECCION VI. ABDOMEN
2 cual hace mas urgente su solucion quinirgica, En ocasiones el
3 una colecistitis .aguda.
Fig. 38·59. Colecciones lfquidas paravesiculares en colecistitis agudas, J,
absceso; 2, vesicula biliar; 3, barro biliar.
signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste
endovenoso) y la distension vesicular. Su importancia radica
en los casos de duda diagn6stica 0 en la ubicacion de colec­
ciones paravesiculares.
La colangiografia radioisotopica (HIDA) mediante inoeu­
lacion de derivados del acido iminodiacetico marcados con
99mTc permite, por su excreci6n a traves de la bilis, diagnosti­
car la obstruccion del cistico, que esta presente en todas las
colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son supe­
riores aJ 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno pro­
longado 0 en las pancreatitis agudas, asf como en las colecistitis
cronicas con obstrucci6n del cistico. En las colecistitis alitiasi­
cas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis
cuando no se consigue la imagen vesicular despues de una
hora de la inyeccion y hay radiactividad en el duodeno. Su
utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda
cuando se observa elllenado vesicular que demuestra permea­
bilidad del conducto cfstico (fig. 38-60).
Diagn6stico diferencial. Se plantea con las siguientes en­
tidades:
1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede ha­
ber elevaci6n de las arnilasas, en las pancreatitis los niveles
son mas altos. La ecograffa es de gran valor, ya que pone de
manifiesto los signos caracterfsticos de la colecistitis y aque­
1I0s propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede
existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la
tomografia computada revela con mayor exactitud el compro­
miso pancreaticc, aunque es muy raro que se requiera de este
metodo para el diagn6stico diferencial.
2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las caracterfsticas
del dolor y la reaccion peritoneal mas difusa hacen pensar en
pcrforacion, que se certifica cuando hay neumoperitoneo.
3. Calico renal. La irradiaci6n del dolor, la pufiopercusi6n
.,,"~ li&;.. ZiilJi:t;; "",,,.
~
--
------
y eventualmente el estudio ecografico son suficientes para este
diagn6stico.
4. Hepatitis alcoholica. Es muy similar en cuanto al dolor,
la fiebre y la leucocitosis. EI antecedente de ingesta alcoholi­
ca es fundamental.
5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda
los quistes hidatfdicos complicados, los abscesos hepaticos 0
los tumores de higado complicados (necrosis, hemorragia). En
todos ellos la ultrasonograffa ayuda al diagn6stico correcto.
La apendicitis aguda y la oelusi6n del intestino delgado deben
ser consideradas en el diagn6stico diferencial. De las enfer­
medades medicas, el infarto de miocardio y la neurnonfa basal
dereeha pueden simular una eoleeistitis aguda.
Por ultimo debe tenerse presente que algunas eolecistitis
agudas son la manifestaei6n de un cancer de vesicula con obs­
truccion tumoral del cistico.
Complicaciones, Las mas importantes son el empiema
vesicular y la perforaci6n.
""e. El empiema agudo es una forma anatomopatologica de la
colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el conte­
nido vesicular es la caracteristica mas importante. Se observa
sobre todo en los diabeticos y puede cursar con signos de sepsis
generalizada (hipotension, shock, deterioro del sensorio), 10
empiema es cronico como consecuencia de la evolucion de
-- La perforacion vesicular temprana origina un cuadro
peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre.
En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pa­
red, y la infeccion es un acelerador de este proceso. Tambien
puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estomago,
colon) u originar una colecci6n subhepatica, Las perforacio­
nes tardias originan abscesos pericolecistfticos que pueden
identificarse par media de la ecografia.
La perforacion de la vesicula es una de las complicaciones
mas graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrupo a las
perforaci ones de la vesicula en tres categorias:
Tipo I: perforacion en cavidad libre.
Tipo II: perforacion subaguda en que las adherencias pre­
vias localizan el absceso.
Tipo III: perforacion cronica con produccion de una fistula
entre la vesicula y otro organa.
La forma mas frecuente es la perforaci6n de tipo II (50 %),
fundamentalmente en ellecho hepatico, En el 65 % las perfo­
raciones ocurren en may ores de 60 aries. Son mas frecuentes
en los diabeticos y en las colecistitis de los pacientes crfticos
(20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares).
Tambien son mas frecuentes en las alitiasicas. En las colecistitis
agudas par infeccion tifoidea la incidencia de perforaci6n lIe­
ga alSO %.
La fisiopatologia estriba en el aumento de la secrecion
mucosa como consecuencia de la inflamaci6n de la pared
vesicular, con elevaci6n de la presion endoluminal. Esto He­
varia a ectasia linfatica y venosa y luego a hipoflujoarterial
con infarto y rotura. No siempre hay correlacion entre la pre­
sion endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumen­
tos manifiestos de la presion en vesiculas hidropicas sin infla­
maci6n raramente causan perforacion, Se postula que la aso­
ciacion de obstruccion del cistico y alteraciones de la vasculari­
zacion por la colecistitis cronica pueden conducir a una necrosis
con perforacion, La infeccion serfa la causa primaria solo en
cas os como las colecistitis tifoideas. Por ultimo, las sales
biliares concentradas 0 la presencia de enzirnas pancreaticas
dentro de la vesicula pueden contribuir a la perforacion,
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 38. VIAS BILlARES 601

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Ftg, 38·60, Colangiografia radioisotopica con tecnecio 99 en linn colecistitis aguda. A, estudio normal, con captacion del radionuclido por la vesicula a los
30 minutos. B. falta de captacion vesicular despues de 120 minutos de la administraci6n del radionuclido.
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602
La perforaci6n en el lecho hepatico produce un absceso
que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario,
los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una
peritonitis.
La perforacion en cavidad libre con cistico obstruido da
lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una
peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal
tiene consecuencias locales y sisternicas. Las primeras son el
resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del
peritoneo. Cuando se agrega infeccion bacteriana su pronosti­
co es mas desfavorable.
Tratamiento. EI tratamiento inicial de la colecistitis debe
ser la hospitalizaci6n, la hidrataci6n parenteral, la suspension
de la ingesta oral y la adrninistracion de analgesicos. La sonda
nasogastrica es util cuando hay vornitos 0 cuando el flea es
importante.
La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles com­
plicaciones infecciosas (empierna, perforaci6n, abscesos) 0
para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pa­
cientes que son intervenidos. EI antibi6tico mas usado es la
cefalosporina, pero en los diabeticos 0 cuando cxiste eviden­
cia de perforaci6n se puede asociar ampicilina, un aminoglu­
cosido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas
de tercera generacion, como la cefoperazona, estarfan indica­
das cuahdo existe participaci6n colangiolar.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de
pacientes de acuerdo con su forma de presentaci6n y su evolu­
ci6n:
Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforaci6n Ii­
bre 0 bloqueada), mal estado general, sepsis localizada 0 ge­
neral. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, mas frecuen­
tcmcnte en pacientes anosos, diabeticos, crfticos 0 con colecis­
titis alitiasicas, EI tratarniento, despues de las primeras mcdi­
das medicas, sera la intervenci6n quinirgica de urgencia,
Crupo 2. Esta constituido por pacientes que, tratados
medicamente, no evolucionan bien considerando los signos
locales 0 la repercusi6n sisternica, Constituyen el 20 % Y de­
ben ser tratados quinirgicamente para evitar una perforacion u
otra complicaci6n septica,
Grupo 3. La mayor parte de los tratados medicamente evo­
lucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de
nuevos episodios en breve plaza him necesaria una revisi6n
de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demos­
traron las ventajas de la cirugfa en los primeros dias, en con­
traposici6n con la intervenci6n diferida a las 4 u 8 semanas.
La operaci6n no es muy dificultosa durante los primeros dfas
y en algunas oportunidades el edema facilita la disecci6n de la
vesfcula. Por otra parte, esta conducta so luciona algunas
colecistitis con perforaci ones no detectadas y corrige diagnos­
ticos erroneos. Tambien es ventajosa la relaci6n costo/benefi­
cio por disminuci6n de la hospitalizaci6n. La unica desventa­
ja serta la dificultad de un diagn6stico preciso en los primeros
dias, pero la ecograffa 0 la colangiograffa radioisot6pica dis­
minuyeron esta posibilidad.
En una serie controlada que compara cirugfa temprana y
diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975;
Lahtinern, 1978; Jervinern, 1980) se comprobo lo siguiente:
Oportunidad de la N D
Muertes Dificultad LVB* Hospitalizacton
colecistectomia tecnica (dias)
Temprana 214 o 9 o 10,9
Diferida 192 5 19 o 20,1
* Lesiones de la via biliar
---~- - -- - --- - --- - - - -- -
;:::"";";::";':;"':::;'";'"':;:"';;'."'-::i'-;';'
~ ~ --=­
~~~=-~===~~":=:] ••III
SECCION VI. ABDOMEN
En un estudio reciente, Norby demostr6 en 200 pacientes
distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos
grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugfa diferida y de
o % en la temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda
es la intervenci6n quinirgica en los primeros dias, y corres­
ponde la cirugfa de urgencia para aquellos casos en que se
sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamen­
te se debera postergar la operaci6n cuando existen contraindi­
caciones generales para la cirugfa. En estos casos, un monitoreo
clfnico de laboratorio y ecografico para detectar las posibles
complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostomfa
percutanea con anestesia local pueden resolver el problema
(fig. 38-64).
En los ultimos aiios, el rnetodo laparosc6pico permitio la
colecistectornia aun en los cuadros de colecistitis aguda, con
buenos resultados cuando se 10 emplea en los prirneros dfas de
iniciada aquella, de 10 contrario las dificultades tecnicas sue­
len hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en
la colecistectomfa convencional, los detalles mas importantes
en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular
y el empleo sistematico de la colangiograffa operatoria que
pondra de manifiesto una litiasis coledociana concomitante
(aproximadamente en el 10 %) y alertara sobre distorsiones
anatornicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesio­
nes de la via bi liar.
Cuando las estructuras de la regi6n hiliar no son facilmen­
te identificahles 0 no se pueden separar de la vfa biliar princi­
pal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesi­
cula. Esta tecnica consiste en la apertura de la vesicula en su
cara Iibre, la extraccion de los calculos y la resecci6n de la
pared vesicular dejando el lecho adherido al hfgado previa
mucoclasia con electrobisturf. HI bacinete vesicular se puede
suturar 0 se deja un cateter en el cfstico por el que se hace una
colangiograffa de control en el postoperatorio (fig. 38-62).
Fig. 38·61. Colecistectomfa laparosc6pica en una colecistitis aguda. A,
colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (1). E, evacuaci6n y toma de
cultivo, mediante puncion del fondo vesicular (2). C, descornpresion y
prensi6n del fondo vesicular (3). D, colocaci6n de trocar accesorio; 4,
f6rceps medial: 5, f6rceps lateral; 6, trocarsubxifoideo; 7, trocaraccesorio
(Iado izquierdo del abdomen).
 38. VIAS BILIARES
Fig. 38-62. Drenaje transcfstico poscolecisrectomfa laparoscopica, en una
colecistitis aguda,
Colecistitis aguda enfisematosa
Algunas infecciones anaer6bicas, especialmente por
Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la via
bihar. La frecuencia de germenes anaerobios en pacientes con
patologia litiasica varia dell 0 al 30 %, Y es mayor cuando
existe obstrucci6n bihar. Otros factores predisponentes son
malnutrici6n, diabetes, alcoholismo e inmunosupresi6n. Estas
infecciones pueden tener dos modos de presentaci6n. Una es
la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis
supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta ultima
I
es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro gene­
ral es rapido, EI 20 % son diabeticos y mas frecuentemente
hombres (relaci6n 3: 1). Adernas de Clostridium, otros gerrne­
nes praductores de gas son los estreptococos anaerobios.
La radiologia simple de abdomen pone de manifiesto la
presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto
(fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibi6ticos
en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la cirugia debe
indicarse despues de las medidas de resucitaci6n. S610 cuan­
do no es posible la colecistectomia se efectuara una colecistos­
tomia. La mortalidad en estes cuadros es muy elevada.
Colecistitis alitiasica
Definicion. Es la infJamaci6n aguda de la vesicula bihar
en ausencia de calculos. Tambien se la denomina colecistitis
necrotizante.
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda
alitiasica y el sindrome de dolor bihar alitiasico (la primera es
una entidad clmica y patol6gica que general mente se presenta
en pacientes crfticos, asociada a alta morbilidad, mientras que
el segundo no se define anatomopatol6gicamente, sino que es
de manejo clinico en pacientes ambulatorios).
Epidemiologia. La colecistitis aguda en los pacientes cri-
603
Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio
derecho que corresponde a neumocolecisto.
ticos es alitiasica aproximadamente en el 50 % de los casos;
tam bien puede presentarse en pacientes con patologfas
coexistentes (Salmonella 0 citomegalovirus en inmunodepri­
midos). Constituye el5 % de todas las colecistitis agudas y su
frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos 0
postoperatorios complicados.
Patogenia. Se ha sefialado a la estasis bihar como un fac­
tor preponderante y al aumento de la bilis litogenica. Aunque
no esta claro su mecanismo, la obstrucci6n organica del cistico
no seria el factor inicial, sino el espesamiento bihar. Los fac­
tores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad
y la inestabilidad hemodinamica. Los mediad ores especificos
involucrados en la lesi6n tisular son la alteraci6n del factor
XII (Becker, 1980) y la liberacion local de prostaglandinas en
la pared de la vesicula (Kominski, 1990). La infecci6n de la
mucosa es mas una consecuencia que una causa de la lesi6n
inicial.
Diagnostico. Si bien el cuadro clinico es similar al descri­
to para las colecistitis en general, el diagn6stico es mas diffcil
por la ausencia de calculos en la ecograffa y la posibilidad de
un falso negativo en la colangiograffa radioisotopica. La sen­
sibilidad de la ecograffa es del 67 al 92 %, Ysu especificidad
supera el 90 % (Mirvis, 1986).
Las complicaciones necr6ticas son mas frecuentes (50 %)
Yla isquernia es un factor decisivo.
Se ha sugerido que el mayor ruimero de perforaciones se­
ria la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no re­
siste los fen6menos isquernicos, debido ala distension, Ade­
mas de su relaci6n con los pacientes en condiciones criticas,
se las ha vinculado con alteraciones del conducto cistico,
estenosis papilar y alergia a los antibi6ticos.
Tratamiento. La colecistostomia percutanea con guia
ecografica ha demostrado en los ultimos afios que es el trata­
miento de elecci6n, aun en los casos de formas necroticas 0
con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pa­
cientes con perforaci6n en cavidad libre 0 con mala evoluci6n

604 SECCION VI. ABDOMEN
despues de la colecistostomfa es necesaria la resecci6n
vesicular, asi como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuan­
do existe la primera de esas complicaciones.
caterer
Via biHar
A
B Colangitis aguda
c La incidencia de colangitis se ha modificado en los ulti­
Fig. 38·64. A, colecistostornfa percutanea trans hepatica. B. ecografia con
introducci6n del dilatador, C, colecistografia de la colecistostomia
percutanea transhepatica, en Ia que se observa la via biliar en su totalidad
hasta eI duodeno.
NTE e
. ? ' ':;;iliZ:~:_"t~~::;:~:;::S~"'-:::--;~~·~E"-'·
Coleeistitis en el paeiente critico
Esta denominaci6n incluye a las colecistitis agudas (en su
mayor parte alitiasicas) que ocurren en pacientes que cursan
postoperatarios complicados (frecuentemente can sepsis), can
traumatismo severo, asistencia respirataria mecanica, sfndrome
de bajo volumen minuto e hiperalimentaci6n parenteral pro­
longada.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia
vesicular y la acci6n local de la bilis litogenica, La asociaci6n
de la estasis biliar can un aumento de la viscosidad de la bilis
par deshidrataci6n a la hem6lisis como producto de transfu­
siones masivas crearfa una obstrucci6n funcional del conduc­
to cfstico.
El diagn6stico suele ser diffcil ya que la fiebre y la leuco­
citosis suelen existir ya par una patologfa de base. Par otra
parte, la ecografia puede no ser determinante, pues en estos
pacientes can hipoalbuminemia, ascitis a insuficiencia cardiaca
el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad,
del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento
del diametro vesicular.
La colangiograffa radioisot6pica tiene en estas circunstan­
cias una especificidad no mayor del 55 %.
En definiti va, la sospecha clinica es fundamental, y si bien
una ecograffa a una colangiograffa radioisot6pica normal puede
descartar la enfermedad, los estudios patol6gicos deben ser
interpretados cuidadosamente.
EI tratamiento quinirgico en este grupo de pacientes se
acompafia de una mortalidad que excede del 50 %, especial­
mente par la condici6n crftica previa del enfermo y la elevada
asociaci6n can perforaci6n debido a la necrosis vesicular. En
la actualidad se aconseja realizar una colecistostomia
percutanea transhepatica con guia ecografica a tornografica,
que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.
Definicion. La colangitis aguda es la infecci6n bacteriana
de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presi6n coledociana,
La primera descripci6n clinica fue efectuada en 1877 par
Charcot, quien la asoci6 a obstrucciones de la via biliar par
calculos, estenosis benignas a cancer. Puede desencadenarse .
tambien como consecuencia de metodos de estudio de la via
bihar (opacificaci6n radiol6gica endosc6pica a transparieto­
hepatica) a terapeuticos (cateteres de drenaje biliar a endo­
pr6tesis).
En la mayorfa de los pacientes la existencia de pus franco
en la via biliar es la expresi6n de una infecci6n severa, a me­
nudo asociada a obstrucci6n total a casi total de la 'via biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por 10cual su clasifi­
caci6n en formas supuradas a no supuradas ha perdido vigen­
cia para correlacionarlas can su gravedad.
Epidemiologia. En los paises occidentales la mitad de kls
pacientes can colangitis tienen mas de 70 afios y la enferme-v­
dad es infrecuente antes de los 50.
mas tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"
nes quinirgicas biliares y a la colocaci6n de cateteres de dre­
naje biliar en farma percutanea a endosc6pica, a simplemente
a la opacificaci6n de la vfa biliar par las mismas tecnicas, En
la actualidad es una complicaci6n esperable en el 1 % de los
 38. VIAS BILIARES 605

pacientes sometidos a colangiograffa retr6grada endoscopica, vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de
en el 20 % de los enfermos con endopr6tesis y en el 30 % de germenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos
los pacientes con drenajes percutaneos, En algunas series como de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda.
la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis Pitt (1985) dernostro que la presencia de anaerobios predispo­
coledociana. ne a colangitis en enfermos con coledocolitiasis.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coiedociana la En el 60 % de los casos hay mas de un germen en la bilis,
colangitis aguda es una complicacion que ocurre en el 10 % Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda,
de los casos, sin dud a mucho mas frecuentemente que en las ais16 Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % Y
obstrucciones neoplasicas. Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontr6
Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental anaerobios en e140 % de los casos. Excepcionalmente pueden
recurrente (colangitis piogena recurrente), que es propia de hallarse algunos otros germenes como Pseudomonas, Proteus
los parses asiaticos y se ve en pacientes jovenes con litiasis y Staphylococcus aureus .
. intrahepatica, las causas mas frecuentes son la litiasis
Fisiopatologia. La presion normal dentro del arbol biliar
coledociana, las estenosis benignas, en menor proporcion las
es de alrededor de 10 cm HoO (7 a 14 ern) y no excede estos
, rnalignas, y ~.as q\Js:.-ocru:r.elLdesp.ues.Jk_l2roceQl~E~
lfmites debido ala funcion del esffnter de Oddi. Una obstruc­
( I!2§Jico8.-Q..te.mpt.utic-QS~(~lldQ§S;2I1icQ~..o....Q~~c,llbtn~9~ g~ la.Y1JL., cion parcial 0 completa causada por calculos, estenosis benig­
bilii!LLa. colangiti.s_129M.Qt)J!.<;.i.fi.c.acl.6lLdda.Yl;;J,bi!.@L ~ ..l!!la nas 0 tumor determina un aumento progresivo de la presion
.c~I!!Q!.j~~<j~~_~~mi~~_clE._e.~t~ eS!1!<iio.qll~"Q1:)Ii.g,'!.l!\JI}.Q[tepaj~.. biliar, y cuando esta supera la presion de secreci6n hepatica
jnmedia!.9. gld£LYia.j:lj1i~L.c.uandQ.-sedemllestra.una .obsrruc-. conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los con­
.. cion.parcial-o.total.Vennes (1984) observe una incidencia del ductos biliares y los espacios de Mall y Disse a los sinusoides
15 % de colangitis en pacientes quelwian lli1clr~!1£li~J.etarda­ hepaticos (fig. 38-65).
do de la sustancia de contra~ttOA£sJ21!.~~LQ~lJJ.l'1£()Ja,l1gi.2gr~fia En este mecanismo,).~G€iGB.,oilHu: ejerce un doble
retrogradllendosc6p"fca,"y-se han registrado muertes por esti' papel: ~hip,ertens.i.6n..cana1iallaf ~mas por la estasis,
mlsma" compllcacion:--· aumenta la concentraci.QILde.hac.terias. Flemma demostr6 que
.1.os tllctoresJ;.I.!.le f!iy.Qrec~n.eLd.e~~;;J,Ir.QJl.o de una colangitis
concentraciones bacterianas may ores de lOs/ml no son capa­
_sonle.9bstruc.C.!211 (parcial 0 t~gt1.),JQ§..£1l_c;l]J2i::ti~IQ1illi.!.ll!-':
ces de producir colangitis si no existe obstaculo en la via biliar.
...mQ[,.cilc.u.lo.s,_tubos-=de::are·naje~1Jl!.s..1:)i!.£t~!La~ ~nl~pjJis .ya­
El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios
rios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces de fluorescencia y microscopia electronica que revelaron co­
menos frecuente en pacientes con obstruccion total que en municaciones directas con los conductos y los sinusoides he­
aquellos con obstruccion parcial 0 intermitente. Como ejern­ paticos. La presi6n necesaria para el inicio del reflujo
1210, las obstrucciones neoplasicas estan asociadas con canaliculosinusoidal es de 20 cm H 2 0 .
colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones par­ .En.Ias.cclaagi ti."-_110s.tins.trnm~ntaci6.1LJas altas presiones
ciales en la litiasis coledociana. por inyeccion de contraste alteran los canalfculos biliares y
Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza
varias teorfas para explicarla. Glenn y Moody (1961) propu­
sieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana
o la presencia de cuerpos extrafios en el caso de drenajes se A venas hepaticas? 250 mm H 20+
asocia a germenes en mas del 80 % de los casos, posiblemente
al facilitar su permanencia en la via biliar. De cualquier mane­
ra, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales
para el desarrollo de la colangitis, no todos ~s pacientes con
bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion.tf.n.1as.c'oJ~J1£.itis,
.,J;LOsti.illi1ruwent::J.sj.911~~Qtenc.t!ljJl.!rQ.g!l~ci6n£te_nl!!<YAsJ29.£~"
"terias agrega otro factor de riesgri']
~~~Ya se1i.aexp1lcacroanfello~imente (bacteriologia de la via
Bacterias
biliar) que los calculos estan vinculados con la presencia de
bacterias (bacteriobilia) en una proporcion que aumenta con­
siderablemente cuando se encuentran en el coledoco, Estas Pus
pueden arribar a tra yes de los linfaticos gastrointestinales, la
arteria hepatica 0 la vena porta, pero la mayoria de los autores
estan de acuerdo en que el origen portal es el mas posible. La
mayor parte de los germenes entericos son destruidos por el
sistema reticuloendotelial del higado, y los restantes se excretan
por la bilis.
.;\~Luaud£u"w~c;<i1cl!l~, Y}11a~".~uIlSi~t?~!~E._~2Si~~0~s,a~
...~lilliL obgr.!!ccion~£~~f!ut(){)gi.ll!:.!a~{)<l.£!t:E~~_s_se-multip lic<ln~~ ,
.J,a-hjlis,-¥~umentaJ>lL.LQ:nc:~.ntriiCl<in. Con-Ios"germenes
anaerobios sucede 10 mismo, y aunque se ha demostrado que
la£..s.ales.bil~ar"€s~ib€B~u ..desarmllo.,.e.Q1Lo.hs1ru~J;;jQDllili~r
la disminucion de la secreci6n de sales podria explicar su fre­
cuencia y su papel en las colangitis. Los germenes responsa­
bles son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella Obstrucci6n por calculos
pneumoniae y Streptococcus [aec alis (enterococo),
microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti­ Fig. 38-65. Fisiopatologia de las colangitis agudas por litiasis coledociana.
 ~~-~-' '-'-=-~~~~.-;,;;
-- __~_-_~c__-~_-~_~~~~- __-_ ----=-=- ',_ ._-~~'_~-:=~---~

•
606 SECCION VI. ABDOMEN

hipertonica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, vedad.junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (ta­
1980). Debe hacerse notal' que la presi6n de inyeccirin con la bla 38-10).
jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg.
Con respecto a las colangitis poscirugia biliar, estan aso­
Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad
ciadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis en Ia colangitis aguda
biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observ6 que puede
aparecer una colangitis despues de un puente bilioenterico Vivos Fallecidos Nivel de
permeable, aunque esto es excepcional y estaria vinculado con (N"" 79) (N"" 15) significacion
el retlujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.
Anatomia patologica, La inflamaci6n del coledoco co­ Leucocitosis 12 15 p<0,05
mienza con una respuesta celulftica que se caracteriza por (mayor de 20.000/mm J )
engrosamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se Bilirrubina (mrnol/l) 110 171 NS
Fosfatasa alcalina (Uil) 474 63 NS
demostr6 por coledocoscopia edema y eriterna y a veces pe­
GOT (UlI) 379 445 NS
quefias ulceraciones. Albumina 3,4 2,9 p<0,OO5
Histol6gicamente existe infiltrado de celulas inflamatorias Urea (mmol/I) 6,1 10,3 p<O,05
y mayor actividad de las glandulas mucosas de la pared (Iase
catarral). La secreci6n de moco puede lIevar al desarrollo de De Leese. 1986
una membrana mucosa que tiende a dividir al coledoco en
abscesos localizados. En la tase supurativa la membrana
rnucoidc es sumamente densa y retiene material dentro del Diagnostico por imdgenes, La radiografia simple es iitil
conducto que se distiende y lIena con material inflamatorio para descartar otras enfermedades de presentaci6n clfnica si­
bajo presi6n; en este estadio el exterior del coledoco toma un milar. Debido a la hiperbilirrubinernia, la colecistografta oral
tinte azulado 0 se decolora. aSI como Ia colangiograffa endovenosa carecen de valor.
El examen histol6gico muestra venulas obstruidas en la La ecografia es el primer metodo ante la sospecha clfnica
pared del coledoco y bacterias en la membrana mucoide. El de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de calculos
examen histopatol6gico del higado puede variar de acuerdo en la via biliar, dilataci6n canalicular, abscesos hepaticos y
con los estadios, pero se observan infiltrados neutrofilos den­ eventual mente neoplasias como origen de la obstruccion, y
tro de los conductos biliares 0 microabscesos hepaticos. sefialar el nivel topografico de esta. La dilatacion de la via
Diagnostico. Presentacion clinica. Charcot describi6 la biliar es la regIa, excepto en algunas colangitis secundarias a
triada que lIeva su nombre: fiebre call escalojrios, ictericia y manipulaciones instrumentales, y puede observarse adernas
dolor abdominal. Pero la presentaci6n clinica puede ser varia­ barro biliar en el coledoco (fig. 38-66). Ishida comprob6 este
ble, ya que existen formas en que la triada no es completa y signo en coJangitis graves, el cual puede estar asociado a la
otras muy graves con alteraciones sistemicas asociadas. En tal presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis.
sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresion Tambien se ha descrito la presencia de gas en la via biliar,
del sistema nervioso central y el shock para referirse a las for­
mas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele ha­
bel' tambien insuficiencia renal.
Si bien clasicamente se ha correlacionado la gravedad de
una colangitis con cl hallazgo de pus en la via biliar, puede
haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y ala
inversa, encontrarsc pus en la via biliar sin mayor repercusi6n
clfnica, Esta falta de correlaci6n descrita por Boey y O'Connor
disminuye la validez de la c1asificaci6n de las colangitis en
supuradas 0 graves y no supuradas 0 leves. Son entonces va­
rios los facto res que influyen para dctcrminar la gravedad de
una colangitis aguda: 1) el grado de obstruccion; 2) la virulencia
de las bacterias; 3) la resistencia del hucspcd, condicionada
principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado
nutricional, y c) edad.
Los signos y sintomas de la colangitis agudas son los si­
guienres (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictcricia 66 %; es­
calofrios 62 %; dolor 59 %; confusion 9 %, y shock 7 %.
EJ cuadro clinico junto con los hallazgos de laboratorio y
ecograficos suelen ser suficientes para el diagn6stico. La aso­
ciaci6n con hernocultivos positives es poco frecuente (menos
del 30 %), y desde el punto de vista anatornopatologico, la 2
evidencia histologies de conductos biliares extrahepaticos 0
intrahepaticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y
signos de infiltraci6n inflamatoria pone el sella de colangitis,
Laboratorio. La leucocitosis y la elevaci6n de la bilirrubina
I
~-3
y la fosfatasa alcalina son los elementos mas demostrativos. A ¥

veces se observa ascenso de las transaminasas y en cl 20 % de

los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La Fig. 38-66. Ecograffa de una colangilis aguda. Dilatacion de la via bihar y

leucocitosis mayor de 20.000/mm J puede ser un Indice de gra- litiasis coledociana. I, via bihar; 2. calculo; 3, sombra actistica.

38. VIAS BILIARES 607

y aunque este hallazgo es frecuente en las fistulas biliares,

cuando esta asociado a un cuadra clfnico de colangitis debe
hacer sospechar una forma grave. Dennis hallo tambien gas
en la vena porta.
La tomografia computada no suele ser necesaria y solo es
util cuando se diagnostican abscesos hepaticos, caso en el cual
puede servir de guia para una puncion diagnostica 0 terapeuti­
ca.
Diagnostico diferencial, EI cuadro que mas comunrnente
se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La icte­
ricia es mas frecuente y mas pranunciada en la colangitis, y
los escalofrios mas intensos. Los hallazgos ecograficos en las
colecistitis asi como la dilatacion de la via biliar prapia de las Fig. 38-67. Drenaje pospapilotomfa endosc6pica en una colangitis aguda.
colangitis son elementos de mucho valor.
La hepatitis alcoholica no suele tener escalofrios, la icteri­
cia es menos acentuada y las transaminasas estan mas eleva­ que atraviese la obstrucci6n. Inclusive este cateter se puede
das. EI antecedente de ingesta alcoholica es relevante. La
colocar sin la realizaci6n de una papilotomia en los casos en
pancreatitis aguda tambien debe ser diferenciada, teniendo en
que hay una coagulopatia severa (fig. 38-67).
cuenta que cl 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia
y que en el3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una
colangitis aguda. Los hallazgos radiologicos en las pancreatitis BIBLIOGRAFIA
son mas severos (fleo, derrame pleural), pero en algunas opor­
tunidades el diagnostico diferencial en las primeras horas es Balthazar EJ, Birnbaum BA, Naidich M: Acute cholangitis: CT
diffcil; reviste fundamental importancia la dilataci6n coledocia­ evaluation. J Comput Assist Tomogr 17:283. 1993.
na en las colangitis evidenciada porIa ecograffa. Boey JH, Way LW: Acute cholangitis. Ann Surg 191:264, 1980.
Otras entidades como la apendicitis y la ulcera perforada 0 Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al: Risk factors and classification
la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de of acute suppurative cholangitis. Br J Surg 79:655, 1992.
sepsis secundaria, pera no suelen plantear dificultades diagnos­ Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, et al: Acute cholangitis secondary to
hepatolithiasis. Arch Surg 126: 1027, 1991.
ticas.
Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, Shingleton WW: Bacteriologic

Tratamiento. Una vez establecido ~tills1ic.a..de colan" studies of biliary tract infections. Ann Surg 166:563, 1967.

gitis aguda, e~lratallJiel1utinicial consj~t~~!1sI~~L'!lltib12lLcos",~ HaffRC, Wise L, Ballinger WF: Biliary enteric fistulas. Surg Gynecol

..:::.segun la gravedad del cuadra debera agregarse hic!mtac.iQn
~arenteral, sonda nasogasriiCa-YIllon~t~reo~~f!1<idLn~!l1ico.;
. urinari()~~_detect"!II~~[CugQD~i~sistemica~ gll~_obliglL~n­
al uso de sustanc;ias vas_oac.t(~'!L(s1QJ2_'!illiD.iiJ_JLQJI.itS~PJ!["L~L
tr~~am~nto de1!.~~~~~.~n~~lLzacl~a:_
Con respecto a los antibi6ticos, los gerrnenes habituales
son gramnegativos aerabios, enteracocos y un 20 % de ana­
erobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas su­
geridos son metronidazol 0 clindamicina mas un aminoglucosi­
do 0 cefalosporinas de tercera generaci6n, ureidopenicilina 0
ampicilina-sulbactam.
Con la administracion de antibi6ticos y las medidas de
sosten, la mayor parte de las colangitis evolucionan favora­
blemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los
casos que no responden 0 que inicialmente se presentan con
un cuadra grave (repercusion sisternica con confusi6n mental
o shock) se deb era pensar en la descompresion biliar inmedia­
tao
Hasta hace algunos afios la unica forma era la cirugia, que
consiste fundamentalmente en una coledocotornfa y coloca­
ci6n de un tuba en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta
operatoria, aun sin el agregado de una exploraci6n completa
de la via biliar u operaciones mas complejas, estaba gravada
con una mortalidad alta, cercana al60 % en el caso de colangitis
graves y con falla de organos (shock. insuficiencia renal, con­
fusion mental). La posibilidad de efectuar una descompresi6n
biliar endoscopica mediante una papilotomia ha posibilitado
mejorar el pran6stico, especial mente de las colangitis graves.
La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos
de exito y numerasas series actuales muestran un de seen so
importante de la mortalidad. Desde el punto de vista tecnico,
en caso de no poder efectuarse la extracci6n de los calculos,
se puede dejar un cateter nasobiliar 0 una pr6tesis transitoria
Obstet 113:84, 1971.
Keighley MRB, Blenkharn FI: Infection and the biliary tree: Surgery
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PARASITOSIS DE LAS VIAS BILIARES
Hugo Zandalazini
Definicion. Es la invasi6n del arbol biliar por parasites
que se transforman en pat6genos ocasionales.
Etiologia, Los agentes causales son nematodos (Ascaris
lumbricoidesi y trematodos (Clonorchis, Fasciola hepatica,

~ ~ -=--'" '"-_--~_7-=_____=__-_-____::_---__=__=-___=_-
608
etc.). Por su frecuencia, s610 la ascariasis merece ser analiza­
da en detalle.
Ascariasis
Epidemiologia. La ascariasis es la parasitosis mas frecuen­
te en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la poblaci6n mun­
dial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en ni­
nos (preescolares), y en ambos sexos por igual (Manialawi y
col., 1986).
El parasite es de distribuci6n cosmopolita. Los climas hti­
medos, templados 0 calidos, el suelo arcilloso 0 rico en humus,
junto con la deficiente eliminaci6n de las excretas humanas
que contaminan el suelo, son condiciones 6ptimas para su pre­
sencia.
Cicio del parasite. EI parasite adulto mide entre 20 y 35
cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno,
donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fccundados
por dia. Estos huevos son eliminados con las deposiciones.
Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones
medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en
huevos larvados 0 infectantes. Al ser ingeridos por el hombre,
lIegan al duodena, donde se despojan de la cubierta y atravie­
san la mucosa intestinal para entrar en la circulaci6n venosa
portal, pasar al higado y luego al corazon, desde donde son
impulsados al pulm6n. Alii atraviesan los alveolos e inician
una migraci6n ascendente por el tracto respiratorio hasta la
faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punta de
partida. En este sector del tubo digesti vo completan su
maduraci6n y crecimiento hasta el estado de parasitos adul­
tos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 me­
ses.
Patogenia. El ingreso del ascaris al arbol bihar es favore­
cido por una superpoblacion parasitaria a nivel duodenal, por
la ingesta de alcohol 0 medicamentos, por el aumento de la
temperatura corporal 0 por una operaci6n previa sobre la vfa
biliar, en especialla esfinterotomfa (Pfeffermann y col., 1972).
Generalmente uno 0 dos parasites la infectan, aunque en oca­
siones el numero es mayor.
EI ascaris puede ingresar en la vfa bihar en toda su longi­
tud, aunque 10mas frecuente es que parte de su cuerpo perma­
nezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial 0 total­
mente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung
como la via biliar principal. Asimismo, las secreciones pro­
pias del parasite podrfan, al menos teoricamente, provocar una
irritacion del esffnter de Oddi 0 dafiar el epitelio ductal
pancreatico 0 bihar (Pfcffermann y col., 1972). En su trayecto
ascendente el ascaris puede ingresar en la vesicula y obstruir
tarnbien el conducto cfstico,
Como resultado de estos mecanismos patogenicos, la in­
vasion del arbol biliopancreatico por el parasite puede origi­
nar c6licos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abs­
cesos hepaticos, estenosis biliares 0 pancreatitis aguda.
EI hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis
biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lu­
gar existe un factor infeccioso, sccundario a Ia obstrucci6n
biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces infla­
matorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugaci6n
de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria.
Diagn6stico. Presentacion clinica. La ascariasis puede ser
sintornatica 0 asintornatica. La forma sintomatica se manifies­
ta clfnicamente por complicaciones tempranas 0 tardfas (tabla
38-11). Ocasionalmcntc el paciente elimina los ascaris adul­
tos por la boca, la nariz 0 el ano.
--~ , ....--_._---------'­
:I
SECCION VI. ABDOMEN
Tabla 38-11. Caracterfsticas clinicas de la ascariasis
I. Ascariasis asintornatica
Il. Ascariasis sintomatica
Complicaciones ternpranas
CoIecistitis aguda
Colangitis aguda
Pancreatitis aguda
Complicaciones tardfas
Estenosis
Calculos biliares
Laboratorio, En el casu de la ascariasis biliar asintomatica,
los examenes de laboratorio no suelen presentar modificacio­
nes importantes en sangre periferica, Puede existir eosinofilia,
aunque no superior al5 %, asf como un levc aumento transito­
rio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomatica las al­
teraciones bioqufrnicas halladas son propias de las complica­
ciones de la enfermedad.
EI examen parasitol6gico de la materia fecal es altamente
sensible, ya que detecta huevos de ascaris y restos de parasi­
tos por microscopia.
Radiologia convencional. Es excepcional que los parasi­
tos se observen en la radiograffa simple de abdomen. En cam­
bio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodeno­
graffa con bario, Un signa ocasional es la presencia de aire en
la via biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del
parasite.
Ecograjia. Constituye el metoda de elecci6n para el diag­
n6stico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser
repetido, para el monitoreo de la migraci6n del parasite fuera
del arbol biliar. La ecograffa en tiempo real permite apreciar
tanto la morfologia como la movilidad del ascaris. Tambien
puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis
(colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso hepatico y
dilataci6n del arbol biliopancreatico).
Se han descrito varios signos ecograficos segun el sitio
donde se aloja el parasite y la incidencia del corte (Cerri y
col., 1983; Kamath y col., 1986; Schulman y col., 1982; Trotta
y col., 1993). En la vesicula, el cuerpo del parasite se identifi­
ca par ecos lineales formando espiral 0 fragmentos amorfos
ecogenicos, Tambien puede simular septos 0 tabiques cuando
el ascaris atraviesa la vesfcula en uno de sus diametros (fig.
38-68). En un corte longitudinal de la via biliar (fig. 38-69), el
ascaris se presenta como una estructura acintada ecogenica,
con tubo anecogenico en su interior 0 sin el, que corresponde
al aparato digestivo del parasite. La visualizaci6n de varios
parasites determina numerosas interfases superpuestas ("sig­
no del tallarfn") (fig. 38-70). En el corte transversal de la via
biliar el ascaris aparece como una estructura circular ecogenica
en la via biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una ca­
racterfstica comun a todas estas imagenes es la falta de som­
bra acustica posterior. La sensibilidad de la ecograffa para el
diagn6stico de ascariasis de la vfa biliar es del 85,7 %, aunque
puede ser mayor cuando existen multiples parasites, Cuando
hay un diagn6stico previo de ocupacion biliar, una ecograffa
normal del coledoco permite inferir la migraci6n del ascaris
hasta el duodena con un 100 % de exactitud (Khuroo y col.,
1987).
Colangiopancr eatografia endoscopica retrograde
(ERCP). Es un excelentc metodo diagn6stico que permite ver
directamente al parasite introduciendose en la papila y tam­
bien puede poner de manifiesto estenosis biliarcs. Sin embar­
go, es un metodo invasivo, no exento de complicaciones y que
 38. VIAS BILIARES 609

'­ '­

Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vesicula (F). Se observa el ascaris Fig. 38-70. Corte longitudinal de la vfa biliar principal (VB). Se observa el
como una estructura ecogcnica, simulando un tabique (A) y fragmentos ascaris (A) como una cinta ecogenica plegada sobre sf misma (signo del
amorfos ecogenicos (jlecha) que constituyen restos del parasite. tallarfn). H, higado; VC, vena cava.

'­
'­

...:::::) VP

Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vesicula (V). Se observa el ascaris
(cinta ecogenica; A) con un sector anccogenico en su interior (jlecha). H,
higado.
'CI)~
VB Oa
Fig. 38-71. Corte transversal de la via biliar principal (VB). Se observa el
ascaris como una estructura redondcada ecogenica (jlecha) en el interior
de la via biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vesicula.
 -,--~~c" -~-- "~~~_~ __ -~~~".,c-._~ ... ­

610 SECCION VI. ABDOMEN

requiere anestesia general en caso de realizarse en nifios. Por FISTULAS BILIARES

10 tanto, se 10 debe reservar para aquellos pacientes en los que
se planea la extraccion endoscopica del parasite y el drenaje
de la via biliar. La esfinterotomia esta contraindicada en pa­
cientes de medio endernico debido a que facilita la reinfeccion
biliar (Khuroo y col., 1992).
Tratamiento. En la figura 38-72 se detail a un algoritmo
para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en
el 60 % de los pacientes infectados el parasite migra fuera de
la via biliar dentro de los primeros dias de iniciada la en fer­
medad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave
o colangitis aguda grave esta indicado el tratamiento medico
inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administra­
cion de Ifquido por via parenteral, descompresion nasogastrica,
antiespasm6dicos. antibioticos y antiparasitarios. EI antipara­
sitario de elecci6n es el albendazol CIOO mg/dfa durante 3 dfas).
Dada la escasa penetracion de esta droga en la via biliar, su
efecto depende de la migracion del parasite hacia el duodeno.
Para evitar Ja reinfeccion se recomienda administrar
albendazol durante 2 meses despues de finalizado el tratamiento
inicial de la enfermedad.
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Pfeffermann R, Floman Y, Rozin R: Ascariasis of the biliary system.
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Pedro Ferraina
Definicion. Son las resultantes de una cornunicacion anor­
mal entre las distintas partes de la via biliar (fistulas biliobilia­
res) 0 entre estas y otros organos (fistulas biliares internas) 0
con el exterior (fistulas biliares extemas).
De acuerdo con su mecanismo de produccion, pueden ser
espontaneas, como result ado de algun proceso patologico que
involucra al higado 0 la via biliar, 0 secundarias, cuando son
provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como conse­
cuencia de una intervencion quinirgica.
Epidemiologfa y etiopatogenia. La comunicaci6n del ar­
bol biliar con el exterior 0 con otros organos suele ocurrir ha­
bitualrnente en la evolucion de procesos intlamatorios asocia­
dos a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal
moti vo son mas frecuentes en los ancianos. Las fistulas biliares
intemas son las mas comunes. Su incidencia corresponde del
I al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de forma­
cion es directo por contacto, con necrosis y erosion de parte
de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se
ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamacion
(Glenn y Monnix, 1958),0 indirecto, por forrnacion de absce­
sos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa cs
res ponsable en el 90 % de los casos, y las ulceras gastroduo­
denales, el cancer de vesicula y los traumatismos en cl 10 %
restante (Piedad y Wells, 1972).
La frecuencia de los distintos tipos de fistulas internas, en
una recopilaci6n de 472 casos realizada por Armlony y
Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecis­
tocolonicas 14 %; colecistogastricas 6 %; coledocoduodenales
4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.

ASCARIDIASIS

ASINTOMATICA SINTOMATICA

• .>
Tratamiento medico
~
Resoluci6n Persistencia
COMPUCAC~NESAGUDAS

~~
------­~------...
COMPUCACIONES TARDIAS

del parasito Pancreatitis Colangitis Utiasis de la Estenosls de ia via

vivo 0 muerto via biliar biliar
.>">: Con I <,

\
Sin I Absceso
colangitis colangitis
hepatico

t
1
j
Drenaje
Tratamiento
I percutaneo

~
medico

CPER con extraccion del parasite I I

yio drenaje de la via biliar I

c,"L~ JI
'---------------------- CIR~GIA .....1 - - - - - - - - - - - - - - ­

Fig. 38-72. Algoritmopara el tratamientode la ascaridiasis de las vias biliares.

 38. VIAS BlLIARES 611

Coleclstitis Sindrome de Mirizzi

cronica litiaslca Tipo I: cornpreston

Sfndrome de Mirizzi Tipo II:

externa de la via billar
Fistula colecistobiliar

Fig. 38-73. Estadios evolutivos en Ia patogenia de ia fistula colccistobiliar.

Las ffstulas biliares externas pueden ser espontaneas, como
rcsultado de un proceso inflamatorio del higado 0 de la via
biliar (quiste hidatidico cornplicado, empiema vesicular) que,
librado a su evoluci6n natural, puede drenar su contenido al .
exterior a traves de la piel (frecuentemente en la zona umbilical,
siguiendo elligamento redondo). Su frecuencia es extremada­
mente rara en la actualidad. ,Par 10 contrario, aquellas que re­
sultan de una complicaci6n quirtirgica son mas frecuentes y
su incidencia depende del origen de la operaci6n. Las resul­
tantes de las intcrvenciones sobre Ja via biliar representan el
0,1 a 0,2 % del total de las colecistectornfas y son en su mayor
parte la consecuencia de una lesi6n de la vfa biliar,
Caracteristicas de los distintos tipos de fistulas
la opacificaci6n de la via biliar en los casos sospechados
clfnicamente. Los rasgos caracterfsticos de las imagenes que
hacen presurnir su existencia son (fig. 38-74):
1. Vesfcula con pared gruesa 0 atr6fica litiasica,
2. Litiasis coledociana.
3. Estenosis de Ja via biliar exccntrica adyacente al calcu­
10.
4. Dilataci6n de la vfa biliar proximal.
Es necesaria la eombinaci6n del estudio ecografico y cl
contrastado, sea par colangiograffa retr6grada endosc6pica 0
por punci6n transparietchepatica, para objetivar la Ifstula
biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagn6stico diferen­
cial con las estenosis de origen neoplasico no siempre es facil
(fig. 38-75).

Fistulas biliobiliares (sindrome de Mirizzi), La comuni­

caci6n entre el infundfbulo de la vesicula y el coledoco suele
ser la culrninacion de un proceso inflamatorio que comienza
despues de la impactaci6n de un calculo en el bacinete 0 en el
cistico y, al igual que el resto de las fistulas biliares, termina
con la necrosis de la pared vesicular y de la via biliar, y penni­
te la migraci6n, que en general es parcial, de uno 0 mas calcu­
los al coledoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstrucci6n
rnecanica benigna de la via biliar por un calculo enclavado en
el cfstico y en el cuello vesicular, 0 por la inflamaci6n conco­
mitante, es -una causa infrecuente pero factible de colestasis
extrahepatica, Esta fue descrita inicialmente par Kehr en ] 905,
YMirizzi en 1948 describi6 cl sindrome del hepdtico funcio­
nal en ictericias obstructivas, atribuyendo los sfntomas men­
cionados a un componente funcional producido par el espas­
mo de un csffnter delhepatico y par una disposici6n anat6mi­
ea del cfstico paralelo a la via biliar. En la actualidad se sabe
que ese "espasrno funcional" es en realidad una compresi6n
rnecanica por el mismo calcuio, y McSherry en 1982 propuso
la denominaci6n de sindrome de Mirizsi tipo I para los casos
de obstrucci6n que no responden a la descripci6n clasica y
sindrome de Mirizzi tipo 1I cuando ya existe una ffstula
biliobiliar (fig. 38-73). 3
La incidencia del sindrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 %
(Clfnica Mayo. 1989) y la del tipo II del 0,1 % al 1,I %. Corlette
y Bismuth, en 1985, publicaron la serie mas numerosa (24 casos Fig. 3g-74. Sindrome de Miriz­
4
en IS afios) y distinguieron dos clases de acuerdo con la exis­ zi. La ecograna rnuestra: 1, hi­
tencia 0 no del cfstico. gado; 2, via biliar; 3.litiasis; 4.
EI diagn6stico se realiza mediante el estudio ecografico y sornbra aciistica.
 612 SECCION VI. ABDOMEN

Su diagn6stico preoperatorio 0 en el acto quinirgico es

fundamental para evitar una lesion de la via biliar, En el
sfndrornc de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cistico pue­
de llevar a una resecci6n inadvertida de la pared lateral del
hepatico (la maniobra para evitarlo es movilizar el calculo hacia
la vesicula 0 abrirla desde el fonda para extraer la concreci6n).
El tratamiento del sfndrome de Mirizzi tipo I es la colecis­
tectomia 0, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una
reseccion parcial de la vesicula con extracci6n del calculo y
colecistostomia (fig. 38-76). En el sfndrorne de Mirizzi tipo II
(fig. 38-77) se puede abrir primero el coledoco, y despues de
reconocer la ffstula, resecar en forma parcial la vesicula y
suturar los bordes contiguos a la via biliar, 0 efectuar la
colecistectomfa, siempre de fondo a cuello para evitar la
resecci6n de la via biliar principal fistulizada. La conserva­
cion del remanente vesicular contiguo a la via bihar permite
disponer de un "parche" aut6logo para la reparaci6n (Behrend
y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados
can necrosis de gran parte de la vta biliar principal, el trata­
miento dehe ser una anastomosis biliodigcstiva (hepaticoyeyu­
no anastomosis) (fig. 38-78).
El abordaje laparoscopico, en vista de las dificultades ex­
pucstas, no es recornendable.
Fistulas colecistoduodenales. Estas fistulas suelen desa­
rrollarse despues de episodios repetidos de pericolecistitis como
consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacien­
tes litiasicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular
::J en el duodeno la horadaci6n se produce en la rodilla duodenal.
Si el calculo es grande puede quedar "encastillado'' en el bul­ Fig. 38-75. Colangiografia rctrograda endoscopica en un sfndrome de
bo y desarrollar un cuadro tipico de obstrucci6n pil6rica Mirizzi tipo 1. Estenosis por "cornpresion" del calculo vesicular.

Colecistectomia mas
coledocostomia

/~
Colecistectomia
~

Sindrome de Mirizzi
Tipo I
,
Colecistectomia parcial
y ostomia

Fig. 38-76. Tratamiento del sfndro­

me de Mirizzi tipo I.

L~.~ ----- • .• S

--=
 38. VIAS BILIARES 613

(sindrome de Bouveret). Generalmente los calculos avanzan a

Fig. 38-77. Colangiograffa retr6grada endosc6pica en el sfndrome de Mirizzi
tipo II.
pesar de su tamafio y pueden detenerse a distintas alturas del
intestino delgado y originar un flea biliar.
Casi siempre la fistula es un hallazgo quinirgico, ya que
muchos casos son asintornaticos; infrecuentemente puede pro­
ducirse una hemorragia digestiva durante el periodo de for­
macion de la fistula. Un signo inconstante, pero patogno­
monico, es la presencia de aire en la via biliar (aproximada­
mente en el 30 % de los casos). EI aire puede dibujar la vesi­
cula 0 todo el tracto biliar.
La evolucion natural de estas fistulas, cuando no se com­
plican durante la migracion de los calculos, es la fibrosis con
el cierre espontaneo del trayecto fistuloso.
EI tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la
colecistectomia, es el cierre del orificio duodenal; cuando se
opera al paciente por la complicacion de la migracion del calcu­
10, el cierre de la fistula se realiza solo cuando las condiciones
locales son adecuadas.
Fistulas colecistocolonicas, A diferencia de las fistulas
colecistoduodenales, la migracion de calculos par una fistula
colecistocolonica no arigina obstruccion intestinal. EI sinto­
rna mas frecuente es la diarrea (par la presencia de bilis en el
colon) con coloracion verdinica de la materia fecal. Sin em­
bargo, si el cfstico se encuentra ocluido par el proceso
inflamatario, esto no ocurre. En general estas fistulas son ha­
llazgos quinirgicos, pero en los pocos casos sospechados un
colon por enema puede opacificar la vesicula biliar, habitual­
mente adherida al angulo hepatico del colon.
Fistulas colecistogastricas. Generalmente se producen en

Colecistectornia
parcial y plastlca mas
coledocostornia

Colectstectornia y sutura de
fistula mas coledocostornia

Coledocoducdenostomta

Sfndrome de Mirizzi
Tipo II
\

Hepalicoyeyunoslomia
Fig. 38-78. Tratamiento del
sfndrome de Mirizzi tipo II.
614 SECCION VI. ABDOMEN
el antro gastrico 0 en la region prepilorica. La sintornatologfa
gastrica puede confundirse con un smdrorne ulceroso. La
endoscopia permite efectuar cl diagnostico,
Fistulas mixtas. Las asociaciones de fistulas biliodiges­
tivas mas frecuentes son la colecistogastrocolonica y la
colecistoduodenocolonica.
BIBLIOGRAFIA
Sherry CK, Ferstenberg H, Virshup M: The Mirizzi Syndrome: sugges­
ted classification and surgical therapy. Surg. Gastroenterology
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ILEOBILIAR
Luis Chiappetta Porras
Definicion. Se denomina fleo biliar a la obstruccion me­
canica del intestino delgado 0 del colon como consecuencia
del pasaje de uno 0 mas calculos a traves de una fistula
biliodigestiva.
Etiologia y epidemiologia. EI fleo bihar es una complica­
cion de la colelitiasis. La elevacion de la expectativa de vida
en los paises occidentales ha aumentado la prevalencia de est a
complicacion y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los
pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). EI fleo biliar es mas
frecuente en mujeres y representa ella 14 % de las oclusiones
intestinales mecanicas (Clavien, 1990).
Patogcnia y fisiopatologia. Su patogenia es la inflama­
cion cronica, secundaria a la litiasis biliar, que determina
adherencias firrnes entre la vesicula (eventual mente la vfa
biliar) y el tubo digesti yo. Como consecuencia de la inflama­
cion prolongada se establece finalmente una cornunicacion
colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolonica
en el 20 % Ycolecistogastrica 0 coledocoduodenal en el 10 %
restante. A traves de la comunicacion los calculos pasan ala
luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el calculo,
que en general tiene un diametro superior a los 2,5 em, puede
ser vomirado. eliminado espontaneamente por el recto 0, 10
que es mucho mas frecuente, puede impactarse en el tuba di­
gestivo. En el 70 % de los casos la impactacion se produce en
el fleon, que es la zona mas fina y con menor peristalsis, en el
25 % de los casos en el yeyuno 0 fleon proximal y en el 5 % en
el duodena 0 en el colon. La impactacion en el duodena (sfn­
drome de Bouveret) 0 en el colon se ve favorecida en general
poria existencia de procesos inflamatorios previos, intrfnse­
cos 0 extrfnsecos, que disminuyen el calibre de la luz intesti­
nal a ese ni vel.
Diagnostico, Presentacion clinica. Mas de la tercera par­
te de los enferrnos no tienen antecedentes tfpicos de enferme­
dad biliar (Deitz, 1986). La duracion de los sintornas antes de
la hospitalizacion es a menudo prolongada e interrnitente, y
puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre
la movilizacion del calculo y su impactacion definitiva. El
cuadro clfnico de presentacion tambien varia de acuerdo con
el nivel de la obstruccion intestinal. Los vomitos biliosos y/o
la dilatacion gastrica sugieren una oclusion alta, mientras que
la distension abdominal y los vornitos fecaloides hacen pensar
en una obstruccion baja. La hemorragia digestiva es una for­
ma de presentacion poco frecuente. Su patogenia es el sangra­
do por perforacion fistulosa; pOl' ende, ante toda hemorragia
digestiva seguida de obstruccion intestinal se debe sospechar
un flea bili ar.
Diagnostico por imdgenes, Radiologia convencional. En
la radiologfa simple de abdomen existen signos inespecfficos
de obstrucci6n intestinal (distension de asas, niveles hidro­
aereos) y otros, tales como la aerobilia y la visualizacion de
un calculo fuera del area biliar, que pueden sugerir el diagnos­
tico de fleo biliar.
La aerobilia es la presencia de aire en la vfa bihar intra­
hepatica y extrahepatica 0 en la vesfcula (fig. 38-79). En el
ileo bihar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intes­
tina a la vfa bihar a traves de la fistula. Si bien una aerobilia
no es especffica de ffstula biliodigestiva (puede estar presente
en pacientes con cirugfa bihar previa 0 en raros casos de in­
competencia del esffnter de Oddi), su presencia orienta el diag­
nostico, Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no mas del
50 % de los flees biliares. Esro se debe a que la colecistitis
cronica obstruye el cfstico e impide el pasaje de aire hacia las
vias biliares. La visualizacion de calculos fuera del area biliar
(fig. 38-79) tambien orienta el diagnostico: como Ia mayorfa
de los calculos son radiotransparentes y existe superposicion
de gases y estructuras oseas, su observacion es poco frecuente.
En casos de oclusi6n intestinal alta, la radiologfa contras­
tada puede demostrar una detencion provocada por el calculo.
Con mucho menos frecuencia el transite permite evidenciar la
cornunicacion biliodigestiva a nivel gastrico 0 duodenal.
Ecografia. Este metodo es de gran utilidad por su capaci­
dad para detectar aire en la via biliar 0 en la vesicula (fig. 38­
80). Adernas, la ecografia permite identificar la vesicula, ha­
bitualmente pequefia, con calculos en su interior 0 sin ellos y
signos de obstruccion intestinal. Con mucho menos frecuen­
cia revel a la presencia del calculo fuera del area biliar.
Endoscopic. Es de utili dad en las obstrucciones altas en
que se sospecha una impactacion del calculo en e! duodeno
(sfndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar di­
rectamente el calculo y en circunstancias favorables extraerlo
por esta vfa.
Tratamiento. EI tratamiento del Ileo bihar es quinirgico.
Consiste inicialmente en la extracci6n del calculo (enterolito­
tomfa) para solucionar la obstrucci6n intestinal. Algunos au­
tores (Berliner, 1965; Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982)
han sugerido que la enterolitotornia y la colecistectornfa si­
multaneas (cirugia en un tiempo) disminuirfan la morbilidad
al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la inci­
dencia de cancer vesicular. Asimismo, el cierre de la fistula en
la primera operaci6n evitarfa la malabsorcion, la perdida de
peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982).
Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedi­
miento solo 10 hacen en pacientes con riesgo quinirgico acep­
table y condiciones locales favorables. EI hecho de que el fleo
biliar ocurra generalmente en pacientes anosos, con reserva
fisiol6gica lirnitada, varios dfas de oclusi6n y gran compromi­
so inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola
extracci6n del calculo, como procedimiento inicial, siga sien­
do hoy mas segura, sobre todo si se considera que en buen
numero de casos la ffstula puede cerrar espontanearnente.
La extracci6n del calculo se realiza a traves de una
 38. VIAS BILIARES
Fig. 38-79. Hallazgos de la ra­
diograffa simple de abdomen en
el fleo biliar. ii, aire en la via
biliar. E, asas de intestino dila­
tadas. C, calculo biliar.
enterotomfa transversal sobre el borde antimesenterico del in­
testino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obs­
truccion (fig. 38-81), En los casos en que el calculo esta fir­
memente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a
traves de la enterotomfa y extrafdo a traves de un area de in­
Fig. 38-80. Aire en el interior de las vias biliares iflechas negras) en una
ecograffa por ileo biliar. H, higado. R, rifton.
I
615
testino sano. Solo en caso de perforacion es necesario realizar
una reseccion intestinal, La operacion se completa con el exa­
men del resto del intestino delgado, en especial por encima de
la obstrucci6n, para asegurarse de que no existen otros calcu­
los. Por 10 general, en la ffstula colecistocolonica el calculo se
elimina espontaneamente por el recto, Cuando ella no ocurre
debido a la presencia de procesos inflamatorios previos que
determinan una obstrucci6n intestinal baja, la extraccion del
calculo con resecci6n de la zona estenosada 0 la colotomfa
distal con extracci6n de aquel son opciones validas,
Pronostico, EI riesgo de recurrencia del flea biliar ha sido
estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto
se debe a calculos olvidados durante la primera operacion en
el duodeno 0 en el intestino, 0 al pasaje de nuevas calculos
vesiculares a traves de la fistula. La mortalidad operatori a ha
disminuido en forma drastica en los ultimos 30 afios y en la
actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deb a a
un diagn6stico y tratamiento mas tempranos, a la utilizacion
de antibioticoterapia profilactica y a un significativo avance
en el manejo anestesiologico y de recuperacion posoperatoria.
BIBLIOGRAFIA
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Kasahara Y, Umemura H, Shiraha S, Kumaya T, Sakata K, Kubota
.~~~~_._--~ ..
 --
616 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 38-81. Ileo biliar. A,
impactacion del calculo en el
intestine y dilataci6n de este
proximal a la obstrucci6n. E,
extracci6n del calculo por
enterotomfatransversal. A B
H: Gallstone ileus. Review of 112 patients in the Japanese
literature. Am J Surg 140:437-440, 1980.
Svartho1m E, Andren-Sandberg, Evander A, Jarhult J, Thulin A:
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Van Landingham SB, Brocers CW: Gallstone ileus. Surg Clin North
Am 62:241-247,1982.
DILATACIONES CONGENITAS DE LA VIA
nar todo el arbol biliar intrahepatico y debera completarse con
BILIAR
la colangiograffa por punci6n transparietohepatica (fig. 38-82).
Enfermedad de Caroli
tan el sistema portal, por 10que aun en los casos avanzados no
Pedro Ferraina
Definicion. Es la dilataci6n qufstica congenita de la via
biliar intrahepatica (Caroli, 1958) que puede afectar a un seg­
mento del parenquima hepatico (mas frecuentemente el izquier­
do) 0 por excepci6n a todo el higado. Puede estar asociada
con malformaciones renales (ectasia pielocalicial 0 nefroespon­
giosis) y fibrosis hepatica congenita (Grunbach, 1954).
Epidemiologia. Es una enfermedad rara (existen registra­
dos menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa
con mas frecuencia en los varones (relaci6n hombre/mujer 3:2).
Anatomia patologica. Las dilataciones canaliculares pue­
den alcanzar de 2 a 10 em y el parenquima que las rodea es de
consistencia y color normales. Histo16gicamente los quistes
se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y
ser hiperplasico, y suelen contener bilis espesa, calculos y
material purulento. La biopsia hepatica puede revelar tejido
normal 0 con caracterfsticas de colangitis aguda.
En los casos asociados a fibrosis hepatica congenita se
agregan las caracterfsticas de esta ultima, con malformacio­
nes de las laminas ductales, conductos biliares dispuestos en
forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis
hepatica en un estadio mas avanzado.
Diagn6stieo. Presentacion clinica. Suele presentarse en
nifios 0 adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y
repercusi6n en el estado general. El dolor en el hipocondrio
derecho no siempre esta presente. S610 hay ictericia cuando
migran calculos a la via biliar extrahepatica, y pueden produ­
cirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. S610 se
halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis
hepatica congenita.
Laboratorio. Las pruebas bioquimicas hepaticas pueden
-----~qIlII. _
=0· _ _ _ _ _• _._~ _ _d •
ser normales 0 revelar aumentos leves a moderados de
bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La funci6n de
sfntesis del higado esta conservada. Durante los periodos de
colangitis se agrega leueocitosis.
Diagnostico por imagenes, La ecograffa y la tomograffa
computada son valiosas para demostrar la dilataci6n qufstica
de los conductos biliares, pero s610 mediante la opacificaci6n
de la via biliar se puede determinar su extensi6n. La colangio­
graffa retr6grada endosc6piea no siempre es eficaz para relle­
Historia natural. Las dilataciones qufsticas nunea afec­
existe hipertensi6n portal. La complicaci6n habitual es la litiasis
intrahepatica, secundaria a la estasis e infecci6n (vease Litiasis
intrahepatica), con posibilidad de migraci6n de los calculos a
la vfa biliar extrahepatica, Estos calculos son los responsables
de la mayorfa de las eomplicaciones (abscesos hepaticos, abs­
cesos subfrenicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a
la vida adulta con buena suficiencia hepatica. Existen eviden­
cias de que la enfermedad de Caroli esta asociada a una eleva­
da incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire,
1983).
En los casos asociados a fibrosis hepatica congenita las
lesiones hepaticas llegan a la cirrosis con hipertensi6n portal,
y los casos no tratados mueren en su mayorfa durante la ado­
lescencia.
Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, ha­
bitualmente en el higado izquierdo, esta indicada la resecci6n
hepatica (hepatectomia izquierda), ya que suele ser exitosa y
evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocar­
cinoma.
Cuando la enfermedad afecta a todo el higado, la anastomo­
sis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con ex­
tracci6n de los calculos no suele ser suficiente para evitar la
formaci6n de otros calculos y la persistencia de colangitis, por
10cual se ha propuesto asociar una derivaci6n de un asa intes­
tinal que permita el tratamiento percutaneo 0 endosc6pico de
la litiasis residual en forma peri6dica (fig. 38-44).
Cuando se asocia fibrosis hepatica congenita, el tratamiento
de elecci6n es el trasplante hepatica.
BIBLIOGRAFIA
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 38. VIAS BILIARES
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1986.
Tandon R, et al: Caroli's syndrome: a heterogeneous entity. Am J
Gastroenterol 85: 170, 1990.
Quistes del coledoco
Alejandro Oria
Definicion. Los quistes del coledoco son dilataciones con­
genitas de la vfa bihar extrahepatica asociadas con anomalias
en la convergencia de los conductos biliar y pancreatico. Esta
asociaci6n, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en
evidencia una nueva entidad anatomoclfnica que debe ser di-
Fig. 38-83. Formas de los quistes congenitos
del coledoco. A, qufstica; B, fusiforme; C, ci­
Ifndrica: D, multiquistica, A B
617
Fig. 38-82. Colangiograffa
transparietohepatica en la enfer­
medad de Caroli. Litiasis intra­
hepatica en el hepatico izquier­
do dilatado.
ferenciada de los quistes congenitos simples como el coledo­
cocele y de las dilataciones qufsticas adquiridas por patologfa
biliar cronica,
Caracteristicas anatomicas. Los quistes del coledoco
pueden presentar una forma quistica, fusiforme, cilindrica 0
rnultiquistica (fig. 38-83). Cada una de elias se asocia, en mas
del 95 % de los casos, con algiin tipo de anomalfa en la con­
vergencia de los conductos biliar y pancreatico (Iwai, 1992).
Se denomina anomalia de La convergencia a la union de los
conductos biliar y pancreatico mas alia del esffnter de Oddi, 0
sea, par fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta union
resulta una via final cormin larga que carece de mecanismo
esfinteriano a nivel de la union entre ambos conductos. Se
pueden diferenciar dos tipos principales de anomalia, segun
que el conducto pancreatico desemboque en angulo agudo en
el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) 0 que el conducto
biliar desemboque en angulo recto en el conducto pancreatico
(tipo biliopancreatico) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto
de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-
~(
c o
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618 SECCION VI ABDOMEN

Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la

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B
Fig. 38-84. Quistes del coledoco. A, convergencia normal a nivel del esflnter
de Oddi. B, convergencia anomala fuera del esffnter y de la pared duodenal.
car la forma de uni6n (tipo indeterminado). Mientras que la
forma qufstica se asocia por 10 general con el tipo biliopan­
creatico, las formas fusiforme y cilfndrica pueden asociarse
con cualquier tipo de uni6n (Todani, 1984).
Epidemiologfa, Los quistes del coledoco son 3 veces mas
frecuentes en la mujer que en el var6n y su incidencia es 10
veces mas elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1
de cada 1000 ingresos en hospitales pediatricos de Jap6n se
debe a csta patologfa (Kimura, 1978).
La forma de di lataci6n mas frecuente es la qufstica, segui­
da por la fusiforme y la cilfndrica; en cambio, la forma multi­
gufstica es exccpcional. En alrededor del 25 % de los quistes
del coledoco, la dilataci6n de la vfa biliar extrahepatica se ex­
tiende a la via biliar intrahepatica.
La anomalfa de convergencia mas frecuente es la biliopan­
creatica, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas
puede hallarse tambien en sujetos sin dilataci6n congenita al­
guna de la via biliar.
ausencia congenita de un mecanismo csfinteriano a nivel de la
convergencia determinarfa, por reflujo pancreaticohiliar, un
j,,,-­ debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilata­
ci6n final. Esta hip6tesis fue inicialmente desestimada porque
se desconocfa la e1evada incidencia de convergencias an6ma­
las en los quistes del coledoco, En afios mas recientes, nuevos
conocimientos sobre la frecuencia de esta asociacion, obteni­
dos mediante la colangiopancreatograffa retr6grada endos­
,r' c6pica, han hecho resurgir esa hip6tesis (Komi, 1984).
C)~ Fisiopatologfa. Los dos mecanismos que determinan la
..
, fisiopatologfa de los quistes del coledoco son ellibre reflujo
en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancreatica y
su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras
) ~ .. ) que en el tipo de uni6n biliopancreatica las secreciones se acu­
mulan en la dilataci6n qufstica, en la uni6n pancreaticobiliar
10 hacen en la vesfcula. En el primer caso, la obstrucci6n al
"­
vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmcnto biliar
( de union (fig. 38-86); en eI segundo, a la ectasia de la vfa final
cormin (Wirdmeyer, 1989) y tambien a una estenosis modera­
da del segmento biliar de uni6n (fig. 38-87).
La consecuencia mas importante de estos dos mecanismos
fisiopatol6gicos es la carcinogenesis. Esta demostrado expe­
rimental y clfnicamente que la acci6n continua y prolong ada
del jugo pancreatico en sitios de estasis genera carcinoma
(Oguchi, 1989). En 1a experiencia clmica, el carcinoma ocu­
rre en las paredes del quistc cuando el tipo de uni6n es
biliopancreatica, mientras que cuando es pancreaticobiliar se
produce en la vesicula. Mas atin, en ausencia de quiste conge­
nito de la vfa biliar, una convergencia an6mala tambien puede
generar cancer de vesicula (Kinoshita, 1984). Otras consecuen­
cias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopan­
creaticas son las crisis periodicas de colangitis y pancreatitis,
Anatomia patolrigica. EI espesor de la pared de las dilata­
ciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histologicamente
llama la atcncion la ausencia de fibras rnusculares y glandulas
mucosas. En carnbio, existe abundante fibrosis, hiperplasia 0
metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilata­
ciones de forma qufstica pueden medir de 2 a 25 ern y contie­
nen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frccuente,
la presencia de calculos es excepcional.
Diagmisticn, Presentaeion clinica. El60 % de las dilata­
ciones congenitas del coledoco se exteriorizan clfnicamente
antes de los 20 aries de edad y el40 % restante 10 hacen duran­
te la edad adulta. La forma qufstica se manifiesta a menu do
por una trfada compuesta por dolor, ictcricia y masa palpable.
Esta trfada corresponde a una brusca distension del quiste par

Fig. 38-85. Quistes del coledoco:

tipos de convergencia an6rnala A.
tipo pancreaticobiliar. B, tipo bilio­
pancreatica, C, tipo indeterminado, A B c

.,.
 38. VIAS BILIARES
Fig. 38-86. Quistes del coledo­
co. Dilataci6n fusiforme (1) y
convergencia an6mala biliopan­
creatica con estenosis del seg­
mento biliar de uni6n (2).
obstruccion completa del segmento biliar de union y puede
desaparecer total mente cuando el quiste consigue evacuarse
en el duodeno.
Las formas cilfndrica y fusiforme se manifiestan general­
mente por el denominado sindrome del canal comun (Okada,
1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vo­
mitos e ictericia. Este sfndrome se debe a grados diversos de
colangitis 0 pancreatitis, y tarnbien se asocia con distension
brusca de la dilatacion bihar. En una minorfa de casos, la for­
ma de presentacion es una obstruccion bihar 0 duodenal com­
pleta por carcinoma.
Diagnostico por imdgenes. La ecograffa es el metodo de
eleccion para diagnosticar la dilatacion bihar, identificar su
forma y monitorear su evolucion durante la obstruccion aguda
(figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatograffa endoscopica
es indispensable para identificar el tipo de anomalfa de la con­
vergencia. Este conocimiento es necesario durante la cirugia,
y aunque puede ser obtenido tambien mediante la colangio­
graffa operatoria, este ultimo metodo puede fracasar por falta
de reflujo al conducto pancreatico.
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-
619
Fig. 38-87. Quistes del coledo­
co. Dilatacion cilfndrica (1) y
ectasia de la via final cormin (2).
tural de los quistes del coledoco han sido obtenidos mediante
el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realize la
simple anastomosis del quiste al intestino, una operacion ac­
tualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pa­
cientes asf tratados desarrollan un carcinoma, y el tiernpo pro­
medio de aparicion del cancer a partir del diagnostico del quiste
es de 10 afios. EI pronostico del carcinoma desarrollado en la
dilatacion biliar.o la vesicula es desalentador, ya que la
sobrevida a los 5 afios no supera el 3 %.
Tratamiento, La cirugia esta absolutamente indicada en
todos los portadores de quistes del coledoco, tanto sintornaticos
como asintornaticos. El procedimiento indicado es la extirpa­
cion de la vfa bihar extrahepatica, incluida la vesicula, desde
la bifurcacion de ambos hepaticos hasta el estrecharniento distal
a la dilatacion. A nivel del pancreas es necesario evitar la le­
sion del conducto pancreatico, para 10 cual es imprescindible
tener el conocimiento anatomico preoperatorio del tipo de ano­
malfa ductal presente. En caso de adherencia int1amatoria fir­
me del quiste a los tejidos vecinos, la reseccion puede hacerse
a traves de un plano en su pared que deje intacta la capa exter­
na fibrosa (fig. 38-90). El metoda mas empleado para resta­
620 SECCION VI. ABDOMEN

blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanas­

tomosis en Y de Roux.
La extirpaci6n completa de la via biliar extrahepatica pre­
viene el carcinoma aun en los enfermos con dilatacion conge­
nita de la via biliar intrahepatica. En estos casos la anastomosis
debe ser efectuada a la perfecci6n, ya que se han observado
carcinomas de la via biliar intrahepatica desarrollados por enci­
rna de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1938).
EI factor oncogenico en esta circunstancia podria ser el estan­
carniento de la bilis en conductos congenitamente dilatados.
El tratamiento endosc6pico de los quistes del coledoco
mediante esfinteropapilotomfa y colocacion de un tutor a tra­
yes de la estenosis biliar no tiene indicaci6n como tratamiento
definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogenetico de
la dilataci6n biliar congenita, Sin embargo, este metodo pue­
de ser una excelente medida inicial en caso de colangitis ful­
minante par obstruccion aguda.
Finalmente, el diagnostico de anomalfa de la convergen­
cia biliopancreatica en ausencia de dilatacion quistica del
coledoco obliga a realizar la colecistectomfa para prevenir el
. ...' ~
carcinoma vesicular.
.:,·'<_::Y
,-n
'·:",'0 Coledococele

Fig. 38-88. Diagn6stico ecogra­
fico de una dilataci6n quistica
(1).
Se denomina asf a la dilatacion qufstica congenita de la­
porcion intraduodenal del coledoco terminal. Esta malforma­
cion mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a ano­
malfas de la convergencia biliopancreatica; par 10 tanto, su
riesgo de malignizacion es mfnimo,
EI coledococele ha sido hallado en asociacion con episo­
dios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar 0
colestasis. Debido a su pequefio tamafio, el diagnostico solo
puede sospecharse par duodenoscopia y su confirmacion re­
quiere una colangiopancreatograffa retrograda. EI tratamiento
consiste en la esfinteropapilotomfa y el destechamiento de la
pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimien­
to que puede ser efectuado quinirgicamente 0 por endoscopia
(Martin, 1992).

'--1\

Fig. 38-89. Diagn6stico ecogra­ Fig. 38-90. Extirpaci6n del quiste de coledoco par el plano (jlechas) entre
fico de una dilataci6n cilindri­ la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria hepa­
ca (1), tica (2),
 38. VIAS BILIARES
BIBLIOGRAFIA
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based on anomalous relationships of the common bile duct and
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ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VIAS BILlARES
Santiago G. Perera*
Definicion. Se suelc incluir en esta definici6n a un grupo
heterogeneo de afecciones que tienen como caracteristicas en
cornun: a) ser afecciones obstructivas de las vias biliares; b)
presentar un origen organico (por 10 cual se excluye 10funcio­
nal); c) ser afecciones benignas cuya expresion histopatol6gica
es la fibrosis, esclerosis 0 hiperplasia; d) tener a la ictericia
como sfntorna mas significativo.
Congenitas - - - Atresia biliar
I Postraumatismos a) Poscolecistec­
tomfa y/o cole­
docotomfa
Lesiones Postoperatorias
traumaticas b) Postanastomosis
Estenosis
biliares biliodigestiva,
benignas cirugfa hepatica
o pancreatica
Estenosis de papila
Colangitis esclerosante primaria
Calculos coledocianos
Estenosis Pancreatitis cr6nica
postinflamatorias Ulcera duodenal cr6nica
Parasitarias
~ Con 1a colaboraci6n del Dr. Hugo Garda.
621
Atresia biliar
Definicion. Es el resultado final de un proceso int1amatorio
destructive de etiologia desconocida que puede afectar los
conductos biliares de los recien nacidos. Algunos autores com­
paran a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis
esclerosante, que comienza con una lesion extrahepatica que
destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pa­
cientcs fallecen antes de los 2 anos de edad por hepatopatia
cirr6tica.
Epidemiologia. Su incidencia corresponde a un caso cada
12.000 a 15.000 nacidos vivos.
Etlologia. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la
actualidad ningun factor causal bien determinado. Existen tres
teonas que intentan explicar su origen:
a) Alteracion en la vascularizaci6n de los conductos biliares
extrahepaticos durante la vida intrauterina. Los estudios expe­
rimentales de desvascularizaci6n de vias biliares en perros
neonatos y conejos no fueron concluyentes.
b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la uni6n
coledocopancreatica en ciertas trisomias (17, 18 Y21).
c) La teorfa viral de Landing relaciona a la hepatitis viral
con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la co­
existencia de estas dos afecciones con el virus REO 3.
Hoy se ha descartado la relaci6n de la afecci6n con las
radiaciones ionizantes y los farmacos teratogenicos,
Anatomia patologica, Independientemente de la causa que
ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ens an­
chamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay
conservacion de la arquitectura hepatica, pero existe estasis
biliar en los hepatocitos y canaliculos. Las lesiones clasicas
de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltracion por celulas
inflamatorias y regeneracion) pueden asociarse a esta afcc­
ci6n.
Hasta 1980, segun la presencia 0 ausencia de conducto
biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en
corregible 0 no corregible. La Asociacion de Cirujanos
Pediatricos de Jap6n la clasifica actualmente en tres tipos (fig.
38-91):
A. Atresia del coledoco con un quistc en el hilio hepatico.
B. Atresia del conducto hepatico cornun,
e. Atresia de los hepaticos derecho e Izquierdo.
Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones.
Se han observado anomalias congenitas asociadas entre el
12 y el 27 % de los cases. Las mas frecuentes son las
cardiovasculares.
Diagnostico. Debe hacer sospechar esta afeccion la pre­
sencia de colestasis extrahepatica en un recien nacido, acorn­
pafiada de hepatomegalia y predisposici6n a las hemorragias
por malabsorci6n de vitamina K.
El sondeo duodenal y el analisis de materia fecal dernues­
tran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la
diferenciaci6n con las hepatitis graves (falsos negativos).
Laboratorio. Las pruehas de la funci6n hepatica son de
diffcil apreciacion en las colestasis infantiles, ya que en todas
ellas hay cierto grado de destruccion hepatocelular con nive­
les elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa,
tostatasa alcalina y alfafetoproteinas en el suero,
Diagnostico por imdgenes. La ecografta del higado y las
vias biliares es clara en su definicion: dilatacion intrahepatica,
presencia de quistes y ausencia de la via biliar distal.
La falta de excreci6n de los radioisotopes tiene una efecti­
vidad del 97 %. Y la biopsia percutanea tiene efectividad
diagnostica en el 82 % de los casos.
 622 SECCION VI. ABDOMEN

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Fig. 38-91. Ejemplos de atresia bihar cxtrahepatica. A, atresia de coledoco con quiste, E, atresia del coledoco. C, atresia de ambos hepaticos,

Sospecha de atresia bihar En las atresias de tipo 2 (con hepaticos proximales muy
estrechos) 0 de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la
Pruebas de Ia Ecograffa Descartar trastornos
portoenterostomia en Y de Roux (operaci6n de Kasai), en que
funci6n hepatica iufecciosos, merabolicos,

-,
Estudio radioisotopico
/
endocrinos

se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio hepatico luego

Biopsia hepatica percutanca
Laparotomfa
Tratamiento quirurgico, Depende del tipo de atresia. En
las atresias quisticas de tipo 1 la indicacion es una hepato­
yeyunostomfa en Y de Raux. Son las afecciones que antigua­
mente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y
cl 15 % de los casos.
de la escisi6n de todos los remanentes de los conductos biliares
(fig. 38-92).
E] trasplante hepatico es un procedimicnto indicado en ni­
nos en los cuales ha fallado la portoenterostomfa. Sin embar­
go, el papel real de esta compleja operaci6n todavfa no csta
del todo aclarado.
E] pron6stico es severo. Existen series de enfermos que
sobrevivieron por mas de 20 afios; sin embargo, ello depende
de poder lograr un drenaje bihar efectivo.
La destrucci6n del Mba] biliar y la tendencia a la cirrosis
hepatica obligan a una intcrvenci6n 10 mas temprano posible.

Fig. 38-92. Opcracion de Kasai. A.

colangiograrna can cateter vesicular.
B, seccion de la capsula hepatica par
encima de la bifurcaci6n de lu vena
porta. C, anastomosis en Y de Roux
B I ) I" I "\ \ III ) \ " J I \ I C can cl yeyuno y la capsula hepatica.

'"

 38. VIAS BILIARES
Estenosis de la papila de Vater
Definicion. Es una afecci6n obstructiva de la papila, de
origen benigno, tambien denominada odditis esclerorretrdctil.
estenosis ampular 0 enfermedad de Del Valle (descrita por Del
Valle y Donovan en 1929), caracterizada histol6gicamente por
fibrosis, esclerosis 0 hiperplasia.
Epidemiologia. Si bien su existencia ha sido demostrada,
es muy discutida su frecuencia, que varfa del 0 al 30 % de
todos los pacientes sometidos a colecistectomfa. Esta gran va­
riaci6n se debe fundamentalmente a los metodos diagn6sticos
empleados para su inclusi6n, y en la actualidad se acepta que
es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologfas
responsables del cuadro clfnico atribuido a esta enfermedad.
Patogenia. La odditis primaria (sin asociaci6n con litiasis
coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las se­
cundari as relacionadas con calculos en el arbol bihar han rno­
tivado algunas hip6tesis que explican su desarrollo: I) fibrosis
como consecuencia de la migraci6n de calculos en forma rei­
terada; 2) acci6n de la bilis litogenica sobre la regi6n ampular.
Anatomia patologica. Si bien se han descrito distintas
formas de odditis 0 papilitis de acuerdo con el aspecto anatomo­
patol6gico (ulcerosa, granulornatosa, adenomatosa, esclero­
sante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos
de compromiso organico de la papila de Vater. Sin embargo,
en los ultimos afios se han descrito alteraciones funcionales
del esffnter de Oddi que se comportan como las odditis orga­
nicas sin que existan alteraciones histol6gicas (disfunci6n del
Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 afios, en el
50 % de los casos la histologfa de la papila puede revelar ha­
llazgos patol6gicos sin significado clmico (Fodish, 1972).
Diagnostico. Podemos dividir la forma de presentaci6n en
dos grupos de pacientes:
1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los
sfntomas iniciales (sfndrome posco!ecistectomfa).
2. Durante la colecistectomfa por litiasis vesicular sinto­
rnatica, despues de la exploraci6n radiol6gica y/o manometrica.
En el primer grupo, la existencia de algunos sfntomas des­
pues de la colecistectomfa, como colicos 0 dolor penetrante
en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermeda­
des, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon
irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la
manometrfa biliar endosc6pica, cuando revela aumento de la
presi6n del Oddi junto con dilatacion de la vfa biliar, puede
indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acom­
pafia de alteraciones enzirnaticas (ascenso de la fosfatasa
alcalina y/o transaminasas).
En el segundo grupo de pacientes, el retardo 0 la falta de
excrecion de sustancia de contraste poscolangiograffa
intraoperatoria en ausencia de calculos puede hacer sospechar
la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos
hallazgos, asf como de los estudios manornetricos que se han
empleado para su diagnostico, ha llevado a algunos cirujanos
a realizar tratamientos quinirgicos (papilotomfas) en exceso,
como se ha demostrado en los ultimos afios. En efecto, son
muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistec­
tornia electiva se puede certificar una odditis que requiere tra­
tamiento quinirgico, ya que las supuestas estenosis se deben a
"espasmos" persistentes del esffnter de Oddi frente a diversos
estfmulos operatorios (sustancia de contraste, exploracion
instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si
bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequefia a
juzgar por la evolucion de los pacientes operados bajo estas
circunstancias.
623
De todos los metodos diagnosticos, el mas especffico es la
manometrfa endosc6pica, pero su diffcil instrumentaci6n para
realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 %
de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se
haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con
sospecha de obstruccion organica 0 funcional del esffnter de
Oddi, la secuencia de los metodos de estudio debe iniciarse
con el enzimograma hepatico (para corroborar una hipertension
bihar), ecograffa (para valorar la dilatacion de la vfa biliar),
colangiograffa radioisotopica (que indicara si existe retardo
en la evacuaci6n biliar) y finalmente la colangiograffa retro­
grada endosc6pica para que, en caso de descartar otras patolo­
gfas que expliquen los sfntomas (litiasis residual), sirva para
realizar una manometria biliar.
Tratamiento. Solo despues de descartar otras enfermeda­
des mas frecuentes se debera indicar el tratamiento a un pa­
ciente con odditis que presenta hipertension biliar. En los ca­
sos en que no se comprueba hipertensi6n bihar, el tratamiento
por una supuesta odditis tiene recidiva de los smtomas en mas
del 50 % de los casos.
El tratamiento consiste en la seccion de la papila (papilo­
tomia), que desde la decada del 80 se prefiere que sea por vfa
endosc6pica. Excepcionalmente, durante el mismo acto opera­
torio de una colecistectomia con abdomen abierto se puede
asociar una papilotomfa quinirgica.
Estenosis biliares postoperatorias
Definicion y etiologla. Las lesiones del arbol biliar de ori­
gen quinirgico tienen una incidencia del 0, I a 0,5 %, y la
estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus conse­
cuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el
curso de las colecistectomfas con exploracion del coledoco 0
sin ella, y actualmente se observa un mayor fndice a causa de
la utilizaci6n de la vfa laparoscopica (vease Tratamiento qui­
nirgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la le­
sion de la vfa bihar se produce en el curso de una gastrectomfa,
duodenopancreatectomfa, cirugia de la hipertensi6n portal 0
hepatectomfa. La disminuci6n del diametro de la vfa biliar,
que lieva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno,
acarrea una colestasis extrahepatica postoperatoria con reper­
cusi6n general variable, y su reparaci6n implica un tratamien­
to complejo de resultado incierto en un numero importante de
pacientes.
Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la
producci6n de una lesion de la vfa bihar durante la colecistec­
tomfa, de las cuales la fall a en la identificacion de las estructu­
ras del hilio vesicular y hepatico es la mas importante. La pre­
sencia frecuente de anomalfas y la mcdificacion de las rela­
ciones anat6micas como consecuencia del estado inflamatorio
evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda,
ffstulas biliodigestivas 0 biliobiliares, etc.) aumenta esta posi­
bilidad. Por otra parte, la cirugfa laparoscopica, al ofrecer una
vision bidimensional e imposibilitar la palpaci6n y diseccion
adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de
estos accidentes en los ultimos afios. Un aspecto al que se Ie
ha dado importancia es tambien la isquemia como productora
de estenosis, cuando se origina por lesion de las arterias de
hora 3 y 9 de la via biliar principal (fig. 38-12). Este accidente
puede suceder por diseccion excesiva 0 por el uso del electro­
cauterio en la cirugfa laparoscopica.
La respuesta del tejido conectivo al dana biliar es inme­
diata, con forrnacion de fibrosis y dilataci6n progresiva. El
~
~
~,
~

624 . SECCION VI. ABDOMEN

estudio bioqufmico del tejido conectivo en estos casos revcla (CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta
aumento de la sfntesis de colageno y de la acti vidad de prolina­ completa, ya que impide ver las estructuras intrahepaticas, Su
hidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstruccion. efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94).
Por otra parte, la existencia de una fistula biliar origina tejido La colangiograffa percutanea trans hepatica (CPT) es el me­
inflamatorio que rodea a la vfa biliar y que da como resultado jor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la exten­
una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis. sion de la estrechez, adernas de permitir dilatar 0 drenar la via
Anatomia patol6gica. La obstrucci6n biliar ocasiona de­ biliar (fig. 38-95).
posito de sales biliares en la membrana canalicular y tenden­
cia a la formaci6n de tapones biliosos dentro de los canalfculos
centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrizacion
alrededor de los conductos y conductillos biIiares y colestasis
progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular
con conservaci6n de la estructura lobular del higado. En los
conductos extrahepaticos sometidos a fibrosis y retracci6n
ascendente la mucosa se atrofia por isquemia.
Diagnostico, Presentacion clinica. La estcnosrs por Iiga­
duras se expresa por una ictericia obstructiva rapidamente evo­
lutiva si aquella es total, y no tan manifiesta si es parcial 0 esta
acompafiada de fistula externa.
Algunos pacientes manifiestan sfntomas incluso varios afios
despues del accidente operatorio que en ocasioncs no fue diag­
nosticado durante la intervencion, Segiin Pitt, la presentaci6n
clfnica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los
pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93).
La existencia de colangitis complica la evolucion y acele­
ra los tiernpos de exploraci6n diagn6stica. La hepatomegalia
es un fndice de obstrucci6n de larga data.
Los ex amenes de laboratorio demuestran un patr6n
colestatico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina sericas
aumentadas. En la obstrucci6n incompleta la bilirrubina es
normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuan­
do la enfermedad esta avanzada hay disfuncion hepatocelular
e hipoproteinemia.
La estenosis biliar postoperatoria requerira conocer: a) el
ni vel de la lesion; b) su extension; c) la existencia de lesiones
asociadas en los vasos; d) la rcpercusion sobre la funcion he­
Fig. 38·94. Colangiografia retrograda endoscopica en una lesion de via
patica y la existencia de hipertensi6n portal.
biliar (estenosis) posco!ecistectomia laparoscopica.
Diagnostico por imdgenes. La ecograffa hepatobiliopan­
creatica permite evidenciar una dilatacion de los conductos
biliares intrahepaticos, perc es imprecisa para determinar la
altura y la ex.tensi6n de la lesi6n. Puede informar sabre la pre­
sencia de abscesos.
De existir un tubo de drenaje y ante una fistula biliar ex­
tern a, la fistulograffa con medio hidrosoluble es de facil reali­
zacion y permite una buena apreciacion de la zona compro­
metida.
La colangiopancreatograffa retr6grada endoscopic a

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I I I I'~r (, I
,~. I
3m 3m a m 1 ana 2 anos 5 afios

Fig. 38·93. Porcentaje acumulativo dc pacientes que desarrollaron stnto­

mas segun el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la

lesion hasta la aparicion de la sintomatologia. (De Pitt HA, Miyamoto T,

Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with Fig, 38-95. Lesion de la via biliar. La colangiografia transparietohepatica

postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982. muestra una estenosis del tercio superior.

 38. VIAS BIL/ARES
La centellograffa con HIDA hace po sible observar el pa­
saje de la bilis a traves de anastomosis y estenosis.
Clasificaci6n. Las estenosis traumatic as se clasifican, se­
gun Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96):
Tipo I. Estenosis baj a en el hepatico cornun. EI mufi6n del
conducto hepatico es mayor de 2 ern.
Tipo 2. Estenosis en la parte media del hepatica cormin.
Mufion de menos de 2 cm.
Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta.
Tipo 4. Destrucci6n de la confluencia hiliar. Disociaci6n
de los hepaticos derecho e izquierdo.
Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola 0
con el conducto cormin.
Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth)
tienen peor pron6stico que los enfermos en quienes todavia
permanece intacta alguna parte del conducto hepatica cormin,
Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de re­
paraci6n con enfermedad hepatica e hipertensi6n portal sue­
len evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa
mas comun de morbimortalidad.
Tratamiento. Su base es la reconstrucci6n del trans ito
bilioenterico, previa mejoramiento del estado general, 10 cual
imp one la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los
2 estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas
;:teP
.... :-_~ \ .. . .
derivaci6n bilioenterica en Y de Roux permite resolver este
-:-~.:...,,: .
problema. En la actualidad es posible la dilataci6n percutanea
'. 4 o endosc6pica transitoria hasta mejorar las condiciones loca­
.. I I .
.• ",' / .~~~ . .
. I ... /
~
,I'· , ..
Fig. 38-96. Clasificacion de Bismuth de las estenosis traurnaticas. Rela­
cion entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepaticos. 1,
estenosis baja en el conducto hepatico cormin, con mutton de 2 cm; 2,
estenosis en la parte media del conducto hepatico corruin, con mufion de
mas de 2 ern; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destruc­
cion de la confluencia hiliar, disociacion del conducto derecho e izquierdo;
5, compromiso de la rama sectorial derecha sola 0 del conducto comun.
625
abscesos subfrenicos, la hematemesis 0 la insuficiencia hepa­
tica. La tactica quinirgica empleada depende no s610 de la al­
tura de la lesion, sino tam bien del momenta de su descubri­
miento.
Lesiones que se reconocen en el momenta de la cirugia.
Reconocida la lesi6n, se debe buscar como objetivo la repara­
cion primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que sue Ie
comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posi­
bles variantes son:
1. Lesiones laterales sin perdida de la longitud: son poco
frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tuba
en T (Kehr).
2. Lesiones en un conducto biliar con secci6n completa:
son mas comunes; se debe realizar una anastomosis
terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos
de la anastomosis. El pequefio diarnetro de la via biliar cuando
no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la
reparaci6n y en el 50 % de los casos esta suele fracasar. Uno
de los moti vos es la perdida de sustancia que acompaiia a al­
gunas de estas lesiones, por 10 cual se aconseja efectuar una
anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis).
Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato,
Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el
postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras:
l , Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente
y se acumula en el abdomen. Si la bilis no esta infectada, se
suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el con­
trario, hay contaminaci6n de gerrnenes, el cuadro con com­
promiso general es mas rapido, No es aconsejable reparar una
lesi6n con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar
es mejorar el estado general difiriendo la reparaci6n biliar y
utilizar un drenaje percutaneo en las colecciones localizadas,
2. Si existe un buen drenaje se forma una fistula biliar. En
estos casos la repercusi6n general es menor y la fistulografia
puede revelar la altura de la lesi6n. Es preferible no abordar
de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis
tardia.
3. Pacientes que progresivamente se ponen ictericos. La
les y generales del paciente (fig. 38-97).
Lesiones que se evidencian despues de un intervalo en
relacion con la cirugia previa (estenosis 0 estrecheces tar­
dias). La forma de presentaci6n es la de una ictericia progresi­
va 0 bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos
basicos para manejar esta situaci6n son:
a) la primera alternativa puede ser una dilataci6n
percutanea;
b) de optarse por la intervenci6n. hay que exponer los con­
ductos biliares proximales sanos;
c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis
terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con
anastomosis bilioentericas en Y de Roux, recurriendo en las
estenosis altas a la apertura del hepatico izquierdo previo des­
censo de la placa hiliar (operaci6n de Hepp-Coinoud) (fig. 38­
98).
En Ia actualidad, los resultados de la cirugfa son superio­
res a los de las dilataciones percutaneas cuando se sigue a los
pacientes durante varios afios para valorar las reestenosis (fig.
38-99).
& ...
626 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 38-97. Dilataci6n percutanea de una estenosis de la via bihar
poscolecistectomla.
Fig. 38-98. Operaci6n de Hepp-Coinoud. Descripci6n en el texto.
Estenosis biliar postinflamator'ia
Algunas esienosis biliares son ocasionadas par procesos
fibrosos 0 esclerosos que involucran la vfa biliar. Los ejern­
plos mas caractensticos de estos procesos son la colelitiasis
de evoluci6n cronica, la ulcera duodenal peripapilar que tien­
de a penetrar en el pancreas e inclusive las pancreatitis croni­
cas.
100 r; i
75
~
<f)
2
:~ 50
Dilatacion con balon
CD
"0
OJ
u
'6 25
c:
o I i i i i
o 12 24 36 48 60 72
Meses
Fig. 38-99. Indices actuariales de exito a 10 largo de 72 meses para la ciru­
gia (89 %) Yla dilatacion con bal6n (52 %). en las estenosis de la via biliar,
La diferencia es estadisticamente significativa (p<O,OI). (Segun Pitt HA,
Kaufman SL, Coleman J ct al.: Benign postoperative biliary strictures:
operate 0 dilate? Ann. Surg. 210:417-427,1989.)
La colelitiasis cr6nica puede originar una esclerosis en la
zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la via
bihar y origina cuadros de estenosis parcial 0 funcional.
Casi un tercio de las pancreatitis cr6nicas cursan con icte­
ricia por estrechez de la porci6n retropancreatica de la via biliar.
Las ulceras penetrantes en el pancreas con gran compo­
nente int1amatorio pueden originar retracciones eicatrizales que
involucran la via biliar.
El tratamiento de estas estreeheces corresponde, par 10
menos al principio, al de la causa que las origino.
Colangltis esclerosante primaria
Definicion. Es una enfermedad idiopatica caracterizada par
estrecheces inflamatorias intrahepaticas y extrahepaticas que
dan como resultado la formaci6n de estenosis.
Epidemiologfa. La rnayoria de los paeientes tienen entre
25 y 45 afios, aunque se han diagnosticado casos en nifios y
ancianos. Hay una clara predominancia masculina, con una
relaci6n hombre/mujer de 2: 1.
La prevaleneia de colangitis esclerosante primaria (CEP)
en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los
pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. Ala inversa,
en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes
con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal.
Etiopatogenia, La causa de la colangitis esclerosante es
desconocida. Algunas hip6tesis postulan una reacci6n autoin­
mune, ya que suele estar asoeiada a otras enfermedades
autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperito­
neal 0 la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen in­
fecciones par virus, bacterias 0 reacciones t6xicas a drogas
pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta
enfermedad.
Desde hace muchos aflos se identificaron anormalidades
cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de
bajos tftulos de autoanticuerpos inespecfficos en la CEP, y hay
fuertes evidencias a favor de que se origin a como consecuen­
cia de un trastomo hereditario de la funci6n inmunitaria. Se
ha hallado una asociaci6n sumamente regular entre la CEP y
el haplotipo HLA E8, DR3.
Los canahculos de la via biliar pueden ser el principal blan­
 38. VIAS BILIARES
co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la
expresion aberrante de los antfgenos HLA de clase II contra
los cualcs puede apuntar un ataque inmunomediado.
Anatomia patologica. EI coledoco afectado por la CEP
se ve como un cordon duro y engrosado, con el hilio hepatica
y ganglios linfaticos aumentados de tamafio.
Histologicamente Ja pared ductal esta engrosada, con una
fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la ad­
venticia. EI htgado resecado de los pacientes con CEP someti­
dos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos
intrahepaticos que consisten en: a) dilataciones tubulares 0
saculares de paredes delgadas de los gran des conductos con
crestas fibrosas semicirculares 0 anulares; b) transformacion
de los conductos biliares en cordones fibroses con alteracion
parcial 0 total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones co­
rresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosaria­
miento" y "amputacion" de los conductos que se yen en la
colangiograffa,
En la biopsia hepatica los cambios mas llamativos se ha­
llan en los tractos portales, y la caracterfstica mas cormin es la
presencia de fibrosis concentrica alrededor de los conductos
inrerlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en casca­
ra de cebolla" 0 colangitis fibrosa). La fibrosis peri ductal pue­
de acornpafiarse de infiltrado de celulas inflamatorias (fig. 38­
100). La diserninacion de la inflamacion bacia el parenquima
da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve tfpi­
camente en la hepatitis cr6nica activa,
Diagnostico. Presentacion clinica. La forma usual es con
ictericia intermitente, que comienza insidiosarnente entre la
cuarta y quinta decada: el dolor en el hipocondrio derecho, el
prurito, la fiebre, la astenia y la perdida de peso son otras ca­
racterfsticas.
La enfermedad evoluciona con remisiones cfclicas y
B c
Fig. 38·100. Cambios histoparologi­
cos en la colangitis esclerosante. Las
areas en negro sefialan posibles si­
tios de compromise del arbol biliar.
A, obstruccion ductal y colesrasis.
E, fibrosis periductaJ. C, colangitis
obliterante intraheparica. D, cuadro
similar al de una hepatitis cronica.
E, agregados linfoideos. F, cirrosis
bihar secundaria.
[j n_ -,·A­
627
exacerbaciones. EI cuadro de colangitis suele presentarse
infrecuenternente, excepto que exista instrumentacion quinir­
gica de la via biliar.
Laboratorio, Los examenes de laboratorio revelan un cua­
dro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina esta mas eleva­
da que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los perio­
dos de remisi6n. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con
CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM,
IgG e IgA se encuentran clevadas.
Diagnostico por inuigenes, EI diagnostico se confirma con
una colangiograffa retr6grada endoscopica, en la quc se ob­
servan multiples dilataciones y estrecheces de los canalfculos
biliares intrahepaticos y extrahepaticos (fig. 38-101).
La biopsia hepatica revela la etapa evolutiva de la enfer­
me dad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de
los pacientes se detectan calculos biliares, que en general son
de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la
esiasis en el sistema ductal.
La pancreatitis cronica esta asociada a la CEP en una pro­
porci6n que va del 12 al 25 %.
Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante prrmaria.
Se acepta que la CEP es una enfermcdad premaligna. La
prevalencia en distintas series clfnicas es del 4 a 9 %, pero se
eleva hasta el 30 0 40 % cuando se analizan necropsias y cs
del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante hepatico.
EI diagn6stico es sumamente diffcil y debe sospecharse
ante el desmejoramiento subito e inexplicable con progresi6n
de la ictericia, perdida de peso y malestar abdominal. La
tomografia computada con sustancia de contraste puede reve­
lar engrosamiento (> 5 mm) excentrico de la pared ductal, masa
ocupante, metastasis hepaticas 0 ganglios infiltrados en forma
manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por via colangio­
grafica 0 biopsias percutaneas,
o E F
___ ~_-,=,~"!"'-'--"---- '"-,.--,-,-",,,-= _-::::;:_:::,,-1->
628 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 38-101. Colangiograffa retr6gradaendosc6pica.Colangitisesclerosante
primaria con cirrosis hepatica. Estenosis de todo el arbol biliar con dilata­
ciones saculares sectoriales y "pobreza" de via biliar intrahepatica ("arbol
de inviemo").
Tratamiento. EI tratamiento medico es muy limitado, aun­
que se han ensayado protocolos con acido ursodesoxic6lico 0
inmunosupresores del tipo de la ciclosporina 0 el metotrexato.
La dilataci6n percutanea de las estrecheces ha demostrado ser
exitosa hasta en el40 % de los pacientes en forma transitoria.
Cuando no se puede lograr el transite biliar, se debe operar
(especialmente en las estenosis de la bifurcaci6n ductal) y pro­
ceder a la colocaci6n de tutores (stents) que se dejan por un
tiempo prolongado. En las etapas avanzadas esta indicado el
trasplante hepatico.
La sobrevida a 5 afios de los pacientes con fibrosis hepati­
ca es del71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado
cirrosis s610 es del 20 %. En ese contexte el trasplante ha sig­
nificado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de
hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la
enfermedad menor del 5 %.
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TUMORES BENIGNOS DE LA VESICULA Y DE LA
VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Pedro Ferraina
Introducci6n. La necesidad del diagn6stico diferencial con
los tumores malign os y su frecuente hallazgo porIa gran difu­
si6n de la ultrasonograffa para el diagn6stico de las dispepsias
han hecho que los tumores benignos de la vesicula y menos
frecuentemente de la via biliar adquieran importancia en los
ultimos afios.
EI conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele
explicar los sintomas que motivaron el estudio, y se debera
continual' con otros metodos para indagar acerca de su etiologfa.
S610 algunos tumores benignos de la via biliar principal 0 al­
gun as alteraciones del funcionamiento de la vesicula bihar
asociadas a estos tum ores (adenomiomatosis) justifican una
sintomatologia por 10 general inespecffica y diffcil de atribuir
a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologfas
mas frecuentes como la litiasis de la via biliar.
Tumores benignos y seudotumores de la vesicula
Epidemiologfa. Se estima que su frecuencia es del 0,5 al
3 % en todos los pacientes que han side colecistectomizados
por distintas patologias (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y
Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verda­
dera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor
del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia
en la poblaci6n general es probablemente mucho menor, pero
se ignora.
Anatomfa patol6gica. Una revisi6n de 180 tumores be­
nignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en
1970 permiti6 agruparlos de la siguiente manera:
Tumores benignos
A. Epiteliales
I. Adenoma papilar
2. Adenoma no papilar
B. Tejido conectivo
1. Hemangioma
2. Lipoma
3. Leiomioma
4. Carcinoide
 38. VIAS BILIARES 629

Seudotumores benignos
A. Hiperplasia
J . Adenornatosa
2. Adenomiornatosa
B. Heterotopia
1. Mucosa gastrica
2. Mucosa intestinal
3. Pancreas
4. Higado
C. P61ipos
I. Inflamatorios
2. De cole sterol
D. Miscelanea
1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria
2. Infeccion parasitaria

Los tumores benignos de la vesicula se presentan casi siem­

pre como polipos 0 lesiones polipoides; los mas frecuentes
son los adenomas. Estos pueden ser sesiles 0 pediculados y, al
igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado
de hiperplasias de la membrana epitelial. Histologicamente los
adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo
(arbol con ramificaciones) cubierto de celulas cilindricas al­
tas, y los no papilares, una proliferacion de glandulas rode a­
das totalmente de una estroma fibrosa.
La incidencia es del 0,15 % de las vesiculas resecadas por
cualquier patologia; la tercera parte de ellos son multiples y
constituyen en algunas ocasiones una verdadera papilomatosis
que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). EI 50 %
de los pacientes padecen de litiasis vesicular.
En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,
2 posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis.
Fig. 38-102. P61ipo de vesicula biliar, 1, vesicula biliar; 2. polipo.
2
Fig. 38-103. P6lipos multiples
3 de vesicula. en estudio ecoen­
doscopico, 1. transductor; 2, ve­
sicula; 3, p6lipo
por 10 cual se los considera lesiones premalignas. EI tarnafio
varia de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, espe­
cialmente en pacientes afiosos.
Los otros tumores benignos son mucho mas raros.
Los seudotumores mas frecuentes son la hiperplasia
adenomiomatosa y los polipos de colesterol (colesterolosis).
La adenomiomatosis es una lesion hiperplasica adquirida
de la vesicula biliar earacterizada por la proliferaci6n excesi­
va del epitelio superficial con invaginaeiones haeia la muscu­
lar engrosada 0 mas alla. A pesar del prefijo adeno-, la lesi6n
es total mente benign a y no tiene absolutamente ninguna rela­
ei6n con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di
gestivo.
Sheford. sobre 10.000 colecistectomias, encontro una fre­
cuencia del I %; es mas frecuente en la mujer (relacion 3: 1) Y
en pacientes afiosos.
Desde el punto de vista anatomopatologico, la vesicula no
tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia. la lamina pro­
pia se apoya sobre la muscular. A medida que la vesicula en­
vejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse mas pro­
fundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de
Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el90 % de las vesicu­
las resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se
acornpafian de engrosamientos (hiperplasias) de la capa mus­
cular, se esta en presencia de una adenomiomatosis.
Se ha postulado que en su patogenia interviene un aurnen­
to de la presion intraluminal par obstruccion rnecanica ("tabi­
que congenito" 0 "rulo" del conducto cistico) que produce una
dilatacion qufstica de los senos de Rokitansky-Aschoff y la
EI 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La
adenomiornatcsisIocalizada se presenta como una masa
intraluminal (polipo) generalmente ubicada en el fondo de la
vesicula.
)",c~i,",,"'c,",~ titt::!C trl "iII'tl a t linn r: 501 I In J ecce, "'T~

630 SECCION VI. ABDOMEN

cr6nico, suelen ser la consecuencia de una inflamaci6n cr6ni­

ca de etiologfa habitualmente litiasica.
Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la
historia natural de los p61ipos vesiculares no tratados revela­
ron que la gran mayorfa corresponden a seudotumores y que
son muy pocos los que desarrollan sfntomas, En la Clfnica
Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistograffa positiva
para p6lipo vesicular durante 1S afios, y menos del 10 % tu­
vieron sintomas que justificaran la colecistectomia. Ninguno
de esta serie desarrollo cancer. Heyder, en 1990, en el segui­
miento de 224 p61ipos, encontr6 que el 9S % correspondia a
dep6sitos de colesterol y el S % restante a adenomas 0
carcinomas. Estos ultimos tenfan mas de 10 mm de diametro.
Una recopilaci6n actual sobre p61ipos de la vesicula biliar,
definiendose a estes como una proyecci6n mucosa hacia la
luz, sea neoplasica 0 no, revela la siguiente prevalencia de
acuerdo con su etiologfa: p61ipos de colesterol, 60 %:
adenomiomatosis Iocalizada, 2S %; p6lipos inflamatorios,
10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas. etc.), 1 %.
Diagnostico, Presentacion clinica. La mayor parte de los
tumores y seudotumores benignos son asintomaticos, y cuan­
do dan sfntomas, estes son similares a los de la colelitiasis:
~2
~1

Fig. 38-104. Ecograffa de vias biliares en una colesterolosis. 1, vesicula

biliar; 2. pared irregular.

La colesterolosis es el dep6sito de esteres de colesterol en

los macr6fagos de la submucosa y celulas epiteliales.
Macrosc6picamente se ve como un retfculo amarillento sobre
un fondo rojo (vesicula en frambuesa).
La saturaci6n de la bilis de estos pacientes es similar a la
de los normales, y posiblemente su genesis sea distinta de aque­
lla de la litiasis biliar colesterfnica. La observaci6n de un au­
mento de precursores de colesterol en la bilis hepatica llev6 a
postular que la colesterolosis les la resultante de la absorci6n
de esos esteroles libres de la bilis vesicular seguida de su acu­
mulaci6n en los macrofagos de la submucosa. En el 80 % de
los casos estos acurnulos permanecen en la mucosa
(colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen
configuraci6n polipoide, y se cornportan como pequenos cal­
culos (fig. 38-104). Esta ultima formapuede ser causa de c6li­
cos biliares 0 de pancreatitis.
En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman).
La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un ha­
llazgo patologico incidental. La epidemiologia es analoga a la
de los calculos de colesterol; sin embargo. las dos lesiones se
presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el
mismo paciente.
Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60
afios, ::\0 se han descrito diferencias raciales, etnicas 0 geo­
graficas,
Otros seudotumores benignos corresponden a la
heterotopia. es decir, n6dulos de tejido ect6pico que no existe
normalmente en la vesicula, como epitelio intestinal,
pancreatico 0 gastrico. Fig. 38-105. Adenomiomatosis
Los p6lipos inflamatorios, que estan compuestos por teji­ (Boyden). Se observa hiper­
do conectivo vesicular revestido por una sola lamina de celu­ contractilidad, segmentaci6n y
las epiteliales cilfndricas y que tienen un infiltrado inflamatorio diverticulosis.

38. VIAS BILIARES
........... ~~
[ Fig. 38.106. Adcnomiomatosis
frindica. La colecistografia muestra
aplanamiento del fondo vesicular,
• imagen ftindica convexa can doble
tinte y presencia de divernculos.
dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas
grasas, nauseas, vornitos y f1atulencia. Es muy diffcil distin­
guir el origen de estos sintomas cuando se asocia Iitiasis
vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal.
Diagnostico por inuigenes, Tanto la colecistografia oral
como la ecograffa 0 la tomograffa computada pueden diag­
nosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el rclleno
vesicular que no se mueve con los cambios de posicion se debe
probablemente a un polipo vesicular.
La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto caracte­
ristico en la colecistografia oral (fig. 38-105). El tipo localiza­
do que se ve en el fonda aparece como un defecto de relleno
sesil o con una depresi6n central, rodeado de anillos dentados
que corresponden al lienado de pequefios diverticulos (senos
de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesion (fig. 38­
106). Los casos generalizados se caracterizan por el
engrosamiento de la pared vesicular con un contomo irregu­
lar. Los diverticulos intramurales son la Have del diagnostico.
Ecograficamenre, la forma polipoide consiste en ecos fijos
unicos 0 multiples que no dan sombra y se proyectan a la luz
vesicular, con un tamafio de 2 a 10 mm. En los casos generali­
1. Xi Ski "Pt) c ; Lt.·NM
>~~
'{
631
zados existe aumento de espesor de la pared con pequenos
espacios qufsticos anecoicos.
El diagnostico diferencial entre adenoma vesicular y seudo­
tumor no siempre es posible; el tarnano de la lesi6n es una
referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descar­
tar la presencia de un tumor maligno.
Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la obser­
vaci6n y el control peri6dico es 10 aconsejado. Solo cuando
existe crecimiento tumoral 0 en los tumores de mayor tamano
se aconseja la extirpaci6n de la vesicula. En 10 que respecta a
la colesterolosis 0 la adenomiomatosis, la existencia de sfnto­
mas, una vez que se han descartado otras enfermedades, pue­
de hacer necesaria la colecistectomfa, si bien hay que tener en
cuenta que algunos de estos enfermos perrnancceran con las
mismas molestias aun despues de operados. Timsley siguio a
35 pacientes en estas condiciones y observe que el 22 % con­
tinuaron con la misma sintomatologfa de spues de la
colecistectomia (vease Discinesia de la via biliar),
Tumores benignos de la via biliar extrahepatica
Epidemlologia. Son tumores cxtremadamente raros. En
una serie de 5200 operaciones del tracto bihar solo se regis­
traron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 ope­
raciones consecutivas de la vta bihar, hallaron 4 casos, mien­
tras que hubo 21 casos de tumores benign os de la vesicula. La
Clinica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patologfa
biliar.
Anatomfa patologica. No se sabc si los tumores benignos
se des arro11 an desde el epitelio cilindrico 0 a partir de las glan­
dulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco.
Los adenomas sue len ser unicos y consisten en acinos de
celulas cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en
su interior de celulas musculares 0 tejido fibroso les valio en
algunos caso s la designaci6n de fibroadenomas 0
adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de
Vater, algunos adenomas adquieren la configuraci6n de polipos
pediculados que les pcrmite hacer prolapso a traves de la papila.
Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas le­
siones, se describieron casos con atipias celulares.
Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo
arborificada y estan cubiertos con una lamina de tejido cilm­
drico con estructuras glandulares. Cuando son unicos suelen
localizarse en el coledoco distal. En ocasiones existe una ver­
dad era papilomatosis que ocupa gran parte de la via biliar
(papilomas multiples), A las dos form as (iinicos 0 multiples)
se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontra­
do atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma.
EI otro tumor que puede hallarse en la via biliar extra­
hepatica es el cistoadenoma (aunque cs mas frecuente en los
conductos intrahepaticos),
Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides
y apudomas son verdaderas rarezas.
lDiagn6stico. Presentacion clinica. La mayorfa de los pa­
cientes con tumores benignos de la vfa biliar que son
sintornaticos manifiestan una ictericia que suele ser interrni­
tente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agre­
gan dolor y colangitis. La hcmobilia es poco frecuente, pero
puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye
el Wirsung se puede producir pancreatitis,
Diagnostico por imdgenes, La ultrasonograffa suele de­
mostrar la dilataci6n de la via biliar como consecuencia de la
obstrucci6n producida por el tumor benigno, pero dificilmen­
632 SECCION VI. ABDOMEN
te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la
opacificaci6n de la via bihar a traves de una punci6n
transparietohepatica 0 mediante una colangiografia retrogra­
da endosc6pica para diferenciarlo de los tumores malignos.
Esto no siempre es po sible, yen algunos casos se puede inten­
tar la biopsia mediante pinzas endosc6picas.
Tratamiento. El tratamiento quinirgico consiste en la
resecci6n del sector afectado y la reconstrucci6n de la via biliar,
habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En
algunas localizaciones, por ejemplo. cuando se encuentra cer­
ca de la papila, se puede intentar la resecci6n despues de una
papilotomia, pero en algunos casos solamente la resecci6n
duodenopancreatica puede solucionar la obstrucci6n, en espe­
cial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la
lesion En pacientes afiosos se puede dejar la lesi6n y efectuar
un puente bilioenterico para aliviar la obstrucci6n.
En la papilornatosis, el tratamiento mediante curetaje de­
mostro que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la
resecci6n extensa de todo el sector afectado es la unica solu­
ci6n. Burhans y Meyers. en 1971. recopilaron 49 casos, y el
unico tratamiento efectivo result6 ser la resecci6n extensa del
segmento afectado.
BIBLIOGRAFIA
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cuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular a
Feldman M, Feldman 1'.1 Jr: Cholesterolosis of the gallbladder. An
encefaloide, de consistencia mas blanda y de marcada malig­
autopsy study of 165 cases. Gastroenterology 27:641, 1954.
nidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las pare­
Heyder N, Gunther E, Giedl J, Obenauf A. Hahn E: Polypoid lesions
des del6rgano sobre sf mismo; d) papilar, blando, de desarro­
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CANCER DE VESICULA
Jorge A. Sivori
Epidemiologfa, Fue considerado durante muchos afios una
patologia rara; actuaimente se ha observado una mayor inci­
dencia al aumentar los estudios anatomopatol6gicos de las
ves.culas resecadas. Es el tumor mas frecuente de las vias
biliares. Constituye el 1 % de los canceres en genera!. En la
Argentina ocupa el quinto lugar entre los originados en el apa­
rata digestive, despues de los canceres de recto, colon, pancreas
;: est6mago. Hay algunas diferencias raciales y ernicas: por
ejemplo. en los Estados Unidos los caucasicos tienen una in­
cidencia 50 q mayor que los negros, aunque a su vez menor
que. los indios americanos y los mexicanos, En el sudoeste de
America. principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es
muy alta. y en este ultimo pais ocupa el primero y segundo
lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y va­
rones, respectivarnente.
Es mas frecuente en la mujer que en el var6n, con una
relaci6n 3: 1 a 4: I. EI grupo etario mas afectado es el de 60 a
75 aries. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por
colecistectomia presenta cancer, pero si se toman los pacien­
tes mayores de 65 anos este tndice se eleva al 10 %.
Etiopatogenia. Hay una estrecha correlaci6n con la Iitiasis
vesicular, ya que mas del 75 % de los pacientes presentan cal­
culos. EI riesgo en vesiculas litiasicas esta en relaci6n con el
tamafio de las concreciones. y aquellos casos can calculos
mayores de 3 em tienen 10 veces mas posibilidades de des a­
rrollar un cancer que los menores de 1 cm. No se ha identifica­
do ningun carcinogeno humano que pudiera ser eJ responsa­
ble, aunque se postula que alguno actuaria como resultado de
Ia degradaci6n bactcriana de las sales biliares sobre una mucosa
alterada por una colecistitis de Jarga data. La vesicula "en por­
celana" esta asociada a alto riesgo de cancer. La displasia y
metaplasia son consecuencia de ia intlamaci6n cr6nica oca­
sionada por los calculos y pueden preceder al cancer. Se suele
observar alrededor de la lesi6n maligna este tipo de alteracio­
nes del epitelio.
Los adenomas son lesiones bcnignas, pero se han encon­
trado en eJ estudio histol6gico de algunos de ellos focos de
carcinomas microsc6picos. Se considera que los mayores de
15 mm tienen alto riesgo de padecerlo Chijiwa y colaborado­
res publicaron una serie de 716 colecistectomias consecuti­
vas, 44 de las cuales ternan polipos, 32 benignos y 12 malig­
nos, y sefialan que las lesiones unicas mayores de 10 mm en X
pacientes
.
carcmorna,
,
de mas de 60 afios son indicadores significativos de -.
."
Anatomia patologica. Macrosc6picamente el 35 % no se,
evidencia y se descubre por cortes histol6gicos (cancer ocul- \
llo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucosa, gela­
tinoso, poco invasivo.
La localizaci6n en la vesicula puede comprender el fondo,
cuerpo, cucllo 0 bois a de Hartmann, 0 ser difuso en todo el
6rgano, que es la forma mas frecuente.
Suele ocasionar fistulas biliodigesti vas con 6rganos abdo­
minales vecinos, como el colon (mas frecuente), est6mago y
duodeno.
Microsc6picamente el 94 % son adenocarcinomas. La pa­
red vesicular consta de: a) mucosa, can epitelio lineal y lami­
na propia; b) capa muscular lisa, analoga a la muscular de la
mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular;
d) serosa. No po see submucosa y a 10 largo de la uni6n con el
higado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se
continua con el interlobular del hfgado,
Los tip os histol6gicos de carcinoma considerados para la
estadificaci6n son: 1) carcinoma ill situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­
tinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
celulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sella, 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de celulas escamosas:
10) carcinoma de celulas pequefias (en grana de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pro­
n6stico mas favorable. Tarnbien se han descnto carcinoides,
melanomas, Ieiorniosarcomas. carcinosarcomas y tumores
mixtos.
Los ganglios linfaticos regionales de la vesicula son: I)
cfstico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celfacos; 5) del hiato
 38. VIAS BILIARES
de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreaticos (cabeza); 8)
mesent6rico superior. Los peripancreaticos de cuerpo y cola
se consideran metastasis a distancia.
Los grados histol6gicos utilizados para la estadificacion
son: G j : bien diferenciado; G 2 : moderadamente diferenciado;
G 3 : pobremente diferenciado; G4 : indiferenciado.
La propagaci6n se hace por:
1) Via linfdtica. Siguiendo la arteria cistica hasta el cuello
vesicular, desembocando en el ganglio cistico y desde alli par
7 dentro del higado y del numero de 6rganos adyacentes com­
Fig. 38-107. Drenaje linfatico de la via biliar. J, Iinfaricos colectores en la
pared vesicular: 2, ganglio cistico: 3, vasa .infarico no interrumpido que
termina en ganglios inferiores: 4, ganglio del hiato ; 5, ganglio
pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posterio­
res: 7, ganglios a 10 largo de la arteria hepatica que no se conectan con IDs
liufaticos de la vesicula biliar,
Invasi6n del conoucto cistico
Obstrucci6n del conducto clstico,
colecistitis aguda
Diseminacion ai higado adyacente
Masa hepatica, malestar, perdida de peso
Fig. 38·108, Propagaci6n del cancer de vesicula.
633
los pericoledocianos y periportales hacia los pcripancreaticos
y mesenterico superior (fig. 38-107).
2) Extension directa. Principalmente hacia el hfgado ad­
yacente, invadiendo los segmentos IVy V. Tambien se prop a­
ga a estructuras y 6rganos vecinos: colon, mesocolon. epip16n
mayor, duodeno, est6mago y pancreas. Los tumores de cuello
y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el
hepatico comun y son dificiles de diferenciar del carcinoma
de la confluencia de las vias biliares.
3) Via hemdtica. Dcntro del higado, a traves de ramas
venosas dellecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por
el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig.
38-108).
Tienen gran tendencia a la diseminaci6n temprana, antes
de la aparici6n de algiin signa 0 sintoma. En el momento del
diagn6stico la propagaci6n por via linfatica ocurre entre el 50
y el 80 % de los casos. Las metastasis a distancia se localizan
en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro 0 cual­
quier 6rgano intraabdominal.
Estadificaci6n. Se basa en la exploraci6n quinirgica 0 la
resecci6n, y depende de la profundidad de la penetraci6n
tumoral en la pared vesicular, de la extensi6n de la invasi6n
prometidos. Se utiliza la clasificaci6n TNM (tumor prirnario,
ganglios linfaticos regionales y metastasis a distancia):
T) sin cvidencia de tumor primario.
T carcinoma in situ.
T'\'a invade Ja mucosa,
T,o invade Ia capa muscular.
T, invade el tejido conectivo peri muscular.
T; perfora la serosa, con invasion 0 no de un 6rgano ad­
yacente y/o hasta 2 em dentro del hfgado.
T L se extiende mas de 2 cm en eI hfgado y/o ados 0 mas
6rganos adyacentes.
No sin metastasis ganglionares.
N, metastasis en ganglios cfstico, perieoledocianos y/o
hiliares.
K metastasis en ganglios peripancreaticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celfacos y/o mcscnterico supe­
rior.
MI} sin metastasis a distancia.
M, con cualquier metastasis a distancia,
/ / .. '"
Invasion del conducto biliar cornun. Ictericia
Invasion de los tejidos adyacentes
Masa abdominal
 _
.~ -==="=--=~,=~~~c~

634 SECCIUN VI. ABDOMEN

Sobre la base de esta clasificacion se agrupan los casos en

estadios:
Eo T,sNoMo'
E, T,NoMn.
Ell T2N nMo'
Em TJN(JM n YT 1,2.JN l M i)"

EIV T j ,Z,J,4NZMn YT j ,2.J,4N.O. I, 2M

j '. .
Se completa la estadificacion con el tipo y grado
histopatologico.
Otra estadificacion utilizada es la propuesta por Nevin en
1976:
Estadio I invasion de la mucosa
Estadio II infiltra hasta la muscular.
Estadio III toma todas las capas de la vesicula.
Estadio Iv invasion del ganglio cfstico,
Estadio V invasion del hfgado por extension directa 0
metastasis 0 invasion de otros organos.
No siempre es clara la aplicaci6n de la estadificaci6n para
el patologo ya que existen cases en que la fibrosis de la pared
vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten deter­
minar hasta d6nde invade eJ cancer.
Cuadro clinico, En sus comienzos la neoplasia no da lu­
Fig. 38-109. Ecografta con for­
gar a sintornatologia propia. Suele pasar completamente inad­
rnucion hiperecogenica intrave­
vertida 0 enmascarada por los sfntomas propios de las sicular sin sombra aciistica pos­
colecistopatfas. Cuando ha adquirido cierto tarnano 0 invadi­ terior (cancer de vesicula). f.
do 6rganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el 2 tumor; 2, vesicula.
hepatocoledoco, se presenta con ictericia obstructiva prcgre­
siva e indolora. 10 cual es mas frecuente en los tumores de
cuello a balsa de Hartmann que se extienden a traves del trian­
gulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera
colecistitis aguda por obstruccion neoplasica del conducto
cistico, En raros casos produce hemobilia, que se objctiva por
melena.
El diagnostico preoperatorio no es cormin. En la mayorfa
de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugia biliar
electiva 0 durante una laparotomfa par sospecha de un tumor
de la confluencia de las vias biliares. S610 en el 10 % de los
pacientes es un tumor asintomatico no invasivo. En muchos
casos se 10 descubre en elestudio microsc6pico de la pieza
resecada.
Diagn6stico. El diagnostico es intraoperatorio en el 50 %
de los pacientes, mientras quc en el 40 % se descubre en el
postoperatorio y solo en el 10 % en el preoperatorio. Ningun
estudio excluye enfermedad temprana. En la ecograffa se dis­
tinguen tres patrones para cancer vesicular: 1) masa que reem­
plaza la vesicula (60 %): 2) engrosamiento de la pared vesicular Fig. 38·110. Tomografia axial computada en un cancer de vesicula con
invasion del lecho hepatico.
mayor de 3 mm (20 %): 3) rnasa endoluminal (20 %). El uso
de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal
de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vcsf­
cula 0 en su pared, y esto diferencia al cancer de los tumores coledoco. En una expcriencia de 115 pacientes con tum ores
metastaticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial de la confluencia de vias biliares se hallaron 17 casos (14,8 %)
bajo 0 nulo. En estadios avanzados (III a IV) podrfa hacerse el de Cancer de vesicula.
diagnostico citologico por punci6n con aguja fina bajo control Tratamiento, Evarts Graham en 1931 propuso la cole­
ecografico, En algunos casos la tornograffa computada de ab­ cistectorrua profilactica en pacientes con litiasis vesicular
domen puede sugerir el diagn6stico y aportar ciertos datos, asintornatica, Este concepto ha cobrado vigencia en la actuali­
como el engrosamiento delligamento hepatoduodenal, la obs­ dad can el advenimiento de la cirugia videolaparosc6pica, en
truce ion biliar por adenopatlas pericoledocianas 0 especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y
rctropancreaticas y la presencia de una masa intrahepatica factores etnicos.
perivesicular (figs. 38-109 y 38-110). Cuando se descubre incidentalmente durante una lapa­
Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiograffa re­ rotomta, en muchos casos el cancer de vesicula involucra am­
trograda 0 percutanea puede mostrar un compromiso selecti­ pliamente el hfgado y estructuras del hilio hepatico, de modo
vo de la parte anteroinferior del 16bulo derecho del htgado; que no es pasible de resecci6n. Sin embargo, cuando existe la
otras vcces se observan defectos de llenado irregular dentro posibilidad de extirpaci6n, se debe confirmar con la biopsia
de la vesfcula u obstrucci6n del conductocistico y/o del por congelaci6n y efectuar la cirugta radical: reseccion en blo­
SLJC ililliilil
55

38. VIAS BILIARES 635

Tronco celiaco

Sitio de los
Fig. 38-111. El tratamiento del gangiios lintaticos
regionales
cancer invasi vo de la vesicula
biliar consiste en la colecistec­
Ganglios
tomia mas una resecci6n en lintaticos
curia del higado junto con penpancreatlcos
Iinfadenectomia regional. Se
ilustra la resecci6n en curia del
higado junto con las regiones
ganglionares linfriticas que
drenan la vesicula biliar y que
deberian ser extirpadas en las
intervenciones por cancer de la
vesicula biliar.

que del tumor y el lecho vesicular en curia, incluyendo 3 a 5 casos de estadio II, con cirugfa radical efectuada, la sobrevida
em del parenquima hepatico adyacente en los segmentos IV y disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resecci6n
V, Yvaciamiento de los linfaticos regionales (fig. 38-111). En radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes
casos especiales, para lograr una adecuada extirpaci6n es ne­ no resecados en general no viven mas de 5 meses.
cesario realizar una Iobectomia derecha,
Despues de cualquier colecistectomia el cirujano debe abrir
la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si exis­
ten areas sospechosas, realizar una biopsia por congelaci6n.
En caso de encontrar un cancer microsc6pico, si esta limitado
a la mucosa, se considera suficiente la resecci6n vesicular; pero
si penetra mas alia de aquella, se efectuara la cirugia radical.
El diagn6stico intraoperatario de cancer de vesicula ha
disminuido por la mayor utilizaci6n de la cirugia videolaparos­
c6pica, ya que las sensaciones tactiles son indirectas a traves
del instrumental.
Cuando el diagn6stico de cancer microsc6pico surge del
estudio diferido de la pieza quinirgica, si la lesi6n atraves61a
capa muscular se debe reintemar al paciente para efectuarle la
cirugia radical. Si la colecistectomia fue por via videolaparos­
c6pica, se debe tarnbien realizar la resecci6n circunferencial
del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue ex­
traida la vesicula, generalmente a nivel umbilical 0 epigastrico,
ya que se han encontrado en los tiltimos afios casos de implan­
tes neoplasicos de cancer de vesicula en esos trayectos. Si par
los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se
contraindica el procedimiento videolaparosc6pico y se realiza
la laparotomia para intentar la cirugia radical.
En casos avanzados con obstrucci6n biliar en que no se
Fig. 38-112. Estenosis de la via biliar por infiltraci6n cancerosa de la vesi­
puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioen­ cula. Drenaje intemo y externo por via percutanea transhepatica,
terica en Y de Roux con el hepatico izquierdo, que habitual­
mente esta dilatado, a traves de la cisura umbilical, como pa­
liativo de la ictericia (fig. 38-112).
La radioterapia extern a postoperatoria se utiliza si el estu­
BIBLIOGRAFIA
dio de los ganglios fue positivo 0 si no se resec6 el tumor.
Pronostico, De todos los tumores intraabdominales es el Albores-Saavedra J, Henson DE: Tumors of the gallbladder and
de peor pronostico. Los pacientes colecistectomizados con extrahepatic bile ducts. Atlas of Tumor Pathology, Fascicle 22,
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CANCER DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA
Introducci6n. Comprende aqucllos tumores mahgnos que
pueden originarse en el coledoco y en el conducto hepatico
comiin 0 en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen tam­
bien habitualmente los del conducto ctstico.
Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el drag­
nostico diferencial de los pacicntes con ictericia obstructiva,
colangitis, estenosis coledociana en auseneia de cirugfa pre­
via y en los casos que se presentan solo con dolor en el herni­
abdomen superior, ficbre y au men to de la fosfatasa alcalina en
sangre.
Se los clasifica de acuerdo con su iocalizacion en tres gru­
pas (fig, 38-113):
1) Tumores del tercio superior 0 praximales. Comprenden
los originados en la confluencia de los hepaticos 0 en cI he­
patico cormin. Son los mas frecuentes y constituyen el 49 %
de los casas.
2) Tumores del tercio medio, Corresponden a aquellos del
ccledoco entre el cuello vesicular y el borde superior del
duodeno, y representan el 25 % de los casas.
3) Tumores del tercio inferior 0 distales. Son los origina­
dos en el coledoco intrapancreatico desde el borde superior
del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen eI 19 % de
los cas os.
Hay un grupo de tumores que involucran mas de un tercio
y se 100 considera como variedad difusa; represent an el 7 % de
los casos.
El diagn6stico, el tratamiento quinirgico y eI pron6stico
varian en relaci6n con la localizaci6n del tumor a 10 largo de
la via biliar extrahepatica,
Epidemiologia. La incideneia en autopsias varia del 0,01
al 0,2 %, Hay una distribuci6n geografica de la enfcrmedad.
Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los canceres del
Terclo media 25 %
Tercio inferior 19 %
Fig, 3S-113.Frecuencia del cancer de la via bihar de acuerdo con su loca­
lizaci6n. EI 7 % restantc corresponde a tumores difusos.
aparato digestivo, detras de los de recto, colon, pancreas, es­
tornago y vesicula, Existen evidencias que sugieren que la in­
cidencia real esta aumentando.
Son mas frccuentes en el varon que en la mujer, con una
relaci6n 3:2.
El grupo etario mas afectado es el de 50 a 70 afios, aunque
no son raros en pacientes jovenes, En estudios de series nurne­
rosas, sobrc 1186 tumores de la via bihar extrahepatica, casi
el 50 % correspondfa a tumores del tercio superior, especial­
mente de la confluencia de los hepaticos.
Etiopatogenia. Es desconocida y no se ha identificado
ningun carcin6geno que pudiera ser responsable. No hay un
VInculo con vincente con la presencia de calculos biliares, a
pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos.
Podrian formarse despues de estableeida la obstrucci6n
tumoral. Se sugiere una relacion con la colitis ulcerosa; Roberts
y Thompson publicaron en 1973 esta asociaci6n en 29 pacien­
tes,
Walton y colaboradores, en 1979, informaron que porta­
dores cronicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de
estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los con­
troles, y propusieron a la degradaci6n bacteriana de las sales
biliares como posible factor etiologico. Algunos autores su­
gieren que la infcccion y estasis bihar pueden ser importantes
en Ia genesis tumoral.
Se ha demostrado cierta relacion con la fibrosis hepatica
congenita, la enfermedad poliqufstica del higado, la poliquis­
tosis intrahepatica 0 enfermedad de Caroli, las infecciones
parasitarias del hfgado, los quistes hepaticos con complejos
de Von Meyeburg y los quistes colcdocianos mal drenados. EI
crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes conge­
nitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire
en 1973,
Habrfa alguna evidencia de que los adenomas papilares de
los conductos biliares pueden preceder a una malignidad fran­
ca. La papilomatosis difusa de las vfas biliares intrahepaticas
we ­
 38. VIAS BILIARES
y extrahepatic as es una afecci6n excepcional, pero con cierto
potencial maligno.
Aunque la mayoria de los cistadenornas biliares son
intrahepaticos, hay un 10 % que asientan en los conductos
extrahepaticos y deben considerarse prernalignos, ya que se
han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste.
Anatomia patologiea, Macroscopicamente se presentan
bajo tres formas diferentes:
1) Velloso. Tumor unico 0 multiple que sobresale en la luz
del conducto obstruyendola; se asemeja a un polipo 0 papilorna
y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esffnter
de Oddi.
2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto,
por 10 que fue denorninado "cancer en virola": puede confun­
dirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en
los tercios medio y superior.
3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, con­
virtiendo al conducto en un tuba rfgido en cuya superficie in­
tern a hacen protrusion pequefias masas carcinomatosas. Pue­
de confundirse con una colangitis esclerosante.
Los conductos biliares tienen una capa simple de celulas
cilfndricas altas y la mucosa forma pequefios pliegues que co­
rren longitudinalrnente; ademas poseen una capa de tejido
conectivo subepitelial y fibras musculares.
Microscopicamente, el 97 % de los tumores son adeno­
carcinomas. Los tipos histologicos de carcinoma utilizados para
la estadificacion son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma;
3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intes­
tinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de
celulas claras; 7) adenocarcinoma en anillo de selIo; 8)
carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de celulas escamosas;
10) carcinoma de celulas pequefias (en grano de avena); 11)
carcinoma indiferenciado. Tambien se han descrito carcinoides,
rabdorniosarcomas y tum ores mixtos.
Los ganglios linfaticos regionales de las vias biliares
extrahepaticas son: 1) cfstico; 2) hiliares; 3) mesenterico su­
perior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropan­
creaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal pos­
terior; 8) peripancreaticos (cabeza); 9) periportales: 10)
pericoledocianos: 11) celiacos.
Los grados histopatol6gicos para su estadificacion son: G J:
bien diferenciado; G 2 : moderadamente diferenciado; G,: po­
bremente diferenciado; G4: indiferenciado,
La propagacion se hace por: 1) via linfatica, a traves de la
rica red linfatica submucosa e infiltrando al principio la pared
del conducto biliar, razon por la cual cierto numero de casos
resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual
en los margenes de seccion; 2) extension directa, por invasion
principalmente de higado y de duodeno; tarnbien se propagan
a otras estructuras y organos vecinos, como est6mago. vesfcu­
la, epipl6n mayor y colon.
Las metastasis se hac en en primer termino en los ganglios
regionales, luego se generalizan a traves de los Iinfaticos, in­
vaden el higado y pueden simular un tumor prirnitivo de este
organo. Cualquiera que sea su localizacion en la via biliar,
principalmente dan metastasis en la pleura y el pulmon.
Estadificacion. Se basa en la localizacion del tumor en la
via biliar, en la penetracion tumoral en la pared del conducto y
en la extension de la invasion a estructuras y 6rganos adya­
centes. Se utiliz a la clasificacion TNM (tumor primario,
ganglios linfaticos regionales y metastasis a distancia):
To sin evidencia de tumor primario.
T1 carcinoma in situ.
T ;' , invade la mucosa.
637
T 1h invade la capa muscular.
T 2 invade el tejido conectivo perimuscular.
T 3 invade estructuras y/u organos adyacentes.
No sin metastasis ganglionares.
Nt metastasis en ganglios cistico, pericoledocianos y/o
hili ares.
N2 metastasis en ganglios peripancreaticos (cabeza),
periduodenales, periportales, celiacos. mesenterico superior y
peripancreatoduodenales anterior y posterior.
M; sin metastasis a distancia.
M J con metastasis a distancia,
Sobre la base de est a clasificacion se agrupan los casos en
estadios:
Eo TisNoM o
EI TJNOM o'
Ell T2N oM".
Em T J•2N J,2M o·
ElY T 3N".12M "
E y T 1•2.3,4N 1,2M j '
Se completa la estadificacion con el tipo y el grado
histol6gico.
Tumores del tercio superior
Las primeras descripciones de los tumores localizados en
la bifurcacion de las vias biliares por Alterneier y colaborado­
res en 1957 y Klatskin en 1965 se acompafiaron de un marca­
do pesimismo, Sin embargo, en los iiltimos cinco aDOS. gra­
cias a una investigacion preoperatoria mas detallada para de­
finir la extension de la lesion y a un enfoque quinirgico agre­
sivo dirigido ala reseccion toda vez que sea posible, se han
logrado resultados que perrniten desafiar los conceptos de de­
cadas pasadas.
Cuadro clinico. No hay sfntomas tempranos caracteristi­
cos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de
la dispepsia biliar. El malestar 0 dolor abdominal alto, el pru­
rito, la anorexia, la astenia y la perdida de peso son frecuentes
y pueden preceder a la ictericia en semanas 0 meses. El tumor
puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia,
Esta, una vez instal ada, es permanente y seguida de un sin­
drome coledociano completo. Pero si esta afectado solo uno
de los conductos hepaticos, la ictericia es tardia. Puede haber
episodios de colangitis y formacion de abscesos en segrnentos
obstruidos del higado; en algunos casos se halla atrofia lobular
unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del seg­
mento obstruido, La vesicula nunca es palpable y esta colapsada
y vacfa. El funcionamiento hepatico puede alterarse en rela­
cion con la severidad y duracion de la obstruccion biliar, Al­
gunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene mas rapida­
mente despues de las oclusiones malignas en comparaci6n con
las lesiones benignas.
Diagn6stico. En algunas ocasiones se puede realizar el
diagnostico de obstruccion parcial sin ictericia, cuando se des­
cubre aumento de la fosfatasa alcaJina en sangre. Si el pacien­
te cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirrnaran
su caracter obstructi vo, con aumentos en sangre de la
bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina,
gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografia
abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para de­
terrninar el origen de ia ictericia, y es util al respecto en el
90 % de los casos, con posibilidad de deli near el tumor prima­
rio si tiene el tamafio adecuado y adem as definir en general el
638 SECCION VI ABDOMEN

nive! de la obstrucci6n y el grado de dilataci6n de las vias

biliares intrahepaticas y extrahepaticas (fig. 38-114). Se pue­
de combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el
aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto
de infiltraci6n tumoral.
EI siguiente estudio es la colangiograffa percutanea trans­
parietohepatica con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se
prefiere a la retrograda, ya que ofrece buenas imagenes de los
conductos intrahepaticos que serviran para planear la tactica
quinirgica. En ocasiones se emplea este metodo para efectuar
una punci6n-aspiraci6n del area sospechosa guiada por
ecograffa para el estudio eito16gieo preoperatorio.
La tomograffa computada de abdomen puede ser iitil para
observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que su­
geriria obstruccion segmentaria con invasion portal, y tam­
bien para evaluar un eventual compromiso del caudado (seg­
mento 1) (fig. 38-116).
La arteriograffa se recomienda ante la presunci6n de que
el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecograficos
y colangiograficos; sin embargo, rnuchos autores prefieren
obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la
ecograffa intraoperatoria para determinar el compromiso
vascular.
En la evaluaci6n preoperatoria se pueden definir los si­
guientes criterios de irresecabilidad: I) visualizaci6n colangio­
grafica de diseminaci6n intrahepatica bilateral extensa; 2) com­ Fig. 38-115. Colangiografia percutanea transparietohepatica que rnuestra
promiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de un tumor del tercio superior de la vfa biJiar.
las dos ramas de la arteria hepatica; 3) combinaci6n de com­
promiso vascular en un 16bulo y ductal en el otro, de modo
que es imposible resecar el tumor y preservar un resto hepati­
co vascularizado.
Los diagn6sticos difereneiales principales son con: 1)
colangitis ese!erosante primaria difusa 0 localizada; 2) estenosis
benignas de origen litiasico 0 posquinirgicas; 3) cancer de

f<'ig. 38-116. Tomografia axial computada en un tumor del tercio superior

de la via bihar, con dilataci6n rnanifiesta de la via biJiar intrahepatica,

vesicula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria;

5) sfndrome de Mirizzi.
Tratamiento, La reseccion, cuando es posible, aparece
como cl tratamiento de elecci6n para estos tumores, En un
importante mimero de casos el diagn6stico final y la determi­
naci6n de la reseeabilidad s610 son posibles en 1aintervenci6n

o
quinirgica, AI efeetuar la laparotomfa se completa la evalua­
3 cion preoperatoria, con la utilizaci6n de la ecograffa intraope­
~ ratoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria
hepatica y sus respectivas ramas; 2) grado de invasion tumoral;

o Fig. 38-114. Tumor de Klatskin.

I, via bihar; 2, masa tumoral;
3, vena porta.
3) conductos hepatic os y sus ramas; 4) indemnidad del
parenquima restante; 5) presencia de adenopatias regionales.
La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en cicrtos
casos visualizar la lesi6n, difereneiarla de estenosis benign as
 38. VIAS BILIARES
y realizar una biopsia por congelacion, aunque las caracterfs­
ticas esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El dre­
naje biliar preoperatorio, sefialado durante aries como impres­
cindible para disminuir la morbimortalidad quinirgica, fue
abandonado ya que en estudios prospectivos no mostro ningu­
na ventaja y adem as agrega un significativo mimero de com­
plicaciones debidas al procedimiento.
Los indices de resecabilidad de los tumores de la confluen­
cia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin em­
bargo, en los ultimos afios fueron aumentados ya que mejora­
ron las tecnicas quinirgicas, en especial con la utilizacion del
bisturi ultrasonico, el electrobisturf con gas argon y las colas
biologicas, Adernas, juntamente con el mejoramiento de las
tecnicas anestesicas y los cuidados postoperatorios, en equi­
pos quinirgicos con experiencia en cirugia hepatica se logran
bajos indices de morbimortalidad.
Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: I)
metastasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos
hepaticos; 3) invasion del tronco de la vena porta 0 de la arte­
ria hepatica; 4) compromiso de la porta y/o arteria hepatica de
un lobule y del conducto biliar contralateral.
El tratamiento quinirgico se basa en la resecci6n del tu­
mor y en la confeccion de una hepaticoyeyunoanastornosis en
Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomia hepatica
cuando el tumor nace de uno de los conductos hepaticos 0
cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persis­
ten dudas respecto de la reseccion del caudado en los tumores
de la confluencia. Mizumoto dernostro que existe un drenaje
de conductos de este lobulo hacia ramas de ambos hepaticos y
aconseja en caso de hepatectomia derecha 0 izquierda acom­
pafiarla de la resecci6n del caudado para evitar la posible
diseminacion al lobulo sana (figs. 38-117 y 38-118). La inva­
sion vascular, considerada tradicionalmente como contraindi­
cacion de la reseccion, en la actualidad no es absoluta ya que
con las tecnicas de reconstruccion vascular los lfmites de la
resecabilidad se extendieron.
Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como ope­
racion paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux,
generalmente con el conducto Izquierdo.
Cuando la cirugfa no es posible, ya sea por la edad del
paciente, las enfermedades asociadas 0 la extensi6n tumoral,
se recurre a la intubacion transtumoral por via endosc6pica 0
percutanea, con la eventual colocacion de endoprotesis (fig.
Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de KIatskin. Hepatectomfa izq uierda a
derecha. Resecci6n del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.
639
Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstruccion en Y de
Raux.
38-119) para lograr la descornpresion biliar sin laparotomfa y
paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos
los resultados no son muy buenos y se requiere la combina­
ci6n de ambas vias. Cuando la intubaci6n no es posible, el
procedimiento de dejar un drenaje percutaneo constituyendo
una fistula biliar externa entrafia pobres resultados. Algunos
centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en
estadios II y III un trasplante ortotopico de higado y obtuvie­
ron 40 % de sobrevida a 2 ancs: la mortalidad fue por
recurrencia neoplasica intraperitoneal y en el injerto hepatico.
El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron
(1990) refiere mejor sobrevida asociandola a la resecci6n del
tumor.
Pronristico. Las sobrevidas mas largas y con mejor cali­
dad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 anos
oscilan entre el 35 y el40 %. Se entiende por buena calidad de
vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni nece­
sidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados
es mejor que en aquellos en que se efectuo la intubacion
transtumoral por via endosc6pica y/o percutanea,
Tumores del tercio medio
Abarcan los tumores que se originan en el coledoco entre
el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma
como referencia la desembocadura del conducto cfstico por­
que esta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores
originados en el cfstico.
Cuadro clinico. No aparecen sfntomas tempranos carac­
terfsticos, La ictericia es tambien un signo tardio, pero una
vez instalada se torna permanente, seguida luego por la con­
formacion de un sindrome coledociano completo. Sue!e haber
dolor en el hemiabdomen superior asociado a perdida de peso,
anorexia y astenia. Si la obstrucci6n se halla por debajo de la
desembocadura del cfstico 0 se origina en este, la vesicula esta
distendida, suele palparse y general mente produce dolor en el
hipocondrio derecho.
640 SECCION VI. ABDOMEN

A B

Fig. 38-119. Colocacion de una pr6tesis autoexpansible en un cancer de la via bihar alta.

Diagnostlco. En un paciente anicterico, la presencia de intubaci6n transtumoral por via endoscopica y/o percutanea y
dolor y aumento de la fostatasa alcalina en sangre puede suge­ a la eventual colocaci6n de protesis metalicas autoexpansibles.
rir obstruccion biliar incipiente. En cambio, si cursa con icte­ EI uso de radiotcrapia en los resecados no mejora la sobrevida.
ricia, los estudios de laboratorio indicaran el caracter Pronostico. Las mejores sobrevidas a 5 afios con buena
obstructive de esta con aumento de la bilirrubina de predomi­ calidad de vida se logran con la reseeci6n y oscilan entre el30
nio directa, fosfatasa aJcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y e140 %.
y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio supe­
rior, el primer cstudio es la ecograffa abdominal, que aportara
datos relacionados con el nivel de obstruccion, grado de dila­ Tumores del tercio inferior
tacion de las vias biliares, posibilidad de objetivar el tumor
primario y evaluaci6n de estructuras y organos adyacentes. Se Incluyen a los tumores del colcdoco dcsde e1borde supe­
puede tambien combinar con el eco-Doppler color para obser­ rior del duodena hasta 1 em antes de la papila de Vater. Los
var los fluj os vasculares y obtener datos indirectos de que se originan a menos de 1 em de esta se clasifican dentro
infiltraci6n tumoral. La colangiograffa percutanea transhepatica de los llamados tum ores periampulares 0 de la region vateriana.
ofrece imageries del nivel de la lesi6n y del resto de la via
biliar intrahepatica. La colangiografia endoscopica (fig. 38­
120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografia
retrograda para descartar tumor pancreatico 0 pancreatitis cro­
nica; tambien se puede efectuar por este metoda citologia par
aspiracion.
Los diagn6sticos diferenciales son con colangitis esclero­
sante localizada, estenosis benignas litiasicas 0 posquirurgicas,
cancer de vesicula y sfndrome de Mirizzi.
Tratamiento, La resecci6n, euando es po sible, constituye
el procedimiento de elecci6n para estos tumores. EI diagn6sti­
co final y la determinacion de la resecabilidad suelen comple­
tarse durante la intervencion quinirgica can la utilizaci6n de
la ecograffa intraoperatoria y en ocasiones la fihrocoledocos­
copia y la biopsia por congelacion, Los indices de resecabilidad
han aumentado en los tiltimos afios por las mismas razones
expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de
irresecabilidad son metastasis a distancia e invasion de la vena
porta 0 Ia arteria hepatica.
EI tratamicnto quinirgico se basa en la reseccion del tu­
mor coledociano y la confecci6n de una hepaticoyeyunoanas­
tomosis en Y de Roux. Debido a Ia tendencia de este cancer a
la diseminaci6n subepitelial, se debe resecar desde la confluen­
CIa de las vtas biliares hasta el borde superior del duodeno
(fig. 38-] 21). Cuando no se puede extirpar el tumor, se intenta
como operaci6n paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en
Y de Roux, habitual mente con cl conducto izquierdo. En los Fig. 38-120. Colangiografia retr6grada endosc6pica que revel a una ohs­
pacientes con contrairidicacion de cirugia se recurre a la trucci6n de la via bihar por cancer del tercio medio.

....
 38. VIAS BILIARES 641

"

,r--------- 3
Fig, 38-121. Tumor de via biliar. Resecci6n de la via biliar. Vaciamiento
ganglionar.
2

Cuadro clinico. Suelen presentar sfntomas inespecfficos Fig. 38-122. Ecoendoscopia en

con dispepsia biliar y/o dolores calicos. La ictericia puede ser un tumor de la via bihar 1.
intermitente al principio, para luego establecerse en forma transductor; 2, bal6n; 3, masa
permanente y ser seguida de un sfndrome coledociano com­ tumoral.
pleto. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la
obstruccion es completa, la vesfcula esta distendida y suele
palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho.
Diagnostico. Al igual que los tum ores de los tercios supe­
rior y medio, cuando esta instalada la ictericia se obtienen da­
tos de laboratorio que corresponden al caracter obstructivo de
esta, Tambien se utiliza la ecograffa abdominal combinada con
el eco-Doppler color. La tomograffa computada de abdomen
aporta imageries del pancreas, hfgado y retroperitoneo. Es
importante el uso de la colangiograffa endoscopica para el diag­
nostico diferencial con los tumores de la region ampular por
visualizacion directa con eventual biopsia, y con los del
pancreas por medio de una pancreatograffa retrograda. Ulti­
mamente se utiliza con exito la ecoendoscopia (se trata de un
fibrogastroscopio can un transductor de ecograffa en su extre­
mo) para delinear estos tumores (fig. 38-122).
Tratamiento. La reseccion es el procedimiento de elec­
cion. Los criterios de irresecabilidad son metastasis a distan­
cia e invasion de la vena porta. Hay autores que antes de la
laparotomfa indican una videolaparoscopia diagnostica para
adoptar la decision de intentar la reseccion. EI tratamiento
quinirgico es la duodenopancreatectorma cefalica (fig. 38-123),
cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es
efectuada por equipos experimentados. Si la reseccion no es
Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del coledoco inferior 0 la papila.
posible en pacientes sin enfermedad metastatica y con buen Duodenopancreatectornla cefalica con conservaci6n del pfloro.
estado general, se realiza como operacion paliativa una
hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes
en quienes la cirugfa esta contraindicada, ya sea por edad, en­
fermedades asociadas 0 extension tumoral, se recurre a la
intubacion trans tumoral por vfa endoscopica, que para esta y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesi­
localizacion es mas ventajosa que la via percutanea. Estudios tan menor recambio.
prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de Pronostico, Con la reseccion quinirgica se logran sobre­
exito para la intubacion endoscopica de los tumores del tercio vidas a 5 afios del 30 % con buena cali dad de vida. Con los
inferior. Las endoprotesis metalicas autoexpansibles se ocluyen procedimientos de intubacion la sobrevida oscila en 6 meses.
642 SECCION VI. ABDOMEN
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 ____M Pancreas
EMBRIOLOGIA
Alejandro Oria
El pancreas se desarrolla a partir de dos esbozos origina­
dos en el segmento del intestine anterior correspondiente a la
futura segunda porcion duodenal. El esbozo pancreatico dor­
sal aparece a principios de la cuarta semana y crece rapida­
mente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). EI esbozo
pancreatico ventral aparece a fines de la cuarta semana y pue­
de originarse tanto en la base del esbozo hepatico (fig. 39-1,
B) como en el duodena inmediatamente adyacente. Este ori­
gen variable del esbozo ventral explicarfa las diferentes for­
mas anatornicas de la union biliopancreatica. Durante la quin-
Fig. 39-1. Desarrollo embriol6gico del
pancreas. A, Al comienzo de la cuarta sema­
na; E, al termino de la cuarta semana; C, du­
rante la quinta semana; D, a Ia septirna serna­
na.
----------------~
ta semana, el esbozo ventral y la via bihar principal rotan ha­
cia la derecha, y como resultado, el pancreas ventral se hace
dorsal y se sitiia por detras de la vena porta y por debajo del
pancreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusio­
nan los parenquimas y conductos principales de ambos esbo­
lOS. EI conducto ventral crece mas rapidamente que el seg­
mento proximal del conducto dorsal y de esta manera se con­
vierte anatomica y funcionalmente en el segmento proximal
del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el seg­
mento proximal del conducto dorsal puede persistir como con­
ducto accesorio (conducto de Santorini) 0 desaparecer. En la
figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminacion
de los conductos pancreaticos en el adulto y sus frecuencias
relativas.
c D
644 SECCION VI. ABDOMEN

A B

c o

Fig. 39-2. Variantes anatomicas de los conductos pancreaticos en eI adulto

y SlIS frecuencias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de
Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C,
c
conductos ventral y dorsal no comunicados (pancreas divisurn) (4-9 %); D,
anastomosis multiples entre ambos conductos (5-10 %).

Fig. 39-3. Vanantes en la configuraci6n del pancreas. A, Sigmoide; B, ho­

rizontal; C, en herradura.
ANATOMIA

EJ pancreas es un 6rgano retroperitoneallobulado, de 10 a

15 em de largo y 70 a 100 g de peso. AI examen macrosc6pico
s610 est a recubierto por una tina capa de tejido conectivo que
separa los lobules entre sf, de modo que, en condiciones nor­
males. no existe una verdadera capsula pancreatica. Hacia
arras, la glandula esta separada de los pianos posteriores par
rejido graso retroperi toneal.
Tradicionalmente se divide al pancreas en cabeza, cuello.
cuerpo y cola. La cabeza se sitiia a la altura de la segunda
vertebra lumbar y esta enmarcada par las ires primeras por­
ciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongacion de
la cabeza se extiende pOl' detras de la vena porta en forma de
gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequerio segrnen­
to situ ado a la altura de la primera vertebra lumbar, en rela­
cion inmediata hacia atras con la vena porta y mas hacia arras
con la columna. EI cuerpo se extiende desde el cuello hasra el
hilio del bazo. Aunque anatornicamente Ia cola es un segmen­
to pcquefio que ocupa elligamento pancreaticoesplenico, es
cormin denominar cola del pancreas a la porcion izquierda
del cuerpo.
Si bien el pancreas se suele extender transversalmente ha­
cia Ja izquierda y arras, su configuraci6n es variable debido a
los cambios de posicion del cuerpo y la cola (fig. 39-3). EI
conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y
el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente
anteroposterior. para unirse par ultimo al coledoco en la papila
•

(fig 39-41.
La irrigaci6n arterial del pancreas proviene del tronco
ceifaco y de 1a arteria mesenterica superior (fig. 39-5). Tanto
la cabez.a como el gancho y el istrno, junto con la segunda y
tercera porci6n del duodeno, reciben su irrigacion arterial de Ftg, 39·4. Trayecto horizontal (1) y anteroposterior (2) del conducto de
dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste- Wirsung, que aparece dilatado por obstruccion de la papila.

39. PANCREAS
AGO AH TC APO AE
APA
APP
rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesenterica
superior. EI cuerpo y la cola estan irrigados por la arteria
esplenica y por la pancreatica transversa, rama de la esplenica
ode la mesenterica superior.
EI drenaje venoso del pancreas se realiza a traves de venas
que acompafian a las arterias correspondientes. Mientras que
el pancreas derecho drena en las venas mesenterica superior y
porta (eje venoso mesentericoportal), el pancreas izquierdo 10
hace en la vena esplenica (fig. 39-6).
El drcnaje linfatico se dirige a cinco grupos ganglionares.
Los grupos superior e inferior se locaJizan respectivamente en
los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreati­
cos. EI anterior comprende ganglios subpiloricos, pancreatico­
duodenales anteriores y de la raiz de los vasos mesentericos,
mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos,
pancreaticoduodenales posteriores y lateroa6rticos. Finalmen­
te, el grupo esplenico comprende ganglios del hilio del bazo,
del borde superior e inferior de la cola pancreatica y del liga­
mento frenoesplenico,
VPOP
APA
APP
g I I 7 mr';
645
J<'ig. 39-5. Irrigaci6n arterial del pancreas. TC:
tronco celiaco; AH: arteria hepatica: AGD'
arteria gastroduodenal; AMS: arteria mesen­
terica superior; APA.- arcada pancreatica an­
terior; APP: arc ada pancreatica posterior;
APD: arteria pancreatica dorsal; AE: arteria
esplenica, APT arteria pancreatica transversa
Anatomia seccional
En condiciones norrnalcs, la ecogenicidad pancreatica es
muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por 10 tanto, la
identificaci6n de esta glandula por ecograffa depende de una
serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos
de la cabeza pancreatica son la arteria gastroduodenal en el
borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior.
Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el rcco­
nocimiento de los bordes cefalicos puede mejorar mediante el
relleno del est6mago y el duodeno con agua (fig. 39- 7).
EI gancho pancreatico se define ecograficamente por su
situaci6n posterior al eje venoso mesenterico portal, y el ist­
mo por su ubicaci6n anterior a la vena porta (fig. 39-8). EI
cuerpo del pancreas esta inmediatamente por delante de la vena
esplenica, lin reparo constante y de facil identificaci6n (fig.
39-9).
En cambia, la densidad radiol6gica normal del pancreas
es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la
Fig. 39-6. Drenaje venoso del pancreas. VP.
vena porta; VMS: vena mesenterica superior;
VPDP: venas pancreaticoduodenales poste­
riores (superior e inferior), VPDA. venas
pancreaticoducdenales anteriores (superior c
inferior); APA: arcada pancreatica anterior;
APP' arcada pancrcatica posterior: VMI: vena
mesenterica inferior; VE: vena esplenica
646 SECCION VI ABDOMEN

3
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Fig. 39-9. La vena esplenica (1) y la arteria mesenteric a superior (2) son
los reparos anat6micos del euerpo pancreatico (3).

tomograffa realizada con contraste intravenoso en bolo

Fig. 39-7. Reparos ccograficos de la cabeza del pancreas (1). 2: Arteria
gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodcno rellcno con agua; 5:
coledoco distal.
2
(tomograffa dinamica) define directamente los hordes del
pancreas yes el mejor metodo para identificar alteraciones de
su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tome­
graficos a traves de la primera y segunda vertebra lumbar. Estos
cortes permiten identificar todos los segmentos pancreaticos
y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas.
La tomograffa computada es tambien el metodo de elec­
ci6n para estudiar los espacios peripancreaticos (fig. 39-11).
EI pancreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limit ado ha­
cia adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atras
por 1afascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota
se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el rifton. Des­
de la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia
transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este
espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal,
y ello explica la exteriorizacion ocasional de las colecciones
pancreaticas a traves de la ingle. Por delante del pancreas, y
detras del estomago, se encuentra la retrocavidad 0 trascavidad
de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frccuen­
cia asientan las colecciones Iiquidas de origen pancreatico.

3
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I r ••• - ..... ' \ Anatomia microscopica
't' . .; r:::.;.,
'.. . . .; ;....:-=-:. ,
La unidad anat6mica y funcional del pancreas exocrino es
........... ­ el acino. Estudios anat6mieos recientes mediante microscopia
. . ":..:.:;_..~+::. I:"~;'
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electronica han demostrado que la idea tradicional sobre la
anatomfa acinar es incorrecta. EI acino no es una estructura
oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que
su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo
Fig. 39-8. Corte ecografico longitudinal. EI gancho pancreatico (1) esta como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De
separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3). esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja
 39. PANCREAS
arborizaci6n que permite incluso anastomosis de necesidad a
traves de la luz acinar (Bockman DE, 1984).
EI acino esta compuesto par celulas epiteliales prismati
cas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regio­
nes infranuclear y paranuclear del citoplasma estan ocupadas
por el sistema membranoso del reticule endoplasmatico, mien­
tras que el aparato de Golgi y los granules de cim6geno se
localizan hacia el polo apical (fig. 39-13), EJ espacio entre
una y otra celulu acinar (intercelular) esta sellado por comple­
jos sistemas de condensaci6n filamentosa organizados en
tandem. Este mecanismo ais1a por cornpleto, en condiciones
normales, la luz acinar del espacio intercelular,
647
Fig. 39-10. Cortes tomograficos del
pancreas. A, En el cefalico s610 se
identifica un segmento del cuerpo
(1) por delante del tronco celiaco (2).
B, En el corte medio aparece el
pancreas desde la cola (1) hasta el
itsmo (2), por delante de las venas
esplenica (3) y porta (4) Yde la arte­
ria rnesenterica superior (5). En un
plano mas posterior se aprecian la
aorta (6) y la vena cava inferior (7).
C, En cl caudal se identifica la cabe­
za (1) y gancho (2) pancreatico y su
relaci6n con la vena mesenterica su­
perior (3) y la arteria hom6nima (4).
En un plano mas posterior, la vena
renal izquierda (5) pasa por delante
de la aorta (6) y desemboca en la
vena cava inferior (7).
Los conductos intercalares estan forrnados por celulas
cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allf se
las denomina celulas centroacinares (fig, 39-13). Los conduc­
tos intercalares se contimian en los conductos intralobulares y
estos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el
tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de
Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfol6gicas
entre las celulas epiteliales de los conductos intercalares e
intralobulares, el epiteJio de los conductos interlobulares y del
conducto de Wirsung esta formado por celulas piramida1es que
contienen abundantes granules secretorios, Aunque el conte­
nido de estos granules no ha sido aun suficientemente investi­
648 SECCION VI. ABDOMEN
gado, estudios histoquimicos identificaron la presencia de por
10 menos cuatro tipos de mucoproteinas (Kern HF, 1993).
FISIOLOGIA DE LA SECRECION EXOCRINA
El pancreas excreta diariamente alrededor de 15 g de
enzimas diversas en aproximadamente 2.000 ml de lfquido, El
denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina,
quimotripsina, elastasa, calicrefna y carboxipeptidasas; otras
enzimas digestivas no proteasicas son la lipasa, fosfolipasa
A" colipasas I y II, carboxilesterhidrclasa y amilasa. EI
pancreas tambien es rico en enzimas lisosomales como la
~-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La
ribonucleasa y la desoxirribonucleasa tarnbien forman parte
7~ ~, :4
~}
.
\\\\
44
5
6 das en granules secretarios. En segundo lugar, existen inhi­
8§J),J ~ actividad de cualquier tripsina activa, y por 10 tanto, de evitar
~l
~! ~~
9 Par su parte, tambien el plasma posee mecanismos para
Fig. 39-11. Los espacios peripancreaticos en un corte transversal del abdo­
men. 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal
anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio rerrogastrico 0 trascavidad; 6:
peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior
de la fascia de Gercta; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia
de Gerota: 1l: espacio pararrenal posterior; H: hfgado; E: estomago; P:
pancreas; R: rifton.
Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposici6n anatornica de tubules y
acinos.
de la secreci6n pancreatica, aunque en cantidades pequenas.
Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien cono­
cido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas
pancreaticas. Las enzirnas Iisosomales protegen a la celula de
la acumulaci6n de residuos y quiza tambien de la acumula­
ci6n patol6gica de enzimas digestivas, Parad6jicamente, a las
enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel
patogenico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la
pancreatitis aguda). La funci6n de la ribonucleasa y la desoxi­
rribonucleasa es desconocida.
La sfntesis de todas las enzimas pancreaticas se realiza en
los ribosomas del reticulo endoplasmatico, desde donde son
transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Alli son procesa­
das y separadas segun sus funciones especificas. Las enzimas
digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensaci6n que
luego se transforman en granules maduros de cim6geno, y las
lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos
cndolisosornales. Los granules de cim6geno se dirigen al polo
apical de la celula y alii son liberados en la luz acinar por
exoci tosis.
EI pancreas esta protegido par diferentes mecanismos de
la acci6n destructora de sus propias enzimas. En primer lugar,
todas son sintetizadas como proteinas inactivas y luego aisla­
bidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la
la activaci6n en cascada. Ademas, el acino es muy resistente a
la accion de cualquier enzima activa.
inactivar enzimas que pudieran pasar a la circulacion. Los prin­
cipales inhibidores plasmaticos de las proteasas son la a l •
/ 7
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I
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Fig. 39-13. Esquema anatornico del kino. 1: Luz acinar; 2: celula
centroacinar: 3: celula epitelial con granules de cim6geno en el polo apical;
4: capilar; 5: tcrminacion nerviosa; 6: conducto intercalar: 7: acino adya­
cente.
 39. PANCREAS 649

la poblaci6n normal y se caracteriza por la falta de fusion de

Fig. 39-14. Transporte intracelular de las enzimas pancreaticas. RE:
Reticuloendoplasrnico: N: nucleo; AG: aparato de Golgi; L: lisosorna; VC:
vacuola de condensaci6n; GC: granule de cim6geno.
los conductos pancreaticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como
consecuencia, la mayor parte del pancreas drena en el duodeno
a traves de la papila menor.
Presentacion clinica y patogenia. Distintos autores han
relacionado al pancreas divisum con episodios recidivantes de
pancreatitis aguda 0 con dolor epigastrico cronico sin pan­
creatitis (Cotton PB, 1980; Bernard IP, 1990). La patogenia
de estos ataques fue atribuida a la hipertension del conducto
pancreatico dorsal secundaria a una obstruccion relativa del
pequefio orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio,
no hallaron relacion alguna entre la incidencia de pancreatitis
y la presencia de pancreas divisum (Sugawa C, 1987; Delhaye
M.1985).
Diagnostico, EI pancreas divisum puede ser demostrado
por ecograffa 0 por pancreatograffa endoscopica, EI conducto
pancreatico dorsal puede ser identificado por ecograffa cuan­
do atraviesa el pancreas desde la cola hasta el duodena (fig.
39-15), y en caso de obstruccion de la papila menor,la admi­
nistracion de secretina puede demostrar una dilatacion patolo­
gica del conducto. La pancreatograffa endoscopica es el me­
todo mas eficaz para identificar un pancreas divisum. La
canulacion de la papila mayor muestra un conducto ventral
atrofico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aun­
que la imagen tfpica es especffica del pancreas divisum, el
estudio puede completarse mediante la identificacion del con­
ducto dorsal por cateterismo de la papila menor.

antitripsina, interu.vantitripsina, u 2-macraglobulina y antiqui­

motripsina.
La secrecion exocrina del pancreas esta regulada en tres
fases: cefalica, gastrica e intestinal. La secrecion de la fase
cefalica se debe a la accion del vago, ya sea por medio de
fibras colinergicas y peptidergicas, 0 a traves de la liberacion
de gastrina. La fase gastrica se inicia con la llegada de los
alimentos al estomago y esta mediada por mecanismos ner­
viosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden
reflejos colinergicos vagovagales gastropancreaticos, mientras
que el mecanismo humoral consiste en la liberacion de gastrina.
La fase intestinal es la mas importante de las tres y comienza
con la llegada de los alimentos al duodeno. Esta mediada por
reflejos colinergicos vagovagales enteropancreaticos y por la
liberacion de colecistoquinina y secretina. Existen adernas otros
peptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bornbesina,
motilina, polipeptido intestinal vasoactivo y neuratensina. Los
mecanismos inhibidores de la secrecion pancreatica, una vez
que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco
conocidos.

-----------
ANOMALIAS CONGENITAS
Las anomalias congenitas de interes quinirgico son el
pancreas di visum, el pancreas anular, el pancreas aberrante y
las anornalias en la convergencia de los conductos biliar y
pancreatico.

Pancreas divisum

Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas Fig. 39-15. Ecograffa en el pancreas divisum. J: Conducto pancreatico
divisum a una anomalia anatomica que ocurre en el4 al 9 % de dorsal.
 SECCION VLABDOMEN
650
Fig. 39-16. Pancreatografia endosc6pica en ei pancreas divlsum. .4: Con­
ducto pancreatico dorsal; B: conducto pancreatico ventral.
Historia natural. La inmensa mayorfa de los sujetos con
pancreas divisumjamas presentan sintomatologta alguna. Dado
que la asociaci6n entre pancreatitis aguda y pancreas divisum
na sido descripta sobre todo en la tercera 0 cuarta decada de la
vida, se ha sugerido que sena necesario un lapso prolongado
para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ata­
ques de pancreatitis aguda asociados con pancreas divisum
son leves y rara vez se observan complicacioncs locales.
Tratamiento, Puesto que se trata de una variante anat6­
mica. el tratamiento del pancreas divisum es muy controverti­
do. Los procedimientos terapeuticos que han sido empleados
comprenden la esfintcrotomfa endoscopica 0 quinirgica de la
rapi.a menor, 0 su dilataci6n endoscopica mediante un tutor
permanente, Como todos estos metodos tienen una morbilidad
sig:--j;lcati\"a. e incluso mortalidad, la indicaci6n de tratamiento
er, :( :can:reas divisum debe surgir de una rigurosa selecci6n
de ie·, pacientes, En distintos estudios, los mejores resultados
fueron 0 btenidos en los casos que reunfan las siguientes con­
diciones: l : episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2)
estenosis organica demostrable de la papila menor; 3) ausen­
cia de pancreatitis cronica,
Pancreas anular
Definicion y epidcmiologfa. Es una malformaci6n con­
genita en la que el pancreas envuelvc como un anillo a la se­
gunda porci6n duodenal y la obstruye en forma complcta 0
incompleta. EI pancreas anular puede ser hallado en una de
cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malfor­
maciones, como ana imperforado, malrotaci6n intestinal, de­
fectos cardfacos y divertfculo de Meckel.
Etiopatogenia. La existencia de fonnas familiares de
pancreas anular y su elevada incidencia en el sfndrome de
Down sugieren que esta malformaci6n tiene un origen genetico,
Aunque la patogenia es discutida, la hip6tesis mas aceptada
atribuye el pancreas anular a una fijaci6n temprana del esbozo
pancreatico ventral al duodena; de manera que cuando ambas
estructuras rotan, el pancreas envuelve al duodeno par com­
pleto.
Diagnostico. La sintomatologfa aparece durante el peno­
do neonatal 0 la nifiez en el 50 % de los cas os, y durante la
edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, 1980). En el
neonato, la obstruccion duodenal completa se caracteriza por
la presencia, en la radiografia simple, de una doble burbuja
que representa al duodeno y al est6mago distendidos. En ni­
nos y adultos, la obstrucci6n incompleta aparece en la seriada
gastroduodenal como una estrechez con dilataci6n proximal
sirnetric a y movimientos antiperistalticos en el duodeno
proximal.
Tratamiento, En todos los casos es quinirgico y consiste
en la derivaci6n digestiva, ya sea mediante anastomosis
duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal 0 gastro­
enteroanastornosis. Los intentos para Iiberar quinirgicamente
el duodena del pancreas estan contraindicados porque se si­
guen de fistulas pancreaticas 0 pancreatitis graves.
La mortalidad del pancreas anular en el neonato puede al­
canzar el 43 % debido ala gravedad del cuadro clfnico y a las
malformacioncs asociadas; en eI adulto, en cambio, no supera
eI3 %.
Pancreas heterotopico
Definicion y epidemiologia. Se denomina pancreas
heterot6pico (aberrante 0 accesorio) aI tejido pancrcatico sin
conexion anat6mica 0 vascular con eI pancreas ortotopico. Esta
malformaci6n puede ser hall ada en el 0,5 al l S % de las autop­
sias, En cJ 70 % de los casos, el pancreas heterotopico se loca­
liza en el intestino superior, por 10 general en los 5 em del
estornago proximales al pfloro, 0 en el duodeno. En el 30 %
restante puede ser hallado dentro del abdomen (htgado, vesi­
cula, epipl6n mayor, diverticulo de Meckel) 0 fuera de este
(pulm6n, ombligo) (Pearson, 1951).
Patogenia, Existen diversas hipotcsis, tales como eJ error
en la diferenciaei6n de celulas endodermicas, la adherencia
de celulas embrionarias a estructuras vecinas durante la mi­
graci6n del esbozo pancreatico ventral, 0 la persistencia de
esbozos pancreaticos que debieron alrofiarse.
Diagnostico. En la mayorfa de los cases, el pancreas
heterot6pico es asintomatico. Cuando origin a sfntomas, el cua­
dro clfnico es variado, ya que depende de la locaJizaei6n del
tejido heterotopico y de la forma de compJicaci6n (hemorra­
gia, obstruccion, inflamaci6n). En la endoscopia, el pancreas
heterotopico aparece como un nodule de I a 2 ern de diame­
tro, a menudo umbiJicado, y de aspecto inespecffico. La biopsia
endosc6pica rara vez obtiene tejido pancreatico debido a que
el n6dulo esta recubierto pOI mucosa gastrica 0 intestinal nor­
mal. Por 10 tanto, el diagn6stico se hace habitualmente por
descarte de otras patoJogfas, como leiomioma, poliposis, ul­
cera peptica, carcinoma 0 linfoma.
 39. PANCREAS
Tratamiento. La extirpaci6n quinirgica es el tratamiento
de elecci6n en el pancreas heterot6pico complicado. Segun su
localizaci6n y su tarnatio, el procedimiento puede consistir en
una simple enucleaci6n 0 una resecci6n visceral.
Anomalias en la convergencia de los conductos
biliar y pancreatico
Estas anomalfas podnan ser el resultado del origen varia­
ble del esbozo pancreatico ventral. Sus caracteristicas y con­
secuencias fisiopatol6gicas ya han sido descriptas (vease quis­
tes del coledoco),
BIBLIOGRAFIA
Bernard JP, Sahel J, Giovanni My col.: Pancreas divisum is a proba­
ble cause of acute pancreatitis. Pancreas 5: 248-254, 1990.
Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human pancreas:
implications for early changes in pancreatic disease. Gastroente­
rology 85: 55-61, 1983.
Cotton PB: Congenital anomaly of pancreas divisum is a cause of
obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114,1980.
Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Pancreas divisum: congenital
anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958,
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Kern HF: Fine structure of the human exocrine pancreas. En Go VLW
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pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993.
Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y col.: Annular pancreas. Mayo
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Arch. Surg. 115:46-50, 1980.
Pearson S: Aberrant pancreas: review of the literature and report of 3
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obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951.
Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Pancreas divisum. Is
it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987.
PANCREATITIS AGUDA
Definicion. La pancreatitis aguda es una respuesta infla­
matoria inespecffica del pancreas a injurias muy diversas. Se­
gun la gravedad del ataque, el pancreas cura ad integrum 0
con secuelas, y es excepcional que la inflamaci6n aguda se
transforme en cr6nica (pancreatitis cronicai.
Etiologia y epidemiologta. El 80 al 90 % de los ataques
de pancreatitis aguda son secundarios a Iitiasis biliar 0 a la
ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obede­
ce a alguna de multiples y variadas etiologias (tabla 39-1) 0
incluso su causa jamas puede ser identificada (pancreatitis
aguda idiopatica).
La litiasis biliar es la etiologfa mas frecuente en pafses de
America del Sur, como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay,
Peru y Uruguay, en diversos paises de Europa, como Espana,
Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los
Estados Unidos de America. El riesgo de que un enfermo de
litiasis bihar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximada­
mente del 5 %.
En cambio, la etiologfa alcoholica prevalece en los pafses
escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y
algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoria de los ataques
agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis cr6ni­
ca, el alcohol tarnbien puede desencadenar una pancreatitis
65]
Tabla 39-1. Etiologias poco frecuentes de pancreatitis aguda
Anomalias congenitas: de la convergencia biliopancrcatica, dupli­
caci6n duodenal, pancreas divisum
Tumores: de papila, via biliar distal, duodeno, pancreas (primitivos y
metastaticos)
Disfuncum del esfinter de Oddi: estenosis papilar, disfunci6n motora
Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia
Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis. mononu­
cleosis, SIDA), parasitosis (ascaris, Clonorchis)
Drogas: inmunosupresores, diureticos, estr6genos
Procedimientos endoscopicos: colangiopancreatografia, esfintero­
tomfa. colocaci6n de tutores
Colagenopatias: periarteritis nudosa, lupus
Postoperatoria: cirugia con circulacion extracorp6rea. cirugfa biliar
Miscelanea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de cscorpion,
trauma
aguda en ausencia de enfermedad pancreatica previa. sobre
todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas.
Finalmente, en algunas areas rurales de America Central y del
Asia, la etiologia mas frecuente de la pancreatitis aguda es la
parasitosis de la via bihar principal.
Patogenia. La activaci6n de las enzimas pancreaticas en
el interior de la glandula, en lugar de la luz duodenal, parece
ser el primer eslab6n de la inflamaci6n pancreatica. Este fen6­
meno, conocido como activacion enzimatica prematura, es
corruin a todas las etiologies de pancreatitis aguda. Sin embar­
go, existen evidencias clfnicas y experimentales de que los
factores desencadenantes de este fen6meno. asf como sus me­
canismos patcgenicos, pueden variar segun la etiologfa del
ataque.
Pancreatitis aguda biliar. La migraci6n de calculos a tra­
YeS de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el unico factor
desencadenante conocido de la pancreatitis aguda bihar (Acosta
JM, 1974). EI calculo migrador obstruye temporariamente la
papila durante su paso, y segun la anatomfa del canal cormin,
puede generar reflujo biliopancreatico 0 hipertension ductal
(fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podrfa activar ei juga
pancreatico en el conducto (activaci6n prematura ductal) y se­
cundariamente difundir al intersticio glandular, donde se ini­
ciarfa la pancreatitis. En el segundo caso, 1a obstrucci6n com­
pleta del conducto, asociada a la estimulaci6n aguda del
pancreas, generarfan un aumento brusco de Ia presi6n ductal y
ruptura canalicular con extravasaci6n enzimatica (activaci6n
intersticial).
Los dos mecanismos pato genicos sefial ados fueron
descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes has­
ta el momenta actual. Sin embargo, ninguno de los dos expli­
ca en forma adecuada la acti vaci6n enzimatica. El mecanismo
de activaci6n ductal por reflujo bihar es diffcil de aceptar dado
que la presi6n ductal pancreatic a es habitualmente superior a
la presi6n bihar. Tampoco es claro c6mo la ruptura canalicular
por hipertensi6n ductal podrfa activar e1jugo pancreatico en
el intersticio.
Segtin una hipotesis mas reciente, la activaci6n enzirnatica
por hipertensi6n ductal podrfa ocurrir en el interior mismo de
la celula acinar (activaci6n intracelular), en lugar del conduc­
to pancreatico 0 el intersticio, De heche, las primeras altera­
ciones detectadas por microscopia electr6nica en un modelo
experimental de pancreatitis aguda con hipertensi6n ductal
ocurren en el interior de la celula acinar. La activaci6n serfa el
resultado de un trastorno en el trans porte intracelular de los
652 SECCION VI. ABDOMEN
granules de cimogeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipcrtcnsion
ductal, se bloquea la exocitosis y los granules se fusionan en
el interior de la celula con enzimas lisosomales (colocaliza­
cion). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B
podrfan activar el tripsinogeno e iniciar la cascada inflamatoria.
Esta hipotesis, sin embargo, tarnbicn ha sido objetada, ya que
el pH acido intracclular es desfavorable para la activacion de
la mayoria de las enzimas; adernas, la celula acinar es muy
resistente a la accion enzimatica.
tv.....
A B
Fig. 39·17. Mecanismos patogenicos de la pancreatitis aguda bihar. A. re­
flujo biliopancreatico por obstruccion del canal corrnin debajo de la union
biliopancrcatica; B, hipertensi6n ductal par obstruccion direct a del can­
ducto de Wirsung.
Fig. 39·18. Activacion enzimiitica intracelular. Par bloqueo de Ia exocitosis
(X), los granules de cirnogeno ICC) se fusionan COIl los lisosomas (L) en el
interior de grandes vacuolas (11).
Si la patogenia de la pancreatitis por migracion de calcu­
los a traves de la papila esta aun en el terreno de las hipotesis,
menos tcdavfa se sabe sobre la patogenia de los ataques de
pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis.
En efecto, el fenomeno de migracion puede ser dernostrado
solo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien
existe litiasis vesicular, ni el analisis de Ia materia fecal ni la
colangiograffa operatoria permiten descubrir un calculo res­
ponsable (Oria A, 1991). Mas min, una bilis vesicular rica en
cristales de colesterol 0 granules de bilirrubinato puede oca­
sionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en au­
sencia de calculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992).
La patogenia de csta forma de pancreatitis aguda por barro
biliar es tambien desconocida.
Pancreatitis aguda alcoh6lica. La patogenia de la pan­
creatitis aguda que ocurre en alcoholistas cronicos csta muy
relacionada con fenomenos evolutivos propios dc la pancrea­
titis cronica de base. Por el contrario, la pancreatitis secunda­
ria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no
puede ser atribuida a una pancreatitis cronica; de hecho, esta
hip6tesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson
U,1982).
Una brusca hiperestimulaci6n del pancreas, secundaria a
la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podrfa desen­
cadenar, al menos teoricarnente, una pancreatitis aguda. Esta
pancreatitis por hiperestirnulacion ha sido investigada en for­
ma experimental mediante la administracion de cerulefna (un
secretagogo analogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina
(un analogo de la acetilcoJina). En ambos casos, la microscopia
electronica mostro un fen6meno de activaci6n intracelular muy
similar al descripto anteriormente.
Otras etiologias. Los mecanismos patogenicos de las
etiologias poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente
investigados. En Jas etiologfas denominadas genericamente
obstructivas (tumores y parasites que obstruyen el conducto
pancreatico, disfunci6n del esffnter de Oddi, anomalfas ductales
congenitas), la pancreatitis podria desencadenarse a traves de
los mecanismos patogenico s analizados en la migracion
litiasica (hipertensi6n ductal y reflujo biliopancreatico). En la
pancreatitis secundaria a cirugfa con circulacion extracorporca
se han descripto como factores patogenicos la isquernia por
bajo volumen minute y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis
que ocurrc en el postoperatorio de cirugfa biliar como la se­
cundaria a procedimientos endoscopicos han sido atribuidas a
traumatismo sobre la papila 0 eventual mente a la inyeccion de
sustancia de contraste a presion en el conducto de Wirsung. El
mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpion es una
hiperestirnulacion semejante a la que se obtiene experimcn­
talmentc con la inyecci6n de cerulefna.
La pancreatitis postraumatica no es una verdadera infla­
macion pancreatica. En efecto, el pancreas no presenta las le­
siones anatomopatologicas caracterfsticas, 10 cual prueba la
ausencia de activaci6n enzimatica intraglandular. Sin embar­
go, cuando existe una ruptura ductal de irnportancia, la difu­
si6n retroperitoneal masiva de Ifquido pancreatico puede ge­
nerar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.
Anatomfa patol6gica. La pancreatitis aguda afecta no solo
al pancreas y tejidos peripancreaticos, sino tambi6n a organos
vecinos y distantes.
Lesiones del pancreas y tejidos peripancredticos. Habi­
tualmenle se describen dos formas anatornopatologicas de le­
sion pancreatica: la edematosa y la necr6tica 0 necrohemo­
rragica. En realidad, ambas representan s610 los extremos de
un amplio espectro anatornopatologico.

39, PANCREAS
Lafarma edematosa se caracteriza macrosc6picamente par
un aumento de tamaiio del pancreas secundario a edema, la
presencia de pequefios focos blancoamarillentos de necrosis
grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis a hemo­
rragia intraglandular a extraglandular. En la microscopia opti­
ca se observa edema e infiltraci6n polimorfonuclear del Lejido
interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequefias
areas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares.
En la microscopia clectr6nica los granules de cim6geno pre­
sentan sus membranas casi intactas.
Lafarma necrotica se caracteriza macrosc6picamente par
la presencia de tejidos friables de color gris a pardo negruzco
que ocupan extensiones variables del parenquima pancreatico
y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemo­
rragia retroperitoneal y la extensi6n de la citoesteatonecrosis
al epipl6n y tejido graso subperitoneal. Ademas, el edema
peripancreatico es abundante y a menudo existen colecciones
Ifquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma
muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreaticas
graves rodeen a una glandula casi total mente prescrvada; 0 a
la inversa, que una glandula casi totalmente necr6tica se aso­
cie can escasas lesiones peripancreaticas. En la microscopia
6ptica existe siempre necrosis de coagulaci6n y abundantes
trombosis vasculares. El hallazgo caracteristico de la
microscopia electr6nica es la fragmentaci6n de los granules
de cim6geno.
Lesiones de.,prgallOs vecinos. Par su inmediata vecindad,
tanto el estornago como el duodena y el colon participan de la
inflamacion pancreatica, Cuando la necrosis peripancreatica
es extensa, no es infrecuente que invada cI duodeno, la pared
gastrica posterior, el angulo esplenico del colon y distintos
mesas. Segiin el grado de infiltracion, la necrosis puede cau­
sar perforaciones digcstivas 0 hemorragias gra~es par lesi6n
vascular directa.
Lesiones de organ os distantes. Son caracterfsticas de los
ataques graves y pueden afectar a cualquier 6rgano. Las mas
importantes par su frecuencia y gravedad son las del pulm6n,
rifion y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos duran­
te la primera semana de un ataque grave, el pulm6n presenta
edema intersticial e intraalveolar, agregacion leucocitaria y
trombosis hialina capilar, Cuando la muerte ocurre despues de
la primera semana predorninan las membranas hialinas, y al
cabo de 15 dias la lesion mas notoria es la organizaci6n fibrosa
de las membranas y el tejido intersticial. En el rifion son fre­
cuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden
hallarse depositos de fibrina en los capilares del glomerulo.
Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones mul­
tiples de la mucosa.
Fisiopatologia. Durante muchos afios las lesiones locales
~ a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una
consecuencia directa de la activacion enzimatica. Segun esta
nipotesis, a partir de la conversi6n del tripsin6geno en tripsina,
sc acti van en cascada las enzimas proteolfticas y lipolfticas
del pancreas. Estos productos digerinan localmente al pancreas
y tejidos peripancreaticos y luego, por invasion sistemica, a
6rganos distantes, Como ejemplo, la falla pulmonar temprana
de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia
de una destrucci6n del surfactante par acci6n de la fosfolipasa
A_.
- Esta hip6tesis de una autodigestion local y a distancia ha
sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En pri­
mer lugar, un proceso de autodigesti6n triptica resulta impro­
bable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que
dispone el pancreas y a la enorme capacidad anti pro teas a del
!Ii 5S
'J :, P 7
653
plasma. En efecto, solo infimas cantidades de tripsina pueden
ser detectadas en el pancreas a la circulaci6n sistemica duran­
te la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988).
En segundo lugar, las lesiones del pulm6n y otros 6rganos dis­
tantes no son especificas de la pancreatitis aguda, sino entera­
mente similares a las observadas en la falIa multiorganica de
cualquier etiologia (sepsis, quemaduras trauma). En sfntesis,
aunque la activaci6n de la tripsina puede ser el primer eslabon
de la inflamacion pancreatica, las consecuencias finales su­
gieren una fisiopatologfa mas compleja,
Una hipotesis mas reciente considera que tanto las lesio­
nes del pancreas y tejidos vecinos como las de organos distan­
tes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta
inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria
pancreatica (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta
respuesta comienza por la accion local de neutr6filos y
monocitos atraidos al pancreas por la injuria local de causa
enzimatica, La sobreestimulacion de estas celulas genera gran­
des cantidades de productos citotoxicos que amplifican el foco
int1amatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activa­
cion enzirnatica, originandosc asf un cfrculo vicioso. Cuando
la inflamacion local se descontrola pasa a nivel sisternico. Allf
se amplifica nuevamente por la activacion de multiples celu­
las proint1amatorias (macr6fagos fijos de los tejidos, plaquetas
y celulas endoteliales). Segun la gravedad del ataque, esta eta­
pa de respuesta intlamatoria sistemica puede conducir 0 no a
disfunciones 0 fallas organicas y finalmente a la muerte por
falla multiple de organos y sistemas.
Diagnostico, El diagnostico de pancreatitis aguda se sos­
pecha en el interrogatorio y el examen ffsico, se orienta por el
laboratorio y se confirma mediante la ecografta 0 la tomografta
computada.
Presentacion clinica. Durante el interrogatorio se deben
investigar los factores que pueden desencadenar un ataque,
sobre todo la ingesta reciente de alcohol 0 comidas copiosas y
la adrninistracion de drogas. Tambien es necesario recoger
antecedentes sabre patologias familiares que predisponen a la
pancreatitis aguda (litiasis bihar, parasitosis, pancreatitis cro­
nica hereditaria).
El dolor epigastrico y los vornitos son los signos mas fre­
cuentes al ingrcso. La intensidad del dolor es muy variable;
mientras que en la mayoria de los casos es intenso y requiere
analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En oca­
siones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades esta
precedido por crisis dolorosas iterativas de intensidad mode­
rada. La irradiaci6n al dorso no es con stante, aunque su pre­
sencia sugiere tuertemente el origen pancreatica del dolor. La
presencia de v6mitos cs casi la regIa. Si bien por 10 general
son biliosos, el v6mito abundante de Ifquido gastrico denota
una obstrucci6n litiasica completa de la papila.
En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso.
En los ataques leves, su causa mas frecuente es la obstrucci6n
litiasica de la papila. En los ataques graves, 10 mas habitual es
que la ictericia sea el resultado de una falla hepatica tempra­
na, sobre todo cuando la ctiologia del ataque es el alcohol.
En el examen del abdomen es cormin hal1ar defensa gene­
ralizada sin contractura. Tambien es frecuente la distensi6n
abdominal con predominio supraumbilical; por 10 general se
debe a una dilataci6n segmentaria del colon transverso y en
raras ocasiones a una dilataci6n gastrica. Dos signos muy es­
pecfficos de pancreatitis aguda estan dados par la extravasaci6n
retroperitoneal de sangre. El signa de Cullen es la coloracion
rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusion
de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del
-.....-'
654 SECCIO~ VI.
ligamento redondo. EI signa de Grey-Turner es la coloracion
rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por Ia
difusi6n de sangre a1 espacio pararrenal posterior y desde este
al espacio subperitoneal. Como estan presentes en menos del
3 % de los ataques, la utilidad diagn6stica de estos signos es
minima. Otros signos tempranos del examen fisico son comu­
nes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fie­
bre. taquicardia y taquipnea. Aunque la alteracion mas fre­
euente de la presi6n arterial es la hipotension por dolor e
hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertension,
Mas alla de las 72 horas de iniciado el ataquc, el cuadro
clfnico es menos caracterfstico debido a que el dolor ha des­
aparecido en gran parte y los vomitos han cesado. En el ata­
que grave. los signos que predominan durante este perfodo
reflejan las disfunciones 0 fallas organicas existentes. Otro
signa tardio del examen ffsico es la presencia de una masa
supraumbilieal dura, extendida transversal mente y de tamafio
variable. Esta masa, denominada flemon pancreatico, aparece
en el 30 al 45 % de los ataques graves y por 10 general corres­
ponde al pancreas y tejidos peripancreaticos inflamados, En
oeasiones, una colcccion liquida de gran tamafio puede tam­
bien exteriorizarse tempranamente por una masa palpable.
Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y
un aumento del hernatocrito por perdida de lfquido intravascu­
lar son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presen­
cia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo es­
pecffico pero poco frecuente.
Amilasa serica total. La elevacion de la amiJasa serica to­
tal (hiperamilasemia) sugiere inflamaci6n pancreatica en cual­
quier situaci6n clfnica compatible. Ademas, las posibilidades
de que exista una pancreatitis aguda aumentan euando su va­
lor es mas de 3 veces el valor maximo normal. Sin embargo, la
sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su
valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clinicas
asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervale entre
el eomienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48
horas; 2) en casu de sucro lechoso; 3) en el 30 al 4U % de las
pancreatitis alcoh6licas (Spechler SI, 1983). Ademas, la
amilasa serica total es muy inespccifica, ya que en ausencia de
pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones
abdominales agudas (tahla 39-2). Pese a estas desventajas, la
facilidad y rapidez de su determinaci6n hacen que la amilasa
serica total sea aun hoy el dato de lahoratorio mas frecuente­
mente utilizado para orientar la sospecha clfnica inicial.
lsoamilasas. La amilasa serica total es el resultado de la
suma de dos isoamilasas, una pancreatica (P) y otra salival
(S). Mientras que la isoamilasa P es especffica del pancreas,
ya que desaparece luego de pancreatectomia total, Ja S no solo
es saliva1 sino que tam bien se produce en otros 6rganos
epitclialcs, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulm6n y
prostata.
Tabla 39-2. Causas no pancreaticas de hiperamilasemia
Abdominales:
Coiecistitis aguda, coledocolitiasis con 0 sin colungitis aguda, obs­
truccion intestinal, infartomescnterico, ulcera perforada, apendicitis
aguda. embarazo ectopico, diseccion de aneurisrna aortico, trauma
abdominal. insufieiencia hepatica, insuficiencia renal.
Extraabdominales:
Parotiditis, trauma cerebraL quemaduras, shock.
ABDOMEN
Se puede descartar razonabJemente una pancreatitis aguda
cuando la isoamilasa S esta elevada en forma aislada 0 cuando
ambas estan elevadas sin predorninio de Ia P sobre la S. La
determinaci6n de isoamilasas, en cambio, no permite diferen­
ciar las causas intestinales dc hiperamilasemia. Esto se debe a
la ausencia de isoamilasa S por debajo del angulo de Treitz, de
manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se
debe forzosamente a una elevaci6n aislada de la isoamilasa P.
Lipasa serica. Pese a que la determinacion de la lipasemia
es tanto 0 mas util que la de amilasemia, su empleo no se ha
difundido tanto. Lalipasemia tiene la ventaja de que no se
eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos
de la amiJasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabetica y
embarazo ect6pico. Ademas persiste elevada mas tiempo que
la amilasa, 10 cual facilita el diagnostico de los casos que con­
sultan tardiamente. Sin embargo, la lipasa acornpafia a la
amilasa en los falsos positivos secundarios a patologfa biliar
aguda, ulcera perforada, obstrucci6n intestinal, trombosis
mesenteries y apendicitis aguda,
Otras enrimas. Tanto la fosfolipasa A 2, como la tripsina
inmunorreactiva y la elastasa-Lpancreatica requieren comple­
jas determinaciones, y por ende, su utilidad practica en la pa­
tologfa de urgencia es limitada.
Metodos par imdgenes. La radiologfa eonvencional tiene
hoy poco valor. En la radiograffa directa del abdomen pueden
apreciarse dilataciones segmentarias del colon trans verso, es­
t6mago 0 yeyuno (flee regional). La presencia de calcificacio­
nes en el area pancreatica en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis cr6nica de base.
Ecografia. Es el metodo inicial de elecci6n para el diag­
nostico morfologico de pancreatitis aguda. Debido a la fre­
cuente superposicion de gas intestinal, el rnetodo requiere un
operador experimentado, un equipo de alta resolucion y tecni­
cas especiales como relleno de est6mago y duodeno con agua.
El diagn6stico ecografico se basa en la presencia de signos
pancreaticos y peripancreaticos. El agrandamiento de la glan­
dula y los cambios en su forma y eeogenieidad son signos fre­
cuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en suje­
tos normales. Sin embargo, en la situacion clfnica apropiada,
un pancreas aumentado de tamano y deformado es suficiente
para confirmar el diagn6stico (fig. 39-19). Un signa muy es­
pecffico es la separacion neta del pancreas con respecto a los
tejidos circundantes ya sea par diferencias marcadas de
ecogenicidad 0 por la interposicion de una lamina Ifquida
(figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es comun la pre­
sencia de colecciones liquidas bien definidas que asientan en
los espacios rctrogastrico y pararrenal anterior Izquierdo (fig.
39-21). Aunque inieialmente son de pequetio tamafio, por su
localizaci6n retroperitoneal tienen gran valor diagn6stico.
La ecograffa es adem as el metodo de elecci6n para inves­
tigar patologia biliar durante el ataque agudo. Aun en presen­
cia de abundante gas, tanto la vesicula como la via biliar prin­
cipal pueden ser facilmente identificadas. El hallazgo de una
via biliar distal de 7 mm 0 mas de diametrc, en enfennos con
litiasis vesicular, es sugestivo de obstruccion litiasica de la
papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminucion brusca del dia­
metro coledociano, detectada por ecograffa seriada (monitoreo
ecografico) es un signo muy especifico de migracion litiasica
a traves de la papila (Ona A, 1988).
Tomografia computada. Al igual que en la ecograffa, los
signos tornograficos diagnosticos consisten en el aumento de
tamano del pancreas, la irregularidad de sus bordes, la hetero­
geneidad del parenquirna y la presencia de colecciones lfqui­
das. Sin embargo, la tomograffa es mas sensible que la eco­
 39. PANCREAS 655

Fig. 39-19. Deformaci6n pancreatica por engrosamiento del cuerpo (1) y Fig. 39-21. Lamina Ifquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo,

diferencia neta de ecogenicidad entre el pancreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el ririon (R).

Dilataci6n rnoderada del coledoco distal (2).

2_--­

-'-'

Fig. 39-20. Separaci6n del pancreas (1) y el est6rnago (2) por interposici6n Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del pancreas (1) y dilataci6n marcada
de una pequefia colecci6n liquid a (3). del coledoco distal por obstrucci6n litiasica de la papila (2).
656 SECCION VI. ABDOMEN

graffa, ya que aun la inflamaci6n pancreatica mtnima puede

ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota
(fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el
sistema biliar, la tomograffa con proposito diagnostico solo
esta indicada ante el fracaso de la ecograffa para reconocer el
pancreas.
En realidad, el valor actual de la tomograffa no reside en
su utilidad diagnostica sino en su capacidad para identificar la
forma anatomopatologica (edematosa 0 necrotica) del ataque,
y adem as para evaluar adecuadamente la graved ad de las lc­
siones peripancreaticas, La inyecci6n en bolo de sustancia de
contraste durante el estudio (tomografia dinamica) pcrrnite
separar a las formas edematosas de las necr6ticas. En las pri­
meras se aprecia una intensificaci6n homogenea de la densi­
dad radiologica del parenquima y en las segundas aparecen
defectos de intensificacion localizados 0 difusos, que corres­
ponden a areas no perfundidas de tejidos necroticos (fig. 39­
24, A y B). La tomografia tam bien reconoce el tipo de lesi6n
peripancreatica y el mirnero de espacios afectados, Las colec­
ciones liquidas puras presentan una densidad radiologica in­
ferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones

\h~i>

hernaticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoria

de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya
que corresponden a una mezcla de rejidos necr6ticos, exudados
y sangre.
Diagn6stico diferenclal. En principio no debe aceptarse
el diagn6stico de pancreatitis aguda mientras no existan evi­
dencias de inflamaci6n pancreatica en la ecografta 0 la
tomograffa computada. Esta conducta se basa en la frecuente Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota iflecha).

Fig. 39-24. A. Intensificacion hornogenea de todo el pancreas, can excepci6n

de un area marginal de necrosis en contiguidad can una lesion de la grasa
peripancreatica (flechuv; B: falta de perfusion del cuerpo pancreatico (flecha)
B por necrosis glandular.
 39. PANCREAS
inespecificidad de la clfnica y ellaboratorio de la inflamacion
pancreatica,
Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cur­
san frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clfnico
muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una
infeccion biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supra­
umbilicales que se inician con fiebre 0 estan precedidos por
ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los pri­
meros dfas de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la
posibilidad de una colangitis aguda asociada.
Las restantes patologfas abdominales extrapancreaticas que
cursan con hiperamilasemia tarnbien pueden ser descartadas 0
eventualmente diagnosticadas mediante los metodos por ima­
genes. En ocasiones puede ser util una puncion abdominal para
analizar las caracteristicas y el contenido enzimatico dellfqui­
do intraabdominal. Este metodo debe realizarse bajo control
ecografico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digesti­
yo.
Pronostico, Pronosticar la gravedad de una pancreatitis
aguda significa predecir cuales ataques evolucionaran rapida­
mente a la curacion y cuales desarrollaran complicaciones loca­
les tempranas 0 tardfas. EI empleo de un rnetodo pronostico
tiene gran utilidad practica por tres razones: 1) la identificacion
de un ataque grave obliga ala internacion inmediata del enfer­
mo en terapia intensiva para prevenir 0 tratar rapidamente las
complicaciones sistemicas ternpranas; 2) la identificacion de
un ataque leve permite evitar un tratamiento medico agresivo
y costoso; 3) los resultados de cualquier terapeutica solo pueden
ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados
tempranamente con un metodo pronostico reconocido.
Signos clinicos y de laboratorio aislados. Los llamados
signos clinicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 lati­
dos por minuto, presion arterial menor de 90 mmHg, signa de
Cullen 0 de Grey-Turner) tienen escaso valor pronostico. Si
bien la presencia de cualquiera de ellos es muy especffica de
un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno
esta presente en mas del 50 % de los ataques graves. Tampoco
ha sido mayormente titil el uso pronostico de la protefna C
reacti va, u 2 -macro globulina, fosfolipasa A 2 y metahemal­
bumina. No solo su determinacion esta fuera del alcance de
muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es
superior a la de los sistemas que emplean criterios multiples.
Sistemas que emplean criterios multiples. EI primero
descripto y aiin el mas utilizado es el de Ranson (1979), que
combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras
48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destruccion celular
(deshidrogenasa lactica, transaminasa); respuesta inflamatoria
(leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesion endotelial
(secuestro lfquido, descenso de la pO" y el hernatocrito). A las
48 horas, la presencia de 0 a 2 signos sefiala que el ataque es
leve, de 3 a 6 es grave y mas de 7 fulminante.
EI sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica simi­
lar al de Ranson y su repeticion durante el curso de la enfer­
medad permite monitorear la recuperacion 0 el deterioro elf­
nico. La presencia de 8 0 mas criterios positivos del APACHE
II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves.
Pun cion 0 puncion con lavado peritoneal. La compara­
cion de colores entre una tabla colorimetrica y ellfquido obte­
nido por puncion 0 puncion lavado peritoneal es un metodo
rapido y de eficacia similar a la de los criterios multiples
(McMahon, 1980). Cuanto mas oscuro sea el lfquido obteni­
do. mayor sera la gravedad del ataque. Este metodo, sin em­
bargo. esta contraindicado en caso de flea 0 laparotomfas pre­
vias debido al riesgo de lesion intestinal.
657
Tabla 39·3. Criterios pronosticos de Ranson
Al ingreso Etiologia biliar Etiologta no biliar
Edad (aries) > 70 > 55
Leucocitos (rnm") > 18.000 > 16.000
Glucemia (mg%) > 220 > 200
LDH (DIlL) > 400 > 350
GOAT (DIlL) > 120 > 120
Durante las primeras 48 horas
Descenso del hemat6crito > 10 > 10
(puntos del porcentaje)
Elevacion de la urea (mg%) >2 >5
Calcio (mg%) <8 <8
p02 arterial (mmHg) < 60
Deficit de bases (mEq/l) >5 >4
Secuestro lfquido (I) >4 >6
Tomografia computada. La tomograffa dinamica ha sido
empleada con fines pronosticos por su capacidad para dife­
renciar a la forma edematosa de la necrotica. Sin embargo,
existen evidencias de que la tornograffa dinamica, realizada
muy tempranamente, puede dafiar al rifion e incluso al mismo
pancreas (Foitzih, 1994). Adernas, a causa de la evoluci6n lenta
de las lesiones necroticas, el inventario definitivo del dana
intrapancreatico y extrapancreatico solo puede ser estab!ecido
a fines de la primera semana del ataque.
Algoritmo pronostico. La gravedad de un ataque de
pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las
llamadas complicaciones sistemicas (insuficiencia respirato­
ria, renal, cardiovascular, hepatica) y de la aparicion tardfa de
complicaciones locales de la necrosis pancreatica 0 peripan­
creatica (infeccion, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad
sisternica temprana, mayor posibilidad de complicacion local
tardia, esta relacion no es constante; de hecho, ataques inicial­
mente !eves pueden desarrollar complicaciones tardias por
necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves
pueden cursar sin complicaciones.
Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pro­
nosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extrema de
que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos
positi vos desarrolle fallas organicas 0 requiera internacion en
terapia intensiva. En cambio, la tomograffa dinamica, realiza­
da despues de los primeros 7 dias, es el metodo mas adecuado
para el pronostico tardfo, Cuanto mayor es el grado de necrosis.
mayor sera la posibilidad de complicacion local.
Historia natural. En series de enfermos no se!ecciona­
dos, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 %
graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que deter­
minan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la
respuesta inflamatoria inicial, la etiologfa del ataque, la ex­
tension y topograff'a de la necrosis local, la presencia de infec­
cion secundaria y la reserva fisiologica de cada paciente.
La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreatica
puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en
pocas horas 0 dias por falla multiorganica. Esta forma fulmi­
nante no depende del monto de necrosis intraglandular 0
extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes
son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se aso­
cia par 10 general con ataques de etiologfa alcoholica y solo en
raras ocasiones con ataques de etiologfa biliar.
Las complicaciones locales solo ocurren cuando existe
necrosis intrapancreatica 0 extrapancreatica. Mientras que el
 --=_ z~Mijji'ei'd#4.f 'Jr-. -.,. r 7
658 SECCION VI. ABDOMEN
seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapan­
creatica que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quis­
tes verdaderos), la infeccion puede complicar tanto la necrosis
intrapancreatica como extrapancreatica, y su incidencia y gra­
vedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muer­
tos. En carnbio, en ausencia de infeccion secundaria, es co­
rruin que las lesiones locales esteriles se reabsorhan por com­
pleto (curacion espontanea). Finalmente, la edad avanzada, la
obesidad 0 un deterioro organico previo son factores que limi­
tan la reserva fisiologica del pacicnte e influyen tam bien en la
historia natural del ataque.
Tratarniento. Se debe diferenciar: el tratamiento tempra­
no de la inflamaci6n pancreatica, el tratamiento tardio de las
complicaciones locales y eltratamiento diferido de la patolo­
gfa causal.
Tratamiento de fa inflamaci6n pancredtica. La duraci6n
del perfodo inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 dias
segun el grado de injuria pancreatica y la magnitud de la res­
puesta del organismo. EI tratamiento durante este periodo se
basaen cuatro medidas unanimcmcnte reconocidas: supresion
de la ingesta oral, analgesia, prevenci6n y tratamiento de las
complicaciones sistemicas, y antibioticoterapia selectiva.
La supresion de la ingesta oral, tanto de liquidos como de
solidos, es imprescindible para evitar toda estimulacion pan­
creatica, Tambien la alimentacion parenteral esta contrain­
dicada durante la inflamaci6n aguda debido al severo dese­
quilibrio metabolico que caracteriza a este perfodo. Una vez
dcsaparecidas las evidencias clfnicas de inflamaci6n aguda
(dolor, distension, flea, disfunciones organicas), y siempre que
no existan lesiones locales significativas, 1a alimentaci6n oral
puede ser reanudada. En casu de existir lesiones locales signi­
ficativas, se debe establecer una alimentacion parenteral 0
enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentaci6n se
debe continuar hasta que las lcsiones locales definan su evo­
lucian (regresi6n espontanea 0 complicacion local).
La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento duran­
te las primeras 48 horas del ataque, perfodo durante el cual el
dolor es mas intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la
droga de elecci6n, ya que sus eventuales efectos perjudiciales
par espasmo del esffnter de Oddi jamas han sido demostrados.
En todo ataque grave se deben implementar de inmediato
diversas medidas paraprevenir las complicaciones sistemicas.
Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la pre­
sion capilar, 10cual requiere una via venosa central 0 un caterer
de Swan-Ganz cuando el secuestro lfquido es elevado. Simul­
taneamente, se comenzara el monitoreo de las funciones re­
nal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical,
administraci6n por mascara de oxfgeno humidificado y deter­
minaci6n frecuente de gases en sangre, electrolitos, creatinina
y glucemia. Se debe procurar mantener la presi6n venosa cen­
tral en 10 em de H 20, la p02 en mas de 70 mm de Hg, el
volumen urinario en mas de 50 ml/hora y la presion arterial
superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos
valores obliga al tratamiento inmediato del 6rgano afectado,
ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecanica 0
herncdialisis. Otras medidas generales en el ataque grave in­
cluyen la aspiraci6n nasogastrica continua, la proteeci6n de la
mucosa gastrica, el monitoreo de los Iactores de coagulaci6n
y la reposicion de calcio en caso necesario. Ellavado peritoneal
percutaneo y la plasrnaferesis son dos metodos que aiin no
han demostrado su utilidad.
La administraci6n de antibi6ticos esta indicada en ataques
con lesion local significativa para disminuir el riesgo de in­
fecci6n local. Los aminogluc6sidos y las cefalosporinas care­
1
cen de penetracion en el jugo pancreatico: por el contrario, las
quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones utiles en
el pancreas y en los tejidos necroticos (Bassi, 1YY4). En au­
sencia de necrosis, otra indicacion temprana de antibioticote­
rapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiologia biliar
asociados can un coledoco dilatado en la ecograffa.
En la actualidad no existe droga alguna capaz de dismi­
nuir la inflamaci6n pancreatica aguda. Tanto los inhibidores
de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores
de la secreci6n pancreatica exocrina (somatostatina y deriva­
dos, calcitonina, glucagon, anticolinergicos) han sido amplia­
mente investigados sin que los resultados justifiquen su em­
pleo.
Indicaciones quirurgicas
Tampoco la inflamaci6n pancreatica aguda tiene hoy tra­
tamiento quinirgico. Los denominados procedimientos qui nir­
gicos tempranos y directos sobre el pancreas, tales como las
resecciones pancreaticas, necrosectomfas y drenajes retroperi­
toneales multiples, han sido progresivamente abandonados.
Hoy se sabe que la cirugia temprana, 0 sea, la realizada duran­
te e1periodo inflamatorio agudo, agrava la condici6n hemodi­
namica y metab61ica del paciente y aumenta el riesgo de in­
fecci6n tardfa de las lesiones necr6ticas.
La cirugfa biliar. y mas rccienternerue la esfinterotomfa
endoscopica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis
aguda biliar con el proposito de extraer un eventual calculo
migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST,
1993). El principio de esta indicaci6n es que la descompresi6n
del conducto pancre:itico, realizada durante las primeras 48
horas del ataque, evitarfa la transformaci6n de una pancreatitis
edematosa en necrotica (Acosta JM, 1980). Esta hipotesis, sin
embargo. no ha side hasta ahora probada (Orfa A, 1991;
Warshaw AL, 1991). Por el contrario, pareceria que la cirugfa
biliar inmediata agrava el pron6stico del ataque (Kelly TR,
1988), al igual que las otras fonnas de cirugia temprana. POl'
su parte, la esfinterotornfa endosc6pica inmediata s610 ha pro­
bado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis
aguda (Fan ST, 1993), asociaci6n que ocurre en menos del
5 % de los ataques de etiologfa bihar. Ademas. la esfinterotomia
endosc6pica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede
ocasionalmente agravar un ataque leve.
Sin embargo, la cirugfa temprana puede ser indicada cuan­
do existe duda diagn6stica 0 en casu de complicaciones
intraperitoneales graves. La dud a diagn6stica puede obligar a
una laparotomfa exploradora cuando no se puede excluir otra
patologfa intraabdominal que sf requiere cirugta urgente. En
casu de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al
maximo las maniobras sobre la vfa biliar, asf como evitar la
apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el pancreas.
Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco fre­
cuentes, que requieren cirugia temprana, son la perforaci6n
visceral (por 10 general, del colon) y la hemorragia fulminan­
teo Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreatica y
su pron6stico es ominoso.
Tratamiento de las complicaciones locales. Las compli­
caciones locales tardias de la pancreatitis aguda se clasifican
actual mente en tres formas clinicopatol6gicas: necrosis infec­
tada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993).
Necrosis injectada y absceso (injecci6n pancrcatica}. La
infeccion secundaria de las lesiones necroticas es actualmenre
la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun­
~_.~-_.
IUW iL z n
que su patogenia no es bien conocida, probablemente los ger­
menes lleguen a las lesiones necr6ticas desde el intestino, ya
sea por translocaci6n linfatica 0 direetamente por permeaci6n
a traves de la pared intestinal. De hecho, los germencs habi­
tualmente hallados en las lesiones necr6tieas son los eomunes
de la flora intestinal.
La necrosis infectada es la complicaci6n local mas grave.
Se la define como la presencia de tejidos necr6ticos intrapan­
creaticos y/o extrapancreaticos de bacteriologia positiva, con
pus 0 sin este, Cuando no existe pus. la necrosis infectada no
se diferencia macrosc6picamente de la necrosis esteril, Tam­
poco la semiologfa 0 ellaboratorio pueden diferenciar tempra­
namente a la necrosis esteril de la infectada, 10 eual se debe a
la semejanza clfnica entre el sindrome de rcspuesta inflamatoria
inespecffica, asociado con todo ataque tempranamente grave,
y el sfndrome septico secundario a infecci6n pancreatica. En
ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circula­
toria y disfunciones 0 fallas organicas, La tomograffa cornpu­
tada puede revelar la presencia de necrosis infectada solo cuan­
do existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), 10 cual oeurre en no
mas del 30 % de los casos, En ausencia de gas, el diagnostico
puede ser heeho mediante cl analisis bacteriologico de una
punci6n percutanea guiada por ecograffa 0 tomograffa com­
putada (bacteriologia percutanca).
Se define al absceso como una coleccion bien circunscripta
de pus con minima 0 ninguna necrosis asociada, A diferencia
de \a necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini­
Fig. 39-25. Necrosis pancreatica y peripancreatica (l) can gas en
rior (2) (necrosis infectada).
39. PANCREAS 659
cialmente graves, el absceso tambien puede ocurrir en ataqucs
inicialmente leves 0 moderados, y por 10 cormin se exterioriza
clfnicamente en forma tardfa, Igual que en la necrosis infecta­
da, el hallazgo de gas es el iinico signo radiol6gico especifico,
y la bacteriologia percutanea eJ unico metodo para eonfirmar
el diagn6stico en el preoperatorio (fig. 39-26).
Oportunidad diagnostica e indicacion quirurgica
En ausencia de gas retroperitoneal, e1 diagn6stico de in­
feccion pancreatica surge de la combinaci6n del cuadro clini­
co, la presencia de lesiones locales en la tomografia eomputa­
da y la bacteriologia percutanea. En la figura 39-27 se esquema­
tizan las etapas clinicas de la pancreatitis grave. A grandcs
rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular cl
diagnostico de infecci6n pancreatica, La primera es en cl en­
fermo que, despues de una desactivacion del slndrome de res­
puesta inflarnatoria inicial, presenta una reinstalaci6n del mis­
mo sfndrorne (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesion
local en la tornograffa computada, En este easo el diagn6stico
'-<f4.--- 2
SlJ inte­
Fig. 39-26. Colcccion lfquida (1) can gas en Sll interior (2) (absceso).
~,,.., ..
•
660
mas probable es el de necrosis infectada, 0 el de absceso si ia
lesion consiste en una coleccion lfquida, Aunque la bacterio­
logfa percutanea puede confirmar ei diagnostico. en esta si­
tuacion es innecesaria, ya que existen suficientes argumenros
clfnicos y radiologicos que indican la presencia de infeccion
pancreatica.
La segunda situacion es mas cornpleja, por el hecho de
que la persistencia del sfndrorne de respuesta inflamatoria ini­
cial despues de los primeros 7 a lO dfas del ataque puede aso­
ciarse tanto con una necrosis esteril como infectada. En este
casu la bacteriologfa percutanea puede decidir la conducta,
porque si es positiva, la cirugia est a indicada. En cambio, una
bacteriologfa negativa permite, al menos temporariamente, evi­
tar la cirugia y esperar una resolucion espontanea de las lesio­
nes. Sin embargo, un dcterioro clfnico, incluso en presencia
de necrosis esteril, tambien es indicacion de cirugfa, Ocasio­
nalmente la necrosis esteril puede ser mortal por fall as organi­
cas multiples y la cirugia puede prevenir est a evolucion.
Injuria oancreatica
Respuesta inflamatoria
~
.>
Sobrevida inicial
-----
Muerte temprana
Inflamaci6r; persistente
Desactivaci6n inflamaioria _ _ (necrosis estenl 0 intectada)
~ ~
,/
Curaci6n Reactivaci6n inflarnatoria - Falla multiorqantca
(absceso 0 necrosis
iniectada)
Muerte tardla
Fig. 39-27. Etapas clfnicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad
quinirgica en la infecci6n pancreatica.
Procedimientos quirurgicos
El objetivo del tratamiento de la inteccion pancreatica es
eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos
necroticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tra­
tado con exito mediante el simple drcnajc del pus, la necrosis
infectada no cura hasta que el ultimo fragmento de tejido
necrotico haya sido eliminado.
El drenaje externo por medio de uno 0 mas tubos
multiperforados es el tratamiento de eleccion en el absceso.
Dado que la necrosis asociada a Ia colecci6n purulcnta es mf­
nima 0 no existe, la necrosectomia es innecesaria. EI drenaje
pcrcutaneo guiado par ecograffa 0 tomograffa constituye el
procedimiento de eleccion cuando su trayecto es seguro, 0 sea.
cuando no existen vfsceras huecas interpuestas entre la pared
y el absceso. En casu contrario, la colocacion del drenaje por
laparotomia es el procedimiento indicado.
La necroscctomia y el drenaje del lecho quirurgico es el
tratamiento de elecci6n en ia necrosis infectada. La
necrosectomia consiste en la extirpacion de los tejidos
necroticos pancreaticos y/o extrapancreaticos mediante ma­
niobras romas y digitoclasia. Existen dos metodos para drenar
ellecho quirurgico dcspucs de la necrosectornia: 1) el drenaje
mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdo­
men (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones progra­
madas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen
permanece semiabierto desde la primera internacion y el le­
eho retroperitoneal de la necroscctomia es taponado con com­
SECCION VI. ABDOMEN
presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). EI
objeti vo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos
perrnanentes de comunicaci6n entre los espacios retroperito­
neales, de manera que los tejidos necr6ticos remanentcs 0
neoformados puedan ser eliminados facilmente durante las
curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en
las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor metoda
en la necrosis pancrearica extensa y siempre que existan du­
das sobre la radicalidad de la necrosectomia.
EI seudoquiste agudo es la cornplicacion local mas fre­
cuente de la pancreatitis aguda. Aunque sera descripta en de­
talle mas adelante (vease Seudoquistes y quistes verdaderos),
conviene definir aquf el seudoquiste agudo infectado como
una lesi6n identica a la necrosis infectada 0 al absccso, segiin
la presencia 0 ausencia de necrosis glandular asociada.
Tratamiento de la patologia causal. La identificacion y el
tratamiento de la patologfa causal de la pancreatitis aguda son
indispensables para evitar la repetici6n del ataque. Cuando la
etiologia tiene un tratamiento quirurgico definitivo (litiasis
bihar, tumores de papila. anomalias ductales) y el ataque eve­
luciona sin cornplicacicnes, el tratamiento de la patologia
causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma
internaci6n. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones
locales, la cirugia de Ja patologia causal se realizara, si es po­
sible, simultaneamente con el tratamiento de las complicacio­
nes.
Cuando no existe una etiologfa quirurgica 0 medica evi­
dente, esta indicado recurrir a metodos diagnosticos comple­
I mentarios que pueden identificar causas menos frecuentes de
.. inflamacion pancreatica. EI hallazgo de cristales de colesterol
o granules de bilirrubinato en el sondeo duodenal es earacte­
rfsrico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos ca­
sos la colecistectomfa es de elecci6n. la administraci6n de aci­
dos biliares por via oral tambien puede ser efectiva en enfer­
mos con elevado riesgo quinirgico.
La colangiopancreatografia endoscopica retr6grada es el
unico metodo que permite diagnosticar adecuadamente las
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Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomia del lecho pancreatico y espacios
peripancreaticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del ab­
domen.
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39. PANCREAS
3
Fig. 39-29. Tomografia en el postoperatorio de un drcnajc abierto del ab­
domen posnecrosectomia. Una gran compresa de gasa comunica el Iccho
pancreatico (1) con el espacio pararrcnal anterior Izquierdo (2) y emerge
por la laparotornfa (3).
obstrucciones ductales no litiasicas, tales como los tumores
de papila 0 via biliar distal, las anomalfas de los conductos
bihar y pancreatico, parasitosis y disfunciones del esffnter de
Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospe­
elm litiasis residual, la colangiograffa endosc6pica retrograde
esta absolutarnente indicada, ya que el tratamiento de clec­
cion, en caso de confirrnarse Ia Iitiasis, es Ia esfinterotomfa
endoscopica.
EI carcinoma lk pancreas primitivo a metastatico es una
etiologfa causal muy dificil de detectar, Esto se debe a que la
lesion neoplasica puede pasar inadvertida entre las lesiones
inflamatorias. La citologfa percutanca y Ia btisqueda de celu­
las neoplasicas en lfquido ascftico son los procedimicntos diag­
nosticos indicados cuando se sospecha esta etiologfa.
Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende
de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mien­
tras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %,
esta cifra se eleva a mas del 20 % en los ataques graves y a
mas del 95 % en los fulminantes. Segtin la eficacia del trata­
miento, la mortalidad de las complicaciones locales puede os­
cilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibiJidad actual de reducir
la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que solo
un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede
disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda,
~"-l~~
661
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PANCREATITIS CRONICA
Definicion. Es una inflamacion cronica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible hacia la destrucci6n anatomi­
ca del pancreas y la insuficiencia funcional, tanto exocrina
como endocrina. Ei simple hallazgo anatornopatologico de
fibrosis pancredtica no es suficiente para diagnosticar una
pancreatitis cronica, sino que es imprescindible que existan
evidencias de progresi6n e irreversibiIidad de la inflama­
cion.
662 SECCIO~
Etiologia y epidemiologia. En Europa, Estados Unidos,
Jap6n y America del Sur. la pancreatitis cr6nica ocurre en su­
jetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e
ingieren una dieta normal 0 aun rica en proteinas (pancreatitis
cronica alcoholica). En carnbio, la pancreatitis cronica que se
observa en paises como Nigeria, India, Indonesia y algunas
zonas del Brasil no se relaclona con el alcohol sino con la
desnutrici6n (pancreatitis cr6nica tropical). Otras formas
etiol6gicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta
a varios miembros de una familia sin que existan otros facto­
res de riesgo; b) la hipercalcernica, que ocurre en el 5 al 7 %
de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopatica.
La pancreatitis cr6nica de etiologia bihar no es aceptada
actual mente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares
pueden asociarse con grados variahles de fibrosis pancreatica,
estas lesiones no son progresivas ni sintornaticas, y tampoco
existen las otras lesiones anatornopatologicas caracterfsticas
(tapones mucosos, calcificaciones ductales). Adernas, en la
evoluci6n de una litiasis biliar jamas aparece una insuficien­
cia exocrina 0 endocrina (salvo en los rams casos de necrosis
glandular extensa por pancreatitis aguda biliar).
Ocasionalmente, la obstruccion prolongada del conducto
de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis cronica
denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tam­
poco esta se asemeja a la pancreatitis cronica alcoholica, ya
que no se extiende progresivamente a toda la glandula, y ade­
mas, la cxtirpacion del segmento pancreatico enfermo (distal
ala obstruccion) cura definitivamente la inflamacion glandu­
lar.
La incidencia de pancreatitis cronica alcoh6lica en Europa
y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di
Magno EP, 1993). En America del Sur la incidencia cs muy
inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un
deficit diagn6stico.
Patogenia. Distintas hipotesis han tratado de explicar la
patogenia de esta enfermedad (Bordalo 0, 1977; Sahel J y
Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesi6n inicial
de la pancreatitis cronica es la precipitacion en los conductos
pancreaticos de tapones protei cos y cristales calcicos, es logi­
co suponer que una alteracion deljugo pancreatico podria des­
ernpenar un papel patogenico preponderante. En efecto. el jugo
VI. ABDOMEN
pancreatico de los alcoholicos se caracteriza por presentar con­
centraciones elevadas de protefnas y de calcio (Guy, 1983);
asimisrno, sc ha observado en 61 una disminucion en la con­
centracion de la llamada proteina del cdlculo 0 litostatina. Esta
protefna cumplirfa normal mente una funci6n estabilizadora,
al inhibir la cristalizacion de las sales calcicas, Scgun Sahel y
Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreatico rico en cal­
cio y pobre en litostatina scrfa la causa de la precipitacion
intracanalicular que inicia la pancreatitis cronica. Aunque esta
hipotesis es la mas aceptada actualmente, es innegable que los
conocimientos sobre el mecanismo del dana pancreatico par
alcohol son aiin insuficientes.
Anatomia patologica. Macrosc6picamente, el pancreas
aparece agrandado en forma global 0 segmentaria, de consis­
tcncia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan
areas blanquecinas multicentricas y de extension variable, que
corresponden a fibrosis. Los conductos pancreaticos pueden
ser de calihre normal 0 aumentado: en uno u otro caso pueden
contener calculos irregulares de tamafio variable (pancreatitis
cronica calcificante), Otros hallazgos frecuentes son la estre­
chez por fibrosis de la via biJiar principal, los seudoquistes
intrapancre<iticos y Ia trombosis de Ja vena esplenica, con 0
sin hipertensi6n portal segmentaria (fig. 39-30).
La lesion microscopica inicial es la inflarnacion del epitelio
canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados,
Como resultado de la inflamacion persistente, los conductos
se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas
estas lesiones presentan inicialmente una distribucion lobuliliar
multicentrica y progresan desde la periferia hacia el conducto
pancreatico principal. Dcbido ala obstruccion, el sistema ductal
se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibro­
sis, desarrollar quistes de retencion (seudoquistes retencionales)
o dilatarse aun mas en forma progresiva.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Existen a grandes ras­
gos tres formas de presentaci6n clinica. En la mas frecuente,
la enfermedad aparece entre los 35 y 50 afios de edad y co­
mienza Call dolor 0 un ataque de pancreatitis aguda, EI dolor
es epigastrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a
intervalos variables que se acortan progresivamente durante
la evolucion de la enfermedad. La crisis dolorosa puede apa­
recer espontaneamente 0 ser precipitada par la ingesta de al-
Fig. 39-30. Hallazgos anatomopato­
16gicos macrosc6picos en la pancreautis
cronica. Estenosis de la via bihar (1): di­
lataci6n y litiasis del sistema ductal (2);
estenosis duodenal (3); seudoquiste
intrapancreatico (4); perforacion de un
seudoquiste y de un conducto pancreatico
(5); varices par hipertensi6n portal
segrnentaria (6).
 39. PANCREAS
coho I 0 de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente
el dolor flexionando su abdomen (posici6n de plegaria maho­
metana) 0 incluso evita la crisis suprimiendo Ia ingesta oral.
La pancreatitis aguda inicial puede ser el unico episodio ()lue­
go repetirse multiples veces durante el curso de la enfermedad
(pancreatitis cr6nica recidivante).
Otra forma de presentaci6n clinica es a traves de las com­
plicaciones locales: colestasis por obstrucci6n de Ia via biliar,
ascitis 0 fistula pancreaticopleural por perforaci6n de un
seudoquiste 0 de un conducto pancreatico, hemorragia por
hipertensi6n portal segmentaria, v6mitos por estenosis
duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis
cronica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos
la enfermedad ha evolucionado en forma asintomatica duran­
te el largo perfodo que demanda la destrucci6n de mas del
70 % de Ia glandula, condicion indispensable para que ocurra
insuficiencia endocrina 0 exocrina.
Una perdida moderada de peso es frecuente en la pancrea­
titis cronica, aunque un adelgazamiento extrema solo se en­
cuentra en la pancreatitis cr6nica tropical, la ascitis pancreatica
(por perdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el
apetito esta aumentado en la pancreatitis cr6nica alcoholica, y
el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo
disminuye la ingesta oral para evitar el dolor.
Metodos por imdgenes. EI hallazgo de calcificaciones so­
bre el area pancreatica en la radiograffa simple del abdomen
tiene 95 % de especificidad para el diagn6stico de pancreatitis
Fig. 39-31. Aumento de tarnano difuso del pancreas (P) y conducto de
Wirsung (W) irregular con paredes ecogenicas.
663
cr6nica. En el5 % restante, las calcificaciones corresponden a
tumores malignos 0 benignos del pancreas. Sin embargo, s610
el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis cronica presen­
tan calcificaciones visibles por radiograffa simple en el mo­
mento del diagn6stico. De hecho, la calcificacion es un fen6­
meno tardio en la pancreatitis cronica alcoh6Jica y mas tardio
aun en la forma idiopatica.
Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis cr6nica pueden
ser diagnosticados por la ecograffa 0 la tomograffa computa­
da: el 20 % restante corresponden por 10 general a las formas
iniciales de la enfermedad y requieren para su diagn6stico la
pancreatograffa endoscopica, Los signos ecograficos son si­
milares para ambos metodos e incluyen cambios en el tarnafio
y forma del pancreas, variaciones en el patr6n ecografico 0
tomografico del parenquima, alteraciones en el calibre y trayec­
to del conducto de Wirsung y de Ia via biliar principal, presen­
cia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensi6n portal.
En la ecograffa, un conducto de Wirsung dilatado, de tra­
yecto irregular y paredes eccgenicas, es muy especffico de
pancreatitis cr6nica (fig. 39-31). La dilataci6n en rosario 0
cadena de lagos del Wirsung tarnbien es un signa caractensti­
co (fig. 39-32). La presencia de calculos en el interior del con­
ducto es un signa patognom6nico que s610 esta presente en
los casos mas avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstruc­
ci6n ductal tipica por tumores benignos 0 malignos se carac­
teriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilfneo
(fig. 39-34).
Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.
664 SECCION vi. ABDOMEN
d
4llII.
Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular. obstruido por un
calculo ({lecha).
Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema
ductal pancreatico ocurren en los conductos perifericos y no
en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser pues­
tas en evidencia par ecograffa 0 tomograffa computada. Asi­
mismo, en caso de pancreatitis cronica avanzada, sin dilata­
cion ductal ni complicacioncs locales, el diagn6stico ecografico
o tomografico tambien es diffcil. En esas situaciones, la
pancreatograffa endoscopica puede identificar alteraciones
ductales menores de gran valor diagnostico, tales como dila­
tacion, tortuosidad 0 irregularidad de ramas colaterales del
conducto de Wirsung (fig. 39-35).
En caso de obstruccion biliar, la identificaci6n del tipo de
lesion coledociana puede tener gran valor diagn6stico cuando
no existen otros datos positivos. La lesion coledociana tipica
por pancreatitis cronica ha side descripta par Caroli (1952)
como una estenosis regular y unifarme de uno 0 mas centime­
eros de longitud (coledcco tipo I) 0 como una estenosis corta
en reloj de arena (coledoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la
ecografia permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis
cr6nica (fig. 39-37), el diagnostico exacto de esta lesion re­
quiere la opacificacion del coledoco par colangiograffa, ya sea
endosc6pica, transparietohepatica 0 intraoperatoria trancfstica
(fig. 39-38).
Laboratorio, EI objetivo de las pruebas de laboratorio es
detectar el deficit de la funcion exocrina caracterfstico de la
pancreatitis cronica, La clasica prueba de estimulaci6n con
IN
"--J
o
Fig. 39-34. Dilataci6n del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila
secretina consisle en la recolecci6n por sonda de lfquido
duodenal para dctcrminar su volurnen y concentraci6n de bi­
carbonato en respuesta a la inyecci6n intravenosa de secretina,
En una pancreatitis cronica, la concentraci6n de bicarbonate
es menor de 90 mEq/1 (normal: 90-130 mEq/l) y el volumen
es menor de 2 mllkg/80 min (normal: 2-4 mllkgi80 min). Sin
embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la fun­
cion exocrina pancreatica en forma indirecta (pruebas del aci­
do paraaminohenzoico y del pancreclauril) son poco emplea­
das en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios
iniciales de la enfcrmcdad, el pancreas conserva una funci6n
exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsa­
mente negatives. Adernas, cuando se hacen al final positivas,
el diagnostico ya puede realizarse par 10general en forma mas
simple y objetiva mediante los metodos par irnagenes. Par otra
pane, su valor en el diagnostico diferencial can el cancer pan­
creatico es nulo. En conclusion, la indicaci6n actual de las
pruebas de laboratorio en el algoritmo diagn6stico de la pan­
creatitis cr6nica se 'Iimita a los casos en que los rnetodos par
imagcnes no son concluyentes (fig. 39-39).
Dlagnostico diferencial, La etiologfa mas frecuente de una
masa pancreatic a asociada con dolor abdominal no es la
pancreatitis cr6nica sino ia neoplasia maligna 0 henigna del
pancreas. Por 10 tanto, se debe tratar de descartar este diag­
n6stico en cuaiquier presunto enfermo de pancreatitis cr6nica.
Aunque en el 80 % de los casos la combinaci6n del cuadro
.. a
~--------- 'I_-
._
. GGJlfIIJI

39. PANCREAS 665

n
«.> ~ .
.
~

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~.

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Fig, 39-35. Progresion de las lesiones ductales en la pancreatitis cronica.

A, Pancreatograma normal; B.lesiones moderadas de las ramas colaterales

con indemnidad del conducto de Wirsung; C. lesiones marcadas de las ra­

mas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D. lesiones severas Fig. 39-37. La ecograffa puede dernostrar el afinamiento uniforme del

y difusas del sistema ductal. coledoco (e) al atravesar 10cabeza del pancreas (P).

Fig. 39-36. Forrnas de obstruccion biliar caractensticas de la pancreatitis Fig, 39-38, Opacificacion de un coledoco tipo I de CarolloAlrededor de la
cronica. A. Coledoco tipo I de Caroli: B, coledoco tipo III de Caroli. estcnosis (l) existen multiples calcificaciones pequenas (2).
,<·~·;i!M;~!A8,\'4>!!i:if.:~~~~!rt':1t~~~"~')T:o;;?""",,;,;;:~,'r,i·
666 SECCION VI. ABDOMEN
clfnico y las imageries permite descartar razonablemente a las
neoplasias, el diagnostico diferencial puede ser complejo en
el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glandula pue­
de corresponder tanto a una pancreatitis cronica como a una
inflamacion pancreatica de origen neoplasico, Asimismo, un
agrandamiento focal es muy comiin en el carcinoma pew tam­
bien puede corresponder a una pancreatitis cronica, En ambas
situaciones, la puncion para estudio citologico permite diag­
nosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad
no excluye este diagnostico. Por 10 tanto, el diagnostico dife­
rencial entre la pancreatitis cronica y las neoplasias pancreati­
cas es un problema todavfa no resuelto.
Historia natural. Aunque desde el pun to de vista anato­
mopatologico, la evolucion natural de la pancreatitis cronica
es hacia la destruccion completa del pancreas, paradojicamcnte,
en algunos cas os esta evolucion puede ser conveniente desde
el punto de vista clfnico, ya que un pancreas completamente
destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni
tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo
requerido para esta evoluci6n oscila entre 5 y 25 aDOS. Duran­
te este perfodo, la mortalidad par pancreatitis aguda, compli­
caciones locales de la pancreatitis cronica, alcoholismo y dro­
gadiccion es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida
de los enfermos de pancreatitis cronica, a los 10 afios del diag­
nostico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982).
La relacion entre pancreatitis cronica y cancer de pancreas
no ha sido min bien establecida. EI 3 al 6 % de los enfermos
con pancreatitis cronica de etiologfa hereditaria desarrollan
cancer. En cambio, esta relacion no ha sido hallada en la
pancreatitis cronica alcoholica y tampoco en la forma tropi­
cal.
Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad
irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado pura­
mente paliativo. Las medidas terapcuticas en la pancreatitis
cronica no complicada incluyen el control del dolor mediante
analgesicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabe­
tes y esteatorrea mediante medicacidn especffica, La cirugfa
esta indicada cuando el dolor es incontrolable con analgesicos
simples y en las complicaciones que amenazan la vida del en­
fermo.
Sospecha clinica
I mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey. 1993).
Ecogralia y/o tomogralia computada
+
~ tutor introducido por via transpapilar en el conducto de
Fin
I pancreatitis aguda, e incluso inducir dafios irreversibles en el
Colangiopancreatogralia endosc6pica
~
+ Resultado dudoso
Fin
I anastomosis del pancreas remanente a un asa en Y de Roux
Laboratorlo
~ una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por
"".
+
Fin
Reconsiderar el
otaqnosuco
Fig. 39-39. AIgoritmo diagn6stico en la pancreatitis cr6nica.
Cirugia del dolor
La fisiopatologia del dolor por pancreatitis cronica es min
incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos mas
probables son la hipertension ductal en un pancreas funcionante
y la lesion perineural de fibras nerviosas. En condiciones
basales, tanto la presion intraductal como la intraparenqui­
matosa son significativamente mas altas en los enfermos de
pancreatitis cronica que en sujetos normales. En un pancreas
enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrfan elevarse
min mas durante la estimulacion glandular y ser causa de do­
lor, ya sea por estimulacion de receptores en la pared ductal 0
por isquemia de las fibras nerviosas dcbida a la hipertension
endopancreatica. Otro mecanismo de estirnulacion dolorosa
puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones signi­
ficati vas en el perineuro de fi bras nerviosas intrapancrcaticas.
Una perdida de la barrera perineural perrnitiria el acceso de
sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente
estimulacion de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).
Procedimientos quirurgicos
El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis croni­
ca requiere algun tipo de cirugia por dolor pancreatico intrata­
ble con analgesicos simples. La eleccion del procedimiento
depende de factores muy diversos como el diametro del con­
ducto de Wirsung, la existencia de parenquima funcionante, la
presencia de complicaciones locales y el riesgo quinirgico del
paciente.
La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de
elcccion cuando el conducto de Wirsung mide mas de 6 mm y
el pancreas no es atrofico sino funcionante (figs. 39-32 y 39­
33). Esta operaci6n consiste en la apertura longitudinal ante­
rior 0 destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola
hasta el istrno, sitio donde el conducto se dirige bruscamente
hacia atras en direccion a la papila y, por ende, su destecha­
miento es imposible. Los bordes del conducto pueden scr
anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (metodo de
Partington-Rochelle) 0 el asa abierta puede ser directamente
suturada a la superficie anterior del pancreas (metodo de
Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal ali­
via el dolor pancreatico en cl 70 al 85 % de los cases y su
Otro metodo para tratar el dolor asociado con dilatacion
ductal es la descornpresion endoscopica mediante UII caterer 0
Wirsung. Este metodo, sin embargo, no es confiable ya que la
permanencia prolongada del tutor puede producir infcccion 0
sistema ductal pancreatico (Grimm, 1989).
Cuando el dolor se asocia can un conducto de Wirsung no
dilatado, el tratamiento es controvertido. Clasicamente, estos
casos han sido tratados mediante resecciones pancrearicas iz­
quierdas mas 0 menos extensas, asociadas 0 no can la
(fig. 39-4 I). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es
pancreatitis cronica, Ademas, eI dolor puede continuar por la
persistencia de la cabeza del pancreas, verdadcro marcapaso
del dolor en la pancreatitis cronica. En aries recientes, la
duodcnopancreatectomfa cefalica (fig. 39-41) ha sido utiliza­
da cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor
pancreatico asociado con un conducto de Wirsung no dilata­
-,

 39. PANCREAS 667

Fig. 39·40. Anastomosis pancreaticoyeyunal

segun Partington-Rochelle (A) y segun
A B
Puestow (B).

do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el pancreas
izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es
de elecci6n cuando existen otras indicaciones quinirgicas ade­
mas del dolor. tales como estenosis biliar y obstrucci6n
duodenal. Debido a la intensa inflamaci6n pancreatica, la
duodenopancreatectomfa es tecnicamente mas diffcil en la
pancreatitis cr6nica que en el cancer de pancreas. pero la
morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del
pancreas remanente 10 hace especial mente apto para la sutura
anastom6tica. En general, las resecciones pancreaticas por
pancreatitis cronica tienen actualmente una mortalidad infe­
rior al5 %. En el caso de la duodenopancreatectomia cefalica,
el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.
Cirugia de las complicaciones locales
En la Argentina, la indicaci6n quinirgica por complicacio­
nes locales de la pancreatitis cr6nica es mas frecuente que la
indicaci6n quinirgica por dolor (Casal, 1989; Orfa A, 1989).
Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistematica, se
puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las
pancreatitis cr6nicas moderadas y en el 60 % de las formas
graves. Sin embargo. la indicaci6n quinirgica en la estenosis
biliar esta limitada a las siguientes situaciones cJinicas: a)
colangitis aguda; b) dilataci6n persistente de las vias biJiares
con 0 sin niveles elevados de bilirrubina 0 de fosfatasa alcalina:
c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia hepatica.

Fig. 39-41. Tipos de resecci6n pancreatica por pancreatitis cr6nica. A. Pancreatectomia izquierda del 50 % con anastomosis del mufion en Y de Roux; B.
pancreatectomia del 80 % con cierre de la superficie de secci6n; C. duodenopancreatectomia cefalica.
 ~,y,;.i{~~lijPJ~_'~Jttut7)' ••ML', tn~1 ',"'II~"jf~~~~;("',*';":'"'' ""T
668 SECCION VI. ABDOMEN
El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis bilio­
digestiva, ya sea coledocoduodenal 0 coledocoyeyunal. La
primera es de elecci6n cuando la estenosis biliar cs la iinica
complicacion por tratar, En el caso de que existan otras com­
plicaciones, el coledoco puede ser anastomosado a la misma
asa en Y de Roux empleada para drenar un condueto de
Wirsung dilatado 0 un seudoquiste intrapancrcatico. Cuando
la estenosis biliar se asocia con otras cornplicaciones del
pancreas derecho (obstruccion duodenal, seudoquiste cefalico),
el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomia cefalica,
Seudoquistes. EI 25 % de los enfermos de pancreatitis cro­
nica desarrollan uno 0 mas seudoquistes durante el curso de la
enfermedad. Esta complicaci6n sera analizada en detalle mas
adelante (vcasc seudoquistes y quistes verdaderos).
Ascitis pancredtica y otras fistulas internas, La perfora­
cion de un conducto en la superficie del pancreas, 0 de un
seudoquiste intrapancreatico, origina una ffstula retroperitoneal
de trayccto caprichoso, Cuando el orificio de la perforacion es
anterior, la ffstula comunica finalmente con la cavidad perito­
neal (ascitis pancreatica) 0 con una viscera vecina (fistula pan­
creatogastrica 0 pancreatoco16nica). En cambio, cuando el ori­
ficio cs posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural
(fistula pancreatopleural) 0 excepcionalmcnte hacia el pericar­
dio (fistula pancreatopericardica), Mientras que las fistulas en
visceras vecinas, en especial est6mago e intestino delgado,
suclcn cerrar esponianeamente, tanto la asci tis pancreatica
como la ffstula pancreatopleural evolucionan como grandes
colecciones de escasa tendencia a la resoluci6n espontanea y
severo compromiso del estado general por hipoproteinemia.
EI primer paso en el diagn6stico de la ascitis pancreatica 0
de una fistula pancreaticopleural cs cl analisis del Hquido ob­
tenido por punci6n. En ambos casos el aspecto del liquido
puede ser claro, turbio, hematico y aun quiloso, Dos caracte­
risticas tienen gran valor diagn6stico: la presencia de niveles
elevados de amilasa y una conccntraci6n de protefnas supe­
rior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se dehe investigar mediante
tomograffa cornputada y ecograffa la presencia de lesiones
compatibles con pancreatitis cronica (fig. 39-42). Finalmente,
la pancreatograffa endosc6pica permite establecer con preci­
sion el origen de la fistula (fig. 39-43).
Fig. 39-42. Ascitis pancrcatica (I) secundaria a una perforaci on anterior (jlechal en cornunicacion can el conducto de Wirsung (2). EI pancreas presenta
extensas calcificaciones
>/Ni"
El tratamiento inicial de la asci tis pancreatica y de la fistula
pancreaticopleural consiste en evacuar el Ifquido par via
percutanea, alimentar al paciente por via parenteral y admi­
nistrar somatostatina 0 derivados para disminuir la secrecion
pancreatica. Si la acumulaci6n de IIquido continua, la cirugia
esta indicada. El procedimiento de elecci6n es la anastomosis
del orificio fistuloso 0 del seudoquiste a un asa en Y de Roux.
Si esto no cs posible, esui indicado resecar el segmento de
pancreas distal a 1a fistula y anastomosar cl proximal a un asa
en Y de Roux. La colocacion por via endoscopica de un tutor
en el conducto de Wirsung es un metodo reciente que puede
ser emplcado cuando la cirugfa esta contraindicada por el es­
tado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimien­
to utilizado, la mortalidad de esta grave complicaci6n oscila
entre el 15 y el 40 % de los casos.
Obstruccion duodenal. Es una compJicaci6n poco frecuen­
te que sueIe asociarse ala estenosis biliar. Sus causas habitua­
les son la inflamacion 0 fibrosis del duodeno y mas raramente
una compresion extrinseca par seudoquiste cefalico,
La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obs­
truccion y las posibilidades del tratamicnto expeciante. Cuan­
do la obstrucci6n persiste yes la tinica complicaci6n presente,
el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso
de multiples complicaciones asociadas (estenosis bihar, dila­
tacion del Wirsung, seudoquiste), el mcjor tratamiento es la
duodenopancreatectomfa cefalica,
Hipertension portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las
pancreatitis cronicas avanzadas existe hipertensi6n portal ori­
ginada par trombosis venosa local. La forma mas frecuente es
la segmentaria, causada par la trombosis de la vena esplenica
y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso espleno­
portal esta trornbosado.
La hipertensi6n portal dificulta notablemente la cirugia en
la pancreatitis cr6nica y contraindica los procedimientos de
drenaje endosc6pico 0 percutaneo de los seudoquistes cr6ni­
cos. La consecuencia mas grave de la hipertensi6n portal
segmentaria es la hemorragia digcstiva por varices gastricas,
una complicacion que puede manifestarse clfnicamente en for­
ma cataclismica 0 como anemia cronica.
EI diagnostico de hipertension portal puede ser hecho me-
----,_.,,"~
-~----------------------_IIIS;

39. PANCREAS 669

Fig. 39-43. Fistula pancreati­

copleural (F) por perforaci6n
retroperitoneal de un seudoquiste
cr6nico.

diante ecograffa 0 tomograffa computada (fig. 39-44), mien­

tras que su grado de extensi6n puede ser determinado median­
te la ecografia Doppler 0 eventualmente la arteriograffa selec­
tiva. Se debe descartar la hipertensi6n portal par cirrosis he­
patica, una complicaci6n de observaci6n frecuente en el aleo­
holismo cr6nico.
La hipertensi6n portal segmentaria no requiere tratamien­
to, salvo que exista hemorragia aguda 0 cr6nica por varices
gastricas. En este caso la esplenectomia es el procedimiento
de elecci6n, ya que, debido a la presencia de varices en el te­
cho gastrico, la esclerosis endosc6pica es ineficaz.

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SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS
Se denomina genericarnente quiste a toda coleccion lfqui­
da originada en el pancreas con paredes bien definidas. Tradi­
cionalrnente, los quistes del pancreas han sido clasificados en
verdaderos y seudoquistes, segun la presencia 0 ausencia de
revestirniento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con
fines descriptivos resulta mas conveniente clasificar a los quis­
tes pancreaticos segun su etiologfa (fig. 39-45).
Quistes inflamatorios
Definici6n. Son aquellos secundarios a inflamacion
pancreatica aguda 0 cr6nica. Los agudos 0 necroticos se ori­
ginan par necrosis glandular secundaria a infiamaci6n aguda
y los cronicos 0 retencionales par fen6menos obstructi vos y
degenerativos secundarios a pancreatitis cr6nica. Mientras que
los agudos son siempre anatomopatol6gicamente seudoquistes,
los cr6nicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de
epitelio y ser, par 10 tanto, verdaderos. De cualquier manera,
el uso ha consagrado el terrnino seudoquistes para todos los
quistes inflamatorios, sean agudos 0 cr6nicos.
Etiologia y epidemiologia. EI seudoquiste agudo es una
complicaci6n de la pancreatitis aguda de cualquier etiologia.
En laArgentina, su causa mas frecuente es la pancreatitis agu­
da biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis agu­
da biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse
al 20 % cuando solo se consideran los ataques graves. En cam­
bia, los seudoquistes cronicos son casi exclusivamente secun­
darios a una pancreatitis cronica alcoholica. Mas del 80 % de
todos los quistes pancreaticos son seudoquistes agudos 0 cro­
nicos.
Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de
soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreatico,
secundarias a necrosis inflarnatoria aguda de la glandula. Du­
seudoquistes
Inflamatorios
{ seuooquistes cronicos a relencionales
Traurnaticos (seudoquistes)
QUISTES
PANCREATICOS Conqenitcs (quistes verdaderos: enteroqenos, dermoides, poliquistosis)
Parasitarios (hidatldosls. Taenia Solium)
Proliferativos (tumores quisticos)
..--.iiiilIII
SECClON VI. ABDOMEN
rante los prirneros dtas del ataque, el futuro seudoquiste esta
representado por una colecci6n liquida aguda de tarnafio y
forma variables, y sin pared propia. Cualquier colecci6n agu­
da puede reabsorberse espontanearnente, 0 hacerse progresi­
vamente esferica, rodearse de una pared y constituir un
seudoquiste (fig. 39-46, A, By C). Par su parte, los seudoquistes
cronicos se originan por dilataci6n quistica progresiva de con­
ductos pancreaticos obstruidos por fibrosis y litiasis.
Anatomia patol6gica. Los seudoquistes agudos son
extrapancreaticos, por 10 general unicos, y a menu do de dia­
metro superior a 5 em (fig. 39-47). Su loealizaci6n mas fre­
cuente es retrogastrica y pararrenal anterior izquierda. EI inte­
rior del seudoquiste esta tapizado por tejidos necroticos que
pueden desprenderse y flotar libremeruc. EI contenido liquido
puede ser oscuro, turbio a claro, segun el monto de necrosis
asociada y el tiempo de evoluci6n. La pared esta formada par
tejido granulomatoso 0 fibroso y nunc a existe epitelio de
revcstimiento; su caracterfstica mas irnportante es que esta
intimamcntc adherida a las paredes de 6rganos vecinos, por 10
general est6mago e intestino delgado. El monto y la topogra­
fia de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son
variables; en los seudoquistes de eLio1ogfa biliar, la necrosis
glandular es muy cormin y su localizacion mas frecuente es en
el istmo y cuerpo del pancreas (fig. 39-48).
Los seudoquistes cr6nicos son intrapancreaticos, a menu­
do multiples, y pOl' 10 general de di ametro inferior a 5 ern. Sus
paredes no estan revestidas por tejidos necr6ticos y. por 10tanto,
el contenido lfquido es claro. Por su origen ductal, pueden
conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho
debe ser tenido en cuenta para el diagn6stieo diferencial con
los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapan­
creatico, en general no existe adherencia entre estos seudo­
quistes y las paredes de organos vecinos, con excepcion de los
ubicados en la cabeza. que par razones anatomicas se adhie­
ren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudo­
quistes cr6nicos rara vez existe necrosis glandular asociada.
Diagnostico. Presentacion clinica. EI seudoquiste agudo
no tiene manifestaciones clinicas propias durante su etapa ini­
cial de forrnacion, ya que este periodo se caracteriza por la
semiologia de la pancreatitis aguda causal. Cuando la colec­
cion lfquida precursora 0 el seudoquiste adquieren un tamafio
suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente origi­
nar sfntornas por compresion de vfsceras vecinas (nauseas, v6­
rnitos).
El seudoquiste cr6nico a menudo es asintomatico. Ade­
mas, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, pue­
de cursar sin diagnristico durante un tiempo prolongado. En
ocasiones se manifiesta por dolor 0 por alguna de sus compli­
caciones (ascitis, hemorragia. obstruccion biliar),
Diagnostico par imdgenes, Tanto la ecografla como la
tornografia computada pueden diagnosticar facilmente el
seudoquiste agudo, su colecci6n liquida precursora, 0 al
agudos a necrotlcos
Fig. 39-45. Clasificacion de los quistes
pancreaticos segun la etiologia.
:mUU4J e't PC rm1j~.
"

39. PANCREAS 671

Fig. 39·46. Etapas en la formaci6n del seudoquiste agudo. A. Colecciones liquidus difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros dfas de la
pancreatitis aguda. B. A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esferica, C, A las 10
semanas el seudoquiste esta constituido,
672 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 39-47. Diferencias anatomopatol6gicas entre el seudoquiste agudo y el cronico, A. Seudoquiste agudo exrrapancreatico. Existe necrosis en el cuerpo
del pancreas (1) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung esra seccionado (3) y la pared seudoqufstica (4) se adhiere aJ est6mago
(E). R. Seudoquiste cronico intrupancreatico. Existe cornunicacion con eI sistema ductal (l) sin lesi6n mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni
adherencia entre la pared seudoqufstica (2) y el estomago (E).

seudoquiste cronico. La tomograffa dinamica es indispensa­

ble en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de
necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La eeograffa es espe­
cialmente uti] en los seudoquistcs cronicos (fig. 39-49) Ypara
monitorear la evoluci6n de cualquier tipo de seudoquiste.
La pancreatograffa endosc6pica tiene escaso valor para el
diagn6stico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Ade­
mas, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de ori­
ginar una infecci6n iatrogenica,
Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na­
tural de las colecciones ifquidas inflamatorias y seudoquistes
son aun limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades
evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsarci6n espon­
tanea como complicaciones variadas, y aun la persistencia pro­
longada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992).
Reabsorcion espontdnea: Mientras que hasta el 50 % de
las colecciones Ifquidas sin pared propia, secundarias a pancrea­
titis aguda, se rcabsorben espontaneamente, la frecuencia de
reabsorci6n cspontanea en los seudoquistes agudos (con pa­
red propia) cs inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con
mayores posibilidadcs de reabsorcion espontanea son los que
miden mcnos de 5 em y sobre todo los que no se asocian con
necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular
extensa se asocia habitualmente con lesi6n del conducto de
Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comu­
nicados con el sistema ductal, cuya reabsorcion espontanea es
infrecuente.
Los seudoquistes cronicos se reabsorben espontaneamen­
Ie en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son meno­
res de 5 em y sus paredes no estan calcificadas (fig. 39-50).
Aunque a causa de su patogenia, la mayorfa de los seudoquistes
cronicos esran comunicados con el sistema ductal, la
reabsorcion espontanea es posible par los continuos cambios
ductales evolutivos de la pancreatitis cr6nica. Fig. 39-48. Seudoquiste agudo par pancreatitis biJiar. La tornograffa dina­
Complicaciones. La infeccion, hernorragia y perforacion mica opacifica la vena esplenica (j1echu) pero no intensifica cl pancreas
son complicaciones cornunes a los seudoquistes agudos y cro­ debido a la necrosis glandular.
nicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su
patogenia, gravedad y tratamiento, segun el tipo de seudoquiste.
En carnbio, la obstrucci6n biliar es una complicaci6n cxclusi­ pancredtica infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infcc­
va de los seudoquistes cr6nicos. cion no es una complicaci6n frecuente del seudoquiste croni­
Infeccion. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudo­ co. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesi6n cons­
quistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se tituye un absceso cuyo tratamiento es mas sencillo y de mejor
trata de una complicaci6n grave, en todo similar a la necrosis pron6stico.
 ~

39. PANCREAS 673

Fig. 39·49. Seudoquiste er6nieo cefalico (1) con un tabique en su interior

ealeifieado (2). El eondueto de Wirsung esta rnarcadarnente dilatado (3).
Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infeetado (1) con necrosis glandular en su
interior (2).

~,

Fig. 39-50. Seudoquiste cronico de 2 em y paredes no calcificadas (1),

asociado con litiasis (2) del eondueto de Wirsung.

Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesion

arterial 0 venosa producida por accion directa de la necrosis
intrapancreatica 0 extrapancreatica, Al cornienzo la hemorra­
gia es intraquistica y por 10 tanto retroperitoneal (fig. 39-52);
secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante
si el seudoquiste se perfora. 2

La hemorragia del seudoquiste cronico se produce cuando

el crecimiento intrapancreatico del seudoquiste lesiona una
arteria vecina, por 10 genera] la esplenica 0 la gastroduodenal. Fig. 39·52. Seudoquiste agudo (1) con coagulos en su interior (2).

.·""''''~''u:'~~'Ui''··''
674 SECCION VI. ABDOMEN
EI seudoquiste se transforma as! en un seudoaneurisrna que
por 10general sangra en el aparato digestive, ya sea porque se
perfora en una viscera hueca 0 porque la sangre lIega al
duodeno a traves del conducto de Wirsung (hemossucus
pancreaticus).
Perforacion. La perforacion de un seudoquiste agudo ori­
gina un cuadra intraperitoneal fulminante. Su patogenia es por
10 general un adelgazamiento progresivo de la pared por au­
mento rapido de la presion intraquistica. En cambio, la perfo­
racion de un seudoquiste cronico intrapancreatico es al co­
mienzo retroperitoneal; s610 dcspues de un tiempo variable se
manifiesta clfnicamcnte, ya sea por ascitis pancredtica 0 por
una fistula intern a (vease Complicaciones de la pancreatiti s
cronica). La perforacion del seudoquiste cronico es el resulta­
do de un episodic inflarnatorio agudo que necrosa la glandula
en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste.
Obstruccion biliar. Los seudoquistes cr6nicos ubicados en
la cabeza del pancreas pueden ocasionalmente obstruir por
compresi6n la vfa biliar principal. Con frecuencia, a la com­
presi6n por el seudoquiste se asocia una estenosis de la via
biliar secundaria a la pancreatitis cr6nica de base (fig. 39-53).
Fig. 39-53. Compresi6n de la via
biliar principal por un seudoquiste
intrapancreatico cefalico iflechas).
Persistencia. La evoluci6n de algunos seudoquistes agu­
dos 0 cronicos, sin complicaciones ni modificaciones morfo­
logicas durante periodos prolongados, es bien conocida. Sin
embargo. la persistencia indefinida de seudoquistes mayores
de 5 em expone al riesgo de una complicacion fulrninante,
incluso despues de meses de evoluci6n asintomatica.
Tratamiento. EI tratamiento de los seudoguistes requiere
un enfoque multidisciplinario gue incluye la cirugia, la radio­
logfa intervencionista y la endoscopia quirurgica,
Seudoquistes agudos. EI manejo de estos seudoquistes
comienza des de los prirneros dias de la pancreatitis aguda
mediante la idcntificacion temprana de la coleccion liguida
precursora y su monitoreo por ecograffa durante las primeras
4 a 6 scrnanas del ataque. Una vez constituida la pared del
scudoquiste, y en ausencia de cornplicaciones, el tratamiento
dcpendcra de su tarnafio, presencia 0 ausencia de necrosis glan­
dular, y riesgo quinirgico del paciente.
La observacion, a Ia espera de una reabsorci6n esponia­
nea, esta indicada en los seudoquistes agudos no complicados
menores de 5 em y en los que aun siendo mayores de 5 cm no
se asocian con necrosis glandular. En estos ultirnos, el drenaje
percutaneo guiado par ecograffa 0 tomografia computada es
un metodo excelente cuando no existen evidencias de resolu­
ci6n espontanea (Van Sonnemberg E, 1989).
La cirugfa es el tratamiento de elecci6n en todos los seudo­
quistes mayores de 5 cm can necrosis glandular significativa.
EI drenaje pcrcutaneo esta contraindicado en estos casos deb i­
do en primer lugar al riesgo de infecci6n de la necrosis a tra­
ves del caterer y en segundo lugar a la frecuente aparici6n de
fistulas pancreaticas (Hariri M, 1994; aria A, 1992).
Procedimientos quirurgicos
Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables
al seudoquiste agudo: la cistogaslroanastomosis y la cistoyeyu­
noanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A Y B). La mas con­
veniente de las dos es aguella que drene al seudoquiste en su
punta de mayor declive, 10cual contraindica la cistogastroanas­
tomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curva­
tura mayor gastrica.
Tres aspectos tecnicos deben ser tenidos en cuenta cuando
se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer termino,
s610 se deben extraer los lejidos necr6ticos que flotan libre­
mente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea
glandular 0 de la pared seudoqufstica, debe ser conservada para
evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un as­
pecto esencial de la cistogastroanastomosis y s610 se obtiene
mediante puntas separados que fijan la pared seudogufstica al
espesor de la pared gastrica. Estos puntos tambien sirven para
evitar la filtraci6n de la anastomosis en sectores donde la
adherencia del seudoquiste a la pared gastrica posterior puede
no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis s610
debe ser indicada cuando las paredes del seudoquisle tienen
un espesor aplo para la sutura. Cuando la oportunidad quiriir­
gica es correcta y la tecnica quiriirgica es adecuada, la morta­
lidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en
seudoquistes agudos no cornplicados, es inferior al 4 % (Walt
AI, 1990; Orfa A, 1992).
Seudoquistes agudos complicados. El tratamicnto del
seudoquiste agudo infectado depende del manto de necrosis
asociada. Cuando la necrosis es minima 0 no cxiste, el trata­
miento de elecci6n es el drenaje pcrcutanco guiado. Por el
contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significati­
 39. PANCREAS 675

Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gastrica posterior (cistogastroanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosrs en Y de Roux.

vo, el tratamiento indicado es la necrosectomfa quin:irgica con La cirugia esta indicada en los seudoquistes mayores de 5
drenaje cerrado 0 abierto del abdomen (vease complicaciones em y en todos los que cursan con dolor, El procedimiento de
locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis elecci6n es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinar­
cistodigestiva esta absolutamente contraindicado en el seudo­ se con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el
quiste agudo infectado. conducto de Wirsung este dilatado (fig. 39-55).
La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo tam­
bien debe ser operada, ya que unicarnente la hemostasia qui­
nirgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta
situaci6n, la arteriograffa para embolizar el sitio sangrante no
tiene indicaci6n alguna. Asimismo la perforaci6n del seudo­
quiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar ydrenar
el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el
seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus pa­
redes, de manera que la necrosectomfa con drenaje externo
del seudoquiste es el tratamiento de elecci6n. La mortalidad
en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 %
para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorragico
y 50 a 70 % en la perforaci6n.
Seudoquistes cronicos. La presencia de una pancreatitis
cr6nica de base es 10 que caracteriza a los seudoquistes cr6ni­
cos y determina el enfoque terapeutico, A diferencia de los
seudoquistes agudos. donde el tratamiento del seudoquiste y
de su patologia causal curan definitivamente al enfermo, el
seudoquiste cr6nico representa s610 una de las complicacio­
nes evoluti vas de una enfermedad irreversible. Por 10 tanto, su
tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe
combinarse con otros procedimientos.
Los seudoquistes cr6nicos menores de 5 em, que curs an
sin dolor, pueden ser observados ala espera de una reabsorci6n
espontanea. Una excepci6n a esta conducta es la coexistencia
de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cualla posibi.­
lidad de reabsorci6n espontanea disminuye y el riesgo de com­ Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancreatico cefalico a un
plicaciones aumenta. asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultanea (2).
 676 SECC10N VI. ABDOMEN
La cirugfa endoscopic a y el drenaje percutaneo son opcio­
nes altemativas validas. La cistoduodenostomfa endosc6pica
ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en
seudoquistes de la cabeza del pancreas emergentes en la Iuz
duodenal. Debido al riesgo de perforacion y hemorragia, esta
tecnica solo debe ser empleada por endoscopistas muy adies­
trados. El drenaje percutaneo es un procedimiento aplicable a
cualquier seudoquiste mayor de 4 em; sin embargo, la inci­
dencia de fistulas y recidivas limita la utilidad del procedi­
miento. Tanto la cirugfa endosc6pica como el drenaje per­
cutaneo estan contraindicados cuando existe hipertension portal
segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis
cronica, ademas del seudoquiste, requieren tratamiento qui­
nirgico,
Seudoquistes cronicos complicados. El tratamiento mas
seguro del seudoquiste cronico infectado es el drenaje cxter­
no, ya sea percutaneo 0 quinirgico. Sin embargo, debido a la
ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, 10
cual es la regla en los seudoquistes intrapancreaticos, la anasto­
mosis cistodigestiva tarnbien es factible, incluso en presencia
de supuraci6n (Fedorak II, 1992).
La arteriograffa esta indicada en toda hemorragia grave
por seudoquiste cronico, Debido a que la lesion habitualmen­
te interesa una rama mayor del tronco celfaco, su embolizaci6n
es posible y permite controlar, al menos ternporariamente, la
hcrnorragia, Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento
definitivo del seudoquiste consiste en su resecci6n (si la he­
morragia no ha side definiti vamente controlada) 0 en ia
anastomosis cistodigestiva.
La obstruccion biliar por seudoquiste cefalico se trata me­
diante anastomosis cistodigestiva quirurgica 0 endoscopica
(cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstruccion,
ademas del seudoquiste, es la fibrosis pancreatica, la anasto­
mosis cistodigestiva debe ser complementada con una anas­
tomosis coledocoduodenal. La perforaci6n del seudoquiste
cronico y su tratamiento han side previamente descriptos (vease
asci tis pancreatica por pancreatitis cr6nica). La mortalidad del
tratamiento de los seudoquistes cronicos complicados es me­
nor delS % cuando existe obstruccion biliar, 10 % cuando hay
infcccion y 0 a 40 % para la hernorragia.
,t
I Quistes traumaticos
Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son
siempre seudoquistes extrapancreaticos, Su patogenia en los
traurnatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la com­
presion del istrno contra la columna vertebral. La pared del
seudoquiste traumatico es habitual mente mas del gada que la
de los seudoquistes agudos: no esta revestida par tejidos
necroticos y tampoco existe necrosis glandular asociada.
EI diagn6stico puede ser hecho por ecograffa 0 por tomo­
grana computada. La pancreatograffa endoscopica cs muy uti]
en estos casos para evaluar la integridad del conducto de
Wirsunz. 10 cual nermite seleccionar el tratamiento. Si existe
indemnTdad del Wirsung. la reabsorcion espontanea es posi­
ble; en el caso de que esta no ocurra, el drenaje percutaneo es
el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto
de Wirsung, el tratamiento mas aconsejable es la anastomosis
cistodigestiva. Un me todo alternativo iitil en los seudoquistes
traumaticos altos y retrogtistricos cs la cistogastrostornfa endos­
copica,
Quistes congenitos
Los quistes congenitos son todos verdaderos y de una rareza
extrema. Pueden ser unicos (quistes enterogenos, simples,
derrnoides) 0 multiples. Los quistes unicos no presentan
caractensticas propias en los metodos por imagcnes, de manera
que su tratamiento es generalmente quinirgico dada la imposi­
bilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes mul­
tiples se presentan asociados con otras patologias. La
enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociacion de multiples
quistes del pancreas can tumores cerebelosos y angiomas de
retina. La asociacion de poliquistosis renal y poliquistosis
pancreatica tambien ha side observada, as! como la presencia
de rnacroquistes pancreaticos en la fibrosis qufstica congenita.
Quistes parasitarios
Aunque el pancreas es una localizaci6n infrecuente de la
hidatidosis abdominal, el quiste hidaudico debe ser tenido en
cuenta en todos los portadores de un quiste pancreatico prove­
nientes de una zona cndemica. Otra ctiologia parasitaria de
quiste pancreatico todavia mas excepcionai es la infeccion por
Taenia solium.
Quistes proliferativos
Son tumores de estirpe diversa con un componente qufstico
que a menudo predomina netamcnte sobre el componente so­
lido (vease Tumores quisticos).
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TU~ORES PANCREATICOS. CLASIFICACION
Los tum ores pancreaticos pueden ser primitivos 0 metas­
taticos, Los primitives pueden originarse tanto en el tejido
pancreatico exocrino (conductos y celulas acinares) como en
el endocrine (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los
tumores benignos mas frecuentes son los de los isJotes y el
 39. PANCREAS 677

cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares, La mayoria de los tumores pancreaticos metastaticos son
asi como los tumores benignos del tejido conectivo, son extre­ por 10 general hallazgos en pacientes fallecidos por carcino­
madamente raros. matosis generalizada. Los 6rganos que con mayor frecuencia
La gran mayoria de los tumores malignos son carcinomas originan las metastasis son la mama, pulm6n, colon, est6ma­
ductales. Su tipo anatomopatol6gico mas cormin, el adenocar­ go y piel (melanoma).
cinoma, es un tumor de gran agresividad biologica, y por ello
el pron6stico del cancer pancreatico, considerado globalmente,
es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreaticos CARCINOMA DUCTAL
malignos, de origen ductal 0 extraductal, tienen un pron6stico
muy favorable cuando son extirpados quirurgicamente. Tam­ Definicion. En sentido estricto, el terrnino carcinoma
bien es favorable el pron6stico de los tumores periampulares ductal comprende a todos los tumores malignos originados en
no pancreaticos, un conjunto de tumores que pueden ser diff­ celulas de los conductos pancreaticos (tabla 39-4). En la prac­
ciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de tica, carcinoma ductal es sin6nimo de adenocarcinoma, que
pancreas. Por 10 tanto, el diagn6stico generico de cancer es su tipo anatomopatol6gico mas frecuente (mas del 70 % de
pancredtico no debe conducir a posturas terapeuticas nihilistas. los casos). EI significado c1inicode los restantes tipos anatomo­
EI pron6stico de los tumores pancreaticos malignos primiti­ patologicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de
'lOS depende estrictamente de su tipo anatomopatol6gico, y a ellos (carcinoma adenoescamoso, de celulas gigantes. onco­
menu do este s610 puede ser identificado despues de la extir­ citico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macrosc6pico
paci6n quinirgica. y pron6stico muy simi lares al adenocarcinoma. Otros, en cam­
bio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar qufstico),
no son habitualmente considerados carcinomas ductales debi­
do a sus especiales caracterfsticas morfol6gicas y a su pron6s­
Tabla 39-4. Clasificacion anatomopatologica y frecuencia tico mucho mas favorable (vease tumores quisticos y tumores
relativa de los tumores primitivos del pancreas
endocrinos).
Origen % Benignos Malignos En el presente capitulo, el termino carcinoma ductal de­
signa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatol6gicas
Epitelio de Adenoma tubular Adenocarcinoma ductal de pron6stico similar.
los conductos Adenoma velloso Microadenocarcinoma Epidemiologia y facto res etiologicos de riesgo. En Occi­
pancreaticos 80 Carcinoma adenoescamoso dente, el carcinoma ductal de pancreas representa la cuarta
Carcinoma oncocftico causa de muerte por cancer en hombres y la quinta en muje­
Carcinoma coloide res. Afecta a todos los grupos socioecon6micos y su distribu­
Carcinoma de celulas en ci6n geografica en el mundo es relativamente uniforme. Pue­
avena
Carcinoma de celulas ci­ de aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos
liadas ocurre entre los 60 y 80 afios. Su incidencia es mayor en el
Carcinoma de celulas gi­ hombre que en la rnujer, aunque esta diferencia se nivela a
games partir de los 60 afios, .
Tumor papilar s6Iido-qufs­ Se han descripto como grupos de riesgo los varones maories
tico de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Esta­
Carcinoide dos Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en
Cistoadenocarcinoma cualquier otra raza 0 grupo etnico, Ademas, el riesgo es mayor
en quienes profesan la religi6n judia que en los fieles de otras
Celulas 3 Adenoma Carcinoma de celulas aci­
acinares Cistoadenoma nares
religiones y quienes no profesan religi6n alguna (Mack TM,
Cistoadenocarcinoma aci­ 1981). Resultados similares fueron hallados comparando ha­
nar bitantes judios y no judios de Israel (Fontham E, 1987).
Multiples estudios han investigado los posibles factores
Celulas de 12 Adenoma Carcinoma neuroendocrino etiol6gicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta
los islotes Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma 3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS,
neuroendocrino 1985). En cambio, la pancreatitis cr6nica no aumema significa­
tivamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredo­
Tipo celular 2 Adenoma Carcinoma familiar. Existe una reJaci6n bien establecida, aunque debil,
mixto (duc­
tal e insular)
entre el consumo de tabaco y eJ riesgo de carcinoma ductal; en
cambio, no se ha podido establecer relaci6n alguna con el con­
Tejido Lipoma, mioma, Liposarcoma, leiomiosar­ sumo de alcohol 0 de cafe. Las frutas y vegetales, y el agrega­
conectivo fibroma, coma, fibrosarcoma. do de fibra a la dieta parecen prevenir la aparici6n del
neurinoma, neurinoma maligno, he­ carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumen­
hemangioma, mangiopericitoma ma­ tanan el riesgo (Gold EB, 1985). La exposici6n prolongada a
linfangioma ligno, linfangioma ma­ distintos agentes qufrnicos tambien fue extensamente investi­
ligno gada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para
quienes trabajan en plantas de petr6leo 0 carb6n, 0 estan ex­
Tejido Pancreaticoblastoma
incierto
puestos a detergentes y otros agentes de limpieza.
Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a di­
Tejido Linfoma lucidar las bases geneticas del carcinoma ductal. Al igual que
linfoide en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada fre­
cuencia de mutaciones del oncogen K-ras en lesiones precur­
678 SECCION VI. ABDOMEN
soras neoplasicas, tales como las hiperplasias papilares 0
mucinosas de los conductos pancreaticos (Yumagisawa A,
1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones
del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores
(Hahn SA 1995). Tambien se han observado mutaciones en
los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS 1.
Anatomia pato16gica. EI65 % de los carcinomas ductales
se localizan en la cabeza del pancreas (cefalicos) y el 35 %
restante en el cuerpo 0 cola. Parecen existir diferencias biol6­
gicas entre ambas localizaciones. Segun Cubilla y Fitzgerald
(1987), los tumores cefalicos son menos agresivos que los de
cuerpo y cola. Estos ultirnos se comportan frecuentemente
como tumores ocultos, es decir, tumores pequefios que se diag­
nostican por sus metastasis alejadas. De cualquier manera, todo
adenocarcinoma de pancreas es naturalmente invasor, 10 cual
se demuestra por la constante invasi6n perineural (90 % de los
casos), ganglionar (70 a 80 %) Y venosa (50 %). En el momen­
to del diagnostico, solo 6 a 10 % de los carcinomas ductales
cefalicos estan limitados al pancreas y no presentan metastasis
ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es
inferior al 2 %.
Carcinoma ductal cefalico y otros tumores
periampulares
Par su sitio de origen, el carcinoma ductal cefalico integra
el grupo de los lIamados tumoves de la region periampular
Este grupo comprende los tumores ariginados en la papila y
tejidos adyacentes, como la cabeza del pancreas, la vfa biliar
distal y el duodena yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos com­
parten caracterfsticas anatomopatolcgicas, clfnicas y terapeu­
ticas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopa­
tologico mas frecuente de todos los tumores periampulares.
Por este motivo, la diferenciaci6n preoperatoria puede ser di­
ffcil: y aun el patologo, durante el examen de la pieza de
reseccion quinirgica, puede hallar dificultades para determi­
nar con precision el arigen del tumor (Cubilla y Fitzgerald,
1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la
via biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un sig­
no frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamien­
to cormin a todos los tumores periampulares resecables es la
duodenopancreatectomfa cefalica.
Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (1);
carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la via biliar distal
(3); carcinoma de pancreas (4).
EI carcinoma ductal pancreatico es el tumor periampular
mas frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila
(15 %), vfa biliar distal (3 %) Y duodeno (3 %). EI 50 % de los
carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal
(extrapapilares) y el 50 % restante hacia la via biliar (intrapa­
pilares).
Diagn6stico. Presentacion clin ica. En el 70 al 80 % de
los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es
la ictericia. Por 10 general se trata de una ictericia indolora,
aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar 0
dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando
existe colangitis. La ictericia asociada con vesfcula palpable
(signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y
ademas no es especffica, ya que puede ser tambien hallada en
las obstrucciones litiasicas agudas de la papila. La ictericia
interrnitente, secundaria a la descornpresion cspontanea de la
vfa biliar, es un signo que puede ser observado en los carci­
nomas de papila, Ha sido atribuido a necrosis parcial del tu­
mor 0 a fenornenos inflamatorios peritumarales. En cambio,
la obstruccion biliar par carcinoma de pancreas es rapid amen­
te progresiva e irreversible.
La anorexia y la perdida marcada de peso no son signos
frecuentes de los tumares periampulares, por 10 que su pre­
sencia debe hacer sospechar una propagacion extrapancreatica
del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consult a es una
hemorragia digestiva. Sus causas mas frecuentes son la
ulceracion de un tumor de papila 0 la perforacion hacia la luz
del duodena de un carcinoma pancreatico,
Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de insta­
lacion rapid a y superior a 15 mg%. Cuando no existe
hiperbilirrubinemia, es cormin hallar niveles elevados de
fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, 10 cual reve­
la obstrucci6n. al menos parcial, de la vfa biliar. Tambien es
frecuente hallar una anemia moderada: de hecho, en el 90 %
de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a
materia fecal es positivo (Way LW, 1987).
Diversos marc adores tumorales han sido ensayados para
el diagn6stico y pron6stico del carcinoma ductal de pancreas.
Los mas utilizados actual mente son los antfgenos CA19-9,
DUPAN-2, SPAN-I, CA-242 Y CA-494. Dado que su positi­
vidad depende del volumen tumoral, no es de extrafiar que la
sensibilidad de los antigen os sea baja cuando se trata de tumo­
res pequefios. Por otra parte, no son especfficos. ya que son
frecuentes los falsos positivos en la inflamaci6n pancreatica
aguda 0 cronica y en otros tumores del aparato digestivo. EI
valor actual de estos marcadores es sobre todo pron6stico de­
bido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y
la recidiva tumoral.
Radiologia convencional. La seriada gastroduodenal y la
duodenograffa hipot6nica no tienen actualmente indicaci6n
alguna en el diagn6stico de los tumores periampulares. En
cambio, la radiograffa simple de t6rax es imprescindible para
investigar eventuales metastasis pulmonares.
Metodos por imdgenes. La ecograffa y la tomograffa com­
putada son rnetodos imprescindibles ante la sospecha de un
tumor periampular. La resonancia nuclear magnetica no ha
superado ala tomograffa, y por 10 tanto, su empleo no esta por
el momento justificado. La identificacion mediante eeografia
o tomografia de una masa periampular bien definida simplifi­
ea notablemente el manejo preoperatorio. En esta situaci6n
clrnica, la opacificaci6n preoperatoria de la vfa biliar princi­
palo del conducto de Wirsung es innecesana ya que poco aporta
al diagn6stico diferencial y no modifica la indicaci6n quinir­
gica (fig. 39-57). Par otra parte, el cirujano dispone de la
 nQ

39. PANCREAS 679

Sospecha de tumor periampular

t
Ecografia y tomografia cornputada

--
Masa periampular bien definida, con 0 sin dilataci6n
de los conductos biHar y/o o ancrsattco
Dilatacion de los conductos blllar y/o pancreatlco,
sin masa periampular definlble
t
Duodenoscopia

+~
•
Colangiopancreatografia ondosc6pica retroqrada

Cirugia Otro tratamiento

Fig. 39-57. Algoritmo diagnostico para los tumores periampulares malignos en enferrnos con riesgo quinirgico aceptable y sin evidencias de cnfcrmedad
avanzada.

colangiograffa operatoria (fig. 39-'iR) y eventualmente de la
coledoscopia.
Para ser detectada por ecograffa 0 tomograffa cornputada,
la masa periampular debe mcdir 1,5 cm 0 mas, Por esta razon,
buen numero de carcinomas de la papila y de la via biliar, aSI
como algunos carcinomas pancreaticos, no presentan masa
identificable y deben sospecharse a partir de la dilatacion se­
cundaria de la vfa biliar 0 del condueto de Wirsung.
Ecografia. En enfermos delgados y sin intervenciones qui­
nirgicas previas supraumbilicales, la ecografia es superior a la
tomograffa para evaluar la presencia de masas periampulares.
Cualquiera que sea cl sitio de origen del tumor, su aspecto
ecografico es similar. Consiste en una masa hipoecogcnica,
con Ifmites mas 0 menos biendefinidos segiin el grado de
infiltraci6n de los tejidos vecinos (fig. 39-59) Ya menudo una
zona anecogenica central por necrosis tumoral.
La ecograffa es tambien el metodo de eleccion para identi­
ficar la dilataci6n biliar 0 pancrcatica secundaria al tumor (fig.
39-60). En el casu de que no exisra masa detectable, el nivcl
de la obstruccion biliar 0 pancreatica permite presumir el sitio
de obstrucci6n. La ecograffa adernas puede identifiear
metastasis hepaticas, hipcrtcnsion portal por obstruccion de la
vena porta y aseitis.
Tomografia computada. Cuando el estudio ecografico es
satisfactorio, la tomograffa eomputada afiade pocos datos de
valor con respecto a las caractensticas de Ia masa tumoral. Su
mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcaticos,
10 eual permite evaluar la infiltracion tumoral y, por ende, la
reseeabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomograffa es tam­
bien superior a la ecografia para evaluar masas ubicadas en la
cola del pancreas y para identificar adenopatfas peri pan­
creati cas.

Fig. 39-58. Colangiografia intraoperatoria que

muestra una estenosis de la via biliar (jIecha) se­
cundaria a un carcinoma ccfalico de pancreas.
680 SECCION VI. ABDOMEN

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Fig. 39-59. Carcinoma cefalico de pancreas (1) cuyos bordes no infiltran e! Fig. 39-61. Pequeno carcinoma cefalico de pancreas (2 ern de diametro)
eje venoso mesentericoportal (2). H: Higado, (1). Indemnidad de todos los pianos grasos peripancreaticos.

Endoscopia y colangiopancreatografia endoscopica retro­

Fig. 39-60. Carcinoma cefaiico de pancreas (1) que obstruye la via biliar
(2) e infiltra la vena porta (3). H: Hlgado.
grada. La endoscopia alta esta indicada en todo tumor
periampular para descartar otras patologfas esofagogastricas
que podrfan modificar la tecnica quinirgica durante la resecci6n
pancreatica,
En caso de dilataci6n de la VIa biliar 0 del conducto de
Wirsung, sin masa periampular detectable en los metodos por
imageries, esta indicado realizar una duodenoscopia mediante
el endoscopio de vision lateral (fig. 39-57). Este metodo per­
mite diagnosticar facilmente los tumores de papila que se pro­
yectan en la luz duodena! y los del duodeno yuxtapapilar. Si la
duodenoscopia no revela tumor, esta indicado opacificar la vfa
bihar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la
colangiopancreatograffa endosc6pica retrograda. Este meto­
do permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez
par tumor periampular y en otras modificar el diagnostico al
descubrir un calculo papilar 0 del coledoco distal que puede
ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotorrua
endoscopica.
La introducci6n de sustancia de contraste en una via biliar
obstruida, sobre todo par carcinoma, puede originar una
colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza
una colangiograffa endoscopica retrograda, la via biliar debe
ser tempranamente drenada para evitar la infecci6n, ya sea
mediante una endoprotesis colocada durante el procedimiento
endosc6pico 0 indicando la cirugia del tumor dentro de las 36
horas de realizado el estudio.
Citologia percutanea. La citologia percutanea con aguja
fina, guiada por ecograffa 0 tomograffa cornputada, es un me­
todo cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdo­
minales, En el pancreas, sin embargo, presenta inconvenien­
 39.ANCREAS
tes, ya que si la aguja cae en una zona de pancreas normal, es
cormin que produzca localmente cierto grado de hemorragia 0
pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan tecnica­
mente la cirugla del tumor e incluso, por excepcion, pueden
ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, esta de­
mostrado que la siembra neoplasica en el trayecto de la aguja
es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores me­
nores de 3 em la sensibilidad de la citologia percutanea no
supera el 60 %, y por 10 tanto, no puede ser considerada un
metoda confiable para descartar el carcinoma.
Por estas razones, la citologia percutdnea no debe ser uti­
lizada en enfermos con riesgo quirurgico normal y masas
periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando
existen [irmes sospechas de malignidad. En la gran mayoria
de estos casos esta indicado realizar la extirpacion pancreatica
histol6gicamente a ciegas. En una pequefia minoria se puede
recurrir a la citologfa intraoperatoria para decidir la conducta.
En cambio, con el proposito de evitar la cirugfa, la citologfa
percutanea esta indicada en: a) enfermos con riesgo quirurgi­
co elevado y sospecha clfnica de benignidad; b) ante la sospe­
cha de linfoma. Tambien esta indicada la citologfa percutanea
en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnos­
tico).
Tratamiento. EI iinico tratamiento potencialmente curati­
vo de los tumores malignos periampulares es la cirugia. Una
correcta estadificacion preoperatoria perrnite preparar adecua­
damente al enfermo que requiere cirugfa mayor y evitar la ci­
rugfa en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de
vida.
Estadificacion preoperatoria. Se basa habitualmente en
la determinaci6n del estadio evolutivo mediante la ecografia y
la tomograffa computada, y la evaluacion clfnica del riesgo
quinirgico. Los pacientes asf estadificados pueden ser separa­
dos en tres grupos,
Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparen­
temente resecable por su grado de extension local, sin metasta­
sis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quinirgico
aceptable para un procedimiento quinirgico mayor. Estos pa­
cientes son candidatos a la cirugfa con proposito curativo
(duodenopancreatectomia cefalica),
Grupo II: Comprende los enfermos sin metastasis alejadas
ni asci tis, pero con evidencias en los metodos por imagenes de
que el tumor es irresecable (invasion de pianos grasos y de la
vena porta, hipertension portal). Pese a la irresecabilidad del
tumor, Ja cirugia esta por 10 general indicada para paliar la
ictericia y eventualmente una obstruccion duodenal. Si bien la
colocaci6n de una endoprotesis por via endosc6pica es otra
alternativa valida para aliviar la ictericia, la corta perrneabilidad
de la endoprotesis (menos de 4 meses) contrasta con la
sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (mas de 9
meses). Por su efecto paliativo mucho mas prolongado, la
anastomosis biliodigestiva quinirgica sigue siendo la mejor
ope ion en estos casos (Lillemoe KD, 1995).
Grupo III: Comprende a los enfermos con metastasis ale­
jadas 0 ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no
supera los 4 meses. Todo procedimiento quinirgico esta
contraindicado y la colocaci6n de una endopr6tesis endos­
copica es la mejor opcion.
Metodos complementarios de estadificacion preope­
ratoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han
demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificacion
preoperatoria. La ecoendoscopia es mas sensible que la
ecograffa, y quizas tambien que la tomograffa computada, para
detectar la extension del carcinoma a la vena porta (Rosch T,
681
1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser mas sensible
que la ecografia y la tomograffa computada para detectar
metastasis hepaticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por
su reciente introduccion, el rol definitivo de ambos metodos
no ha sido aun establecido.
Medidas terapeuticas preoperatorias. Ademas de las me­
didas preoperatorias habituales a toda intervencion quinirgica
mayor, la cirugia del carcinoma periampular puede requerir
medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulo­
patia, insuficiencia renal 0 colangitis aguda, todas elias com­
plicaciones eventuales de la obstruccion biliar, contraindican
la reseccion pancreatica. La administracion parenteral de vita­
mina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de
antibioticos permiten controlar a menudo esas complicacio­
nes y restablecer una condicion preoperatoria aceptable. En
caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoria­
mente la via biliar mediante el drenaje endoscopico, 0 si este
no fuera po sible, el drenaje transparietohepatico, Una vez nor­
malizadas la coagulacion y la funci6n renal, y desaparecida
la colangitis, el enfermo puede ser operado con intenci6n
curativa.
Procedimientos quirurgicos
Duodenopancreatectomia cefalica, Es el procedimiento
de elecci6n para todos los tumores malignos periampulares
resecables (Grupo I de la estadificaci6n preoperatoria). Con­
siste en la extirpacion en bloque del duodeno, cabeza y gan­
cho del pancreas, via biliar principal incluyendo la vesicula,
primeros 40 em del yeyuno y ganglios regionales correspon­
dientes (fig. 39-62, A, B Y C). La seccion proximal del tubo
digestivo se realiza por encima del antro gastrico (duodenopan­
createctomia convencional) (fig. 39-62, B) 0 por debajo del
piloro (duodenopancreatectomia con conservacion del pfloro)
(fig. 39-63). La reconstrucci6n incluye la hepaticoyeyunoanas­
tomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y segun el nivel
de seccion del tubo digestive, la gastroenteroanastomosis 0 la
duodenoyeyunoanastomosis.
Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectomia
cefalica es una de las tecnicas mas complejas de la cimgfa
abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, de­
bido a la magnitud de la resecci6n y a las multiples anas­
tomosis involucradas. Su complicaci6n mas grave es la dehis­
cencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a
20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, he­
morragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas.
Para prevenir est a complicacion se han ensayado otras tecni­
cas, tales como la anastomosis con el estomago (pancrea­
togastroanastomosis) y el cierre del mufion pancreatico sin
anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la soluci6n
ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser consi­
derada una alternativa valida (OriaA, 1994) (fig. 39-64).
En centros con gran experiencia en cirugia pancreatica, la
mortalidad de la duodenopancreatectomia es actualmente in­
ferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados
de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad
supera el 20 %. La opini6n que prevalece actualmente es que
esta operacion solo deberia ejecutarse en aquellos centros que
pueden ofrecer una morbimortalidad razonable.
Otros procedimientos. La duodcnopancreatectomia exten­
dida agrega sisternaticamente una extensa linfadenectomia
retroperitoneal y eventualmente la extirpacion de un segmen­
to de la vena porta cuando esta se halla infiltrada por el tumor.
682
Fig. 39-62. A. En rayado se aprecia el area que debe scr extir­
pada en la ducdencpancrearectornta cefalica, E, Organos por
reconstruir: via hiliar (1); pancreas (2): estomago (3); intesti­
no delgado (4). C. Reconstruccion digestiva: hepaticoyeyuno­
anastomosis (1); pancreatoycyunoanastomosis terminolateral
(2) call cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastoruosis
(4).
La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectomia extensa,
par sf sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embar­
go, esta hip6tcsis ha sido rechazada por otros autores (Cameron
JL 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que
la extirpacion del segmento infiltrado de la vena porta mejore
el pron6stico (Roder JD, 1996).
La duodenopancreatectomia total (incluyendo cuerpo y
cola del pancreas) esta ocasionalmente indicada en tumores
periampularcs extensos 0 multicentricos. Finalmentc, la extir­
paci6n de la papila 0 ampulectomia puede utilizarse en enfer­
mos con riesgo quirurgico elevado y tumor limitado a la papila,
sin infiltraci6n de la cabeza pancreatica.
Cirugia paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa
en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las tecni­
cas de eleccion para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo
II de la estadificacion preoperatoria. La colecistoyeyunoanasto­
mosis esta contraindicada, ya que la obstrucci6n del conducto
SECCIUN VI. ABDOMEN
dstico, por extension del carcinoma, suprime la derivaci6n
biliar a traves de la anastomosis.
La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del esto­
rnago, lejos del pfloro, es la tecnica de eleccion para prcvenir
o tratar la obstrucci6n duodenal por extensi6n del tumor.
Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las ex­
periencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del
carcinoma ductal no resecado han sido dcsalentadoras. Nin­
guna droga 0 combinaci6n de elias ha demostrado aumentar
significati vamcnte la supervi vencia con respecto al grupo con­
trol.
En carnbio, el emplco de la radioterapia combinada con
quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parecc promisorio.
En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la admi­
nistraci6n de radioterapia y 5-f1uoruracilo a enfermos duodeno­
pancreatectomizados y sin cancer remanente duplic6 la
sobrevida del grupo tratado con rcspecto al grupo control.
 JL ;

39. PANCREAS 683

Fig. 39-63. Duodenopancreatectornia cefalica con conservacion de pfloro Fig. 39-64. Anastomosis del pancreas remanente Cali la cara posterior del
y duodenoyeyunoanastornosis (1). est6mago (anastomosis pancreatogastrica: 1).

Pronostico. Para estadificar en el postoperatorio a los tu­ Tabla 39-6. Clasificacion TNM para el carcinoma de papila
mores periampulares segun la clasificaci6n TNM (tablas 39-5
y 39-6) se requiere un pat6logo experimentado que determine
exactamente el origen de la neoplasia, su tamafio, extensi6n a T1 Tumor limitado a la papila
T2 Tumor que infiltra la pared duodenal
tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los T3 Tumor que infiltra < 2 em dentro del pancreas
rnargenes de seccion, en especial en el istmo y gancho del T4 Tumor que infiltra > 2 em dentro del pancreas
pancreas y via biliar proximal. Otros datos de valor pronosti­
co son el grado de diferenciaci6n histol6gica y eJ analisis NO Ganglios negativos
citornetrico del contenido en DNA de las celulas tumorales. NI Ganglios positives
En distintas series recientes, los factores de peor pron6stico
en el carcinoma pancreatico resecado fueron un tamaiio MO Sin metastasis
tumoral superior a 3 em, la presencia de cancer en los marge­ MI Can metastasis
nes de seccion, la positividad de los ganglios regionales y la
Estadio I TI NO MO
aneuploidia del tumor en el analisis citometrico (Pitt H, 1995). Estadio II T2 NO MO
Estadio III TI-T2-T3 NI MO
Estadio IV cualquier T cualquier N MI

Tabla 39-5. Clasiflcacion TNM para el carcinoma ductal

del pancreas

Carcinomas ductales del cuerpo y cola

Tl Tumor localizado dentro del pancreas
Tla < 2 em de diamctro Diagnostico, Presentacion clinica. EI sfntoma mas fre­
TI b > 2 em de diametro cuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastria
T2 Tumor extendido a tejidos peripancreriticos, duodena, via biliar o hipocondrio izquierdo, y mas tardfamente irradiado al dor­
T3 Tumor extendido a vasos mesentericos, est6mago (no rese­ so. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede
cable) ser secundaria a metastasis hepaticas 0 a la extensi6n del tu­
mor al coledoco intrapancreatico, La tromboflebitis de venas
'10 Ganglios negativos
NI Ganglios positivos
perifericas (signos de Trousseau) es un fen6meno paraneo­
MO Sin metastasis alejadas plasico mucho mas frecuente en los carcinomas ductales de
MI Con metastasis alejadas cuerpo y cola que en los de cabeza.
Metodos por imdgenes. EI diagn6stico a menudo surge en
Estadio I TI-T2 NO MO una ecograffa 0 tomograffa cornputada, indicadas por moles­
Estadio II T3 NO MO tias inespecfficas 0 dolor abdominal inexplicable. El tamafio
Estadio III cualquier T NI MO del tumor oscila entre 2 y 6 em y sus caracterfsticas ecograficas
Estadio IV cualquier T cualquier N MI o tornograficas no difieren de las descriptas en los carcinomas
cefalicos. Por 10 general, la masa pancreatica se asocia con
684 SECCION VI. ABDOMEN

metastasis en ganglios regionales y en el hfgado. Tambien es conventional sonography, computed tomography and
frecucntc la ascitis y la hipertension portal segrnentaria por angiography. Gastroenterology 102: 188-199, 1992.
trornbosis de la vena esplenica. Como ya se ha mencionado, Way LW: Diagnosis of pancreatic and other periampullary cancers.
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Pancreatografia endoscopica. Por 10 general es innecesa­ of site specific cancers in college men and women. J. Nat. Cancer
ria ya que la ecograffa 0 la tomograffa es suficiente para el Inst. 74:43-50, 1985.
diagn6stico morfol6gico. En ocasiones debe ser indicada ante Yamagisawa A, Onaka K, Ohastik y col.: Frequent c-k-ras ongone
masas pequerias 0 mal definidas, no asociadas con metastasis. activation in mucous cell hyperplasias of pancreas suffering from
Citologia percutdnea. Esta indicada en todos los tumores chronic inflammation. Cancer Res, 53:993-999. 1993.
que no van a ser explorados, 0 sea, en mas del 95 % de los
casos, EI prop6sito cs confirmar el diagn6stico, y por ende,
descartar otros tumores primitivos 0 secundarios, de pron6sti­
co mas favorable y que pucden presentar un aspecto similar TUMORES ENDOCRINOS
en las imagenes (Iinforna, cis to adenocarcinoma s6lido).
Tratamiento, En la casi totalidad de los carcinomas Pedro Ferraina
ductales de cuerpo y cola, el unico tratamiento posible es el
Definicion. Son tumores benignos 0 malignos originados
bIoqueo anestesico del esplacnico para paliar eI dolor, que
en celulas de los islotes de Langerhans con eapaeidad para
puede ser intolerable. La Iaparotornia exploradora s610 debe
secretar hormonas especfficas,
ser indicada en p e qu efio s carcinomas, sin si gno s de
Clasificacion, Existen cinco sindromes clfnicos bien defi­
irresecabilidad local ni de metastasis, El procedimiento qui­
nidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nom­
rurgico de eIecci6n en estos casos excepcionaIes es la
bre de la hormona que producen (tabla 39-7), Sin embargo, el
esplenopancreatectomia corporocaudal.
30 al 40 % de los tumores que generan cstas hormonas cursan
Pronostico. AI afio del diagn6stico, Ia sobrevida del
sin el sfndrome, por 10 eual son denominados no[uncionantes.
carcinoma ductal de cuerpo 0 cola es inferior al I %, 10 cual
Otros tumores secretan peptidos tales como neurotensina,
demuestra la agresividad fulminante dc este tumor.
bombesina, eneefalinas y polipeptido pancreatico, Estos son
siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no de­
terminan sfndrorne clfnico alguno.
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::;;""t,,!,R!I!!' __

~
39. PANCREAS 685

Macroscopicamente, los tumores endocrinos aparecen hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relacion de la glucernia
como lesiones bien delimitadas, parcial 0 totalmente encap­ con Ia insulina, medidas simultaneamente, cuyo valor normal
suladas, que miden desde 1 em hasta 15 em. Microscopica­ es men or de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno
mente pueden adoptar tanto una disposicion trabecular, como precipita la trfada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los
una disposicion salida 0 en rasetas (acinar). El estudio de la casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas.
pieza operatoria mediante tecnicas de inrnunohistoqufmica La determinacion del peptide C durante la hipoglucemia
permite identificar uno 0 mas polipeptidos secretados por el es util para diferenciar la hipoglucemia organica de la
tumor. Sin embargo, es la cornbinacion del sindrome clinico, hipoglucemia reactiva 0 de la provocada con proposito de si­
el analisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el mulacion. En la hipoglucemia reactiva a por simulaci6n, la
estudio postoperatorio por inmunohistoqufrnica 10 que permi­ secrecion de peptide C se reduce hasta casi un 50 %, 10 cual
te poner el nombre definitivo al tumor endocrino. no ocurre en la hipoglucemia organica donde esta aumentado.
Algunos pacientes con sfndrorne clfnico y analisis hormo­ En conclusi6n, ellaboratorio permite establecer que existe un
nal caracteristicos, no presentan tumor endocrino alguno sino insulinoma cuando en la prueba de avuno la glucemia des­
una hiperplasia difusa de las celulas de los islotes. De hecho, eiende pordebajo de 0,45 mg/dl, la relacion insulina/glucemia
la hiperplasia de las celulas beta 0 nesidioblastosis es actual­ es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de peptide C. Una vez
mente la causa del 5 % de las hiperinsu!inemias de origen establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el
pancreatico. Asimismo, se estima que los sindromes de tumor.
Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el10 % de Metodos por imagenes. La ecograffa y la tomografia com­
los casos por hiperplasia. putada solo pueden detectar con seguridad insulinomas mayo­
Una caracterfstica anatornopatologica particular de los tu­ res de 1,5 em. Por esta razon, el 30 al 50 % de los rumores no
mores endocrinos es la dificultad para establecer su benigni­ pueden ser localizados morfologicamente antes de la cirugfa
dad 0 malignidad, incluso en el examen de la pieza quinirgica, (insulinomas ocultos). Cuando el tamano del tumor es sufi­
Solamente las metastasis hepaticas a ganglionares definen a ciente como para ser reconocido, tanto la ecograffa como la
un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras tomograffa cornputada tienen una eficacia diagn6stica simi­
mitoticas 0 pleomorfismo, e incluso la invasion vascular, lar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insuli­
perineural 0 de estructuras vecinas no son criterios histopa­ noma aparece en la ecograffa como una masa hipoecogenica
tologicos validos, de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomograffa computa­
da debe ser hecha con infusion en bolo de sustancia de con­
traste (dinamica). Como consecuencia de la rica vascula­
Insulinoma rizacion, caracteristica de todos los tumores endocrinos, ei
insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de
Es el tumor endocrino pancreatico mas frecuente. El 90 % los tejidos vecinos.
de los insulinomas son unicos, mientras que el 10 % restante Arteriografia. Tambien debido a su hipervascularizacion,
son multiples 0 hiperplasias (nesidioblastosis), El98 % de ell os el insulinoma puede ser identificado por arteriograffa (fig. 39­
se localizan en el pancreas y el 2 % pueden ser hallados en 66). Sin embargo, el metodo debe realizarse en forma
localizaciones tan diversas como estomago, duodeno, diver­
tfculo de Meckel y yeyuno. La gran mayoria de los insulinomas
mide menos de 2 em.
Epidemiologia. La incidencia estimada es de un caso por
cada millon de habitantes por afio.
Diagnostico. Presentacion clinica. Los sintomas y signos
mas importantes del insulinoma son de origen neurologico.
Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusion,
cefalea, vision borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nistag­
mo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia
organica resultante de la sobreproduccion de insulina por el
tumor. La trfada diagnostica de la hipoglucemia organica fue
descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) sfntomas y
signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45
mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadra mediante la adminis­
tracion de aziicar. La severidad de los trastornos neurologicos
hace que los enfermos can insulinoma sean a menudo tratados
por tiempo prolongado en centros psiquiatricos, 10 cual retra­
sa el diagnostico y puede ocasionar lesiones cerebrales defini­
tivas.
El insulinoma tambien puede manifestarse por sintorna­
tologfa cardiovascular (palpitaciones. anger, arritmias) 0 di­
gestiva (vornitos, diarreas).
Laboratorio. Existen divers as pruebas para provocar la
hipoglucemia caracterfstica del insulinoma, tales como la ad­
ministracion de tolbutamida, glucagon, calcio 0 L-leucina. Sin
embargo, la mas confiable es la del ayuno de hasta 72 horas,
con determinacion periodica de glucemia e insulinemia. Las
"'.

cifras de glucemia diagn6sticas son menos de 50 mg/dl en el Fig. 39-65. Insulinoma (i) de la cabeza del pancreas.
686 SECCIOl\ VI. ABDOMEN

superseleetiva, 0 sea, inyeetando las arterias mesenteric a su­ Diagn6stico de hiperinsulinisrno

perior, esplenica, gastroduodenal y pancreatica dorsal. Cuan­
do no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la
t
Ecografialtomografia computada
arteriograffa es inferior a la de los metodos por imagenes,
Cateterismo transhepdtico de fa vena porta. Las siglas
+
~
THPS (transhepatie portal samples) designan a un metodo que
eonsiste en el eateterismo transhepatico de la vena porta, con
el objeto de dosar niveles de insulina en rnuestras de sangre
t
Arteriografia

~<~.t
reeogidas en multiples seetores del eje venoso esplenomesen­
terico (fig. 39-67). Este mapeo pancreatico puede brindar evi­
deneias indirectas sobre la localizaei6n del insulinoma oeulto,
y pese a ser invasivo, el metodo ha demostrado ser muy efi­ 't
Cirugia .....-.------- THPS
eaz. La figura 39-68 muestra su ubieaei6n en un algoritmo (con ecografia operatoria)
para loealizar el insulinoma.
Tratamlento. En el adenoma benigno (la forma mas co­ Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insuIinoma.
rmin) esta indieada la simple enueleaei6n quirurgica sin
reseccion pancreatica, Este mctodo es especial mente apliea­
ble en el insulinoma de Ja eabeza del pancreas, ya que evita la
duodenopancreatectornia cefalica. Si cl tumor se halla en el
euerpo 0 Ia cola de pancreas y su enucleaei6n es dificil por la
Intima relacion con el eondueto de Wirsung 0 los vasos mayo­
res, es preeiso rcalizar una panereateetomfa izquierda. Esta
tecnica tarnbien esta indieada en los insulinomas multiples de
euerpo y cola. Un aspecto eseneial durante la eirugfa del

Fig. 39-66. Opacificacion de un insulinorna (flecha) por arteriografia se­

lectiva del tronco celiaco.

Fig. 39.69. Ecografia inrraoperaroria. Relaciones del insulinoma (1) con

las venas porta (2) y esplenica (3).

insulinoma es la determinaci6n seriada de la glueemia. Un

aseenso brusco de Ia glueemia es el signa mas objetivo de que
la operaci6n ha sido cornpleta. Tambien es indispensable que
el patologo estudie inmediatamentc por congelacion la pieza
quinirgica para confinnar la presencia de tejido tumoral.
En el easo de insulinoma oeulto es neeesario explorar cui­

\
Fig. 39-67. Determinacion transhepatica de insulina a distintos niveles del
eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas multiples.
dadosamente por palpaei6n todo el pancreas. Tambien es de
gran utilidad Ia eeograffa intraoperatoria para eonfirmar los
resultados de la palpacion 0 para deseubrir n6dulos que han
pasado inadvertidos (fig. 39-69 Ytabla 39-8). Si ei insuJinoma
no fuera deteetado por palpacion 0 ecografia, la tactica depen­
dera de la existencia de un estudio preoperatorio por catete­
rismo transhepatico de la vena porta. Cuando se euenta con

XifCIllllIl • _ _• • • • • • • • • ••
39. PANCREAS
Tabla 39-8. Eficacia de la ecografia operatoria
para localizar el insulinoma
Autor N° Palpaci6n Ecografia operatoria
Angelini 16 88 % 100%
(1987)
Norton" 12 42 % 83 %
(1988)
Grant 29 86 % 90 %
(1988)
* Solo incluye insulinomas ocultos.
ese estudio, se debera extirpar el sector marcado como pre­
sunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos con­
ductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del
pancreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la
presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la
reseccion a ciegas al istmo y parte de la cabeza del pancreas; 0
2) no efectuar reseccion alguna y seguir al paciente en el
postoperatorio alejado hasta que la aparici6n del tumor justifi­
que la reintervencion, La eleccion entre ambas conductas de­
pende de la gravedad de la sintomatologfa, La reseccion a cie­
gas esta indicada en los pacientes con sintomatologfa severa,
mientras que el control puede ser indicado en pacientes con
sintomatologfa leve.
En los insulinomas benignos, la cirugfa permite la cura­
cion definitiva del sfndrome hasta en el 96 % de los casos. En
los insulinomas malignos con metastasis hepaticas la cirugfa
no esta indicada y el tratamiento debe limitarse a la adminis­
tracion de estreptozotocina.
Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
Definicion. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un
sfndrome caracterizado por la presencia de hipersecrecion
gastrica, enfermedad ulcerosa peptica y tumor de los islotes
pancreaticos, Estos autores sugirieron que el sfndrome se pro­
ducfa por la accion de una sustancia circulante liberada por el
tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina,
por 10 cual aquel es llamado gastrinoma. Sin embargo, tam­
bien se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarro­
llan un sfndrome tal como fuera descripto por Zollinger y
Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfer­
medad ulcerosa y solo se manifiestan por diarrea.
Epidemiologia. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 %
de todos los sfndromes ulcerosos. Aparece mas frecuentemen­
te en el varon que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es
entre los 30 y 50 anos, aunque tarnbien se 10 ha observado en
edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es
esporddico (no asociado con otros tumores endocrinos), mien­
tras que en el 30 % se asocia con el sfndrome NEM I (vease
mas adelante). Con frecuencia el gastrinoma es multiple, so­
bre todo cuando forma parte del sfndrome NEM I. Despues
del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancreatico
mas frecuente.
Diagnostico, Presentacion clinica. La enfermedad ulce­
rosa y la diarrea son las manifestaciones clmicas mas impor­
tantes. Adiferencia del ulceroso habitual, los portadores de un
gastrinoma presentan iilceras persistentes con escasa respues­
ta terapeutica, a menudo multiples y de localizacion poco ha­
--.:
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687
bitual (cuarta porcion duodenal, yeyuno). La hemorragia es
frecuente, asf como la recidiva despues de un tratamiento qui­
nirgico convencional de la ulcera.
La diarrea ocurre en mas de un tercio de los casos. Algu­
nos pacientes desarrollan malabsorcion de vitamina B , que
no se corrige con la administracion oral de factor intr}~seco
sino al elevar farmacologicarnente el pH luminal.
Laboratorio. La acidimetrfa y la determinacion de gastrina
pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la
acidez basal no ex cede normalmente los 4 mEq/l en la mujer y
los 6 mEq/l en el hombre; cifras superiores a 15 mEqll son
frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a
350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo caracterfstico
aunque no especffico, ya que hipergastrinemias elevadas tam­
bien pueden ser halladas en otras situaciones clfnicas (tabla
39-9).
Tabla 39-9. Otras situaciones clinicas que pueden
cursar con gastrinemia elevada
A. Gastrinemia elevada con normo 0 hiposecrecion dcida
• anemia perniciosa
• gastritis cronica
• vagotomia
B. Gastrinemia elevada con hipersecrecion dcida
• antra gastrico retenido
• insuficiencia renal cronica
• hiperplasia de las celulas G del antra
• mastocitosis sistemica
Para el diagnostico diferencial con otras hipergastrinemias
se utiliza la determinacion de gastrina estimulada con secretina
o calcio. La prueba con secretina consiste en la administra­
cion intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 ml de solucion
salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia
a mas del 100 % del valor basal es patognomonico del gastri­
noma.
Localizacion preoperatoria del gastrinoma. Es mas diffcil
localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma.
Esto no solo se debe a su pequefio tamafio (por 10general menos
de 2 em), sino a que el40 % de los gastrinomas no asientan en
el pancreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina tridngu­
10 de los gastrinomas al area comprendida entre los tres pun­
tos siguientes: 1) la union entre el conducto cfstico y el
coledoco; 2) la union entre la segunda y la tercera porcion del
duodeno; 3) la union entre la cabeza y el istrno del pancreas
(fig. 39-70). En esta area, que comprende la cabeza del
pancreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos
grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas
(Stabile B, 1984). Por razones tecnicas (interposicion de aire,
mala definicion de las paredes duodenales), esta area es poco
accesible a los metodos por irnagenes. Asimismo, la posibili­
dad de que el tumor sea intrapancreatico 0 extrapancreatico
impide interpretar los resultados del cateterismo portal trans­
hepatico. Como resultado, menos del40 % de los gastrinomas
que llegan ala cirugfa 10 hacen con diagnostico preoperatorio
de localizacion,
Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se
presentan con metastasis. En ellos la cirugfa esta contraindicada
y el tratamiento se limita al control de la hipersecrecion gastrica
(mediante inhibidores de la bomb a de protones) y a la
quimioterapia (estreptozotocina sola 0 combin ada con 5­
688 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 39-70. Triangulo de los gastrinornas.
fluoruracilo). Cuando no existen metastasis se debe recurrir a
la cirugia con el prop6sito de extirpar el tumor.
La deteccion intraoperatoria del gastrinoma es tambien mas
compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar pal­
pacion, ecograffa intraoperatoria, transiluminaci6n endos­
copica del duodeno e incluso apertura del duodeno para ex­
plorar visualmente su interior. De todos estos metodos, el de
menos valor es la ecografia intraoperatoria, debido a su escasa
sensibilidad en el diagn6stico de los gastrinomas extrapan­
creaticos (tabla 39-10).
Tabla 39-10. Valor de la palpacirin y de la ecografia
en la deteccion intraoperatoria de gastrinomas
(Norton J, 1986)
Localizacion N° Palpacion Ecografia operatoria
Pancreaticos 23 9J % 99 %
Extrapancreaticas 12 100 % 58 %
EI procedimiento de eleccion es la enucleaci6n del tumor,
o en caso de que esta no sea posible, la resecci6n localizada
del6rgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no rea­
lizar procedimiento alguno y controlar farmacologicamente la
hipersecrecion gastrica en el postoperatorio, con miras a una
reexploracion ulterior. Es controvertido el empleo en este caso
de la gastrectomia total 0 subtotal asociada con vagotomia y
tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localizacion
extrapancreatica del gastrinoma, la reseccion a ciegas de un
sector del pancreas esta contraindicada.
Glucagonoma
Los glucagonomas son casi siempre malignos, de locali­
zaci6n exclusivarnente intrapancreatica y de un tamafio supe­
rior a los 3 em. Su incidencia es de 0,2 caso por millen de
habitantes por afio.
La sintomatologfa clfnica se debe al exceso de glucagon
circulante. El hallazgo mas caracterfstico es una dermatitis
eccematosa sobre un eritema necrolftico migratorio. Estas le­
siones evolucionan en 7 a 14 dfas desde maculas eritematosas
hasta ampollas voluminosas con lfquido; mas tarde con necrosis
central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclara­
miento central de las lesiones y descamaci6n. Aparecen en
zonas de friccion como el perine, gluteos y manos, asf como
en la cara y las extremidades. Tarnbien puede existir glositis,
estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son simila­
res a las observadas en la carencia de cine y aminoacidos, y de
hecho, mejoran si se administran estas sustancias.
Tambien es frecuente la intolerancia a la glucosa 0 la dia­
betes, la diarrea y una anemia normocftica y normocromica.
En todos los casos el nivel sanguineo de glucagon es superior
a los 150 pg/ml, 10 cual permite confirmar el diagnostico. De­
bido al tamano, 10 mas frecuente es que los metodos por irna­
genes identifiquen Iacilmente al tumor.
Tratamiento. La reseccion del sector de pancreas donde
asienta el tumor es el tratamiento de eleccion. La presencia de
metastasis no contraindica la cirugfa; por el contrario, de ser
tecnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor
primario. La reseccion asociada con quimioterapia (dimetil­
triazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoru­
racilo) ha permitido supervivencias a los 5 afios superiores al
50%.
Vipoma (sindrome de Verner-Morrison)
Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores
frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el pancreas
y a menudo miden mas de 3 em. En los nifios, en cambio, los
vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema
nervioso autonomo y la medula adrenal.
Los vipornas se manifiestan clinicarnente por el sindrome
de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas lfquidas pro­
fusas, hipopotasemia severa, deshidrataci6n y aclorhidria. La
sustancia de origen tumoral responsable del sfndrome es el
peptide intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intesti­
nal polypeptide), que estimula la secreci6n de agua y
electr6litos a partir del intestino y el pancreas e inhibe la
secreci6n acida, EI diagn6stico se confirma mediante el ha­
llazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los
metodos por imageries identifican al tumor en el 70 al80 % de
los cas os. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una
hiperplasia 0 de un tumor muy pequefio,
Tratarniento. La enucleaci6n esta indicada en los tumo­
res benignos pequefios. En los tumores mayores de 2 em co­
rresponde la resecci6n pancreatica, Si el tumor no puede ser
hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de pan­
creas. La cirugia no se halla contraindicada en caso de metasta­
sis, y de ser po sible, estas deben ser incluidas en la reseccion,
EI tratamiento paliativo consiste en la combinaci6n de
estreptozotocina y 5-tluoruracilo. Existen experiencias que
demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para
paliar la sintomatologfa en caso de metastasis multiples. Tam­
bien se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una re­
gresion tumoral.
Somatostatinoma
Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los
casos se origina en el pancreas y en el 30 % en tejidos adya­
centes. Su triada diagnostica, integrada por litiasis biliar, dia­
p

39. PANCREAS
betes y esteatorrea, es clfnicamente pOCO llamativa y no orien­
ta hacia la biisqueda de un tumor. Los metodos por imageries
detectan con faciJidad los somatostatinomas intrapancreaticos
ya que suelen medir mas de 3 ern; en cambio, los extrapan­
creaticos son mas pequefios y pueden no ser identificados en
el preoperatorio. El diagn6stico se confirma por la presencia
en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160
pg/ml.
Tratamiento, En el 74 % de los casos existen metastasis
en el momenta de la cirugfa. La mayorfa de los somatosta­
tinomas asientan en la cabeza pancreatica, y en ausencia de
metastasis multiples bilaterales, esta indicado realizar una
duodenopancreatectomfa cefalica. El tratamiento paliativo
consiste en la administraci6n de estreptozotocina, 5-fJuorura­
cilo 0 doxorrubicina.
Neoplasias endocrinas multiples (NEM)
Son sfndromes complejos secundarios a tumores 0 hiper­
plasias que comprenden dos 0 mas organos endocrinos. Segiin
los organos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM
I YII, tambien llamados sindrome de Wermer y sindrome de
Sipple) (tabla 39-11).
Tabla 39-11. Sindromes por neoplasias endocrinas multiples
NEM 10 sindrome de Wermer Adenoma pancreatico insular
(gastrinoma 0 insulinoma),
adenoma hipofisario,
adenoma paratiroideo
NEM II 0 sindrome de Sipple Tumor medular tiroideo,
feocrornocitoma,
hiperparatiroidismo
EJ NEM I es un sfndrorne hereditario causado por un gen
autos6mico dominante con alto grado de penetrancia. El com­
promiso pancreatico existe en el 90 % de los casos y por 10
general se manifiesta por gastrinomas multiples. Par 10tanto,
el tratamiento del componente pancrcatico no es prioritario en
relacion con el de los otros tumores y se reduce al control
farmaco16gico de la hipersecrecion gastrica,
Thmores endocrinos no funcionantes
Comprenden del 30 al 40 % dc los tumores endocrinos y
tienen la particularidad de que entre el80 y e190 % son malig­
nos. Clinicamente s610 se manifiestan por dolor abdominal
inespecffico 0 por ictericia secundaria a la obstrucci6n de la
via biliar principal. Par 10 general no hay anorexia ni perdida
de peso. Todos los que son sin tomaticos miden 2 em 0 mas y
pueden ser detectados con los metodos por imagenes, Su as­
pecto, similar al del resto de los tumorcs cndocrinos, permite
diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La
confirmaci6n de su naturaleza endocrina s610 se obtiene du­
rante el examen de la pieza quinirgica,
Tratamiento. En ausencia de metastasis, la resecci6n
pancreatica esta absolutamente indicada debido al excelente
pron6stico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el
50 % a los 5 afios.
gg
689
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TUMORES QUISTICOS
Luis Gramdtica
Definicion. Los tumores qufsticos del pancreas, tambien
llamados quistes neoplasicos 0 quistes proliferativos, compren­
den un grupo de tumores de estirpc histol6gica heterogenea,
cuyo denominador cormin es la presencia de un componente
lfquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componen­
te tumoral solido. Habitualmente se los considera quistes ver­
daderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (vea­
se Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor
qufstico no tiene gran valor practice, ya que la perdida progre­
siva de extensas areas del epitelio es un hecho muy frecuente
(Fernandez del Castillo C, 1995).
Clasificacidn. En la tabla 39-12 se detalla una clasifica­
ci6n de los tumores quisticos segiin el tejido de origen (exo­
crino, endocrino, conectivo).
Epidemiologia. Alrededor del 20 % de todas las coleccio­
nes Ifquidas de origen pancreatico (incluidos los quistes ver­
daderos y los seudoquistes) son tumores qufsticos.
Tabla 39-12. Clasificacion de los tumores qufsticos
del pancreas segun eI tejido de origen
Tejido exocrino
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma
Ectasia ductal mucinosa
Tumor papilar-quistico
Cistoadenocarcinoma acinar
Tejido endocrino
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Tejido conectivo
Linfangiomas qufsticos benigno y maligno
Hemangioma qufstico
 "c·"._ t.
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690 SECCION VI. ABDOMEN

Cistoadenomas

Son los tumores qufsticos mas frecuentes. Recien en 1978,

a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoade­
nomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos.

Cistoadenoma seroso

Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza

benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre ca­
sos malignos que deben ser considerados excepcionales.
Macrosc6picamente se trata de lesiones circunscriptas y por
10 general multiloculares, localizadas de preferencia en la ca­
beza pancreatica. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al
de un panal de abejas, debido a la presencia de multiples quis­
tes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y
una calcificaci6n central con proyecciones radiadas. En oca­
siones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso
resulta imposible su difcrcnciaci6n macrosc6pica del cisto­
adenoma mucinoso.

"\if(",~~

Microscopicamente, el tumor remeda la estructura alveolar

del pulmon y a menudo esta separado del pancreas sano por
un tabique fibroso. Las celulas son cuboidales y ricas en
glucogeno, al igual que el lfquido contenido en los quistes.
Diagnostico. Presentacion clinica. Se observa sobre todo

en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 aDOS.

La mayoria son asintornaticos y no es raro que cl diagnostico ~-
e·~
surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpa­
ble. Los sintomaticos se manifiestan por dolor 0 vornitos y
eventualmente por ictericia debido a la cornpresion de la VIa
biliar. ~
Metodo« par imdgenes. POI' 10general definen el diagnos­
tico. Tanto la ecograffa (fig. 39-71) como la tomograffa com­ Fig. 39-71. Imagen ecografica de un cistaadenama serosa macroquistico y
microquistico de la cabeza del pancreas.
putada pueden demostrar facilmente la lesion multilocular
(microquistica) y en ocasiones la calcificaci6n radiada. A ve­
ces los quistes son tan pequefios que la lesion presenta un as­ locular. En este ultimo caso, los quistes miden mas de 3 cm y
pecto s61idoen la tomograffa computada debido al fntimo con­ estan separados por septos. La presencia de multiples excre­
tacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecograffa puede cenci as papilares que se proyectan dentro del quiste es carac­
demostrar la naturaleza qufstica de la lesi6n. En la forma terfstica de una evoluci6n francamente maligna (cistoadeno­
unilocular (macroquistica), los metodos por imagenes no per­ carcinoma).
miten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso. Microsc6picamente, el cistoadenoma benigno muestra una
Tratamiento. En los tumores sintomaticos, la conducta sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las for­
indicada es la resecci6n del sector pancreatico donde asien­ mas malignas se caracterizan pOl' estratificacion, mitosis y for­
tan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tu­ maci6n de papilas que invaden el tejido conectivo. Es cornun
mor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los la presencia de areas benignas que alteman con otras franca­
asintornaticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y mente malignas. Tambien es frecuente la perdida de epitelio
en aquellos que requieren una duodenopancreatectomia cefalica en extensas areas del quiste.
para la extirpacion del tumor. Diagnostico. Presentacion clinica. La neoplasia quistica
mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta
prefercntemente en el cuerpo y la cola del pancreas" Las for­
Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mas benignas son pOl' 10 general asintornaticas, mientras que
mucinoso el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdo­
minal, anorexia y perdida de peso"
Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma Metodos par imdgenes. Tanto la ecograffa como la
mucinoses son los dos extremos del amplio espectro anatomo­ tornograffa computada (fig. 39-72) pueden identificar facil­
patol6gico de la Hamada genericarnente neoplasia quistica mente a la neoplasia qufstica mucinosa. Sin embargo, la
mucinosa. tomograffa es superior para reconocer septos y proyecciones
EI aspecto macrosc6pico de la neoplasia qufstica mucinosa papilares (fig. 39-73).
es muy variable. como corresponde a un tumor con multiples Diagnostico diferenciaI. Tanto e1cistoadenoma mucinoso
grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas como el seroso unilocular ocasionalmente son muy diffciles
y transparentes 0 paredes gruesas y eventualmente calcificadas. de difcrenciar de los seudoquistes intlamatorios, en especial
Al corte es constante la presencia de un lfquido mucoso mas 0 de los secundarios a la pancreatitis cronica. En la tabla 39-13
menos espeso. La cavidad quistica puede ser iinica 0 multi­ se resumen las principales caracterfsticas que ayudan a su

p
 1

39. PANCREAS 691

diagn6stico diferencial. Se debe tener presente que las carac­
teristicas macroscopicas referidas en la tabla s610 pueden ser
apreciadas durante la exploraci6n quinirgica. De la misma
manera, las caracteristicas anatomopatologicas s610 pueden
ser conocidas mediante una congelaci6n intraoperatoria de la
pared del quiste. Por ultimo, el analisis del contenido del quiste
unicamente servirfa para el diagn6stico diferencial si fuera rea­
lizado en el preoperatorio mediante punci6n percutanea. Des­
Fig. 39-72. Cistoadenoma mucinoso (f) del cuerpo y la coladel pancreas.
afortunadamente, la inocuidad de este proeedimiento no ha
sido aiin demostrada, por 10 cual su cmpleo sistematico esta
contraindicado.
Tratamiento, Debido a su potencial evolutivo, todas las
neoplasias mucinosas qufsticas deberian ser consideradas a
priori malignas; por ello, Ia resecci6n pancreatica esta indica­
da tanto en los tum ores sintomaticos como en los asintomaticos.
Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que
los cistoadenomas mucinosos men ores de 3 em son siempre
benignos. EI tarnafio del tumor, par 10 tanto, podria autorizar
un tratamiento expectante en enfermos can riesgo quinirgieo
aumentado, sobre todo si por la ubieaei6n del tumor requiercn
una duodenopancreatectornfa cefalica. Debido a la localiza­
ci6n preferente de estos tumores en el cuerpo y 1a cola del
pancreas, la pancreateetomia izquierda es el procedimiento mas
corminmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias fran­
cas de malignidad, esta operaci6n puede ser realizada sin agre­
gar la esplenectomfa (Warshaw AL, 1988; Gramatica L. 1993).
La supervivencia a 5 alios en e1 caso del cistoadeno­
carcinoma mucinoso sin metastasis supera el 60 %. Por esta
razon, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoade­
nocarcinoma mucinoso debe indicarse la reseccion aun cuan­
do exista invasion de la vena porta, ganglios regionales u or­
ganos vecinos (Gramiitica L, 1992).
La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor
quistico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error
de tratar el primero mediante una anastomosis cistodigestiva
(Warshaw AL, 1987). La consccuencia inevitable es la recidiva
del quiste neoplasico, y a ella sc agregan otras complicaciones
como infecci6n y progresi6n del tumor.

Tabla 39-13. Diagn6stico diferencial

entre tumor quistico y seudoquiste

Criterios Tumor quistico Seudoquiste

diagnosticos

An teceden tcs Ninguno Antecedentes de inflama­

cion (puncreatica aguda 0
cronica)

Ecografia y Quistes uniloculares a Uniloculares, sin excre­

tomografia multiloculares; puede cencias papilares: puede
computada haber tabiques a ex­ haber tabiques en el seu­
creccncias internas doquiste cronico.
Pancreatcgra­ Wirsung normal y sin Lesiones del Wirsung en
fia endosc6pica comunicaci6n con cl la pancreatitis cronica: a
quiste (excepcion: ec­ menudo cornunicacion del
tasia ductal mucinosa) Wirsung con el quiste
Caracteristicas Escasas adherencias Adhcrcncias DOl' inflama­
macrosc6picas del quiste a 6rganos cion aguda 0 cronica, pan­
vecinos; pancreas ad­ creas adyacente compro­
yacente sano metido
Anatomia pato­ Presencia de rcvesti­ Ausenciade revestimiento
16gica miento epitelial (in­ epitclial (excepcion: algu­
constante) nos seudoqui stcs croni­
cos)
An al i sis del CEA, CA 15-3 Y CA Antigenos normales, ami­
contenido quts­ 19-9 elevados; arnila­ lasa elevada
tico sa normal (excepcion:
ectasia ductal muc i­
Fig. 39-73. Cistoadenocarcinorna del cuerpo pancrcatico. lrregularidad de nasa)
la rnasa quistica y presencia de tabiques internes (1).
692 SECCION VI. ABDOl'vlEN
Otros tumores quisticos
Ectasia ductal mucinosa
Descripta hace pocos afios (Ohashi K, 1982), esta lesi6n
consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los con­
ductos pancreaticos, localizada preferentemente en la cabeza,
sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han
considerado una variante de la neoplasia qufstica mucinosa.
De hecho, su principal caracterfstica es una sobreproducci6n
de moco que inunda y obstruye los conductos pancreaticos. EI
resultado es una dilatacion secundaria del sistema ductal, 10­
calizada 0 difusa, que lIeva a la atrofia y fibrosis progresiva
del parenquima pancreatico. EI epitelio ductal hiperplasico
puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma
francamente invasor.
Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia
es despues de los 60 aiios. Los metodos por imagenes pueden
mostrar pequefias dilataciones qufsticas del sistema ductal,
sobre todo a ni vel de la cabeza pancreatica, La duodenoscopia
permite ver la abundante salida de moco a traves de una papila
dilatada y la pancreatografia endosc6pica confirma el diag­
nostico, al opacificar los pequefios quistes del sistema ductal.
Tratamiento. Debido a la evoluci6n maligna de esta neo­
plasia, la cirugia esta indicada. EI tratamiento consiste habi­
tualmente en la duodenopancrcatectorma cetalica, Dado que
el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta
imprescindible, durante la cirugfa, demostrar mediante una
biopsia por congelacion la indemnidad del pancreas remanente.
Tumor papilar-quistico
Tambien lIamado tumor solido y papilar; se origina en ce­
lulas embrionarias de los conductos pancreaticos y afecta so­
bre todo a mujeres jovenes, A menudo de gran tamano, pre­
senta al corte areas de degeneracion quistica y hemorragia que
alternan can areas tumorales, A pesar de ser un tumor malig­
no, can frecuencia aparece encapsulado. Histol6gicamente, se
caracteriza por presentar celulas pequefias que forman estruc­
turas microquisticas papilares 0 solidas,
Los metod os par irnagenes demuestran facilmente el tu­
mor, asf como la existencia de areas quisticas y solidas. EI
tratamiento indicado es la resecci6n del sector de pancreas
donde asienta el tumor. Cuando no hay metastasis, la supervi­
vencia alejada supera el 80 % de los casos.
Tumores endocrinos quisticos
Pueden ser benignos 0 malignos, asf como funcionantes 0
no funcionantes. Su origen es la degeneraci6n quistica de tu­
mores originados en celulas de los islotes de Langerhans. Aun­
que por inmunohistoquimica todos estos tumores producen
peptidos, s610uno de cada cinco es funcionante. El diagnosti­
co no surge por 10 tanto de un sfndrome clinico. sino del ha­
llazgo de un tumor mediante los metodos por imagenes. La
resecci6n pancreatic a esta siempre indicada, y es por 10 gene­
ral el examen anatomopato16gico de la pieza el que establece
la naturalcza endocrina del tumor quistico.
Tumores quisticos de origen conectivo
Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular
son los mas frecuentes. Ellinfangioma quistico tiene especial
interes ya que par su aspecto en panal de abejas puede ser
confundido con el cistoadenoma seroso microqufstico. La ci­
rugfa est a indicada en todos estos tumores debido al riesgo de
complicaciones locales.
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FISTULAS PANCREATICAS EXTERNAS
Carlos Ocampo
Definicion. Se establece una fistula euando existe una co­
municacion entre dos superficies con epitelio. La comunica­
cion entre el sistema ductal pancreatico y la piel se denomina
fistula pancreatica externa.
Etiopatogenia. La fistula pancreatica externa se produce
como consecuencia de una disrupci6n 0 solucion de continui­
dad en los conductos pancreaticos. Sus causas mas frecuentes
son las resecciones pancreaticas, los tratamientos percutaneos
o quin:irgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis
aguda 0 cronica y los traumatismos pancreaticos,
Las pancreatectornfas parciales (duodenopancreatectomia
o pancreatectomfa distal) son en la actualidad la causa mas
frecuente de fistula pancreatica extema. Esta complicacion
ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes rese­
cados. Los pacientes can pancreas remanente normal y/o
Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fistulas
pancreatic as que los enfermos con pancreas fibrosos y/o
Wirsung dilatado (Yeo, 1995).
La enucleacion de tumores neuroendocrinos, sin control
ecografico intraoperatorio adecuado, puede producir una le­
sion inadvertida del sistema ductal pancreatico, y por ende.
una fistula pancreatica postoperatoria.
Las fistulas pancreaticas en la pancreatitis aguda 0 cronica
son secundarias a la cirugfa de la necrosis pancreatica (necro­
sectomfa) 0 al drenaje quinirgico 0 percutaneo de abscesos 0
seudoquistes (Fielding, 1989).
EI tratamiento de los traumatismos severos de pancreas
mediante drcnaje y sutura simple ha sido historicamente una
causa frecuente de fistula pancreatica externa (Jordan, 1970).
La tendencia actual de resecar el pancreas en estos casos con­
tribuyo a disminuir las cifras de fistulas secundarias a trauma­
tismos. Par ultimo, la lesi6n inadvertida del pancreas, al rese­
 39. PANCREAS
car 6rganos vecinos como el bazo y el colon, tam bien puede
provocar una fistula pancreatica extema.
Fisiopatologia. Las consecuencias mas importantes de la
perdida continua de liquido pancreatico son las alteraciones
del medio interno y la digestion de la piel. En fistulas de alto
debito, la perdida de lfquidos y electr61itos por el juga
pancreatico (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos
del medio interno. Uno de los mas comunes es la acidosis
rnetabolica, que en algunos casos rcquicre correccion con bi­
carbonato. El contacto pralongado deljugo pancreatico con la
piel provoca irritacion y erosion de esta,
Tabla 39-14. Caracteres fisicoquimicos
del jugo pancreatico normal
Volumen 1350 ml/24 hs.
pH 8,3 - 8,6
Sodio 134 - 142 mEq/l
Potasio 4,7 - 5,4 mEq/l
Calcio 0,4 - 4,7 mEq/l
Cloro 35 - 97 mEq/l
Bicarbonato 34 - 74 mEq/l
Protein as 0,8 g/dl
Diagn6stico. Se establece cuando se constata la salida de
Iiquido pancreatico franco 0 de Iiquido can concentraciones
de amilasa 3 (0 mas) veces superiores a la del plasma, ya sea
par cateteres, tubos de drenaje a herida quirurgica.
Presentacion clinica. Existen dos forrnas de presentaci6n
clfnica de la ffstula pancreatica externa. En la primera, cl li­
quido pancreatico aparece espontaneamente por un tubo de
drenaje 0 por la herida quinirgica. En la segunda, el lfquido
recien se exterioriza despues del drenaje de una colecci6n If­
quida 0 de un absceso intraabdominal.
Laboratorio, La concentraci6n de amilasa en el liquido de
la fistula siempre es superior a la concentraci6n de amilasa en
el plasma. Sin embargo, no hay un valor absolute, ya que la
cifra de amilasa en el lfquido de la fistula es variable y depen­
de del volumen y de la presencia de otros liquidos que diluyen
el jugo pancreatico.
Fig. 39-74. Fistulografia posterior al drenaje de un absceso
pancrcatico, La inyeccion de sustancia de contraste a traves del
drenaje muestra1acomunicaci6n del absceso con el conducto de
Wirsung. D: duodena; Dr: Drenaje; W: Wirsung.
693
Fistulografia. Si bien las amilasas elevadas en el lfquido
de drenaje pueden diagnosticar la fistula pancreatica extema,
en casu de duda es necesario demostrar la eomunicaci6n del
trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando sufieiente
cantidad de contraste a traves del tubo de drenaje hasta relle­
nar el sistema canalicular pancreatico (fig. 39-74).
La fistulografia tambien es util para deterrninar si Ia fistula
esta bien dirigida hacia el exterior. En fistulas pancreaticas
parcialmente dirigidas se forma una cavidad interrnedia que
se detecta facilmente en la fistulografia.
Colangiopancreatografia endosc6pica retr6grada. Este
metodo no s610 puede confirmar la presencia de la fistula, sino
tambien su localizacion precisa en relaci6n con el conducto de
Wirsung, asf como el estado de la porcion proximal del con­
ducto. Su uso esta practicarncnte limitado a aquellas ffstulas
que requieren tratamiento quinirgico 0 endoscopico para su
resoluci6n.
Historia natural y complicaciones evolutivas. Las com­
plicaciones evoluti vas mas comunes de Ia fistula pancreatica
son la infecci6n, la hemorragia, la erosi6n de una viscera hue­
ca y la fonnaci6n de un seudoquiste. La infecci6n es 1a com­
plicaci6n mas frecuente y en la mayorfa de los casos se debe a
un drenaje insuficiente de la fistula. Frente a la salida de pus
por los drenajes 0 signos de infecci6n, se deben realizar estu­
dios (fistulograffa, ecografia 0 tomograffa) para descartar una
cavidad intermedia 0 una coleccion asociada.
Una de las complicaciones mas graves es la hemorragia, la
eual se produce por la erosion de arterias 0 venas por el jugo
pancreatico. La erosi6n de una viscera hueca adyacente y la
formaci6n de scudoquiste son complicaciones menos frecuen­
tes, que habitualmente requieren tratamiento quinirgico.
Tratamiento, Una vez diagnosticada la ffstula, se debe
establecer si esta bien dirigida al exterior 0 no. Esta informa­
ci6n se obtiene habitualmente por fistulografia y ecografia 0
tomografia. En ffstulas mal dirigidas al exterior, los metodos
por imageries pueden mostrar Ifquido libre abdominal, colec­
ci6n 0 cavidad intermedia. Ante la presencia de Ifquido
pancreatico libre intraabdominal, el drenaje quinirgico y la
resoluci6n de la causa que dio origen a la fistula constituyen
el tratamiento de elecci6n. Cuando se constata coleccion, abs-
694 SECCION VI. ABDOMEN

ceso 0 cavidad intermedia asociada, eJ tratamiento inicial es el

drenaje percutaneo de estos. En pacientes con cavidad inter­
media grande 0 con recesos, por 10 general es necesario colo­
car mas de un caterer, mediante control radioscopico, para ase­
gurar su evacuacion complcta.
En fistulas bien dirigidas at exterior se debe estabJecer si
son de bajo debito a de alto debito. Si el volumen diario supe­
ra los 200 ml, se consideran fistulas de alto debito. En las
fistulas de bajo debito (menores de 200 ml), el cierre esponta­
nco se logra en su mayorfa mediante el mantenimiento de una
correcta posicion y permeabilidad de los cateteres 0 tubos de
drenaje. En ffstulas de alto debito (mayores de 200 ml), ade­
mas del cuidado del drenaje 0 cateter, se deb en tener en cuenta
medidas terapeuticas adicionalcs, tales como la correcci6n del
medio interno, la protecci6n de la piel y el soporte nutricional
adecuado.
Para evitar la erosi6n de la piel se usan aislantes, como la
pasta de karaya 0 balsas de ileostomfas con adhesivos cuta­
Fig. 39-75. Fistula pancreatica persistente postesplenopanercatectomfa por
neos. Si existe transite intestinal conservado, la vfa oral 0 la pancreatitis cronica, A: coledoco; B: Wirsung dilutadc: C: calculo que obs­
enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo truye el f1ujo pancreatico anter6grado; D: tubo de drenaje que recoge eJ
intestinal. liquido pancreatico Las flechas sefialan la direccion del f1ujo de liquido
En fistulas pancreaticas con volumenes superiores a 100 pancreatic».
ml es util el agregado de somatostatina 0 de sus analogos para
disminuir la secreci6n pancreatica. Su utilizacion acelera el
tiempo de cicatrizaci6n en ffstulas de alto debito; sin embar­ reseccion del sector pancrcatico aislado 0 del pancreas rema­
go, aun no esta definitivamente aclarado si aumenta 0 no el nente, y 2) la anastomosis del seudoquiste 0 del cxtremo
fndice de curaciones (Prinz, 1988). proximal de la fistula con el tracto gastrointestinal. En afios
Indicaciones qutnirgicas. Existen dos tipos de fistulas recientes, como altemati va al tratamiento quirurgico en estos
pancreaticas que habitualmente requieren cirugfa para su re­ pacientes, se ha propuesto el tratamiento endosc6pico. Este
solucion: las que se asocian con: a) obstrucci6n proximal del consiste en la colocaci6n de drenajes nasopancreaticos y stents
conducto de Wirsung (fig. 39-75); 0 b) parenquima pancrcatico transpapilares. Sin embargo, la experiencia es aun escasa para
izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por seccion del llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991).
conducto pancreatico y comunicado al exterior a traves de un Profilaxis, Sin duda, el tratamiento mas efecti YO de la
seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento medi­ ffstula pancreatica es su prevencion. La disminuci6n de la
co es insuficiente para curar la ffstula y las dos opciones tera­ secreci6n pancreatica exocrina en el preoperatorio mediante
peuticas, comunes a ambas situaciones clfnicas, son: I) la somatostatina 0 radiacion extema es el metodo mas usado para

Fig. 39-76. Fistula pancreatica per­

sistente posdrenaje percutaneo de
seudoquiste por pancreatitis aguda,
A: cabeza del pancreas; B: cola del
pancreas; C: Wirsung; D: seudo­
quiste: E: drenaje percutaneo que
recoge el liquido pancrearico. Las
flechas sefialan la direcei6n del flu­
jo de lfquido pancrcatico.
 39. PANCREAS
la profilaxis de la fistula pancreatica secundaria a resecciones
pancrcaticas.
Existen solo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que
parecen demostrar una reduccion en la incidencia de fistula
pancreatica, con respecto al grupo control, cuando los enfer­
mos son tratados con analogos sinteticos de la somatostatina
(octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992).
EI uso de la radiacion externa se basa en el hecho de que
las celulas acinares son mas radiosensibles que las celulas in­
sulares; sin embargo, no hay suficientes datos publicados como
para definir su papel en la profilaxis de la fistula pancreatica
(Ishikawa, 1991).
Por ultimo, a pesar de los intentos de prevenir la ffstula
pancreatica mediante somatostatina 0 radiacion externa, no se
debe olvidar que una tecnica quinirgica depurada y una ade­
cuada seleccion de pacientes para tratamientos percutaneos son
los aspectos esenciales en la prevenci6n de la fistula pancreatica
externa.
Pronostico. Depende de la etiologfa, de la presencia de
fistula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones
(hemorragia, infeccion). En fistulas pancreaticas puras, bien
dirigidas, el cierre espontaneo se logra en la mayorfa de los
cas os con tratamiento medico. Par el contrario, en fistulas
pancreaticas mal dirigidas 0 asociadas a fistulas intestinales
es frecuente la aparicion de complicaciones. En estas ultimas
la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mor­
talidad alcanza el20 % (Cullen, 1994).
695
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592, 1995.
_____~(40): - - - - - - ­
Bazo
Jorge L. Corbelle (h.) media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la
periferica con pequetios vasos que configuran una arborizacion.
Embriologia y anatomia. Embriologicamente el bazo tie­ En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el
ne un origen mesodermico, a nivel del mesogastrio dorsal y pun to de vista hemostatico, una lesi6n periferica requeriria
con participacion del epitelio celomico del mesenterio dorsal. sustancias hernostaticas y adhesivas a base de fibrina y fibras
Su presencia se constata a partir de la 5" semana de gestacion, de colageno, mientras que si la efraccion del parenquima se
cuando el est6mago comienza su rotacion en el estado profundiza hacia la regi6n intermedia, este tipo de hemostasia
ernbrionario de 6 mm. AI 6n mes se observan la pulpa roja y la
blanca.
Anat6micamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en
relacion con el diafragma, el estomago, el pancreas y la glan­
dula suprarrenal y el rifton izquierdo, el angulo esplenico del
colon y las costillas 9" a II". Sus dimensiones son 4 x 7 x n
cm, con un peso medio de 150-170 g, observandose bazos
normales de 50 g y hasta 400 g.
La cirugfa del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos:
gastroesplenico (que contiene los vasos cortos y los gastro­
epiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplenico
(ambos en relacion con los vasos esplenicos y !a cola del
pancreas), esplenofrenico, esplenocolico, la hoja preesplenica
(ambos muy proximos a los vasos gastroepiploicos izquier­
dos), frenocolico y pancreaticocolico, describiendose entre tres Plano avascular
y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden com­ horizontal al eje
del bazo
plicar una esplenectomla ya que su tracci6n excesiva desenca­
dena una ruptura de la capsula esplenica, que puede asociarse
al desgarro de pedfculos vasculares anatomicarnente relacio­
nados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a
una ptosis del organo, tam bien denominada ba:o errante
('"wandering spleen").
La arteria esplenica se origina en el tronco celfaco (en el
2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas prin­
cipales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo 0 muy
pr6ximas al hilio. Generalmente son dos rarnas, la superior y
la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifur­
cacion). Del tronco principal 0 de la rarna inferior nace la arte­
/J Tronco celfaco
A. YV. gastricas cortas
V. esplenica
ria gastrocpiploica izquierda y de Ia superior los vasos cortos,
A. esplenica
Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplenicas
supcriores e inferiores. Las venas siguen identica distribuci6n.
EI bazo presenta una estructura segmentaria perpendicu­
lar al eje del organo. En el 84 % de los casos los segmentos
son dos: superior e inferior, separados por un plano pobre­
mente vascularizado, yen el 16 % restante puede observarse
tarnbien un segmento medio. Se describen subsegmentos cu­
yos pianos de separaci6n son oblicuos y que frecuentemente
no atraviesan todo el parenquima (Skandalakis y col., 1993) V. gastroepiploica izq.
(fig 40-1). Esta constitucion posibilita las resecciones parcia­
les (polarectomias, hemiesplenectomias), Fig. 40-1. Anatornia del bazo. La segmentacion comprende en el 84 % de
Desde el hilio hacia la periferia del 6rgano se describen los casos dos hemibazos, y la vascularizacion se distribuye en territorios
tres zonas concentricas: la hiliar con grandes vasos, la inter- que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).

--_.- ''''~'.:
 40. BAZO
serfa insuficiente por la presencia de ramas vasculares que rc­
querirfan una 0 mas ligaduras.
El bazo ectopico es una anornalfa de desarrollo en la cual
el 6rgano se encuentra acolado al ovario 0 testfculo izquier­
dos, en el retroperitoneo pelvico 0 el escroto. Se explica por el
desarrollo embriol6gico del brote esplenico, que se adhiere a
la g6nada izquierda y desciende con ella, constituyendo una
verdadera ptosis esplenica.
Los baro s accesorios pueden localizarse en el hilio
esplenico, a 10 largo de la arteria esplenica 0 en el epipl6n
mayor; el bazo normal se halla en su posici6n habitual. Este
concepto es de suma importancia ya que una esplenectomia
que no incluya la exploraci6n de bazos accesorios implica el
riesgo de un fracaso terapeutico en patologias como la esfe­
rocitosis hereditaria, la purpura trornbocitopenica idiopatica,
etcetera.
Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una
ruptura traumatic a oculta 0 iatrogenica que paso inadvertida y
que curo espontanearnente. EI tejido esplenico de la esplenosis
no tiene capsula y esto la diferencia de los bazos accesorios.
Histologfa y fisiologia. Histologicamente presenta dos
componentes: la pulpa blancay la roja, por las cuales se cons­
truye un complejo sistema de circulacion, La pulpa blanca,
[armada por nodules Ilamados de Malpighi, conticne funda­
mentalmente linfocitos B. La arteria esplenica se ramifica en
colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias
centrales, que ticncn la particularidad de estar rodeadas de
linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que Bevan
sangre pobre en celulas a los folfculos de Malpighi.
La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de
Billroth, formados por una malla de celulas reticulares y
macr6fagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vascularcs
que se anastomosan entre sf. Las arterias centrales que aban­
donan la pulpa blanca lIevan sangre rica en celulas y pobre en
plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la
pulpa roja. Las celulas hematicas sufren el primer filtrado a
traves de la intrincada malla de reticulocitos y macr6fagos,
mientras que el segundo filtro 10 constituyen las paredes de
los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben
abrirse paso a traves de elias y de esa manera ingresan a la
circulacion venosa.
La puncion citol6gica aspirativa percutanea y la puncion­
biopsia efectuada por laparoscopia pcrmiten reconocer las ce­
lulas 0 Ia histoarquitectura normal asf como diagnosticar di­
versas patologias: los linfomas, la hematopoyesis extramedular,
etc. La sensibilidad de estos metodos depende de la patologia
investigada, aunque en ocasiones s610 la csplenectomfa y su
estudio anatomopatol6gico permiten confirmar la enfermedad.
El bazo es el responsable principal de la funci6n hemo­
elastica 0 hcmocateretica fundamentalmente de los gl6bulos
rojos: cuando estos atraviesan la pulpa roja, los elementos en­
vejecidos 0 deformados son reconocidos y fagocitados (fun­
cion "culling"); tambien se les extraen inclusiones (cuerpos
de Heinz, corpiisculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirJos
(funcion "pitting"), si bien esto los vuelve mas rfgidos y facti­
bles de destrucci6n posterior. Par ello los pacientes esplenecto­
mizados presentan hematies con corpusculos de Howell-Jolly,
que son pequeiios restos nueleares, y un 12 % a un 50 % de
sus hematies muestran "pits" u hoy os en la superficie, cuando
normal mente se encuentran menos de 1 %, ya que son elimi­
nados par el bazo normal.
Es un 6rgano hemopoyetico durante la etapa fetal pero tam­
bien durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una
hemopoyesis extramedular.
697
Forma parte del sistema inmune y cumple funciones es­
pecfficas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente,
en 10 que respecta sobre todo ala actividad opsonizante y ala
defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus
pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus
influenzae, algunas Salmonella tipliy patogenas y virus como
el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La
esplenectomia desencadena un desequilibrio en el sistema
inmuno16gico cuando al mes de la cirugia los titulos de
inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paula­
tinamente, A partir del quinto ano de efectuada la esplenectomfa
se recupera en grado variable esta funci6n.
HIPERESPLENISMO
Se define como una hiperfuncion esplenica que debe cum­
plir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminu­
ci6n en el recuento perif'erico de una 0 mas celulas sangui­
neas, estado de hiperpJasia medular compensadora y normali­
zaci6n del recuento hemoperiferico despues de la
esplcnectomia. No toda esplenomegalia cursa con hiperesple­
nismo. La mayoria de los hiperesplenismos son secundarios a
otras enfermedades, pero tambien puede ser primario. Este ul­
timo suele ocurrir en mujeres y el tratamiento mas efectivo es
la esplenectornia. Las enfermedades asociadas a hi per­
esplenismo secundario incluyen las relaeionadas a hipertensi6n
venosa (hipertensi6n portal, trombosis de vena esplenica e in­
suficiencia cardiaca congesti va severa), neoplasia (leucemias
cronicas y linfomas), enferrnedades inflamatorias cr6nicas
(lupus eritematoso sistemico, sarcoidosis y sindromc de Felty),
anormalidades metabolicas (amiloidosis, enfermedad de
Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mono­
nucleosis, endocarditis bacteriana, rnicosis), y ocasionalmen­
te en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia
mieloidea.
Aunque cada entidad anatomoclinica es diferente, el me­
canismo general por el que se Ilega al hiperesplenismo es como
consecuencia de un aumento del secuestro sanguineo en cl
bazo. Esto puede ocurrir por obstrucci6n venosa (trombosis
de la vena esplenica) 0 por aumento de la presion venosa, como
ocurre en la hipertensi6n portal. La congestion venosa tam­
bien puede ser secundaria a una variedad de enferrnedades
int1amatorias 0 trastornos metab6licos.
La decision de la esplenectomia como tratamiento esta
basada en la magnitud de los sintomas relacionados con el
hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operaci6n. Durante
la esplenectomla par hiperesplenismo, que habitualmente se
asocia a trornbopenia, el cirujano debe Iigar primero la arteria
esplenica para evitar una mayor sccuestracion y en ese mo­
mento debe iniciarse Ja infusion parenteral de plaquetas con el
fin de ele var su recuento y lograr una normofunci6n
hemostatica en la ultima fase de la cirugfa y en el postoperatorio
inmediato.
INDICACIONES QUIRURGICAS DE LA
ESPLENECTOMIA
Las indicaciones de la esplenectomfa comprenden algunas
enfermedades hematol6gicas y tesaurismosis, las patologfas
propias del bazo (quistes hidatidicos, seudoquistes, tumores
primitivos, etc.), las roturas espontancas que se originan en
 ~~"""'''''':*'~~ ~f<!~~.tm,. !I'O.- " 77
698
bazos patol6gicos y las resecciones onco16gicas radicales (can­
cer de estornago, de colon).
La esplenectomfa puede desencadenar complicaciones gra­
ves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las in­
fecciones y la trombosis del sistema venoso portal.
Enfermedades hematologicas
La indicaci6n de la esplenectomfa en estas cntidades tiene
diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad.
Esferocitosis hereditaria, ictericia hemolitica congeni­
ta 0 enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia
hernolftica hereditaria que se transmite de modo autos6mico
dominante con expresividad clinica variable. El deficit en la
sfntesis de algunas protefnas que conforman el citoesqueleto
eritrocitario desencadena la forma esferica, Los esferocitos son
poco deformables y quedan atrapados en la fina circulaci6n
del bazo.
La triada clfnica incluye anemia, esplenornegalia e icteri­
cia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse
alteraciones 6seas, tilceras en los miembros inferiores y crisis
aplasicas 0 hemoliticas. La litiasis vesicular es muy frecuente
y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina calculos
de bilirrubinato de caleio. Las manifestaciones clinicas varian
ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en
un mismo indi viduo a 10 largo de su vida.
La esplenectomia esta indicada en los pacientes con cua­
dros de anemia diffciles de controlar clfnicamente. Electiva­
mente los pacientes deben superar los 6 afios de edad para
reducir el riesgo de sepsis postesplenectornfa, pero si se pre­
sentan crisis aplasicas 0 hemoHticas frecuentes y se altera el
crecimiento del nino se la indica con anterioridad. La esple­
nectomia es el tratamiento de elecci6n; sin embargo, existen
casos en los cuales la sintomatologia no mejora totalmente, 10
cual debe orientar a un error diagn6stico 0 a la presencia de
bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas tambien tie­
nen indicaci6n de esplenectornia, alejada de los perfodos de
crisis hemoliticas, Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis
vesicular.
La eliptocitosis hereditaria consiste en anornalfas de la
membrana debidas a alteraciones de las protefnas del
citoesqueleto. Comprenden formas asintomaticas hasta aque­
llas con episodios hemolfticos y anemias pronunciadas en las
cuales se indica la esplenectomia que puede aliviar total mente
la sintomatologia,
Anemias hemoliticas eritroenzimopaticas, Conforman un
grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo
enz irnatico; la mayorfa se transmite en forma autos6mica
recesiva, La mas frecuente entre aquellas que mejoran con la
esplenectomfa es causada por cl deficit de piruvatocinasa, que
se diagnostica en Ja infancia yes bien tolerada; presenta estig­
mas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en
todos los individuos mayores de 10 afios. Otras enzimopatfas
raras que mejoran con la esplenectomfa son las deficitarias en
hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y
pirimidfn S'-nucleotidasa.
Anemias hemoliticas por hemoglobinopatias. Las
hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son
la HbA (etc /32 ) ' que comprende un 95-97 % del total, la HbA1
(a)52 ) . que norrnalmente es inferior al3 %, y una minima can­
tidad de la HbF (0:2Y2)' Las anemias hernolfticas por hemoglo­
binopatias son hereditarias y se deben a un trastorno en la
sintesis de la fracci6n polipeptidica de la hemoglobina. Se tra­
C­
SEC CION VI. ABDOMEN
taran aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenec­
tornfa.
En la /3-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede
sintetizarse la HbA y existe una forrnaci6n excesiva de HbF y
HhA 2 . Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y
lograr un mejor crecimiento del nifio, reducir la absorci6n de
hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hernatopoyetica.
Cuando los requerimientos de concentrados de hernatfes para
lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mil
kg de peso/atio se indica Ia esplenectomfa con la intenci6n de
reducir la destrucci6n eritrocitaria y disminuir los requerimien­
tos transfusionalcs.
En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4
genes encargados de regular la sfntesis de las cadenas a el
paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran espleno­
megalia. Ademas de las transfusiones se indica la esplenec­
tomia.
La anemia drepanocitica afecta fundamental mente a los
individuos de raza negra. Los gl6bulos rojos contienen HbS y
HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y
se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que
los homocigotos presentan la enfermedad con anemia,
hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provo­
car intensos dolores 6seos y esplenicos; en estos casos se indi­
ca la esplenectomia.
Anemia hemolitica por anticuerpos calientes. Es la va­
riedad mas frecuente de anemia hernolftica autoinmune (80 %
de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, des­
cribiendose cuadros clfnicos asintornaticos y otros floridos con
fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia
autoinmune constituye el sfndrorne de Evans. El 50-60 % de
los casos responden ala prednisona: si se requieren dosis de
mantenimiento para controlar la remisi6n mayores de 15 mgl
dia 0 si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoi­
des se indica la esplenectornta, particularmente si los estudios
con 5 1Cr muestran una captaci6n esplenica de los gl6bulos ro­
jos.
Purpura trombocitopenica idiopatica 0 enfermedad de
WerIhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las
mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas
clfnicas: I) aguda, de presentaci6n infantil, con un comienzo
brusco asociado a piirpuras; frecuentemente existe un antece­
dente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y
2) cr6nica de comienzo en los adultos y cuyas manifestacio­
nes clfnicas iniciales son dificiles de precisar; evoluciona en
brotes con hemorragias cutaneas (petcquias, equimosis) 0
mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontaneas
yen ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoi­
dea), en el rifi6n (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco
frecuente.
El origen es autoinmune por anticuerpos (IgO) producidos
principalmente en el bazo. La esplenectomfa es eficaz a traves
de dos mccanismos: la reducci6n del tftulo de anticuerpos
antiplaquetas y la exeresis del 6rgano que las secuestra y des­
truye, Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con
prednisona no se consigui6 la remisi6n 0 si para lograr este
objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontaneas
despues de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco
frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marc ad as
con 5lCr demuestra una gran secuestraci6n hepatica, 10 que
orientarfa a un fracaso de la esplenectornia; de hecho, un 5 a
20 % de los pacientes esplcncctomizados no mejoran y en es­
los casos se deben indicar inmunosupresores.
La existencia de una forma clfnica grave que se manifiesta
 40. BAZO
durante el embarazo orientana a efectuar la esplenectomia elec­
tiva en las adolcscentcs proximas ala menarca.
Otras trombocitopenias. En la purpura trombotica trom­
bocitopenica y en las trombocitopatias hereditarias como el
sindrome de Wiskott-Aldrich y el sfndrome de Bernard-Soulier
la esplenectomia tiene indicaci6n en caso de trombopenias
marcadas con 10 cual el cuadro clfnico mejora por un tiempo
variable.
Neutropenia cfclica. Es una enfermedad de transmision
autos6mica dominante con penetraci6n variable. Se manifies­
ta en brotes de 2 a 10 dias de duraci6n a intervalos regulares
cada 14 a 45 dias. Los pacientes presentan anorexia, astenia,
fiebre, artralgias, adenopatfas y a veces cuadros scpticos gra­
ves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectomia.
Sindromes mieloproliferativos cronicos. Este grupo de
afeccioncs abarca entidades que tienen un origen clonal en la
celula hematopoyetica pluripotencial: la policitemia vera, la
trombocitemia esencial, la leucemia mieloide cr6nica y la
mielofibrosis idiopatica (metaplasia mieloide agnogena del
bazo), de las cuales estas dos tiltimas son de nuestro interes.
Los procesos mieloproliferativos presentan una diatesis trom­
b6tica capaz de desencadenar infartos csplenicos que se mani­
fiestan clinicamente por dolor en el hipocondrio y en el hom­
bro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes
o infectarse.
La leucemia mieloide cronica se caracteriza porIa prolife­
raci6n de la serie granulocitica; la esplenectomia se indica en
las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infar­
tos esplenicos 0 bien en ocasiones como parte del tratamiento
quimioterapico en los pacientes en fase cr6nica.
La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agn6gena
del bozo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que
llegan a pesar 3 kg; la esplenectomia puede mejorar la
pancitopenia por hipersecuestraci6n demostrable mediante los
estudios ra dioisotop icos: tarnbien se la indica en las
esplenomegalias muy sintornaticas.
Sfndromes linfoproliferativos cronicos de expresion
leucemica. Se incluye un grupo heterogeneo de enfermeda­
des de origen linfoide, cr6nicas y con elementos linfoides
atipicos en la sangre periferica.
En la leucemia linfdtica cronica, la esplenectornia puede
indicarse por esplenomegalias muy sintomaticas 0 bien en los
casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no res­
ponden a la prednisona y a la quimioterapia.
En algunos pacientes con leucemia linj6.tica de tipo
prolinfocitico la esplenectomia puede beneficiarlos junto a la
quimioterapia.
En Ia tricoleucemia, la esplenectomia es considerada el
tratamiento de eleccion en caso de esplenomegalia sintomati­
ca, resolviendose tam bien la leucopenia y la trombocitopenia.
En ocasiones los pacientes no responden a esta medida tera­
peutica,
Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatologica­
mente a esta enfermedad por la prescencia de celulas gigantes
multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anor­
mal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para
considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia
clfnica, por tomografia computada 0 por una gammagrafia
esplenica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpa­
bles presentan la enfermedad y el 30 % de los que se conside­
ran clinicamente indemnes tienen focos de la misma, De he­
cho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero
se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La
biopsia hepatica es un elementofundamental para la estadi­
699
ficaci6n. Tambien los ganglios pueden estar afectados sin que
su tamafio haya aumentado.
La laparotomia exploradora con esplenectomia es 'la iinica
manera de confirmar el compromiso esplenico y de evaluar el
higado y los ganglios infradiafragmaricos con certeza. Esta
indicaci6n es actualmente muy controvertida, y fue introduci­
da par el grupo de cirugia onco16gica de la Universidad de
Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta
la precisi6n diagn6stica, brinda una estadificaci6n mas
confiable (frecuentementc la estadificacion preoperatoria cam­
bia luego de la laparotomfa exploradora) y posibilita la
transposici6n de los ovarios para protegerlos de la radiotera­
pia. Tambien contribuy6 al mejor conocimiento de la enfer­
medad. La mortalidad es de hasta un 1 % Y la morbilidad del
10 %. La indicaci6n se fundamentaba en la necesidad de con­
firmar el compromiso abdominal y su extensi6n antes dc un
esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un
estadio clfnico loll supradiafragmatico, hallazgos positivos
quinirgicos infradiafragmaticos serian importantfsimos ante
un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente
ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotornfa
exploradora serfa muy discutida. No se indica en pacientes en
estadio IV pues no se deducen beneficios terapeuticos; tam­
poco en aquellos con gran deterioro del estado general por el
incremento del riesgo quinirgico, Con el desarrollo de nuevas
tecnicas de imageries, el valor de la estadificacion por laparo­
tomfa es muy controvertido y algunas instituciones la evitan
en todos los casos.
Linfomas no Hodgkin. La localizacion extralinfatica ini­
cial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma
primario de bazo es el tumor maligno mas frecuente de este
organa. En la estadificaci6n de la extensi6n de la enfermedad
cabe la posibilidad de la laparotorma exploradora con las ven­
tajas y controversias que se plantean para la enfermedad de
Hodgkin. La esplenectomia es el iinico medio diagn6stico del
linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.
Tesaurismosis
En la enfermedad de Gaucher se produce una acumula­
cion de glucocerebr6sidos por deficit de .B-glucosidasa yen la
enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina par deficit de
esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la celula
, de Gaucher y en la segunda las celulas espumosas que se acu­
mulan en distintos tejidos, aunque fundamental mente en el
higado, el bazo, los ganglios linfaticos y la medula 6sea; la
esplenomegalia puede causar una trombocitopeni a por
hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomia.
Patologias propias del bazo
Absceso esplenico. Es una entidad clinica poco frecuente.
La sobrevida esta relacionada con un diagn6stico precoz, si
no cs tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por
fiehre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el
hipocondrio izquierdo, el hemit6rax 0 el hombro homolaterales.
EI diagn6stico se realiza por ecograffa 0 tomografia computa­
da (fig. 40-2). Un paciente septico intemado en la unidad de
cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplica­
ble y un derrame pleural izquicrdo persistente debe ser eva­
luado con una tomograffa computada para descartar un absce­
so esplenico (Ho y Wisner, 1993).
I:i?'.'-<I:'''''':;;::-­
700 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 40-2. Absceso esplenico, Tomografia computada.
La causa mas frecuente es la endocarditis bacteriana y se­
cundariamente el infarto esplenico (por emboli a, 0 en las
esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y
los hematomas postraumaticos (Nelken y col, 1987); en la ac­
tualidad se observa en pacientes crfticos intemados en las uni­
dades de cuidados intensivos.
Los germenes cultivados incluyen el estreptococo, el esta­
filococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y
la candida.
Adernas de la antibioticoterapia especffica se debe reali­
zar la esplenectomfa 0 bien el drenaje percutaneo, procedi­
miento con menor morbimortalidad ya que evita Ia cirugfa y
permite conservar el parenquima esplenico (fig. 40-3). Si el
paciente presenta otros focos infecciosos abdominales debera
evaluarse la posibilidad de una cirugfa 0 de drenajes percu­
taneos multiples.
Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales 0 epider­
moides, los dermoides, los mesoteliales simples 0 con meta­
plasia malpighiana y los linfangiomas quisticos. La variedad
epiderrnica es la mas cormin y se presenta como una espleno­
megalia en nifios 0 j6venes sin otra sintomatologfa. El bazo
tambien puede estar afectado en la enfermedad poliqufstica.
Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una
pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revesti­
miento. Se originan en traumatismos 0 en infartos esplenicos,
Su contenido es seroso 0 hemorragico purliendo observarse
restos necr6ticos (fig. 40-4). Las cornr.licaciones de los
seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y Ja
infeccion.
Fig. 40·4. Seudoquiste esplenico. Bazo de tarnano au­
rnentado. con alteraci6n de su forma y densidad
heterogenea, Tomograffa computada.
Ftg, 40·3. Drenaje percutaneo de un absceso esplenico,
Tumores. EI linfangioma quistico esplenico es congenito
y puede asociarse a otras localizaciones abdominales 0 a mal­
formaciones congcnitas como el linfedema primario y algu­
nos tumores vasculares. Generalmente es unico y en el 20 %
de los casos son uniloculares.
Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse can
hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esple­
nectomia 0 bien con una rotura y hemoperitoneo.
Los hamartomas no son capsulados, par 10 cual estan en
contacto can el tejido esplenico normal. Se clasifican en
foliculares, cordonales 0 fibroses segiin su histologfa. Los pe­
quefios constituyen hallazgos anatomopatol6gicos en necrop­
sias 0 en esplenectomfas, pero los de mayor tamafio desenca­
denan una esplenomegalia sintomatica con dolor e hiperesple­
nismo.
Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepciona­
les; un tercio de los ultimos se complican par roturas esponta­
neas.
Los linfomas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores
que afectan mas frecuentemente al bazo y 10 pueden haeer bajo
cuatro formas diferentes: homogenea, miliar, como n6dulos
multiples 0 como un n6dulo solitario (solamente observado
en el linfoma histiocitico y en la enfermedad de Hodgkin).
Para eonsiderarlos primitivos la laparotomfa debe incluir
biopsias de higado y de los ganglios retroperitoneales y
mesentericos negati vos.
Los tumores que pueden dar metastasis en el bazo son los
melanomas y los cdnceres de mama y pulmon.
Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-
-----_!!I!I!IIII!IllI~~~~~_~~_=-=~=
40. BAZO
cia renal cr6nica las hcrnodialisis repetidas originan un pasaje
de siliconas procedentcs de las tubuladuras que se depositan
en el bazo. Esto da lugar a una reacci6n de cuerpo extrafio y
puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo
que se resuelve con la esplenectornia.
Ptosis esplenica 0 bazo errante, No es una entidad fre­
cuente. Puede manifestarse como una masa palpable asinto­
matica en el abdomen 0 en la pelvis, por dolor abdominal 0
bien por sus complicaciones: la torsi6n que implica un cuadro
de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una con­
gesti6n venosa. El diagn6stico se efecnia mediante estudios
radioisot6picos 0 una tomografia computada. El tratamiento
es quinirgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la
esplenopexia y la esplenectomfa. Esta ultima no se discutiria
ante una torsi6n con infarto hernorragico 0 degencraci6n
quistica y en caso de un hiperesplenismo
Aneurisma de la arteria esplenica. Estos aneurismas si­
guen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicaci6n
abdominal. Pueden ser congenitos 0 adquiridos y los factores
etio16gicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (mic6ti­
cos), malformaciones congenitas, pancreatitis cr6nica y heri­
das penetrantes de abdomen.
Segun su tamano pueden manifestarse como una masa
pulsatil y un soplo auscultable, 0 simplemente ser un hallazgo
tomografico 0 quirurgico; la arteriografia selectiva del tronco
ccltaco 10 confirma (fig. 40-5).
La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolemi­
co con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante
de esta complicaci6n, particularrnente durante el tercer trimes­
tre.
EI tratamiento depende de la localizacion y del comprorni­
so del pancreas y del bazo; abarca desde la reseccion del
aneurisma con ligadura de la arteria esplenica (con certifica­
ci6n de un retlujo sangufneo de la porci6n distal de la misma a
expensas de los vasos cortes y la arteria gastroepiploica iz­
quierda, que aseguraria la revascularizacion del bazo por esta
via), hasta la esplenectomfa y la esplenopancreatectomia cau­
dal. Por arteriograffa se puede efectuar la oclusion selectiva
de la arteria esplenica,
Fig. 40-5. Ancurisma de la arteria esplenica. Arteriografia selectiva.
-----~- -- --- -- -------------­
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- _
701
Resecciones oncologicas radicales
En el cancer gastrico y en el colonico, el bazo puede estar
implicado por contiguidad, por 10 cual debe ser resecado, 0
bien la esplenectornfa se indica con criterio onco16gico junto
a la porci6n corporocaudal del pancreas (esplcnopancrea­
tectomia izquierda) con el fin de erradicar simultaneamente
las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tu­
mores.
Rotura espontanea
La rotura espontanea esplenica es una entidad reconocida
pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados par distin­
tas patologfas: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre
tifoidea), abscesos esplenicos, quistes esplenicos, seudoquistes
hemorragicos 0 serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y cro­
nicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas,
angiosarcomas).
La rotura se desencadena por la invasion neoplasica de la
capsula esplenica 0 por infartos esplenicos asociados a hema­
tomas subcapsulares originados en trastornos de la coagula­
cion, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente
citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusion di­
recta 0 indirecta, la posibilidad de un traumatismo mfnimo no
debe ser descartada, como por ejemplo la tos.
Clinicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cua­
dro de hipovoJemia severo que se manifiestan abruptamente.
En ocasiones la expresion clfnica puede ser minima con esca­
so dolor y descenso del hematocrito sin descompensaci6n
hernodinarnica. La punci6n-lavado abdominal diagn6stica en
ocasiones es diffciJ de indicar ante un paciente que presenta
por su patologfa de base una trombocitopcnia, por 10cual, ante
la sospecha clfnica, debe realizarse una tomograffa computa­
da para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo.
La rotura espontanea de un bazo pato16gico implica un
pronostico grave en aquellos pacientes que prescntan una
leucemia.
Complicaciones de la esplenectomia
Absceso subfrenico Izquierdo. Es una colecci6n infecta­
da ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo El pa­
ciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este
cuadro puede acompanarse de taquicardia permanente y
taquipnea. La hipoventilaci6n de la base pulmonar izquierda
se relaciona con la paresia diafragmatica causada par el abs­
ceso yean el antecedente quinirgico en el abdomen superior.
La radiograffa simple de t6rax puede evidenciar un derrame
pleural homolateral y la radioscopia una paraiisis diafragmatica
izquierda. La sospccha clfnica se confirma con la ecograffa 0
la tomografta computada. El tratamiento es el drenaje quinir­
gico 0 percutaneo guiado por tomograffa computada 0 por
ecograffa.
Neumopatias. Son frecuentes debido a las atelectasias que
se originan en la paresia diafragmatica postoperatoria. El ries­
go de sufrir una neumopatfa postesplenectonna esta relacio­
nado con la causa que motiv6 la indicaci6n quin1rgica, predo­
mina en las cirugfas radicales onco16gicas, en las afecciones
con alteraciones inmuno16gicas como el sfndrome de Wiscott­
Aldrich y en la cnfermedad de Hodgkin, respecto de las esple­
702 SECCION VI. ABDOMEN
nectomfas postraumaticas. La kinesioterapia es fundamental
en el postoperatorio para evitar esta complicaci6n.
Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un
problema diagn6stico, debiendo descartarse el absceso sub­
frenico, las neumopatias, la trombosis de la vena esplenica 0
simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de
hipertermia no se encuentra un factor etio16gico responsable.
Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante
postesplenectomia (overwhelming post splenectomy sepsis).
Este cuadro clfnico fue relacionado con la esplenectomfa por
primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La inciden­
cia en los nifios es hasta del 4 % durante el seguimiento de los
10 alios siguientes a la esplenectomia y del 0,3 al 1,8 % en los
adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos alios,
reduciendose marcadamente luego del quinto afio pero se des­
criben casos hasta cuarenta alios mas tarde. La mortalidad es
del 50 % 0 mayor en algunas estadfsticas (Buehner, 1992;
Ellison y Fabri, 1983) Yno se modi fica en relaci6n con ellap­
so transcurrido respecto de la esplenectomia. El riesgo de sepsis
fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en nirios
que en adultos. Se estima que globalmente existe un aumento
de 40 veces en cuanto al peligro de una infecci6n y de 17 ve­
ces en relaci6n con el riesgo de sepsis mortal en comparaci6n
eon la poblaci6n no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989),
aunque en algunas estadisticas el calculo asciende hasta 200
veces. Se estima que un 20 % de los nifios esplenectomizados
con 60 alios 0 mas de expectativa de vida pueden morir de
sepsis durante ese lapso.
Clfnieamente la sepsis fulminante presenta un cornienzo
con hipertermia y escalofrfos como si se tratara de un cuadro
gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio,
purpura, shock septico y coagulaci6n intravascular disemina­
da: en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral
de las glandulas suprarrenales (sfndrome de Waterhouse­
Friederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infec­
cioso pero la bacteriemia es tan importante que puede obser­
varse a 1a bacteria responsable en un extendido de sangre perife­
rica con tecnica de Gram.
La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios
de la sepsis grave mencionada anteriormente esta aumentada,
con un 33 % de pacientes esplencetomizados que requieren
una internaci6n durante los primeros 10 alios del postopera­
torio.
El neumococo es el germen responsable del 50 % de los
procesos infecciosos, eon una menor frecuencia del menin­
gococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la va­
eunaci6n previa a la cirugfa con vacuna antineumoc6cica
polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de
una sepsis; la efectividad de la vacunaci6n se mantiene dentro
de las primeras 72 horas de realizada la esplenectomfa; poste­
riormente la producci6n de anticuerpos es sub6ptima. Si bien
se puede indicar una antibioticoterapia profilactica por la in­
tervencion quinirgica en sf misma (una dosis intraoperatoria
unica 0 bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en
relacion con el riesgo de infecciones, aun cuando la vacuna­
ci6n se ha) a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que
el titulo de anticuerpos presentes en el paciente declina en el
momenta en que se elevan los inducidos poria vacunaci6n.
Estos ultimos descienden en un 50 % a los 2 alios en los nines
y a los 3 aries en los adultos posvacunaci6n. Los menores de 4
alios tienen una respuesta sub6ptima a la vacunaci6n, por 10
cual ellos y los pacientes mayores de 5 alios de edad que fue­
ron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,
asf como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimiote­
rapico oncol6gico, deben recibir una dosis mensual de penici­
lina benzatfnica (2.400.000 U) durante los 5 alios siguientes.
A partir de los 5 afios de efectuada la esplenectomfa el
sistema inmunol6gico recupera la capacidad de defensa ante
estas infccciones, siendo infrecuente observar sepsis fulmi­
nantes luego de este Iapso. POI' este motivo la revacunaci6n
cada 5 alios contra el neumococo es discutida. Tambien debe
indicarse la vacunaci6n contra el meningococo y contra el
Haemophilus , pero no existe consenso en cuanto a la
revacunaci6n debido a la alta incidencia de efectos adversos y
a la reducci6n del riesgo de sepsis a partir del segundo afio.
Un paciente esplenectomizado que comienza con un cua­
dro infeccioso de las vfas aereas acompatiado de fiebre 0 esca­
lofrfos debe automedicarse inmediatamente con un compri­
mido de ampicilina 0 de amoxicilina asociadas con sulbactam
o con acido clavulanico y consultar al medico: la bacteriemia
puede ser fatal en horas (sepsis fulminante).
Aquellos pacientes que se trasladcn a una zona endemica
de malaria deben recibir quimioprofilaxis.
Trombosis del sistema venoso profundo de los miem­
bros inferiores. Esta complicaci6n se presenta en el postope­
ratorio de cualquier cirugfa, existiendo factores predisponentes
como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesi­
dad, la insuficiencia cardiaca, etc. La esplenectomfa en sf mis­
rna no cs un factor de riesgo, como 10 demuestra el analisis de
la incidencia de trombosis venosa scgun la causa de la esple­
nectomfa: por roturas traurnaticas, por esferacitosis, la inci­
dencia es similar a la de otras actos quinirgicos: por el contra­
rio, luego de csplcnectorruas por procesos mieloproliferativos
la incidencia es mayor debido ala diatcsis tromb6tica caracte­
rfstica de estos ultimos,
Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la
vena porta es una complicaci6n contemplada en la cirrosis
hepatica y en los tumores hepaticos; en cambio, su presenta­
ci6n en el postoperatorio de las espleneetomfas es subestima­
da. La incidencia depende de la causa poria cual fue indicada
la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que mas
frecuentemente la desencadenan debido a la diatesis tromb6tica
e independientementc del recuento plaquetario. En el 30 % de
los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin
embargo, se la considera menos importante que la funci6n
plaquetaria en sf en la patogencsis de las cornplicaciones
trombcembolicas. Otro mecanismo fisiopatogenico es la dila­
taci6n de la vena esplenica, que en las esplenomegalias gigan­
tes puede presentar un diametro de hasta 3 centimetres por 10
cual forma un saeo ciego euyo flujo es muy lento y mantenido
solamente por las venas pancreaticas: la estasis sanguinea des­
encadena un proceso tromb6tico con la siguiente propagaci6n
del trombo hacia la vena mesenterica superior y la vena porta
(Rattner y col., 1993).
El cuadro clfnico puede instalarse en el postoperatorio in­
mediato 0 en el alejado hasta 18 meses mas tarde. La fiebre es
un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo
constatarse dolor abdominal, diarrea, nauseas, disnea, ascitis
o sindrome septico. En el laboratorio, la unica variable altera­
da en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras
que las transaminasas y la bilirrubina serica, que son normales
en las formas de presentaci6n ternprana, se elevan en los cua­
dros de instalaci6n tardfa.
La clfnica y el laboratorio no facilitan el diagn6stico de
esta complieaci6n, por 10cual el cirujano debe orientarse ante
cualquier signo 0 sfntoma c indicar un eco- Doppler color, que
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40. BAZO 703

constituye el mejor metodo de diagn6stico por imageries, 0
bien una tomografia computada con contraste endovenoso, que
presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad.
En ocasiones la trombosis de la vena esplenica puede si­
mular un pancreas aumentado de tarnano, originando el diag­
nostico erroneo de pancreatitis aguda. La arteriograffa selecti­
va se indica en rarisimas ocasiones.
Los diagnosticos diferenciales comprenden el absceso
subfrenico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pul­
monaro
El infarto intestinal es una cornplicacion grave de la trom­
bosis de la vena mesenterica superior, con elevada mortali­
dad, y es consecuencia de un diagn6stico tardio; requiere tra­
tamiento quinirgico: resecci6n intestinal y trombectomia. La
sobrevida esta relacionada con el diagnostico temprano, pues
si este es tardio la mortalidad es practicamente del 100 %.
El tratamiento consiste en la adrninistracion de heparina
s6dica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente
anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro elf­
nico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), Y
ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor
tisular activador del plasmin6geno (50 U). Algunos autores
indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagn6stico. Los
seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis
puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persis­
te y se origina una transformaci6n cavernomatosa. El tiempo
durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es
incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo
en la vena esplenica sin tratamiento medico puede desencade­
nar la propagaci6n del proceso hacia el sistema venoso porta.
ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidati­
dosis esplenica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras loca­
lizaciones de la enfermedad, mas cornunmente con hidatidosis
hepatica 0 pulmonar, 10 cual debera ser considerado durante el
estudio del paciente.
El diagnostico diferencial puede plantearse con otras cau­
sas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo.
Diagnostico por imdgenes. La radiograffa directa de ab­
domen puede demostrar las siguientes imagenes: calcificacio­
nes parciales 0 totales de la adventicia del quiste en un 10 % a
un 40 % de los pacientes 0 rechazo de la camara gastrica 0 el
colon, estos ultimos con menor frecuencia (fig. 40-6).
El estudio ecografico permite el diagnostico y establece
las caracterfsticas de la mayona de los quistes de esta locali­
zaci6n. En casos de duda diagn6stica podra recurrirse a un
estudio de tomografia computada de abdomen (fig, 40-7).
La radiograffa de torax se realizara siempre para evaluar
la posibilidad de una lesion hidatidica pulmonar asociada 0 de
complicaciones toracicas de la afeccion,
Tratamiento. La esplenectomia fue empleada durante mu­
chos afios como el tratamiento quinirgico de elecci6n de csta
enfermedad, considerando que con este metodo terapeutico.
ademas de erradicar la lesi6n, se evitaban la mayoria de las
probables complicaciones de los otros metodos, El conocimien­
to actual de las funciones inmunol6gicas del bazo junto con el
perfeccionamiento de las tecnicas quinirgicas de preservaci6n
del organo han motivado que la cirugia para el tratamiento de
la hidatidosis esplenica tienda ala conservaci6n del bazo.
Las tecnicas actuales son las de evacuaci6n del parasite
respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de

HIDATIDOSIS ESPLENICA
Daniel E. Correa

Los quistes hidatidicos esplenicos representan el 1 % al

3 % de enfermedad hidatidica en el hombre. Cursa habitual­
mente con un bajo fndice de complicaciones.
Anatomia patol6gica. El ernbrion hexacanto llega al
parenquima esplenico por via arterial y allf evoluciona desa­
rrollando el quiste hidatfdico. Como en otras localizaciones,
el quiste puede ser unilocular 0 producir vesiculas hijas, y en
algunas circunstancias, entrar en regresi6n y transformarse su
contenido en un material denso de aspecto caseoso.
Las complicaciones descriptas de esta localizacion han
sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccci6n bacteriana cons­
tituyendo un quiste supurado, migracion hacia el t6rax y aper­
tura en una viscera hueca; estas dos ultimas son muy infre­
cuentes.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Los pacientes pueden
referir dolor 0 males tar en el hipocondrio izquierdo con una
frecueucia variable entre el 25 % Yel 35 %, En la actualidad
es mayor el mimero de pacientes en los cuales el diagn6stico
se establece como un hallazgo durante un examen con un me­
todo por imagenes del abdomen sin tener una sintornatologfa
clara relacionada con esta afecci6n. En algunas oportunidades
se observan cuadros de tipo alergico 0 fiebre, relacionada esta
habitual mente con quistes supurados,
Sera conveniente investigar los antecedentes epidemio­
Iogicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la
enfermedad. Fig. 40-6. Quiste hidatfdieo esplenico ealcifieado detectado durante el es­
En el examen clinico, la esplenomegalia 0 el tumor palpa­ tudio radiologico de pielograffa.
704 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 40·7. Tornograffa computada con imagen correspondiente a hidatidosis
esplenica.
la membrana adventicia, con la resecci6n parcial 0 total de
esta, Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente
por via abdominal, y es necesaria la movilizaci6n amplia del
bazo hasta obtener su exteriorizaci6n por la laparotomia, 10
cual facilita adem as una hemostasia adecuada del parenquima
esplenico.
Aunque no se han podido establecer fehacientemente cua­
les serfan los quistes de esta localizacion con menor tendencia
a presentar cornplicaciones, en general se aconseja no indicar
tratamiento quinirgico en quistes asintornaticos calcificados
de un diametro menor de 4 em y en pacientes anosos con quis­
tes de esas caracterfsticas independicntcmente de su tamafio.
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~~~~---».(4i)L----
Estomago y duodeno
ANATOMIA
Carlos J. Arozamena
En general el est6mago y el duodena se estudian juntos
por similitudes anat6micas, funcionales y patol6gicas, aunque
ernbriolcgicamente el est6mago, la primera porcion del
duodena y la parte proximal de la segunda porcion pertenecen
al intestino anterior y el resto al intestino medio.
La descripci6n anatornica con un enfoque quinirgico per­
mite comprender mejor las distintas patologfas y operaciones.
Topografia. Estomago. Se extiende desde el cardias 0
union esofagogastrica, pocos centimetres por debajo de los
pilares del diafragma, hasta el pfloro, que 10separa del duodeno.
Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al
distal, con el diafragma izquierdo, el lobulo izquierdo del hi­
gado, el colon trans verso y la pared anterior del abdomen; este
ultimo es un lugar iitil para las gastrostomfas. La cara poste­
rior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos
esplenicos y muy fntimamente con el cuerpo del pancreas,
cuyos procesos expansivos benignos 0 neoplasicos suelen com­
prometerla. La curvatura menor 0 borde derecho se relaciona
con el epipl6n menor, las arterias dependientes del tronco
celiaco, los nervios dependientes de los vagos, el higado y
algunas veces la via biliar principal 0 el sistema portal; la cur­
vatura mayor 0 borde izquierdo, con el diafragma izquierdo,
el epiplon mayor, la cola del pancreas, el bazo y el colon
transverso, organos que frecuentemente son invadidos por los
canceres gastricos.
Habitualmente el estornago se divide en tres segmentos
teoricos que simplifican la ubicacion topografica de las lesio­
nes (fig. 41-1): fundus, cuerpo gastrico y antro.
1) El tercio proximal 0 fundus llega hasta una ltnea imagi­
naria horizontal que pasa par el cardias y ocupa la concavidad
diafragrnatica. Su distension provoca hipo u omalgia al irritar
el centro frenico, y las heridas penetrantes par debajo del 4°
espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar
este segmento del est6mago.
En este sector las iilceras son raras, pero los carcinomas
son cada vez mas frecuentes, y en su progresion invaden el
diafragrna, los pilares del hiato 0 el esofago abdominal.
2) EI tercio medio 0 cuerpo gdstrico es la parte con mayor
capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyeccion de
la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal
de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser
lesionado durante una gastrectomfa 0 una vagotornta e invadi­
do por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los
turnores de la cara posterior invaden el pancreas y los de la
cara anterior el higado.
_
3) El tercio distal 0 antro es un infundibulo con gran acti­
vidad motora que termina en el piloro. Tiene la mayor inci­
dencia de ulceras; las de la cara posterior sangran con frecuen­
cia 0 penetran en el pancreas, mientras que las de la cara ante­
rior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los
canceres tam bien son frecuentes en este segmento, aunque su
incidencia esta disminuyendo en la ultima decada, En su
progresion invaden el higado, la via bihar, el pancreas 0 el
colon transverso.
Duodena (fig. 41-2). Se extiende desde el pfloro hasta el
ligamento de Treitz que 10 separa del yeyuno. Su primera por­
cion 0 bulbo es la mas afectada por las ulceras, pero excepcio­
nalmente por canceres primarios 0 secundarios. La rodilla su­
perior toma contacto con el coledoco y por eso son tecnica­
mente faciles las anastomosis coledocoduodenales.
La segunda porcion esta fija a la pared posterior por fascias
de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el
duodenopancreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe
una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del pancreas,
con el cual comparte tan fntimamente la irrigacion que es tee­
nicamente muy diffcil extirpar solo uno de los dos organos; en
su tercio medio estan la caruncula menor, donde desemboca el
conducto de Santorini, y la caruncula mayor con Ja ampolla de
Vater, donde desembocan generalmente juntos eJ coledoco y
el Wirsung. Por eso las patologias quinirgicas de esa zona se
pueden abordar a traves de una duodenotomia 0, cada vez mas
a menudo, por via endoscopica, Esta vecindad de la ampolla
con el pancreas explica su frecuente invasion cuando hay un
carcinoma.
La tercera y cuarta porcion del duodeno estan detras de la
raiz del mesenterio. Se relacionan con el com pas vascular
aortomesenterico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra
relacion anatomica es con el cuerpo del pancreas, cuyos tu­
mores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una
gastroenteroanastomosis para saltear la obstruccion, La
hipertrofia del rmisculo de Treitz como causa de obstruccion
del angulo duodenoyeyunal es una rareza anatomica,
Estructura anatomica. Estomago . La capa interna 0
mucosa se dispone en pliegues longitudinales, mas prominen­
tes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde esta la mayor
actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2).
Su funci6n es fundamentalmente secretora. Las glandulas del
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glandu­
[as mixtas con una elevada concentracion de celulas parietales
productoras de acido clorhfdrico (fig. 41-2) Y factor intrinse­
co, celulas principales productoras de pepsin6geno y celulas
espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad
rnitotica y que se renuevan completamente cada 3 dias; en el
antro de un adulto normal hay celulas espumosas yaproxima­
706 SECCION VI. ABDOMEN
Duodeno
Fig. 41-1. Estructura anat6mica del est6mago. I, mucosa; 2, submucosa; 3. muscular; 4, serosa.
damente 10 millones de celulas G que producen gastrina (que
estimula a las celulas parietales para producir acido clorhidri­
co), cifra que puede hasta duplicarse en los ulccrcso s
duodenales.
La capa media esta formada por tres ttinicas de fibras que
tienen la estructura muscular mas compleja del tubo digestive
y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el pfloro (fig. 41­
2) adoptan una disposici6n especial, semejante a esffnteres.
La capa externa 0 serosa corresponde al peritoneo visceral,
que cubre amhas caras, excepto la parte proximal de Ja cara
posterior y el es6fago. En los bordes se prolonga sobre los
epiplones.
Duodena. Su estructura es sernejante a la del estomago.
La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y trans­
versaies en el resto, denominados valvulas conniventes.
Histo16gicamente predominan las glandulas de Brunner pro­
ductoras de moco y otras can celulas de Paneth productoras
de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una can­
tidad tal de celulas productoras de hormonas digestivas que
actualrnente se 10 considera el principal organa endocrine del
organismo. Algunas de elias son la secretina, la colecistoquini­
na, la gastrina, el polipeptido inhibidor gastrico, el polipeptido
intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.
Fundus
Guerpo
Tiene dos capas musculares, una extema longitudinal y otra
intema circular, semejantes a las del resto del intestino delga­
do, y esta rodeado por una serosa 0 peritoneo visceral cuya
cara posterior cs considerada por algunos como retroperitoneal.
Irrigacion. Estomago, Tanto el estomago como el duodena
son 6rganos muy vascularizados, probablemente por su im­
portante funci6n secretoria. En especialla mucosa responde a
distintos estfrnulos fisiologicos y patol6gicos con vasodila­
taci6n y un gran aumento del flujo sanguineo. El volumen prin­
cipal de sangre lIega al est6mago desde cl tronco celfaco a
traves de sus ramas. La coronaria estomaquica 0 gastrica iz­
quierda y la pilorica 0 gastrica derecha (rama de la hepatica)
se unen a nivel del antra para formar eI arco vascular de la
curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gas­
troduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos
(ramas de la esplenica) forman cl arco vascular de Ja curvatu­
ra mayor. El fundus recibe, adernas, ramas de las cardioeso­
fagicotuberositarias (fig. 41-3).
Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso
y otro subseroso, que brindan una irrigaci6n que permite ha­
cer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de
isquemia, especialmcnte los tubos gastricos que llegan al cue­
llo para reemplazar al es6fago, irrigados por la gastroepiploica
 Tz

41. ESTOMAGO Y DUODENO 707

CI'
Calula espumosa

CI'
Celula parietal

r
Fig. 41-2. Estructura anat6mica del est6mago y mecanismo de producci6n del acido clorhfdrico. J, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa
de maca.

derecha y la pi16rica. Como contrapartida, las lesiones san­
grantes (ulceras a tumores) pueden perder grandes volumcnes
en poco tiempo y poner rapidamente en peligro la vida del
enfermo.
Duodeno, La primera pardon recibe sangre de las arterias
pi16rica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomfas y
en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y
tercera estan irrigadas par las arterias pancreaticoduodenales
derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y
las izquierdas, ramas de fa mesenteries superior. Esta irrigaci6n
es cormin con el pancreas y hace tecnicarnente rnuy diffcilla
resecci6n individual de uno de los dos 6rganos; par eso es mas
frecuentc la duodenopancreatectomia. La cuarta porcion reci­
be ramas de las pancreaticoduodenalcs izquierdas.
Las venas son paralelas a las arteri as, Se destaca la
pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la
colica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el
tronco de Henle, que desemboca en la vena mesenterica supe­
rior y de alli en la porta. Con frecuencia el cirujano debe ex­
plorar este recorrido en los enfermos can cancer de la cabeza
del pancreas, porquc su invasion contraindica la
duodenopancreatectomia.
Linfaticos, Su importancia quinirgica radica en que es la
via de diseminaci6n preferida de los adenocarcinomas
indiferenciados y poco diferenciados,
Estomago, La OMS adopt6 en 1973 la propucsta de la
Japanese Research Society for Gastric Cancer, para identifi­
car y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace
una gastrectomia. Desde entonces reciben la siguiente deno­
minaci6n (fig. 41-4):
1. Ganglia cardiaco derecho
2. Ganglia cardfaco izquierdo
3. Ganglio a 10 largo de la curvatura menor
4. Ganglia a 10 largo de la curvatura mayor
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica iz­
quierda

_.',
I',.•.',-'
.....•.

III!!.
708 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 41-3. Irrigacion del estorna­

go. I, aorta; 2, tronco celiaco;
3, coronaria estomaquica: 4, es­
plenica: 5, hepatica; 6, pilorica:
7, vasos; 8, gastroduodenal; 9,
gastroepiploica derecha: 10,
gastroepiploica izquierda.

4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica de­

recha
5. Ganglio suprapil6rico
6. Ganglio subpilorico
7. Ganglia a 10 largo de la arteria gastrica izquierda
8. Ganglio a 10 largo de la arteria hepatica cornun
9. Ganglio alrededor del tronco celfaco
10. Ganglio en el hilio esplenico
11. Ganglio a 10 largo de la arteria esplenica
12. Ganglio en elligamento hepatoduodenal
13. Ganglio en la cara posterior del pancreas
14. Ganglio en la raiz del mesenterio
15. Ganglio en la arteria colica media

16 Ganglio paraa6rtico

110. Ganglio paraesofagico inferior

Ill. Ganglio diafragmatico
Duodena, Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los
del confluente de Henle, los duodenopancreaticos anteriores,
los suprapiloricos y los subpi16ricos; los grupos posteriores
son los pericoledocianos, los duodenopancreaticos posterio­
res y los del confluente yuxtaportal.
Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que
se desarrollan en la confluencia biliopancreatica (del pancreas,
de la papila, del coledoco 0 del duodeno), pero el mas
tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreatico
o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano); por 10 tanto,
siempre que sc operen estos canceres se 10 debe investigar por
congelaci6n aunque macrosc6picamente este sano.
Inervacion. Tanto el est6mago como el duodena tienen Fig. 41-4. Ganglios Iinfaricos del est6mago segun la Japanese Research
inervaci6n simpatica y parasimpatica, Society for Gastric Cancer.

41. ESTOMAGO Y DUODENO
Las fibras simpdticas posganglionares salen del plexo
celiaco y lIevan a ambos 6rganos un estfrnulo casi totalmente
adrenergico siguiendo las arterias principales.
Las parasimpdticas llegan al est6mago a traves de los ner­
vios vagos 0 neumogastricos, Sus fihras aferentes son princi­
palmente mielfnicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo
intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares
se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner.
La principal funci6n de estas fibras es secretora; estimu­
Ian a las celulas parietales para producir acido clorhfdrico y
por eso tienen una importante relaci6n con la ulcera peptica y
con su tratamiento quinirgico. S610 dell 0 al 20 % de las fi­
bras aferentes son amielfnicas y motoras con funciones de re­
gulaci6n y estimulaci6n.
Vago anterior (izquierdo en el t6rax). En el esofago abdo­
minal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el
est6mago. EI principal, 0 nervio de Latarjet, corre paralelo a
la curvatura menor con fibras secretoras para las celulas parie­
tales y otras motoras para el antra, donde termina por un trfpode
llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la
contracci6n de la cara anterior y posterior del antra y son fun­
damentales para la evacuaci6n gastrica; por tal motivo, cuan­
do se haee una vagotomia troncular anterior se altera la eva­
cuaci6n y es necesario agregarle un procedimiento que la me­
jore (pi loroplastia 0 gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5).
Una rama derecha 0 hepatica sale de este vago y se dirige
al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduode­
nal cuya secci6n parece predisponer a la diarrea posvagotomta,
Por la izquierda salen dos 0 tres ramas hacia las celulas
parietales del fundus gastrico y son principalmente secretoras.
Vago posterior (derecho en el t6rax). Suele ser un solo
tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet
posterior es paralelo al anterior; eorre 0,5 a 1 em mas lejos de
la pared gastrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.
I registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular;
~::-::-:::::=-':-i
I
I curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avan­
tI'. \
I ,
I
I
I
I minuto (complejos motores migratorios) y que despues de una
II '-,
® :\
t3'--;
\V I
", ,
I
I
I est6mago por las ondas propulsivas del antro y por un gradiente
0-f~'
Fig. 41-5. Nervios vagos y de Lararjet.J, vago anterior; 2. nervio de Latarjet
anterior; 3. nervio de Latarjct posterior; 4, pata de cuervo.
iLl 2 i4iJ
709
41-5), pero las motoras sabre el antro son mucho menos im­
portantes. Su rama derecha 0 cclfaca va hacia el yeyuno y va­
rias ramas izquierdas llegan a las celulas parietales del fundus
gastrico, Una de elIas, que cruza el angulo de His y alcanza
directamente el fundus, fue denorninada "nervio criminal" por
Grassi, porque su seccion incompleta fue la causa principal
del fracaso de las vagotomfas en el tratamiento de las ulceras
duodenales.
FISIOLOGIA
A pesar de su compleja fisiologfa, el intestino anterior no
es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado par­
cial 0 casi total mente en operaciones como la esofagogastrecto­
mfa total 0 la duodenopancreatectomfa.
Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio,
y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la
excretora y la absortiva son menos importantes.
Funciones motora y de reservorio. En el estomazo se
diferencian dos regiones can distintos tipos de rnovimientos,
I. Region proximal. Comprende el fundus y el mesogas trio
proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen si­
multaneamente en forma lenta y sostenida con algunas con­
tracciones aisladas mas rapidas. Se encarga de la recepcion y
almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de
"relajacion receptiva" que es neur6geno, vagal y no adrenergico
y por el cual durante las comidas el volumen gastrico aumenta
mucho con escaso incremento de la presi6n.
Experimentalmente y can balones inflables se demuestra
que, si el nervio vago esta indemne, esta parte del est6mago
puede recihir hasta 1000 ml sin provocar sintomas. Otra de
sus funciones es la evacuaci6n de los lfquidos hacia el duodena.
2. Region distal. Incluye el resto del mesogastria, el antro
y el piloro. Sus funciones principales son primero la retenci6n
y la disgregaci6n de los alimentos s6lidos, luego su transporte
bacia el duodena y finalmente la prevenci6n del reflujo
duodenogastrico.
El rmisculo liso de esta parte del estomago tiene un poten­
cial de membrana de reposo mas alto, y en su acti vidad se
b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la
zan en forma irregular hacia el pfloro; c) en la fasc 3. cada 90
all0 minutos se desencadenan ondas peristalticas de frecuen­
cia, velocidad e intensidad rnuy constantes que llegan a 3 por
comida pueden establecer un "tiernpo de vaciarniento" de 40
± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del conte­
nido gastrico).
El piloro, generalmente abierto, permite la evacuacion del
de presi6n con el duodeno. Cuando las partfculas que pasan
del est6mago al duodeno son inadecuadas por su tamafio,
osmolaridad, pH. conceruracion de acidos grasos, etc., los re­
ceptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos
neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina,
polipeptido inhibidor gastrico, colecistoquinina) para cerrar
el pfloro basta que el quimo sea mas adecuado.
Par eso la indemnidad nerviosa es muy iinportante y la
evacuaci6n gastrica se altera despues de una vagotomla
troncular anterior y enla neuropatfa diabetica (Pergola, 1996).
EI transite gastroduodenal puede estudiarse facilmente con
710 SECCIO;-.J VI ABDOMEl\'
radioscopia, con camara gamma y con comidas liquidas 0 so­
lidas marcadas con radioisotopes, y ultimamente colocando
un volumcn conocido de Ifquido en el est6mago y observando
mediante eeografia cuanto tiempo tarda en evacuarse.
Factores que retardan el vaciamiento gdstrico:
I) Particulas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm,
pH duodenal < 2,5, aumento de acidos grasos insaturados.
2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina,
dopamina, glucag6n.
3) EI VIP (polipeptido intestinal vasoactive) inhibe expe­
rimcntalmente la actividad electrica y mecanica del musculo
lisa antral.
4) Problemas metab6licos: acidosis diabetica, hipercal­
cemia severa, hiperpotasemia.
5) Farmacos: anticolinergiccs, opiaceos, bloqueadores
calcicos en altas dosis; la nicotina retard a la evacuacion de los
s6lidos, pero no de los liquidos.
6) Enferme dades: obstrucci6n p i lo r ic a henigna 0
ncoplasica, miositis, esclerodermia, hipotiroidisrno, enferrne­
dad de Allison, alcoholismo, gastritis atr6fica, anorexia ner­
viosa; la gastroparesia diabetica se acompafia de alteraciones
de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales.
7) Operaciones. La secci6n de los nervi os vagos puede
producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotornfa
troncular anterior retarda la evacuaci6n de los solidos aun des­
pues de una antrectomia, mientras que la vagotomia gastrica
proximal 0 superselectiva suele retardar el vaciamiento de los
s61idos pero acelera el de los Ifquidos.
8) Gastroenterostomia en Y de Roux. En los ultimos afios
se han publicado numerosos casos de mala evacuacion gastrica
despues de una gastrectomfa con esta reconstruccion, El me­
canismo fisiopatol6gico no esta suficientemente ac!arado, pero
es probable que tenga relacion con la atonia del remanentc
gastrico vagotomizado.
Factores que estimulan el vaciamiento gdstrico:
I) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del
antro.
2) Farmacos. La eritromicina es un antibi6tico macrolido
agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita
sus efectos ya que induce contracciones del antra e inicia pre­
maturamente los complejos motores migratorios. El efecto
ocurre rapidamente, es corto y se presenta como fucrtcs con­
tracciones especialmente no propulsivas del antra. Puede me­
jorar el vaciamiento de los liquidos y solidos en la gastroparesia
diabetica (Parys, 1992).
La metoclopramida y la domperidona son antidopaminer­
gicos y par 10 tanto aceleran la evacuacion del cstomago. La
cisaprida tambien la acelera, pero actuando sobre los plexos
intramurales del estornago y el intestino.
3) Operaciones. El sfndrome de vaciado rapido 0 dumping
::5 p020 frecuente en la actualidad, pero pucdc verse hasta en
e120 '--C de los operados del estornago. Es mas frecuente en las
gastrecrornfas y algo menos en las vagotornfas, aunque tam­
bien se 10 ha descripto despues de las piloroplastias 0 las
zastrcenreroanastomosis.
~ Funci6n secretoria. Estomago . En su funci6n de glandu­
la exocrina el estornago es capaz de scgregar de 1000 a 2000
ml diarios de rnoco, acido clorhfdrico, bicarbonato, pepsina, y
pequenas cantidades de factor intrfnscco necesario para la ab­
sorci6n de la vitarnina B I2 •
El moco es producido fundamcntalmente por celulas es­
pumosas que se encuentran en el cuello de las glandulas, mu­
cho mas abunclantes en el antro que en el cuerpo 0 el techo
gastricos. Su funci6n es lubricante yen condiciones de reposo
forma con el biearbonato una capa de moco-gel sobre las ce­
lulas de la mucosa que actua como una verdadera barrera de
protecci6n y cuya disrupci6n permite la retrodifusion de iones
H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y iilceras.
EI aumento del acido clorhidrico asf como el alcohol y
otros agentcs agresores estimulan en la mucosa gastrica la li­
beracion de 6xido rutrico y de algunas prostaglandinas, poten­
tes vasodilatadores locales que provocan un importante incre­
mento del flujo sangumeo, con el consiguiente aumento de la
produccion de moco como principal mecanismo de defensa
(Whittle, 1992).
Experimentalmente esta respuesta se altera por acci6n de
la indomctacina, inhibidor de las prostaglandinas. 0 por la NG
nitra-L-arginina, inhibidor del oxide nitrico (Peskar, 1992).
La capa de moco puede ser lesionada adem as por la hilis, por
la sccreci6n pancreatica y por algunos agentes externos como
el acido acetilsalicilico, los corticoides y otros antiinf1amatorios
no csteroides.
Acido clorhidrico. Tiene una participacion importante en
la digestion de los hidratos de carbono, menos en la de las
proteinas y muy poco en la de los lipidos; no obstante, los
enfermos can resecciones amplias 0 totales del estomago, as!
como los que tienen distintos tipos de gastritis atroficas con
niveles bajos de acido, no presentan rnayores problemas di­
gestivos.
Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera
contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven
a un pH menor de 4.
En condiciones basales, las 40 a 50 millones de celulas
parietales del fundus y el cuerpo gastricos, estimuladas par la
gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5
mEq/hora 0 150 mmolfl de acido clorhidrico. el cual, rapida­
mente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato,
mantiene un pH intragastrico de 4 0 menor.
Esta secreci6n de acido responde a un mecanismo activo y
requiere una gran actividad metab6lica, con consumo de 1500
calorfas por litro; es regulada par el AMP cfclico intracelular
y !leva a una concentraci6n de hidrogeniones un millen de
veces mas alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio dis­
minuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cam­
bios en un complejo equilibria electrolftico aiin no del tada
bien conocido,
La produccion de acido tiene tres fases de estimulaci6n
que guardan entre sf una estrecha interrelaci6n. La primera y
mas importante es lafase cefdlica 0 vagal, muy bien cstudia­
da par Pavlov en perros con fistula esofagica y condicionados
con comidas ficticias. Los estfmulos se dirigen desdc los 6r­
ganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la
corteza cerebral, al hipotalamo anterior y, par los nervi os va­
gos, a las celulas parietales del estomago, donde sc inicia la
producci6n de acido como respuesta al estimulo colincrgico.
Su mediadar qufrnico es la acetilcolina, que acttia potenciada
por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, dernostro esta
participacion del vago en la secreci6n.
Otros estfmulos del centro vagal del hipotalarno, como la
hipoglucemia insulfnica, tambien pueden clevar la secrecion
de acido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las
"vagotomias'' son completas 0 incornplctas (test de Hollander).
Esta fase cefalica es inhibida por la secci6n de los vagos,
par los bloqueadores de los receptores H, de las celulas
parietales y mucho menos por los anticolinergicos.
La segunda es la/ase gastrica u hormonal, en que la pro­
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
duccion de acido es estimulada por la lIegada de alimentos al
est6mago: a) por distensi6n del antro a traves de reflejos
vagovagales, y b) por la acci6n de protemas, aminoacidos, al­
cohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la
mucosa. Ambos estimulos acnian sobre las celulas G, que li­
beran gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la
histamina, se fija en los receptores especffieos de la membra­
na de las celulas parietales y estimula en ellas la secreci6n de
acido clorhfdrico (fig. 41-2). Dicho fen6meno puede ser po­
tenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas.
Las celulas G se originan en el neuroeetodermo, par 10
que perteneeen al sistema APUD. Estan distribuidas princi­
palmente en el antro gastrico (90 %), menos en el duodena y
mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por
Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios
tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (GI4, G17,
G34, GSO) Y can una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es
metabolizada principalmente en el hfgado y eliminada con la
bilis.
Cuando el pH gastrico llega a 2,5 la producci6n de acido
se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentaci6n
ncgativa en el cual el mismo acido y, en forma accesoria, la
secretina, la somatostatina y probablemente tambien otras hor­
monas como la eoleeistoquinina inhiben la producci6n de
gastrina.
Despues de las vagotomfas suele haber hipergastrinemia
por falta de acidificaci6n del antro, que es el freno fisiol6gico
para su producci6n.
Los receptores de las celulas parietales mas conocidos en
relaci6n con la secreci6n de acido son los H 2 , cuyo bloqueo
anula la acci6n de la histamina y casi toda la acci6n de la
gastrina, de la cualla histamina parece ser intermediaria.
La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La lle­
gada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximallibera una
macrogastrina que tam bien acnia sobre las celulas parietales
para producir acido, La acidificaci6n del duodeno y las grasas
provocan la Iiberaci6n de algunas hormonas como la
somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipeptido
inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipepti do intestinal
vasoactive (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que
tienen una acei6n inhibidora de la secrecion acida, pero cuyos
mecanismos intrfnsecos aun no son bien conocidos. Otra ac­
ci6n uti] del acido clorhidrico en el intestino es la de favoreeer
la absorcion de hierro y calcio.
Pepsina. Las celulas principales segregan pepsin6geno, que
en media acido se eonvierte en pepsina y se inactiva con un pH
superior a 5. En condiciones basales su secreci6n es escasa, y
es estimulada por los mismos mecanismos que la del acido.
Factor intrinseco . Es una mucoprotefna producida en las
celulas parietales que se une a la vitamina B I 2 y la acompafia
hasta el fleon terminal, donde se absorbe.
Prostaglandinas, Las prostaglandinas (PG) parecen ser
importantes reguladoras de la funci6n gastrica; son sintetiza­
das por la mucosa del est6mago y secretadas luego al juga
gastrico. Son el prototipo de los citoprotectores. sustancias
naturales 0 de sfntesis que aumentan los mecanismos defensi­
vos de la mucosa gastrica frente a agentes agresivos como el
alcohol, los acidos y los alcalis, los antiinflamatorios no
esteroides (AINE), etc. (Robert. 1979).
Las prostaglandinas E 1 y E 2 tienen cfecto inhibidor sobre
la secreci6n acida y aumentan las defensas de la mucosa esti­
mulando su flujo sanguineo y la secreei6n de moco. Los nivc­
les end6genos son disminuidos por los antiinflamatorios no
711
esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales.
Experimentalmente la aeci6n inhibitaria se ejerce sobre la
secreci6n basal y la estimulada. Se demostr6 adernas que el
efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresi6n de la
aspirina es independiente de su acci6n antiinflamatoria y de
los cambios en la concentraci6n de acido,
Los niveles de PGD2 han demostrado tener relaci6n con la
curaci6n de las lesiones de la mucosa provocadas par el alco­
hol en ratas. La sfntesis y los niveles de PGE, y PGI, estan
disminuidos en las tilcer as gastricas cronicas: arnbas
prostaglandinas son capaces de inhibir la secreci6n de acido y
de estimular la producci6n de moco y aumentar el flujo san­
gufneo en la mucosa gastrica. La PGI o tiene mayor efecto
inhibidor que la PGE 2 y adernas aumenta la gastrinemia
posprandial.
La estimulaci6n de las prostaglandinas es muy sensible y
puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia can una
pinza.
La papaverina demostr6 ser un estimulante de las
prostaglandinas end6genas en la mucosa gastrica de conejos.
Duodena. La secreci6n de bicarbonato es mediada por la
dopamina; por tal moti vo, cuando se usan proquineticos en las
lesiones erosivas hay que evitar los antidoparninergicos como
la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la for­
macion de bicarbonato.
La mucosa duodenal, as! como la gastrica, produce bicar­
bonato que origina con el acido un gradiente de pH a traves de
la capa de moco-gel y proporciona asf una barrera de moco­
bicarbonato.
En la ulcera duodenal, ademas de los Iactores agresivos,
hay una disminuci6n de los defensivos y pareciera ser que aque­
llos individuos que tienen men or secreci6n de bicarbonato pre­
sentan mayor fndice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos da­
tos sugieren que igual producci6n de acido puede determinar
distintos grados de dana de la mucosa segun la cantidad de
bicarbonato que se produzca.
En cuanto a la secreci6n endoerina, la capacidad del apa­
rato digestive es tan importante que hace ya varios aDOS se
admite que es el mayor y mas complejo 6rgano endocrino del
organismo. La historia ernpezo con el descubrimiento de la
secretina por Beyliss y Starling en 1902, la hip6tesis de la
gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en
1928. En la dec ada de 1970 numerosos investigadores, entre
ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinrnuno­
ensayo deseubrieron numerosas hormonas producidas par ce­
lulas neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa
del duodena y algo menos en la del estomago y el yeyuno.
Posterionnente la mayoria de las harmonas citadas en los pa­
rrafos anteriores fueron eneantradas tam bien en el sistema
nervioso.
Cambios observados con la edad. Can los aries estas ca­
racterfsticas anat6micas y funcionales se van modifieando y
en los ancianos los principales cambios son atrofia de las ca­
pas de la pared gastrica, hipotonia, disminuci6n de la motilidad,
hiposecreci6n e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pergola,
1996).
BACTERIOLOGIA
El est6mago y el duodena, en condiciones normales, no
tienen una flora propia par el bajo pH que mantiene la secreci6n
de acido clorhidrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie­
712 SECCION VI. ABDOMEN
ron el Helicobacter pylori, un pequeno bacilo gramnegativo,
eosinofflico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza
debajo 0 en el espesor de la capa del moco protector del epitelio
gastrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes
metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque tambien se 10ha
encontrado en el duodeno y el es6fago. Su superficie lisa con
varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan
una gran movilidad en el medio mucoso que 10 afsla y protege
del pH acido de la luz gastrica.
La incidencia de colonizaci6n esta en relaci6n directa con
la edad y probablemente tambien con la desprotecci6n social.
Fue aislado tarnbien en la saliva y en la placa dental, pero
nunc a de la materia fecal. Se estan empezando a identificar
distintas cepas y en diferentes especies animales.
Este bacilo esta muy relacionado con la etiopatogenia de
las gastritis y de las tilceras pepticas. En la mucosa genera una
marcada acumulaci6n de ncutr6filos que disminuyen con su
erradicaci6n (Terres, 1994), y el desarrollo de foliculos
linfoides con infi1trados linfoplasmocitarios es tan importante
que puede existir una relaci6n etiol6gica con los linfomas
MALT (Stolte, 1992).
Ultimamente se 10 ha encontrado tambien asociado al can­
cer gastrico de tipo intestinal, por 10 que se esta tratando de
establecer una relaci6n eti opatogenic a tanto con los
adenocarcinomas como con los linfomas.
Desde el punto de vista diagn6stieo, durante la endoscopia
la prueba de la ureasa es rapida y muy efectiva, y el 70 % de
las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos.
En las biopsias se 10 detecta histol6gicamente mediante
tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta
inmune sistemica, en el suero se pueden encontrar anti cuerpos
especfficos de tipo IgG 1 e IgA. La tecnica ELISA tiene una
sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994).
Adernas, los niveles sericos de IgG y de IgA se redueen des­
pues de la curaci6n y aurnentan en las recidivas.
ESTUDIOS FUN CIONALES
Aetualmente tienen poca aplicaci6n y se utilizan s610 en
los casos de diagn6stico dudoso.
Acidimetria 0 test de Kay. Consiste en medir la cantidad
de acido clorhidrico que produce el est6mago en condiciones
basales y estimulado con histamina 0 pentagastrina (Kay,
1953).
Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogastrica
para vaciar el estomago, y se evahia el volumen y el pH de ese
residua. La producci6n "basal" de acido se mide aspirando la
sonda durante 4 periodos consecutivos de 15 minutos y titu­
lando con hidr6xido de sodio, 0,1 N. A eontinuaci6n se esti­
rnulan las celulas parietales con histamina 0 con pentagastrina
i.m. En estas condiciones la cantidad de acido que se segrega
durante otros 4 perfodos de 15 rninutos se denornina "secrecion
acida maxima", rnientras que la suma de los 2 valores conse­
cutivos mas elevados es el PAG (peak acid output) 0 pieo de
produccion de acido, que representarfa a la cantidad de celu­
las parictale s estirnuladas.
Deben tenerse en cuenta los resultados extremes: la res­
puesta minima hace pensar en aclorhidria, mientras que los
valores "basales" superiores a 15 mmol/h pueden correspon­
der a un sindrome de Zollinger-Ellison.
Test de Hollander 0 prueba de la insulina. Evalua la ac­
ci6n del vago sobre la secrecion acida, Con 0,2 U/kg de insulina
se provoca una hipoglucemia que estimula el ruicleo central
del vago (Hollander, 1948). Si la inervaci6n vagal de las celu­
las parietales esta indemne hay un aumento del 20 % de la
secreci6n acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas.
Por este motivo es la prueba mas utilizada para evaluar si una
vagotornfa fue completa.
Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por
radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores
oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/mL
Su principal utilidad radica actual mente en que cuando supera
los 200 pg/mllleva a sospechar la presencia de gastrinomas.
tumores endocrinos productores de gastrin a que se localizan
en el pancreas 0 alrededor del duodeno.
Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las
hipergastrinemias provocadas por tumores endocrines de otras
como la causada por un antro gastrico excluido. Esta hormona
estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la
inyecci6n de secretina a razon de 3 Ulkg de peso por via
endovenosa aumenta la gastrina serica a mas del 50 % del va­
lor basal.
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 41. ESTOMAGO Y DUODENO
llLCERAS GASTRICAS Y DUODENALES
Luis V. Gutierrez
Definicion. Cualquiera que sea su localizaci6n, gastrica a
duodenal, la ulcera es una perdida de sustancia limitada, de
marcha cr6nica, que puede interesar todas las ttinicas del or­
gana y cuya evoluci6n se caracteriza par la altemancia de pe­
rfodos de actividad y de rernision,
Aceptado por la mayorfa de los investigadores que la ulce­
ra cronica desarrollada en el est6mago 0 en el duodeno es el
resultado, en ultima instancia, de la ruptura del equilibrio en­
tre la resistencia natural de la mucosa y la accion agresiva del
jugo gastrico -que en condiciones normales no 10 es-, el
mecanismo Intimo de su genesis no es identico en ambas loca­
lizaciones y tiene min aspectos por dilucidar. Por eso ya no
ernpleamos el difundido termino de "ulcera gastroduodenal"
y diremos, en cambio, ulcera gastrica y ulcera duodenal.
Anatomia patolcgica. La localizaci6n de la ulcera gastrica
es caractenstica: la curvatura menor 0 su vecindad, y en raras
ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre
asienta en la primera porci6n, menos frecuentemente en la se­
gunda y por excepcion en la tercera, Las dirnensiones, profun­
didad y aspecto general de la ulcera varian dentro de amplios
lfmites, desde la mimiscuia lesi6n casi imperceptible, que ape­
nas excede la mucosa, hasta el enorme crater de fonda
anfractuoso. Las ulceras pequeiias, poco penetrantes,
impropiamente denominadas iilceras j6venes, destruyen la
mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa.
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal
por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal.
En la curvatura menor del est6mago la participaci6n serosa es
menos evidentc, pero, por pequena que sea la lesion, se obser­
va a menudo un espesamiento localizado del epipl6n
gastrohepatico, surcado por pequefios vasos. Siempre hay
esclerosis en ellecho y en los bordes de la ulcera, que el ciru­
jano debe aprender a palpar.
La llamada ulcera callosa, que no representa necesaria­
mente una ulcera muy antigua, de mayores dimensiones que
la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las ca­
°
pas de la pared gastrica duodenal. La irritaci6n de la serosa
determina, por un proceso plastico localizado, la adherencia a
los 6rganos vecinos (higado, pancreas). Amedida que la tilce-
Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, can borde elevado en rodete,
fonda anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.
713
ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular,
que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se
transforma en el lecho de la ulcera. Son las tilceras "penetran­
tes" 0 "perforantes", Este proceso plastico explica por que las
ulceras en contacto con 6rganos s6lidos no se perforan en la
cavidad peritoneal. La pared gastrica forma con el hfgado 0
con el pancreas un bloque solido, voluminoso, de consistencia
fibrosa. En las ulceras de la cara posterior del duodeno, en
virtud de las relaciones anat6micas de este con el pancreas, el
contacto fntimo entre ambos 6rganos, que precede a la ulcera,
explica facilmente la penetracion. La perdida de sustancia es
considerable, los bordes del crater estan tallados a pica en un
bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete.
Esta esclerosis es la que determina la retraccion local del or­
gano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la
mucosa. La retraccion cicatrizal causa la estrechez, que luego
se detallara al comentar las complicaciones.
En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuen­
tra en su progresi6n vasos de mayor 0 menor importancia. Las
ulceras gastricas producen la erosion de la arteria coronaria
.estomaquica 0 de una de sus ramas; las de la cara posterior del
duodeno lesionan alguna rama del pedfculo pil6rico 0 la pro­
pia arteria gastroduodenal (vease Hemorragias digestivas).
En la fase aguda de iniciacion predominan la necrosis, la
exudaci6n y la congesti6n; en la fase subaguda el proceso pro­
gresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulaci6n
en el fonda de la ulcera. La parte mas profunda de este tejido
sc transforma paulatinamente en gruesas fibras colagenas. Esa
fibrosclerosis es una de las principales caracterfsticas de la
ulcera cr6nica, tanto gastrica como duodenal.
La ulcera cronica en actividad es el tipo clasico mas fre­
cuente. Yendo de la superficic a la profundidad, se observa
que el fundus de la ulcera esta constituido por los siguientes
estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona
de necrosis; 3) una zona de granulaci6n infiltrada por
polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosin6filos, que evo­
luciona gradual mente hacia la fibrosis; 4) una zona
fibrosclerosa, en la cualla muscular esta completamente inte­
rrumpida y muy deforrnada por la retracci6n cicatrizaI. Alre­
dedor de los nervios hay fibrosis e infiltracion inflamatoria.
Las arterias y las venas muestran proliferacion de la inti­
ma y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis).
Ulcera curada epitelizada, En casos determinados, el
epitelio de los bordes de la ulcera prolifera sobre la superficie
granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio
es tenue, no contiene celulas principales ni acidofilas y suele
incluir glandulas de tipo duodenal 0 intestinal. Por debajo es
visible la cicatriz retrafda que fusiona la muscular de la mucosa
can la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis
vascular forma el cuadro histologico de la ulcera cr6nica cu­
rada.
Ulcera duodenal
Frecuencia. Presenta amp lias variaciones en los distintos
pafses y aun en regiones dentro de un mismo pats, Se estima
que un 10 % de la poblacion mundial en algun momenta de su
vida ti ene una ulcera duodenal, aunque no siempre es
sintornatica ni se complica. Se trata de una enfermedad recu­
rrente, de etiologfa desconocida, y si no es adecuadamente tra­
tada puede prolongarse por muchos afios, Es una de las enfer­
medades de mayor prevalencia si se considera la suma de ca­
sos nuevas mas las recurrencias.
714 SECCION VI. ABDOMEN
Edad y sexo. La ulcera duodenal puede presentarse a cual­
quier edad, desde la infancia hasta la edad mas avanzada. La
frecuencia maxima se observa entre los 35 y los 55 afios. Los
ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a
lajuventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes
lejanos de ardor, dispepsia 0 dolor.
La ulcera duodenal es mucho mas frecuente en el var6n
que en la mujer.
Factores predisponentes. Hay una evidente predisposi­
ci6n familiar a padecer iilceras del duodeno, y estas son mas
frecuentes en personas del grupo sanguineo O. Los estudios
realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos
tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de
pepsinogeno I en el suero, caracter que es heredado en forma
mendeliana dominante, y en estos pacientes tambien se obser­
v6 una elevada secreci6n acida. Los hallazgos que dividen a
los ulcerosos duodenales sobre una base genetica abren nue­
voscaminos en la investigaci6n de la enfermedad.
EI factor nervioso tiene un interes particular. Muchos
uIcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A
menu do son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos,
facilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.
En la cirrosis hepatica la ulcera duodenal se observa con
relati va frecuencia.
Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuen­
tao De todos ellos, el mas importante es el producido por la
existencia de un tumor ulcerogenico en el pancreas (sindrome
de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro m6rbido, de caracte­
risticas especialisimas, constituye de por sf una entidad que
sera considerada mas adelante ..
EI hiperparatiroidismo y el sindrorne de adenomas
endocrinos multiples (MEA, multiple endocrine adenomas)
son tambien determinantes de ulceras duodenales.
En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis cro­
nica 0 bajo tratamiento inmunosupresor despues de trasplan­
tes de 6rganos hay una mayor incidencia de ulcera duodenal.
Fisiopatologfa, En general se acepta que la ulcera del
duodeno se desarrolla por una alteraci6n del equilibrio normal
entre la agresion acido-peptica y la defensa de la mucosa.
De acuerdo con la fisiopatologia, se ha propuesto la si­
guiente clasificaci6n de la enferrnedad ulcerosa duodenal:
1) Ulcera duodenal asociada a hipersecrecion acida,
2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios
no esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter
pylori.
EI aumento de la secreci6n acida se produce por: 1) Mayor
cantidad de celulas parietales en el est6mago. Los estudios de
Cox demostraron que muchos pacientes con ulcera de duodeno
tienen un ruimero mas elevado de celulas parietales que los
normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores
geneticos 0 a un aumento an6malo de estimulos tr6ficos. Pos­
teriormente, Card y Marks sefialaron que existe una relaci6n
directa entre la secreci6n acida maxima y la cantidad de celu­
las parietales (fig. 41-7). 2) Excesi va estimulacion vagal. En
enfermos con masa parietal normal las celulas se encuentran
anormalmente estimuladas, acci6n ejercida en forma directa
por el nervio vago sobre las celulas parietales, en las que au­
menta su secreci6n acida, y sobre las celulas del antro, que
liberan gastrina. La secreci6n acida maxima en estos casos se
encuentra dentro de los limites normales, pero la secreci6n
basal y la estimulada por la hipoglucemia insulinica estan ele­
vadas. 3) Excesiva estimulaci6n hormonal. Cuando se da una
Ulcera duodenal
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Fig. 41-7. Relaci6n entre las celulas parietales y la secrecion acida, en
personas sanas y en ulcerosos duodenales,
comida de prueba a pacientes con ulcera de duodeno, se ob­
serva un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que
en las personas normales. EI aumento de la gastrina puede pro­
vocar una ulcera si existe una masa de celulas parietales nor­
mal. El aumento de la secreci6n de las celulas G, productoras
de gastrina, se debe a una mayor cantidad de celulas 0 a una
respuesta exagerada ante el estimulo con una masa normal de
celulas. 4) Alteraci6n de los mecanismos inhibitorios gastricos.
La liberacion de gastrina por las celulas del antro es inhibida
por el acido ya secretado. En condiciones norrnales, durante el
ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comi­
da esta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas
de la ingesta, cuando el acido gastrico dejo de ser neutralizado
por el alimento. En ulcerosos duodenales se observe que la
gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales.
Existe entonces una alteraci6n del mecanismo inhibitorio del
acido sobre el antro, que da como resultado una continuada
Iiberaci6n de gastrina y, por 10 tanto, una mayor secrecion aci­
da que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se
encuentra en el antro excluido despues de gastrectomias del
tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bafiada
por jugos alcalinos. 5) Alteraci6n de los mecanismos
neutralizantes duodenales. La lIegada del acido aJ duodeno
activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreci6n
acida del est6mago. A su vez, esta Ilegada de acido estimula la
secreci6n pancreatica, que es fuertemente alcalina y actiia como
amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con ul­
cera de duodeno hay una disminuci6n de la neutralizaci6n del
acido por el bicarbonato del pancreas. La maxima capacidad
secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la maxi­
ma secreci6n acida a nivel del estomago, tanto en personas
normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos
ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea
porque la mucosa duodenal falla en la liberacion hormonal 0
bien porque esta disminuida la respuesta pancreatica a la hor­
mona ya liberada.
Como resultante de esta fisiopatologfa la mayoria de los
enfermos con ulcera duodenal tienen altos niveles de acido en
el duodena (tabla 4\-1), y la disminuci6n del acido es una de '"
las principales bases del tratamiento medico 0 quinirgico,
En muchos enfermos con ulcera de duodeno se ha obser­
vado que la secrecion acida esta dentro de lirnites normales y
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Tabla 41-1. Comparaci6n de promedios de debito
acldo (mmol/hora)
Global Diferenciasegun sexo
Control V.D.
Control V.D. Control V.D.
mujeres hombres
Basal 1,4 4,7 1.0 2,4 1,8 5,0
Debito maximo 12,6 28,9 11,0 16,7 14,1 31,4
Pica de debito 16,2 36,1 14.3 20,0 18,1 38,5
que existen otros meeanismos que alteran el equilibrio entre
la agresion normal del acido y la defensa.
La infeccion por Helicobacter pylori aumenta con la edad
y se considera que la mayorfa de la poblacion adulta se en­
cuentra infectada; adernas se observe que existe una relacion
entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y
area geografica, EI Helicobacter pylori se desarrolla en el
media acido gastrico, que es hostil para el crecimiento de la
mayorfa de las bacterias, y produce una gastritis cronica su­
perficial. En la mayorfa de los paeientes esta gastritis difusa
cronica es asintomatica y lleva a metaplasia gastrica.
De todos los infect ados, una pequefia proporcion desarro­
lla duodenitis, que es la lesion precursora de la ulcera, luego
de la aparicion de focos de metaplasia con colonizacion por
Helicobacter pylori en el duodeno.
Por otra parte, la ingestion de antiint1amatorios durante un
tiempo prolongado lleva a la produccion de ulcera del duodena
y puede 0 no estar asoeiada a hipersecrecion acida 0 al
Helicobacter pylori.
Anatomia pato16gica. En la mayorfa de los casos la ulce­
ra duodenal es una ulcera de caras, no de bordes. Contraria­
mente a 10 que ocurre con la ulcera gastrica, que asienta haeia
el borde del organo (curvatura menor), la ulcera duodenal se
desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la pri­
mera porcion del duodeno (con mayor frecuencia en la poste­
rior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus prin­
eipales complieaciones (hemorragia, perforacion). Es tambien
la razon de su dificil semiologia radiolcgica, menos directa y
menos facil que la de la ulcera gastrica. Se trata, en general,
de una ulcera de menores dimensiones que la de estomago,
Siempre hay una franja de mucosa entre la ulcera y el pfloro,
por 10 cual el termino de ulcera pilorica no es en todos los
easos correcto. En las ulceras de la cara posterior el crater ho­
rada facilmcnte la delgada pared duodenal y penetra en el
pancreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El crater
de la cara anterior, en general mas pequeno, se perfora con
cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (vease Complica­
ciones).
La retraccion fibrosa producida por el proceso cicatrizal
que se desarrolla sirnultaneamente deforma el duodeno. En
condiciones norrnales, la cavidad de la primera porcion del
duodena tiene la forma de una cupula. En el bulbo ulceroso se
organizan, a partir del crater, bandas retractiles a modo de ner­
vaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo
de saco y constituye un divertfculo secundario (adquirido). La
irregularidad y asimetrfa del proceso cicatrizal son responsa­
bles del desplazamiento del esffnter pilorico, 10 cual, sumado
a la congestion y el edema de la submucosa, da la clave de las
deformaciones radiograficas del bulbo. Es de destacar que la
ulcera determina una reaccion inflamatoria cronica producti­
va que, al desbordar los lfmites del duodeno, puede compro­
meter el pancreas y el epiplon gastrohepatico vecino y dar lu­
715
gar a verdaderos tumores intlamatorios. La esclerosis es mas
densa a ni vel delligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a
la arteria pilorica y, 10 que es peor. al coledoco, 0 10 atrae ha­
cia el lecho de la ulcera. La vesicula biliar no se sustrae al
proceso plastico, por 10 que es dable observar su cuello con
adherencias mas 0 menos apretadas. De todo esto debe estar
bien compenetrado el cirujano.
Diagn6stico. Presentaci6n clinica. EI sfntorna central de
la ulcera es el dolor epigastrico, precedido en la mayorfa de
los casos por epocas de ardor 0 "acidez". :- en general de me­
diana intensidad. Cuando es mas agudo el paciente interrum­
pe toda actividad y busca el repose en cama 0 adopta actitudes
antalgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor 10 "atra­
viesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturon", de
tipo constrictivo, propio de las ulceras penetrantes en el
pancreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable. que
se calma facilrnente con dieta 0 alcalinos.
Dos son las caracterfsticas del dolor ulceroso: la periodi­
cidad y el ritmo.
La periodicidad significa que el dolor se presenta par tern­
poradas 0 crisis cuya duraci6n oscila entre una y cuatro sema­
nas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianarnente. Lue­
go, con tratamiento 0 sin el, el dolor desaparece como habia
comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun aries
enteros. Pero un exceso de tareas, facto res de orden psfquico,
responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nue­
va crisis.
EI dolor es ritmado, 0 sea, regido por los perfodos digesti­
vos. Comienza de noche 0 en las primeras horas del dia y,
excepto el caso de tilceras complicadas, calma con la ingesti6n
de alimentos 0 soluciones alcalinas. A menudo un vasa de le­
che da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al
promediar la manana 0 antes de la comida del rnediodfa, por
10 cual se ha designado este sfntoma con el nombre de hambre
dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado ala realidad. El
ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre
una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, perc no
con stante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la
relacion exacta con las cornidas, etc., permiten redactar el "dia
gastrico" en la historia clfnica.
Los vornitos y las nauseas, aun sin participaci6n pilorica,
pueden formar parte de la sintomatologia. La hemorragia, que
se manifiesta como hematemesis 0 melena, no cs un sfntorna
sino una cornp li caci on. Fuera de estas hemorragias
clfnicamente aparentes, el analisis qufmico de las materias
fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato
de valor solo frente a anemias de origen no determinado.
Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo
doloroso valor para la localizacion de la ulcera. Asf, el dfa
gastrico compuesto de tres tiernpos (dolor, cornida, sedacion)
corresponderfa a la ulcera duodenal, mientras que el mas com­
plejo, de cuatro tiempos, serfa propio de la ulcera gastrica,
con ingestion, sedacion, dolor y calma espontanea, Estos es­
quem as no siempre se ajustan a la realidad; iinicamente la ra­
diograffa 0 la endoscopia permiien establecer la situaci6n exac­
ta de la lesion. En sfntesis, no hay un cuadro clinico especffico
de la ulcera duodenal, pero se la sospechara teniendo en cuen­
ta 10 siguiente:
1) Enfermos jovenes con vida tensionada y antecedentes
familiares ..
2) Dolor en ayunas 0 tardio (2 a 4 horas despues de la
comida).
3) Calma con la ingestion de alimentos 0 la toma de
alcalinos.
716 SECCION VI. ABDOMEN

4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e

induce a veces ala confusi6n con un padecimiento vesicular.
5) Dolor a la palpaci6n sobre el area duodenal 0 signos
localizados de irritaci6n peritoneal.
6) Durante los perfodos de actividad se agregan, a veces,
febricula, adelgazamiento y signos discretos de irritaci6n
peritoneal (dolor a la palpaci6n, resistencia muscular en el
epigastrio).
El examen jisico del ulceroso no complicado cs poco me­
nos que negativo. El estado general esta por 10 cormin bien
conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia
de regfmenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos
por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el
acme doloroso la palpaci6n del epigastrio pone de manifiesto,
a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los rmisculos
rectos antcriores.
Los signos ffsicos son influidos por ciertas complicacio­
nes, como se vera mas adelante.
Radiologic. Este examen debe ser efectuado siempre con
radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecua­
das, compresi6n graduada, etcetera.
Si gno s directo s. La ulcera duodenal tiene un signa
radiol6gico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesion
asienta casi siernpre en una de las caras del duodena, pasa
facilmente inadvertida, salvo que la compresion u otro recur­
so consiga ponerla de manifiesto.
Signos indirectos. A menudo el diagnostico se basa en sig­
nos indirectos, producidos por deformaciones tfpicas como
consecuencia de las alteraciones anatomicas descritas. En las
ulceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo
de edema, los contornos del bulbo estan conservados y las
modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonfa
o al espasmo, ambos de caracter transitorio. En cambio, en la
ulcera inveterada los signos indirectos revelan las alteracio­
nes organicas de la pared duodenal que se enumeran a conti­
nuaci6n.
1) Las bandas de retraccion se manifiestan por incisuras y
muescas permanentes y fijas.
2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Cole) que, a
menudo, constituyen verdaderos di vertfculos por pulsion. Casi
siempre estan en el borde externo 0 curvatura mayor del bul­
boo
3) La convergencia de los pliegues de la mucosa -atraf­
dos hacia el crater, como sucedc en la ulcera gastrica-i- acen­
tuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de
valor.
4) El pfloro puede estar desplazado con respeeto a la base
del bulbo (pfloro excentrico),
5) Otros signos indircctos son el espasrno bulbar, la
hipertonfa y el hiperperistaltismo gastrico, 0 el retardo de la
evacuacion, Unos y otros pueden modificarse por influencia
del tratamiento, peru las lesiones cicatrizadas dejan deformi­
dades irreversibles que dan imageries foliadas tfpieas (duodeno
en trebol) u otras, cuya pcrsistencia tiene gran valor diagn6sti­
co (fig. 41-8).
Ulcera posbulbar. Esta localizacion, poco cormin, se ob­
serva por 10 general distalmente al genu superius, pero pucde
situarse mas alia, entre este y la ampolla de Vater. EI nicho se
presenta sobre el borde interno de la segunda porcion y su
demostraci6n radiol6gica suele ser dificultosa, Quiza sea mas
fiel un signo indirecto, caracterfstico, que consiste en estre­
chez persistente y que a veees es el unico signo radiologico
del proceso,
Ulcera pilorica. El crater se excava en el espesor del
Fig. 41-8. Antigua ulcera bulbar euyo nieho no es visible. Imagen trifoliada
caracterfstica; reeeso extemo bien disefiado.
esffnter pilorico, no en la base del bulbo duodenal. Radiol6gi­
camente se revela por un pequefio nicho en el borde superoin­
terno del eonducto pilorico,
Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el re­
curso mas preciso para determinar la posici6n y el aspecto de
la ulcera. Si las imagenes radiol6gicas no son categoricas, la
gastroduodenoscopia es obviamente indispensable.
Por su aspecto endoscopico la ulcera duodenal puede ser
redonda, lineal, irregular 0 granular. Se pueden apreciar ade­
mas los caracteres de evolucion y controlar la cicatrizaei6n.
Por su aspecto pueden ser certificadas como "cronicas"
cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de re­
paracion, que termina generalmente en una cicatriz blanque­
cina estclar a puntiforme. Los endoscopistas denominan A j y
A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando estan
eicatrizando y S (scar) si estan cicatrizadas. En la actualidad
la endoscopia permite, adernas, descartar la presencia del
Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.
Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales
complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especialla he­
morragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones
de la enfermedad, para no incurrir en repetieiones hemos con­
siderado uti! estudiarlas en conjunto al final del subcapitulo
de ulcera gastrica.
Tratamiento medico. Todo ulceroso debe ser sometido a
un tratamiento medico intenso y prolongado. La cirugfa solo
entra en consideraci6n frente a la persistencia y a la intensidad
de las crisis 0 por cornplicaciones que la hacen ineludible.
Bases del tratamiento, El objetivo principal es restablecer
el equilibrio entre agresi6n y defensa a nivel duodenal. En prin­
cipio el tratamiento de la ulcera no complicada es medico,
actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en
un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curacion no
significa la extinci6n definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues
hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4
afios de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene
 Wi
41. ESTOMAGO Y DUODENO
mayor Indice de curaci6n; debe ser correctamente ejecutado y
su eficacia esta dada por la desaparici6n de la sintomatologfa.
El mejor control de la lesi6n se hace par endoscopia, procedi­
miento que permite la visi6n directa y certifica la respuesta al
tratamiento.
Debe darse importancia a la alimentaci6n fraccionada du­
rante el dfa, de escaso volumen y evitando los irritantes de la
mucosa gastrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas
son para estimular poco la secreci6n acida gastrica y para que
los alimentos acnien como neutralizantes por su capacidad
amortiguadora.
La medicaci6n antiacida es de valor en el tratamiento del
dolor; su acci6n es inmediata al neutralizar el acido e inactivar
o destruir la pepsina por elevaci6n del pH. En algunos ulcerosos
estan indicados los sedantes u otro tipo de psicofarmacos, se­
gun las necesidades individuales.
La base de los procedimientos curativos es lograr la dis­
minuci6n de la agresi6n acido-peptica con el objeto de permi­
til' la cicatrizaci6n de la ulcera. Durante muchos afios se utili­
zaron los anticolinergicos y antagonistas competitivos de la
acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
parasimpaticas (acci6n muscarfnica). Estos farmacos deben
administrarse en dosis altas ya que no tienen acci6n selectiva
sobre la secreci6n gastrica, y producen efectos secundarios
desagradables.
Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la
administraci6n de un antihistamtnico antes de la inyecci6n de
histamina bloquea la accion de esta, con excepcion de su efec­
to sobre la secreci6n gastrica. Estos receptores bloqueados por
los antihistaminicos se denominaron receptores HI'
Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina,
droga que bloquea los receptores H, y carece de acci6n t6xica.
La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreci6n acida
en condiciones basales y con los estimulantes fisiol6gicos.
La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los re­
ceptores H 2 que con dosis menores tiene mayores efectos como
reductor de la secreci6n. La dosis por vfa oral es de 300 mg en
una toma al dfa 0 en dos de 150 mg.
El omeprazol es un inhibidor de la bomb a de protones (H+­
K+-ATPasa) y se 10 administra en dosis de 15 a 30 mg por dia.
Para la erradicaci6n del Helicobacter pylori y la curaci6n
de la ulcera la medicaci6n mas utilizada es la asociaci6n de
omeprazol con antibi6ticos. En los comienzos se combin6 el
omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demos­
traran que un segundo antibi6tico mejoraba la eficacia de la
terapia. El esquema mas utilizado es omeprazol con
amoxicilina y metronidazol 0 con amoxicilina y eritromicina,
durante 2 a 4 semanas.
Tratamiento quirurgico. El cirujano actual tiene varia­
dos procedimientos para el tratamiento quinirgico de la ulcera
de duodeno. La mayoria considera que la vagotomia, con sus
distintas tecnicas y asociada 0 no a otros procedimientos, es la
operaci6n de elecci6n.
Vagotomia troncular por via abdominal. Consiste en
seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de
su divisi6n en ram as hepaticas, celfacas y gastricas (fig. 41-9,
A). Esta vagotomfa no s610 desnerva el est6mago, sino tam­
bien el hfgado, la vesfcula biliar, el pancreas y el intestino del­
gado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se
producen en el est6mago debe acompafiarse siempre de un
drenaje gastrico; los mas utilizados son la piloroplastia y la
gastroenteroanastomosis.
La piloroplastia consiste en seccionar el esffnter pil6rico a
71
717
Fig. 41-9. Variantes de la vagotomia. A, vagotomia troncular y piloroplastia;
B, vagotomfa selectiva y piloroplastia.
cielo abierto y cerrar la antroduodenotomfa en forma trans­
versal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al
duodeno. Es el procedimiento mas fisiol6gico, a pesar de que
los estudios comparativos no mostraron diferencia con la
gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje
del est6mago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis
(Finney 0 Jaboulay), En casos en que no es posible efectuar la
piloroplastia, generalmente por dificultades tecnicas, debe
realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la
cara posterior gastrica y siempre cercana al pfloro. La
vagotomia troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene
una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % Y una inci­
dencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y
Williams).
Vagotomia selectiva. La vagotomfa troncular desnerva a
otros 6rganos ademas del est6mago. La selectiva difiere de la
anterior en que el nervio vago anterior se secciona distal mente
a la rama hepatica y el posterior mas alla de la ram a celiaca
(fig. 41-9, B). Esta vagotomfa tambien desnerva todo el esto­
mago, por 10 que debe acompafiarse siempre de un drenaje
gastrico,
Vagotomia superselectiva. Preserva las ram as hepatica y
celfaca y ademas las que inervan el antro gastrico; no necesita
entonces un complemento para avenar el est6mago y queda
intacto el esffnter pil6rico (fig. 41-10). Esta tecnica es deno­
minada en algunos palses "vagotornfa gastrica proximal" 0
"selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %)
Ymenos efectos colaterales que las otras dos vagotomfas, pero
mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actuali­
dad es la operaci6n de elecci6n en los centros especializados.
Vagotomia laparoscopica, Los avances de la cirugfa
videoasistida permiten efectuar el tratamiento quinirgico de
la ulcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas
las tecnicas de vagotomia, especial mente la vagotomia
superselectiva y la preconizada porTaylor: vagotornia troncular
posterior y seromiotornta gastrica anterior. Consiste en
seccionar 0 resecar 1 cm del nervio vago posterior, debajo del
hiato esofagico, luego de la apertura del peritoneo preesofagico,
La serorniotornfa es la secci6n longitudinal de la capa
seromuscular en la cara anterior del est6mago, sin abrir la
mucosa, porque es la capa donde trans curren las fibras vagales.
La incisi6n comienza en el angulo de His y continua a 1,5 em
 me ' ~

718 SECCION VI. ABDOMEN

de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde
a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11).
Vagotomi'a y anirectomia, Desde los estudios de Pavlov,
en 1902, en que describio el aumento de la secrecion gastrica
alllegar los alimentos al estomago, se han publicado numcro­
sos trabajos sobre la influencia del antro en la secrecion acida.
Fueron Farmer y Smithwick, de Buston, los primeros en aso­
ciar a la vagotornia la antrectomia, tarnbien Ilamada reseccion
:-_-::::::::~
gdstrica distal 0 hemigastrectomia (fig. 41-12). La continui­
dad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante mas utili­
zada) 0 con el duodena (Billroth I). EI objetivo de esta opera­
cion combinada es abolir los dos mayores mecanismos de
estimulacion de la secreci6n gastrica, el vagal y el antral. Tie­
ne una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los pro­
cedimientos sin reseccion, En casi todos los estudios cornpa­
rativos la vagotornia con antrectomia es la operaei6n con me­
nor porcentaje de recidi vas.
Gastrectomia. Mejor Ilamada resecci6n convencional, tuvo
su auge antes de la vagotomia y se difundio a causa de los
fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios
de siglo el tratamiento de eleeci6n en la ulcera de duodeno.
En 1915, von Haberer cornunico buenos resultados con la

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reseeei6n gastrica en el tralamiento de la ulcera duodenal.
,,
I
Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis
,
\
I gastroyeyunal terminolateral (Billroth II 0 de Reichel-Polya,
,," ' ' fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodeno­
I anastomosis (Pean 0 Billroth I). Algunos operados experimen­
, ~..
I
taban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la
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evacuaci6n gastrica acelerada. Para corregir esta situaci6n,
Hoffmeister y Finsterer propusieron una neoboca gastrica mas
reducida mediante la sutura parcial del orificio gastrico (fig.
41-13).
Posteriormente hubo gran des adelantos en los conocimien­
1,;7\ tos de la fisiopatologia gastrica, y en la actualidad son pocos
los cirujanus que realizan la gastrectomia subtotal como pro­
cedimiento de elecci6n en el tratamiento de la ulcera del
duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumen­
ta can la inexperiencia del equipo quinirgico.
Ventajas e inconvenientes de fa vagotomia. En parrafos
antcriores hemos mencionado la menor mortalidad de la
vagotomia si se cornpara con las tecnicas reseccionistas. Pero
es necesario saber en cuanto se reduce la secreci6n acida al
Fig. 41-10. Vagotomia superselectiva 0 vagotomia gastrica proximal.
cabo de esta operacion. Se demostr6 en los distintos tipos de
vagotornia que la reducci6n varia entre el 75 y el 90 %, tanto
en condiciones basales como despues de la estimulaci6n maxi­
ma.
Los indices de recidivas ulcerosas posvagotomia tienen
variaciones, segun las series, entre el 3 y el 27 %, con un pro­
medio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa mas co­
rmin de recidiva es la vagotomia incompleta, atribuida a las
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variaciones anat6micas del nervio vago, a las dificultades tee­
I
I
nicas y a la experiencia del cirujano. EI sfndrome de Zollinger-
I
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I
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I
,
I
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I ,
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Fig. 41-11. Operacion de Taylor por cirugfa videoendosc6pica. Vagotomfa
troncular posterior (j1echa) y seromiotornia anterior (sin drenaje gastrico). Fig. 41-12. Hemigastrectomia, incluycndo la ulcera, y vagotomia troncular.

L
-,,,.;;.~
 41 ESTOMAGO Y DUODENa
Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado espe­
cialmente si 1a vagotomfa fue completa y el est6mago se eva­
cuaba bien.
Podemos concluir que las vagotomfas son las operaciones
mas fisio16gicas y, dentro de elias, la superselectiva es la de
men or morbilidad. Con la vagotomfa y la antrectornfa asocia­
das se ha comprobado un menor Indice de recidivas y, en mu­
chos casos, a pesar de vagotomfas incompletas, la ulcera curo,
pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la
posibilidad de trastornos posgastrectomfa.
Complicaciones de la vagotomia. Previamente se mencio­
naron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos ti­
pos- de vagotomfas. La retenci6n gastrica postoperatoria era
una complicaci6n frecuente cuando a la vagotomfa troncular
no se asociaba un procedimiento de avenamiento gastrico.
Actualmente la mayorfa de los casos de retenci6n gastrica ocu­
rren por fallas tecnicas al realizar la piloroplastia 0 la
gastroenteroanastomosis.
La diarrea es la secuela mas frecuente, y su incidencia es
mayor en la vagotomfa troncular que en la selecti va y la
superse1ectiva. En la mayorfa de los pacientes es epis6dica y
de causa desconocida, por 10 que el tratamiento suele ser em­
pfrico (vease Complicaciones alejadas del est6mago operado).
Recidivas ulcerosas posvagotomia. Se conoce con este
terrnino la aparicion 0 persistencia de una ulcera tras la opera­
ci6n. Su localizaci6n es variable; es mas cornun en el duodeno, .
pero tambien puede aparecer en el est6mago 0 en el yeyuno
luego de anastomosis gastroentericas.
Las causas mas comunes son: a) vagotomfas incompletas:
b) estasis gastrica: c) facto res endocrinos no reconocidos, como
hiperparatiroidismo 0 sfndrome de Zollinger-Ellison: d) cuan­
do en las resecciones gastricas tipo Billroth II se deja mucosa
antral residual en el munon duodenal; e) drogas ulcerogenicas,
El sfntoma predominante es el dolor, y en todos los opera­
dos del est6mago que tienen dolor debe sospecharse una
recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con ulceras
recidivadas la investigaci6n de sangre oculta en las materias
fecales es positiva.
En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a)
estudio radiologico, recordando las deformaciones causadas
por la cirugfa; b) endoscopia, que es de fundamental impor­
tancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la Ioca­
lizaci6n precisa de la ulcera y el periodo evolutivo; c) estudio
de la secreci6n gastrica, de gran ayuda para evaluar a1 pacien­
te y poder efectuar el plan terapeutico; d) dosaje de gastrina
en sangre cuando se sospeche un sfndrome de Zollinger-Ellison
719
Fig. 41-13. Gastroduodenectomfa convencional de
dos tercios. En la vineta: a, anastomosis gastro­
yeyunal a 10 Reichel-Poyla 0 tipo Billroth II: b.
anastomosis de Hoffrneister-Finsterer; c. gastro­
duodenostomfa, operaci6n de Pean 0 tipo Billroth I.
o mucosa antral residual con estimulaci6n anormal ("antra
retenido").
Ulcera gastrica
Definicion. La ulcera gastrica cr6nica es una perdida de
sustancia del est6mago que comienza en la mucosa, sobrepasa
la muscular de la mucosa y puede lIegar a interesar todas las
capas del 6rgano.
Al igual que la ulcera duodenal, es consecuencia del
desequilibrio entre la agresi6n acido-peptica y la defensa de la
mucosa gastrica, desequilibrio que constituye el mecanismo
de todas las iilceras del aparato digestivo. En consecuencia,
cua1quier segmento del tuba digestivo expuesto al acido y la
pepsina puede ulcerarse. En la patologia benigna del es6fago
distal, est6mago, duodeno y yeyuno proximal continua vigen­
te el aforisrno "no acido, no ulcera".
Clasificacion y localizaclrin. Actualmente se diferencian
distintos tipos de ulceras, con diversos factores causales.
Johnson separo, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se
localizan en la curvatura menor del est6mago y cursan con
hipoacidez gastrica; en nuestro medio se las denomino tam­
bien tr6ficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y aso­
ciadas con ulceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca
del piloro y se comportan como las rilceras del duodeno.
La ulcera gastrica cr6nica suele ser unica; en menos del
5 % de los casos hay iilceras sirnu ltaneas. Los estudios
epidemiol6gicos de Doll demostraron que los familiares de
pacientes con ulcera gastrica tienen tres veces mas posibilida­
des de padecerla que la poblaci6n sin antecedentes.
Factores predisponentes. En el estudio genetico de los
ulcerosos gastricos se encontr6 que una gran proporci6n del
tipo I pertenecen al grupo sangutneo A, mientras que los de
los tipos II YIII pertenecen en su mayoria, como los ulcerosos
duodenales, al grupo sangumeo O.
Frecuencia. Todas las estadisticas coinciden en asignar a
la ulcera gastrica una frecuencia menor que a la ulcera
duodenal; la proporcion varia entre 1:4 y 1;7.
Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en
la mujer que en el hombre. en la relaci6n de 1:2.
La edad de aparici6n es mucho mas tardia que en la ulcera
duodenal; la mayorfa se observa entre la cuarta y la septima
decada de la vida, con mas exactitud, entre los 35 y los 64
afios.
Etiopatogenia. La etiologfa de la ulcera gastrica es toda­
720 SECCION VI. ABDOMEN

III
II

Fig. 41-14. Ulceras gastricas:

clasificaci6n de Johnson.

via desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equi­
librio normal entre agresion y defensa es la causa de su inicia­
cion.
Desde los estudios de Ruding se conoce que la ulcera
gastric a cronica se localiza, en la mayorfa de los casos, en la
mucosa antral, cercana al limite con la porcion secretora de
acido, Esto no sucede en la ulcera tipo III de Johnson, que se
comporta como duodenal y solo difiere en su localizacion.
El factor agresivo acido-peptico es la causa principal en la
produccion de las ulceras gastricas de los tipos II YIII. En la
de tipo II, secundaria a una ulcera del duodeno, la secrecion
acida normal 0 aumentada permanece mayor tiernpo en con­
tacto con la mucosa gastrica por trastomos en la evacuacion
del estomago,
Norrnalmente, la barrera mucosa protege a las celulas
epiteliales del contenido gastrico. Davenport demostr6 que la
principal causa de la ulcera gastrica es un aumento de la
permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, 10 cual
permite su retrodifusion y la consecuente lesion de la pared
gastrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa,
como eI acido acetilsalicflico, corticoides, fenilbutazona,
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y pro­
voca lesiones que pueden llegar a la ulceraci6n. La gastritis
cronica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la
ulcera, determina una disminucion en la defensa de la mucosa.
Du Plessis observo que en pacientes con ulcera gastrica ia con­
centracion de sales biliares en el contenido del estomago era
mayor que en las personas normales y atribuyo este ret1ujo de
bilis a una incompetencia del esffnter pi16rico..La bilis alter a
ia mucosa y la vuelve mas sensible ala accion nociva del aci­
do. Oi sostuvo que la localizacion de la ulcera en la curvatura
irrigacion 0 renovaci6n celular puede considerarse como ele­
mento ulcerogenico.
Anatomia patol6gica. Se considera ulcera a la perdida de
sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, caracterfs­
tica que la diferencia de la erosion.
La ulcera peptica tiene un cielo evolutivo caracteristico:
perfcdo activo (A, acute), perfodo de curacion (H, healing) y
perfodo de cicatrizaci6n (S, scar). Este cielo se desarrolla ha­
bitualmente entre 30 y 60 dfas; cuando se interrumpe y no
llega a la cicatrizacion sc convierte en una ulcera peptica cro­
nica (fig. 41-15).
La ulcera gastric a cronica (tipo I de Johnson) se situa en Ia
mucosa antral a 1 0 2 cm de la zona productora de acido, S1,;.
forma y tamafio son variables, en relacion con el grado de des­
truce ion de Ia pared gastrica, El tamafio del crater no corres­
ponde al del nicho radiologico, por influencia del edema y del
moco 0 exudado.
Con el microscopio se observan, en la etapa activa, con­
gesti6n yedema, exudado fibrinopurulento que cubre areas de
necrosis y zonas de granulaci6n con polimorfonueleares. El
tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y fuego el
~y..(c-
-;;;)'(£·F
~
Curaci6n
'0'\
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o
menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la produc­
cion de acido, se debe a que en esa area las fibras musculares
Actividad
del estomago se entrecruzan y forman una fuerte banda mus­
cular que determina un intenso esfuerzo cinetico.
En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el A
agente causal de la gastritis cronica activa tipo B del antro. El
Helicobacter coloniza en la superficie de las celulas epiteliales
gastric as y desencadena acciones lesivas de la mucosa con al­
teracion de la barrera de moco. EI proceso inflamatorio lleva
al dana epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de
ulcera.
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f/(,­
S
:.......... Cicatrizaci6n

El moco y la capa de celulas epiteliales son los factores

defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminu­
ya la calidad 0 cantidad de la secrecion de moco 0 altere la Fig. 41-15'. Estadios de la ulcera.

JIIII '.iIi,

 41. ESTOMAGO YDCODENO 721

epitelio que bordea la ulcera prolifera sobre el crater hasta

cubrirlo y deja una cicatriz lineal.
En la biopsia de la ulcera es de surna irnportancia descar­
tar la presencia de celulas neoplasicas y es de interes conocer
la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y
Warren establecen la siguiente graduacion:
O. Ausencia de bacterias
1. Bacterias ocasionales
2. Bacterias diseminadas
3. Gran mimero de bacterias
Diagnostico, Presentacion clinica. El dolor tiene caracte­
res analogos al que hemos descrito en la ulcera duodenal: es
periodico y horario. Los periodos dolorosos (crisis) duran de
lOa 15 dfas; pueden prolongarse I a 2 meses en las iilceras
muy antiguas y penctrantes, de tratamiento diffci!. El dolor
aparece mas 0 menos tempranamentc despues de las comidas,
a veces transcurridos 30 minutos 0 una hora. La calma que
sigue a la ingestion de alimentos 0 de soluciones alcalinas es
menos franca que en la ulcera duodenal. Se acepta que el do­
lor producido por la ulcera gastrica suele ceder espontanea­
mente antes de una nueva ingestion de alimentos (ritmo de
cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos
casos, nos ha parecido que, en la rnayorfa, no pasa de ser una
sutileza clfnica, diffcil de comprobar. El dolor es epigastrico,
mas precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el torax, Fig. 41-16. Ulcera de la porci6n vertical de la curvatura menor. El edema,
region precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran Ia profundidad del
nicho, fonnandose una especie de cuello. En la pieza operatoria el crater es
destacable la observacion de que el reposo en cama suele te­ menos profundo que su imagen radiografica.
ner accion analgesica. El sfndrome doloroso se puede acorn­
pafiar de pirosis y v6mitos pituitosos 0 alimentarios. Estos ul­
timos determinan un alivio inmediato, especialmente en las
gigantes, ulceras tipo I de Johnson 0 tr6ficas. Las ulceras de la
ulceras vecinas al pfloro, por 10 cual a veces los enfermos 10­
cara posterior se esconden detras de la curvatura menor y de­
gran, con el v6mito provocado, la cesaci6n de sus molestias.
ben ser cuidadosamente investigadas.
EI adelgazamiento es frecuente cuando el apetito esta dismi­
nuido durante los perfodos de actividad de la ulcera. El ex a­ Toda ulcera en actividad se acompafia de fen6menos
men ffsico es negativo, excepto durante la crisis, en que la inflamatorios, que se atenuan 0 desaparecen en los intervalos;
presion de la mana despierta dolor y provoca eierta resisten­ su aspecto anat6mico se superpone hasta cierto punta con el
cuadro clinicorradiol6gico.
cia muscular.
Radiologia. El momenta 6ptimo de efectuarla es el perio­ Sea cual fuere su forma, los contomos del nicho siempre
son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la por­
do de actividad de la lesion. El examen debe ir en busca del
ci6n vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel ho­
signo capital: el nicho 0 crater. La imagen radiografica de este
es producida par el relleno de la ulcera mediante la mezcla rizontal, sobre el que se dispone una pequefia imagen diafana,
gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres
opaca. La depresi6n sc destaca gracias al rodete edematoso
que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracci6n zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mez­
cIa opaca;la capa intermedia, grisacea, lfquida, y par encima,
de la pared gastrica exagera su verdadera profundidad (fig.
la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.
41-16).
Como la ulcera gastrica asienta casi invariablemente en Ia
curvatura menor y esta se proyecta de perfil en la pellcula, el
crater se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rom­
pe ia !fnea de la calle gastrica. Su forma es variable: discoidal,
de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones
geometricas artificiales es estudi aria en buenas radiograffas,
EI crater se manifiesta de modo que es fijo, invariable y per­
sistente en una sene radiografica, Un pliegue anorrnal as! como
la superposici6n del angulo duodenoyeyunal con la curvatura
menor pueden sirnular un crater. Lo falso en tal caso no sera la
imagen, sino la interpretaci6n basada en un examen incom­
pleto. El "false niche" se desvanece en las tomas sucesivas
modificando las incidencias. Por 10 tanto, una sola imagen tie­
ne un valor relativo.
La altura de la ulcera es variable: puede hallarse en la par­
cion vertical 0 descendente, el segmento horizontal 0 la rc­
gi6n del angulo. Los cratcres de la porcion vertical son, en
general, mas grandes que los prepil6ricos. En la parte mas alta Fig. 41-17. Ulcera gastrica, Convergencia de los pliegues de la mucosa,
de la curvatura menor, regi6n subcardial, se yen los crateres como radios que parren del crater.

:.
m;q;:;;¥- ,
722 SECCION VI. ABDOMEN
En la radioscopia, el crater puede ser doloroso a la
palpaci6n.
Otros signos completan el sindrome radiol6gico ulceroso.
Uno es la rigide; segmentaria, zona de la curvatura men or
que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas
perisralticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la
infiitracion inflamatoria que rodea a la ulcera cronica, La con­
vergencia de pliegues de la mucosa se define por sf misma
(fig. 41-17); es la expresion radiografica de la disposicion de
la mucosa en la zona de la ulcera, El paralelismo fisiologico
de los pliegues se rompe por la alteracion cicatrizal de la
submucosa, atraida por el crater, signa tfpico y constante. La
hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneopldsico del
antra, sefialado por Gutmann, son otros tantos elementos por
valorar, La muesca de la curvatura mayor frente a la ulcera,
provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("es­
pasmo oponente"), aunque no constante. La biloculacion
gdstrica es una alteracion anatomic a, fija y permanente, pro­
ducida por la retraccion cicatrizal de la pared (vease mas ade­
lante).
Las ulceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones ex­
ceden los 3 04 ern. Estan situadas, por 10 general, en la parte
vertical de Ja curvatura menor,
De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que
han perdido actuaJidad. Ahora se sabe que, des de el punto de
vista histologico, el Iimite proximal del antro desborda a me­
nudo la region angular y asciende en la curvatura menor en
direccion al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que
radiologicarnente esta en la porcion vertical asienta en la
mucosa antraL
No es exacto que las ulceras gigantes sean malignas. Las
grandes ulceras de marcha aguda, que se modifican rapida­
mente con la intluencia del repose y del tratamiento, son be­
nignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras
veces la ulcera no se modifica; un gran crater de bordes irre­
gulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un
cancer con apariencia de ulcera (cancer ulcerado), como se
vera mas adelante.
La ulcera de la cara posterior tiene a veces su expresion en
un gran crater, que se observa especialmente en mujeres hacia
la quinta 0 sexta decada de la vida. Pese a su situacion rnuy
alta, los sintornas son analogos en ritmo e intensidad a los de
otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando pene­
tra en el pancreas, la intensidad del dolor es grande y suele
tener irradiaciones dorsales y escapulares. EI radiologo debe
empefiarse en buscar la impregnacion del crater, eliminando
la capa de bario interpuesta, recurriendo al decubito dorsal,
radiograffas de perfil, etc. En la cara posterior del antro pue­
den pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecua­
das,
Endoscopia, La endoscopia digestiva ha evolucionado
notablernente desde la utilizacion de la fibra optica, y el
ribroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los
endoscopies rigidos. En la ulcera gastrica hace posible obser­
var 1.15 caracterfsticas de la lesion y realizar biopsias dirigidas.
A su vez. se puede seguir la evolucion del proceso de la gastritis
asociada:
Como hernos mencionado anteriormente, la ulcera se pue­
de encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en
vias de curacion 0 cicatrizada, En las recidivas es posible com­
probar la cicatriz de la ulcera previa y la desaparicion de los
pliegues gastricos por la gastritis que reernplazo a las celulas
parietales por celulas de tipo antrales de secrecion mucosa.
En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,
deprimidas 0 mixtas, Las elevadas son una protrusion dentro
del est6mago y se dividen en extragastricas, submucosas y
mucosas, La lesion deprimida es una imagen excavada desde
la mucosa hacia el espesor de la pared gastrica, Las lesiones
deprimidas se distinguen en erosiones y ulceras, Las prirneras
no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las ul­
ceras son mas profundas,
Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben
ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen
benigno del cancer temprano y del avanzado.
Murakami clasific6 las ulceras gastricas de acuerdo con la
penetracion en la pared gastrica en: I) lesion rnfnima, que afecta
el epitelio superficial y que por 10 cormin cura espontanea­
mente; 2) ulcera poco profunda, que lesiona la muscular de la
mucosa y es de bordes netos uniforrnes, redondeados y regu­
lares; 3) lesion que llega hasta la cap a muscular del estomago
y que con tratamiento medico puede curar sin secuelas; 4) per­
dida de sustancia que llega hasta la serosa (ulcera penetrante),
de diffcil curacion con tratarniento medico y que, cuando 10
hace, suele dejar secuelas.
Esta clasificacion orienta sobre el pronostico y el trata­
miento: las de los grupos I y 2, poco profundas, evolucionan
espontaneamente 0 con tratamiento medico hacia la curaci6n;
en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento medico y se
agrega la posibilidad de un tratamiento quirurgico, En gene­
ral, cuanto mayor profundidad tiene la ulcera, mas rebelde es
al tratamiento medico,
Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la ulcera co­
mienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hac en
manifiestos en el estadio de curacion (H). EI estudio detailado
de los pliegues ayuda mucho en la diferenciaci6n entre lesion
benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes
en tamafio y forma, de superficie regular, y se van afinando
simetricamente a medida que se acercan al nicho.
Como ya se menciono, el tarnafio de la ulcera no tiene gran
utilidad en el diagnostico diferenciaL Segiin Nakadaira, son
caracteres de las lesiones benignas: I) bordes bien definidos;
2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la ulcera, y 3)
ausencia de erosiones en sus margenes, Las caractensticas del
cancer seran tratadas en el capitulo respectivo.
En la biopsia se estudia el estado histornorfologico de la
mucosa y la presencia 0 no de Helicobacter pylori.
Examenes de laboratorio. EI estudio de la secrecion
gastrica es de poco valor en las iilceras de estomago, a menos
que se demuestre la falta de secrecion acida despues del esti­
mulo maximo (anacidez), caso en el cual se descarta una ulce­
ra benigna.
En el enfermo con ulcera gastrica cronica (tipo I de
Johnson) la secrecion acida estimulada es normal 0 esta dis­
minuida. Como mencionamos anteriormente, la mayoria de
las ulceras se encuentran en el antro, en su limite con la zona
secretora de acido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor
el tarnafio del antro y menor la superficie productora de acido:
por 10 tanto, hay una menor secrccion acids maxima. La
secrecion basal (no estimulada) esta dentro de los lfrnites nor­
males.
En las iilceras gastricas (tipo II de Johnson) secundarias a
una ulcera del duodeno 0 en las prepiloricas (tipo III), que se
comportan como ulceras de duodeno, la secrecion es normal 0
se halla aumentada. En estos enfermos la secrecion basal se
puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la
estimulacion vagal, asf como en los que tienen trastornos de la
evacuacion por influencia hormonal (gastrina).
Adernas del analisis qufmico del jugo gastrico, el estudio
..
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
citologico mediante ellavado gastrico 0 el cepillado es de uti­
lidad cuando se sospecha un cancer.
La investigacion de sangre oculta en la materia fecal s610
ayuda en la orientacion del paciente sin sintornatologia 0 en
los anernicos, y puede ser positiva en variados procesos del
tubo digestivo.
La investigacion del Helicobacter pylori puede hacerse con:
a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad,
y b) la serologia.
Evolucien y pronostico. La ulcera gastrica, en un gran
porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona
hacia la curaci6n en semanas 0 meses.
La ulcera gastrica no tratada y en actividad pucdc compli­
carse por el progreso de la inflarnacion que va horadando las
paredes. En el transcurso de la penerracion suele erosionar un
vasa y producir hemorragias cuya magnitud esta en relacion
con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estornago a
otros organos, se puede abrir la serosa y producirse la perfora­
cion en la cavidad libre. Cuando la ulcera se encuentra cerca­
na al pfloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estre­
chez del antro pilorico y desencadena un sfndrorne pilorico
(vease Cornplicaciones).
Hace algunos afios se consideraba como otra complica­
cion a la transformaci6n maligna de Ja ulcera gastrica. En la
actualidad, con los aportes de la radiologia, endoscopia e
histologia, se puede aceptar que la transformacion maligna cs
un hecho de excepcion. En la mayoria de los casos se trata de
un cancer gdstrico que se ha ulcerado (vease Cancer gastrico),
Tratamiento de la ulcera gastrica crrinica no complica­
da. La ulcera gastrica, una vez que se ha demostrado la ausen­
cia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia
medicamente. Esto no quiere decir que se curara siempre con
tratamiento medico, pues en un tercio de los pacientes la le­
sion no cicatriza, y, ademas, en el 45 % de las que cicatrizan
habra recidivas, para las cuales no existe aun una terapeutica
medica que las prevenga.
La posibilidad de curacion disminuye a medida que au­
menta la profundidad de la ulcera: cuando penetra en 6rganos
contiguos es todavia de mas diffcil curaci6n.
En Ifneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la
agresion del acido y de Ia pepsina y aumentar la defensa de la
mucosa gastrica, asf como en erradicar al Helicobacter pylori
(vease Tratamiento de la ulcera duodenal).
HI dolor, sintoma que mas aqueja, es producido basica­
mente por Ia accion local del acido sobre la lesion y, por 10
tanto, la primera indicaci6n son los antiacidos.
EI reposo psicofisico mejora el porcentaje de curacion en
mas del doble cuando se 10 cornpara con un grupo de en fer­
mos sin reposo. En los fumadores el tratamiento medico pier­
de eficacia y la rasa de mortalidad por complicaciones es ma­
yor.
El regimen dietetico estricto, base del tratamiento durante
muchos anos, ha pas ado a un segundo plano. Se recomienda
que sea hipercalorico y este ex en to de irritantes de 1a mucosa
gastrica y de estimulantes de la secreci6n acida,
Para favorecer la curacion de la ulcera gastrica es necesa­
no disminuir la secreci6n acida hasta niveles no agresivos, de
la misma forma que en la ulcera duodenal, administrando
bloqueadores H o e inhibidores de la bomba de protones. Tam­
bien se utilizan con menos frecuencia otros farmacos, como la
metoelopramida, cl sulfato de amilopectina, la carragenina
de gradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo.
Los sed antes tienen indicaciones precisas cuando se agrega
un componente psiquico.
723
En la ulcera cr6nica la cicatrizaci6n es lenta porque hay un
grado menor de rcgeneraci6n celular como consecuencia de la
gastritis, y mas lenta aun cuando siguen actuando los tactores
que produjeron la ulcera.
El paciente debe ser controlado, de preferencia con
endoscopia, a las 4 sernanas de tratamiento. En ese periodo la
ulcera debe estar curada 0 haber disminuido a menos del 50 %;
s610 si hay presunci6n firme de benignidad se puede continuar
con el tratamiento medico durante otros periodos de 2 a 4 se­
manas, con una nueva evaluacion,
Tratamiento quirurgico de la ulcera gastrica cronica.
EI paciente con ulcera gastrica necesita tratamiento quinirgi­
co cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y
correctos estudios: 2) la ulcera no cura despues del tratamien­
to medico bien realizado (se considera no curada a la ulcera
que persiste 90 dias en controles radiol6gicos 0 endoscopicos);
3) recidiva dentro del afio de haber sido tratada; 4) la ulcera se
complica (perforaci6n, hernorragia profusa y obstrucci6n).
EI tratamiento quinirgico debe estar basado en la extirpa­
cion de la ulcera, en la resecci6n de todo el antro (fig. 41-18),
zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena eva­
cuacion gastrica. La reseccion gastrica parcial, hernigas­
trectornfa 0 gasrrectornia subtotal convencional. es de indica­
cion precisa en las ulceras tipo I de Johnson. En los tipos II y
III puede ser necesario disminuir la secrecion acida, por 10
que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomia una
vagotornia para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al
cmplcado para ia ulcera duodenal.
La vagotomfa, en cualquiera de sus tecnicas, no tiene indi­
cacion en las ulceras gastricas como unico tratamiento por los
altos indices de recidiva. Repetimos que en esta patologia s610
se la debe usar como complemento de una reseeci6n gastrica,
En las ulceras gastricas al tas, cercanas a la union
esofagogastrica, se pueden realizar resecciones Ilamadas "en
escalera" (fig. 41-19) 0, si es muy diffcil extirparlas, se deja la
ulcera in situ y se hace una gastrectornia distal a la ulcera (ope­
raci6n de Kelling-Madlener, fig. 41-20). En estos casos hay
que extremar las biopsias de la ulcera para tener la seguridad
de que no sea maligna.
La reconstruccion del transite digestivo despues de la
resecci6n gastrica sc realiza con e l duodena en forma
terminoterminal (tipo Billroth 1) 0 con el yeyuno de manera
Fig. 41-18. Gastrectomla por ulcera gastrica
724 SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 41-19. Resecci6n "en escalera". En la vineta; tecnica propuesta par
Tanner para las iilceras muy altas (yuxtaesofagicas).
Fig. 41-20. Gastrectomiadistal a la ulcera: operacion de Kelling-Madlener.
terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es mas
fisiologica y de mejores resultados funcionales, especialmen­
te en los paises con mayor incidencia de sfndromes posgastrec­
tomfa, como el de dumping, la desnutrici6n, etcetera.
Complicaciones de las iilceras gastricas y duodenales
Aun siendo anatomopatologicamente benignas, las iilce­
ras gastricas y duodenales presentan complicaciones que pue­
den ensombrecer considerablemente el pron6stico. Dos de ellas
son Ja consecuencia del caracter localmente destructivo de estas
lesiones: la tiemorragia y la perforacion. La tercera es la es­
treche; duodenal 0 gastrica por la esclerosis cicatrizal, a veces
acenruada par una inflamacion aguda 0 subaguda: ello da como
resultado una cornplicacion mecanica.
La hemorragia es la cornplicacion mas frecuente, seguida
de la perforaci6n. Pero ninguna de las tres complicaciones es
patrimonio exclusivo de las iilceras cronicas, ya que lesiones
agudas, tumores, volvulos y otras patologias gastroduodenales
pueden determinarlas.
Hemorragia
La descripcion de esta complicacion se hace mas adelante
en este mismo capitulo (vease Hemorragia digestiva alta).
Perforacion
La perforaci6n de una ulcera en peritonea libre es causa
frecuente de abdomen agudo quirurgico. Las ulceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno 0 proxi­
mas a la curvatura menor del est6mago. Las de la cara poste­
rior, tanto del estornago como del duodeno, son a menudo
terebrantes y penetran en el pancreas; unas pocas veces no se
bloquean y se perforan en la trascavidad.
Menos del 4 % de las ulceras duodenales se perforan en Ia
cavidad libre, y las gastricas se perforan en una proporci6n
aun rnenor,
Anatomia patologica, El orificio de la perforaci6n en el
duodeno es, en general, pequefio -de 4 a 5 mm-, en
sacabocados. A veces es puntiforrne en el centro de una zona
infiltrada. En algunos casos la perforaci6n esta oculta y adhe­
rida a 6rganos vecinos (hlgado, epiplon) por media de un
exudado fibrinoso. Tal es la Ilamada "perforacion cubierta",
que, por un mecanismo de curaci6n espontanea, puede evolu­
cionar sin traslucir su real gravedad.
En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadi­
da rapidarnente por gas y liquidos. El primero ocupa las partes
altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiologfa
clinicorradiol6gica de las perforaciones de las vias digestivas
altas. EI derrame varia en cantidad y cali dad segiin el penodo
digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si este
ha tenido lugar en ayunas, s610 se encontrara una moderada
cantidad de jugo gastrico puro, La bilis tine la regi6n y delata
el punto por donde aquella t1uye. Si la perforacion se produjo
con el est6mago ocupado, la masa liquida mezclada con res­
tos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia los
puntos declives. Durante las primeras horas el lfquido es ino­
doro 0 bien exhala un olor butfrico (olor de vomito); es pobre
en germenes, por 10 cual su septicidad es baja. El peritoneo se
irrita por la acci6n caustica del acido clorhfdrico; es la fase de
peritonitis quimica. A medida que pasan las horas el Iiquido
se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, purifonne
y fetido, toma un color grisaceo y capos de fibrina colman los
pliegues de las vfsceras y los espacios interviscerales: es la
pe ritonitis septica.
La brusquedad de la perforacion hace que los Iiquidos di­
gesti vos busquen los sitios declives por el espacio parietoc6lico
derecho. EI espacio subhepatico suele estar inundado, y a ve­
ces tambien ia retrocavidad, especialmente cuando se ha per­
forado una ulcera de la cara posterior. Debe saberse que la
invasion no es siempre en sentido anatomico, pues hay rece­
sos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El
absceso subfrenico de este origen es una complicacion relati­
vamente frecuente.
Diagncstico. Presentacion clinica. EI cuadra clinico es
caractenstico. En forma brusca, 0 durante una de las crisis
evolutivas de la ulcera. el paciente experimenta un dolor
epigastrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en
puiia lad a de Dieulafoy, denominaci6n de dr arnati c a
 41. ESTOMAGO Y DCODE:-IO
expresividad, aunque quiza no muy cxacta. El dolor puede
localizarse en Ia base del t6rax 0, raramente, en la fosa ilfaca
derecha, y en tal caso puede inducir cl explicable error de to­
mar el cuadra como una perforaci6n apendicular. Del epigastrio
-localizaci6n primera-- el dolor se propaga hacia el resto
del abdomen, y es tal su violencia que suele acompafiarse de
estado sincopal, palidez, sudores frios, taquicardia y a veces
vomitos. Este estado de shock se puede disipar espontanea­
mente y el dolor de los primeros instantes perder su caracter
angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momenta euando
el enfermo puedc scr interrogado y examinado. absteniendose
rigurosamente de recurrir a medicaci6n sedante 0 analgesica
alguna.
EI simple exam en, sin tocar al paciente, ya puede orientar.
La irritaci6n del peritoneo del abdomen superior determina
una .contractura diafragmatiea; la respiraci6n es toracica y su­
.perficial. ya que la inspiraci6n profunda esta frenada por el
dolor. La pared abdominal se !lalla rfgida e inm6vil. Los
rmisculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la
rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpaci6n, rea­
lizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplica­
dos de plano, comprobara la contractura intensa, tonica; es el
"vientre de madera" de los clasicos 0 el t'abdomen en tabla".
l,i,!.2.a!p'.~ci6n exagera la contractura al menor eontacto. La pre­
sencia de gas en la eavidad peritoneal puede ser demostrada
por la percusion. La desaoarici6n de la matidez 2.rehepati~
significa la interposicion de una eapa gaseosa entre el hfgado
y la pared; se la conoce con el nombre de signa de Jobert. La
investigaci6n de matide:z en los flaneos y el dolQIS}L~ltQndo
q,e saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos
de menor cuantfa.
El inrerrogatorio del paciente 0 sus allegados aportara da­
tos de valor. Puede sueeder que aquel fuera un ulceroso cono­
cedor de su enfermedad, 0 que se revele la afeccion por e!
interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la ul­
cera latente, asintomatica, en que la perforaci6n inicie eJ cua­
dro.
Perforacion cubierta. EI dolor inicial se atemia luego y se
localiza en el hueco epigastrico 0 la region subhepatica, acom­
pariado de resistencia muscular. La perforaci6n ha side blo­
queada por los 6rganos vecinos (hfgado, epiplon), el episodic
queda enmascarado y se 10 toma s610 como un brote doloroso
de la afeccion gastroduodenal mas intenso que 10comtin. Pue­
de suceder que, horas despues, estalle una peritonitis generali­
zada, grave; tal es la peritonitis en dos tiempos, producida por
una efracci6n en el proceso plastico y una contaminacion ma­
siva del peritoneo. Otras veces la perforaci6n se resueive en
una peritonitis localizada suhhepatica 0 subfrenica (absceso
subfrenico). Las iilceras perforadas en la trascavidad crean una
sintornatologia de muy diffcil interpretaci6n y en casos de duda
se pueden hacer estudios radiologicos con ingesti6n de me­
dios de contraste.
Radiologia. Es un complemento muy util del examen de!
perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no
invalidan el diagn6stico clinico. La signoiogfa radiologies
positiva se basa en la demostraci6n de la 12!'e..~encia de gas en
la.c.a-vidad.peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin
~raci~ alguna. Se observara en la radioscopia y en las
radiograffas una camara semilunar diMana bajo el diafragma.
que la masa opaca del hfgado hace mas evidente (fig. 41-21).
A la izquierda puede encontrarse una imagen analoga, En
@s_l1hi.t.c,>J~ter.l:!E~9.l:l:.ierdo, el aire se dcsplaza entre la sombra
~_~~ica y la parrilla costal.
725
Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforacion dc una ulcera duodenal. Ima­
gen caracteristica --en posicion de pie- por la interposicion de gas entre
el hemidiafragma derecho y la convexidad del higado.
La radiologfa puede ser negati va por causas di versas (blo­
queo de la regi6n, pequefiez de la masa gaseosa), por 10 que,
repetimos, no permite descartar la perforaei6n.
Diagnostico diferencial, Con los signos clfnicos general­
mente el diagnostico es indiscutible, pero el cuadro perforativo
no siempre tiene los caracteres que hemos dcscrito. Hay cases
en que el violento dolor inieial desaparece rapidamente, con
10 que pasan horas preciosas para un diagn6stico oportuno,
Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elo­
cuentes signos de irritaei6n peritoneal, como el dolor a la
descornpresion.
La falta de antecedentes tfpicos no invalida un diagnostico
semiol6gicamente bien fundado de perforaci6n gastrica 0
duodenal. Las apendicitis agudas que co mien zan can dolor
epigastrico son frecuentes. Su diagn6stico descansa en la apre­
ciacion sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un
buen examen de la fosa ilfaca derecha. A la inversa, no es raro
que una laparotomfa por supuesta apendicitis aguda lleve al
hallazgo de una ulcera perforada. La peritonitis aguda par per­
foraci6n de la vesicula biliar se basa en la valoracion de los
antecedentes: edad y sexo, eronologfa del dolor. litiasis 0
ecograffa patol6gica. Como en todos estos casos la indicacion
quinirgica es terminante, el error conduce euanto mas ala elec­
cion de una vfa de acceso inadecuada, inconveniente que se
salva con facilidad. EI caracter angustioso del dolor epigastrico
puede sugerir tam bien un infarto de miocardia. Se tendran en
cuenta las circunstanc ias de aparici6n del dolor, sus
irradiaciones ccrvicobraquialcs, los antecedentes de crisis ana­
logas, el comportamiento frente a la medicacion adecuada y la
ausencia de signologfa abdominal, as! como la informacion
cardiol6gica.
Evolucirin. ~o tratada, la perforaci6n litre de una Ulcera
desembaca en la peritonitis generalizada y la muerte. La per­
foracion "cubierta" es a veces una tregua enganosa, que debe
vigilarse muy de cerca. Durante afios se ha sostenido que las
iilceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y asf ocu­
rre en la gran mayorfa de las (deems agudas. Pero, cuando las
ulceras son cronicas, muchos pacientes continuan sufriendo y
alguno que otro experimenta una nueva perforaci6n. Por ello
726 SECCION VI. ABDOMEN
debe continuarse el tratamiento medico y aceptarse la indica­
cion operatoria ante la persistencia de la sintomatologfa.
Tratamiento. Cirugia, La perforaci on de una ulcera
gastrica 0 duodenal, como la de cualquier vfscera, necesita
tratamiento quirurgi co asociado a antibioticoterapia y
estabilizacion del medio interno. J..a intervenci6n cQnsiste en
efectuar una I<l:l2.!lrotomfa supraumbilical, evacuar completa­
mente el contenido visceral derramadQ en el peritoneo, tomar
muestras para cultivo y antibioticograma. y cerrar la perfora­
cioneTl.uno 0 dos pianos, seguida de epiploplastia. La simple
sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infil­
trados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se
hace epiploplastia y con una buena aspiracion gastrica se blo­
quea la perforacion para favorecer la cicatrizacion del orifi­
cio. Desde hace tiempo la tendencia quinlrgica es tratar la per­
foracion y. la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes
o con escasa contaminacion peritoneal la operacion no es mas
diffcil ni complicada que cuando se hace "en frfo". La
.,gastrectomfa es la intervencion aceptada jllira las !jlc~
.,gastricas.
En las ulceras duodenales se adoptan los mismos criterios
que para la cirugia electiva (vagotomfa troncular, sclectiva 0
superselecti va) con sutura de la perforaci on en forma de
piloroplastia si la vagotomfa fue troncular 0 selectiva. Si el
cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de
la sutura por friabilidad de los bordes 0 un tumor inflamatorio,
se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series
de los ultimos afios apoyan los buenos resultados de esta ciru­
gfa no reseccionista para la ulcera duodenal con pocas horas
de perforacion y equipos quinirgicos bien entrenados.
Si pOl' las condiciones locales 0 la inseguridad de las suturas
se preven mas de 4 dfas de aspiraci6n gastrica, puede afiadirse
una gastrotomfa temporaria para mantener vacfo el esromago
sin las molestias de la sonda nasogastrica.
En la actualidad, por medio de la cirugia videoasistida, la
laparoscopia confirma el diagnostico de ulcera perforada por
visualizacion directa de la lesion. Adernas evahia el grado de
compromiso peritoneal y permite la irrigacion-lavado de la
cavidad peritoneal. La perforaci on se cierra con puntos de
sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar
el procedimiento con alguna de las tecnicas de vagotomfa se­
gun el grado de contaminacion de la cavidad y el estado gene­
ral del paciente.
Tratamiento no quirurgico, Hace un os anos el criterio cla­
sica ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condicio­
nes bien determinadas (perforacion en ayunas, diagnostico
inmediato) se trato con exito un grupo de enfermos por medio
de aspiracion gastrica con sonda, antibioticos y alimenracion
parenteral. En nuestra opinion este tratamiento no debe susti­
tuir al quinirgico. La aspiracion gastrica es de todos modos
util como coadyuvante en la preparaci6n preoperatoria cuan­
do. por dificultades momentaneas, deba retardarse la opera­
cion. :\0 es raro observar con ella una sedacion mornentanea
del dolor: pOl' otra parte, la vacuidad del estornago tiene con­
siderable s ventajas para el acto operatorio.
Pronostico. Depende basicarncnte del lapso que media
entre: la perforaci on y el tratamiento. Si es menor de 6 horas,
el pronostico es bueno, y con mas de 24 horas las complica­
ciones son la regIa. La mortalidad aumenta a medida que pasa
el tiempo. y de ahf la importancia de un buen diagnostico, del
rapido traslado y de la cirugia adecuada a cada caso. La prin­
cipal causa de morbimortalidad es la sepsis, por 10 que no se
deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos dellfqui­
do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibioticos
especfficos.
Estenosis
Cualquiera que sea su ubicacion, la ulcera puede determi­
nar una estrechez, funcional u organica, de la zona donde asien­
tao La estrechez funcional 0 espasmodica es intermitente y tran­
sitoria; a menudo precede 0 acornpafia a la estrechez organica.
Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resul­
tado de la retraccion que acompafia a cualquier proceso
int1amatorio cronico,
Diagnostico, Presentacion clinica. En el comienzo, en que
predomina el espasmo, el dolor es el sfntoma principal, exa­
geracion del que se observa en la ulcera no complicada, pero
careote de la periodieidad caracterfstica. Adernas, lejos de cal­
mar con la ingestion de alimentos, se intensifica y se agregan
nuevos sfntomas: plenitud gastrica, nauseas y vornitos, con
los cuales termina la crisis dolorosa. EI enfermo se encuentra
bien con el estomago vacio y. sabedor de ello, llega a provocar
artificialmente el vornito, con el que elimina cantidades apre­
ciables de acido, EI sondeo en ayunas permite recoger Ifquido
de cantidad y cali dad variables.
La estenosis grave, que todavfa se ve de vez en cuando, es
la continuidad de las formas leves y medianas no diagnostica­
das 0 no tratadas. Los dolores adquieren el caracter de cal am­
bres, de lucha contra un obstaculo: los vomitos sobrevienen 3
o 4 horas despucs de las cornidas, son abundantes y estan for­
mados pOl'restos alimentarios nadando en un Ifquido que ex­
hala fuerte olor butfrico. EI apetito esta conservado cierto tiem­
po, el aliento es fetido, el enflaquecimiento es considerable, la
piel esta sec a y se pliega con facilidad. Al simple examen en
deciibito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de
ondas intermitentes que rep tan de izquierda a derecha en la
linea media, dibujando la forma del estornago. A veces es ne­
cesario provocar su aparicion percutiendo el epigastrio. En
algunos casos la mana que palpa la region epigastrica percibe
una contraccion dolorosa, descrita por Bouveret, y que con­
siste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su sig­
nificacion es analoga. En casos muy avanzados el estornago
se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigastrico esta
excavado. La sucusion gastrica en ayunas permite reconocer
el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de
liquido oscuro, grisaceo 0 en borra de vino, fetido. EI lavado
de est6mago reiterado no termina de aclarar el Ifquido extrai­
do, mezc1ado a veces con el bario de un examen radiologico
efectuado varios dfas antes.
En los enfermos no tratados hay una profunda ernaciacion,
adernas de hipoproteinemia, oliguria, hipotensi6n arterial, len­
gua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis gra­
ve (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios
trastornos del medio interno.
Radiologia. El examen radiologico es categ6rico. En ayu­
nas se ve el estornago dilatado con Iiquido de retencion, En la
estenosis grave este examen debe efectuarse, en 10 posible,
despues de un lavado gastrico, pues la presencia de restos
alimentarios puede crear imageries de falso tumor gastrico al
simular polipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca
se acumula en el fondo del estomago; el espasmo piloroantral
se opone al pasaje al duodcno. que tiene lugar en muy peque­
fias cantidades. Ondas energicas de contraccion atestiguan la
lueha de Ia pared gastrica contra el obstaculo, El piloro esta
'i~II• • • • • • • • • • • • • • • &);1 .
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-22. Sindrome pilorico por ulcera. Estomago dilatado
desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumen­
tado en sus diametros, tiende a desplazarse hacia la derecha,
como si hubiera "pi vo te ad o " alrededor de la region
piloroduodenal. En estos casos el duodena no es visible y, por
10 tanto, la ulcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la
situacion, el estomago ira perdiendo gradualmente su tonicidad
y las contracciones terrninaran por no ser visibles. La inercia
gastrica se objetiva en el "estornago en palangana", cuyos If­
mites se extienden a ambos lados de la Iinea media.
Endoscopia, Es fundamental frente a cualquier sindrorne
pilorico. Permite descartar la presencia de un cancer. ver el
aspecto de la eventual ulcera y hast a en algunos casos se pue­
de pasar al duodena a pesar de la estenosis.
Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes:
1) El restablecimiento humoral. Se hidratara, se repondran
electrolitos y se nutrira par via parenteral, 'guiados por las in­
dicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma.
azoemia, hernatocrito, etc.) y la apreciacion exacta de la
diuresis. Al mismo tiempo se lavara el estomago con solucion
fisiologica, dejando colocada una sonda fina, y solo se reanu­
dara la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena eva­
cuacion gastrica,
2) El tratamiento quirurgico, Es imperativo, pero no nece­
sariamente urgente. EI paciente "pilorico" debe ser preparado
en un servicio quinirgico acostumbrado a este tipo de patolo­
gia. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por via nasal
La atropina 0 sus sucedaneos pueden ser utiles para combatir
el componente espasmcdico, mientras se efectua la reposicion
endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenornenos
inflamatorios agregados, y asf, en pocos dias ~2 a 4~, ex
posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La pro­
liferacion microbiana en el estomago con retencion cronies
hace que se deba preparar a los enfermos con antibioticos, como
si se tratara de cirugia colonica. De este modo han disminuido
sensiblemente las complicaciones septicas. Con buena prepa­
racion se puede efectuar casi siempre la misma operacion que
el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin em­
bargo. la operacion menor (gastroyeyunostomfa) para los en­
fermos de edad avanzada 0 tan graves que quedan fuera de las
posibilidades del plan ideal.
Estenosis mediogdstrica
Determina el estomago bilocular, causado en la inmcnsa
mayona de los casos por una ulcera de la porcion vertical de
727
la curvatura menor. Es mas frecuente en la mujer que en el
hombre, a pesar de que la mayorfa de las iilceras gastricas se
observan en el sexo masculino.
Se trata generalmente de ulceras penetrantes, altas 0 me­
dianas. Por 10 tanto. la lesion esta fijada a un organa vecino,
pancreas 0 hfgado. Pero, mas que por el crater mismo, la es­
trechez es producida por la intensa retraccion que determina
la esclerosis inflamatoria cronica, La tendencia esclerorretractil
de las iilceras gastricas puede ejercerse, pues. en dos direccio­
nes. Si 10 hace en el sentido de la curvatura menor. tendremos
el estornago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aque­
lla es perpendicular al eje mayor del estomago. se produce la
biloculacion. Tal retraccion divide al estomago en dos bolsas
superpucstas, comunicantes a traves de un ninel: es el estorna­
go en "reloj de arena" 0 estornago biloculado ulceroso. Abier­
to el organa por la curvatura mayor, se advierte que la estre­
chez esta constituida por la retraccion de las paredes y de Ja
curvatura menor hacia la ulcera, cuya base, dcnsamente fibrosa.
acuia como centro de traccion,
Diagnostico. Presentaci6n clinica. La histona es la de una
antigua ulcera, con los caracteres ya conocidos. EI dolor se
hace prandial y aparecen vornitos. Poco a poco se establece un
sfndrome analogo al de la estenosis pilorica.
Radiologia. Ya dijimos que en todas las ulceras de la cur­
vatura menor. aunque no esten complicadas, se dibuja en la
curvatura mayor una muesca espasrnodica, en la zona opuesta
al crater. Cuando la ulcera se complica con esclerosis de la
pared gastrica, este cornponente espasmodico cede el paso a
la retraccion organica, fija y permanente, retraccion que lleva
a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la ulcera
(fig. 41-23). Por 10 tanto. la silueta gastric a queda cortada en
dos bolsas cornunicantes. Radioscopicamente la bolsa supe­
rior se llena bien, pero se evacua mal pues la zona estrechada
se conduce como un nuevo pfloro y deja pasar el bario a la
bolsa inferior ~formada por una parte del cuerpo gastrico y
todo el antro-s-. que se !lena mal.
EI cancer puede tambien bilocular el estomago. Pero 10
hace a expensas de una infiltracion de la curvatura menor y no
por retrace ion. El canal de comunicacion es anfractuoso. ana­
logo a las infiltraciones malignas del antro
Fig. 41-23. Hiloculaciou gustrica por ulcera de la curvaturu .ncnor, Se advier­
Ie, a nivel del crater. ei desfiladero de cornunrcnrion entre ambos bolsas
728 SECCION VI. ABDOMEN
Endoscopia. Es de rigor para vel' las caracterfsticas de la ul­
cera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cancer.
Estenosis del cardias
Con muy poea frecuencia algunas ulceras subcardiales 0
yuxtacardiales provocan una estrechez. Acuian los mismos
mecanismos mencionados en el sfndrome pilorico, pero el sin­
toma principal es la disfagia.
El diagn6stico se hace por radiologfa y endoscopia, pero
debe recordarse siempre en el diagn6stico diferencial que la
causa principal de disfagia es el cancer.
EI tratamiento medico consiste en adecuar la nutricion y
planear una operacion con los mismos criterios que para las
ulceras cr6nicas de esta localizaci6n.
Recidiva de Ia enfermedad ulcerosa
Con este termino se indica la persistencia de Ia ulcera no
curada con la operaci6n y la reaparicion de una ulcera en el
postoperatorio alejado. Se denomina tambicn a esta entidad
"ulcera peptica postoperatoria", "ulcera de la neoboca", "ul­
cera anastom6tica" y "ulcera gastroyeyunal postoperatoria",
terrninos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimo­
nio de las gastroenteroanastomosis 0 de las gastrectomfas y
atin no se habian difundido las recidivas posvagotomfa,
Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres
mecanismos: a) persistencia de la estimulaci6n de origen vagal;
b) exceso de gastrina; c) gran mas a celular parietal. Distintos
metodos experimentales, confeccionando en perros bolsas
gastric as inervadas (Pavlov) 0 desnervadas (Heidenhain), asf
como el recuento de celulas parietales en piezas operatorias.
han permitido evaluar la importancia de cada factor.
Si la operaci6n original fue una gastroyeyunostomfa, la
recidiva es poria acci6n de uno 0 de los tres factores mencio­
nados. El reflujo de secrecion alcalina desde el duodeno y el
yeyuno, al interferir en la inhibicion acida del antro, favorece
la produccion de un exceso de gastrina. Ademas, la persisten­
cia de la acci6n vagal estimula a la masa parietal, como fue
detallado en la parte referente a la patogenia de la ulcera
duodenal.
En la gastrectomfa subtotal, la antrectomfa suprime la ac­
cion hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la
hipersecrecion se mantiene poria actividad vagal. Como cau­
sa excepcional, en algunas gastrectornfas del tipo Billroth II
puede quedar mucosa antral incluida a ni vel del mufion
duodenal, 0 no resecada totalmente cuando se habfa hecho una
reseccion para exclusi6n (operacion de Finsterer), tecnica en
desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa bafiada por
liquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficien­
tes como para determinal' una recidiva ulcerosa.
En los vagotomizados las recidivas ocurren pOl' las seccio­
nes vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) 0 pOl'
la mala evacuacion gastrica determinante de una estimulaci6n
antral excesiva (hipergastrinemia).
El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben
persistir niveles elevados de secreci6n acida; de ahf que aque­
lla sea patrimonio de quienes padecfan de ulcera duodenal.
POl' 10 tanto. la ulcera postoperatoria se produce por subsistir
las mismas condiciones que favorecen la aparicion de la ulce­
ra duodenal yes, por consiguiente, una recidiva y no una enti­
dad nueva. Tambien se han referido recidi vas ulcerosas
posgastrectomfa en enferrnos con gastritis producida por
Helicobacter pylori, que curan con tratamiento medico.
Anatomia patologica, Se asemeja a la de la ulcera gastrica
o duodenal. El crater, de tamario variable, es a veces muy pe­
queno, de pocos milfmetros. En otros casos adquiere grandes
proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los crate res gi­
gantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el
asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siem­
pre es la parte yeyunalla mas comprometida. Caracteriza a la
ulcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumo­
res inflamatorios que se extienden al meso del asa
anastom6tica, al mesocolon y al pancreas. La infiltraci6n de
la pared del colon, cuando este llega a ser ellecho de la ulcera.
suele terminal' en su perforaci on, con 10 cual queda constitui­
da la fistula gastroyeyunocolonica (vease mas adelante).
Diagnostico. Presentacion clinica. La ulcera gastroye­
yunal es una lesion eminentemente dolorosa, a veces mas que
la ulcera primitiva. Siempre existe un lapse de bienestar, muy
variable, entre la operacion y los primeros sfntomas. EI ritmo
doloroso es inconstante y no presenta la nitidez caracterfstica
de la ulcera duodenal no complicada. La raz6n debe buscarse
en la tendencia de la ulcera anastomotica a provocar reaccio­
nes inflamatorias en los 6rganos vecinos, y con la irritaci6n de
la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo.
En los perfodos evoluti vos la palpaci6n provoca dolor
epigastrico ala izquierda de la lfnea media y del ornbligo, acom­
pafiado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se lle­
ga a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plaStr6n").
Radiologia. El primer objetivo de las radiograffas es Ia
visualizaci6n del nicho ulceroso. Este aparece como una ima­
gen opaca en forma de cono truncado 0 discoidal, persistente,
casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale.
Los bordes son menos nftidos que en las ulceras gastricas.
Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situa­
ci6n. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias,
porque la posibilidad de un cancer debe estar en la mente del
examinador cuando la lesi6n se encuentra en la mucosa gastrica
(vease Cancer gastrico).
Laboratorio, Un estudio de laboratorio fundamental es el
dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son me­
nores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a
500 pg/ml, se pensara en un sfndrome de Zollinger-Ellison.
Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se
puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimula­
da, sea a nivel de un mufion duodenal en los gastrectomizados
o de un antro no resecado totalmente y que se evacua mal (me­
canismo por distension antral).
EI hemograma puede detectar anemia por pequefias perdi­
das de sangre 0 por deficit en la absorci6n de hierro como
consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La in­
vestigaci6n de sangre oculta en la materia fecal es frecuente­
mente positiva en las recidivas ulcerosas.
En los vagotomizados con diagn6stico de ulcera, la prue­
ba de la insulina (Hollander) sugiere si la secci6n vagal fue
completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemen­
te la causa de la recidiva es una vagotomfa incompleta. Esta
prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros
datos clfnicos y complementarios. Carece de valor pron6sti­
co, porque muchos pacientes con vagotomfas incompletas se­
gun la prueba de la insulina curaron de su enfennedad.
La acidimetrfa en condiciones basales y con estimulaci6n
maxima aporta datos de gran valor. La ausencia de acido
(anacidez) excluye una ulcera benigna; los niveles muy bajos
la hacen poco probable, y la hipersecreci6n acida apoya fir­
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 729

me mente el diagnostico de ulcera. Ademas, si la secrecion basal producidas por un cancer gastrico 0 por patologia del colon
es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un transverso.
gastrinoma. Anatomia patologica. Establecida la fistula al perforarse
Complicaciones. La ulcera de la neoboca suele ser mas el crater de la ulcera, las mucosas del estomago y del colon se
grave que la ulcera primitiva y da lugar a complicaciones ana­ continuan sin interrupcion. La comunicaci6n puede estable­
logas a las de aquella: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma cerse entre dos vfsceras (yeyuno y colon) 0 entre tres (estoma­
de hematemesis 0 melena; perforacion en alrededor del 5 %, go, yeyuno y colon). Sin embargo. se han sefialado casos de
sea en cavidad peritoneal libre 0 terebrante, la cual origina eoexistencia de una ulcera anastom6tica y de una fistula, 10
tumores inflamatorios y expone a la grave ffstula gastroyeyu­ que lleva a admitir la posibilidad de ulceras dobles, una perfo­
nocolonica; y estenosis del yeyuno 0 de la neoboca par edema rada y otra no. EI calibre de la fistula es variable: las hay mi­
o fibrosis, tanto a nivel del crater como de los tejidos vecinos, misculas, casi inaparentes, 0 de 2 cm de diametro y mas aiin.
Tratamiento. EI tratamiento medico fundamental consis­ En lugar del habitual edema inflamatorio que acompafia a
te en reducir la secreci on aci da, y en ese aspecto los cualquier ulcera activa, hay una densa fibrosis. EI est6mago,
bloqueadores de los receptores Hz y los inhibidores de la bom­ el ycyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesion.
ba de protones son los farmacos de eleccion. Pero el trata­ El engrosamiento de las hojas peritoneales oculta los va­
miento medico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos sos y hace diffcil su individualizacion. La fistula no tiene ten­
estos enfermos necesitan ser operados, mas aun si ya hay com­ dencia a la obJiteraci6n espontanea; una vez constituida, pasa
plicaciones. ala cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como conse­
El principio de la cirugfa es reducir al minima posible la cuencia del reflujo de contenido col6nico hacia el estornago y
secrecion de acido, seccionando los vagos, extirpando la el yeyuno, se producen Iesiones de gastritis y de yeyunitis muy
mucosa antral y facilitando una correcta evacuacion gastrica. serias.
Cuando existe hemorragia, perforacion 0 estenosis se debe Diagnostico, Presentaci6n clinica, Hay pequefias fistulas
actuar tarnbien a nivel de la lesion resecandola, suturandola, 0 asintornaticas que s610 se revelan como hallazgos radiologicos
haciendo plastic as locales en casos de estenosis yeyunales. o se descubren en una operaci6n por recidiva de la ulcera. Las
La operacion dependent de la que se habia efectuado antes formas sintornaticas se ponen de manifiesto a los varios aries
y de las causas de la recidiva ulcerosa. de actividad de una ulcera gastroyeyunal, pero pueden apare­
a) Ulcera en gastroenterostomirados. Como los nervios cer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las
vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la tecnica habi­ recidivas ulcerosas muchas veces se atenua 0 desaparece al
tual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede ase­ constituirse la ffstula. Los v6mitos y los eructos fetidos son
gurar con certeza cual es el principal. Por 10 tanto, se hara una caractcrfsticos, pero inconstantes. Las grandes ffstulas danlu­
vagotomia con antrectomfa. gar a verdaderos v6mitos feeales, como en eJ caso cuya radio­
b) Ulcera posgastrectomia convencional de dos tercios 0 graffa acornpafia este capitulo (fig. 41-24). La diarrea es el
tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no mas con stante de los sfntomas y es mas una consecuencia de
hay mucosa antral funcionante y el estomago se evacua bien,
la causa es una anormal estirnulacion vagal 0 un exceso de
masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple
vagotomfa, pero si la ulcera esta complicada 0 la vagotomfa
no es posible puede ser necesaria una regastrectomfa.
c) Ulcera posvagotomia. Si la vagotomfa es incornpleta,
se la podna completar en la reoperacion. Pero como conse­
.cuencia de la fibrosis, secuela de la actuacion previa en esa
region, no siempre hay seguridad de completar la vagotomfa
y, por 10 tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema.
Por ella es aconsejable en estas vagotomfas incompletas una
gastrectomfa dos tercios convencional.
Si la vagotorma fue completa (prueba de la insulina nega­
tiva), la antrectomfa (0 hemigastrectornia) anula el mecanis­
mo hormonal y la curacion es la regia. Cuando despues de
esta operacion hay recidivas se debe sospechar un sfndrome
de Zollinger-Ellison,
Pronostico, La recidiva ulcerosa no tratada es de pronos­
tico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la
fistulizacion. La cirugia con criterio fisiopatologico y efee­
tuada por eirujanos entrenados en esta patologfa tiene bajos
riesgos de morbimortalidad y el Indice de curaci6n de la en­
fermedad ulcerosa es superior al 95 %.

Fistula gastroyeyunocolonica
Es la cornunicacion patolcgica que se establece entre el
estomago, el asa yeyunal y el colon. como consecuencia de
una ulcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe
confundirse c~:m las raras ffstulas gastrocolicas espontaneas
Fig. 41-24. Imagen radiografica de una fistula gastroyeyunocoI6nica. La
enema opaca ha pasado des de el colon hacia eI asa yeyunal y el est6mago
simultaneamente.
730 SECCION VI. ABDOMEN
la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de conteni­
do gastrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es
rara.
Radiologia. La existencia de una ffstula gastroyeyunoco­
lonica puede demostrarse recurriendo ados tecnicas distintas:
a) Mediante radiografia con ingestion de mezcla baritada,
que a veces pasa directamente al colon trans verso.
b) Mas fidedigna y constante es la maniobra inversa, recu­
rriendo al enema opaco, en razon de la mejor permeabilidad
de la ffstula en el sentido colon-estomago,
Evolucion y complicaciones. Las fistulas de cierto cali­
bre determinan fenomenos muy serios de desnutricion, a los
que se suman la intoxicacion cronic a y la invasion microbiana
gastroyeyunal por la flora del colon. La fistula gastrocolica es
siempre una cornplicacion seria, y en algunos casos de ex­
traordinaria gravedad.
Tratamiento. Es siempre quinirgico. En las ffstulas pe­
quefias, con buen estado general, el enfermo puede ser opera­
do sin otra preparacion que la cormin mas el agregado de
antibioticos y cuidados habituales para la cirugia del colon.
Las grandes fistulas requieren una mayor pre parae ion
preoperatoria, porlos serios trastornos nutritivos y humorales.
EI plan quinirgico debe ajustarse a una doble finalidad:
suprimir la ffstula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar
recidivas. El tipo de intervencion se adecuara a los diversos
grados de la enfermedad.
I. Las fistulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor
inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando
la brecha mediante una simple plastica. El resto de la opera­
cion se conduce como en el caso de la ulcera gastroyeyunal no
complicada.
2. Algunas fistulas medianas 0 grandes requieren opera­
ciones mas cornplejas, a causa de las dificultades por la bre­
cha del colon. Como la operacion en un tiempo revestia ma­
yor gravedad, era mas prudente desdoblarla en dos (Lahey,
1938). Cuando el reflujo de contenido colonico es acentuado
y el estado del paciente muy malo, una solucion consiste en
realizar una colostomia proximal a la fistula con el objeto de
excluirla del transite del colon y, una vez que ha mejorado el
estado general. proceder a la operacion radical.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Jorge L. Corbelle (h.)
Definicion. La hemorragia digestiva es la perdida de san­
gre hacia la luz del tubo digestive, que generalmente se exte­
rioriza por la salida de sangre a traves de la boca (hematemesis)
o el ana (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia di­
gestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el
esofago, el estornago y el duodeno (desde el esffnter esofagico
superior hasta el angulo de Treitz) 0 a aquella exteriorizada en
ese sector del tuba digestivo, pero generada por lesiones en
otras organos como el hfgado y las vfas biliares (hernobilia),
el pancreas (wirsungrragia) 0 la aorta (fistula aortoduodenal).
Incluye des de cuadros clfnicos manifestados por anemia cro­
nica relacionada con perdidas microscopic as hasta formas gra­
ves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren
una rapida resucitacion, diagnostico y tratamiento de la causa
de la hemorragia.
A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia
y del diagnostico precoz, la mortalidad continua siendo eleva­
da (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente
debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el
endoscopista y el terapista.
Etiologia. Las causas mas frecuentes de hemorragia di­
gestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales,
las ulceras pepticas duodenales y gastricas y los procesos re­
lacionados con la hipertension portal, que incluyen las varices
esofagicas y del techo gastrico y la gastropatfa hipertensiva.
Otras causas menos frecuentes son el sindrome de Mallory­
Weiss, el cancer y el leiomiorna gastricos y las ectasias
vasculares (tabla 41-2).
Diagnostico. Presentacion clinica. El interrogatorio y el
examen ffsico de un paciente con una probable hemorragia
digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y
smtomas que hacen suponer sangrado por el tuba digestivo; b)
la evaluacion del volumen de sangre perdida segiin las mani­
festaciones hernodinamicas y respiratorias y el estado mental
del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiologfa de la
hemorragia digestiva.
Tabla 41-2. EtioIogia, segiin Ia frecuencia, de las
hemorragias digestivas altas
Ulceras duodenales 25 %
Ulceras gastricas 23 %
Lesiones agudas* 23 %
Varices esofagicas 11%
Tumores 8%
Miscelaneas't'" 8%
Origen indeterminado 2%
* Drogas, estres, ulcera de Cushing, sfndrorne de Mallory-Weiss,
gastritis hemorragica.
** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hernobilia, seudoaneurisma
por pancreatitis. fistula aortoduodenal.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 731

Las manifestacioncs clfnicas de hemorragia digestiva alta Tabla 41·4. Objetivos del examen endoscoplco
incluyen Ja hematemesis, los vomitos en borra de cafe, la me­ en la hemorragia digestiva alta
lena y la hematoquecia; esta ultima se presenta cuando la per­
dida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son Localizar e identificar el origen de la hemorragia
patcgnornonicas de una hemorragia digestiva alta. Por el con­ Evaluar la velocidad del sangrado: en napa. pulsatil, en chorro conti­
nuo
trario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestacio­ Definir cual de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado
nes de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple Hallar los estigmas de hemorragia recienre
colocaci6n de una sonda nasogastrica puede orientar al diag­
n6stico diferencial: el debito hernatico confirma el origen alto,
mientras que un debito de bilis sin contenido sangufneo no 10
descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momenta­ selectiva. La incidencia de hasta un 42 CJc de resultados erro­
neamente, 10 cual se observa en eJ 12 % de los casos. En oca­ neos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriouraffa
siones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al de­ (Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25). ~
mostrar melena. Manejo primario del paciente con una hemorragia di­
Las manifestaciones clfnicas de desc omp ensacion gestiva alta: evaluacion de la gravedad y resucitacion, La
hemodindmica par hipovolemia se traducen en modificacio­ gravedad de una hemorragia digestiva alta esta determinada
nes de la tensi6n arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia por diferentes factores que se pueden clasificar en:
respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla a) aquellos comunes a toda etiologta del sangrado y que
41-3). Pueden asociarse mareos, perdida del conocimiento y incluyen el volumen de sangre perdida en un perfodo deterrni­
sudaci6n fria como consecuencia del cuadro de hipotensi6n nado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad.
arterial. y la presencia de patologfas concomitantes que pueden
descompensarse con cl cuadro de hipovolemia (insuficiencia
cardiaca, coronariopatfa, insuficiencia renal cronica, insuficien­
Tabla 41·3. Estimaci6n del volumen sanguineo perdido cia respiratoria, etc.);
(Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of b) aquellos especfficos de la lesi6n causal del sangrado y
Surgrcal Intensive Care. Mosby, 81. Louis, 1992) que incluyen el curso evolutivo hemorragico, fntimamente re­
Perdida sanguinca (ml) <750 750-1250 1250-2000 > 2000 lacionado con el tipo de lesion sangrante, y el grado de dete­
Perdida sanguinea (%) < 15 % 15-25 % 25-40 % >40 % rioro funcional hepatico en los pacientes can cirrosis.
Frecuencia cardiaca Normal i ii iii En esta secci6n analizaremos la gravedad de la hernorra­
Presion arterial Normal Normal/t t H gia digestiva en relaci6n con el volumen de sangre perdida y
Frecuencia respiratoria Normal i rr iii su repereusi6n general.
Diuresis Normal t Oliguria Anuria La estimacion de la perdido sanguinea se puede lograr
Estado mental Ansiedad i ansiedad Confusion Letargia mediante: 1) el debito hernatico por la sonda nasogastrica; 2)
parametres clfnicos como la frecuencia cardiaca, la presi6n
arterial, la freeuencia respiratoria, la diuresis y el estado men­
tal del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinamica
EI interrogatorio y el examen ffsico deben proporcionar
datos que puedan orientar al diagnostico etiologico, tales como
la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa
gastroduodenal (antiinflamatorios no esteroides, corticoides,
colchicina), habitos en6licos (80 g de alcohol por dia durante
5 0 mas afios es un dato que orienta a la cirrosis hepatica de
origen alcoh6lico) 0 tabaquicos, adicci6n endovenosa (por su
relaci6n con las hepatitis B y C), etc. Tambien se buscaran
antecedentes patol6gicos como la cirrosis hepatica, la insufi­
ciencia renal cr6nica, las coagulopatfas, la terapia
anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digesti­
va alta, incluido su mimero y gravedad, y los tratamientos re­
lacionados con ellos (medicos, endosc6picos, quinirgicos)
deben ser investigados.
En los pacientes con cirrosis hepatica la evaluaci6n de la
presencia de asci tis y encefalopatfa junto a la bilirrubinemia,
la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un
indicador pron6stico de suma importancia: es el puntaje de
Child-Turcotte, modificado por Pugh (vease cap. 37).
Endoscopia. La endoscopia es fundamental para el diag­
n6stico del origen de la hemorragia debido a su elevada
especificidad y sensibilidad: 10 hace en el 92-95 % de los ca­
sos, si bien este porcentaje varfa segun el lapso transcurrido
entre cl episodio hernorragico y la practica del procedimiento
(tabla 41-4).
Otros estudios . En ocasiones exeepcionales es necesario
efectuar otros procedimientos diagn6sticos tales como un Fig. 41·25. Endoscopia gastrica en unahemorragia digestiva altaconvaso
centellograma con globules rojos marcados 0 una arteriografia visible. J, pared gastrica: 2. craterde la ulcera; 3, vasa visible protruido
 732 SECCION VI. ABDOMEN
posterior a la infusi6n de 2 litros de soluci6n de cristaloides
(tabla 41-5).
De acuerdo con la perdida del volumen sanguineo y la ne­
cesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han
clasificado en [eves, moderadas y graves (tabla 41-6).
Tabla 41-5. Estimacion del volumen sanguineo perdido segun
la respuesta de la presion arterial a la infusion de 2 Iitros de
cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The
Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Perdida sangufnea 15-30 % 30-40 % >40 %
(% de la volemia)
Respuesta de la presion Normaliza Aumenta y Continua
arterial y estabiliza luego descendiendo
desciende
Tabla 41-6. Clasificacion de las hemorragias digestivas altas
segun su intensidad
Leve Moderada Severa
Perdida de volumen
sangufneo Hasta 10 % De 10 a 20 % De 25 a 40 %
Necesidad de reposici6n No Hasta 1000 ml 1500 ml
en las primeras 24 horas o mas
Alteracion hernodinamica No Sf SI
Para evaluar estos parametres e iniciar la resucitaci6n se
indican una serie de procedimientos que comprenden:
1) la colocaci6n de una sonda nasogastric.a para evacuar el
est6mago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad
de la hemorragia) y evitar una broncoaspiraci6n;
2) la colocaci6n de una via venosa central que permita
medir la presi6n venosa central en forma continua y una via
venosa periferica para la reposici6n de volumen;
3) la colocaci6n de una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria;
4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca
es indispensable un caterer de Swan-Ganz para controlar la
presi6n capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen ade­
cuadamente;
5) la obtenci6n de muestras de sang'y para analizar
hemat6crito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de
protrombina, KPTT, fibrinogeno, glucernia, urea, creatinina,
ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad
sangumea. El hemat6crito puede no descender hasta 12 a 36
horas despues de iniciada la hemorragia.
Cabe precisar que Ia presion arterial aisladamente no es un
buen indicador de la severidad del shock hipovolernico ya que
puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran
vasoconstriccion, por 10 cual la perfusi6n de la piel (relleno
capilar), el estado mental y la diuresis horaria son mas fide­
dignos para evaluar la perfusi6n tisular (tabla 41-3).
El shock es el estado en el cualla perfusi6n tisular, y por 10
tanto la entrega tisular de oxigeno (D0 2 ) , es inadecuada para
mantener el metabolismo celular. La DO; depende de cuatro
factores: el gasto cardfaco, la concentracion y la saturacion de
hemoglobina y la microcirculaci6n periferica. Si la perfusi6n
tisular y la D02 no se corrigen precoz y correctamente, puede
desencadenarse una lesi6n celular irreversible, por 10 cual el
..
diagn6stico endosc6pico y la detenci6n de la hemorragia por
el procedimiento que este indicado no deben demorarse.
La transfusi6n de globules rojos desplasmatizados mejora
la D0 2 al aumentar la concentraci6n de hemoglobina, pero no
aporta factores de coagulaci6n ni plaquetas y no es inocua.
Las complicaciones de la transfusion masiva de sangre;, que
se define como una transfusi6n unica de mas de 2500 ml 0
como el reemplazo de uno 0 mas volumenes sangufneos en el
transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopatfa dilucional, que
se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y
10 unidades de globules rojos desplasmatizados, respectiva­
mente; 2) la tOJSicidad por citrato, que provoca hipocalcemia,
infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes
con insuficiencia hepatica (revierte con la administraci6n
endovenosa de calcio); 3) la E.!l?ercaliemiapor la elevada con­
centraci6n de potasio en la sangre de banco (12 mEq/lluego
de 7 dfas de extrafda), observada en pacientes con insuficien­
cia renal; 4) la dis l11inuci6n de la liberaci6n periferica de oxi­
EK<:'WLPor el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la
acidosis metab61ica debida ala hipotermia y al pH (6,9) de la
sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena altera­
ciones de la coagulaci6n y de la funci6n plaquetaria, arritmias
y acidosis, y que se previene con el calentamiento previa de
todos los fluidos infundidos masivamente.
El antecedente de patologias concomitantes complica el
manejo de estos pacientes. La hipoperfusion del hfgado en un
cirr6tico puede desencadenar una descompensaci6n hepatica,
y la coagulopatfa propia de la hepatopatfa agrava el cuadro
clfnico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe
controlarse la administraci6n excesiva de sodio durante la re­
posici6n de volumen. Este ultimo aspecto debe considerarse
tarnbien en los pacientes con insuficiencia cardiac a 0 insufi­
ciencia renal cr6nica, la cual suma, adernas, problemas en el
manejo del medio interno.
Lesiones mucosas agudas gastroduodenales
Seran tratadas en detalle mas adelante en este mismo capi­
tulo.
Ulceras pepticas gastricas y duodenales
Son llamadas tambien ulceras cr6nicas. Se caracterizan por
sobrepasar histol6gicamente la muscular de la mucosa y por
este motivo ~f~ctan vasos sanguineos de maYQf calibre que las
lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de
hasta 0,7 mm de diarnetro; cuando este es de 1,5 a 3,4 mm, las
hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir
en las ulceras localizadas en la cara posteroinferior de la pri­
mera porci6n duodenal 0 en la zona alta de la curvatura menor
gastrica (Swain y col., 1986; 1993).&~urar dejan como se­
cuela una cicatriz.
~-----'Fac-iores que predisponen al sangrado. Los antiintla­
matorios no esteroides no s610 constituyen un factor de riesgo
para desarrollar 0 activar una ulcera sino para provocar una
hemorragia, riesgo que se multi plica por diez si se asocia la
ingesta de corticoides.
Factores pron6sticos clinicos. La mortalidad esta rela­
cion ada con multiples variables tales como la graved ad de la
descompensaci6n hernodinamica que presenta el paciente, la
cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,
!R'­
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 733

la necesidad de una cirugia de urgencia para detener la hemo­ Tratamiento. El lavado gastrico con eualquier fluido y a
rragia, la edad del paciente y la presencia de patologias con­ cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva
cornitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia. hemorragica. Debe evaluarse su utili dad previamente a una
En 10 que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se ha­
los menores de 60 afios y asciende al 10 % en los que superan lle repleto de sangre.
esa edad. Las drogas vasoconstrictoras administradas por via
Factores pronosticos endoscopicos. La endoscopia brin­ sisternica y aquellas que reducen la acidez gastrica
da datos valioslsimos para evaluar el riesgo de persistencia y (vasopresina, sornatostatina, bloqueadores de los receptores
recidiva de la hemorragia. Forres~ (1974) propuso una clasifi­ H 2 , omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni
caci6n de las ulceras en pacientes que presentaron una hemo­ evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con
rragia digestiva segun se muestra en la tabla 41-7. ayuda de anti aci do s se logre un pH g as tr ic o de 7,0
Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede obser­ (Daneshmend y col., 1992; Carstensen y col.. 1980: Peterson
var un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorra­ y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H o 0 el
gia detenida se deben reeonocer los denominados estigmas de omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la ulcera una vez
sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor proba­ que cede la hemorragia.
bilidad si la endoscopia se efecnia dentro de las 12 a 18 horas Los Wicos grocedimienJos ca12aces de deteneuma hemo­
de la admisi6n del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original rragia por ulcus vevtico 0 evitar una recidiva son los
de Forrest (1974) se menciona que el exito en la identificaci6n endosc6p~los>juinlrgiCQS y los angiognificos, y estan in­
endoscopica del sitio de sangrado disminuye rapidarnente del dicados cuando en Ja endoscopia se evidencia un sanzrado
78 % si ella se efecnia en las primeras 24 horas de la admisi6n activo (pulsatil 0 en napa) 0 un vasa visible en ellecllli, signos
del paciente al 32 % luego de las 48 horas. endosc6picos que se correlacionan con una elevada inciden­
La ~<?r cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3 cia de persistencia y recidiva hernorragica (NIH Consensus
gfas del episodio hemomigico, y su incidencia esta relaciona­ Conference, 1989).
da con el aspecto endosc6pico de la ulcera (tabla 41-8). Tratamiento endoscopico, Constituye un flvance terapeu­
Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar tJ_co ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la
el riesgo de resangrado son el color del vasa visible en el Je­ necesidad de cirugfa de urgencia, el mirnero de unidades de
cho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference, sangre transfundidas y el total de dias de internaci6n (Cook y
1989) y el ceo-Doppler transendosc6pico en el caso de ohser­ col., 1992; Sacks y col., 1990). Son i£L!.<l.lmente eficaces la
var flujo sangutneo en la base de la ulcera. electrocoagulaci6n bipolar, la "ndocoagulaci6n, la '2.oagulaci6n
Es importante tener presente que existe una variabilidad con microondas, el laser y las ~cciones locales de alcohol,
interobservacional en euanto a la descripci6n de los estigmas de adrenalina, de ~sclerosantes e incluso de ~0luci6n salina
de sangrado reciente que llega al 25 %. so()la (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y
Fleishner, 1994). La ineidencia de resangrado 0 de persisten­
cia hemorragica es del 21 %, Y en esta circunstancia se puede
optar por realizar un nuevo procedimiento endosc6pico, 10cual
Tabla 41-7. Clasincacion de la actividad hemorragica de las
aumenta eJ riesgo de complicaciones (perforaci6n, aumento
ulceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974)
de tamafio de la ulcera, agravamiento de la hemorragia), 0 por
Actividad hemorragica Aspecto endoscopico una intervenci6n quinirgica de urgencia.
Tratamiento quirtirgico, La cirugfa ideal es aquella que
Presente Forrest tipo Ia: sangrado arterial fsc.~.t;;,c:f!~a gastrica 0 duodenal a traves de una gastrectomfa
Forrest tipo Ib: sangrado en napa subtotal 0 una hemigastrectomfa (antreetomfa) con vagotomfa
Reciente Forrest tipo II: base negra (troncular 0 selectiva); la mortalidad y la recidiva hernorragica
coagula adherido son menores del 5 % siempre que la intervenci6n quirurgica
vaso visible que protruye se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987;
Ausente Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado
Branicki y col., 1990; Jordan, 1991). En ocasiones, cuando el
paciente presenta mal estado general 0 tiene mas de 60 afios,
se realiza una sutura hemostatica de la ulcera, procedimiento
particularmente peligroso en las ulceras localizadas en la cara
Tabla 41-8. Factores pron6sticos endoscopicos segun el aspecto
posterior del duodena por la vecindad de la via biliar; este
de las ulceras (Laine y Peterson, 1994)
procedimiento quirurgico se completa con una vagotomia
Aspecto Riesgo de Necesidad de Mortalidad troncular 0 selectiva y con el drenaje gastrico: piloroplastia 0
recidiva­ cirugia de gastroenteroanastomosis. Tarnbien puede efectuarse una
persistencia urgencia vagotomfa superselectiva (0 proximal) despues de la sutura
hemostatica; segtin Farris y Smith (1967) presenta una inci­
Sangrado activo 17-100 % (55 %) 20-69 % 0-23 % dencia de recidiva hernorragica del 8 % con menor morbilidad,
Vaso visible 0-81 % (43 %) 0-56 % 0-21 % pero otros centros quinirgicos no han constatado la misma efec­
Coagula adherido 14-36 % (22 %) 5-12 % 0-10 % tividad,
Mancha plana A diferencia del tratamiento elective de la ulcera
(jIat spot) 0-13 % (10 %) 0-10 % 0-10 %
Base limpia 0-10 % (5 %) 0-3 % 0-3 % gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy eleva­
da cuando hay que operar a un paciente durante su episodio
Los datos pertenecen a estudios prospectivas en los cuales no se efec­ hemorragico, Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % Y
tuo tratamiento endoscopico. Las cifras revelan rangos; entre paren­ esta relacionada fundamental mente con las enfermedades aso­
tesis se halla el promedio. ciadas, pero tambien con la cirugfa tardfa. Otros factores pro­
734 SECCION VI. ABDOMEN

nosticos, como ya se menciono, son la edad mayor de 60 afios
y la presencia de estigmas de sangrado activo 0 reciente en el
estudio endoscopico, asf como las aiteraciones hemodinamicas
al ingreso del paciente (tabla 41-9).
Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronostico en el
tratamiento de la hemorragia digestiva por ulcera
gastroduodenal
Edad mayor de 60 afios
Enfermedades asociadas
Estigmas de sangrado activo 0 reciente
Alteraciones hemodinamicas
Reposici6n de mas de 5 unidades de sangre
Cirugta tardia
Las indicaciones quinirgicas para una ulcera gastroduo­
denal sangrante dependen de la masividad del episodio hemo­
rragico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscopico
y de la reiteracion en las mismas circunstancias durante los
primeros dtas (fig. 41-26). En pacientes afiosos, con trastor­
nos hemodinarnicos 0 localizacion gastrica de la ulcera, la
necesidad de cirugfa de urgencia se ve reforzada por la escasa
capacidad de soportar una perdida de volemia en los dos pri­
meros casos 0 por la frecuente recidiva hernorragica en las
tilceras gastricas, Hunt dernostro que en estos casos la cirugfa
temprana tiene menor morbimortalidad que la dilacion de ella.
Ulcera gdstrica. La cirugia ideal para una ulcera gastrica
sangrante es una reseccion que incluya la lesion. Este cometi­
do se puede lograr casi siernpre, excepto en las ulceras muy
altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectomfa
total. se puede recurrir a algunos recursos tecnicos, como la
operaci6n de Pauchet 0 gastrectomfa en "escalera", en que la
reseccion por la curvatura menor lIega a 2 ern del cardias y
luego, con una incision en "Z", se utiliza parte del fundus
gastrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 41­
27). En dicha operacion es necesaria una gastrotomfa previa
para valorar la distancia entre el extrema superior de la ulcera
y el cardias. Si no se puede realizar la reseccion sin involucrar
el cardias 0 si existe tejido inflamatorio periulceroso que difi­
culta dicha resecci6n, otro recurso es la hemostasia directa de
la ulcera sangrante para luego realizar una gastrectomfa distal
a ella (operacion de KeIIing-Madlener). En los procedimien­
tos en que se deja la ulcera se requiere una biopsia para des­
cartar el cancer gastrico. En pacientes muy comprometidos
con elevado riesgo, la cirugfa se limitara a realizar solamente
la hemostasia de la ulcera mediante una gastrostomfa, dejan­
do el tratamiento definitivo para una segunda instancia,
En las tilceras gastricas de tipo II 0 III de la cIasificaci6n
de Johnson, es decir, las que acompafian a una ulcera duodenal
o son prepiloricas, se debe agregar una vagotomfa a la resecci6n
gastrica.
Los intentos de realizar operaciones conservadoras en ul­
ceras gastricas sangrantes, como los distintos tipos de
vagotomfas sin reseccion, tienen una alta tasa de recidiva
hemorragica.
La reconstruccion del transite luego de las resecciones me­
diante la confeccion de una gastrectomfa Billroth I 0 II depen­
dera de la experiencia del grupo quinirgico, aunque se sefialan
algunas ventajas para la gastroduodenostomfa (Billroth I).
Ulcera duodenal. Las dos operaciones ide ales para una
ulcera duodenal sangrante son la.~!.ltr~ctomfa y vagotomfa (tra­
tando de incluir en Iareseccion duodenal a la ulcera sangran­
°
te) la ~ell1os!<lsia directa de la ulcera mediante antropiloroduo­
c.liWotomfaj-' confeccion de una piloroplastia agregando una

ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCOPICO

COAGULO ADHERIDO
SANGRADO ACTIVO

MANCHA PLANA
VASO VISIBLE

(baja incidencia de recidiva

(elevada probabilidad de recidiva

o persistencia nernorraqica)
o persistencia hernorraqica)

RANITIDINA U OMEPRAZOL

Y CONTROL

TRATAMIENTO

ENDOSCOPICO

->

Exito Fracaso No disponible

(21 % de recidivas)

~ 1
~
TRATAMIENTO
.>: TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Exita Fracaso ~

Elevado riesgo
quinlrgico
Fig. 41-26. Arbol de decisiones rerapeuticas
en las hemorragias digestivas par ulcera ~ TRATAMIENTO
gastroduodenal. ANGIOGRAFICO

iiii.' •
,-­
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 735

Fig. 41-27. Esquema de la tecnica de

Pauchet con reconsrruccion Billroth I.

vagotomfa, que puede ser troncular 0 selectiva. Esta segunda
posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4.3 %), pero
en pacientes afiosos 0 en mal estado general puede tener me­
nor morbimortalidad (fig. 41-28).
La vagotomia superselectiva asociada a una duodenotomfa
para la hemostasis directa estaria indicada para cases muy se­
leccionados (pacientes j6venes) y no ha demostrado ser un
buen metoda para los pacientes que en la actualidad tienen
indicaci6n quinirgica.
Tratamientos angiograficos. Incluyen la infusion selecti­
va de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la
hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam 0 adhesivos
tisulares, con exito en un 75 a 80 % de los casos. pero con un
riesgo de recidiva del 50 %. Estarian indicados ante el fracaso
de los procedimientos hernostaticos endoscopicos en pacien­
tcs con riesgo quinlrgico que contraindique la cirugfa (fig. 41­
26).
Prevencion de la recidiva hemorragica en las iilceras
pepticas cicatrizadas. La tasa de cicatrizacion de las iilceras
que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar. pero
se considera prudente utilizar una medicacion mas potente y
por tiempo mas prolongado en los pacientes que sangraron

Fig. 41-28. Hemostasia directa de una ulcera duodenal mediante antropiloloroduodenotomfa y eonfecei6n de una piloroplastia. con el agregado de una
vagotomia troneular.
 736 SECCION VI. ABDOMEN
(omeprazol, 20 mg/dfa durante 6 a 8 semanas, 0 bloqueadores
de los receptores H 2 durante 3 meses). La ulcera que sangr6 en
una oportunidad y cicatriz6 tiene una incidencia de resangrado
a los 5 alios del33 %; par este motivo es conveniente eliminar
todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esteroides,
infecci6n por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las ulceras
duodenales, no asf en las gastricas, se considera que una dosis
de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el
riesgo de resangrado.
El tratamiento quinirgico electivo se reserva para los pa­
cientes con una recidiva hernorragica a pesar del tratamiento
medico 0 para aquellos que no cumplen con la medicaci6n
indicada (vease Ulceras gastricas y duodenales).
Varices esofagogastricas y gastropatia hipertensiva
Las varices esofagogastricas, que son la causa mas fre­
cuente de sangrado en la hipertension portal, se estudian en el
capftulo 37,10 mismo que la gastropatfa hipertensiva,
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LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRODUODENAL
Conrado R. Cimino
Definicion. Son lesionesrnucosas planas y superficiales
que no sobrepasan la muscular de la mucosa, unicas 0 multi­
ples, de evoluci6n aguda, que frecuentemente sangran y que
se desarrollan en el curso de distintas situaciones clfnicas.
Pueden presentarse como erosiones 0 como ulceras agudas que
carecen de la reaccion fibrosa que caracteriza a las ulceras
cr6nicas.
La incidencia creciente con que se observan se debe prin­
cipalmente al mayor con sumo de antiinflamatorios, especial­
mente en la poblaci6n aftosa, y a los avances en los cuidados
intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes mo­
dan poco despues de una lesi6n severa.
Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes mas co­
munes son los estados de estres en el curso de afecciones gra­
ves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla
41-10).
Tabla 41·10. Etiologia de las lesiones agudas gastroduodenales
1. Situaciones de estres
Shock
Sepsis
Quemaduras extensas (ulcera de Curling)
Traumatismos severos
Postopcratorio de cirugta mayor
Pacientes crfticos (insuficiencia respiratoria 0 renal aguda,
coagulopatfas)
2. Ingesta de drogas
Acido acetilsalicflico
Antiinflamatorios no estero ides
Corticoides
Alcohol
3. Lesiones craneoencefalicas (ulcera de Cushing)
EI mecanismo de producci6n de las lesiones es complejo,
pero en esencia resulta de una alteraci6n del equilibrio normal
entre los factores defensi vos y los agresi vos de la mucosa
gastroduodenal.
Lesiones por estres, El proceso inicial es la isquemia de la
mucosa en presencia de Hel y pepsina. En modelos experi­
mentales, el reflujo duodenogastrico de acidos biliares tam­
bien parece desempeiiar un papel importante en la agresi6n de
la mucosa.
Las situaciones de estres originan respuestas neurohormo­
nales que redistribuyen el flujo sangufneo de la mucosa, y la
reducci6n de este t1ujo produce como consecuencia una alte­
raci6n de la barrera mucosa que permite la retrodifusi6n de
los H+. La disminucion del pH intracelular provoca, por
desgranulaci6n de los mastocitos, la liberaci6n local de
his tamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento
de la permeabilidad capilar y una mayor secreci6n acida. Se
completa asf un cfrculo vicioso que conduce a la anoxia y
 .:----_....
41. ESTOMAGO Y DUODENO
necrosis celular con forrnacion de erosiones 0 ulceras y
extravasacion sanguinea. EI proceso puede autoperpetuarse si
persiste la causa desencadenante a, par el contrario, una vez
suprimida 0 controlada, curar en el curso de pocos dias con
restitucion de la mucosa.
Lesiones por drogas. En la practica medica la causa mas
comiin es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que
actuarfan por inhibicion de la sfntesis de las prostaglandinas
endogenas. Estas iiltimas intervienen de manera importante
en la regulacion de las defensas de la mucosa gastrica: estimu­
Ian la secrecion de moco y bicarbonato y la regeneracion celu­
lar, reducen la secrecion de acido, incrementan el contenido
de fosfolfpidos de la membrana celular y aumentan el tlujo
sanguineo mucoso. La alteracion de la barrera mucosa permi­
te la retrodifusion de los H+ y se desencadena un mecanisme
similar al de las lesiones por estres.
Se pensaba que la agresion causada por los antiintlama­
torios se debfa a su efecto topico, pero, como tambien se la
observa cuando son administrados por via parenteral, recien­
temente se ha sefialado que la accion sistemica de estas drogas
tendrfa mayor importancia que la local. Otro efecto es la for­
macion excesiva de sustancias vasoactivas que producen
venoconstriccion e injuria mucosa, que resulta tanto 0 mas
importante que la inhibicion de las prostaglandinas en la
patogenia de las lesiones.
Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en
forma prolongada desarrollan tilceras gastricas. En un recien­
te metaanalisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que
el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces
mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides
que en el grupo control.
Las lesiones agudas por estres pueden ser difusas, pero
generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal
del cuerpo gastrico, que es la zona donde la disminucion del
flujo es mas acentuada. En cambio, las lesiones originadas por
farmacos predominan en la region antral.
Las ulceras de Cushing tienen la caracteristica de que pue­
den adquirir mayor profundidad con riesgo de perforacion,
Diagn6stico. Presentacion clinica. EI sfntoma fundamen­
tal es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que sue Ie
ser su unica manifestacion debido a que las lesiones son
clinicamente asintomaticas y por 10 general el cuadro no es
precedido por un sfndrome acido sensitivo.
Como los vasos de la mucosa son de pequefio calibre, el
sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a
tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente
agresor la hemostasia espontanea ocurre en mas del 80 % de
los casos y la mucosa se regenera rapidamente a partir de las
celulas progenitoras de la capa proliferativa.
Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume
particular gravedad en los pacientes crfticos y ensombrece aun
mas su pronostico, Los pacientes intemados en una unidad de
cuidados intensivos pueden desarrollar rapidamente lesiones
agudas, a veces poe as horas despues de una agresion severa 0
un traumatismo, especialmente si se acompafian de sepsis. La
sepsis y la inestabilidad hemodinamica se relacionan con una
mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera serfa el
factor desencadenante en el postoperatorio de la cirugfa abdo­
minal y la segunda en el de la cirugfa vascular.
Las lesiones agudas son parte integrante del sindrorne de
falla multi organica y pueden observarse endoscopicamente 18
a 24 horas despues del fenomeno desencadenante en el 60 a
100 % de los casos. No obstante, la hemorragia rnacroscopica
(sangre por sonda nasogastrica, hematemesis 0 melena) se pre­
T
_---------~
• 7
737
senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien
puede manifestarse en cualquier mom ento, es mas cormin que
ocurra entre e14° y el 10° dia que siguen ala agresion inicial.
Las formas graves que obligan a transfundir se presentan solo
en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todavfa menor
necesita de cirugfa para detener el sangrado.
En los iiltimos afios la incidencia de hemorragias por estres
ha disminuido considerablemente, quiza debido al mejor ma­
nejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias organi­
cas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la
alirnentacion artificial.
La sospecha diagnostica de que la hemorragia tiene su ori­
gen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduo­
denal debe tenerse principalmente en los pacientes que han
ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos a una
situacion de estres par una agresion severa.
Endoscopia. El procedimiento diagnostico fundamental es
la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse 10 antes posi­
ble debido ala naturaleza rapidamente cambiante de estas le­
siones. Permite no solo reconocerlas, sino tam bien establecer
su localizacion topografica y el caracter evolutivo de la herno­
rragia. La mucosa se observa con hiperemia yedema, friable
al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y iil­
ceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina 0
con sangrado activo.
Radiologia. La radiologfa contrastada no tiene valor en el
penodo agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas
altas, debido al caracter superficial de las lesiones que las hace
diffciles de visualizar, especialmente si el estomago contiene
restos de sangre y coagulos. Por otra parte. se necesita trasla­
dar al paciente y se requiere una colaboracion por parte de
este que no siempre coincide con la gravedad de su estado.
Profilaxis. Un aspecto importante es la prevenci6n. En
principio, todos los pacientes intemados en unidades de cui­
dados intensivos estan expuestos a desarrollar lesiones agu­
das y debenan recibir tratamiento profilactico, aunque no se
ha establecido con exactitud cual es la poblaci6n de mayor
riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el acido,
reducir su secreci6n 0 utilizar protectores de la mucosa. Los
distintos esquemas empleados no han demostrado ser total­
mente efectivos para evitar el sangrado, quiza debido a la
amplia base fisiopatologica de estas lesiones que excede a la
adrninistracion de uno 0 mas farrnacos. Las trabajos publica­
dos son discordantes.
Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de
la enfermedad de fondo y la correcci6n de las condiciones que
conducen a los fenornenos de hipoxia que dan origen al desa­
rrollo de las lesiones agudas. En ese senti do, es importame
tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo
ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza
el tratamiento de la afecci6n de base, la neutralizacion de la
acidez gastrica 0 el refuerzo de las defensas de la mucosa pue­
den contribuir a impedir que se produzca la hemorragia.
Como la presencia de acido es fundamental, la intencion
principal ha sido reducir la acidez gastrica y mantener el pH
por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversos
farmacos. EI hidr6xido de aluminio y/o el de magnesio permi­
ten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente
de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del
pH intragastrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y
alcalosis metabolica, por 10 que estan contraindicados en la
insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los
bloqueadores H 2 ; sin embargo, aunque el costa de estos ulti­
mos sea mas alto, la mayona prefiere utilizarlos por la facili­

738 SECCIO:'-l VI ABDOMEN
dad con que se los administra, principalmente en goteo
intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la aci­
dez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba
de protones consiguen una reduccion mas efectiva con dosis
menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las
prostaglandinas sinteticas necesitan de estudios control ados
para establecer su real efectividad. En ocasiones los
bloqueadores H., pueden ser insuficientes para mantener el pH
por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son 10 sufi­
cientemente altas como para provocar efectos indeseables.
La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia
por lesiones agudas ha disminuido en las iiltimas decadas in­
dependientemente de su empleo, resulta interesante estable­
cer emil es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un
estudio prospectivo rnulticentrico, Cook y colaboradores eva­
luaron los factores de riesgo potencial en mas de 2000 pacien­
tes intern ados en unidades de cuidados intensivos y concluye­
ron que, debido a 1'1 escasa incidencia de hemorragias impor­
tantes (menos dell %), 1'1 profilaxis podrfa evitarse salvo en
aquellos que presenten una coagulopatia 0 que requieran ven­
tilacion mecanica por mas de 48 horas. Estos fueron los uni­
cos dos facto res identificados, solos a asociados, como
predictivos del riesgo de sangrado.
Por otra parte, publicaciones recientes sefialan una mayor
incidencia de neumonfas nosocomiales en los pacientes crfti­
cos tratados con alcalinos 0 hiposecretores. Un pH mayor de 5
permite Ia colonizacion de gerrnenes en el est6mago y 10 con­
vierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las in­
fecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor coste.
varios trabajos senalan iiltimamente quc los protectores de la
mucosa gastrica deben preferirse a los antiacidos en la
profilaxis de las lesiones agudas.
EI sucralfato es un citoprotector que aumenta 1'1 sfntesis y
liberacion de las prostaglandinas endogenas y que forma una
capa protectora de la mucosa; aparece como el Iannaco prefc­
rible para evitar las lesiones por estres, aunque se necesitan
nuevos estudios control ados. Sin embargo, los resultados con
cimetidina y sucralf'ato no fueron significativos cuando se los
com para can grupos control,
Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas
profilacticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones
agudas, no mejoran 1'1 supervivencia de los pacientes crfticos
dado que la gran mayoria fallecen por la gravedad de la atec­
ci6n que padecen,
Tratamiento. Las medidas generales y de reposicion de la
volemia, asf como las indicaciones de la cirugia, son similares
a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiologia.
Ademas, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento
de las condiciones predisponentes asociadas que han dado ori­
gen al desarrollo de las lesiones por estres, como drenar posi­
bles focos de sepsis, corregir coagulopanas y mejorar la fun­
cion renal y respiratoria.
Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de
suficiente intensidad como para requerir una intervencion qui­
rurgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayo­
ria de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % Ypue­
den llegar al 70 '7c 0 mas en los pacientes crfticos. Contribu­
yen a esta alta mortalidad numerosos faetores relacionadcs con
1'1 gravedad de 1'1 condicion general del paciente mas que con
la cirugfa propiamente dicha 0 con el tipo de operacion reali­
zada. Afortunadamente. en la gran mayorfa de los casos la
hemorragia cede en forma espontanea, de modo que actual­
mente la necesidad de recurrir a la cirugfa para controlar el
sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811
. ._.
~"-- ....
pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron
operarse 77 (9,5 %).
Las tecnicas de hemostasia endosc6pica son de poca utili­
dad debido al caracter difuso de las lesiones y unicamente
pueden tener aplicaci6n en los casos de erosiones 0 ulceras
aisladas. El cateterismo selectivo con infusion de vasopresina
o embolizaci6n arterial tambien ha sido propuesto, con resul­
tados inciertos.
En las hemorragias de caracter grave y persistente esta in­
dicada la intervencion quinirgica. No existe acuerdo acerca de
la opcraci6n a realizar y ningun estudio prospectivo ha de­
mostrado superioridad de alguna operaci6n sobre otra. No hay
un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos
los casos; la elecci6n dependera del tipo, la localizaci6n y la
extensi6n de las lesiones, optandose por el que se considere
mas adecuado para controlar la hcmorragia. No obstante, a
pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser 10sufi­
cientemente agresiva porque Ia persistencia de la hemorragia
postoperatoria agrava el pronostico en forma considerable.
Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de
los puntos sangrantes combinada can vagotomfa y piloroplas­
tia; b) gastrectomfa subtotal con vagotornfa 0 sin ella, y c)
gastrectorma total. En terrninos generales, puede decirse que
las operaciones conservadoras ticnen un alto Indice de recidiva
de la hemorragia, que varfa del 25 al 50 %, mientras que las
resectivas se acompafian de una elevada rnortalidad,
Pronostico. En los pacientes crfticos la hemorragia em­
peora aun mas el pronostico y las cifras de mortalidad estan en
relaci6n con el nurnero de parenquimas afectados. La muerte
por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, esta es un ele­
mente de mal pronostico y puede ser una complicaci6n
preterminal en pacientcs seriamente comprometidos.
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COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO
OPERADO
Alberto M. Paladino
Definicion. Se denominan complicaciones alejadas del
est6mago operado, 0 sindromes posgastrocirugia, a las com­
plicaciones tardias de la cirugfa gastrica que resultan de cam­
bios anatomicos y funcionales causados por el procedimiento
quirurgico empJcado. Esta definicion excluye a las cornplica­
iii'• • • • • • • • • • • •
.­
 .'111'.
... ,
41. ESTOMAGO Y DUODENO
ciones de la cirugfa gastric a que se manifiestan en el
postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, in­
fecciones broncopulmonares, fistulas anastomoticas e infec­
cion de la herida operatoria.
Epidemiologia. Los cambios en las indicaciones y necesi­
dades de la cirugia electiva en la patologia gastroduodenal,
junto con la incorporaci6n de nuevas tactic as quinirgicas, han
hecho que disminuya la frecuencia de estos sindromes. La can­
tidad de operaciones planeadas por ulcera peptic a, que des­
cendio casi diez veces en los ultirnos 30 afios (Paimela y col.,
1991), y el empleo de tacticas quinirgicas con escasa repercu­
sion sobre la funcionalidad del estomago son factores impor­
tantes en la disminucion de la incidencia de estas patologias.
Clasificacion, Las complicaciones alejadas del estornago
operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 %
de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los si­
guientes sindromes: 1) sindrorne de vaciamiento rapido 0 dum­
ping; 2) gastritis por ret1ujo alcalino; 3) sfndrorne del asa afe­
rente; 4) sfndrorne del asa eferente; 5) diarrea del vagotomi­
zado; 6) atonia gastrica cronica: 7) estasis del asa en Y de
Roux; 8) bolsa gastrica residual pequefia; 9) cancer del muft6n
gastrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.
Sindrome de vaciamiento rapido 0 dumping
Definicion. Se caracteriza por la aparicion de sintornas
gastrointestinales (colicos, nauseas y vomitos, diarreas explo­
sivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y
sudacion) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma
temprana, que se presenta lOa 30 minutos despues de la
ingesta, y una forma tardia, que aparece 2 a 5 horas despues
de la alimentacion y que solo presenta sfntomas vasomotores.
En ambas formas los sfntomas mejoran progresivamente y
desaparecen con el reposo en cama.
Epidemiologia. La incidencia de dumping varia hasta el
50 % para la gastrectornia parcial y 1 % para la vagotomia
superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990).
En relacion con la forma de reconstruccion del transite diges­
tivo, esta complicacion se observa con mayor frecuencia en la
anastomosis tipo Billroth II.
Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo­
Fig. 41-29. Interposici6n de un
segmento yeyunal en sentido
antiperistaltico.
7 .
S' . . .- -__....
739
recen la presentacion de este sfndrorne son: la perdida de parte
del reservorio gastrico por la reseccion, la ausencia de relaja­
cion receptiva secundaria a la vagotomia y la falta de la fun­
cion pilorica.
Fisiopatologia. Los factores patogenicos precedentes fa­
vorecen la expulsion rapida de los carbohidratos hiperosmo­
lares del estornago hacia el intestino delgado. Su presencia
produce desplazamiento de Hquidos del espacio intravascular
al interior del intestino y ocasiona hipovolernia. la que seria
responsable de los sfntornas gastrointestinales de la forma tem­
prana. Juntarnente con ello se produce la liberacion de
enterohormonas como la serotonina, el polipeptido intestinal
vasoactive, la neurotensina, etc., responsables de los fen6me­
nos vasomotores de dicha forma.
El sfndrorne tardio parece deberse a la liberaci6n de
enteroglucagon en reacci6n a la presencia de altas concentra­
ciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha horrno­
na estimula la secrecion de grandes cantidades de insulina que
ocasiona hipoglucemia y liberacion de adrenalina. responsa­
bles de los sintomas vasomotores.
Diagnristico, No hay una prueba especffica para identifi­
car este sfndrome en forma certera. Los estudios radioisotopicos
con marcadores de fase solida y lfquida pueden ayudar al diag­
nostico al determinar la velocidad de vaciamiento gastrico
(Kaushike y col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y
la radiograffa baritada son iitiles para facilitar el diagnostico
de otros sfndromes que pueden coexistir.
Tratamiento. En principio, el sindrome de vaciamiento
rapido 0 dumping se trata con medidas dieteticas tales como
disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuen­
cia de estas, no ingerir lfquidos durante las comidas sino de
preferencia 30 minutos despues de elIas y evitar los carbohi­
dratos muy concentrados. Ultimamente se han utilizado ana­
logos de la somatostatina para disminuir los sfntomas con al­
gun exito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas,
en el 1 % de los pacientes persisten los sfntornas, par 10 cual
en algunos enfermos es necesaria la correccion quinirgica.
Procedimientos quirurgicos, De las operaciones propues­
tas, tres son las mas utilizadas, todas elias destin adas a retra­
sar el vaciamiento gastrico.
1. Interposici6n de un segmento yeyunal de 10 ern en el
asa eferente en sentido antiperistaltico (fig. 41-29).
b~
X ~.:·
a
N--":::
I~
b a t.~
740 SECCION VI. ABDOMEN

2. Peanizaci6n del Billroth II con el asa aferente (fig. 41­
30).
3. Transformaci6n de la gastroenteroanastomosis en Y de
Roux. EI corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gastrica
hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ect6picos
en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en
sentido retr6grado, las cuales aumentan la resistencia al tran­
sito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gastrico (Karlstrom
y col., 1989) (fig. 41-31).
Gastritis por reflujo alcalino
Definicion. Es una lesi6n inflamatoria de tipo cr6nico que
se observa en el murion gastrico remanente secundario a una
resecci6n 0 aun en el est6mago intacto luego de la
desfuncionalizaci6n pil6rica.
Epidemiologia. Segun diversas estadisticas (Casal y col.,
1979; Stabile y col., 1985), su incidencia varia entre el 5 y el
35 % de los operados del estomago, aunque su real incidencia

a'
b'

Fig. 41-30. Pcanizacion del

Billroth II con el asa aferente.

Fig. 41-31. Transfonnaci6n de

la gastroenteroanastomosis en
Y de Roux.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa
mas a menudo despues de la reconstruccion gastroyeyunal
Billroth II y con menor frecuencia despues de la reconstruc­
cion Billroth I 0 piloroplastia (Casal y col., 1979).
Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por
la accion deleterea del contenido biliopancreatico refluido so­
bre la mucosa gastrica.
Anatomia patologica. EI estudio histologico de la gastritis
por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, caracterfsti­
ca de los procesos cronicos, gastritis atrofica, ulceras, hemo­
rragias e inflarnacion cronica con infiltracion leucocitaria.
Ninguno de estos hallazgos es patognornonico de esta patolo­
gfa.
Diagn6stico. Presentacion clinica: Los sfntomas mas fre­
cuentes son dolor epigastrico constante, exacerbado por la
ingestion de alimentos, nauseas, vornitos biliosos con conte­
nido alimentario 0 sin el, que no alivian el dolor a diferencia
de 10que ocurre en el sfndrome del asa aferente. En las form as
crcnicas se agrega perdi da significativa de peso con
desnutricion severa, producida por la negativa de los enfer­
mos a alimentarse dado que esto les aumenta los sfntomas. Es
importante destacar que ni el volumen del ref1ujo ni la intensi­
dad de las lesiones histologicas guardan relacion con los sfn­
tomas.
Endoscopia. En el examen endoscopico se aprecia un abun­
dante contenido biliar en el estornago y lesiones de la mucosa
gastrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta iilceras
multiples en toda la superficie del estornago. Los lagos biliares
y la superficie sangrante forman una imagen endoscopica ca­
racterfstica de esta patologfa, Hamada por Kennedy "red and
green syndrome" (Kennedy y col., 1978).
Gammagrafia, Puede utilizarse como ayuda diagnostica
para valorar la magnitud del ref1ujo (Ritchie, 1980). Algunos
autores emplean metodos radioisotopicos por vfa oral para
evaluar el vaciamiento gastrico y otorgan valor predictivo a
los trastomos del drenaje que suelen asociarse a este sfndrome,
aunque la utilidad de estas pruebas aiin no ha sido confirmada.
Fig. 41·32. Operaci6n de
Tanner 19.
741
Pruebas diagnosticas. La prueba de Warshaw (Warshaw,
1981) consiste en instilar en el estomago una solucion neutra,
otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuan­
do los sfntomas se reproducen con la solucion alcalina. Otra
prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en
medir la concentracion de acidos biliares por aspiracion gastrica
en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa con­
centracion supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco
confirman el diagnostico con certeza.
Tratamiento. Pese a que el tratamiento medico no siem­
pre resuelve esta secuela alejada de la cirugfa gastrica en for­
ma total y definitiva, siempre se 10 debe intentar en primera
instancia, ya que algunos sintornas 0 todos ellos pueden remi­
tir espontaneamente con el tiempo. La terapeutica medica esta
dirigida a disminuir la agresion de las secreciones duodenales
y a proteger y favorecer la reparacion de la mucosa gastrica,
La neutralizacion de las secreciones agresivas se puede con­
seguir con la colestiramina (resina basica de intercambio
anionico que se une a los acidos biliares en su fraccion ionizada)
asociada a alcalinos, ya que a pH alto los acidos biliares son
menos agresi vos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y
favorecer la evacuacion gastrica se utilizan drogas como la
metoclopramida. la moperidona y la cisaprida. La contamina­
cion bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favo­
rece la desconjugacion de los acidos biliares que acnian sobre
la mucosa gastrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con
antibioticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparacion
de la mucosa son la oxiferriscorbona sodica, la carbenoxolona
y el sucralfato, las mas corrientemente propuestas, que aso­
ciadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamien­
to de la gastri tis alcalina.
Procedimientos quinirgicos, Cuando los sfntomas no re­
miten espontaneamente 0 con el tratamiento medico se debera
pensar en la correccion quinirgica. De las operaciones pro­
puestas, las mas comunrnente utilizadas son:
1. La conversi6n de una gastroyeyunoanastomosis en Y de
Roux a 50 ern (fig. 41-31).
742 SECCION VI. ABDOMEN
2. Tanner 19 (fig. 41-32).
3. La peanizacion del Billroth II con el asa eferente (fig.
41-33).
A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una
vagotomia para evitar la aparicion de ulceras anastomoticas.
Smdrome del asa aferente
Definicion. Se denomina as! al sfndrorne que resulta de la
obstruccion organic a 0 funcional del asa aferente de una
anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra cro­
nica de este sindrome.
Patogenia. La forma aguda es causada por: I) el implante
incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal;
2) una hernia intern a del asa aferente, y 3) el volvulo del asa
aferente.
La forma cronies es consecuencia de la obstruccion par­
cial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por
cualquiera de las causas antes mencionadas asf como por es­
trecheces anastornoticas, compresi6n extrtnseca, procesos
inflamatorios 0 iilceras de la neoboca; para algunos autores
(Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinacion fun­
cional y atonia duodenal.
Epidemiologia. Este sfndrome es de observacio n
infrecuente (Deschamps, 1982) Ycasi siempre ocurre en unio­
nes gastroyeyunales precolicas 0 cuando la rama aferente es
larga (mas de ] 5 cm).
Diagnristico. Presentacion clinica, Independientemente de
la causa 0 la forma de evolucion, la obstruccion del asa aferente
da lugar a una acurnulacion de secreciones biliares y
pancreaticas con aumento de la presion intraluminal. Esta com­
plicacion en el postoperatorio inmcdi ato puede producir
necrosis, perforacion 0 desgarro de la sutura del murion
duodenal y condicionar una ffstula duodenal terminal 0 una
peritonitis grave, de acuerdo con el momenta del postoperatorio
en que se presente.
En las forrnas cronicas se establece un sfndrorne de asa
Fig. 41-33. Peanizaci6n del
Billroth II can asa eferente. Ope­
raci6n de Boucalle Soupoult.
ciega con sobreproliferacion bacteriana que induce diarreas,
con esteatorrea y deficit de vitamina B 12 (Deschamps, 1982).
En sintesis, el sfndrorne se caracteriza por dolor abdomi­
nal seguido por vornitos abundantes de contenido bilioso, no
alimentarios, que caIman el dolor.
Radiologia. Los estudios radiologicos con bario en gene­
ral no certifican ni excluyen el diagnostico, ni aun en el caso
en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando
el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en
su evacuaci6n.
Endoscopia, Es importante para el diagnostico diferencial
con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstrucci6n
organica del tracto de salida del asa aferente y permite
visualizar las lesiones caracteristicas de la gastritis alcalina en
el remanente gastrico y tomar biopsias que orientan el diag­
nostico,
Ecografia, En l a experiencia de algunos autores el
sfndrorne del asa aferente puede ser diagnosticado por la
ecograffa al detectar, localizar y determinar las caracterfsticas
del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada
a la anastomosis, 10cual en algunos casos permite determinar
la causa de la obstrucci6n (Dong y col., 1991).
Gammagrafia, Se pueden utilizar, de modo mas especifi­
co, estudios con estirnulacion intestinal y radiois6topos como
el IDA (acido dimetiliminodiacetico) con 99mTc (Dahlgren,
1964; Thomas y col., 1977).
Tratamiento. Una vez establecido el diagnostico 10 mas
aconsejable es la correcci6n quinirgica. De los diversos pro­
cedimientos posibles los mas utilizados son:
1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 4]-34).
2. Construcci6n de una gastroyeyunostomia en Y de Roux
con implantaci6n del asa aferente sobre la eferente a 45 em
por 10 menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el
reflujo biliar (fig. 41-31).
3. Peanizacion del Billroth II con el asa eferente (opera­
ci6n de Boucalle-Soupoult) (fig. 4]-33).
En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una
vagotomfa troncular para evitar posibles ulceras anastomoticas.
b:
:11
a'
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41·34. Enteroenteroanasto­
mosis al pie del asa.
Sindrorne del asa eferente
Definicion. Es un sfndrome que resulta de la obstruccion
parcial 0 completa del asa eferente de la gastroyeyunoanasto­
mosis.
Patogenia. Las causas mas comunes son hernias retroanas­
tornoticas, adherencias, estenosis inflamatorias 0 tumorales, 0
implantes incorrectos del asa eferente,
Diagnostico. Preseniacion clinica. Los sfntornas consis­
ten en dolor abdominal de tipo colico posprandial y vornitos
biliocntcricos con abundantes restos alimentarios.
Radiologia y endoscopia. EI diagnostico se confirma por
medio de la radiografia con contraste baritado y Ia endoscopia,
con las cuales se identifica la altura de la obstruccion con res­
pecto a la anastomosis y sus causas.
Tratamiento. Agotada Ja instancia de tratamiento medi­
co, que consiste en reposo gastrointestinal, reposicion
hidroelectrolftica, nutricion parenteral y administracion de
gastroquineticos, y luego de un compas de espera variable sin
mejorfa, sera neeesaria una conducta quinirgica. Esta se ajus­
tara a la causa del sfndrome y podra variar desde la correccion
de una hernia interna hasta la regastrectomfa con reconstruc­
cion de la anastomosis.
Diarrea del vagotomizado
Epidemiologia. La diarrea puede ocurrir despues de cual­
quier operacion sobre cl est6mago. Sin embargo, su inciden­
cia es especial mente alta luego de la vagotornia troncular (4 a
26 %) (Storer, 1976). La incorporacion de la vagotorrua gastrica
proximal 0 supersclectiva en el arsenal terapeutico de la ulce­
ra peptica ha visto disrninuir en forma significativa su inci­
dencia y las formas severas de presentacion,
Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la
produccion de este sfndrorne, que aiin no esta suficientemente
aclarado:
I. La hipoacidez gastrica trac aparejada prolifcracion
743
bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugacion de las sa­
les biliares y desarrolla un cuadro de malabsorcion (Browning
y col., 1974).
2. La desnervacion del arbol biliar extrahepatico y del in­
testino delgado por la vagotomfa origina un transite acelerado
de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben Ia ab­
sorci6n del agua (Ritchie y col., 1990).
3. Otra causa de diarrea esta relacionada con el vaciamiento
gastrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las
comidas y disminuye con el tiempo.
Diagn6stico. Presentacion clinica, La diarrea puede ser
leve, moderada 0 grave. Ademas se han descripto cuatro va­
riedades de presentaci6n:
I. Una forma que se presenta en el postoperatorio inme­
diato y que se resuelve espontaneamente.
2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a
ser normales.
3. Otra forma esporadica que se repite a intervalos varia­
bles de scmanas 0 meses y que es precedida par prodromes
(fenomenos vasomotores); los intervalos par 10 general no son
totalmente norm ales.
4. La ultima, tambien de tipo interrnitente, peru que se di­
ferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina
situaciones invalidantes.
No hay estudios especfficos para el diagnostico. que se
hace sobre la base de los antecedentes quinirgicos y el cuadro
clfnico. Es importante establecer el diagn6stico diferencial con
cuadros de malabsorcion productores de diarrea, 10que se hace
a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de in­
testino delgado y coprocultivos, entre otros.
Tratamiento, Mas importante que el tratamiento de esta
secuela -por 10 generalleve y transitoria, aunque en algunos
casos puede ser de gran severidad- es su profilaxis, Asf, an­
tes de decidir una conducta quinirgica en la ulcera debe inte­
rrogarse al paciente sobre sus habitos intestinales y evitar la
vagotomfa troncular en sujetos can antecedentes de diarrea y
dudoso perfil psicologico,
Antes de decidir una conducta quinirgica para solucionar
744 SECCION VI. ABDOMEN

esta secuela de la cirugfa gastrica deberan intentarse medidas puede restaurar la inervaci6n vagal y esta dirigido a realizar
medicas (De Paula, 1982), que consisten en: una ablaci6n gastrica extensa, debido a que el est6mago se
1. Cuidados dieteticos con restricci6n de carbohidratos. presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La re­
lacteos y Iiquidos can las cornidas. construcci6n del transite se aconseja en Y de Roux para impe­
2. Utilizaci6n de medicaci6n antidiarreica (loperamida), dir el retlujo alcalino al es6fago.
antiespasm6dicos y colestiramina, resina que disminuye la
concentraci6n de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efec­
tos pueden ser muy beneficiosos.
Procedimientos quirurgicos, En la mayoria de los pacien­ Estasis del asa en Y de Roux
tes el tratamiento medico sirve para controlar los sintomas y
Definicion. Es un trastomo del vaciamiento gastrico que
s610 en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia
se observa especificarnente en las gastroyeyunoanastomosis
vagotomia troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas
en Y de Roux y luego de muchos afios de la intervenci6n qui­
medicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida nor­
nirgica.
mal y produce una disminuci6n ponderal que puede llegar a
Fisiopatologfa. En la actualidad se considera que son dos
una desnutrici6n severa. Es en estos casos que se aconseja la
los factores que intervienen en el desarrollo de esta patologta,
cirugia. La mejor conducta es la interposici6n en sentido
el segundo de los cuales es posiblemente el mas importante:
antiperistaltico de un segmento yeyunal de lOa 15 em de lon­
1) las alteraciones de la motilidad del remanente gastrico, y 2)
gitud, intercalado a 1 metro, en sentido distal, de la
la obstrucci6n funcional del segmento yeyunal de la anastomo­
gastroyeyunostorrua (fig. 41-29) 0 del angulo de Treitz en el
sis, causada por alteraciones motoras a ese ni vel que condu­
caso de que la operaci6n previa hubiese sido Pean-Billroth.
cen a la producci6n de ondas antiperistalticas que dificultan el
Recientemente se ha comenzado a realizar la conversi6n
vaciamiento del est6mago remanente; dichas alteraciones se­
de la gastroyeyunostomfa en una Y de Roux (fig. 41-31), al
dan consecuencia del corte del yeyuno en la construccion del
parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989).
asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que pro­
duce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas
peristalticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y
Atonia gastrica cronica col., 1989).
Diagnostico. Presentacion clinica. Los signos y sintomas
Definicion. Consiste en la perdida de la funci6n motora
se presentan afios despues de realizado el procedimiento qui­
del est6mago, 10 cual determina un retardo en la evacuaci6n
nirgico y se caracterizan por dolor abdominal cr6nico, sacie­
gastrica.
dad temprana, nauseas y vornitos alimentarios,
Epidemiologia. Es una complicaci6n poco frecuente (0,7
Gammagrafia. Luego de descartar todas las causas meca­
a 3 % de los cas os) que se observa luego de una vagotomia
nicas que pueden entorpecer el vaciamiento gastrico par me­
troncular 0 de la resecci6n gastrica reducida (Grosso y col.,
dio de estudios radiol6gicos y endoscopicos, el diagn6stico se
1981; Hans y col., 1989).
realiza sobre la base del antecedente quinirgico, la aparici6n
Patogenia. La atonia es consecuencia de la perdida de la
de los smtornas y su documentaci6n por medio de estudios
inervaci6n vagal del est6mago. Se ha comprobado que las con­
con radionucleidos de fase s6lida y liquida destinados a eva­
tracciones de la porci6n proximal del est6mago observadas en
luar e! vaciarniento gastrico, Es importante destacar que Ia
la fase final del vaciamiento gastrico y las de la porci6n antral
mayor incidencia de este sindrome se aprecia en pacientes que
surgidas en el perfodo postingesta inmediato son controladas
han presentado obstrucci6n preoperatoria del est6mago (Vogel
por el neumogastrico. La perdida de dichas contracciones
y col., 1983).
inhibe la funci6n mecanica digestiva. Sobre esta base, algu­
Tratamiento. El tratamiento medico bas ado en la utiliza­
nos autores no aconsejan la vagotomia troncular asociada a
ci6n de proquineticos gastricos e intestinales en general no ha
resecciones gastricas en menos 0 derivaciones en aquellos
producido buenos resultados, pese a 10 cual debe insistirse con
pacientes con sfndrome pil6rico acornpafiado de gran distensi6n
el en forma agresiva antes de adoptar una conducta quinirgi­
gastrica (estornago en palangana). Asimismo, tampoco la in­
ca.
dican en enfermos que a su enfermedad gastrica asocian dia­
Procedimientos quinirgicos, Como tratamiento quinirgi­
betes 0 hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woods y col., 1989).
co suele recomendarse una regastrectomta con murion gastrico
Diagnostico, Presentacion clinica. Los sintomas mas co­
pequefio, restableciendo el transite intestinal con una nueva
munes son saciedad precoz, dolor epigastrico y v6mitos
gastroyeyunostomia en Y de Roux retroc6lica y no mayor de
alimentarios. En algunas oportunidades la prolongaci6n del
40 em. A pesar de ella no se puede evitar la reinstalaci6n del
cuadro cllnico provoca importantes alteraciones nutricionales.
smdrome en algunos casos.
Gammagrafia. EI estudio radioisot6pico muestra el retra­
so del vaciamiento gastrico (Ferraina, 1981; Grosso y col.,
1981). Es importante hacer el diagn6stico diferencial con obs­
trucciones pil6ricas 0 de la anastomosis de tipo organico por Bolsa gastrica residual pequefia
medio de estudios endosc6picos.
Tratamiento. Es inicialmente medico, en el cual se inclu­ Definicion. Toda bolsa gastrica residual pequefia puede
yen proquineticos gastricos como la metoclopramida y la originar un sindrome de saciedad temprana debido ala perdi­
cisaprida 0 bien la eritromicina, que desarrolla un efecto simi­ da del reservorio gastrico, Este sfndrome es muy frecuente en
lar al de la motilina (Kelly y coL, 1989). Con el tratamiento las resecciones gastricas del 80 % 0 mas y suele exacerbarse
medico 0 a veces en forma espontanea se obtiene una mejoria con la adici6n de la vagotomia, ya que esta produce la perdida
total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medi­ del ret1ejo de recepci6n y relajamiento que permite al est6ma­
das se debe recurrir ala cirugfa. go proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produz­
Procedimientos quirurgicos. El tratamiento quinirgico no can ascensos bruscos de la presi6n intragastrica.
 41. ESTOMAGO Y DUODENa
Diagnostico. Se hace por la presentaci6n clinica, caracte­
rizada por saciedad temprana y dolor epigastrico al poco tiem­
po de comenzar la alimentacion.
Tratamiento. En la mayorfa de los pacientes que presen­
tan este sfndrome se obtiene el exito terapeutico con eambios
en los habitos alimentarios, consistentes en una ingesta frac­
eionada en pequefias eantidades y suplementada can vitarni­
nas, hierro, enzimas pancreaticas y oligoelementos.
Procedimientos quirurgicos. S610 en unos poeos enfer­
mas, ya sea por dolor intratable 0 por desnutrici6n severa, es
neeesario el tratamiento quirurgico, Este eonsiste en la crea­
ci6n de un meeanismo que restaure la funcion de reservorio
del est6mago remanente. Para ello una de las mas utilizadas es
la tecnica de Tanner Roux 19, en la cual se seeciona el asa
aferente en su punto mcdio. EI extrema proximal se anastomosa
en forma terminolateral a 60 em por 10menos de la anastomosis
gastrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 100
15 em de la gastroyeyunostomfa en forma terminolateral con
el asaeferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservorios
pueden producirse con el tiempo ulceras, fenornenos de estasis
y dilatacion, por 10 cual solo deben recomendarse en pacien­
tes con sfntomas graves e intratables.
Cancer del mufion gastrico remanente
Definicion. Tambien llarnado cancer del estornago opera­
do, es la lesion neoplasica que aparece afios despues de una
reseccion gastric a por patologia benigna; su incideneia aumenta
progresivarnente a medida que se haee mayor el intervalo trans­
currido desde la intervenci6n prirnaria, y su freeueneia es sig­
nifieativa despues que pasaron mas de 20 afios.
Epidemiologfa. De acuerdo con diversas estadfsticas, ba­
sadas en el seguimiento cuidadoso de gastreetomizados mas
alia de los 20 aries, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %,10
cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que
ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales caracterfsticas
de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie
y col., 1990). Adernas estos ultimos conservan el antro gastrico,
zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral.
Patogenia. La patogenia del cancer del murion gastrico
estaria relacionada con la exposicion prolongada de la mucosa
del estomago a las secreciones biliopancrcaticas, Estas provo­
can aumento del pH intraluminal que Ileva a una colonizacion
bacteriana, Io cual produce la conversi6n de los nitratos inge­
ridos en nitrosaminas, de reconocido efecto eancerfgeno
(Stabile y col., 1985; Orlando y col., J981), Asf, su mayor
frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstruccio­
nes del trans ito digestive tipo Billroth II, sin que existan dife­
rencias entre los operados por ulcera duodenal 0 gastrica,
Diagnostico, EI cuadro clfnico incluye sfntomas inespecf­
ficos como dolor epigastrico, nauseas, v6mitos, acidez y per­
dida de peso, que suelen Jlevar ala confusi6n con ulceras re­
currentes y retrasan el diagnostico, Este se establece con la
endoscopia y la biopsia mas que con la radiograffa contrasta­
da, a veces de diffcil interpretaci6n.
Tratamiento, Consiste en la gastrectomfa total con esofa­
goyeyunoanastomosis en Y de Roux. EI pron6stico de estos
tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irreseca­
bles, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor
solo el 5 a 10 % superan los 5 afios de sobrevida (Thomas,
1984).
EI mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estoma­
go operado puede ser considerado como una condici6n
745
preneoplasica, es aconsejable el control endosc6pico peri6di­
co de todo resecado, y en particular despues de 10 afios de la
intervencion (Greene, 1987).
Alteraciones nutricionales
La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugia gastrica
no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En
general corresponden a afecciones asintornaticas y los
sindromes mas conocidos son: 1) anemia; 2) perdida de peso:
3) alteraciones del metabolismo 6seo, y 4) malabsorci6n.
Anemia
Puede existir una forma ferropenica y otra megaloblastica.
La formajerropenica se observa por deficit en la absorcion de
hierro. Es mas comun en la reconstrucci6n de tipo Billroth II
dehido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el
duodeno. La forma megalobldstica es causada por la disminu­
cion de las reservas de vitamina B y de acido f6lico. Se ob­
'2
serva anos despues de gastrectomfas totales, dado que las re­
servas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando
se conserva ell0 % 0 mas de la mucosa glandular del fundus
se produce suficiente factor intrinseco para evitarJa.
Diagnostico. Se establece sobre la base de la clinica, el
examen morfol6gico de los hematfes y la determinaci6n del
hierro serico,
Tratamiento. El tratarniento, en las dos formas de presen­
tacion, consiste en la administracion suplementaria del ele­
mento que eorresponda. En las anemias ferropenicas graves
se ha propuesto la reconversion del Billroth II en Billroth I
para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno
(Comte, 1957).
Perdida de peso
En el postoperatorio inrnediato sueJe observarse la perdi­
da de 5 a i 0 kg de peso, que se recuperan total 0 parcialmente
al afio de la cirugfa. Es en ese momenta que el paciente se
estabiliza en su nuevo nivel ponderal, Un tercio de los enter­
mos sometidos a algun tipo de cirugia del estornago rebajan
de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontran­
dose en buen estado de salud.
La causa mas importante es la disminuci6n de la ingesta
de calorias, la cual puede estar relacionada con: a) la perdida
del reflejo de relajaci6n gastrica (especialmente luego de la
vagotomia), que induce saciedad precoz: b) la disminucion del
tamafio del reservorio gastrico; c) alteraciones en el vacia­
miento, y d) gastritis alcalina.
Tratamiento, En principio es medico. dirigido a mejorar
el aporte cal6rico insuficiente, norrnalizar las funciones di­
gestivas y corregir las enfermedades coneomitantes.
Lo mejor es la profilaxis, evitando resccciones gastricas en
enfermos con antecedentes digestivos severos como enferme­
dad celfaca, diarreas cr6nicas, pancreatitis cr6nica, etcetera.
Alteraciones del metabolismo oseo
Las alteraciones del metabolismo del calcio y del tosforo
son poco frecuentes y. en caso de presentarsc, 10 hacen varies
afios despues de reseeciones gastricas fundamentalmente con
reconstrucciones gastroyeyunales.
746 SECCION VI. ABDOMEN
Las causas suelen vincularse a la disrninucion de la ingesta
de calcio y vitamina D --dietas insuficientes- 0 a alteracio­
nes en la absorcion de aquellos como consecuencia, entre otras,
de Ia aelorhidria, Ia esteatorrea, diarreas cronicas y la falta de
paso del alimento por el duodeno.
Diagnostico, Las lesiones pueden consistir en osteoporosis
u osteomalacia. La mayorfa de las veces son asintornaticas,
mientras que en algunos casos mas graves producen dolor oseo
y fracturas patologicas. EI diagn6stico se estableee por medio
de la radiograffa simple, la densitometrfa radioisotopica 0 la
biopsia osea.
Tratamiento. EI tratamiento es medico ya que los pacien­
tes responden satisfactoriamente a los suplcmentos de calcio
y vitamin a D.
Sindrome de malabsorcion
Las reseeciones gastricas, sobre todo si son extensas, aso­
ciadas a vagotomfa troncular y reconstruccion de tipo Billroth
II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio
se desarrollen sfndrornes de malabsorcion, cuyo rasgo mas
saliente es la esteatorrea y cuya importancia clfnica presenta
caracterfsticas muy variables.
La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es
muy elevada (Wastell y col., 1966), perc con valores de
excrecion de grasa en materia fecal -medida con el test de
van de Kamer- que no superan los 12 g por dia (normal: 4 a
6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una per­
dida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la
esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutricion
grave que compromctc la vida de los pacientes.
Patogenia. En la patogenia de este sfndrorne intervienen
diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso.
Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patolo­
gfa intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el
postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celiaca; b) al­
teraciones del vaciamiento gastrico con evacuacion acelerada
y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferaci6n
bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacua­
cion, asociada a hipoclorhidria 0 anacidez, que condieionan el
sfndrorne de asa ciega; esto provoca la desconjugacion de las
sales biliares que difieulta l a absorcion de las grasas; d) en
aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento
por cl duodena se pi erde el estfmulo para la secrecion
biliopancreatica, 10 cual condiciona trastornos en Ia forma­
cion de la micela digesti va.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Se caracteriza por de­
posiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que
sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D,
E y K). hipocalcemia y perdida progresiva de peso. s: el cua­
dro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutri­
cion severa,
Pruebas diagnosticas, La evaluacion de estc sfndrorne
deb era ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas,
como insuficiencia pancrcatica 0 enfermedad celiaca. Los ex a­
menes mas comunrnente utilizados son:
1. Determinacion de la cxcrecion de grasa en Ia materia
fecal con el test de van de Kamer.
2. Test de Schilling para valorar la absorcion de vitamina
B 12 •
3. Biopsia de intestino delgado.
4. Cultivo del contenido del asa aferente.
5. Estudio radiologico del tracto digestivo para determinar
el tipo de cirugfa y las alteraciones en la evacuacion gastrica,
Profilaxis, Considerando los multiples y mas frecuentes
factores que intervienen en el desarrollo de este sfndrome es
aconsejable. como profilaxis, evitar las resecciones gastricas
en el tratamiento de la ulcera gastrica 0 duodenal y, de ser
necesarias, reconstruir el transite digestivo de preferencia con
el duodeno para evitar el asa ciega y favorccer, con el paso del
alimento, el estfrnulo de las secreciones biliopancreaticas. Dado
que en la vagotomfa gastric a proximal la esteatorrea es de es­
casa significacion, su uso es muy recomendable como tecnica
alternativa a Ia reseccion en el tratamiento de la patologia
ulcerosa.
Tratarniento. En la mayorfa de los casos es medico. con
dietoterapia dirigida a favorecer la digestion y facilitar la ab­
sorcion intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y
minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y caren­
cias que se evidencian en este sfndrome.
Para tratar la prolilcracion bacteriana del asa ciega se uti­
lizan antibi6ticos de adrninistracion periodica y reiterada, aso­
ciados a acidificacion del media con acido elorhidrico para
inhibir el desarrollo bacteriano.
Es aconsejable, ademas, adm inistrar enzimas pancreaticas
y farrnacos con propiedades colecistoquineticas para compen­
sar el asincronismo entre la alimentacion y las secreciones
biliopancreaticas en aquellos casos en que el alimento no pase
por el duodeno.
Procedimientos quirurgicos, El tratamiento quinirgico,
pocas veces necesario, se indicara cuando las rnedidas rnedi­
cas hayan fracasado 0 cuando exista una causa organica que 10
justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos:
1. Enteroenleroanastomosis al pic dcl asa a 10 Braun (fig.
41-34).
2. Pcanizacion con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33).
3. Interposiciones yeyunales.
4. Tanner 19 (fig. 41-32).
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TUMORES DE ESTOMAGO
Enrique M. Beveraggi*
Introduccion. Los tum ores gastricos pueden ser malignos
o benignos y, a su vez, epiteliales 0 conjuntivos.
Sin embargo, la enferrnedad tumoral mas frecuente en este
6rgano es el cancer gastrico, que en cl 95 % de los casas esta
representado par adenocarcinomas.
Cancer gastrico
Epidemiologia. El cancer gastrico continua ocupando el
segundo lugar entre los canceres del tubo digestivo, detras del
cancer colorrectal y con cifras muy simi lares al pancreatico,
Es mas frecuente en el var6n que en la mujer, con una reI a­
ci6n 2: 1, Y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta
dec ada de fa vida (entre 50 y 70 afios).
Hay una notable diferencia geografica en la incidencia de
cancer gastrico en el rnundo: se destaca una gran frecuencia
en Jap6n, Rusia y otros pafses orientales, asi como en nacio­
nes latinoamericanas como Costa Rica. Panama, Colombia y
Chile. La incidencia en laArgentina es mas baja, aunque no se
conocen cifras confiables,
El cancer gastrico esta disminuyendo en Occidente y, si
bien no se conoce con exactitud el porque de este hecho. se
sospecha que el cambio de habitos higienicodieteticos tendria
implicancias ciertas en ello.
La variaci6n de su frecuencia, aun en regiones dentro de
un mismo pais (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la te­
sis de la importancia que tcndnan los habitus higienicodie­
teticos en esta patologia. suposici6n corroborada poria com­
probaci6n de que la tercera generaci6n de inmigrantes japone­
ses en Hawai tiene Ja misma incidencia de cancer gastrico que
los nativos.
En definitiva, la dieta es considerada un factor importante
en la posibilidad de desarrollar un cancer gastrico de tipo in­
testinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en
aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, as! como de
alimentos ahumados, han sido sefialados y explicarfan las va­
riaciones geograficas,
El predominio de esta neoplasia en c1ases socioecon6mica­
mente mas bajas tambien podrfa relacionarse con la dieta que
esta condici6n implica.
* Con la colaboracion de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.
748 SECCION VI. ABDOMEN

Otra tendencia en Occidente es el aumento del cancer Como en todas las clasificaciones, hay canceres gastricos
gastrico proximal, situacion distinta de la conocida hasta hace (alrededor del l S %) que no pueden ser asignados a uno u otro
poco (amplio predorninio de los distales). tipo ya que son mixtos.
Si el cancer gastrico no se diagnostica precozmente las Siguiendo la hipotesis de que el cancer gastrico de tipo
posi biiidades de curacion son muy bajas, deliS % a los 5 anos intestinal puede ser adquirido, 10 cual tendrfa grandes
(el de es6fago: 5 %; el colorrectal: 50 %). implicancias en la prevencion, en los ultimos 10 afios comen­
Anatomia patologica, Existen variadas clasificaciones del z6 a discutirse la importancia de la participaci6n del
cancer gastrico segun los parametres que se consideren. Helicobacter pylori, bacteria cuya presencia ha sido relacio­
La clasica de Bormann, que 10 divide en tumores polipoi­ nada con cases de enfermos portadores de ulcera
des, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis cronica y can­
del aspecto macroscopico (fig. 41-35), 0 la de Broders, de cer gastrico, Este hecho, cada vez mas conocido y discutido,
acuerdo con el grado de diferenciacion histol6gica (des de bien debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado
diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia. de una vinculaci6n causal directa, el Helicobacter pylori debe
La clasificacion segun ei grado de penetracion parietal sera ser in vestigado en los pacientes con patologta gastrica y trata­
discutida mas adelante. do especfficamente a fin de evitar asociaciones que potencien
La clasificaci6n de Lauren, que 10 divide en intestinal y la agresion y el dafio de la mucosa.
difuso, cuyas caracterfsticas se enumeran en la tabla 41-11, Una secuencia posible seria la que se indica en la figura
permiti6 relacionar mejor los estudios histopatologicos con el 41-36. Esta hipotesis tambien ha sido comprobada experimen­
comportamiento epidemiol6gico. Asi, Ia disminucion del can­ talmente en ratas, hamsters y perros administrando metilnitroni­
cer gastrico en Occidente se ha producido, basicamente, por la trosoguanidina (MNNG) 0 etilnitronitrosoguanidina (ENNG).
caida del tipo intestinal (habitos higienicodieteticos, medio En definitiva, si bien la patogenia del cancer gastrico es
ambiente), mientras que el tipo difuso permanecio estaciona­ compleja y multifactorial, con varios componentes que des­
rio. ernpefian papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto
grado de consenso respecto de que 10 antedicho es particular­
mente probable y evidente en el cancer gastrico de tipo intes­
Tabla 41-11. Caracterfstlcas del cancer gastrtco segun Ia
tinal.
clasificacirin de Lauren
Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se
Caracteristicas Intestinal Difuso define como condiciones precursoras a aquellos sindrornes
clfnicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar can­
Sexo: relaci6n M/F 2:] - I: 1
cer gastrico comparados con la poblacion normal. Entre elIas
Edad media de detecci6n 55 48
se destacan la anemia pemiciosa, distintas inmunodeficiencias
Disminuci6n de Ia inci­ y las gastrectomias parciales despues de varios afios (mas de
dencia Sf No 5) (vease Cancer del mufi6n gastrico remanente).
Sobrevida a 5 afios - 20 % <10% Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas altera­
Macroscopia Exofftico Ulceroinfiltrante
Microscopia:
ciones histologicas que favorecen la aparicion del cancer
Diferenciacion
D iferenc iado* lndiferenciado** gastrico (tabla 41-12).
Crecimiento
Expansive Difuso no
cohesivo
Moco Intraluminal lntracelular Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estomago
Metaplasia intestinal Casi 100 % Menos frecuente
Factores etiologicos Dieta. ambiente, Desconocidos, Gastritis cronica atr6fica
Helicobacter geneticos, grupo Metaplasia intestinal
pylori sanguineo A P6lipo gastrico (adenoma)
Displasia epitelial
~ Remeda glandulas papilares. ~ Ulcera gastrica?
"" Celulas en "anillo de sello".

SL.:Jerficial
~
ijlllllllillllllillilllllll
Cancer gastrieo temprano
(I) (II) (III)
Borrmann I
I
~ Vegetanle localizado

...
za:o

~ Uleerado loealizado
~ .... ­ II

.... -02 -:02::,(

~
mnusaJUm
Intermedio ulceraco

Intiltrante ulcerado ----

-----
- ...
'"

_--­ ~-
IIll
!

--- --
- -_ IV

infiltrante difuso
I

•
Infillrante

.... Fig.41-35. Cancer gastrico "avanzado".

lnfiltrante vegetante
i Ala derecha, clasificaci6n deBormann;
J ala izquierda, clasificaci6n de Kajitani.
_JUi!··..·
.SI··.ili~.h.·
41 ESTOMAGO Y DUODENO
MUCOSA NORMAL
lnlecclon con Dieta y otros facto res
HeJicobacter pylori ambientales
I
Gastritis cronlca activa
t
Gastritis cronica atroflca
t
Metaplasia intestino delgado
~
Metaplasia intestino grueso
~ hfgado y mas tarde a los pulmones y a otras localizaciones
Displasia
t Por vfa transperitoneal el cancer compromete toda la cavi­
ADENOCARCINOMA INTESTINAL
Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gastrico
de tipo intestinal.
Dada la frecuencia de los p6lipos gastricos y la gran con­
fusi6n en la terminologfa utilizada, es conveniente recalcar
conceptos fundamentales.
a) Los p6lipos hiperplasicos son los mas comunes y estan
asociados en general a gastritis cr6nica. Por sf mismos no im­
plican riesgo de transformaci6n maligna, sino s610 en la medi­
da en que 10 tiene la gastritis cr6nica que los acornpafia.
b) Los p6lipos glandulares fundicos estan asociados a
poliposis adenomatosa familiar y son considerados como
hamartomas.
c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos pre­
curs ores y se los halla concomitantemente con carcinomas.
Cuando miden 2 cm 0 mas, el40 % presentantransformaci6n
maligna.
d) Los sfndrornes de poliposis hereditaria (poliposis adeno­
matosa familiar, sfndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers)
tienen distintos grados de asociaci6n con el cancer.
Pronostico, Esta en re1aci6n directa con dos factores co­
nocidos: la penetraci6n del tumor en la pared gastrica y 1a
diseminaci6n Iinfatica.
Penetracion en fa pared gdstrica. De acuerdo con este cri­
terio, los canceres gastricos se clasifican en tempranos y avan­
zados. Los primeros estan confinados a la mucosa 0 submucosa
Fig. 41-37. Cancer gastrico: profundidad de
la invasion. CGT, cancer gastrico temprano;
CGA, cancer gastrico avanzado; 1. mucosa:
2. submucosa; 3. muscular: 4, serosa.
.
749
del est6mago, mientras que los segundos invaden la capa
muscular y mas corrninrnente la serosa y 6rganos vecinos (fig.
41-37).
Diseminacion. Puede ser Iinfatica. hernatica, transperi­
tonealo mixta, La vfa linfatica da metastasis en ganglios de la
curvatura mayor y rnenor, que estan afectados en el 70 % de
las piezas resecadas. La progresi6n es hacia los ganglios del
hilio hepatico y paraa6rticos. Ocasionalmente puede disemi­
narse por el conducto toracico y llegar al ganglia supraclavi­
cular Izquierdo.
La existencia de ganglios invadidos ensombrece notable­
mente el pron6stico (15 % de sobrevida a los 5 anos en
resecciones gastricas aparentemente curativas).
La via hernatica lleva celulas tumorales inicialmente al
distantes,
dad abdominal y la pelvis (metastasis en el ovario: tumores de
Krukenberg).
Por el momenta, los estudios de ploidfa (cuantificaci6n de
masa de ADN) parecen tener un valor Iimitado en el pronosti­
co del cancer gastrico. En general, del 50 al 70 % de los tumo­
res son aneuploides. aunque los can ceres tempranos pueden
ser euploides.
Cancer gastrico temprano. Es el cancer confinado a la
mucosa 0 submucosa del est6mago, independientemente de si
existe 0 no ganglio regional metastatico, Se diferencia asf del
carcinoma ill situ y de la displasia, en los cuales las celulas
atfpicas no han penetrado [a membrana basal y no tienen po­
tencial metastatico,
EI cancer gastrico temprano se localiza principalmente en
los dos tercios distales del est6mago y su tamafio varfa de 1 0
2 mm a mas de 5 mm en su diametro superficial. A pesar de
que el riesgo de invasi6n submucosa esta relacionado con el
tarnafio de la lesi6n, carcinomas de menos de 5 mm pueden
invadirla, 10 cual implicarfa que los canceres gastricos
tempranos pequefios requerirfan tratamientos quinirgicos con­
vencionales.
Hoy la escuela quinirgica japonesa esta proponiendo para
esta afecci6n resecciones locales por via endosc6pica 0
laparoscopica.
Existen tres variantes principales de cancer gastrico tem­
prano: elevado, plano y deprimido,junto con subvariantes que
las combinan (fig. 41-38). La mas comun es la ulcerada. Los
mas diferenciados histol6gicamente son los de tipo polipoide
(elevados), mientras que los menos diferenciados 0 de celulas
"en anillo de sello" son deprimidos 0 ulcerados.
EI factor de mayor significacion pron6stica es la penetra­
®
,-_-..­__~-0
CGT eGA
 _... -~._ ...• ~

750 SECCION V!. ABDOMEN

Luz

Mucosa

Submucosa

Muscular propia

Serosa

Tipo I Tipolll
---- - - ------
W
_:-- c

Bi
Protruido Ulcerado ... :.: .....:.. ...~..~

..
---
Tipo II Tipo mixto
- .,..­

-
.'~ ..,..."'~' ~
"--::'-~
a-elevado lie + ill

..... -..:::::::---'­

b-plano

c-deprimido

Fig. 41-38. Clasificaei6n del cancer

gastrico temprano.

cion en profundidad. En los tumores intramucosos se puede
observar una sobrevida del 100 % a los 5 afios, mientras que
en aquellos en que la penetraci6n cornpromete la submucosa
(ambos sin ganglios metastaticos) oscilaria entre un 90 y 95 %.
EI tipo histol6gico, las metastasis ganglionares y la ploidia
no muestran una correlaci6n constante en cuanto al pron6sti­
co del cancer gastrico temprano.
Como corolario de los principales conceptos vertidos has­
ta aquf podrfa decirse que la mcdicina actual enfrenta hoy, ante
esta patologfa, dos grandes desaffos:
En primer lugar, contribuir a modificar los factores am­
bientales, dieteticos y de irritacion cr6nica de la mucosa gastrica
(G Helicobacter pylori 1). En definitiva, prevenci6n.
Segundo, lograr un diagn6stico temprano, 10 que se consc­
guira seguramente con una alta sospecha clfnica y con progra­
mas de seguimiento de pacientes ponadores de condiciones 0
lesiones precancerosas.
Dlagnosttco. Presentacion clinica, No hay sfntornas
"tempranos" de cancer gastrico, Malestares inespecfficos, como
sensaci6n de plenitud posprandial, dispepsia, algiin episodio
de sangrado digestivo 0 bien dolores de tipo c6lico esporadi­
cos, pueden ser la manifestacion clinica inicial de un cancer
gastrico, Estos cuadros no sueJen ser tenidos en cuenta por los
pacientes ni por los medicos, que los atribuyen a trastornos
funcionales, mala alimentaci6n, estres, etc. En los paises occi-
dentales, donde no se realizan estudios de detecci6n en la po­
blaci6n par la baja incidencia de la enferrnedad, s610 un
interrogatorio muy dirigido, la busqueda de antecedentes y un
alto Indice de sospecha del medico pueden aurnentar el diag­
nostico de las form as tempranas de la enfermedad.
La localizacion y el tipo de tumor pueden determinar al­
gunas caracteristicas clmicas: mala evacuacion gastrica y v6­
mitos en los tumores distales, disfagia en los proximales. san­
grado digestivo 0 anemia en los turnores de tipo exofftico 0
vegetante.
Laboratorio. La anemia es un signo de presentaei6n habi­
tual, razon por la cual es uti l valorar el hematocrito, la
hemoglobina y la eritrosedimentaci6n.
Los resiantes examenes de laboratorio habituales forman
parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la
evaluaci6n del estado nutricional 0 a la detecci6n de seeun­
darismos. Un 75 % de los canceres gastricos cursan con aclorhi­
dria 0 hipoclorhidria, pero el unico estudio de valor en el jugo
gastrico es el hallazgo por citologfa de celulas malignas.
Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en espe­
cial la videoendoscopia, es el estudio mas importante y el pri­
mero que se debe realizar. Permite sospechar el diagn6stico y
confirmarlo con la biopsia en mas del 90 % de los casos, brin­
da datos respecto de las caracterfsticas macroscopicas del tu­
mor (clasificacion de Bormann: vegetante, ulcerado. infiltrante

...

..

 41. ESTOMAGO Y DUODENa
y difusamente infiltrante 0 linitis plastica) y define con exacti­
tud su tamafio y ubicaci6n, de suma importancia para la tacti­
ca quinirgica,
Diagnostico por imagenes, La seriada gastroduodenal
brinda informacion adicional que complementa el estudio
endosc6pico.
La ecografia, la tomografia axial computada (TAC) y la
ecoendoscopia perm-hen valorar la extensi6n extragastrica del
tumor y su relaci6n con las estructuras vecinas.
Si no hay sfntomas que justifiquen una cirugfa paliativa,
es importante realizar alguno de estos exarnenes, ya que [a
existencia de metastasis hepaticas, ascitis 0 adenopatfas
retroperitoneales indicarfa la presencia de un estadio IV no
quinirgico. La TAC brinda una proyecci6n mas topografica y
no depende del operador, perc es mas costosa. La ecograffa
puede dar informaci6n similar, es mas econ6mica y tiene ma­
yor sensibilidad que la TAC para la detecci6n de las metastasis
hepaticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas
tomograficamente.
La ecograffa endosc6pica 0 endosonograffa es considera­
da el metodo de mayor sensibilidad para evaluar la penetra­
ci6n del tumor y la existencia de adenopatias regionales, y es
por 10 tanto de sum a utilidad para la estadificaci6n
preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y
de alto cos to, par 10que su real utilidad practica s610 podra ser
valorada en los proxirnos afios,
Laparoscopia. Es un metodo sumamente util y menos
invasivo que la laparotomia, en especial para el diagn6stico
2 Fig. 41-39. Ecoendoscopia de
N--""""..,
N---....;;;::...
B ganglios,
751
de carcinomatosis peritoneal, metastasis hepaticas u otros sig­
nos de irresecabilidad,
Inmunologia. Genetica. A continuaci6n se mencionan
varias lfneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicaci6n
practica muy Iimitada en la actualidad, pueden ser pilares de
la cancerologia en un futuro no muy alejado.
a) La detecci6n por inmunohistooutmica, mediante el uso
de anticuerpos monoclonales, de los ilamados marcadores
tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes 0 derivados (erb
B2, C-MYC mRNA).
b) EI estudio del contenido deADN (ploidfa) y de la acti­
vidad proliferativa celular (fase S) mediante la citometrfa de
flujo (mas aneuploidfa, peor pron6stico).
c) EI analisis por inmunocitologfa del jugo gastrico y la
inmunocentellograffa, en la que se usan, por ejemplo,
anticuerpos monoclonales marcados con 1311 contra el antigeno
carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que per­
miten detectar el tumor primario y sus metastasis.
En resumen, la sospecha clinica de patologfa gastrica debe
lIevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, rea­
lizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegara al diag­
n6stico en mas del 90 % de los casos. EI resto de los estudios
debe orientarse a valorar la condici6n general del pacieme y a
lograr una estadificaci6n preoperatoria 10mas precisa posible,
que permita presumir el pron6stico y planificar asi la conduc­
ta terapeutica,
En la tabla 41-13 se seiialan los estudios que mas acercan
a dicha estadificaci6n.
1
2
""""+H-3
3
4
5 un cancer gastrico. A, estadio
6 T4. 1. muscular propia; 2, sub­
mucosa; 3, mucosa; 4, trans­
ducror; 5, tumor. E, estadio
T4N1.1, tumor; 2, transductor;
3, mucosa: 4, submucosa; 5,
muscular propia; 6, serosa: N.
752 SECCION VI. ABDOMEN
Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadlflcacion
del cancer gastrico
Metoda de estudio <i Que proporciona?
Videoendoscopia con biopsia Clasificaci6n de Bormann
Clasificaci6n de Lauren
Ecograffa endosc6pica Penetraci6n (T)
Adenopatfas (N)
Ecograffa convencional, Ascitis, metastasis hepaticas (M)
visceral)
tomograffa 0 laparoscopia Ganglios (N.)
(M) ganglionar)
Estadificacion. Clasificar a los pacientes operados en fun­
ci6n de los hallazgos anatomopatol6gicos de la pieza quinir­
gica permite elaborar un pron6stico, plantear la necesidad de
terapias complementarias, planificar el seguimiento y, final­
mente, evaluar los resultados alejados.
Para lograr este objetivo es irnprescindible seguir una sis­
tematica en la resecci6n y en el estudio histopatologico, de
acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos pue­
dan hablar el mismo idioma.
La Sociedad Japonesa para la Investigaci6n del Cancer
Gastrico reuni6la informaci6n de mas de 15.000 casos de can­
ceres primarios de est6mago. Se analizaron los factores deter­
min antes del pron6stico y se fueron agrupando los distintos
estadios en funci6n de la sobrevida. Se propuso entonces una
nueva clasificacion TNM, que fue aprobada por Ja UICC en
1985 y que rige hasta el presente.
Las categorfas T (tumor) se basan en la penetraci6n del
tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltraci6n de
6rganos vecinos.
Los N (ganglios linfaticos regionales) se categorizan en
funci6n de la cadena ganglionar comprometida: perigastricos,
de los pedfculos arteriales principales del est6mago, y ganglios
mas alejados como los retropancreaticos, del mesocolon, del
mesenterio y pericavoa6rticos (vease fig. 41-4).
Las categorias M (metastasis a distancia) son positivas (M I )
cuando hay diseminaci6n alejada, mas frecuentemente al
peritoneo, higado, hueso, cerebro, pulm6n, rifi6n. La invasi6n
de los ganglios pericavoa6rticos es, por el pron6stico, equiva­
Iente aMI'
De acuerdo con la combinaci6n de los distintos T, N Y M
se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumo­
res que comprometen s610 la mucosa-submucosa (T I ) , sin
ganglios positivos (No) 0 con ganglios en la primera estaci6n
();,). se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 afios
mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetra­
cion es mayor, y mas aun si se acornpafia del compromiso de
otras cadenas ganglionares. Asf, los tumores que invaden la
muscular (T,) con ganglios negativos tienen una sobrevida de
alrede dor de 70 %; si esta afectada la prirnera estaci6n
ganglionar ();t) la sobrevida cae alSO %, y si 10 esta la segun­
da I);. i es menor del 25 %. Cuando hay infiltraci6n de ganglios
retroperitoneales 0 metastasis viscerales 0 peritoneales, la
sobrevida a 5 anos ronda el 10 %.
Tratamiento. Desde aquella primera gastrectomfa parcial
exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectomfa, parcial
o total. ha sido la unica terapeutica efectiva para el cancer
gastrico.
EI perfeccionamiento de las tecnicas quinirgicas, los pro­
gresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la
asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de­
sarrollo de procedimientos quinirgicos cada vez mas exten­
sos.
La gastrectomfa total, que alia por 1940 presentaba una
mortalidad de mas del 40 %, tiene actualmente una mortali­
dad muy cercana a la de la gastrectornfa subtotal (debajo del
5 %), Y se ha convertido en una cirugfa de rutina en los cen­
tros especializados.
Los avances mencionados permitieron reducir en forma
significativa la morbimortalidad perioperatoria, perc poco se
ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue al­
rededor dell 0 a 15 % a 5 afios. La raz6n de esta realidad es
simple: la sobrevida depende del estadio. La curaci6n del can­
cer de est6mago s610 se consigue operando carcinomas
temp ran os, y estes representan apenas un 10 % en casi todas
las series. La unica excepci6n esta dada por Jap6n, donde,
debido a la alta incidencia de esta patologfa, se ha conseguido,
mediante programas de detecci6n en la poblaci6n, que mas
del 40 % de los casos diagnosticados correspondan a canceres
tempranos.
Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radio­
terapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente me­
jorar los resultados; no obstante, nuevas lineas de investiga­
ci6n, especialmente en el campo de la biologfa molecular, abren
expectativas para el futuro.
Cirugia. Los procedimientos quinirgicos pueden clasifi­
carse en: a) cirugias resectivas con intenci6n curativa 0 radi­
cal; b) cirugias resectivas 0 derivativas con criterio de paliaci6n
de algiin sfntoma (obstrucci6n, hemorragia), y c) cirugfas de
tipo exploratorio, cuando se halla presente algun criterio de
inoperabilidad (irresecabilidad, metastasis hepaticas 0
peritoneales, 0 ganglios retroperitoneales positivos).
1. Cirugia radical. Se habla de cirugfa radical cuando lue­
go de la operaci6n no queda evidencia -al menos macros­
c6pica- de enfermedad residual. Para ella se deb en tener en
cuenta: a) los margenes de resecci6n, y b) el vaciamiento
ganglionar.
a) Se considera adecuado un margen de reseccion de 5 cm
si el cancer es avanzado 0 de 2 em si es temprano.
Si el tumor es de localizacion distal, la cirugfa indicada
sera una gastrectomfa subtotal 0 distal. En estos casos el tipo
de reconstrucci6n del transite mas corminrnente utilizado es la
gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II.
Cuando no hay margen suficiente se efectuara una
gastrectornia total (fig. 41-40). Esta situaci6n se da en los tu­
mores del cuerpo, del fundus 0 en los yuxtacardiales, y en las
Fig. 41·40. Gastrectomfa total. Reconstrucci6n con esofagoyeyunostomfa
en Y de Roux.
'!1111111 (I
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
linitis. Adernas estaria indicado realizar una gastrectomia to­
tal cuando el estudio de la biopsia endosc6pica determina que
se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la
multicentricidad de estos tumores..
La reconstrucci6n mas usada en la gastrectomfa total es la
anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el re­
flujo alcalino al es6fago.
La gastrectomfa polar superior, cirugfa que se indicaba en
los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la
gastrectomta total) ya que su rnorbimortalidad es mayor y deja
secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el
caso de tumores que infiltran 6rganos vecinos, generalmente
pancreas, bazo, colon 0 mesocolon, hfgado, es6fago distal 0
pilares diafragmaticos, se hace la resecci6n combinada en blo­
que, siempre y cuando no que de enfermedad residual.
b) El vaciamiento ganglionar estandar debe incluir la
disecci6n de los grupos ganglionares 1 y 2; esto seconoce
como resecci6n D 2 (gastrectomfa total 0 subtotal D 2 ) . No se
han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida
ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D,) (vease fig. 41-4).
2. Cirugia paliativa. Cuando el paciente presenta enfer­
medad diseminada, generalmente al hfgado 0 al peritoneo, con
buen estado general, y tiene algun sfntoma que altera fuerte­
mente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algun
procedimiento para paliar ese sfntoma. Lo habitual es la pre­
sentaci6n de un sfndrorne pil6rico en los tumores distales 0 de
disfagia en los yuxtacardiales, 0 bien sangrado 0 perforaci6n.
Si la condici6n general del enfermo 10 permite, la mejor
paliaci6n es una resecci6n limitada del tumor. De no ser posi­
ble, se realizara cirugfa derivativa (gastroenteroanastomosis,
esofagoyeyunoanastomosis, etc.).
3. Cirugia exploratoria. Si el paciente no presenta sfnto­
mas que requieran tratamiento y hay sospechas de enferme­
dad diseminada, la laparotomfa diagn6stica agrega morbilidad.
Para evitar esto hay que agotar los metodos diagn6sticos ya
mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia,
que permite evaluar los estadios IV.
Otras modalidades terapeuticas, A pesar de los multiples
esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia
en el cancer gastrico sigue siendo controvertida. Ningun tra­
bajo prospectivo y aleatorizado demostr6 mejeria en la
sobrevida alejada.
Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; s610
se observ6 algun resultado con el uso de la radioterapia
intraoperatoria.
Recientes avances en el campo de la biologfa molecular y
la inmunologia abren perspectivas diagn6sticas y terapeuticas
para el futuro. EI uso de anticuerpos monoclonales citot6xicos
y de inmunotoxinas contra el cancer gastrico sirve de base
actual mente a algunas de las lineas de investigaci6n experi­
mental que pueden cambiar el enfoque terapeutico de esta pa­
tologia,
Otros tumores gastricos
Linfomas
EI est6mago es uno de los sitios de mayor incidencia de
linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los til­
timos afios se ha observado un aumento de su incidencia, la
cual se acerca a un 5 % de los tumores gastricos malignos.
Esta es igual en ambos sexos y, como en el cancer gastrico, los
753
linfomas se presentan entre los 50 y los 60 afios, aunque no
son raros en edades menores.
Los linfomas aparecen ulcerados 0 en forma de placas grue­
sas ubicados en cualquier parte del est6mago y son diffciles
de distinguir endosc6picamente del carcinoma.
Los linfomas gastricos originados en linfocitos B tienen
distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de
bajo grado, un 35 % de alto grade y el resto tiene componen­
tes de ambos.
La clfnica es igual a la del carcinoma gastrico. EI diagnos­
tico diferencial se realiza por histologfa y debe recurrirse fre­
cuentemente a tecnicas de inmunohistoqufrnica. Can estas ul­
timas ellinfoma expresa el antfgeno cormin leucocitario (CLA)
y el carcinoma citoqueratina.
La estadificaci6n de esta patologfa es fundamental. y para
ella la TAC abdominal y toracica y la biopsia de medula 6sea
desempefian papeles trascendentes.
EI tratamiento consiste en la resecci6n quirtirgica y terapia
adyuvante (quimioterapia y radioterapia).
Algunos linfomas que presentan gran tamano (masa abdo­
minal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia
y radioterapia preoperatorias).
El pron6stico depende del estadio y de la agresividad
histol6gica, y se observa una sobrevida del 85 % en los esta­
dios menos avanzados.
Linfoma tipo MALT
Ultimamente se han descripto linfomas desarrollados en
las mucosas como una variedad independiente, mas frecuen­
tes en personas j6venes y relacionados par algunos autores
con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la
regresi6n total de la enfermedad con tratamiento especffico
para dicha bacteria.
Thmores carcinoides
Son poco comunes y comprenden s610 el 5 % del total de
los carcinoides gastrointestinales.
Macrosc6picamente son n6dulos sesiles, que pueden estar
ulcerados 0 recubiertos por mucosa intacta.
La histologia es tfpica, con nidos 0 cintas de celulas regu­
lares en medio de abundante estroma hialina. Son argir6filas
(Grimelius positivas) 0 positivas con cromogranina.
El diagn6stico es histol6gico. Se han observado sfndromes
carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de
metastasis hepaticas.
El tratamiento es quirtirgico, en general mediante
resecciones gastricas subtotales. El pron6stico es mejor que el
del carcinoma gastrico.
Thmores de la estroma (conjuntivos)
La clasificaci6n se presenta en la tabla 41-14. La determi­
naci6n del tipo histologico exacto es menos importante que
asignarles su verdadero potencial de malignidad.
En la gran mayorfa de los casos se los considera origina­
dos en el rmisculo lisa, aunque s610 en el 50 % den positivas
las determinaciones con inmunomarcaci6n (desmina y actina
754 SECCION VI. ABDOMEN
para musculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores
muscuiares suele ser diffcil demostrar su estirpe ya que pre­
sentan escasas imageries propias del musculo liso, aun en es­
tudios con microscopia electronica.
La clfnica, secuencia, diagnostico y tratamiento son simi­
lares a los de todos los tumores gastricos,
Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia
de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el
gran tamafio que alcanzan muchas veces y su mejor pronosti­
co en comparacion con el del carcinoma gastrico.
Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos)
Benignos Malignos
Leiomiomas de celulas Leiomiosarcomas de celulas fusifor­
fusiformes mes
Leiomiomas de celulas Leiomiosarcomas de celulas epite­
epitelioides (leiomio­ lioides
blastomas)
Schwannoma Sarcoma pleom6rfico
Lipoma Liposarcoma
Mesenquimoma Rabdomiosarcoma
Fibrohistiocitoma maligno
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PATOLOGIA GASTRODUODENAL: MISCELANEA
Carlos A. Casalnuovo
En esta seccion se describen varias patologias gastroduo­
den ales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importan­
tes ya que pueden plantear problemas de diagnostico y de
manejo clinicoquinirgico.
Volvulo gastrico
Estrictamente hablando, "volvulo" sup one obstruccion
completa, pero esta aceptado que dicho termino corresponde a
:ili!1il:c:;jones anormales por torsion del estornago con diferen­
tes grados de obstruccion,
Normalmente el estomago tiene varios puntos de fijacion
que 10 mantienen en posicion e impiden su torsion. El supe­
rior, formado por el esofago y el hiato, y el inferior, mas mo­
vil, por el duodenopancreas; a nivel de la curvatura menor, Ia
arteria coronaria estornaquica 0 gastrica izquierda y remanen­
tes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos
cortos gastricos y los epiplones gastroesplenico y gastrocolico.
warte media del estomago presenta una movilidad maX,9r.
Etiopatogenia. Es una patologfa poco frecuente, que ~.:
domina en el sexo masculino.
Los volvulos primarios 0 idiopaticos existen en un por­
centaje minima; en cambio, es mucho mas frecuente la anor­
malidad de posicion secundaria a factores predisDonentes. En
un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma
(eventracion izquierda, hernia hiatal paraesofagica) a en 1a
pared abdominal (hernia, eventracion, onfalocele) que permi­
ten al estomago rotar.
Ejemplos de otros factores son la laxitud 0 perdida de los
lig<ll1!~.Ill~.~.~~.~()-.s..t.§.!1. grandes tumores gastricos benignos que
por su masa pueden crear una tendencia a la rotacion del esto­
mago, ill~era,~_Qepticas.9ue retraen la curvatura menor y crean
un punto fijo para que rote un estomago distendido en forma
aguda 0 cronica, EI sindrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y
Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, tambien
crea una condicion propicia.
Clasificaci6n. Existen dos pianos de rotacion, el transver­
sal y el longitudinal. Al clasificarlos segun estos ejes, en el
primero 0 mesentericoaxial, mas frecuente y asociado a sinto­
mas '<.ronicos, el estomago rota sobre un eje que cruz a ambas
curvaturas, 10 que hace que la union esofagcgastrica se ubique
distal al piloro (el antro rota a proximal cuando se pierde la
fijacion pilorica, 0 el fundus rota a distal con la perdida de la
fijacion esplenica),
En el segundo u organoaxial, que produce generalmente
o_b_str.uccion completa y esta asociado a sintomas agudos, el
eje de rotacion es el cardiopilorico y la curvatura mayor pasa a
la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo
el cuerpo, 0 ser parcial superior 0 inferior.
Cuando la rotacion combina los dos ejes el volvulo se de­
nomina mixto. En estados avanzados es diffcil determinar el
origen longitudinal 0 transversal. En su desarrollo pueden des­
plazar 0 arrastrar concomitantemente al epiplon mayor y al
colon transversa.
El volvulo puede ser parcial 0 total, y anterior 0 posterior
si 10 que rota pasa ventra! 0 dorsal mente al resto del est6ma­
go. Desde el pun to de vista clfnico puede ser cronico 0 agudo.
Diagnostico. La frecuencia y caracterfsticas de los sfnto­

41. ESTOMAGO Y DUODENO
Fig. 41-41. V61vulo gristrico organoaxial. Radiologfa conlrastada
esofugogastroduodenal. Factor predisponente: eventraci6n diafragmatica.
Eje de rotaci6n cardiopil6rico. La curvatura mayor se halIa a la derecha de
la menor,
mas varian segun que los volvulos sean b-onicos 0 agudos. En
los primeros, las molest@~~igastricas 0 subesternales pue­
den 'ser interrnitentes 0 permanentes, y a veces son hallazgos
radiologi~---
Los \i..olvulos agudos comienzan con dolor brusco y
distension abdominai superior. La ~rfada sintomatologica de
Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en:
a) nauseas severas con dificultad para vornitar: b) dolor
epigastrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una
sonda hasta el est6mago distal.
En la radiologfa se observa que: a) el contraste instilado
produce lleno gastrico diffcil y tardfo; b) la camara gastrica~s
rimy pranunciada, y c) el piloro esta desplazado. . El paciente presenta distension del abdomen superior, con
Tratamiento. El volvulo agudo constituye una urgencia.
EI principio es la d.esvolvulaci6n y la fijaci6n gastrica. Se in­
tenta rapidarnente la descompresion colocando una ~onda
nasogastrica 0 por endoscopia. Si se logra, una alternativa es
fijar el est6mago por medio de una gastrostornta percutanea
(Gosh, 1993). Si estas tentativas mfnimamente invasivas fra­
casan, es necesario el tratamiento quirurgico clasico par
Iaparotomfa 0, en casos seleccionados, por laparascopia (Koger,
1993).
EI pronostico es muy grave y Ia tardanza en el tratamient~
produce trastornos isquernicos gastricos que pueden llevar at
shock. Cuando la necrosis gastrica se instaia es necesaria Ia
reseccion.
Los volvulos cronicos, en su mayona, se pueden controlar
con tratamiento sintomatico y el de la patologfa causal.
Cuando se decide una intervencion quirtirgica en el volvulo
idiopatico primario, sin patologia asociada, la .conducta es i~
desvolvulacion y fijacion del est6mago al pentoneo panetai
anterior (Nissen tipo I). La gastrostomia es tambien una forma
de fijacion gastrica.
5i el v61vulo es secundario se tratanin primero las patolo­
gias desencadenantes 0 predisponentes, para proceder luego a
la fijaci6n gastrica.
-­ - - ---------­
T r
755
El diagnostico precoz en los volvulos agudos, antes que se
altere Ia irrigacion del organa. asf como la cirugfa profilactica en
los cronicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad.
Dilatacion aguda gastrica
Es una variedad de ileo segmentario paralftico del estoma­
go. El cuadra clfnico se caracteriza por una acentuada dilata­
cion gastrica repentina, seguida de alteraciones humorales
Tambien se llama paralisis gastric a aguda,
Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren
una inhibicion del marcapaso de la motilidad gastrica,
Se produce con mas frecuencia luego de oceraciones de]
abdomen superior y traumatismos toracoabdomina.es. en ab­
domenes neritoruticos y en la ventilacion vigorcsa de la
induccion flllestesica. Entre las causas no quinirgicas figuran
enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterania nasal.
adelgazamiento rapido y afccciones graves del sistema ner­
vioso.
Con frecuencia la dilatacion es agravada por la aerofagia.
En el postoperatorio de la cirugfa gastrica puedc producir­
se deszarro de una linea de sutura, y se ha descripto tarnbien ia
rotura del estomago intacto (Leigh, 1960). Los estornagos
vazotornizados son propensos a desarrollarla en ei posto­
peratorio inrnediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta,
Diagnestico. Los sintomas no son especfficos: hipo,
eructos, pirosis y vornitos abundantes y repetidos, con el con­
siguiente peligro de aspiracion brancopulmonar; suele ha?er
ademas dolores epigastricos, que pueden sirnular una angma
de pecho 0 un infarto de miocardio, y deshidratacion aguda
por pasaje de Ifquido intersticial ala luz gastrica,
El estomago distendido estirnula a su vez la secreci6n
gastrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran
dilatacion puede comprimir el diafragma y alterar las funcio­
nes cardiaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena
cava puede ernpeorar el shock que se puede producir nor la
deshidratacion aguda. La alteracion del medio interno da Iu­
gar a alcalosis hipoclorernica e hipopotasernica con hemocon­
centracion.
timnanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente a:
estomago, pues e! intestino no participa del cuadra.
La radiologfa simple de abdomen muestra un estornago
dilatado y distendido, con aire y Ifquido, y puede observarse
un gran nivel hidroaereo en posicion de pie.
Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda naso­
gastrica para la aspiracion del aire y Iiquido en gran cantidad,
a fin de poner cl estomago en reposo, y esperar que recupere
y
su tono se evacue. Paralelamente hay que reemplazar la per­
dida correspondiente con hidrataci6n parenteral y electrolitos.
Se pueden utilizar farmacos que cstirnulan las contraccio­
nes gastric as -especialmente el segmento antral- y favore­
ccn la evacuacion, como por ejernplo la cisaprida, que incre­
menta y coordina la motilidad antraduodenaL Dicha droga se
usa con exito en la gastraparesia, trastorno de la motilidad que
entrana un vaciamiento gastrica disminuido.
Cuerpos extranos en eI estomago
Los cuerpos extrafios ingeridos pueden permanecer en el
aparato digestivo como objetos individuales 0 formando parte
de bezoares. Es frecuente encontrarlos en ninos, presidiarios.
- - ~-
 756 SECCION VI ABDOMEN

pacientes psiquiatricos, debiles mentales, alcoh61icos y seni­

les, quienes los ingieren inadvertida 0 intencionalmente.
Predominan desde huesos de polio y pr6tesis dentales has­
ta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas,
prendedores, etc. (fig. 41-42).
La mayona de ellos pasa ininterrumpidamente a traves del
tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % de­
ben ser extraidos endosc6picamente y un I a 14 % requieren
una operaci6n (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castifieira, 1994).
Es necesario realizar una radiograffa de abdomen para de­
terminar si son radiopacos, su ubicaci6n y su tamafio.
Tratarniento, Por 10 general se justifica una conducta con­
servadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable ex­
traerlos del est6mago 0 del duodeno por endoscopia a fin de
disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u
obstrucci6n) y mejorar la ecuacion costo-beneficio. Una va­
riante para los metalicos es la extraccion con un tuba magne­
tico (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los
objetos son mayores de 6 em, se aconseja extraerlos del csto­
mago por metodos quin.1rgicos. Los menores de 6 em pueden
mantenerse bajo observacion por la alta frecuencia con que
migran en sentido distal.
Los cuerpos extrafios delgados, puntiagudos y filosos tie­
nen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gastrica 0
provocar una perforacion, por 10 que deben ser observados
estrechamente e indicarse la intervencion quinirgica ante la
presencia de signos peritoneales.
Fig. 41-42. Cuerpos extrafios gristricos. Radiologfa simple de abdomen.
Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario.
Bezoares
Los bezoares son cuerpos extranos constituidos por mate­
mo de pulsion en areas de debilidad muscular. y son el resulta­
rias organicas. Se habla de tricobezoares si estan compuestos
do de una motilidad alterada.
por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares
En la mayorfa de los casos son asintomaticos -constitu­
si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se
yen hallazgos radiologicos-i- y no requieren tratamiento, por
combinan ambos elementos se denominan tricofuobezoares.
10que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuan­
Las concreciones son formas raras de bezoares producidas
do aparecen sfntomas,
por sustancias quimicas solidificadas 0 precipitadas, que se
No tienen un cuadro clfnico especffico, pero puede indi­
ingirieron accidental 0 voluntariamente.
carse la resecci6n del diverticulo cuando la sintomatologia es
En los tricobezoares los pacientes afectados son general­
continua e invalidante y no se encuentra otra patologia.
mente mujeres jovenes con habitos nerviosos 0 psiconeuroticos,
Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y
con cabellos largos accesibles a la boca. peridiverticulitis) y hemorragicas son raras, y ante el fracaso
En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, rafces, del tratamiento sintornatico puede requerirse una operaci6n.
semi lias y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa
Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte,
firme. Los portadores son varones adultos y la patologfa pare­
1992). En esta situaci6n la radiologia simple muestra en el
cida a la de los afectados por tricobezoares.
25 % de los casos aire retroperitoneal.
Los bezoares gastricos pueden dar lugar a cuadros clfni­
Los diverticulos gdstricos, generalmente unicos, asientan
cos de masa epigastrica movible en pacientes con dolor abdo­
con mayor frecuencia en el area sub cardia I de la curvatura
minal. nauseas y vomitos. Las complicaciones pueden incluir
menor 0 en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario
obstrucci6n, ulceracion 0 inanici6n. el diagnostico diferencial con imagenes diverticulares del can­
La radiologfa contrastada muestra imageries lacunares gran­ cer y de la ulcera subcardial, 10 cual puede aclararse por
des y desplazables, La endoscopia ratifica e! diagnostico, y
endoscopia.
puede utilizarse para la desintegracion 0 la disoluci6n de las
La ubicacion mas frecuente de los diverticulos duodenales
formaciones (Pollard, 1968). La cirugfa sigue siendo una al­
es en la segunda porci6n, en el borde interno, por detras 0 en
ternativa valida para removerlos.
el espesor de la cabeza pancreatica, cerca de la ampolla de
Vater. Este tipo de divertfculos, llamados extraluminales (fig.
Diverticulos gastroduodenales 41-43), deben diferenciarse de los seudodiverticulos bulbares
debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porcion. Los
Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante yuxtavaterianos pueden determinar patologfa biliopancreatica.
o saculares. de dimensiones variables, que comunican con la Los intraluminales, mas raros, aparecen como un saco den­
luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del tro de la luz del duodeno. Con la radiologia contrastada se
colon, el duodeno constituye ellugar con mayor incidencia de observa un area central !lena de bario, rodeada por un halo
diverttculos. radiotranshicido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun.
Los divertfculos verdaderos se producen por un mecanis- 1964).

~,;M~~.
 41. ESTOMAGO Y DUODENO 757

mucosa 0 con pedfculo indemne, se realizara un seguimiento

estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos re­
qui sitos se tratara igual que un carcinoma invasor.
La poliposis gdstrica (multiples p6lipos que pueden ocu­
par un sector del est6mago 0 mas) se asocia con el carcinoma
en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una resecci6n
gastrica tipo D j (vaciamiento a nivel N,) (fig. 41-44).

Fig. 41-43. Diverticulo de la segunda porcion duodenal extraluminal.

A

Polipos y poliposis gastrica

Los p6lipos son tumores proliferativos benignos de la
mucosa gastrica que se proyectan a la luz del est6mago. Se
dividen en pediculados 0 sesil es y en hiperplasicos 0
adenom atosos.
Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es
cormin que se asocien con la gastritis cr6nica atr6fica y pue­
den ser precursores del carcinoma gastrico,
Pueden ser simples 0 multiples, con un tamafio desde po­
cos milfmetros hasta varios cennrnetros, y localizarse en cual­
quier parte del est6mago, con preferencia en el antro. La inci­
dencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las
endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia
pemiciosa.
La gastritis atr6fica (moderada 0 severa) se presenta en el
40 a 60 % de los pacientes con adenomas gastricos y constitu­
ye un lugar fertil para el desarrollo de estos. El carcinoma in
situ se verifica en el 10 % de los p6lipos adenomatosos.
El tamafio es importante en los cambios malignos; asi, un
diametro mayor de 2 em incrementa dicha posibilidad, al igual
que la superficie irregular 0 ulcerada y el tipo sesil,
La polipectomia simple por via endosc6pica debe efectuar­
se en los p6lipos no mayores de 2 em y con pedfculo definido.
Se realizara resecci6n de la mucosa circundante normal cuan­
do es sesil y chico, y una biopsia incisional en los p6lipos B
mayores,
Si luego de la resecci6n el estudio histopatol6gico infor­ Fig. 41-44. Poliposis gastrica multiple. A, radiologfa contrastada; B, pieza
ma un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la operatoria de una gastrectomfa subtotal distal.

758 SECCION VI. ABDOMEN
Los p6lipos hiperpldsicos son regenerativos, pueden ser
aislados 0 grupales sobre una gastritis cronica 0 una mucosa
con reaccion inflamatoria subyacente, y no tienen relacion con
el cancer gastrico.
La enfermedad de Menetrier se caracteriza por la presen­
cia de pliegues mucosos gigantes hipertr6ficos (seudopolipos),
con perdida de protefnas sericas a la luz gastrica e hipopro­
teinemia secundaria a esta perdida,
Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gastricos y
con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayoria de
las celulas producen una gran secrecion de moco, con dismi­
nucion del mimero de celulas parietales y principales.
La etiologia no es conocida, pero se trata de una lesion
adquirida y pocas veces muestra regresion parcial espontanea.
La reseccion gastrica es la terapeutica adecuada.
1El sindrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentacion
melanica mucocutanea con poliposis gastrointestinal. Es trans­
mitido geneticamente con caracter dominante. Los polipos no
son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con mas fre­
cuencia en el yeyunoileon e interesan el estornago en la cuarta
parte de los pacientes. La cirugia solamente soluciona las com­
plicaciones por obstruccion 0 hemorragia provocadas por los
seudopolipos.
EI sindrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis
gastrointestinal asociada a cam bios ectodermicos (alopecia,
onicodistrofia e hiperpigmentacion cutanea); son seudopolipos
inflamatorios. EI aspecto es similar al de la enfermedad de
Menetrier, aunque esta se halla confinada al estomago y no
presenta cambios ectoderrnicos.
EI sfndrome ocurre esporadicamente y no es hereditario.
Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de
poliposis. Se puede conseguir una remision parcial mediante
tratamiento dietetico y desinfecci6n con antibioticos del tracto
gastrointestinal (Casalnuovo, 1991).
Fig. 41-45. Enfermedad de Menetrier, Seudop6lipos en fundus y cuerpo.
Tratamiento: gastrectomia total.
__--'iiIlIlI
Obstrucciones gastroduodenales raras
Prolapso de Ia mucosa gastrica
En la rnayorfa de los casos es un hallazgo de la radiologia
contrastada en pacientes asintomaticos, Se observa el prolapso
de los pliegues moviles de mucosa antral en el duodeno.
La ulcera duodenal es una lesion asociada con bastante
frecuencia. Cuando genera sintornas el cuadro cltnico corres­
ponde a un retardo del vaciamiento gastrico, can episodios de
vomitos y distension epigastrica,
Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor
gastrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes
de emprender un tratamiento medico azresi vo se debe descar­
tar la existencia de otras patologias. ~
El tratamiento quinirgico es innecesario en el manejo de
esta entidad.
Estenosis pilorica hipertrofica
En el nifio. Es una de las anomalias congenitas gastroduo­
denales mas frecuentes. Descripta en cl siglo XVIII, fue di­
vulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiologia es des­
conocida, la gastrina puede desemperiar un papel en esta en­
fermedad.
La sintomatologfa comienza a las pocas semanas del naci­
miento con vomitos, deshidratacion y disrninucion de peso y
de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede
palpar el seudotumor pilorico.
El tratamiento estandar es la piloromiotomia extramucosa
(Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la cirugia es necesa­
rio corregir las alteraciones hidroelectroliticas (alcalosis
hipocloremica e hipopotasemica),
JEn el adulto. EI engrosamiento del rmisculo pilorico cir­
cular puede ser de dos 0 tres veces el normal con extension a
la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta.
Los sintomas de subobstruccion comienzan en la adoles­
cencia 0 en la edad media. La radiologia puede inducir la con­
fusion con una estenosis cicatrizal peptica,
El tratamiento consiste en realizar una plastica pilorica
(piloroplastia).
Diafragma antral, pildrico 0 duodenal
Son anomalfas congenitas de canalizacion incornpleta de
la Iuz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario. /
La mucosa del diafragma presenta un orificio central 0
excentrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blan­
dos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a Ia dilatacion.
Puede estar ubicado en el pfloro (10 mas corrnin), en los iilti­
mos 3 em del antro 0 en el duode~o.
EI comienzo tardio de la sintornatologfa puede explicarse
por la disminucion progresiva del tono gastrico con Ia edad.
EI smtoma mas importante es el vornito, y, si la obstruccion es
distal a Ia ampolla de Vater, contiene bilis.
EI diafragma duodenal esta relacionado con otra anomalfa
embriologica, los divertfculos intraluminales. Pueden asociarse
ulcera gastrica y esofagitis par reflujo.
EI tratamiento en general debe limitarse a la reseccion de
la membrana en lOS casos mas sintornaticos. El coledoco pue­
de desembocar en la pared del diafragma duodenal, por 10·que
.'W--,~i: "E. i(i;';';',,',
 41. ESTOMAGO Y DUODENO
es mas seguro realizar en estos casos una derivaci6n que sal­
tee la lesi6n con una duodenoyeyunostomfa.
Oclusion arteriomesenterica
Tambien Hamada enfermedad de Wilkie, es el resultado de
una compresi6n a nivel de la tercera y cuarta porci6n del
duodena, entre los vasos mesentericos superiores y la colum­
na vertebral.
Los factores predisponentes incluyen perdida aguda de
peso, bandas mesentericas anormales y el origen bajo de la
arteria mesenterica superior.
La sintomatologfa comprende dolores posprandiales,
eructos y vornitos. Se produce un megaduodeno, y la radiologfa
contrastada muestra [a interrupcion a nivel de la columna.
S610se intervendrfa con una derivaci6n (duodenoyeyunos­
tomfa) cuando fracasan los tratamientos sintomaticos y existe
obstrucci6n con perdida de peso, 0 bien ante la cronicidad de
los sfntomas.
Duplicacion
Es una anomalfa congenita que puede ser clasificada de
acuerdo con la porci6n del tracto intestinal involucrada. En el
est6mago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodena
en la segunda 0 tercera porcion, aunque se observa con mayor
frecuencia en el fleon y el es6fago.
Hay variaciones de tarnafio, posici6n y presencia 0 ausen­
cia de comunicaci6n con la luz (la mayorfa son estructuras
ciegas).
Se diagnostica durante el primer afio de vida 0 tambien
durante la adolescencia. EI cuadra clfnico incluye vomitos,
perdida de peso y masa palpable.
EI tratamiento puede consistir en resecci6n de la dupli­
cacion, diverticulizacion, derivaci6n 0 en gastrectomfas limi­
tadas.
759
Quistes de la pared gastrica
La mayorfa (mas del 50 %) son quistes enterogenicos, un
tercio son hidattdicos y el resto dermoides.
Los enterogenicos no tienen pared muscular definida y no
se comunican con la luz. Los hidatfdicos son exogastricos y
secundarios ala rotura de quistes hidatidicos de hfgado 0 bazo.
Los dermoides pueden ser exogastricos 0 intragastricos.
El tratamiento consiste en la resecci6n local adecuada 0 la
enucleacion submucosa.
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 _ _ _ _ _----------"(4V~)_ ~ _

Intestino delgado

ANATOMIA retroduodenopancreatica; si esta es incompleta, se forman

fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse has­
Vicente Mitidieri ta los vasos mesentericos superiores y ser asiento de hernias
internas, al incarcerarse en ell as un asa 0 epipl6n. En la
El intestino delgado es el segrnento del tuba digestivo que inserci6n distal, dada por la coalescencia retrocolonica dere­
se extiende entre el est6mago y el intestino grueso. Se recono­ cha 0 fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones si­
cen en el dos porciones diferentes desde los puntos de vista milares. La porci6n m6vil del mesenteric transporta los ele­
anat6mico, clfnico y quirurgico, La prirnera, fija por el mentos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intesti­
peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, movil, no delgado 0 proceden de este, y divide al espacio inframeso­
es el yeyunofleon. El duodeno enmarca la cabeza del pancreas col6nico en dos compartimientos. EI rnesenteroc6lico dere­
y forma con ella una unidad anat6mica en 10que respect a a su cho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio
irrigaci6n, inervaci6n y relaciones (veasc Anatornfa del triangular cuyo vertice inferior corresponde a la fosa iliaca
pancreas, cap. 39). derecha. La rafz del mesenterio puede en ocasiones actuar como
El yeyunoileon se inicia en el punto en que el intestine un tabique e impedir el paso de colecciones lfquidas hacia la
delgado deja de ser fijo y se hace m6vil, 0 sea, el angulo de izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la
Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestine ulcera 0 la colecistitis perforadas, pueden extenderse ala fosa
grueso, a nivel de la valvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso ilfaca derecha y quedar allf limitadas, simulando una apendicitis
y cada una de sus incurvaciones se conoee como asa. Su lon­ aguda, EI mesenteroc6lico izquierdo, en cambio, coneeta el
gitud, de 6 a 8 metros en el cadaver, disminuye hasta 3 a 5 espacio inframesocol6nico con el fondo de saco de Douglas,
metros en la persona viva por el tono de la capa muscular punta mas declive de la cavidad peritoneal en la posicion de
longitudinal. Su diarnetro, de unos 4 em, no es uniforme ya pie (fig. 42-2).
que es mayor en el extrema proximal que en el distal, hecho EI yeyunofleon esta cubierto por una capa serosa, el
que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos ex­ peritonea visceral. Dos capas musculares, una externa longi-
trafios endoluminales (calculos biliares, ascaris) que aumen­
tan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia
su porcion mas distal.
El yeyunofleon consta de dos porciones, el yeyuno y el
fleon, diffciles de diferenciar entre SI en condiciones norma­
les. La presencia del divertfculo de Meckel, que resulta de la
persistencia del conducto onfalornesenterico existente en la
vida fetal, permite establecer el lfmite entre ambos; sin em­
bargo, este divertfculo s610 se halla en el 3% de los casos.
El yeyunofleon ocupa todo el sector inframesocol6nico del
abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colonico, y esta cu­
bierto por el epipl6n mayor. La disposicion de las asas, que
pareee ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamen­
te constante. Las proximales se ubiean de manera horizontal
en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas,
en el cuadrante superior derecho; las distales, por ultimo, 10
hacen en forma vertical, particularmente la ultima asa ileal
que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposici6n
similar a una serpiente (fig. 42-1).
El mesenteric, adernas de ser una lamina portavasos, sirve
de medio de fijaci6n al yeyunofleon. Su inserci6n (rafz del
mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y
de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda
vertebra lumbar hasta el borde lateral de la articulacion
sacroilfaca dereeha. Estos reparos son variables. Su inserci6n
superior varia en funcion del proceso de coalescencia Fig. 42-1. Disposiei6n esquernatica de las asas intestinales.

pm,w'!§' It$11 N I . LV . g twa.1iI I

 42. INTESTlI\O DELGADO
Fig. 42-2. Espacios mesenteroc6licos.
tudinal y otra intema circular, se encuentran en el plano si­
guiente y sirven a los movimientos peristalticos; entre ambas,
y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos ner­
viosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en
folfculos linfoides, particularmente en el borde antimesenterico
del ileon terminal. Presenta una serie dc pliegues a todo su
ancho para ofrecer una mayor superficie de absorci6n. Estos
pliegues de Kerckring, tambien llamados vdlvulas conniven­
tes, son visibles radiologicamente en caso de distension
yeyunal, conformando la clasica imagen "en pila de mone­
das", que permite diagnosticar como de intestino delgado al
asa distendida (vease Obstrucci6n intestinal).
Irrtgacion e inervacion. Una sola arteria distribuye sus
ramas por el yeyunoileon: la mesenterica superior. Esta arte­
ria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad
derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al
yeyunoileon.
En su parte proximal las ram as son mas numerosas y dis­
minuyen en cantidad a medida que se acercan a la porci6n
terminal del fleon. Por el contrario, las arcadas que se consti­
tuyen entre las ramas ascendentes y de seen dentes de cada ramo
yeyunoileal son mas numerosas hacia la valvula ileocecal.
Estes datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa
aislada pertenece al yeyuno 0 al fleon,
Dcsdc las arcad as parten vases rectos hacia el borde
mesenterico del intestino delgado que, al ponerse en contacto
con este, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La
anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso para­
lelo de Dwight. Este vaso, de men or jerarqufa que su hom61oga
arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser sufi­
ciente para mantener la irrigaci6n en caso de lesion de las ar­
cadas vasculares, cuando csta no es muy extcnsa. Sin embar­
go, por su pequefio calibre puede sufrir colapso de producirse
una gran distensi6n yeyunoileal, 10 cual disminuye el flujo y
compromete la irrigaci6n.
Otro hecho que debe destacarse es la irrigacion particular
de los ultirnos 15 em del ileon, llamado "ileon terminal". Des­
761
pues de emitir la ultima rama ileal, la arteria mesenterica su­
perior sc transforma en su rama terminal, el tronco ileobice­
coapendiculoc6lico, que distribuye sus ramas por el apendice,
ciego y colon ascendente y tam bien da origen a una rama re­
currente para el fleon terminal, que se anastomosa con la ulti­
ma rama ileal, emitida a unos 15 em de ella. Como consecuen­
cia, el ultimo segmento del fleon se encuentra irrigado par la
arc ada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente
debe ser ligada, como ocurrc en una hemicolectomfa derecha,
el fleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies
de esta arcada, por 10 cual muchos cirujanos consideran que
puede ser insuficiente para asegurar el exito de una anasto­
mosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho
a esta porci6n del intestino delgado.
Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena
rnescnterica superior, que contribuye a formar la vena porta.
Los vasos Iinf'aticos dirigen el quilo hacia multiples
ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir
en la rafz de la mesenterica superior en los ganglios retropan­
creaticos 0 aorticorrenales, Los ganglios mesentericos pueden
ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como ge­
nerales (adenitis rnesenterica), particularmente en los nines,
10que ocasiona serias dificultades para el diagn6stico diferen­
cial con otras entidades como la apendicitis aguda.
La inervacion, dependiente de los sistemas simpatico y
parasimpatico, alcanza el yeyunofIeon a traves de la adventi­
cia de las arterias y hace estacion en los plexos mientericos, El
intestino es sensible a la tracci6n, distensi6n y aumento de las
contracciones musculares, aunque es indoloro a la puncion, la
secci6n y las quemaduras.
FISIOLOGIA
Juan A. De Paula
Introduccion, La funcion principal del intestino delgado
es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilizaci6n
por el organismo con fines energeticos, plasticos y regulado­
res. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el conteni­
do gastrico, regulando la evacuaci6n del estomago para evitar
la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestion iniciada en
el estomago, modulando la secreci6n intestinal, biliar y
pancreatica; 3) dispersar los productos de la digestion en la
fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles;
4) absorber los nutrientes, electr6litos y agua, y volcarlos en
la corriente sangufnea y/o linfatica; 5) informar al sistema
endocrino y metab61ico de la entrada de nutrientes para adecuar
su depuraci6n, y 6) mantener, simultaneamcntc con su fun­
cion absortiva, una barrera eficiente que limite la absorcion de
antigenos, toxinas 0 microorganismos patcgenos contenidos
en su luz.
Motilidad del intestino delgado
EI aparato muscular del intestino esta compuesto por la
capa muscular externa longitudinal, la capa muscular intema
circular y. por dentro, entre la submucosa y la lamina propia
de la mucosa, la capa muscular de la mucosa 0 muscularis
mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones
de mezcla y progresi6n del contenido intestinal. La actividad
de la capa circular genera contracciones circulares fijas 0 mo­
viles (peristalticas); en carnbio, la capa longitudinal produce
contracciones en manguito que acortan determinado segmen­
 762 SECCION vi. ABDOMEN
to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la
mucosa mejoran el ccntacto de la superficie absortiva con el
contenido luminal.
Las celulas muscuJares del intestine sufren cambios cfcJi­
cos en su potencial electrico de reposo, llamados ondas lentas,
los cuales se transmiten con intensidad variable de una celula
muscular a otra, las que actuan en forma de sincicio. La inten­
sidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se
produzcan cambios rapidos del potencial ceiular, llamados
potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contraccion
de las fibras musculares.
La actividad de las celulas musculares es regulada por el
sistema nervioso enterico. Este se dispone en forma de dos
capas principales: el plexo mienterico y el plexo submucoso.
51 sistema nervioso enterico esta interconectado con el siste­
ma nervioso central a traves de las vias parasimpaticas
craneosacras y la via simpatica toracolumbar.
EI intestino delgado tiene patrones motores diferentes se­
gun se encuentre en periodo digestivo 0 interdigestivo. En el
periodo interdigestivo se describen tres fases sucesivas de ac­
tividad mioelectrica y motora. Durante la fase I no se detecta
actividad motora significativa. La aparici6n de algunas con­
tracciones circulares ritmicas inconexas caracteriza a la fase
II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad,
con ondas propulsivas que comienzan en el est6mago y migran
distalmente a una velocidad de alrededor de 7 em por minute,
desplazando el contenido intestinal rapidamente hacia el cie­
go. Esta fase, tarnb ien ll arnad a complejo migratorio
interdigestivo, tiene como funci6n barrer el contenido intesti­
nal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. AI cabo de
unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanu­
da el cicio con la quietud caracteristica de la fase I.
La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la
actividad interdigestiva, ia cual es reemplazada por un patr6n
bastante regular, con contracciones que comienzan a 10 largo
de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por
porciones variables. Estas contracciones promueven la mez­
cla con una velocidad de trans ito relativamente lenta, necesa­
'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duraci6n
de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad
y cali dad de los alimentos ingeridos,
A diferencia del est6mago y del colon, que se paralizan
temporariamente despues de la cirugfa abdominal (fleo
postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se inte­
rrumpe, y ella permite la infusi6n en su luz de soluciones
nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente,
el compromiso int1amatorio y/o isquemico del intestino del­
gada puede llevar a la paralisis motora, ya sea parcial, como
en el ileo regional de la pancreatitis aguda, 0 de toda su longi­
tud, como en la peritonitis generalizada.
La distensi6n secundaria a un obstaculo parcial 0 total del
transite intestinal genera ondas contractiles intensas (de iu­
char. Por el contrario, un obstaculo persistente 0 una mayor
distension puede veneer a la actividad motora y producir para­
lisis, adernas de causar eventualmente isquemia por distension
de la mucosa 0 incluso de todo el espesor de la pared intesti­
nal.
Absorcion de agua, electrolitos y nutrientes
Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cum­
plir con sus funciones de dispersi6n, digesti6n y absorcion, el
intestino delgado tiene caracteristicas anat6micas singulares.
..
La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y
microvellosidades amplfa considerablemente la superficie de
intercambio.
La empalizada epitelial de la mucosa esta dispuesta en for­
ma de glandulas y vellosidades; estas ultimas tienen un largo
aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura maxima se observa en el
duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intesti­
no distal. En Ia base de las glandulas se alojan las celulas ma­
dres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al me­
nos a cinco tipos de celulas: indiferenciadas de la cripta,
absortivas, caliciforrnes, endocrinas y de Paneth.
Las celulas caliciformes secretan mucinas a la luz intesti­
nal. EI moco esta compuesto principalmente por glicoproteinas
de alto peso molecular, muy hidr6filas, que mantienen una capa
de agua relativamente quieta frente a ia superficie epitelial,
Esta capa actiia como lubricante mecanico y primera barrera
limitante de la entrada de sustancias antigenicas, inmunocom­
plejos, toxinas y germenes.
No menos de diez subpoblaciones de' celulas endocrinas
vuelcan el contenido de sus granules basales en la lamina pro­
pia con el fin de comunicar informacion reguladora localmen­
te a celulas vecinas 0 a distancia actuando sobre terminacio­
nes nerviosas 0 a traves de la circulaci6n general.
Por ultimo, las celulas de Paneth, localizadas en la zona
basal de la cripta, generan un material rico en enzirnas y pro­
tefnas cationicas, las cuales tienen probables funciones.antibac­
terianas.
Las celulas del epitelio indiferenciado de la cripta, esen­
cialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la pun­
ta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas
digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas
en el apice vellositario (fig. 42-3).
Trofismo y adaptacion de la mucosa intestinal. En con­
diciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva
en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significati­
varnente segun los requerimientos funcionales. La ausencia
de nutrientes intraluminales, como despues de un ayuno pro­
longado (0 alimentaci6n parenteral total), condiciona menor
velocidad de reposici6n y atrofia de la mucosa, con acorta­
miento vellositario y disminuci6n de la capacidad absortiva.
Par el contrario, la resecci6n intestinal induce un incremento
de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad
de area.
Las alteraciones de la viabilidad de las celulas epiteliales
tambien condicionan cambios adaptativos, Un incremento en
la perdida de celulas epiteliales, ya sea por agresi6n luminal,
isquemica 0 inmunol6gica, determina un aumento inmediato
de la reposici6n celular con el fin de compensar la disminu­
cion de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad
adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales
como quirnioterapia, radioterapia, desnutrici6n y deficiencias
puntuales de nutrientes clave para la reposicion epitelial (aci­
do folico, vitamina B 12' cine, etc.). Si la muerte celular supera
a la reposici6n sobreviene. segun sea la magnitud del dese­
quilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulce­
raciones 0 iilceras, con las correspondientes alteraciones fun­
cionales.
Movimiento de lfquido en el intestino delgado. Calcu­
lando una ingesta de 2 litros de liquido diarios y un aporte
aproximado de 6,5litros provenientes de las secreciones salival,
gastrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior
ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo
diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y
el Ileon 1,5 litro, de manera que a la valvula ileocecal llega

 42. INTESTINO DELGADO 763

Descamaci6n aproximadamente 1,5 litro al dfa. El flujo de agua y las eon­

t centraciones electrohticas a diferentes niveJes del tuba diges­
Maduraci6n
130 horas
Reproducci6n
Fig. 42-3. Reposici6n epitelial en el intestine delgado. Las celulas madres
uhicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que
tapizan la mucosa intestinal. Las celulas epiteliales ascienden por la cripta
y luego por la vellosidad basta llegar al apice donde son descamadas. Este
proceso de recamhio epitelial se cornpleta, en condiciones normales, en
unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relarivamente inmaduros y
su actividad es predominanternente secretoria, en la medida en que ascien­
mente, pero, ademas, son capaces de transportar sustratos aun
den por la vellosidad, rnaduran y muestran un aumento de la expresi6n de
tivo se esquernatizan en la figura 42-4.
Vias y mecanismos de Ia absorckin. La seereci6n y ab­
sorci6n de agua es secundaria al rnovimiento de electr6litos y
nutrientes osm6ticamente activos.
A nivel del epitelio intestinal, la absorci6n de los solutos
intraluminales puede ocurrir por simple difusion pasiva, a fa­
vor de gradientes electroquimicos, 0 por mecanismos de trans­
porte activo, aun en contra de gradientes electroqufrnicos.
Las sustancias liposolubles (sustancias poco 0 nada carga­
das electricarnente) cruzan la membrana epitelial con relativa
facilidad. En cambio, la absorci6n de solutos hidrosolubles
s610puede tener lugar a traves del espacio acuoso entre celu­
las vecinas (via paracelular) 0 a traves de la membrana celular
(via transceluJar) utilizando sitios especializados, como cana­
les, transportadores 0 bombas,
En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior,
los espacios intercelulares son relativamente amplios y admi­
ten un considerable movimiento pasivo de agua y electrolitos,
10cual da lugar ala rapida acomodaci6n de la osmolaridad del
contenido.
A nivel de la membrana celular, los canales (como, por
ejemplo, los de Cl 0 Ca 2+) regulan la difusi6n pasiva de iones
a traves de la membrana en forma muy especffica, y se abren 0
cierran rapidamente en funcion de sefiales determinadas, Por
su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos
hidrosolubles tambien en forma especffica y a favor de gra­
diente electroqufrnico, pero 10hacen con una cinetica que puede
compararse con la de las enzirnas, ya que son saturables e
inhihibles competitivamente. Por ultimo. las bornbas, como
los transportadores, son saturables e inhibibles competitiva­
en contra de gradientes electroqufrnicos, por 10cual requieren

disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorci6n de nutrientes. energfa celular para su funcionamiento.

Ingesta: 2000 ml
~
ESTOMAGO Flujo Electrolitos
(m1/24 hs) (mEq/l)
Na· K· CI' CO,H'
Secreciones:
DUODENa 6500 ml 8500 60 15 60 15

Absorci6n:

5500 ml

YEYUNO
3000 140 6 100 30

ILEON 1500 ml

1500 140 8 60 70

COLON
1350 ml

MATERIA FECAL 150 40 90 15 30

Fig. 42-4. Movimientos de agua y electr6litos en el tuba digestivo. En el esquema se detallan los f1ujos aproximados de agua y concentraciones de
electr6litos a difercntcs niveles del apararo digestive can una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.
764
Absorcion del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la mem­
brana basolateral de las celulas epiteliales lleva Na' intracelular
hacia el subepitelio, y se reduce asi la concentraci6n intracelular
de Na", La baja concentraci6n de Na' intracelular mantiene un
fuerte gradiente de concentraci6n entre la luz intestinal y el
interior de las celulas epiteliales, el cual fuerza la entrada del
Na" luminal a traves de diferentes mecanismos. El Na'' luminal
puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ 0 arrastrar en
su camino algiin otro soluto, como glucosa 0 ciertos amino­
acidos, con el cual comparte un transportador especifico. La
absorcion de nutrientes a trayes de un transportador comparti­
do con el Na" es, probablemente, el mecanisme mas impor­
tante para el transporte activo de nutrientes en contra de
gradiente (fig. 42-5) ..
Dispersion, digestion y absorcion de nutrientes. Al intes­
tino delgado los alimentos entran, luego de la digesti6n gastrica,
en forma de particulas pequefias de no mas de 1 mm de diame­
tro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los
trigliceridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas
liposolubles (A, D, E Y K), necesitan para su dispersi6n la
acci6n de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsi6n
y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeri­
dos (hidratos de carbono, proteinas y grasas) son reducidos
por las enzimas gastricas, pancreaticas e intestinales a mole­
culas sencillas: oligosacaridos, peptidos y aminoacidos, mono­
gliceridos y acidos grasos.
Los productos hidrosolubles como los oligosacaridos y
oligopeptidos son tornados por las disacaridasas y peptidasas
expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente in­
corporados por los enterocitos y extrudidos a traves de la mem­
brana basolateral de estes en el subepitelio. Debido a la proxi­
midad espacial entre las enzimas de membrana y los transpor­
tadores, la absorci6n de peptidos y disacaridos es mas eficien­
te que la de aminoacidos y monosacaridos.
Por su parte, los nutrientes liposolubles s6lo pueden acer­
carse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el
agua ligada al moco superficial gracias a la solubilizaci6n apor­
tada por las sales biliares de la micela. Esta ultima, una vez en
contacto con la membrana, descarga en ella su contenido
lipidico. Los acidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos)
deben ser especial mente transportados dentro de las celulas,
LUMEN
...-- ---- Na+
I Glucosa I .. Glucosa
Na'
G'UGosa -
:::k
y- Na'
Na' 4 > '< Na'
+Na+ E la baja concentraci6n intracelular de sodio) por diferentes mecanis­
K+ ',./" K+
! mos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este
ATP
H- ...
'\
TI ADP
I CI"
C0 4H'
SECCION VI. ABDOMEN
resintetizados a trigliceridos y vehiculizados hacia los linfaticos
intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones alta­
mente dependientes de la maduraci6n epitelial. Por el contra­
rio, la absorci6n de acidos grasos de cadena mediana (8 a 12
carbonos) no necesita de digesti6n, solubilizaci6n biliar, ma­
durez epitelial ni indemnidad del flujo linfatico, por 10 cual su
absorci6n se mantiene en diferentes situaciones patol6gicas.
La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno
y yeyuno superior, aunque la extensi6n del proceso absortivo
es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de
la evacuaci6n gastrica; 2) composici6n de los nutrientes y grado
de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes
por los mecanismos de digesti6n y transporte; 4) carga osmolar
del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva
de la mucosa.
Los mecanismos de digesti6n y absorci6n se resumen en
la figura 42-6.
En condiciones normales el Ileon -muy eficiente para
absorber Na y agua- recupera gran parte delliquido rema­
nente del proceso digestoabsortivo; ademas se encarga en for­
ma especifica de la absorci6n de la vitamina B 12 Yde las sales
biliares. La malabsorci6n de sales biliares, ya sea por resecci6n
o enfermedad del fleon terminal, reduce la circulaci6n
enterohepatica y la secreci6n hepatica de sales biliares y limi­
ta la formaci6n de micelas, 10 cual produce malabsorci6n de
grasas y vitaminas liposolubles.
En caso de insuficiencia del yeyuno por resecci6n 0 enfer­
medad difusa, el fleon se adapta con un incremento de su
trofismo y su capacidad de digesti6n y transporte de nutrientes.
Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativa­
mente la malabsorci6n de vitamina B 12 0 sales biliares secun­
daria a la insuficiencia del fleon.
Secrecion de agua y electrolitos
En condiciones normales existe una cierta acti vidad
secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos
absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones pato­
l6gicas, la exacerbaci6n del mecanisme secretor puede supe­
rar la capacidad absortiva intestinal e inducir perdidas consi-
SEROSA
+ Fig. 42-5. Mecanismos de absorci6n de sodio. El esquema representa
una celula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los
solutos se simbolizan con el tamaiio de la tipografta, La bomba de
sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activa­
mente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, redu­
ciendo su concentraci6n intracelular. Este mecanismo se realiza con
gusto de energfa (E) proveniente de la hidr6lisis del ATP. El sodio
cruza la membrana apical de la celula absortiva desde la luz hacia el
espacio intracelular (a favor del gradiente electroqufrnico creado por
caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorci6n del nutriente,
aun en contra de gradiente de concentraci6n, b) a traves de un canal
especifico; y c) mediante un contratransporte con hidrogeni6n; a su
vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que trans fie­
re bicarbonato ala luz, intercambiandolo con cloro, El sodio absorbi­
do puede volver a la luz intestinal a traves de las uniones intercelulares
(f1echa punteada). relativamente mas amplias en el yeyuno que en
porciones mas bajas del intestino, manteniendo una adecuada dispo­
nibilidad de sodio luminal para prornover el cotransporte de nutrientes.

 42. INTESTINO DELGADO 765

Proteosas
PROTEINAS - - - - - - _ _ Peptonas - - - - - - - - - _ _
Polipeptidos
Peptidos
Aminoacidos ------- I AMINOACIDOS ~
Pepsinas Tripsinas
Peptidasas
gastricas Quimiotripsina

Carboxipeptidasas
a:
Elastasa

«
....J
E
«
Maltasa o
POLISACARIDOS ------------------l_~
Amilasa pancreatlca
Maltosa
Isomaltosa -
Isomaltasa GLUCOSA
FRUCTOSA ­
Sacarasa GALACTOSA
SACAROSA ~

LACTOSA
Lactasa

Acidos grasos
TRIGLICERIDOS - - - - - - - - -.... Micelas - - - - - - - - - -.... Monogliceridos
Sales biliares Lipasa pancreatica Glicerol
o
o
~II.
Z
:i

Fig. 42-6. Digestion y absorcion de los principales nutrientes. Las proteinas son parcialmente hidrolizadas en el estomago por las pepsinas gastricas que
acnian a pH 1,8 a 3,5. Su accion finaliza cuando el contenido pasa al duo deno y aumenta el pH. La digestion de las proteinas continua en el intestino
delgado por accion de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B Yelastasa -secretadas por el pancreas en forma inactiva y activadas alllegar al
intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal-. Los productos de la digestion de las proteinas son peptidos y aminoacidos. Algunos peptidos son
finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipeptidos y tripeptidos. completando la hidrolisis
a aminoacidos dentro de la celula absortiva por pcptidasas citoplasmaticas. Los polisacaridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la arnilasa
pancreatica produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moleculas de glucosa a nivel della membrana apical por la
maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y
galactosa. Los productos de la absorcion de las protefnas y los hidratos de carbono son vehiculizados a traves de los capilares sangufneos de la mucosa
intestinal. Los rrigliceridos necesitan de la accion de las sales biliares para estabilizar su dispersion en el medio acuoso luminal. formando micelas que
contienen, despues de la accion de la lipasa pancreatica, acid os grasos, monogliceridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipidico en la
membrana epitelial apical. Una vez dentro de la celula, los acid os grasos son tornados por proteinas espedficas para transportarlos hasta el reticulo
endoplasmico, donde son resintetizados a trigliceridos. Luego, los trigliceridos, junto al cole sterol y fosfolipidos, son rodeados de apolipoproteina A
formando quilomicrones, los cuales son exocitados a traves de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulacion linfatica de la mucosa.

derables de agua y electrolitos por el tuba digestivo, aun sin
lesion estructural, como en el caso del colera 0 el vipoma. La
respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles
de cAMP, de cGMP y/o de Ca 2+ citosolico, 10 cual induce la
salida de CI- a traves de la membrana apical del enterocito
(normalmente poco permeable a este anion). La salida de CI­
es acompafiada por Na" y agua que fluyen pasivamente a tra­
yes de la via paracelular (fig. 42-7).
Regulaci6n del transporte de electrolitos. La secrecion­
absorcion intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y
humorales.
EI sistema nervioso enterico media, a traves de reflejos
cortos, el efecto secretor de diferentes estfmulos luminales (sa­
les biliares desconjugadas 0 enterotoxinas). Las conexiones
con el sistema nervioso central tambien intervienen, y la
desnervacion quirurgica del intestino y la vagotomia inducen
secrecion intestinal.
Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina,
VIP (polipeptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina,
histamina, bradicinina, calicreina, sustancia P y calcitonina,
estimulan la secrecion intestinal.
Por otra parte, la mucosa intestinal esta poblada por un
mimero importante de celulas inflamatorias e inmunologicas,
como mastocitos, macr6fagos, linfocitos, neutrofilos y eosino­
filos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre
la absorcion-secrecion. Los derivados del acido araquidonico
(prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (fac­
tor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor
a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreci6n
secundaria a los procesos infecciosos, inmunes 0 isquemicos.
Inversamente, los adrenergicos alfa, aldosterona, encefa­
linas, endorfinas, angiotensina, neuropeptido Y, prolactina y
somatostatina estimulan la absorcion de Na", CI- y agua, pro­
bablemente a traves de la inhibici6n de los mecanismos esti­
mulantes de la secrecion.
La fun cion de barrera
EI intestino contiene en su luz una enorme cantidad de
noxas capaces de producir dana local y sistemico. La mucosa
intestinal, ala vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso
de esas noxas, que pueden ser desde pequefios peptidos
formilados de origen bacteriano hasta macromoleculas tales
como antigenos, toxinas bacterianas 0 microorganismos,
patogenos 0 potencialmente patogenos (como los constituti­
vos de la flora normal).
Las alteraciones de la ecologia bacteriana luminal (secun­
darias a bloqueadores de la secrecion gastrica, antibi6ticos,
enlentecimiento del transite, etc.) 0 las modificaciones de la

766 SECCION VI. ABDOMEN

Celulas T
Microorganismos
Delrilos celulares IgE
Mediadores inflamalorios +
SISTEMA ] Antfgenos
NERVIOSO I i
CENTRAL J EOSINOFILOS I +
~crros I
NEUTROF"OS I
MACROFAGOS J r
r'::~ EICOSANOIDES

I
CITOQUINAS ADENOSINA
RADICALES DEL CALICREINA SEROTONINA
OXIGENO FOSFOLIPASA HISTAMINA

l !
V
SISTEMA NERVIOSO ENTERICO I CELULAS MESENQUIMATOSAS

t ACETILCOLINA VIP PROSTAGLANDINAS

I I
~ ~
"

CI-

Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la rcgulacion de la secrecion intestinal. El sistema nervioso enterico, que recibe estirnulos de la mucosa intestinal
y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas iiltirnas liberan, entre otros mediadores, VIP
y acetilcolina, estimulando la secreci6n directamente a nivel de las celulas epiteliales 0 indirectamente, a traves de la modulacion de celulas endocrinas
paracrinas y celulas inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estirnulos inmunol6gicos aumentan la secreci6n intestinal a traves de la
activacion de celulas inflamatorias del subepitelio (eosin6filos, neutr6filos, macr6fagos y mastocitos). Estas illtimas celulas liberan mediadores que
actuan directamente sobre el epitelio 0, indirectamente, a traves de laestimulaci6n de celulas mesenquirnatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas
estimulantes de la secrecion intestinal.

estructura y funcion de la barrera mucosa (secundarias a mala
perfusion esplacnica, atrofia 0 inflamaci6n de la mucosa) pue­
den incrementar la permeabilidad intestinal y la translocaci6n
de toxinas y germenes.
Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas
bacterianas y bacterias viables a traves de la pared intestinal
(fenomeno conocido como translocaci6n bacteriana) tiene un
papel significative en la genesis de la infeccion y de la res­
puesta inflamatoria sistemica en-los pacientes expuestos a in­
tervenciones quirt1rgicas, traumatismos 0 quemaduras.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Oscar Bilenca
Los diverticulos son formaciones saculares que se origi­
nan en las paredes de los 6rganos huecos. Cuando es congeni­
to, las paredes del diverticula estan farmadas por todas las
capas del organa de origen; en cambia, cuando es adquirido,
las paredes estan formadas.solo por mucosa y submucosa que
liacen protrusion a traves de la capa muscular.
En el intestino delgado pueden existir divertfculos conge­
nitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente se­
parar al divertfculo de Meckel (congenito) de los diverticulos
duodenales y yeyunoileales (adquiridos).
Divertfculo de Meckel
Definicion. Es un diverticula congenito que resulta de la
persistencia parcial del conducto onfalomesenterico. Este
conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y
normalmente se estenosa a los 35 dfas de la gestaci6n, para
desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las
distintas anomalfas que derivan de la persistencia del conduc­
to onfalornesenterico se ilustran en la figura 42-8.
Epidemiologfa. Es la anomalfa ccngenita intestinal mas
comun y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la poblaci6n
general (Soderlund, 1959).
Anatomia patologica. EI diverticula de Meckel se sinia
 42. INTESTINO DELGADO
A riza por episodios repetidos, a menu do graves, aunque jamas
B c n 42-8),0 tambien el divertfculo puede invaginarse y actuar como
J lLJf
E F
rl\\G
Fig. 42-8. Variantes anat6micas por persistencia del conducto
onfalcrnesenterico. A, Diverticulo de Meckel; B. diveruculo de Meckel con
banda fibrosa umbilical; C. quiste del conducto; D, seno umbilical; E, seno
umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del
conducto.
casi invariablemente en el borde antimesenterico del Ileon (fig.
42-9), a una distancia de la valvula cecal que varfa de Xtm a
1,8 m (media: 50 em). Su tamafio oscila entre 1 y 11 em, y el
diarnetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 em.
Por ser un diverticulo congenito, sus paredes estan forma­
das por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio
de los casos existe en elias tejido heterot6pico, ya sea mucosa
gastrica, duodenal 0 col6nica, tejido pancreatico 0 neuroendo­
erino.
Diagn6stico. Presentacion clinica, El 90 % de los diver­
ttculos de Meckel cursan en forma asintomatica durante toda
Fig. 42-9. Pieza de resecci6n intestinal por diverticulo de Meckel (D).
767
la vida. EllO % restante origin a complicaciones variadas, entre
las cuales las mas frecuentes son la hemorragia y la obstruc­
ci6n, seguidas por la inflamaci6n (diverticulitis) y perforaci6n.
La hemorragia se debe siempre a una ulcera que asienta en
la mucosa heterot6pica. Es una de las causas mas comunes de
sangrado digestivo bajo en nines y adolescentes, y se caracte­
exanguinantes. Fuera del perfodo hernorragico, el diagn6stieo
puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de
WmTc, un radiomiclido habitualmente captado por la mucosa
heterot6pica. La administraci6n oral de un bloqueador H 2 du­
rante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa
heterot6pica y aumenta la captaci6n del radioruiclido,
La obstrucci6n intestinal puede consistir en un volvulo del
fleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig.
cabeza de una intususcepci6n ileoileal. Por su parte, la
diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clfnico
similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obs­
trucci6n intestinal como en la inflamaci6n aguda, el diagn6s­
tico preoperatorio del divertfculo de Meckel como causa del
sfndrome es por 10 general imposible.
La presencia de tumores en eJ divertfculo de Meckel es un
hallazgo infrecuente; los mas comunes son el adenocarcinoma
y el carcinoide. En ambos casos el diagn6stico es a menudo
tardio.
Tratamiento, El hallazgo accidental intraoperatorio de un
diverticulo de Meckel sano, en un nino 0 un adolescente, obli­
ga a su extirpaci6n para prevenir futuras complicaciones. En
cambio, tanto en el adulto como en el anciano, ·Ia. extirpaci6n
de un divertfculo de Meckel sana es innecesaria dada la
bajfsima probabilidad de complicaciones futuras.
Procedimientos quirurgicos, EI procedimiento varia si el
divertfculo es sana 0 complicado. La extirpaci6n de un
diverticulo sana se realiza mediante secci6n de su base y sutura
de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz
intestinal. En el di vertfculo complicado conviene extirpar tam­
bien el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma
terminoterminallas dos bocas resultantes.
Diverticulos duodenales
Definicion. Son divertfculos adquiridos que asientan en el
borde rnesenterico del duodeno, sobre todo en la segunda y
tercera porci6n.
Epidemiologfa. Su incidencia varia entre 1 y 3 % en estu­
dios radiol6gicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia
(Guglielmi, 1993).
Patogenia. La hip6tesis mas aceptada considera que los
diverticulos duodenales, asf como todos los divertfculos ad­
quiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de
la presi6n endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad.
Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia
a traves de los sitios de menor resistencia de la capa muscular,
general mente el punto donde los vasos rectos atraviesan el
borde mesenterico,
Diagnostico. La mayorfa de los divertfculos duodenales
no dan sfntoma alguno ni presentan complicaciones evoluti­
vas. Incluso cuando uno 0 mas divertfculos se asocian con sin­
tomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen
ser los verdaderos responsables (ulcera gastrica 0 duodenal,
pancreatitis, tumores, litiasis biliar).
768 SECCION VI. ABDOMEN

El diagn6stico surge habitualmente del relleno diverticular

en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10).
La fibroduodenoscopia tambien puede identificar el diverticulo
y es indispensable para descartar otras patologias asociadas.
Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias,
inflamacion con perforaci6n 0 no, colangitis y pancreatitis
aguda. Todas estas complicaciones son de observaci6n excep­
cional.
La hemorragia puede ser secundaria a una ulcera 0 a una
angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992).
La perforaci6n es por 10 general secundaria a una ulcera y de­
termina una retroperitonitis 0, mas raramente, una peritonitis A B
aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido
descritas en asociaci6n con diverticulos yuxtapapilares y atri­
buidas a fen6menos obstructivos. De hecho, la relaci6n del
divertfculo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreatico
es muy pr6xima (fig. 42-11) Y apoya esta hip6tesis.
Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requie­
re tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada me­
diante procedimientos endosc6picos de hemostasia; en caso
contrario, debe intentarse la hemostasia quinirgica, que con­
siste en la sutura del sitio sangrante. Como ultimo recurso puede
estar indicada una duodenopancreatectomfa cefalica,
La perforaci6n debe tratarse quinirgicarnente con el obje­
to de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, c D
la disecci6n y extirpaci6n del divertfculo (diverticulotomia) 0
su invaginaci6n en la luz duodenal han sido empleadas oca­ Fig. 42-11. Relaciones anatornicas posibles entre los diverticulos duodenales
sionalmente en divertfculos complicados (Callery, 1994). y los conductos biliar y pancreatico. A, Divertfculo preductal; B, diverticulo
retroductal; C, diverticulo interductal; D, desembocadura de ambos con­
ductos en el diverticulo.
Diverticulos del yeyunoileon

Definicion. Al igual que los di vertfculos duodenales, son
adquiridos y asientan en el borde mesenterico del intestino.
Epidemiologia. Ocurren en el 0,26 % de la poblaci6n ge­
neral; en el 80 % de los casos son multiples y predominan en
el yeyuno (75 %) con respecto al neon (25 %).
Patogenia, Como la de todos los divertfculos adquiridos,
son la consecuencia de una alteraci6n de la motilidad intesti­
nal.
Fisiopatologia. La diverticulosis yeyunoileal multiple,
sobre todo cuando los diverticulos son de gran tamafio, genera
un tipico sfndrorne de asa ciega por sobrecrecimiento bacte­
riano. La desconjugacion proximal de las sales biliares impi-
Fig. 42-10. Divertfculos tflechasi de la segunda y tercera porci6n del
duodeno.
de una correcta absorci6n de las grasas, 10 cual orrgrna
esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminaci6n
bacteriana tambien puede causar anemia megaloblastica por
deficit en la absorci6n de la vitamina B 12 •
Diagnostico. Presentacidn clinica, En el 50 % de los ca­
sos los diverticulos yeyunoileales evolucionan durante muchos
afios en forma asintornatica. En el 50 % restante originan un
sfndrorne cr6nico 0 desarrollan complicaciones agudas.
El sfndrome cr6nico es la expresi6n clfnica del sobrecre­
cimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor c6lico
abdominal, perdida de peso, diarreas y anemia. Las complica­
ciones agudas incluyen hemorragia, infIamaci6n, perforaci6n
y obstrucci6n intestinal. Esta ultima puede originarse por
invaginaci6n de un diverticula 0 por v61vulo alrededor de una
adherencia int1amatoria.
Radiologia. EI diagn6stico de divertfculos yeyunoileales
se basa en su demostraci6n durante un transite con bario del
intestino delgado (fig. 42-12). Si este metodo se realiza por
enteroclisis, el mimero de falsos negativos disminuye apre­
ciablemente.
Laboratorio, EI sobrecrecimiento bacteriano responsable
del sfndrome cr6nico puede ser investigado mediante meto­
dos directos e indirectos. El metodo directo es el cultivo del
contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la pre­
sencia de germenes anaerobios. Los metodos indirectos inclu­
yen pruebas de malabsorci6n, tales como la excreci6n urina­
ria alterada de Dvxilosa, la malabsorci6n de vitamina B 12 Y la
prueba de Van de Kamer.
Tratamiento. En el sfndrorne cronico, el tratamiento ini­
cial consiste en la administraci6n oral de antibi6ticos de am­
plio espectro, durante una 0 dos semanas por meso Esto permi­
te corregir la malabsorci6n y mejorar la sintomatologia en al­
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-12. Transiro de intestino de!gado que muestra el relleno de multi­
ples diverticulos (tlechas).
rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 %
restante, la cirugfa esta indicada y consiste en la reseccion del
sector intestinal que alberga a los divertfculos, limitando en 10
posible la extirpacion para no crear un intestino corto,
En la urgencia por cornplicacion diverticular, la cirugfa
tambien consiste en la reseccion intestinal amplia si la
diverticulosis es multiple. Si es tinica, la reseccion compren­
dera solo el segmento intestinal que alberga al divertfculo.
Duplicaciones
Definicion. Son estructuras que duplican en su aspecto e
histologfa el segmento intestinal de origen, al cual estan Inti­
mamente adheridas.
Patogenia. Estas malformaciones congenitas, a diferencia
del di vertfculo de Meckel, asientan siempre en el borde
Fig. 42·14. Duplicaci6n quistica de
gran tamafio.
769
Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicaci6n tubular. Las fJechas marcan
el sentido del transite intestinaL
rnesenterico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una
canalizacion incompleta 0 el desarrollo de un tabique que di­
vide el intestino (Youngblood, 1983).
Clasificacion. Por su forma se clasifican en tubulares 0
qufsticas, y estas ultimas en grandes 0 pequefias (figs. 42-13 y
42-14). A su vez, la duplicacion puede estar 0 no comunicada
con la luz intestinal.
Anatomfa patologica, Las paredes se hallan constituidas
por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el
diverticulo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe
mucosa heterotopica.
Diagnostico. Las duplicaciones pueden manifestarse
clfnicamente en la infancia 0 en la edad adulta, 0 cursar en
forma asintornatica durante muchos afios, En general, el diag­
nostico de duplicacion intestinal se hace durante una
laparotornfa por alguna de sus complicaciones.
Las complicaciones mas frecuentes sonIa hemorragia y Ia
obstruccion intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a
una ulceracion de la mucosa heterotopica, y esta puede ser
puesta en evidencia mediante la centellograffa con pertecnetato
de 99mTc. La obstruccion puede ser secundaria ala compresi6n
770 SECCION VI. ABDOMEN

de la luz intestinal por una duplicacion qufstica de gran tama­
no, 0 deberse a volvulo 0 intususcepci6n de una duplicaci6n
tubular.
Tratamiento, Consiste en la resecci6n de la duplicaci6n,
incluido el segmento intestinal normal adherido. En las
duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la
necesidad de efectuar una resecci6n intestinal extensa, con ries­
go de originar un sindrorne de intestino corto. En este caso se
pueden intentar procedimientos atipicos, tales como la apertu­
ra del tabique de la duplicacion.
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Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino Delgado esta
comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es
mas frecuente el compromiso ileal que el yeyunaJ. Las formas
ileoc6licas alcanzan el 56 % y las col6nicas puras el 15 %.
Cuando el colon esta involucrado, el recto puede hallarse afec­
tado hasta en el 40 % de los casos.
Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitu­
dinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1
em aI m, y caracterfsticamente estan separadas unas de otras
por mucosa sana (lesiones salteadas 0 skip lesions). En la en­
fermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto
"en empedrado" (fig. 42-16). Adernas, el intestino progresa
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con
adenopatfas. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se
adhiere de manera firme a otras vfsceras 0 a la pared abdomi­
nal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en
la piel del abdomen 0 del perine.
Microscopicamente, la inflamaci6n comienza en la sub­
mucosa, progresa luego a la mucosa y por ultimo se hace
transmural. Es caracterfstica la presencia de granulomas de
tipo sarcoide, compuestos por celulas gigantes multinucleadas,
celulas epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin
embargo; los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a
40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990).
Diagnostico. Se basa en el conjunto de caracterfsticas eli­
nicas, radiol6gicas. endosc6picas e histol6gicas.

ENFERMEDAD DE CROHN
Adolfo Graziano

Definicion. La enfermedad de Crohn es una inflamaci6n

cronica transmural granulornatosa y cicatrizante, de inicio
submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointes­
tinal en forma discontinua y asirnetrica.
Epidemiologfa. En su descripcion original de 1932, Crohn
habia observado una elevada incidencia de esta enfermedad
en individuos de origen judfo procedentes del este europeo.
Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo
entre los askenazfes, especialmente los que habitan fuera de
Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por
cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta
enferrnedad ha aumentado seis veces durante los ultimos 25
afios.
En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque
pareceria ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroen­
terologia de Buenos Aires se registraron durante los ultimos 8
afios 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se
observe una relaci6n de 3,7: 1 a favor de la colitis ulcerosa con
respecto a la enfermedad de Crohn, y esta es mas frecuente en
el sexo masculino.
Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etio­
patogenia es incierta, Se han sugerido agentes etiol6gicos
multiples y mecanismos patogenicos inmunologicos (v ease
Colitis ulcerosa).
Anatomia patologica, La enfermedad de Crohn puede Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del neon terminal y
afectar cualquier sector del tubo digestivo. Segun el National el ciego (jlechas).

"!l •.. ,r,;.,,~,:, ''''\'>\f'~tdlA~~~;:

 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.
Presentacion clinica. Pueden diferenciarse las formas
inflamatoria, obstructiva y fistulirante. Cuando Ia enferme­
dad se localiza en el fleon, la forma inflamatoria suele ser
indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma
obstructiva se manifiesta como un tfpico fleo mecanico, La
forma fistulizante es la mas grave, tanto cuando afecta al in­
testino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona
con fistulas complejas enteroentericas, enterocutaneas y
enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta solo
por diarreas 0 fiebre, y en este ultimo caso existe a menudo un
absceso intraabdominal 0 perineal.
En la enfermedad de Crohn tarnbien puede haber manifes­
taciones extraintestinales similares a las que se observan en la
colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa). La colangitis esclero­
sante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa
(Kornbluth, 1994).
Las complicaciones agudas 0 cronicas tarnbien pueden ser
la forma de presentacion de la enfermedad. Aparte de la obs­
Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.
771
truccion mecanica, otras complicaciones agudas incluyen la
peritonitis por perforacion libre, la hemorragia y el megacolon
toxico (vease Colitis ulcerosa). Las complicaciones cronicas
mas frecuentes son las fistulas intestinales internas 0 extemas
y las lesiones perineales. Las ffstulas ocurren en el 20 a 60 %
de los casos, y las mas frecuentes son la ileosigmoidea y Ia
enterocutanea (Weiss, 1995).
Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos
(Fry, 1989) y consisten en iilceras, fisuras y fistulas anales 0
rectovaginales. Todas elias pueden aparecer simultaneamente
con el compromiso intestinal 0 precederlo en afios (Michelassi,
1991). Las ulceras tienen bordes irregulares y suelen ser pro­
fundas; involucran el perine anterior, el surco interghiteo y los
pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser multi­
ples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se obser­
van fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolucion
cr6nica de estas fisuras !leva a la estrechez anal por fibrosis.
Las fistulas se producen por penetraci6n de iilceras y fisuras
 772
Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fistulas por localizaci6n perineal de la enfer­
medad de Crohn.
en la parte superior del conducto anal 0 en Ia pared recta!. Los
trayectos asf labrados terminan abriendose en la piel perineal.
con mayor 0 men or compromiso esfinteriano (fistulas anales
o rectovaginales), La combinaci6n de ulceras, fisuras y fistulas
puede lIevar a una severa destrucci6n perineal e incontinen­
cia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por
10 general acartonada y violacea.
Laboratorio. La anemia, eritrosedimentaci6n acelerada,
leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio
relacionados con la gravedad de la enfermedad 0 de sus com­
plicaciones,
Radiologia. Todo el tuba digestivo debe ser investigado
radiologicamente, ya que la enfermedad puede afectar cual­
quier sector 0 sectores en forma salteada. En el intestino del­
gada se produce la perdida del patron mucoso normal por
engrosarniento de los pliegues debido a edema e infiltracion
submucosa, Posteriormente aparecen areas de estenosis y di­
latacion, Las estenosis pueden ser reversibles cuando se de­
ben a edema y espasmo, 0 irreversibles cuando se deben a
fibrosis, En este caso el intestino puede aparecer como un tuba
rfgido de pequefio calibre (signo de la cuerda) (fig. 42-20).
En el colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y
grietas transversales permite apreciar el aspecto "en ernpedra­
do" (fig. 42-21), Por efecto de las grietas, los bordes del colon
pueden presentar un aspecto dentado 0 "en espina de rosal"
(fig, 42-22), Tarnbien pueden identificarse trayectos fistulosos
'ii. --_ -------_._._-.--------.
---. .. -_._------------~~
SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 42-19. Fisuras en el perine anterior y posterior. El estilete sefiala una
fistula.
enteroentericos, enterocol6nicos, enterovesicales 0 enterocu­
taneos (fig. 42-23).
Endoscopia. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que
la rectosigmoidoscopia s610 puede identificar lesiones distales.
Las lesiones iniciales son tilceras aftoides de 1 a 3 mm, con
bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer
aisladas 0 agrupadas, aunque siempre estan rodeadas por
mucosa normal. Por 10 general desaparecen en pocas semanas
sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones
de distinto tamafio y profundidad que se extienden hasta la
submucosa. Se observa el "ernpedrado" caracterfstico y un li­
mite neto entre la mucosa normal y la enferma.
Diagn6stico diferencial. Varia segiin la forma de presen­
tacion, La ileitis aguda puede ser imposible de diferenciar
clfnicarnente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia
enterocolitica puede presentar un cuadro clinico similar, y
adernas ileitis, ileocolitis y adenitis mesenterica, El diagn6sti­
co diferencial en el fleo mecanico tambien es diffcil. Tanto el
linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patr6n
radiol6gico muy semejante. Adernas, la obstrucci6n colonica
por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la
secundaria a un carcinoma.
EI diagn6stico diferencial entre enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros abso­
lutamente imposible (vease Colitis ulcerosa).
Tratamiento. Toda terapeutica farmacol6gica de la enfer­
~-"
-~
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 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42·20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.
medad de Crohn es paliativa. EI objetivo del tratamiento es
modesto y consiste en aliviar los sfntomas del paciente y ad­
ministrarle terapia de sosten, a la espera de una rernision es­
pontanea. Estos conceptos, formulados par Janowitz en 1971,
siguen siendo validos.
En las form as leves y moderadas, en especial cuando el
intestino delgado esta comprometido, el tratamiento consiste
en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios).
Cuando solo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es util
en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y
subocluidos deb en ser internados y alimentados par via
parenteral. En estos casos los corticoides se administran par
via parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reem­
plazados par inmunosupresores (azatioprina 0 6-mercapto­
purina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien.
1991).
EI metronidazol es util para el tratamiento de las lesiones
colonicas. Segtin Brandt (1982), su efecto se deberfa a un do­
ble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor.
Indicaciones quirurgicas, Se ace pta universahnente que
en la enfermedad de Crohn la extirpacion quinirgica del seg­
mento 0 segmentos intestinales afectados no es curativa, ya
que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 afios, al
50 % a los 10 anos, al60 % a los 15 afios y al 100 % a los 25
afios, Sin embargo, tambien es conocido el efecto deletereo
sobre el organismo que produce la adrninistracion prolongada
de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este trata­
miento carece a menudo de efectividad y no puede controlar
773
Fig. 42-21. Empedrado mucoso (jIecha) en el colon por enema.
la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observe que
de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron
cirugfa cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 %
cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano
(1980) estudio un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 %
tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente
mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje
(colostomias, drenaje de abscesos) que en los operados
electivamente con el proposito de extirpar segmentos intesti­
nales afectados. Par 10 tanto, es dable concluir que ningun ci­
rujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos
en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomdtico y la
calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, supe­
ran a Ius que se consiguen con prolongados e insistentes tra­
tamientos conservadores (Goligher, 1984).
Indicaciones quinagicas urgentes. Comprenden las com­
plicaciones agudas de la enfermedad. Las mas frecuentes son
la obstruccion intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos
intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser trata­
dos mediante drenaje percutaneo, las demas complicaciones
requieren cirugfa. La tecnica par emplear depende de los ha­
lIazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostornfa 0
la reseccion intestinal con divorcio de cabos hasta la reseccion
intestinal con anastomosis. EI megacolon toxico es una com­
plicacion infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado
en la colitis ulcerosa (vease Colitis ulcerosa).
Indicaciones quirurgicas electivas. La principal de elias
es el denominado fracaso del tratamiento medico. Este se de­
 774 SECCION VI. ABDOMEN
Fig.42-22. Bordes col6nicos en "espina de rosal" tflechasi.
fine como la incapacidad para mantener una vida social, labo­
raJ y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes
exacerbaciones y hospitalizaciones 0 por las desfavorables
consecuencias del tratamiento farmacol6gico prolongado. En
general, los enfermos se presentan adelgazados y anemicos,
con fistulas 0 suboclusi6n intestinal cr6nica. Tambien son fre­
cuentes las complicaciones generales por el uso prolongado
de corticoides. La elecci6n de la tecnica depende de la locali­
zaci6n de la enfermedad y de la presencia de complicaciones.
lntestino delgado. La resecci6n intestinal con anastomosis
esta indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales,
Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con rese­
car el segmento enfermo y anastomosar el Ileon con el colon
ascendente (ileoascendentoanastornosis).
Las estricturoplastias estan indicadas en las lesiones
estenosantes, sobre todo cuando son multiples. Su gran venta­
ja es la conservaci6n intestinal y, por ende, la prevenci6n del
sindromc de intestino corto. La estricturoplastia puede ser rea­
lizada ala manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento
esten6tico es corto (fig. 42-24) 0 con la tecnica de Finney (fig.
42-251 cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias es­
tan contraindicadas si existen fistulas 0 abscesos en el seg­
mento comprometido (Fazio, 1994).
Colon, Al igual que en el intestino delgado, las recidivas
son comunes despues de la cirugia colonica. Adernas, la
recurrencia es mas frecuente cuando se realiza una colectorma
total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectua una
L.. .... J.~. m!"",.,~'C_.,w;,--"'~""'" ,.
Fig. 42-23. Fistula ileosigmoidea (j1echa).
coloproctectomia total con ileostornia definitiva. Por esta ra­
z6n, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomia total en
cualquier forma de localizaci6n col6nica (Strong, 1993).
Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la ac­
tualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis
con exclusi6n total 0 sin ella). Esto se debe a las consecuen­
cias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorra­
gia, sind rome de asa ciega, cancer). Aunque la incidencia de
cancer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aiin es
superior a la de la poblaci6n normal.
Perine. El tratamiento de la localizaci6n perineal de la
enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado
resultados aceptables con la resecci6n del segmento intestinal
afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones re­
gresaban s610 en el 30 % de los casos. Los partidarios del en­
foque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal
localmente, mediante la colocaci6n de sedales en las fistulas
altas y dilataci6n de las estenosis. Ademas, la alimentaci6n
parenteral contribuye significativamente ala cicatrizaci6n de
estas lesiones.
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 776 SECCION VI. ABDOMEN
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Luis A. R. Boerr
Definicion. Es la enfermedad que resulta de la infeccion
tuberculosa de las paredes intestinales.
Epidemiologia, La tuberculosis, una de las enfermedades
infectocontagiosas mas antiguas, continua siendo un proble­
ma importante de la salud mundial. Pese a que el advenimien­
to de una quimioterapia eficaz disminuy6 su incidencia en for­
ma notable, la aparici6n de cepas resistentes y la pandemia del
virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la histo­
ria natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho fre­
cuente y grave.
Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intesti­
nal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por
afio, En cambio, en los pafses del sur de Asia la incidencia fue
de 9,2 casos, 10 cual demuestra la importancia de los factores
socioculturales y econ6micos en el desarrollo de la enferme­
dad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende
menos del I % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta
por 10 general en adultos j6venes y es dos a cuatro veces mas
frecuente en el sexo femenino.
Etiopatogenia. El agente etiologico, descubierto por Koch
en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia
micobacteriaceas, genero Mycobacterium y especie M. tuber­
culosis. Se considera que la variedad humana es la responsa­
ble de la tuberculosis intestinal secundaria a una localizacion
pulmonar, mientras que Ia variedad bovina (M. bovis) serfa
responsable de la forma intestinal aislada.
En orden de frecuencia, las vfas de llegada del bacilo a la
pared intestinal son: 1) por deglucion del esputo contarnina­
do, proveniente de un foco pulmonar, 0 la ingestion de leche
no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por
vfa hemat6gena desde una localizacion pulmonar; 3) por vfa
linfatica desde ganglios regionales afectados, y 4) por conti­
gilidad desde 6rganos vecinos afectados (aparato genital fe­
menino, vfas urinarias). Una vez que c1 bacilo llega a] intesti­
no, la lesi6n resultante dependera de los faetores enunciados
en la ley de Rich:
N.V.H
L==---­
RN+RA
donde L, lesion; N, mimero de bacilos: V, virulencia; H,
hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia ad­
quirida.
Cualquiera que sea la vfa de llegada, el bacilo penetra pro­
fundamente en las criptas de la mucosa y Iuego pasa a la
submucosa, donde produce las lesiones caracterfsticas en los
foHculos linfoides. La regi6n ileocecal es el sector intestinal
mas frecuentemente afectado, quiza por su riqueza en tejido
linfoide.
Anatomia patolrigica. Macroscopia. Existen basicamen­
te tres formas macrosc6picas de tuberculosis intestinal. La
forma hipertrofica (70 % de los casos) se caracteriza por una
intensa reaccion inflamatoria que aumenta el grosor de las
paredes intestinales y provoca adherencia a otras vfsceras; la
mucosa puede tener un aspecto normal 0 de empedrado, La
forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de ulceras
iinicas 0 multiples y confluentes. De forma y extension varia­
bles. las iilceras pueden lIeg ar hasta la serosa e incluso perfo­
rarse. La forma ulcerohipertrofica es una eombinaci6n de las
anteriores,
Microscopic. En mas del 90 % de los casos existen granu­
III tuUL l . iLLUU
lomas constituidos por infiltrados mononucleares, celulas
epitelioides, celulas gig antes y necrosis caseosa. Esta ultima
no es especffica de la tuberculosis ya que tambien puede ser
hallada en la sffilis, infecciones par hongos y beriliosis. No
siempre es posible encontrar bacilos acido-alcohol-resistentes
en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quinir­
gica reviste gran valor.
Diagnostlco, Presentacion clinica, La tuberculosis intes­
tina] puede ser asintomdtica (diagn6stico por autopsia) 0
sintomatica. En este caso, las manifestaciones clinicas son muy
variadas y dependen de la extension, localizacion y forma
anatornopatologica de la enfcrmedad (tabla 42-1).
La forma hipertr6fica se manifiesta par un euadro oclusivo
o suboclusivo de] intestino delgado, generalmente de origen
ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdomina],
diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia
o peritonitis perforativa. Cuando cl proceso se extiende a or­
ganos vecinos pueden aparecer asci tis libre 0 tabicada, fistulas
entericas, sfndrome de contaminaci6n bacteriana por asa cie­
ga, obstruccion linfatica por compromiso gangJionar y com­
pJicaciones perianalcs.
Las localizaciones cxtraabdominales de la tuberculosis mas
frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la
pulmonar, ganglionar rnediastfnica, pleural, ganglionar
periferica y genital fernenina, y muy raramente la menfngea 0
la urinaria.
Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son
usualmente normales a muestran cambios inespecificos. EI
50 % de los pacientes presentan una anemia normocftica leve
con linfocitosis 0 Iinfopenia relativa, En el 20 % de los casos
existe hipoproteinemia; por ]0 general se trata de enfermos
con evolucion cr6nica de la enfermedad, 0 tambien alcoholi­
cos, desnutridos y con formas ulcerativas.
En el 35 % de los cases el bacilo puede estar presente en la
materia fecal. Adcmas de ser necesaria su tipificaci6n con el
objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patogenas,
debe tambien distinguirse su origen enterico 0 pulmonar. El
bacilo tam bien puede ser aislado en el materia] de una biopsia
instrumental 0 en el lfquido aseftico. La positividad de este
ultimo depende del grade de compromiso peritoneal y del vo­
lumen remitido al laboratorio. Si se remite un Jitro de ascitis,
la positividad del cultivo alcanza al 83 %.
Durante los iiltimos afios se han descrito diversos marca­
dorcs metabolicos e inmuno16gicos de infecci6n tuberculosa,
Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa
(ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases
piiricas, Valores elevados de esta enzima en el liquido ascftieo
alcanzan un valor predictive de hasta 98 %. Los falsos positi-
Tabla 42-1. Signos y sin tomas de la tuberculosis intestinal
(frecuencia en porcentaje)
Perdida de peso 74
Dolor abdominal 70
Masa palpable 50
Sfndrome febril 47
Borborigmos 43
Hiporexia 38
Hepatoesplenomegalia 33
Sudacion nocturna 23
Constipaci6n 20
Diarrea 18
Amenorrea ]8
!Ill ... iii;,
 42. INTESTINO DELGADO
vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos ne­
gativos a pacientes cirr6ticos. Tarnbien se puede identificar
actualmente la secuencia de aminoacidos del bacilo en biopsias
endoscopicas de mucosa col6nica. Finalmente, la detecci6n
por ELISA de anti cuerpos de tipo IgG contra el antfgeno A60
del bacilo ha dernostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distin­
tos estudios.
Radiologia. S610 el 25 a 68 % de las radiograffas de t6rax
son pato16gicas en el momenta del diagn6stico de una tuber­
culosis intestinal. En las radiografias directas de abdomen
pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas 0 hetero­
gene as, correspondientes al compromise ganglionar, suprarre­
nal, renal 0 tubario. Tambien pucden hallarse evidencias de
obstrucci6n intestinal, lfquido interasas 0 ascitis difusa.
El examen radiol6gico del tubo digestive mediante tecni­
cas de doble contraste es especialmente util. EJ transite de in­
testino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecfficos,
como tloculacion del bario, segmentaci6n, dilataci6n 0 un sim­
ple espiculado, hasta imageries suspendidas correspondientes
a gran des ulceras, Tarnbien pueden hallarse rigidez y engro­
samiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis
cortas de bordes lisos y separaci6n de asas por adenopatias
rncsentericas. EI ileon terminal puede transformarse en un tubo
rfgido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda
(vease Enfermedad de Crohn).
EI colon por enema con doble contraste demuestra granu­
laridad fina por edema mucoso, ulceras aftoides, seudop6lipos
y rigidez del contomo intestinal. En cstadios avanzados el cie­
go se retrae y no retiene el bario por aceleraci6n del pasaje en
el segmento int1amado tsigno de Stierlin.i. La valvula ileocecal
persistentemente abierta puede crear una imagen de forma
triangular con su base en el ciego (signo del paraguas inverti­
do de Fletschner) 0 puede parecer que entra en el fonda del
ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signn de
Bonamourei,
Los hallazgos radiol6gicos descritos no permiten diferen­
ciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad
de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis 0 la en­
fermedad de Bchcet, por 10 que se puede afirmar que la
radiologfa es muy util pero inespecffica.
Endoscopia. En la localizaci6n col6nica, la fibrocolonos­
copia es muy valiosa ya que permite ver directamente las le­
siones y to mar biopsias para examen anatomopatol6gico y
cultivo. Las imageries endosc6picas del ciego, que es la zona
mas comprometida, incluyen la deformidad de la valvula
ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diilrrietro),
polipoides 0 ulcerosas.
Otros estudios por imdgenes, La ecografia puede identi­
ficar el engrosamiento de las paredes intestinales, las
adenopatias retroperitoneales y la ascitis. La tomografia com­
putada brinda las mismas posibilidades diagn6sticas, aunque
es mas prccisa para evaluar las adenopauas y el compromiso
mesenterico.
Laparoscopia. Esta limitada a los casos en que hay asci tis
libre. Permite identificar y biopsiar los tuberculos blanconaca­
rados que tapizan las serosas y la superficie hepatica.
Criterios para el diagnostico de certeza. Existe consenso
mundial en que el diagn6stico de la tuberculosis intestinal se
basa en los siguientes criterios: 1) demostraci6n del granuloma
caseoso en el examen anatomopatol6gico; 2) cultivo positivo
para Mycobacterium tuberculosis 0 M. bovis en tejido intra­
abdominal 0 liquido ascftico; 3) remision de la sintomatologfa
clfnica y de las alteraciones radiologicas y humorales despues
del tratamiento antituberculoso.
----- - --
, ,
, '
777
Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente
durante largos perfodos, la tuberculosis intestinal progresa ine­
vitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer
en cualquier momenta evolutivo, aun durante el tratamiento
especffico.
Obstruccion. Es la complicaci6n mas frecuente. Ocurre en
el colon derecho 0 el neon terminal durante la evolucion de
una forma hipertr6fica, 0 en algun sector del intestino delgado
por cicatrizaci6n esten6tica de la forma ulcerosa. La obstruc­
cion tambien puede originarse en el ileon terminal por retrac­
cion mesenteries y acodamiento de su desembocadura en el
ciego.
Perforacion. Es la segunda complicaci6n en frccuencia.
Se produce por la progresion en profundidad de una lesion
ulcerada 0 par distension intestinal e isquemia supraesten6tica.
En general son perforaciones bloqueadas que rara vez deter­
minan una peritonitis generalizada.
Fistulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a
33 %). Las mas frecuentes son las enteroentericas, enterocu­
taneas y enterovesicales. El diagn6stico diferencial con la en­
fermedad de Crohn suele ser dificil. En realidad, la fistula re­
presenta una forma evolutiva de la perforaci6n bloqueada.
Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemo­
rragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el sfndrome
de malabsorci6n y los diverticulos por tracci6n secundarios a
adherencias inflamatorias.
Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa esta indi­
cada en todos los casos. EI esquema mas aceptado internacio­
nalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfer­
medades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar
cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/
dfa; isoniazida 5 rng/kg/dia; etambutol 15-20 mg/kg/dfa, y
pirazinamida 30-35 mg/kg/dfa 0 estreptomicina 15 mg/kg/dia.
Este tratamiento dura 2 meses y luego se continua durante 6
meses 0 mas con dos 0 tres de las drogas.
La resistencia primaria al tratamiento quimioterapico al­
canza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los
Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ella ocurre se debe
cambiar el esquema terapeutico introduciendo al menos dos
drogas nuevas. Tambien se deben rehacer los cstudios de sen­
sibilidad y reevaluar el diagn6stico.
Indicaciones quinirgicas y procedimientos. Alrededor del
50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren ci­
rugia, ya sea por duda diagnostica 0 por complicaciones evo­
lutivas (obstrucci6n, perforaci6n, fistula).
Para la enfermedad localizada en la regi6n ileocecal, los
proccdimientos indicados incluyen la hemicolectomfa dere­
cha, la resecci6n ileocecal con anastomosis entre el fleon y el
colon ascendcnte, 0 eventualmente la ileotransversoanasto­
mosis sin resecci6n. En la tuberculosis de yeyuno 0 neon, el
procedimiento mas adecuado es la reseccion segmentaria del
intestino comprometido. Si la lesion involucra varios segmen­
tos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturo­
plastias para preservar la funcion intestinal (vease Enferme­
dad de Crohn).
ENTERITIS ACTINICA
Nestor Hernandez
Definicion. Sc denominan asf las Iesiones intestinales se­
cundarias al tratamicnto radiante de tum ares malignos abdo­
778 SECCION VI. ABDOMEN
minales 0 pelvicos, Estas lesiones fueron inicialmente descri­
tas por Walsh en 1887, apenas dos afios despues de la intro­
ducci6n de la radioterapia. Desde entonces han sido observa­
das con relativa frecuencia, aunque en los iiltimos aries su in­
cidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos
modemos de alto voltaje.
Epidemiologfa. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los
pacientes irradiados desarrollan una enteritis actinica y el 20 %
de ellos requierc un tratamiento quirurgico,
EI recto es el segmento intestinal mas frecuentemente afec­
tado (70 a 90 % de todos los casos de lesi6n intestinal par
radiaciones), y ella se debe a que los tumores pelvicos malig­
nos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento
radiante, La movilidad intraabdorninal del intestino delgado
disminuye su riesgo de lesi6n (25 a 35 % de todos los cases),
en tanto que su fijacion 10 incrementa. Tambien son frecuen­
tes las lesiones de 6rganos adyacentes, y hasta el 55 % de los
pacientes con enteritis 0 colitis actfnicas presentan alteracion
de las vias genitourinarias, A menudo la fibrosis del tejido
conectivo circundante produce una "pelvis congelada".
Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal
esta poblada por celulas proliferativas indiferenciadas que se
localizan inicialrnente en las criptas y luego migran hacia la
superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal.
La renovaci6n de estas celulas es muy rapida y requiere s610
de 3 a 6 dias.
Las radiaciones actuan destruyendo las poblaciones celu­
lares de renovaci6n rapida: por 10 tanto, el epitelio intestinal
es uno de los tejidos mas afectados, Si bien inicialmente Jas
lesiones celulares son par acci6n directa, las radiaciones tam­
bien ejercen una acci6n indirecta al inducir camhios progresi­
vos en Ia vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos
cambios consisten en la proliferaci6n subendotelial y engrosa­
miento de la tunica media de los vasos, y el deposito de colage­
no en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obs­
truccion de la circulacion sangufnea y se produce hipoxia tisular
o eventualmente necrosis.
La aparicion de lesiones actfnicas depende de factores
predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccio­
namiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores
predisponentes mas importantes son el sexo (las rnujeres son
mas susceptibles), la presencia de enfermedades vas cui ares
previas (diabetes, hipertension), la administracion simultanea
de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy
delgada y la fijacion de algtin segmento intestinal al campo
irradiado, ya sea por cirugia previa 0 por inflamaci6n pelvica,
Anatomia patologica, Las lesiones pueden ser agudas,
subagudas 0 cr6nicas. Las lesiones agudas se inician durante
la irradiaci6n 0 inmediatarnente despues, La alteraci6n de la
proliferaci6n celular epitelial acorta las ve!losidades y reduce
ei esnesor de la mucosa. Ademas existe hiperernia, edema e
infiitracion celular inflarnatoria. Si la dosis es elevada 0 cl ticm­
po de exposicion es prolongado, Ja mucosa puede ulcerarse
par insuficiente regeneraci6n celular.
Las lesiones subagudas comienzan entre el 2 u y 12u mes
de iniciada ia radioterapia. Consisten en trombosis de las pe­
quefias arteriolas de la submucosa por tapones de fibrina. La
isquernia resultante evoluciona de diferentes maneras, segun
la intensidad del proceso 0 la presencia de lesiones vasculares
previas.
Las lesioncs cronicas se inician meses 0 anos despues de
la radioterapia y son ia consecuencia del dep6sito difuso de
colageno que entorpece aun mas la circulacion sangufnea, La
ulceraci6n es ia lesion mas frecuente y la perforaci6n puedc
producir peritonitis, abscesos 0 ffstulas. La cicatrizaci6n de
ias ulceras !leva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intes­
tinal por retraccion cicatrizal. Tarnbien pueden aparecer
telangiectasias mucosas que son causa de perdidas sangufneas
cr6nicas.
Diagnostico. Presentacion clinica. La sintomatologfa pue­
de ser temprana 0 tardfa, La temprana se inicia durante las
primeras semanas de tratamiento. Es cormin la presencia de
nauseas y vomitos como respuesta del sistema nervioso cen­
tral a las radiaciones. Cuando la lesi6n asicnta en el intestine
delgado existen colicos abdominales y diarreas Iiquidas sin
mayor compromise del estado nutricional. La lesi6n rectal
determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con
mucorrea y eventualmente proctorragia si existe uJceraci6n
mucosa.
La sintomatologfa tardia se inicia meses 0 anos despues de
haber interrumpido el tratamiento radiante, Puede haber dolor
abdominal c6lico, aunque en este caso es secundario a la obs­
truccion parcial 0 total del intestino delgado, Tarnbien puede
producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por
la vagina, como consecuencia de fistulas enterovesicales 0
enterovaginales. La aparici6n de lin cuadro septico en estos
pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso
intraperitoneal.
La lesi6n rectal cronica puede manifestarse par una proctitis
mcderada 0 grave. La constipacion sugiere una estenosis
colonica 0 rectal, sobre todo si se acompafia de disminuci6n
del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal
como resultado de los efectos tardfos de las radiaciones sobre
los nervios pelvicos,
Radiologia, En la radiograffa simple, las lesiones agudas
del intestino delgado se revelan por dilataci6n de asas. cuya
mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema
y rectificaci6n de sus pliegues. Las lesiones cronicas pueden
manifestarse, en casu de obstrucci6n, por dilataci6n de asas y
ni veles hidroaereos.
Tanto el transite intestinal con bario como el colon par
enema tienen valor en las lesiones cronicas para identificar
estrecheces 0 fistulas. Las estrecheces son de longitud diver­
sa, sirnetricas y regulares.
Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales
agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable
y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves
puede existir uJceraci6n e incluso necrosis. Las ulceras rectales
asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centfmetros
del margen anal, y su aspecto puede ser similar al de una
neoplasia. Las estrecheces se ubi can siempre par encima de
las ulceraciones. La fibrocolonoscopia esta indicada cuando
el colon par enema muestra estenosis mas alla de los 20 em.
Diagn6stico difcrenclal. Si bien el antecedente de la tera­
pia radiante es un dato de gran valor clinico, en ocasiones debe
hacerse el diagn6stico diferencial con las neoplasias
colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino.
La biopsia por rectosigmoidoscopia 0 colonoscopia es el ele­
mento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal.
Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reducci6n de la
dosis permite controlar la sintomatologta, En las lesiones
rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con
corticoides y azulfidina por via oral.
lndicaciones quirtirgicas, EI principal problema de la ci­
rugia es la escasa tendencia ala cicatrizacion de las anastomosis
realizadas en tejidos irradiados. Adernas, el reconocimiento
de tejidos sanos y aptos para la sutura es di ffcil , ya que las
lesiones por irradiaci6n se extienden microscopicamente mas
ffi' ~
 42. INTESTINO DELGADO
alia de los segmentos intestinales macrosc6picamente enfer­
mos.
En los casos de obstrucci6n intestinal por estrechez, 0 en
las fistulas, esta indicado resecar el segmento esten6tico 0
fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y
puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla me­
diante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves,
una colostomfa proximal mejora la sintomatologfa. En las
ffstulas rectovaginales toda reparaci6n local esta condenada
al fracaso. La colostornia proximal es el tratamiento inicial de
elecci6n, seguida por plasticas de colon sigmoide 0 colgajos
del rmisculo recto (Bricker y Johnston, 1979).
BIBLIOGRAFIA
BrickerCM andJohnstonWD: Repair of post-irradiationrectovaginal
fistula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979.
De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of
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170:369,1969.
Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology
-54:401,1968.
Goligher J: Cirugta del Ano, Recto y Colon, 2" ed, pp 1030-1040,
1987.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Roberto A. Livingston
Definicion. Comprenden los tumores del yeyuno y del
(leon, asi como los tumores duodenales no periampulares. Los
tumores periampulares del duodena han sido tratados previa­
mente (vease Carcinoma ductal de pancreas y otros tumores
periampulares, cap. 39).
. Epidemiologfa, Los tumores del intestino delgado son ra­
ros. Su frecuencia varia entre ell y el5 % de todas las neapla­
sias digestivas. Se observa un cancer del intestino delgado par
cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tu­
mores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de
0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de
26,2 varones y 20,2 mujeres con cancer colorrectal. Perzin y
Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el
0,5 % de 17.000 autopsias. EI 75 % eran benignos y represen­
taron un hallazgo casual.
Predominan en los hombres, con una proporci6n de 2: 1 en
relaci6n con las mujeres. Aun cuando se observan en cual­
quier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la
tercera y cuarta decada de ia vida y los malignos a una edad
mas avanzada. Ciertos tumores muestran nredileccion racial.
Los negros presentan mas posibilidades detener un carcinoma
o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los
hamartomas del sfndrorne de Peutz-Jeghers son hereditarios y
familiares. Se citan adenomas del intestine delgado asociados
a poliposis familiar col6nica y carcinomas duodenales asocia­
dos al sindrorne de Gardner, otra enfermedad familiar.
Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intes­
tina delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre elias
se mencionan la relati va ausencia de bacterias capaces de trans­
formar sustancias en carcinogenos, el transito rapido que dis­
minuye el tiempo de contacto con los carcin6genos y la pre­
sencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmuni­
tario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De
779
hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta
significativamente en los enfermos inmunodeprimidos.
Los tumores del intestino delgado tarnbien han sido rela­
cionados con enfermedades intestinales previas (enteropatfas
sensibles al gluten, esteatorrea idiopatica, enfermedad de
Crohn).
Anatomia patologica, Pueden ser primitives (benignos 0
malignos) 0 secundarios. que son siempre malignos.
Tumores benignos, Adenomas. Son tumores epiteliales
originados en la mucosa intestinal. Como esta es vellosa, los
adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser
polipoides 0 sesiles, tinicos 0 multiples. Se localizan con ma­
yor frecuencia en el duodena y su mimero decrece a medida
que se alejan de aquel, Son el hallazgo mas frecuente en las
series de necropsias porque a menudo no producen sintomas.
La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon.
Los pacientes con adenomas multiples tienen mayor inciden­
cia de cancer. En un pequefio porcentaje de casos se encuen­
tran p6lipos multiples en el intestino delgado y el coion. Es
probable que esto ocurra en la poliposis col6nica familiar yen
el sindrome de Gardner con mas frecuencia de 10 que se cree.
Una variedad de adenomas son los originados en las glan­
dulas de Brunner, Se localizan en el duodena y se presentan
como n6dulos multiples 0 como un gran tumor unico.
Histol6gicamente estan formados por tejido glandular normal.
y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular 0
hamartomas. No tienen potencial maligno.
Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del in­
testino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden ere­
cer hacia la luz y causar obstmcci6n 0 desarrollarse hacia afuera
y alcanzar considerable tamafio. En este caso se presentan como
una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en
cualquier segmento del intestino delgado, pero son mas co­
munes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen
sfntomas, son los tum ores benignos mas hallados en las series
clinicas. Pueden sufrir transformaci6n maligna.
Lipomas. Generalmente son iinicos, bien encapsulados y
se localizan en la submucosa. Se encuentran con mas frecuen­
cia en el fleon. Una variedad es la lipomatosis de la valvula
ileocecal, que consiste en una infiltraci6n grasa mal delimita­
da. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, 0 ser ca­
beza de una intususcepcion. No son potencialmente malignos.
Angiomas. Son tuberosos 0 planos, a menudo multiples. y
se localizan en la submucosa. Pueden causar hernorragias gra­
ves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displa­
sias, que no son procesos tumorales.
Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeiios, a menudo
asintornaticos y generalmente constituyen un hallazgo de au­
topsia.
Neurilemomas y neurofibromas. Tambien son raros. Los
neurofibromas pueden ser iinicos 0 multiples, en este ultimo
caso como una manifestaci6n de la enfermedad de von
Recklinghausen.
Sindrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con
una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece
junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la
piel y la mucosa bucal. Los p61ipos se encuentran en el intes­
tino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos fre­
cuencia en el est6mago y el colon. Histol6gicamente son
hamartomas y su transformaci6n maligna es poco frecuente.
Las complicaciones mas comunes son la invaginaci6n y la
hernorragia.
Tumores malignos, EI adenocarcinoma y eJ carcinoide.
ambos de origen epitelial, son los mas frecuentes, seguidos
 780 SECCION VI ABDOMEN
par el Iinfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi in­
testinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha desperta­
do nuevamente interes par su asociaci6n con el SIDA.
Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cual­
quier zona del intestino delgado, la localizaci6n varia de acuer­
do con el tipo histol6gico. Los adenocarcinomas tienen mar­
cada predilecci6n por las areas proximales, especialmente par
el duodena; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino
distal, y los sarcomas en el segmento medio.
Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque 10 mas
comun es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon
Izquierdo. Histol6gicamente son bien diferenciados. Se extien­
den con relativa lentitud y se ulceran tempranamente.
Carcinoides, Se originan en las celulas de Kulchitsky de
las criptas de Lieberkuhn. Estas celulas se conocen tambien
como argentafines, debido a que se tifien con compuestos de
plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino 0 sistema APUD.
Tienen capacidad para secretar peptidos, entre los cuales se
encuentra la serotonina.
Son tumores pequefios que generalmente miden menos de
2 em. Se presentan como n6dulos elevados, duros, cubiertos
por mucosa normal. AI corte presentan un color gris amari­
lIento caracterfstico. El potencial maligno es variable y guar­
da relacion con el tamano, la localizaci6n y las caracterfsticas
histologicas. Los de menor tamafio raramente dan metastasis;
en cambio, los mayores de 2 em 10 hacen en el 80 a 90 % de
los casos. La localizacion apendicular produce metastasis solo
en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intesti­
no delgado 10 hacen en el 35 %. Histologicamente se los divi­
de en carcinoides de bajo 0 de alto grado de malignidad.
En el 30 % de los casos son multiples. En un 25 % de los
casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del
colon, mama, pancreas 0 rifton. Por su pequefio tamafio rara
vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obs­
trucci6n por acodamiento debido a la retraccion e invasion del
meso.
Linfomas. Los Iinfomas mas frecuentes del intestino del­
gado ineluyen el Iinfoma de celulas B, el Iinfoma de Burkitt,
la poliposis linfoide multiple y la enteropatfa asociada a Iinfoma
de celulas T La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el
aparato digestivo.
El linfoma de celulas B es el mas cormin y se origina en
celulas Iinfoides que tienen predilecci6n por la mucosa gastro­
intestinal 0 MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Exis­
ten dos gran des categorias: a) tipo occidental, que se presenta
como un tumor localizado en un segmento del tracto digesti­
vo, es de progreso lento y produce metastasis tardfas; b) linfoma
del Mediterraneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que
compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte
del sfndrorne inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con
malabsorci6n y en dos tercios de los casos se detecta una pro­
tefria anormal de cadena pesada (Wright, 1989).
Ellinjoma de Burkitt clasico generalmente no comprome­
te el aparato digestivo. Un tumor histologicamente similar afec­
ta el neon terminal de nifios de Africa del Norte, Media Orien­
te. Europa y Norteamerica. Estos tumores se presentan como
una gran masa que causa obstrucci6n 0 intususcepcion, Los
ganglios generalmente estan comprometidos.
La poliposis linfomatosa multiple se presenta en forma de
multiples n6dulos que afectan principalmente el intestine del­
gada distal y cl colon proximal. Estos nodules se fusionan y
forman masas tumorales de distintos tamafios. Se disemina en
la sangre, ganglios y bazo. Histol6gicamente es un nodule lin­
foide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.
~~;,--,.,..~~ .....~- ..."
Resta mencionar la enteropatia asociada a linfoma de d­
lulas T. Desde hace tiempo se conoce la asociaci6n entre
malabsorcion y linfoma, y se estableci6 que este ocurrfa como
complicaci6n de la malabsorcion y no como su causa. El Iinfo­
rna maligno que complica a la enfermedad celfaca se origina
en las celulas T. Se presenta como una masa ulcerada del in­
testino delgado que se extiende al mesenteric y se acornpafia
de grandes ganglios.
Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De
crecimiento lento, alcanza gran tamafio. La diseminacion por
via linfatica es rara y tardfa. Las metastasis hepaticas y los
implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas in­
testinales adyacentes (Castro Gutierrez, 1989).
Tumores secundarios, Las metastasis de tumores malig­
nos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se
compara con otros 6rganos como el hfgado 0 el pulmon. Su
origen es variado; melanomas, colon, recto, est6mago, pan­
creas, ovarios y testfculo.
Macroscopicamente son multiples y se presentan como
tumores de la pared intestinal. Causan retracci6n, acodamientos
y obstruccion. Histologicamente son similares al tumor pri­
mario y el diagnostico no ofrece dificultad.
Diagnostico, Presentacion clinica. Un gran numero de
tumores benignos son asintomaticos, Carecen de signos y sin­
tomas caractensticos y la primera manifestacion impartante
aparece con las complicaciones.
Entre los sfntomas mas comunes estan el dolor y la perdi­
da de sangre. EI dolor es de tipo colico y se puede asociar con
meteorismo 0 con el sindrome del tumorfantasma, que se pro­
duce por la aparicion de un asa palpable distendida y la des­
aparicion de esta y del cuadro clfnico despues de la expulsion
de gases 0 diarrea. La perdida de sangre es cormin en los tu­
mores benignos y malignos. La hematemesis se observa en
los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los
casos comunicados se deb en a leiomiomas 0 angiomas. Lo
habitual es la melena 0 la presencia de sangre oculta en la
materia fecal con anemia ferropenica,
En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la perdi­
da de peso son mas importantes cuanto mas alto este localiza­
do el tumor, y muchas veces son los iinicos sfntornas presen­
tes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedacion del tumor.
Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamafio y se
caracteriza por su gran movilidad, esta presente casi en el 40 %
de los tumores tanto benignos como malignos.
La obstruccion es la complicacion mas frecuente. En los
tumores benignos generalmente se debe a intususcepcion; en
los malignos, al crecimiento intrinseco del tumor, y en los
carcinoides, a la fibrosis peri tumoral (Fontana, 1986). Puede
ser incompleta, transitoria, iterativa 0 completa con todas las
manifestaciones clfnicas de la oclusion aguda 0 cronica,
La perforacion se presenta en el 20 % de los casos. En es­
tos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada 0 se for­
man abscesos y fistulas cuando la perforacion es bloqueada.
Los carcinoides pueden presentar los sfntomas menciona­
dos, aunque tambien pueden exteriorizarse por un cuadro ca­
racteristico debido a la secrecion de serotonina y otras sustan­
cias. Este cuadro, denominado sindrome carcinoide, se pre­
senta en un tercio de los pacientes con metastasis hepaticas y
se caracteriza por crisis vasomotoras paroxfsticas de la cara,
miembros superiores y torax , con rubor, hipotension,
taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de dia­
rrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones
cardiacas por lesiones valvulares cardiacas, mas frecuentes en
ellado derecho.
 42 INTESTINO DELGADO 781

EI sindrome de malabsorci6n se asocia a los linfomas de

celulas T y al sindrome inmunoproliferativo.
En conclusi6n, aproximadamente un tercio de los tumores
de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una
operaci6n por otra patologia. Otro tercio de los casos presen­
tan complicaciones agudas, como obstrucci6n, perforaci6n 0
hemorragia, que obligan a una laparotomia de urgencia. En el
tercio restante, debido a su baja frecuencia y a 10inespecifico
del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se
realiza el diagn6stico. Se debe pensar en el frente a una obs­
trucci6n del intestino delgado en un adulto sin antecedentes
de cirugia previa 0 en un paciente con perdida de sangre sin
evidencia de patologta gastrica 0 col6nica.
Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados
ocasionalmente mediante la determinaci6n en orina del acido
5-hidroxiindolacetico, un metabolito de la serotonina.
Radiologia. EI estudio que ha dado mejores resultados es
el transite intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros
autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intuba­
ci6n e infusi6n de sustancia opaca mediante una bomba elec­
trica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar
patologfa del fleon terminal.
La duodenografia hipot6nica permite una excelente vision
de la mucosa y es util en el diagn6stico de los tumores del I

duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26).

La angiografia selectiva es de valor en tumores sangrantes
para detectar el sitio de la hemorragia y tambien para identifi­
car tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas
y carcinoides (fig. 42-27). I

I 17~ I

I~ D
I 2 I

[~ I~I/~

Fig. 42-27. Arteriograffa selectiva en un tumor carcinoide del ileon. A, La

inyecci6n de contraste en la arteria rnesenterica superior (1) muestra ini­
cialmente un area de vascularizacion an6mala (2). B, Se define progre­
sivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesenterica
superior (4) a traves de una fistula arterioportal (5). C, El contraste ha de­
finido por completo al tumor carcinoide.

Estudios por imdgenes. La ecografia tiene utilidad para

Fig. 42-26. Duodenograffa en un adenocarcinoma de la tercera porci6n del
duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el
megaduodeno (D) preesten6tico.
diagnosticar tumores quisticos 0 s6lido-quisticos y para de­
tectar metastasis hepaticas.
La tomografia axial computada permite identificar la masa
tumoral, su tamafio, localizaci6n, desplazamiento 0 compre­
si6n de 6rganos adyacentes, y metastasis hepaticas 0 ganglio­
nares en el mesenterio 0 en el retroperitoneo.
Estadificaci6n. No se ha descrito ningun sistema de
estadificaci6n para los tumores del intestino delgado. Algunos
autores emplean la clasificaci6n de Dukes (vease Tumores del
colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los
linfomas con el sistema respectivo.
782
Tratamiento. Es quinirgico. En los tumores malignos con­
siste en la resecci6n segmcntarla del intestino, incluido el meso
con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tu­
mor esta muy cerca de la valvula ileocecal puede ser necesa­
rio realizar una hemicolectomta derecha. Los de origen
duodenal requieren generalmente una duodenopancreatecto­
mfa.
En los tumores benignos se puede hacer una reseccion
segmentaria 0 una extirpaci6n simple sin reseccion, En las
formas complicadas del sfndrorne de Peutz-Jeghers se debe
extirpar solo el segrnento responsable de la complicaci6n.
Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posi­
ble la curacion ni estan indicadas las resecciones arnplias.
Fig. 42-28. A. Reseccion segmentaria de intestino delgado que comprende
el tumor (1) j' el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios
regionales (2). B. Irnestino remanente. C, Rcstablecimiento de la continui­
dad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.
_ _ _ _ _..._'I"!,,,,<ji,A2:Ui">,,,,.V'Y,"" ~'O-"""""'''-~'?""·",,,~,---
SECCION VI. ABDOMEN
La radioterapia y la quimioterapia estan indicadas en los
tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el
sfndrorne carcinoide los sfntomas pueden ser atenuados con
antagonistas 0 inhibidores de la serotonina (ciproheptadina,
metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida
mejora si se pueden resecar las metastasis hepaticas; en caso
contrario, Ia quimioterapia puede ser de utilidad,
Pronostico. En los tumores benignos es muy favorable.
Entre los malignos tienen mejor pronostico los tumores mas
diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin em­
bargo, en un alto porcentaje el diagnostico se hace tardiamen­
te y existen metastasis en el momenta de Ja operacion. Los
carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que
!a sobrevida a los 5 afios es de alrededor del 60 %.
En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5
afios es de apenas 5 %, aunque su pronostico es mejor cuando
se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los
tumores malignos localizados en el yeyuno y el fleon es aproxi­
madamente del 20 % (Garriz, ]989).
BIBLIOGRAFIA
Castro Gutierrez J, Fernandez Llamazares L, Rodriguez J, Pifiol
Pascual M, y col.: Leiomiosarcomas del intestine delgado. Rev
Esp Enf Ap Digest 76 (3):263-265, 1989.
Fontana Jf, Oria A, Alvarez Rodriguez J: Tumores carcinoides del
yeyunofleon. Rev Argent Cirug 50: 118-119, 1986.
Garriz RA, Gnocchi CA, Sanchez MP: Parologfa, diagn6stico y
sobrevida en casos de tumores del intestino delgado operados.
Rev Argent Cirug 56: 181-187, 1989.
Perzin Y, Bridge MF: Adenomas of the small intestine.Cancer 48:790­
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Wright DH, Isaacson PG: Gut associated lymphoid tumors. In
Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology.
pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne. 1989.
OBSTRUCCION INTESTINAL
Alejandro Oria
Definicion. Se denomina obstrucci6n intestinal 0 flea a la
detencion parcial 0 total del transite del contenido intestinal.
Clasificacion. Segtin su patogenia, el fleo puede ser me­
cdnico, si provienc de una obstrucci6n intestinal organica, 0
funcional. euando es el resultado de una alteracion de la
motiIidad intestinal, sin obstruccion organica. Segun el nivel
de la obstruccion, el ileo puede ser alto, cuando el sitio de la
obstruccion asienta en el duodeno y primeras asas del
yeyunofleon, 0 bajo, cuando asienta en las iiltimas asas de!
yeyunoileon 0 el colon. Segtin su forma clmica evolutiva, la
obstruccion es aguda cuando se instala bruscamente 0 croni­
co si se instaJa en forma progresiva.
Etiopategenia. Las causas mas frecuentes de fleo se deta­
Han en la figura 42-29.
lleo mecdnico, La obstruccion mecanica puede ser secun­
darla a una patologfa intrfnseca de la pared intestinal, a una
patologia extrfnseca 0 ala obturacion de la luz intestinal (fig.
42-30). Sin embargo, el aspecto patogenico mas importante
del flea mecanico es la ausencia 0 presencia de estrangula­
cion, 10 cual define a] fleo como simple 0 estrangulado,
La cstrangulacion es una obstrucci6n intestinal asociada
con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo
,::;::~i 2@:~*:i;i;~C-'--
 42. INTESTINO DELGADO 783

Congenita Duplicaciones
{ defectos de rotaclon

Tumores Benignos
{ Malignos
Patologia
Crahn

intrfnseca tnttarnacton {
Tuberculosis

Diverticulitis

Trauma

Radiaciones

Isquemia

MECANICO
Adherencias y bridas
Hernias internas y externas
Patologia
extrinseca { Carcinomatosis
Compreston { Quistes y tum ores
Embarazo

Cuerpos extra nos

Obturacion Calculos

ILEO { Bezoares

Parasitos

Postoperatorio normal

Peritonitis generalizada

r Alteraclon {
Enterocolitis aguda
II motora difusa Traumausmos vertebromedulares
Enfermedades
neuroloqicas
FUNCIONAL Postoperatorio de
Seudoobstrucclon de intestine cirugla u roloqlca,

1 Altsracion motora
locallzada {
delgado a grueso

Ilea regional inttarnatorio

(perltonitts localizada)
{
qinecoloqica,
neurociruqia
Otras Fig. 42·29. Etiopatogenia del fleo.

compromete no s610 la pared intestinal sino tambien el meso una alteraci6n motora difusa 0 localizada. La peritonitis gene­
y, por ende, el pediculo vascular. A diferencia del Ileo mecani­ ralizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis
co simple, en que el sitio de obstrucci6n es iinico (fig. 42-31), y el postoperatorio normal son todas causas de fleo funcional
en la estrangulaci6n el intestino esta por 10general obstruido difuso que puede afectar simultaneamente al est6mago, intes­
en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se tino delgado y colon, aunque en el caso del fleo postoperatorio
crea al comienzo un asa cerrada 0 incarcerada que se distiende la alteraci6n motora se limita al est6mago y al colon.
progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor Tanto la seudoobstruccion intestinal como el flea regional
debido a su peso, y en su torsi6n 0 volvulo secundario ocluir inflamatorio se producen por una alteraci6n motora localiza­
el pedfculo vascular. La anoxia y la interrupci6n del retorno da en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el
venoso comprometen rapidamente la vitalidad del intestino, y fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino
de no mediar la desvolvulacion sobrevienen el infarto y la per­
foraci6n.
Ocasionalmente, el Ileo mecanico simple puede conducir
tambien a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la
sobredistensi6n del asa proximal ala obstrucci6n comprome­
te su circulaci6n parietal. A su vez, la obstrucci6n de colon
asociada con una valvula ileocecal continente crea tambien un
asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situa­
ci6n no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensi6n
col6nica puede provocar el estallido del ciego 0 la isquemia
de su pared, seguida de necrosis y perforaci6n.
Ileo [uncional, La motilidad intestinal es un fen6meno
complejo que depende de factores neurales, humorales y
metab6licos. En consecuencia, no debe extrafiar que las cau­
sas del fleo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) Y su
patogenia en gran parte desconocida.
Clasicamente, el fleo funcional ha sido separado en para­
litico 0 espasmodico, segiin que la obstrucci6n sea el resulta­
do de una actividad motora disminuida 0 aumentada. Sin em­
bargo, esta clasificaci6n no es correcta, ya que en el fleo fun­ A B c
cionalla alteraci6n motora no es en sentido estricto pardlisis Fig. 42·30. Mecanismos del ilea mecanico. A, Obstruccion intrinseca de la
ni espasmo (Schiffers, 1991). Es mas correcto y practice, en pared (rumor); B, obstruccion extrfnseca (brida); C, obstrucci6n par
cambio, diferenciar a los flees funcionales segun presenten obturaci6n (flea biliar).
784 SECCION VI. ABDOMEN
A B
Fig. 42·31. Formas del fleo mecanico. A, Simple; B, con asa cerrada 0 incarcerada; C, con v6lvulo secundario.
proximal es normal 0 esta disminuida, en la seudoobstruccion
intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que
tanto el cuadro clmico como las compiicaciones son similares
a los del fleo mecanico (vease Seudoobstruccion colonica, cap.
44).
Epidemlologia. La obstruccion intestinal mecanica es una
de las indicaciones mas comunes de cirugia abdominal de ur­
gencia. En el intestino delgado, las causas mas frecuentes son
las adherencias 0 bridas, seguidas pur las hernias internas 0
extern as y los turnores. En el colon, la causa mas frecuente es
Fig. 42-32. Obstrucci6n del colon con valvula ileocecal contincnte. 1, sitio
de la obstruccion: 2. reflujo impedido por la valvula continente; 3, perfora­
ci6n.
c
el carcinoma, seguido por la diverticulitis, el fecaloma y el
volvulo sigmoideo. La causa mas comun de obstruccion es­
trangulada de intestino delgado es la hernia, seguida par las
adherencias 0 bridas, y en el colon, el v61vulo sigmoideo.
La causa mas frecuente de Ileo funcional es el estado
postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudo­
obstrueci6n de intestino delgado es de observaci6n excepcio­
nal. En cambio, la seudoobstruccion col6nica (sfndrome de
Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hos­
pitalizados por alguna de sus multiples causas,
Flsiopatologfa. La consecuencia inicial del Ileo mecanico
es la dilataci6n del intestino proximal al sitio de obstruccion,
por acumulacion de lfquido intestinal y aire deglutido. La
mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber
Ifquido y en cambio aumenta su secreci6n intraluminal. Esto
crea un circulo vicioso que conduce a una dilatacion intestinal
progresiva con perdidas cada vez mayores de liquido extra­
celular. A este secuestro de liquido intraluminal se agregan,
sobre todo en las oclusiones altas, perdidas abundantes de H­
quido por v6mitos. Las consecuencias finales son deshidra­
tacion, trastornos metabolicos diversos, hipovolemia y even­
tualmente shock. La graved ad de estas complicaciones depen­
de en gran parte del grado de obstrucci6n y de la rapidez de su
instalaci6n. Esta demostrado experimentalmente que, a las 24
horas de una obstruccion aguda completa del neon, mas del
SO % del volumen plasmatico ha sido secuestrado en el intes­
tina a perdido por vomitos (Caprili, 1981).
En la figura 42-4 se detallan los componentes liquidos y
electrolfticos de las diferentes secreciones digestivas. Segiin
el nivel de la obstruccion, las perdidas difieren en su volumen
y en su composicion electrolftica, de 10 cual surgen diversas
consecuencias metab6licas. La obstrucci6n duodenal por en­
cima de la papila origina una perdida de lfquido gastrico rico
en cloro y potasio. EI resultado es la alcalosis hipocloremica e
hipopotasernica, caracterfstica del sindrome pilorico. En
oclusiones mas bajas tambien ocurren perdidas extensas de
agua, sodio y eloro; sin embargo. debido a que se pierden al
mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi­
" W;gk
1::
 42. INTESTINO DELGADO
librio acido-basc puede no ser significativo. Cualquiera que
sea el sitio de obstruccion, ellfquido perdido es isotonico con
respecto al plasma y las perdidas principales son de agua, sodio
y c1oro.
La estrangulaci6n y sobre todo su consecuencia final, que
es la perforacion, agravan significativamente el desequilibrio
hemodinarnico y metab61ico de la obstruccion intestinal. La
peritonitis resultante agrega perdidas de lfquido en la cavidad
peritoneal, y mas tardiamente, la respuesta septica produce un
secuestro Ifquido masivo en distintos tejidos por filtraci6n
endotelial.
Anatomia patologica, EI aspecto del intestino en el fleo
mecanico depende del tiempo de evolucion de la obstruccion.
Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilata­
do, de paredes finas casi transhicidas, y puede existir exudado
intraperitoneal en cantidad moderada. POl' el contrario, en la
obstruccion cronica, la pared est a engrosada por efecto de una
hipertrofia de la capa muscular. La obstrucci6n estrangulada
se caracteriza porIa coloracion azulada de la pared intestinal,
la desaparici6n de los latidos en el meso y eventualmente le­
siones francas de infarto.
En el fleo funcional, el aspecto del intestino varia segun la
etiologfa. En el fleo peritonftico aparece enrojecido y cubierto
por abundante exudado seroso, fibrinoso 0 purulento. En el
fleo funcional no peritonftico, el aspecto exterior del intestino
es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La
necrosis y la perforacion son raras en el fleo funcional, aun­
que pueden ocurrir en la seudoobstrucci6n intestinal, sobre
todo en el sfndrome de Ogilvie.
Diagnostico. Se basa en el interrogatorio y un examen ff­
sico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clfnica
puede ser confirmada porIa radiologia 0 la ecograffa, y even­
tualmente porIa tomograffa computada. Ellaboratorio no tie­
ne utilidad diagn6stica, pero es indispensable para iniciar el
tratamiento.
Presentacion clinica. Los signos y sfntomas mas comu­
nes en la obstrucci6n intestinal son dolor, v6mitos, distensi6n
abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis.
Dolor. Es un sfntoma muy caracterfstico de las obstruccio­
nes mecanicas, que esta ausente en la mayoria de las obstruc­
ciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con ca­
racterfsticas de colico, 0 sea, con un comienzo brusco, progre­
sivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese
tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el
dolor colico indica obstrucci6n rnecanica simple, mientras que
si se hace continuo 0 se agrega defensa abdominal se debe
sospechar que existe estrangulaci6n. Sin embargo, distintos
estudios han demostrado que esto no es asf, ya que en mas del
60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es conti­
nuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983).
Otra caracteristica del dolor coli co es la presencia sincro­
nica de ruidos intestinales 0 borborigmos. Esta asociacion es
tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer du­
dar del diagn6stico de obstrucci6n mecanica. Ocasionalmen­
te, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un
tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con
el dolor y los borborigmos. Este fen6meno se debe al vacia­
miento brusco de una 0 mas asas dilatadas, pOl' resolucion es­
pontanea, y pgLto general transitoria, de la obstrucci6n meca­
nica. EI dolor colico asf como los borborigmos pueden estar
ausentes en la obstruccion mecanica aguda y completa, debi­
do a que la sobredistension intestinal elimina la actividad
peristaltica, POl'10 tanto, el diagn6stico diferencial entre fleo
mecanico y funcional, basado en la semiologfa abdominal,
785
puede ser falaz cuando la peristalsis ha side vencida porIa
sobredistension, Adernas, es necesario tener presente que el
fleo funcional segmentario (seudoobstrucci6n intestinal) se
comporta c1fnicamente como un fleo mecanico,
V6mitos. EI tipo de vomito y su cantidad varian segun el
nivel de la obstruccion, Las obstrucciones altas se caracteri­
zan por vornitos frecuentes y abundantesde tipo bilioso; en
cambio, en las obstrucciones bajas de intestino dclgado el co­
lor de los vomitos es amarillento oscuro 0 marr6n (v6mitos
fecaloides). En las obstrucciones colonicas, los v6mitos son
fecaloides 0 estan ausentes.
Distension abdominal. EI grade de distension abdominal
tam bien varia segtin el sitio de obstruccion. Es mfnima 0 no
existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto
segmento intestinal proximal a la obstrucci6n no es suficien­
te, en su dilatacion, para distender el abdomen. En cambio,
puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo
en las de origen colonico,
Existen diferencias en la palpaci6n y percusi6n del abdo­
men distendido por oelusi6n de intestino delgado y pOl' oclusion
col6nica. Dado el predominio del Hquido sobre el aire, la
distensi6n por obstrucci6n del delgado es mas firme a la
palpaci6n que la obstrucci6n col6nica, donde el aire predomi­
na sobre elliquido. Por la misma razon, Ia percusi6n es menos
timpanica en la obstrucci6n de delgado que en la col6nica.
Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstruc­
ciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y,
por ende, la semiologfa clfnica es insuficiente para establecer
el sitio de la cbstrucci6n.
Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de
eliminacion de gas y materia fecal son smtornas frecuemes al
ingreso en las obstrucciones cr6nicas. En las obstrucciones
agudas, la eliminaci6n de gas y materia fecal puede no haber­
se interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intes­
tino distal a la obstrucci6n. EI antecedente de episodios
diarreicos altern ados con penodos de constipacion es cormin
en las obstrucciones cronicas, En estos casos, la diarrea puede
ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestine a tra­
ves de una obstruccion parcial.
Laboratorio, Las alteraciones del ionograma son casi cons­
tantes en la obstrucci6n intestinal. EI potasio esta aumentado
en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante POl'
las perdidas excesivas del ion caracterfsticas de las obstruc­
ciones altas. El c1oro esta habitualmente disminuido, sea cual
fuere el sitio de la obstrucci6n. En el 24 % de los casos puede
haber hipernatremia (Mucha, 1987).
EI descenso del bicarbonato serico, la leucocitosis y la
hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el fleo rnecanico
estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos ffsicos de
estrangulamiento, ningun dato de lab oratorio es especffico y
la ausencia de todos ellos no descarta esa complicaci6n.
Radiologia convencional. Es el metoda de mayor valor
en el diagn6stico y manejo clfnico de la obstrucci6n intestinal.
Radiografias simples. Las placas simples deben ser torna­
das en deciibito dorsal y en posici6n de pie, poniendo especial
cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos carac­
terfsticos de obstrucci6n son el hallazgo de gas intraintestinal
en la radiograffa tomada en decubito y la presencia de niveles
hidroaereos en la tomada en posici6n de pie. Las asas yeyunales
dilatadas se reconocen porIa presencia en su interior de ban­
das aereas que sc extienden de uno a otro lado de la pared
intestinal; estas imageries, lIamadas "en pila de monedas", son
la consecuencia del resalto intraluminal de las valvulas conni­
ventes. Estas bandas no se aprecian en Ia dilataci6n del fleon,
 786 SECCION VI. ABDOMEN

ya que sus valvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El
colon dilatado se caracteriza por su ubicacion periferica, la
presencia de pliegues parietales causados por los haustros y
no mas de uno 0 dos grandes niveles liquidos: ademas, los
pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a
otro lado la pared intestinal.
La obstruccion mecanica se caracteriza por la dilatacion
del intestino proximal al sitio de oclusion, En cambio, los fleos
funcionales difusos se caracterizan par una dilatacion simul­
tanea del yeyunofleon y el colon (fig. 42-34). El Ileo funcional
segmentario se presenta radiologicamente como una obstruc­
cion rnecanica.
Las radiograffas simples tambien son titiles para monitarear
la evoluci6n del proceso obstructivo. En placas seriadas, la
aparici6n de gas en el colon, asociada con la disminuci6n del
diametro de las asas delgadas, es un~ que indica la reso­
luci6n espontanea de una obstrucci6n mecanica. Por el con­
trario, el aumento de diametro de las asas, 0 la aparici6n de
liquido entre elias, sefiala un empeoramiento de la obstruc­
ci6n y probable compromiso vascular parietal. La distensi6n
progresiva del ciego refleja obstrucci6n col6nica con valvula
ileocecal continente; cuando el diametro cecal supera los 12
em la perforaci6n es inminente.
Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en
cuenta al examinar radiograffas simples de pacientes con sos­
pecha de obstrucci6n intestinal. Es frecuente que tanto los ni­
fios como los enfermos postrados largo tiempo en cam a y los
ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exis­
ta obstrucci6n alguna. Mas impartante atin, el asa cerrada, con
v6lvulo 0 sin este, puede no presentar gas en su interior. Esto

A B

Valvulas
<, ~3
.i~
:E*
~ ..: ~"D,
4a

ffizii.'ftTI 1 Aire

\
Fig. 42-33. Obstrucci6n mecanica del fleon terminal. A, La radiograffa simple en deciibito muestra dilataci6n de asas yeyunales (imagencs "en pila de
monedas") (1) y dilataci6n de asas ileales (2). B, En la radiograffa de pie se aprecian niveles hidroaereos en todo el intestino delgado y el estomago (3).

I.'I I ill» ¥ ,~"",,,,,,,,,_'~.....-.ri"·"

 42. INTESTINO DELGADO
.Fig. 42-34. Ileo funcional en eI postoperatorio de una peritonitis. Se obscr­
van niveles hidroaereos en intestino delgado y colon.
A
B ileon.
787
ocurre porque su contenido es predominantemente lfquido,
debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstruc­
ci6n. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las
primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede
ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan
por la obstrucci6n. La presencia de una masa opaca en la ra­
diograffa simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aun­
que en estos casos la ecografia es imprescindible para estabJe­
cer el diagn6stico.
Radiografias par contraste. En las obstrucciones de intes­
tino delgado ha sido comun administrar bario diluido 0 con­
traste hidrosoluble por boca 0 sonda nasogastrica, con el pro­
p6sito de localizar el sitio de la obstrucci6n e identificar su
patr6n radiol6gico. Sin embargo, la utilidad de este metodo es
hoy limitada y deberfa estar restringido a las obstrucciones
muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones mas
bajas, la lenta progresi6n del contraste y la opacificaci6n de
multiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estu­
dio y dificultan su interpretaci6n. Por otra parte, la combina­
ci6n actual de radiologfa simple y ecograffa es par 10 general
suficiente para determinar la presencia de obstrucci6n y pre­
sumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagn6stico de
administrar bario por enema en las obstrucciones colonicas es
incuestionable.
Ecografia. La eficiencia diagn6stica de la radiologfa sim­
ple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razon,
cuando la sospecha clinica no puede ser confirmada por la
radiologia, la ecografia es el procedimiento de eleccion, Este
metoda permite identificar cualquicr asa dilatada que con ten­
ga abundante cantidad de liquido y tambien puede reconocer
el patron yeyunal 0 ileal de la obstrucci6n (fig. 42-35).
Liquido Valvulas
Fig. 42·35. Ecograffa en la obs­
truccion intestinal. II. Patron
ccografico del yeyuno (identi­
ficacion de valvulas conniven­
tes); B, patron ecografico del
 788
La ecograffa es especialmente util en el diagn6stico de las
obstrucciones altas (duodeno 0 yeyuno proximal) y en la iden­
tificaci6n de asas incarceradas, con v6lvulo 0 no. En estas si­
tuaciones, ia radiologfa simple puede ser normal, dada la fre­
cuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las
oclusiones altas, ala eliminaci6n del gas por los vornitos, y en
las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas
en cantidades apreciables (fig. 42-36).
El estudio ecografico es rapido y sencillo. No s610 el asa
intestinal puede ser facilmente identificada, sino que tambien
pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimien­
to de columnas Ifquidas y el burbujeo de pequefias cantidades
de gas. Asimisrno, la ecograffa puede poner de manifiesto pa­
tologfas relacionadas directa 0 indirectamente con la obstruc­
ci6n, tales como masas tumorales 0 inflarnatorias, bezoares,
intususcepciones, y aire en las vfas biliares como signo indi­
recto de flea bihar.
Tomografia computada. Igual que la ecograffa, la tomo­
graffa es iitil para identificar asas incarceradas y el v6lvulo.
Fig. 42-36. volvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografia sim­
ple de abdomen no es diagnostica de obstruccion intestinal; B, la ecografia
muestra asas ileales dilatadas.
.11 # ~1,AAlt_"'~'.'\"'·"'-¥'·'''·~-''·'''''''«-·'"-'-·~
SECCION VI. ABDOMEN
~
Los signos tornograficos caracterfsticos del v6lvulo son la dis­
tribuci6n radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del
meso con pliegues hacia el sitio de torsion y la presencia de un
halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada
(Megibow y col., 1991). EI hallazgo del halo hipodenso tiene
gran valor ya que es muy especffico de isquemia intestinal.
Asimismo, el infarto hernorragico intestinal por v6lvulo pue­
de aparecer como una mas a bien definida con alta densidad
radiol6gica (fig. 42-37).
El elevado costa y el uso de radiaciones ionizantes contra­
indican la tomografia cuando el diagn6stico puede obtenerse
mediante la radiologfa convencional y la ecograffa. Sin em­
bargo, la tomograffa es de elecci6n en el fleon mecanico por
carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar ade­
cuadamente la extensi6n intraabdominal del tumor.
Tratamiento, Las medidas iniciales son comunes a todo
tipo de obstruccion e incluyen la restituci6n de las perdidas
electrolfticas, la correcci6n del equilibrio acido-base y la des­
compresi6n intestinal por sonda. La implementaci6n de estas
medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situacio­
nes que puedan requerir cirugia urgente. En cambio, cuando
no existe indicaci6n quinirgica inmediata 0 es posible retrasar
la cirugfa, la correcci6n del medio interno puede ser hecha en
forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del
naciente.
. La reposici6n agresiva de las perdidas exige la colocaci6n
de una via venosa central y una sonda vesical para controlar la
diuresis horaria. La determinacion del ionograma y de los ga­
Dc:6Q
~ rL~c0~
8
o
Fig. 42-37. Tomografia computada en un infarto hemorragico de intestino
delgado par volvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) ro­
dead a de lfquido (2).
-
 42. INTESTINO DELGADO
ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento.
Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucci6n 0 Ia urgencia
quinirgica, la operaci6n no puede iniciarse antes de haber co­
rregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio
electrolitico y el est ado acido-base. EI shock y el paro cardia­
co son consecuencias frecuentes de un manejo clfnico preope­
ratorio insatisfactorio.
La descompresi6n gastrointestinal mediante sonda es otra
medida insustituible en el manejo inicial del Ileo, La sonda
nasogastrica tipo Levin, de un diametro no inferior a 16 0 18
de la escala frances a, es la mas corminrnente utilizada por la
sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecanicas sim­
ples (sin incarceraci6n) de intestino delgado ocasionalmente
esta indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo
Miller-Abbott 0 Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arras­
tradas por el peristaltismo intestinal de la obstrucci6n mecani­
ca hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstrucci6n.
Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmen­
te veneer la obstruccion, Sin embargo, la indicaci6n actual de
estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocaci6n
en ellugar preciso lleva tiempo, 10 cual contraindica el meto­
do en todas las situaciones que requieren cirugia urgente. En
cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta
evitar una reoperaci6n por bridas y no existen indicaciones de
cirugfa de urgencia.
La antibioticoterapia esta indicada en todas las obstruc­
ciones asociadas con isquemia, necrosis 0 peritonitis. En la
obstrucci6n mecanica simple y en las funcionales no perito­
nfticas, el uso de antibi6ticos es controvertido debido a la po­
sibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La
profilaxis antibi6tica es obligatoria en el preoperatorio de toda
obstrucci6n intestinal.
Oportunidad y tactica quirurgicas, La cirugfa de urgen­
cia tiene indicaci6n en las obstrucciones mecanicas con asa
cerrada, incarcerada 0 volvulada, sobre todo cuando existen
evidencias clinicas de estrangulaci6n, asi como en las obstruc­
ciones mecanicas simples. cuando se instalan en forma aguda.
El tratamiento inicialmente no quinirgico de una obstrucci6n
mecanica debe implantarse cuando se sospechan adherencias
o bridas como causa de la obstrucci6n y no existen las indica­
ciones ya citadas de cirugfa urgente. Las obstrucciones rneca­
nicas simples de instalaci6n cronica igualmente pueden ser
tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite rea­
lizar todos los procedimientos diagn6sticos indicados, mejo­
rar por completo las condiciones clinicas del paciente y efec­
tuar la cirugfa en forma casi electiva.
B o o o
789
En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales
difusas deben ser tratadas medicamente. Esto implica esperar
su resoluci6n espontanea sin un tratamiento especffico; de
hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacol6gico
para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostra­
dos atin. El tratamiento de los fleos funcionales localizados
debe ser, en 10 posible, no quirurgico (vease Seudoobstruccion
intestinal).
La incisi6n mediana es de elecci6n en las obstrucciones
mecanicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desco­
noce preoperatoriamente la etiologfa del Ileo. La transici6n
entre el intestino dilatado y el colapsado sefiala la zona preci­
sa de obstruccion: sin embargo, en las obstrucciones bajas con
gran dilatacion proximal, la exposici6n de esa zona requiere
de maniobras especiales. Aunque la evisceraci6n parcial 0 com­
pleta del intestino proximal facilita la exploraci6n, el enorrne
peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared in­
testinal. La descompresi6n intraoperatoria del intestino dila­
tado simplifica la exploraci6n y puede lograrse mediante una
enterotornia aspirativa 0 aspiracion cerrada a traves de la son­
da nasogastrica. Si bien la enterotornfa es el metodo mas rapi­
do, la posibilidad de una fistula intestinal postoperatoria limi­
ta su aplicabilidad. La compresi6n manual ascendente del con­
tenido intestinal, y su evacuaci6n mediante aspiraci6n a tra­
ves de una sonda nasogastrica gruesa, es un metodo simple y
efectivo. Para est a maniobra es imprescindible que el bal6n
del tubo endotraqueal bloquee hermeticamente una eventual
filtraci6n de lfquido gastrico hacia el pulm6n.
Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un
sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema di­
flcil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando
despues de su liberaci6n se observa el retorno de la coloraci6n
normal y la recuperaci6n del peristaltismo. A veces puede ser
util envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa
con compresas embebidas en soluci6n fisiol6gica tibia. Si ia
mejoria no es apreciable, es prudente resecar el segrnento in­
testinal comprometido. Para la determinaci6n intraoperatoria
de la isquemia intestinal tambien se han utilizado metodos
auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) 0 la t1uoro­
metria (Carter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue in­
vestigado extensamente y su aplicaci6n clinica ha estado Iimi­
tada a muy pocos centros.
Las obstrucciones col6nicas plantean un problema dife­
rente ya que el diagn6stico etiol6gico es realizado por 10 ge­
neral en el preoperatorio mediante el colon por enema 0 la
endoscopia. En estos casos la incisi6n de abordaje depende de
Fig. 42-38. Sondas largas a
nasointestinales de Mil1er­
Abbot (A) y de Cantor (B). El
balon de la primera se llena can
aire y el de la segunda can mer­
curio.

790 SECCION VI. ABDOMEN
la localizacion del proceso obstructi vo 0 de la tactica quinir­
gica elegida.
Etiologias especificas de obstruccion intestinal
Existe un grupo de patologfas que s610 se manifiestan
clfnicarnente por obstrucci6n intestinal. Las adherencias y bri­
das y la seudoobstrucci6n intestinal son las mas importantes y
frecuentes en el adulto. EI v61vulo primario y los bezoares
constituyen causas menos comunes.
Adherencias y bridas
Toda inflamaci6n peritoneal evoluciona en cuatro etapas:
exudaci6n inflamatoria, dep6sito de fibrina, invasi6n fibro­
blastica con formaci6n de colageno y fibrosis por maduraci6n
del colageno. Las adherencias y bridas son secuelas de una
inflamacion peritoneal.
Definicion. Se denomina adherencia al pegamiento de una
o varias asas entre sf, a otros 6rganos 0 a cualquier sector de la
cavidad abdominal. Segtin el grado de fibrosis, las adherencias
pueden ser laxas 0 firmes. Adernas pueden involucrar segmen­
tos intestinales cortos 0 aglutinar gran parte del intestino en
una masa informe. E1 termino brida se aplica a la adherencia
en forma de una 0 multiples bandas fibrosas que unen estruc­
turas vecinas a manera de puente (fig. 42-30).
Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intesti­
nales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdo­
minal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen
una capa lubricante de fosfolfpidos que favorece el desliza­
miento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre si 0 con
otros 6rganos. Adernas, el peritoneo, como cualquier serosa,
secreta activadores del plasminogeno cuya capacidad fibrino­
Utica impide, en condiciones fisio16gicas, el dep6sito de fibrina
v la formaci6n de adherencias.
- Cualquier inflamaci6n peritoneal significativa se asocia con
un aumento de la sfntesis y liberaci6n de sustancias inhibidoras
de los activadores del plasmin6geno, un fen6meno que parece
ser mediado por la acci6n de citoquinas sobre celulas mesote­
hales, endoteiiales 0 inflamatorias. Esto deprime la actividad
fibrinoiftica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la for­
maci6n de adherencias, que mas tarde, por fibrosis, se hacen
permanentes. La intensidad del proceso adherencial esta en
relacion directa con el grado y duraci6n de la depresi6n fibri­
nolitica,
£1 traumatismo quinirgico y la infecci6n bacteriana son
:8.S causas mas frecuentes de adherencias y bridas. Otras cau­
sas incluyen la isquemia, el dafio por radiaciones 0 agentes
.:pf:nicos y las reacciones alergicas,
Epiderniologia. Durante los tiltimos 30 afios, las adheren­
cias : r-ridas han desplazado a las hernias como la causa mas
f~e~unte de obstrucci6n mecanica del intestino delgado. Esto
se cece. sin duda, al aumento notorio del numero de interven­
cione s quinirgicas abdominales y a la mayor frecuencia de
indicacion quirurgica en la hernia no complicada. Pese a que
en toda Iaparotomia se forman durante el postoperatorio
adherencias 0 bridas, la obstrucci6n intestinal secundaria a esta
causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones qui­
rurgicas abdorninales.
Fisiopatologia. Habitualmente las adherencias obstruyen
el intestine par angulaci6n de una 0 mas asas. En cambio, las
\,,­
bridas no s610 angulan el intestino, sino que tambien pueden
crear un asa cerrada con tendencia al v6lvulo.
Tratamiento. La indicaci6n quinirgica por adherencias 0
bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato 0 ale­
jado de cualquier laparoromia. En este ultimo caso, puede tra­
tarse del primer episodio obstructivo 0 de una obstrucci6n
recidivante que ha requerido dos 0 mas intervenciones quirtir­
gicas previas.
Cuando la obstrucci6n ocurre en el postoperatorio inrne­
diato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que
las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar
una resoluci6n espontanea de la obstrucci6n en mas del 50 %
de los casos. En esta situacion clfnica deben tenerse en cuenta
otras causas de obstrucci6n del postoperatorio inmediato cuyo
diagnogtico diferencial puede ser diffcil, tales como la dehiscen­
cia anastornotica, el oblito 0 el atrapamiento intestinal por her­
nias intemas 0 puntos de sutura. La cirugia esta indicada ante
la obstrucci6n persistente, la evidencia clinica de isquemia 0
la dificultad para hacer el diagn6stico diferencial con las pato­
logfas antes mencionadas. El tratamiento quinirgico consiste
en la liberaci6n de las adherencias, un procedimiento tecnica­
mente sencillo debido a su consistencia laxa.
Cuando la obstrucci6n ocurre en el postoperatorio aleja­
do, la oportunidad de la cirugia depende del riesgo quinirgico
del paciente y de la forma aguda 0 cr6nica de la obstrucci6n.
La cirugia temprana esta indicada en los enfermos con riesgo
quinirgico aceptable y obstrucci6n aguda, sobre todo si exis­
ten evidencias de isquemia. En la obstrucci6n subaguda 0 cr6­
nica, 0 en pacientes con elevado riesgo quinirgico y sin evi­
dencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prue­
ba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott 0 Cantor. En oca­
siones, tanto la descompresi6n nasoyeyunal como la simple
descompresi6n nascgastrica pueden inducir una resoluci6n
espontanea y permanente de la obstrucci6n.
La obstrucci6n recidivante por adherencias 0 bridas plan­
tea un problema diffcil, ya que su morbimortalidad aumenta
en relaci6n directa con el mimero de reoperaciones. En estos
enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior
a la normal, y con cada reoperaci6n se elevan las posibilida­
des de una nueva obstrucci6n. Diversos autores han propuesto
en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas
mediante suturas 0 plicaturas que inmovilizan al intestino en
una posici6n que permite ellibre transite intestinal. Las tecni­
cas mas empleadas son la de Noble y la de Childs-Philipps
(figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son
suturadas entre sf mediante puntos seroserosos, y en la segun­
da mediante puntos a traves de los mesos. Mientras que la
operaci6n de -Noble se asocia con una elevada incidencia de
B
Fig. 42-39. Operaci6n de Noble. A, Colocaci6n de los puntas seroserosos;
E, plicatura intestinal.
 42. INTESTINO DELGADO 791

Fig. 42-40. Operacion de Childs­

Philipps. A, Coloeaci6n de los pun­
tos a traves del meso; B, plicatura
intestinal.

ffstulas intestinales, la operaci6n de Childs-Philipps parece ser
mas segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido aun
hien establecido. Otra tecnica que puede ser empleada es la
intubaci6n de todo el intestino delgado mediante una sonda
nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios dfas para
perrnitir la adherencia postoperatoria correcta del intestine
tutorizado.
Seudoobstruccion intestinal
Definicion y etiologia. La seudoobstrucci6n intestinal es
un sindrome clfnico de causas multiples y de patogenia desco­
nocida. Consiste en una obstrucci6n funcional, localizada en
cualquier segmento 0 segmentos del tuba digestivo, desde el
es6fago hasta el ana (Amuras, 1986). Ha sido observado en
asociaci6n con enfermcdades neuro16gicas (accidentes
cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis mul­
tiple), enfermedades que afectan el rmisculo liso intestinal
(colagenopatias, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares
(insuficiencia cardiaca, hipertensi6n arterial maligna), postope­
ratorios de intervenciones neuroquinirgicas, ginecol6gicas,
urol6gicas y cardiacas, trastomos electrolfticos (hipopotasernia,
hiponatremia 0 ambas) y otras causas.
La seudoobstrucci6n intestinal puede presentarse en for­
ma aguda 0 cronica. Su forma clfnica mas frecuente es la
seudoohstrucci6n col6nica aguda, tambien llamada stndrome
de Ogilvie.
pia del colon derecho es el tratamiento de eleccion. Para ello
se debe avanzar mas alla del angulo hepatico, 10cual no siem­
pre es posible. Cuando la colonoscopia fracas a y el ciego mide
mas de II em, la cecostomia percutanea, guiada por ecograffa
o tomograffa, es el metodo indicado. Si exisren evidencias de
perforacion colonica, la cirugia debe ser empleada para rratar
la peritonitis y abocar cl colon al exterior, ya sea por cecostomfa
o mediante reseccion. Mientras que la morbimortalidad del
sfndrome de Ogilvie tratado oportunamente es minima, la
mortalidad euando existe perforaci6n col6nica oscila entre el
40 y el 60 %.
Vclvulo prfmarto
Definicion. Se denomina valvula prima rio a la rotacion
en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en
ausencia de patologfas extrinsecas que acnien como pies de
volvulo,
Epidemiologia. Can excepci6n de Oriente Medio, Asia y
Africa, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke,
1977), el volvulo primario es de una rareza extrema. La enor­
me mayoria de los v61vulos en Occidente son secundarios a

Seudoobstruccion colonica aguda (sindrome

de Ogilvie)

Definicion. Es una obstruccion funcional aguda del colon,

. transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y
adecuado. Aparece por 10 general en pacientes hospitalizados
par alguna de las patologfas antes mencionadas, sobre todo
accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardfaca y posope­
ratorios neuroquinirgicos 0 ginecol6gicos.
Diagn6stico. Se manifiesta clfnicamente por distension
abdominal, dolores de tipo colico y [alta de eliminaci6n de
gases. Los ruidos hidroaereos estan siempre presentes y el
abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiologfa
simple muestra distensi6n exagerada del colon derecho y
trans verso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig.
42-41). EI colon por enema demuestra la ausencia de obstruc­
ci6n organica, aunque si existe dilataci6n acentuada del ciego
ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforacion, Fig. 42-41. Radiografia simple de abdomen en el sfndrome de Ogilvie. EI
Tratamiento. La inmediata descompresion por colonosco­ ciego distendido (flechasy ocupa una posicion centroabdorninal.
792 SEC CION VI. ABDOMEN
patologfas extrinsecas, como bridas, hernias internas, tumo­
res, divertfculo de Meckel y malrotaciones congenitas.
Patogenia. Se 10 ha relacionado con anomalias congenitas
de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades
de la dieta.
Diagnostico. Al igual que el volvulo secundario, se pre­
senta clinicamente como un Ileo mecanico, Como ya se ha
rnencionado, en estos casos la ecograffa y la tomograffa pue­
den tener un valor muy especial.
Tratamiento. La cirugia esta indicada ante la sospecha de
volvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el
volvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la
extirpacion del segmento volvulado esta indicada para preve­
nir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso,
es preferible la recurrencia antes que un sfndrorne de intestino
corto secundario a una gran reseccion, Cuando existe isquemia
irreversible 0 necrosis, la reseccion es indispensable.
Bezoares
Definicion. Son masas compactas que ocupan parcial 0
totalmente la luz del intestine y se originan por la acumula­
cion de residuos no digeriblesde materias organicas. Las mas
frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo
lugar las que resultan de la ingestion de cabellos humanos
(tricobezoares).
Etiopatogenia. Las causas predisponentes mas comunes
del fitobezoar son la imposibilidad de triturar 0 digerir ade­
cuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, den­
tadura insuficiente 0 gastrectomia previa. Cualquier residuo
de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raiz 0 piel, puede consti­
tuir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se 10 observa
siempre asociado con trastornos neuropsiquiatricos y se debe
a la ingesta compulsiva de cabellos.
Diagnostico. EI tricobezoar obstruye siempre el estomago
y se manifiesta clfnicamente por dolor abdominal, vomitos y
masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia con­
firman el diagnostico, EI fitobezoar tarnbien puede obstruir el
estomago, aunque par 10 general ocluye el intestine delgado y
se presenta como un fleo mecanico no caracterfstico.
Tratamiento. La cirugfa esta indicada en la obstruccion
intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar
puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por 10
que es innecesario abrir el intestino. EI tricobezoar y los
fitobezoares gastricos pueden ser inicialmente tratados median­
te fragrnentacion manual y endoscopica, asociadas con diso­
lucian enzimatica. Ante el fracaso de estos metodos se impo­
ne la cirugia, que consiste en la extraccion del bezoar por
gastrotomfa.
Sindrome del compas aortomesenterico
Definicion. Se denomina asf a la obstruccion de la tercera
porcion del duodeno secundaria a su compresion entre la aorta
y la arteria mesenterica superior. La frecuencia de este sfndrome
es bajfsima cuando se emplean criterios estrictos para su diag­
nostico.
Patogenia, EI unico mecanismo patogenico reconocido es
la disminucion del angulo entre la arteria mesenteric a supe­
rior y la aorta, 10 cual puede obedecer a causas congenitas 0
adquiridas. Las causas congenitas incluyen la fijacion anorrnal­
mente alta del angulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor­
malmente bajo de la arteria mesenterica superior (Hines, 1984).
Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de
peso con perdida de la grasa mesenterica, la visceroptosis y
las deformidades de la columna.
Diagnostico, EI sfndrorne se presenta con dolor abdomi­
nal, ruidos hidroaereos aumentados y vomitos biliosos. La
seriada gastroduodenal muestra dilatacion de la segunda y ter­
cera porcion del duodeno, obstruccion abrupta y oblicua de la
luz duodenal y movimientos antiperistalticos del bario en la
tercera porcion, con retardo pronunciado del pasaje. La
duodenoscopia de la tercera porci6n, cuando resulta posible,
es de gran valor para descartar otra causa de obstrucci6n.
Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vacia­
miento duodenal posprandial, 10 cual puede lograrse colocan­
do al paciente en dectibito lateral izquierdo y fraccionando
sus comidas. Tambien puede ser eficaz una dieta por yeyunosto­
mia que perrnita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa
retroperitoneal.
La cirugfa esta indicada cuando los tratamientos anterio­
res son ineficaces. Clasicamente ha consistido en el bypass de
la tercera porci6n duodenal mediante duodenoyeyunoanasto­
mosis 0 gastroyeyunoanastomosis, esta ultima asociada con
vagotomfa para prevenir la ulcera de la neoboca. Sin embar­
go, tambien se han obtenido buenos resultados con la opera­
cion de Strong, que consiste en la seccion del ligamento de
Treitz y la movilizacion de la cuarta y tercera poreion del
duodeno.
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INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTERICA
Jorge C. Trainini
Las arterias digestivas comprenden el tronco celfaco y las
mesentericas superior e inferior. Su flujo, denominado esplac­
nico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen
 42. INTESTINO DELGADO
minuto y puede aumentar, segun cl alirnento ingerido, hasta el
60 'Yo. La insuficiencia de las arterias digestivas, 0 insuficien­
cia vascular mesenterica, comprende el sindrome oclusivo
cronico celiomesenterico y la isquemia intestinal aguda.
Sindrome oclusivo cronico celiomesenterico
Definicion. Se denomina asf al sfndrome clfnico que re­
sulta de la obstrucci6n progrcsiva de las arterias digesti vas.
La ultima etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal agu­
da: sin embargo, la metodologia diagn6stica actual puede iden­
tificar tempranamente al arteri6pata abdominal y evitar asf esa
complicaci6n final.
Etlopatogenia. Aunque existen diversas causas intrinse­
cas y extrinsecas del sfndrome, las mas frecuentes son la arte­
riosclerosis y la compresi6n del troneo celfaco por el ligamen­
to arqueado (tabla 42-2).
Tabla 42-2. EtioIogia del sindrome oelusivo celiomesenterico
Causas intrinsecas
Arteriosclerosis obliterante
Periarteritis nudosa
Hiperplasia fibromuscular de la media
Arteritisde Takayasu
Aneurismas
Causas extrinsecas
Ligamenta arqueado
Fibrosis retroperitoneal
Ligadura iatrogenica
Arteriosclerosis. Esta paralogia nunca esta limitada al sis­
tema celiornesenterico v en realidad se extiende a gran parte
de las arterias del organismo (carotidas, eoronarias, arterias
de los miembros). Dentro del abdomen, la localizacion
mesenterica no se presenta aislada, sino que participa de una
lesion que tiene a la aorta como localizaci6n fundamental. Los
estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis
celiomesenterica del 75 'Yo, con una localizacion preferente en
la arteria mesenterica superior y luego en la esplenica, tronco
ccliaco. mesenterica inferior, hepatica, hernorroidal superior
y gastroduodenal. Una caractertstica de estas lesiones es que
se circunscriben al nacimiento 0 a los primeros 2 em de las
arterias viscerales. Desde el punta de vista quinirgico esto es
muy importante ya que permite la revascularizacion distal a la
oclusi6n (figs. 42-42 y 42-43).
:::';j/~~f------- Aorta
.,,''',\:,,~~--- Tronco arterial
digestivo
Fig. 42-42. Localizaci6n habitual del ateroma (j1echa) en las arterias di­
gestivas.
l""'!' ' ' '"'...........- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . -.....­
79").,
Arterias
esotagicas
Tronco
celiaco
Mesenterico
superior
Mesenterlco
inferior
lliaca
interna
Fig. 42-43. Vias desuplencia entre las arterias digestivas.
No siernpre la clfnica se correlaciona con la graved ad de
las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que
pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se mani­
fieste. Segun Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arte­
rias digesti vas deben estar obstruidas para que aparezca
sintomatologia. Otros factores de importancia son la magni­
tud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos
arteriovenosos,
Compresion del tronco celiaco. Un nacimiento alto del tron­
co celiaco 0 una implantaci6n baja del ligamento arqueado
(formacion fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son
causas posibles de isquemia intestinal por compresion extrin­
seca.
Diagnostico. Presentacion clinica. El sfndrome oclusivo
celiomesenterico evoluciona en tres etapas. La primera es
asintomatica, la segunda se manifiesta por una sintomatologfa
tipica y la tercera corresponde a las complicaciones.
Etapa sintomatica. Se caracteriza por una trfada cIfnica
form ada por dolor, perdida de peso y soplo abdominal.
EI dolor se produce por anoxia posprandial del tubo diges­
tivo y se instala a los 30 minutos de la alimentacion, A veces
puede ser desencadenado por la exposicion al frfo y otras por
la marcha, en este ultimo caso porque durante la deambulaci6n
la sangre es derivada hacia los miernbros inferiores (sustrac­
cion iliofemoral). La localizaci6n del dolor es variable: puede
ubicarse en la region umbilical 0 epigastrica 0 en el hipocondrio
Izquierdo. En ocasiones se acompafia de nauseas, v6mitos,
ansiedad, palidez y sudor frio, caso en el cual el cuadro se
denomina angina 0 angor abdominal. El dolor es el signo de
mayor valor para el diagn6stico temprano del sfndrome
celiomesenterico. En efecto, cuando se invcstiga el pasado de
los enfermos con isquemia intestinal aguda, es cormin descu­
brir que el dolor precede por un lapso variable a esa complica­
cion.
Es constante unaperdida de peso superior a los 15 kg. Su
causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a
evitar la alimentacion. aunque tambien pueden influir la
794 SECCION VI ABDOMEN

malabsorcion intestinal y las crisis diarreicas. EI intenso

adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnosti­
co hacia la biisqueda de una neoplasia (fig. 42-44).
Es cornun auscultar un soplo epigastrico cuando la obs­
truccion ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial.
Etapa de complicaciones. La complicacion mas frecuente
y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal.
Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa
isquemica, la ulcera gastrica de Iocalizacion atipica, la colecis­
titis alitiasica y la mesenteritis retractil.
Laboratorio. Es de escasa utili dad diagnostica. La mayo­
ria de las pruebas de malabsorcion intestinal suelen ser positi­
vas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia
fecal.
Radiologia. Los estudios contrastados del tuba digestivo
son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya
que en la situacion clfnica apropiada, el descarte de otras pa­
tologias digestivas apoya el diagnostico de angor abdominal.
Angiografia. Dado que las lesiones asientan en el ostium 0
los dos primeros centfrnetros, es imprescindible obtener pla­ Fig. 42-45. Oelusi6n del tronco celfaco tflecha COria), el cual se rellena a
eas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circula­ traves de arteria mesenterica superior tflecha larga).
cion visceral periferica y la circulacion colateral (fig. 42-45).
EI hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976),
concepto actual de la arc ada de Riolano, indica de por sf la
obstruccion de las arterias digesti vas. Otras posibles vias de
suplencia son la arc ada marginal del colon, la pancreatica dor­
sal y las arcadas pancreaticoduodenales. .
Tratamiento, La clfnica, la angiografia y el estado gene­
ral del paciente determinan la indicacion quinirgica y el pro­ ,,,- ........
.... ,,
~

cedimiento que se adoptara, De ser posible, todos los pacien­ , \

\ \

tes sintornaticos deben ser revascularizados, asf como aque­

1I0s asintornaticos que son sometidos a otro procedimiento
vascular abdominal (aneurism a de aorta, oclusion aortoilfaca)
,"
\

I
;':
I
I
\

\
\

'"\
I
I

~-----')
-,,' I /
(Trainini, 1987). I
La revascularizacion puede obtenerse mediante cirugfa 0 ....---­ ~ I I
I I ;
angioplastia transluminal percutanea, Segiin el caso, la eiru­ I
\ I
I
,
;

gia puede consistir en una tromboendarteriectomia con 't._ ...'

angioplastia de la arteria obstruida, una trornboendarteriecto­
mia endoaortica, la reirnplantacion de una 0 mas arterias di­
gestivas (fig. 42-46) 0 la derivacion (bypass) aortornesenterica
o aortohepatica con vena 0 protesis (fig. 42-47). En pacientes
Fig. 42·46. Reimplantaci6n de la arteria esplenica en la aorta toracica.

de edad avanzada 0 en mal estado general, la angioplastia es

una aIternativa valida (fig. 42-48).
Resultados. La cirugfa obtiene buenos resultados hasta en
el 90 % de los casos. EI dolor posprandial desaparece y, como
consecuencia, el paciente recupera rapidamente el peso. Ade­
mas disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia
intestinal aguda.

Isquemia intestinal aguda

Definicion. Es un deficit brusco del aporte sanguineo al

tubo digestivo.
Epidemiologia. Ocurre en uno de cada 100.000 habitan­
tes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es par esta cau­
sa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuen­
cia es inferior al 1 %.
Etiopatogenia. EI origen de la isquemia intestinal aguda
Fig. 42-44. Aspecto ffsico de un arteri6pata abdominal.
puede ser arterial 0 venoso.
 42. INTESTINO DELGADO
Fig. 42·47. Puente de pr6tesis aortofemoral a arteria mesenterica superior.
Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferente­
mente el territorio de la arteria mesenterica superior. EI com­
promiso agudo de la arteria mesenterica inferior puede origi­
nar isquemia col6nica, una entidad que sera tratada en otro
capitulo (vease Colitis isquemica, cap. 44). Por su parte, la
obstrucci6n aguda del tronco celtaco es de rara observaci6n.
Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas
(embolia, trombosis) y no oclusivas.
Los embolos pueden originarse por fibrilaci6n auricular,
estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular,
endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversi6n, despren­
dimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardiaco y
otras causas diversas.
En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria
rnesenterica superior en los que puede detenerse un embole:
1) antes del nacimiento de la colica media; 2) en el origen de
la colica media; 3) distal al nacimiento de la colica media; 4)
en el nacimiento de la ileocolica. En el 70 % de los casos el
embolo se detiene en el primero 0 segundo nivel; ademas, el
20 % de los pacientes con emboli a mesenterica presentan una
o mas embolias sincr6nicas en otros territorios arteriales.
La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateroma­
tosas ubicadas ~n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 %
de los cases existen antecedentes clfnicos que sugieren la na­
turaleza ateromatosa de base de la obstrucci6n.
La isquemia no oclusiva puede ser una manifestaci6n ter­
minal de procesos graves (shock, insuficiencia cardfaca, sepsis,
quemaduras, hemorragias graves). Tambien puede aparecer
como eomplicaci6n de un tratamiento con digitalicos u otras
drogas, 0 puede presentarse sin causa aparente.
Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa
mesenterica secundaria a estados de hipercoagulabilidad,
irflamaciones agudas, hipertensi6n portal y traumatismo. Las
795
8
Fig. 42-48. A, Estcnosis del tronco ceJiaco (jlecha); B, desaparici6n de ia
estenosis luego de la angioplastia transluminal.
causas de hipereoagulabilidad incluyen Ia ingesta de anticon­
ceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y defi­
ciencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasional­
mente trombosan a la vena mesenterica son la apendicitis agu­
da.Ias peritonitis por perforaci6n visceral y la pancreatitis agu­
da. La hipertensi6n portal puede trombosar el sistema venoso
mesenterico, aunque ram vez 10 hace en forma aguda. Final­
mente, el traumatismo quinirgico, en especialla esplenectomfa,
y mas aun cuando existe hiperesplenismo, puede ser causa de
trombosis venosas extensas.
Diagn6stico. Presentacion clinica. La isquemia arterial
aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70
afios. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto
depende de distintos factores, tales como la causa de la
isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presen­
cia de circulaci6n colateral y la extensi6n del sector vascular
afectado. En la forma clfnica de comienzo brusco (embolia,
trombosis aguda) se pueden distinguir tres periodos evoluti­
vos.
796 SECCION VI. ABDOMEN

fosfatasa alcalina. Es comun la presencia de amilasemia, 10

II
III
C6lica derecha
IV
lIeoc6lica
Fig. 42-49. Localizaci6n de los embolos en la arteria mesenterica superior
(explicaci6n en el texto).
Durante el periodo inicial existen sintomas y signos que
pueden llevar al diagn6stico, 10 cual tiene gran importancia ya
que s610 un tratamiento temprano puede modificar la historia
natural de esta patologia. EI dolor abdominal es inicialmente
intenso, de tipo c6lico y mallocalizado. A medida que pasan
las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la
zona periumbilical 0 en una fosa ilfaca, EI abdomen es
depresible y sin reacci6n peritoneal, 10 cual contrasta con el
intenso dolor y otras evidencias clinicas (taquipnea y
taquicardia) de que el paciente curs a una enfermedad grave.
Tambien puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea
con enterorragia 0 sin ella. Este perfodo inicial dura 6 a 8 ho­
ras desde la instalaci6n de la isquemia.
EI segundo periodo se extiende durante 4 a 6 horas y se
caracteriza por una disminuci6n del dolor asociada con
agravaci6n de los signos generales (taquipnea, taquicardia).
Tambien en este periodo comienza a manifestarse distensi6n
abdominal.
EI tercer periodo es el de necrosis intestinal perforada con
peritonitis y shock. Existe distensi6n abdominal franca por Ileo,
temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdomi­
nal esta defendida y es de consistencia pastosa debido al
cual puede orientar equivocadamente hacia el diagn6stico de
pancreatitis aguda.
Radiologia. Inicialmente, las radiograffas simples del ab­
domen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que trans­
curre el tiempo, el gas se acumula en las asas necr6ticas y la
imagen es similar a la de un Ileo mecanico, Por fin, Ia peritonitis
determina un flea funcional difuso.
Angiografia. Es un me todo imprescindible para el diag­
n6stico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En pri­
mer lugar es esencial para el diagn6stico temprano de la for­
ma oclusiva 0 no oclusiva de la obstrucci6n arterial mesenterica
y para detectar embolias sincr6nicas. Ademas permite evaluar
ellecho arterial distal a la obstrucci6n; por ultimo, si se deja el
caterer in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante dro­
gas vasodilatadoras como la papaverina, y tambien se puede
evaluar el resultado postoperatorio de la revascularizaci6n.
Estudios por imdgenes, Tanto la tomografia computada
como la ecografia son metodos de gran valor para el diagn6s­
tico de la trombosis venosa mesenterica, La tomografia puede
hacer el diagn6stico en mas del 90 % de los casos por su capa­
cidad para reconocer el trombo, la presencia de circulaci6n
venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestina­
les. La ecografia tambien puede identificar trombos en el inte­
rior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una co­
rrecta definici6n de la vena mesenterica,
Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensi6n
abdominal sobre el t1ujo sanguineo esplacnico, la laparoscopia
diagn6stica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia
intestinal aguda, 0 a 10 sumo se la efectuara a bajisima pre­
si6n.
Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo
para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen
arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quinirgico,
existen otras medidas terapeuticas insoslayables que incluyen
la reposici6n Iiquida, la antibioticoterapia, el control de los
trastornos cardfacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoes­
pasmo distal mediante papaverina intraarterial.
En caso de embolia, la arteria mesenterica superior debe
ser abordada por via inframesocol6nica preduodenal. Abierta
ISQUEMIA ARTERIAL MESENTERICA
t
angiografia + papaverina
~--------..

isquemia oclusiva isquemia no oclusiva

agrupamiento de asas edematizadas. La enterorragia es fre­
(embolia 0 trombosis)
~
cuente.
Aunque tambien puede instalarse en forma aguda, es mas t
embolectornla 0 reconstrucci6n con signos sin signos
frecuente que la trombosis venosa sea de instalaci6n subaguda. vascular + resecci6n intestinal en peritoneales peritoneales
No es raro que los sfntomas abdominales precedan en sema­ la necrosis irreversible
nas y aun en meses a la necrosis intestinal. EI dolor es el signa
mas frecuente de la trombosis venosa, seguido por v6mitos y .r<: ~
resecci6n con
~
papaverina

diarreas. fiebre y distensi6n abdominal. sin segmentos con segmentos

abocamlento de

Laboratorio. EI dato de mayor valor para el diagn6stico remanentes

dudosos
remanentes

dudosos
cabos t
observaci6n
temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi
constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/
mm'. Este hallazgo en un enfermo con in ten so dolor abdomi­ ~
anastomosis
~
abocamiento
nal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, primaria de cabos
debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal agu­
da. Otros datos de interes son la presencia de acidosis Fig. 42-50. Algoritrno tcrapcutico en la isquernia intestinal aguda de ori­
metab6lica (hasta en el50 % de los casos) y la elevaci6n de la gen arterial.
 42. INTESTINO DELGADO 797

la arteria por encima del nacimiento de la colica media (fig.
42-51, A), se realiza la embolectomfa mediante un caterer de
Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse
lograr flujo sangufneo mediante alguno de los procedimientos
de reconstruccion arterial descritos para el sfndrome celiome­
senterico. Finalmente, en la isquemia no oclusi va el tratamiento
se basa al comienzo en aumentar el Indice cardfaco y tratar el
vasoespasmo arterial.
En casos seleccionados en que no existen evidencias clfni­
cas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia
venosa aguda es la anticoagulacion con heparina. Los enfer­
mos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los
segmentos intestinales necroticos, A diferencia de la isquemia
.dad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda
arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmen­
taria y, par ende, tambien la reseccion intestinal con anasto­
mosis primaria. La trombectomia de la vena mesenterica su­
perior esta indicada cuando el segmento intestinal isquemico
es tan extenso que la reseccion originarfa un sfndrome de in­
testino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quinirgico rea­
lizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante
postoperatorio.
Pronostico. Atin hoy la mortalidad de la isquemia arterial
mesenterica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos.
Esto se debe a 10 tardfo del diagn6stico, la frecuencia en au­
mento de formas no oclusivas como fen6meno terminal de
patologfas graves y la naturaleza progresiva de la enferme­
varia entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de
necrosis segmentarias.

BIBLIOGRAFIA

Mikkelsen WP: Intestinalangina. Its surgicalsignificance. Am J Surg

94:262-266,1957.
Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Sfndromede derivaci6n aorto-ilfaco.
Prensa Med Arg 63: 176-180, 1976.
Trainini J: Sfndromeoclusivo cronico celio-mesenterico, En Patolo­
gfa Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante, Buenos
Aires, 1987.

FISTULAS ENTEROCUTANEAS
Eduardo F. Danguise

Definicion. Se denomina asf a las comunicaciones entre el

tubo digestivo y la piel, la mayona de las veces originadas
como complicacion de una intervenci6n quinirgica,
Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanis­
A
mos patogenicos mas frecuentes de las fistulas postoperatorias.
Tambien existen factores generales y locales que favorecen su
aparici6n. Entre los factores generales se hallan la edad avan­
zada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal
o hepatica y la presencia de cancer. Los facto res locales son la
enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis
actfnica. Tanto los factores generales como locales acnian im­
pidiendo el proceso normal de cicatrizaci6n de suturas y anasto­
mosis.
Las enfermedades inflamatorias por sf mismas pueden ser
causa de ffstula enterocutanea, En la enfermedad de Crohn,
las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-

Tabla 42-3. Mecanismos patogenicos de las fistulas

enterocutaneas postoperatorias

Dehiscenciasde anastomosis 0 suturas

Traumatisrno intraoperatorio
Necrosis por electrocoagulacion 0 forcipresi6n
Incarceracion en sutura parietal
Operaci6nde Noble
Isquemia intraoperatoria
B
Desvitalizaci6n de asa intestinal
Decubito
Tubos de drenaje
Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesenterica superior; B, ernbolo ex­ Cuerpos extraiios
trafdo de la arteria mesenterica superior.

/ .
- -------­
- ~ ~_\ -.. ~~~

.'
.
> -

,"
798 SECCION VI. ABDOMEN

ciones intraperitoneales localizadas con formaci6n de absce­
sos (vease Enfermedad de Crohn). EI drenaje espontaneo 0
quinirgico al exterior de estos abscesos establcce la fistula entre
el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad,
las enfermedades neoplasicas pueden ser causa de fistula (por
ejemplo, extensi6n de un carcinoma de colon a traves de la
pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutaneo
de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fistulas
por perforaci6n accidental del intestino.
Clasificacion. Segiin su debito diario, las fistulas pueden
ser de debito alto (mas de 500 ml/dfa) 0 de debito bajo (menos
de 500 ml/dfa). Segiin su localizacion, pueden ser duodenales
(terminales 0 laterales), yeyunales, ileales 0 col6nicas. Final­
mente, segiin sus caracterfsticas anat6micas, pueden presen­
tarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas
o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52).
Fisiopatologia. Las consecuencias fisiopatol6gicas mas
importantes de las ffstulas enterocutaneas son la desnutrici6n,
la destrucci6n parietal y la infecci6n.
Desnutricion. Caracterizada por una perdida ponderal
mayor del 10 % del peso habitual, ocurre corminrnente en la
mayorfa de los pacientes con fistulas enterocutaneas, Se debe
a una inadecuada ingesta cal6rica, a la perdida del reservorio
gastrointestinal y al incrementado gasto energetico debido a
la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado cata­
bolico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro­
ducto de la hipoproteinemia resultante de la disminuci6n del
aporte, la perdida excesiva (sobre todo en las fistulas yeyunales
proximales) y la prote6lisis muscular.
Destruccion parietal. La destrucci6n eccematosa de la piel
alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas
mas graves asociados con esta patologfa, El dolor y el prurito
causados por el contacto de la secreci6n digestiva con la piel
desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamien­
to se instituya inmediatamente despues que aparece la fistula.
Infecci6n. Las fistulas pueden ocasionar infecci6n local 0
general. Puede afirmarse razonablemente que una fistula con
infeccion adyacente es poco probable que cierre.
Diagnostico. Presencia de fistula. Durante el postopera­
torio inmediato, antes de la exteriorizaci6n de lfquido intesti­
nal, por 10 general existe fiebre, taquicardia, disminuci6n del
ritmo diuretico, dolor a la palpacion, distensi6n abdominal y
t1ogosis enla herida quirurgica, Todos estos signos prenuncian
la salida dellfquido enterico por algun drenaje 0 directamente
por la herida. No siempre el diagn6stico resulta asf de claro,
ya que en heridas con supuraciones de olor fetido es dificil
descartar la presencia de una ffstula enterica, y, por otro lado,
los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que
los dcrramados durante el acto operatorio.
Ademas de la necesidad de confirmar la presencia de la
fistula, tambien es imprescindible dilucidar los siguientes
interrogantes:

----~-~--
~5=\~~.Cj. -y'
- ---==-­
:~~

Fig. 42-52. Caracteristicas anatornicas de las fistulas enterocutaneas. A, Orificio fistuloso (1) que a traves de un trayecto (2) cornunica con la pared
abdominal i.i). E, Orificio fistuloso que a traves de una cavidad intermedin (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en
la pared abdominal. D, Orificio fistuloso (1) en el fondo de una dehiscencia laparotomica (2).

___________________ aIMt;~
 42. INTESTINO DELGADO
l ) io CU<l1 es el sitio de origen de la ffstula?
2) ioCwil es la magnitud de la solucion de continuidad in­
testinal?
3) l,Existe obstruccion distal?
4) l,Cual es el debito diario?
5) l,Existe cavidad intermedia?
6) l,Exislen abscesos 0 peritonitis asociados?
Sitio de origen, Los antecedentes de la cirugfa previa y las
caractensticas del Hquido obienido orientan sobre el sitio de
origen. En las fistulas altas la ingestion de sustancias coloran­
tes como el azul de metileno permite corroborar el diagnosti­
co. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del tran­
sito intestinal, la mayor 0 menor rapidez con que aparece cl
colorante por la fistula no permite presumir su sitio de origen.
Fistulografia. Resultan de mayor utilidad los estudios
radiol6gicos contrastados, por cuanto permiten establecer las
caractensticas del asa lesionada y su localizacion, La intra­
ducci6n de contraste yodado en medios hidrosolubles por el
orificio de la fistula para observar ad6nde se dirige proporcio­
na una valiosa informacion. Da mejores resultados en aque­
llas fistulas can boca estrecha y bien definida, y es menos va­
liosa en aqucllos casos con herida abierta y elevado debito. El
metodo de cateterizacion depende del tamafio del orificio de
la fistula. Si es muy pequefio, solo se introduce el extrema de
un cateter plastico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje
de una sonda de Foley pequefia, esta debe insertarse y el bal6n
inflarse basta el punto en que cl caterer quede fijo y la luz
fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que
se observa su progresi6n radiol6gicamente. En esta etapa es
indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimien­
to directo adquirido puede servir en una futura operacion. Es
conveniente documentar radiol6gicamente el relleno de una
cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de
frente, de perfil y oblicua.
Ingesta de bario, Los estudios contrastados con bario son
titiles en fistulas de alto debito. La tecnica usada depende del
problema en estudio. Por ejernplo, la ingesta de bario 0 de
sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal sera suficiente
para poner de manifiesto una fistula duodenal 0 de las prime­
ras asas yeyunales, Cuando es mas distal, el cirujano debe pre­
senciar el estudio todo el tiernpo que sea necesario hasta la
aparicion del material de contraste a nivel de la lesi6n intesti­
nal. El enema baritado 0 COil sustancia hidrosoluble es un re­
curso que puede utilizarse ante la sospecha de una fistula en
algun sector del colon. En algunas oportunidades resulta be­
neficioso combinar la fistulograffa con el transito por ingesta
o por enema.
Endoscopia. Los estudios endoscopicos como la gastroduo­
denoscopia, Ia colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar
excelente informaci6n tanto de la enfermedad de base como
de la fistula.
Magnitud de fa solucion de continuidad. La inspeccion
visual directa de la fistula en la profundidad de una herida
quirurgica es la primera aproxirnacion de su magnitud. Cuan­
do la exteriorizaci6n del debito fistuloso es a traves de un dre­
naje, la cuantificaci6n diaria de este perrnitira inferir la di­
mension de la dehiseencia. En general, el debito es directa­
mente proporcional a la soluci6n de continuidad.
Cavidad intermedia. Se denomina as! a la presencia de
una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. EI
metodo mas confiable para su demostraci6n es la fistulografia.
Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre es­
pontaneo de la fistula y obliga al drenaje adecuado de la cavi­
dad.
~~---~~~~ - -
."
799
Obstruccion distal. La presencia de un obstaculo distal a
la fistula condiciona la perpetuidad y el incremento del debito
fistuloso. Su comprobaci6n por medio de la ingesta de bario 0
el colon por enema constituye una indicaci6n perentoria de
intervenci6n quiriirgica.
Infeccion, Los metodos diagn6sticos mencionados permi­
ten aclarar la anatornfa de la fistula, perc no necesariamente la
presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por
la clfnica y demostrarse por ultrasonido, tomografia cornputa­
da 0 estudios con is6topos.
La importancia del examen ffsico en la deteccion de abs­
cesos no dcberfa tener que reiterarse, pero no hay duda de que
en la actualidad el gran progreso tecnologico !leva a olvidar
su valor. EI hallazgo de una tumefacci6n con dolor a la
palpaci6n, 0 simplemente un abombamiento en el abdomen,
los flancos, el recto 0 la vagina, es a menudo un buen indicio
de la existencia de un absceso.
En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad
del examen ultrasonografico para la detecci6n del absceso, pero
hay que recordar que un estudio negative no 10 excluye, sobre
todo cuando el juicio clinico sospecha su presencia. En tales
circunstancias es necesario emplear otros mctodos de detecci6n
y localizaci6n. En este sentido, la tornograffa computada cs Ia
tecnica de in vestigaci6n mas sensible para la busqueda de abs­
cesos que no se pueden descubrir por palpacion 0 que son du­
dosos en la ecograffa. Ademas de visualizar la lesi6n, permite
el examen de sus lfrnites anat6micos y la planificacion de su
abordaje.
Los estudios isotopicos pueden ser valiosos, pero resultan
diffciles de interpretar. Deberfan usarse cuando los otros me­
todos descritos han fraeasado.
Tratamiento. Cuando se desarrolla una fistula existe la
tendencia inicial a no actuar y esperar su evoluci6n esponta­
nea. En el momenta en que la repercusion clfnica es ostensi­
ble, el paciente tiene un cuadro septico, esta anemico, presen­
ta deplecion nutricional y una extensa destrucci6n cutanea, Si
se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado
en el instante en que la fistula es reconocida. E! objetivo fun­
damental del tratamiento es el cierre de la fistula y la continui­
dad del transite intestinal.
En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelec­
trolfticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en ries­
go la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa
en la etapa de estabilizaci6n clfnica, en la cual se procede a la
busqueda y tratamiento de las infecciones, la protecci6n de la
piel perifistular, la recoleccion y estudio del drenaje fistuloso,
la definici6n de los requerimientos hidroelectrolfticos y nutri­
cionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente
clfnicarnentc estable, se efectua el estudio anat6mico y fun­
donal de la fistula a fin de identificar los factores que influ­
yen desfavorablemente para su cierre espontaneo y que pue­
den obligar a una cirugia temprana (tabla 42-4) (Berri y Fisher,
1994).
Aspiracion y direccion de fa fistula. Proteccion de fa pa­
red. Si bien no existen dos ffstulas iguales, con miras al mane­
jo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos.
Tipo I: orificio cent rico que pasa a tra YeS de la pared abdo­
minal 0 de una cicatriz, par 10 dernas sana, alrededor de la
cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En
estos casos la piel circundante a la fistula debe ser tratada con
la aplicacion de una preparaci6n a base de silicona 0 similar
en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la prepa­
racion queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora
adhesiva y plana. EI agujero en la parte adhesiva de la bolsa
-
800 SECCION VI. ABDOMEN
Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontaneo de
las fistulas enterocutaneas
Favorables Desfavorables
Debito Menos de 500 ml/dfa Mas de 500 ml/dia
Edad Menos de 40 afios Mas de 40 afios
Etiologia Postoperatoria Neoplasica, inflamatoria
Soluci6n de con­
tinuidad Parcial Completa
Caracterfsticas
de la fistula Con trayecto fistuloso Labiada 0 con cavidad
interrnedia
Transite intestinal Conservado Obstrucci6n distal
Nutrici6n Adecuada Desnutrici6n
debe ser adaptado 10 mas estrechamente posible al borde de la
fistula con el objeto de lograr una protecci6n completa de la
piel. Esto da al paciente !ibertad de movimiento y evita la ne­
cesidad de molestos equipamientos como los drenajes
aspirativos. Si debido a un alto debito el metodo no resulta
satisfactorio, es necesaria una protecci6n cutanea adicional
tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protec­
toras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa
para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cu­
taneo donde se encuentra la bois a colectora sellando de este
modo sus bordes.
Tipo II: orificios iinicos 0 multiples que pasan a traves de
la pared abdominal cerca de prominencias 6seas, de cicatrices
quirtirgicas, de otras neobocas 0 del ombligo. Este tipo de pre­
sentaciones constituyen problemas mas diffciles, La bus que­
da de un metodo para recolectar la secreci6n y proteger la piel
sin los efectos deletereos que provocarfa la inmovilizaci6n del
paciente exige imaginaci6n y esfuerzo del equipo tratante. Si
el paciente presenta una piel lesionada en tal grade que es
imposible adherir ningun tipo de dispositivo, sera util mante­
nerlo en decubito ventral en una cama hendida durante un pe­
rfodo de 48 horas con el objeto de permitir la recuperaci6n
cutanea, despues de 10 cual el material adhesivo se adaptara a
los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Pue­
de usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica
una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta ci­
catrices por operaciones previas, los surcos y canales resul­
tantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo
que se corta en tiras de tamafio apropiado y se moldea en los
surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez
lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes
tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En
los casos de multiples orificios pueden requerirse dos 0 tres
bois as pequefias.
Tipo Ill: fistulas que se presentan a traves de pequefias
dehiscencias de la herida principal. La protecci6n cutanea aso­
ciada a la aplicaci6n de bolsa colectora 0 drenaje simple
aspirativo temporario sigue siendo el mejor metodo en el tra­
tarniento de estos casos.
Tipo IV: fistulas que se presentan a traves de una gran
dehiscencia 0 en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor
forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presi6n
para eliminar la secreci6n hasta que la herida se reduzca a un
tamana pasible de ser manejado con las tecnicas descritas mas
arriba. La recolecci6n del lfquido es importante para poder
medir su volumen y deterrninar su constituci6n a fin de permi­
tir una reposici6n exacta.
Fernandez y colaboradores (1992) proponen un nuevo en­
foque en el tratamiento de las fistulas enterocutaneas posqui­
nirgicas. Desarrollaron un metodo de oclusion del orificio in­
testinal por compactaci6n a muy bajas presiones, que impide
la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa
o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la
deambulaci6n del enferrno. Denominan al procedimiento sis­
tema por vacio y compactaci6n.
Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo
nutricional es el factor aislado mas importante que contribuye
a los resultados exitosos. Es esto 10 que mantiene al paciente
mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que
no ocurre 0 no puede ocurrir el cierre espontaneo, el trata­
miento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lu­
gar hasta que la fistula es abordada quirtirgicamente.
Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento
nutricional aparentemente no ayuda y la consunci6n muscular
no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infec­
ci6n activa. En ell os el tratamiento no sera efectivo hasta que
la infecci6n sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen
del grado de desnutrici6n del paciente y del nivel de hiperrne­
tabolismolhipercatabolismo. Los objetivos de repleci6n 0 man­
tenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el
aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades,
pero tambien con las posibilidades de cada paciente en ese
momenta particular. La nutrici6n debe efectuarse segiin la to­
lerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin
complicaci6n y evitando la sobrealimentaci6n.
Aunque muchos recomiendan la alimentaci6n a traves de
una vena periferica como segura y practica, la via venosa cen­
tral sigue siendo de elecci6n. Idealmente se introduce un caterer
siliconado mediante punci6n percutanea en la vena subclavia
o yugular intema y se avanza su extrema hasta la vena cava
superior. Debe verificarse radiol6gicamente la posici6n del
extrema del cateter antes de iniciar la perfusi6n de nutrientes.
Es esencial mantener estos cateteres en estado de esterilidad,
yes perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia
simples pero estrictas. Ademas de curar el sitio de entrada con
yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse con­
diciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conec­
tan las soluciones parenterales. Los cateteres no deben ser usa­
dos con otras fines, como la obtenci6n de muestras de sangre,
transfusiones, administraci6n de antibi6ticos, etc. Las necesi­
dades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas
aceptadas (vease Soporte nutricional, cap. 5).
En pacientes con fistulas de bajo debito 0 con fistula en el
fleon terminal 0 en el ciego, puede usarse el tuba gastroin­
testinal como via de alimentaci6n. Tambien es po sible hacerlo
en fistulas entericas proximales. En estos casos es necesario
acceder al intestino por debajo de la fistula, yen algunas opor­
tunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral 0 el aporte
de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u
ostomias. Existen diferentes tipos de dietas enterales: elemen­
tal, polimericas, modular y compleja; su elecci6n dependera
del debito de la fistula, del objetivo por lograr y de la respues­
ta clinica, Es importante sefialar que mientras se tenga un sec­
tor del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser
utilizado, incluso aunque s610 sea para mantener el trofismo
de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusi6n del debito
fistuloso puede mejorar la funci6n digestoabsortiva, disminuir
las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidro­
electrolftico.
EI tratamiento nutricional se debe disefiar en forma indivi­
dual para cada paciente. Como enfoque general, las fistulas
 42. INTESTINO DELGADO
colonicas se manejan con dieta oral pobre en residuos 0 enteral;
las esofagicas 0 gastroduodenales, con parenteral y/o enteral
posffstula, mientras que en las yeyunoileales la via se define
segun el sitio y el debito de la fistula.
Medicaci6n especifica, De acuerdo con 10 mencionado
anteriormente, eI control de la fistula incluye la reducci6n del
debito, proteeci6n de la piel y provisi6n de las medidas tera­
peuticas tendientes a la curaci6n y el cierre espontaneo. Un
mimero significativo de trabajos indican la utilidad de los
bloqueadores H 2 , como la cirnetidina 0 ranitidina, para re­
ducir la acidez y cl volumen de la secreci6n y disminuir el
debito de la fistula. Mas recientemente se ha difundido mucho
el uso de la somatostatina y su analogo el octre6tido en el
manejo de las fistulas de alto debito. Este peptide intestinal es
un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y
pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacien­
tes tratados con alimentaci6n parenteral y sornatostatina, en
cornparacion con la alimentacion parenteral sola, muestran un
cierre espontaneo mas rapido (Gcerdsen y col., 1986).
EI fracaso del tratamiento conscrvador en lograr el cierre
espontaneo puede deberse a distintas causas, como se sefialo
en la tabla 42-4.
Indicaciones quinirgicas, Si bien la terapeutica atafie a
varias disciplinas, no por ella el cirujano debe delegar el ma­
nejo de los pacientes a otras especialistas (internistas, nutricio­
nistas, gastroenterologos, etc.). Es condici6n indispensable para
el exito terapeutico la intervenci6n directa y permanente del
cirujano, que utilizara can ingenio e imaginaci6n todos los
recursos tecnicos tendientes a mejorar las condiciones locales
y generales del enfermo.
Como premisa basica, no es aconsejable operar antes del
mes de establecida la fistula, excepto que existan indicaciones
de "necesidad" como peritonitis, obstruccion distal a la fistula
o evisceracion con exposici6n de asas.
Las fistulas de alto debito (> 500 ml/dfa) no deberfan cons­
tituir una indicaci6n de cirugfa perentoria. EI actual tratamiento
conservador tendria que ser suficiente para contrarrestar esta
condici6n desfavorable. Por ella deben extremarse y reeva­
Iuarse las me did as terapeuticas implementadas para llevar al
paciente a un estado metabolico-nutricional adecuado que per­
mita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento
quirurgico.
Despues de transcurridas 6 semanas y con el paciente en
etapa anab61ica (balance nitrogenado positivo, albumina > 3
g/dl, estabilizaci6n de! peso corporal, granulaci6n de heridas,
buen trofismo de la piel y masa muscular esqueletica), ante la
falla del cierre espontaneo, se planteara el tratamiento quinir­
gico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse
logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el trata­
miento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir
con la alimentaci6n enteral y/o parenteral hasta que las condi­
ciones generales permitan una cirugfa con posibilidades de
exito.
Procedimientos quirurgicos segtin su localizacion,
Duodeno, Las causas mas comunes de fistulas duodenales
obedecen, en primer tennino, a dehiscencias de suturas duo­
denales (piloroplastias, esfinterotomias transduodenales y cie­
rres del mufion duodenal). En segundo lugar estan aquellas
que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea acciden­
tal 0 quinirgico. Estas ultimas constituyen una reconocida com­
plicacion de la nefrcctornia, de la cirugfa biliar y de la
hemicolectomfa derecha, y si no se detectan en el momenta de
la intervencion, se presentan como fistulas en eJ perfodo
postoperatorio.
801
Todas las fistulas duodenales son diffciles de tratar debido
al elevado contenido enzirnatico de la secreci6n. En conse­
cuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde
el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fistulas
duodenales extemas tiencn reputacion de graves, en su mayo­
ria eJ cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En
ese sentido deberfan espcrarse resultados satisfactorios en la .
fistulas terminales de un mufion duodenal y en las fistulas
duodenales laterales posduodcnotomia.
Por el contrario, las fistulas de alto debito que se producen
tras la dehiscencia del cierre de una ulcera duodenal y aque­
lias asociadas con enfermedades neoplasicas tienen pocas pro­
babilidades de cerrar. El tratamiento quinirgico consistira en
diverticulizar el duo de no drenandolo con sonda, gastroentero­
anastomosis 0 cierre mecanico del mufi6n gastrico (si no estan
dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostomfa. Es
recomendable dejar yeyunostomia para alimentaci6n (vease
Trauma abdominal, cap. 17).
Yeyunoileon. El tratamiento quinirgico dcfinitivo requiere
una laparotomfa que permita exponer toda la cavidad abdomi­
nal, la liberaci6n de asas intestinales de la peritonitis plastica
acompafiante, que podrfan generar hipertension endoluminal,
y la resecci6n amplia del asa fistulizada seguida del cstableci­
miento de la continuidad intestinal. Dado que en general exis­
te un defecto parietal, debe considerarse el ernpleo de mallas
de refuerzo 0 sustituci6n.
Colon. La dehiscencia anastom6tica es una grave compli­
caci6n de la cirugfa colorrectal, debido a su elevada morbi­
mortalidad. Las cifras comunicadas varian entre el2 y el51 %,
perc su incidencia real es diffcil de establecer a causa de los
diferentes criterios clfnicos y radiologicos empleados para
definirla. Son mas frecuentes las dehiscencias en las suturas
co16nicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col.,
1991).
La clfnica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si
esta es pequena y se encuentra dirigida, se evidenci ara salida
de materia fecal a traves del drenaje. El debito es escaso, no
hay repercusi6n del estado general y el cierre espontaneo pue­
de producirse entre 7 y 15 dias. Si la dehiscencia es mayor, la
salida de materia fecal puede ocurrir a traves del drenaje, alre­
dedor de este u pOI la herida abdominal. Se establecen dos
situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada.
Se recomienda una conducta terapeutica conservadora en
casos de fistula dirigida con escaso debito y transite intestinal
indernne, sin repercusi6n general. Cuando hay repercusion ge­
neral y peritonitis localizada, es recomendable la exploracion,
el lavado, el drenaje, la ostomta desfuncionalizante 0 el diver­
cio de cabos, En la peritonitis generalizada con importante
dehiscencia se procedera al des mantelami en to de la sutura, el
divorcio de cabos, ellavado de la cavidad y el drenaje.
BIBLIOGRAFIA
Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fistulas. CUlT Prubl Surg
31:474-566,1994.
Fernandez ER, CornaloAO, Gonzalez D, y col: Nuevo enfoque en cl
tratamiento de las fistulas enterocutaneas postquinirgicas. Rev
Argent Cirug 62: 117-127, 1992.
Geerdsen JP, Pedersen V:v1, Kjaergard HK: Small bowel fistulas
treated with somatostatin Preliminary results. Surgery 100:811­
814,19Rb.
Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, Heald RJ: Risk of peritonitis
and fatal septicaemia and the need to defunction the low
anastomosis. Br J Surg 78:196-19R, 1991.
802 SECCION VI. ABDOMEN
SIND ROME DE INTESTINO CORTO
Juan A. De Paula
Definicion. El sindrome de intestino corto puede ser defi­
nido como una constelacion de alteraciones fisiol6gicas y
metabolicas como resultado de la insuficiencia intestinal que
sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la
cual tiene un papel preponderante la malabsorci6n. La severi­
dad de este sfndrome puede oscilar desde una diarrea minima
o malabsorci6n subclinica, hasta la diarrea profusa y malabsor­
ci6n con dependencia de por vida de la alimentacion parenteral
total.
Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente
de la magnitud y el tipo de reseccion intestinal, queda claro
que es de vital importancia que el cirujano general conozca
las consecuencias fisiopatologicas y clfnicas de las diferentes
resecciones intestinales.
Epidemiologia. No existen datos sobre la verdadera inci­
dencia de este sfndrome, En Estados Unidos se ha estimado
que la incidencia de pacientes con sfndrome de intestino corto
severo que requieren alimentaci6n parenteral prolongada (10
cual claramente no incluye a todos los pacientes) esta en el
orden de 2 por millen por aiio. Tampoco se conoce su
prevalencia, aunque se estima que esta ha aumentado conside­
rablemente en relaci6n con el incremento de la sobrevida, fun­
darnentalrnente por medio de la alirnentacion parenteral pro­
longada.
Etiologia. Las causas mas frecuentes se detailan en la ta­
bla 42-5. Las anomalfas congenitas (como la atresia intestinal,
la gastrosquisis, la malrotaci6n con volvulo del intestino me­
dio y la aganglionosis) representan el60 % de las causas en la
infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio
de los casos en nifios, En los adultos, los accidentes vasculares
mesentericos son, probablemente, la causa mas frecuente en
nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la cirugfa
abdominal, la enteritis actfnica, la enfermedad inflamatoria del
intestino y las neoplasias. En pafses mas desarrollados la en­
fermedad de Crohn suele ser la causa mas frecuente
(Westergaard y Spady, 1993).
Fisiopatologia. Perdida de superficie absortiva. Las
resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con con­
servaci6n de la valvula ileocecal, no sue len tener consecuen­
cias importantes y son bien toleradas. El sindrome suele pre­
sentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de
Tabla 42-5. Causas mas frecuentes de sindrome
de intestino corto
EJ; co:' niiio
Enteritis necrotizante
.-\ tresia intestinal
Gastrosquisis
';6hulo por malrotaci6n del intestino medio
.-\ganglionosis
En E:' adu:»
Isquernia mesenterica
Enteritis actinica
Cirugra abdominal complicada
Enfermedad de Crohn
Neoplasia
Derivacion intestinal para la obesidad m6rbida
150 ern, aunque la tolerancia a la resecci6n es variable de un
paciente a otro y depende, como veremos, de distintos facto­
res. Las resecciones masivas no solo disminuyen la superficie
absortiva, sino que la drastica reducci6n del tiempo de transi­
to puede comprometer la mezcla de nutrientes y secreciones
hast a el pun to de reducir la capacidad digestiva intraluminal.
Como ya se menciono (vease Fisiologia), el intestino del­
gado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la
ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe
unos 7litros y deja pasar por la valvula ileocecal aproximada­
mente 1,5 litro. EI efluente de una yeyunostornfa a 50 cm del
angulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/dia, y hace im­
posible mantener un balance hidroelectrolftico sin soporte
parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al
menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino
positivo por via oral. A pesar de que normalmente el colon
absorbe menor cantidad de agua y electr6litos que el
yeyunofleon, su capacidad de cornpensacion de la disfunci6n
del intestino delgado es muy importante, ya que en condicio­
nes de sobrecarga es capaz de absorber hasta mas de 4 litros
de agua y electrolitos por dia.
Sitio de fa resecci6n. La capacidad de digestion y absor­
cion suele ser maxima en el intestino delgado superior y dis­
minuye progresivamente hacia el intestino distal. Por 10 tanto,
las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicial­
mente, la absorci6n de nutrientes. Sin embargo, la rnayoria de
las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas
por el fleon una vez que este se adapta a la sobrecarga funcio­
nal que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el
yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del fleon para recupe­
rar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones especfficas
de absorber las sales biliares y la vitamina B I2 .
Las resecciones masivas del fleon (mayores de I m) redu­
cen drasticamente la absorci6n de sales biliares, su recir­
culaci6n enterohepatica y la forrnaci6n intraluminal de micelas,
y comprometen por 10 tanto la absorci6n de grasas y vitami­
nas liposolubles. Los acidos grasos de cadena larga no absor­
bidos son hidroxilados pOI las bacterias col6nicas y se con­
vierten en un potente estfmulo secretor para el epitelio col6nico.
Por otra parte, los acidos grasos maiabsorbidos forman jabo­
nes con el calcio de la luz y reducen la absorci6n de este ulti­
mo.
En las resecciones menos extensas, la cafda del pool de
sales biliares no es tan severa y el aumento de la smtesis hepa­
tica compensa parcialmente las perdidas incrementadas. Esto
se traduce en una mayor capacidad de formaci6n de micelas y,
por 10 tanto, en una mejor absorci6n de lfpidos. Sin embargo,
la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares
malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una im­
portante secreci6n de agua y electr6litos, la cual puede ser
eventualmente el principal componente de la diarrea posre­
secci6n.
Hipersecreci6n gdstrica. La resecci6n intestinal extensa
va acompaiiada de hipersecreci6n gastrica, sobre todo en las
fases iniciales. El aumento de la secreci6n gastrica no s6lo
aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que. ade­
mas, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su
eficiencia digestoabsortiva.
Presencia de la valvula ileocecal. La perdida de la valvula
aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retr6­
grado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento
bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes
(consumo de glucosa, arninoacidos, B 12' etc.), desconjuga­
cion de las sales biliares (10 cual altera la formaci6n micelar),
• .JII).':.
 42. INTESTINO DELGADO
reducci6n de la capacidad de digesti6n y transporte del epitelio
intestinal e inflamaci6n de la mucosa (con exudaci6n y atrofia
vellositaria), todo 10 cual contribuye a acentuar aiin mas la
deficiencia absortiva del intestino remanente.
Extension del colon remanente. La resecci6n del colon
aumenta significativamente la gravedad del sind rome, no s610
por la disminuci6n de la mencionada capacidad absortiva de
agua y electrolitos, sino tarnbien porque el colon contribuye a
la recuperaci:6n de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos
no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por
las bacterias col6nicas y transformados en acidos grasos de
cadena corta (principalmente acetico, propi6nico y butfrico),
los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el hues­
ped como sustratos metab6licos. Por otro lado, parte del
nitr6geno de la luz col6nica puede ser absorbido en forma de
amonio y utilizado para la sintesis de aminoacidos no esen­
ciales.
Existencia de enfermedad ell el intestino remanente. EI
intestino remanente puede estar comprometido por la patolo­
gia que oblig6 a la reseccion, como en el caso de la enferme­
dad de Crohn 0 el dana actinico 0 isquemico, 10 cual contri­
buira en mayor 0 menor medida a la disfunci6n intestinal re­
sultante.
Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes,
aterosclerosis, insuficiencia cardiaca u otras enfermedades con
repercusi6n sisternica puede empeorar considerablemente el
comportamiento clinico del intestino corto. Por otra parte, la
insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras
alteraciones concomitantes del aparato digestive, como
resecci6n gastrica, vagotomia, insuficiencia pancreatica 0
hepatopatia cr6nica.
Capacidad de adaptacion funcional del intestino. A partir
del momento de la resecci6n sobrevienen cambios adaptativos
que tienden a compensar la funci6n perdida. A nivel de la
mucosa, las criptas se hacen mas profundas y las vellosidades
mas altas. EI intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanis­
mos aumentan significativamente la superficie absortiva y par
10 tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son mas eviden­
tes en el ileon que en el yeyuno, y dependen de sefiales tr6ficas
neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz in­
testinal.
La adaptaci6n es un proceso clinicamente evidente y ex­
plica la mejorfa de los pacientes con el paso del tiempo (se
necesita hasta un afio para alcanzarse la maxima adaptaci6n).
La desnutrici6n secundaria a la malabsorci6n compromete la
capacidad de adaptaci6n.
Presentaci6n clfnica. Descontando las caracteristicas pro­
pias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complica­
ciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de
la magnitud y el tipo de la resecci6n. Usualmente existen al­
gunos tipos mas frecuentes de resecciones: 1) resecci6n ileal
limitada con preservaci6n de la valvula ileocecal; 2) resecci6n
ileal extensa con hemicolectomia derecha, y 3) resecci6n ex­
tensa yeyunoileal con mayor 0 menor resecci6n del colon. La
diarrea y la malabsorci6n suelen ser leves 0 moderadas en el
primer tipo, y lIegan a ser muy severas en el tercero, sobre
todo en los pacientes con yeyunostomia alta.
En el periodo inicial del posoperatorio 10 mas importante
son las perdidas hidroelectrolfticas, las cuales deben ser co­
rregidas cuidadosamente por via parenteral. Luego, cuando se
reanuda la alimentaci6n oral, segun la magnitud de la diarrea
y de la malabsorci6n, el cuadro podra presentar alteraciones
electroliticas, desnutrici6n y deficiencias minerales y/o vita­
minicas de diferente gravedad. EI grado de dependencia de la
803
alimentaci6n parenteral da una idea cabal de la severidad de
las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con
diferentes resecciones del colon (tabla 42-6).
Manejo clinico, En las primeras etapas el paciente debe
ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectrolitico.
EI volumen del efluente fecal 0 de la ostomia y su contenido
electrolitico deben ser determinados diariamente, al menos los
primeros dfas, para ajustar de modo conveniente la reposici6n
intravenosa. La administraci6n intravenosa de bloqueadores
de la secreci6n gastrica (ranitidina 0 inhibidores de la bomba
de protones) suele ser de utilidad para reducir las perdidas
hidroelectroliticas.
Cuando se preve insuficiencia intestinal significativa, ni
bien el paciente cste estable debe iniciarse alimentaci6n
parenteral central. Comenzar la alimentaci6n parenteral una
vez instalada la desnutrici6n constituye un grave error. La
desnutrici6n compromete la capacidad digestoabsortiva e in­
terfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al pa­
ciente en una espiral de falla intestinal-desnutrici6n-falla in­
testinal progresiva-desnutrici6n progresiva y muerte. La de­
pendencia futura de muchos de estos pacientes de la alimenta­
ci6n parenteral prolongada hace necesario cuidar al maximo
su lecho vascular venoso, central y periferico, utilizando ra­
cionalmente las vias intravenosas desde el principio del trata­
miento.
La alimentaci6n oral se inicia una vez superado el fleo (0
el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales)
con dietas de absorci6n alta, en forma progresiva, evaluando
permanentemente las perdidas intestinales. En pacientes con
resecci6n masiva y yeyunostomia alta, algunos aurores aeon­
sejan infundir en forma continua una soluci6n de dextrosa
isot6nica a traves de una sonda nasogastrica, para favorecer la
absorci6n de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede pro­
gresar, utilizando dietas semielementales 0 peptidicas (carbo­
hidratos simples de baja osmolaridad y facil absorci6n,
peptidos, y baja proporci6n de Ifpidos ricos en acidos grasos
de cadena mediana), ya sea administradas por sonda 0 bebidas
en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a
10 largo del dia. Es importante recordar que el estimulo de los
nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el pro­
ceso adaptati vo intestinal.
EI manejo clinico en el postoperatorio alejado dependera
en gran parte del tipo de resecci6n intestinal:
Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentaci6n parenteral
prolongada en pacientes con sindrome de intestino corto segun
la magnitud y el tipo de reseccion intestinal
Colon Intestino delgado Tiempo de dependencia
remanente de alimentacion parenteral
< 30em Permanente
Intaeto 40-70 em 6-12 meses
> 80em 1-6 meses
< 40em Permanente
50 % 40-70 em 6-12 meses
> 80em 1-6 meses
< 60em Permanente
Sin colon 70 em 6-12 meses
80-150 em 1-6 meses
Modifieada de Gouttebel, 1986.
804 SECCION VI. ABDOMEN
Reseccion ileallimitada call preservacion del colon (y de
la valvula ileocecal). Cuando la reseccion ileal es menor de
100 em, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secunda­
ria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis
de 2 a 4 g, tres veces por dia, suele ser Mil para controlar la
diarrea.
En [as resecciones mas extensas, la esteatorrea por defi­
ciencia de sales biliares es mas frecuente. Si se constata
esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la
ingesta de grasas a 30-40 g/dfa, suplementando la dieta con
trigliceridos de cadena mediana, los cuales no requieren
solubilizacion micelar para su absorcion. Todos los pacientes
con esteatorrea deben reeibir suplementos de calcio, magnesio
y vitaminas liposolubles. La reseccion ileal obliga a la reposi­
cion parenteral de vitamina B 12'
Reseccion ileal extensa can hemicolectomia derecha. Ala
esteatorrea secundaria a la deficiencia de acidos biliares se
agrega [a malabsorcion de otros nutrientes y la posibilidad de
desequilibrios hidroelectroliticos por la perdida de mayor su­
perficie absortiva. EI objetivo es lograr un estado de equili­
brio administrando una dieta oral y objetivando las perdidas
fecales diarias de grasas, agua, electrolitos y eventualmente
energia (estimada a partir de la determinacion de grasas,
nitrogeno y carbohidratos fecales).
Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida 0 la
codefna suelen ser Miles para el control de la diarrea. Cuando
se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delga­
do (ausencia de valvula ileocecal, dificultad en el transite,
existencia de asa ciega, etc.). el uso de antibioticos, como el
metronidazol 0 las tetraciclinas, puede mejorar claramente el
cuadro intestinal.
Reseccion extensa del yeyunoileon can mayor a mellor
reseccion del colon. Suele quedar el duodena y cantidades
variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de
yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan
de alirnentacion parenteral prolong ada 0 de por vida. La gra­
vedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continui­
dad 0 ha side extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta
oral eleva las perdidas en forma importante, por 10 cual la
realirnentacion debe ser lenta y progresiva. La alimentacion
parenteral realizada en forma cfclica nocturna en el dornicilio,
a traves de cateteres permanentes, permite mantener a estos
pacientes por afios en buen estado general, y muchas veces
con capacidad laboral.
La administracion intravenosa de somatostatina 0 las in­
yecciones subcutaneas de octre6tido pueden ser Miles para
reducir las perdidas hidroelectrolfticas voluminosas. Actual­
mente se est a indagando la eficacia clfnica de la administra­
cion de factores hormonales 0 nutrientes con efectos troficos
conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento 0
la glutamina) con el fin de potenciar el fenorneno adaptativo
intestinal (Byrrne y col., 1995).
Complicaciones alejadas. Desnutricion caloricoproteica
v deficit de nutrientes, Adernas de la desnutrici6n ealorico­
proteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitarnf­
nicas (sobre todo de vitamina B 12 Y vitaminas liposolubles) y
de minerales como magnesio, calcio, cine, selenio, etc., las
cuales contribuyen a agravar el cuadro clfnico y metabolico,
Enfermedad osea. Los pacientes desarrollan osteoporosis
yiu osteomalacia en forma secundaria a la malabsorci6n ere­
nica de calcio y vitamina D, en cornbinacion con grados varia­
bles de desnutrici6n proteica.
Litiasis vesicular, La disminucion de la secreci6n de sales
biliares secundaria a su malabsorci6n aumenta el riesgo de
forrnacion de calculos biliares de colesterol. En un intento de
evitar esta complicacion diferentes grupos propusieron la
colecistectomia profilactica; sin embargo, se debe tener en
cuenta que la colecistectomfa puede, en algunos casos, agra­
var [a diarrea.
Litiasis renal, Por diferentes mecanismos, el oxalato de la
dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los paeientes
con sfndrome de intestino corto, 10 cual produce hiperoxaluria
y litiasis oxalica urinaria. La restricci6n en la dieta de alimen­
tos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento
oral de calcio y de citrato son medidas iitiles para reducir la
posibilidad de litiasis oxalica,
Acidosis d-ldctica. Si bien es una complicacion poco fre­
cuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones
del comportamiento, confusion, nistagmo, oftalmoplejfa, ataxia
y acidosis metabolica con brecha ani6nica normal (el acido d­
lactico no es medido por la determinacion de acido l-lactico
habitual), EI acido d-hictico (no sintetizado por el huesped) es
producido por una flora colonica anormal secundariamente a
La sobrecarga de earbohidratos malabsorbidos en el intestine
delgado insuficiente, La reducci6n en la ingesta de carbohi­
dratos refinados, la administracion de antibioticos y el suple­
mento de tiamina han sido me did as de utilidad en el tratamiento
de esta complicacion (Caldarini y col., 1996).
Cambios hepaticas. Las resecciones intestinales extensas
originan frecuentemente esteatosis hepatica sin repercusion
funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre
todo los nines, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy
similar a la hepatitis alcoholica), fibrosis, cirrosis e insuficien­
cia hepatica rapidamente progresiva. Los mecanismos no son
bien conocidos, pero podrfan estar implicadas la absorcion de
sales biliares hepatotoxicas, la absorcion de productos bacte­
rianos e inmunocomplejos y la utilizacion de alimentacion
parenteral (aunque esta ultima parecerfa ser solo un factor aso­
ciado a la gravedad de las resecciones mas que un factor causal)
(Ito y Shils, 1991).
Procedimientos quirurglcos, Cirugia sobre el segmento
intestinal remanente, Se han deserito diferentes tecnicas orien­
tadas a aumentar el tiempo de transite y/o incrementar la su­
perficie mucosa del intestino remanente. Algunas de elias son
la reversion de un segmento de intestino delgado con la finali­
dad de frenar el transite, la construccion de asas recirculantes
y las tecnicas de duplicaci6n (Georgeson y col., 1994). La ex­
perieneia con este tipo de operaciones es limitada y sus resul­
tados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla
de estas tecnicas puede acarrear no solo las complicaciones
inherentes a cualquier cirugfa intestinal compleja (sobre todo
en el caso de las duplicaciones), sino tarnbien la perdida defi­
nitiva de gran parte del poco intestino remanente, por 10 eual
deb en ser consideradas procedimientos experimentales apli­
cables s610 a casos muy seleceionados y por eirujanos con pro­
fundo conocimiento del tema.
Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes
farmacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impul­
sado en los iiltimos afios la posibilidad de trasplantar con exi­
to el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas
de intestino, atresia intestinal y seudoobstruccion cronica se­
vera. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino
delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino
combinado con higado (para pacientes con falla hepatica con­
comitante).
Si bien el trasplante es actual mente posible, el rechazo del
intestino es una complicacion grave, sobre todo por la alta in­
cidencia de complicaciones septicas, Segun las cifras del re­
 ~. ,"', ,.,'
", } . ,
42, INTESTINO DELGADO
gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la
sobrevida del trasplantado es de 100 % al afio y de 70 % a los
5 afios, La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al
afio y del 54 % a los 5 aries.
Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el
momento sus indicaciones son el sindrome de intestino extre­
madamente corto en neonatos (menor de 30 em y sin valvula
ileocecal, en los euales el pronostico es especial mente malo
par la progresion del dana hepatico), la perdida de accesos
vasculares en pacientes dependientes de alimentacion paren­
teral, las complicaciones septicas freeuentes de la alimenta­
cion parenteral prolongada, a pesar del apoyo tecnico adecua­
do, y el desarrollo de insuficiencia hepatica progresiva.
Par su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el tras­
plante de intestino solo debe ser realizado en centros de alta
complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente
entrenados.
"," .., " - "
805
BIBLIOGRAFIA
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,.
_~----,,(43).<---/~~_~_
Apendice cecal
Carlos Ocampo
Anatomfa, Embriol6gicamente el apendice cecal es una
continuaci6n del ciego y se origina a partir de su porci6n
posteromedial, aproximadamente a 2,5 em por debajo de la
valvula ileocecal.
Las capas del apendice estan constituidas por la mucosa,
la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuaci6n
del epitelio colonico, mientras que la capa submucosa contie­
ne abundantes foliculos linfoideos. La cantidad de estes varia
segdn la edad. Los nifios menores de 2 afios presentan escasa
cantidad de folfculos, pero a partir de esa edad se incrementa
su numero gradualmente, hasta uri-maximo de 200 folfculos
entre los 12 y 20 afios. Despues de lo'§ 30 afios se produce una
reducci6n significativa a menos de la mitad, y en personas
mayores de 60 anos hay ausencia de foliculos linfoideos.
La porci6n muscular del apcndice comprende una capa
intema y otra externa. La capa interna circular es la continua­
ci6n de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal
esta Iormada por la coalescencia de las tres tenias del colon.
Este conocimiento es de utilidad practica para identificar el
apendice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente
donde finaliza la tenia anterior del colon. EI mesenterio del
apendice (mesoapendice) es una continuaci6n de la hoja infe­
rior del mesenterio del intestine delgado y pasa por detras del
neon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileo­
colica, atraviesa el borde libre del mesoapendice (fig. 43-1).
Mientras que la relaci6n de la base del apendice con la
pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en
diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retro­
ileal y subcecal). La posicion mas frecuente es la retrocecal
(65 %), Yen la mayorfa de los casos el apendice es intraperi­
toneal. La segunda ubicaci6n en orden de frecuencia es Ia
pelviana (30 %), en donde el apendice se encuentra en el bor­
de de la pelvis 0 dentro de esta. En alrededor del 5 % de los
casos la punta del apendice es extraperitoneal y pasa por de­
tras del colon 0 del neon distal. La malrotaci6n 0 descenso
an6malo del ciego se asocia con localizaciones anormales del
apendice. el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa
ilfaca derecha y el area infraesplenica.
APENDICITIS AGUDA
Definicion. La apendicitis aguda es la inflamaci6n aguda
del apendice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clfnica
y anatomopatol6gica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta
entonces, la inflamaci6n localizada en el cuadrante inferior"
derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego
(tiflitis 0 peritiflitis).
Epidemiologia. La apendicitis aguda cs una de las causas
mas comunes de cirugfa abdominal urgente. No obstante, dado
que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su inci­
dencia exacta aun se desconoce. Se estima que ocurren 1,33
caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en et hombre
y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de la
vida donde se registra la mas alta incidencia es entre los 10 y
20 afios, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 afios y
mayores de 60. Es mas ccmiin en personas de raza blanca yen
]05 que tienen una alimentacion con poco contenido de celu­
losa.
En los ultirnos aries, se ha inforrnado una reducci6n en la
tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fen6­
meno no es bien conocida, perc podrfa deberse al cambia en
la alimentaci6n y al uso masivo de antibioticos. La incorpora­
ci6n cada vel mas frecuente de alimentos ricos en fibras redu­
cirfa el riesgo de apendicitis al disminuir la formaci6n de
fecalitos. Por otro lade, la utilizaci6n indiscriminada de los
antibioticos, en enfermedades que cursan con dolor abdomi­
nal, permitirfa el tratamiento efectivo en algunos pacientes con
apendicitis aguda insospechada..
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34
Fig. 43-1. Esquema anatomrco que muestra el apendice cecal. su irrigacion
y sus principales relaciones. 1, Ciego; 2, apendice; 3, arteria apendicular:
4, rnesoapendice; 5, fleon: 6, arteria ileobicecoapcndicu.ocolica.
 43. APENDICE CECAL
Etiopatogenia. La obstrucci6n luminal es el hecho desen­
cadenante universal mente aceptado de la apendicitis aguda.
Esta obstrucci6n puede ser consecuencia de factores luminales,
parietales 0 extraparietales.
Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los para­
sitos, los cuerpos extrafios y el bario espeso. J,.,.a-ap.end~
~119~q.aun fecalito predomina en la poblaci6n adulta
y estaria favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en
hidratos de carbono. Su formaci6n comienza con el atrapa­
miento de una fibra vegetal en la luz del apendice, 10 cual
estimula la secreci6n y el deposito de mucus rico en calcio
sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diametros de
hasta 1 em. La obstruccion luminal por parasites es el resulta­
do de una infestacion intestinal, habitualmente por Enterobius
vermicularis 0 por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia
de un cuerpo extrafio 0 de bario espeso dentro de la luz del
apendice es de observacion poco frecuente, existen publica­
ciones que la avalan como factor etiologico en la apendicitis
aguda.
Los fa cto res parietales patogenicos de la apendicitis agu­
da son 1~~Illlaslll"@JOS folfculos linfoide~D ~turnor-es­
del apendice cecal. La hiperprasrade~ros folfculos linfoideos
eseI1acrormascomun (60 %) y es mas frecuente en personas
jovenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del
tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede
ser congenita 0 secundaria a una enfermedad sisternica (sa­
rampi6n, mononucleosis, infecci6n viral respiratoria, etc.) 0
una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia,
Campylobacter). Aproximadamente en ell % de las apendicitis
agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del cie­
go 0 del apendice.
~k !:..a"c;!2.fJ1PJ~!.i6n.,luminalextr[nSe£1J-IJOf tumores 0 metastasis
es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta
etiologfa debe ser considerada, en especial en pacientes ma­
yores de 60 afios,
Recientemente se han descripto causas no obstructivas de
apendicitis aguda. El ejemplo mas claro es la apendicitis en
enferrnos con sfndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SID A). En estos casos Ia infecci6n oportunista por citome­
galovirus (CMV) es muy cormin y afecta todo el tracto gastro­
intestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agu­
das en pacientes con SIDA son secundarias a esta infecci6n.
Fisiopatologia. Los factores principales que intervienen
en el desarrollo de una apendicitis aguda sOlLtLllipertensi6n
ttnQQI!!!TIinal nor aumento de la secreci6n d,e moco, la falta de
elasticidad de las paredes del apendice y la exaltad6n de la
virulencia de los germenes habituales en su luz.
A partir de la obstruccion luminal, la secreci6n continua
de la mucosa del apendiceproduce acumulacion de mucus en
su luz. Estc, junto con la falta de elasticidad de las paredes del
apendice, eleva la presi6n intraluminal con el consiguiente
bloqueo del drenaje linfatico. La acumulacion de moco y la
estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacte­
riano. En esta etapa, el apendice presenta ulceras mucosas e
importante edema parietal (apendicitis congestiva).
Si el proceso continua, la presion intraluminal alcanza va­
lores suficientes para bloquear el drenaje venoso, 10 cual pro­
duce mayor edema parietal e isquemia del apendice. Por otro
.Iado, la invasion bacteriana se expande a traves de todas las
capas (apendicitis aguda supurativa).
La progresion inflamatoria lIeva a la trombosis venosa y
luego al compromiso de la irrigaci6n arterial. En el borde
antirnesenterico del apendice, que es el area de menor irriga­
cion, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre­
807
nosa). Finalmente, la secrecion permanente de las porciones
viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor
de la presi6n intraluminal, 10 cual provoca la perforaci6n de
las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el
contenido apendicular e intestinal pasa Iibremente a la cavi­
dad abdominal. '
Diagnristico. Aiin hoy, el diagn6stico de la apendicitis agu­
da se basa principalmente en el examen clfnico. Los signos y
sfntomas tipicos de apendicitis aguda estan presentes aproxi­
madamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para
establecer el diagn6stico. En los pacientes con signos y sinto­
mas atfpicos, el diagnostico surge de una combinaci6n de da­
tos aportados por la clfnica y distintos examenes complemen­
tarios (Iaboratorio, radiologia, ecograffa, etcetera).
Presentacion clinica. Los sintomas mas frecuentes y ca­
racteristicos de la apendicitis aguda SaD dolor al:>-d.ominal,J1au:,
~~aU.YQ.rnito~. Al comienzo, el enfermo experimenta en for­
ma brusca d,()lor abdominal difl!~9, ~J?!onunciadoen el
epiga~trio o-alr!:.<kdordelo,mliliRo. Habitualmente se presenta
como ~lli:£l...D_£:.Q.!llinuo pero @e moderada intensjgad)
Este dolor es causado £QLla distensi6n del apendil.:.e y se trans­
mite a traves del plexo solar como un dolor visceral genuino.
A menudo este cuadro doloroso inicial se acompatiadeun.es­
tado nauseQ£.9 Y.....,Quede aunque no siempre, )!~,ga.I.a.Lyomito.
Desl2ues de 3 it 4 horas el dolOLSe..1rasJ.'tQll.Jl!a.1Qs_£lJlfaca
derecha como un dolor intenso,--origil1.i.tdiLpor lairritacioJLdeL
'12eritoneo..p.arictaLante.llar. Esta irritacion es producida por el
contacto de la serosa inflamada del apendice con el peritoneo
parietal anterior, Y§e triLfismite,Q2l 1~,<l~a§....Qog.erior(':s..ge .!a.__
me.duJa..>::o...m..o un dclor.somanco.
estaHsecJJencia de dO!2!:...P.eriumbilical 0 epigagri£~ic!£I0.LJ
:Yi~J1<iuse.as..o.Y6rnit.Q.£,j!_Q9lor focaliz~lE:Lq~.ajH:l~a. ;
derecha (dolor somMico) es conocida como cr.onQJ&J:.fI!:.. 4e\ j
Murm--Y....-fie la encuentra en eJ 55 % de los casos, aunque
tambien puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes
con otras patologfas intraabdominales.
Las nauseas estan presenten en 9 de cada 10 enfermos con
apendicitis aguda, mientras que los vomitos ocurren en el60 %
de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitual­
mente se producen uno 0 dos episodios despues del dolor
visceral inicial.
Los si~nos tfpicos d~pendi£!tis aguQ,a son el dolor a la
.palpaci6n y desGOUlpre.siilll, y...de.fensa.mus.curar~:so.biiliJQii~
lIiaca£lerecl1a. Estos signos se presentan cuando el apendice
inflamado se ubica en posicion anterior e indican irritaci6n
peritoneal.
A la palpacion, el punto maximo de dolor se percibe a
3,5-5 em de la espina ilfaca anterosuperior, sobre una linea
imaginaria que la une con el ombligo (signo de Mcburney). EI
dolor a la descompresion se provoca al retirar en forma brusca
la mano, despues de una palpaci6n profunda y sostenida en el
punto de McBurney (signo de Blumberg)..La.defensa mU$CU~
lar 0 resislrnciaJDJJs9Jll!r a la palpacion sobre la fosa ilfaca
derecha eSjllil...porcional aJll~~.YYIlQ,ll"d_d.ili!Q£.~6-infJilllitono,
·.,.,particnJarmente en persona~jQy.~'-En las primeras etapasx
de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmen- I,
te en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritacion peri­
toneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte
se vuelve involuntario. '
, Las variaciones en la posici6n del apendice inflamado
modifican los signos ffsicos tfpicos.£!2.!a apendicitis retroce£llL
los signos abdominales anteriormente descriptos son menos
notables y el dolor es mas intenso en el flanco derecho. Cuan­
do el apendice esta suspendido en la cavictia·p€'lvic·a::el dolor
 808 SECCION VI. ABDOMEN

,sQlo..s.~~ne~.prD..Y.Q"a.J.Jllx~ll1iz.aLllnJ:act0-f€ctal; en este caso, .
J1LJ2resi9Jl~.igi!aLSQb.re_~ailluleJ:e.ChQ..del.fulldo de saco de .
.J:2mlglas...pt:.qyoc~,(lcl9.LffiJ.u~.gi.QR sUl"FapUbi.ca. En estas si­
tuaciones tambien son de utili dad algunos signos localizadores,
~igno deLP.!-oas esta presente cuando ~ halla en
~Q.~.~L!D~oas, yes positivo cuando el pacien­
te experimenta dolor frente it la contracci6n del musculo. Se
10 provoca mediante resistencia a una fl~ti..Ya.o la ~.
._te.l)sj,D.l14J-'lSiYalle-lmie~ infesior»-El slgno del olJ.1lf~
_12roduce.._Cl.llllldo-eLapeudil:e.~.f.Q!JJJ;!&.tQ con \;LI!lUs..-C~
mturadQfJmem..Q_e..D la pel~liiRositivo si el paciente refie­
-I.e QgIQIYJL.elbip-ogastri~l estiramlwltLdelmusculo .
9ptlJraQ.Q.rjntS?rno. Se 10 provoca mediante ~i6ni'ltema
y pasis.a del muslo derecho flexionado mientras e!yacle1!!?
esta en posicion supina. .Por ultiriillerslRllQ. deRovsing con­
.siste eJ1-dQ1QLe.!Lel~.£ho y.J:osalliacasI~.P!1L'LO­
c.aclo...p.orJa-p·alpaBi-eH.-P'Lo.funda..en _el-llimc.oiz-Quier~-fusa
~5liac.aJz.qllie.r.d~ y...se".prodoce...pDLeL.de_~ lazamient~M..
. _des.d~elJ.~dojzqllie.rdQ hacia el derecho con lilS-OusiguieJlte...
_dislensi6n..deLape.ndice .inflamado.
Los signos vitales practicamente no se modifican en la
apendicitis aguda no complicada. Puede hllQ..er un.aumeuto en
..Lo..2-$rados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras
mayores de 38°C son de observaciofi lIlffecuente. Por otro lado,
aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura
puede ser normal. La frecuencia cardfaca es nonnal.o.-e.stiLpoco
elevada.,
Formas clmicas especiales. Los sfntomas y signos
la patologta abdominal aguda que con mayor frecuencia re­
quiere tratamiento quinirgico durante el embarazo (1:1500).
EI diagnostico no ofrece dificultad en los dos primeros tri­
mestres del embarazo, ya que la presentacion clfnica es simi­
lar a la mencionada en la poblaci6n general. Por el contrario,
en el ultimo trimestre el cuadro clfnico es atfpico y, ademas,
una serie de sfntomas propios del embarazo pueden simular
una apendicitis, El progresivo agrandamiento del utero hace
que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente, .
la punta del apendice sufre una rotacion en senti do antihorario
(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localizacion del
dolor segun progrese el embarazo. En el primero y segundo
trimestre el dolor se localiza en la fosa ilfaca derecha, mien­
tras que en el ultimo trimestre puede ubicarse en el flanco 0 el
hipocondrio derecho, Los sfntornas asociados a irritacion
peritoneal estan disminuidos 0 ausentes, debido a que la laxi­
tud de los rmisculos abdominales y el agrandamiento del utero
alejan el apendice de la pared abdominal anterior. Ademas, las
nauseas, los vomitos, el malestar abdominal 0 los sintomas de
infeccion urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo
hormal y pueden confundir 0 enmascarar los sintomas de
apendicitis aguda.
El pronostico materna y fetal es bueno cuando la enferme­
dad esta limitada al apendice, pero cuando ocurre perforacion
la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que
oscilan entre 10 y 35 %.
Apendicitis en pacientes inmunodeprimid!!LEl diagnosti­
co de apendicitis aguda en es~.s..~.Qi!!.cil,_no solo

descriptos anteriormente corresponden a una presentaci6n elf­ por la Rresenta~~ slnQ-li:l.luhifu-pru:las...enferm.eda=-._

nica tipica de apendicitis aguda no complicada.Sin embargo, ...ctes-aseeiafia-s-a-laintnunode..pre.si6n.. qU~:_~~_.I:!!1..fuadro clL

muchos casos de apendicitis tienen presentaci6n atipica, ya m.£Q.~<!.JlP-endicitis-, El dolor abdominal es di-
sea por la edad del paciente 0 por la presencia de trastornos
asociados. En estos casos la sospecha diagnostica es baja y,
por 10 tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evoluti­
vas de la apendicitis aguda.
Apendicitis en infantes yniiios.. ELdLqg.!19stico-A-e..-apenc
dicitis-~fantes y- nifios es diffcil, Esto se debe funda­
mentalmente ala ekvada ~ d e sfntomas atfpic~,y a
la.impos-ibilid<JJLd.e~l!n adecual:to cxamen.clmico. El
doloLahdmninal es difuso, sin localizacion ni cronologfa ca..
raC1eristic.a.d.i~i12~JJilimi~~F:ie5fe:Vomitos, irritabilidad y dia­
rrea son los sfntornas mas frecuentes y estan presentes desde
el inicio de la enfermedad, En la exploracion ffsica el hallazgo
mas comtin es la distensi6n abdominaL
La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentacion
clinica atipica en nifios menores de 10 afios hacen que el diag­
nosticono se sospeche inicialmente. Este retraso es responsa­
ble de la'alta incidencia (50 a 80 %) de perforacion apendicular
en esta etapa de la vida.
Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y ni­
fios. la incidencia de perforacion apendicular en pacientes
mayores de 60 afios es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La expli­
cacion de este fenomeno no solo se debe al retraso en el diag­
nostico y a condiciones locales en el apendice de los ancianos
i alteracion de la irrigaci6n sanguinea y debilidad de la pared
del apendice), sino tambien a una demora en la consulta por
parte de los pacientes, Los sfntomas clasicos de dolor abdomi­
rial. anorexia y vornitos estan presentes en los ancianos pero
son de menor intensidad que en personas jovenes. La localiza­
cion del dolor en la fosa ilfaca derecha ocurre en etapas mas
tardfas de la enfermedad. Los datos al examen ffsico pueden
ser mfnimos 0 estar ausentes. La distension abdominal y la
defensa muscular [eve son los signos mas frecuentes. Fig. 43-2. Cambios en la posicion del apendice durante el embarazo. Se
Apendicitis durante el embararo. La apendicitis aguda es observa su ascenso y una rotacion de su punta en sentido antihorario.

lI,.
 43. APENDICE CECAL 809

fuse, de intensid!!.\Lmo.d~no muestra la secuencia ,]:1uede confir~ 0 exchJir el diagn6stico e idennficar SlJ~c0J!1­

_cronolog~~.i!£i~-=-. Las infeccioues oportumstas del a~to _plicaciones evolutiva.s (peritonitis. abscesQ) con cifras de sen­

~tivo, eSJ2eciall}l~nte IlliLsecundari.!!,s a citome~!Q~rus.L so~. sibilidad y especificidad aceptables. Adernas, en ausencia de

frecuentes en est~Ji12o JJsu;?acientes y pueden..9JlufntomJlB_, apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duran­
_signos sin:!.i!ares a los de tliJ!12euQicitis aguda. , te el examen un diagnostico altemati vo.

Examenes complementarios. Laboratorio. Las determi- . Un examen ecoJ~!.iill~Q_es s1e utilida~SJkaj;;.uandO:

naciones de laboratorio mas utilizadas en el diagnostico de ~ musculo ps()as"y)Q.~ vasos iliac~~~~J.:!l~sonperf~J.'t_
apendicitis aguda~~}'lel recue.!!!.Q~ globulos blancos y su ~12t~dentifig.a.QQS_(fig. 43-3) l'.k-compresioJLd~lfi~E2_.e._~
formula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con fleon terminal con el transduS!.9Lpermite evaLuar.la..reg.i-gn
.'::I!Jendlcihs presentan leucocitosi~eriora 1O.000/mm3 't una ..retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 9c de los pacientes
derivacion a la izquienla.-!le.-s.u formula. Sin embargo, e1 re- estas condiciones no existen y eI estudio no se puede realizar .
cuento Je.l1cocitario es normal en un numero importante de por defectos tecnicos, EI apendice aparece como una estructu­
pacientes con apendicitis aguda (30 % Laun en presencia de ra intestinal en saco ciego, que se origina en Ia porci6n infe­
apendicitis perforada; adernas, la leucocitosis esta presente en nor del ciego. ~ s;lJ2la11QJ(amys:rsliU~\!.bmucos_a_seidenL
25-75 % de pacientes COI!OIT.<!§.cJ!ill'as de dQ19I~BJ.'!Josa ilfaca nca .cQ.1DD .un .a.njllQ..ecog~!1ico, rodeado de una capa extema
d(~tecJla. En conclusion, a pesar de su elevada sensibmdaa-;-su-:..hi.p_Q.e~Qgenica.que_repr.esellt.a-la..tiillica~m.!lscularlfig.43-4)~
utilidad en la practica diaria es Iimitada a causa de su escasa Ademas de identificar el apendice, se debe investigar la inte­
especificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento gridad de la Ifnea ecogenica de la submucosa y la presencia de
de' gl6bulos blancos y los hallazgos clfnicos, son estos los que fecalitos y de colecciones periapendiculares.
deben ser tenidos en cuenta en el diagnostico de apendicitis
aguda. EI tinico valor de un recuento leucocitario normal es
que refuerza la decisi6n de observar, en lugar de operar inme­
diatamente, a un paciente con signos clfnicos equfvocos de
apendicitis aguda.
Es frecuente la determinacion de analisis de orina en pa­

cientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identifi­

cacion de un mimero significati vo de microorganismos en el

sedimento urinario, aunque indica la presencia de infeccion

urinaria, no descarta un diagn6stico de apendicitis aguda.

RJJ4jQgLa,jJ£Lf:fmJZen.ci.mull:"'Si bien no hay ningiin signo

radiologico patognom6nico de apendicitis aguda, la radiogra- -, ,

ffa simple de abdomen ha sido uno de los examenes mas utili­

zados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios

signos ra<;liol6.gicos ban sido.descriptas: gas 0 fecalito en el

.--ipendic~.niY.eDiqllidQ.Q.djbtaci6.n....dcli.leml.tfJminaJ., ciesoo.
.£.clpnJ!.scendent~eformidad, edema u obliteracion del cie­
gQ~.QQrrami.e...ntlliiela..so~SOqS;zas en el retroperitoneQ
_Q.li.b.rejntraab.dD.mjJl'!!, y escoliosis de la columna dorsal. Nin­
guno de estos signos son especfficos de apendicitis aguda y
"'pJJ..e.derLs.eLe.D.rolltradDs en pacientes con otras causas de dolor
...s;.,~recha ~ sujetus normales.Por estas razo­
nes, en pacientes con diagn6stico clfnico presuntivo de apen­
dicitis aguda no complicada, no es aconsejable el usa sistema­
tico de la radiograffa simple de abdomen.
, £.o1o.n-po+.e·ne-ma.·J3J usa del colon por enema en la apen­
dicitis aguda se basa en el hecho de que un apendice normal
puede ser rellenado con bario, mientras que un apendice obs­
truido como consecuencia del proceso intlamatorio no permi­
l.e_el pasaj<;-d€--1a-SUstauci.a...(kU;QDlr.£l~t~..Sin embargo, ambas ­­ -:: -- - -­
,.,... ..-.
\-
premisasson cuestionables. En primer lugar, aproximadamente _:.
- <: _ -­ ----­
I ..,.--: .,. - : -
I ~.___ __
10 a 20 % de los ap-~noices normales no se rellenan can bario. <:o=:'_~_

EIU.egUJ).d.p.J.ll~ocesoint1amat~~i.2.Q!1ede estar locali­ .­ .:':

~ zado en ull-SeCtOLdeLapendlcey,j?,or 10 tantQ,....pue.deJ:tabeL

relleno parciaJ.QJ...Q!aL>:'!lU haria en.un.apendice.inflamado; Se
han descripto tambien signos indirectos de apendicitis en el p
colon por enema, como defecto extrfnseco en la pared del cie­
go y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos fndices de
sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diag­
n6stico de apendicitis aguda, los problemas tecnicos (incomo­
didad, con sumo de tiempo, exposicion a radiaciones) limitan
su uso a casos seleccionados.
Ecogr.afia.;'" partir de su introduccion en 1986, la ecograffa Fig. 43-3. Corte ecografico transversal normal sobre la fosa ilfaca derecha.
apendicular ha sido cada vez mas empleada en la evaluacion RA. Recto anterior; C, ciego: P, psoas; AI, arteria ilfaca interna; VI, vena
de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este metodo ilfaca interna.
810 SECCION VI. ABDOMEN

vencional y si es necesario en mujeres j6venes, se completa el

examen con ecograffa transvaginal. La ccograffa tiene exce­
lente sensibiJidad y especificidad en el diagn6stico de patolo­
gfas que se presentan con signos y sfntomas similares a la
apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la
ecograffa se incluyen el hecho de que en un porcentaje va­
riable de pacientes el estudio es tecnicamente insatisfactorio
.(pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen
adecuado se necesitan equipos modemos y personal experi­
mentado las 24 horas del dfa.
Tomografia axial computada (TC). Los signos tornogra­
ficos de apendicitis aguda son ~_presencia de un apendice
,engrosado (mayor de 6 mm)~signos inflamatorios.
J?eriapendicularcs ylo Ja detec<'ioR dg fJem6n 0 absceso
pericecal asociado a un fecalito calcificadQ. La presencia de
cambios inflamatorios pericecales (Hernon 0 absceso) sin la
visualizacion de un apendice anormal es altamente sugestiva
pero no diagnostics de apendicitis aguda. La TC es muy exac­
ta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como
flernon 0 absceso periapendicular, obstruccion intestinal, abs­
-_.--_--~
~-:::._~""""'""-_- .........--==- -- ceso hepatico 0 trombosis mesenterica. Hay pocos estudios

-==-= ==- -C-:---=.:~::2...

.-c ---==- .,..-::=.­
prospectivos que evahian la utilidad de la tomograffa compu­
tada en el manejo clinico de los pacientes con apendicitis. Sin

----_... ~
3
embargo, su usa es imprescindible para diferenciar entre flemon
o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa
palpable en la fosa ilfaca derecha.
Laparoscopia. La introducci6n de fuentes de luz fibroen­
doscopicas ha ampliado las indicaciones de la Iaparoscopia en
el diagn6stico y tratamiento de distintas enfermedades intra­

=--=::::::----:------::::--=.....:::...

Fig. 43-4. Corte ecografico transversal de un apendice inflamado. Se ob­ -'

servan las tres capas del apendice, desde adentro hacia afuera: Ia mucosa
(1), la submucosa (2) y la muscular (3).

a demostracion de un apendice nQ.£.(jmpresible, de 7 mOl

[His en el diametLo anteroposterior, es cI criterio diagn6stico
masJm~9rtante de apendicitisJ,fig. 43-5). La preswcia cleun
fecalito significa un estudio positivo, independientemente del
tamano del apendice, La visualizaci6n de una soluci6n de con­
tinuidad en la linea eccgenica de la mucosa representa necrosis
y perforacion inminente. En casu de apendicitis perforada se
puede observar una colecci6n lfquida periapendicular 0 liqui­
do libre intra abdominal.
Un apendice que mide 6 mm 0 menos en su diarnetro
anteroposterior es ecograficamente un apendice normal. 10cual

~
exc1uye el diagn6stico de apendicitis aguda, Es importante ver
toda la extension del apendice ya que el proceso inflamatorio
puede estar localizado s610 en un sector de aquel.
La eficacia diagn6stica de la ecograffa en la apendicitis
aguda ha sido probada en varios estudios prospectivcs. La sen­
sibilidad actual del metodo es del 84 al 96 % y la especificidad
del 94 al 98 %.
Cuando se excluye eccgraficamente la apendicitis aguda, Fig. 43-5. Corte ecografico longitudinal de un apendice inflamado. Se ob­
se debe tratar de establecer en el mismo exam en un diagn6sti­ serva el apendice aumentado de taman a (mas de 7 mm) en toda su exten­
co alternative. Se examina todo el abdomen con ecograffa con­ sion (A).

!~!1i.
 43. APENDICE CECAL 8Il

abdominales. La principal ventaja de la laparoscopia ~.n e!diag=-­ Sospecha de apendicitis aguda

--.!}osticode la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar
directamente el apendice ..RI criterio diagnostica es la ide~
t
Examen clfnico
caci6n de un apendice inflamado 0 Iuresencia de signos de
lnflamacion en la fasa ilfaca de~.lliLs.ilLPatologfa intraabdo,
/
Signos inequivocos
~
Signos equivocos
.minal.concamitante. LlU!Qendicitis aguda se excluYL.;:uanillL I I
_§e identifica un~endice normal..Q ~.tra...patillo.gflLabdu­
minal que justifiq1!.k-cl-.I-\Jlldro clmico,
t
Cirugia
t
Ecografia
Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la pre­
sencia de incisiones previas, la obesidad y. la distension abdo­
..m.i.naLPor fallas tecnicas 0 variantes anat6micas, aproxirna­
/ ~ ~~ +1­
damente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar cl
apendice. La sensibilidad diagn6stica oscila entre 70 y 100 %,
t
Cirugia
r
Observacion
I
t
L.aoaroscopia
con una especificidad de 73 a 95 %. El error mas frecuente es
considerar normal un apendice inflamado (Ialso negative), 10 Fig. 43-6. Algoritmo parael diagn6stico de apendicitis aguda no cornpli­
cual ocurre cuando no se examina el apendice en tcda su ex­ cada.
tension. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de
apendicectomias negativas en mujeres jovenes a cifras infe­
riores al 5 %, 10 cual se debe fundamental mente a la capaci­ Tabla 43-1. Enfermedades mas comunes en el diagnostico
dad del metodo para diagnosticar patologfas ginecologicas de difcrcncial de la apendicltis aguda
sfntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja
de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad Apendice Tracto urinario
de extraer el apendice pOl' esta via despues de efectuar el diag­ Tumores Cohco renal

nostico. Mucocele Pielonefritis

!-,aprinci!2ill-d.esYentaj.a..de la laparoscopia es su invasiYidad., Colon Utero-ovario

la necesidad de anesJesia general y sus eventuales cornplica­ Cancer Enfermedad inflarnatoria
ciones. La mayorfa de estas son menores, aunque se han pu-· Diverticulitis I.' pelvica
blicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves. Enfermedad de Crohn Embarazo ect6pico
Evaluacion diagnostica. En conclusion, aproximadarnen­ Obstrucci6n intestinal Ruptura de quiste cvaricc,
Tiflitis (Icucemica, amebiana) foltculo 0 cuerpo hiteo
te 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una pre­ Aparato biliar Salpingitis
sentacion tipica y los hallazgos clfnicos son suficientes pari!... Colecistitis ~. Abscesos tuboovaricos
_establecer el diagnosfiCo': En el resto de los pacientes, los sfn­ Intestino delgado Otros
tomas y sigi1cisson atfpicos 0 inespecfficos, ya sea poria edad, Adenitis Epididimitis aguda
el sexo 0 trastornos asociados. Esto dificulta el diagnostico Ulcera duodenal aguda Infecci6n por CMV .
clinico, con el consiguiente aumento de apendicectomfas ne­ Ulcera duodenal perforada Cetoacidosis diabetica
.gativas 0 ~endicectomfas tardfas. La radiograITa convenClO­ Gastroenteritis Pancreatitis
nal y los examenes de laboratorio carecen de exactitud v nQ Obstrucci6n intestinal Infeccion parasitaria
dcberfan usarse en forma sistematica c.on...fines..d.iagn.osti<&S. Tuberculosis Neumorua basal
Invaginaci6n intestinal Pleuritis
J-~tQ!!I_og~<lffa axial computada no tiene buena sensibilidad en Enfermedad de Crohn Absceso del psoas
·estadios tem.Q!l-lllOSdefaenrermedad, aunque esta especial­
mente il1dicada para diferenciar entre flem6ny absceso en
pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ~I~a.c.'l-.
derecha. El colon oor enema, da-das las dificiiltades tecnicas y
la exposfCT6riara(haClOnes~o puede ser usado en forma sis­ La gastroenteritis viral es una infeccion autolimitada.que
tematica. POl'ultimo, la ecografia y la lapilrQ8.G...Qpia.tienen ex­ se caracteriza por diarrea lfquida abundante. nauseas y vomi;
.(;~~I!!es cifras de sen'sjPifidad:::y-especificidad, y son capaces tos. Los c6licos abdominales preceden a las evacuaciones If­
de reducir el porcentaje de laparotomias negati vas a cifras me­ quidas; y en la exploraci6n ffsica, el abdomen se relaja entre
nores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomfas tardias. los colicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis
La eleccion de uno u otro metodo depende de preferencias mesenterica es la enfermedad que con mayor frecuencia se
personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propo­ confunde con la apendicitis aguda en los nitios, Habitualmen­
ne un algoritmo diagn6stico para la apendicitis aguda no com­ te hay antecedentes de infeccion reciente de las vfas aereas
plicada. respiratorias. El dolor abdominal es mas difuso, y a menudo
Diagn6stico diferencial. Practicamente todas las patolo­ los pacientes se quejan de otros sfntomas de infeccion viral,
gtas que curs an con dolor abdominal pueden confundirse 0 como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecograffa puede ayu­
dar sintornas similares a los de la apendicitis aguda. En algu­ dar a establecer el diagnostico al visualizar adenopatias au­
. nos casos el diagnostico diferencial surge facilmente; en otros, mentadas de tamafio en la rosa ilfaca derecha. La invaginaci6n
por el contrario, el diagnostico definiti vo solo se puede esta­ intestinal 0 intususcepcion, a diferencia de la apendicitis agu­
h1ecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatornia da, predomina en nifios rnenores de 2 afios. El cuadro clfnico
patol6gica. En la tabla 43 -1 se detailan, separadas por orga­ se caracteriza por dolores c6licos de aparicion brusca. Entre
nos, las enferrnedades mas comunes que se deben considerar los ataques de dolores colicos el paciente parece estar bien, y
en el diagnostico diferencial de una probable apendicitis. al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y
En infantes y nifios las patologias que se deben diferenciar con moco, Al examen ffsico se puede palpar una tumoracion
de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesen­ en forma de "salchicha" en la fosa iliaca derecha. El diagnos­
terica, invaginacion intestinal y neumonia basal. tico de intususcepcion se puede estahlecer claramente mediante
812 SECCION VI. ABDOMEN
ecograffa abdominal. La neumonia basal en nifios, al producir
irritacion diafragmatica, sepuede expresar con dolor abdomi­
nal y ser confundida con apendicitis aguda.
EI porcentaje mas alto de apendicectomias negativas ocu­
rre en mujeres jovenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %.
Las enfermedades ginecol6gicas que se diagnostican erronea­
mente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de
frecuencia, enfermedad inflamatoria pelvica, folfculo ovarico
rotc, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ect6pico rbto.
La enfermedad inflamatoria pelvica se caracteriza pOl' una
mayor duraci6n de los sfntomas, generalmente 2 a 3 dfas, a
diferencia de la apendicitis aguda en que aquellos duran en
promedio 17 horas. Los sintomas gastrointestinales son poco
frecuentes y el dolor abdominal es mas difuso, con predomi­
nio en ambas fosas iliacas. Al examen fisico no se encuentra
la defensa muscular caracteristica de la apendicitis, peru suele
haber un exquisito dolor a la descompresion. Al tacto vaginal,
la movilizacion del cuello uterino produce dolor de intensidad
variable. La ruptura de un foliculo ovdrico puede dar lugar a
un dolor abdominal bajo de aparicion brusca, en el medio del
cicio menstrual. Por esto ultimo tambien se 10 denomina
sindrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son
leves 0 estan ausentes, y el dolor desaparece espontaneamente
en pocas horas. La salpingitis aguda cornienza en el abdomen
inferior, con temperatura superior a 38°C, y los vornitos y la
anorexia son infrecuentes. Al examen ffsico se comprueba
hipersensibilidad en ambas fosas ilfacas, sin rigidez muscular.
La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores
recurrentes en cada cicio menstrual. EI embarazo ectopico se
sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de co­
mienzo brusco, cuadros de hipotension, atraso menstrual y flujo
vaginal pardo. EI diagnostico se confirma en la mayoria de los
casos con el examen ecografico y la determinaci6n de la
subunidad beta de la gonadotrofina corionica. En hornbres jo­
venes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis
aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, calico
renal, torsion testicular y epididimitis aguda.
La enteritis regional 0 enfermedad de Crohn se caracteri­
za por dolores calicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vo­
mitos y anorexia. EI cuadro clinico de la diverticulitis de Meckel
puede ser indistinguible del de una apendiciiis aguda. La pre­
sencia de sintomas asociados de obstruccion del intestino del­
gada y la localizacion mas difusa del dolor orientan el diag­
nostico de este cuadro. Los cdlculos renales 0 ureterales pro­
ducen dolor severo, con propagacion posterior 0 al testfculo.
Habitualmente no se acornpatia de fiebre ni de taquicardia. La
torsion testicular y la epididimitis aguda son facilmente
diagnosticables mediante el examen de los genitales extemos.
En el diagnostico diferencial del adulto se deben conside­
rar multiples patologias abdominales agudas, tales como
colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, ulcera duodenal aguda
o perforada, etcetera.
Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir
de la perforaci6n apendicular se producen las denominadas
complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales
comprenden el flemon y absceso apendiculares, la peritonitis
apendicular y la trombosis del eje venoso rnesenterico portal
o pileflebitis.
La frecuencia de perforacion apendicular esta directamen­
te relacionada con el retraso diagnostico y, por ende, con la
falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser respon­
sabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la
consulta despues de los primeros sintomas. 0 del medico, quien
no realiza un adecuado diagnostico 0 no indica rapidamente el
tratamiento quirurgico una vez que el paciente ha consultado.
La incidencia global de perforacion apendicular es de 10 a
32 %; sin embargo, esta cifra varia segun se considere la edad
y los trastomos asociados (vease Formas clinicas especiales).
Despues de la perforaci on se produce el pasaje del conte­
nido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayorfa de
los casos la obstruccion, que origino la apendicitis aguda, im­
pide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En
estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la re­
gion periapendicular al bloqucarse la infecci6n entre el epipl6n,
colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el
[lemon. apendicular; que contiene minima cantidad de pus. Si
el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien de1imita~'
da, es decir, un absceso apendicular: Cuando este mecanismo
defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta eta­
pa la infeccion se extiende desde la fosa iliac a derecha hacia
la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados
son el fondo de saeo de Douglas y el espacio subfrenico dere­
cho. La pileflebitis es una cornplicacion infrecuente pero gra­
ve de la perforacion apendicular.
Los diagnosticos de flemon y absceso apendicular surgen
claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clinico
compatible con apendicitis, que luego de varios dias de evolu­
cion se presenta con una masa palpable en la fosa ilfaca dere­
chao En el examen ffsico se palpa una tumoraci6n dolorosa, de
limites mal definidos; sin embargo. no hay evidencias de
peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no pre­
senta dolor a la palpacion, Clinicamente este proceso se deno- .
mina plastron apendicular. Es importante diferenciar sf la masa
o plastron apendicular que se palpa corresponde a un flemon 0
a un absceso. La tomografia computada es el metodo por ima­
genes de eleccion para hacer la distinci6n entre estas dos enti­
dades. EI flemon se observa como masa inflamatoria s6lida
(> 20 UH en la tomografia), sin gas extraluminal y cuyo con­
tenido lfquido se halla dentro de las asas intestinales. EI abs­
ceso se identifica en Ia tomografia como una estructura
hipodensa, de heterogenicidad variable, con 0 sin burbujas de
gas, y un patron lfquido dominante, que corresponde a pus. EI
diagnostico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clfni­
cos. EI dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son
frecuentes las nauseas y vomitos. Al examen ffsico se com­
prueba contractura 0 defensa muscular involuntaria en todo el
abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de
39°C. En la radiograffa simple de abdomen se observan los
signos clasicos de obstruccion intestinal por infecci6n intra­
abdominal, y el recuento de globules blancos puede alcanzar
cifras superiores a 15.000 mm '. La pileflebitis se caracteriza
por fiebre elevada (39 a 40°C), escalofrios e ictericia, La tomo­
grafia computada y la ecografia permiten establecer el diag­
nostico al identificar la trombosis venosa,
Tratamiento. Sobre la base del cuadro clinico y los exa­
menes complementarios, el cirujano puede distinguir las si­
guientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2)
plastron apendicular (flernon 0 absceso), y 3) peritonitis apen­
dicular.
Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el
diagnostico preoperatorio de apendicitis aguda no complica­
da, se debe proceder a la apendicectomia sin demoras.
Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no re­
quieren de una preparacion especial. Se efecnia un estudio
prequinirgico mfnimo, que consiste en radiograffa de torax,
electrocardiograma y valoracion cardiologica, y analisis de
laboratorio (hematocrito, urea, glucemia y recuento de gl6bu­
los blaneos).
...........",,,~~
 43. APENDICE CECAL 813

EI tratamiento antibi6tico no esta indicado en la apendicitis Los flemones son patrimonio del tratamiento medico, el
aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis, cualconsiste en acfministrar antibioticos de am..QljQ ~s.jJ~~tro X...'
la cual se basa en una sola dosis de antibioticos una hora antes _~.§Qender la alimentaciori por via oral. EI porcentaje de exito
de la cirugia. Si los hallazgos operatorios muestran infeccion es superior al90 %,-La.,.£imgfa se reserva para los pacientes en
fuera de los limites del apendice, se instaura tratamiento _..quteces.talla.el.tratamiento medico 0 e.n.. l~u.e..Ji.e.n.en ..cml1=.
antibiotico en el postoperatorio. .......pliQi.c.i.Qlle.S-S.e.Cundarias, tales comQJ)~£tru..cci6n.in1estinaLo ..
supuracion sec.!l.udariL.
:61 absceso wendicular se trata po Ja acrualidad mediante
Apendicectomia ..-dr.enaje percutane.u,.....ya..s_eJLmnpunci6n-aspiraci6n sim12Je-D._
~919.£iicion du~teter,g.!!!adQP~!.~c:.Qg~a,ff9-_Q....tom...Qgrafia. EI
5l!L@. actualidad,Jaresecci 6n del apendice.se.puede.hacec porcentaje de exito oscila entre el 85 y d 90 C;C. El drenaje
~~~ierta (0 eonveneiona~ill.laparose6pki1; Cual­ quirurgico esta indicado cuando falla el drenaje percutaneo y
quiera que sea la via utilizada, los pasos de la apendicectomia en los pacientes con abscesos multiples 0 mal delimitados,
son similares y consisten en: 1) ligadura y secei6n del meso­ No se aconseja la apendicectomfa diferida despues del tra­
apendice, que incluye la arteria apendieular; 2) seeci6n del tamiento medico del flem6n 0 del drenaje percutaneo del abs­
apendice e invaginaci6n del mufi6n apendicular (fig. 43-7). ceso apendicular. Esta afirmacion esta sustentada en los si­
En determinadas situaciones, ya sea por condiciones loca­ guientes hechos: a) la mayorfa de los pacientes despues del
les 0 por dificultades tecnicas de la via laparoscopica, es im­ drenaje percutaneo permanecen asintomaticos; b) es habitual
posible realizar la jareta invaginante y, por 10tanto, el muiion que en la apendicectomia diferida no se encuentren restos del
ligado queda libre en la cavidad peritoneal, 10 cual no deter­ apendice, y c) se han comunicado cifras altas (20 901 de
mina mayores eonseeueneias. En los casos en que se identifi­ morbilidad Juego de las apendicectomfas diferidas.
ea la base del apendice, pero la punta esta adherida y no es Peritonitis apendicular. EI 6 % de las apendicitis agudas
posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendieeeto­ desarrollan una peritonitis apendicular. EI tratamiento no di­
mia retr6grada. Con esta tecnica se secciona primero la base fiere de otras formas de peritonitis, y sera descripto en el capi­
del apendice y luego se liga el mesoapendice avanzando des­ tulo eorrespondiente.
de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectomia, Pronostico, La presencia de perforacion apendicular es el
si la inflamaci6n esta limitada al apendice, no es necesario factor mas importante en el pron6stico de los pacientcs con
drenar la cavidad abdominal. apendicitis aguda.
Flemon y absceso apendicular.J~ntr~l.2J--ell!&.deJQ.s Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbiJidad
~~ientcs con al2.llildicitis.-agudadesarrullan ~emones 0 absce.::., oscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfo­
s~.ffi§illt.a.dllilUa.P-erforacion apendicula_r. EI tratamien­ racion apendicular esta cifra se eleva al47 %.1as~0Il1pli~a:
'to del plastron apendicular fue controvertido durante afios: ~i...QDe.s...mas_fr.e.£.uJ:Cmes.gQl'!J!£~Ildicectomia son: iJ1f~cci6n.de...
mientras algunos propugnaban un tratamiento quinirgico agre­ la heridil, abscesos intraabdominales,-tlsttila cecal__ezisce­
sivo, otros indicaban tratamiento medico conservador a _raciolh...eV_Eilltraci6n y_o_blilU!.e.ci6u..inte.s.tin.al.
ultranza. Esta discusion fue el resultado de la dificultad para La infeccion de los pianos supraaponeur6ticos de la herida
diferenciar con parametres exclusivamente clfnicos el absce­ quinirgica es la complicacion mas freeuente luego de Ja apen­
so del Hernon apendicular. La correcta identificacion par dicectomia, y se manifiesta por dolor y edema moderado sabre
tornografia computada del flemon 0 del absceso, en pacientes aquella. EI tratamiento consiste en la apertura amplia y eJ lava­
con plastron apendicular, ha establecido guias precisas para do local profuso del plano cutaneo y subcutaneo de la herida.
su tratamiento. La mayorfa de los abscesos intraabdominales postopera-

A B

Fig. 43-7. Apendicectomia. A, Ligadura del mesoapendice; B, seccion del apendice; C,jareta invaginante del muii6n apendicular rernanente.
 814 SECCION VI. ABDOMEN
torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro eli­
nico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y
anorexia, a partir del 7ll dfa de la apendicectomfa. El diagn6s­
tico clfnico se confirma con ecograffa 0 tomograffa, y el trata­
miento inicial consiste en el drenaje percutaneo,
La ffstula cecal puede estar originada por un cuerpo extra­
no retenido, absceso pericecal, erosi6n de la pared del ciego
por el drenaje, enteritis regional 0 necrosis del mufion
apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la
mayoria de las ffstulas cecales curan en forma espontanea, La
persistencia de la ffstula cecal, a pesar del tratamiento medi­
co, puede estar relacionada con una 0 varias situaciones: cuer­
po extrafio retenido, obstrucci6n intestinal distal a la ffstula 0
mucosa intestinal en contacto con la riel. En estos casos el
cierre de la ffstula requiere resoluci6n quinirgica.
La evisceraci6n de la herida esta relacionada en la mayo­
ria de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas.
Las dos complicaciones tardfas mas frecuentes post­
apendicectomfa son la obstrucci6n intestinal por bridas y la
eventraci6n.
Mortalidad. Ademas de la perforaci6n apendicular, la edad
y los trastornos clfnicos asociados son los factores mas impor­
tantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La
tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada
es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforaci6n
apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces mas.
La cifra de mortalidad mas alta por apendicitis aguda perfora­
da (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 afios, La
principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persisten­
te incontrolada, secundaria en la mayorfa de los casos a absce­
sos intraabdominales no detectados 0 insuficientemente
drenados.
Conducta intraoperatoria ante el error diagnostico. De­
bide a la gran variedad de patologfas que simulan una apen­
dicitis, el hallazgo inesperado de un apendice macroscopica­
mente normal obliga a una exploraci6n abdominal completa.
La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier If­
quido peritoneal para cultivo y analisis bioquimico. Luego, se
examina la pared del ciego y del colon para descartar enfer­
medad neoplasica que simula una apendicitis aguda. A conti­
nuaci6n se investiga el intestino delgado en forma retr6grada
para descartar enteritis regional 0 divertfculo de Meckel com­
plicado. Si se encuentran ganglios linfaticos mesentericos
hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y ana­
tomfa patol6gica. En las mujeres, debido a las numerosas pa­
tologfas ginecol6gicas que simulan una apendicitis, es impres­
cindible examinar los genitales internos. Por ultimo, si se cons­
tata liquido bilioso 0 hernatico, se debe efectuar una incisi6n
adecuada y examinar los 6rganos supramesocol6nicos (est6­
mago, duodeno, vesfcula, etcetera.).
En pacientes en los cuales se identifica una patologfa ab­
dominal que justifique el cuadro clfnico preoperatorio, se debe
dejar el apendice in situ. Sin embargo, dejar el apendice in situ
en pacientes sin otra patologfa intraabdominal es controverti­
do, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la
apendicectomia en estos casos. En efecto, se ha demostrado
que la sensibilidad del examen macrosc6pico del cirujano para
diagnosticar apendices normales es de s61055 %, debido a los
falsos negativos del apendice con inflamaci6n limitada a la
mucosa; por otro lado, una incisi6n en la fosa ilfaca derecha
en un paciente sin apendicectornia puede prestarse a confusio­
nes diagn6sticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es en­
I fermedad de Crohn, tambien esta indicada la apendicectornia
con el prop6sito de evitar futuros ~rrores diagn6sticos.
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1
TUMORES APENDICULARES
Clasificacion, En la tabla 43-2 se detalla la clasificaci6n
de los tumores del apendice segun su estirpe histol6gica. Los
tumores benignos son poco frecuentes. La mayorfa de ellos se
originan en la pared del apendice, sin obstruir su luz, y por 10
tanto, rara vez tienen significado clfnico. Habitualmente cons­
tituyen un hallazgo anatomopatol6gico del apendice resecado
por otras patologfas,
Tabla 43-2.Tumores del apendice cecal
Benignos
P6lipos adenomatosos
Cistoadenomas mucinosos
Leiomiomas
Fibromas
Neuromas
Malignos
Carcinoide
Tumores vellosos
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma mucinoso
Epidemiologia. El carcinoide es la neoplasia mas frecuen­
te, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los
tumores del apendice, Se han publicado mas de 4000 casos en
la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3
casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse
a cualquier edad, su pico maximo de frecuencia es entre la
cuarta y quinta decada de la vida.
Anatomia patologica. Tumor carcinoide. Se origina en
celulas neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de
la mucosa intestinal. Macrosc6picamente aparece como un
n6dulo duro de color amarillo grisaceo, con un diametro que
varfa entre 0,5 y 3 em, situado en la submucosa y habitual­
mente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores
carcinoides se localizan en la punta del apendice, Su caracter
benigno 0 maligno no se puede determinar mediante el exa­
men histol6gico. La presencia de metastasis 0 la invasi6n de
6rganos adyacentes es el indicador mas importante de malig­
nidad.
Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores ve­
llosos del apendice no difieren de los hallados en el colon.
Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acu­
mulaci6n de sustancia mucosa en la luz del apendice. La ma­
yor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10
em de diametro y con paredes finas. Pueden ser de origen
neoplasico 0 no neoplasico, El mucocele neopldsico es el mas
frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso 0
cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplasico se produce
por la obstrucci6n inflamatoria cr6nica de la porcion proximal
del apendice,
El seudomixoma peritoneal es una complicaci6n poco fre­
cuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del
apendice, con la consiguiente salida de material mucoide a la
cavidad peritoneal.
Diagnostico. El diagn6stico preoperatorio de los tumores
apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detecta­
dos como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del
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 43. APENDlCE CECAL
carcinoide, como hallazgo anatomopatol6gico en el apendice
resecado.
Por su pequeiio tarnafio y por su localizacion preferente en
la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de
apendicitis aguda. EI sindrome carcinoide, caracterizado por
diferentes grados de diarrea, "Hushing" vasomotor, asma bron­
quial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs
con metastasis hepaticas.
Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clinico
similar al de la apendici tis aguda (60 %), un absceso pericecal
(10 %) 0 un dolor cronico en la fosa iliaca derecha (10 %).
S610 en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el
examen anatomopatologico,
Tratamiento. Varia segun el tipo de tumor. La apendicec­
tomia simple es el tratamiento de eleccion en tumores carci­
noides pequerios (l ern 0 menores) sin metastasis. Los mayo­
res de 1 em y los asociados con invasion local 0 metastasis
ganglion ares requieren una hemicolectomfa derccha con am­
plia reseccion ganglionar. En pacientes con sfndrome carci­
noide, aun cuando la reseeei6n eurativa no sea posible, la
reseccion parcial del tumor y las metastasis pueden aliviar la
sintomatologfa. Ante la confirmaei6n 0 sospecha intraope­
ratoria de adenocarcinoma de apendice se debe realizar una
hemicolectomfa derecha con amplia reseccion ganglionar.
Cuando el diagn6stieo se establece en el examen anatomo­
patologico del apendice resecado, tambicn la conducta varia
segiin se trate de un earcinoide 0 de un adenocarcinoma. Los
tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por 10 ge­
neral menores de 1 em y por 10 tanto cl tratamiento mediante
apendicectorrna simple es suficientc. Por el contrario, en la
mayorta de los adenocarcinomas la simple apendicectornfa es
insuficiente y se debe completar con una hernicolectomia de­
recha.
Pronostico. EI pronostico de los tumores carcinoides va­
ria en relacion con la presencia de invasion local. En pacien­
tes con carcinoides no invasivos, 0 menores de 2 cm de dia­
metro, el porcentaje de sobrevida a los 5 alios es del 100 %.
En pacientes con tumores mayores de 2 em la sobrevida es del
40 % a los 5 afios. En presencia de metastasis hepaticas, esta
desciende al 20 %.
El pronostico de los adenocarcinomas de apendice no esta
claramente establecido, ya que los casas publicados no supe­
ran los 250. En una revision de 51 casus, la sobrevida a los 5
aDOS fue de 50 %.
815
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.r"
_ _ _ _---"(44)L-- _

Colon y recto

ANATOMIA Y EMBRIOLOGIA Estas determinan saculaciones transversales de la pared

Vicente Mitidieri
El intestino grueso es el segmento del tuba digestivo que
se extiende desde la porci6n terminal del fleon hasta el ano.
Consta de dos porciones con caracteristicas propias que mere­
cen estudiarse por separado: el colon, que se hall a dentro de la
cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los 6rganos
abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra
en [a cavidad pelviana.
Colon
EI colon mide alrededor de 1,5 m. Esta recorrido por tres
manojos de fibras rnusculares longitudinales llamadas tenias.
col6nica 0 haustros. A 10 largo de la tenia anterior se imp lan­
tan pequefias masas adiposas llamadas apendices epiploicos.
Las tenias, haustros y apendices epiploicos permiten identifi­
car al colon durante las maniobras quinirgicas intraabdomi­
nales,
En las primeras etapas de diferenciaci6n embrionaria, el
tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente.
Lo rode a el mesoderrno, capa que se va reabsorbiendo par­
cialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital
en cuyo interior se encuentran los vasos que 10 nutren (fig.
44-1). Este tabique 0 meso recibe el nombre del6rgano al que
va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.).
Mientras que en los cortes superiores se puede observar un
meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapil6ricos este
se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por el
transcurren los vasos que,provenientes de la aorta, Ie sirven

Mesogastria posterior

Pancreas
Est6mago

Hfgado

Mesogastria anterior
Mesoduodeno

Arteria rnesenterica tfit~; L~~'-:c:::',:~

superior

Mesenterio
Asa vitelina
Mesocolon

Arteria rnesenterica ":1;:'. \;.~

inferior

Figura 44-1.
 44. COLON Y RECTO
817

El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de

Figura 44-2.
de nutriei6n: la futura arteria mesenterica superior hacia eI asa
vitelina y la futura arteria mesenterica inferior hacia el intesti­
no posterior.
las paredes abdominales trae como consecuencia una despro­
porci6n entre continente y contenido, por 10 cual el asa vitelina
se debe plegar sobre sf misma para poder acomodarse al poco
lugar que se Ie ha asignado. Este movirniento se hace en for­
ma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando
como eje la arteria mesenterica superior, se produce la rota­
cion del asa vitelina, en un angulo de 270°, en sentido inverso
al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Observese la ubi­
caci6n primitiva y la definitiva de los puntas Ay B.
Como resultado de esta rotacion se producen los siguien­
tes fen6menos:
I. Por la rotaci6n de 270 0 del pie superior (punto A), la
elongaci6n del tuba digestive da origen al duodeno.
2. Par la rotaci6n del pie inferior (punto B), tambien el
colon aumenta de longitud y adopta la contiguracion que se le
rcconoce en el adulto. Los .vasos rnesentericos 10 acompafian
en su crecimiento.
3. EI meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano fron­
tal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como re­
sultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un
proceso de fusion con el peritonea parietal y da origen a una
fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4.
estas fascias son avasculares, dado que los vasos mantienen
su ubicaci6n en el cspesor del mesocolon primitivo, atrave­
sando el peritoneo parietal alllegar ala linea media. No exis­
ten vasos que Ileguen directamente al rctroperitoneo en direc­
ci6n anteroposterior des de la pared del colon 0 hacia esta, EI
cirujano puede aprovechar esta particularidad anat6mica: a]
separar esas coalescencias (maniobras de decoJamiento) se
puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su

Colon transversa

- \ ' . - 4 - - - - - - - - - Angulo esptenico

Angulo hepatica

Duodena ~----~---++--I+'-;+-+-~--+-

Colon ascendente ~----\-1r-\-

/ 1 - - - : 4 - - - - - - - - Colon descendente

- - - ­ Colon sigmoideo
Ciego
-~----- --~- Yeyuno
lIeon ­
Diverticula de Meckel

Arteria rnesenterica
inferior
~--------------~-- Recto

Figura 44·3.
818 SECCION VI. ABDOMEN

Peritoneo ubicaci6n sagital y mantener intacta su irrigaci6n, inervaci6n

parietal
posterior y Iinfaticos, utilizando un plano exangue y sin interesar otros
6rganos en la disecci6n.
MM I Una vez cornpletado el proceso de rotacion del asa vitelina,
- _. se establece la configuraci6n colonica del adulto (figs. 44-3 a
~-. 44-5).

RifiOn /..
~~ EI comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilata­
cion sacci forme, muy distensible, ubicado en la fosa ilfaca
~- ­ derecha. Su diametro, de unos 7 em, puede acrecentarse hasta
:/':.
Fascia de la ~ su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de
coalescencia ... -:;/." ,-.m ~-' obstrucci6n distal. Se continua hacia arriba con el colon as­
~ cendcntc; la separaci6n entre ambos se evidencia por la entra­
-:::::-:­ da del Ileon terminal.
...--
,.- ­ . En el vertice cecal cont1uyen las tres tenias colonicas en
un punto que corresponde a la base del apendice, de tal modo
:%-­ que la exposici6n del ciego resulta indispensable para una co­
~ rrecta visualizacion de ese 6rgano.
.....--:: -
:;::: El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y
0 el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es va­
Plano :;;.--­­ riable. Par 10cormin el ciego se fija parcialmente al peritoneo
desplegable - - ­ ~-
avascular
% posterior: sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que s610
el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su
cara posterior y al apendice cecal.
La rotacion incornpleta del asa vitelina determina una 10­
calizaci6n alta del ciego, en ocasiones subhepatica. En estos
casos puede resultar diffcil el diagnostico diferencial entre una
patologfa biliar y una apendicular.
EI colon ascendente, despues de un trayecto de 10 a 15
em, se relaciona con la cara inferior del hfgado a nivel del
angulo hepatica y sc incurva hacia la izquierda y adelante para
transformarse en el colon trans verso. Este cruza el abdomen
hasta el hipocondrio izquierdo.
A diferencia del ascendente, el colon trans verso no se fija
Figura 44-4. a la pared posterior; la presencia del est6mago hacia arriba y

Fascia de Toldt
Izquierda

Zona desplegable
(avascular)

~~
~, ':~14 .,.. , I-t< \\~(\.l I ~ Anertasuperior
mesenterica

Zonas
desplegables
(avasculares)
1 -"'."'. .., :.::. .: I /, If \ . .\ \..

Arteria rnesenterica
inferior

Figura 44-5.

44. COLON Y RECTO
el duodenopancreas hacia atras determina que el mesocolon
transverso permanezca movil, constituyendo un tabique hori­
zontal que divide a la cavidad abdominal en los com­
partimientos supramesocolonicos e inframesocolonicos. En su
trayecto de derecha a izquierda cruza par delante de la segun­
da porcion del duodena y de la cabeza pancreatica, se relacio­
na con ambos rifiones, y adquiere una direccion ascendente
hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con
el bazo y la cola del pancreas. Describe allf un nuevo angulo,
ahora hacia abajo, continuandose como colon descendente.
EI angulo esplenico es el punto mas alto que alcanza el
colon en la cavidad abdominal. Este heche, sumado a un com­
plejo sistema ligamentario que 10fija al bazo y al diafragma,
hace mas diffcil su abordaje en relacion con el angulo hepatico,
EI colon descendente tiene una longitud de unos 25 em y
se extiende hasta la cresta ilfaca. Como el ascendente, una fascia
de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal 10 fija a
la pared posterior del abdomen. Al igual que su hornonima
contralateral, la fascia de Toldt izquierda tarnbien se relaciona
con el rifton y el ureter; esto hace que en las maniobras de
decolamiento se pong a en riesgo la integridad ureteral. Resul­
ta util recardar que ambos ureteres estan englobados en una
condensacion del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral,
que debe respetarse para no lesionarlos.
Una vez transpuesta la cresta ilfaca, el colon se torna nue­
vamente movi l constituyendo se en colon sigmoide 0
iliopelvico. Par su longitud variable, la fascia de coalescencia
que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un
fruncimiento que puede determinar la formacion de verdade­
ras cavidades: las fositas sigmoideas. Estas fositas se ven tam­
bien en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, 0 la
retroduodenopancreatica, y pueden ser asiento de hernias in­
ternas, por 10cual conviene recordar su existencia.
Figura 44-6.
dd
A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdic~­
do progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse c~
el tejido celular pel viano, ya desprovisto de peritoneo, y trans­
formarse en recto.
Irrigaci6n. La irrigacion del colon esta a cargo de ambas
arterias mesentericas (fig. 44-6). Bmbriologicamente, el pun­
to de union entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina v
el intestino posterior; una vez producida la roracion del asa
vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon
trans verso.
La mesenterica superior nace en la aorta par detras del
pancreas; atraviesa este organa e inmediatamente da una rama
ascendente, la arteria c6lica media 0 del colon trans verso, que
se distribuye por esta porci6n del tubo digestivo. Posterior­
mente, da por su cara derecha la rama colica derecha, y termi­
na como tronco tleo-biceco-apendiculo-colico irrigando la
pore ion inferior del colon ascendente, ciego, apendice e fleon
terminal. Par su cara izquierda distribuye sus ramas par e!
yeyunoileon, anastomosandose la ultima de elias a nivel del
Ileon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado.
Surge de esta descripcion que la ultima rama ileal procede en
forma recurrente desde los vasos calicos derechos, par 10cual
en las operaciones en que se extirpa la region cecal esta arteria
es interrumpida. Segun algunos cirujanos, ella producirfa una
merma en la irrigaci6n del fleon terminal que 10 hace poco
apto para confeccionar una anastomosis, por 10cual incluyen
esta porci6n del tubo digestivo en la pieza operatoria de la
hernicolectomia derecha.
La arteria mesenterica inferior se origin a par detras de la
tercera parci6n del duodeno. Emite hacia la izquierda una 0
dos ramas para el colon descendente, y despues de un corto
trayecto emite un ruimero variable de ramas para el colon
sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la
Variedaoes
Oblicuidad de las ramas
rectosigmoideas
fl20 SECCION VI. ABDOMEN
importancia de la ultima arteria sigmoidea para la constitu­
ci6n de una arc ada que asegure irrigaci6n suficiente dcspues
de la cirugta en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo,
actualmente ese concepto ha perdido valor y no rnerece ser
tenido en cuenta.
AIllegar al borde colonico, todas las arterias se dividen en
una rama en senti do proximal y otra distal para anastornosarse
con rarnas homologas situadas por enci ma y por debajo, cons­
tituyendose as! las arc ad as vasculares que se distribuyen a 10
largo del colon. Merece citarse por su importancia la arc ada
de Riolano, constituida a nivcl del colon transversa. que co­
necta la circulaci6n provenience de ambas arterias mescntericas,
Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a traves de la
arteria c6lica media, prirnera rarna de la rnesenterica superior.
y cuando esta no ex iste. entre las arterias c6licas supcriores,
dcrecha e izquierda,
Esas anastomosis permiten mantener la irrigacion colonica
aun despues de la oclusion de una de las arterias mcsentericas.
como fue dernostrado par distintos trabajos cxpcrirncmalcs.
Clfnicamente, la oelusi6n sin consecuencias de la arteria rnesen­
terica inferior en el curso de los aneunsrnas a6rticos confirrna
esta hip6tesi s.
Desde las arterias marginales naccn las ramas terminales
que se distribuyen por la pared col6nica. Estas arterias pueden
clasificarsc en cortas y largas. Mientras que las primeras se
distribuyen por la cara mesocol6nica del colon, las largas 10
rodean e irrigan los apendiccs epiploicos y el borde antimeso­
col6nico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicu­
lar a la arcada marginal a todo 10 largo del colon, excepto en
su porci6n rectosigrnoidea, donde 10 hacen en forma oblicua.
Seccionar el colon y su meso desconoeiendo este hecho dcbi­
litara la irrigacion cclonica, particularmentc en su borde
antimesenterico, y esto sin duda rcdundara en una escasa ca­
cacidad de cicatrizucion al confeccionar la anastomosis.
, La vcna meserueric a superior recibe los afluentes
hornologos a las ramas arteriales; asciende por la raiz del
mesenteric ventralmente y ala derecha de la arteria hornonima.
Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuar­
ta porcion de este organa. AI Jlegar a la cara anterior de la
cabeza pancreatica, antes de atravesarla reeibe dos afluentes
de suma importancia quinirgica, las venas colica derccha y
gastroepiploica derecha, Hahitualmente, 10 hacen constituyen­
do un tronco COmUll, tronco innominado 0 de Henle, que debe
ligarse para tener acceso ala cabeza pancreatica. Ya en posi­
cion retlOpancreiitica continua su trayecto asccndente para re­
cibir al tronco esp!enomesenterico y conformal' Ia vena porta.
La vena mesentcrica inferior asciende en el mesocolon iz­
quierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al angu­
10 de Treitz, y una vez en posici6n rctropancreatica, desembo­
ca por 10 general en la vena espIenica para formar el tronco
esplenomcsenterieo. Ocasionalmente 10 haee en la union en­
tre las venas esplenica y mesenterica superior, e incluso direc­
tamente en esta ultima.
Los linfaticos son simetricos a ambos lados del colon
trans verso. Un grupo epic6lico se situa en contacto con la pa­
red colomca: los ganglios paracolicos, algo mas separados, se
uhican a nivel dc las areadas vaseulares. Finalmente conflu­
yen en un grupo central, a nivel de los vasos mesentericos,
para terminar en los ganglios lumboaorticos y en los aorti­
cortenales.
Surge de ]0 expuesto que existen en el colon dos territo­
rios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectiva­
mente de los vasos mesentericos superiores e inferiores. Am­
bos sistemas presentan una misma irrigaci6n arterial, venosa
y linfatica, anastornosandose entre sf a nivcl de la arteria c6lica
media.
Recto
Ei recto es la ultima porcion del intcstino. Se exticnde des­
de el colon sigmoideo, a unos 13-15 cm del ano (a la altura de
la tercera vertebra sacra), hasta la Ilexura perineal. a 3 em de
la piel y por del ante del coccix. en donde se continua can el
conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por
detras de los organos urogenitalcs y por delante del sacro, al
que acornpafia en su curvatura.
Una vista frontal del 6rgano (fig. 44-7) mucstra que el rec­
to tiene tres incurvaciones lateralcs, la primera y la ultima de
convexidad derecha y la rest ante de eonvexidad izquierda.
Estas curvaturas determinan relieves sernicirculares en la
mucosa que se denominan vaivulas de Houston, de las cuales
dos son izquierdas y una es derecha. Esta, tarnbien denomina­
da valvula de Kohlrausch. es la mas prorninente y se localiza a
unos 6-7 em del ano; es bien visible en los estudios radio­
gnificos y rnarca ellfmite superior de la parte mas dilatada del
recto, la amnolla rectal.
Alllega; a] conducto anal. la mucosa rectal prcscnta otros
pliegues de distribucion vertical, las eolumnas de Morgagni.
Entre estos repliegues se encuentran las criptas 0 senos de
Morgagni, pequefios fondos de saco donde dcsembocan las
glandulas anales y que pueden ser asiento de fistulas y absce­
sos, pues su inflamacicn (criptitis) es frecuente.
La tunica muscular del recto se dispone en des capas, una
interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va
engrosando a medida que se acerca a Ia piel y constituye el
esfmter interne del ana, mientras que la segunda es el rcsulta­
do de la fusion de las tres tenias del sigmoide, que rodean al
recto de manera uniforme.
Can respecto a la serosa, el recto conserva en su porci6n
proximal el revestimiento peritoneal provenicnte del meso­
sigmoide. A medida que descicnde en la pelvis, el mesorrecto
comienza a hacerse mas corto y a ensancharse su raiz, hasta el
pumo de quedar revestirnienro seroso s610 en la porcion ante-
I ;toI Tejido celular
pelviano
Elevador
delano
/I,i. ;'/ Fosa
isquiorreClal
Figura 44-7,
____
2
.~~A

44. COLON Y RECTO ,,- .

Corte axiai de la pelvis

Vejiga

""---­1
, Prostata
\ J

;::=O--<::::::-_J
,--------
Aponeu rosis prostaloperitonea!
Espacio de Denonvilliers
prerrectat - - - - - - - 1 1 - - - ­
Planas

O
Alerones del recto

@_: :_~~ ~}®-­

desplegables
Arteria hipoqastrica can las arterias
Espacio hemorroidales medias
retrorrectal - - - - - ­ _ .~
Fascia pelvica parietal
Plexo hlpoqastrico (inervacion urogenital)

Arteria sacra media - - - - - - - Espada presacro

Zona de riesgo
Arterias sacras laterales - - - - - - - - - - - - ' ,

Figura 44-8.

rior del organo, Finalmente, el peritoneo se refleja hacia ade­
lante para cubrir los organos urogenitales, formando el fondo
de saco rectovesical 0 rectouterino (Douglas). Este repliegue
peritoneal, mas bajo en su parte anterior, se encuentra a una
altura variable de 1'1 piel: como termino medio, a unos 8-9 em
en el hombre y 5-8 ern en la mujer.
Asi, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal
o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extra­
peritoneal, subperitoneal 0 pelvica, sin revestimiento seroso.
La primera porcion, intraperitoneal, se relaciona con las
asas del intestino delgado y, a traves del fondo de saco
rectovesical, con 1'1 pared posterior de 1'1 vejiga 0 el cuello
uterine en la mujer.
La porci6n subperitoneal se encuentra inmersa en 1'1 pel­
vis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular
pel viano. Como resultado de las variaciones de volumen en
vacuidad y rcplecion de los organos pelvianos, este tejido se
condensa por sectores para formar verdaderas fascias 0 tabi­
ques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular.
Los vasos, nervios, ureteres y conductos deferentes tam bien
son desplazados, y transcurren por 10 tanto junto a esos tabi­
ques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas so;
hacen a traves de esas condensaciones fibrosas. cuvo conoci­
miento permite preservar las estructuras nobles que atra vie­
san la cavidad pel viana (figs. 44-8 y 44-9).
EI recto subperitoneal se relaciona en el hombre. de abajo

Corte sagital de la pelvis

Fonda de saco
Prevesical Vesicorrectal

III--'\~'-""'-=+------ Fascia pelvlca

parietal

\f-.+-J\H;:--=l--~---- Plexo lupoqastrico

It-~=-'f---- Arteria sacra media

llff"jr-+--,"""'"rtVTY-t'--{;,J,,I-'~--
A poneu rosis prostatop eritoneal
de Denonvilliers.

Figura 44-9. Espacio retrorrectal

 822 SECCION VI. ABDOMEN
hacia arriba, con la prostata, las vesiculas serninales y la veji­
ga, 10 cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embar­
go, estas estructuras estan separadas por un tabique fibroso
que se extiende frontal mente entre la prostata- y el recto: la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una
lamina resistente que se adhiere firrnemente a la prostata y
vesiculas seminales, mientras que 10 hace en forma laxa a la
pared anterior del recto, perrnitiendo su diseccion.
En la mujer, la relaci6n con la vagina es mas estrecha a
nivel de 1aporci6n intraperitoneal del organo. Alli, el recto se
pone en contacto con el fonda de saco vaginal posterior y la
cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden
ambos organos se van alejando y queda delimitado un espacio
triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio
desplegable es aprovechado quinirgicamente por ginecologos
y cirujanos para separar ambos organos entre si manteniendo
intacta su pared.
Lateralmente, el recto es cruzado en su porcion mas alta
par los ureteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la
vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas
condensaciones del tejido celular pel viano que se extienden
desde el recto hasta la fascia pelvica parietal: son los alerones
del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales
medios: estes, si bien son inconstantes y de mediano calibre,
ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia.
EI espacio retrorrectal constituye la relacion posterior del
recto. Es un espacio lax o, avascular, ocupado por tejido
celuloadiposo, facilmente despegable. Esta limitado hacia atras
por otra condensacion del tejido celular pelviano, la fascia
pelvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la
cara posterior del recto mediante diseccion roma, alcanzando
facilmcnte el rafe anococcigeo. Sin embargo, en su espesor
transcurren los nervios pelvicos y el plexo hipogastrico, res­
ponsables de la inervacion por parte del sistema nervioso au­
tonomo del aparato urogenital. Su lesion, inevitable en algu­
nas operaciones, trae como secuela la desagradable complica­
cion de irnpotencia yio de vejiga neurogenica.
En un plano posterior se encuentran los elementos museu­
lares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arte­
rias sacras media y Iaterales, los troncos simpaticos sacros, y
por fuera los rnusculos pirarnidales, todos ellos cubiertos por
la gruesa fascia pelvica parietal. Durante la diseccion del es­
pacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesi6n inad­
vertida de esos vasos es seguida de su retracci6n hacia los agu­
jeros sacros, 10cual provoca una hemorragia a menudo inc on­
trolable.
Irrigaci6n
EI recto esta irrigado por las arterias hemorroidales supe­
riores. medias e inferiores, y por pequenas ramas de la sacra
media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de
la rnesenterica inferior, y por su calibre es la mas importante.
Comienza a partir de la ultima arteria sigmoidea; continua su
trayecto en 0'1 espesor del mesosigma y se aproxirna a la cara
posterior del recto. al que alcanza a la altura de la tercera ver­
tebra sacra..-\!li. scgun la clasica descripcion de Miles, se bi­
furca en una ram a izquierda, que permanece unica, y una de­
recha. generalrnente doble, conformando sendos plexos
submucosos. Se atribuye a est a distribucion que la disposi­
cion mas habitual de las hernorroides sea de dos paquetes a la
derecha y uno a [a izquierda.
Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de
b ',
las hipogastricas, Se dirigen hacia adelante y adentro en el
espesor de los alerones rectales, rnuy proxirnos a la cara
pelviana del musculo elevador del ana: abordan el recto en
forma anterolateral y sus ramas tienen multiples anastomosis
can las otras dos arterias hcmorroidales.
Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pu­
dendas internas. Estas ramas de las hipogastricas salen de la
pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina ciatica; se
adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten alii las
hemorroidales inferiores, que en compafifa de los nervios ana­
Ies alcanzan el ano a traves de las fosas isquiorrectales. Luego
se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan
con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media ernite
delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la po­
sibilidad de su lesion quinirgica en el espacio presacro, como
ya fue sefialado.
Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarro­
lIados: los plexos hemorroidales interno y externo. EI primero
es tributario de la vena porta a traves de la vena mesenterica
inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava in­
ferior a] desaguar en la vena hipogastrica. Se constituye asi
una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas
venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la pre­
sion venosa de ambos sistemas se traduzcan en la formacion
de hemorroides, y que estas, por las multiples anastomosis que
poseen, abarquen ambos plexos, perdiendose la clasica divi­
sion en hemorroides internas y externas.
Los linfaticos siguen el trayecto de las arterias y se reco­
nocen, como en ellas, tres pediculos. El pediculo superior es­
calona sus ganglios en el mesorrecto a 10 largo de la arteria
hemorroidal superior y luego, en la rafz del mesocolon, a 10
largo de la arteria mesenteric a inferior. de manera que el dre­
naje linfatico termina finalmente en los ganglios lumboaorticos,
EI pediculo media sigue el trayecto de las arterias hemorroi­
dales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a traves
de los alerones rectales, desembocando en los ganglios iliacos
internos. Por ultimo, el pediculo inferior drena hacia los
ganglios ilfacos internos e inguinales.
FISIOLOGIA DEL COLON
Juan A. De Paula
Introduccion, La funci6n primordial del colon es la de
absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir
las perdidas fecales de agua, electrolitos y nutrientes. La ma­
teria fecal debe contener el agua en tal proporci6n (cercana al
70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reduc­
cion exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras
que dificultan su evacuacion; por el contrario, un exceso de
agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta
las perdidas innecesarias de agua y electrolitos, y a veces, com­
promete la continencia.
A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la di­
gestion enzimas secretadas enteramente por el huesped, el
colon contiene sistemas enzimaticos derivados de la flora
bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzirnaticos digieren
y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del
hue sped no pudieron digerir en el intestino delgado, prcdu­
ciendo fundamental mente acidos organicos y gases, los cua­
les son absorbidos en buena medida por la mucosa colonica.
Por 10 tanto, una parte importante de la funcion colonica de­
pende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable
7

 _.. L
44. COLON Y RECTO
y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad
metab6lica de la flora bacteriana simbi6tica.
Motilidad del colon. EI tiempo de transite col6nico debe
ser 10suficientemente prolongado como para permitir el desa­
rrollo y la actividad metab61ica de la flora intestinal, y dar
lugar tambien a los procesos de absorci6n y "desecacion" de
la materia fecal. EI tiempo de transite en el colon normal es de
36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son
las porciones donde aquel es mas lento (fig. 44-10).
En el colon se describen contracciones longitudinales de
las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las
cuales a su vez pueden ser t6nicas 0 rftmicas, Las contraccio­
nes anulares t6nicas son las que Ie dan al colon su tfpico as­
pecto haustrado, se producen a distancias regulares de unos
pocos centimetros y permanecen por largos perfodos en forma
estacionaria. 5610 desaparecen transitoriamente durante los
momentos de traslaci6n de la columna fecal, y se interpreta
que su funci6n es la de inmovilizar el contenido con el fin de
favorecer la actividad bacteriana y la absorci6n. Por el contra­
rio, las contracciones anulares rttrnicas tienen desplazamiento
pr6grado 0 retrogrado, y propulsan el contenido col6nico en
el sentido correspondiente. Este tipo de actividad s610 aparece
fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas
de varias horas de duraci6n.
EI colon derecho actiia fundamentalmente como camara
de cultivo bacteriano y en 61 tiene lugar la mayor parte de la
fermentaci6n y absorci6n del colon. La existencia de ondas
anulares rftmicas retr6gradas en el colon derecho favorece la
retenci6n y la mezcla del contenido anivel del ciego.
En el colon transversa. el contenido se torna progresiva­
mente mas s6lido y avanza hacia el colon descendente, con
movimientos cortos, de pocos cennrnetros, empujado por con­
tracciones anulares rftrnicas pr6gradas, tambien denominadas
movimientos en masa.
En la medida que el contenido colonico es concentrado y
desecado por la absorci6n col6nica, la velocidad de transite
disminuye progresivamente en sentido distal.
El avance de la columna fecal, producido por las contrac­
Contracciones anulares tonlcas
Fig. 44-10. Motilidad co ionic a
Las contracciones anulares to­
nicas le dan al colon su tipica Contracciones
forma haustrada, son estaciona­ anulares
retroqradas
rias y reducen Ia velocidad del
transite colonico. Las comrac­
eiones anulares ritmicas rctro­
gradas predominan en el colon
ascendente y aumentan la reten­
cion cecal, favoreciendo Ia
mezcla. l a fermen t ac io n
bacteriana y la absorcion, Par
el contrario. las contracciones
anulares rftmicas progradas se
producen en el colon transverso
y descendente e impulsan el
contenido hacia distal.
£ •
823
ciones rftmicas pr6gradas, llena progresivamente el colon
sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la
defecaci6n.
Defecacion. La distensi6n de la ampolla rectal por el avance
del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente
con la inducci6n de la relajaci6n refleja del esftnter anal inter­
no (reflejo rectoanal inhibitorio), creandose asi las condicio­
nes para iniciar la evacuaci6n. Si el individuo decide pospo­
ner la evacuaci6n, contrae voluntariamente el esffnter anal
externo. que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibi­
ci6n del esffnter intemo y se relaja el recto con disminuci6n
de la presi6n intrarrectal, aplacandose el deseo evacuatorio.
Por el contrario, la decisi6n de evacuar va seguida de la relaja­
ci6n voluntaria del esffnter anal externo y el aumento de la
presi6n intrarrectal e intraabdominal por contracci6n de los
rmisculos abdorninales y realizaci6n de la maniobra de
Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajaci6n del mus­
culo puborrectal, rectificandose el angulo rectoanal, con 10cual
se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La
evacuaci6n vacia el recto y, eventualmente, un segmento va­
riable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecaci6n y
sus trastornos se amplfan en el capitulo 45, en el apartado d.
(incontinencia anal).
Flora col6nica. La masa bacteriana del colon representa
aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso.
Este contenido tiene una concentraci6n de 109 a 10 '2 bacterias
por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 o/c
de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de
cultivo esta dada por un tiempo de transite relativamente len­
to y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la
flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos
metab61icos. una baja presi6n de oxigeno, un pH adecuado y
un potencial redox fuertemente negativo.
El neon entrega al colon un volumen de agua de aproxi­
madamente 1,5 I por dia, agua que se encuentra ligada a la
osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbi­
das en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte deri­
vadas de la dieta yen parte producto de las propias secreciones.
Contracciones anulares
propradas
824 SECCION VI. ABDOMEN

De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la

fibra vegetal y cantidades variables de almidones (lOa 20 %),
disacaridos y monosacaridos de diffcil digestion 0 absorcion
como lactosa, fructosa 0 sorbitol. Los compuestos endogenos
que llegan al colon son basicamente mucus, urea, enzimas,
inmunoglobulinas y celulas descamadas.
Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colonica
constituyen el sustrato metabolico de la flora bacteriana y
mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la
luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de ori­
gen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora
como fuente de nitrogeno para la sfntesis de protefna bacteriana,
y parte es absorbido por la mucosa colonies. El amonio absor­
bido es, a su vez, captado principalmente por el hfgado para la
sfntesis de aminoacidos no esenciales 0 convertido nuevamente
en urea. EFLUENTE ILEAL MATERIA FECAL
La ferrnemacion bacteriana de los sustratos lurninales pro­
duce acidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato, Na' 210 mEq/dia Na' 5 mEq/dia
K' 12 mEq/dia K' 9 mEq/dia
propionato y butirato, adernas de gases como CO" H, y metana. Agua1500 mlldia Agua 150 ml/dia
Se calcula que en el colon se forman diariamente unos 200
mEq de AGCC. de los cuales un 90 % sun absurbidos por Ia FIg. 44-11. Movimiento de agua y electrolitos en e! colon. En los recuadros
mucosa colonica, La inhibicion con antibioticcs de amplio se detallan los debitos aproximados de agua. sodio y potasio del efluente
espectro de la actividad metabolica de la flora deterrnina un ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentra­
aumento de la excrecion fecal de agua, electr6litos y nutrientes ciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe
no fermentados. unos 1300 iul de agua y 130 mEq de sodio por dfa. En condiciones de
Los AGCC absorbidos son utilizados metabolicamente por sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por dia.
la mucosa colonica, el hfgado y los tejidos perifericos, de 10
cual se desprende que la actividad colonica interviene en la
absorcion de sustratos energeticos, En e] homhre sano y bien en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, can el tiernpo, una
alimentado, este mecanismo de absorcion de energia a nivel inflamaci6n de la mucosa Ilamada colitis por desfuncio­
del colon es cuantitativamente poco importance y representa nalizaci6n. La infusi6n intraluminal de AGCC en concentra­
no mas de un 5 a 10 % de la energfa total ingerida. Sin embar­ ciones fisiclogicas induce la remision de la inflamacion
go, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino del­ colonica secundaria ala desfuncionalizaci6n. 10 cual pone en
gado, como en el caso de erueropatias difusas 0 resecciones evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el huesped, la
extensas del organo, la produccion y absorcion colonicas de flora bacteriana y sus productos metab6licos.
AGCC tienen un papel trascendente en la recuperaci6n intes­ Absorcion colonica. El colon absorbe norrnalmcntc unos
tinal de los compuestos energeticos no absorbidos proxi­ 1500 ml de agua y ISO mEq de sodio por dfa (fig. 44-11).
malmente. La absorcion de Na" se produce a traves de un mecanismo
Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trofico y meta­ de transporte activo, con gasto de energia, electrogenico, ca­
bolico sobre la mucosa colouica, y el butirato es el combusti­ paz de absorber Na" desde concentraciones luminales aun tan
ble preferente de las celulas del epitelio colonico. La desfun­ bajas como 30 mEq/1. La absorcion de Na" es estimulada por
cionalizaci6n del colon secundaria a una ostomia proximal los mineralocorticoides y por la presencia de AGeC en la luz
produce una caida importante de la concentracion de AGCC col6nica (fig. 44-12).

Fig. 44-12. Mecanismos principales de ab­

sorcion colonica, La bomba de sodio-pota­
<io-AT'Pns a de la membrana bascluteral
exrruye el sodio hacia el subepitelio (serosa)
cor. gusto de energia (E). La reduccion de la
cor.cenrracion de sodio intracelular obliga a
letentrada de sodio desde la luz intestinal ha­
cia la .:ellia. creando un gradicnte electrico
que fue-z, 12. entrada de cloro. EI cloro tarn­
bier. <e absorbe par intercambio con bicarbo­
nato. el cual cD la luz neutraliza los hidro­
genion", pc'.:;u~ijo, por el metabolismo
bncterianc. i.cs acidos grasos de cadena cor­
ta \AGCC pro.iucto de la fermentaci6n
bacteriana son en su mayor parte absorbidos,
estimulando letabsorcicn de sodio y agua, y
luego son utihzados metab61icamente par cl
organismo.
 44. COLON Y RECTO
La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe
secundariamente a la diferencia de potencial creado por la ab­
sorci6n del Na". Otra parte se absorbe por un mecanismo de
intercambio con bicarbonate, el cual es secretado a la luz
col6nica. EI bicarbonate neutraliza la acidez luminal produci­
da por la actividad metab6lica de la flora manteniendo e\ pH
col6nico en un valor cercano a la neutralidad.
EI K+ se absorbe activamente en la membrana apical a tra­
ves del transportador H+. K+-ATPasa. Sin embargo, esta ab­
sorci6n es norrnalmente neutralizada por la secrecion de K+;
en condiciones normales el flujo neto de K' a traves de Ia
mucosa col6nica se acerca a cero. Por 10 tanto, la concentra­
ci6n de K+en la luz del colon aumenta hacia Ja parte distal. cn
la medida que el contenido fecal es concentrado.
La absorci6n de sustancias osm6ticamente activas como
Na", CI y AGCC induce la absorci6n de agua, de manera que
se excretan por dia con la materia fecal s610 100 a 150 ml de
agua. unos 3 a 6 mEq de Na" y 10 a 15 mEq de K+.
Estudios in vivo han determinado que el colon humano
perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6
litros de agua par dia. Esta capacidad de reserva funcional ex­
plica la importancia del colon en la compensaci6n de la disfun­
ci6n absortiva del intestino delgado -como ocurre en resec­
ciones extensas 0 diarreas secretoras-, ya que es capaz de recu­
perar gran parte de! agua y los electr6litos rnalabsorbidos y/o
secretados que, de otra forma, se perderian con la materia fecal.
La sobrecarga de nutrientes no absorbidos tam bien puede
ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorcion
de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, pue­
de ser compensada por un aumento de la prcduccion y absor­
ci6n de AGCe. Sin embargo, si la produccion bacteriana de
AGCC supera la capacidad de absorcion del colon, estes se
pierden par las heces con aumento del agua y de la acidez
fecal,
Secrecion colrinica. En condiciones normales el colon se­
creta mucus y bicarbonato, EI mucus cumple con funciones
de lubricacion, proteccion y barrera, mientras que el bicarbo­
nato, tal como fue mencionado, neutraliza los acidos produci­
dos par el metabolismo bacteriano. Sin embargo, el epitelio
LUMEN
Fig. 44-13. Mecanismos de secre­ Na' ...f - - - - - - - - - - - - - - - - - - Na'
cion col6nica. La secrecion intesti­
nal es dependiente de la secrecion de
aniones, especiahnente de claro. El
CI- .....> --+--- CI
c1oroentra en la celula epitelial des­
de el subepitelio (serosa) a traves de
la membrana basolateral, juntamen­
le con el sodio y el potasio, utilizan­ Estfmulos
do un cotransportador. Diferentes luminales
estfmulos secretores, luminales 0 • toxinas
end6genos. aumentan los niveles de • actcos biliares
dihidroxilados
mensajeros intracelulares (nucleon­ • acldos grasos
dos ciclicos y/o calcio), los cuales, a hidroxilados
su vez, incrementan la conductividad
de los canales de c1oro de la mem­
brana apical permitiendo la salida del
c1oro.La secrecion de c1oroes acorn­
pafiada por salida de sodio y agua a
la luz intestinal.
825
colonico cuenta tambien can mecanismos de secreei6n de 0­
y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de
producir secreci6n neta de agua y electr6litos wando son
anormalmente estimulados.
Diferentes estimulos luminales. tales como acidos biliares
malabsorbidos y deconjugados por la flora, acidos grasos de
cadena larga modificados par acci6n bacteriana, AGCC a bajo
pH, toxinas bacterianas 0 laxantes. estimulan la secrecion de
Cl y K~, los wales son acornpafiados por la salida de Na,
agua y mucus. Los estimulos luminales pueden actuar directa­
mente sobre el colonocito, 0 indirectarnente a traves de arcos
retlejos entre la mucosa y el plexo subrnucoso (liberando VIP
o acctilcolina), 0 estimulando respuestas inmunologicas e infla­
matorias a nivel de las celulas del subepitelio (fig. 44-13).
Las rcspuestas inmunologicas e inflarnatorias liberan gran
mimcro de mediadores que participan acti vamente en la pues­
ta en marcha de los fenornenos secretores. Algunos de los
mediadores involucrados son: serotonina, nisramina. ade­
nosina, calicreina, bradicinina, factor de activacion de las
plaquetas (PAP). metabolitos del acido araquidonico (prosta­
glandinas, leucotrienos). citoquinas (interleuquinas 1 y 3.
interferon) y radicales libres del oxfgeno. Por el contrario. los
mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, ence­
falinas, opioides y sornatostatina reducen la secrecion colonica
c incrernentan la absorci6n.
Dada la cornplejidad del sistema. el rnimero de rnediado­
res intervinientes y las multiples interacciones entre el siste­
ma neuroendocrine, el epitclio y los mediadares, se hace dift­
eil esclarecer la participacion relativa de cada uno de los me­
canismos citados en cada situaci6n particular.
Muchos de los mediadores de la intlamaci6n y de la
secrecion tarnbien incremcntan la penneabilidad de la mucosa
y reducen su capacidad de barrera. La alteraci6n de la barrera
intestinal aurnent a la entrada de antigenos, toxin as y
rnicroorganismos, los cuales son capaces de desencadenar dano
local y sistemico. Estas alteraciones estan involucradas en la
fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y
en la traslocacion de gerrnenes y ioxinas con punto de partida
en la luz colonica.
SEROSA
I
.. I
+
: C)
Estimulos
end6genos
Mensajeros
intracelulares • endocrinos
• neurales
• inflamatorios
 826 SECCION VI. ABDOMEN

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Claudio Barreda

Definicion. La gran mayorfa de los diverticulos colonicos

son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submu­
cosa a traves de las capas muscularcs de la pared colonica, La
enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca
distintas formas clinicopatol6gicas de los divertfculos col6nicos 75 %
adquiridos. Incluye desde su presencia asintomatica (euler­ 12%
medad diverticular no complicada) hasta su inflamaci6n, per­
foracion, fistula, obstrucci6n 0 hemorragia (enfermedad
diverticular compJicada).
Epidemiologia. La prevalencia de los divertfculos coloni­
cos aumenta con la edad. Si hien existen en el 8,5 % de la
poblaci6n general, casi un tercio de los casas son diagnostica­
dos en Ja quinta decada de la vida y mas de la mitad en la
octava. Tarnbicn la incidencia de complicaciones aumenta en
relaci6n directa con la edad. El 10 % de los pacientes presen­
taran complicaciones a los 5 anos del diagnostico, 25 % a los
10 aries y mas del 35 % despucs de Ius 20 aries,
Anatomia patologica. La distribuci6n de los divertfculos
col6nicos se ilustra en la figura 44-14. Su tarnafio oscila desde
menus de 1 mm hasta algunos centfrnetros, y su mirnero varia Fig. 44-14. Dis~ribuci6n de los diverticulos colonicos.
entre uno y varios cientos. Segtin su estadio evolutivo pueden
ser intramurales 0 extramurales. Los intramurales, tarnbien Ila­
mados hipertonicos, corresponden al denominado estadio Otro hallazgo anatomopatol6gico frecuente en la enferrne­
prediverticular. Con el tiempo estos divertfculos aumentan de dad diverticular no complicada es un aumcnto del grosor de la
tamano, se hacen extramurales y adoptan una forma de bois a capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un mar­
o saco (divertfculos hipotonicos). Segun su punto de emer­ cado aumento del tejido elastico de las tenias, 10cual acorta al
gencia del colon, los divertfculos extramurales pueden estar colon y acenuia las corrugaciones de la capa muscular. Esta
cubicrtos por serosa, apendices epiploicos 0 mesenterio (fig. alteraci6n parece preceder a la enfermedad y se la halla con
44-15). frecuencia en las piezas operatorias de pacientes j6venes. ,

Fig. 44-15. Sitios de emergencia de

los divertfculos col6nicos.

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~~>."".,,", •
 6::jj··;·;ii

44. COLON Y RECTO

La manifestaci6n anatomopatol6gica mas temprana de la Enfermedad diverticular no complicada

diverticulitis es la inflamaci6n e hiperplasia linfoide del apex
del diverticulo, asociadas con la presencia de materia fecal La diverticulosis 0 enfermedad diverticular no compJica­
retenida en su luz. La extensi6n de la inflamaci6n y supuraci6n da es en la mayorfa de los casos asintomatica, Sin embargo.
a los tejidos vecinos (grasa peric6lica y apendices epiploicos) alrededor del 40 % de los pacientes refieren sfntomas vagos
es frecuente en los enfermos con sintomatologfa clfnica de tales como dolor abdominal, distensi6n flatulenta 0 cambios
diverticulitis. Esta peridiverticulitis asf como la adherencia con en el habito intestinal (Loeb PM, 1978). Clfnicamente, la diver­
vfsceras vecinas (anexos, utero, vejiga, intestino delgado, ticulosis y el llamado colon irritable 0 colon espasmodico son
epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforaci6n muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este
intramural 0 extramural de los divertfculos. Por infecci6n rei­ sfndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto,
terada, 0 por apertura de un absceso, el colon enfermo puede los hallazgos de la manometrfa col6nica son semejantes. Asi­
comunicarse con las vfsceras adheridas mediante un trayecto mismo, en ambos se ha observado una mejorfa tanto clinica
fistuloso (ffstula colovesical, colovaginal, colocutanea). Cuan­ como manornetrica mediante una dieta rica en residuos. Final­
do no existe adherencia con organos vecinos, 0 esta es s610 mente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable
parcial, la perforaci6n diverticular ocasiona una peritonitis muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a
generalizada 0 localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilfaca la observada en la poblaci6n normal.
izquierdaj.s--, El diagn6stico de diverticulosis requiere un estudio con­
Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resul­ trastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de
tante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial 0 in­ divertfculos hipert6nicos 0 hipot6nicos (figs. 44-17 y 44-18).
c1usocompleta. En ocasiones, por accion fibroblastica exage­ La diverticulosis asintornatica no requiere tratamiento al­
rada, la inflamaci6n cronica puede adoptar una forma tumoral. guno. En caso de sintomas compatibles con un colon irritable
Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la esta indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson
motilidad col6nica es el factor patogenico mas aceptado de la WG, 1986).
enfermedad diverticular. La actividad motora del coJon nor­
mal consiste en ondas simples, con periodos de acalmia que
varfan entre 5 y 30 minutos. La duraci6n de cada onda es de 8 Enfermedad diverticular complicada
a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel
del sigmoide es normal que se formen pequefias carnaras de Incluye la hemorragia, la inflamaci6n 0 diverticulitis, y
hiperpresi6n (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos las compJicaciones de esta: obstrucci6n, perforaci6n y fistula.
de fibras musculares. La relajaci6n de un aniJlo permite el
pasaje del contenido de una carnara a otra de menor presion, y
asf sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto. Hemorragia
En la enfermedad diverticular existe un aumento del mi­
mero de ondas y tarnbien de su amplitud y duraci6n. Se ha La patogenia, el diagn6stico y el tratamiento de esta com­
descrito, asimismo, un aumento de la actividad contractil plicaci6n seran anaJizados mas adelante (vease Hemorragias
segmentaria y un asincronismo entre la contracci6n y la reia­ digestivas bajas).
jaci6n. Como result ado aumentarfa significativamente la pre­
si6n en las camaras endoluminales, 10 cual favorecerfa la
hemiaci6n mucosa a traves de zonas debiles en la capa mus­
cular. Tambien el colon proximal quedarfa afectado secunda­
riamente debido a la hipertensi6n sigmoidea.
La etiologfa de las anormalidades motoras col6nicas es
incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa
en residuos y el estres emocional desempefien un papel im­
portante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos
disminuye el mimero, amplitud y duraci6n de las ondas col6ni­
cas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la
poblaci6n normal.

Fig. 44-16. Camara de hipertensi6n endoluminal. A. Segmentos co16nicos

proximal y distal a la camara; B, carnara; C, divertfculo. Fig. 44-17. Diverticulosis hipert6nica 0 estado prediverticular (j1echas).
828 SECCION VI. ABDOMEl\;
Fig. 44·18. Diverticulosis hipotonica If/cella).
Diverticulitis
Es un proceso inflamatario localizado secundario a la
microperforacion de un diverticulo. La diverticulitis simple 0
no complicada se caracteriz a por ser una inflamacicn
peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistemica,
El enfermo se presentahabitualmente con dolor en la fosa
ilfaca izquierda, anorexia, nauseas 0 vornitos y ligera distension
abdominal. Puede existir defensa, y la palpacion del colon iz­
quierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leuco­
citosis, la presencia de estes signos obliga a descartar una com­
plicacion (absceso 0 peritonitis) mediante ecograffa 0 tomo­
graffa eomputada.
El diagnostico diferencial incluye la colitis isquernica, la
enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesa­
rio un colon por enema para confirmarel diagnostico, se 10
efectuara a baja presion para evitar romper las adherencias
que a menudo bloquean la perforacion. La diverticulitis dere­
eha es indistinguible de la apendicitis.
La mayorfa de los ataques de diverticulitis requieren hos­
pitaliz.acion dada la necesidad de hidratacion parenteral,
antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales com­
plicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante
analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina 0
derivados debido a su efeeto espasmodizante sobre la museu­
latura colonica.
Complicaciones de la diverticulitis
Perforacion. Se denomina genericamente perforaci6n a la
presencia de abscesos, peritonitis 0 retroperitonitis, como con­
secuencia de una perforacion diverticular libre 0 insuficiente­
mente bloqueada. EI terrnino perforacion no es del todo co­
rrecto, ya que la diverticulitis simple tambien es el resultado
de una perforacion diverticular, aunque en este caso el b1o­
queo adecuado impide que la infeccion se difunda.
La perroracicn libre en la cavidad peritoneal origina una
peritonitis aguda difusa grave. La semiologfa abdominal y la
radiologfa simple del abdomen suelen ser suficientes para el
diagn6stico. En la radiograffa de pie es cornun la presencia de
neumoperitoneo, asf como de lfquido libre intraperitoneal. '
La retroperitonitis difusa por perforacion retroperitoneal
es una complicaci6n grave y de rnortalidad elevadfsima. En el
examen ffsico puede existir una contractura refleja del psoas,
aunque 10 mas frecuente cs la presencia de signos c1fnicos de
sepsis grave. La tomograffa computada es especialmente iitil
para el diagn6stico, ya que pone de manifiesto la extension
retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas.
En toda microperforacion diverticular se forma al cornien­
zo un pequeno absceso paradiverticular que luego se reabsorbe
espontanearnente;o se drena, tambien espontaneamente, en el
intestino (Colcoek B, 1971). En ocasiones, como consecuen­
cia de un bloqueo insuficiente de la infeccion local, pueden
farmarse colecciones purulcntas voluminosas (abscesos) tan­
to en la vecindad del colon como lejos de este, La Iocalizacion
mas frecuente del absccso es intraperitoneal (tosa ilfaca iz­
quierda, Douglas. mesocolon. espacio subfrenico), aunque tam­
bien puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa
lumbar.
Se puede sospechar clfnicamente el absceso por la presen­
cia de fiehre en picos, cscalofrios y masa palpable. Sin embar­
go, el diagnostico debe ser confirmado por ecografla 0 torno­
graffa computada. Ambos metodos pueden precisar su locali­
zacion e identifiear un trayecto percutaneo segura para su dre­
naje.
Fistula. Se origina par la apertura de un absceso para­
diverticular en un organa vecino. De esta manera, la ffstula
comunica la luz del cajon can el organa en cuestion,
La f.orma mas frecucntc de ffstula es la que comunica el
sigmoide con la cupula vesical (fistula colovesical). Se la ob­
serva sobre to do en el varon, ya que en la mujer el utero cons­
tituye una barrera entre cl colon y la vejiga. EI cuadro clmico
es caracteristico debido a la presencia de fecaluria y neuma­
turia. Tarnbien puede existir fiebre. disuria y polaquiuria. El
colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fistula,
aunque solo en el 30 % de los cases se advierte el pasaje de
bario a la vejiga. EI diagn6stico es confirmado par la cistos­
copia, que permite obscrvar directamente el arificio vesical
de la ffstula.
La fistulizacion en otros 6rganos es mas rara, si bien pue­
de ocurrir con otro segmento del co lon, intestino delgado, trom­
pa, utero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el
colon se fistuliza en el estomago, el ureter y la region perianal.
EI segmento del colon que can mayor frecuencia se fistuliza
en el sigmoide es el ciego. Esta ffstula, al igual que las esta­
blecidas can el intestino delgado, puede manifestarse por
diarreas abundantcs, En ambos casos, el diagnostico se con­
firma mediante examencs corurastados del aparato digestivo.
La fistulizacion en el utero es a menudo asintornatica, aun­
que puede manifestarse por una endometritis inespecffica. Por
Sl1 parte, la ffstula colovaginal se caracteriza par la salida a
traves de la vagina de materia fecal y gases. EI diagnostico se
corrobora facilmente can la especuloscopia, que permite ob­
servar el orificio fistuloso en el fondo de saeo posterior. La
fistulizaci6n en la trompa puede manifestarse por un piosalpinx.
Las ffstulas con la pared abdominal aparecen general men­
te en la fosa ilfaca izquierda 0 la fosa lumbar. EI diagn6stieo
se convalida en ambas mediante la fistulograffa, que hace po­
sible observar el relleno del colon.
Obstruccion. La fibrosis por inflamacion cronica puede
determinar una obstruccion completa 0 incompleta del colon.
~
 44. COLON Y RECTO
En esta situaci6n clfnica es necesario descartar: a) la presen­
cia de una obstrucci6n del intestino delgado par adherencia de
un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma.
EI sitio exacto de la obstrucci6n (intestino delgado 0 colon)
puede ser precisado por las radiograffas simples del abdomen.
El diagnostico diferencial entre diverticulitis y carcinoma puede
ser diffcil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda
atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de
una estenosis larga, con conservaci6n de mucosa y diverticulos,
sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no
es infrecuente que un pequefio carcinoma pase inadvertido
cuando se asocia a una inflamaci6n diverticular, por 10 cual el
diagn6stico diferencial s610 puede establecerse en forma con­
cluyente mediante el examen de la pieza operatoria.
Tratamiento quirurgico. Las indicaciones quinirgicas en
la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes 0
electivas (tabla 44-1).
Tabla 44-1. Indicaciones qnirurgicas en la enfermedad
diverticular complicada
lndicaciones urgentes
• Peritonitis difusa
• Retroperitonitis difusa
• Absceso intraperitoneal
• Absceso retroperitoneal
• Obstrucci6n intestinal completa
• Hemorragia grave
Indicaciones electivas
• Diverticulitis recidivante
• FIstula
• Obstrucci6n intestinal incompleta
• Hemorragia recidivante
• Imposibilidad de excluir un carcinoma
Fig. 44-19. Estenosis colonica (flecha grande) de causa diverticular y
divertfculos vecinos tflecha pequefia).
.),
.. ,i
...•.....
lndicaciones urgentes
La cirugfa urgente esta indicada en la peri.:
peritonitis difusas, la hemorragia incoercible :. :2 ::
col6nica completa. En carnbio, el tratamiento ,~.:~'~: _. .
ceso consiste en su drenaje par vfa percutane a. ;~~~
ecograffa 0 tomograffa computada (Stabile BE. : . -.
pues del drenaje, el enfermo puede ser operado ele::> "~~.: - ,
y en un solo tiempo, de la diverticulitis.
Procedimientos quirurgicos. La cirugia de Ijr;e~.~" : .
peritonitis 0 retroperitonitis consiste en la extirpaci:':-. :".
mento col6nico afectado, sin restablecer la continc.c; ; ~c .
tinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exterionz sc :
colostornia y el distal como fistula mucosa. En case:" : _" :
cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ,,,: ::C:-.·
do en fondo de saco ciego (operaci6n de Hartmanr, ­
cirugia de urgencia por peritonitis estan contraindicc c as .;
anastomosis col6nicas debido al rerreno septico en q'':C :c::
realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en e: ~: .
no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscc. ~
de la anastomosis, una complicaci6n que eleva notabl err.e" C
la mortalidad de la peritonitis diverticular.
EI cierre simple de la perforaci6n, con drenaje del f:.:
colostomia transversa, no tiene actualmente indicacion e: _
peritonitis diverticular. No s610 deja in situ al colon enfe:-:-"
sino que la materia fecal, retenida entre la colostornia y L : ::.
foracion puede ser causa de contaminaci6n persistente er; ~ ,,:
de dehiscencia del cierre simple.
La colostomia transversa, como unico procedimientc .:
cial, es una altemativa valida para enfermos con obstrucc r.:
col6nica completa de causa diverticular y con riesgo quin:::~;·
co elevado. Sin embargo, la colostomia debe ser seguida c .:..
segundo tiempo por la reseccion del colon obstruido. y e~.:_~
tercer tiempo por el restablecimiento de la continu.c ; ;
col6nica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es se ;_~ .;
pero prolonga significativamente la recuperacion del pa:ie:'·
teo En enfermos con riesgo quinirgico aceptable esta indi:,,:~
la reseccion con exteriorizacion de cabos y anastomosis ::':c:.
rida para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita <"::-._
peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccicc...
dos puede estar indicada una resecci6n con anastomosis ~::­
maria en un solo tiempo.
Indicaciones electivas
La resecci6n con anastomosis prirnaria en un solo tie r.r :
es el tratamiento de elecci6n en la mayorfa de las indicaci.c.e ,
quinirgicas electivas. Ello se debe al mejor estado genera. ~"
los pacientes, ala ausencia de infecci6n peritoneal signif.; c.:'
va y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamenre e:- :
preoperatorio. No obstante, la cirugia en dos 0 tres tier.,:: ;
puede estar indicada en situaciones especiales. Una' colos.: -::'.: .
como primer tiempo puede tener indicaci6n en tUL::"
diverticulares grandes (flem6n diverticular), con el obje:: ~c
disminuir preoperatariamente su tarnafio y su adherencia c. :".
jidos vecinos. Tambien la colostomfa previa sirnplifica lCc _'
rugfa en caso de ffstulas complejas y cuando existe infe; ~ .
urinaria severa.
BIBLIOGRAFIA
Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB SC:~~.c:"
Philadelphia. 1971.
830 SECCION VI ABDOMEN

\­

Fig. 44-20. Tratamiento quinir­

~
gico de la perforacion diverti­ B
c

o
cular con peritonitis. A. Extir­
pacion del segmento colonico
perforado; B, exteriorizacion de
ambos cabos; y C, operacion de
Hartmann.

Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y Escandinavia y Estados Unidos. Es mas frecuente en la raza

Fordtran J: Gastrointestinal Disease. p. 1745. WB Saunders, judfa, en especial en emigrados del este europeo. 10 cual su­

Philadelphia. 1978. giere una combinaci6n de factores geneticos y ambientales.

Stabile BE, Puccio E, van Sonnemberg E, y col. Preoperative

Asimismo parece ser mas frecuente entre los habitantes de areas

percutaneous drainage of diverticular abscesses. Am J. Surg 159:

urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en
99-105, 1990.
Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of cuanto al sexo, la incidencia seria superior entre las mujeres

I
the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916. 1986. de 20 a 40 anos (Farner RG, 1990). En un estudio reciente,

efectuado en Francia (Gover-Rousseau C, 1994), la inciden­

cia de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cad a 100.000

habitantes,

COLITIS ULCEROSA En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta en­

Adolfo Graziano
Definicion. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia
en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma
i
fermedad es indudablemcnte menor, aunque sus cifras reales
son desconocidas.
Etiopatogenia, Se ha sugerido que un antigeno microhiano
ode cualquier otro tipo penetrada en el epitelio intestinal, ge­
nerando una respuesta inmune que resultarfa citopatica para

I
continua, ascendente y simetrica, un huesped constitucionalmente sensible. AI respecto, la in­
Epidemiologia. Predornina en la raza blanca y en la po­ tervenei6n de meeanismos inmunol6gicos en el origen y
blaci6n occidental. sobre todo en Gran Bretana, Francia, patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden-

•
 p
44 COLON Y RECTO
Fig. 44-21. Mucosa col6nica ulcerada y
seudop61ipos.
cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes
extraintestinales y la respuesta favorable de la enferrnedad a
corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis
ulcerosa tam bien se ha observado un aumento en la produc­
cion de inmunoglobulinas G, tftulos altos de anticuerpos para
el epitelio colonico y citotoxicidad de linfocitos circulantes
hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo espe­
cial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha
sido hallado en el S4 al 84 % de los casos.
La colitis ulcerosa fue observada en familiares consangui­
neos yen gemclos homocigotas. Actualmente se considera que
el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer
grado es 10 veces mayor que para la poblaci6n general. Esta
influencia genetica no esta ligada al sexo ni se iransmite en
forma autos6mica dominante.
El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido
a multiples fact ores como tabaco, drogas, sustancias qufmi­
cas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque
los factores psicologicos no parecen tener un papel en el ori­
gen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estres emocional
influyen en las recafdas de la enfermedad.
- - ---­
, . , ,""
) ~
Anatomia patologica, Cuando la enfermedad se halla t;~­
establecida.Ia serosa del colon aparece de aspecto blanque~.­
no con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haust:':
esian disminuidos 0 incluso borrados y la pared colonica So
observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa pre­
senta multiples ulceraciones que confluyen y forman ulcer c­
ciones mayores, dejando entre sf islotes de mucosa poiipoide ;
(seudopolipos 0 p6lipos inflarnatorios) (fig. 44-21). Otras \e­
ces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequena.
uleeraciones que s610pueden scr identificadas por microscopic
En la enfermedad avanzada, los seudopolipos pueden adopta:
forrnas alargadas, bicefalas 0 tricefalas (seudopolipos digiti­
formes).
En la microscopia, el fondo de las ulceras (que a menu de
corresponde a Ia submucosa) aparece infiltrado por celula­
redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinofilos y macrofagos.
La presencia de microabscesos crfpticos no es patognornonica
de la enferrnedad, pero es muy caracterfstica de ella. Estan
constituidos por acurnulos de piocitos en el fondo de las crip­
tas (fig. 44-22). AI tusionarse entre sf, los microabscesos pro­
ducen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega
Fig. 44-22. Microabsceso criptico (flecha ..
832 SECCION VI. ABDOMEN
del plano subyacente (iilceras en "boron de camisa"), Cuando
la enfermedad remite, las ulceras pueden rccpitelizarse, aun­
que rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infil­
trados inflamatorios tarnbien persisten durante los perfodos de
remisi6n (Goligher rc, 1987; Morson B, 1990; Batts KP, 1990).
Diagnostico. Presentacion clinica. El sintoma mas fre­
cuente es el aumento en el mirnero de las deposiciones, que
puede variar entre 4 y 20 por dia, segun la gravedad del ata­
que. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificacion
indica una complicaci6n evolutiva. Pueden asociarse mani­
festacioncs generales inespecfficas como nauseas y vomitos,
fiebre, anorexia y postraci6n.
Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifes­
taciones osteoarticulares, dermicas, oftalrnicas y hepaticas. Las
osteoarticulares son las mas frecuentes; su incidencia aJcanza
el 25 % de los casos y consisten en artritis perifericas (fig.
44-23). Mientras que las artritis perifericas responden al trata­
micnto de la enfermedad de base, la sacroileitis y la espondilitis
anquilosante evolucionan en forma independiente.
La incidencia de las manifestaciones dermicas es del 5 %.
Las mas caracterfsticas son el eritema nudoso y el pioderma
gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan:
Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa.
Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa.
psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides,
glositis, estomatitis y tilceras bucales 0 vaginales (fig. 44-25).
La lesi6n hepatica mas frecuente es la colangitis escle­
rosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las
vias hiliares intrahepaticas y extrahepaticas. EI diagnostico se
obtiene mediante la colangiograffa endoscopica retr6grada.
Esta lesion es ocasionalmente la primera manifestacion clini­
ca de una colitis ulcerosa y la colectomia no altera su evolu­
cion.
Formas clinicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evo­
luci6n fulminante aguda (5 % de los casos), cronica recurren­
te (64 %) 0 cronica continua (31 %). La forma fulminante co­
mienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdo­
minal y vomitos. Puede ser el primer episodio de la enferme­
dad 0 aparecer durante la evoluci6n de una forma cronies. Su
curso es rapido y puede llevar a la muerte 0 pasar a la
cronicidad. La cronica recurrente se caracteriza par periodos
activos y de rernision: es la forma mas frecuente, y cada peno­
do de actividad puede seguir un curso !cve, moderado 0 grave.
Laboratorio. Es totalmente inespecffico y los hallazgos
dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia
hipocr6mica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y al­
teraciones del hepatograma.
Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnostico mas
importante. Dado que la enfermedad cornienza en el recto, la
vision directa de la mucosa rectal con biopsia es representati­
va de 10 que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de
la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el
perfodo agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa
sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede apa­
recer un puntillado hemorragico al friccionar la mucosa con
un hisopo. En el estadio IT existe marcada hiperemia yedema;
el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas su­
perficiales. En el estadio III el sangrado es espontaneo y se
apreeian ulceraciones aisladas 0 confluentes; las valvulas de
Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el esta­
dio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcera­
da y cubierta por una espesa membrana difteroide. EI exudado
es mucopurulento y pueden observarse seudop6lipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las altera­
ciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal esta
disminuido. Durante el perfodo de aetividad la mucosa apare­
ce congestiva y de aspecto granular, con 0 sin seudopolipos,
Fig. 44-25. Ulcera necrotica sublingual en colitis ulcerosa,
 44. COLON Y RECTO 833

La colonofibroscopia es util para deterrninar la extension

colonica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y
los seudopolipos. Sin embargo, ei metodo se halla contrain­
dicado cuando el colon esta gravemente enfenno debido al
riesgo de perforacion y a la posibilidad de desencadenar un
megacolon texico,
Radiologia. Ei dibujo aereo en la radiograffa simple del
abdomen puede revelar perdida de haustros, bordes colonicos
aserrados y acortamiento 0 estrecheces del organo. La presen­
cia de tres 0 mas asas delgadas dilatadas predice una mala
respuesta al tratamiento medico (Chew CM, 1991).
EI colon por enema con doble contraste puede revelar,
durante la fase aguda, pequefias ulceraciones que dan a los
bordes colonicos un aspecto espiculado fino, 0 ulceras pro­
fundas "en boton de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como
el granulado mucoso y los seudopolipos, tambien pueden ser
puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada,
la proliferacion fibrosa acorta el colon y Ie otorga un aspecto
tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal
(microcolon) (Fig. 44-28, A y B).
Cornplicaciones evolutivas. Adernas de las exacerbacio­
nes periodicas, distintas complicaciones graves pueden modi­
ficar el curso de una colitis ulcerosa.
Megacolon uixico, Se 10 define como una dilatacion
segmentaria 0 total del colon, asociada con sepsis sisternica.
Esta complicacion ocurre siempre durante un ataque grave y
su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991).
La patogenia del megacolon texico es incierta. Sin embargo.
esta bien establecido que puede desencadenarse, durante un
ataque agu do, por la adrn i nistrac ion de opi aceos 0
Fig. 44-27. Granulado mucosa del colon.
anticolinergicos y por la realizacion de un colon por enema 0
colonofibroscopia.

Se debe sospechar un megacolon taxi co en todo ataque

Fig. 44-26. Ulceras del colon transversa "en baton de camisa'' (jlechas).
agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotension, com pro­
miso del estado general y disminucion brusca del niimero de
deposiciones. Los ruidos abdorninales pueden estar presentes
ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radio­
graffa simple de abdomen muestra una dilatacion colonica (mas
de 6 em de diarnetro) a expensas del colon transverso y del
ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal 0 fuera
de esta sugiere una perforacion bloqueada. Es la complica­
cion mas gra ve del megacolon toxico y ocurre hasta en e130 %
de los casos.
Cancer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posi­
bilidad lOa 30 veces mayor que la poblacion general de desa­
rrollar un cancer de colon. Esta cornplicacion es rara durante
los primeros afi.os de evolucion de la colitis y luego aumenta
un 20 % con cada decada transcurrida. La sobrevida a 5 afios
del carcinoma colonico asociado con la colitis ulcerosa no
supera el 18 %. 10cual se debe en gran parte a las dificultades
para realizar un diagnostico temprano.
Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante
como la estenosis benigna irreductible del colon, asi como las
fistulas colocolicas 0 colorrectales, son complicaciones infre­
cuentes. La incidencia de comp)icaciones perineales es muy
inferior a la observada en la en"termedad de Crohn.
Diagn6stico diferencial. Cuando se trata de las primeras
manifestaciones de la enfermedad, el diagnostico diferencial
incluye las diarreas bacterianas 0 parasitarias, la colitis
isquernica y la colitis actmica. Cuando existe el diagnostico
de enfermedad inflaniatoria intestinal, es necesario diferen­
ciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen
caractertsticas clinicas y anatornopatologicas que por 10gene­

- - - -

. ,
,
.,
,
•. '
834 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 44-28. Microcolon de la

colitis uleerosa. A, Colon por
enema; B. pieza operatoria en la
que se aprecia la estrechez de la
luz colonica tflechasi.
A B

raj penniten un diagnostico correcto; sin embargo, en ell 0 al Diferencias anatomopatologicas

15 % de los casos la diferenciaci6n entre una y otra es imposi­
ble (tabla 44-2). A. Macroscopicas
Distribuci6n Continua, simctrica Sulteada, asimetrica
Tratamiento, Las formas leves y moderadas pucdcn ser
Compromiso rec- Constante Variable
manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en tal
una dieta pobre en residuos y en la administraci6n de Compromiso ileal Nunca Frecuente
sulfasalazina por via oral. Esta droga est a compuesta por Mucosa Granular Empedrado
sulfapiridina y acido 5-aminosalicflico, que es el responsable Ulcer as Forma variable Aftoides, lineales,
de los efectos benefices sobre el colon. La sulfasalazina se serpiginosas
administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es tambien eficaz para Fisuras Nunca Transversales
la prevenci6n de las recurrencias. En pacientes con intoleran­ Seudopolipos Frecuentes Poco frecuentes
cia a esta droga esta indicado emplcar arninosalicilatos (5-asa). Serosa Normal Comprometida
Acortamiento co- Por hipertrofia Por fibrosis
lonico muscular
Tabla 44-2. Diferencias clinicas y anatomopatologicas entre la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn B. Miuoscopicas
Inflamacion Mucosa Transmural
Granulomas Raros Frecuentes
Colitis uicerosa Eniermedad de Abscesos cripti- Frecuentes Infrecuentes
Crohn cos
Celulas de Paneth Frecuentes Raras
Diferencias clinicas Hiperplasia lin- Mucosa y submuco- Transmural y peri­
foidea sa mural
Sangrado rectal Constante Inconstante Ganglios linfati- Hiperplasia reactiva Granulomas
Diarrea Seudodiarrea Segun localizacion cos
Dolor abdominal Infrecuente, Frecuente, colico Vascularidad Prominente Variable
urgencia defecatoria suboclusivo Lesiones anales Inespecfficas Granulomas
Fiebre Infrecuente Frecuente
Perdida de peso Variable Frecuente
Masa palpable Rara Frecuente
Lesiones perine­ Infrecuentes Frecuentes
ales Las formas graves requieren internaci6n, supresi6n de la
Presentaci6n elf­ Fulrninante, cronica Lenta y progresiva
nica rccurrcnte 0 conti­
ingesta oral, hidrataci6n endovenosa y eventualmente alimen­
nua taci6n parenteral. Esta indicado el uso de corticoides (rnetil­
Resultado de la La proctocolecto­ La recidiva es co­ prednisolona 0 hidracortisona) en dosis variables segtin la gra­
cirugia mia es curativa mun con cualquier vedad del cuadra. En pacientes refractarios a los corticoides
tecnica puede estar indicado el uso de metotrexato 0 ciclosporina.
 xq

44. COLON Y RECTO 8::

Indicaciones quirurgicas ----------------f-­

El 20 al 30 % de los enfennos de colitis ulcerosa requieren
tratamiento quinirgico. Su indicaci6n puede ser urgente por
ataque agudo incontrolable, megacolon toxico, hemorragia
masiva 0 peritonitis; 0 electiva, en las formas invalidantes.
Estas incluyen a enfermos rcsistentes al tratamiento medico,
cuando existe retardo del crecimicnto y de la madurez sexual, 5cm
o cuando las manifestaciones extraintestinales 0 perineales
impiden una vida normal.
Procedimientos quinirgicos urgentes. EI procedimiento
quinirgico mas utilizado en la urgencia es la colectornfa subtotal
con ileostomfa segun el procedimiento de Brooke (fig. 44-29).
Consiste en la exeresis del colon y el ahocamiento del recto­
sigma en el espacio suprapiibico a la manera de una fistula
mucosa. La ileostomia segun la tecnica de Brooke (fig. 44-30,
A y B) se realiza a traves del musculo recto anterior derecho,
aproximadamente en la mitad de una linea entre la espina ilfaca A
anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 em del Ileon,
evertiendolo de manera que las dos serosas se mantengan en
contacto. Luego se fija la eversi6n mediante la sutura del bor­
de ileal a la dermis. El borde rnesenterico debe ser suturado al
peritoneo parietal para cvitar hernias intemas 0 prolapso de la
ileostomfa (Beart RVV, 1990).
Otros procedimientos, tales como la colectomfa total con
ileostomia y cierre del mufion distal, 0 la coloproctectomia
total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene
como complieaci6n la dehiseencia del mufion rectal, mientras
que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, 10 eual
impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo.
Procedimientos quinirgicos electivos. Durante muchos
afios, la coloproctectornfa total con ileostomfa definitiva (fig.
44-31) fue el procedimiento mas utilizado en indicaciones B
quinirgicas eleetivas. Ello se debi6 a que esta operacion cura
Fig. 44·30. Ileostomfa con la tecnica de Brooke. A, Eversion del asa exte­
riorizada: B, Sutura del asa evertida a la dermis.

Fig. 44-29. Colectornfa subtotal con ileostornfa. 1, ileostorrua; 2, abocamien­

to a la piel del rectosigmoide. Fig. 44-31. Coloproctectomfa total.

'- --- - -- -­
' . ~

.'
, ~. " ~
836 SECCION VI. ABDOMEN

definitivamente la colitis ulcerosa, asf como la mayorfa de sus '.'.\

complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproc­ . ::;
tectomfa total determina una ileostomia definitiva; adernas, · .:
ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los
casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal.
· .
....
La coloproctectomia con resarvorio ileal e ileoanoanas­
tomosis es actualmente la mejor opcion, aunque no la ideal,
para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en ..... ::
una proctocolectomia y anastomosis de una bolsa ileal con el '.'."

conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa ·.

ileal (0 reservorio, 0 pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en .. -::::
S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W .....
de Nichols. EI reservorio en J, que anastomosa dos asas, es
actualmente el que mas se emplea par su sencillez y sus resul­ '.;.
tados. Una vez realizado, el co do de la.T se anastomosa con el .....
ana a nivel de las criptas, previa mucosectomia del manguito
rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida .... ,
.'.;".:
temporariarnente: y para ello se realiza de manera simultanea . :~'::", ,'. ".:
una ileostomia proximal en asa, que mas tarde se cierra, una
vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La
coloproctectomfa con balsa ileal es una tecnica de baja marta­
lidad (l %) pero de elevada marbilidad (30 %) y hasta con el
. :J}

10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicacion

especffica es la denominada p ouchitis 0 inflarnac ion del
reservorio, De etiologia desconocida, esta entidad remeda. elf­
nica, endoscopica y radiol6gicamente, ala enfermedad de base.
Puede originar 0 hacer renacer manifestaciones extraintes­
tinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se em­
plean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch
son la estenosis rectoanal, la desnutricion severa y las altera­
ciones del mecanismo esfinteriano anal.
Cuando en la colitis ulcerosa el recto esta preservado, 10
cual ocurre solo en el2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el
tratamiento de eleccion puede ser la colectomfa total con
anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operacion es que
mantiene la evacuacion par via natural sin necesidad de crear
un pouch. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia
del riesgo de hemorragia y cancer, y la posibilidad de fistula Fig. 44-32. Colectomia total y reservorio ileal anastomosado al conducto
ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos). anal preservado,

A B c D

Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A. En J de Utsonorniya; B, en S de Parks: C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.

 44. COLONY RECTO
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POLIPOS Y POLIPOSIS
Fernando Bonadeo Lassalle
Definicion, EI termino polipo es meramente descriptivo y
se refiere a cualquier formaci6n que se eleva desde una super­
ficie mucosa, independientemente de su naturaleza histol6gica.
Segun su morfologia, los p6lipos pueden ser pediculados,
subpediculados 0 sesiles (fig. 44-34), Y por su mimero, iinicos
o multiples. Su tamafio puede variar desde menos de 1 mm
hasta varios centimetres: cuando un p61ipo es muy grande, y
particularmente si es sesil, es mas corriente hablar de tumor.
La descripci6n macroscopica aporta datos valiosos, pero tiene
escaso valor clfnico si no se acornpafia del diagn6stico
histologico. S610 este permite conocer su probable comporta­
miento y seleccionar Ia conducta mas adecuada.
A B
Fig. 44-34. Tipos morfol6gicos de p6lipo. A, pediculado: B, subpediculado; C, sesil,
~~~~~~ - - -
" • >,
,. ' . .
837
Clasificacion. La mas utilizada es la histol6gica, propues­
ta por Morson, que diferencia cuatro grupos:
1. Polipos neoplasicos 0 adenomas (tubular, velloso y
tubulovelloso 0 mixto).
III. P6lipos inflamatorios (seudopclipos y polipo linfoide
benigno).
IV. P6lipo hiperplasico 0 metaplasico,
En cada una de estas variedades los polipos pueden ser
unicos 0 multiples.
Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos
polipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden pre­
sentar al examen endosc6pico 0 radiol6gico un aspecto
polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se origi­
nan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la
mucosa y se proyectan hacia la luz del 6rgano (lipomas,
leiomiomas, hemangiomas, neumatosis qufstica, etcetera.)
Polipos neoplasicos
Por su frecuencia y por la posibilidad de su transforma­
cion maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay
tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulo­
velloso 0 mixto. En su estructura interviene habitualmente mas
de un componente histol6gico. Si el aspecto tubular es el do­
minante y el componente velloso es inferior aIlS %, se consi­
dera que el adenoma es tubular; si el componente velloso su­
pera el 50 %, se 10 califica como adenoma velloso; entre esos
dos porcentajes se 10 denomina tubulovelloso 0 mixto (Morson
B, 1990).
Epidemiologia. Varia segun se la determine mediante exa­
menes endoscopicos, radiologicos 0 de autopsia, estos ulti­
mos los mas exactos. Existe una gran variaci6n geografica,
con indices de frecuencia que varian entre el 1 y el 50 %. Un
estudio prospectivo en autopsias demostr6 la presencia de
adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 muje­
res (29 %) (Williams AR., 1982 ). Multiples series colonos­
c6picas revelan que dos tercios de todos los p6lipos son ade­
nomas y que entre estes el 75 % son tubulares, el 10 % vello­
sos y ellS % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de
casos hay mas de un p6lipo; la multiplicidad es mas frecuente
en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %).
Anatomia patologica, Macroscopia. El adenoma tubular
tfpico es redondeado, de color algo mas rojizo que la mucosa
normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le
c
 838 SECCION VI. ABDOMEN
confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es mas mar­
cleos son a menudo hipercromaticos, pleom6rficos, y estan
cado en los p6lipos de mayor tamafio. Habitualmente sesiles
aumentados en niimero. Como resultado de esta mayor con­
. cuando son pequefios, suelen ser subpediculados 0 pediculados
centraci6n nuclear, se reduce la cantidad de moco del proto­
al aumental' de tamafio. Aunque pueden llegar a medir 4 ern 0
plasma (aunque en ciertos adenomas vellosos esta incremen­
mas. el85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 crn.
tada). Puede haber tarnbien un aumento de las figuras mit6ticas
El adenoma velloso es mas plano y su superficie presenta
finas vellosidades, en tanto que su coloraci6n es semejante a
la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer
sesil a pesar de adquirir grandes dimensiones, Su tamano es
habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en
ocasiones llega a medir 10, 15 0 mas centfrnetros. Crece a ve­
ces en forma de manto 0 carpeta, y puede cubrir la totalidad de
la circunferencia intestinal. Cuando el tamafio supera los 3 04
ern, se utiliza con frecuencia el terrnino "tumor velloso" (fig.
44-35).
Microscopia. EI adenoma tubular se com pone de un con­
glomerado de nibulos glandulares separados por una lamina
propia normal. Cuando existe pediculo, su superficie esta cu­
bierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por
la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa pene­
tran en distinta medida en la cabeza del p61ipo y ocupan una
posici6n central y profunda.
EI adenoma velloso esta constituido porrmiltiples arboriza­
ciones 0 vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos
cubiertos por epi telio glandular. Entre las velIosidades, el
epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposi­
ci6n de tejido conectivo.
Displasia y cancer invasor. Las celulas epiteliales de un
adenoma, sea este tubular 0 velloso, son muy parecidas a las
de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas areas los nu-
Fig. 44-35. Adenoma a tumor velloso del recto.
y las celulas pueden formal' varias capas 0 verdaderos conglo­
merados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyec­
tan hacia la luz de los tiibulos y en el de los adenomas vellosos
hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen 10que
se denomina disp!asia 0 atipia, y segun su grado se la califica
en leve, moderada 0 severa. Displasia severa es sin6nimo de
carcinoma in situ 0 cancer intraepitelial; sin embargo, y a efec­
tos de evitar confusiones, se recomienda utilizar s610 el termi­
no displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia
entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia se­
vera, la atipia es s610 intraepitelial, mientras que cuando las
celulas atfpicas transponen la barrera de Ia muscularis mucosae,
el cancer es invasor. En un p61ipo pediculado con cancer inva­
SOl' corresponde saber si la invasi6n se limita a la estroma de
la cabeza del p6lipo 0 a su pediculo, a si I1ega a la submucosa
de su base de implantaci6n. Segun Fenoglio (1973), recien a
nivel de la submucosa hay vasos linfaticos y sanguineos con
capacidad para transportal' celulas neoplasicas y, por 10 tanto,
can potencial para dar lugar al desarrollo de metastasis. Esos
vasos no existen en la capa mucosa.
En terrninos generales, se estima que el 60 % de los adeno­
mas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el
10 % displasia severa; esta ultima proporci6n crece con el au­
mento de tamafio de los polipos, y es tambien mayor en los
adenomas vellosos. Muto (1985) ha lIamado la atenci6n sobre
la existencia del adenoma plano, lesi6n que a pesar de su di­
minuto tamafio presenta elevados indices de displasia scvera.
La incidencia de cancer invasor en los p6Iipos varia segun
el metodo de estudio, En p6lipos resecados por colonoscopia
oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen
hasta los polipos mas pequenos, es dell aI2 %, y por ultimo,
en p6lipos extirpados quirurgicamente, que son los de mayor
tamafio, lIega al 6 u 8 %.
Al igual de 10que ocurre con la dispJasia, los factores mas
estrechamente relacionados con la presencia de cancer inva­
sor en un p6Iipo son su tamaiio y la presencia de componeme
velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los ade­
nomas tubulares, del 30 % en los velIosos y del 20 % en los
tubulovellosos, En adenomas menores de 1 cm, la incidencia
de cancer invasor es inferior al I % en los tubulares y supera
el 2 % en los vellosos.
Polipo-cancer. Se llama asf al adenocarcinoma polipoide,
polipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de
tejido adenomatoso.
- Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos afios, la
posibilidad de transformaci6n de adenoma en carcinoma. par­
ticularmente en 10 referente a los adenomas tubulares, fue
motivo de controversia, Los argumentos acumulados en la
actualidad en favor de Ia rnalignizacion de los adenomas son
muy abundantes y han lIevado ala conclusi6n de que la mayor
parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan pre­
viamente por la etapa de adenoma. La secuencia polipo-can­
cer se ha transformado ademas en un modelo casi unico para
el estudio de la carcinogenesis y para el desarrollo de nuevos
conocimientos sobre la genetica y la biologia molecular del
carcinoma colorrectal.
Entre los argumentos a favor de la secuencia polipo-can­
cer se mencionan: I) la distribuci6n anatomica de los polipos
es muy similar a la del cancer; 2) la edad promedio de mayor
 44. COLON Y RECTO 839

incidencia de polipos es aproximadamente 10 afios inferior a car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la
lade mayor incidencia del cancer (Morson [1974] ha estima­ fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez
do que el tiempo requerido para la transforrnacion maligna de puede ser visualizada por el asistente y por otros medicos 0
un adenoma es de alededor de 10 afios); 3) el hallazgo de personal en formaci6n; tarnbien permite filmar hallazgos de
polipos en el 30 % de las piezas de resecci6n por cancer, fre­ interes y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de deci­
cuencia que se duplica en los casos de cancer sincr6nico; 4) en siones.
los pacientes operados por cancer, la presencia de p6lipos aso­ Para conocer la naturaleza del p6lipo es necesario su estu­
ciados duplica las posibilidades de desarrollar un cancer dio histol6gico. Las biopsias parciales que no comprenden la
metacronico; 5) la elevadfsima frecuencia de transformaci6n totalidad del p6lipo tienen valor Iimitado; su principal objeti­
maligna en la adenomatosis col6nica familiar; 6) el hallazgo vo es determinar la variedad de p6lipo. Una toma superficial
de areas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y
malignos (esta frecuencia es mayor cuanto mas temprano es el ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un p6lipo
estadio del tumor); 7) en la inducci6n experimental de cancer con cancer invasor la biopsia puede caer en una zona adeno­
col6nico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan matosa. Por ello, siempre que sea tecnicarnente posible, se debe
microadenomas, luego adenomas y por ultimo cancer; 8) la intentar la extirpaci6n total del p6lipo y poner luego especial
escasa frecuencia de diagn6sticos de canceres pequefios, can­ cuidado en la forma de enviarlo al patologo, para que este pueda
cer de novo de tarnafio inferior a 1 em, aun en estudios colonos­ identificar sin dificultad su pediculo 0 su base de impiantaci6n.
copicos 0 en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de Tratamiento. Consiste en la extirpaci6n completa del
Minnesota, sobre 18.000 individuos asintornaticos sometidos p6lipo con su pediculo en las lesiones pediculadas y con su
a rectosigmoidoscopias peri6dicas, en el que cada vez que se base de irnplantacion, es decir, con la capa submucosa, en los
encontraba un p61ipoera extirpado. Despues de un seguimiento sesiles. En caso de p6lipos multiples es conveniente su trata­
de 25 anos, se detectaron s610 11 casos de tumores a nivel del miento simultaneo en una sola sesi6n. Si el examen histona­
segmento examinado, mientras que el mimero estadfsticamente tol6gico revel a que no existe cancer invasor, el tratamiento se
esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnos­ considera suficiente. Las conductas cuando hay cancer inva­
ticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el sor se analizan mas adelante.
colon proximal a la zona examinada la incidencia de cancer La gran mayorfa de los p6lipos pediculados 0 subpedicu­
fue la prevista estadisticamente (Gilbertsen, 1974). Un estu­ lados y los scsiles de menor tamafio pueden ser extirpados
dio semejante pero con colonoscopia total demostr6 reducir la endosc6picamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig.
incidencia del cancer colorrectal (Winawer, 1993). 44-36). Cuando la base de implantaci6n de un p6lipo sesil su­
Diagnostico. Presentacion clinica. La mayorta de los pera los 2 ern, su resecci6n endosc6pica puede resultar peli­
p61ipos son diagnostic ados en etapa asintomatica, durante un grosa 0 tecnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algu­
examen endosc6pico 0 un estudio radiol6gico. Los de mayor nos p6lipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En
tamafio pueden presentar sfntornas, los cuales dependen de su estas circunstancias, la conducta dependera de las caractensti­
dimensi6n y su localizacion. EI mas frecuente es el sangrado, cas y de la localizaci6n del p6lipo. Si asienta en el colon 0 en
que suele ser leve y puede acompaiiarse de mucus. La hemo­ el sector intraperitoneal del recto, el p6lipo puede ser reseca-
rragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a la anemia
cronica por sangrado oculto. La diarrea se asocia s610a polipos
de mayor tamafio 0 multiples, los que tambien pueden ocasio­
nar dolor de tipo c6lico. Con men or frecuencia puede pres en­
tarse un cuadro de intususcepci6n 0 de oelusi6n intestinal. La
diarrea acompariada del pasaje de importante cantidad de
mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. P6lipos
bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso
con la evacuaci6n.
EI sidrome de deplecion hidroelectrolftica es un cuadro
poco frecuente que se presenta s610 en el 2 % de los tumores
vellosos. Se caracteriza por grandes perdidas de mucus, sodio
y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidrataci6n ex­
trema, obnubilaci6n mental, debilidad muscular, oliguria,
uremia y acidosis. EI lab oratorio muestra hipopotasemia e
hiponatremia muy marcadas, cuya correcci6n exige grandes
reposiciones mientras no se extirpe la lesi6n.
Metodos diagnosticos. Incluyen el tacto rectal, la
endoscopia rigida, la fibroendoscopia y el examen radiologlco
del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de
detecci6n del p6lipo 0 de los p6lipos, para poder planificar el
tratamiento es preciso investigar si existen 0 no otros p6lipos
en el resto del colon y determinar su naturaleza histologica,
Para invcstigar el resto del colon puede recurrirse a una
colonoscopia total 0 a una radiograffa de colon por enema con
doble contraste. Aunque este ultimo estudio, realizado con tee­
nica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 rnm, debe
preferirse el examen endosc6pico por su menor tndice de error
y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese­ Fig. 44-36. Polipectomia endosc6pica can asa diatermica.

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840 SECCIOt\' VI. ABDOMEN
do a traves de una colotomia (fig. 44-37) 0 mediante una
reseccion segmentaria seguida de anastomosis. Estas resec­
ciones, realizadas tradicionalmente con cirugfa convencional,
pueden efectuarse en la actualidad por vfa laparosc6pica 0 con
cirugfa vidcoasistida, con 10 cual se evita una laparotomfa 0 se
reduce significativamente su extension. Los polipos con ca­
racterfsticas inadecuadas para su extirpaci6n endosc6pica cons­
tituyen precisamente una de las indicaciones mas formales del
empleo de tecnicas laparosc6picas en patologfa colonica, en
particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma.
Es necesario disponer de un colonoscopio en el quir6fano
a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el
p61ipo, pues su identificaci6n laparosc6pica suele resultar irn­
posible. Con cirugia laparosc6pica se han comunicado casos
de resecci6n de segmentos equivocados de colon por no recu­
rrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio
el punto donde asienta el polipo, se marca por vfa laparosc6pica
con una grapa metalica aplicada en la serosa. Si por las carac­
teristicas del p6lipo se juzga que se puede resecar mediante
una colotomia, se moviliza ese segrnento y luego con una
miniincisi6n se 10 exterioriza realizando la polipectomfa por
colotomfa a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera
mas apropiado realizar una colectomia segmentaria, esta pue­
de realizarse en forma puramente laparosc6pica 0 con una pe­
quefia incisi6n auxiliar que permite extirpar la pieza y confec­
cionar la anastomosis.
Cuando el p61ipo asienta en el recto, resulra preferible su
resecci6n a traves de un rectoscopio rigido; en caso de p6lipos
mayores 0 sesiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el
cual requiere algun tipo de anestesia. En ciertos cases, por la
longitud del pediculo 0 por asentar en el sector mas distal del
recto. el p6lipo puede ser prolapsado a traves del ano, 10 cual
facilita considerablemente su resecci6n.
Los grandes p6lipos 0 tumores vellosos del recto, no aptos
para una resecci6n endosc6pica, exigen una evaluaci6n muy
precisa. La biopsia tiene valor lirnitado si no es dirigida por un
tacto rectal. La percepci6n de cualquier zona indurada a nivel
del p6lipo es el mejor indicador de la existencia de cancer in-
Fig. 44-37. Polipectomia por colotomia.
vasor, y aliI se debe dirigir la biopsia. La ecograffa intrarrectal
permite evaluar si hay compromiso de la submucosa 0 de las
otras capas de la pared del recto y brinda informaci6n de valor
para la toma de decisiones. En ausencia de cancer invasor, 0
cuando se ha podido establecer que este s610 penetra hasta la
submucosa, la resecci6n local por via trans anal rcsulta ade­
cuada. Este tipo de resecci6n es tecnicarnente posible en las
lesiones localizadas en el sector mas distal del recto. En lesio­
nes mas altas y no aptas para esta conducta, se debe optar en­
tre una resecci6n por rectotomia con un abordaje posterior (vias
de Kraske, de Bevan 0 de York-Mason) y una resecci6n ante­
rior del recto con anastomosis baja 0 coloanal. En ausencia de
cancer francamente invasor, la alternativa de una amputaci6n
abdominoperineal debe ser en 10 posible evitada.
Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nue­
vos polipos despues del tratamiento es del orden del 30 %,
porcentaje que se eleva cuando son los p61ipos multiples. Ello
hace necesario el control peri6dico mediante colonoscopias
totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 afios.
Conducta ante el hallazgo de un cancer invasor. En 1985,
Haggit propuso un sistema de estadificacion histopatol6gica
para los distintos niveles de invasi6n por carcinoma en los
p6lipos (fig. 44-38):
Nivel 0: carcinoma in situ 0 intramucoso. No es invasor.
Nivell: carcinoma que invade la submucosa a travcs de la
muscularis mucosae, pero esta limitado ala cabeza del p6lipo.
Nivel 2: la invasi6n llega al cuello del p6lipo (uni6n entre
Ia cabeza y el pedfculo).
Nivel 3: invasion de cualquicr zona del pedfculo.
Nivel 4: invasi6n de la submucosa de la pared col6nica
par debajo del pcdfculo,
Por definicion se desprende que todos los p6lipos sesiles
con cancer invasor corresponden al nivel4. Si el infonne indi­
ca nivel 0, 1 02 y la resecci6n endosc6pica fue satisfactoria,
el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa ni­
vel 3, es decir, invasi6n del pediculo, debe evaluarse el mar­
gen libre de tumor incluido por la reseccion. Ln margen libre
de 2 mm seria adecuado, pues a ella debe agregarse la zona de
fulguracion en Ia base de la resecci6n. Si hay cancer invasor
en la zona de seccion, 10 correcto es indicar una colectornfa
oncol6gica. Si el estudio resulta dudoso, la impresi6n del
endoscopista debe sertenida en cuenta. Una nueva endoscopia
con revisi6n y biopsia de la zona donde se implantaba el
pedfculo pueden contribuir para establecer la conducta. En
pacientes de edad avanzada 0 con alto riesgo quinirgico, pro­
hablemente 10 mas indicado sea el control cndosc6pico perio­
dico,
Cuando la invasi6n alcanza el nivcl4. es decir que lIega a
la submucosa de la pared co16nica, el riesgo de metastasis
ganglionares cs del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando
coincide con el hallazgo de invasion de capilares sangufneos
o iinfaticos, 0 si se trala de una lesi6n poco diferenciada. La
baja morbimortalidad de una reseccion oncol6gica electiva
haec aconsejable optar por esta conducta.
Poliposis adenomatosa familiar
Denominada tam bien poliposis colonicafamiliar 0 adeno­
matosis colonicajamiliat; es una afecci6n caracterizada por la
presencia de cientos a miles de adenomas a 10 largo del colon
y el recto (fig. 44-39). De caracter hereditario, es transmitida
por un gen autos6mico dominante; la alteraci6n genetica se
localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteraci6n provoca
 44. COLON Y RECTO 841

POLiPO PEDICULADO

Nivel 0 ----~~ Nivei 1

Displasia ---....0;; . - - - - Nivel 3

POLIPO SESIL

PEDiCULO
Nlvei 0

Mucosa
l-H!fI9,~*HI--- N ivel 4

Submucosa

Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasion por cancer en el polipo pediculado y en el sesil (Haggit, 1985).

Explicacion ell el rexto.

no s610 la aparicion de los p6lipos colorrectales, sino que tam­

bien es responsable de una larga serie de manifestaciones
extracol6nicas de la enfermedad, de presentaci6n inconstante
y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de
casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es
considerada como el producto de una nueva mutaci6n 0 como
un caso de naternidad desconocida.
Entre I~s manifestaciones extracolonicas se describen:
1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso
pero son mas frecuentes en el craneo y particularmente en el
maxilar, donde tambien suelen existir quistes paradentarios.
2. Malformaciones dentaIes.
3. Quistes epidermicos,
4. Cambios pigmentarios a niveI de Ia retina, que dan lu­
gar a manchas caracteristicas. Se encuentran aproximadamen­
te en el 50 % de los casos y estan presentes desde el nacimien­
to. 10cual permite determinar si el recien nacido va a padecer
la afeccion.
5. P61ipos gastricos y duodenales, presentes en 30-40 %
de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que
tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %.
6. P6lipos en el intestino delgado: mucho menos frecuen­
tes y de bajo potencial maligno.
7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los
mas frecuentes son el meduloblastoma y el glioblastoma.
8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos.
Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor fre­
cuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la
cicatriz abdominal. Por su exagerado crecimiento y su gran
poder de invasi6n local. constituyen una severa manifestaci6n Fig. 44-39. Proctocolectomfa total por poliposis adcnornatosu familiar. La
de la enfermedad. EI tratamiento quinirgico, si no es imperati­ mucosa csta tapizada por infinidad de p6lipos y existe un adenocarcinoma
vo, debe postergarse porque impJica extensas resecciones, y (f7echa)

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 842 SECCION VI. ABDOMEN
aun asi, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas
drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el
tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control
del crecimiento de estos tumores, por 10cual se recomienda su
empleo como primera instancia terapeutica.
Se han descrito diversos sfndromes como el de Gardner, el
de Turcot y otros, segiin el tipo de manifestaciones extraco­
16nicas asociadas a la poliposis y pensando que respondfan a
distintas fallas geneticas, Sin embargo, se reconoce ahora que
todas estas alteraciones obedecen a la misma falla genetica y
por ella se las engloba en el "espectro de la poliposis".
Historia natural. La inmensa mayorfa de los p6lipos
colorrectales en esta afecci6n son adenomas tubulares. Los
p6lipos recien comienzan a hacerse presentes en la adolescen­
cia, se toman sintomaticos alrededor de los 30 afios, a los 40
afios ya suele haber un cancer invasor y con frecuencia, el
cancer es multiple, y antes de los 50 aries los pacientes falle­
cen por cancer. Se la reconoce por ella como la enfermedad
que conduce mas irremediablemente al cancer.
Diagn6stico. Los sfntomas mas frecuentes son la
proctorragia y la diarrea en etapa mas avanzada. En un eleva­
do mirnero de casos recien aparecen manifestaciones clfnicas
cuando se ha desarrollado un cancer.
La rectosigmoidoscopia suele ser diagn6stica ya que siern­
pre hay p61ipos en el recto. Es esencialla biopsia de alguno de
ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La ra­
diograffa contrastada del colon permite ver la multiplicidad
de p6lipos, y cuando su densidad es muy marcada da una ima­
gen caracterfstica llamada "en panal de abejas", Puede tam­
bien alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colo­
noscopia total permite evaluar la poliposis con mayor preci­
si6n.
El estudio del paciente debe incluir una endoscopia
gastroduodenal para saber si existen p6lipos a ese nive!. La
evaluaci6n debe comprender asimismo una historia familiar
minuciosa y la construcci6n de un arbol geneal6gico, para pro­
ceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de
haber contrafdo la enfermedad. En ellos, el examen endos­
c6pico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utili­
zarse en la adolescencia. En edad mas temprana, cuando toda­
via no se han desarrollado p6lipos, la presencia de manifesta­
ciones extracol6nicas, tales como las manchas pigmentarias
en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecir la enferme­
dad. En la actualidad estan en desarrollo pruebas geneticas
que s610requieren una muestra de sangre y permiten predecir
la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita
sangre de por 10menos otros dos familiares, uno de ellos afec­
tado, para lIevar a cabo la determinaci6n.
I· Tratamiento. El riesgo de cancer colorrectal en esta en­
fermedad es dell 00 % y la iinica forma de evitarlo es median­
te el tratamiento quirurgico, Este presenta tres opciones: I) La
colectomfa total con anastomosis ileorrectal, seguida del tra­
tamiemo endosc6pico de los p6lipos rectales; el inconvenien­
te de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el
riesgo del desarrollo de un cancer a ese nivel. Se ha informado
gue la incidencia de cancer en el recto llega alSO % despues
de 23 anos (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben
efectuar controles endosc6picos peri6dicos, con intervalos no
mayores de 6 meses, par el resto de la vida del paciente. 2) La
proctocolectomfa total con ileostomfa definitiva. 3) La
proctocolectomla total con anastomosis i!eoanal y reservario
ileal: la posibilidad de conservar la funci6n esfinteriana a pe­
sar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace gue en la
actualidad sea esta la conducta mas aceptada.
Si el paciente es ya portador de un cancer, la conducta puede
variar de acuerdo con su localizacion y su estadio.
Cuando la enfermedad es diagnostic ada en la nifiez con­
viene diferir la cirugfa hasta que se haya completado el creci­
miento, pero no mucho despues porque la transformaci6n
ma!igna puede ocurrir incluso antes de los 20 anos,
Con respecto al manejo de los p6lipos gastroduodenales,
no existen min criterios bien definidos. El control peri6dico
con biopsia de las lesiones duodenales parece ser 10mas indi­
cado.
Polipos hamartomatosos
EI hamartoma es una malformaci6n caracterizada por el
crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, pro­
pios de la zona. Los p61ipos juveniles y el p61ipo de Peutz
Jeghers son hamartomatosos.
Polipo juvenil. Su denominaci6n obedece a que ocurre
habitualmente en nifios, aunque pueden presentarse a cualquier
edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser
pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular;
sin embargo, la imagen histol6gica es bien distinta y se carac­
teriza por la presencia de cavidades qufsticas, 10 cual Ie ha
valida a estos p61ipos la denominacion de p6lipos de reten­
ci6n. El sintoma mas frecuente es la proctorragia. Se ha des­
crito la posibilidad de autoamputaci6n observada con exclusi­
vidad en esta varied ad de p61ipos y que es muchas veces un
mecanismo de curacion espontanea, De 10 contrario, su trata­
miento consiste en la resecci6n endosc6pica.
Po liposis juvenil familiar: Es una afecci6n hereditaria, que
al igual que la adenomatosis colonica familiar, se transmite
por un gen autos6mico dominante. Se describe la presencia de
cientos 0 de miles de p6lipos a 10 largo del colon y el recto,
aunque tambien pueden asentar en el est6mago y el intestine
delgado. Se mencionan en esta poliposis cam bios de tipo
adenomatoso en el interior de los p6lipos, aSIcomo la asocia­
ci6n con p6lipos adenomas, y es por ella que se discute su
posible evoluci6n maligna. El tratamiento consiste en la
colectomia total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la
proctocolectomfa total con anastomosis ileoanal y reservorio
ileal en los casos de compromiso masivo del recto.
Poliposis de Peutz-Leghers. En esta variedad de hamar­
tomas 10 mas caracteristico es una anomalia en la disposici6n
de la muscularis mucosae que se ramifica en la lamina propia
dando el aspecto de multiples ejes conjuntivos. Los p61ipos se
localizan en el intestino delgado y el estomago, y en un tercio
de los casos, tarnbien en el colon. Frecuentemente se asocian
con la presencia de depositos melanicos en la mucosa yugal,
los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, 10
cual conforma el denominado slndrorne de Peutz-Jeghers. La
afecci6n es hereditaria y la provoca un gen autos6mico domi­
nante. Los p6lipos de! intestino delgado pueden lIegar a medir
2 0 3 em, y en ese caso dan lugar a c6licos 0 a cuadros de
intususcepci6n. S610en estas circunstancias 0 cuando lIegan a
provocar anemia por sangrado cr6nico tiene indicaci6n su tra­
tamiento quinirgico, el cual debe limitarse a la extirpaci6n de
los p6lipos de mayor tamano, a traves de multiples entero­
tomias. Aunque es un terna debatido, hay evidencia de que
cuando estos p6lipos adquieren gran tamafio tienen potencial
maligno (Giardello FM, 1987).
Polipos hiperplasicos. Tambien lIamados metaplasicos,
son pequefias excrecencias sesiles de 2 a 3 mm de diarnetro y
del misrno color que la mucosa normal. Son producto de al­

44. COLON Y RECTO
gun desequilibrio entre la multiplicaci6n y la descamaci6n
celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones su­
mamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los
exarnenes endosc6picos si se busca en forma minuciosa. S610
es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no re­
quieren otro tratamiento.
P61ipos inflamatorios. Comprenden cl p61ipo linfoide be­
nigno y los seudop6lipos. Estos iiltimos se presentan en diver­
sas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isquemica)
despues de un episodio severo. Son siempre multiples y se los
llama seudop6lipos por su mecanismo de aparici6n: ocurren
en pacientes que han tenido uno 0 mas episodios de colitis de
intensidad suficiente como para que se pierdan sectores ente­
ros de mucosa y se desprendan areas de submucosa, que que­
dan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz.
La curaci6n a la que se llega con la reepitelizaci6n de esas
excrecencias da como resultado los seudop6lipos. Estos no
tienen ninguna relaci6n con el riesgo aumentado de cancer
asociado a la colitis ulcerosa. Los p6lipos linfoides benignos
son producto del agrandamiento de los folfculos Iinfoides que
se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser
unicos 0 multiples y se desconoce su causa.
CANCER COLORRECTAL
Epidemiologia. La incidencia de cancer colorrectal pre­
senta variaciones muy amplias en distintas regiones geografi­
cas. Las frecuencias mas elevadas se observan en los parses
con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la poblaci6n
con mayores niveles socioecon6micos. Estados Unidos, Aus­
tralia y Nueva Zelanda presentan los indices mas elevados; Ie
siguen Europa Occidental y bastante mas arras Europa Orien­
tal, mientras que Africa y Asia registran los indices mas bajos.
En America latina se observan importantes variaciones: el in­
dice mas bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada
100.000 habitantes, y el mas alto a Uruguay, con 18/1 00.000.
En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se
estima que los indices se asemejan a los de Estados Unidos y
Uruguay,
En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000
nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores
malignos. Ocup6 el segundo lugar en frecuencia detras del
cancer de mama en la mujer, y el tercer lugar detras de los de
pr6stata y pulm6n en el hombre. EI riesgo en ese pais de con­
traer un cancer colorrectal en el transcurso de la vida se esti­
rna que es de un 6 %.
Distribuci6n anat6mica. Dos tercios de los tumores
colorrectales se ubi can en el colon y un tercio en el recto. Den­
tro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %)
son las localizaciones mas frecuentes. En los pafses con baja
incidencia de cancer colorrectal, la frecuencia relativa del can­
cer de colon derecho es lIamativamente mas elevada.
Etiologia. EI cancer colorrectal se desarrolla en etapas.
Inicialmente aparecen -en pequefios parches de la mucosa­
areas de hiperproliferaci6n a nivel de las criptas, que terminan
formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se
hacen displasicos y sufren transformaci6n maligna. Estudios
recientes han demostrado que tales cambios son el resultado
de la acumulaci6n de una serie de anormalidades geneticas,
heredadas (cancer hereditario) 0 adquiridas por diversas muta­
ciones (cancer esporadico), Es probable que en este, el primer
paso consista en que factores iniciadores interacnien en forma
directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno­
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843
rna. Posteriormente el proceso es manejado por factores pro­
niotores, responsables del crecimiento de las celulas mutadas.
Factores dieteticos. Se sabe que la dieta es uno de los prin­
cipales determinantes; sin embargo, no queda aun claro si los
factores dieteticos actuan en etapas tempranas por efecto
genot6xico, modulador u otro, 0 en etapas mas tardtas indu­
ciendo la displasia y la transformaci6n maligna del adenoma.
Tarnbien se considera posible que el efecto de la dieta tenga
lugar durante todo el proceso de transformaci6n neoplasica y
que no se limite s610 a una fase.
La intluencia de la alimentaci6n como uno de los meca­
nismos determinantes del cancer colorrectal se apoya en nu­
merosas evidencias. Se ha demostrado una total transferencia
del riesgo de cancer despues de un plaza de 20 a 30 afios de
residencia en un pais con alta incidencia de cancer colorrectal.
EI riesgo tambien puede disminuir al migrar de un pais de alto
riesgo a otro donde este es bajo. Las dietas con mayor predis­
posici6n son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras
fuentes de grasas saturadas, y baja cantidad de frutas, vegeta­
les y granos con fibra insoluble, asf como bajo aporte de cal­
cio y antioxidantes.
Si bien la asociaci6n entre dieta y cancer es muy evidente,
no se han encontrado carcin6genos que expliquen esta rela­
ci6n. Se piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos
que, al ser metabolizados por las bacterias col6nicas, dan lu­
gar a los agentes promotores.
Factores moleculares. Nuevas tecnicas de laboratorio han
permitido conocer algunos de los mecanismos moleculares de
la tumorigenesis, En la actualidad se reconocen tres tipos de
genes como responsables del cancer colorrectal: los oncogenes,
los genes supresores y los genes reparadores de errores de la
replicaci6n del DNA.
Una importante alteraci6n genetica demostrada en el can­
cer col6nico es una mutaci6n en el cod6n 12 del K-ras
protooncogen. Los ras-protooncogenes son genes normales y
relacionados con la producci6n de proteinas G. las que se en­
cuentran involucradas en la transducci6n de sefiales prolifera­
tivas inducidas por factores de crecimiento 0 factores relacio­
nados con la diferenciaci6n celular. Las proteinas G se acti van
al unirse con el factor de crecimiento, transducen la sefial a
una molecula efectora y luego se inactivan. EI producto de la
mutaci6n del gen ras es una proteina G anormal, que ha perdi­
do su capacidad para ser inactivada, convirtiendose entonces
en un esumulo continuo del crecimiento y de la diferencia­
ci6n celular aut6noma. EI empleo experimental de genes ras
mutados, transfectados a fibroblastos maduros, confieren pro­
piedades neoplasicas a esas celulas.
La mutacion del gen ras se encuentra aproximadamente
en el 50 % de los adenocarcinomas y adenomas may ores de I
ern, En contraste, menos del 10 % de los adenomas menores
de [ cm la presentan. Esta mutaci6n podria actuar como factor
iniciador de la carcinogenesis 0, simplemente, promoviendo
el crecimiento de un cion celular ya mutado. Se sabe tambien
que la mutaci6n del gen ras por sf sola no es suficiente para
inducir la tumorigenesis y que deben asociarse otras anoma­
lias moleculares para que esto ocurra. Se estima que son nece­
sarias 4 a 6 mutaciones para llegar al cancer invasor.
La perdida de regiones especificas de ciertos cromosomas
es otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cancer
colorrectal. Esas regiones cromosornicas son portadoras de
genes supresores del crecimiento, que regulan el crecimiento
y la diferenciaci6n. Su perdida provoca entonces el desarrollo
neoplasico, Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis
colonica familiar (genfap) y se localiza en el cromosoma 5q.
844 SECCION VI. ABDOMEN
Se pastula que el genfap aetna como un regulador negativo de
la proliferaci6n del epitelio col6nico, de manera que su perdi­
da da paso a una hipcrproliferacion celular, Perdidas alelicas
del cromososma 5q se observan en 20 - 50 % de los canceres
colorrectales esporadicos y en 30 % de los adenomas no aso­
ciadas a poliposis familiar. Otras perdidas de genes supreso­
res asociadas al cancer colorrectal se han descrito en el
cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q.
Se encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cancer
y en 50 % de los adenomas. La perdida de genes reparadores
de errores de la rcplicacion del DNA es otra via por la cual se
lIega al cancer colorrectal y serfa la responsable del cancer
heredofamiliar no asociado a poliposis (sindromes de Lynch)
y de algunos tumores del colon proximal.
Factores hereditarios. La herencia es un importante fac­
tor etio16gico de los adenomas y del cancer colorrectal. Exis­
ten sfndromes hereditarios bien definidos pero poco frecuen­
tes, como Ja adenomatosis col6nica familiar, responsable de
apenas el J % de los canceres colorrectales, y los sindromes
de Lynch I y II, responsables de un 4 - 6 % de los casas.
Cuando no existe un sindrome hereditario definido, el tu­
mor recibe el nombre cle cancer esporddico. Se reconoce, sin
embargo, la existencia de un riesgo familiar aumentado en
muchos de estos casas. Los familiares de primer grado de pa­
cientes can cancer colorrectal tiencn un riesgo 2 a 3 veces
mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva aun mas
cuando el numero de familiares afectados es mayor, cuando
en el familiar afectaclo el cancer fue diagnosticado antes de
los 55 afios, y cuando existfan tumores multiples. Se conside­
ra en definitiva que en el cancer esporadico existe una suscep­
tibilidad hereditaria de mayor 0 menor magnitud, y que facto­
res ambientales (fundamentalmente dieteticos) modulan tal
susceptibilidad determinando quienes van a desarrollar ade­
nomas v cancer.
La adenomatosis colonica familiar ha sido ya tratada en la
secci6n de p6lipos y poliposis. Los sindromes de Lynch com­
prenden otra forma de cancer heredofamiliar no asociado a
poliposis. La alteracion genetica responsable se ha localizado
muy recientemente en el cromosoma 2p 15-16. Las caracteris­
ticas del smdrome de Lynch I y sus diferencias con el cancer
esporadico son: I) su caracter hereditario producto de un gen
autosornico dominante; 2) la presentaci6n del cancer a una
edad mucho mas temprana (promedio 44 afios); 3) el franco
predominio de la localizaci6n del tumor en el colon derecho
(70 % de los casas); 4) la elevada frecuencia de cancer sincr6­
nico, estimada en 18 % Yde cancer metacronico, estimada en
40 % a los 10 aries. EI sfndrome de Lynch II se caracteriza par
pres entar ademas una alta incidencia de otros adenocarcinomas
(endometria, ovario, mama, est6mago) y de linfomas.
EI tratamiento aconsejado para el cancer de colon en esta
afeccion es la colectornfa total can anastomosis ileorrectal. En
las rnujeres, pasada la edad reproductiva, se recomienda la
anexohisterectomia total profilacrica.
Enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa
es reconocida como una enfermedad can elevado potencial
neoplasico. La incidencia es realmente alta cuando Ja colitis
es total, cuando tuvo su comienzo en una edad temprana y
cuando !leva mas de 10 afios de evolucion, Se estima que el
riesgo de cancer es del 3 % en los primeros 10 afios de la en­
fermedad y que aumenta un 20 % en cada una de las dos deca­
das posteriores.
Ala enfermedad de Crohn se le atribuye tambien un ma­
yor potencial neoplasico, pero este es muy inferior al de la
colitis ulcerosa.
Otros factores de riesgo. Cualquier persona par encima
de los 40 afios tiene mayor riesgo de desarrollar un cancer
colorrectal, Este riesgo sufre un aumento progresivo hasta la
edad de 80 afios, Los pacicntes que han recibido radiaci6n por
cancer ginecol6gico tienen 2 a 3 veces mas posibilidades de
padecer un cancer colorrectal. Haber padecido un cancer
colorrectal previa tambien aumenta la probabilidad de desa­
rrollar un nuevo carcinoma. Par ultimo, estarfan sujetas a ma­
yor riesgo las mujeres que han tenido un cancer de mama 0
ginecol6gico.
Anatomia patologica, El 95 % de los tumores colorrectales
son adenocarcinomas y el 5 % restante comprende diversos
tipos de Iinfomas,sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso
y carcinoma adenoescamoso. Algunas de estas lesiones requie­
ren estadificaci6n y tratamicntos diferentes de los del adenocar­
cinoma, motivo por el cual sisternaticamente se deben biopsiar
las lesiones antes de programar su tratamiento.
EI 80 % de los adenocarcinomas son bien a moderada­
mente diferenciados y el20 % rest ante son poco diferenciados
a indiferenciados. Estos ultirnos presentan el peor pron6stico.
Una caracterfstica frecuente de los adenocarcinomas es la so­
breproduccion de maca. Cuando este es intracelular da lugar a
las celulas "en anillo de sella", factor que se asocia con un
pesimo pronostico. La sobreproducci6n de moco extracelular
es mucho mas frecuente y su resultado es el adenocarcinoma
mucinoso, coloide 0 mucosecretor. Este termino s610 debe uti­
lizarse cuando las areas mucosecretoras comprenden mas del
60 % del area total del tumor. Un 15-18 % de los adenocar­
cinomas corresponden a esta variedad, proporcion que es ma­
yor en los pacientes jovenes, ya que Ilega al 30 % en los me­
no res de 45 anos, Se considera que el pronostico del adenocar­
cinoma mucinoso es peor que el del adenocarcinoma cormin,
especialmente por su mayor tendencia a dar metastasis. Otros
factures histologicos de mal pron6stico son: la presencia de
invasion venosa, especialmente si se trata de venas extramu­
rales y de gran calibre, la invasion de vasos linfaticos, la inva­
si6n periarterial y la invasion peri neuronal. Tanto la ausencia
de reacci6n linfatica peritumoral como la presencia de una
marcada reacci6n desmoplasica peritumoral han sido asocia­
das a un pear pronostico.
Diagnostico. Deteccion temprana 0 presintomdtica
(screening). Consiste en la aplicacion en la poblacion asinto­
matica de pruebas que permitan llegar al dign6stico de p6lipos
a de cancer en etapas tempranas. Los beneficios esperados son
un importantc incremento en los indices de curacion, con una
menor morbimortalidad operatoria y una mejor calidad de vida
posterior al tratarniento,
A los efectos de la dctcccion temprana, conviene dividir a
la poblaci6n asintornatica en DOS grupos bien diferentes: el de
alto riesgo y el resto de Ia poblaci6n. En los grupos de alto
riesgo el estudio mas eficaz es la colonoscopia. Las edades en
las que se debe indicar el estudio par primera vez, asi como
los intervalos para realizarlos posteriorrnente, varian en las
distintas afecciones. Las recomendaciones actuales son las si­
guientes:
Adenomatosis colonica familiar: a partir de los 15 afios, anual­
mente hast a los 40 afios y cada 3 afios despues,
Sfndromes de Lynch: comenzar a los 21 afios, colonoscopia
total cada 2 afios y anualmente a partir de los 40.
Familiares de primer grado de pacientes afectados de p6lipos
o cancer colorrectal: comenzar a los 35-40 afios y re­
petir Ja colonoscopia cada 3-5 afios.
Hacer detecci6n presintornatica en la poblaci6n general
significa estudiar a millones de personas. en las que no es po­
 44. COLON Y RECTO
sible aplicar los metodos directos (endosc6picos) por multi­
ples razones. Se deben utilizar entonces metodos de rastreo
que tengan un alto grado de aceptaci6n y elevados indices de
sensibilidad y especificidad, y que guarden una relaci6n cos­
to/beneficio aceptable. Para cumplir con esta ultima condi­
ci6n se deben seleccionar subpoblaciones con mayor riesgo,
como los mayores de 50 0 55 anos, y utilizar en ellas pruebas
sencillas que permitan identificar a los probables portadores
de lesiones. Los que presentan pruebas positivas son investi­
gados con una colonoscopia. Los metodos mas utilizados se
basan en la detecci6n de sangre oculta en la materia fecal.
Hemoccult. Es el test usado en mayor escala y se basa en
la activaci6n del guayacol por la peroxidasa de la hemoglobina.
EI sujeto en estudio recibe un conjunto de tres discos con dos
ventanas cada uno y la instrucci6n de depositar en ellos dos
muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, man­
teniendo desde 24 horas antes una dieta libre de carnes y otros
alimentos ricos en peroxidasas. Los discos son entregados para
su procesamiento y los pacientes con resultado positivo son
citados para colonoscopia. A pesar de su sencillez, la acepta­
ci6n es baja aun en pafses desarrollados (20-50 %) Ysu sensi­
bilidad es reducida (36 % de falsos negativos en cancer y 59 %
en adenomas). Entre sus mayores beneficios se destaca que
los adenocarcinomas diagnosticados presentan estadios
anatomopatologicos, significativamente menos avanzados que
los diagnosticados en etapa sintomatica ( 80 % de estadios I y
II frente al 40 %). Estudios aleatorizados y controlados
(Winawer, 1993; Mandel, 1993) han demostrado tarnbien una
reducci6n significativa de la mortalidad por cancer colorrectal
en los grupos investigados con Hemoccult respecto de los no
investigados.
Hemoquant. Es una variante del Hemoccult. En su proce­
samiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se
cuantifica la fluorescencia de la porfirina resultante. Tambien
mide, por 10tanto, los productos de degradaci6n de la hemoglo­
bina, aventajando en esto al Hemoccult. Debido a que la can­
tidad de hemoglobina convertida en porfirina aumenta con la
longitud recorrida dentro del colon, se podrfan tener indicios
del sitio del sangrado. EI Hemoquant tiene mejores indices de
sensibilidad que el Hemoccult, pero implica costos superiores
porque se requiere de un laboratorio especializado (Alquist,
1985).
Se espera en el futuro el desarrollo de pruebas geneticas
que permitan identificar a los pacientes con susceptibilidad
heredada y realizar en ellos los estudios especfficos.
Fibrosigmoidoscopia. Si bien la colonoscopia total resulta
inadecuada por su costo, se ha sugerido ultirnamente (Selbyl,
1992) que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor
de los 55 afios, con resecci6n de p6lipos, si se encontrasen,
podrfa prevenir el desarrollo del 70 % de los canceres recto­
sigmoideos hasta los 75 afios. La edad de 55 afios se tom6 en
raz6n de que el 90 % de los canceres colorrectales son diag­
nosticados despues de aquella, Se demostr6 tambien que la
posibilidad de tener un cancer mas proximal es muy baja cuan­
do en el rectosigmoide no hay adenomas 0 si existe uno solo y
es menor de 10 mm, pero que aumentaba considerablemente
si los p6lipos eran multiples, de mayor tamafio, 0 de estructu­
ra vellosa. Sobre la base de estos datos, en cualquiera de estas
ultirnas circunstancias se aconseja completar el rastreo con una
colonoscopia total. Ello permitirfa prevenir adicionalmente el
desarrollo de un 30 % de los tumores mas proximales.
Presentacion clinica. Los sfntornas varian de acuerdo con
la localizaci6n y el grado evolutivo de la enfermedad. Los tu­
mores del colon derecho habitualmente producen anemia par
sangrado cr6nico oculto. En ocasiones, la primera ITl:.:-:i =, : :­
C
ci6n es la palpaci6n por parte del enfermo de una masa :-.::-:- : :~.
en el flanco 0 la fosa iltaca derecha. Los sfntornas oc.us;: :,
son tardios debido al mayor calibre de este sector del c.:.:::- .
ala consistencia mas fluida de su contenido. .
Los tumores del colon izquierdo pueden rnanifestarse ~::
la aparici6n de sangre en las heces, pero en la mayorta -== i:'
casos la consulta es por alteraci6n del habito intestinal iC:';-:'­
tipaci6n, diarrea 0 ambas), acornpafiada 0 no de dolor c6:ic:
En algunos casos estes sfntomas progresan hacia Ia subcclusi ':-.
y no es infrecuente la instalaci6n aguda de un cuadro deor s­
truccion cornpleta, sin antecedentes previos de importarc.c
Aproximadamente ellS % de los tum ores del colon iz.quier; :
yel 10 % de los del colon derecho son diagnosticados cuar.c:
se presenta una oelusi6n completa. Estos indices se duplic ;.:
en los pacientes mayores de 70 afios.
La perforaci6n libre en la cavidad peritoneal es una forr'.;
de presentaci6n poco frecucnte y asociada a muy mal proncs­
tico. Puede ocurrir a nivel del tumor 0 ser una perforaci.':
diastasica del colon derecho secundaria a una obstruccic.:
distal. La forma mas cormin de perforaci6n es la bloqueada e..
algun 6rgano 0 estructura vecina, mecanismo que puede d.;:
origen a diversos tipos de fistulas: colovesical, coloenterica,
colovaginal 0 rectovaginal u otras, y sus sintomas son los quo:
determinan la consulta.
Los tumores del recto se manifiestan por proctorragia, pu­
jos, tenesmo 0 alteraci6n del ritmo evacuatorio; el dolor es UL
sintoma tardio.
De todas las formas de presentaci6n, las de aparici6n mas
precoz que corresponden a estadios anatomopatol6gicos
tempranos son la proctorragia en los tumores del colon izquier­
do y del recto, y [a anemia en los del colon derecho. Lamenra­
blemente, no todos [as pacientes presentan sangrado evidenre
y s610 consultan cuando aparece alguna forma de alteraci6n
del transite. sfntorna asociado a formas mas avanz.adas de 12­
enfermedad.
Metodos complementarios. Ante la sospecha de un cancer
de colon 0 recto y despues de un cui dado so examen clfnico. Iii
primera exploraci6n debe ser el tacto rectal. Con el pacienre
en deciibito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas
contra el abdomen, es posible Jlegar a palpar lesiones ubica­
das hasta 100 12 cm del margen anal. Esto comprende algr
mas de la mitad de los tumores del recto y el20 % de todos los
tumores colorrectales,
La informaci6n del tacto rectal no se limita aJ diagnosticc
de un tumor en el recto. En ocasiones permite detectar la pre­
sencia de un tumor localizado en un sector mas proximaL que
se percibe a traves de pared rectal sana. Otras veces, en pa­
cientes con tumores de localizaci6n colonica, el tacto alerta
sobre la existencia de n6dulos metastaticos en el fondo de sacc
peritoneal, 10 cual indica que probablemente se trata de ur.
caso ya avanzado, 0 detecta la presencia de un segundo tumor
o de un p6lipo no conocido a nivel del recto, circunstancia que
incuestionablemente modificara la conducta. Finalmente. cuar­
do un tumor de recto es accesible aJ tacto, este es eJ examer
mas econ6mico y que mas informaci6n brinda sobre las carc.:­
terfsticas locales de la lesi6n: conformaci6n, tamafio, ub.c i­
cion, movilidad, grado de fijaci6n extrarrectal y probable cc:-::'­
promiso de estructuras vecinas.
Cualquiera que sea el resultado del tacto rectal, el estu.:
siguiente debe ser una rectosigrnoidoscopia, la que super.:. ..
examen radiol6gico y ala fibrocolonoscopia en el diagnc s.; :
y evaluaci6n de las lesiones rectales. Por ultimo, indepenc: =;­
ternente de que se haya detectado 0 no una lesion a nive ::."
846 SECCION VI. ABDOMEN
recto 0 del sigmoide, el ideal es con tar con un colon par enema
con tecnica de doble contraste, una colonoscopia 0 ambos para
conocer el estado del resto del colon.
La fibrocolonoscopia 0 la videocolonoscopia total es entre
todos los estudios el mas sensible para detectar tumores, p61ipos
u otras lesiones asociadas, y permite adem as su biopsia. Sin
embargo, siempre es util disponer de un estudio radiol6gico
previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una
oclusi6n totalllega siempre al ciego (la colonoscopia s610 10
consigue en 90-95 % de los cases), y b) que muestra mejor la
conformaci6n anatomica del colon. Las imageries radiologicas
son habitual mente caracterfsticas y patognomonicas de un
adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas areas del colon. como el
ciego, el angulo esplenico y el sigmoide cuando es redundante,
presentan mayores dificultades para el diagnostico y exigen
una tecnica radiologica depurada.
Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin
de establecer si sc trata de un adenocarcinoma u otro tipo de
tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas
formas de estadificaci6n 0 de tratamiento.
Evaluacion prcoperuturia, En todo paciente en el que se
ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon 0 recto corres­
ponde completar su evaluacion a fin de determinar: 1) el gra­
do de extension local; 2) si existe diserninacion a distancia, y
3) si hay otra patologia asociada en el resto del colon fund a­
mentalmente, polipos 0 un tumor sincronico,
Fig. 44-40. Imagen radiologica caracteristica de un cancer del colon
sigmoide (flecha).
c - _ c_ _ ~,
Extension local. En los tumores del recto. la ultrasonograffa
endorrectal puede agregar valiosa informacion a la aportada
por el examen digital. Su mayor utilidad deriva del elevado
valor predictivo con respecto al grade de penetraci6n parietal
del tumor, informaci6n de particular interes cuando se discutc
la indicaci6n de una resecci6n local. La ecograffa endorrectal
tambien pucde sugerir la existencia de metastasis ganglionares
a nivel del mesorrecto y permite realizar una biopsia guiada
de los ganglios. Esta informaci6n es la de mayor relevancia
para seleccionar aquellos pacientes que podrfan beneficiarse
del tratamiento radiante 0 quimiorradiante preoperatorio. Se
sabe, sin embargo, que el 50 % de los ganglios rnetastaticos
tienen menos de 5 mm de diametro, 10 cual hace que la
ecograffa sea en este aspecto de confiabilidad limitada.
Otros medios para evaluar el grade de extensi6n local y/o
el probable compromise de estructuras u 6rganos vecinos, asf
como Ia presencia de adenopatfas, son la tomograffa axial com­
putada y la resonancia nuclear magnetica, .
En detcrminadas situaciones se hace necesario investigar
si existe compromiso de OtTOS organos mediante estudios mas
especfficos, como una cistoscopia para descartar invasion
vesical en tumores avanzados de} recto 0 del sigmoide, 0 una
endoscopia alta para evaluar compromiso duodenal en algu­
nos tumores del colon derecho.
Metastasis a distancia; Las localizaciones mas frecuentes
son la hepatica y la pulmonar. Para la evaluaci6n de metastasis
hepaticas la ecograffa ha demostrado tener una sensibilidad
semejante a la de la tomograffa. En razon de su menor costa y
complejidad se la considera el estudio de eleccion; la tomo­
graffa se reserva para el caso de que la ecograffa deje dudas 0
sugiera la existencia de metastasis que requieran una mejor
evaluaci6n. La ecograffa permite apreciar al mismo tiempo si
hay compromiso del arbol urinario (dilatacion ureteral 0
pielocalicial) y determina si asf fuera la necesidad de una eva­
luaci6n mas completa.
Una radiograffa de torax es habitualrnente todo 10 que se
pide para descartar metastasis pulrnonares. No obstante, la
sensibilidad de una tomograffa computada cs muy superior y
se la debe solicitar cuando la radiografia simple deja dudas 0
si se planean operaciones ampliadas 0 reseccion de otras
metastasis, las que no estarfan justificadas en caso de haber
metastasis pulmonares.
Evaluacion del resto del colon. Su importancia ya foe co­
mentada en e1 sector anterior. Sin embargo, no siernpre es Iac­
tible, sea por la imposibilidad de franquear el tumor 0 par di­
ficultades para preparar el colon adecuadamente. El exarnen
que nunca debe obviarse es la rectosigmoidoscopia rfgida,
ya que permite descartar lesiones a nivel del recto, que es el
sector mas diffcil de evaluar intraoperatoriarnente. Cuando par
diversas circunstancias el enfermo es opcrado sin una colones­
copia total previa, esta debe ser efectuada en el postoperatorio
cercano para cerciorarse de que no han quedado lesiones inad­
vertidas (habitual mente p6lipos) durante la semiologfa
intraoperatoria. En circunstancias especiales puede ser nece­
sario realizar una colonoscopia intraoperatoria.
Laboratorio, La evaluacion preoperatoria debe incJuir el
dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. Valores
preoperatorios elevados se asocian con un peor pron6stico;
sin embargo, tumores bien avanzados pueden presentar cifras
norrnales. Cuando los valores son altos, habitualmente se nor­
malizan al mes de una reseccion con criterio curativo. Cual­
quier incremento posterior se debe Lamar como indicacion de
la presencia de recidiva 0 de metastasis. El valor de los marc a­
dores es que su aumento suele anticiparse a la aparici6n de
A_
I'

w _W· ··1i'''Wtf'W W
44. COLON Y RECTO
signos 0 sfntomas de recurrencia, por 10 cual es posible un
diagn6stico mas temprano. De ahf que se aconseje determina­
ci6n peri6dica cada 2 a 3 meses durante todo el seguimiento
alejado.
Tratamiento quirurgico. La resecci6n quinirgica es el tra­
tamiento mas efectivo para lograr la curaci6n del cancer
colorrectal. Diversas modalidades de terapia radiante y de
quimioterapia pueden contribuir en diversas fases del trata­
miento a aumentar los indices de resecabilidad, incrementar
los indices de sobrevida alejada 0 reducir las posibilidades de
recidiva locorregional.
La reseccion quirurgica can criteria oncologico implica
la extirpaci6n con margenes adecuados del segmento de colon
o recto donde asienta el tumor, incluyendo las areas de drena­
je linfatico. Si existen estructuras u 6rganos vecinos invadi­
dos en continuidad (asa de intestino delgado, vejiga, utero,
anexos, peritoneo parietal, pared abdominal, etc.), si resulta
posible, deben ser extirpadas en bloque con el tumor. A menu­
do, el estudio histopatol6gico no encuentra tumor en las es­
tructuras aparentemente invadidas y las adherencias son de
naturaleza inflamatoria.
Es importante prever con anticipaci6n la posibilidad de
tener que recurrir a resecciones ampliadas, pues en elIas con
frecuencia es necesaria la labor multidisciplinaria. Las resec­
ciones demolitivas deben obviarse cuando existe diseminaci6n
a distancia. Si por el grado de invasi6n local el tumor resulta
irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una
derivaci6n intema 0 una ostomia con fines paliativos.
Las linfadenectomfas retroperitoneales 0 pelvianas extra­
mesentericas, realizadas con criterio profilactico, agregan muy
escasos beneficios oncol6gicos y se acompafian de may ores
indices de complicaciones y secuelas, como disfunci6n sexual
y vesical, por 10 cual no resultan aconsejables.
La presencia de metastasis a distancia 0 de diseminaci6n
peritoneal no invalida la indicaci6n de resecar el tumor prima­
rio, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo.
Sin embargo, cuando la enfermedad esta muy avanzada y el
tumor es poco sintomatico 0 la posibilidad de obstrucci6n se
considera remota, puede ser preferible evitar la cirugfa, parti­
cularmente si implica la confecci6n de una colostornfa,
De todas las metastasis a distancia, las mas frecuentes son
las hepaticas. Cuando se trata de una metastasis aislada, 0 no
hay mas que dos 0 tres n6dulos de ubicaci6n accesible, su
resecci6n simultanea no aumenta en mayor grado la morbilidad
y evita una exploraci6n quinirgica futura para su resecci6n
diferida. La ecografia hepatica intraoperatoria tiene indicaci6n
precisa, toda vez que se contempJe Ja posibilidad de una
resecci6n simultanea 0 diferida de metastasis hepaticas. Per­
mite determinar con exactitud la relaci6n de las metastasis con
las venas suprahepaticas y Jas ramas de la vena porta, y puede
detectar otros n6dulos intraparenquimatosos hasta entonces
desconocidos facilitando su biopsia en casos de duda. Las
,
T.
" resecciones con un margen de 2 em de tejido sana resultan tan
': adecuadas como una hepatectomia mayor, que requiere la co­
.­ laboracion de cirujanos entrenados en esta cirugfa (vease Ci­
f. rugfa de las metastasis hepaticas).
! Preparacion preoperatoria. Comprende la limpieza me­
canica del colon y la administracion de antibi6ticos profilacti­
cos, elementos ambos esenciales para reducir la morbilidad
i
operatoria. De todos los metodos de preparaci6n intestinal, el
lavado anter6grado con soluci6n de polietilenglicol es el pre­
ferido en la actualidad. Consiste en la ingesta, el dia previo a
la cirugia, de 4 litros de la soluci6n en un lapse no mayor de 4
horas. El resultado es una diarrea osm6tica que limpia rapida­
847
mente la totalidad del colon y el recto, sin provocar alteracio­
nes en el medio interno. Recientemente (Cohen, 1994) se ha
comprobado que como preparaci6n para la colonoscopia una
dosis de s61090 ml de una soluci6n de fosfosoda brinda resul­
tados semej antes , con una mayor tolerancia por parte de los
pacientes. La comprobaci6n de su efectividad en la prepara­
ci6n mecanica preoperatoria se encuentra en evaluaci6n.
Para reducir la incidencia de complicaciones septicas, ade­
mas de una buena limpieza intestinal, es necesaria la adminis­
traci6n de antibi6ticos. Lo primordial es la presencia de nive­
les tisulares adecuados de antibi6ticos durante el acto quinir­
gico. Los esquemas mas utilizados asocian metronidazol u
ornidazol con algun aminogluc6sido, 0 una quinolona, 0 usan
s610 una cefalosporina de tercera generaci6n. Cualquiera que
sea el esquema, la administraci6n de una dosis unica durante
la inducci6n anestesica se considera suficiente. En cirugfa elec­
tiva la utilizaci6n de la via oral ha demostrado ser tanto 0 mas
efectiva que la endovenosa. En caso de contaminaci6n duran­
te la cirugfa 0 de existir un foco septico por tratarse de un
tumor compJicado, es conveniente prolongar por varios dias
la administraci6n de antibi6ticos.
Vias de abordaje y semiologia quirtirgica. La incisi6n
mediana es la mas adecuada, ya que permite facilmente su
extensi6n hacia el pubis 0 hacia el xifoides, 0 su combinaci6n
con extensiones laterales. Es la via mas rapida para entrar y
salir del abdomen, brinda un acceso adecuado a todos sus cua­
drantes y hace posible elegir con toda libertad la ubicaci6n de
una ostorma, si fuera necesaria. Se considera tambien que es
la incision menos eventr6gena y la mas apta para ser utilizada
en nuevas intervenciones.
Las tecnicas videoendosc6picas 0 videoasistidas no han
aprobado aun la prueba del tiempo para las resecciones por
cancer colorrectal. Se aguarda con interes el resultado de estu­
dios prospectivos en marcha. Sus principales inconvenientes
derivan de la imposibilidad de efectuar la palpaci6n detallada
de todas las estructuras abdominales tal como se reaJiza en la
cirugia convencional. Se ha descrito, ademas, una frecuencia
preocupante de implantes tumorales a nivel de las puertas de
acceso de los trocares, cuyo mecanismo no esta suficiente­
mente aclarado.
Volviendo ala cirugfa convencicnal, una vez cornpletado
el abordaje, el primer paso antes de investigar el rumor es la
exploraci6n completa de la cavidad abdominal, a fin de des­
cartar diseminaci6n peritoneal, hepatica u otra, asf como la
presencia de patologias asociadas a nivel de otros 6rganos.
Debe prestarse particular atenci6n a la palpaci6n del resto del
colon para descartar lesiones sincronicas, sobre todo en aque­
llos casos en que no fue posible realizar previamente una colo­
noscopia total. Finalmente se precede a la evaluaci6n local
del tumor, evitando la manipulaci6n innecesaria para reducir
el riesgo de diseminaci6n.
Con frecuencia, la exploraci6n quinirgica detecta siernbra
peritoneal, hepatica 0 de otro tipo, que no habia side sospe­
chada con los estudios preoperatorios, Por ello, por mas com­
pleta que sea Ja evaluaci6n previa, conviene saber que la ex­
ploraci6n quinirgica puede mostrar hallazgos adicionales.
Extension de la reseccion. EI tipo y la extensi6n de la
reseccion para las distintas localizaciones se rige por la dispo­
sici6n de los pedfculos vasculares, pues las vias de drenaje
linfatico los siguen fielmente. EI vertice de la resecci6n
linfoganglionar mesenterica de cada localizaci6n corresponde
al origen de los respectivos pedfculos arteriales principales:
ileoc6lica, c6lica derecha, c6lica media y mesenterica inferior
(vease Anatornia del colon). Siendo la irrigaci6n adecuada el

848 SECCION VI. ABDOMEN

factor que mas influye para la correcta cicatrizaci6n de una ~~"" ... ~'~-"'~".

anastomosis, resulta fundamentalla verificaci6n del sangrado

arterial activo de los cabos por anastomosar. Si este sangrado
es insuficiente 0 dudoso, corresponde extender la reseccion
hasta sectores convenientemente irrigados. Es par ella que la
extensi6n de la resecci6n depende a veces de factores vascu­
lares mas que oneol6gieos.
,
I

Resecciones en el cancer colorrectal. Cancer de colon I

I
derecho (ciego, ascendente y dngulo hepdtico) I
, l
I
Se trata mediante una hemicolectomia derecha (fig. 44­ I
41), que incluye la resecci6n de los iiltimos 15 em de Ileon y .
I

i
del colon derecho hasta el tercio proximal del colon trans verso,
con el meso correspondiente, ligando los vasos ileoc6licos y
c61icos derechos en su nacimento. Cuando el tumor asienta en
el angulo hepatico, debe ligarse tarnbien la ram a derecha dc la
colica media (hemicolectornia derecha ampliada, fig. 44-42).
EI transite es restablecido mediante la anastomosis del cabo
ileal con el colon transverso. Puede realizarse en forma ma­
nual 0 mecanica, segun las preferencias del grupo quinirgico.
Cancer del colon transverso y del dngulo esplenico. a) Los
tumores del tercio proximal del trans verso se tratan mediante
una hemicolectomia derecha ampliada hacia la izquierda, con
Iigadura de la colica media en su origen (fig. 44-43). Si el
tumor asienta en la parte media del transverso puede utilizarse
la misma tecnica 0 realizarse la extirpacion del colon transverso
con ligadura de la c6lica media y anastomosis entre los tereios
proximal y distal del transverso. Esto es unicarnente aeonseja­ Fig. 44-42. Hemicolectomia derecha ampliada par cancer del angulo hepa­
ble cuando el colon transverso es muy redundante. c) Si el tica.

-~-~-_.-_ . . -<-- ... - '.".

,i

J
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I
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I
I
,,
\
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-:

Fig. 44-41. Hernicolectornta derecha par cancer de ciego.

Fig, 44-43. Hemicolectornfa derecha ampliada par cancer del colon
transversa. •
1

 ··u

44. COLON Y RECTO 849

tumor se localiza en el tercio distal 0 en eI angulo esplenico, la
diseminacion linfatica puede seguir dos direcciones contra­
rias: hacia proximal, y se requiere entonces la Iigadura de la
rama izquierda de la colica media, 0 hacia distal, 10 cual hace
necesaria la Iigadura de la colica izquierda en su nacimiento
r
I
de la mesenterica inferior. La reseccion incluye la mitad distal
del transverse y la mitad proximal 0 la totalidad del colon
descendente (fig. 44-44).
Cancer del colon descendente. Se trata mediante una
hemicolectomia izquierda, con ligadura de la mesenterica in­
ferior en su origen. La reseccion incluye desde el tercio distal
del colon trans verso hasta el sector mas proximal del recto
(fig. 44-45).
Cancer del colon sigmoide. Puede ser tratado mediante una
hemicolectomia izquierda ampliada proximalmente solo has­
ta las inmediaciones del angulo esplenico, con ligadura de la
mesenterica inferior en su origen, 0 realizando una sigmoidec­
tomia can ligadura de la mesenterica inferior por debajo del
origen de [a c6lica izquierda (fig. 44-46). La anastomosis se
hace a nivel del recto superior, cuya irrigacion depende de los
vasos hemorroidales medios e inferiores, Estos pedfculos man­
tienen una irrigacion satisfactoria de todo el recto, pero no en
el sigmoide distal. Por tal motivo, toda vez que se interrumpe
la irrigacion proveniente del pedfculo hemorroidal superior,
la anastomosis se debe realizar por debajo de la union
rectosigrnoidea,
La eleccion de la tecnica anastomotica depende, como ya
se dijo, de las preferencias del grupo quinirgico; sin embargo,
cabe mencionar que en manos entrenadas las anastomosis
manuales ofrecen el mismo grado de seguridad Que las meca­
nicas, con un costa inferior, motivo por el cual se sugiere su
uso. De las diversas modalidades para efectuar una anastomosis
manual, la mas aconsejable es la terminoterminal si no hay
gran desproporcion entre el calibre de los cabos, y se debe
recurrir a [as laterolaterales 0 terrninolaterales en caso contra­
rio. Respecto de la tecnica, se considera superior la anastomosis
en un plano extramucoso, 10 que puede realizarse con puntos
separados 0 mediante un surjet (fig. 44-47).
Cancer del recto
La curacion del cancer del recto puede lograrse mediante
orocedimientos mfnimamente invasivos, como la reseccion
local cuando se llega al diagnostico en estadios tempranos, 0
requerir resecciones dernolitivas, como la exenteracion pel­
viana u otro tipo de resecciones multiviscerales en etapas avan­
zadas. Entre ambos extremos se situan las resecciones mas
convencionales, como la reseccion anterior (RA) U operacion.
de Dixon. la amputacion abdominoperineal (AAP) u opera­
cion de Miles, y la operacion de Hartmann, asf como [as ope­
raciones de descenso 0 "pull-through", actualmente casi aban­
donadas.
La aplicacion preoperatoria de tratamiento radiante 0
quimiorradiante puede mejorar los indices de sobrevida 0 re­
ducir las posibilidades de recurrencia locorregional. Puede tam­

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Fig. 44-44. Colectornia por cancer del angulo esplenico, Fig. 44-45. Hernicolectomia izquierda por cancer del colon descendente.
850 SECCION VI. ABDOMEN

bien modificar en tal medida las caracterfsticas del tumor, que

posteriormente se hace posible alterar el plan de tratamiento y
realizar una reseccion con conservacion esfinteriana 0 inclu­
sive una reseccion local, cuando previamente se consideraba
imprescindible la AAP.
Aproximadamente en 30 % de los casos, el enferrno tiene
una lesion incurable por el grado de extension local 0 por la
existencia de metastasis a distancia. Se debe decidir entonces
entre opciones que van desde no operar, intentar la reducci6n
de la mas a tumoral y la recanalizaci6n de la luz rectal median­
te el empleo de electrocoagulaci6n 0 laser, realizar solo una
colostomia derivativa 0 efectuar una reseccion convencional.
La eleccion de la conducta mas apropiada para cada caso
en particular exige, por 10 tanto, una evaluacion preoperatoria
correcta y un profundo conocirniento de las diversas modali­
dades terapeuticas,
Diseminacion linfatica y margenes de reseccion. Clasi­
camente, cl recto ha side dividido en tercios. Se considera que
la lesi6n asienta en el tercio superior cuando su borde inferior
esta a mas de 11 em, hasta 15 em del margen anal, en el tercio
medio cuando esta entre 7 y 11 em, yen el tercio inferior cuando
se halla a rnenos de 7 ern, EI drenaje linfatico difiere para cada
loealizaci6n. En el tercio superior del recto tiene sentido
proximal, siguiendo a los vases hemorroidales superiores ha­
cia el pedfculo mesenterico inferior. En el tercio medio, al dre­
naje proximal, que es el preponderante, se agrega el drenaje
lateral siguiendo a los vasos hemorroidales medios y de allf a
los vasos ilfacos internos. En el tercio inferior a las dos vfas
mencionadas se agrega, cuando la lesi6n asienta a nivel del
anillo anorrectal 0 mas abajo, la posibilidad de drenaje linfatico
distal siguiendo a los vasos hemorroidales inferiores.
De acuerdo con estos lineamientos, el vertice proximal de
Fig. 44-46. Sigmoidectomla por cancer del colon sigmoide.
la reseccion linfatica, para cualquier localizaci6n del tumor en
el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesenterica in­
ferior 0 inmediatamente por dcbajo del nacimiento de la c6lica
izquierda. Ello implica la resecci6n de la mayor parte del
sigmoide 0 aun del colon descendente para lograr un cabo
proximal adecuadamente irrigado.
Los vaciamientos ganglionares extramesentericos (preca­
vua6rtico y pelviano) no forman parte de las resecciones con­
vencionales por su mayor morbilidad y por no haber demos­
trado claros beneficios en los resultados oncol6gicos.
Un factor fundamental, por su influencia en el tipo de
resecci6n, es conocer el margen distal minima (extension de
LI'iLYL} la pared rectal distal al borde macrosc6pico del tumor), que
(1IIf1 '\ debe incluirse en la rcseccion para evitar el riesgo de una

MI-1 JD1~
resecci6n incompleta. Durante muchos afios rigi6 la regla de
los 5 em. Posteriormente qued6 demostrado que la dise­
minaci6n intramural mierose6pica distal superior a 1 em es
1 sumamente infrecuente, y que si supera los 2 em, el paciente
. ~-{-{-j-j-j-H
,1 es incurable cualquiera que sea el procedimiento quinirgico

I ii,III i! 1111\1
,III [I I, II
que se utilice (Pollet, 1983).
Existe ahora abundante evidencia de que 2 em de margen
son suficientes (Williams, 1983; Jagelrnan, 1982). Vemava y
colaboradores (1992) encuentran que s610 cuando el margen
distal es inferior a 0,8 cm se reducen los indices de sobrevida,
La presencia de ganglios metastaticos en el meso distal a!
tumor se produce por drenaje retr6grado cuando los linfaticos
proximales se encuentran totalmente bloqueados por metas­
tasis. Se ha descrito, sin embargo, la presencia de microme­
tastasis en el mesorrecto hasta varios centfmetros por debajo
del tumor (Heald, 1982), por 10 que se sugiere que en los tu­
Fig. 44-47. Anastomosis colorrectal manual, en un plano extramucoso, con mores de los tercios medio e inferior del recto se efectiie la
sutura continua. reseccion completa del mesorrecto.
 44. COLON Y RECTO
Quirke y colaboradores (1986) destacaron la importancia
del margen lateral, termino que defincn como la distancia en­
tre la superficie circunferencial de la pieza de resecci6n y el
punto donde ]a invasi6n tumoral cs mas profunda. En prorne­
dio, ese margen fue de 10 mm en las piezas de resecci6n ante­
rior y de 7 mm en las de AAP. En 27 % de las piezas resecadas
encontraron invasion microscopica a nivel del margen lateral,
y el 85 % de esos pacientes presentaron recurrencia local. Las
caracterfsticas oseas de las paredes pelvianas impiden la
obtenci6n de rnargenes laterales mas amplios y expliean la
mayor frccueneia de recidivas locales en los tumores del recto
extraperitoneal que en el de las otras localizaciones.
Tipos de reseccion. Desde que Miles en 1908 describiera
la amputacion abdominoperineal (AAP) para el tratamiento
de los tumores del recto, esta fue la conducta mas utilizada
para los tumores de cualquier localizacion (fig. 44-48). La ope­
racion consta de un tiempo abdominal en el que se moviliza el
rectosigmoide hasta el nivel de los elevadores, ligando los vasos
mesentericos inferiores en su origen 0 distalmente al nacimien­
to de la colica izquierda. Se secciona el colon sigmoide y se
Fig. 44-48. Amputaci6n abdominoperineal (opcracion de Miles).
851
exterioriza el cabo proximal como colostomia. E! tiempo
perineal consiste en la extirpacion del ana y el conducto anal
con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y
los museu los elevadores del ano. En ese punto se encuentran
los pianos de la diseeei6n abdominal y la perineal, y se extirpa
la pieza. La breeha perineal resultante puede dejarse taponada
o cerrarse por primcra, modalidad que es la preferida en la
actualidad.
La AAP sc eonstituy6 en el patron de oro contra el cual
debian eompararse los resultados oncologicos de cualquier
nuevo procedirnierno. La colostomfa definitiva y la morbilidad
asociadas a laAAP llevaron a la incesante busqueda de proce­
dimientos alternativos que permitieran conservar la funcion
esfinteriana sin reducir las posibilidades de curacion. Entre
todos esos procedimientos el que consiguio mayor difusion
fue la resecci6n anterior introducida por Dixon en 1930. EI
principal inconveniente de esta tecnica era la limitacion para
realizar anastomosis muy bajas, por 10 que solo podia apliear­
se en tumores ubicados a mas de 10 em del margen anal en el
hombre y de 8 em en la mujer, obedeeiendo esta diferencia a
la mayor amplitud de la pelvis femenina.
A fines de Ia decada de 1970, la introducei6n de los equi­
pos de sutura mecanica circular perrnitio rcalizar anastomosis
satisfaetorias a niveles mas bajos, dcmostrandose poco des­
pues la factibilidad de las anastomosis coloanales. Este hecho,
sumado ala reduccion del margen distal mfnimo de 5 a 2 em,
produjo profundos cam bios en la cirugfa del cancer del recto.
La AAP, utilizada hasta entonces en mas de! 70 % de los ca­
sos, comenz6 a ceder terreno en favor de la resecci6n anterior.
Actualmente, en los centres especializados, en una elevada
proporcion (> 70 %) de los tum ores del recto se conserva el
meeanimo csfinteriano.
La resecciou anterior es ahara aplieable en mas del 90 %
de los casos de los tumores de los tercios superior y medio de!
recto y ell un 40 % de los tumores del tercio inferior, con re­
sultados oncol6gicos similarcs a los de la AAP. Esta ultima
operacion ha quedado relegada a los tumores cuyo borde infe­
rior se halla a menos de 4 0 5 em del margen anal.
El tiempo abdominal de la reseccion anterior es igual al de
la AAP (fig. 44-49); una vez completada la movilizacion del
recto hasta el plano de los eievadores, sc estudia 1'1 factibilidad.
de incluir en 1'1 rcseccion 'II menos un margen de 2 em de pa­
red rectal sana par debajo del borde inferior del tumor. Sf ello
se consigue, seextirpa la pieza y el transite se restablece me­
diante una anastomosis. .
La figura 44-50 muestra las jaretas en ambos cabos
anastom6tieos en una reseccion anterior can anastomosis me­
canica. Una alternativa para obviar la jareta del cabo recta!
distal, ticmpo que resulta a veces muv laborioso, es el cierre
del mufi6n rectal con una sutura mecanica lineal y efectuar la
tecnica de doble sutura mecanica (fig. 44-51, A Y B) propuesta
por Knight y Griffen en 1980.
Las anastomosis muy bajas (men os de 6 ern) y las
coloanales uenen mayor riesgo de dehiscencia (Bonadeo,
1994), por 10 que resulta aconsejable su desfuncionalizacion
temporaria mediante una ileostomfa 0 una colostomfa, en am­
bos casos sobre varillas.
Para mejorar los resultados funcionales de las anastomosis
coioanales se ha sugerido la confeccion de un "reservorio en
1" can el extremo distal del colon v su anastomosis al canal
anal. Aunque ias ventajas de esta variante parecen limitarse a!
penodo postoperatorio temprano, se la debe considerar de elec­
cion siempre que sea tecnicamcnte faetible.
Una tecnica de usa actual menos frccuente es la operaci6n
852 SECCION VI. ABDOMEN
1<'ig. 44-50. Anastomosis mecanica en la resecci6n anterior. Las flechas
sefialan las suturas en jarera de los cabos par anastomosar.
Fig. 44-49. Resecci6n anterior ultrabaja.
de Hartmman (vease Enfermedad diverticular). La resecci6n
es igual a la que se realiza en una resecci6n anterior. pero en
vez de terminar con una anastomosis. el mufion rectal distal se
cierra mediante una sutura manual 0 mecanica y el cabo
proximal se exterioriza como una colostomfa, Las indicacio­
nes actuales de esta tecnica se Iimitan a aquellos casos en que
una anastomosis es desaconsejable por el grade de contami­
nacion local 0 por deficiente preparaci6n col6nica. Otras indi­
caciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resec­
ciones paliativas por invasion local extensa, 0 cuando no se
logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado para
construir una anastomosis sin tensi6n. Tambien puede reali­
zarse con indicaci6n de necesidad cuando se tiene que terrni­
nar rapidarnente la cirugia por inestabilidad hernodinamica del
paciente 0 ante la contraindicacion de realizaruna anastomosis
por deficiente funci6n esfinteriana.
Reseccion local. Segiin Morson (1977). los tumores de
grado A de Dukes (vease Estadificaci6n postoperatoria) tie­
nen la misma posibilidad de curarse con una resecci6n local
que con una resecci6n mayor. Se sabe ademas que la curaci6n
en ese estadio oscila entre el 95 y el 100 % de los cas os. Este
conocimiento tiene gran valor en los tumores del tercio infe­
rior cuando la alternativa es una AAP 0 una resecci6n anterior
muy baja con anastomosis coloanal.
EI grade de penetraci6n parietal puede estimarse en forma
muy aproximada mediante el tacto rectal. y se corrobora con
mayor precisi6n por medio de una ecograffa endorrectal. Este
examen puede sugerir tambien la presencia de metastasis
ganglionares y permite guiar una biopsia par punci6n en caso
de duda.
La probabilidad de que existan metastasis ganglionares
cuando la penetraci6n en profundidad del tumor alcanza s610
a la submucosa (TI) oscila en elS % y cuando lIega a la capa
muscular propia sin traspasarla (T2) se estima en un 10 %
(Morson. 1985; Hermanek, 1986). Si la lesi6n es poco dife­
renciada, de tipo rnucosecretor, 0 invade conductos linfaticos,
la probabilidad de metastasis ganglionares lIega al27 % (Fazio.
1991 ).
Las caracterfsticas que debe reunir el tumor para conside­
rarlo apropiado para el tratamiento local son las siguientes: a)
tarnario no mayor de 3 04 cm; b) aspecto vegetante; c) movi­ ~~
lidad al tacto rectal y ecograffa que excluyan la penetraci6n
total de Ia pared; d) ausencia ecografica de adenopatias, e)
;~
biopsia de adenocarcinoma bien 0 moderadamente diferencia­
do. y f) borde inferior de la lesion a 7 ern 0 menos del margen
,
jj
•
anal.
Los procedimientos para el tratamiento local comprenden: j
la resecci6n local transanal, la resecci6n par rectotornfa poste­ "1
rior, la electrocoagulaci6n 0 fulguraci6n y la radioterapia ,Iii
intracavitaria. Se ha descrito mas recientemente la resecci6n II
 44. COLON Y RECTO
Fig. 44-51. A, EI cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecanica lineal. B, Doble sutura mecanica terminada.
endosc6pica con resectoscopio urol6gico y con instrumental
microquinirgico. De todas estas modalidades, la de mayor acep­
taci6n es la reseccion local por via transanal (fig. 44-52). Sus
ventajas principales consisten en que se evita una incisi6n y
en que puede estudiarse la totalidad de la pieza de resecci6n y
estadificar correctamente el tumor.
La resecci6n debe comprender la lesion con un margen
circunferencial de por 10 menos 1 ern, y en profundidad tiene
que incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa
perirrectal. La brecha resultante se sutura por via trans anaL El
postoperatorio cursa con molestias minimas y el paciente pue­
de ser dado de alta a las 24 horas. Siempre que se opta por la
resecci6n local, el enfermo debe ser advertido de que si en el
estudio de la pieza la penetraci6n del tumor lIega a la grasa
sera necesario completar el procedimiento con una resecci6n
convencional.
EI seguimiento posterior al tratamiento local requiere con­
troles mensuales durante los primeros meses, de modo que si
se presenta una recidiva local, esta pueda ser detectada a tiem­
po para una nueva resecci6n.
Complicaciones postoperatorias. Los avances alcanzados
en la preparaci6n rnecanica del colon, el uso profilactico de
antibi6ticos mas efectivos, la mayor seguridad en la confec­
ci6n de las anastomosis y los adelantos en el manejo anestesico
y perioperatorio han perrnitido reducir en forma muy signifi­
cativa la morbimortalidad de la cirugia por cancer colorrectal,
La mortalidad postoperatoria oscila actual mente entre el 0 %
y el 5 % para las resecciones electivas y entre el2 % y el20 %
para las no electi vas.
Conviene dividir a las complicaciones postoperatorias en
dos grupos: a) aquellas directamente relacionadas con el pro­
cedimiento quinirgico, como la infecci6n de la herida opera­
853
toria, el fleo postoperatorio prolongado, la dehiscencia anasto­
m6tica, la dehiscencia parietal. los abscesos intraabdominales,
la hemorragia intraperitoneal, la isquemia de alguno de los
cabos anastom6ticos, las complicaciones de las ostomfas, la
disfunci6n vesical y/o sexual, etc.; y b) las que no guardan
relaci6n directa con el procedimiento, como las complicacio­
nes pulmonares, cardiol6gicas, tromboemb6licas u otras. Mu­
chas de estas ultirnas pueden prevenirse mediante una buena
evaluaci6n preoperatoria con la consecuente correcci6n de los
factores de riesgo y con la aplicaci6n de medidas profilacticas
como la anticoagulaci6n y/o el empleo de medias elasticas para
prevenir la enfermedad tromboemb6lica.
La incidencia global de complicaciones se relaciona con
una importante serie de variables. Entre elias las de mayor
influencia son: la edad y el estado general del paciente, la opor­
tunidad de la cirugia (electiva 0 urgente), el caracter curativo
o paliativo de Ia operaci6n, y la experiencia y grado de entre­
namiento del grupo quinirgico.
Entre las complicaciones relacionadas con factores tecni­
cos, las mas habituales son las de orden septico, y entre estas,
la infeccion de la herida operatoria es la mas frecuente: 2 % al
10 % en resecciones electi vas.
La dehiscencia anastom6tica figura entre las mas temidas
y graves de las complicaciones. Su incidencia varia en distin­
tas series entre el 0 % Yel 30 %. Entre los multiples factores
que pueden influir en la presentaci6n de una dehiscencia, en
anastomosis electivas, el de mayor peso es su ubicaci6n intra­
peritoneal 0 extraperitoneai. En anastomosis intraperitoneales
la incidencia es inferior al 2 %, mientras que en las extrape­
ritoneales la frecuencia aumenta significativamente, y es ma­
yor cuanto mas distal es Ia anastomosis. Cuando Ia posibili­
dad de dehiscencia supera e15 % se aconseja desfuncionalizar
854
I:'
L::-::
.;~y~:
Fig. 44-52. Resecci6n local del cancer de recto par via transanal. A, Inci­
sion can margen circunferencia; B, aspecto despues de la extirpacion; C,
sutura de la brecha.
la anastomosis mediante una ostorma en asa proximal 0 me­
diante el protector anastom6tico intraluminal propuesto por
Ravo (1985). Existen finalmente factores de riesgo tan eleva­
do como la insuficiente irrigacion de los cabos, la imposibili­
dad de afrontarlos sin tension 0 un arnbiente peritoneal muy
contaminado . que directarnente contraindican la confecci6n
de una anastomosis.
Tratamiento de La obstruccion intestinal aguda par can­
cer colorrectal. Las medidas iniciales estan dirigidas a eva­
luar el estado c1fnicodel paciente y ubicar el sitio de la oelusi6n.
Ante la sospecha de oelusi6n en asa cerrada (vease Obstruc­
ci6n intestinal) 0 de sufrimiento vascular, el enfermo debe ser
explorado sin demora, tras una breve reanirnacion. En el resto
de los casos es preferible establecer un cornpas de espera, du­
rante el cual los esfuerzos estan dirigidos a lograr descom­
presion intestinal mediante sonda nasogastrica y a recompo­
ner el medio interne con hidratacion parenteral y reposicion
electrolftica. Cuando se adopta esta conducta expectante, el
SECCION VI. ABDOMEN
paciente debe ser vigil ado de cerca, controlando su evoluci6n
clfnica y radiol6gica. A menudo, con estas simples medidas la
distension abdominal cornienza a retrogradar y el transite se
restablece gradualmente, 10cual perrnite intervenir al pacien­
te en forma programada y en condiciones mas electivas,
Las conductas aconsejadas cuando la oclusion requiere
cirugta de ernergencia varian de acuerdo con la localizacion
del tumor, el estado del paciente y la experiencia del grupo
quinirgico. Tradicionalmente se ha dicho que cuando la oclu­
si6n esta en el colon derecho puede realizarse una hemicolec­
tornfa derecha con anastomosis prirnaria en un tiernpo, y que
si asienta en el colon izquierdo, 10 mas seguro es efectuar ci­
rugfa en tres etapas: colostomfa proximal, resecci6n del tumor
y cierre de la colostorma. Mas recientemente se ha demostra­
do que pueden realizarse resecciones primarias en oclusiones
izquierdas sin aumentar la morbimortalidad.
Las propuestas van desde la resecci6n sin anastomosis, con
restablecimiento del transite en una segunda etapa, hasta la
resecci6n seguida de anastomosis primaria. la cual puede pro­
tegerse 0 no mediante una colostomia proximal. A su vez, en­
tre los partidarios de la reseccion con anastomosis primaria
hay quienes proponen una colectomfa ampliada proximalmente
hasta el Ileon, seguida de anastomosis ileosigmoidea 0
ileorrectal, y otros que prefieren efectuar una hernicolectomfa
izquierda. Estas ultirnas conductas requieren el manejo de dis­
tintas maniobras para la descompresi6n y el lavado intraope­
ratorio del colon, las que permiten evitar la contaminaci6n y
realizar la anastomosis entre dos cabos tan bien preparados
como cuando se realiza una resecci6n electiva. El argumento
de mayor peso en favor de las resecciones primarias es su mejor
pron6stico oncol6gico. Tcoricamcnte. si se hace solo una
colostomia, el tumor dejado in situ hasta su reseccion en una
segunda etapa tendrta mayor posibilidad de diserninarse, he­
cho que se verfa favorecido por la inmunodepresi6n que acom­
pana a todo postoperatorio. Ningun estudio aleatorizado ha
permitido hasta ahora confirmar esta suposici6n.
Por 10 tanto, la elecci6n de la conducta debe sustentarse
fundamentalmente en las condiciones del paciente. Si estas
son satisfactorias y el grupo quinirgico es experimentado, se
aconseja !a reseccion con anastomosis primaria. De no existir
tales condiciones es mas segura realizar una colostorma
transversa en asa en las oclusiones del colon izuuierdo. Si existe
sufrimiento vascular por oelusi6n en asa cerrada 0 isquemia
secundaria a la obstrucci6n, se irnpone una resecci6n sin
anastomosis.
En tumores muy avanzados, 0 iocalmente irresecables, 10
indicado es realizar s610 una ileotransversoanastomosis cuan­
do el tumor esta en el colon derecho 0 una ileosigrnoideoanasto­
mosis si asienta en el colon Izquierdo; si el tumor se localiza
en el sigmoide distal 0 en el recto, se requerira una colostornia
proximal. Para evitar la colostomfa en casos paliativos, se ha
propuesto la recanalizacion de la luz con la utilizaci6n de la­
ser por via endosc6pica. No existe aun experiencia suficiente
para establecer el verdadero valor del procedimiento.
Estadiflcacion postoperatoria. El primer metodo de
estadificacion postoperatoria para el cancer colorrectal fue
propuesto por Dukes en 1930. La clasificacion de Dukes tiene
en cuenta el grado de penetraci6n tumoral y la presencia de
metastasis en los ganglios del mesorrecto (fig. 44-53). El can­
cer in situ 0 intrarnucoso no es contemplado por no ser inva­
SOL El grado A corresponde al tumor confinado a la pared, que
puede invadir s610 la submucosa 0 tambien la muscular pro­
pia. EI grado B se asigna al tumor que traspasa la totalidad de
la pared y llega a la grasa perirrectal, Cualquiera que sea el
 44. COLON Y RECTO
c,
..;­
Fig. 44·53. Clasificacion original de Dukes.
grado de invasion parietal, si hay metastasis en los ganglios
mesentericos, el grado es C l . En 1935, el mismo Dukes propu­
so la denominaci6n C l si los ganglios afectados son los adya­
centes al tumor y C2 si son los vecinos al vertice del pedicu­
10 ganglionar. Dukes introdujo esta c1asificaci6n para los
tumores del recto, pero su usa se extendi6 a todos los rumores
del colon. Numerosos trabajos han permitido convalidar la es­
trecha correlaci6n entre los distintos estadios de Dukes y los
indices de sobrevida alejada: 90 % en Dukes A, 70 % en el B,
y 30-60 % en el C segiin el mimero de ganglios metastaticos y
la ubicaci6n de estes.
En Estados Unidos, can el fin de estratificar aiin mas los
casos, Kirklin primero y Astler y Coller despues introdujeron
algunas modificaciones a los estadios propuestos por Dukes.
En la modificaci6n de Astler y Coller, el grado A se refiere al
tumor intramucoso, el B se subdivide en B, cuando la penetra­
ci6n de la pared es parcial y B, cuando involucra toda la mus­
cular a llega a la serosa. C 1 y (:2 se refieren a la presencia de
metastasis ganglionar can invasion parcial (C l ) a global de la
. j pared (C,). Ninguna de estas clasificaciones contempla sepa­
radamente los casos con diseminacion a distancia, Es por ello
que en 1967 Turnbull propane el agregado del grupo D para
los casas con diseminaci6n extensa.
Las clasificaciones de Dukes y Astler y Coller han sido
universalmente las mas utilizadas. EI hecho de que ambos sis­
temas utilicen las letras A, B YC para definir situaciones dife­
rentes ha originado considerable confusi6n, pues no siempre
se especifica si la c1asificaci6n utilizada es Ia original de Dukes.
la mcdificacion de Astler y Coller, 0 alguna otra. Este es uno
de los principales mati vas de la preferencia actual par el siste­
maTNM.
Denoix, en 1954, propuso un sistema TNM para estadificar
el cancer. Posteriormente, el American Joint Committee on
Cancer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cancer
(VICC) adaptan este sistema para la mayor parte de los turno­
res (tabla 44-3). Las principales ventajas de su utilizaci6n para
el cancer colorrectal son: 1) independiza las variables pene­
traci6n parietal, metastasis ganglionar y metastasis a dis tan­
cia; 2) termina con la confusi6n creada par las distintas modifi­
caciones del sistema A-B-C.
.. ::1 Pronostico. La presencia y el mimero de ganglios me­
855
C2
I
+-- Mucosa
0-
!o...-.
A.-­
Muscularis mucosae
~ Submucosa
+-- Muscular
+-- Serosa
, Infiltraci6n por carcinoma
o Ganglios normales
• Ganglios metastaticos
tastaticos son los factores pron6sticos de mayor relevancia.
En ausencia de metastasis ganglionares, la sobrevida a 5 afios
supera el 85 % cuando el tumor esta iimitado a la pared (Dukes
A, Tl 0 T2, NO, MO)y es mayor del 60 % aun cuando la pene­
traci6n en profundiddad supere todo el espesor de la pared del
colon a el recto (Dukes B, T3 0 T4, NO, MO). Cuando hay
metastasis ganglionares, los indices de sobrevida suelen ser
inferiores al 60 %. EI numero y la localizaci6n de los ganglios
afectados son variables can valor predictivo independiente.
Cuando se trata de ganglios epic6licos a parac6licos (Dukes
C I ) , si el nurnero de ganglios positivos no es mayor de 3 04
(Nl), el pron6stico es significativamente mejor que cuando se
supera esa cifra (N2). Sin embargo, la positividad de un solo
ganglio alejado al tumor (Dukes C" N3) ensombrece aiin mas
el pron6stico. -
Otra forma de medir los resultados alejados es mediante el
analisis de los indices de recidiva 0 recurrencia de la enferme­
dad. Aqui tamhien se encuentran imponantes variaciones en
los indices publicados. En una extensa revision, efectuada par
Devesa y colaboradores (1988), la incidencia global de reci­
divas oscil6 entre el 0 % Yel13 % en Dukes A; entre elll %
y el 61 % en Dukes B y entre e132 % y el 88 % en Dukes C.
Otros factores con valor pron6stico son:
Edad. Se acepta que estadio par estadio el pron6stico es
similar en todos los grupos etarios. Sin embargo, los tumores
diagnosticados en pacientcs jovenes (menores de 40 afios) pre­
sentan estadios mas avanzados y en consecuencia un pear pro­
nostico.
Localiiacion. Los tumores del colon tienen indices de
sobrevida mas altos que los del recto. En estes, el pronostico
es mas desfavorable cuanto mas distal sea su ubicaci6n. Den­
tro del colon tarnbien se atribuye mejor pronostico a los tumo­
res del colon derccho que a los del colon Izquierdo.
Obstruccion y perforacion. Ambas complicaciones son
patrimonio de los tumores mas avanzados, par 10 cual su pro­
n6stico resulta mas desfavorable. La sobrevida en el cancer
oclusivo en estadio II es similar a la de un tumor no oclusivo
en estadio III.
Cirujano y tecnica quirurgica. Se ha demostrado que fren­
te a casas simi lares distintos cirujanos obtienen resultados di­
ferentes (Fielding, 1978).
856 SECCIONVI. ABDOMEN

Tabla 44-3. Sistema TNMpara la estadificaci6n postoperatoria los que corresponden al sindrome de Lynch, tienen mejor evo­
del cancer colorrectal (AJCC, 1992) lucian, independientemente de que presenten peores variables
histologicas,
Tumor primario
Composicion del DNA tumoral. Mediante la citometrfa de
TX: tumor nrirnario no evaluado
TO: sin evidencia de tumor primario
t1ujo se puede determinar si el tumor es diploide (composi­
Tis: carcinoma in situ: intraepitelial 0 invasion de la lamina propia cion normal del DNA) 0 aneuploide (cornposicion anormal
Tl: tumor que invade la submucosa del DNA). Estos ultimos tienen peor pronostico.
T2: tumor que invade la muscular propia Tratamiento adyuvante. La aparicion de recidivas obe­
T3: tumor que invade hasta la subserosa, 0 hasta la grasa peric61ica dece a una resecci6n localmente incompleta (recidiva local) 0
o perirrectal no peritonizada al crecimiento de micrornetastasis ya presentes en el momen­
T4: tumor que invade otros 6rganos 0 estructuras, y/o perfora el to de la cirugia (diseminaci6n a distancia). A efectos de elimi­
peritoneo visceral nar estos restos y de mejorar los resultados, hace afios que se
estudia la efectividad de diversos tipos de terapia, como la
Ganglios linfdticos
quimioterapia, la inmunoterapia y la radioterapia, empleadas
Nx: ganglios regionales no evaluables
NO: ganglios regionales sin metastasis en forma aislada 0 combinada. Ei objetivo buscado con la
Nl: metastasis en 1 a 3 ganglios peric6licos 0 perirrectales quimioterapia es eliminar 0 reducir ei crecimiento y desarro­
N2: metastasis en 4 0 mas ganglios peric61icos 0 perirrectales llo de ias mencionadas micrometastasis. La inmunoterapia in­
N3: metastasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vasa nominado, tenta reforzar los mecanismos defensivos del paciente a fin de
o en el venice del pediculo ganglionar cuando este fue marcado que pueda contrarrestar el crecimiento de celulas tumorales
por el cirujano residuales. La terapia radiante tiene en cambio como principal
objetivo contribuir al control iocal de ia enfermedad.
Metastasis a distancia Cancer de colon. La mayor parte de los pacientes que
Mx: metastasis a distancia no evaluables
mueren por recurrencias, no 10 hace por recidivas locales 0
MO: sin metastasis a distancia
MI: metastasis a distancia anastom6ticas, sino por diseminaci6n generalizada. Los prin­
cipales sitios de recurrencia clfnicamente comprobabie son ei
Estadios TNM Dukes hfgado y el pulm6n, pero con frecuencia hay compromiso
OTis NO MO subclinico a nivel dei retroperitoneo, de los ganglios
I Tl 0 T2 NO MO A retroperitoneales 0 en ia cavidad peritoneal. Como las princi­
II T3 0 T4 NO MO B pales vfas de diseminaci6n son la hemat6gena y transcelornica,
III cualquier T Nl, N2 0 N3 MO C ia quimioterapia sistemica ha sido la estrategia mas conside­
IV cualquier T cualquier N Ml rada para el tratamiento adyuvante del cancer col6nico.
A pesar de que el 5-t1uoruraciio (5-FU) se viene utilizan­
Tipos histopatologicos Grados histologicos
Adenocarcinoma in situ GX: no evaluable do desde la decada del 60, hubo que esperar hasta ei afio 1990
Adenocarcinoma G I: bien diferenciado para que pudiera demostrarse un beneficio real en terrninos de
Adenocarcinoma mucinoso G2: moderadamente diferenciado sobrevida libre de enfermedad. Este beneficio. obtenido con
Carcinoma con celulas en anillo G3: poco diferenciado la asociacion de 5-FU y levamisol, se limit6 en forma exclusi­
de sella va a los pacientes con cancer del colon y con ganglios positi­
Carcinoma escamoso G4: indiferenciado vos (TNM estadio III, 0 Dukes C) (Moertel, 1990). Resulta­
Carcinoma adenoescamoso dos preliminares mas recientes de la asociaci6n de 5-FU con
Carcinoma de celulas pequefias leucovorina parecen demostrar beneficios similares (Wolmark,
Carcinoma indiferenciado
1993).
Se destaca que hay una correlaci6n muy estrecha entre los esta­ Ningiin esquema ha resultado beneficioso en los pacientes
dios I, II YIII del sistema TNM y los estadios A, B YC de la clasifi­ con ganglios negativos (TNM estadio II 0 Dukes B). Sin em­
caci6n original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2 bargo, es probable que en este grupo el empleo intraoperatorio
se corresponden con el estadio C l de Dukes, y el N3 con el estadio Cr de la ecograffa hepatica y del radioinmuncdiagnostico, asf
como el estudio de ciertas variables histopatol6gicas como el
estadio T, la ploidfa y el fndice de proliferaci6n celular permi­
Transfusion sanguinea. Diversos trabajos mostraron resul­ tan identificar mejor a los subgrupos de pacientes que podrfan
tados alejados mas desfavorables en los pacientes que recibie­ beneficiarse de la adyuvancia sistemica.
ron sangre en el perfodo perioperatorio. EI mecanismo invo­ Toda vfa no esta bien establecido por cuanto tiempo se debe
lucrado seria la inmunodepresion provocada por la transfu­ administrar la quimioterapia adyuvante; la mayoria de los pro­
sion, aunque tambien es posible que el peor pron6stico de es­ tocolos han tenido un afio de duraci6n, pero hay evidencias de
tos casos dependa de otros factores presentes en los pacientes que 6 meses podrian ser suficientes.
que requieren transfusi6n. Se espera el resultado de estudios Algunos grupos, teniendo en cuenta que el hfgado es asiento
prospectivos y aleatorizados para aclarar este aspecto. primario de recidi va en 40-60 % de las resecciones curativas
Factores moleculares. Estudios preliminares han revelado por cancer colorrectal, han evaluado la efectividad de ia
que la presencia de multiples mutaciones cromosornicas es un infusion de quimioterapia por vfa portal en el periodo posto­
factor independiente que aumenta el riesgo del desarrollo de peratorio inmediato. El objeti vo buscado es ia inhibicion del
;irl
metastasis. Entre todas las anomalfas cromosornicas, las crecimiento de celulas tumorales viables y de micrornetastasis
sembradas por via porta en el parenquirna hepatico. Un bene­ "jllll
delecicnes en los cromosomas 17 y 18 son las que guardan
una relacion mas estrecha can el potencial metastatica (Kern, ficio te6rico de esta modalidad terapeutica se basa en ia esti­ '11
1989). maci6n de que las metastasis menores de 1 mm se nutren por
.:l
Por otra parte, los tumores desarrollados por via de los vfa portal y de que a medida que crecen pasan a depender de la
genes reparadores de errores de la replicacion del DNA, como circulacion arterial (Talbot, 1980). La mayoria de los estudios

44. COLON Y RECTO
realizados no han po dido demostrar beneficios con esta via
(Fielding, 1992).
La terapia radiante no tiene aplicaci6n clfnica como
adyuvancia postoperataria en el cancer de colon. Sin embar­
go, puede tener indicacion preoperatoria para mejorar las pers­
'-'~l pectivas de resecabilidad, en caso de tumores palpables local­
mente muy avanzados, con invasi6n de la pared y fijos a pIa­
nos profundos.
Cancer de recto. Ningiin esquema de quimioterapia adyu­
vante ha demostrado beneficios adicionales a los que propor­
ciona la cirugfa. Teniendo en cuenta la mayor tendencia a la
recidiva local en los tumores del recto. gran parte de los es­
fuerzos se han dirigido a la evaluacion de distintas modalida­
des de terapia radiante administrada en forma preoperatoria,
intraoperatoria a postoperatoria, asociada 0 no a quimioterapia,
De los esquemas investigados, los mas efectivos son los
que asocian radioterapia y quimioterapia preoperatorias. En
algunos tumores se reduce significativamente el tamafio, 10
eual en ocasiones perrnite modificar la conducta quinirgica
planeada can anteriaridad al tratamiento. Enfermos en los que
una AAP parecia ser la tinica conducta radica!. se hacen a ve­
ees pasibles de una reseccion con conservacion esfinteriana 0
incluso de resecci6n local.
La estadificacion de los pacientes tratados con radiaci6n
preoperatoria muestra estadios significativamente menos avan­
zados, con una marc ada reducci6n en la frecuencia de ganglios
metastaticos, Se describcn casas en los que el tumor primario
llega a desaparecer par complete y no se encuentran restos
microscopicos.
Si bien hay grupos que impulsan el uso rutinario de radio­
terapia preoperatoria, otros esgrimen argumentos de peso en
contra de su uso, Entre ellos debe mencionarse al grupo de
Heald, que cornunica los indices de recidiva local mas bajos
(4 %) y no utiliza terapia adyuvante (Mac Farlane. 1993). Pro­
bablernente su empleo deberia limitarse a los grupos de mas
alto riesgo, como en aquellos con importante infiltraci6n
extrarrectal y con adenopatfas rnetastaticas,
Los esquemas de radioterapia y quimioterapia postope­
ratarias, aunque parecen ser algo menos efectivos, tienen la
ventaja de poder ser indicados exclusivamente en grupos se­
leccionados despues de una estadificaci6n completa. Se evita
asi la morbilidad y las secuelas derivadas del tratamiento de
los pacientes que no se benefieiarian con este.
La radioterapia intraoperatoria, asociada habitual mente a
la radioterapia preoperatoria. se utiliz6 en el tratamiento de
pacientes con tumores avanzados del recto. No existe aun ex­
periencia suficiente para establecer las ventajas del proce­
dimiento.
Seguimiento alejado. En los pacientes que presentan
recurrencia de la enfermedad s610 una pequena proparci6n
puede alcanzar la curaci6n mediante nuevos tratamientos. Sur­
ge par ello el interrogante sobre ]a conveniencia 0 no del se­
guimiento alejado. Si bien las opiniones difieren, la mayorfa
considera que se 10 debe realizar, especial mente en los pacien­
tes que han sido sometidos a cirugfa con intenci6n curativa.
Su objetivo principal es la detecci6n en etapas mas tempranas
de: a) recidivas locales; b) metastasis; c) lesiones metacr6nicas,
y d) neoplasias en otros 6rganos. Objetivos adicionales y no
menos importantes son: e) evaluar los resultados obtenidos
para control propio y para compararlos con otras series, y f)
brindar apoyo psicol6gico al paciente.
Hay distintos programas en 10 referente al tipo y la fre­
cuencia de los estudios por realizar, pero todos concuerdan en
- , que los controles deben ser mas estrictos durante los tres pri­
, ~
. MW·'< \
,
.
(
,
.
. •
.
~ >!,,,,'
"
I..K .jiLAJl£j) . EUi¥k 4lliiii
857
meros afios. Se sabe que el 50 % de las recurrencias ocurren
antes de los 18 meses y el 90 % antes de los 3 afios.
La mayor parte de los esqucmas de scguirniento compren­
den con troles cada 3 0 4 mescs en los primeros 3 afios, cada 6
meses durante el cuarto y quinto afio y anualmente de ahi en
adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, el exa­
men ffsico y una determinacion de antfgeno carcinoembrionario
(CEA), agregando el tacto rectal y la endoscopia rfgida en las
anastomosis bajas, Otros marcadores tumorales como el CA
19-9 Yel TPA (antfgeno polipeptido tisular) no han demostra­
do ventajas sobre cl CEA Las clevaciones mas marcadas del
CEA corresponden habitualmente a la presencia de metastasis
hepaticas; la recurrencia local, por el contrario, puede cursar
con cifras normales. El CA 19-9 parece ser algo mas especffi­
co para la deteccion de recidiva local (Barillari, 1992).
Ante toda clevacion del CEA 0 del CA ] 9-9. confirmada
al rnenos por una segunda determinacion, el enfermo debe ser
reevaluado agresi vamente, y si aun asf no puede demostrarse
una recidiva, esta indicada la rccxploracion quinirgica.
Otros estudios de seguirniento, solicitados par 10 genera!
cada 6 rneses, son la ecograffa hepatica, la tomograffa cornpu­
tada de abdomen y pelvis, y Ia radiografia simple de torax, La
ecograffa endorrectal ha demostrado ser de valor como meto­
do auxiliar en la deteccion ternpruna de recidivas locales des­
pues de resecciories par cancer de recto. En mujeres someti­
das a una AAP, pucde ser reaJizada por via vaginal. La
radioinmunocentellografia es un estudio basado en el rastreo
con gamrnacamara de ami cuerpos monoclonales rnarcados con
indio Ill. Tiene particular indicaci6n cuando el CEA esta eie­
vado y no se consigue localizar Ia recidiva por otro metoda.
Existen detectores para usa intraoperatorio que pueden locali­
zar recidivas ocultus a la exploracion intraabdominal conven­
cional, Sin embargo. estos hallazgos corresponden par 10 ge­
neral a recidivas que por so. ubicacion no perrniten una
reseccion con fines curatives. Par esta causa. y por la falta de
especificidad de los anti cuerpos. el metoda min no ha side in­
troducido en la practica clinica corricnte.
Tratamiento de las recidivas, Metastasis hepaticas. El
hfgado es la localizaci6n mas frecuente de las metastasis
hematogenas, En algunos pacienies cs el tinico sitio de recidiva.
y la resecci6n quirurgica se constituye entonces en la mejor
opci6n terapeulica. La sobrevida global a 5 anos de las
resecciones pOl'met,i.stasis hepaticas se estima que es del 25 al
30 %. Los pacientes con mejor pron6stico son los que tiener,
menos de cuatro n6dulos y que pueden sct' resecados can mar­
gen adecuado. Los resultados de la resecci6n de ias metastasis
con un margen de 2 cm son tan satisfactorios como los de las
hepatectomias mayores (vease Cirugfa de las metastasis hepa­
ticas).
El estadio de la lesion colorrectal primaria tiene fuerte in­
fluencia en cl pron6stico, y este es significativamente mejor
cuando el tumor primario no se acompanaba de metastasis
ganglionares.
Metastasis pulmonares. Se observan en el 10 % de los
pacientes con cancer colorrectal, en general asociadas a en­
fermedad diseminada. En los tumores del recto distal, cuyo
drenaje venoso no pasa el fdtro portal. existen mayo res posi­
bilidades de que la siembra sea tinicamente pulmonar. En esta
situaci6n la resecci6n de las metastasis logra cUfaciones a 5
anos en 20 a 25 % de los casos.
Recidiva local. Su incidencia se estima en 20 % en el can­
cer de colon y en 5 a 65 % en el cancer de recto. EI rescate de
los pacientes con recidiva iocal resulta muy poco probable
cuando la resecei6n primaria fue realizada con buen criterio
858 SECCION VI. ABDOMEN
oncologico. La recidiva anastom6tica pura es poco frecuente,
pero es ia que brinda mayores posibilidades de curaci6n me­
diante una nueva resecci6n.
Las recidivas pelvianas irresecables suelen ser fuente de
dolor severo, y si bien la radioterapia no es curativa, puede
reducir la masa tumoral y su efecto antalgico puede ser dura­
dero. EI tratamiento del dolor en estos pacientes resulta pri­
mordial, ya que con frecuencia presentan sobrevidas pro lon­
gadas, particularmente si la recurrencia es s610 locorregional.
Otros tumores colorrectales malignos
Carcinoides. Despues del neon y el apendice, el recto es
la tercera localizaci6n mas frecuente de estos tumores: tam­
bien se los puede encontrar en el colon, pero rnucho mas ocasio­
nalmente.
La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan
como un n6dulo submucoso de color amarillento. Cuando su
tamafio es inferior a 2 em, el tratamiento mas apropiado es la
resecci6n local, por la escasa frecuencia de metastasis. Los de
mayor tamano requieren una resecci6n radical.
Linfomas. Comprenden menos del 0,5 % de todos los tu­
mores colorrectales malignos. Se los considera como una 10­
caJizaci6n mas de una enfermedad sisternica. Aunque la
estadificaci6n del paciente muestre que la iinica localizaci6n
es la colorrectal, si ellinfoma es de bajo grado. la radioterapia
constituye la primera lfnea de tratamiento; en los de grado in­
terrnedio 0 alto esta indicada la terapia quimiorradiante. El
tratamiento quinirgico quedarfa para ias complicaciones como
la hemorragia y la perforaci6n.
Sarcomas. Su frecuencia es aun menor que la del linfoma:
se estima que es inferior al O, I %. El mas frecuente es el
leiomiosarcoma. Su tratamiento es la resecci6n oncol6gica con
los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pron6stico
depende fundamental mente del grado de malignidad. Las for­
mas de diseminaci6n mas frecuentes son las metastasis hepa­
ticas y la recidiva local. No hay quimioterapicos de utilidad
conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.
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ISQUEMIA COLONICA
Nestor O. Amato
Definicion. EI termino isquemia col6nica se aplica gene­
ricamente a las distintas form as clinicopatol6gicas de La insu­
ficiencia vascular del intestino grueso.
Hasta principios de la decada de 1960, la isquemia col6nica
era sin6nimo del infarto de colon secundario a accidentes
vasculares mesentericos, tales como la obstrucci6n aguda de
la arteria mesenterica superior 0 la ligadura alta de la arteria
mesenterica inferior durante la cirugfa de la aorta abdominal.
En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis
persistente por lesi6n iatrogenica, a la cual denominaron colitis
ulcerosa isquemica. En ese mismo afio, Boley y colaborado­
res, basados en investigaciones clfnicas y experimentales, des­
cribieron por primera vez 'las caracterfsticas clinicas y
anatomopatol6gicas de la Iesi6n isquernica reversible del colon
de causa no iatrogenica.
En 1966, Marston y colaboradores emplearon el termino
colitis isquemica para descrihir todas las lesiones isquemicas
del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena.
Epidemiologia. La isquemia col6nica es uno de los tras­
tomos mas frecuentes del intestino grueso en el anciano y la
forma mas cornun de lesi6n isquemica del tubo digestivo
(Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real
es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas
par su escasa sintomatologfa 0 bien eL cuadro clinico es atri­
buido a patologia inflamatoria. Aunque puede aparecer a cual­
quier edad, en su forma etiopatogenica mas cormin, que es la
no oclusiva asociada con arteriosclerosis, aparece entre los 60
y 80 afios, En carnbio, euando la isquemia es secundaria a una
vasculitis (lupus, periarteritis), su frecuencia es mayor en en­
fermos j6venes.
Anatomia patologica. En la figura 44-54 se detail a la cla­
sificaci6n clinicopatol6gica mas aceptada actualmente. El cs­
pectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la
simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante
(fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles 0
evolucionar hacia la estenosis tardia.
La distribuci6n topografica de las lesiones esta en relacion
'con la etiologia. La isquemia no oclusiva asociada con arterios-
Isquemia colonica
Fig. 44-54. Clasificaci6n clinicopa­
tologica de la isquemiacolonica.
859
clerosis puede afectar cualquier segmento del colon, aunque
predomina en el colon Izquierdo; en cambio, las lesiones por
bajo tlujo sangufneo predominan en el colon derecho, mien­
tras que la ligadura de la arteria mesenterica inferior, natural­
mente, compromete al colon Izquierdo.
Etiopatogenia. Bower (1993) ha clasificado los mecanis­
mos etiopatogenicos en oelusivos y no oelusivos (tabla 44-4).
Aunyue en las fonnas oclusivas la etiologia de la isquemia
puede ser habitualmente identificada, en las formas no oclu­
sivas, que son las mas frecuentes, ella por 10 general no es
posible. Estos pacientes son habitualmente mayores de 60 afios,
y si bien presentan evidencias de enfermedad arteriosclerotica,
la angiografia no muestra lesiones en las arcadas vasculares
colonicas.
Tabla 44-4. Mecanisrnos etiopatogenicos
de la isquemia colonica
Oclusivos
Oclusi6n de grandes arterias
Embolia 0 trombosis de la arteria mesenteric a superior
Ligadura de la arteria rnesentericn inferior
Volvulo
Oclusion de pequefias arterias
Vasculitis
Diabetes
Lesion por radiacioncs
Oclusion venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Hlpertcnsion portal
Inflamaci6n intraabdominal
No oclusivos
Idiopatica, aunque asociada con arteriosclerosis
Obstruccion rnecanica del colon (cancer, diverticulitis)
Bajo volumen minuto (sepsis, shock)
Por acci6n de farrnacos (digital, diureticos, antihipcrtensivos.
La isquernia col6nica no oclusiva podria resultar de ia com­
binaci6n de condiciones predisponentes y faetores desencade­
nantes. Es sabido que en condiciones normales el colon es el
sector del tuba digestivo que mcnor flujo sanguineo reeibe.
Por esta razon, la circulacion colonica es muv sensible a cual­
quier disminuci6n de esc flujo, ya sea abso]uta a relativa por
un aumento en la demanda. Tambien esta demostrado que el
hiperperistaltisrno, la constipaci6n, distintos factores ambien­
tales, la alimentaei6n y sobre todo el estres emocional pueden
producir cambios significativos en la circulacion sangufnea
de la pared col6nica. La arteriopatfa aterosclerotica, la obs­
trucci6n rnecanica y la administracion de ciertas drogas son
Hemorragia submucosa 0 intramural, edema
Lesion reversible
{ Colitis ulcerosa segrnentaria
Colitis fulminante generalizada
L .,. ibl Gangrena- Perforaci6n
esion rrreversi c Colitis ulcerosa segmentaria cr6nica
{
Estenosis
860 SECCION VI. ABDOMEN

impresiones del pulgar en la pared del colon (fig. 44-56). Este

signo es la expresion radiologica de los hematomas submucosos
proyectados en la luz colonica, Aunque tiene gran valor en la
situacion clfnica apropiada, no es especffico de Ia isquemia ya
que tambien puede ser observado en colopatfas int1amatorias.
Fibrocolonoscopta. Es el metodo mas util para el diag­
nostico diferencial. Sin embargo debe ser uti lizado con mu­
cho cuidado, ya que el aumento de la presion endoluminal dis­
minuye el flujo sangufneo colonico y puede incluso perforar
el organo, En su etapa inicial, la mucosa isquernica aparece
palida, con areas dispersas de hiperemia y ulceracion pun tea­
da. Las lesiones caracterfsticas de la isquemia establecida in­
cluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y even­
tualmente necrosis.
Tomografia computada. EJ engrosamiento de la pared
colonica por hemorragia parietal puede ser demostrado por Ia
tomograffa computada. Si la hemorragia es abundante, el colon
pierde su luz y aparece como una masa heterogenea que des­
plaza las asas intestinales (fig. 44-57). Otros signos tomo­
graficos son la ingurgitacion de venas mesentericas y el ha­
llazgo de gas intramural 0 en la vena porta por necrosis.
Angiografia. Debido a la habitual patogenia no oclusiva
de la isquernia colonica, la arteriograffa selectiva no tiene por
10 general indicacion, Solo debe ser empleada euando no se
puede descartar una isquernia mesenterica (vease Isquemia
vascular mesenterica),

Fig. 44-55. Gangrena fulminante del colon derecho. Existe un area de

necrosis y perforaci6n a nive! del ciego (flecha).

todas condiciones predisponentes, ya que de por sf disminu­

yen la irrigacion colonica. Su combinaci6n con los factores
desencadenantes antes mencionados podna disminuir el t1ujo
sanguineo par debajo de un nivel entice y desencadenar la
isquemia.
Diagnestico. Presentacion clinica. Los sfritomas habitua­
les de la isquernia colonica son dolor abdominal y proctorragia.
El dolor es por 10 general de tipo colico y el paciente a menu­
do refiere episodios similares ocurridos durante las semanas 0
meses anteriores ala consulta. La localizacion del dolor varia
segun la ubicacion de la isquemia en el colon, y pueden aso­
ciarse defensa, nauseas y vomitos. En las formas leves esta
sintomatologfa cede en 24 a 48 horas; sin embargo, la cura­
cion del episodio a menudo no es definitiva, ya que ei pacien­
te puede presentar nuevos episodios a intervalos variables 0
evolucionar hacia la colitis segmentaria y la estenosis del colon.
Las forrnas graves comprenden un tercio de todos los ca­
sos ~. se caracterizan por la rapida progresion de la isquemia
hacia la gangrena, perforacion con peritonitis y shock. En es­
LOS cases ei dolor es intenso, y adernas existen distension ab­
dominal por fleo, trastornos del sensorio y. a menudo, proc­
torragia irnportante.
Laboratorio, Al igual que en otras forrnas de isquemia di­
gestiva, 10 mas caracterfstico es la presencia de leucocitosis
con neutrofiiia y de acidosis metabolica en las formas mas
graves.
Radiologia convencional, Las radiograffas simples del
abdomen solo ponen en evidencia dilataciones inespecificas
del colon 0 de asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de
perforacion. En carnbio, el colon por enema puede orientar Fig. 44-56. EI colon por enema muestra "impresiones del pulgar" ifle­
firmemente el diagnostico si se identifican las denominadas chas; en el sigrnoide de un enfermo can isquemia col6nica.
 44. COLON Y RECTO
Fig. 44-57. Tomograffa axial computada de una isquemia col6nica dere­
chao Se observa una masa (flecha) correspondienre a hemorragia col6nica
parietal y desplazamiento de asas intestinales.
Tratamiento, EI tratamiento inicial de la isquemia col6nica
se basa en la supresi6n de la ingesta oral, la administraci6n de
hidrataci6n parenteral y antibi6ticos, y la suspensi6n de cual­
quier medicaci6n que pudiera causar vasoconstricci6n
esplacnica, La vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas
debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son por 10
general reversibles, las formas moderadas y graves pueden
progresar rapidamente, y esta evoluci6n debe ser diagnostica­
da en farma temprana. Los signos que indican agravaci6n de
la isquemia son: aumento del dolor, aparici6n de signos
peritoneales, leucocitosis en aumento, proctorragia persisten­
te y dilataci6n col6nica en la radiografia simple. La presencia
de estos signos debe hacer pensar en la progresi6n de la
isquemia hacia la necrosis transmural, 10 cual indica el trata­
miento quinirgico de urgencia.
Procedimientos quinigicos en la urgencia
La cirugfa consiste en la extirpaci6n del segmento col6nico
necr6tico. Es necesario tener presente que un aspecto normal
de la serosa del colon no descarta la presencia de necrosis
transmural mas profunda. Por 10tanto, la extensi6n del proce­
so debe ser evaluada por el cirujano abriendo la pieza en el
quir6fano. La ausencia de mucosa sana en los lfrnites de la
pieza quinirgica obliga a extender la resecci6n hacia uno 0
ambos lados.
En la necrosis del colon derecho, no perforada y con Ifmi­
tes sanos en la pieza, puede restablecerse la continuidad intes­
tinal mediante una ileotransversoanastomosis. En la necrosis
del colon Izquierdo es mas segura no restablecer la continui­
dad intestinal, aun si las condiciones locales 10 permitieran.
Segun la extensi6n de la necrosis en el colon izquierdo, se
debera optar par la exteriorizaci6n de cabos 0 por la operaci6n
de Hartmann. En la colitis fulminante generalizada esta indi­
cado realizar una colectomfa total con ileostomfa.
Procedimientos quirurgicos electivos
La cirugfa electiva de la isquemia col6nica tiene como
861
objeto el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria 0 de la
estenosis col6nica, ambas complicaciones alejadas irreversi­
bles de episodios isquemicos, En estos casos el colon puede
ser adecuadamente preparado en el preoperatorio, de manera
que cualquiera que sea el segmento col6nico afectado, esta
indicado restablecer la continuidad intestinal inmediatamente
despues de la resecci6n.
BIBLIOGRAFIA
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MEGACOLON
Eduardo J. Donnelly
Definicion. El termino megacolon abarca distintas entida­
des clinicopatol6gicas en las que existe una dilataci6n col6nica
permanente asociada a constipaci6n cr6nica. Segun el segmento
col6nico afectado par la dilatacion, puede tratarse de un
megarrecto, un megarrectosigma, un megasigma, e incluso un
megacolon total. Segiin su fisiopatologfa, el megacolon pue­
de clasificarse en primario y secundario.
MEGACOLON PRIMARIO
Es el originado por una alteraci6n de las celulas ganglio­
nares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteraci6n
puede ser congenita, como en la enfermedad de Hirschprung,
o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto.
En ambos casos, la ausencia de inervaci6n en un segmento del
colon impide el transite fecal normal. Esto se debe a la falta de
relajaci6n del segmento desinervado, 10 cual genera una ver­
dadera obstrucci6n, de tipo funcional, que dilata progresiva­
mente el colon proximal.
Enfermedad de Hirschprung
Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis
congenita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida
y se produce par una detenci6n en la migraci6n caudal de las
celulas ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto di­
gestivo. En la mayorfa de los casos, el segmento aganglionar
comprende el conducto anal y el recto 0 el rectosigma. En
menos del 20 % comprende s610 el conducto anal y el recto
distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara,
aunque pueden existir segmentos col6nicos aganglion6sicos
que alteman con segmentos de inervaci6n normal (aganglio­
nosis zonal; Yunis E, 1976).
Epidemiologia. Ocurre aproximadamente en 1 de cada
5000 nacidos vivos y existe una predisposici6n familiar, ya
862 SECCION VI. ABDOMEN
que la incidencia global en mellizos es de 3,6. El megacolon
congenito es 10 veces mas frecuente en portadores del sindrome
de Down que en la poblaci6n nonna!. Otras anornalfas que
pueden asociarse son hidrocefalia, criptorquidia, ana irnper­
forado y poliposis colonica.
Diagnostico. Presentaci6n clinica. Las manifestacioncs
clfnicas de la enfermedad de Hirschprung aparecen inmedia­
tamente despues del nacimiento, durante las primeras sema­
nas de vida, 0 mas raramente durante la infancia temprana.
Cuanto mas prematura sea la presentacion clmica, mas exten­
sa sera la aganglionosis.
Durante el perfodo neonatal el megacolon congenito se
caracteriza por distension abdominal, vomitos, imposibilidad
de eliminar meconio y dificultad respiratoria por aumento de
la presion intraabdominal (fig. 44-58). El tacto rectal puede
provocar la salida, en ocasiones violenta, de meconio y gases.
En estos casos puede ocurrir una mejorfa transitoria, seguida
de una recurrencia de la obstrucci6n aguda. Cuando los sfnto­
mas aparecen mas tardiamente, los episodios obstructivos
estan separados por perfodos intermedios mas prolongados,
aunque siempre existe constipacion, Amedida que el nino ere­
ce. los episodios obstructivos se hacen menos frecuentes. Sin
embargo, la constipacion pertinaz y sus consecuencias dismi­
nuyen notablemente la calidad de vida. En estos nifios es fre­
cuente el retardo de la maduracion y del crecimiento, as! como
anemia, hipoproteinernia y disminucion de la resistencia a las
infecciones.
Histopatologia. El diagnostico de megacolon congenito
debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Esta se puede rea­
lizar par succion, 10 cual permite obtener muestras de 3 a 4
mm de diarnetro y 1 a 2 mm de espesor (Davila MT, 1994).
Fig. 44·58. Distension abdomi nal en un nifio por enfermedad de
Hirschprung. La radiografia simple de abdomen muestra la dilatacion de
todo el colon (flechas).
Los criterios histopatologicos diagnosticos son la ausencia de
celulas ganglionares y la presencia de filetes nerviosos
hipertr6ficos en la mucosa.
Tratamiento. En la.obstruccion neonatal grave esta indi­
cado realizar una colostomfa inmediata. Sin embargo, la ma­
yorfa de los pacientes con megacolon congenito pueden ser
manejados mediante enemas periodicos, 10 cual permite indi­
car la cirugia mas tardfamente.
Procedimientos quirurgicos
Los objetivos de la cirugfa electiva en el megacolon con­
genito son rcstablecer la defecacion espontanea, mantener la
continencia y evitar alteraciones futuras en la potencia sexual.
Si bien muchas tecnicas han sido descritas, el procedimiento
de Duhamel (1963) y la modificacion introducida par Haddad
(1965) son actual mente las mas empleadas.
El principio de la operacion de Duhamel (fig. 44-59) con­
siste en extirpar el colon dilatado y anastomosar el colon
proximal con la pared posterior del recto, este ultimo cerrado
en forma de saco cicgo a la manera de Hartmann. La modifi­
cacion de Haddad (fig. 44-60) consiste en extirpar el colon
dilatado y desJizar el colon proximal a traves de la pared pos­
terior del recto, exteriorizandolo por el ana, de manera que
funcione temporariamente como colostornfa perineal. Una vez
asegurada la union espontanea de ambos, se reseca el colon
distal al ano.
En el caso de aganglionosis ultracorta puede estar indica­
do realizar por via endoanal, como unico procedirniento, una
miectomfa rectal. Esto consiste en la extirpacion de una banda
de 2 ern de ancho por 6 ern de largo de la capa muscular del
recto y el conducto anal.
Megacolon disganglionar del adulto
Definicion. Es un megacolon primario y adquirido como
resultado de la destruccion de los plexos de Auerbach y
Meissner. La etiopatogenia de este megacolon es aiin incierta
y probablemente multifactorial.
Fig. 44·59. Operacion de Duhamel La flecha sefiala la anastomosis entre
el colon proximal y la pared posterior del recto.
 44. COLON Y RECTO
Fig. 44·60. Operaci6n de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a traves de la pared posterior del recto (flecha) y emerge por el ano;
B, aspecto de la colostornia perianal.
Epidemiologfa. Es una enfennedad frecuente en el norte
y noroeste de la Argentina, asf como en paises limftrofes del
narte y areas rurales del Brasil.
Patogenia. La carencia nutricional, sobre todo en vitami­
na B, y la infeccion par el Tripanosoma cruri (enfermedad de
Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas sedan las
responsables de la destrucci6n de las celulas ganglionares.
La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis regio­
nal. Segun Koeberle (1960), evoJuciona en una etapa septice­
mica aguda, seguida por una fase cronica pauciparasitaria y
una etapa final de secuelas. EI megacolon chagasico es una
secuela de la enfermedad y puede asociarse con otros mega­
organos, sobre todo el megaes6fago.
Dlagnostico. Presentacion clinica. EI paciente es par 10
general humilde y habita una vivienda precaria. Los sfntomas
predominantes son la constipacion pertinaz y la distension
abdominal. Esta puede ser muy pronunciada y a menu do se
asocia con adelgazamiento extremo. Debido a la desaparicion
del tejido subcutaneo abdominal, es cornun ver reptar al colon
bajo la piel en sus esfuerzos por veneer la obstruccion. El in­
testino puede presentar a la palpacion una consistencia petrea,
debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma).
Tambien puede existir edema de los miembros inferiores por
com presion de las venas intraabdominales e hipoproteinemia;
sin embargo, en estos casos debe descartarse el arigen cardia­
co del edema, ya que la insuficiencia cardiaca es otra compli­
cacion eventual de la enfermedad de Chagas.
Reetosigmoidoscopia. Es imposible realizarla si no se con­
sigue previamente una limpieza adecuada del colon: Esto pue­
de lograrse mediante pequefios enemas hipertonicos par rete­
ner; sin embargo, en los fecalomas petreos la limpieza col6nica
puede ser imposible.
La rectosigmoidoscopia revela una ampolla rectal amplia,
que se continua con un megasigma de mucosa exuberante. En
caso de constipaci6n muy prolongada y abuso de laxantes, la
mucosa presenta una coloracion oscura 0 atigrada (melanosis
coli). En algunos casos es imposible franquear el angulo
rectosigmoideo, 10 cual se debe a la cafda dentro de la pelvis
del sigmoide repleto de materia fecal. Esto cierra par comple­
to el angulo rectosigmoideo e impide la progresion del
endoscopio.
863
Radiologia. La dilatacion colonica, asf como su contenido
en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar habi­
tualmente en la radiograffa simple del abdomen. Tambien la
dilatacion colonica puede elevar el hemidiafragma Izquierdo
y hacer desaparecer la carnara gastrica par compresi6n. El colon
par enema muestra claramente el megacolon. El sigmoide pue­
de presentar una fonna en M, en N 0 en 0, y el colon trans verso
puede descender a la pelvis.
Tratarniento. Al igual que en la enfermedad de Hirsch­
prung, consiste en la extirpaci6n de la porcion col6nica dilata­
da junto con la zona de aganglionosis. Los procedimientos
quinirgicos incluyen tambien la operacion de Duhamel y de
Duhamel-Haddad, aunque otra posibilidad es la extirpaci6n
del rectosigmoide con anastomosis coloanal (Amarillo H,
1982).
MEGACOLONSECUNDARIO
Esta denominacion se aplica a los megacolones secunda­
rios a patologfas muy divers as y que s610 tienen en comun la
ausencia de lesiones primarias en los plexos de Auerbach y
Meissner. Las etiologfas del megacolon secundario pueden
clasificarse en obstructivas (ano irnperforado, estenosis
anorrectal), neurologicas (enfennedad de Parkinson, esclerosis
multiple, distrofia miotonica), metab6licas (hipotiroidismo),
conectivas (esclerosis sistemica, amiloidosis) y psicogenas
(neurosis, psicosis, deficiencia mental).
En muchos casos el megacolon secundario es solo un
epifenomeno, y par ende, su tratamiento pasa a un segundo
plano con respecto al de la patologfa causal. Este no es el caso
del megacolon psic6geno, donde a menudo esta indicada la
cirugia por fracaso del tratamiento conservador.
Megacolon psicogeno
Definicion. Es un megacolon que ocurre en asociacion con
trastornos psiquiatricos diversos y en ausencia de cualquier
otra patologfa causal.
Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales
como una disfunci6n del control central de la defecaci6n, alte­
864 SECCION VI. ABDOMEN

Fig. 44-61. Distension abdominal asimetrica par

v61vulo de colon.

raciones del habito dcfccatorio y efecto de drogas habitual­ pIes del abdomen son caracterfsticas y por 10general suficien­
mente administradas a estos enfermos en forma cr6nica. tes para hacer el diagn6stico. La imagen ttpica es la de una
Diagn6stico. Excepto en la infancia, el megacolon psicoge­ enorme dilatacion sigmoidea (fig. 44-62) en forma de U in­
no puede aparecer a cualquier edad. La patologfa psiquiatrica vertida. Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico
de base varia desde la deficiencia mental hasta la psicosis, y de ave" anivel del punto de torsion, tambien es patognomonica
es cormin la administracion prolongada de psicofarmacos, (fig. 44-63).
La constipacion pertinaz asociada con incontinencia anal
permiten sospechar el diagnostico, Este sera luego confirma­
do mediante el examen ffsico y la radiologfa.
Tratamiento. El tratamiento conservador del megacolon
psicogeno es por 10 general inefectivo debido a la frecuente
recurrencia de bolos fecales y episodios obstructivos. EI trata­
mienro quinirgico consiste en la extirpacion del megacolon,
seguida por anastomosis colorrectal 0 coloana!.

VOLVULO
Definicion. Es la torsion del colon sobre su eje. Del grado
de torsi6n (180 a 360°) depende el menor 0 mayor compromi­
so vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia
o necrosis colonica,
Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuen­
cia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el mega­
colon adquirido. EI volvulo del ciego es muy poco frecuente y
solo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon de­
recho al peritonea parietal posterior. EI colon transverso se
volvula excepcionalmente. Esto se debe a que los angulos he­
patico y esplenico fijan al colon en puntos demasiado alejados
para ser pies de volvulo.
Epidemiologia. En Brasil, Habr-Garna (1968) hallo esta
complicacion en el 20% de los enfermos con megacolon ad­
quirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) 10observe en el
14 %.
Diagnostico. Presentacion clinica. Semiologicamente,
consiste en una obstruccion intestinal mecanica, La distension
abdominal es asimetrica (fig. 44-61) Y los ruidos intestinales
cstan aumentados. Como en toda obstruccion baja, los vorni­
tos aparecen tardiarnente 0 pueden faltar. La aparici6n de do­
lor 0 defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia. Fig. 44-62. Radiograffa simple de abdomen. El colon sigmoide volvulado
Radiologia. En el v61vulo sigmoide, las radiograffas sim­ ocupa toda la placa.
 44. COLON Y RECTO 865

rectosigmoidoscopio una sonda de Faucher bien lubricada y

se la empuja suavemente, con maniobras circulares, hasta ven­
cer la obstrucci6n. Cuando esto ocurre, la salida de abundante
gas y materia fecallfquida alivia de inmediato al enfermo. Se
extrae entonces el rectosigmoidoscopio y se deja la sonda de
Faucher con el objeto de completar !a evacuaci6n y servir de
vastago, 10 cual previene la recurrencia del v6lvulo. Otra for­
ma de realizar la desvolvulaci6n es empleando el colonofibros­
copio, caso en el cualla sonda de Faucher es innecesaria. La
desvolvulaci6n esta contraindicada en el v6lvulo del ciego,
donde la cirugfa urgente es la unica opci6n.

Fig. 44-63. Colon par enema en el volvulo de colon sigmoide. Lajlecha
sefiaia el "pico de ave".
El v6lvulo de ciego tiene asimismo un aspecto caracteris­
tico en las radiograffas simples de! abdomen. Consiste en Ia
presencia de una carnara aerea centroabdomina! con nivel If­
quido, asociada a ausencia de gas en el resto del colon.
Tratamiento. EI tratamiento inicial del v61vulo sigmoide
puede ser endoscopico 0 quinirgico segun la serniologfa clfni­
ca (fig. 44-64). EI tratamiento endosc6pico puede efectuarse
mediante un rectosigmoidoscopic rigido que se avanza hasta
la zona de v6lvulo. A esta se la reconoce poria desaparicion
de la luz intestinal y el aspecto "en rernolino" de la mucosa. Si
se observan en la mucosa placas de necrosis, congestion venosa
marcada 0 hernorragia, se debe suspender el procedimiento y
pasar a la cirugfa. En caso contrario, se introduce a traves del
V6lvulo del colon sigmoide
Procedimientos quirurgicos
Despues de la descompresi6n endosc6pica de un volvulc
sigmoide, la cirugfa electiva esta indicada. Consiste en la ex­
tirpaci6n del sigmoide enfermo y el restablecimiento inme­
diato de la continuidad intestinal mediante anastomosis. En
caso de cirugia urgente, la tecnica por emplear depende de las
condiciones locales y generales del paciente. De haber necrosis
con 0 sin perforaci6n, el procedimiento mas segura es la
resecci6n con divorcio de cabos. En el v6lvulo del ciego, la
hemicolectomfa derecha es el procedimiento de elecci6n.
La fijaci6n aestructuras vecinas (pexia), tanto del sigmoide
como del ciego, es un metodo que ha sido utilizado en enfer­
mos de alto riesgo sin isquemia intestinal irreversible. Su pro­
p6sito es solucionar la urgencia y evitar futuras recurrencias
mediante un procedimiento quinirgico menor. Sin embargo,
se trata de un procedimiento poco utilizado ya que tiene com­
plicaciones tales como fistula 0 peritonitis, e incluso recurren­
cias.
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Sin evidencias clfnicas
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de isquemia severa 0 isquemia severa 0 peritonitis
peritonitis

to
FECALOMA
Desvolvulaci6n

endoscopic a
Nestor Hernandez

/'\
Exito Fracaso -------_~ Cirugfa urgente
Definicion. Es una acumulaci6n de materia fecal en el rec­
to, en el colon sigmoide 0 en ambos a la vez, la cual debido a
~. su tamafio y/o consistencia no puede ser eliminada par el ano
en forma espontanea,
Cirugia

electiva
Anatomia patologica. El feca!oma esta constituido por la
aposici6n de multiples escfbalos redondeados y duros,
aglutinados por mucus y materia fecal mas dura, que actiian
Fig. 44-64. Algoritrno parael manejodel valvula sigmoide.
como un cemento. Tarnbien puede contribuir a su formaci6n

866 SECCION VI. ABDOMEN
el bario retenido durante estudios radiol6gicos (Earnest DL,
1987). La consistencia del fecaloma varia desde dura petrea
hasta blanda pastosa.
Etiopatogenia y epidemlologia. EI fecaloma ocurre pre­
ferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos,
psic6ticos y enfermos de megacolon.
En todos eilos la postraci6n 0 inactividad prolongada es
una causa precipitante. Tambien puede ocurrir en enfermos
j6venes que durante postoperatorios dolorosos de cirugia ab­
dominal 0 rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todas
las situaciones mencionadas, la propulsi6n del contenido
col6nico es anormal, de manera que la materia fecal se deshi­
drata y endurece progresivamente.
Parad6jicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de
fecaloma por inhibici6n de la motilidad col6nica.
Diagnostico, Presentacion clinica, EI fecaloma bajo
(rectal) se presenta con dolor hipogastrico, pesadez pelviana y
sensaci6n defecatoria continua. Es habitual una constipaci6n
pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no cal­
man la sensaci6n defecatoria. La impactacion del fecaloma en
la mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente
perforacion. Es raro que el fecaloma bajo se presente como
una obstrucci6n intestinal, salvo que se asocie con otra pato­
logfa (cancer rectal).
EI fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una
obstruccion intestinal. Esto no se debe a una obstrucci6n di­
recta por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene
el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
Examen fisico, Los fecalomas bajos son siempre accesi­
bles al tacto rectal. 10 cual permite hacer el diagn6stico y eva-
Fig. 44-65. Obstrucci6n
colonica por angulacion, secun­
daria a un fecaloma (F)
sigmoide descendido a la pelvis.
Existen fragmentos de bario
mezc1ados con el fecaloma.
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luar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en el
hipogastrio como una mas a ovoide y m6vil, en la que una pre­
si6n digital sostenida puede dejar su impronta (signo del godet).
Tambien puede percibirse, durante la palpaci6n digital, la
adherencia y despegamiento de la pared col6nica del fecaloma
(signo de Gersuny).
Rectosigmoidoscopia. En los fecalomas altos es el meto­
do que confirma el diagn6stico. Puede ser utilizado asimismo
para maniobras instrumentales de extracci6n.
- Radiologia convencional. En la radiograffa simple de ab­
domen, el fecaloma aparece como una masa moteada por la
presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal
(fig. 44-65).
Tratamiento, Consiste inicialmente en enemas, con el pro­
p6sito de ablandar el fecaloma. El mas utilizado es el enema
de Murphy, compuesto por leche, agua oxigenada 0 miel, ad­
ministrado en forma lenta (gota a gota). Tambien pueden em­
plearse enemas de bicarbonato s6dico. Segiin su tamafio y su
consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rapidamente 0
requerir hasta 20 dfas para su eliminaci6n completa. En caso
necesario estan indicadas maniobras instrumentales a traves
del rectosigmoidoscopio 0 manuales bajo anestesia y dilata­
ci6n anal previa. Las maniobras manuales exigen delicadeza
debido al riesgo de ruptura rectal 0 desgarro esfinteriano. Se
recurre al tratamiento quirurgico cuando existen complica­
ciones tales como obstrucci6n intestinal 0 v61vulo 0 resulta
imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirurgi­
cas. El procedimiento consiste en la resecci6n del segmento
de colon que contiene el fecaloma mediante una operaci6n de
Hartmann 0 de Lahey.
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 44. COLON Y RECTO 867

CUERPOSEXTRANOSRECTALES Gastrointestinal Disease, 3a. ed., p. 1316. WE Saunders Co.

Philadelphia, 1983.
Definicion. Es la presencia en el recto de un cuerpo extra­ Kantarian JC y col. Endoscopic retrieval of foreign bodies from the
rio introducido a traves del ano. rectum. Dis, Colon Rectum 30:902-905, 1987.
Etiopatogenia. La mayorfa de los cuerpos extrafios rectales
son introducidos durante practicas homosexuales 0 masturba­
torias. Pueden ser objetos de uso cormin, tales como botellas,
linternas, bombillas electricas, frutas y verduras, 0 adminfculos PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO
especfficos, como vibradores e imitaciones falicas. EI tamafio
de los objetos es considerable debido ala dilataci6n anal habi­ Mario L. Benati
tualmente presente en quienes realizan esas practicas.
Otros cuerpos extrafios tienen origen en procedimientos Definicion. EI prolapso rectal del adulto es una intususcep­
diagn6sticos terapeuticos (term6metros, canulas de enemas). ci6n rectorrectal que incluye todas las capas del 6rgano (fig.
Finalmente, el ocultamiento de drogas ilfcitas en el recto, a 44-66). Comienza a unos 8 ern del margen anal y desciende
menudo envueltas en un cond6n, constituye un cuerpo extra­ hasta exteriorizarse a traves del ana en una longitud variable
fio denominado de alto riesgo por su potencial t6xico. (2 a 15 em), aunque puede ocurrir que el proceso se detenga a
Diagnostico, Presentacion clinica. Es cormin que el pa­ nivel del piso pelviano y constituya entonces un prolapso ocul­
ciente consulte en forma tardfa y que intente ocultar la natura­ to. Esta patologfa altera la vida de relaci6n de quienes la pade­
leza de su situaci6n. Tambien es cormin que hayan existido cen, especialmente cuando la procidencia no s610 se produce
maniobras previas, no idoneas, para extraer el objeto. al evacuar, sino tambien al efectuar tareas comunes 0 al cami­
Los sfntomas habituales son dolor en el hipogastrio 0 re­ nar.
gi6n anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perfo­ Epidemiologfa. EI 95 % de los casos ocurren en mujeres
raci6n pueden agregarse supuraci6n anorrectal y sepsis. y mas de la mitad de elias son mayores de 70 afios. Un tercio
Examen fisico, EI tacto rectal es por 10general diagn6sti­ de las enfermas no registran antecedentes obstetricos, aunque,
co. La palpaci6n del cuerpo extrafio debe ser muy suave para si se asocia incontinencia anal, esta es mucho mas frecuente
evitar que e1 objeto ascienda mas en el recto. EI hallazgo de en multiparas que en nulfparas (4 a 1).
sangre 0 pus permite presumir el grado de lesi6n visceral. Etiopatogenia. Es desconocida. En la tabla 44-5 se men­
Radiologia. Es necesario obtener radiograffas simples del cionan una serie de alteraciones que pueden coexistir con el
abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden prolapso. Es motivo de discusi6n cuales son primarias y favo­
identificar el tipo, ubicaci6n y cantidad de cuerpos extrafios, recen el desarrollo de intususcepci6n y cuales son secundarias
asf como revelar la presencia de gas intraperitoneal 0 retroperi­ al prolapso. En las mujeres j6venes y en los hombres parece
toneal cuando existe perforaci6n. desempefiar un papel importante la constipacion con esfuerzo
Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosti­ defecatorio cronico, y en las ancianas, la debilidad de la
car los cuerpos extrafios que han ascendido al recto superior y musculatura perineal y del aparato esfinteriano. Algunos pa­
el sigmoide. cientes presentan dolor pel viano, alteraciones de la funcion
Tratamiento. La extracci6n del cuerpo extrafio es el iini­ intestinal y trastornos psicol6gicos (neurosis de angustia 0
co tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de depresi6n).
la ubicaci6n y el tamafio del objeto. Los cuerpos extrafios en
el recto inferior, de tamafio pequerio, pueden ser extrafdos
mediante anestesia local y dilataci6n anal. EI objeto puede ser
aprehendido con los dedos 0 mediante instrumentos (pinzas
de Allis, forceps). Los de gran tamafio requieren anestesia re­
gional general y eventualmente una esfinterotomfa anal para
evitar la lesion traumatica del esffnter durante la extracci6n.
Cuando se trata de botellas 0 vasos, la extraccion puede
ser imposible debido al vacfo creado en el interior del reci­
piente. En este caso debe inyectarse aire a traves de una sonda
introducida en el ana y des lizada mas alia del objeto. Con este
fin es iitil emplear una sonda de Foley, cuyo bal6n int1able
puede traccionar hacia abajo el cuerpo extrafio.
Los objetos del recto superior y el sigma ide requieren el
empleo de un fibrocolonoscopio a traves del cual se pueden
practical' distintos procedimientos, segun la capacidad e inge­
nio del operador. La cirugfa esta indicada euando el objeto no
puede ser descendido al recto inferior 0 existen evidencias de
perforaci6n. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el
objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe
perforaci6n se debe extraer el objeto, sutural' la brecha, laval'
la zona y agregar una colostornia proximal temporaria de pro­
tecci6n (Kantarian J y col., 1987).

BIBLIOGRAFIA
Fig. 44-66. Prolapso rectal deladulto. A. Segmento intususceptado: E, Ion­
Earnest DL. Fecal impaction. En Sleisenger MH y Fordtran JS. dodesaco peritoneal profundo: C. falta defijaci6n delrecto al sacra.
868 SECCION VI. ABDOMEN
Tabla 44-5. Alteraciones asociadas con prolapse recta!
Recto muy m6vil con acortamiento de su porci6n cxtraperitoneal
Fondo de saco de Douglas muy profundo (hasta el elevador)
Sigmoideredundante
Piso pelvianolaxo, con descenso perineal aumentado
Neuropatfa pudenda
Debilidaddel aparato esfinteriano
Disminuci6n 0 perdida de la sensacion anorrectal
Prolapso ginecol6gico
Enterocele
EI prolapso oculto no serfa un estadio previo al abierto,
sino que constituina una entidad diferente (Hoffman, 1984).
Es el que se asocia mas frecuentemente con la ulcera solitaria
del recto y puede ser una causa de constipacion por obstruc­
ci6n del tracto de salida. Una limitada intususccpcion rectoanal
puede ser observada en el defecograma de sujetos asintomaticos
y, par 10 tanto, es dable interpretarla como una condici6n nor­
mal.
HI prolapse mucoso serfa una consecuencia del esfuerzo
defecatorio cr6nico: durante la evacuaci6n la mucosa de la
cara anterior del recto serfa proyectada hacia el conducto y
postcriorrnente reinu oducida por la contraccion del piso
pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deterioraria y la
mucosa perrnanecerfa en el conducto provocando sensacion
de evacuaci6n incornplera, 10 cual estimulana un esfuerzo
defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar,
al que con el tiempo se sumana la neuropatia pudenda provo­
cada por el descenso perineal aumentado, podrfa explicar al­
gunos casos de prolapse abierto, especialmente (como ya fue
dicho) en mujeresjovenes y en hombres.
La incontinencia anal acompafia al prolapse en el 70 % de
los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orfgenes:
1) neurogenico: 2) traumatismo obstetrico: 3) injuria esfinte­
rlana co~secutiva a la dilataci6n anal y al tr~uma provocado
par el misrno prolapso; 4) altcracicnes de la sensaciori
anorrectal; 5) edad avanzada; 6) combinaci6n de las anterio­
res. Para una mejor cornprension de estos mecanismos se su­
giere la lectura del capitulo 45 (vease Incontinencia anal).
Diagndstico. Los sin tornas, habitualmente de larga data
pues los pacientes son rcticcntes a consultar por esta patolo­
gia, incluyen perdida de moco, proctorragia, tenesmo y la pre­
sencia del prolapso en sf mismo, ei que puede aparecer s610 al
evacuar (con reducci6n espontanea 0 manual), con la tos, can
otros esfuerzos, al carninar 0 espontaneamente.
EI diagnostico sc establece mediante 10. visualizacion del
prolapse. Cuando es completo presenta pliegues circunferen­
cialcs y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que
faltan cuando es solamente mucoso 0 se trata de un polipo
exteriorizado 0 de masas hemorroidales circunferenciales, pa­
tologias con las quc dcbe hacerse el diagn6stico diferencial.
Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en
dectibito lateral, se 10debe hacer pujar en posici6n de sentado,
en cuclillas 0 de pie, segtin el caso. EI videodefecograma re­
sulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el
diagn6stico de ccrtcza cuando el prolapse es pequeno, y c)
para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. EI exam en
proctol6gico completo y la endoscopia deben ser efectuados
sistematicamente para descartar otras patologfas.
En los casos en que haya incontinencia anal, esta debe
investigarse mediante las tecnicas de ex amen ffsico y estudios
fisiol6gicos descriptos en el capitulo 45. La presencia de inju­
ria esfinteriana y/o denervaci6n es de mal pron6stico para Ia
recuperaci6n de Ia continencia una vez corregido quinirgi­
camente el prolapse.
Tratamiento. El tratamiento correctivo es quinirgico, aUD­
que en pacientes de riesgo se puede optar par el manejo con­
servador.
Se han comunicado mas de 100 operaciones (Keighley,
1992), Ia mayorfa de elias en desuso en la actualidad, La via
de abordaje puede ser abdominal 0 perineal, y se describio
tarnbien un acceso transacro, cuyo uso no se ha extendido.
Los conceptos fisiopatol6gicos en los que se basan las dife­
rentes tecnicas son: I) restitucion de ia fijaci6n del recto al
sacro; 2) correccion de los defectos del piso pelviano; 3) resec­
ci6n del recto 0 rectosigmoide exteriorizado; 4) plicatura de la
pared muscular del recto procidente para aumentar su volu­
men e impcdir su paso por el conducto anal.
A continuaci6n se enurneraran las operaciones mas utili­
zadas y se daran algunos detalles de su tecnica quinirgica.
Como esta patologfa es poco frecuente, cada cirujano debe
optar por una de ellas, 1a que se convertira en su operaci6n de
eleccion, y manejar a una 0 dos mas como alternativa para
casas especiales, por ejemplo, pacientes muy ancianos y/o en
mal estado general.
Operaciones por via abdominal
Proponen una diseccion posterior (algunas tambien late­
ral) del recto hasta el nivel del elevador seguidas de fijaci6n ai
sacro (rectopexia) con utilizaci6n 0 no de materiales protesicos,
Opcracion de Frvkman y Goldberg (1969) (fig. 44-67).
Una vez movilizado el recto, se 10 eleva y se solidariza con ei
sacro mediante dos 0 tres puntos que' van desde el tejido
Iaterorrectal (parte alta de los ligamentos latcrales) hasta la
fascia presacra, pOl' debajo del nivel del promontorio. Los pun­
tos se colocan unilateralmenie para evitar estrechamiento de!
recto. La operacion se cornpleta con la reseccion del sigmoide
redundante y una anastomosis descendentorrectal a la altura
del prornontorio, manual 0 mecanica. La climinaci6n del
sigmoide movil contribuye a disminuir el riesgo de recidiva y
a corrcgir ia constipacion.
Otras dos tecnicas, quiza mas utilizadas que la descrita
anteriormente, recurren a un material extrafio para la fijacion.
Una es la operacion de Ripstein; muy popular en los Estados
Unidos, que fija el recto al sacro mediante una banda de teflon
o marlex de 5 CIll de ancho que rodea completarnente al recto.
Presenta como inconveniente ia posibilidad de estenosis por
fibrosis y retracci6n en el sitio de colocaci6n de la malla. La
otra es la operacion de Wells, de utilizaci6n preferente en In­
glaterra, basada en el mismo concepto, s610que la pr6tesis, de
alcohol polivinflico 0 de marlex, no abraza completamente al
recto, sino que deja libre parte de la cara anterior (fig. 44-68).
Los resultados de esta operaci6n son similares a los obtenidos
con ia rectopexia sin material prot6sico mas sigmoidectomfa
(Saifan, 1990). Basados en otro estudio con resultados simila­
res, algunos autores proponen abandonar la tecnica de Wells y
favorecen la rectopexia suturada por ser de mas sir>1ple ejecu,
ci6n (Novell, 1994).
Las operaciones transabdominales estan indicadas en pa­
cientes con riesgo operatorio normal. Proveen los mejores re­
sultados, con un indice de recidiva de alrededor del 4 % y de
 OJ.
44. COLON Y RECTO
Fig. 44-67. Operaci6n de Frykman y Goldberg. A, Resecci6n del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijaci6n del recto mediante puntas
desde la porcion alta de uno de los ligamentos Iaterales al periostio del sacro.
correcci6n de la incontinencia del 66 %. Informes que todavia
incluyen pocos casos hacen pensar que estas operaciones son
totalmente adecuadas para su empleo por via laparosc6pica.
Operaciones por via perineal
Rectosigmoidectomia perineal. Comprende: a) secci6n del
cilindro externo del segmento procidente a 2 em de la linea
pectfnea; b) tracci6n del cilindro extemo hasta que quede ten­
so; c) ligadura del meso y resecci6n del rectosigma; d) anasto­
mosis del borde de ambos cilindros (queda una anastomosis
coloanal); e) introducci6n de la anastomosis dentro del con­
ducto anal (fig. 44-69). Muchos autores agregan una plastica
de los elevadores, 10 cual aumentarfa significativamente el
fndice de pacientes en los que la continencia mejora 0 es recu­
perada (Williams, 1992). No se requiere colostomfa.
Fig. 44-68. Operaci6n de Wells. La malla abraza s610 parcialmente al recto.
869
Operacion de Delorme. Se basa en la resecci6n de la
mucosa del segmento exteriorizado, denudando la capa mus­
cular, la que luego se plica sobre sf misma. Esto forma un grue­
so cilindro que impide un nuevo prolapso (fig. 44-70).
Estas operaciones pueden hacerse con anestesia peridural
y la ultima inclusi ve con anestesia local. Estan indicadas en
pacientes de edad avanzada. Los fndices de recidiva son del
7 % para la rectosigmoidectomfa y del 12,5 % para la opera­
ci6n de Delorme (Senapati, 1994). Una indicaci6n interesante
de la rectosigmoidectomfa perineal es el prolapso atascado con
sufrimiento vascular. Con ella se consigue una soluci6n senci­
lla para un problema grave.
Operacion de Tiersch. Sent descrita en el capitulo 45, en
el apartado de Incontinencia anal. Esta indicada en pacientes
muy debilitados con una corta expectativa de vida.
BIBLIOGRAFIA
Frykman HM, Goldberg SM. The surgical treatment of rectal
procidentia. Surg. Gynecol. Obstet., 129: 1225-1230,1969.
Hoffman MJ, Kodner 11, Fry RD. Internal intususception of the
rectum. Dis. Colon Rectum 27: 435-441,1984.
Keighley MR, Madoff RD, Watts JD, Rothenberger DA and Goldberg
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Coloproctology and the pelvic t1oor. pp. 316-350. Butterworth­
Heinimann Ltd. Oxford. 1992.
Novell JR, Osborne MJ. Winslet MC, Lewis AA. Prospective
randomized trial of Ivalon sponge versus sutured rectopexy for
full-thickness rectal prolapse. Br. J. Surg. 81: 904-906,1994.
Sayfan J, Pinho M, Alexander Williams J, Keighley MR. Sutured
posterior abdominal rectopexy with sigmoidectomy compared
with Marlex rectopexy for rectal prolapse. Br. J. Surg. 77: 143­
145,1990.
Senapati A, Nicholls RJ, Thompson JP. Phillips RK. Results of
Delorme procedure for rectal prolapse. Dis. Colon Rectum, 37:
456-460,1994.
Wassef R, Rothenberger DA, Goldberg SM. Rectal prolapse. Curr.
Probl. Surg. 6: 398-451, 1986.
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870 SECCION VI ABDOMEN

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Fig. 44·69. Rectosigmoidectomfa perineal. A, Seccion del cilindro externo; E, exteriorizaci6n del cilindro intemo y su meso; C, vista despues de la
reseccion del cilindro. La operacion se completa con una anastomosis manual 0 mecanica y luego se reintroduce el segmento cxtcriorizado.

Williams ]G, Rothenberger DA, MadoffRD, Goldberg SM. Treatment
of rectal prolapse in the elderly by perineal rectosigmoidectomy.
Dis. Colon Rectum 35; 830-834, 1992.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS
Guillermo M. Ojea Quintana
Definicion. Son las que se originan en lesiones ubicadas
entre el angulo de Treitz y el ano.
Clasificacion. De acuerdo con su evoluci6n, la hemorra­
gia digestiva baja se divide en aguda y cr6nica. La forma agu­
da, segrin la intensidad del sangrado, puede ser leve cuando
no provoca anemia, moderada cuando produce anemia sin al­
teraciones hemodinarnicas y grave 0 masiva cuando la perdi­
da es de 1500 m! 0 mas en menos de 24 horas. Una caracterfs­
rica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera que sea su for­
ma de presentaci6n, es la intermitencia del sangrado.
Etiologia, Las causas de hemorragia que se originan en el
intestine delgado y el colon se detallan en las tablas 44-6 y 44-7.

Tabla 44-6. Causas de hemorragia digestiva baja originadas

en el Intestino delgado

• Angiodisplasias
• Carcinomas
• Diverticulo de Meckel
• Enf. de Crohn
• Enteritis acunica
• Hemangioma
• Intusucepcion
• Leiomioma
• Leiorniosarcomas
• Lipoma
• Linfoma
• Purpura Scholein-Henoch
• Polipos
• Tuberculosis
• Ulcera inespecffica
Fig. 44·70. Operaci6n de Delorme (aspecto final).

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 44. COLON Y RECTO

Tabla 44-7. Causas de hemorragia digestiva baja por trombosis de la arteria que 10 origina. La recid;,'; ,~
de origen colorrectoanal serva en el 20 a 25 % de los casos. La hemorrazia ~~:~_::_
debido a enfermedad diverticular es rara, y ante esca ~:~:::­
Angiomas Colitis isquernica tancia deben sospecharse arras causas tales cornc ::_~_;:_
Enfermedad diverticular Hcmorroides displasias 0 cancer. -
Enfermedad inflamatoria intestinal Iatrogenia Arteriografia. EI tinico criterio angiografico que ind., ~ _­
- Rectocolitis ulcerosa Malformaciones vasculares sangrado de origen diverticular es la extravasaci6n de su. :~~.­
- Enfermedad de Crohn Polipos cia de contraste dentro del diverticulo 0 haeia la luz del z;'. -­
Carcinoma Tuberculosis
Citomegalovirus Ulcera cecal (fig. 44-72).
Colitis infecciosa Ulcera sulitaria del recto

Malformaciones vasculares
La introducci6n de la arteriografia selectiva y posteri2>
Enfermedad diverticular mente de la endoscopia digestiva baja permitieron reconoce:
una variedad de lesiones vasculares responsables de hemorr i­
De acuerdo con las series publicadas, se considera que la gia digestiva. Antes de la aparici6n de estos procedimientc-.
incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por est a en­ la mayorfa de las hemorragias digestivas bajas eran atribuidas
ferrnedad sena del 3 al 27 %. ala enferrnedad diverticular del colon.
Fisiopatologia, Meyers y colaboradores (1973) han des­ Van Gompel y colaboradores (1984) clasifican las malfor­
crito una arquitectura anat6mica constante en los divertfculos maciones vasculares en:
col6nicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cupula Hemangiomas
o por el cuello diverticular intimamente un ida a la serosa y - Capilares
separada de la luz del divcrticulo por mucosa y unas poe as - Cavernosos
fibras musculares. Los misrnos autores (1976), utilizando tee­ - Mixtos
nicas microangiograficas, demostraron que la mucosa del Malformaciones arteriovenosas
diverticulo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la - Angiodisplasia
pared de la arteria adyacente, situaci6n que favorccc la hemo­ - Malformaciones congenitas
rragia por ruptura asimetrica del vasa arterial hacia la luz del - Malformaciones vasculares que acompafian a la Telan­
divertfculo (fig. 44-71). Los estudios arteriograficos responsa­ giectasia hernorragica hereditaria
bilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de Varices colorrectales
origen diverticular. Esto obedeceria a que los diverticulos alii
ubicados son mas gran des y con boca mas ancha que los del
colon izquierdo, por 10 cualla arteria estaria mas expuesta a la
injuria intraluminal.
Anatomia patologica, La arteria que acornpafia al diver­
ticulo presenta un engrosamiento difuso de la Intima, dupli­
caci6n de la lamina elastica interna y adelgazamiento de la
media. Estos cambios, que no se observan en los diverticulos
que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatri­
zaci6n que provoca debilidad en la pared de ia arteria y pre­
dispone a su ruptura.
Presentacion clinica. EI sangrado diverticular se manifiesta
por 10 general como una hemorragia masi va. Aproximadamente
en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontanea

Injuria

intraluminal

1$ @ .... ~ ..... O... ~

Fig. 44-72. Angiografia selectiva que muestra hemorragia activa ijlecha)

Fig. 44-71. Mecanismo patogenico propuesto parala hemorragia de origen en un divernculo sangrante del colonderecho. (GentiJeza de! Dr. R. Garda
diverticular. (Adaptado de Meyers M, Alonso D y col.) Monaco.)
 i'"

872 SECCION VI. ABDOMEN

Hemangiomas Tabla 44-8. Distribuci6n col6nica de las angiodisplasias de

acuerdo con distintos autores
Son lesiones vasculares de origen congenito, desarrolla­
das a partir de restos embrionarios de tejidos mesoderrnicos y Colon Colon Colon
consideradas hamartomas. Su localizacion en el colon es poco derecho transversa izquierdo
frecuente, pero cuando ocurren, comprameten al recto en el Jensen y Machicado (1989) 70 % 6% 22 %
50 % de los casos. Danesh y col. (1987) 76 % 12 % 12 %
El hemangioma capilar esta formado por un ramillete de Hochter y col. (J 985) 54 % 32 %
vasos que, en su mayor parte, tienen el calibre correspondien­ Stewart y col. (1979) 73 % 29 %
te a capilares normales. El hemangioma cavemoso se distin­
gue por la formaci6n de conductos vasculares voluminosos
rodeados de tejido conectivo, y en algunas oportunidades adop­ qucfias y planas, que sernejan una aralia, y empalidecen con la
ta la forma de una gran mas a localizada en la union recto­ presi6n. Cuando sangran son de diffcil manejo y tratamiento
sigmoidea, que se extiende a las paredes laterales de la pelvis debido a la dispersi6n de las Iesiones. Las telangiectasias pue­
e inc/uso a otros organos pelvianos. Resulta inusual encontrar den observarse tambien en la lengua, mucosa yugal y fauces.
formas puras de hemangioma capilar 0 cavernoso; las mas fre­ Otros 6rganos que suclcn estar af'ectados son el higado, rifion,
cuentes son mixtas. cerebra y pulm6n.
Presentacion clinica. La edad de comicnzo as! como la 1. D. Richardson (1991) propone un cuarto tipo: las mal­
frecuencia y la magnitud del sangrado dependen de la canti­ formaciones arteriovenosas que acornpafian a los pacientes con
dad, tamario y ubicaci6n de las lesiones. La mayorfa de los enfermedades cardiacas, renales 0 enfermedades autoinmunes.
enferrnos consultan por hemorragia a temprana edad. El
hemangioma capilar se caracteriza por una perdida lenta y
persistente que provoca anemia. El hemangioma cavemoso, Angiodisplasias
por el contrario, da lugar a una hemorragia moderada 0 masi­
va, cuya intensidad aumenta despues de cada episodio. Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos
y aparecen como resultado de cambios degenerativos produ­
cidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en
Malformaciones arteriovenosas pacientes total mente asintomaticos. Boley y colaboradores
(1977) comunican una incidencia del 25 % en individuos ma­
Estas lesiones benignas no tumorales son las mas frecuen­ yores de 60 alios.
tes de las mal formaciones vasculares. Moore y Thompson El colon derccho resulta el mas frecuentemente afectado,
(1976) las elasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubica­ tal como 10 demuestra la tabla 44-8.
das en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de Fisiopatologia. Las angiodisplasias se producen por la obs­
60 afios y corresponden a las descritas por Boley y colabora­ trucci6n a baja presi6n, parcial, cronica e intermitente, de las
dores (1977). Tipo II: De origen congenito, son similares a la venas de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y
telangiectasia hemorragica hereditaria, pero sin sus manifes­ longitudinal del colon durante episodios de aumento de la pre­
taciones sistemicas. Afectan a pacientes j6venes, con una edad sion intraluminal. Este mecanismo provoca que esas venas se
promedio de 32 afios, Se localizan preferentemente en el in­ dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido (fig. 44-73).
testino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la ci­ Finalmente la dilatacion venular produce una incompeten­
rugfa. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se cia del esfinter precapilar, 10 cual deriva ell una pequena fistula
observan en el smdrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad arteriovenosa, la que seria responsahle del "lleno precoz" de
que se trans mite con caracter autosornico dominantc. Com­ las venas durante el tiempo arterial de la arteriograffa,
promete especialmente al ileon terminal y al colon derecho. La estenosis a6rtica tam bien ha sido mencionada como
Endoscopicamente se presentan como formaciones ovales pe- factor etio16gico. En la actualidad se cree que esta valvulopatfa

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A B
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Fig. 44-73. Representacion esquernatica de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S. Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitec­
tura vascular normal, E, obstruccion parcial de la vena; C, fistula arteriovenosa (x).
 1111

44. COLON Y RECTO 873

Fig. 44-74. Capilares de la lamina propia dilatados. (Gen­

tileza de la Dra. M. Telenta.)

tendria un papel desencadenante del sangrado, probablemente muestran como lesiones de 0,5 a 1,5 em de diarnetro, rojizas y

por incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopatia por sobreelevadas, formadas por vasos congestivos que sangran

consumo 0 isquemia, y que no interviene en el desarrollo de la levemente al tacto instrumental.

malformaci6n.

Anatomia patologica. El exam en histol6gico de las Jesio­

nes dernue stra vasos dilatados y tortuosos, de paredes Varices colorrectales
adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en oca­
siones por rmisculo lisa (fig. 44-74). Las malformaciones se Son siempre secundarias a hipertension portal, y cuando
localizan en la capa submucosa, aunque en casos mas severos se encuentran en la region anorrectal, suelen ser confundidas
la mucosa es reemplazada por un ovillo vascular que se halla con hemorroides. Sin embargo, estudios de Thompson (1975)
separado de la luz col6nica por una delgada capa de endotelio. permitieron diferenciar ambas patologfas, demostrando que las
En algunas oportunidades se observan trornbos que indican hemorroides son almohadillas vasculares submucosas sin co­
un sitio de sangrado reciente. . nexion directa con el sistema portal, a diferencia de las varices
Una de las mayores dificultades para el diagn6stico 10 cons­ colorrectales. Su origen se debe a Ia trombosis localizada de
tituye la identificacion de las angiodisplasias, por 10 cual es de la vena mesenterica inferior, que provoca una dilatacion de las
importancia la correcta preparacion de las piezas quinirgicas. colaterales venosas retroperitoneales y de las venas que ro­
Para ella se han descrito tecnicas que consisten en la inyec­ dean el colon y el recto. Pueden ser asintomaticas, y un ha­
cion de sustancias colorantes como: goma siliconada 0 gelati­ llazgo colonosc6pico en pacientes con hipertension portal, 0
na baritada. Realizada la resecci6n del sector afectado, se adoptar la forma clfnica de una hemorragia masiva.
mantienen ambos extrernos cerrados. Individualizados los
pedfculos vasculares, se inyecta solucion salina con heparina
a traves de un caterer colocado en la arteria hasta obtener If­
quido claro por otro caterer ubicado en la vena. A continua­
cion se inyecta por la arteria una solucion de 5 g de gelatina
comercial y 50 g de sulfato de bario disueltos en 100 ml de
agua caliente. Posteriormente se abre uno de los extremos del
especimen y se lava rellenandolo con soluci6n de formol al
10 %; por ultimo, se vuelve a cerrar hasta su fijacion.
Presentacion clinica, La hemorragia digestiva por
angiodisplasias se observa en pacientes ancianos. La forma de
presentacion mas cormin es la de una hemorragia subaguda
que se manifiesta por anemia ferropenica 0 presencia de san­
gre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos
consultan por hemorragia masiva, y aunque el sangrado se
detiene espontaneamente en el 90 % de los casos, Ia recurrencia
es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren tres a
cuatro episodios de hemorragia previos al diagnostico.
Arteriografia. Demuestra sangrado activo de una angiodis­
plasia en el lOa 20 % de los pacientes. La imagen caracterfs­
tica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante
el tiempo venoso de Ia arteriograffa. El relleno venoso precoz
se observa en los casos mas avanzados (fig. 44-75). Fig. 44-75. Angiografia de una angiodisplasia cecal (flecha hueca). Obser­
Colonoscopia. Endoscopicamente, las angiodisplasias se vese ellleno venoso precoz, durante Ia fase arterial tflechas negras) .

.. ~

., . . , .
( . .. ,

-----------
874 SECCION VI. ABDOlvIEN
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
+
Endoscopia digest/va alta
Estudios de coagulacion
Anoscopia - Rectoscopia
(POsitiVa)/
----------
Arteriografia
~::><::iti:a:
~
Globules rajas 99mTC
I
,
I
V
Vasopresina Cirugia
Ernbolizacion (Si la locatizacion dei
sitio de sangrado no
.,.t dejara oucas)
(Fracaso) _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _~.... Cirugia
Fig. 44-76. Algoritmo diagn6stico y terapeutico en la hemorragia digestiva baja.
Infeccion por citomegalovirus
Los pacientes can compromiso de su sistema inmunologico,
como los trasplantados y los portadores del SIDA, estan pro­
pens os a infecciones por citomcgalovirus, los cuales pueden
provocar ulceras cecales, que, erosionando vases arteriales,
son causa de sangrado masivo.
Procedimientos diagnosticos y terapeuticos
La multiplicidad de factores etiologicos, la extension del
intestine y las dificultades para su exploraci6n Ilevan a que el
diagnostico nosol6gico y topografico en la hernorragia diges­
tiva baja constituya un verdadero desaffo, Precisar el origen
de la hcmorragia basados solamente en el cuadro clfnico re­
sulta imposiblc, Sin embargo. un relevamiento de los antece­
dentes, forma de cornicnzo y tipo de sangrado perrnitiran arri­
bar a una sospecha sobre la causa de aquella,
Los pacientes can hemorragia masiva deb en ser manteni­
dos en condiciones hcmodinamicas estables. y es aconsejable
su traslado a un area de cuidados intensivos, para la adecuada
reposicion de volumen y control de las funciones cardfaca y
renal. En todos los cases es necesario realizar un estudio de
eoagulaci6n y la inmediata correccion de la coagulopatfa si
esta fuera detectada. La colocaci6n de una sonda nasogastrica
y Ia obtenci6n de bilis perrnitiran descartar una hemorragia
digestiva alta en e! 99 % de los casos. Si persistieran dudas,
sera conveniente realizar una endoscopia alta con el fin de
visualizar hasta el duodeno. La anoscopia y rectosigrnoi­
doscopia deben ser efectuadas en btisqueda de lesiones
anorrectales sangrantes. Resulta conveniente en las hernorra­
gias masivas evitar los examenes baritados que, en caso de no
establecer un diagnostico, impiden Ia realizaci6n de otros es­
tudios, como la angiograffa 0 la colonoscopia.
Considerando que la hemorragia se detiene espontanea­
mente en el 80 % de los pacientes, los examcnes mas agresi­
vos, que conllevan un mayor riesgo de complicaciones, debe­
rfan ser reservados para los enfermos con alta probabilidad de
cirugfa de urgencia.
~
~
~t~~ ~sitiVa)
Coionoscopia
I ~
Procedimientos
endosc6picos
--- .. +
~ (Fracaso)
La secuencia y la oportunidad en que deben ser realizados
los estudios centellograficos, arteriograficos 0 colonoscopicos
son motive de permanente controversia en la literatura medi­
ca. En la practica, el tipo de ex amen y la sccucncia para su
realizacion dependeran de la preferencia del cirujano, la infra­
estructura del centro en que aetna y el momenta del dfa en que
el enfermo ingresa. En la figura 44-76 se observa un algoritmo
diagnostico y terapeutico.
.Arteriografia. La utilidad de la arteriograffa selectiva
mesenteries en las hemorragias gastrointestinales fue sefiala­
da par primera vez por Nusbaum y Baum (1963). Consiste en
la introducci6n de un caterer por via femoral hasta la aorta,
desde don de se cateterizan y contrastan sucesivamente las ar­
terias rnesentericas superior e inferior. En caso de no encon­
trarse un sitio de perdida cvidente a nivel de estos vasos, se
procedera a contrastar el tronco celfaco.
La eficacia del metodo se pone de rnanifiesto cuando cl
ritmo de perdida es de 1,0 a 3,0 ml/min; sin embargo, el carac­
ter intermitente del sangrado digestive bajo provoca que en
algunas oportunidades la arteriograffa sea negativa. La mayo­
rfa de las series publicadas concuerdan en otorgar a la
angiografia una exactitud diagn6stica del 70 % en las hemo­
rragias masivas cuando Ja reposici6n de sangre ha side mayor
de 1500 ml en 24 noras, En las perdidas cronicas su utilidad es
mucho mas restringida, puesto que, no obstante poder demos­
trar imagenes patologicas, Ia observaci6n del sangrado es poco
frecuente. En los cases en que la angiograffa resultara negati­
va, por detenci6n de la hernorragia, algunos autores recornien­
dan una actitud diagn6stica mas agresiva como la inyeccion
de heparina, vasodilatadores 0 agentes fibrinolfticos con el fin
de reactivarla.
La arteriografia en las hemorragias originadas en el intes­
tino delgado facilita Ia identificaci6n intraoperatoria del san­
grado. Para ella el catcter es ubicado en el sitio de Ia perdida y
el paciente conducido a quirofano. Despues de Ia Iaparotomia,
se inyecta azul de metileno con el fin de colorear el sector que
debe ser resecado. Una desventaja del procedimiento es el
desplazarniento del caterer durante la movilizaci6n.
Una vez localizada la perdida hematica, la arteriograffa
permite la inyeccion de vasopresina y/o la embolizaci6n.
jJ

44. COLON Y RECTO 875

lnyeccion de vasopresina. Actua sobre el rmisculo liso pro­ material trazador conspiran contra la localizaci6n precisa del
voeando la eontraeei6n de la pared eol6nica y el espasmo de sitio de la perdida, Con el fin de evitar esta situaci6n se aeon­
las arteriolas de rnediano calibre, que disminuyendo el flujo seja realizar centellogramas a intervalos de 10 minutos.
sanguineo conducen ala forrnacion de un trombo a nivel del Los resultados obtenidos en la localizaci6n y deteccion del
sitio de sangrado. La infusi6n de 0, I a 0,4 D/min provoca el sitio de sangrado segun diversos autores sc observan en la ta­
cese de la hemorragia en el 70 a 80 % de los casos. Desafortu­ bla 44-9. En la actualidad la centellograffa con gl6bulos rojos
nadamente la recidiva se observa en el 25 % de los pacientes marcados con 99mTc resulta de valor en la hemorragia modera­
con divertfculos sangrantes y en el 80 % de los portadores de da y en las formas intermitentes, puesto que la demostracion
angiodisplasias, Las complicaciones potenciales del uso de esta de hemorragia activa permite seleccionar a los pacientes en
hormona son: hiponatremia, hipotensi6n, arritmia e isquemia los que se debe efectuar una arteriograffa. Finalmente, el
de miocardio, intestino 0 extremidades. pertenectato de 99mTe puede poner de manifiesto la mucosa
Embolizacion. El fundamento del procedimiento es el de heterot6pica de un divertfculo de Meckel (vease Diverticulos
provocar la interrupci6n de la hemorragia obliterando el vasa del intestino delgado).
sangrante mediante el uso de gelatinas absorbibles, polivinil Colonoscopia. Antes de las tecnicas de lavado colonico,
alcohol, cianoacrilato, etc. La pobre circulacion colateral del la colonoscopia durante la etapa aguda del sangrado era eonsi­
colon favorece la necrosis intestinal en el 15 a 39 % de los derada diffcil y de escaso beneficio. En la actualidad, el uso
pacientes tratados. Sin embargo, con el uso de microcateteres de sustancias hidroelectrolfticas balaneeadas unidas al polietil­
esta complicaci6n puede ser reducida. En la figura 44-77 se englieol y administradas por via oral 0 a traves de una sonda
observa el sangrado arterial activo y la hemorragia detenida nasogastrica aseguran una rapida preparacion de los pacien­
despues de la embolizaci6n. tes, 10 eual permite, en manos de colonoscopistas avezados,
Centellografta. El sulfuro coloidal marcado con 9Y"'Tc de­ un examen completo del colon en el 70 a 100 % de los casos
tecta perdidas de 0,05 a 0,1 mllmin. EI ineonvcniente en su (tabla 44-10). Cuando no se hubiera podido realizar una pre­
uso radica en que los pacientes deben estar sangrando activa­ paraei6n adeeuada, el estudio puede verse faeilitado irrigando
mente para que sea positivo, puesto que su corta vida media con agua corriente por medio de una bomb a impulsora.
(menos de 3 minutos) y su rapido seeuestro por el sistema
reticuloendotelial Io vuelven inefectivo en el sangrado inter­ Tabla 44·9. Valor del centellograma con globules
mitente. Por este motivo, en la actualidad el metodo mas utili­ rojos marcados
zado es el de marear globules rojos con 99mTc, que resulta po­
sitivo para perdidas de 0, I ml/min. Al ser removidos mas Autores Wde Centellograma Localizacion
lentamente de la circulaci6n sangufnea, se mantienen activos pacientes positivo correcta
por 24 horas 0 mas, 10 eual permite detectar hemorragias que
se habian detenido en el momenta de la inyecci6n del is6topo Me Kusick y col. (1981) 75 68 % 80 %
radiactivo. Kester y col. (1984) 53 60% 85 %
Orechia y col. (1985) 76 34 % 94 %
La localizaci6n del sangrado pucde ser modificada por los
Nicholson y col. (1989) 41 69 % 93 %
movimientos peristalticos, aumentados en las hemorragias di­ Hunter y Pezim (1990) 203 26 % 41 '70
gestivas, que al arrastrar en forma anter6grada 0 retr6grada el

Fig. 44-77. Angiografia selectiva de la arteria mesenterica superior, en [a que se observa un seudoaneurisma postraumatico de la arteria marginal del colon
derecho. A, Hcmorragia activa; B, control despues de la embolizaci6n.

876 SECCION VI. ABDOMEN
Tabla. 44·10. Hemorragia digestiva baja aguda,
Tratamiento quirurgico. La conducta sera considerada
Diagnostlco cotcnoscopico
una vez que se identifica la causa de la hernorragia, 10 cual se
J
Autor N° de pacientes Diagnostico correcto (%)
Farivar y col. (1982) 64 59 (92 %)
Treate y co 1. (1983) 40 27 (67 %)
Jensen y col. (1988) 80 75 (94 %)
Finne (1992) 9 9 (l00 %)
Treate y Forde (1983) han enunciado los siguientes crite­
rios para un diagn6stico exacto del sitio de sangrado:
Visualizacion de sangrado activo.
Hallazgo de sangre fresca en un segmento especffico
del colon sin contenido hernatico proximal a aquel.
- Presencia de coagulos adheridos a la pared col6nica en
un determinado sector,
Los procedimientos terapeuticos descritos para detener el
sangrado se mencionan en la tabla 44-11. Su efectividad en el
control de la hemorragia masiva varia de un 52 a 87 % de los
casos.
Tabla 44-11. Procedtmientos terapeutlcos colonoscopicos
en la hemorragia digestiva baja aguda
Electrocoagulaci6n
Irr igacion con agua helada
Irrigaci6n con epinefrina t6pica
Inyecei6n de epinefrina
Inyecci6n de epinefrina con soluci6n salina
Coagulacion laser
Colonoscopia intraoperatoria. Este tratamiento se utiliza
cuando esta indicada la cirugia y no sc ha podido identificar
en el preoperatorio la causa del sangrado. EI paciente sera co­
locado en la mesa de operaciones en posici6n de Lloyd-Davies,
con las piemas ligeramente elevadas y separadas. Si la sospe­
cha fuera de hemorragia proveniente del intestino delgado, se
introduce por la boca un colonoscopio pediatrico y el cirujano
por via abdominal 10 va haciendo progresar a 10 largo del in­
testino delgado. La maniobra debe ser suave para evitar
traumatismos que puedan llevar a confusion sobre el origen
de la perdida. La identificacion de una lesion sangrante por
parte del endoscopista sera sefialada con un punta sobre ta
serosa del organo por el cirujano. El quir6fano sera oscureci­
do para mejorar la visi6n endosc6pica y para que el operador
pueda observar el intestino por transiluminacion, buscando
anormalidades vasculares. Si la sospecha clinica fuera de per­
did a originada en el colon 0 el fleon, se introduce por el ano el
colonoscopio convencional que, con la ayuda del cirujano, se
hace pasar al Ileon a trayes de la valvula ileocecal. Para reali­
zar estas maniobras es convenicnte lavar el colon con 2 a 3
litros de soluci6n salina, ya sea colocando una sonda tipo
nasogastrica, a traves del apendice cecal 0 por un orificio prac­
ticado en el Ileon distal (lavado anterograde), 0 tambien ha­
ciendo progresar una sonda desde el ano hasta el ciego (lava­
do retr6grado). En ambos casos la sangre y restos de materia
fecal son evacuados por el ano. Diversas comunicaciones otor­
gan a la colonoscopia intraoperatoria una eficacia diagn6stica
del 90 %.
.........
consigue en cI 80 a 90 % de los casos con un adecuado
algoritmo diagn6stico (fig. 44- 76). La realizaci6n de procedi­
mientos terapeuticos endosc6picos 0 aneriograficos no siem­ \
pre es posible, puesto que se ven gravados pOl' un alto porcen­
j
taje de fracasos y no estan exentos de complicacioncs graves.
La indicaci6n quinirgica se basara en una correcta evaluaci6n
clfnica, en Ia que deberan considerarse: edad del paciente y
estado general, patologfa causal y magnitud de la hemorragia.
En los pacientes anosos se recomienda un tratamiento con­
servador, en especial si la hemorragia se detiene rapidamente ii
y se trata del primer cpisodio, Por el contrario, en el sangrado
masivo con inestabilidad hemodinamica se impone la inter­
venci6n quirurgica inmediata debido a la mala tolerancia de '. 1
los ancianos a la hipotensi6n prolongada.
El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado
por su elevada frecuencia de resangrado, determina una con­
• ,I
ducta quinirgica activa. Por el contrario, en la enfermedad
diverticular, la tendencia a Ia detencion espontanea favorece
una actitud mas conservadora. De acuerdo con la magnitud de
la perdida seran operados de urgencia los pacientes que: ha­
yan recibido mas de 5 unidades de sangre en 24 horas, los que
se encuentren en situaci6n de inestabilidad hcrnodinarnica y
aquellos que, hospitalizados por un episodio de hemorragia,
vuelven a sangrar despues de la detenci6n espontanea de esta.
Cuando se conoce el sitio del sangrado, la resecci6n seg­
mentaria del sector afectado asegura la curaci6n con una mor­
tali dad inferior al 5 % y una recidiva del 2 a 10 %.
Bender y colaboradores (1991) y Baker y colaboradores
(1994) propugnan la colectomia total en: 1) pacientes con ines­
tabilidad hernodinamica y en los cualcs no se hubiera realiza­
do un examen diagn6stico preoperatorio completo; 2) cuando
como resultado de los estudios se individualizara mas de un
sitio de sangrado coi6nico; 3) en casu de recurrencia de la he­
morragia.
La colectonua total tiene una incidencia de recidiva he­
mornigica del 2 % Yes la que otrece mayor garantfa de cura­
cion, La mortalidad postoperatoria del 20 % al 50 % comuni­
cada en distintas publicaciones se debe a que esta operaci6n
ha sido reservada como ultimo recurso terapeutico en ancia­
nos con hemorragia masi va, que han recibido gran cantidad
de transfusiones de sangre. Sin embargo, los estudios de 1.
Bender (1991) y R. Baker (1994) demuestran que Ia mortali­
dad disminuye al 6-7 % euando los pacientes son operados
tern pranamente y han recibido en total menos de 10 unidades
de sangre 0 menos de 4 unidades en las primeras 24 horas.
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 ~------"
(45)L..-...--~__
ADO

ANATOMIA DEL CONDUCTO ANAL
Vicente Mitidieri
El conducto anal 0 canal anal es la porci6n terminal del
aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano y Iuego de un
trayecto de 3 04 ern termina en el ano. El ano es en reposo un
orificio puntiforme 0 en forma de hendidura anteroposterior.
Presenta en su margen pliegues radiados que penetran en el
conducto anal, entre los cuales ciertas lesiones pueden pasar
inadvertidas. El paso de un cuerpo extrafio, como la materia
fecal 0 un anoscopio, produce la desaparici6n de tales plie­
gues, de modo que el arificio se hace circular y mas apto para
la exploraci6n.
La piel del ana esta cubierta de pelos mas 0 menos largos
y abundantes; adernas, contiene glandulas sudorfparas nume­
rosas y voluminosas. Desde el margen anal, el conducto anal
atraviesa el perine para desembocar en la ampolla rectal, con
la que configura un angulo de 80°.
Relaciones del conducto anal. Hacia los lados, el con-
ducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig.
45-1), Recibe a traves de ellas las arterias hemorroidales infe­
riores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes
posteriores, derecho e Izquierdo. Hacia adelante se relaciona
con el perinea urogenital. En el hombre, este comprende el
bulbo uretral y el pico de la pr6stata, separado por la
aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer,
la vagina, separada par el tabique rectovaginal. Hacia arras, el
conducto anal esta unido al c6ccix por el rafe anococdgeo.
Este se forma como consecuencia de la union, par detras del
ana, de las fibras musculares a las que sirve de insercion.
Podemos distinguir en el tres planes: superficial, medio y
profundo (fig. 45-2). En la primera porcion, subcutanea, las
fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la
inserci6n distal se realiza en la pared posterior del c6ccix; en
el profundo, el rafe se forma por la uni6n de las fibras del
elevador del ana y adhiere a la cara anterior del c6ccix. Existe
par 10 tanto entre el plano medio y el profundo un espacio
cuyo espesor es cquivalente al coccix y que esta ocupado por
grasa: el espacio retroesjinteriano. Este espacio puede con­

/'

Elevador del ano I.e' I,\\I"'~\ '"

Coxal l.'.ci

Arteria hemorroidal inferior - - \ j", :~

Fosa isqutorrecta' \, t '-, en,

Ftg, 45·1. Relaciones laterales del conducto anal.

 •

45. ANO 879

Fascia pelvica parietal

'iW'T":'=".......,'-r-\------- Plexo hipoqastrico

\~\\-P?---:;7t------- Arteria sacra media

Espacio presacro
(vascular)

:tt<'*1f-'.'~I------- Espacio retrorreclal

(avascular)

.XI~.~,------------- Espacio retroeslinteriano

~~l~~~:::::::====~~--- Fasciculos del rale anococcigeno

:::a

Fig. 45-2. Relaciones posteriores del conducto anal.

fundir al ciruj ana que intenta abordar la cara posterior 'del rec­
to desde el perine, como sucede en la operacion de Miles. Rea­
lizar la diseccion en el espacio retroesfinteriano, en lugar de
hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede lIevar al
plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las
- lesiones vasculares a ese nivel. Solamente despues de seccionar
.,
el plano profundo se tendra la seguridad de entrar al espacio
retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared poste­
rior del recto.
Morfologia interior. EI revestimiento del conducto anal
se compone de una porcion mucosa superior y una cutanea
inferior. La linea de transicion entre ambas marca el Ifrnite
entre la porcion endodermica y la ectodermica del organo, y
es el accidente mas notable del conducto anal. La porcion si­
tuada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y
termina en el anillo anorrectal que 10 separa de la ampolla rectal
suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sen­
sible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autono­
mo, y mas sensible al aumento de tension. Por su rica vasculari­
zacion adquiere un color rojo purpiireo que contrasta con el
rosado de la mucosa rectal y con el mas palido del revestimiento
infrapectfneo. La reduccion del calibre de la ampolla rectal
hasta el diametro puntiforme del orificio anal trae como con­
secuencia la forrnacion de pliegues mucosos verticales deno­
minados columnas de Morgagni.
En la lfnea de transicion, dichas columnas terminan a un
mismo nivel, conforrnandose una lfnea de aspecto dentado lIa­
mada precisamente linea dentada Q pectinea. EI epitelio tiene
un grosor intermedio entre el observado por encima y por de­
bajo de ella. La terminaci6n de las columnas de Morgagni de­
termina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en mime­
ro de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal,
mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavida­
des pequefias en forma de nido de paloma son conocidas como
senos 0 criptas de Morgagni; en algunas de elias desembocan
las glandulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa
que invaden la submucosa y lIegan en ocasiones al esfinter
intemo. Estas adquieren importancia quirurgica al alojarse
material en elias, con la consiguiente infeccion, 10 que juega
un papel preponderante en la patogenia de las criptitis y fistulas
anales (fig. 45-3).
Por debajo de la Ifnea pectfnea el conducto anal esta
recubierto por piel modificada adherida a los pIanos subya­
centes. Esta se extiende mas alia del orificio anal y recubre, a
traves de los pliegues radiados, el margen anal. A diferencia
de la porcion suprapectfnea esta zona posee una rica sensibili­
dad al dolor, dependiente de los nervios espinales.
Aparato esfinteriano. La tunica muscular del conducto
anal presenta una capa intema de fibras circulares y una exter­
na longitudinal. La primera aumenta gradualmente de espesor
hacia abajo hasta constituir el esfinter intemo, mientras que la
longitudinal continua sin modificaciones hasta alcanzar la li­
nea pectfnea. Una capa de fibras estriadas se adiciona por fue­
ra de la capa longitudinal conformando el esffnter extemo (fig.
45-3).
El esfinter interno, constituido por fibras lisas, se continua
sin demarcacion anat6mica con la capa muscular circular del
recto. Sus fibras presentan una oblicuidad de arriba hacia aba­
jo y de afuera hacia adentro, terminando en forma bien defini­
da a 6-8 mm por encima del margen anal. Bacia adentro, se
relaciona con la submucosa, por donde transcurren las rarnas
terminales de los vasos hemorroidales. Bacia afuera, la capa
muscular longitudinal 10 separa del esfinter externo. Esta
inervado por el sistema nervioso autonomo, presentando una
contraccion tonica responsable de la continencia anal
involuntaria.
La capa muscular longitudinal transcurre en continuidad
con las fibras longitudinales del recto, ubicandose entre los
esffnteres interno y externo. Bacia abajo, sus fibras alcanzan
las inmediaciones del borde inferior del esfinter interno y lue­
go divergen en abanico hacia el revestimiento cutaneomucoso
del conducto anal. Algunas de elias se prolongan en sentido
caudal atravesando las fibras del esfinter externo y terminan­
do en la piel del margen anal; a estas fibras, en razon de su
funcion, se las denomina "currigator cutis ani". Otro grupo de
fibras parece lIegar a la lfnea pectfnea, atravesando el esffnter

~-~~-----

,
. . .
, ,
I •
 880 SECCION VI. ABDOMEN

Muscular externa
(longitudinal)

Muscular interna ~
(circular) "
Mucosa rectal '

"I iffiJfU Q Esfinter externo

Glandula anal - - - - ­ haz profundo

Esflnter interno II;~I Haz superficial

(intermedio)
Musculo longitudinal Li<j:;j ~'fll
interesfinteriano

Surco Haz subcutarieo

interesfinteriano V:t

Currigator cutis ani ~

Fig, 45-3. Aparato esfinteriano

interne, y fijar la mucosa a la capa muscular; cs el ligamento en el rafe anobulbar (0 anovulvar), y sun atravesadas por fi­
suspensorio mucoso, 0 rnrisculo de Park. Si bien muchos auto­ bras colagenas y musculares que proceden del rruisculo
res han fracasado en su intento pur identificar estas fibras, longitudinal interesfinteriano, dividiendolo en multiples fas­
clfnicamente sc observa con frecuencia una hendidura, conse­ cfculos, En el punto que contacta con el esffntcr interno, la
cucncia de ellas, que divide en dos a los paquetes hemorroidales mucosa se deprirne, traccionada por el tono de la capa muscu­
(surco interhemorroidal). lar longitudinal, palpiindose en el tacto rectal el surco
El esfinter externo es el rmisculo mas importante de la con­ interesfinteriano a 6-8 mm del orificio anal.
tinencia anal. Esta formado por rmisculo estriado, y es por 10
tanto voluntario. Se insertapor del ante en el rafe anobulbar
(anovulvar en la mujer) y por detras en el anococclgeo; sin
embargo, la mayorfa de sus fibras abraza al conducto anal en
forma de LT, ya que s610 unas poeas fibras 10 circundan por
completo (fig. 45-4).
Si bien anat6micamente no se diferencian distintos fascf­
culos, en forma didactica se reconocen tres haces separados:
El ha: profunda nace y termina en el perineo anterior;
algunas fibras alcanzan el pubis y se confunden con el haz
puborrectal del elevador del ano, con el que comparten inerva­
cion y funci6n. Sus fibras abrazan al conducto anal en forma
de V abierta hacia adelante.
El ha: superficial 0 intermedio esta ubicado por debajo
del precedente; nace de la punta del c6ccix y en cl rafe
anococcigeo. Rodea tambien en U al canal anal, s610 que la U
esta abierta hacia atras, Lateralmente se relaciona con la grasa
de la fosa isquiorrectal.
El ha: subcutdneo del esffnter externo forma una lazada
que rodea al ana en su totalidad; sus fibras nacen y terminan Fig. 45-4. Esfinter externo.

 45. ANO
Lateralmente el haz subcutaneo se relaciona con la grasa
de la region perianal; un tabique fascial originado en el surco
interesfinteriano separa esta grasa de la isquiorrectal, por 10
cuallos abscesos originados en la region perianal raras veces
Ia aleanzan.
Irrigacion. Arterias. El conducto anal presenta una abun­
dante red vascular conformada por las anastomosis entre las
arterias rectales (tambien lIamadas hemorroidaJes) superior,
media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abun­
dantes anastomosis arteriovenosas.
La arteria rectal superior, rama terminal de la mesenterica
inferior, es pOl' 10 general la mas importante. Al abordar al
recto sub peritoneal 10 abraza mediante dos ramas derechas y
una izquierda, y da origen a multiples ramas terminales que
perforan Ia capa muscular del recto a unos 7,5-8 em del mar­
gen anal. Descienden en forma rectilinea por Ia submucosa
rectal y del conducto anal, entre las columnas de Morgagni, y
son mas notables, segun algunos autores, tres pedfculos, dos
derechos y uno Izquierdo. Se anastornosa mediante multiples
ram as con las provenientes de Ia arteria rectal media.
La arteria rectal media, si bien es inconstante, puede, en
eIW % de los casos, ser la mas importante en Ia vascularizacion
mucosa y submucosa del conducto anal. Rama de Ia
hipogastrica 0 iliaca interna, perfora la muscular a unos 6 em
del margen anal, alcanza la submucosa y se anastomosa am­
pliamente con las otras arterias rectales.
. La arteria rectal inferior, rama de la pudenda interna,
aborda el conducto anal en su porcion inferior, a traves de las
fosas isquiorrectales. Atraviesa el esffnter externo a la altura
del fascfculo subcutaneo 0 del intermedio para anastomosarse
con las ramas de Ia arteria rectal media. Algunas ramas de las
pudendas externas, provenientes de la arteria femoral. contri­
buyen a la irrigacion de Ia piel del margen anal. Si bien
anat6micamente esto carece de importancia funcional, es util
recordarlo dado que los linfaticos de la region la acornpafian.
Venas. Son homonimas a las arterias. Las venas rectales
superiores, atluentes de Ia vena porta, juntamente con las
rectales medias e inferiores con las que se anastomosa, atluen­
tes de las hipogastricas y por ende del sistema de la vena cava,
constituyen una anastomosis portocava. Estas venas adquie­
ren importancia quinirgica no en el sector en que ya se han
constituido como tales sino en su porcion inicial, donde for­
man los plexos hemorroidales interno y externo. EI plexo
liemorroidal interno es el mas importante; se ubica por enci­
ma de la linea pectinea, y se encuentra mantenido en la
submucosa por numerosas fibras elasticas. Profusas anastomo­
sis arteriovencsas contribuyen a Ia rica vascularizacion de Ia
region.
EI plexo hemorroidal externo, de menor jeraqufa anat6mi­
ca, se constituye pOl' debajo de la linea pectfnea. Drena a tra­
ves de la vena rectal inferior hacia Ia pudenda interna y a tra­
ves de ella a Ia hipogastrica. Multiples ramos anastomoticos
10 unen al plexo hemorroidal interno atravesando el rmisculo
de Park, particularmente en caso de hemorroides, por 10 cual
la clasica division en hemorroides internas y externas pierde
valor.
Se ha tratado de explicar mediante la anatomfa un hecho
de observacion clfnica frecuente: Ia presencia de tres paque­
tes hemorroidales, dos a la derecha y uno a Ia izquierda. Para
ello se han invocado, por un lado, las observaciones de Miles
respecto de Ia existencia de dos venas rectales a Ia derecha y
una a Ia izquierda, y por otro, la presencia de las fibras elasti­
cas de Ia submucosa que, en caso de hemorroides, dividen al
plexo venoso de tal forma de lograr ese mismo resultado. Como
881
sea, debe recordarse que en cada cuadrante es infrecuente ha­
liar un pedfculo vascular a partir del cual surge una formacion
plexuaI, sino que esta se origina a partir de multiples
anastomosis venosas y arteriovenosas, por 10 cual en el curso
de una hemorroidectomfa debe tenderse a hacer Ia hemostasia
de multiples vasos de distinto calibre y no de ligar un grueso
pedfculo como fuente de alirnentacion de Ia hemorroide.
Linfdticos. EI drenaje linfatico se hace siguiendo tres gran­
des corrientes: 1) una ascendente, a traves de los linfaticos del
recto, que drena hacia los ganglios de la raiz del mesocolon
izquierdo, alrededor de Ia arteria mesenteries inferior, y aI­
canza los grupos lumboaorticos; 2) una lateral. hacia los
ganglios pelvicos, que dependiendo de los vasos rectales me­
dios, alcanza los grupos hipogastricos, presacros y perirrec­
tales; y 3) otra descendente, hacia los. ganglios inguinales su­
perficiales.
En definitiva, el conducto anal presenta dos sectores dife­
rentes en cuanto a su origen embriol6gico, el revestimiento
epiteliaI, el aspecto endoscopico, la irrigaci6n y la inervacion,
separados por una zona de transicion tambien particular. Como
es logico suponer, tanto Ia patologta, como su tratamiento, se­
ran diferentes para cada uno de los se.ctores.
HEMORROIDES
Claudio Iribarren
Definicion. Las hemorroides son dilataciones venosas del
conducto anal, que se desarrolJan a partir de los plexos
hemorroidales interne y externo.
Anatomia, EI plexo venoso hemorroidal interno es sub­
mucoso y esta normalmente ubicado por encima de la lfnea
pectfnea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo (fig. 45-5).
EI plexo hemorroidal externo es subcutaneo y esta ubicado en
el margen anal. EI plexo hemorroidal interno recibe su
irrigaci6n principalmente de la arteria rectal superior, rama
terminal de la mesenterica inferior; en menor proporcion, puede
tambien recibir irrigacirin de las arterias rectales medias. ra­
mas de las ilfacas internas 0 de las pudendas internas. En cam­
bio, el plexo venoso hemorroidal externo recibe su irrigacion
de las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas inter­
nas. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales
correspondientes, drenando Ia rectal superior en el sistema porta
y las medias e inferiores en el sistema cava (vel' Anatomia del
ano).
La caracteristica particular del plexo hemorroidal interno
es su disposicion en almohadillas, entremezclandose el tejido
vascular con fibras elastic as, fibras musculares lisas y
sinusoides venosos (Thompson, 1975). Estas almohadillas ten­
drfan la funcion principal de contribuir por su elasticidad ala
oclusion completa del ano, y pOl'ende, intervendrfan en Ia con­
tinencia anal. Su dis posicion, en tres regiones del conducto
anal, determina la formacion de los tres paquetes hemorroidales
internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral Izquierdo.
Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar
sus comunicaciones arteriales y venosas con el plexo
hemorroidal externo y formal' un complejo hemorroidal mix­
to.
Epidemiologta. Se acepta que cerca de la mitad de las
personas con mas de 50 afios de edad ha tenido alguna vez
sfntomas hemorroidales, siendo esta, pOl'10 tanto, Ia patologia
anorrectal mas frecuente. La incidencia de las hemorroides
882 SECCION VI. ABDOMEN
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aurnenta con la edad y la multiparidad, aunque tarnbien existe
una predisposici6n hereditaria.
Patogenia. El mecanismo patogenico mas cormin es el
esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevaci6n de la presi6n
intraabdominal y endoanal, 10cual dificulta el retorno venoso
y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante la
defecaci6n. La cronificaci6n lleva no s610a la ruptura vascular
en los paquetes hemorroidales internos, sino tambien a la
fragmentaci6n de los elementos fibroelastic os y musculares
de la submucosa, 10 que permite el prolapso. Asimismo, un
habito intestinal de frecuentes diarreas tambien puede produ­
cir la congesti6n cr6nica de la mucosa y la submucosa anales,
con similares consecuencias a las de la constipaci6n.
Las causas desencadenantes de los episodios hemorroidales
agudos, tanto en las hemorroides internas como en las exter­
nas, son los cuadros severos de constipaci6n 0 diarrea, los ex­
cesos de alcohol, cafe 0 especias, la conducci6n prolongada
de vehfculos, la equitaci6n, el ciclismo y el estres.
Clasificacion. Para facilitar la descripci6n objetiva de las
hemorroides internas es habitual clasificarlas, fuera del episo­
dio agudo, en cuatro grados (tabla 45-1).
Diagn6stico. Presentacion clinica. Por ser esta la afec­
ci6n anal mas conocida, muchos pacientes refieren ser porta­
dores de hemorroides cuando en realidad padecen otra patolo­
gfa anorrectal. Durante el interrogatorio es necesario investi­
gar el habito intestinal del paciente, ya que la correcci6n de
sus trastornos es un aspecto esencial del tratamiento,
Hemorroides internas. La proctorragia escasa 0 modera­
da es el sfntoma mas frecuente de las hemorroides internas.
Tabla 45-1. Clasificaci6n de las hemorroides
GRADO I Visibles par anoscopia, protruyen en la Iuz anal pero
no prolapsan hacia afuera.
GR.-\DO II Prolapsan hacia afuera durante la defecaci6n y el
pujo excesivo, reduciendose espontanearnente al
finalizar los mismos.
GRADO III EI prolapso ocurre facilmente acompafiando las eva­
cuaciones y los esfuerzos, y su reducci6n debe ser
efectuada manualrnente.
GRADO IV El prolapse hemorroidario es permanente y su re­
ducci6n no es posible.
2
Fig. 45-5. Localizacion de las hemorroides. 1,
esffnter interno; 2, hemorroides internas; 3, he­
morroides externas; 4, esfinter externo; 5, linea
pectfnea;6, hemorroides mixtas (internas yexter­
nas),
Tfpicamente ocurre sin dolor, acompafiando ala defecaci6n 0
a su terrnino, y se presenta como sangre roja rutilante (debido
a las abundantes fistulas arteriovenosas del paquete hemorroi­
daI). La sangre aparece separada de las heces, a menudo en
gotas luego de la evacuaci6n 0 s610 visible en el papel higieni­
co.
El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que si­
gue en frecuencia. Ocasiona una sensaci6n de plenitud y pesa­
dez anorrectal y puede palparse como una tumefacci6n per­
manente en el anillo anal. Aparece mas frecuentement~ y es
de mayor magnitud en los sujetos con esffnter hipot6nico. Las
consecuencias del prolapso son la secreci6n anal acuosa 0
mucosa y el prurito anal producido por Ia irritaci6n secunda­
ria a la humedad perineal. Ei dolor no es un sfntoma comun en ·il
.~
las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles
en los que puede agregarse edema, trombosis 0 necrosis de las ;~
hemorroides prolapsadas (fluxion hemorroidal). ·1
Hemorroides externas. La trombosis es la causa mas fre­
cuente de sfntomas en las hemorroides externas. Se manifies­
~
-~j
.~
ta por dolor de aparici6n brusca y par la presencia de una
tumefacci6n en el margen anal que ocupa un cuadrante 0 un
hemiano. La tumefacci6n es de color azul ado debido a la pre­
sencia de coagulos en su interior. EI dolor es continuo, no
pulsatil, y por 10 general disminuye progresivamente en los
dias subsiguientes, desapareciendo por completo en una a cua­
tro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel
denominados plicomas.
Examen fisico. La posici6n del paciente durante el ex a­
men ffsico depende del habito del medico y de las limitacio­
nes organicas del paciente. Las posiciones mas empleadas son
la lateral izquierda y la genu pectoral.
La inspeccion puede diagnosticar un prolapso hemorroidal,
una dermatitis 0 la presencia de una trombosis hemorroidal
externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede poner­
se en evidencia haciendo pujar al paciente. Un prolapso
hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal en que
los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el
prolapso rectal son circulares y concentricos,
En el tacto anorrectal, las hemorroides internas no son par
10general palpables ya que se aplanan al ser tocadas. Una trom­
bosis hemorroidal endoanal puede palparse como un n6dulo
firme par encima de la linea pectmea. EI tacto tambien puede
descartar otras patologfas como abscesos, tumores, hipertrofia
papilar 0 una fisura indurada.
La anoscopia debe efectuarse preferentemente con un
 45.ANO
anoscopio de visi6n lateral. Al hacer pujar al enfermo, las he­
morroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evalua­
das mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia, como el estudio
radiol6gico del colon y la colonoscopia deben emplearse cuan­
do se sospecha otra patologfa co16nica, ya sea por proctorragia,
mucorrea, cambios en el habito evacuatorio 0 dolores abdo­
minales.
Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es eli­
minar los sfntomas y no extirpar las hemorroides por su sola
presencia, salvo que ello sea imprescindible. Deben corregir­
se la constipaci6n y las diarreas frecuentes para llevar al pa­
ciente a la evacuaci6n intestinal sin esfuerzo de heces pasto­
sas. El agregado de fibra a la dieta, juntamente con el aumento
en la ingesta de liquidos, han demostrado ser de gran valor
para mejorar los sfntomas hemorroidales en pacientes consti­
pados (Moesgaard, 1982). Asimismo, la supresi6n de elemen­
tos irritantes de la dieta, en los pacientes con habito diarreico,
disminuye las crisis hemorroidales agudas. La normalizaci6n
de la funci6n intestinal es no poe as veces la unica terapeutica
necesaria en las hemorroides de primero y segundo grado.
Las medidas antalgicas en los episodios dolorosos agudos
incluyen el reposo, adecuado ala importancia de la sintorna­
tologfa, los banos de asiento tibios 0 fomentos para disminuir
la contractura esfinteriana y los analgesicos, antiinflamatorios
y venoconstrictores. La aplicaci6n local de cremas con corti­
coides 0 anestesicos disminuye tambien el dolor, la inflama­
ci6n aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides puede
llevar a la dermatitis atr6fica.
Procedimientos terapeuticos en las hemorroides internas.
El tratamiento especffico de las hemorroides intemas esta in­
dicado ante el fracaso de las medidas higieniccdieteticas para
controlar la sintomatologfa. Existen distintos procedimientos
_: ~
que persiguen uno 0 mas de los siguientes objetivos: producir
la fibrosis del tejido hemorroidal y fijar el paquete, 10 cual
evita el prolapso; inducir una necrosis hemorroidal isquemica
o directamente extirpar los paquetes (hemorroidectomfa).
Los procedimientos que fibrosan el tejido hemorroidal in­
cluyen la inyecci6n de sustancias esclerosantes, las ligaduras
elasticas, la fotocoagulaci6n infrarroja, la crioterapia, la
diatermia bipolar y la fotocoagulaci6n con laser. Se los indica
en las hemorroides de primero y segundo grado, y muy selecti­
vamente en hemorroides de tercer grado segun la edad y la
883
sintomatologfa del paciente. Todos estos procedimientos pue­
den ser realizados en forma ambulatoria y su resultado depen­
de del grado de fibrosis que se produzca en el tejido he­
morroidal. Para que sean indoloros deben ser aplicados entre
1 y 2 em por encima de la linea pectfnea (fig. 45-6), zona limi­
te del dolor somatico, Estan contraindicados cuando existe
fisura anal, trombosis, int1amaci6n 0 infecci6n local.
Inyecciones esclerosantes. Es un metodo muy antiguo que
ha perdido vigencia con el advenimiento de los procedimien­
tos mas modernos. Consiste en la inyecci6n de la sustancia
esclerosante en el plano submucoso, por encima de cada pa­
quete hemorroidal y evitando la inyecci6n endovenosa. Tiene
su principal indicaci6n en las hemorroides sangrantes de pri­
mer grado y en las incipientes de segundo grado. Sus compli­
caciones derivan de la ubicaci6n incorrecta de la invecci6n 0
de la inyecci6n de una cantidad excesiva de sustancia esclero­
sante. La mas comiin es la int1amaci6n 0 necrosis de Ia mucosa
hemorroidal y Ie sigue la trombosis de un paquete adyacente.
Mas raras son el granuloma, el absceso y la estrechez anal.
Ligaduras eldsticas. Este metodo fue descripto en 1958 y
perfeccionado por Barron en 1963. Se emplea un aparato en
forma de pistola (fig. 45-7) que hace deslizar las bandas elas­
ticas hasta la linea pectmea, alrededor de la mucosa traccionada
o succionada. Una seman a despues el tejido necrosado por
isquemia cae, dejando una cicatriz en el sitio de la ligadura
que induce la fibrosis. El metodo puede combinarse con la
inyecci6n esclerosante 0 la crioterapia. Se tratan uno 0 dos
paquetes por vez y se puede repetir el procedimiento a las 4
semanas. En hemorroides de primero y segundo grado pueden
obtenerse resultados excelentes hasta en el 80 % de los casos
(Walker, 1990). Tambien puede emplearse este metoda en he­
morroides seleccionadas de tercer grado.
Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden ser
graves. La mas temible, aunque muy rara, es la sepsis origina­
da en el area de la ligadura, de la cual se han descripto casos
mortales (Russell, 1985). Esta relacionada, probablernente, con
una excesiva profundidad del area necrosada por la ligadura,
asociada a infecci6n y propagaci6n a los tejidos blandos adya­
centes. Otras complicaciones incluyen la hemorragia y la fisura
anal.
Fotocoagulaci6n infrarroja. Es el rnetodo de mayor difu­
si6n en los tiltimos afios, especialmente en Estados Unidos de
Fig. 45-6. Procedimientos terapeuticos en las
hcmorroides internas. 1, zona de apJicaci6n de
los procedimientos que fibrosan y fijan el tejido
hemorroidal; 2, linea pectinea; 3, hemorroides
internas, -I, hemorroides extemas.
884 SECCION VI ABDOMEN
F;g. 45-7. Aparato para la colocacion de bandas elasticas. I. dispositive
para deslizar la ligadura colocada en el cilindro de men or diametro, que
aloja el tcjido succionado: 2. perilla con orificio que cierra el circuiro de
aspiracion: 3. disparador; 4. conexion del aparato al tuba de aspiracion.
America. El principio del procedimiento es la destruccion ter­
mica de la mucosa y submucosa en Ia zona de aplicaci6n,
mediante la conversion aI calor de la radiaci6n infrarroja pro­
ducida par un aparato, tambien en forma de pistola (fig. 45-8),
que se apoya sobre la mucosa durante 1,5 a 2 segundos. Cada
aplicacion deja una escara blanca de 3 mm de diametro y son
necesarios de 2 a ') di sp aro s para trat ar cada p aquete
hemorroidal. En casos seleccionados, la fotocoagulaci6n pue­
de combinarse can la ligadura elastica.
Las principales ventajas de este rnetodo son su inocuidad
y la faciiidad de ejecucion, ya que tanto la ubicaci6n como la
profundidad de cauterizaci6n pueden ser predeterrninadas con
la uuracion del disparo. En su indicacion mas frecuente, las
hemorroides sangrantes de primero y segundo grade, los re­
sultados del metoda son satisf'actorios en mas del 80 % de los
casas (Iribarren, 1992). Las cornplicaciones son muy infre­
cuentes (menos del 5 % de los casos) e incluyen la hernorragia
lardia, la fisura y la trombosis del paquete adyacente,
Crioterapia. Este metodo se basa en la destruccion, te6ri­
carnente indolora, mediante la congelacion rapida del tejido.
Luego de un entusiasmo iniciaJ, el procedimiento cayo en
desuso pOl' no estar exento de dolor cuando se 10 emplea para
:a destrucci6n hemorroidal por debajo de la linea pectinea. En
esta indicacion determina ademas una importante secrecion
maJoliente durante 2 a 6 semanas despues del tratamiento. Para
evitar estos inconvenientes se 10 puede emplear pOl'encima de
;2
:3
Fig. 45-8.Equipo de fotocoagulaci6n infrarroja.1. aplicadorque contacta
con el tejido a coagular; 2, fuente de poder: 3, regulador dcl tiempo de
irradiacion infrarroja; 4, mango de la pistola con su disparador.
la linea pectmea, solo para inducir fibrosis, aunque en esta
indicacion el costa del aparato le otorga desventaja con res­
pecto a otros metodos,
Diatermia bipolar y fotocoagulaci6n con laser. Ambos
metodos han sido utilizados par encima de la linea pectinea
con resultados cornnarablcs a los obtenidos con los metodos
antes rnencionados. Par su relacion costo-beneficio, ambos
procedimientos son poco empleados en la actualidad,
llemorroidectomia quirurgica. La extirpacion de los pa­
quetes hernorroidales (hemorroidcctorrua) esui indicada en las
hernorroides grades III y IV. Como se ha mencionado previa­
mente, las de grado III pueden tambien ser tratadas mediante
proccdimientos alternatives. La hemorroidectomia siernpre es­
ta indicada en las hemorroides sintornaticas de grades I y II
cuando se asocian otras patologfas anales como fisura, fistula
perianal, hipertrofia papilar 0 plicornas sintornaticos, La fluxion
hemorroidal aguda con prolapse estrangulante es otra indica­
cion clara de hemorroidcctomfa.
Las tecnicas de hemorroidectomia de empleo mas frecuente
son la hemorroidectomia longitudinal pOI' p aquetes y la
hemorroidectomia circunferencial de un hetniano. En la
hernorroidectomfa longitudinal por paquetes, la brecha muco­
cutanea puede ser dejada abicrta (operacion de Milligan y
Morgan) 0 puede ser cerrada mediante una sutura en surjet
(operaci6n de Ferguson y Heaton) (fig. 45-9). En Ia hemo­
rroidectomfa circunfercncial de un hemiano, la brecha muco­
cutanea se eierra descendiendo y suturando la mucosa rectal
ai borde inferior del esfmter interne 0 a un colgajo cutaneo
deslizante que se avunza hasta la linea pecnnea (fig. 45-10).
La hemorroidectomfa longitudinal y la circunfercncial de un
hemiano pueden combinarse en un mismo paciente segun la
magnitud de los paquetes nemorroidales. El objetivo es no de­
jar una estrechez anal, 10 cual puede ocurrir si los puentes
mucocutaneos remanentes son muy pequefios,
Complicaciones. En la tabla 45-2 se detallan las complica­
clones postoperatorias de ias hemorroidectomfas. Su inciden­
cia gllarda relaci6n con la magnitud de la intervenci6n, aun­
que puede disminuir cuando la indicacion y la tecnica quicir­
gicas son correctas.
l'mtamiento de las hemorroides extemas. S610 exigen tra­
tamiento en la trombosis, 0 cuando sus secuelas (plicomas)
producen molestias. En el primer caso, el enfermo consuita
usualmente luego del segundo 0 tercer dia con dolor modera­
do en remisi6n. Lo mas frecuente es que las medidas antalgicas
antes mencionadas eliminen las molcstias y que el trombo se
Tabla 45-2, Complicaciones postoperatorias de la
hemorroidectomfa
Com.plicaciones lncidencia
TEMPRANAS
Rctencion urinaria 1.0 % a 30 %
Hemorragia 1 % a4 %
Impactaci6n de bolo fecal 1%
Infecci6n <1%
TARDIAS
Plicomas sintomaticos 6%
Fisura anal I %a5%
Recidiva l%a5%
Estenosis 1 % a3 %
lncontinencia 0,5 % a 3 %
Ectropion < 1%
Fistula anal <1%
.--.­

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _. _ _C-­
45. ANO
B de longitudinalmente desde la linea pectfnea hasta el margen
Fig. 45-9. Hemorroidectomfa longitudinal por paquctes. A, tracci6n de los
paquetes hemorroidales que van a ser extirpados. B, operaci6n de Milligan
y Morgan: J. brechas mucocutaneas: 2. puentes mucocutaneos rernanen­
tes. C, operaci6n de Ferguson y Heaton.
reabsorb a espontaneamente. Cuando el dolor es intenso 0 la
trombosis se ha ulcerado, la escisi6n del area trombosada con
aneslesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el
cuadro sin dejar plicomas. Es importante que la incisi6n de
exeresis no se extienda al conducto anal para evitar fisuras,
Cuando un plicoma es voluminoso y ocasiona molestias, el
tratamiento indicado es la exeresis.
.~.""".~ i~,'i
885
A B
Fig. 45-10. Hemorroidectomia circunferencial de un hemiano. A. sutura de
la mucosa rectal al esffnter interno; B, colgajo cutaneo deslizante.
FISURAS ANALES
Definicion. La fisura anal simple 0 inespecifica es una
ulceraci6n lineal superficial del conducto anal, que se extien­
anal. Las fisuras anales especificas son secundarias a patolo­
gfas diversas,
Epidemiologia. La fisura anal inespecifica es una patolo­
gia anal frecuente que representa alrededor del 10 % de las
consultas al coloproctologo. Afecta ambos sexos y su mayor
incidencia es durante la juventud y en la edad media. En el
99 % de los hombres y el 90 % de las mujeres, la fisura anal
inespecffica asienta en la linea media posterior; en los casos
restantes 10 hace en la linea media anterior, y es excepcional
en las regiones laterales,
Etiopatogenia, Es generalmente la consecuencia de una
dilatacion traumdtica del anodermo por evacuaci6n de
escfbaios duros. Los dos factores patogenicos a los que se atri­
buye mayor importancia son la constipacion y el espasmo per­
sistente del esffnter interno, En efecto, estudios manometricos
del conducto anal han dernostrado frecuentemente la presen­
cia de una presion basal significativamente mas elevada en
los portadores de una fisura que en la poblaci6n normal (Lin,
1989). Sin embargo, aun se discute si el espasmo esfinteriano,
responsable de la hiperpresi6n basal, es causa 0 consecuencia
de la fisura (Gibbons, 1986). Tambien se ha irnplicado a la
hiperpresi6n local en la producci6n de isquernia, la cual difi­
cultarfa la cicatrizacion de una fisura establecida,
La ubicacion de la fisura inespecffica en la regi6n anal
posterior se debe a que esta es la zona mas debil, en raz6n de
la menor cantidad de fibras musculares del esffnter superfi­
cial; asimismo es la que ofrece menor resistencia a la distension,
debido a la firme insercion, a ese nivel, del epitelio al plano
esfinteriano (Slack, 1972). En la mujer, la localizaci6n en la
comisura anterior ha sido atribuida al debilitamiento de dicha
region durante el parto.
Las fisuras anales especificas son secundarias a causas muy
di versas. Pueden ocurrir por traumatismo anal debido a un
-;<~;:,
886 SECCION VI. ABDOMEN
cuerpo extrano 0 por tracci6n durante la defecaci6n de un
p6lipo 0 de una hipertrofia papilar que asienta en la regi6n
anal posterior. Una fisura tarnbien puede resultar de la cicatri­
zaci6n incompleta de una hemorroidectomia, en la cual se ex­
tirpa una cantidad exagerada de piel 0 mucosa anal. Por ulti­
mo, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculo­
sis y la sffilis pueden presentar fisuras anales con caracterfsti­
cas propias (ver Diagn6stico diferencial).
Anatornia patologica. La fisura aguda inespecffica se pre­
senta con bordes aplanados y una base constituida por una
dclgada capa blanca de tejido conecti vo submucoso con fibras
musculares longitudinales. En cambio, la fisura cr6nica tiene
bordes sobreelevados e indurados, yen su base deprimida pue­
den verse las fibras transversales del esffnter interno. Con fre­
cuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue
cutaneo 0 plicoma centinela (mal llamado hemorroide centi­
nela), en cuya base puede formarse un pequefio absceso 0 una
fistula subcutanea corta. Tambien puede existir una hipertrofia
de la papila correspondiente en la linea pectfnea. Al conjunto
de estos hallazgos anatomopatol6gicos se 10 denomina com­
plejofisurario (fig. 45-11).
Diagnostico. Presentacion clinica. EI sfntoma caracterfs­
tico es el dolor al defecar, que puede ser moderado 0 intenso y
punzante. Luego de un breve lapse de acalmia, el dolor au­
menta de intensidad y se prolonga por espacio de varios minu­
tos 0 incluso horas. Un signa habitualrnente presente es la per­
dida de escasa sangre rutilante con la evacuaci6n. Otros sfnto­
mas alternativos 0 acompanantes son el prurito y ardor anales,
y la presencia de una secreci6n mucosa. A menudo existe el
antecedente de cuadros simi lares que mejoraron espontanea­
mente 0 con la aplicaci6n local de cremas anestesicas 0
antiint1amatorias. Es habitual que el paciente atribuya su pa­
decimiento a hemorroides.
Examen anorrectal. La inspecci6n visual directa confir­
rna el diagn6stico. El examen digital debe ser pospuesto para
una visita ulterior, una vez iniciado el tratamiento, ya que en
la primera consulta sueJe ser muy doloroso. La introducci6n
A
2 FISTULAS PERIANALES
3 anormal de comunicaci6n entre dos superficies con
4
p fistuloso cornunica, en mas del 90 % de los casos, un orificio
Fig. 45-11. Fisura cr6nica y complejo fisurario. l , hipertrofia de la papila
proximal; 2, fibras del esfinter interno formando ellecho de la fisura: 3,
plicoma centinela; .J, pequefia fistula subcutanea originada en la base de la
fisura. A, anterior; P, posterior.
de bujfas finas con gel ancstesico, antes del tacto, disminuye
las molestias. Es muy raro que el examen anorrectal requiera
anestesia general, en cuyo caso debe descartarse un absceso
intraanal.
Diagnostico diferencial. Las fisuras anales producidas por
la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y
la sffilis, asf como la forma fisuraria del cancer anal, difieren
de las fisuras inespecificas por su ubicacion irregular, en cual­
quier segmento de la circunferencia anal, y por ser, aunque no
siempre, menos dolorosas. Las fisuras de la enfermedad de
Crohn y de la tuberculosis son verdaderas ulceras inflamatorias,
profundas e irregulares. En la sffilis son multiples y superfi­
ciales, de coloracion rosada y a menudo asociadas con condi­
lomas. En todos estos cases, el resto del cuadro clfnico, el la­
boratorio y sobre todo la biopsia permiten el diagn6stico de la
enfermedad de base. Finalmente, en enfermos de SIDA, tanto
el citomegalovirus como el herpes simple pueden producir
fisuras (ver SIDA y aparato digestivo, cap. 46).
Tratamiento. EI objetivo del tratamiento medico es obte­
ner una evacuaci6n natural de materia fecal blanda y formada.
Consiste en la ingesta diaria de 25 a 35 g de fibra dietetica y
mucflagos formadores de masa, asociados con abundantcs If­
quidos. Estas medidas se complementan con la aplicaci6n lo­
cal de cremas 0 supositorios analgesicos y banos tibios de asien­
to, que favorecen la relajaci6n esfinteriana. Este tratamiento
es efectivo en el90 % de las fisuras agudas y en alrededor del
50 % de las cronicas. Sin embargo, no puede prevenir Ia recai­
da, en caso de reaparicion del factor desencadenante (heces
excesivamente secas 0 incluso diarreas severas).
La dilatacion anal mediante bujfas no ha sido util en adul­
tos, aunque sf en nifios cuando las medidas anteriores fraca­
san.
Indicaciones y procedimientos quirurgicos. La cirugia esta
indicada ante el fracaso del tratamiento medico, la imposibili­
dad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona, y en caso
que deba efectuarse una anestesia general para descartar otra
patologfa, generalmente un absceso intraanal.
La esfinterotomia interna lateral es actualmente el proce­
dimiento de elecci6n. En las figuras 45-12 y 45-13 se descri­
ben las dos fonnas de realizarla: abierta y cerrada. Si bien esta
operaci6n puede ser ejccutada con anestesia local y en forma
ambulatoria, algunos autores han sugerido que con esta anes­
tesia aumentan los riesgos de seccion incompleta del csfinter,
y por ende, de recidiva alejada. Debido a la sencillez de la
tecnica, la rapida recuperacion y las escasas recidivas (0 a
5 %), la esfinterotomfa intema lateral ha desplazado a otros
procedimientos tales como la exeresis de la jisura, la esfin­
terotomia posterior y la dilataci6n anal [orrada. Si bien la
tecnica de esta ultima es extremadamente sencilla, su empleo
es desaconsejable debido a la elevada incidencia de inconti­
nencia anal posterior (Weaver, 1987).
Definicion. El terrnino [istula se aplica a todo trayecto
revestimiento epitelial. En las ffstulas perianales, el trayecto
intemo situado enla Ifnea pectfnea del conducto anal (orificio
primario) con uno 0 mas orificios ubicados en la piel perianal
(orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secun­
dario es tambien interno y se localiza en el recto, 0 existen
orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,
-~,. '-"""'IllI
 45. ANO
A o la fistula comunica al recto con la piel perianal, sin estar
--rfiir----- 2
p
Fig. <15-12. Esfinterotomfa lateral abierta. 1, esffnter interno; 2, pecten; 3,
linea pectinea: 4, secci6n esfinteriana que lJega hasta la linea pectfnea. A,
anterior; P, posterior.
A y el Jinfogranuloma venereo, asf como la enfermedad de Crohn
p
Fig. 45-13. Esfinterotomfa lateral cerrada. J, hoja de bisturf que se introdu­
ce entre la submucosa y eJ esffnter interno a traves de una incision minima
sobre el borde inferior del esfinter interno; 2, area a seccionar con cl bis­
turf. Se hace hemostasia con presion digital.
887
comprometido el conducto anal. Se denomina fistulas ciegas
a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario.
Epidemiologfa y etiopatogenia. En mas del 90 % de los
casos, las fistulas perianales son inespecificas y se originan en
una infeccion del espacio interesfinteriano anal. Ocurren con
mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en proporcion
aproximada de 2 a 1, y aparecen sobre todo en la edad media
de la vida. Los estudios de Eisenhammer (1956) y de Parks
(1962) han demostrado que casi siempre la infeccion llega al
espacio interesfinteriano des de las glandulas anales descriptas
por Chiari en 1878. Estas glandulas, ubicadas en la submucosa,
desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas atravie­
san el esfinter interno. La obstruccion de las glandulas ocurri­
na por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obs­
truccion de sus conductos a nivel del esfinter interno.
La infeccion, iniciada en el espacio interesfinteriano (fig.
45-14), se propaga generalrnente en sentido longitudinal ha­
cia el margen anal, aunque a veces puede hacerlo hacia arriba.
hasta el espesor de la pared rectal, 0 a traves del esfinter exter­
no a la fosa isquiorrectal. Tambien puede extenderse al espa­
cio pelvirrectal, ya sea atravesando la capa longitudinal del
recto desde el espacio interesfinteriano, 0 atravesando el
elevador del ana desde la fosa isquiorrectal. Ademas, en cada
uno de los espacios la infeccion puede propagarse en sentido
circunferencial. La consecuencia final de la infecci6n aguda
es la forrnacion de.un absceso, que luego de abrirse al exterior
(en forma espontanea 0 quinirgica), se transforma en unafistula
cr6nica.
En menos del 10 % de los casos, la fistula puede ser se­
cundaria a causas especfficas. La tuberculosis, la actinomicosis
y la colitis ulcerosa, pueden originar fistulas perianales cuya
etiopatogenia es la propia de la enfermedad. Las enfermeda­
des hernatologicas (leucemia, granulocitopenia, iinfoma) son
proclives al desarrollo de abscesos y fistulas anales. muchas
veces de grave evolucion. EI carcinoma de ano, especialmen­
te el coloideo, originado en las glandulas anales, y tarnbien el
carcinoma de recto inferior, pueden ser causa de abscesos y
fistulas perianales, Estas lesiones pueden ser tan importantes
que hacen pasar inadvertida a la enferrnedad de base. Final­
mente, la fistula puede ser consecuencia de un cuerpo extrafio
o de intervenciones quinirgicas previas (hemorroidecromia,
episiotomfa),
Clasificacion. Se puede clasificar a estas lesiones segun
los espacios y trayectos seguidos por la infecci6n (clasifica­
cion de Parks).
Absceso y fistula interesfinterianos. Son los mas frecuen­
tes (70 % de los casos) y resultan de la propagacion de la in­
fecci6n a 10 largo del plano interesfinteriano. Cuando la pro­
pagaci6n es hacia abajo, 10 cual es 10 mas frecuente, se produ­
cen el absceso del margen anal y la fistula interesfinteriana
baja. Cuando 10 hace hacia arriba, determina el absceso
submural del ana 0 del recto y lajfstula interesfinteriana alta
(fig. 45-15). Esta ultima casi siernpre es ciega, aunque oca­
sionalmente se abre en la luz rectal. Como ya se ha explicado,
el absceso submural puede abrirse camino a traves de la capa
muscular longitudinal del recto y producir un absceso
pelvirrectal o supraelevador (fig. 45-14).
Absceso isquiorrectal y fistula transesfinteriana. Com­
prenden el20 al 30 % de los casos y se producen por propaga­
cion de la infeccion a la fosa isquiorrectal a traves del esfinter
externo.
Lo mas frecuente es que la infecci6n atraviese la porci6n
888 SECCION VI. ABDOMEN

ariginarse en forma espontanea, por 10 general resulta del dre­

naje ineorrecto de un absceso pelvirrectal (ver mas adelante).
Fistula extraesfinteriana. Es aun mas infreeuente que la
2 .. ,. -,-, , ..
~
anterior (2 % de los casos). EI trayeeto comunica al recto con
la piel perineal, atravesando el elevador del ana (fig. 45-19), Y
!'!i-:---:'~_.~', 4 puede 0 no existir comunicaci6n con el conducto anal. Gene­
ralmente es de origen especifico 0 resulta del tratamiento in­
correcto de una infeccion pelvirrectal.
FIstula submucosa. No esta incluida en la clasificacion
3 de Parks debido a que su trayecto es submucoso 0 subcutaneo,
sin alcanzar el espacio interesfinteriano (fig. 45-15). Puede
producirse por una fisura cronica 0 una herida quinirgica
(hernorroidectomfa cerrada). Aunque su patogenia es diferen­
-, - :;" ~ . te, ya que no involucra una infecci6n criptoglandular, esta va­
riante debe tenerse en cuenta porque representa ell0 % de las
Fig. 45-14. Propagacion de Ia infeccion desde el espacio interesfinteriano. fistulas perianales.
1, absceso del margen anal: 2, absceso subrnural: 3, absceso isquiorrectal; Diagnostico, Tanto la sintomatologfa como los metodos
4, absceso pelvirrectal; 5, extension superior del absceso isquiorrectal. de diagnostico variaran segtin si el paciente consulta durante
la fase aguda del proceso infeccioso (absceso) 0 durante la
cronica (fistula).
Abscesos. El sintoma cormin a todos los abseesos es el dolor
. .- jit:~ I continuo de intensidad progresiva. Otros sfntomas, asf como
los hallazgos del examen semiologico y el tacto rectal, difie­
\~~i~~ ren segiin la localizacion del absceso.
. ~ .::--.. \X.:~ ":.;~-: Los abscesos perianales y los isquiorrectales (alrededor

(dffftj~i~,<' del 80 % de todos los abseesos) se diagnostican generalmente

Fig. 45-15. Fistulas anales. 1. fistula submucosa; 2, fistula intercsfinteriana

baja; 3, fistula interesfinteriana alta.

Inferior del esffnter externo, produciendo una fistula transesftn­

teriana baja; con rnenor frecuencia, el esfinter es atravesado a
un nivel mas alto que la cripta anal, desarrollandose unafistula
transesfinteriana alta (fig. 45-16, A). La infeccion isquiorreetal \ ~~~:.\ ~~..
tambien puede abrirse camino a traves del elevador del ana al
\ ~:;::.. ;.[;:­
espacio pelvirreetal (fig. 45-16, B).
~'::-::/~"'\~J;~~:
/;2l?-.~:~::~:; :.: -­
En ocasiones, una infeccion ariginada en un orifieio inter­

>~!~~~ ~i/~tl-~t
no posterior puede propaga 'e hasta el espacio postanal des­
eripto por Courtney, Iimitado por debajo por cl rafe anococci­
geo, par arriba por el elevador, por del ante por el esfinter in­
terno y por detras por el c6ceix. Allf se desarrolla el denorni­
nado absceso postanal profundo (fig. 45-17, A Y B), que a su 2
'·,:;~~;'>~~)l[~1~~ ~\ t~,.:
'~k:-
,,(f}fI['
-~ LtE.:Ii.:::;~·- '.,'
vez puede propagarse en forma cireunferencial (en herradu­
raj a uno 0 ambos espacios isquiorrectales.
Fistula supraesfinteriana. Es una fistula infreeuente (5 o/r
de los casos). Su trayecto asciende por el espacio interesfinte­
B ~"".~ ....': ....:~-.:~.:.::::.... ."-,,-,:~~ .....=-....
riano y atraviesa la capa muscular del recto par encima del
anillo anorrectal, para luego deseender atravesando el elevador
del ana y el espacio isquiorreetal hasta la piel perineal (fig. Fig. 45-16. Fistulas anales, A, fistulas transesfinterianas. 1, baja; 2, alta, B,
45-18). Esta fistula puede ser muy dificil de difereneiar de la la fistula transesfinteriana puede extenderse en el espacio isquiorrectal hasta
transesfinteriana alta, espeeialmente si el enfermo ha sido pre­ el elevador (1) 0 puede atravesar el elevador y alcanzar el espacio pclvirrectal
viamente operado. Aunque Ja fistula supraesfinteriana puede (2).

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Fig. 45-19. Las fistulas cxtraesfinterianas cornunican el recto COil la piel

perianal pOl' fuera del aparato esfinteriano. La comunicaci6n con la linea

-----d,}i----- 2
pectfnea puede existir (1) 0 estar auscnte (2).

"'-\.7;;:;.=="---------- 3
8--------
B tanto, es siempre diagn6stico en el absceso submural y puede
Fig. 45-17. Absceso post anal profundo. A. vista sagital; J, absceso; 2, rafe
anococcfgeo; 3, elevador del ano; 4, esffnter cxterno; 5, c6ccix. E, vista
desde el perine. J. prolongaci6n derecha del absceso; 2, prolcngacion iz­
quierda. conforrnando la herradura; 3. absceso; 4. c6ccix.
..
-­
......••.....t:.•.....
"~-'-~.': .
Fig. 45-18. Fistula supraesfinteriana rodeando hacia arriba el anillo
anorrectal,
pOI el hallazgo de lesiones inflamatorias a nivel de la piel del
perine, La fiebre no es frecuente en los perianales pero sf 10 es
en los isquiorrectales. El tacto rectal no revela induraci6n 0
fluctuacion en los perianales y sf puede revel arias en los
isquiorrectales, sobre todo en los profundos, que a menudo no
se exteriorizan tempranamente por el perine
Los abscesos submurales, postanales profundos y
4 pelvirrectales se presentan clinicamente en forma mas insi­
diosa. No existen evidencias de intlamaci6n a nivel del perine,
aunque sf hay dolor rectal y a veces tenesmo. El tacto rectal
despierta dolor segun la proximidad de la coleccion: por 10
ser negativo en el pelvirrectal. EI absceso postanal profundo
se caracteriza por un dolor exquisito del sacrococcix, a veces
de tipo ciatalgia, y porque el tacto rectal despierta intenso do­
lor a nivel de la pared posterior.
Cuando el dolor del paciente impide un examen anorrectaJ
adecuado, es necesario recurrir a la anestesia regional 0 gene­
ral. En caso de duda diagnostica, la punci6n y aspiracion de
Iiquido purulento es un metodo de gran utili dad.
Fistulas. Por 10 general, el enferrno relata como antece­
dente el drenaje del absceso, ya sea en forma espontanea o
quinirgica, A partir de entonces refiere la presencia persisten­
te de Iiquido mucopurulento en la region perineal. Cuando se
trata de una fistula interna, la descarga mucopurulenta suele
aparecer en las deposiciones, mezclada con materia fecal.
En la inspeccion es comun la presencia de una dermatitis
secundaria a la humedad perineal persistente, EI orificio ex­
terno de la ffstula se ubica cornunmente dentro de un area cir­
cular, a no mas de 3 em del margen anal. En ocasiones el Of!­
ficio es muy pequefio 0 se confunde con otras lesiones cuta­
neas; en estos casos, puede facilitar su ubicacion la presi6n
digital sobre la regi6n perineal, 10 cual produce la salida de
liquido purulento por el orificio, Si no se detecta un orificio
externo, debe sospecharse una fistula interna submural.
EI tacto rectal pueJe identificar el orificio interno como
una depresi6n, asf como e I trayecto indurado de la fistula.
Segun la regia de Goodsall (fig. 45-20), las fistulas con orifi­
cios externos situados por delante de una lfnea transversal que
pase por el medio del orificio anal, tienen un trayecto radiado
hasta la cripta anal correspondiente, mientras que aquellas con
orificios por detras de esta linea, siguen generalmente un tra­
yecto curvilineo hasta su cripta de origen.
La anoscopia puede poner en evidencia el orificio interno,
sobre todo si se presiona con el anoscopio en la vecindad de la
presunta cripta y se observa la salida de Ifquido purulento. La
rectosigmoidoscopia es iitil para descartar otras lesiones
(proctitis, carcinoma).
890 SECCION VI. ABDOMEN
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~~~0.
:...·t::~~_·_·_·~·Tr.
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Fig. 45-20. Regia de Goodsall sobre la direcci6n curva 0 recta de los rra­
yectos fistulosos. • La excepci6n es el orificio anterior situado a mas de 3
cm del ano, cuyo trayccto puede ser curvilfneo y desembocar en una cripta
posterior.
La exploraci6n del trayecto, mediante un estilete 0 una
sonda acanalada, es una maniobra util en las fistulas sin tra­
yecto palpable. Sin embargo, debe realizarse con precauci6n
ya que es dolorosa para el paciente y puede producir una falsa
vfa. Cuando se realiza simultaneamente con el tacto rectal
(maniobra bimanual), permite a veces identificar el trayecto
hasta la cripta y determinar, con mas precisi6n que bajo anes­
tesia, la cantidad de esffnter involucrado.
En manos de un operador experimentado, la ecografia
endorrectal puede ayudar a establecer el trayecto de las fistulas,
asf como fa integridad de los esffnteres.
La colonoscopia y el colon por enema estan indicados cuan­
do se sospecha una colopatfa inflamatoria.
Tratamiento, Abscesos. Como en todo absceso, el trata­
miento consiste en un drenaje y desbridamicnto adecuados de
la cavidad. Los antibi6ticos tienen un papel secundario, aun­
que estan absolutamente indicados en los raros casos que evo­
lucionan hacia la celulitis necrotizante perineal 0 sfndrome de
Fournier (ver Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos).
La incisi6n de un absceso perianal debe practicarse sobre
el punto de maxima fluctuaci6n. En cambio, la incisi6n de un
absceso isquiorrectal debe hacerse 10 mas cerca posible del
margen anal para facilitar la fistulotomfa ulterior. Los absce­
50S isquiorrectales complejos que se prolongan a traves del
elevador (fig. 45-21) tambien deben ser drenados por el perine
para cvitar la fistula extraesfinteriana iatrogenica.
El absceso submural debe ser drenado hacia la luz
anorrectal, destechando la cavidad mediante una incision del
esffnter interne, desde la cavidad hasta la cripta. Como ya se
ha explicado, el absceso pelvirrectal secundario a un absceso
isquiorrectal prolong ado a traves del elevador debe ser drenado
por el perine. En cambio, el absceso pelvirrectal que ha segui­
do el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular
del recto debe ser drenado a traves del recto (fig. 45-21).
Fistulas. La fistula anal no cura espontaneamente, de ma­
\~~J~~))
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Fig. 45-21. Abscesos del espacio pelvirrectal. A, el absceso ocupa el espa­
cio pelvirrectal y debe ser drenado hacia el recto. B, el absceso ha llegado
al espacio pelvirrectal desde el isquiorrectal y debe ser drenado hacia el
perine.
nera que el tratamiento es quinirgico. Sus objetivos son pre­
servar la continencia anal, evitar la recidiva y acortar en 10
posible el restablecimiento del paciente. Para preservar la con­
tinencia anal se debe seccionar 10 mfnimo posible el aparato
esfinteriano y la piel perianal.
Afortunadamente, el 90 % de las fistulas periananales
inespecificas son sencillas de tratar; debido a que el trayecto
es unico y a que son interesfinterianas 0 transesfinterianas bajas.
Las dificultades aparecen cuando el trayccto no es rectiHneo 0
existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el
trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando el ori­
ficio interno asienta en el recto. Es par ella que para elegir el
procedimiento quinirgico se deben conocer dos datos esencia­
les: la situaci6n del trayecto fistuloso con respecto al anillo
anorrectal y la ubicaci6n del orificio interno de la fistula. Para
ello, luego de anestesiado el paciente, el cirujano dispone de
maniobras tales como la cateteriracion del trayecto 0 la in­
yecci6n de agua oxigenada, por el orificio externo.
Los procedirnientos quinirgicos incluyen la fistulotomia,
la fistulcctomfa, la colocacion de un sedal alrededor del esffnter
y el descenso de un colgajo rectal.
Fistulotomia. Es el de emplco mas cormin. Se basa en el
hecho de que cuando una incisi6n pone a plano un trayecto
fistuloso que transcurre por debajo de una superficie epitclial,
el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde
los bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrizaci6n por
segunda). La fistulotomfa puede ser aplicada al 80 % de las
fistulas perianales con excelentes resultados y sin secuelas de
incontinencia. Una vez abierto el trayecto de la fistula, se
curetea el tejido de granulaci6n y se 10 envfa a estudio
histol6gico, asf como los bordes de la fistula. La fistula en
herradura debe ser objeto de una tecnica especial, tal como se
detail a en la figura 45- 22.
Fistulectomia. Se emplea s610en fistulas superficiales pe­
quefias 0 con fines bi6psicos, ya que la extirpaci6n de la fistula
crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor po­
sibilidad de secuela esfinteriana.
Colocacion de un sedal 0 elastica alrededor del esfinter.

Fig. 45-22. Tratamiento de la ffstula en herradura. Destechamiento del es­
pacio postanal profundo desdela cripta de origen,ubicada por 10 general
en la linea mediaposterior. Curetaje de las prolongaciones Iaterales, am­
pliaci6n de los orificios fistulosos y colocacion de laminas de gomaen los
trayectos. En la linea mediase observala secci6nde los esffnteres interno
y externo.
Aunque la antiguedad de este procedimiento se remonta a
Hip6crates, aiin se 10 sigue usando toda vez que existan dudas
sobre la posibilidad dc incontinencia por seccion del esffnter
involucrado en la fistula. El metodo se basa en que la secci6n
lenta del esffnter, producida por el sedal, genera una fibrosis
que impide la retracci6n esfinteriana, y por ende, la inconti­
nencia ulterior. La duraci6n del procedimiento depende de la
tensi6n con que se ajusta el sedal. Para atenuar la incomodi­
dad, algunos cirujanos prefieren ajustarlo peri6dicamente y
luego de 4 a 6 semanas completar la secci6n quinirgicamente
si esta aiin no se ha producido por efecto del sedal.
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A .>~.-.:-'-~
891
La indicaci6n mas frecuente de este metodo cs en las
fistulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig.
45-23). En las primeras se 10 coloca rodeando al esffriter ex­
terno, luego de haber destechado la fistula desde su orificio
cutaneo hasta la cara externa del musculo, y seccionado por
dentro el esffnter interno y el revestimiento epitelial del con­
ducto anal. El tratamiento de la fistula supraesfinteriana es
similar, aunque en este caso el rmisculo seccionado es el
elevador. EI metodo del sedal tarnbien puede ser de gran ayu­
da en las fistulas recidivadas con gran alteraci6n de la anato­
mia esfinteriana.
Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el on­
ficio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de
mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje 0 exeresis
del trayecto hasta el orifico extemo (fig. 45-24). Es una alter­
nativa al tratamiento con sedal en las fistulas transesfinterianas
altas y supraesfinterianas.
Resultados. Varian segun el tipo de ffstula, el tratamiento
indicado y Ia experiencia del cirujano. La causa mas frecuente
de recidiva fistulosa es la falta de identificaci6n del orificio
interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios
y la puesta a plano insuficiente de la ffstula.
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Fig. 45-23.Tratarniento de fistulas altasmedian­
te la colocacion de un sedalalrededor delesffnter,
A, fistula supraesfinteriana; B, fistula transesfin­
teriana.
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892
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valor en rcposo es de alrededor de 90°. Un angulo obtuso no
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.....::.-.-: :: . ......... ~:4 ~ "::".~'~' . .;..:.:-. ~ . . .
implica incontinencia micntras qUI: Ia presi6n del canal anal
Fig. 45-24. Tratamiento de fistulas altas mediante el descenso deuncolgajo
rectal queocluye cl orificio interno de la fistula. Curetaje y ampliaci6n del
trayecto parafacilitar el drenaje y la cicatrizacion.
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INCONTINENCIA ANAL
Mario L. Benati
Definicion. La incontinencia anal es la incapacidad de di­
ferir voluntariamente la evacuaci6n del con.enido rectal hasta
un momenta socialmente adecuado y/o de mantener el control
de la evacuaci6n durante el suefio. Puede ser menor, si se limi­
ta a gas y ocasionalmente Ifquido, 0 mayor. cuando la perdida
incluye heces s6lidas.
Epiderniologia. La incontinencia afecta mas frecuentemen­
[e a las mujeres y a Los ancianos. Enck (1991) hallo una inci­
dencia del 5 % en sujetos san as, de los cuales solo el 20 %
habra consultado un medico. Esto demuestra el grado de per­
turbaci6n psfquica que provoca esta patologfa.
Anatomia y fisiologia de la continencia. La continencia
depende de la competencia esfinteriana, de la funci6n de
rcservorio del recto y de la consistencia de la materia fecal.
Dado que los mecanismos involucrados son multiples, la in­
competencia de alguno de cllos no es incompatible con grados
aceprables de continencia.
Competencia esfinteriana. El sistema esfinteriano esta
integrado par un componente muscular visceral (esffnter in­
terno) y un cornponente muscular esqueletico (esffnter exter­
no y haz puborrectal del elevador del ana) (ver Anatomfa del
.. ' e wW···"'wl!iiiIj:ij,"Iij'" e8' _
SECCION VI. ABDOMEN
ano). EI esffnter interno esta inervado por el sistema simpati­
co (Ll y L2), que es excitador, y por el sistema parasimpatico
(S3-S4), que es inhibidor. Este rmisculo es responsable del 88 %
del valor de la presi6n en reposo del canal anal, cuyo pro me­
dio es 80 ern H 20 (Frenckner, 1975).
El esfinter externo y el haz puborrectal mantienen un nivel
de actividad tonica en reposo y aun durante el suefio. Junto
con cl cricofarfngeo, son los tinicos miisculos estriados que
tienen esta propiedad (Pemberton, 1986). Contribuyen con el
15 % del valor de la presion de reposo del canal anal y son los
generadores de la presi6n de contraccion voluntaria, ultima
barrera contra la incontinencia. EI esffnter externo esta incrvado
por los nervios pudendos, mientras que la inervaci6n del haz
puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es
tambien el principal deterrninante del angulo anorrectal, cuyo
se mantenga 10 ern H 20 por encima de la rectal (Bannister,
1984).
Existen receptores sensoriales a la distensi6n en la pared
rectal y tambien en el elevador (10 cual explica por que la sen­ 11
sacion defecatoria puede estar presente en ausencia del recto). .~
La distension aguda del recto provoca la relajaci6n del esffnter
interno (reflcjo rectoanal inhibitorio), permitiendo al conteni­
do rectal entrar en contacto con la zona sensitiva del canal '\
anal donde es discriminado en gas 0 heces (Duthie, 1963).
Simultaneamente se produce la contracci6n de la porci6n distal ~
del esffnter externo (reflejo rectoanal contractil), 10 cual pre­
viene la incontinencia durante el proceso de discriminacion. j
Una vez finaJizado este, si la decision es de no evacuar, el '.~
esffntcr cxterno se contrae voluntariamente en forma cample­ ~
ta, el contenido fecal vuelve al recto, y una vez concluida la Jl
acornodacion de este a su nuevo volumen, cae la presi6n
intrarrectal a los valores previos a Ia distension, con 10 cual
cesa toda actividad refleja. Sin embargo, debido a la fatiga
muscular, la contracci6n voluntaria maxima solo puede man­
tenerse durante un minuto, tiempo durante el cual debe produ­
cirse la acomodaci6n rectal. Si esta no tiene lugar, la inconti­
nencia resulta inevitable. Es necesario sefialar que el reflejo
contractil del esffnter externo es en realidad una respuesta cons­
cientemente aprendida y que puede scr modificada par tecni­
cas de biorretroalimentacion, 10 que resulta iitil en el trata­
miento de algunas formas de incontinencia (Heppel, 1985).
Reservorio rectal. En condiciones normales, la capacidad
maxima del recto es de alrededor de 400 ml. Las propiedades
visceroelasticas de la pared hacen que ante la entrada de un
determinado volumen, la presi6n intraluminal aumente relati­
vamente poco y luego se normalice (acomodaci6n). La distensi­
bilidad 0 compliance del recto se calcula mediante el cociente
variacion de volumen/variaci6n de presi6n. Su valor norma)
es 17 ml/cm H 70, 10cual significa que por cada 17 ml de ma­
terial que entra al recto, la presi6n aumenta 1 cm Hp.
Etiopatogenia. Las etiologfas mas frecuentemente respon­
sables y sus mecanismos patogenicos se detallan en la tabla
45-3.
Injuria esfinteriana. El parto es su causa mas frecuente y
la injuria puede afectar a uno 0 ambos csffnteres. En el 0,5 %
de los partos vaginales se producen desgarros de tercer grado
y el 85 % de estes ocurren en primiparas, En la tabla 45-4 se
observan los resultados obtenidos por Sultan (I 993) en un es­
tudio ecografico de la injuria esfinteriana posterior al parto.
La segunda causa en frecuencia de injuria esfinteriana es
la cirugfa anal, especialmente la realizada sobre ffstulas
transesfinteri anas.
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·$M; ..(5

45.ANO 893

Tabla 45-3. Mecanismos patogenicos de la incontinencia anal al 3 % al cabo de un afio, Adernas, por 10 general se trata de
y etiologias mas frecuentes una incontinencia menor.
Edad avanzada. La esclerosis del esffnter interne y la
Mecanisme patogenico Etiologies desnervaci6n del piso pelviano son fen6menos asociados con
el envejecimiento. En individuos mayores de 60 afios se ha
Injuria esfinteriana Trauma obstetrico, cirugfa anorrectal encontrado un descenso significativo del piso pelviano (Pinho,
(fistulotomfa y otras)
1990), asf como la presencia de neuropatfa pudenda (Vaccaro,
Desnervaci6n esfinteriana Partos multiples, descenso exagera­
1995).
do del perine, esfuerzo defecatorio Impactacion fecal. La incontinencia por impactacion fecal
cr6nico o fecaloma suele verse en ancianos. La evacuaci6n por rebo­
samiento se debe a la dilatacion anal provocada por la masa y
Disminuci6n de la funci6n Exeresis del recto (neoplasia recto­ a la inhibicion refleja del esffnter interno por la distensi6n
del reservorio col6nica 0 ileal), rectitis infecciosas rectal.
o actfnicas, colitis ulcerosa Diagnostico. Presentacion clinica. EI simple relato del
paciente permite una evaluaci6n objetiva de la severidad de la
Esclerosis esfinteriana Edad avanzada
incontinencia (tabla 45-5). En la confecci6n de Ia historia elf­
Evacuaci6n por Fecaloma
nica tienen especial interes los antecedentes obstetricos 0 de
rebosamiento intervenciones quinirgicas previas sobre el ano, y los esfuer­
zos defecatorios cr6nicos.
Alteraciones de la Lesiones del sistema nervioso cen­
sensibilidad anorrectal tral y periferico
Tabla 45-5. Evaluacion de la incontinencia
DialTea Enteritis, colitis
Frecuencia Gases Liquido Solido

Una vel. par mes 0 menos 2 ,4

Tabla 45-4. Hallazgos ecograficos un afio despues del parto
Forma de parto Incontinencia (%) Defecto esfinteriano (%)
Normal 4 36
Extractor par vacfo 12 24
F6rceps 38 81
Desnervacion esJinteriana. Es una incontinencia neuro­
genica provocada por la desnervacion del aparato esfinteriano
voluntario, tal como ha sido demostrado por Parks (1977) en
biopsias obtenidas del esffnter externo y del haz puborrectal.
Son afectadas principalmente las mujeres que han tenido par­
tos multiples con trabajo prolongado y/o uso de forceps. Fre­
cuentemente existe una historia de constipacion asociada con
esfuerzos defecatorios, los cuales determinan un descenso exa­
gerado del perine, La incontinencia se originarfa por lesion de
las ramas que inervan el haz puborrectal secundaria al trauma
obstetrico, y por lesion de los nervi os pudendos secundaria
tambien al trauma obstetrico y ademas al esfuerzo defecatorio
prolongado. En efecto, los nervios pudendos se hallan fijos en
su extrema proximal al canal pudendo, de manera que el des­
censo exagerado del perine puede lesionarlos por tracci6n.
Algunos autores todavfa denominan idiopatica a la inconti­
nencia por desnervacion esfinteriana.
Disminucion de la funcion de reservorio. Su causa mas
frecuente es la exeresis del recto, con la consiguiente dismi­
nuci6n de la capacidad y distensibilidad del neorrecto, mas
acentuada cuanto mas baja sea la anastomosis. Tambien en
estos casos es frecuente una reducci6n de la presi6n en repo­
so, asociada con el mantenimiento de las presiones generadas
voluntariamente, 10 cual indica un deterioro del esffnter inter­
no. Esto podrfa ser consecuencia de la dilataci6n anal requeri­
da para la ejecuci6n de anastomosis coloanales e ileoanales, 0
de una lesi6n nerviosa. EI 20 % de los pacientes a quienes se
realiza una anastomosis coloanal presentan incontinencia du­
rante el postoperatorio inmediato, aunque esta cifra se reduce
Mas de una vel. par mes a una vel.
por sernana 2 4 8
Mas de una vel. por semana a una
vel. por dia 3 8 16
Mas de una vel. par dia 4 16 32
Examen fisico. En la inspecci6n debe investigarse la pre­
sencia de cicatrices. Se debe observar si el cierre del orificio
anal es efectivo en reposo, asf como en el esfuerzo de cierre
voluntario y la tos. Tambien debe evaluarse el grade de des­
censo perineal con el pujo (normal alrededor de 3 em) y si
existe un prolapse 0 rectocele.
La estimulacion de la piel perianal origina normalmente
una contracci6n del esffnter extemo (reflejo anocutdneo j. La
presencia de este reflejo indica indemnidad de los nervios pu­
dendos y del plexo sacro. EI examen digital permite estimar el
tone esfinteriano en reposo, con la contraccion voluntaria y la
tos, asf como la movilidad del haz puborrectal y la longitud
del canal anal. Tambien pueden palparse defectos en la masa
muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique recto­
vaginal. El examen digital es asimismo el mejor metoda para
detectar tumores anorrectales y precisar las caracterfsticas de
una anastomosis baja (amplitud, movilidad, rigidez) y de un
neorrecto (tamario, elasticidad). La endoscopia esta indicada
ante la presencia de lesiones tumorales 0 inflamatorias.
Estudios Juncionales. En la mayoria de los casos, todo 10
que se necesita para evaluar un paciente con incontinencia y
seleccionar el tratamiento, es un buen exam en clfnico hecho
por un cirujano experimentado. En los casos restantes, los es­
tudios funcionales pueden ser de gran ayuda.
Manometria. Permite establecer el grade de deficit esfin­
teriano, si es circunferencial 0 esta localizado en algun cua­
drante y de que forma participan el esffnter interne y el exter­
no. Adernas posibilita la medici6n de la longitud del canal anal,
la investigacion de los reflejos rectoanales y la determinaci6n
de los valores de la sensibilidad a la distensi6n, del volumen
maximo tolerado y de la distensibilidad (compliance) rectal.
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--- .;\'!III

894 SECCION VI ABDOMEN

Algunos ejemplos: 1) bajas prcsiones de reposo y de con­

traccion voluntaria, con acortamiento del canal anal, sugieren
una incontinencia neurogenic a; 2) iguales hallazgos pero 10­
calizados en un solo cuadrante pueden confirmar la sospecha
de secci6n esfinteriana; 3) un deficit aislado de la presi6n de
reposo indica lesi6n del esfinter intemo, como puede verse
despues de procedimientos que impliquen secci6n 0 dilata­
ci6n de aquel; 4) presiones esfinterianas normales con
distensibilidad rectal disminuida establecen la existencia de
deterioro de la funcion de reservorio del recto.
Proctometrograma y videodefecograma. Permiten estudiar
la capacidad de contener el material durante el estudio, la efec­
tividad del cierre voluntario del canal anal, el angulo anorrectal,
la movilidad del elevador con la contraccion voluntaria, la tos
y el pujo, el grado de descenso perineal, las caractensticas
morfo16gicas del recto 0 neorrecto, el patron funcional de un
rectocele y la existencia de un prolapso oculto. E 1 defecograma
es el unico medio diagn6stico de la ultima patologfa seiialada,
Algunos ejemplos: 1) buena movilidad del elevador y un
descenso perineal dentro de lfmites normales, asociados con
un canal anal permanentemente abierto, identificaran una in­
conrinencia de origen puramente esfinteriano; 2) el hallazgo
de un recto 0 neorrecto de calibre reducido que impresiona
rigido, revel a una funci6n de reservorio ineficiente; 3) un des­
censo perineal aumentado asociado con una falla del cierre
del canal anal sugiere el diagn6stico de incontinencia neuro­
genica,
Electromiografia. Permite el estudio de la inervaci6n mo­
tora del esffnter extemo y del haz puborrectal, Pueden utili­
zarse las tecnicas de agujas concentric as (mapeo de lesiones
esfinterianas) 0 de fibra muscular unica (cuantificaci6n del
grado de desnervaci6n). La cuantificaci6n del reclutamiento
de unidades motoras mediante un electrodo de superficie
endoluminal es muy sencilla y no invasiva. La determinaci6n
del tiempo de latencia (velocidad de conducci6n) de los ner­
vios pudendos se realiza facilrnente mediante un dispositivo
con electrodos que se monta en el dedo fndice y que permite
estimular el nervio pudendo y recoger la respuesta del esffnter
extemo (Kiff, 1984). EI valor normal es de 2 ± 0,2 milise­
gundos.
Un tiempo de latencia prolongado indica neuropatfa pu­
denda. Esta circunstancia es de mal pron6stico funcional de la
esfinteroplastia (Laurherg, 1988). Investigada durante cl em­
barazo puede ser motivo de indicaci6n de cesarea, con el fin
de evitar un nuevo trauma obstetrico (Barto.o, 1986).
Prueba de continencia a la solucion salina. Los indivi­
duos normalcs son capaces de tolerar hasta 1.500 ml. Fue idea­
da por Read (1979) para investigar la incontinencia a liquidos.
Puede ser uti! en la predicci6n funcional de una reparaci6n 0
reernplazo esfinteriano que aun se halla protegido por una
astomia.
Ecografia. Es el mejor metodo actual para diagnosticar
injuria esfinteriana. Permite identificar lesiones aisladas de
cada uno de los esffnteres y otras lesiones ocultas y asintoma­
ticas (fig. 45-25). La ecografia ha desplazado al mapeo electro­
miografico. Tambien es util para guiar la ejecucion de una
esfinteroplastia.
Tratamiento
Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casas de
secci6n esfinteriana evidente. El tratamiento quinirgico debe
reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la
Fig. 45-25. Defecto anterior del esffnterexterno (flechas), en cl estudio
ecografico. (Gentileza del doctorStevenD. Wexner.)
tabla 45-6 se enumeran los recursos para el manejo medico,
los que, bien utilizados, resuelven 0 mejoran sustancialmente
la gran mayoria de los problemas.
Biorretroalimentacion. Esta tecnica permite aumentar la
sensibilidad rectal y la presi6n de contracci6n voluntaria, y
mejorar la coordinaci6n entre ambas. La primera fase consiste
en entrenar al paciente para percibir vohimenes cada vez me­
nores. utilizando un ba16n inflable ubicado en el recto. La se­
gunda busca lograr la mas eficiente contracci6n esfinteriana
voluntaria posible. Para ello se coloca un sensor (de presi6n 0
de acti vidad electrica) en el canal anal y el paciente monitoriza
visual 0 auditivamente, segun el equipo de que se disponga, el
efecto que provoca su contracci6n esfinteriana y concientiza
la manera de incrernentarlo. Gradualmente el mecanismo se
torna involuntario.
La biorretroalimentaci6n esta indicada: 1) en pacientes sin
respuesta al tratamicnto medico y que no tienen indicaci6n
quinirgica; 2) como prueba antes de la cirugfa, y 3) en el post­
operatorio. Los candidates deben tener preservadas, por 10
menos parcial mente, la sensaci6n rectal y la capacidad de con­
traer voluntariamente sus esffnteres, Los mas beneficiados son
aquellos con escurrimiento posterior a una hemorroidectomfa
o con injurias esfinterianas parciales (Pescatori, 1991).
Procedirnientos quirrirgicns (tabla 45-7). Los mcjores
resultados se obtienen con la esfinteroplastia, en pacientes con
lesiones de localizacion anterior donde la inervaci6n esta con­
servada, pues los nervios pudendos alcanzan el esffnter exter­
no por su parte posterolateral.
Tabla 45-6. Tratamiento conservador de la incontinencia anal
1. Dieta con fibras y escaso lfquido (para aumentar la consistencia
de la materia fecal)
2. Usa de antidiarreicos (loperarnida)
3_ Mantenimiento del recto vacfo (enemas)
4. Tratarniento especffico de las patologfas que provocan la inconti­
nencia
5. Mejoramiento de la efectividad del aparato esfinreriano yio de la
sensaci6n (biorretroalimentucidm

Tabla 45-7. Procedimientos quirurgicos en la incontinencia anal
1. Reparaci6n esfintcriana (esfinteroplastia)
2. Reparaci6n del piso pelviano
• Postanal
• Total
3. Reemplazo esfinteriano
• Por rruisculo transferido
• Por esffnter artificial
4. Cerclaje anal
5. Colostomia definitiva
Esjinteroplastia. Su indicacion mas frecuente es la sec­
ci6n esfinteriana por trauma obstetrico, Le siguen las conse­
cutivas a fistulotomia y las provocadas par traumas diversos.
La reparaci6n mas aceptada es aquella en la que los cabos del
esffnter extemo, adecuadamente movilizados, se suturan en
forma superpuesta. La figura 45-26 esquematiza la tecnica.
Los resultados de esta operaci6n, segiin varias series, son en­
tre excelentes y buenos en el 70 '70 de los casos. Las causas
mas frecuentes de fracaso son: I) gran retraccion 0 perdida
importante de masa muscular; 2) infecci6n; 3) necrosis del
esffnter (suturas muy ajustadas); 4) fibrosis esfinteriana; 5)
defectos multiples, y 6) neuropatia pudenda.
Cuando la lesi6n esfinteriana es reconocida durante el par­
to, la mejor conducta es la rcparacion inmediata, suturando
los cabos borde a borde. Si el cirujano colorrectal no estuviese
disponible en el momento, no hay ningun inconvcnicnte en
postergar la cirugfa hasta 24 horas, La reparacion prim aria rea­
A B
Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos delesffnter externo movilizados con preservacion deltejido cicatrizal. Aproximaci6n delhazpuborrectal y
plicatura delesfinter interno. B, esfinteroplastia superpuesta rerrninada. C, cierre de la herida dcjando abierta su porcion central.
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45.ANO 895
lizada por los obstetras es seguida de incontinencia en el50 %
de los casos (Sultan, 1992).
Reparaciiin postanal. La tecnica descripta por Parks (1975)
implica la diseccion del espacio interesfinteriano en ambos
laterales y en posterior y comprende la plicatura, en la linea
media posterior, de los haces laterales del elevador, del haz
puborrectal y del esfinter externo, 10 que provoca elevamiento
del piso pelviano y alargamiento y tensi6n del canal anal. Esta
indicada en la incontinencia de las siguientes etiologfas: 1)
neurogenica; 2) secundaria a prolapso rectal que no haya des­
aparecido al corregir este; 3) consecuti va al fracaso de una
esfinteroplastia. Los resultados son buenos en alrededor del
40 % de los casos, pero a largo plaza esta cifra puede caer al
26 % (Setti Carraro, 1994). La reparaci6n se esquematiza en
la figura 45·27.
Reparacion pelviana total. Incorporada por Keighley
(1991), consiste en una reparaci6n postanal mas una plastica
de los elevadores y plicatura del esffnter extemo en anterior.
Se indica en la incontinencia neurogenica, y el Indice de re­
sultados satisfactorios comunicado por ese autor es del 55 C;C.
Reemplazo esjinteriano por musculo transferido. Esta
indicado en pacientes con gran perdida de masa esfinteriana 0
en presencia de una desnervaci6n completa, Los rmisculos uti­
lizados son el gracilis y los ghiteos mayores. El gracilis
electricarnente estimulado ha sido empleado tambien como
neoesffnter en sujetos sometidos a una amputaci6n abdornino­
perineal y en casos de agenesia anorrectal.
Graciloplastia: se libera la insercion a nivel de la rodilla y
se moviliza el rmisculo hasta la entrada del paquete neu­
'\ !
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896 SECCION VI. ABDOMEN

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Fig. 45-28. Graciloplastia. •

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Fig. 45-27. Reparacion postanal de Parks. A incision en V. E, plicatura del Fig. 45-29. Transposicion bilateral de gluteos. A, incisiones y obtenci6n de
haz puborrectal (previamente se plicaron los otros haces del elevador). C, los haces a transponer. E, esquema general de la transposicion,
plicarura del esfinter externo.
 45. ANO
rovascular; se 10 desliza por un tune I subcutaneo, se rodea con
el rruisculo el canal anal y se fija su tendon a la tuberosidad
isquiatica contralateral (fig. 45-28). Sc considera que actua
mas como un obstaculo que como un elemento funcional. Los
mejores resultados de esta operacion fueron comunicados por
Corman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para
solidos y casi la mitad de estes tarnbien para Hquidos. Otros
autores refieren, en cambio, una mayorfa de fracasos.
Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimu­
lada (Williams, 1991). Se adiciona la colocaci6n de un elec­
trodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el
rmisculo, el que se conecta mediante cables que se conducen
por el subcutaneo hasta un estimulador ubicado en el tejido
celular subcutaneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla
costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a
12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras
musculares de tipo I (de rapida fatiga) a tipo 2 (resistentes ala
fatiga). EI musculo puede entonees permanecer contrafdo y,
previo estudio manometrico, se pro cede al cierre de la colosto­
mfa de proteccion, Cuando el paeicntc desea la evacuacion
inhibe el estimulador, mediante la aplicacion de un aro mag­
netico sobre la piel que 10 cubre, y el neoesffnter se rclaja.
Transposicion bilateral de gltiteos mayo res: se movilizan
las porciones inferiores de ambos rmisculos dividiendcselas
en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedi­
miento termina con la sutura de los cabos movilizados, que
diferentes aut ores hacen de distinta forma. La figura 45-29
muestra una de las tecnicas. Existe hasta el momenta poca
experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operaci6n
parecerfa superior a la de la graciloplastia no estimulada.
Esfinter artificial. Fue utilizado en pacientes con inconti­
nencia neurogenica. EI equipo es parecido al que se emplea
para la incontineneia urinaria, con un halon inflable que rodea
al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor expe­
riencia para saear eonclusiones validas sobre sus resultados.
Cerelaje anal. Es un procedimiento anti guo propuesto pOI
Thierseh. Consiste en el ajustc, alrcdedor del canal anal, de
una banda inextensible de dacron y silastic colocada subcuta­
neamente. Por supuesto, no tiene ninguna funcion dinamica y
se utiliza como ultima prueba antes de la instalaci6n de una
colostomia definitiva.
Colostomia. Esta indicada cuando los dernas metodos fra­
casaron 0 no estan indicados. Conviene construirla de tipo ter­
minal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la
mejor.
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TUMDRES DEL AND
Carlos A. Vaccaro
Definicion. Los tumores del ano pueden originarse en el
canal anal 0 en el margen anal. Ellfmite entre ambas zonas es
controvertido, ya que algunos autores 10 establecen en la linea
pectfnea (Morson, 1960) y otros en el borde anal (Beahrs y
Wilson, 1976). En general se define como rumor del canal al
que se origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mien­
tras que el originado entre el borde y los 5 em circundantes de
piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatomfa
del ano).
Epidemiologia. EI cancer de ana representa el 1 al 2 % de
todos los carcinomas colorrectoanales. Esta cifra se ha incre­
mentado en los tiltimos afios a expensas de los tum ores aso­
ciados al sfndrorne de inmunodeficieneia adquirida (Beck J
Wexner, 1992).
Los tumores del canal anal son los mas frecuentes. Los del
margen anal comprenden menos del 15 %. aunque esta ci fra
se eleva al 30 % si se incluyen como del margen a los tumores
distales respecto de la Iinea pectmea. Los tumores del canal
anal son dos veces mas frecuentes en la mujer, mientras que
los del margen son mas frecuentes en el hombre.
EI tabaquismo y las relaciones sexuales por via anal son
los dos Iactores de riesgo mas importantes. Los trasplantados
renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la
poblacion general y ella ha sido atribuido a la inmunosupresion

898 SECCION VI. ABDOMEN
Muchas afecciones cronicas perianales, tales como el linfogra­
nuloma venereo, la enfermedad de Crohn y la leucoplasia, han
side vinculadas con el cancer del ana sin que existan eviden­
cias concretas de dicha relaci6n.
Anatomia patologica. En la tabla 45-8 se detallan los tu­
mores del ana segiin el sitio de origen.
Tumores del canal anal. El carcinoma epidermoide es el
mas frecuente. Habitualmente se origina en la zona de transi-
Tabla 45-8. Claslflcacion de los tumores del ano segun
su sitio de origen
A. Tumores del canal anal
Carcinoma epidermoidc
• Escamoso (espinocelular)
• Basaloide (transicional 0 cloacogenico)
• Mucoepidermoide
Los tumores del margen anal dan metastasis en los ganglios
Adenocarcinoma
inguinales. En cambio, por su proximidad a los esffnteres y su
Melanoma
extenso drenaje linfatico, los tumores del canal se propagan a
Sarcoma
los ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis.
B. Tumores del margen anal
Carcinoma escarnoso
Carcinoma verrucoso
Sarcoma de Kaposi
Enfermedades de Bowen y de Paget
cion y puede presentar una estructura histologica escamosa,
basaloide (tarnbien Hamada transicional 0 cloacogcnica) 0
mucoepidermoide. Estas variantes histol6gicas tienen pron6s­
tico y tratamiento similar, por 10que no se justifica estudiarlas
separadamente.
El adenocarcinoma es muy poco frecuente y atecta espe­
cialmente a gerontes. El melanoma reprcsenta del 0,2 al I %
de los tumores anorrectales y el 1 % de todos los melanomas.
Pre domina en la mujer durante la quinta decada y se presenta
como lesiones elevadas que en el 34 al 75 % de los casas son
pigmentadas. EI sarcoma es el menos frecuente de los tumo­
res del canal anal y puede mostrar distintas formas histol6gicas.
Tumores del margen anal. EI carcinoma epidermoide de
estructura escamosa es el tumor mas frecuente, al igual que en
el canal anal. Se distingue de este en que las lesiones son bien
diferenciadas y mas frecuentemente queratinizadas; asimis­
mo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metastasis
con menos frecuencia.
EI carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy dife­
renciado de apariencia similar a la de un gran condiloma. Lo­
calmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metastasis
es baja; tambien se 10denomina tumor de Buschke-Lowenstein.
El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los ulti­
mas afios demostr6 ser la neoplasia mas frecuentemente aso­
ciada con el SIDA. Se presenta como una formaci6n nodular
rojo amarronada 0 azulada.
Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afec­
ciones que pueden asentar en el margen anal. La enfermedad
de Bowen cs un carcinoma escamoso intraepitelial
histo16gicamente caracterizado por celulas con un gran mi­
eleo hipercromatico, Afecta preferentemente a mujeres en la
cuarta decada y se manifiesta por quemaz6n anal 0 prurito, a
veces con sangrado local. Se presenta como una lesi6n irregu­
lar, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diag­
n6stico se hace durante el estudio de una pieza quinirgica de
hemorroidectomfa. El curso clinico es usualmente benigno ya
.. ",
que solo del 2 al 6 % de los casos evolucionan al carcinoma
invasor. La enfe rmedad de Paget es un adenocarcinoma
intraepitelial caracterizado por celulas que contienen sialo­
mucinas coloreables mediante la tecnica de PAS. Ocurre en
ambos sexos par igual, preferentemente en la sexta dec ada, y
del 30 al 50 % de los cas os evolucionan al cancer invasor. Se
presenta como una erupcion cutanea 0 un eccema pruriginoso,
y hasta en el 86 % de los casos se asocia a otros tumores del
ana 0 del recto.
Diseminacion neopldsica. EI carcinoma de ana se diserni­
na por vfa linfatica. El riesgo de metastasis ganglionar se
correlaciona con la profundidad de invasion, el tamano del
tumor y su grade de diferenciacion, Asi, por ejemplo, Boman
(1984) observe que s610 e13 % de los carcinomas menores de
2 ern presentaban metastasis ganglionares, mientras que el
porcentaje ascendfa al 30 % en los tumores mayores de 2 em.
Aunque la diseminacion Iinfatica es siempre predominan­
te, el carcinoma anal tarnbien puede originar metastasis a dis­
tancia. Estas existen en el 10 % de los casos al momenta del
diagnostico y aparecen durante la evolucion alejada en otro
IO %. En cambio, el melanoma anal presenta tempranamente
metastasis hepaticas, 6seas y pulmonares.
Diagn6stico. Presentacion clinica y examen fisico, Los
sintomas iniciales del cancer anal son inespecfficos e incluyen
prurito, ardor y sangrado. Ala inspecci6n, la lesi6n puede apa­
recer ulcerada, esten6tica 0 vegetante. Es frecuente Ia asocia­
cion con lesiones anales benignas, tales como hemorroides,
condilomas, leucoplasia, fisuras y fistulas. De hecho, ocasio­
nalmente el diagn6stico se hace durante el estudio anatomo­
patologico de una lesi6n benigna.
La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables
para conocer el origen y la extensi6n de la lesi6n, as! como
para tomar biopsias. Tambien se debe investigar la presencia
de adenopatias en ambas regiones inguinales. Su presencia
obliga a realizar una biopsia para confirmar 0 exeluir su natu­
raleza neoplasica.
Metodos complementarios. Tienen por finalidad estadificar
preoperatoriamente al tumor. La ecograffa endorrectal permi­
te determinar, en forma mas precis a que el tacto rectal, la pro­
fundidad de la lesion y el estado de los ganglios regionales
(Nivatvongs, 1992). La tornografia computada permite des­
cartar la presencia de metastasis hepaticas y brinda una eva­
luacion completa de la pelvis. Tambien es indispensable la ra­
diografla simple de t6rax para investigar la presencia de
metastasis pulmonares.
Tratamiento. Carcinoma del canal anal. Hasta la decada
del setenta, el tratamiento de este tumor era casi cxclusiva­
mente quinirgico. La terapeutica quimiorradiante, introduci­
da por Nigro en 1974, ha cambiado par completo su manejo.
Tratamiento de Nigro. Consiste en el empleo combinado
de radioterapia y quimioterapia (tabla 45-9). Es actualmente
el tratamiento de primera elecci6n, aun en aquellos casos en
que, por la extensi6n tumoral, se 10utilice para reducir la masa
y facilitar una amputacion abdominoperineal posterior.
Si bien Papillon (1987) ha propuesto emplear exclusiva­
mente radioterapia, la rnayoria de los protocolos terapeuticos
actuales siguen combinando la radioterapia y la quimioterapia.
Como se describe en la figura 45-30, los pacientes deben ser
examinados 4 a 8 semanas despues de finalizado el tratamien­
to. Si se comprueba la persistencia de tumor, la mayoria de los
 45.ANO 899

Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro nostico del melanoma. Por ello, la resecci6n local es el trata­
miento de eleccion, reservandose la amputacion abdominope­
Irradiacion externa rineal para las recidivas 0 las lesiones que no pueden ser rese­
Dta 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y pelvicos
cadas localmente. Sin embargo, algunos autores consideran
(200 rads/dial5 Mas par semana)
que las Iesiones con menos de 3 mm de profundidad son po­
Quimioterapia sistemica tencialmente curabJes y que deberfan ser tratadas mediante la
Dia I: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m'124 horas, en amputacion abdominoperineal (Wanebo, 1981).
infusion continua par 4 dfas EJ sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que
B: mitomicina C, 15 mg/m? en bolo endovenoso un tratamiento quimioterapico s610 esta indicado cuando existe
(dosis iinica) enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna
Dia 28: se repite infusion de 5-fluarouracilo forma de tratamiento ha demostrado utili dad. El adenocarci­
noma bien diferenciado, que no compromete los esffnteres,
pucdc ser tratado mediante resecci6n local; en casu contrario,
esta indicada la amputaci6n abdominoperineal. En las enfer­
medades de Bowen y de Paget, la resecci6n local amplia es
por 10 general suficiente.
Estadificacirin postoperatoria. La clasificaci6n mas re­
cicntc es la TNM, propuesta por el American Joint Committee
on Cancer (tabla 45-10). Aunque este sistema es detaIl ado y

Tabla 45·10. Clasificaci6n TNM para el cancer de ano

Biopsia Tumor primario (T)
Tx No puede ser investigado
To Sin evidencia de tumor primario
TJS Tumor in situ
r, Tumor ~ 2 em
Tratamiento Seguimiento T, Tumor de 3 a 5 em
quinJrgieo estrieto
ctlnico T; Tumor> 5 em
T~ Tumor de cualquier tamario extendido a estructuras adyacentes

Fig. 45-30. Toma de deeisiones en el cancerde ano. Ganglos linfaticos regionales (N)
Canal anal

centros aconsejan la amputaci6n abdominoperineal, aunque N No puede ser investigado

N:' Sin metastasis
otros consideran que si la lesion residual es microscopica, pue­
N, Perirrectales
de ser tratada mediante resecci6n local (Keighley, 1993). N, llfacos internos y/o inguinales unilaterales
Reseccion local. Debe ser reservada para las lesiones del N3 Perirrectales e inguinales y/o iliacos internos bilaterales y/o in­
canal anal distal, menores de 2 em, bien diferenciadas y sin guinales bilaterales
invasion esfinteriana. Puede tarnbien ser una alternativa en los
Margen
paeientes de elevado riesgo quinirgico 0 en los que rechazan
la colostomia definitiva de la amputacion abdominoperineal. N] Ganglios inguinales homolaterales
El margen de la resecci6n local debe incluir no menos de 2,5 em.
Metastasis a distancia (M)
Amputaci6n abdominoperineal de Miles. Solamente esta
indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la contra­ M x No determinadas
indicacion 0 fracaso de la reseccion local. Ello se debe a que M; Ausencia de metastasis
los resultados de la operaci6n de Miles no son superiores a los M] Presencia de metastasis
obtenidos con dichas tecnicas, y adcmas su morbimortalidad
es mucho mayor. Durante los ultimos afios, el empleo del ac­ ESTADIOS
ceso laparosc6pico para la operacion de Miles signific6 un
avance interesante, ya que evita la Iaparotornia y respeta los Estadio 0 T1S No Mo
principios oncolcgicos. Estadio I Tj Mo
No
Carcinoma del margen anal. Dcbido a que la diserninacion Estadio II T2-] No Mo
linfatica de estos tumores se haee casi exclusivamente hacia
la zona inguinal, la reseccion local es el tratamiento de elec­ Canal anal
ci6n, aun si se trata de una recidi va. En todos los cas os debe in­ Estadio IlIA T4 No Mo
diearse la irradiacion, ya sea curativa 0 profilactica, de los gan­ T]_3 N] Mo
g1ios inguinales. Si las adenopatias persisten luego de la irra­ Estadio II1B T,' Nj Mo
diacion, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial. Cualquier TN1•3 Mo
Margen anal
Si por la extension tumoralla reseccion local debe incluir
Estadio III T4 No Mo
el aparato esfinteriano, la mejor opci6n es el tratamiento Cualquier TN] Mo
quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa esta indicada una Ambos
amputaci6n abdominoperineal. Estadio IV Cualquier T Cualquier N MJ
Otros tumores, Ninguna terapeutica puede mejorar el pro­
900 SECCION VI ABDOMEN
ciso, su valor practice no ha sido aiin demostrado. Ello se debe
a las dificultades para estadificar el cancer de ano, consecuen­
cia de las alteraciones producidas por la terapia quimiorradiante
en las piezas resecadas y a la falta de tejido cuando el trata­
miento no es quinirgico,
Pronostico. Las variables de peor pronostico en el
carcinoma anal son el tamano tumoral, la invasion de estruc­
turas vecinas y las adenopatfas inguinales metastaticas, La
sobrevida global a 5 afios es del 50 al 70 % para el carcinoma
del canal anal y del 68 al 100 % en el de margen anal. Las
enfermedades de Bowen y de Paget son curables en el 100 %
de los casas, mientras que la sobrevida en el melanoma no
supera el 20 % de los casas tratados can intencion curativa.
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