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MARTA013
2019/2020

TEMA 1: CONCEPTO Y EVOLUCIÓN DE LA NEUROPSICOLOGÍA

CONCEPTUALIZACIÓN
¿Qué es la Neuropsicología?
La neuropsicología nace de la psicología +
neurociencia. La psicología se centra en la conducta,
mientras que la neurociencia en el cerebro + técnicas.
La neuropsicología pertenece al ámbito de la
psicobiología.

La Neurociencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta, tanto en


sujetos sanos como en los que han sufrido algún tipo de daño cerebral.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Disciplinas relacionadas
- Psicobiología: estudia las bases biológicas de la conducta (todo tipo de conducta).
Utiliza múltiples niveles de análisis y tiene un enfoque básico.
- Neurología: examina las funciones vegetativas, sensoriales y motoras. Además, es la
responsable de los tratamientos farmacológicos y su interés es el estudio del SN.
- Neuropsicología: evalúa las funciones cognitivas. Es responsable de la rehabilitación
cognitiva de las funciones dañadas.
- Neurología de la conducta: comparte los mismos principios, objetivos y métodos de
la Neuropsicología.

Características de la Neuropsicología
o Tiene carácter neurocientífico
o Estudia las funciones mentales superiores
o Estudia preferentemente la corteza asociativa
o Analiza las consecuencias del daño cerebral sobre los procesos cognitivos
superiores (Neuropsicología Básica/Clínica)
o Usa predominantemente modelos humanos (Neuropsicología Experimental/Humana)
o Carácter indisciplinar

DESARROLLO HISTÓRICO Y ORIENTACIONES ACTUALES


El cerebro en la Antigüedad
El ser humano siempre se ha planteado el problema de la naturaleza de la actividad
mental y su localización:
- Hipócrates: localiza la mente en el cerebro → HIPÓTESIS CEREBRAL
- Aristóteles: localiza la mente en el corazón → HIPÓTESIS CARDIACA
- Galeno: localiza la mente en el LCR contenido en los ventrículos cerebrales

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- En el periodo islámico y andalusí: Avicena, Averroes y Maimónides, rescataron y


ampliaron a los autores grecorromanos previos.
- A. Vesalio (1511-1564): afirmó que la actividad mental se localizaba en el tejido
nervioso del cerebro y no en el LCR.
- R. Descartes (1596-1650): a pesar de que el cuerpo y la mente eran dos realidades
diferentes, sin embargo, podían interactuar entre sí a través de la glándula pineal.
Localizacionismo y holismo
LOCALIZACIONISMO: el cerebro está compuesto de áreas independientes que asumen
comportamientos específicos. Su precedente es más próximo a Descartes. Las teorías
fenomenológicas, propuestas por Gall y Spurzheim, mantenían que las actividades mentales -se
situaban en la corteza cerebral- estimándose que eran 27 las facultades mentales que se
localizaban en la misma. La forma del cráneo determinaba la del cerebro y la función.
CRÍTICA AL LOCALIZACIONISMO: no explica que lesiones en distintas partes del
cerebro, afecten al mismo comportamiento.

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HOLISMO O GLOBALISMO: todo el cerebro interviene en cada comportamiento.
Flourens formuló su teoría del campo agregado: en sus estudios con animales encontró que la
destrucción de un área específica producía múltiples alteraciones funcionales. La función
abolida guardaba más relación con la magnitud del tejido extirpado que con el área específica.
CRÍTICA AL HOLISMO: no puede explicar los casos de pacientes que presentan
lesiones cerebrales y que tienen intactos algunos comportamientos (afasia de Broca y Wernicke).
Broca (1824-1880):
o Relación entre el lenguaje expresivo y el lóbulo FRONTAL izquierdo (afasia de
Broca)
o Concepto de dominancia cerebral
Wernicke (1848-1904):
o Relación entre el lenguaje comprensivo y la zona posterior del lóbulo TEMPORAL
izquierdo (afasia de Wernicke)
o Fascículo arqueado que conecta ambos centros
Goltz (1834-1902):
o Realizó estudios con perros lesionando los núcleos de la base y la corteza y
comprobó que no desaparecía una determinada función
o Posicionamiento antilocalizacionista
Jackson (1835-1911): destaca su división del sistema nervioso en 3 niveles jerárquico:
o Nivel I: localizado con la Médula Espinal y el Tronco Cerebral. Es un nivel básico
o Nivel II: localizado en los ganglios basales y la corteza motora. Sensorial motor
o Nivel III: localizado en los lóbulos frontales. Control movimientos voluntarios
o Cada comportamiento tiene una estructura vertical que se representa en los tres
niveles. Así, las lesiones no llevan a la desaparición de la función, sino más bien a su
desorganización. Posicionamiento antilocalizacionista
Lashley (1890-1958):
o Ley de acción de masas: las consecuencias que tiene una lesión cerebral sobre
el comportamiento guardan más relación con la cantidad de tejido nervioso
lesionado que con la localización de la lesión
o Principio de equipotencialidad: cualquier área cerebral es capaz de asumir el
control de cualquier comportamiento. Teoría del campo Solapado: teoría más
novedosa en la que dice que existen campos de funcionamiento solapados (que
varias áreas pueden asumir una misma función/acción)

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Nacimiento de la Neuropsicología
Hebb (1904-1985):
o Publicación en 1949 de “La Organización del Comportamiento” donde se
popularizó el uso del término Neuropsicología
o Estudios sobre el lóbulo frontal y CI
o Las escalas neuropsicológicas se emplearon como herramientas útiles
o Hubo estudios sobre memoria a corto y largo plazo en relación con el SN
o Ley de Hebb o asamblea celular: si una neurona presináptica activa otra, esa
conexión se fortalece
o El desarrollo científico de la Neuropsicología tiene lugar a partir de la década de
los 60. Se publican las primeras revistas especializadas: Neuropsychologia (1963)
y Cortex
Luria (1907-1977):

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o Propuso la teoría de los sistemas funcionales complejos: los componentes del
SNC trabajan integradamente en la consecución de cualquier comportamiento.
Tres unidades:
1. Unidad de regulación-arousal: localizada en el TC y el tálamo
2. Unidad para recibir, analizar y almacenar información: localizada en el
lóbulo occipital (procesamiento visual), parietal (sensorial -fundamental para
percepción-) y temporal (audición, memoria)
3. Unidad para planificar, regular y verificar: la actividad mental y la
conducta, localizada en el lóbulo frontal
o Una misma zona de la corteza está implicada en diferentes funciones mentales.
Sin embargo, aporta un tipo de especialización diferente. Posicionamiento
interaccionista

Más
científicamente
apoyada

La interacción entre conducta y cerebro es el resultado de la neuropsicología

La Neuropsicología Cognitiva
Es la ciencia que estudia los distintos tipos de procesamiento a los que se somete la
información y la relación existente entre los mismos y las distintas estructuras y funciones
cerebrales.

Se interesa por la propia naturaleza de los procesos cognitivos y por los cambios que
acompañan al daño cerebral más que por sus correlatos neurales.

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*Procesamiento secuencial/serial → ojo-neuronas-cerebro
*Procesamiento en paralelo → prueba del buzón sobre las vías del qué/dónde

ÁMBITOS DE ACTUACIÓN
1. Evaluación Neuropsicológica
2. Rehabilitación cognitiva
3. Prevención del daño cerebral
4. Investigación de las relaciones cerebro-conducta
5. Orientación
1.- Evaluación Neuropsicológica
a) Identificar, describir u cuantificar déficits cognitivos y alteraciones conductuales que
se derivan de lesiones y disfunciones cerebrales de distinta etiología.
b) Establecer medidas de línea base para controlar el daño cerebral progresivo o los
procesos de recuperación.
c) Evaluar la eficacia de la intervención terapéutica de naturaleza médica, quirúrgica y/o
neuropsicológica.
d) Determinar las secuelas sociales, laborales, legales, familiares y personales derivadas
de la lesión cerebral.
e) Evaluar el estado cognitivo y afectivo para la formulación de estrategias de
rehabilitación y diseño de intervenciones.
f) Contribuir al diagnóstico diferencial.
Áreas de exploración en evaluación neuropsicológica:
o Rendimiento intelectual general o Habilidades perceptivas y gnosias
o Lateralidad y lenguaje o Habilidades motoras y praxias
o Memoria y aprendizaje o Personalidad y emoción
o Funcionamiento ejecutivo y atención

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Ámbitos de aplicación:
o SANITARIO: patología neurológica, neuroquirúrgica, psiquiátrica, pediátrica
o SERVICIOS SOCIALES: discapacidad, envejecimiento
o JURÍDICO-LEGAL: secuelas de daño, simulación, responsabilidad civil
o EDUCATIVO: detección precoz de alteraciones, adaptaciones curriculares
o LABORAL: secuelas de enfermedades laborales, asesoramiento y orientación

Fases del proceso de evaluación:


1.- Propósito o motivo de consulta
2.- Entrevista y valoración inicial
3.- Selección de los test a utilizar (fiabilidad, validez, utilidad)
4.- Interpretación de los datos (cuantitativa, cualitativa)
5.- Comunicación de los resultados (informe neuropsicológico)
Historia Clínica: es muy importante

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o Identificación del paciente: edad, sexo, nivel educacional, socioeconómico,
lateralidad, etc.
o Historia personal (de desarrollo, académica, laboral): ¿era bueno en clases?
o Historia médica: enfermedades, consumo de drogas, déficits sensoriomotores:
¿qué enfermedades ha sufrido? ¿Déficits previos? ¿Está tratándose?
o Historia familiar: enfermedades hereditarias, antecedentes de crianza,
formación de los padres, abandono
o Situación vital actual: familia, laboral, social, médica, quejas actuales: ¿tiene
relaciones sociales?
o Observación del paciente: conciencia, orientación (si sabe situarse en lugar y tiempo),
lenguaje, atención, humor (puede dar información sobre determinados trastornos -
desinhibición-), conducta motora: información cualitativa que nos dan pistas sobre
si hay déficit y cuál.
Existen 3 estapas: NUNCA se hará todas las etapas en una sesión, puede ser cansado.
1ª ETAPA -SCREENING GENERAL-: se hace una evaluación general, pero rápida de
todas las funciones (no debe durar más de 30’). Ej. test minimental. Para saber si hay deterioro.

2ª ETAPA -EVALUACIÓN ESPECÍFICA DE FUNCIONES-: se hace una evaluación de las


funciones que se detecten alteradas en la primera etapa. Se utilizan pruebas específicas para
evaluar: estado de consciencia, atención, lenguaje, memoria, visoespaciales, motoras… Cuando
ya sabes que hay deterioro.

3ª ETAPA -EVALUACIÓN MUY ESPECIALIZADA-: con pruebas muy específicas para


aspectos dentro de las funciones que se haya visto que están alteradas en la segunda fase. Se
profundiza en el déficit (si tiene problemas de memoria, intentaremos saber cuál).

Instrumentos de evaluación neuropsicológica:


Pruebas de screening (minimental), cribado o de rastreo cognitivo https://bit.ly/2kCl4Bc
(pueden tener déficit y no salir aquí, ya que se necesitaría uno más específico)
Baterías neuropsicológicas generales (formales, informales):
- Halstead-Reitan
- Luria-Nebraska
- Test Barcelona

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Test específicos de función (atención, memoria, atención dividida…) (ESTE APARTADO NO ES


NECESARIO ESTUDIARLO A FULL)
o ORIENTACIÓN (tiempo, espacio y persona -escalas de inteligencia y memoria-) Y ATENCIÓN
(tareas de vigilancia -test de cancelación-, tareas de amplitud atencional, atención compleja -
función ejecutiva-)
o PERCEPCIÓN (VISUAL): rastreo visual, reconocimiento visual (agnosias):
reconocimiento facial, interferencias (figuras superpuestas)
o MEMORIA (aprendizaje auditivo verbal, recuerdo libre, inmediato, memoria episódica). Ej.
Escalas de Weschler-III
o FUNCIONES VERBALES (test de Boston para diagnosticar la afasia, test de Token)
o CONSTRUCCIÓN (reconstrucción de dibujos -Figura completa de Rey-…)
o FORMACIÓN DE CONCEPTOS Y RAZONAMIENTO (refranes, test de categorías)
o FUNCIONES EJECUTIVAS (Torres de Hanoi, uso alternativo de objetos)
o RENDIMIENTO MOTOR (test de golpeteo, praxias, tablero de clavijas) pueden ayudar a

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rehabilitación para mejorar la habilidad motora fina

2.- Rehabilitación cognitiva


Es muy importante saber los puntos fuertes. De esta manera, conseguiremos realizar
estrategias para hacer una terapia de compensación de los déficits y así, elaborar programas
adaptados a cada sujeto a nivel neuropsicológico, laboral, social y personal.

3.- Prevención del daño cerebral


- Prevención primaria: accidentes de tráfico, prevención de accidentes vasculares,
fracaso escolar, consumo de drogas.
- Prevención secundaria: tratamiento del daño cerebral
- Prevención terciaria: intervención neuropsicológica años después de haberse
producido la lesión cerebral. Previene el empeoramiento.

4.- Investigación de las relaciones cerebro-conducta


o Para TRADUCIR y ADAPTAR las pruebas neuropsicológicas y las características
de cada población
o Creación de nuevas herramientas de evaluación
o Desarrollo de nuevos programas de rehabilitación
o Investigación sobre perfiles neuropsicológicos de diversas patologías
relacionadas con el daño cerebral

5.- Orientación
o Orientación al paciente identificando funciones cognitivas preservadas y no
preservadas
o Orientación familiar
o Determinar el grado de incapacidad
Cómo tiene que vivir a partir de la lesión, cómo adaptar su vida con la incapacidad, cómo
debe apoyar o ayudar la familia…

KAHOOT
1.- ¿A qué rama pertenece la neuropsicología? Psicobiología
2.- ¿Cuál de las siguientes neurociencias se considera también conductual?
Psicofarmacología
3.- ¿Dónde pensaba Aristóteles que residía la mente? Corazón
4.- ¿Quién pensaba que la mente residía en el LCR? Galeno (teoría humoral)

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5.- Broca fue de las primeras en proponer un sistema cerebral coordinado para el
lenguaje. Falso, fue Wernicke
6.- ¿Qué defiende el principio de equipotencialidad cerebral de Lashley? Cualquier área
cerebral es capaz de asumir el control de cualquier comportamiento
7.- ¿Cuál es la función del tercer componente de Luria? Planificar, regular y verificar la
actividad mental y la conducta
8.- Lo primero que debe hacer un neuropsicólogo es realizar una evaluación
neuropsicológica. Falso
9.- ¿Qué tipo de prueba es el Minimental? Screening
10.- ¿Qué evalúa la figura de Rey? Memoria
11.- ¿Qué tipo de prevención es el tratamiento temprano del daño cerebral? Secundaria

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TEMA 2: NEUROPATOLOGÍA PARA NEUROPSICÓLOGOS

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE)


Los TCE son el daño físico o deterioro de una función cerebral producido por fuerzas
mecánicas (por ejemplo, por un aplastamiento). Hay dos tipos: abiertos (como el caso de Phineas Cage -la
barra de hierro que le atravesó la cabeza-) y cerrados (no se rompe el cráneo).

En cuanto a la epidemiología, los TCE tienen picos de frecuencia en menores de 5 años

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(debido a las caídas), adolescentes (mayor conducta de riesgo) y ancianos (caídas).

Los TCE pueden producir múltiples efectos sobre la función cerebral:


• Daño directo a las neuronas
• Interrupción del aporte sanguíneo (isquemia): un traumatismo puede tener
efectos secundarios como la interrupción-obstrucción de la arteria produciendo
una isquemia (una reducción de aporte sanguíneo que puede derivar en un trombo o en
embolias si supera un límite necrosando el tejido)
• Hemorragias dentro del cráneo y elevación de la presión intracraneal (PIC):
presiona la estructura más blanda (empuja el cerebro y provoca lesiones)
• Hinchazón, edema…: tanto a nivel sanguíneo como LCR hacia tejidos
extracelulares pudiendo dañar el SN
• Exposición a agentes infecciosos, si hay una fractura del cráneo: muchos son
oportunistas que esperan un fallo en la barrera hematoencefálica para
favorecer el paso de infección provocando por ejemplo meningitis
• Formación de cicatrices (que a largo plazo se convierten en focos epileptógenos…): esas
cicatrices pueden ser focos de epilepsia

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Los calificados como PRIMARIOS son las lesiones que directamente están provocados
por el traumatismo. Las contusiones son un golpe o una pequeña hemorragia interna. La
laceración es un golpe que desgarra las capas de la piamadre y producen una mayor hemorragia.

Dentro de las FOCALES encontramos el golpe-contragolpe que hace referencia a que el


cerebro NO recibe todo el daño del golpe en sí, pero su plasticidad provoca el movimiento de
este dando lugar a dos tipos de golpe: el frontal al chocar y el occipital al rebotar (el cerebro sufre
daño general también en el lóbulo parietal debido a estos movimientos). Dentro de las DIFUSAS, la congestión
cerebral o brain swelling hace referencia a la concentración de sangre y la hinchazón.

LESIONES FOCALES/PRIMARIAS:
a) Contusiones y Laceraciones: consecuencia del efecto de
golpe-contragolpe: como dijimos antes NO solo se daña el lóbulo frontal y
occipital, también se daña el frontotemporal por su morfología provocando

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cefaleas, desorientación pudiendo derivar en un coma.

LESIONES DIFUSAS/PRIMARIAS:
b) Lesión axonal difusa: un traumatismo importante tiene distintos
movimientos (estiramientos, rotación, aceleración/desaceleración) provocando la
rotura de los axones. Se dañan zonas como la sustancia blanca, es decir, el
fórnix, el cuerpo calloso o el TC (por donde pasa la formación reticular -conciencia-
pudiendo provocar el coma, inconsciencia o incluso la muerte) esas zonas están
formadas sobre todo por axones mielinizados.

LESIONES SECUNDARIAS:
C) Hemorragias y
hematomas: la hemorragia es
aquella que corra la sangre,
mientras que el hematoma está
localizado y no se mueve. Un
hematoma epidural significa que
la hemorragia está por encima de
la duramadre. Puede haber
también hematomas a nivel subdural (debajo de duramadre), luego los subaracnoideos (por debajo de
la aracnoides…). Un hematoma intraparenquimatoso se encuentra entre el tejido (intra=intracerebral,
parénquima=tejido cerebral).

d) Lesiones cerebrales isquémicas: todo lo visto puede provocar una lesión isquémica,
es decir, una reducción en el flujo sanguíneo. Puede ser bajar a 30 y que se reduzca el
funcionamiento, pero si baja de 20 provoca muerte celular. Cuando hay muerte de tejido es un
infarto. La isquemia hace referencia a que solo cambia funcionamiento temporalmente,
renovándose a tiempo el flujo.

e) Congestión y Edemas: la acumulación de líquido puede


ocurrir a nivel intra y extracelular, afectando también al funcionamiento
de las áreas. Lo que hace es aumentar la PIC (Presión IntraCraneal) en el
tejido, bloqueándolo o presionándolo.
f) Hidrocefalia: el LCR se acumula en los ventrículos. Hay que
diferenciar entre la hidrocefalia por desarrollo (nace con ella, es congénita)
que por trauma (por golpe). Hay válvulas que liberan el LCR del cerebro
para restaurarlo (drenaje).

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g) Epilepsia: focos epilépticos con cicatrices o focos de necrosis en el cerebro

Ejemplo de cómo se ven los distintos tipos de lesiones en imágenes cerebrales

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EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TCE
Se evalúa la gravedad del daño en los primeros momentos durante el período de
hospitalización. Una vez que el paciente esté estabilizado tras el traumatismo, se hace una
evaluación completa de las alteraciones neuropsicológicas.

Evaluación del daño


NEUROIMAGEN: la neuroimagen puede ser estructural (un TAC o una RM donde podemos
observar posibles hematomas y hemorragias o una dilatación ventricular) o funcional que se usa en casos
concretos y en la investigación (la DTI -Difussion Tensor Imaging- -translate: adquisición de imágenes por
tensor de difusión-). El DTI evalúa la movilidad de las partículas de agua y puede ver la integridad
de los axones, para evaluar su daño axonal difuso.

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UN TCE: hay que evaluar la pérdida de conciencia (por


ejemplo, con escalas como la escala de coma de Glasgow), se evalúa si hay presencia de coma y su
duración, y por último, la duración de la amnesia postraumática.

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La escala de Glasgow mide la respuesta ocular, verbal y motora. La decorticación es un


problema a nivel de la ME y la descerebración es un problema un poco más arriba en el TC.
- Gravedad TCE Leve: GCS (Escala de coma de Glasgow)= 13-15 y Amnesia PostTraumática
dura menos de 1h
- Gravedad TCE Moderado: GCS= 9-12 y APT dura entre 1-24h
- Gravedad TCE Grave: GCS= 3-8 y APT dura de 1-7 días
- Gravedad TCE Muy Grave: GCS= 3-8 y APT dura más de 7 días

OTRAS VARIABLES A CONSIDERAR: la edad del paciente, el alcoholismo, la drogadicción,


tipo de lesión, anticoagulación… Los niños y las personas mayores son las que más traumatismos
pueden tenerlo, lesiones anteriores, problemas de coagulación.

NOTA: no aprender tablas de


memoria solo tener una idea

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
general

Cuando solo hay esto,


hay menor riesgo de lesión
cerebral.

Foco = se puede localizar exactamente dónde


está de forma especifica

Alteraciones cognitivas en los TCE


Pueden provocarse por daño focal o
por efectos difusos.

La imagen de la derecha representa las


distintas funciones de la corteza. →

TRASTORNOS FOCALES:
- Lóbulo frontal: falta de control
central y de control emocional, afasias no
fluentes (dificulta el acto de hablar, por ejemplo, la
afasia de broca, afasia transcortical motora – lesión que
no afecta a broca sino a su periferia dando síntomas
parecidos a Broca, al aislar el área de Wernicke-
problemas de atención) y falta de atención.

- Lóbulo occipital: ceguera cortical y


agnosia visual

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- Lóbulo parietal: trastorno de orientación espacial, visoespaciales y


visoconstructivas, afasia de conducción (cuando uno de los fascículos importantes que unen Broca y
Wernicke está lesionado dando problemas de repetición), alexia (pérdida parcial o total de la capacidad de leer por
una lesión cerebral), agrafia (pérdida de la capacidad de escribir), acalculia (alteración en las habilidades y
el procesamiento matemático debido a una enfermedad cerebral) y la agnosia digital (incapacidad para identificar
un objeto mediante un sentido o varios).

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- Lóbulo temporal: dificultades de aprendizaje y memoria, afasias fluentes,
alteraciones visoperceptivas, amusias (no tiene la capacidad de percibir la música como el tono…) y agnosia
auditiva y sordera cortical.

Trastornos por daño difuso


Dificultades de atención y concentración, enlentecimiento mental, alteraciones de
memoria, formación de conceptos y razonamiento.

El daño difuso hace referencia a que el daño se produce en los axones, provocando el
enlentecimiento de la información (los axones están mielinizados -responsable de la alta velocidad de
traspaso de información- y al dañarse, la información es más lenta). Recordemos también que la información
se recoge de distintas áreas.

PRONÓSTICO
Los primeros años (1-2 años después) son los más importantes, ya que se producen un
mayor número de progresos hasta estabilizarse. Tienen déficits residuales. Es peor el pronóstico
en deterioros físicos que en los cognitivos. Las consecuencias que se pueden dar a largo plazo
son una mayor probabilidad de epilepsia, demencia…

PATOLOGÍA VASCULAR: ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV)


Los ACV o ICTUS ocurren cuando se interrumpe o se reduce el suministro de sangre al
cerebro. El cerebro tiene un metabolismo muy importante, aunque solo pese el 2% del peso
corporal, consume el 15% de glucosa y de oxígeno. Es la primera discapacidad en personas
mayores de 55 años. Los factores de riesgo para los ACV son:
• HTA (hipertensión arterial)
• Edad y sexo
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Enfermedades cardiacas
• Dislipidemia: alteraciones en colesterol, grasas… provocando HTA, embolias…
• Diabetes
• Dieta
• Otros: anticonceptivos orales, migrañas, apnea, abuso de drogas…

Clasificación de los ACV


Tipos de trastornos vasculares cerebrales:
- ISQUÉMICOS: se produce por una disminución de la perfusión sanguínea y supone el
85% del total de los trastornos vasculares cerebrales.
- HEMORRÁGICOS: se produce por una extravasación sanguínea y constituyen el 15%
restante.

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Los ACV isquémicos pueden ser:


- GLOBALES
- FOCALES:
o Accidente isquémico transitorio (problema de funcionamiento que se recupera antes de
provocar un daño)
o Infarto cerebral (sí hay daño)
• Trombosis
• Embolia
• Reducción del flujo sanguíneo

Isquemias
Los ataques isquémicos transitorios (AIT) no tienen secuelas. Las trombosis se producen
porque una placa reduce el diámetro de la arteria/vena reduciendo así, la cantidad de sangre
que entra al órgano se REDUCE.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Las embolias se provocan por el escape de grasa de la placa que al encontrar un capilar
(o vaso sanguíneo) más estrecho, se queda encajado produciendo un bloqueo sanguíneo, es decir
CIERRA el capilar incapacitando la entrada de sangre. La embolia es más peligrosa que el trombo.
Hipoperfusión sistémica es un escaso riego.

Los ACV hemorrágicos pueden ser:


- HEMORRAGIAS CEREBRAL:
o Parenquimatosa o intracerebral
o Ventricular
- HEMORRAGIA SUPERFICIAL:
o Hemorragia subaracnoidea
o Hemorragia subdural
o Hemorragia epidural
- MALFORMACIONES VASCULAR:
o Aneurismas (malformación de las paredes del vaso)
o Angiomas (acumulación de vasos sanguíneos, es un tumor benigno congénito)

Las hemorragias superficiales tienen síntomas difusos: inicio brusco, cefaleas, vómitos,
pérdida o disminución de conciencia.

Las hemorragias intracerebrales tienen síntomas focales: inicio brusco, cefaleas y


síntomas dependientes de la localización.

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Los angiomas son una malformación que llevan


a una vascularización.

Organización del Sistema cerebrovascular

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Arterias que irrigan al encéfalo

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Alteraciones neuropsicológicas más


frecuentes tras ACV (a lo mejor está mal)
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
1.- Cambio de personalidad y humor:
dolor, distribución (área prefrontal)
2.- Trastornos de la atención: prefrontal
y prefrontal medial
3.- Afasia motora transcortical
4.- Síndrome de utilización: lóbulo
frontal, inhibición de conductas automotores
5.- Síndrome de desconexión callosa:
se desarrolla más tarde

ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA (lenguaje):

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1.- Afasia de Broca
2.- Afasia de Wernicke
3.- Afasia de conducción
4.- Afasia global
5.- Anomia (incapacidad de denominación)
6.- S. de Gerstmann (agnosia digital, agrafia
pura, desorientación izda/dcha, acalculia)
7.- Alexia con agrafia
8.- Apraxia ideomotora (incapacidad de crear
la imagen del acto que va a efectuar)

ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA (memoria):


1.- Neglect hemiespacial izdo/parálisis (ignora una parte del campo visual)
2.- Alexia, agrafia y acalculia visoespacial
3.- Apraxias del vestir y constructivas (secuencia motora cómo vestirse)
4.- Alteraciones visoespaciales y visoconstructivas
(lóbulo temporal y occipital)

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR


IZQUIERDA:
1.- Afasia sensorial transcortical
2.- Afasia o anomia óptica
3.- Alexia pura (dificultad para leer)
4.- Anomia cromática (determinación
de colores)
5.- Alteraciones de la memoria
verbal

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR DERECHA: ARTERIA CEREBRAL CEREBRAL POSTERIOR


1.- Apraxia constructiva (BILATERAL):
2.- Trastornos de memoria espacial 1.- Agnosia visual
2.- Acromatopsia (no ven colores -b/n/g-)

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PATOLOGÍA INFECCIOSA
Una infección se produce cuando determinados microorganismos patógenos (bacterias,
virus, hongos o parásitos) invaden el organismo produciendo toxinas, que pueden afectar directa o
indirectamente al funcionamiento cerebral.
Vías de entrada a través de la nariz, oídos, garganta; o por fracturas abiertas,
operaciones quirúrgicas; pueden lograr atravesar las barreras que protegen al cerebro:
hematoencefálica y hematorraquídea.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El organismo inicia reacciones de defensa inflamación, fiebre, proliferación de glóbulos
blancos…

Mecanismos de daño cerebral


Las infecciones pueden producir muerte neuronal:
1. Interfiriendo con el aporte sanguíneo
2. Alterando propiedades eléctricas (comunicación neuronas)
3. Alterando el metabolismo de Glu (cosa) y O2
4. Produciendo inflamación y edema que comprime al cerebro dentro del cráneo
(presión intracraneal)
5. Produciendo pus, que aumenta la PIC y altera la estabilidad de los fluidos
extracelulares
Síntomas variados: Diagnóstico:
- Fiebres - Estudios de LCR
- Cefaleas - Cultivos
- Vértigo - Neuroimagen: TC y RM (a veces no
- Náuseas se pueden distinguir infecciones, metástasis de
- Convulsiones tumores o trastornos desmielinizantes)
- Estado de confusión mental
Correlacionar con pruebas de laboratorio y exámenes clínicos
Efectos sobre el cerebro:
- Meningitis (inflamación de las meninges)
- Abcesos (infección e inflamación del tejido del organismo caracterizado por la hinchazón y la
acumulación de pus)

Tipos
- BACTERIANA: - VÍRICAS:
▪ Meningitis bacteriana ▪ Encefalitis por herpes
aguda simple
▪ Abceso cerebral ▪ Neurosida (Complejo
(Tuberculomas) demencia-sida)
▪ Tétanos ▪ Poliomielitis, Rabia
▪ Varicela-zoster, Listeria - PARASITARIAS:
- MICÓTICAS: ▪ Toxoplasmosis, Malaria,
▪ Aspergilosis, Candidiasis, Neurosífilis, Cisticercosis…
Blastomicosis
Meningitis bacteriana (no es muy común, efectos muy graves)
PATOLOGÍA: por efecto de las bacterias en el espacio subaracnoideo.
CAUSAS: bacterias como neumococo, meningococo y listeria
EPIDEMIOLOGÍA: más frecuente en meses fríos: otoño, invierno… Brotes epidémicos
cada 8-10 años. Más frecuente entre niños y adolescentes…

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SÍNTOMAS: fiebres, debilidad, convulsiones… Cefaleas, somnolencia, confusión…


Signos de irritación meníngea: rigidez de cuello, dolor.
EVOLUCIÓN: recuperación total secuelas le ↔ ves ↔ graves ↔ coma y muerte.
SECUELAS Y ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS:
- Dificultades de aprendizaje generales… (retraso intelectual)
- Déficits crónicos en capacidades específicas: atención, memoria, visoespaciales y
visomotoras, retrasos en el lenguaje…
- Estados depresivos: apatía, malestar y depresión… fracaso escolar
Abceso cerebral (tuberculoma)
Infección focal caracterizada por una zona de
necrosis y licuefacción (edema), rodeada por una
capsula fibrosa que focaliza la infección.
Encefalitis por herpes simple

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Es la enfermedad viral más frecuente del SN y de las más graves (1-300.000 personas al año).
Se da a cualquier edad, en cualquier parte del mundo y sin predominio estacional. Provocada
por el virus del herpes simple. Provoca una mortalidad elevada (70% de la población que lo padece) y
en las personas que sobreviven, deja importantes secuelas.
PATOLOGÍA: provoca necrosis hemorrágicas en LLFF y LLTT (lóbulos frontales y temporales)
SÍNTOMAS: fiebres, cefaleas, alteración en el nivel de conciencia
TRATAMIENTO: antivíricos como el aciclovir
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS:
• Amnesia retrógrada
• Alteraciones en las funciones ejecutivas
• Alteraciones en el estado de ánimo: irritabilidad, euforia, manía, agresividad…
• Alteraciones del lenguaje:
-Dificultades para hablar o tragar
Alteraciones a largo plazo:
- Reducción de la MCP
- Cambios de personalidad
- Epilepsia
- Anosmia
PATOLOGÍA TUMORAL
Un tumor es una masa de tejido que crece y persiste independientemente de las
estructuras colindantes, sin tener una función fisiológica.
Factores en la génesis tumoral:
- Irradiación
- A partir de tejido embrionario defectuoso
- Participación de oncogenes
- Virus
Epidemiología: en niños son infratentoriales y
en adultos son supratentoriales.
Tipos:
CRECIMIENTO: infiltrativos (metástasis) vs encapsulados
PELIGROSIDAD: benigno vs malignos
ORIGEN: primarios vs secundarios (I-IV)
LOCALIZACIÓN: infratentoriales vs supratentoriales

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Tipos de tumores

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Síntomas: dependen del tamaño, velocidad de crecimiento y localización. FOCALES y
DIFUSOS (por alta PIC -Presión Intracraneal-).
Efectos
o Aumento de la PIC
o Trastornos cognitivos
o Diplopía (visión doble)
o Aumento perímetro craneal (en niños)
o Focos epileptógenos
o Destrucción de tejido
o Trastornos endocrinos
Alteraciones neuropsicológicas
EFECTOS FOCALES: debidos al crecimiento y expansión del tumor. Dependen de:
o Velocidad de crecimiento
o Implicación cortical
o Localización concreta
COMPRENSIÓN: sobre estructuras vecinas (ipsilateral o contralateral)
DIFUSOS: debidos al aumento de la PIC
o Apatía, depresión, lentitud, baja atención, agitación, confusión, memoria, ritmo
sueño-vigilia, apetito…
o Irritabilidad, labilidad, crisis epilépticas
DEBIDOS AL TRATAMIENTO: efectos de la irradiación o de la cirugía

EPILEPSIA
Definición: es una enfermedad crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes, debida a una descarga excesiva de las neuronas asociadas a diversas
manifestaciones clínicas. Epidemiología: 5-6 casos por cada 1000 habitantes, y hay una mayor
evidencia en la infancia.

Etiología:
o Idiopáticas (origen genético): pero no hay una lesión clara
o Sintomáticas: son secundarias a un trastorno del SNC (los puede provocar accidentes)
o Criptogénicas: no se conoce su causa

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Clasificación en función del tipo de descargas:


PARCIALES O FOCALES:
o Simples: no hay pérdida de conciencia
o Complejas: sí que hay pérdida de consciencia. Están precedidas de aura (previenes
que va a llegar el ataque), conllevan automatismos y finalizan con estados de
somnolencia
GENERALIZADAS:
o Ausencias: petit mal
o Mioclónicas: contracción de grupos musculares
o Tónico-clónicas: grand mal (convulsiones…)

Neuropsicología de la epilepsia
La neuropsicología va a ser muy distinta dependiendo de la recurrencia de los ataques.
La epilepsia es consecuencia de las crisis recurrentes y/o efectos del tratamiento farmacológico.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Factores a tener en cuenta
o Edad de comienzo: puede aparecer en pequeños
o Localización cerebral
o Tipo de crisis
o Frecuencia de crisis
o Daño cerebral estructural: algunas no provocan un daño importante, pero con la
repetición y largo plazo, puede afectar
o Etiología
o Tratamiento farmacológico
Cirugía de la epilepsia
¿QUÉ?
El papel del neuropsicólogo es muy importante en la cirugía de la epilepsia. Hay que
hacer un balance entre beneficios y pérdidas de la extirpación del tejido nervioso. Especialmente
delicadas con funciones como lenguaje, memoria, movimiento… Debe terminar con las crisis sin
provocar un mayor deterioro cognitivo.

Es necesario localizar un foco, de esta manera la cirugía se podrá localizar para extirpar
únicamente lo necesario. La cirugía que se le hizo al paciente HM fue para controlar los ataques
epilépticos.

¿CUÁNDO Y DÓNDE?
El neuropsicólogo evalúa dónde está el foco, qué daños se producen y qué áreas se
podrían lesionar. La cirugía de la epilepsia está motivada por la amplitud del deterioro cognitivo
provocado por las crisis, ya que la actividad epiléptica recurrente ha demostrado afectar a áreas
conectadas no necesariamente próximas, por lo que puede comprometer el desarrollo cognitivo
general.

La exploración neuropsicológica es esencial para decidir si se interviene y qué extensión


de tejido puede extirparse. Aunque exista solo un foco puede haber afectación contralateral.

En muchos casos los focos epilépticos operables se localizan en el lóbulo temporal por
lo que funciones como la memoria y el lenguaje corren especial peligro.

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¿QUIÉNES?

- Equipo multidisciplinar de:


• Neurocirugía
• Neurólogo y neuropediatra
• Neurofisiólogo
• Medicina nuclear

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• Radiología
• Neuropsicólogo
• El neuropsicólogo será fundamental para la evaluación preoperación y
también para determinar cómo afectará la cirugía el funcionamiento cognitivo posterior. La
operación se recomendará si en esta evaluación se concluye que el estado cognitivo tras la
operación no será peor que el actual.

¿CÓMO? (tipos de cirugía)


• Extirpación, en casos de un foco específico único.
• Lesionectomía, extirpación de la zona lesionada.
• Lobectomía, cuando no hay lesión o es una zona amplia, se extirpa un lóbulo
completo (no confundir con lobotomía: desconectar parte de los lóbulos prefrontales).
• Hemisferectomía, solo en casos muy extremos de muchos focos o pérdida de
funcionalidad.
• Aislamiento, seccionando sus conexiones cuando hay más de un foco.
• Callosotomía, solo paliativo, crisis menores

TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN (sólo como recordatorio)


Neuroimagen anatómica
TC (tomografía computerizada): conjunción de imágenes que formas el encéfalo en 3D. es
una técnica barata y rápida, (se recibe radiación x) es una técnica fácil que da información detallada
de cómo está estructurado el cerebro. En las imágenes lo que sale de color negro es tejido
muerto – infarto. Los ventrículos hinchados: el tejido muere y ocupa el espacio los ventrículos.

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RM: NO usa Rayos X sino que la imagen se esclarece a través de átomos de hidrógeno.
Es una imagen completa, más definida y más cara, pero da información sobre estructuras como
el grosor de la corteza. Hay distintas maneras de evaluarlas. 3 fases:
- Densidad protónica, T1 (LCR sale en negro y se usa para lesiones corteza o en sustancia gris). En
T2 (el LCR sale blanco y la sustancia blanca está más oscura que la gris para evaluar daños axonal o ganglios de la
base). - Flair (sustracción de la T2, para que destaque el tejido lesionado por el bajo contraste entre la sustancia
blanca y la gris). La imagen de desmielinización correspondería a la T2 y la demencia frontal al T1.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

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Neuroimagen funcional
PET: se inyecta un radiofármaco que provoca radiación gamma. A nivel cerebral se
disparan dos fotones. La máquina registra los fotones. Donde hay una mayor actividad es donde
hay más consumo de glucosa, sabiendo así, si el funcionamiento es normal o no.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
SPECT: también es una técnica de neuroimagen funcional. La definición es peor, porque
sólo da un fotón, pero el radiofármaco se mantiene, pudiendo evaluar más tiempo. Se combina
con una imagen y se superponen.

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RMf: se usa la RM, pero


también esos hidrógenos también
identifican dónde se consume más
glucosa y O2 en las áreas cerebrales,
para ver qué zonas cogen más
recursos o menos.

KAHOOT
1.- ¿Cuál es la causa más frecuente de daño cerebral en menores de 40 años? →

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Traumatismo Craneoencefálico
2.- Tras un TCE, una hemorragia subaracnoidea será → Daño Secundario
3.- ¿Cuál de las siguientes causas provocaría un daño cerebral difuso? → Edema cerebral
4.- ¿Cuáles son las estructuras más afectadas por el golpe-contragolpe de un golpe
frontal? → Lóbulo frontal, occipital y temporal, por la estructura del cráneo
5.- ¿Cómo se evalúa la gravedad de un TCE? → Conciencia, coma y amnesia
postraumática
6.- Si un paciente manifiesta una afasia fluente tras un TCE ¿dónde está el daño? →
Lóbulo temporal
7.- Una embolia ¿qué tipo de ACV sería? → Isquémico
8.- Una hemorragia en el parénquima ¿dónde se produce? → Intracerebralmente

OTROS
1. ¿Cuáles son las estructuras más afectadas durante el golpe frontal, debido al golpe
contra golpe? Lóbulo frontal y occipital, y temporal, por la estructura del cráneo.
2. ¿Una afasia de conducción podría estar ocasionada por un accidente de la arteria
cerebral media, de que hemisferio? Izquierdo, porque están en las áreas del lenguaje.
3. ¿Cómo se evalúa la gravedad de un Traumatismo craneoencefálico? Duración de la
amnesia postraumática, nivel de conciencia, presencia y duración del coma. Si un paciente
presenta una afasia afluente tras un traumatismo focal, donde puede estar la lesión. En el lóbulo
temporal del hemisferio izquierdo.
4. ¿Qué localización más frecuente de los tumores más comunes en niños?
Infratentorial.
5. ¿Tipos de accidentes cerebrovasculares? Isquémicos y hemorrágicos.
6. ¿Tipos de malformaciones vasculares? Aneurismas y angiomas
7. ¿Para la Evaluación de trastornos epilépticos se suele hacer un Electroencefalograma
mientras duermes, por qué? Para provocar crisis de epilepsia.
8. ¿Qué arterias irrigan el polígono de Willis? Las vertebrales y las carótidas.
9. ¿Qué diferencia una crisis de epilepsia simple o compleja? Una implica perdida de
conciencia, la compleja y la otra no.
10. Cuáles son los signos de irritación meníngea: Dolor de cabeza, movimientos de
cuello, reflejo de elevar las piernas cuando pones la barbilla en el externo.
11. ¿Qué técnica de neuroimagen usarías para evaluar un posible defecto metabólico?
El PET porque a mayor consumo de glucosa, mayor actividad.

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TEMA 3: NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

La memoria puede definirse como una función cognitiva que permite codificar,
consolidar, retener, almacenar y evocar la información previamente aprendida. La
experimentación animal y las técnicas de neuroimagen funcional han permitido comprobar que
la memoria es una función supramodal (dependiendo de las cortezas de asociación de diferentes
modalidades sensoriales) que depende del funcionamiento integrado de numerosos circuitos que se
localizan en distintas estructuras del SNC.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Lashley (al principio era holista, pensando que todo está en todas partes en el cerebro, pero se volvió al
localizacionista) → engrama: localización cerebral de los recuerdos (Ej. dónde he dejado mi coche).

Sabemos que la finalidad de la memoria declarativa es consolidarse en la corteza


cerebral. Todo esto demostró que el hipocampo NO es necesario para todas las memorias.
Con optogenética lograron crear una falsa memoria de condicionamiento aversivo
localizando qué neuronas se activaban en dicha situación. Las dos situaciones ocurrieron a parte,
es decir que NO aparecieron juntos (la descarga y la caja), pero con la activación de las neuronas, se
asociaron y al poner al ratón en la caja, éste experimentó el freezing.
Nomenclatura de la memoria
1.- MCP/MLP (primaria/secundaria): depende del nivel de análisis. La potenciación a largo
plazo es cuando una neurona se activa especialmente intensa o ayudado por otras neuronas (la
estimulación es de 10 y la siguiente responde con 10, pero por mecanismos plásticos consiguieron que la próxima vez
que estimulase con 10, la otra respondiese con 100). Éstas eran las responsables de ese
condicionamiento.
2.- Aprendizaje y memoria
3.- Codificación y evocación: para la codificación evalúas con una lista de palabras →
si no reconoces nada, es un problema de codificación. Para la evocación se puede intentar
recuperar recuerdos consolidados. También es posible evaluar con lista de palabras,
preguntando posteriormente por ellas en una lista de reconocimiento → si no las recuerda, pero
sí es capaz de reconocerlo, es un problema de evocación
4.- Amnesia anterógrada y retrógrada
5.- Memoria reciente y memoria remota (Ley de Ribot): memoria reciente → recuerdos
de relativamente poco tiempo. Memoria remota → recuerdos de hace años. Ley de Ribot →
comienzan a borrarse los recuerdos más recientes hasta los más remotos por grados de
gradiente.
6.- Memoria declarativa y memoria procedimental
7.- Memoria episódica y memoria semántica
Ciclo: en la primera fase pueden ocurrir posibles
problemas. Tras esa los recuerdos se vuelven más estables. En
la fase de reconsolidación se pueden volver a manipular por
volverse de nuevo inestables. Las más estables son
consolidación y mantenimiento.

Tipos de memoria según Larry Squire


DECLARATIVA (DEPENDIENTE DEL HIPOCAMPO):
- Episódica
- Semántica

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NO DECLARATIVA (INDEPENDIENTE DEL HIPOCAMPO):


- Operativa (prefrontal y parietal)
- Procedimental (ganglios basales, cerebelo)
- Priming (neocortical): aprendizaje sensorial, la mera exposición al estímulo nos ayudará
a procesarlo mejor
- Condicionamiento instrumental (ganglios basales, cerebelo)
- Condicionamiento clásico (cerebro)
- Memoria a corto plazo (parietal)
→ Potenciación a largo plazo

Aumento duradero en la
comunicación sináptica entre dos
neuronas como consecuencia de
una estimulación eléctrica de alta

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
frecuencia. Este ajuste en la
eficacia sináptica es el proceso
fisiológico que sustenta el
aprendizaje y la memoria.

Es uno de los varios fenómenos


que subyacen a la plasticidad
sináptica.

AMNESIAS
Principales estructurales cerebrales implicadas en la memoria declarativa

NOTA: no aprender es una visión general del sistema hipocampal

Circuito de Papez
Amnesias hipocampales: amnesia
de MCP, memorias procedimentales y
amnesia anterógrada.

Otro tipo de amnesias: diencefálicas


(cuerpos mamilares, tálamo). El síndrome de
Korsakoff tendrá amnesia retrógrada y
anterógrada con confabulaciones, mezclas
con recuerdos, apatía, cambios de
personalidad y anosognosia (no es consciente
de tener déficit de memoria).

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Amnesias frontales: se originan por fallo en el proceso atencional y funciones ejecutivas.


Se deteriora la MCP porque los problemas de atención impiden la fijación y, por tanto, tienen
problemas para recuperar la información.

La amnesia es una alteración cognitiva caracterizada por el deterioro en la capacidad


para aprender nueva información o la incapacidad para recordar información previamente
aprendida.

En general las amnesias se suelen caracterizar:


- Alteración de la memoria reciente
- La memoria inmediata está preservada (cuando pasan unos segundos empieza a olvidarse)
- Afectación de la memoria remota en grado variable (se va perdiendo antes los recientes
hasta los remotos -Ley de Ribot-)
- Mayor afectación de la memoria episódica que de la semántica (ya que tiene más detalles
y es más fácil que falle)

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Puede acompañarse de cambios de personalidad, pérdida de iniciativa, apatía,
agitación, confusión, confabulación y perplejidad
Principales causas de la amnesia (comprender estructuras, no aprender de memoria todas las listas)
o Síndrome de Korsakoff (amnesia diencefálica)
o Traumatismo craneoencefálico
o Infarto cerebral bilateral de arteria posterior (final de estructuras del hipocampo)
o Infarto cerebral basal (de la arteria comunicante anterior -confabulación-)
o Hipoxia por parada cardíaca (afecta al SN)
o Cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal (tanto la patología como la cirugía)
o Encefalitis por herpes simple (puede provocar una encefalopatía en el lóbulo temporal y
frontal -memoria-)
o Tumores que impliquen las paredes o el suelo del tercer ventrículo o estructuras
límbicas
o Demencias
Síndrome de Korsakoff
El alcoholismo crónico se suele asociar con malnutrición, pudiéndose ocasionar un
déficit de vitamina B1 (tiamina) que parece ser el responsable de la aparición del síndrome de
Korsakoff.
Aparece por lesiones en los
cuerpos mamilares y tálamo medial,
estando también afectada la corteza
prefrontal y los núcleos basales de
Meynert.
La Acetilcolina (Ach) es un
neurotransmisor expulsado por los
núcleos de Meynert, relacionado con
el aprendizaje y el HC que funcionan
mucho con ese neurotransmisor.
También provoca degeneración en el
resto de estructuras.
Los cuerpos mamilares están necrosados. Hay lesiones a nivel talámico. El alcoholismo
NO es el único que puede provocar esta sintomatología; también aneurismas, accidentes…

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SÍNTOMAS DEL SÍNDROME DE KORSAKOFF (SINTOMATOLOGÍA FUNDAMENTAL):


o Amnesia anterógrada progresiva: NO pueden aprender nada nuevo y se olvidan
de lo que acaba de ocurrir
o Desorientación espacio-temporal: suelen contestar mal a: en qué día estamos,
ciudad, es decir, tienen problemas de orientación
o Confabulación (falsificación no deliberada de los recuerdos)
o Falsos reconocimientos: se encuentran con desconocidos y los reconocen como
si los conocieses (hiperfamiliaridad- síndrome de Fregoli-)
o Amnesia retrógrada con el gradiente de Ribot
o Anosognosia (ignora su defecto de memoria)
o Alucinaciones
o Apatía, pérdida de interés, lenguaje poco espontáneo
o Fase aguda, encefalopatía de Wernicke: estado confusional global, oftalmoplejía,
nistagmo, ataxia, polineuropatía, parálisis ocular (terapia con vitaminas)

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Traumatismos craneoencefálicos/Amnesia postraumática
Aparece como consecuencia de un TCE, como consecuencia del golpe o contragolpe y
de la lesión axonal difusa. Tras la pérdida de conciencia la recuperación el cuadro suele
acompañarse de manifestaciones amnésicas de una duración superior a las 3 semanas en la
mayoría (60%) de las ocasiones. La amnesia retrógrada se suele ceñir a los 30 minutos anteriores
a la lesión.
SÍNTOMAS:
o Pérdida de conocimiento debido a la lesión axonal producida por el cizallamiento
o torsión al que se ve sometido el cerebro durante el traumatismo (afectación de la
formación reticular)
o Confusión mental tras el coma inicial
o Amnesia anterógrada severa: NO aprende nada nuevo
o Amnesia retrógrada con patrón temporal (olvido de los acontecimientos previos al
traumatismo)
o Laguna amnésica a medio plazo: aunque se recupere, siempre se mantendrá una
laguna temporal que nunca recuperará
o Con el paso del tiempo se observa una disminución progresiva del componente
retrógrado de la amnesia
EJEMPLO DE UN PACIENTE:
estuvo 7 semanas en coma. A los 5 meses
amnesia retrógrada de 2 años y graves
alteraciones de recuerdo hasta su
infancia y una ante total. A los 8 meses la
retrógrada se había reducido, teniendo
una anterógrada de 3 meses y había
adquirido ciertos recuerdos. A los 16
meses, la retrógrada era solo de dos
semanas previas al traumatismo y
anterógrada de 3 meses → laguna
amnésica.

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Patología vascular
La amnesia se produce por ruptura (hemorragia) u oclusión (infarto isquémico) de las arterias
cerebrales. Amnesia comunicante anterior (amnesia basal, inervación colinérgica). Arteria cerebral
posterior (hipocámpico). Lesiones vasculares del tálamo. Anoxia cerebral (parada cardíaca, hipocampo).

Patología tumoral
Se localizan en el tercer ventrículo: tálamo, vías colinérgicas. Y quistes coloides en el

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
fórnix. El fórnix es MUY IMPORTANTE para la → MEMORIA DECLARATIVA

Enfermedades infecciosas
- Encefalitis herpética: hipocampo, cerebro basal anterior (lóbulos temporales y frontales a nivel basal)
- Síntomas: fiebre, trastornos de memoria, conductuales y de lenguaje. La
encefalitis puede llegar a provocar necrosis.
- Necrosis del sistema límbico (hipocampo, corteza entorrinal, regiones orbitales)
- Síntomas: confusión inicial, amnesia severa crónica anterógrada y retrógrada,
crisis epilépticas, coma. Afecta sobre todo a la Memoria Declarativa verbal.
Resumen de las Áreas Fundamentales de la Memoria:
- Memoria emocional y recuerdos: hipocampo y amígdala
- Memoria declarativa: fórnix, cuerpos mamilares, córtex
prefrontal
- Memoria procedimental: ganglios basales, cerebelo y
determinadas áreas de la
corteza
- Amnesia diencefálica: Korshakoff, Ach y núcleos de Meynert

Amnesia global transitoria


El cuadro amnésico es de presentación aguda y se prolonga por espacio de varias horas
(1 a 24 h, 6 de media). Se observa en personas mayores de 50 años. Más frecuencia en hombres que
en mujeres. No se suele repetir los episodios (10%).
Causada probablemente por una disfunción transitoria en el hipocampo:
- Hipoperfusión que afecta a la arteria cerebral posterior
- Migraña asociada con disfunción hipocampal
- Crisis epiléptica
- Mal retorno venoso

Está asociado al alcohol, drogas y asalto sexual.

Síntomas
o No hay pérdida de conciencia
o Amnesia retrógrada (horas anteriores al inicio del episodio)
o Amnesia anterógrada grave (sobre todo verbal)
o Desorientación
o Memoria remota preservada
o Otras funciones cognitivas preservadas: atención, lenguaje, identidad personal
o Este cuadro es reversible
o Laguna amnésica posterior al episodio

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Si HAY un foco → es amnesia epiléptica. Si NO hay foco es amnesia global transitoria

ALTERACIONES DE LA MEMORIA EN EL ENVEJECIMIENTO (AMAE) Y ENFERMEDADES


NEUROLÓGICAS
Causas más frecuentes de las alteraciones de la memoria
o Envejecimiento
o Demencias
o Traumatismos craneoencefálicos
o Epilepsia
o Alcoholismo crónico/desnutrición
o Hidrocefalia
o Esclerosis múltiple
o Sida
o Meningitis
o Esquizofrenia
o Depresión

Estamos hablando de envejecimiento normal. Se produce una disminución de la


capacidad de memorización, con dificultad para registrar episodios cotidianos (¿dónde dejé las
llaves?). Hay una degeneración parcial de las estructuras implicadas en memoria, con pérdida
funcional menos graves (a pesar de las quejas). La memoria es una de las funciones cognitivas más
vulnerables.

Envejecimiento (DCL)
El envejecimiento afecta a la memoria en todas sus modalidades, aunque no todas se
afectan por igual ni todas las personas padecen el mismo tipo de afectación de la memoria.
Tienen dificultad para evocar datos concretos o hechos triviales y son conscientes del
déficit y preocupación al respecto. Dificultad para fijar nueva información. Son personas que
se quejaran y que se dan cuenta que fallan en determinadas cosas.

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Algunos de estos déficits están relacionados con una patología vascular silenciosa
(pequeños accidentes en regiones pequeñas, que no dan una gran sintomatología -desorientación, cefaleas- pero que
a largo plazo puede provocar un gran daño o el déficit de alguna zona -la plasticidad cerebral intentará compensar
esos daños-), así como con una neurodegeneración del hipocampo. El envejecimiento provoca un
deterioro cognitivo leve, no llega a ser patológico y no provoca daño posterior.
Hay que tener en cuenta que, aunque el envejecimiento afecte a la memoria, no afecta
a todas igual (la memoria emocional no se afecta demasiado, la memoria de trabajo puede, pero el almacén
semántico se mantendrá estable, una más episódica o autobiográfica puede tener más deterioro).

Hay diferencias entre individuos, toda la vida marcará el mayor o menor deterioro (si ha
sido una persona enfermiza o no, el deporte, si ha tenido operaciones…)

Procesos degenerativos
- La enfermedad del Alzheimer puede iniciarse con trastornos de memoria que se
asemejan al DCL (pequeño fallo de memoria que puede prevenir el Alzheimer) y la amnesia.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Desde las primeras fases aparece afectada la memoria semántica, episódica y
autobiográfica.
- La afectación de la memoria es tanto anterógrada como retrógrada (recuerdos remotos
y también sigue el gradiente de Ribot).
- Afectación de la corteza entorrinal y el subículum (ovillos neurofibrilares: conglomerado
anormal de proteínas compuesto por pequeñas fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas en casos de la
enfermedad de Alzheimer. Son como carreteras que forman ovillos impidiendo el paso y desconectando las
estructuras del neocórtex), desconectando al hipocampo del neocórtex.
- Alteración de núcleos de Meyert afectando al cerebro basal anterior (acetilcolina y
proteínas Tau que se encargan de la unión de los microtúbulos que a su vez se asocian a la tubulina para estabilizar
el citoesqueleto neuronal)
- Degeneración de la corteza de asociación multimodal (evocación de la información
plenamente consolidada).
- Otras enfermedades degenerativas que cursan con alteraciones de la memoria:
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, parálisis supranuclear progresiva.

Epilepsia
Aparece con frecuencia en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Se asocia con
degeneración de la región CA1 del hipocampo. El déficit de memoria podría estar relacionado
con la codificación, consolidación, efecto del tratamiento, alteraciones en plasticidad cerebral y
alteraciones EEG.
Muchos de los focos epilépticos están en el CA1 (cuerno de Amon) en la corteza frontal.
Provocando cambios en la plasticidad y alteraciones EEG. Cuando sea crónico o dependiente del
tratamiento que se le esté dando afectará a distintas memorias. No hay nada ideal se mira por
costes y beneficios (¿es mejor joderte por medicación o por el daño que se sufre?). El epiléptico siempre
peor porque atrofia el área de los focos, eligiendo el mal menor (afectando a la memoria, pero
controlando los focos epilépticos).

CASO DE HM: fue un sujeto epiléptico al que se le practicó una desconexión bilateral de
la parte de la región temporomedial (la amígdala, el hipocampo y las cortezas adyacentes). Presentó una
amnesia anterógrada masiva y una amnesia retrógrada para los dos años previos a la
intervención. Su amnesia afectó profundamente a su vida cotidiana.

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Se le evaluó de la amnesia anterógrada con:


1.- Prueba de amplitud de dígitos +1

2.- Prueba de amplitud de memoria de


tacto de cubos

3.- Prueba de emparejamiento a una


muestra

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4.- Prueba de amplitud de memoria +1
5.- Prueba de dibujo en espejo → → →

 6.- Prueba del rotor en persecución

7.- Prueba de dibujos incompletos →


8.- Prueba de comprensión de lenguaje
9.- Condicionamiento pavloviano

KAHOOT
1.- ¿Qué es el engrama de Lashey? → Localización neural de los recuerdos concretos
2.- ¿Qué área cerebral se ha asociado con el condicionamiento instrumental? →
Ganglios basales (y el cerebelo→ según otro)
3.- Ejemplo de aprendizaje no declarativo → Aprender a hacer malabares. Otro ejemplo de
aprendizaje no declarativo. →Es una facilitación del procesamiento de un estímulo cuando has tenido previamente
una clave, puede ser verbal.
4.- ¿Con qué tarea puedes discriminar entre fallos en la codificación y fallos en la
recuperación? → Recuerdo libre vs reconocimiento
5.- De manera general, en la amnesia suele estar más afectada la memoria episódica
frente a la semántica → Verdadero
6.- ¿Cuál es el déficit fundamental en el Síndrome de Korsakoff? → Tiamina o Vitamina
B1, son lo mismo.

OTROS
1. ¿Qué es el engrama y quién lo propuso? Lashley, que cada parte del cerebro se
encarga de un recuerdo.
2. Ejemplo de demencia subcortical. Parkinson
3. ¿Qué es la Ley Ribot? Que los recuerdos más remotos se recuerdan mejor, los más
antiguos, a diferencia de los más recientes que son los que primero se van perdiendo.

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4. ¿Qué es Agnosognosia? No ser consciente de su propio déficit.


5. ¿La rotura de que arteria suele dañar áreas hipocampales? Arteria cerebral posterior
6. ¿Cuánto suele durar la amnesia general transitoria? 24 horas
7. ¿En qué consiste la encefalopatía de Wernicke? Una afasia aguda del síndrome de
Korsakoff, y entre otras manifestaciones tiene estados confusionales, problemas oculares,
ataxia ocular, problemas de memoria, etc.
8. 3 áreas cerebrales en el circuito de la memoria: amígdala, hipocampo y ganglios

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basales
9. 2 tareas que el paciente HM realizaba correctamente: comprensión, lenguaje y
condicionamiento pavloviano.

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TEMA 4: NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE Y DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO (APRAXIAS)

Los primeros intentos de localizar el lenguaje en el cerebro fueron a principios siglo XIX
Paul Broca en 1861 determinó que los centros
expresivos estaban situados en la tercera circunvolución
frontal del hemisferio izquierdo (paciente Señor “tan”, afemia -
afasia).

Karl Wernicke en 1874 relacionó el lenguaje


comprensivo con estructuras del lóbulo temporal
izquierdo. Primeras propuestas de sistemas cerebrales
coordinados y sus vías (modelo Lichtheim-Wernicke).
Norman Geschwind en 1965 clasificó las
distintas afasias y remarcó la importancia de la conexión

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entre ellas y las cortezas adyacentes (a. transcortical).

→ recepción y
comprensión
→ producción
→ haz de axones
que conecta W y B
que, si se daña,
afecta a la
repetición.

→ comprensión

La parte inferior
tiene que ver con el
conocimiento léxico.

- ÁREA DE BROCA: parte de la corteza premotora fundamental en la preparación de los


programas motores para la expresión del lenguaje oral y escrito. Fundamental para el
procesamiento y expresión sintáctica.
- ÁREA PREFRONTAL: Especializado en los procesos motivacionales del lenguaje, genera
estrategias para iniciar la comunicación verbal oral y escrita. Interviene en los procesos de
planificación y ordenación del lenguaje, así como también en los aspectos pragmáticos del
mismo (ironía, doble sentido… que dependen del contexto).
- CORTEZA MOTORA PRIMARIA: área que recibe la información de la corteza premotora
y prefrontal, es la responsable de los movimientos bucofonatorios y de los movimientos finos
propios de la escritura. Es la corteza que va a recibir los procesos motores de Broca y los
traducirá en movimientos simples para poder articular la palabra casa, por ejemplo.
- ÁREA DE WERNICKE: zona posterosuperior del lóbulo temporal izquierdo fundamental
en la comprensión y dotación de significado oral y escrito.
- LÓBULO TEMPORAL: recibe información visual y auditiva, procesa y codifica a través
de distintas áreas multimodales que forman diversos almacenes léxicos.

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- LÓBULO OCCIPITAL: realiza la identificación de las palabras escritas, siendo


fundamental en el análisis perceptivo de las palabras escritas o leídas.
- LÓBULO PARIETAL: circunvoluciones supramarginales y angular: área de integración
sensorial. Son fundamentales para la comprensión del lenguaje lectoescritor y oral.
- TÁLAMO: integra la mayoría de la información sensorial y motora. Fundamental en la
recepción y procesamiento del lenguaje.
- GANGLIOS BASALES: implicado en la coordinación de las secuencias motoras es
fundamental para la fluidez y precisión del lenguaje oral y escrito.
- CEREBELO: junto con los GGBB coordina la fluidez del lenguaje e interviene en la
articulación fina de los sonidos.
El tálamo, los GGBB y el cerebelo son estructuras subcorticales. El hemisferio izquierdo

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es el del lenguaje. El hemisferio derecho: la prosodia (entonación), la emoción, la pragmática,
aspecto más importantes orden espacial de las palabras.

Lo más importante son las afasias

Principales áreas para la evaluación clínica del lenguaje


Distintos subdominios que evaluar para saber lo que es una afasia: lenguaje expresivo,
comprensivo, repetición, denominación, lectura, escritura, cálculo y otras alteraciones
(trastornos sensoriales, motores y cognitivos como memoria y atención).

NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE


Afasias: trastorno causado por lesión cerebral que afecta al procesamiento simbólico
del lenguaje y puede caracterizarse por la presencia de diferentes alteraciones en la
comprensión, expresión, denominación, fluidez o repetición.
¿Qué es eso del lenguaje? ¿Podemos diferenciar diferentes niveles del lenguaje?
Fonológico: articulación de los sonidos
Sintáctico: reglas y normas para formar palabras y frases con sentido.
Semántico: comprensión de las palabras y frases
Pragmático: aspectos que rodean la comunicación, tono, intensidad, ritmo turno,
contexto…

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AFASIA DE BROCA (CORTICAL)


Localización de la lesión: en la circunvolución frontal inferior izquierda. Circunvolución
precentral, ínsula anterior, sustancia blanca periventricular. La causa más común es la patología
vascular: ramas SUPERIORES frontales de la arteria cerebral media.

PACIENTE TAN-TAN…
Lenguaje espontáneo: la característica más llamativa es su dificultad en la producción
del lenguaje:
• Habla poco fluido, lento, problemas en ejecución motora del habla (disartrias)
• Uso de frases cortas o telegráficas (agramatismo)
• Pérdida de modulación melódica (aprosódico)
• Distorsión y desorganización de los fonemas (desintegración fonética)

Les cuesta organizar una frase, hablan con palabras sueltas o repite lo que ya ha dicho

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Comprensión: es el dominio que está más preservado, pero no intacto. Muestran
alteración en la comprensión de la estructura morfosintáctica (comprensión asintáctica).

Denominación: está alterada, tanto a nivel de confrontación como de lenguaje


espontáneo (anomia). Es el dominio que más preservado está, pero muestran una alteración en
las estructuras gramaticales más complejas. Mejora con ayudas (primeras sílabas) → problema de
acceso al léxico. Mejora durante la recuperación/tratamiento. Les va a costar encontrar la
palabra, tanto en confrontación (cuando les muestran una lámina) como de lenguaje espontáneo.
Repetición: alterada, persistiendo los problemas fonéticos, fonológicos y
morfosintácticos, pero reconocible.
Lectoescritura: Lectura en voz alta presenta grandes dificultades, donde también se
aprecian errores gramaticales. Mostrando dificultad para entender el contenido de lo leído. La
escritura también muestra errores ortográficos, omisiones y sustituciones. Tanto en dictado
como espontáneo.
Comorbilidades: el 80% presenta algún grado de debilidad, hemiplejia o hemiparesia
en la mitad derecha, más común en las extremidades superiores.
AFASIA DE WERNICKE (CORTICAL)
Localización de la lesión: tercio medio y posterior de la circunvolución temporal superior
izquierda. Circunvolución angular, circunvolución supramarginal. La causa más común es la
patología vascular: ramas INFERIORES de la arteria cerebral media.

Lenguaje espontáneo: se caracteriza por un habla fluida, no esforzada y a ritmo normal.


En ocasiones sufren logorrea (incapacidad de contenerse, no para de hablar). Articulación y prosodia
también está preservada. Alteración fundamental: carencia de contenido verbal. Parafasias
semánticas (producción extra de contenido verbal-sustitución de palabras) y neologismos (palabras que no
tienen sentido). Lenguaje ininteligible, conocido como jerga. NO transmite información relevante
ni guarda relación con el contexto.
El nivel fonético esta preservado, pero no el fonológico (parafasias). Suelen mostrar una
estructura gramatical aceptable, pero alterada. Prosodia conservada.

Comprensión: comprensión totalmente alterada, especialmente evidentes a nivel


léxico (relación objeto-palabra). Mejora con frases sencillas o contenidos familiares.

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Denominación: muy deteriorada, suelen producir neologismos, parafasias fonéticas y


semánticas. Ante estos problemas suelen intentar hacer una descripción del objeto (circunloquio)
que suele ser vaga e imprecisa. No mejoran con pistas fonológicas (léxico desintegrado). Palabras
de alta frecuencia suelen estar mejor conservadas.

Repetición: se presentan parafasias


fonológicas y semánticas, neologismo y jerga, su

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problema de comprensión dificulta que entiendan la
tarea.
Lectoescritura: Se observan problemas
similares al lenguaje oral, tanto en la lectura como en
la escritura (jerga agráfica).

Comorbilidades: Aunque no suelen presentar trastornos neurológicos asociados, la


comunicación no oral también está afectada. Si la lesión implica a áreas extensas de la
circunvolución angular y supramarginal puede apreciarse alteraciones perceptuales en el
campo visual derecho, hemiparesia y alteración de la sensibilidad.
AFASIA ANÓMICA (CORTICAL)
Localización de la lesión: circunvolución temporal inferior izquierda o del giro angular.
También se denomina afasia amnésica o semántica.
Afasia fluente con comprensión lingüística preservada. La principal característica es su
grave dificultad en la denominación con problemas para evocar palabras y recordar nombres.
Lenguaje espontáneo inespecífico con frases cortadas, con pocos sustantivos y frecuentes
circunloquios para reemplazar la palabra que no puede evocar. La repetición está preservada.
La lectura y la escritura puede verse afectado en grado variable, aunque puede estar preservada.
AFASIA DE CONDUCCIÓN (CORTICAL)
Afectada la arteria parietal anterior. Localización
de la lesión → región perisilviana superior posterior
izquierda (lóbulo parietal inferior). Parte de la ínsula,
circunvolución supramarginal (el área de Wernicke está intacta).
Es otra afasia fluente (NO hay problemas de producción).
Lenguaje espontáneo: fluido y sin problemas
articulares, aunque con presencia de parafasias
fonológicas.
Alta presencia de conductas de aproximación y autocorrección, consistente en la
búsqueda constante y repetitivo de la forma de articulación adecuada. Indica que la imagen
acústica está preservada, pero falla en la selección y orden de los fonemas. Conservación de la
estructura gramatical y son capaces de transmitir la información de manera aceptable.
Comprensión: está conservada, solo se detectan errores con frases complejas.
Denominación: los pacientes presentan anomia, pero las pistas fonológicas son muy
útiles ya que el principal problema es su acceso al léxico. Las conductas de aproximación y
autocorrección son más evidentes durante estas tareas.
Repetición: su alteración es la característica principal de esta afasia. Se producen
parafasias fonológicas y conductas de aproximación y autocorrección.

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Lectoescritura: la lectura en voz alta presenta los mismos problemas que en la


repetición. Pero la comprensión está preservada, especialmente en la lectura en silencio. La
escritura presenta los automatismos preservados y se observan paragrafias literales
(substituciones, omisiones y adicciones de letras, en una palabra).

Comorbilidades: no suelen presentar alteraciones neurológicas asociadas. En ocasiones


pueden presentar hemiparesia o apraxia ideatoria, o alteraciones perceptivas si la lesión se
extiende al lóbulo parietal.
AFASIA GLOBAL (CORTICAL)
Arteria cerebral media izquierda. Localización de la lesión: lesión masiva izquierda
frontoparietotemporal con extensión subcortical. Por su extensión suele implicar todas las
divisiones de la arteria cerebral media. Afecta a áreas de producción y recepción.
Lenguaje espontáneo: habla muy poco fluido e incluso mutismo. En ocasiones se
producen estereotipos verbales. El lenguaje automático puede estar preservado. Todos los

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niveles de expresión se encuentran alterados.
Comprensión: muy afectada, incluso en algunos casos puede afectar la toma de turnos
en la comunicación. Durante la evolución del trastorno la comprensión suele mejorar con mayor
rapidez que la expresión.
Denominación: totalmente deteriorada.
Repetición: suele perderse la capacidad de repetición, persistiendo los balbuceos y
estereotipias. Con entrenamiento los pacientes pueden repetir vocales aisladas o sílabas
sencillas.
Lectoescritura: se presentan alexia y agrafia graves, complicadas por la afectación
motora asociada.
Comorbilidades: en la mayoría de los casos hay hemiplejia derecha masiva, alteraciones
sensitivas visuoperceptuales y apraxia izquierda.
No puede haber apraxia derecha porque la parte derecha tiene una parálisis. Por lo que
la apraxia (alteración control voluntario de movimiento) debemos evaluarla en el miembro sano
(izquierdo).

AFASIAS TRANSCORTICALES (CORTICAL)


Estas afasias se producen tras lesiones que mantienen preservadas las áreas
perisilvianas. El déficit subyacente no es por la destrucción de estas áreas fundamentales del
lenguaje sino por su aislamiento. La preservación de las áreas del lenguaje permite que estos
pacientes mantengan la repetición. Son menos frecuentes y se dividen en afasia transcortical
motora, sensitiva y mixta.
Afasia Transcortical Motora: localización de la lesión en la anterior o superior al área de
Broca. Extensión subcortical. También puede producirse por lesiones en la sustancia blanca
profunda. Puede producirse por pequeños infartos que no llegan a afectar a estructuras
corticales extensas como el área de BROCA.
La lesión está en un nivel anterior superior de Broca. Se aísla Broca del resto de corteza
(frontales y motoras sobre todo).
Lenguaje espontáneo: poco fluido, incluso mutismo en las etapas
agudas. La expresión es lenta y con esfuerzo. Con ecolalia (repetición patológica de todo lo que se
escucha), estereotipias y parafasias fonológicas. No presenta problemas articulatorios y el
lenguaje automático está preservado. El lenguaje presenta una simplificación sintáctica que no
llega al agramatismo. Usa un lenguaje aprosódico que transmite poca información.

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Comprensión: está preservada al nivel léxico y en oraciones simples y familiares. Se


presentan errores con frases morfosintáctica compleja.
Denominación: presenta alteraciones ligeras, que son facilitadas por pistas como la
primera sílaba (acceso al léxico). Pueden encontrarse parafasias fonológicas y perseveraciones.
Repetición: preservada. Ocasionalmente se producen parafasias fonológicas y
perseveraciones.
Lectoescritura: La lectura está mínimamente afectada y su comprensión suele ser
buena. En la escritura persiste la simplificación sintáctica y las perseveraciones, empeorada por
los trastornos motores asociados.
La repetición es clave para poder dirigirse a una afasia de broca ligera o breve o una
afasia transcortical motora.

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Afasia Transcortical Sensorial: localización de la lesión: en la parte posterior de la
circunvolución temporal media. Circunvolución angular y corteza occipital anterior.
Preservadas el área de WERNICKE y la corteza auditiva primaria. Suelen estar implicadas las
arterias cerebrales medias posteriores.
Afecta a la comprensión (receptivo) características como Wernicke, aunque Wernicke esté
preservado, pero es por estar aislado.
Lenguaje espontáneo: discurso fluido, con parafasias semánticas y neologismos. Es
común encontrar ecolalia y suelen transmitir poca información en su conversación. Está
preservada la articulación, la estructura gramatical y la prosodia.
Compresión: gravemente afectada mostrando gran multitud de
errores en las pruebas de comprensión (Test de Token -fichas de colores-: si hay
cuadrado negro toca el circulo amarillo).

Denominación: presentan parafasias semánticas, neologismos (palabras que se inventan) y


circunloquios. Repetición: preservada. Son capaces de repetir series de palabras, frases y
oraciones a pesar de que no pueden comprenderlas. La ecolalia puede ser tan persistente.
Lectoescritura: al leer presentan parafasias semánticas y neologismos, la comprensión
es muy pobre. Pueden repetir frases con sentido, pero no las comprende. La escritura está
plagada de jerga agráfica, como en Wernicke.
Afasia Transcortical Mixta: localización de la lesión → se produce un aislamiento del
área perisilviana. Se produce por lesiones difusas o multifocales que interrumpen las vías de
conexión entre las regiones anteriores y posteriores del lenguaje. Por infartos multifocales.
Lenguaje espontáneo: la expresión oral está muy disminuida, incluso con casos de
mutismo. La producción es casi exclusivamente ecolálica aunque en ocasiones conservan
algunos automatismos. Su expresión es automática, involuntaria y sin comprensión, a pesar de
eso pueden mantener una articulación correcta.
Compresión: gravemente afectada, aunque en ocasiones pueden ejecutar órdenes
simples. Denominación: muy disminuida y plagada de neologismos y estereotipias.
Repetición: preservada, pero con claras alteraciones. La repetición se encuentra limitada
a unas 3 ó 4 palabras que NO pueden comprender.
Lectoescritura: es común la presencia de alexia y de agrafía grave, en muchas ocasiones
ambas habilidades se pierden completamente.

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AFASIA SUBCORTICAL TALÁMICA


Originada por daño en los núcleos anterior y laterales talámicos izquierdos (hemorragias,
infartos isquémicos o tumores). En la fase aguda suele aparecer mutismo. Posteriormente:
- Habla fluida, pero hipofónica (murmullo) con buena estructura gramatical. Poca
iniciativa verbal
- Parafasias y jerga con abundantes neologismos
- Anomia de moderada a grave

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- Repetición preservada
- Alteración en la compresión, pero más leve que en afasia de Wernicke
Antes “Estación de relevo” → pasan por aquí todos los sentidos a excepción del olfato.
Similar a Wernicke y sensitiva transcortical. Recepción de procesos sensitivos.
Suele ir acompañado de hemiparesia, pérdida sensorial y defectos en el campo visual
derecho. Tiene buen pronóstico. Difícil de diagnosticar: alteraciones atencionales, falta de
activación y problemas de conciencia. Cierta similitud con afasia sensorial transcortical.
Pronóstico bueno, evoluciona hacia perfiles estables con ligeros déficits de denominación y
memoria.
El tálamo participaría en el procesamiento lingüístico, integrando y coordinado su
actividad.
AFASIA SUBCORTICAL GANGLIOS BASALES
Los ganglios de la base están implicados en la coordinación motora y en los circuitos
responsables de la atención y la actividad. Va a tener similitudes con las afasias transcorticales
motoras (Broca). Lleva a un lenguaje dificultoso. Se origina por lesiones isquémicas de las arterias
lenticulares, que dañan el núcleo caudado y la sustancia blanca adyacente.
- Los defectos de articulación son una de las principales características.
- Hipofónica
- Dificultades de expresión con buena estructura gramatical
- Anomia
- Repetición preservada
- Comprensión asintáctica
Puede ir asociado con hemiplejia, hemiparesia, apraxia y defectos sensoriales derechos.
La enfermedad de Huntington y el Parkinson son enfermedades neurodegenerativas
que afectan especialmente a los ganglios basales.
En las etapas avanzadas estos pacientes manifestarán problemas del lenguaje como
disartria, alteración del tono y el volumen de voz. Reducción del lenguaje espontaneo que puede
reducirse progresivamente hasta el mutismo.
AFASIA ATÍPICAS O ESPECIALES (solo se mentan, no memorizar)
- Afasia cruzada: se produce en el hemisferio derecho y provoca conductas afásicas
- Afasia en zurdos: son mucho más variables y dependen del desarrollo individual de
cada persona
- Afasia en bilingüe: ven deteriorado solo uno de los idiomas o mejora solo uno
(evoluciona mejor el nativo, los otros suelen decaer).
- Afasia infantil: (la afasia hace referencia siempre a funciones que ya se han adquirido), la
evolución es mejor
- Síndrome de Landau-Kleffner: surge en niños de 7 años, focos epilépticos en el
lenguaje que lo van dañando y pueden llegar a sufrir mutismo

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NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE


ALEXIAS
Trastorno causado por lesión cerebral que afecta a la comprensión del lenguaje escrito,
frecuentemente asociado a los cuadros afásicos. Los primeros hallazgos mostraron dos tipos de
alexias:
- Alexia con agrafia (asociada al daño parieto-temporal posterior izquierdo).
- Alexia sin agrafia (asociado con la lesión en el lóbulo occipital izquierdo) es más visual → son
capaces de escribir, pero no de leer.
Pero la afasia de Broca también presenta graves problemas de lectura: Alexia frontal. Y
las dificultades en el procesamiento espacial (típicas de la lesión en el hemisferio derecho) también
pueden inducir problemas de lectura: Alexia espacial (el hemisferio derecho se encarga más de aspectos
visuales y espaciales).

Alexia parieto-temporal (con agrafia, central, asociativa, secundaria)

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
La característica principal → va asociada con agrafia. Dificultades evidentes tanto en la
lectura en voz alta como la lectura silente. No reconoce palabras deletreadas en voz alta
(alteración de los códigos del lenguaje escrito). La agrafia está afectada con la misma gravedad, es
incapaz de formar palabras.
La escritura por copia mejora frente al dictado, pero es una copia casi pictórica.
Analfabetismo adquirido (ha perdido la capacidad de comprender que c-a-s-a es casa). Su incapacidad
también afecta a los números lo que se traduce como acalculia aléxica y agráfica.
No suelen presentar afectaciones neurológicas graves, aunque es común encontrar
pérdida sensorial del hemicuerpo derecho y alguna hemiparesia transitoria. El lenguaje
presenta características de una afasia fluente (Wernicke o sensitiva transcortical), parafasias, defectos
de comprensión, dificultades en la repetición y anomia.
Alexia occipital (sin agrafia, ceguera a las palabras, posterior, agnósica, pura o lectura letra por letra)
Suelen provocarse tras oclusión de la arteria cerebral posterior. Estos pacientes son
capaces de escribir, pero no de leer lo que escriben (sistemas independientes). Pueden reconocer
algunas palabras comunes (su nombre, país, palabras de alta frecuencia etc).
Presentan una alexia verbal grave pero solo una leve alexia literal (reconocen letras y
números, lectura letra a letra). Frecuentes paralexias morfológicas (reconocen las primeras letras y
deducen el resto), con números largos les pasa igual (acalculia aléxica). Paralexia morfológica →están
leyendo calamar, y cuando han leído c-a dicen CASA.
El almacén de la información de las palabras lo tiene preservado a la hora de integrar los
estímulos de lectura letra por letra, pueden leer letra a letra, pero no palabra por palabra. [Alexia
verbal (palabras enteras) leve alexia literal (letras)].

Reconocen palabras deletreadas oralmente. Conserva el conocimiento de los códigos


escritos, pero no puede reconocerlos visualmente, agnosia visual- alexia agnósica (el problema
aparece a la hora de percibir los conjuntos de las letras).

A pesar de que no muestran agrafía y son capaces de escribir párrafos largos o cartas
se pueden producir omisiones y substituciones de rasgos y letras. La escritura espontánea es
siempre superior a la escritura por copia (rasgo distintivo de este tipo de alexia).
Es muy frecuente la hemianopsia homónima derecha (problema en
el campo visual derecho, de los dos campos pierde la parte derecha).

Muestran dificultades en la realización de movimientos oculares


hacia derecha.

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Algunos autores opinan que este tipo de alexia sería


realmente una simultagnosia (problema de integrar distintos
estímulos en una misma unidad) → ej. no reconocen palabras,
pero si letras. Cerca del 70% de estos pacientes también
presentan anomia a los colores (circunvolución lingual y
parahipocámpica -almacenes léxicos-).

La lesión se centra en la región occipital medial


inferior izquierda:
• Circunvolución fusiforme y lingual
• Segmento posterior de la vía genículo-calcarina
Alexia frontal (anterior o tercera alexia) Resonancia magnética
Relación entre la afasia de Broca y defectos claros en la de un paciente con
lectura. La comprensión del material leído se limita a palabras alexia pura

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
aisladas y es mucho más problemática en frases complejas.
Estos pacientes presentan una alexia literal grave y una alexia verbal más moderada (al
contrario de la afasia occipital). Se acompaña de agrafia, letras pobremente formadas y deletreo
defectuoso. Pueden copiar algunas frases, pero con múltiples problemas y claro agramatismo.
Los problemas de deletreo se deben a la alexia literal grave.
Los déficits asociados incluyen una afasia no fluente tipo Broca, sin embargo, la
comprensión del lenguaje oral es mejor que la del lenguaje escrito (lenguaje oral más preservado que
el escrito). Se asocia con hemiplejia o hemiparesia derecha, también cierta perdida de sensibilidad
unilateral.
Alexia espacial
Está definida por una alteración de la lectura asociada con daño en el hemisferio
derecho. Leer no sólo es una tarea lingüística también requiere procesamiento espacial y la
integración de las letras y palabras dentro de una estructura espacial determinada.
Se caracteriza por:
- Incapacidad para fijar la mirada en una palabra o texto y desplazarse entre líneas
- Negligencia del lado izquierdo del texto.
Algunos pacientes aun señalan que las palabras se me van cuando intento leerlas. Suelen
mostrar hemianopsia homónima izquierda, agrafia y acalculia espaciales.
Usualmente se produce ante lesiones retrorrolándicas derechas (cisura de rolando o central).
Lesiones anteriores puede provocar dificultades espaciales, pero no tan graves.
La heminegligencia espacial es el factor más importante:
- Se suele leer correctamente el morfema final de la palabra (recreación-creación) →
ignoran la parte izquierda de la palabra por eso leen creación en lugar de recreación
- Las palabras suelen completarse con confabulaciones (completa con lo que él cree → el
niño llora-el baño de la cara → en lectura rápida)
el niño llora --- el baño de la cara
Los logotomas o pseudopalabras se leen como palabras significativas (les otorgan sentido a
las palabras inventadas que leen → si yo invento cacoara, ellos se quedan con -ara y lo completan como cara). Los
espacios entre las palabras son especialmente difíciles para estos pacientes y comenten
numerosos errores al separar las palabras. Son incapaces de reconocer los signos de puntuación,
provocando una lectura monótona y caótica.

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Además de estas dificultades estos pacientes presentan agrafia espacial, acalculia


espacial, apraxia construccional y/o agnosia topográfica y prosopagnosia. Lista de ejemplos de
lo que le puede pasar →

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
AGRAFIAS
Pérdida parcial o total en la habilidad para producir lenguaje escrito, ocasionado por
daño cerebral. Es muy común encontrarlo alterado en pacientes afásicos, pero factores motores
y espaciales también tiene una importancia fundamental en los procesos de escritura.
Escribir supone por lo menos:
• Conocimiento de los códigos del lenguaje (fonemas, palabras)
• Habilidad para convertir los fonemas en grafemas
• Conocimiento del sistema grafémico (alfabeto) → saber que la sílaba “ma” que se dice
“ma” se escribe “m-a”
• Habilidad para la realización de movimientos finos
• Manejo adecuado del espacio para distribuir, juntar y separar letras
NEUROPSICOLOGÍA DEL MOVIMIENTOS
VOLUNTARIOS Y APRENDIDOS. APRAXIAS
Componentes del sistema motor:
Sistema piramidal:
Corteza motora primaria → Neuronas
motoras inferiores → Control motor
voluntario → Parte de la corteza motora
primaria a través de las neuronas motoras
inferiores que son imprescindibles para el
control voluntario.
Sistema extrapiramidal:
Origen en estructuras subcorticales
(GB, tálamo, núcleo rojo, sustancia negra, cerebelo) →
Control de los movimientos inconscientes y
automáticos.

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Los ganglios basales y el tálamo no son parálisis total, pero parecido: corea (movimientos
fluidos como una especie de baile), atetosis (problemas relacionados con la parálisis cerebral , movimientos
involuntarios como si te estirases), balismo (movimientos rápidos y bruscos), ataxia (de coordinación de los
movimientos).

Los más importantes para los neuropsicólogos → apraxias


Las praxias son acciones motoras coordinadas con un fin determinado, movimientos
complejos previamente aprendidos. A nivel conceptual hay dos sistemas que se diferencian:

El Sistema Conceptual: recibe la información sensorial (por ejemplo, para coger el ratón) y
ésta viene del exterior (extereoceptivo) y o es interna → saber dónde está localizado mi brazo
(propioceptivo) – (lóbulo parietal es el fundamental para los procesos perceptivos y sensoriales). También es
importante el establecimiento de un plan general relacionado con el área frontal, motora
suplementaria…
El Sistema de Producción está más relacionado con las áreas suplementarias y se refiere
al programa de inervación motora.
Las apraxias son trastornos en la capacidad de integración sensoriomotora que solo se
presenta en las áreas de asociación.
Puede afectar a: Área premotora, premotora suplementaria, lóbulo occipitales,
parietales, temporales, núcleos basales, cuerpo calloso, tálamo.

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Apraxia ideomotora
Afecta a la realización de gestos simples, aunque está preservada la capacidad para
manipular objetos reales. Afecta a los movimientos simples ejecutados deliberadamente y
fuera de contexto. Incapaz de imitar gestos, pero si puede ejecutarlos de manera espontánea.
El sistema conceptual está preservado, pero no el programa de producción. El fallo está
en el programa de producción. Cuando él quiere hacer algo voluntario (producirlo) es cuando no
le sale.
Lesión
- L. Parietal izquierdo
- Área suplementaria motora
- Cuerpo calloso
Las más comunes son las apraxias ideomotora, IMPORTANTE → NO son capaces de
realizar los gestos simples si son producto de la imitación o de una orden verbal, aunque sí son

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
incapaces de realizar el movimiento de clavar un clavo con un martillo. Bajo imitación es donde
la apraxia se manifiesta.
Apraxia ideatoria
Incapacidad para manipular objetos y herramientas previamente conocidas. Pérdida del
plan de acción de los gestos propositivos secuenciados. Afecta al sistema conceptual motor.
Lesión
- L. Parieto-temporales izquierdas
- Demencias corticales
Tabla resumen de diferencias entre la apraxia ideomotora y la ideatoria

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Apraxia constructiva/visoconstructiva
Incapacidad para reproducir dibujos o ensamblar
piezas 2D o 3D. Lesión de zonas de asociación parietales.
Puede ser indicador en demencias
- Apraxia del vestir
- Apraxia de la marcha → andar
- Apraxia bucofonatoria → coordinar y realizar
movimientos orales
- Apraxia óptica → mover los ojos
- Apraxia callosa → problema a nivel de cuerpo callosos (el sujeto no puede realizar el dibujo
con la mano izquierda, ya que la orden verbal sale del hemisferio izquierdo, y debe ir al derecho para dar la orden al
brazo izquierdo, pero el cuerpo calloso está dañado por lo que se impide esto)

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Tabla resumen apraxias

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KAHOOT
1.- ¿Quién clasificó las afasias tal y como las conocemos? → Norman Geschmind
2.- ¿Cuál de las siguientes áreas es del sistema perceptivo del lenguaje? → Giro
supramarginal
3.- ¿Cuál es el área responsable de la motivaciones, pragmática y planificación? →
Área prefrontal
4.- ¿Quién muestra jerga agráfica? → Wernicke
5.- ¿Qué tipo de afasia ecolalia y articulación fluida? → Transcortical sensitiva
6.- La alexia pura suele estar provocada por → Lesión occipital
7.- ¿Qué trastorno muestra alexia literal y grave y una verbal leve? → Alexia frontal
8.- El sistema motor piramidal es el responsable de los movimientos involuntarios y
automáticos → Falso
9.- Si un paciente es incapaz de encenderse un cigarrillo, ¿qué apraxia presenta? →
Apraxia ideatoria
10.- En la apraxia ideomotora, ¿qué sistema está afectado? → Sistema de producción

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OTRAS
1. La alexia pura suele estar provocada por una lesión en… Circunvolución fusiforme y
lingual, segmento posterior de la via geniculo-calcarina.
2. Un par de áreas que formen parte del sistema del lenguaje receptivo. Área de
Wernicke, supramarginal y angular.
3. Qué tipo de síndrome tiene alexia literal grave y una alexia verbal leve. Alexia occipital
(no es seguro), presentan una alexia verbal grave (palabras enteras) pero solo una leve alexia literal
(letra por letra).
4. Algunas de las funciones que tiene el área prefrontal y de lenguaje. Lenguaje
pragmático y planificación (orden de turnos). Especializado en los procesos motivacionales del
lenguaje, genera estrategias para iniciar la comunicación verbal oral y escrita. Interviene en los
procesos de planificación y ordenación del lenguaje, así como también en los aspectos
pragmáticos del mismo.
5. El sistema motor piramidal es el responsable de los movimientos… Voluntarios,
porque proviene de enervación cortical.
6. ¿Qué pacientes afásicos muestran un claro agramatismo? Afasia de Broca y
transcortical motora.
7. En la apraxia ideomotora ¿qué sistema está afectado? El de producción, porque
entienden el concepto de la acción, pero no lo pueden llevar a cabo.
8. ¿Qué pacientes muestran jerga agráfica? Los que tengan dañada la Wernicke y
transcortical sensorial.
9. ¿Qué tipo de afasia se caracteriza por una ecolalia fluida y la repetición preservada?
Transcortical sensorial
10. Si un paciente es incapaz de atarse los cordones ¿qué afasia presentara? Ideatoria.
11. Dos o tres características de cómo se vería afectado el lenguaje en una lesión de los
ganglios de la base. Lenguaje poco fluido, problemas motores. Coordinacion de las secuencias
motoras es fundamental para la fluidez y precisión del lenguaje oral y escrito.

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TEMA 5: NEUROPSICOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN Y ATENCIÓN: AGNOSIAS Y NEGLIGENCIAS

AGNOSIAS, CONCEPTO Y TIPOS


Alteración caracterizada por la incapacidad para reconocer estímulos familiares y
atribuirles significado. NO está causada por déficit sensorial y se debe a lesiones de las áreas
asociativas de la corteza cerebral.
Requisitos:

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◦ Perdida de la capacidad para el reconocimiento de objetos previamente conocidos
por el sujeto
◦ Los receptores sensoriales periféricos están intactos.
◦ Las áreas sensoriales primarias están intactas.
◦ No aparecen trastornos atencionales, afásicos o psiquiátricos.

Tipos de agnosia
1.- Percepción/reconocimiento:
- Aperceptiva: no aparean, copian ni designan. Cercana a procesos internos donde
se asocian términos como la identificación de objetos como iguales
- Asociativa: percepción normal (aparean y copian), pero sin reconocimiento
2.- Modalidad sensorial:
- Visual
- Auditiva
- Táctil
- Olfativa
3.- Modalidades específicas:
- Prosopagnosia (caras)
- Cromática (colores)
- Espacial/topográfica (lugares)
- Alexia agnósica (letras)
- Afasia óptica (objetos -de forma visual-)
- Amusia (música)
- Sordera verbal (lenguaje)
- Digital (dedos)

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AGNOSIAS VISUALES
Dificultad para el reconocimiento visual de objetos, personas, o colores, estando
conservada la agudeza visual y la capacidad de rastreo, así como las funciones mentales
superiores y el lenguaje.
Características de las agnosias visuales
o Ausencia de defectos visuales que justifiquen la agnosia (ceguera cortical).
o Presencia de lesiones en las áreas visuales de asociación, o en regiones
multimodales con las que estas están conectadas.
o Ausencia de déficits atencionales o alteraciones en el nivel de conciencia.
o Nivel mental preservado, ausencia de anomia o de afasia.
o Ausencia de alteraciones agnósicas previas a la lesión.
o La dificultad desaparece cuando se cambia de modalidad sensorial (tacto, audición),
a diferencia de las anomias.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Los lugares críticos para la producción de agnosias visuales son:
a) El córtex visual asociativo occipital inferior
b) El córtex asociativo temporal posterior
c) El córtex asociativo occipital superior y parietal visual
d) Las estructuras límbicas (memoria) y el córtex temporal anterior
1.- Disociación visuoperceptiva (QUÉ, lóbulo temporal)
y visuoespacial (DÓNDE, región parietal posterior)
2.- Disociación ceguera cortical (17, Síndrome de
Anton-Babinski), y agnosia visual (aperceptiva vs. asociativa; 18, 19,
etc.)

Prosopagnosia
o Incapacidad para el reconocimiento de caras conocidas.
o Incapacidad para el reconocimiento del propio rostro ante un espejo.
o Azoognosia (dificultad para reconocer distintas especies de animales).
o Dificultad para reconocer una determinada categoría de objetos, marcas
comerciales o logotipos previamente conocidos.
o Lesiones: bilaterales de regiones de asociación occipitoparietal o
occipitotemporal, o de H.D.
IPL: lóbulo parietal inferior; STS: surco temporal inferior
Agnosia visual
- Incapacidad para reconocer lugares y edificios concretos, de recordar relaciones
topográficas entre marcaciones que pueden ser identificadas individualmente.
- Dificultad para localizar países o lugares en un mapa (H.I.), o para encontrar el camino
en una ciudad o en la propia casa (H.D.). La lesión del hemisferio derecho es más una incapacidad
para moverte en una ciudad… saber orientarse en
un mapa en 2D es hemisferio izquierdo, y en 3D
con el derecho.
- Déficit anterógrado vs. retrógrado.
Recordar antiguas rutas, información ya
aprendida, pero NO nuevas direcciones o nuevos
mapas es un → déficit anterógrado. La retrógrada
→ no recuerdas los viejos mapas, pero sí puedes
hacer nuevos.
- Lesiones: áreas occipitales o
hipodámicas, bilaterales o de H.D.

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Acromatopsia
- Incapacidad para ver los colores, el paciente ve en
escala de grises
- Pueden aparear colores por el brillo
- Son lesiones en la circunvolución (giro) lingual y
fusiforme de ambos hemisferios (V4)

 Para evaluarlo se les hace el Test de los 100 colores donde se les presenta una tabla
como la que aquí vemos y ellos deben ordenarlos de forma progresiva.
Agnosia cromática
- Incapacidad para denominar, designar y reconocer colores, con una capacidad
normal para percibirlos. Ven los colores, pero no son capaces de designar, denominar y
reconocer qué color es.
- El paciente puede clasificar los colores de acuerdo con su tonalidad (NO hay

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acromatopsia). Pueden clasificarlos por el tono, pero visual o verbalmente, NO son capaces de
nombrarlos.
- Modalidades de exploración de la agnosia cromática: (la mayoría pueden aparear)
▪ Visual-visual: apareamiento. Occipital
▪ Verbal-visual: designación. Temporo-occipital
▪ Visual-verbal: denominación. Occipito- temporal
▪ Verbal-verbal: imaginación. Temporo-parietal. suele
fallar en “¿de qué color es el plátano?”
Suelen realizar bien la tarea del Test de Isihara, ya que su
percepción del color es normal →
Se deben dar los siguientes signos y/o síntomas:
- El paciente tiene una percepción normal del color, como lo demuestra su ejecución
correcta en el test de Isihara
- En tareas de emparejamiento de colores NO cometen errores
- Si se le pide al paciente que coloree un objeto o un dibujo con su color
correspondiente, cometen errores evidentes.
- Esta es la principal diferencia con la anomia para los colores
- El paciente tiene mal rendimiento en tareas verbo-verbales (ej: “¿de qué color es un
tomate?”)
- Lesiones en regiones occipitotemporales (H.D.)

Alexia agnósica
Es una alexia SIN agrafia. Es una desconexión de los inputs visuales de los centros de
lectura y escritura → arteria cerebral posterior izquierda
AGNOSIAS AUDITIVAS
Tienen dificultades para reconocer el significado de los estímulos acústicos, estando
preservadas las regiones auditivas primarias. Hay una disociación aperceptiva vs asociativa.
La aperceptiva es una afasia inicial donde se integrar e individualizar el objeto sin poder
formarlo. El fallo está ANTES del proceso de integración.
La asociativa es un problema en asociar y reconocer un estímulo acústico con recuerdos
previos. El fallo está TRAS la integración.

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Amusia
- Déficit que afecta a la capacidad de reconocimiento de las características de la
música, como el tono, el ritmo o la melodía, que aparece en personas con capacidad auditiva
normal.
- Las lesiones se localizan en las áreas temporales que procesan la música → corteza
primaria auditiva (áreas 22 y 42)
- Lesión del HD: dificultad para el reconocimiento de la melodía, el ritmo, etc.
- Lesión del HI: incapacidad para leer partituras musicales.
Se mide con el Test de Montreal de amusia → se evalúa el reconocimiento al comparar
diferentes audios musicales, que cambia el tono, el ritmo, la melodía …
Agnosia verbal (sordera verbal pura)
- Incapacidad para reconocer sonidos verbales, estando preservada la capacidad de
reconocimiento de sonidos no verbales y el resto de capacidades relacionadas con el lenguaje.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Hay una desconexión entre las áreas auditivas primarias y el área de Wernicke
SOMATOGNOSIAS (en zonas de asociación parietales y la corteza somatosensorial)
Amorfognosia → incapacidad para reconocer el tamaño y la forma
Ahilognosia → incapacidad para descifrar la densidad, peso, conductividad termal, etc
Asimbolia táctil (agnosia táctil) → incapacidad para identificar un objeto en ausencia de
amorfognosia y ahilognosia
Somatoagnosia (Síndrome de Gerstmann) → 1.- trastorno del reconocimiento del cuerpo,
2.- agnosia digital, 3.- desorientación derecha-izquierda
Autotopagnosia → incapacidad para identificar o señalar partes del cuerpo a través de
una instrucción verbal
ANOSOGNOSIA
Falta de conciencia de los déficits sensitivos, motores, cognitivos o lingüísticos, que se
producen como consecuencia del daño cerebral o en sujetos con diversas patologías
psiquiátricas o con demencia.
Junto a los pacientes con heminegligencia, el problema también se presenta en la afasia
de Wernicke y en la ceguera cortical. En el Síndrome de Anton-Babinski es característica la
negación de la ceguera.
Las lesiones talámicas pueden impedir la integración de las distintas informaciones
sensoriales, provocando anosognosia, que también puede ser causada por alucinaciones
cinestésicas que impiden al paciente reconocer su cuerpo o lesiones parietales.
NEUROPSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN
Modelo Mesulan
La Matriz Atencional o
Función de Estado, regula la capacidad
general para el procesamiento de la
información, el nivel de vigilancia y la
resistencia la interferencia. Regulada
por núcleos de la formación reticular
mesencefálica, las áreas
heteromodales de la corteza cerebral y
el tálamo.
El Vector o Canal Atencional
se relaciona con los procesos de atención selectiva y es la modalidad de atención que regula la
dirección de la atención en cualquier espacio. Regulada por el lóbulo parietal.

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Modelo Posner y Petersen


Dos sistemas anatómicos: posterior y anterior, jerarquizados.
a) Sistema de atención posterior, formado por el tronco cerebral, las áreas talámicas
y el lóbulo parietal. Está implicado en la orientación de las localizaciones visuales y se relaciona
con la atención INVOLUNTARIA y con la respuesta de orientación.
b) El sistema de atención anterior se encarga de identificar eventos sensoriales o
semánticos y está relacionado con el control consciente y VOLUNTARIO de la atención. Está

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
implicado en la atención focalizada y está formado por el giro cingulado anterior y las áreas
frontales.
Modelo Stuss y Benson
a) Sistema reticular activador ascendente, niveles tónicos de alerta: por daño axonal
difuso se entra en coma (por daño, corte o inflamación del FR)
b) Proyecciones talámicas difusas que están implicadas en los cambios fásicos del nivel
de alerta
c) Sistema fronto-talámico, que ejerce un control más voluntario de los procesos
atencionales: “no hagas caso a la mosca y estudia”
1.- FORMACIÓN RETICULAR TRONCOENCEFÁLICA Y TALÁMICA (el más básico)
- Mantenimiento del estado de alerta (DA). La FR funciona con DA así que es
fundamental.
2.- GANGLIOS BASALES
- Transmitir informaciones al córtex que permite el procesamiento selectivo y
focalizado de la atención.
- Conectar con el sistema límbico como la amígdala, permitiendo la integración de
procesos emocionales y la atención
3.- GIRO CINGULADO Y CÓRTEX HETEROMODAL ASOCIATIVO (más complejo)
- C. Parietal prepara los mapas sensoriales-atencionales (HD)
- Área prefrontal
- Regulación atencional de actividades que requieren:
• Planificación
• Control de la atención sostenida, evitando la dispersión
• Control de la atención focalizada
• Control de movimientos sacádicos oculares a través de los campos visuales.
Síndrome de heminegligencia
Se caracteriza por el fracaso en atender a los
estímulos visuales, táctiles o auditivos presentados en el
lado opuesto a la lesión, sin que pueda atribuirse dicho
fracaso a daño cerebral en las áreas primarias ni a
dificultades de ejecución motora.
Lesión en el lóbulo parietal en la unión temporo-
parieto-occipital. La lesión del área dorsolateral del lóbulo
frontal también puede provocar este síndrome. Más
frecuente y grave por lesión en el hemisferio derecho.
En la heminegligencia NO se atiende a un hemisferio (lado opuesto de la lesión) ya sea de
forma auditiva, visual, táctil… Más frecuente y grave en el HD ya que éste atiende a ambas cosas
y si se lesiona el HI, el HD lo puede compensar, pero si se lesiona HD no lo puede suplir el HI. El
HD atiende a los 2 hemicampos y está especializado en otras funciones mientras que el HI
atiende un solo hemicampo y está especializado en el lenguaje.

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No todos tienen los mismos síntomas, pero varios son:


- Hemiacinesia → no poder mover la
mitad del cuerpo
- Heminegligencia espacial
- Anosognosia
- Hemiasomatognosia→ no localizas
si te tocan esa mitad
- Aloestesia → no localizas, pero
cuando te tocan el brazo ignorado, lo notas
en el atendido
- Hemipraxia del vestido
- Aloquinesia→ “levanta el brazo izquierdo (levanta el derecho” no ese no, el izquierdo, lo
estoy haciendo)
- Apraxia constructiva
- Hemialexia o hemiagrafía

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Hemiinatención
Otros síndromes atencionales
SÍNDROME DE BALINT: apraxia oculomotora, restricción espacial de la atención y ataxia
óptica. Simultagnosia o alteración de percibir más de un objeto a la vez. Originado por lesiones
bilaterales de los lóbulos parietales o áreas parieto-occipitales, parece que hay una
desconexión entre los inputs visuales de los mecanismos motores en la programación del
movimiento. ¡¡¡Tienen problemas para focalizarse en más de un objeto a la vez!!!
MUTISMO ACINÉTICO: grave alteración del estado de vigilia, apatía, falta de iniciativa
psíquica motora o verbal. Pacientes no muestran movimientos espontáneos y no responden a
ordenes, preguntas o estímulos.
- Por lesión anterior: afectando al giro cingulado
- Por lesión posterior: afectando al sistema reticular y el tálamo
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH): complejo trastorno
que se caracteriza por dificultad para mantener la atención, impulsividad e hiperactividad,
aunque no necesariamente se deben dar toda esta sintomatología conjuntamente.
Pruebas para la evaluación de la atención
o Test de Stroop: tiene que controlar el procesamiento e inhibir la tarea más
automática
o Trail Making Test: unir puntos, números a1b2c3
o Test de Percepción de diferencias de caras de Thurstone y Yela
o Test de Formas Idénticas de Thurstone (test de diferencias)
o Test de Figuras idénticas de Bonardell
o Test de Cancelación de líneas (heminegligencia)
o Dibujo del reloj (heminegligencia)
o Potenciales evocados
o Nombrar los meses del año en sentido inverso
Hay varios test de atención sostenida en las que tienen que te dan un modelo y luego
tienes que encontrar (tipo sopa de letras) el que sea igual al modelo o distinto a este.
En la siguiente hoja aparecen más test que se pueden usar en la evaluación de la
atención.

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KAHOOT
1.- Corteza que se ve afectada en agnosias visuales → Corteza de asociación visual
2.- ¿En qué tipo de agnosia los pacientes no pueden aparear ni asociar estímulos? →
Agnosia Aperceptiva
3.- Si la lesión está localizada en el área 17 (corteza visual primaria) ¿qué tipo de agnosia
será? → Ninguna
4.- ¿Qué procesa la vía ventral visual? → El qué
5.- En un paciente amúsico que puede leer partituras, la lesión está en el → hemisferio
derecho
6.- ¿Qué tipo de desorientación dan los que tienen síndrome de Gertsmann? →
problemas orientación izquierda derecha
7.- ¿Qué tipo de atención está fuertemente influido por factores motivacionales?→
Atención Sostenida
8.- ¿Qué neurotransmisor está relacionado con el estado general de alerta? → DA
9.- ¿Qué estructura subcortical es esencial para el procesamiento atencional conectado
a la corteza y sistema límbico → Ganglios basales
10.- ¿Cuál de los siguientes test evalúa heminegligencia → Dibujo de reloj

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OTROS
1. ¿Qué tipo de corteza cerebral se ve afectada en las agnosias? De asociación
cortosensoriales.
2. ¿En qué tipo de agnosias lo pacientes no pueden aparear estímulos entre ellos? Las
aperceptivas.
3. Un test de atención sostenida y un test para evaluar la heminegligencia.
Heminegligencia → tachar las rayitas. Atención sostenida→ Tarea Stroop.
4. Si la lesión está focalizada en el área 17, que es la corteza primaria visual. ¿Qué se
daría? Ceguera cortical → No es un tipo de agnosia. Las primeras darían ceguera cortical, la
función básica. Las otras estarían más relacionadas con la percepción, es darle un significado a
lo que estamos procesando.
5. Dos áreas críticas para la producción de una agnosia visual. Cuerpo visual asociativo,
temporal posterior, occipital superior. De donde salen las vías de procesamiento cortical
6. El mutismo acinético se puede producir por la lesión anterior de… El Giro cingulado.

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La posterior sería el sistema reticular y el tálamo.
7. Cuando se da un síndrome de negligencia que dos áreas se pueden ver afectadas.
Lóbulo parietal y frontal.
8. ¿Qué tipo de agnosias suelen acompañar la prosopagnosia? La azoognosia.
9. Diferencias entre una acromatopsia y una agnosia aperceptiva. La acromatopsia el
paciente ve en tonos grises y en la agnosia no puede distinguir los tonos
10. En un paciente con amusia pero que puede leer partituras, donde estará la lesión,
en que hemisferio. En el derecho.
11. ¿Para que se dé una agnosia verbal o sordera pura a las palabras donde debe darse
la lesión? Desconexión entre las áreas auditivas primarias el área de Wernicke. No es una lesión
de la corte primaria.
12. Definir lo que es la aloestesia. Se da en pacientes con heminegligencia, se le toca en
el lado ignorado, y cree q es el lado correcto es el que le están tocando.
13. Que estructura subcortical es fundamental para la atención al coordinar las cortezas
con el sistema. Ganglios basales.
14. ¿Qué nivel atencional tiene que ver con la motivación? Atención sostenida, estado
de alerta y atención selectiva.

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TEMA 6: NEUROPSICOLOGÍA DEL LÓBULO FRONTAL

LÓBULO FRONTAL Y SU ANATOMÍA


Lóbulo silente → Los primeros estudios apuntaban a que era un lóbulo silente, lo que
significa no hacía nada, personas con lesión en el lóbulo frontal, no tenían una afectación muy
clara, la lesión no provocaba grandes cambios.
Hebb y Penfield su lesión no produce efectos discernibles (CI) → Los test que se

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utilizaban para evaluar el coeficiente intelectual, no había grandes cambios, el problema era que
las herramientas de evaluación no eran las más adecuadas.
A. Luria: es la parte más compleja y de desarrollo más reciente → Este hombre señalaba
que el lóbulo frontal era de las estructuras filogenéticamente (que es más grande a través de las
especies) y ontogeneticamente (es la estructura que más tarda en madurar en el SN) más importantes.

Sistemas funcionales → Existían tres sistemas, desde la recepción de la información, a la


percepción de la memoria, y el lóbulo frontal que interrelacionaba los sistemas. 1950 - Diseña
nuevas pruebas neuropsicológicas que si evalúan concretamente las funciones del LF, a raíz de
estas, se encontraron las repercusiones debidas a la lesión.
Lóbulo frontal es silente porque no afecta al CI, es decir Hebb y Penfield su lesión no
produce efectos discernibles.
Según Luria es el más complejo filogenética (evolución) y ontogenéticamente hablando
(sistema que tardará más en madurar). A los 20-30 años termina de madurar el cerebro. Luria → “Es la
parte más compleja y de desarrollo más reciente”. Es muy importante en los sistemas
funcionales.
Una lesión aquí puede provocar:
o Trastornos afectivos
o Personalidad
o Humor
o Motivación
o Atención
o Control motor
Otro punto clave es el caso de Phineas Gage. Phineas Gage → Uno de los casos más
importantes para la investigación del lóbulo frontal. Después del accidente, su personalidad
había cambiado, había perdido los valores sociales. Lo que fallaba en este paciente era el
marcador somático, es una teoría, es que existe a nivel emocional de sucesos de tu vida, esa
información es procesada por la corteza prefrontal, y actúas en consecuencia. Para tener una
conducta razonada era gracias al marcador somático.
El lóbulo frontal no una unidad estructural o funcional uniforme o compacta. Este
lóbulo lo conforman regiones que difieren en aspectos embriológicos, filogenéticos, celulares,
funcionales y por sus conexiones.
No existe el lóbulo frontal ni el prefrontal, son diferentes áreas y estructuras que tienen
origen filogenético, son distintas áreas con funciones diferentes muy interrelacionadas. Este
lóbulo lo conforman regiones que difieren en aspectos embriológicos, filogenéticos, celulares,
funcionales y por sus conexiones.

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Las dos diferencias que se pueden hacer son: Corteza motora. La corteza prefrontal
asociativa → 6 y 8, y corteza prefrontal tres zonas fundamentales, la corteza dorsolateral→ 44 y
45 → Área de broca. Corteza orbitofrontal → la morada, en la órbita, hace referencia al polo,
justo encima de los ojos, zonas 10 y 11, gran extensión a nivel ventral. La tercera división sería
la corteza paralímpica o ventromedial → corresponde a las áreas 24,32 y 33, muy cerca del
cíngulo.

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Tiene una variedad de sus funciones (si se lesiona una parte puede dar un síndrome pseudo-
depresivo, y si se lesiona otro, un síndrome pseudo-maníaco).

CONEXIONES:
CIRCUITOS FRONTO-
SUBCORTICALES: amplia
conectividad recíproca con el
córtex y estructuras
subcorticales (Tálamo,
Hipotálamo, Sist. Límbico, Ganglios
basales y Núcleo accumbens) Las
estructuras subcorticales
más importantes.

Dentro de los circuitos que conectan la corteza prefrontal con la subcortical, hay 6
circuitos. Cada uno de los 6 circuitos empieza desde el córtex frontal motor. Son 6 circuitos
diferentes, pero tienen la misma carretera.

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CORTEZAS MOTORAS: en el esquema de la izquierda es cómo se organizan los
movimientos. Para iniciar un movimiento necesitas información a nivel espacial y
somatosensorial con otro grupo de percepciones (memoria auditiva, perceptivas) y todo irá a las áreas
de planificación del movimiento, como el área motora suplementaria y la corteza primaria
motora (movimientos únicos) y finos (manuales y concretos).
Como se descubrió el homúnculo de Penfield: mediante pulsos eléctricos y se le
preguntaba al paciente qué sentía u observaban qué se movía, formando así el homúnculo de
Penfield (siento como si me tocases la mano derecha) también llamado homúnculo motor.
La corteza suplementaria recibe de la corteza primaria motora y tiene programas más
complejos de movimientos pequeños, por ejemplo, para coger la carpeta. En la corteza
premotora se encontraron las neuronas espejo. Se encontró experimentando con monos. Se le
daba un plátano y el mono tenía que cogerlo. Descubrieron que por el hecho de ver a otro mono
cogerlo, también se le activaban (tanto en el acto como la visualización del acto).
La corteza suplementaria tiene funciones de apoyo a la corteza premotora. En orden
para el movimiento siempre es primero la premotora y después la suplementaria.
Corteza motora primaria → movimientos específicos y finos. Se desglosan los
movimientos, por ejemplo, para escribir las letras. Hace referencia al homúnculo motor.
Corteza premotora → se encarga de mandar esa información a la corteza primaria de
la secuencia de movimientos. Manda inputs secuenciales a la corteza motora primaria. Recibe
información occipital y parietal (va a coordinar los movimientos y la percepción visual). Programas
motores. Neuronas espejo (la mayoría de neuronas espejo están en esta zona). Se llaman así porque se
activan cuando está haciendo el movimiento y cuando ve a otro ejecutando dicho movimiento.
Corteza motora suplementaria → apoyo a la corteza premotora
CORTEZA DORSOLATERAL: área de asociación multimodal. Responsable de coordinar las
asociaciones intermodales requeridas por los procesos cognitivos. Relaciona la información
sensorial procesada y la información límbica-paralímbica. Función: es un área de asociación
multimodal. Recibe información ya asociada y procesada de distintos procesos sensoriales y la
va a procesar (procesamiento de tercer grado o corteza asociativa terciaria).

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Será responsable de coordinar las sensaciones para coordinarla y secuenciar y organizar


funciones más complejas. También recibe información importante a nivel del sistema límbico de
las cortezas paralímbicas y límbicas (amigdala) importante para organizar las funciones.
Plantilla neural para las asociaciones
intermodales requeridas por los procesos
cognitivos → Son patrones que lo que
hacen es integrar la información, con
procesos cognitivos también.
Relaciona la información sensorial
procesada y la información límbica-
paralímpica → El sistema límbico va a
procesar toda la información sensorial y la
del sistema límbico, no solo es la amígdala

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parte del sistema límbico, también el
hipocampo y el hipotálamo y el fórnix, por lo que hay información sobre el estado del cuerpo.
Mesulam.
Estas funciones de la corteza van a llevar a cabo las funciones EJECUTIVAS FRÍAS (las que
tenemos en mente):
- Memoria operativa: la memoria de trabajo u operativa, es una mezcla entre procesos
memorísticos, pero también atencional, como la atención dirigirá el ritmo de la memoria, para
así manipularlo y realizar diferentes funciones. Como vamos a hacer la secuencia lógica de la
meta final y los pasos intermedios, en que parte del proceso estoy…
- Atención
- Secuencia y ordenación temporal
- Flexibilidad cognitiva: inhibir un proceso que tienes automatizado y escoger una
respuesta como la tarea Stroop
- Sentido del humor: va a estar relacionado también con la orbitofrontal, es utilizar
dobles sentidos, ironía, información emocional que no tenga que ser coherente con la
información que estas recibiendo
- Programación motora
- Meta-memoria o meta-lenguaje: procesos que no son propiamente esos, pero que
influyen y funcionan de forma muy parecida
- Memoria (Meta): estrategias de adquisición (repetir mentalmente, reglas mnemotécnicas) y
en la recuperación igual depende de las cortezas dorsolaterales. Metacognición, la función que
tiene es recuperar la información y todas las estrategias, que son muy importantes realmente
para la memoria, que estrategias para recuperar, para memorizar, como lo ordenas para darle
sentido… lo que se llama memoria prospectiva → anticipación de lo que va a pasar en el futuro.
- Lenguaje: como construyo mi discurso … Es importante no solo porque esta broca,
sino porque la gramática, los pacientes con daño en el área de broca tienen agramática, no saben
organizar la información, por lo que está relacionado con el lenguaje debido a su organización
de este.
- Conducta (apáticos, lentos, depresivos): se ha visto que la lesión de esta corteza afecta a
la conducta, y está muy relacionado con el ese procesamiento de la atención y esa capacidad de
decidir lo que vas a hacer.
- Anosognosia: falta de percepción de los déficits. Porque está asociado con esta área:
la corteza dorsolateral es donde se concentra la percepción, y si tengo un problema en cómo
percibo mi cuerpo, no sea consciente de mis déficits, ya que están alteradas las vías de conexión.

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CORTEZA ORBITOFRONTAL: representación


neocortical del sistema límbico y se relaciona con la
adecuación en tiempo, espacio e intensidad de
nuestro comportamiento en respuesta a un
estímulo externo. (Castigo/Refuerzo). Contiene zonas
secundarias del gusto y el olfato y su valor
reforzante → Recibe información de todas las

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modalidades sensoriales y sobre todo del gusto y del
olfato.
La función más importante: la capacidad de recibir los estímulos externos y asignarle
un valor como castigo/refuerzo. Depende del significado que le demos, influirá en nuestra toma
de decisiones (a la hora de estar lloviendo, si salir o no). (Castigo / Refuerzo) → Va a ser necesaria para
adaptarnos a los estímulos externos. También contiene zonas de asociación secundaria, como
gusto y olfato y de su valor reforzante. En Phineas Gage fueron estas áreas dañadas.
Contiene zonas secundarias del gusto y olfato y su valor reforzante. No tienen capacidad
de atender al sentimiento emocional que provoca la respuesta de lo que está bien o mal, aunque
sí sabes que está mal, no se les activa y pueden asumir riesgos
Teoría de la mente: el hecho de ser consciente de que lo que tu sientes y piensas, no
tienen por qué sentirlo los demás. Está relacionado con la empatía. que tu seas o no consciente
de que el resto de las personas tienen otra mentalidad, que lo que yo piense es distinto a lo que
tu piensas. Ej. los niños que se esconden tapándose los ojos “si yo no veo, nadie me ve”. Luria lo llama
teoría de la civilización, la empatía y la conducta moral va a estar alterada, ya que si yo no pienso
que el otro se va a sentir no me siento mal. Tienen la sensación de que es malo, pero no lo
procesas por lo que no lo relacionas con lo que vas a hacer (pegar a alguien) y lo haces. Por eso
toma malas decisiones consigo mismo.
Funciones EJECUTIVAS CALIENTES → Están más relacionadas con el sistema límbico,
en función de la cercanía tendrá mayor o menor peso la parte emocional.
- Juicio social → conocimiento previo de contenidos emocionales, episódicos,
esquemas y representaciones a nivel social, son fundamentales para hacer un juicio social. El
juicio social sirve para adecuarlo a la conducta. Nos ayuda a adaptarnos a las personas que no
conocemos.
- Teoría de la mente → ser consciente de que los demás tienen otra mente,
independiente, y que no necesariamente es como la nuestra.
- Toma de decisiones
- Personalidad y emoción → es importante, porque los que están lesionados, dicen
sus familiares que ha cambiado. Porque la personalidad está muy influenciada por como
gestionamos las emociones.
- Empatía y conducta moral → es importante para la empatía, es básico para sacar
inferencias sobre los demás, empatía cognitiva, saber cómo se siente otro independientemente
de la parte emocional.
- Dependencia del medio ambiente → como las situaciones externas nos hacen que
nos adaptemos a la situación.

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CORTEZA PARALÍMBICO (VENTRO-MEDIAL)

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Toda la información de las estructuras subcorticales:
integra las informaciones elaboradas con los
inputs procedentes del sistema límbico. Estructura
clave el córtex cingulado anterior. Recibe
conexiones de la amígdala, HC, HT, caudado y
putamen, tálamo. Conecta los aspectos
volicionales, motores cognitivos, emocionales y
mnésicos.
Encargada del primer procesamiento que
llega del sistema límbico. El córtex cingulado anterior es el más importante. Su papel
fundamental es conectar los aspectos…
La lesión de esta zona puede provocar: abulia… y en casos extremos → mutismo. De
menor a mayor: falta de iniciativa, apatía, abulia y mutismo. Hipocinesia sobre todo a nivel
motor mientras que los otros son tanto motor como sensorial. Es decir, una lesión aquí puede
dar pie a una persona totalmente plana.
Funcionamiento de la corteza pre-frontal
Las acciones voluntarias requieren:
- Cuándo hacerlo: podría estar mediado por el cíngulo anterior (motivación) y el área
motora suplementaria (programación temporal e intencionalidad) → nos va a decir ahora lo voy a hacer.
El cuándo hacerlo lo inicia la corteza paralímbica (motivación/iniciación).
- Qué hacer: Corteza orbitofrontal puede eliminar o inhibir lo que NO hay que hacer
→ También implicado en el refuerzo. Qué hacer por la orbitofrontal y si hay conductas que NO
hay que hacer, sobre todo.
- Cómo hacerlo: Corteza dorsolateral prefrontal conjuntamente con el área premotora
puede medir las metas teniendo en cuenta la información sensorial y el cerebelo puede
programar aspectos de ejecución automática. Sabe desgranar un plan complejo en diferentes
unidades. Para dividir la voluntad en diferentes fases hasta llegar a su objetivo. Como hacerlo
con la dorsolateral prefrontal una planificación.
Ej. en un coche. El cingulado anterior seria la gasolina y carbón (sin eso no se mueve) la orbito sería el acelerador y el
freno. Y el dorsolateral prefrontal sería la dirección.

Desarrollo corteza pre-frontal → Tiene un desarrollo peculiar, tardío, y no termina de


estar totalmente maduro y completamente funcional, como se han mielinizado los axones se
suele utilizar para saber si una zona está madura o no, y hasta los 20 o así no suele estar
completo. También es una de las estructuras que antes envejece. Porque requiere muchos
recursos para su maduración. Una cosa importante, es pensar cómo actúa el adolescente, con
12-13 años, es muy parecido a lo que pasa con un paciente con daño prefrontal.

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Resumen: la prefrontal es la que más tarda en formarse. Al final de los 20 años termina
de madurar, además es la primera que decae en el envejecimiento (a los 60 años aproximadamente).
Envejecimiento
Se puede ver cierto deterioro. El control atencional decae en el envejecimiento, la
planificación, flexibilidad (Wisconsin) e iniciativa y fluidez → fotos de las diferencias entre jóvenes
y ancianos.
No hay diferencias en la ejecución, sin embargo, en los ancianos abarca más y muestran
una mayor activación (mecanismo de compensación) siendo el causante la plasticidad cerebral.
- Control atencional→ (selectivo e inhibitorio)
- Planificación → De las primeras áreas que se ven afectadas por el envejecimiento
(Torre de Hanoi)
- Flexibilidad cognitiva → Las tareas que más se utilizan para evaluarla es → (WCST)
- Iniciativa y fluidez verbal→ Estas áreas también son las primeras en deteriorarse. Los

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pacientes envejecidos muestran menos iniciativa y fluidez verbal que los jóvenes.

Lo que vemos en los ancianos es que hay mayor actividad en el hemisferio derecho y un
poco en el izquierdo, está relacionado con personas que les cuesta más realizar las actividades,
se refiere a los mecanismos de compensación para que no haya errores. A nivel de cortezas
como a nivel lateral.
Adicciones
TEORÍAS EXPLICATIVAS: aprendizaje dirigido a objetivos (impulsividad - corteza prefrontal).
Rutinas motoras (compulsividad - núcleo estriado). Desequilibrio: sensibilización de los sistemas
motivacionales y deterioro del control inhibitorio. Marcador somático: incapacidad de generar
estados emocionales adecuados y para tomar decisiones adaptadas.
Aprendizaje dirigido a objetivos (impulsividad – C. Prefrontal) → hay un desequilibrio entre
impulsividad y compulsividad durante las adiciones. Rutinas motoras (compulsividad – núcleo
estriado). Otra de las teorías es que existe un desequilibrio: Sensibilización de los sistemas
motivacionales. Deterioro del control inhibitorio → Es muy reforzante la sensación de las
sustancias y tu tienes un bajo control.

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Otras de las teorías son las teorías del marcador somático (un problema en el marcador
somático te indicaría que tienes incapacidad de generar estados emocionales adecuados y para tomar decisiones
adaptadas).

EFECTOS A LARGO PLAZO: reducción de la corteza orbitofrontal, límbicas y


paralímbicas. Afectan a las funciones ejecutivas: memoria de trabajo, planificación, flexibilidad
y desorganización. Apatía, desinhibición, toma de decisiones e impulsividad.
Se ha encontrado que las personas adictas hay una reducción de la corteza orbitofrontal,
límbicas y paralímbicas → Todo el sistema relacionado con las emociones. Afectan a las
funciones ejecutivas: memoria de trabajo, planificación, flexibilidad y desorganización.
En general estos pacientes suelen mostrar Apatía, desinhibición, toma de decisiones e
impulsividad. Estos pacientes también muestran conductas perseverantes, repiten la misma
solución pese a que el problema pueda ser diferente.

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Efectos de las lesiones frontales
Debido a las complejidad y variedad de funciones relacionadas el término “Síndrome
frontal” → Termino que se utiliza poco ya, porque es poco informativo, no te da información
sobre la patología.
La variabilidad va a depender de la lateralización, extensión, localización, progresión de
la lesión y de la personalidad premórbida → Conocer cuál es el estado previo, es especialmente
importante en estas lesiones, porque no sabes si antes de la lesión la persona era impulsiva o
no. Lo podemos saber por el contexto o familia.
Síndromes clásicos asociados con lesión frontal, se pueden diferenciar dos tipos,
caracterizados por:

En la pseudodepresión NO suele haber ideas de suicidio. La lesión de que áreas estarían


asociados estos síndromes, en la pseudodepresión, en la DORSOLATERAL y la pseudopsicopatÍa
se da en la ORBITAL.
ALTERACIONES
Efectos de las lesiones frontales
Otros síntomas asociados con la lesión en regiones frontales son:
- Confabulación → No solo está relacionada con problemas de memoria, sería una
parte de intentar compensar esos problemas de recuperación de información.
- Negligencia → El lóbulo frontal tiene un papel importante en la atención.
- Paramnesia reduplicativa → Relacionado con la confabulación. Tienen sensación de
que están viviendo y procesando un recuerdo.
- Síndrome de Capgras → Suele ser típico con personas conocidas, de su ambiente,
tiene la sensación que son impostores.

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- Síndrome de utilización o de dependencia del contexto → Es los sujetos que están


en consulta y el instrumento que le des lo utilizan, son dependientes de la información
contextual, se asocia con un problema de inhibición de la corteza prefrontal. Ve la información
y responde automáticamente porque no tiene el freno que hace la corteza prefrontal.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
El n-back, es de memoria de trabajo que presenta una cuadricula con 9 cuadritos, en un
ensayo te pone el dibujo en un sitio, el siguiente en otro, y te dice n-back significa el número de
pasos que tienes que ir memorizando, si lo ponen en el mismo sitio tienes que responder,
cuando es 1 back, si es 2 back, tienes que responder sobre el 3. Tienes que mantener en la
memoria los dos últimos.
EVALUACIÓN
De los que más se utilizan es el Evaluación comportamental del síndrome disejecutivo.
BADS-Behavioural Assessment of Dysexecutive Syndrome. Consta de 6 test y 2
cuestionarios
● Cambio de regla – Flexibilidad mental y perseverancia
● Programa de acción – problema práctico sacar un corcho
● Búsqueda de llaves – planificar estrategia de búsqueda
● Juicio temporal – estimar el tiempo de ejecución de tareas
● Mapa del zoo – planificar y seguir un plan de visita
● Test de los 6 elementos modificados – planificar estrategia de manejo del tiempo,
se le dan 6 tareas y él tiene que planificar el tiempo.
● Cuestionario disejecutivo: al paciente y a familiares

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Escala de comportamiento del sistema frontal (FRSBE – FRONTAL SYSTEMS BEHAVIOR SCALE,
GRACE Y MALLORY, 2001). Medida breve, fiable y válida de tres síndromes frontales:
● Apatía
● Desinhibición
● Disfunción ejecutiva. Escala tipo Likert, autoinforme y a familiar
Entrevista semiestructurada de Iowa revisada para la valoración de síntomas frontales
postraumáticos. Evalúa 23 ítems asociados con síntomas frontales observados en la práctica
clínica, en puntuaciones de 0 – 4 dependiendo de la gravedad.
Se pueden agrupar en 4 factores: apatía, disfunción social, pseudopsicopatía y
disfunción ejecutiva → los síndromes que pueden provocar las lesiones frontales.
Ej. WCST → test de cartas de Wisconsin. Evalúa: planificación, conceptualización,
organización de estrategias y flexibilidad cognitiva.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Test de juego de IOWA → Seleccionar: Cartas con grandes beneficios y grandes
riesgos. Cartas con menores beneficios, pero poco riesgo
Evaluaron la conductancia de la piel en pacientes: los lesionados en el área ventromedial
(Orbitofrontal y cingulado) no
mostraban respuesta normalizada y apostaban al riesgo hasta perder
todo.
Cognición social
o Procesos entre procesos cognitivos y emocionales.
o Interpretamos, analizamos, recordamos y empleamos la información sobre el
mundo social. Ambos procesos son necesarios y están bien coordinados en
sujetos normales.
o Hace referencia a cómo pensamos acerca de nosotros mismos, de los demás y su
comportamiento y de las relaciones sociales, y cómo damos sentido a toda esa
información y emitimos comportamientos en base a ella.
o Con la experiencia y la maduración de los sistemas neurales vamos creando
relaciones sociales más complejas y ricas. La interpretación de esta información
es la que determinará nuestra conducta futura a nivel social. Relacionados con la
corteza prefrontal, el aprendizaje nos permite que cada vez ese proceso sea más
complejo y útil para el día a día, y esto determinará como será nuestra conducta
futura.
o Somos capaces de interpretar las emociones de otras personas, ponernos en su
lugar, saber qué puede estar pensando o cómo reaccionará ante nuestra
conducta.
o Animales sociales, las relaciones sociales son básicas para nuestro desarrollo y
maduración.
Cerebro social
o Mentalización (Orbitofrontal y TPJ)
o Interpretar caras (posterior Surco Temporal Superior) → Una de las estructuras
fundamental para la interpretación de caras.
o Toma de decisiones sociales (Orbitofrontal, Amígdala, cingulado, ínsula) → Hay patologías
se han asociado con esta parte, autismo, asperger, que están relacionados con las
conductas focalizadas por estas áreas.

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Evaluación:
Hay diferentes estrategias. Creencias de primer y segundo orden:
• Tarea de Sally y Ana (la de la caja, es una tarea que tienes una pelota y le decías al sujeto, yo voy
a guardar la pelota en esta caja, se guarda, sale un momento Sallen, y le dice a Ana que va a guardar la pelota, y dice
donde pensará Sally que está la pelota. Intentar ponerte en la situación de la otra persona, cuando hay un fallo en la
teoría de la mente, la persona pensara que Sally los abe porque la persona lo sabe, se da con pacientes autistas y
niños pequeños que suelen dar fallos).
• Historia del heladero → Cuentan la historia de un heladero, y preguntan que donde
cree que ira maría a por el heladero, dicen que al parque, por lo que las personas que no tienen
la capacidad de diferenciar claramente la información que uno tiene con la perspectiva de otro.
Comunicaciones metafóricas e historias extrañas (ironía, mentira y mentira piadosas) →
Evaluaciones complejas y más indicativas si hay daño.
• Historias extrañas de Happé → Primero se utilizaron para medir al niño autista, y
también para personas que tienen problemas de ejecución mental. Las personas que tienen
problemas ejecutivos no diferencian que tiene una ironía, ejemplo de que las vacas vuelen. Otro

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
proceso importante, el de mentira piadosa. Contexto social particular.
Expresión emocional a través de la mirada
Test de lectura de la mente en los ojos (Reading the mind in the eyes' test) → te dan unos
ojos y tú tienes que ir diferenciando las emociones solo con los ojos.
Empatía y juicio moral
Dilemas morales → El del tren, el de la farmacia y el medicamento. Evalúan empatía,
y tiene que haber alguna diferencia si conoces a la persona como si no.
Cuestionarios:
Interpersonal Reactivity Index (IRI, Davis 1980)
Fantasía
Toma de perspectiva
Preocupación empática
Malestar personal
Interpersonal Perception Task (Archer y Constanzo, 1987):
Vídeos con escenas de interacción social→ Donde al sujeto se le evalúa los siguientes
ítems:
- Posición social
- Grado de intimidad
- Parentesco
- Competencia
- Engaño
Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence test (MSCEIT, 2002) → Test de inteligencia
emocional, diferenciando entre las experiencias de como usa las emociones, y en el proceso
estratégico, como maneja las emociones respecto a los demás.

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KAHOOT
1.- ¿Cuál de los siguientes autores le dio un papel relevante a la corteza frontal? → Luria
2.- La corteza motora primaria pertenece a → Lóbulo frontal
3.- ¿Cuál es la estructura básica de los circuitos fronto-subcorticales? → Corteza frontal
-Estriado, Globo Pálido-Tálamo
4.- ¿En qué área se descubrieron las neuronas espejo? → Corteza motora suplementaria
5.- ¿Cuál de las siguientes funciones se puede clasificar como funciones ejecutivas frías?
→ secuencia y ordenación temporal
6.- ¿Qué corteza prefrontal está asociada con la teoría de la mente? → Corteza
orbitofrontal
7.- En el procesamiento de acciones voluntarias que estructura prefrontal decidirá
CUÁNDO hacerlas → Corteza cingulada anterior
8.- El síndrome de pseudopsicopatía está asociado a la lesión de → Corteza orbitofrontal
9.- ¿A quién se le suele oasar los cuestionarios para evaluar el síndrome disejecutivo
(BADS) → Paciente y familiar

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
10.- ¿Con qué se puede evaluar los procesos de ironía, mentira y mentira piadosa? →
Historias extrañas de Happé
OTROS
1. ¿Cuál de estos autores le dio un papel relevante a la corteza frontal? - Luria el que
metió como estructura clave en procesos cognitivos
2. Qué área de Broadman ocupa corteza motora primaria? La 4
3. La pseudopsicopatía se relaciona con la corteza… Orbitofrontal.
4. En qué área se localizaron las neuronas espejo? Corteza premotora.
5. Estructura básica de los circuitos fronto-subcorticales: Córtex frontal-estriado- globo
pálido- tálamo.
6. Funciones ejecutivas frías
- Memoria operativa - Programación motora
- Atención - Memoria
- Secuencia y ordenación temporal - Lenguaje
- Flexibilidad cognitiva - Conducta (apáticos, lentos, depresivos)
- Sentido del humor - Anosognosia
7. Dentro de la ejecución de movimientos voluntarios, no solo las motoras, que
estructura deciden la acción? Cingulado anterior, si hay lesión aquí, tenemos el mutismo
acinético y área motora suplementaria.
8. Qué proceso cognitivo está más distribuido a nivel cerebral durante el
envejecimiento. La fluidez verbal.
9. Teoría etiológica entre la corteza prefrontal y las adicciones. La del marcador
somático, porque la persona no tiene capacidades de realizar procesos emocionales adecuados.
Aprendizaje de impulsividad-C. prefrontal, interpone el beneficio a largo plazo a corto plazo,
tienen problema de compulsividad porque las rutinas motoras no tienen un control frontal.
10. Cuando se hace una evaluación de síndrome disejecutivos a quien se le suele pasar
el cuestionario. Al paciente y al familiar.
11. Como evaluarías el síndrome de utilización o de dependencia del contexto
Poniéndole un peine, y lo va a utilizar. El estímulo domina su conducta.
12. Algún subtest de la BADS. Cambio de regla, Programa de acción, búsqueda de llaves,
mapa del zoo, los 6 elementos modificados→ Te ponen 6 tareas y tiene que ajustar el tiempo a
las tareas, porque no tiene tiempo de terminar ninguna.
LAS NEURONAS ESPEJO EN LA CORTEZA PREMOTORA POR PRIMERA VEZ

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TEMA 7: NEUROPSICOLOGÍA DE LAS DEMENCIAS

¿De qué hablamos cuando hablamos de demencias?


- Enfermedades neurodegenerativas → Enfermedades que cumplen el requisito de
ser neurodegenerativas (Parkinson, Huntington, Alzheimer), no tiene que estar relacionadas con el
envejecimiento. Son crónicas y afectan al tejido nervioso. Pueden estar asociadas al
envejecimiento, pero hay otras que pueden dar una degeneración neuronal pero no ligada al
envejecimiento.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
- Envejecimiento → No significa demencias, posible deterioro. No todos los procesos
biológicos empiezan a deteriorarse, sino que a lo largo de la vida todos los procesos dan mayor
conocimiento y sabiduría, pero las experiencias negativas o no beneficiosas se acumulan y
definirán como va a ser ese envejecimiento.
- Deterioro cognitivo leve → Cuando hay cierto empeoramiento de las funciones
cognitivas sin que sea patológico. Frente a un funcionamiento previo, pero no tiene por qué
degenerar en una patología. Pueden ser un indicio de una patología.
- Enfermedades asociadas al envejecimiento → Alzheimer, que conforme pasan los
años hay más posibilidad que aparezcan esas enfermedades, atrofia de la musculatura, … La
diabetes y la obesidad tienen una mayor prevalencia en el envejecimiento.
LAS DEMENCIAS: ASPECTOS GENERALES.
Demencia → Declive de las funciones cognitivas en comparación con el nivel previo de
funcionamiento del paciente determinado por la historia de deterioro y por las alteraciones
apreciadas en el examen clínico y mediante test neuropsicológicos. La única manera de poder
saber el grado de deterioro es a través del examen clínico y mediante test neuropsicológicos, no
vale la información subjetiva.
Cambios cerebrales durante el envejecimiento
1.- Disminución del peso cerebral - disminución del flujo sanguíneo. En general sucede
esto, que está relacionado con la disminución del flujo sanguíneo. Como el ejercicio mejora las
funciones cognitivas, a través de una mejora cardiovascular. Provocado por la disminución del
FS. A partir de los 60 se suele perder 60gramos de peso cerebral.
2.- Cambios neuroquímicos, pérdida progresiva de núcleos colinérgicos. Ach →
aprendizaje, funcionamiento HC, memoria.
3.- Degeneración de los neurofilamentos, afectando al citoesqueleto y disminuyendo
la velocidad de los impulsos nerviosos → Puede explicar también porque se pierde la velocidad
en el envejecimiento, porque esas conexiones son menos eficientes.
4.- Atrofia axónica y reducción en el número de sinapsis → parte de los causantes de
que haya ese volumen cerebral. Los axones y las dendritas descienden. Cambio adaptativo de la
reducción del número de sinapsis → puede indicar que los circuitos son cada vez más específicos
5.- Alteraciones metabólicas. La acumulación y deshecho de sustancias, se encuentran
residuos que son normales en pacientes envejecidos incluso sin patología (ovillos neurofibrilares y
placas beta-amiloide)
6.- Hipertrofia (grande y que se deforma) e hiperplasia (mayor numero y mayor tejido, mayor y
más grande) de las neuroglias → para intentar compensar el daño que se produce en el SN. La
neuroglia aumenta de tamaño y aumento de neuronas sobre todo astrocitos (cuya función es
estructural y ayuda a eliminar los deshechos).
7.- Degeneración progresiva de las vainas de mielina.
8.- En el cuerpo estriado, corteza entorrinal → corteza del hipocampo, hipocampo e
hipotálamo aparecen calcificaciones y atrofia. Se relacionan algunas de estas zonas con
aprendizaje.

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9.- Modificaciones hormonales. Por ejemplo, la bajada de testosterona, de


estrógenos…
10.- Disminución del metabolismo cerebral, menor consumo de glucosa y oxígeno por
las neuronas. El estrés tiende a aumentar la presencia de glucocorticoides aumentando la
vulnerabilidad del hipocampo → Esto va a tener un peso importante en la vida del sujeto. El
estilo de vida y como afrontas las situaciones va a estar relacionado con esta disminución. A más
estrés mayor posible daño en HC y a peor funcionamiento, peor control del estrés.
Principales características de las demencias
- Alteración global de las capacidades cognitivas adquiridas → Esa comparación con
nuestro desempeño previo.
- Deterioro cognitivo progresivo → Progresivo del daño cerebral de las funciones
cognitivas.
- Pérdida de memoria → Lo que primeramente se ve afectado, porque afecta al

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hipocampo y la corteza prefrontal son sensibles al daño, porque son áreas más irrigadas por lo
que utilizan muchos recursos.
- Se acompaña de afasia, agnosia y apraxia
- Carácter crónico → No viene y se va, es crónica durante el resto de la vida.
- Duración superior a 6 meses
- No existe deterioro del nivel de conciencia → No van a tener problemas de deterioro
claro. - Interfiere con las actividades de la vida diaria→ Tienen que afectar al funcionamiento
del sujeto.
- Conciencia clara del problema en la fase inicial→ SOBRE TODO EN LAS PRIMERAS
FASES. - Nivel de alerta conservado
- Deterioro irreversible → Va a estar asociado con un daño neural.
- Afecta a ambos hemisferios → Va a ser una afectación global.

Demencias: Aspectos Generales


CIE-11 (vigor 2022)
● Declive en dos o más dominios cognitivos: Memoria, Atención, Lenguaje, Cognición
social y juicio, Velocidad de procesamiento, Visuopercepción…
● No atribuible al envejecimiento normal
● Se asume o conoce su origen neurológico y su origen por trauma, déficit nutricional
o toxicológico→ Cuando dice se asume, es una forma de clasificarlo cuando no lo tienen claro.
DSM-5 (2013). Evita usar el término demencia Desorden neurocognitivo mayor
● Declive en uno o más dominios cognitivos: Memoria, Lenguaje, ejecución motora,
agnosia, función visuoespacial, funciones ejecutivas
● Tendencia a especificar el tipo de trastorno
Otro de los puntos importantes es conocer
cómo va evolucionando la esperanza de vida.
Evolución del envejecimiento 1980-2020: porcentaje
de la población total mayor de 60 años:
Según la OMS, 2018:
- Entre 2015 y 2050, el porcentaje de los
habitantes del planeta mayores de 60 años casi
se duplicará, pasando del 12% al 22%.

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- Para 2020, el número de


personas de 60 años o más será superior al
de niños menores de cinco años.
- En 2050, el 80% de las personas
mayores vivirá en países de ingresos bajos y
medianos.
Cartel de la OMS →

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La prevalencia del Alzheimer:
- En mayores de 65 hay un 10 %
- En mayores de 75 sube al 20
- En más de 85, tendrá Alzheimer
el 30%

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CLASIFICACIÓN Y TIPOS DE DEMENCIAS

- Dentro de las D. Corticales temporoparietales también se da una disminución de la


atención.
- Dentro de las D. Corticales, frontotemporales, hay que diferenciar la reducción del
lenguaje (dorsolateral) que se da en este tipo, con la reducción en la conversación espontanea que
se da en las Demencias Subcorticales.
- Dentro de las Demencias Subcorticales, la “bradifenia” significa enlentecimiento
progresivo.
- E. de Pick → Demencia
frontotemporal.
- Demencia multiinfarto → Infarto de
mayor intensidad.
- Estados lacunares → Microinfartos
detectables con neuroimagen.
- E. de Biswanger → Lagunas/áreas de
tejido hipodenso como puntos blancos.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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- Es importante en el DD diferenciar entre etapas.
- Se confunde mucho con los primeros estados de estas demencias.
- Acetilcolina: memoria.
- DA: Dopamina.
- 5-HT → Serotonina
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
ASPECTOS CLÍNICOS Y NEUROPSICOLÓGICOS (NINCDS-ADRDA) → Se utilizan los criterios de
la sociedad americana de Alzheimer y de demencia:
1.- EA posible: la demencia es primaria, pero de características poco definidas
2.- EA probable: existencia de deterioro cognitivo demostrado
3.- EA definitivo: identificación de características histopatológicas (mediante biopsia y
necropsia) → Se ve acumulación de beta-amiloide y ovillos fibrilares.

FUNCIONES DEL NEUROPSICÓLOGO:


1.- Objetivar la presencia y grado de demencia
2.- Realizar el diagnóstico diferencial → Para no confundirla con otra demencia.
3.- Comprobar la involución y las posibilidades funcionales del paciente
4.- Orientar las terapias neurocognitivas individualizadas
SINTOMAS CLÍNICOS
● Inicio insidioso con lentas y constantes pérdidas de funciones afectivas
● Alteración inicial de la memoria declarativa, especialmente episódica (degeneración
temporomedial)
● Signos temporoparietales izquierdos: dificultades de comprensión y anomia,
afectación de la lectura, escritura y cálculo, apraxia ideomotriz, alteraciones del razonamiento
verbal abstracto
● Signos temporoparietales derechos: desorientación espacial, apraxia del vestido,
apraxia constructiva

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MEMORIA: afectación de la capacidad de consolidar nueva información, incapacidad


para evocar información plenamente consolidada, memoria procedimental.

LENGUAJE: progresa desde la anomia, trastornos en la comprensión compleja, lenguaje


elíptico, empleo de perífrasis, parafasias semánticas, ecolalia (Los sistemas que tienen que estar
preservados para la ecolalia, son broca y Wernicke, si quiere repetir, porque repetir exige que entre la información y
la devuelvas, palilalia hasta afasia global).

ACALCULIA, ALEXIA, AGRAFÍA

PRAXIAS: dibujo, apraxia ideomotora e ideatoria, vestido → Manera de organizar y


controlar el movimiento.
AGNOSIA: desorientación espacial, agnosia a objetos, prosopagnosia, trastornos del
esquema corporal → El hipocampo se ha asociado a la orientación espacial, por la memoria más

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
espacial, el aprendizaje espacial es muy concreto, porque tienes que agrupar muchos datos
concretos que se tienen que unir, el hipocampo hace eso.
ANOSOGNOSIA → Sobre todo en las fases más avanzadas, los pacientes no son
conscientes de que tienen problemas.
CAMBIOS DE PERSONALIDAD depresión, ansiedad, susceptibilidad afectiva, labilidad →
Inestabilidad emocional, llorando y riendo a la vez.
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS: depresión, alucinaciones, paranoia, delirios, conducta
violenta.
¿Qué pasa a nivel cerebral?
Los procesos de b-
amiloide y eso tienen
consecuencias, hay una
afectación clara a nivel
temporal y parietal, que el
metabolismo es mucho más
lento que un paciente normal.
Estos procesos dan
lugar a afectaciones graves.
Los giros del
hipocampo, durante el proceso
de Alzheimer se reduce
enormemente el hipocampo.

La acetilcolina y las neuronas colinérgicas


se ha relacionado con la memoria.
El estrés oxidativo → LA basura de la
digestión de las células, produce oxigeno libre,
pueden ser dañinas para otras células, lo normal
es que esos radicales libres se metabolicen. Es un
círculo vicioso que va a dañar a células.

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MUTACIONES GENÉTICAS:
- 1 (presenilina 2) → por su relación
- 14 (presenilina 1) Inicio temprano inicio temprano
- 21 (precursor de la proteína amiloide)
- 19 (ApoE4) – Inicio tardío, pero alta correlación.
LA proteína TAU es una proteína que se encarga de microtúbulos que sirven para
conectar a las neuronas, son las carreteras de las neuronas, esta proteína se encarga de darle
comunicación a esas carreteras. Por tanto, si no hay esa comunicación las neuronas terminan
por morirse.
El criterio que más se utiliza a nivel de betamiloide o de ovillo, son las Etapas de Braak.

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La clínica Mayo utiliza diferentes criterios o marcadores para detectar a los enfermos
de Alzheimer.

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PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
No todos los índices de Alzheimer son postmortem, se pueden ver también en vida, solo
que se utiliza en la investigación y no en la clínica.
En la gráfica representa como el aumento de betamiloide afecta a diferentes zonas. Lo
de arriba son índices bilógicos, y abajo son los índices cognitivos, dependencia social,
anormalidades motoras, etc.
Snowdon, the Nun Study → Reserva cognitive.
El estudio de las monjas, todas las experiencias
están muchas más controladas, ya que tienen una
rutina muy similar. Uno de los primeros
acontecimientos, es que existían una alta
correlación de los ovillos de B-amiloide, con el
deterioro cognitivo.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Pese a eso, existían cosas diferentes, porque
había datos que no siempre estaban
relacionados los ovillos con el deterioro cognitivo,
por lo que tenían una reserva cognitiva para que
esos daños no produjeran daños cerebrales.
Reservas cognitivas, en Alzheimer una de las primeras cosas que se pierden son las
memorias, la reserva cognitiva es que a partir de un entrenamiento se han adquirido ciertas
habilidades, por lo que hay una reserva, aunque haya un daño.
La densidad de ideas es un índice que se utiliza para decir que una persona dice una
serie de palabras y tener un gran significado. Ese índice se puede entrenar, y se encontró que
las monjas tenían en su infancia una gran densidad de ideas, correlacionaban mucho menos con
distintos índices relacionados con el Alzheimer.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Estas herramientas se utilizarán de manera jerárquica.
1. Escalas breves o puebas de
screening:
- Mini Mental State Examination
(Folstein, 1975)
Puntuación máxima: 30 puntos
Punto de corte: 21 puntos
- Mini Examen Cognoscitivo (Lobo et
al., 1976) → Prueba española.
Puntuación máxima: 35 puntos
Punto de corte: 23/24 puntos
para geriátricos (27/28 para no geriátricos).
Miden orientación, un poco de memoria, praxias, lenguajes, se hacen todos los puntos
y si está por debajo de 21 sí que hay ciertos deterioros. No dan información específica, pero
hacen un cribado del estado general, para ver si existe una demencia.
2. Baterías y pruebas de evaluación neuropsicológicas
CAMDEX (Cambridge Mental Disorders of the Ederly Examination; Roth et al., 1986)
Sección A. Entrevista estructurada con el paciente
Sección B. Examen cognoscitivo CAMCOG (<70)
Sección C. Observaciones conductuales

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Sección D. Examen físico


Sección E. Datos analíticos y radiológicos
Sección F. Fármacos
Sección G. Anotaciones adicionales
Sección H. Entrevista estructurada con el familiar para detectar anosognosia (no
detectan sus déficits)

ADAS (Alzheimer Disease Assessment Scale; Peña-Casanova et al., 1996)

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
● ADAS cognitivo (70)
– 0-10: normalidad
– 15-25: demencia leve-moderada
● ADAS no cognitivo (45)
– 0-5: normalidad
– > 5: alteración conductual
3. Escalas conductuales
– Subescala no cognitiva del ADAS
– Escala de depresión geriátrica de Yesavage
● >10: depresión establecida
4. Escalas funcionales
– Escala de Blessed (1968)
● >8: demencia leve
● >15: demencia moderada-grave
– Índice de Barthel → para actividades de la vida cotidiana. Se mira si hay cambios
de ejecución en las actividades de la vida diaria (¿come limpiamente y con los cubiertos adecuados?).
5. Recogida de información de los familiares:
– Test del informador (Jom y Korten) → Entrevista que se le hace a algún familiar, para
informaciones más generales.
– CAMDEX→ Sección H → Saber cuál es el desempeño. Se aplica a un familiar donde
se pregunta por los aspectos básicos de la vida diaria
6. Estimación del grado de deterioro cognitivo: con esto se puede situar al paciente
en determinadas escalas y estadios en los que se encuentra y poder comparar tipos de
demencias y evaluar las necesidades del paciente y evaluarlo en cada estadio.
– Escala de deterioro global (GDS); (Reisberg et al., 1982) → Determinar en qué momento
esta y cuál es la progresión.
1: Ausencia de alteración cognitiva
2: Disminución cognitiva muy leve
3: Déficit cognitivo leve
4: Déficit cognitivo moderado
5: Déficit cognitivo moderado-grave
6: Déficit cognitivo grave
7: Déficit cognitivo muy grave
– Clinical Dementia Rating (CDR); Gughes et al. (1982)
0: Normalidad
0,5: Demencia cuestionable
1: Demencia leve
2: Demencia moderada
3: Demencia intensa o grave
4: Demencia profunda
5: Demencia terminal

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ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
Tareas de orientación a la realidad → se trabaja a ver dónde está el paciente, quién es,
el momento que es, e intentar recolocarlo en la confusión espacio-temporal. Para vincular a esa
persona con su presente.
Tareas en reminiscencia → a través del recuerdo de los pacientes, estimulan la
formación de recuerdos, su capacidad de expresarlos, mejorar su autoconocimiento, una serie
de actividades, que ayudan en diferentes procesos a las personas con demencia. Trabajar diario:
que te cuente su vida a través de películas, de la música que escuchaba de joven…
Musicoterapia → la música es de lo último que se olvida, tiene contenido emocional, se
automatiza, papel motivador cognitivo y motor.
Actividad física →
Reestructuración medioambiental → mejorar su casa y su ambiente para que sea lo más
autónomo y autosuficiente posible, pictogramas que le ayuden a saber dónde está la comida.
Técnicas de modificación de conducta → Encadenamiento, condicionamiento…
Programas para familiares → Los familiares necesitan información, que se cuiden a sí
mismos para gestionar el cuidado de una persona con demencia y más en últimas fases
Práctica demencia frontotemporal → cajón desastre asociado más al lóbulo frontal al
ser una demencia de tipo comportamental, frente a otras variantes que se relacionan con el
temporal como el lenguaje. El diagnóstico es complicado, hay que esperar a ver la evolución
(cuando ya hay pruebas a nivel neuroimagen o bioquímica, se confirman). Está asociado a mutaciones
concretas de gen. La proteína Tau que sirve para mantener la estabilidad del esqueleto. Cuando
se altera/muta, pierde la estructura y por tanto se pierde también la del citoesqueleto, por lo
que la estructura de la neurona se pierde y ésta acaba muriendo.

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TEMA 8: NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL

Neuropsicología infantil → la neuropsicología infantil estudia las relaciones entre el


cerebro y la conducta y las repercusiones cognitivas, emocionales y comportamentales que
origina el daño cerebral temprano, dentro del contexto dinámico de un sistema nervioso en
desarrollo. El matiz que diferencia la neuropsicología en adultos con la infantil es que hay que
prestar mucha atención al contexto dinámico en el que se encuentras los niños. Definirá mucho
cómo será la evaluación y la intervención. Cambia mucho trabajar con niños que con adultos.
Va a ser muy diferente un SN cuando se daña en el desarrollo que cuando se daña en un
adulto, aunque pueden tener también los mismos trastornos, traumatismos, etc. El sujeto de
estudio (los infantes) y sus circunstancias son esenciales a la hora de diferenciar esta área de la
neuropsicología en adultos.
Diferencias y similitudes entre neuropsicología en el adulto y neuropsicología infantil
- SIMILUTUDES:

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
• Mismos principios fundamentales.
• Ayuda al diagnóstico de las fortalezas y los déficits cognitivos.
• Información sobre la gravedad del trastorno y posibles implicaciones en el futuro
del paciente.
- DIFERENCIAS EN EVALUACIÓN: el cambio va a tener cambios en los periodos
sensibles → son etapas de plasticidad cerebral, expectante de la experiencia, periodos críticos,
relacionado con el desarrollo de los sentidos. Otro tipo de plasticidad dependiente de la
experiencia, se mantiene a lo largo de toda la vida. Durante las primeras etapas, la expectante
de la experiencia, requiere unos periodos críticos que van a ser los detonantes.
• El niño posee un cerebro en desarrollo, con cambios dinámicos en su
organización anatómica y funcional. En consecuencia, se encuentra en un estadio de adquisición
de conocimientos y habilidades.
• El perfil resultante de la evaluación neuropsicológica en la niñez varía a través
del tiempo de forma considerable y se espera generalmente una correlación positiva entre la
edad y la puntuación natural obtenida en una prueba neuropsicológica. El perfil será cambiante,
hay que hacer un seguimiento a lo largo de la vida y exige un seguimiento más estricto. El
seguimiento será largo, ya que se tiene que ver si la intervención está cumpliendo los objetivos.
Dependiendo del trastorno el seguimiento será de por vida o no. Si se llega a niveles normativos
en el paciente y se mantienen, no será necesario un seguimiento de por vida.
• Etiología: lesión cerebral adquirida vs. alteración congénita, hace referencia a
que nace con ella, hay que tenerlo en cuenta a la hora de evaluar al sujeto (adultos vs. niños): los
niños también pueden presentar daño cerebral adquirido, pero incluso en estos casos el impacto
que origina sobre el cerebro inmaduro y en pleno desarrollo es distinto.
• Neuroimagen: el daño cerebral adquirido produce lesiones sobre el tejido
cerebral que a menudo se detectan en TC y/o en RM. Sin embargo, los cambios cerebrales que
originan los trastornos del neurodesarrollo no suelen aparecer en las pruebas de neuroimagen
que se incluyen en los protocolos hospitalarios estandarizados. La neuroimagen no es tan clara
a la hora de ver la alteración, pueden ser de mielinización, y son mucho más complicadas de
detectar. Las técnicas nos dan información, pero no tan definitorias como en adultos.
• Diagnóstico: suele ser difícil de precisar cuando un niño es muy pequeño (niño de
2 años con alteraciones del lenguaje y dificultades en el contacto social ¿trastorno del lenguaje? ¿trastorno del
espectro autista?) ¡SEGUIMIENTO! El diagnóstico no está claro en muchos casos, habrá que esperar
y hacer un seguimiento para corroborar qué le pasa, si le pasa algo, es decir, tener un diagnóstico
correcto. El diagnóstico va a ser mucho más lento y conlleva mucho más seguimiento. Porque
suelen presentar características muy difusas. Por lo que habría que evaluarlo más adelante.

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Diferencias en Recuperación y Rehabilitación-Pronóstico


• El cerebro infantil es mucho más plástico y en consecuencia la recuperación observada
puede ser significativamente mayor en niños que en adultos. El cerebro infantil se adapta mejor
a las recuperaciones que los adultos, los mecanismos de compensación van a darse más fáciles
en niños, en la fase poda-axónica, se están construyendo las redes neuronales, entonces si hay
un daño, se puede podar de otra forma diferente y tener una funcionalidad similar. Suele tener
mayor capacidad de reorganización y en consecuencia, mayor recuperación funcional, aunque...
• Es más vulnerable. Las lesiones cerebrales adquiridas durante la infancia generan
usualmente un déficit cognitivo mucho más global, más grave y más generalizado: más difuso
al existir menos especialización hemisférica, caracterizado por alteraciones en el procesamiento
de la información y disfunción ejecutiva (vs. gran localización de funciones que reflejan la patología
neurológica del adulto). El desarrollo es como una escalera, el primer escalón determinara una
función y así.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
En relación a estos dos, en resumen, el cerebro es mucho más plástico, pero más
vulnerable.
• Muchos de los trastornos del desarrollo suelen tener un fuerte componente genético,
lo que hace que, desde sus inicios se configure de manera diferente y una función se ejecute de
manera diferente (reconocimiento de caras en Síndrome de Williams → las caras se procesan por circuitos
distintos y el tiempo de procesamiento es muy distinto) (Niños con dificultades de lecturas → en muchos casos es a
la hora de la organización lo que no funciona como normativo) → A la hora de preparar de pronóstico, hay
que tener en cuenta este componente, porque va a tener una influencia mucho más global en
el desarrollo, y en la organización del desarrollo.
• Es mucho más difícil hacer un pronóstico en niños porque:
1) El valor predictivo de la evaluación neuropsicológica no es equivalente en el niño
en relación al adulto. En el niño hay disociación entre la edad de la lesión, (puede que se dé un golpe
de pequeño y empiece a mostrar síntomas en la adolescencia, porque las funciones van emergiendo poco a poco) y
la edad del síntoma.
2) En adultos se puede conocer la funcionalidad premórbida lo cual permite una
mejor predicción de la evolución de los déficits (personas con nivel sociocultural alto vs. bajo). → Para
ello lo que se hace es comparación entre sus grupos de iguales. Se usa la escala de desarrollo
(comprar el desempeño del niño con su grupo de edad).

Dificultad para diagnosticar entre trastorno y normalidad, y a la hora de hacer el


diagnóstico diferencial.
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA DEL DAÑO CEREBRAL TEMPRANO
Existen factores genéticos y ambientales de riesgo prenatal que van a poder repercutir
en el desarrollo de ese sistema nervioso. Ej. Ingesta de alcohol sobre el embarazo.
- FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES DE RIESGO PRENATAL: desarrollo planificado
del sistema nervioso.

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La estimulación social puede revertir el enanismo psicosocial en los primeros años de
vida. Código postal: saber si vive en un buen barrio o no puede darte mucha información y ser
un predictor más o menos adecuado para saber cómo se va a desarrollar ese niño.
Malformaciones cerebrales:

Neuración → La formación del tubo neural. Si hay problemas en la formación del tubo
neural, encontramos:
- Anencefalia → cuando se forma un tubo neural, el polo que cierra al cerebro, no se
termina de formar bien el cerebro, en el polo contrario:
- Espina bífida → mal formación de hueso, de meninges y de nervios. En la otra parte
de la formación del cerebro, no se cierra.
- Hidrocefalia → Si hay problema, cuando el sistema de líquido cefalorraquídeo
empuja al cerebro y puede llegar a lesionar áreas, y aparecen los niños con la cabeza grande.
Proliferación:
- Microcefalia → Fica, es un virus que provocaba un problema en la proliferación
neural y creaba microcefalia.
- Macrocefalia → buscar

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Migración:
- Lisencefalia→ Es un cerebro liso, tiene muchas menos neuronas, y crea un problema
de desarrollo importante.
- Displasias→ problema de organización. Alteración del funcionamiento. Se agrupan
en un área muchas neuronas. Las neuronas migran de forma alterada, se pueden centrar en un
área concreta, y otras capas del cerebro tienen muy pocas neuronas, también pueden crear
problemas de epilepsia.
- Ectopias→ Cuando hay una zona con muy pocas neuronas por problemas de
migración. O posible origen de epilepsia
- Agenesia del cuerpo calloso→ No se forma el cuerpo calloso, por lo que no hay
interacción entre los dos hemisferios.
Mielinización → Último proceso de desarrollarse, y no termina hasta la década de los
20-30 años, que es cuando se termina de desarrollar el lóbulo frontal. En cualquiera de estas
etapas puede pasar algo:

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- Retrasos madurativos → La última etapa de maduración, hay problemas en estos
procesos, por lo que ciertas funciones van a ir más retrasadas.
CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPSICOLÓGICA INFANTIL
De manera global se puede clasificar los trastornos o enfermedades según:
- Factores biológicos de alto riesgo (prematuridad, cardiopatía congénita (problemas desde
pequeños en el funcionamiento cardiovascular…)
- Trastornos del neurodesarrollo (malformaciones estructurales, epilepsia, trastornos motores,
genéticos, del lenguaje, autismo, etiología ambiental…)
- Daño cerebral adquirido (traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral infantil…). Igual que
hemos visto en adultos.
- Dificultades de aprendizaje (dislexia, trastorno de escritura, discalculia…)
La superdotación o la precocidad, son niños que tienen necesidades educativas
especiales, y dependiendo de su estimulación, van a desarrollar de una forma u otra.
EVALUACIÓN
Será inestable por ser un cerebro en desarrollo. No se conoce el funcionamiento basal,
las habilidades se irán desarrollando, desconociendo el potencial de desempeño complicando
el seguimiento del caso, ya que no sabes hasta qué nivel tiene que llegar.

El niño tiene un cerebro en desarrollo → evaluación inestable. Por lo tanto, no exige


seguimiento a largo plazo.
En adultos ya se conoce previamente su funcionamiento basal mientras que en niños no
se conoce su potencial desempeño → Vamos a tener que inferir su proceso en base al
funcionamiento de los compañeros.
En adultos la etiología y repertorio de trastornos es más limitada mientras que en niños
se añaden las enfermedades congénitas, daños difusos, además hay que añadir los trastornos
de aprendizaje → Vamos a tener que tener en cuenta los procesos que pueden afectar en el
desarrollo temprano, y en el ámbito del aprendizaje escolar, ya que va a ser un apartado
importante para la neuropsicología infantil.
Hay que tener en cuenta la capacidad de aprendizaje y recuperación del niño, lo que
lleva a una nueva configuración global tras el daño o trastorno.

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Necesidad de una evaluación e intervención más lúdica. Tenemos que buscar la manera
de motivarlo y captar su atención. La relación con el paciente es fundamental y prioritaria, sin
una relación de confianza la evaluación neuropsicológica será parcial. Uno de los primeros pasos
como neuropsicólogos infantiles son la confianza con el niño.
La evaluación y la intervención son diferentes en el caso de los niños. Han de ser lúdicas,
incluyendo, además el aspecto motivacional basado en los gustos del paciente. Por ejemplo, en
niños autistas, hay que ser especialmente sensible a saber qué es lo que le gusta, puede que el
contacto físico no sea reforzante, por lo que el neuropsicólogo tiene que hacer esa búsqueda de
intereses, motivaciones o gustos concretos.
Se utilizan juegos cognoscitivos, abstractos, con exigencia motriz fina (coordinar la actividad
motora); juegos socio-emocionales (más relacionado con la interacción); juegos motores (nos van a dar
información de cómo se está dando ese desarrollo) y de integración somatosensorial (cómo recibe la
información sensorial y cómo la integra); juegos sensoriales y vestibulares; en función del circuito con

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el que estemos trabajando.
Hay que buscar las motivaciones del niño, ya que tiene que ser lúdico. ¿Qué áreas
implicadas en el proceso de juego? Prefrontal, orbitofrontal, amígdala y estructuras
subcorticales. Los juegos nos van a dar pistas con que sistemas estarán relacionados, también
nos van a dar información neuroanatómica:

Instrumentos
- Escalas de desarrollo: Lo más general que podemos utilizar es esto. Nos va a dar
información de en qué momento del desarrollo está el sujeto. Instrumentos de medición del
progreso evolutivo en las etapas más tempranas, evalúan el nivel madurativo.
 En qué momento tienen que
hacer los niños cada cosa (es una escala de
desarrollo) para ver si está acorde con su
desarrollo o no. Un grupo de iguales no
es la edad, hay factores más
importantes como el nivel
socioeconómico. Es importante usar un
baremo que sea muy preciso (país, edad,
nivel socioeconómico…).

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Ej. Estas comparaciones te pueden decir en qué edad el sujeto puede agarrar el lápiz, la
reproducción de figuras simples, etc. Va colocando en una franja temporal en qué momento del
desarrollo el niño podría dominarlo. Nos da información de como de importante son los
baremos. Hay que tener en cuenta que hay diferencias individuales y no tienen que ser
patológicas.
Escalas de desarrollo más completas y complejas:
- ESCALAS BAYLEY DE DESARROLLO INFANTIL-III: de las que más se utiliza. Establece el
nivel de desarrollo actual del niño desde 1 mes a los 42 meses.
• Escala cognitiva: preferencia visual, atención, memoria, procesamiento
sensoriomotor, exploración y manipulación, formación de conceptos.
• Escala de lenguaje: Evalúa la comunicación receptiva y expresiva.
• Escala motora: Motricidad fina y gruesa.

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• Escala socio-emocional: Interés por el entorno, expresiones faciales y gestuales,
manifestación de emociones, interpretación de emociones.
• Registro comportamental: analiza la naturaleza de las orientaciones sociales y
objetivos hacia el entorno.
Escalas de desarrollo psicomotor de la primera infancia Brunet-Lézine revisada:
establece el nivel madurativo de niño desde 0 mes a los 30 meses. Evalúa 4 categorías
fundamentales:
- Desarrollo Postural (P)
- Coordinación óculo-manual (C)
- Lenguaje (L)
- Socialización/Autonomía (S)
Permite obtener una edad de desarrollo y un cociente de desarrollo parcial y global.
Están hechas para niños que no saben hablar.
Pruebas y baterías neuropsicológicas: evaluarán los distintos dominios cognitivos
adaptados a la población infantil (atención, funciones ejecutivas, memoria, lenguaje, sociabilización, praxias,
agnosias, autismo, TDAH…).

- BATERÍA DE EVALUACIÓN DE KAUFMAN PARA NIÑOS (K-ABC DE KAUFMAN Y KAUFMAN):


es de las más utilizadas. Medida de la capacidad cognitiva general de los 30 meses a los 12,5
años. Se basa en los planteamientos de Luria y se centra en las habilidades requeridas para
resolver problemas más que en los contenidos (verbal – no verbal). Se valora el procesamiento
secuencial y simultáneo.
Procesamiento secuencial: mov. de manos, recuerdo números, orden de palabras.
Procesamiento simultáneo: ventana mágica (es ver dibujos a través de una ventana y tener
que ir diciendo qué son), reconocimiento de caras, cierre gestáltico, triángulos, matrices análogas,
memoria espacial…
SÚPER IMPORTANTE → saber qué tipo de procesamiento conlleva este test y que el
contenido es verbal – no verbal. Lo que ha repetido mucho es lo que entra.
Conocimientos: información cultura y habilidades académicas, más relacionado con
las adquisiciones más académicas y más formales, que evaluaban el desarrollo académico del
niño.

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- ESCALA DE INTELIGENCIA DE WESCHSLER PARA NIÑOS-IV (WISC-IV, Wechsler 2005):


capacidades cognitivas de los 6 a los 16 años. 15 subtest que ofrecen distintas puntuaciones y
un CI total.
• Comprensión verbal: Semejanzas, vocabulario, comprensión, información y
adivinanzas.
• Razonamiento perceptivo: Cubos, conceptos, matrices y figuras incompletas. (test
de Raven, te ponen una serie lógica de figuras y tienes que decir cuál es el siguiente paso)
• Memoria de trabajo: dígitos, letras y números y aritmética

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• Velocidad de procesamiento: claves, búsqueda de símbolos y animales (si el niño
ha llevado a cabo todos los procesos cerebrales)
• Aprendizaje escolar y rendimiento académico: va a determinar el día a día del
niño, si va adquiriendo los contenidos adecuados.
Parte fundamental del desarrollo infantil, puede comprender:
- Desempeño académico: hay que saber cuál es su desempeño académico, …
- Pruebas de aptitudes y actitudes
- Conocimientos formales
Todo esto para hacer un informe adecuado.

FIN

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