O Grande Resumo

de

Cirurgia Geral

Allana Fernandes J. Catafesta

Crislaine Padilha Penna ATM 2019

Kelly Thaís de Pellegrin
 Universidade Federal do Rio Grande – FURG
Faculdade de Medicina – FAMED

O Grande Resumo de Cirurgia Geral

Allana Catafesta, Crislaine Padilha e Kelly T. de Pellegrin

O resumo que tens em mãos contém os

principais pontos abordados no ano de 2017,
durante a disciplina de Cirurgia Geral, cujas aulas
foram ministradas na Universidade Federal do
Rio Grande (FURG).
Como acadêmicas, gostaríamos de deixar um
agradecimento especial aos professores pelos
ensinamentos, aulas e materiais disponibilizados
para estudo – sem eles, esse documento não
existiria.

Rio Grande, Rio Grande do Sul

Abril de 2018
 Índice de Conteúdos
1º Bimestre
Avaliação Pré-Anestésica ………………………………………………………………………………………….. Página 1
Anestesia Geral e Condutiva …………………………………………………………………………………….. Página 3
Nutrição em Cirurgia ………………………………………………………………………………………………… Página 6
Avaliação Pré-Operatória …………………………………………………………………………………………. Página 9

Avaliação Pós-Operatória ……………………………………………………………………………………...…. Página 14

Câncer de Pele …………………………………………………………………………………………………………. Página 17

Câncer de Pâncreas ………………………………………………………………………………………………….. Página 21

Litíase Biliar ……………………………………………………………………………………………………………… Página 25

Abdome Agudo Obstrutivo ………………………………………………………………………………………. Página 30

Apendicite ……………………………………………………………………………………………………………….. Página 33

Infecção em Cirurgia ……………………………………………………………………………………………….. Página 37

Lesões Benignas de Pele …………………………………………………………………………………………. Página 41

Pancreatite Aguda ………………………………………………………………………………………………….. Página 45

2º Bimestre
Hérnias da Parede Abdominal ………………………………………………………………………………… Página 56

Hérnias Inguinais ………………….………………………………………………………………………………… Página 60

Icterícia Obstrutiva …………..….………………………………………………………………………………… Página 68

Câncer Gástrico ………………..….………………………………………………………………………………… Página 70

Doença Ulcerosa Complicada Péptica .…………………………………………………………………… Página 75

Câncer Colorretal ……………………………..…………………………………………………………………… Página 80

Patologias Orificiais …………………………..…………………………………………………………………… Página 85

Queimaduras ………..…………………………..…………………………………………………………………… Página 90

3º Bimestre
Anomalias Congênitas do TGI ………………………………………………………………………………… Página 96

Anomalias da Parede Abdominal …………………………………………………………………………… Página 110

Câncer Abdominal Infantil ...........…………………………………………………………………………… Página 114

Princípios de Cirurgia Oncológica .…………………………………………………………………………… Página 119

Paratireoides ................................…………………………………………………………………………… Página 122

Trauma Cervical ............................…………………………………………………………………………… Página 126

Patologias Benignas da Tireoide ....…………………………………………………………………………… Página 128

Câncer de Tireoide ........................…………………………………………………………………………… Página 136

4º Bimestre
Trauma de Tórax ..........................…………………………………………………………………………… Página 143

Aneurisma de Aorta Abdominal ...…………………………………………………………………………… Página 147

Doença Esofágica Funcional .........…………………………………………………………………………… Página 152

Doença do Refluxo Gastroesofágico ......…………………………………………………………………… Página 160

Neoplasia de Esôfago .............................…………………………………………………………………… Página 166

Pneumotórax .........................................…………………………………………………………………… Página 170

Derrame Pleural ....................................…………………………………………………………………… Página 175

Neoplasia de Pulmão .............................…………………………………………………………………… Página 183

Introdução à Cirurgia Endovascular .......…………………………………………………………………… Página 188

Arteriopatia Crônica ...................... .......…………………………………………………………………… Página 189

Oclusão Arterial Aguda ..........................…………………………………………………………………… Página 194

Pé Diabético ..........................................…………………………………………………………………… Página 199

Insuficiência Venosa Crônica ................…………………………………………………………………… Página 202

1º Bimestre
Avaliação Pré-Anestésica
Consulta Pré-Anestésica
Deve ser feita antes de toda e qualquer anestesia
de grande repercussão, mesmo que em situações de
urgência.

Objetivos
 Captar a confiança do paciente e obter informações
sobre condições físicas e mentais.
 Determinar exames, interconsultas e planejar a
anestesia e cuidados perioperatórios.
 Obter consentimento esclarecido.

Anamnese Direcionada
 Tabagismo: acidez gástrica, aumento de carboxihemoglobina, problemas pulmonares, faz
broncoespasmo, por isso, é importante parar, pelo menos, 48 horas antes do procedimento
para que o paciente tenha uma melhor oxigenação.
 Etilismo: sinergismo com os anestésicos.
 Cocaína: pode causar arritmia, por isso, é importante cessar sete dias antes do
procedimento.
 Maconha: faz broncoespasmo.
 Alergias
 DUM: risco de gravidez.

Além dessas perguntas, deve-se questionar também sobre os sistemas cardiovascular,

respiratório, endócrino, hematológico, gastrointestinal, urinário, músculo-esquelético e
SNC.

Exame Físico
 Altura
 Peso: para calcular dose, a dose é baseada no peso ideal do indivíduo.
 Estado nutricional: desnutrição incorre em diminuição das doses. Pacientes musculosos
necessitam de mais bloqueador neuro muscular.
 Boca, nariz e orofaringe
 Prioridade: avaliação da via aérea sempre, mesmo que vá fazer anestesia local,
raquimedular, pois pode acontecer alguma intercorrência, e o paciente necessitar de
intubação durante o procedimento.
 Não esquecer a coluna! Avaliar desvios.

1
Classificação de Mallampati (Questão de prova!)
I. Mallampati 1: visualiza-se palato mole, fauce, úvula, pilares amigdalianos visíveis.
II. Mallampati 2: palato mole, fauce, úvula.
III. Mallampati 3: palato mole e base da úvula. Fauce: espaço entre a base
da língua e a faringe
IV. Mallampati 4: palato mole totalmente não visível.

Critérios para Intubação Difícil (Questão de prova!)

Parâmetros Achados não desejáveis
Comprimento dos incisivos superiores Longos
Relação entre incisivos maxilares e Arcada superior protusa
mandibulares
Distância interincisivos Menor que 3 cm
Visibilidade da úvula Não visível
Conformação do palato Altamente arqueado
Distância tireo-mentoniana Menor que a largura de 3 dedos médios (6 cm)
Comprimento do pescoço Curto
Largura do pescoço Grosso (maior que 40 cm)
Extensão do movimento de cabeça e Não consegue estender (atentar idosos = artrose,
pescoço anquilose)

A mobilidade da articulação temporo-mandibular também é um critério a ser avaliado

para intubação difícil: ter mobilidade da articulação é positivo para uma melhor intubação. Não
se deve tentar intubar o paciente mais de 3x pelo risco de laringoespasmo. Deve-se sempre
atentar para o exame físico dos diversos sistemas, exames complementares e medicamentos
usados pelo paciente (hipoglicemiante oral deve ser suspenso 48h antes).

Risco Anestésico Cirúrgico (Questão de prova!)

Depende do tipo de cirurgia, cirurgião, ASA, anestesia, anestesiologistas, duração da cirurgia
(quanto maior o tempo, maior o risco). Caso haja um “E” ao lado do ASA, significa que trata-se
de um paciente de emergência.

2
 Critérios ASA
ASA 1 Paciente sadio normal
ASA 2 Paciente com doença sistêmica leve (HAS, obesidade, > 70 anos)
ASA 3 Paciente com doença sistêmica grave (DPOC, IC, arritmia)
ASA 3 + constante risco para a vida (ICC descompensada, falência
ASA 4
hepato-renal)
ASA 5 Paciente moribundo que não espera sobreviver sem cirurgia
Paciente com morte cerebral , cujos órgãos serão removidos para
ASA 6
doação

Indicação da Anestesia
 Preferência do paciente e fatores de risco
 Estado físico do paciente e tempo de cirurgia
 Regime (ambulatorial ou internação)
Existe uma forma de anestesia denominada “endovenosa total”, que consiste em toda
medicação ser exclusivamente aplicada na veia, não havendo utilização de gases anestésicos
(cujo os efeitos colaterais são vômitos e náuseas). A metabolização dessa anestesia é mais
rápida, sendo utilizada em cirurgias ambulatoriais, pois quando o paciente é retirado da
anestesia, rapidamente sumirão todos seus indícios.

Fatores de risco para aspiração pulmonar

 Emergência, etilismo, tabagismo, medo, dor e medicações.

Atenção para o Tempo de Jejum

As medicações da anestesia causam retardo do esvaziamento gástrico (gastroparesia) e
a ocorrência de vômitos. Nesses vômitos, o paciente pode aspirar conteúdo do estômago, por
isso é importante estar de estômago vazio. Porém, o jejum prolongado pode provocar sede,
fome, irritabilidade, ansiedade e desencadear secreção ácida no estômago. Sendo assim, é
importante seguir o tempo de jejum adequadamente.
Idade Leite e sólidos Líquidos claros (água, chás, suco)
<6 meses 4h 2h
6-36 meses 6h 2h
>36 meses 6h 2h

Anestesia Geral e Condutiva

Anestesia geral
“Depressão do SNC através da administração de algumas drogas anestésicas –
endovensas ou inalatórias.” O paciente não reage a estímulos e há comprometimento do
sistema cardiovascular e respiratório.
3
Fases
 Indução: Administração de drogas anestésicas (endovenosas ou inalatórias), auxílio ao
sistema respiratório, intubação endotraqueal, introdução de máscara laríngea.
 Manutenção: O anestesista mantém os níveis adequados das drogas no organismo de
acordo com a resposta individual de cada paciente.
 Recuperação: Diminuição da concentração plasmática da droga até o despertar.

Tipos de Anestesia Geral

 Inalatória: Mistura de gases: Oxigênio + gás anestésico. Necessário atingir a CAM
(Concentração Alveolar Mínima).
 Endovenosa: Sedativo, hipnótico, analgésico, bloqueadores neuromusculares. É necessário
atingir a CP (Concentração Plasmática).
 Balanceada: Mistura das anestesias anteriores.

Drogas Anestésicas
Inalatório Endovenosa
Desflurano Sedativo: Midazolan
Sevoflurano Hipnótico: Propofol, Etomidato
Analgésicos opióides: Fentanil, Sufentanil, Alfentanil,
Isoflurano
Remifentanil
Bloqueadores neuromusculares: Succinilcolina, Atracúrio,
Enflurano
Rocurônio, Pancurônio
Reversores dos bloqueadores neuromusculares: Neoestigmina,
Halotano
Sugamadex.
O gás anestésico óxido nitroso é utilizado como coadjuvante nos esquemas anestésicos.

Considerações
 Desflurano é o gás inalatório mais utilizado, ao contrário do Enflurano (pouco).
 Halotano é proscrito (não se deve utilizar!).
 Propofol, quando injetado, pode causar uma queda de até 30% do débito cardíaco.
 Etomidato: é o mais utilizado em cirurgias cardíacas.
 Fentanil tem sua administração in bolus (é o mais utilizado).
 Remifentanil é administrado via bomba de infusão, devido ao seu metabolismo rápido.
 Succinilcolina tem meia vida curta.
 Rocurônio causa muita alergia.

Bloqueadores neuro-musculares
Podem ser classificados em:
1. Despolarizantes
 Succinilcolina (curta duração). Simula a acetilcolina na junção neuro-
muscular.
2. Adespolarizantes
 Benzilisoquinoleínicos: Mivracúrio e Atracúrio.
 Aminoesteroides: Rocurônio e pancurônio.
4
 É importantes lembrar que os anestésicos da classe dos aminoesteroides podem causar
desde reação alérgica até choque anafilático.

Anestesia condutiva
Anestésicos locais
 Anestésicos locais: bloqueio da condução dos nervos periféricos por diminuição da
permeabilidade da membrana ao sódio, impedindo a despolarização.
 Opioides: Fentanil e morfina
 Alfa-2-agonistas
 Ketamina

Raquianestesia (Anestesia Subaracnoidea)

Descoberta em 1898, por um cirurgião alemão (Bier). A sistematização da técnica foi
proposta por um francês (Tuffier). É uma anestesia simples, eficaz, de baixa toxicidade e baixo
custo.

Um efeito colateral que pode decorrer dessa modalidade anestésica é a cefaleia pós-
raquianestesia, que consiste em múltiplas punções, ou agulhas calibrosas, que provocam perda
de líquor e que “amortecem” as estruturas cerebrais.

Técnica
Assepsia – traçar uma linha imaginária entre as duas cristas ilíacas – encontrar o espaço
de L3-L4 – injeção do anestésico após gotejamnto do líquor.

Abordagem
 Espaço abordado por duas vias: mediana e paramediana.
 Paciente sentado ou em decúbito lateral
 O início da anestesia exige: exame clínico geral, exame específico da coluna,
monitorização, venóclise.

Planos a serem atravessados pela agulha

Pele – tecido subcutâneo – ligamento supraespinhoso – ligamento interespinhoso –
ligamento amarelo – espaço epidural – dura-máter – membrana subaracnoidea.

Manifestações clínicas da raqui

 Formigamento e/ou sensação de aquecimento (provocados pela vasodilatação por inibição
do sistema simpático),
 Analgesia,
 Perda da sensação tátil,
 Bloqueio motor,
 Perda da propriocepção.

Na cesariana, a raquianestesia é feita sem sedativo, para não atingir o bebê e provocar
depressão respiratória nele.

5
Efeitos sistêmicos
Diminuição do débito cardíaco, hipotensão, bradicardia, fluxo cerebral diminuído,
depressão respiratória, relaxamento esfincteriano e aumento do peristaltismo.

Indicações e Contra-Indicações
 Indicações: todas as faixas etárias, cirurgia de abdome inferior e membros inferiores.
 Contra-indicações: hipovolemia, infecção no local da punção, hipertensão intra-craniana,
coagulopatias, trombocitopenias, recusa do paciente.
 Efeitos adversos: cefaleia, hipotensão arterial, parada cardiorrespiratória.

Peridural
Indicada para anestesia intra-operatória, pós-operatória e para o tratamento de dor
aguda e crônica (principalmente oncológicas).

 Contra-indicações: Recusa do paciente, infecção, hipovolemia, coagulopatia, paciente em

uso de anticoagulantes.
 Complicações: Dor lombar, cefaleia pós perfuração acidental da dura-máter, injeção
subaracnoidea inadvertida, reações tóxicas, hematoma peridural.

Nutrição em Cirurgia
Definição
O estado nutricional do paciente é um componente decisivo no sucesso do
procedimento cirúrgico e recuperação pós-operatória satisfatória. A desnutrição é causa
redução da imunidade, disfunção sistêmica de
órgãos, má cicatrização, atraso na recuperação do
pós operatório. Por outro lado, a obesidade
aumenta o risco de infecção na ferida operatória,
fator de risco em cirurgia transplante, rejeição de
enxerto em transplante renal.

Metabolismo
Principal característica do metabolismo do
paciente cirúrgico é a resistência à insulina, podendo
haver complicações clínicas e catabolismo proteico.
Isoladamente, o nível de albumina pré-operatório é o

6
único e melhor indicador de complicações pós operatórias e de mortalidade após cirurgia geral.
VR: > 3,5g/dL.

Triagem e Avaliação Nutricional

 Antropometria
 Dosagens bioquímicas
 ASG – avaliação subjetiva global
 Realizado nas primeiras 48 h e há o projeto acerto nas 24h seguintes

Comprometimento Nutricional
Obstrução do trato gastrointestinal pode causar inadequação alimentar e
comprometimento nutricional no pré e pós operatório, assim como doenças que interferem
sobre a digestão e absorção acompanhadas de diarreias crônicas, alterações no metabolismo
hepático e vômitos e/ou anorexia e/ou náuseas. Deve-se investigar aversões alimentares,
considerar comorbidades e avaliar alterações de apetite e peso.

Memorize! Na triagem inicial, deve-se identificar...

1. Perda de peso >10-15% em 6 meses
2. IMC <18,5 kg/m²
3. ASG grau C ou indicando desnutrição grave
4. Albumina sérica <3g/dL

NRS 2002 – Recomendado pelo ESPEN

Inclui como diferencial a idade do paciente, engloba pacientes clínicos e cirúrgicos,
abrangendo muitas condições patológicas. A pontuação final aumenta na classificação do risco
nutricional de idosos, varia de 0-6, sendo que valores ≥ 3 indicam risco de desnutrição.

Strong Kids
Avalia indivíduos de 1 mês-18 anos, avaliando a presença de doenças ou previsão de
cirurgia de grande porte, perda de massa muscular e adiposa, ingestão alimentar e perdas
nutricionais, perda ou nenhum ganho de peso (menores de 1 ano). São questões a serem
respondidas:

1. Qual a condição atual do paciente? Essa condição é estável? Pode piorar ou melhorar?
2. O processo patológico pode acelerar a deterioração nutricional?
3. A terapia nutricional pode ajudar a minimizar perdas, diminuir complicações e diminuir
tempo de internação e infecção?
4. A terapia nutricional pode diminuir riscos?

Indicações do Plano Nutricional

 Desnutrido grave (escore 3)
 Doente crítico (escore 3)
 Desnutrido moderado (escore 2) + doença leve (escore 1): 2 + 1
 Desnutrido leve (escore 1) + doença moderada (escore 2): 1 + 2
7
  Se <3, retriar em 1 semana e instaurar terapia nutritiva preventiva

Avaliação Nutricional
Realizada depois da triagem, pelo nutricionista, com indicação de reavaliação do
paciente 1x/semana. Nesta avaliação, deve-se analisar antropometria, bioquímica, anamnese
alimentar e dados físicos. Baseia-se nos seguintes parâmetros:

 Força de Preensão Palmar ou Dinamometria

o Método simples, fácil, rápido, baixo custo e eficaz para avaliar função da
musculatura. Na desnutrição ocorre perda da musculatura esquelética.
 Por que não utilizar IMC?
o Não deve ser utilizado IMC porque subestima o diagnóstico de desnutrição em
pacientes internados. Conhecer o peso habitual do paciente é mais importante.
 Intervenção nutricional
o Paciente ambulatorial: com a intervenção nutricional faz uma internação hospitalar
em melhores condições, diminuindo custo hospitalar, maior disponibilidade de
leitos cirúrgicos.
o Paciente internado: ingestão alimentar regular, aconselhamento dietético,
aconselhamento psicológico.
 Cálculo das necessidades:
o Calometria indireta é o mais indicado, estimativas teóricas 25-30 kcal/kg/dia.

ESPEN 2017
O jejum pré-operatório funciona da seguinte forma: para paciente sem risco de
broncoaspiração, libera-se o consumo de líquidos claros até 2h antes do procedimento, e sólidos
até 6h antes. Buscando reduzir o desconforto perioperatório, incluindo a ansiedade, deve ser
administrada solução oral com carboidratos até 2h antes da cirurgia. A dieta oral pós-operatória
deve ser iniciada precocemente, respeitando a tolerância individual e o tipo de cirurgia
realizada, sendo baseada sempre em líquidos claros.

A terapia nutricional perioperatória deve ser indicada em casos de desnutrição, risco

nutricional ou de ingestão <50% das necessidades em um período de 7 dias. Nesses casos, deve-
se iniciar suplementação oral precocemente (se possível). Pacientes com risco de desnutrição
devem receber tratamento nutricional 7-14 dias antes da cirurgia. Se as necessidades de energia
e nutrientes não forem atingidas em mais de 7 dias com a dieta oral ou enteral, então há
indicação de nutrição parenteral (preferência por bolsas 3:1). Se o paciente está em nutrição
parenteral exclusiva, deve-se utilizar glutamina.

Dieta Imunomoduladora
Rica em arginina, ômega 3 e nucleotídeos. Utilizada 5-7 dias antes de cirurgias de grande
porte por câncer.

8
Cirurgias do Trato Gastro-Intestinal Alto e Pâncreas
A ESPEN indica a colocação de sonda nasojejunal ou jejunostomia no intra-operatório.
A utilização desta sonda para alimentação deve ser iniciada no prazo de 24 horas após a cirurgia.
O volume inicial de dieta em pós-operatório é de 10-20 ml/hora, o qual pode ser instaurado de
forma escalonada. A meta volumétrica deve ser atingida em 5-7 dias.

Pontos Importantes
1. Triagem
2. Suplementação via oral ou enteral
3. Avaliação subjetiva global – ASG
4. Terapia nutricional: kcal e proteína.
5. Retriagem
6. Tto no mínimo 7-14 dias antes da cirurgia
7. Sem risco de broncoaspiração: líquidos claro até 2h antes.

Avaliação Pré-Operatória
Conceito
Trata-se do levantamento clínico das reservas funcionais de órgãos e sistemas
prioritários do paciente, com o intuito de prever a sua aptidão fisiológica em tolerar a agressão
anestésico-cirúrgica. Cirurgias são processos traumáticos controlados.

Objetivos
 Identificar pacientes com problemas que possam complicar a cirurgia
 Determinar se há necessidade de mais informações para avaliar o paciente
 Estabelecer se a condição do paciente está, do ponto de vista clínico, estabilizada
 Confirmar o planejamento do plano operatório
 Tríade de avaliação pré-operatória
o Paciente (características e estado prévio)
o Patologia (causadora da necessidade de procedimento)
o Cirurgia (o quão agressiva e traumática)

Classificação
 Cirurgia Eletiva: tem planejamento, sendo obrigatório o pré-operatório completo.
Ex.: colelitíase, CA cólon.
 Urgência relativa (12-24h): o paciente está estável; pré-operatório focado.
9
  Urgência absoluta (o quanto antes): pré-operatório inexistente. Anestesista tenta
compensar na hora.

Metodologia de Avaliação
Ao avaliar a condição pré-operatória de um paciente, deve-se investigar três
características principais sobre sua condição de saúde. São elas:
I. História (comorbidades, medicações) e exame físico
II. Exames de rotina e, se necessário, específicos
III. Ênfase aos sistemas de alto risco: respiratório, cardiovascular e renal.

Paciente com Comorbidades

 A avaliação independe da idade
o Tabagista (>20 cigarros/dia): Hematócrito, hemoglobina e RX de tórax.
o Doença cardiovascular: Hematócrito, hemoglobina, creatinina, ECG, RX de
tórax.
o Doença pulmonar: RX de tórax e ECG.
o Diabetes mellitus: Hematócrito, hemoglobina, ECG, Na+, K+, glicemia e
creatinina.
 História de sangramento: pesquisar hematócrito, hemoglobina e provas de coagulação
(TP, KTTP, plaquetas e tempo de sangria).
 Doença hepática: TP (mostra lesão hepática rapidamente), KTTP, TGO, TGP, FA, GGT,
bilirrubinas e albumina.
 Doença renal: hemoglobina, eletrólitos, creatinina e ureia.
 Uso de diuréticos: eletrólitos (Na, K, Ca, Mg).

Paciente Hígido
Idade Homem Mulher
6m-40 anos Nenhum Hematócrito e teste de
gravidez
40-50 anos ECG e hematócrito Hematócrito
50-64 anos ECG e hematócrito ECG e hematócrito
65-74 anos Idem + creatinina e glicemia Idem + creatinina e glicemia
>74 anos Idem + RX de tórax Idem + RX de tórax

Critérios de Avaliação
Avaliação de Risco – ASA (Associação Americana de Anestesiologia)
Uitlizada para classificar o paciente de acordo com seu estado de saúde anterior à
cirurgia. Pacientes em ASA I seriam aqueles que não apresentam patologias relevantes, exceto
10
a que necessita ser corrigida na cirurgia; pacientes ASA II são os portadores de HAS controlada,
com idade >70 ou obesos; em ASA III entram os portadores de obesidade mórbida e doença
respiratória sintomática; ASA
IV, portadores de ICC
descompensada ou falência
hepato/renal; pacientes em
ASA V são aqueles que
acredita-se que virão a óbito
em menos de 24h, havendo
ou não intervenção.

Para avaliar o
paciente, deve-se atentar à
condições específicas de
base que podem complicar o processo cirúrgico e a recuperação após ele, como ser portador
de: DM, IRC, doenças cardiovasculares, doenças pulmonares, doenças cerebrovasculares e
hepatopatia crônica. Também deve-se atentar ao uso de medicações. No caso das doenças
cardiovasculares, é necessário estar atento aos fatores de risco que elas trazem consigo, como:
arritmias, ICC não-tratada, doença vascular periférica, valvulopatia e o tipo de procedimento
cirúrgico ao qual o paciente será submetido.

Índice de Risco Cardíaco – Goldman

Cuidados Especiais
Doenças Cardiovasculares
 Marcapasso
 Desfibriladores internos
11
  Profilaxia para endocardite bacteriana

Diabetes Mellitus
 Risco maior de infecções, cicatrização lenta, associação com doença vascular, angina
silenciosa, imunodepressão.
 Hipoglicemiante oral: suspender na noite anterior;
 Insulina: manter ½ da dose e adicionar soro glicosado 5% monitorado com controle com
hemoglicoteste (HGT).

Doenças Pulmonares
 Fatores de risco
o DBPOC
o Tabagismo – 8 semanas
o Idade acima 60 anos
o Tipo de cirurgia: se acima do umbigo, a dor pode reduzir a ventilação e elevar o risco
de infecção.
o Obesidade
o Infecções do trato respiratório
 Cuidados
o Toalete/fisioterapia
o Cessar tabagismo: não pode ser próximo da cirurgia, pois gera tosse e aumento do
muco.
o Não está indicado ATB de rotina
o Broncodilatadores

Doenças Cerebrovasculares
 Atentar para história prévia de AVC, idade, doença coronariana, diabetes, tabagismo.
 História recente de ataque isquêmico transitório (AIT).
 Cirurgia eletiva em pacientes com AVC recente – esperar pelo menos duas semanas,
idealmente seis.

Doença renal crônica

 Atentar para comorbidades associadas
 Desequilíbrio hidroeletrolítico
 Disfunção plaquetária
 Diálise 24 horas de antecedência (torna-se urgente se houver elevação de K, H, ureia ou
líquidos)
 Controle rigoroso do intra-vascular: cuidado com soroterapias para não enxarcar o paciente.
 Drogas nefrotóxicas: aminoglicosídeos, AINES, anestésicos.

Hepatopatia Crônica
Necessário classificar o paciente de acordo com a Classificação de Child, a qual prevê a
gravidade e a chance de sobrevida do paciente.

12
 Antes da realização do procedimento, é necessário compensar o paciente, podendo ser feito
o uso de diuréticos, plasma fresco/complemento de albumina e vitamina K.

Medicamentos
 Antiplaquetários: exceto em casos de contra-indicação, devem ser suspensos antes do
procedimento.
 AAS: Suspender 7-10 dias antes da cirurgia eletiva.
 Ticlopidina: Suspender 4 a 5 dias antes da cirurgia eletiva.
 Clopidogrel: Suspender 3 a 5 dias antes da cirurgia eletiva.
 Contra-indicação de suspensão: em caso de síndrome coronariana aguda ou
acidente vascular cerebral recente, esses medicamentos devem ser mantidos
sempre que possível.
 Anti-hipertensivos: devem ser continuados até a manhã da cirurgia (com gole de água),
com cuidado especial no caso de Betabloqueadores e Clonidina pela possibilidade de
Síndrome de Retirada.
 Antiarrítmicos: em geral, devem ser continuados.
 Terapia de reposição hormonal: hormônios devem ser suspensos um mês antes da
cirurgia.
 Hipoglicemiantes, biguanidas e sulfonilureias:
 Suspender no dia anterior.
 Monitorar o HGT de 4-4h com insulina regular suplementar.
 Se necessário, suplementar com SG 5% 100ml/h ou durante o jejum.
 Insulina subcutânea: insulina NPH 1/2 ou 2/3 da dose na manhã da cirurgia + SG 5%
100ml/h desde a manhã da cirurgia até o término do NPO.
 Corticoterapia crônica: hidrocortisona 100mg de 8/8h iniciando na manhã da cirurgia
e mantendo por 48-72h ou por período mais prolongado se pós-operatório complicado.
 Hormônios tireoideanos: devem ser mantidos antes e após cirurgia.
 Anticonvulsivantes: devem ser adotados esquemas para a manutenção das
concentrações plasmáticas para evitar as crises.
 Benzodiazepínicos: podem ser mantidos, sendo úteis no pré e transoperatório. Evitar
em pacientes com história de reação paradoxal a benzodiazepínicos.
 Antipsicóticos: em geral, devem ser continuados.
 Lítio e antidepressivos tricíclicos: podem ser continuados.

13
Avaliação Pós-Operatória
Conceito
O ato cirúrgico desencadeia no organismo resposta semelhante ao trauma. O médico
assistente deve conhecer as alterações do pós-operatório e saber lidar com elas de modo a
proporcionar uma recuperação adequada e confortável ao paciente.

“Para o efetivo sucesso de uma cirurgia, além de um bom preparo pré-operatório e de

um ato cirúrgico seguro, é fundamental um crítico e cuidadoso cuidado pós-operatório”.

É necessário que seja prestado atenção ao balanço hidroeletrolítico, suporte

nutricional, controle da dor e cuidados com sondas/drenos e tubos, além da realização da
profilaxia contra TVP e controle da ocorência de febre no pós-operatório. Para estimar a
intensidade dos cuidados necessários, é preciso também avaliar o porte da cirurgia (pequeno,
médio ou grande) e o risco do paciente (calculado ainda no pré-operatório, podendo ser
atualizado em caso de complicações).

Cuidados Gerais
Profilaxia da TVP
 Profilaxia mecânica: compressão pneumática de MMII.
 Heparina não-fracionada: 5000U subcutâneo de 12-12h ou 8-8h.
 Heparina de baixo peso molecular: 1mg/kg subcutâneo a cada 12h ou 24h.
 Orientação do paciente: deve iniciar ainda no pré-operatório. Deve ser realizada a
movimentação ativa de MMII logo após a cirurgia (flexão e extensão).

O uso de heparina torna-se desnecessário em casos em que o paciente pode deambular

após o procedimento.

Balanço Hidroeletrolítico
O corpo humano é rico em água, a qual se divide, basicamente, em 2 grandes
compartimentos: o intracelular (66%) e o extracelular (34%), sendo esse último ainda
subdividido em plasma e interstício. É importante lembrar que ocorrem trocas entre os
compartimentos. Baseado nisso, pode-se dizer que a água representa 40% do peso magro
corporal.

Tomando como exemplo um paciente fictício de 70kg e sem doenças crônicas/de base
que influenciem em sua reposição (previamente são), tem-se que ele necessitaria, em 24h, de:
I. Água: 2.000-2.500 mL
II. Sódio: 70-140 mEq
14
 III. Potássio: 70-140 mEq
IV. Glicose: 70-140 mg

Os valores acima descritos não levam em consideração a vigência de doenças

cardio/renais/hepáticas/endócrinas, perdas (vômitos/diarreia) e complicações (peritonite,
sepse, queimaduras) que poderiam justificar alterações nessa reposição. A prescrição deve ser
feita da seguinte forma: SG5% 1000 mL + NaCl 20% 20 mL + KCl 10% 30 mL EV à 100 mL/h.
Juntamente com o balanço hidroeletrolítico, é necessário que seja realizado o suporte
nutricional (aula do Zogbi).

Analgesia
A grande (talvez a maior) temeridade dos pacientes que serão submetidos a qualquer
procedimento cirúrgico é sentir dor no pós-operatório. Ansiolíticos e anestésicos prescritos no
pré-operatório possibilitam o relaxamento emocional, diminuindo as tensões e o risco de
hipertensão arterial no pré-operatório imediato. A anestesia epidural geral e bloqueios
locorregionais permitem um despertar sem dor no pós-operatório imediato, além de diminuir a
resposta neuro-humoral ao trauma; a utilização de cateteres peridurais possibilita analgesia por
vários dias.

Medicações mais Utilizadas

 Analgésicos
o Paracetamol (Tylenol)
o Dipirona
 AINES
o Diclofenaco (Voltarem, Cataflan, Biofenac)
o Tenoxican (Tilatil)
 Opiáceos & Opióides
o Tramadol (Tramal, Tramadon)
o Morfina (Dimorf)
o Dolantina (>5mg pode causar depressão respiratórioa; apenas EV; pacientes
com dor oncológica)

Pode ser usado um esquema de analgésicos + AINES com opioides de resgate, ou AINES
+ opioides com analgésicos de resgate, de acordo com a preferência do anestesista.

Sondas e Drenos
Utilizados para inserir ou remover líquidos. O débito dos mesmos deve ser aferido em
intervalos pré-estabelecidos. É fundamental a averiguação diária pelo médico assistente tanto
do débito como do estado dos orifícios de saída dos mesmos.

Sonda Nasogástrica
Indicada para remover líquidos e gases do estômago, bem como impedir a passagem de
ar para o intestino. Também utilizada em casos de vômitos incoercíveis, íleo paralítico pós-

15
operatório e estados comatosos. Fornece o débito e o aspecto das secreções, facilitando na
identificação da localização de obstruções e sua gravidade. Apesar disso, pode gerar
complicações como: ulceração e necrose da asa
20 ml equivalem a 3 gotas!
nasal, respiração oral, interferência com a ventilação,
esofagite distal, depleção hidroeletrolítica e (ml/h)/3 = gotejamento por minuto
complicações infecciosas.

Em pacientes que apresentam débitos elevados e depleção eletrolítica aferidas pela

sondagem, deve-se fazer a reposição, lembrando que cloreto, potássio e hidrogênio são
perdidos na secreção gástrica e sódio nas secreções biliares.

A versão nasoentérica é utilizada para a alimenação de pacientes.

Drenos Abdominais
 Indicações
I. Impedir acúmulo de fluídos (proflilático);
II. Sentinela de anastomoses;
III. Escoar secreções que já se acumularam (terapêutico).
 Tipos de dreno
o Drenagem à vácuo: Porto-vac e Blake. Reduzem a chance de infecções.
o Gravitacionais (capilaridade): Perose. Usados para abcessos e furúnculos.
 Cuidados com pele: nunca posicionar o dreno na incisão cirúrgica (necessita de uma
abertura separada e específica)
 Retirada:
o Sentinela: retirada abrupta, como nos usos I e II.
o Drenagem: retirada lenta, ao longo de dias, para reduzir chance de abcesso.

Febre Pós-Operatória
Quadro que pode ser produzido tanto em resposta à processos infecciosos quanto à não-
infecciosos. Apresenta uma prevalência de até 40%. Apesar de ser comum, o médico deve se
manter em estado de alerta, principalmente em pacientes que se mantenham 1°C acima do
normal por dois dias ou mais.

Causa Per-Operatória
 Infecção pré-existente (própria causa da cirurgia)
 Reação à drogas
 Reação à transfusão
 Hipertermia malígna

Ocorrência nas Primeiras 24h

Considerar a ocorrência de infecção pré-existente que está se manifestando mais
fortemente graças à baixa na imunidade do paciente pelo trauma da cirurgia, ou, ocorrência de
telectasia.

16
Ocorrência entre 24h-48h
Febre no segundo dia de pós-operatório pode ter origem em vários quadros, como
complicações pulmonares, atelectasia, pneumonia, aspiração pulmonar, cateter venoso
infectado e flebites superficiais.

Ocorrência após 72h

Se o paciente apresenta febre no 3º dia de pós-operatório, deve-se investigar a presença
de infecção urinária ou possíveis complicações abdominais.

Ocorrência após o Quinto Dia

Deve-se considerar a possibilidade do paciente estar desenvolvendo infecção de ferida
operatória, fístulas e coleções intra-cavitárias.

Anamnese/Evolução
É dirigida às funções vitais e fisiológicas, bem como aos sintomas associados. Questiona-
se ao paciente: sono, apetite, disposição psíquica, tosse, expectoração, eliminação de gases
intestinais e fezes, micção, dor, alterações da ferida operatória.

Exame Físico
 Sinais vitais (atentar aos critérios de SIRS – base da sepse)
 Sinais de eventuais distúrbios hidroeletrolíticos e da volemia
 Ausculta respiratória e cardíaca
 Pesquisa dos ruídos hidroaéreos
 Pesquisa do sinal de Homas (desconforto na panturrilha por dorsoflexão do pé – TVP)
 Exame da ferida operatória
 Observação de sondas, drenos e cateteres

Câncer de Pele
Células da Pele
Os melanócitos são células originárias da
crista neural que migram durante o
desenvolvimento fetal para múltiplos sítios no
corpo, principalmente para a pele. Posicionadas
ao longo da membrana basal na junção
dermoepidérmica, essas células ficam expostas a
estímulos carcinogênicos que resultam na
transformação maligna em melanoma.
17
Raios Ultravioleta
É uma forma de radiação emitida pelo sol, invisível ao olho nu. Exposição a curto prazo
causa queimaduras solares. Exposição a longo prazo leva à perda da elasticidade da pele,
descoloração, envelhecimento precoce, condições pré-cancerosas e ao câncer de pele.

Os raios UVA podem penetrar mais profundamente na pele, causando envelhecimento

precoce. Já os raios UVB são responsáveis pelas queimaduras e pelo câncer de pele. Os raios UVC
não chegam à superfície terrestre, uma vez que são barrados pela camada de ozônio. De
maneira geral, os efeitos da exposição à radiação UV são: lesão do DNA, apoptose, eritema,
imunossupressão, envelhecimento e câncer.

Câncer de Pele
Os principais tipos são:
1. Carcinoma basocelular (CBC) – 75%
2. Carcinoma escamocelular (CEC) – 15%
3. Melanoma – 5%

Fatores de risco para câncer não-melanoma

 Pele, olhos, cabelos claros (de acordo com a classificação de Fitzpatrick)
 Propensão à queimaduras solares
 Presença de fotodano
 Idade
 Tempo de exposição ao sol
 Atividade rural
 História pessoal ou familiar
 Tabagismo
 Genodermatoses (Xeroderma pigmentoso, Síndrome do nevo basocelular)
 Imunossupressão crônica
 Exposição ao arsênio
 Radiação ionizante
 Processos dermatológicos irritativos crônicos
 Queimaduras

Carcinoma basocelular
É o câncer mais prevelente/comum globalmente. Geralmente não há lesões precursoras
e o crescimento é lento. Em geral a infiltração é local e metástases são raras. Mais comum em
idosos e em homens. Existem padrões de crescimento distintos descritos, como: nodulares,
pigmentados, císticos e superficiais.

Características da lesão: Localização diversa, comumente presente em áreas expostas

ao sol, bordas discretamente elevadas e peroladas, podendo ter o centro ulcerado. Quando
pigmentada, o diagnóstico diferencial deve ser feito com nevo azul e melanoma nodular.

18
 A excisão cirúrgica se dá com margens de 0,5cm na maioria dos casos. O subtipo mais
grave é o Carcinoma basocelular multicêntrico.

Carcinoma escamocelular
Também chamado de epidermoide, espinocelular ou de células escamosas. Um pouco
menos frequente que o carcinoma basocelular, porém com mortalidade maior. Pode ocorrer
pós-queimadura (úlcera de Marjolin) e também estão relacionados à imunossupressão. Lesões
precursoras: Ceratosa actínica/corno cutâneo, doença de Bowen (carcinoma espinocelular in
situ). Diagnóstico diferencial deve ser feito com ceratoacantoma.

Característica da lesão: Crescimento mais rápido, exofídica, elevada, ulcerada, podendo

ter o aspecto em “couve flor”.

A excisão cirúrgica deve ser feita com margens de 0,5cm. Caso a lesão seja grande, deve-
se aumentar as margens proporcionalmente. O primeiro sítio de metástase são os linfonodos
regionais.

Melanoma
Uma das malignidades mais letais, que tem disseminação hematogênica precoce
(pulmão e fígado). A doença acontece com frequência discretamente maior nos homens que nas
mulheres, sendo a distribuição anatômica diferente entre os dois sexos: membros inferiores em
mulheres e tronco, cabeça e pescoço no homem. Os fatores adicionais que aumentam o risco
para o desenvolvimento de melanoma incluem a síndrome do nevo displásico, xeroderma
pigmentoso, histórico de câncer de pele não melanoma e histórico familiar de melanoma.

Pode ser subdividido em:

1. Melanoma de disseminação superficial (70% dos casos, é o menos grave).
2. Melanoma nodular (10%, sendo o subtipo mais grave, crescimento vertical precoce.
Diagnóstico diferencial com nevo azul).
3. Melanoma lentiginoso maligno (10%, mais em indivíduos idosos, caracterizando-se por ser
uma lesão achatada e intensamente pigmentada, com bordas irregulares e histórico de
desenvolvimento lento).
4. Melanoma lentiginoso acral (palmo-plantar, predominância em afro-descendentes).

Característica da lesão: Tipicamente os pacientes descrevem uma lesão plana que se

espalha sobre a superfície cutânea e mais adiante torna-se elevada. Quando se permite que a
lesão evolua, ocorrem prurido, sangramento e ulceração. Em alguns casos, os melanomas
surgem de lesões pré-existentes, entretanto a maioria surge novamente. Podem existir lesões
amelanóticas. Cerca de 10% podem ser lesões não cutâneas (olho, mucosas e outros sítios
primários desconhecidos).

Existem várias outras lesões cutâneas benignas pigmentadas com as quais devem ser
feitas o diagnóstico diferencial: nevos, nevo azul, lentigo solar, queratose, hemangioma e
granuloma piogênico.

19
 A biópsia deve ser feita inicialmente com margens exíguas (1 a 2mm, vertical ao
membro, para possibilitar a ampliação de margens cirúrgicas) e profundidade total. A pesquisa
do linfonodo sentinela é importante para verificar a necessidade de esvaziamento linfonodal.
Se negativo, há uma chance de 95% dos
demais linfonodos serem negativos. Em
casos de: melanoma in situ, casos incuráveis
ou metástases não se faz a pesquisa do
linfonodo sentinela.

Classificação de Breslow
A Classificação de Breslow descreve um
sistema de medição direto, com base na
medição da espessura vertical do tumor em
milímetros, sendo um método mais
reprodutível.

A classificação de Clarck divide os melanomas com base na extensão da invasão tumoral em

relação às camadas anatômicas da pele e mostram a sobrevida relacionada às lesões. A
espessura do melanoma está associada a um risco crescente de recorrência local, metástases
regionais, metástases a distância e sobrevida.

ABCDEF do Melanoma
 Assimetria
 Bordos irregulares
 Coloração variada
 Diâmetro > 6mm
 Evolução/elevação
 Fragmentação/ulceração

Neoplasias raras
 Fibroaxantoma atípico – Neoplasia mesenquimal, diagnóstico por imunohistoquímica.
 Carcinoma de glândulas écrinas – Glândulas sudoríparas.

Prevenção
Em relação às roupas, não são recomendadas aquelas com tecido de nylon (95% da radiação
consegue atravessá-la). O poliéster é preferível, assim como o algodão. As características que
aumentam a proteção de uma roupa são: densidade, cor escura, seco e folgado.

O sulforano (substância presente no brócolis) diminui as queimaduras. O chá verde protege

de várias malignidades, inclusive câncer de pele. Há relatos de que o consumo de café é
inversamente proporcional ao risco de desenvolver melanoma.

20
Câncer de Pâncreas
Introdução
O pâncreas é um órgão de relação íntima com o duodeno e grandes vasos (pinçamento
aorto-mesentérico) e que apresenta função endócrina e exócrina simultaneamente. Por esse
motivo, os diferentes tipos de neoplasias que esse órgão pode vir a apresentar estão ligados às
células que podem originá-las.

 Parte exócrina
o Epitélio dos ductos: adenocarcinoma (95%), cistadenocarcinoma mucinoso ou
de células gigantes.
o Células acinares: carcinoma de células acinares.
 Parte endócrina
o Ilhotas de Langerhans: insulinoma (benigos em 90% dos casos), gastrinoma e
glucagonoma. Os tumores de células β são os mais comuns e tem bom
prognóstico. Os de células α e PP tem mau prognóstico. Os tumores de delta
inibem a atividade metabólica.
o Tecidos não-epiteliais: fibrossarcoma, leiomiossarcoma, histiocitoma e linfoma.

Epidemiologia
Trata-se de uma patologia que acomete aproximadamente 10 em cada 100 mil
habitantes por ano. É mais prevalente em homens, ocorrendo normalmente na 6ª década de
vida. Trata-se de uma doença com prognóstico ruim, pois é muito agressiva e o diagnóstico
costuma ser tardio – a maioria dos
adenocarcinomas encontra-se incurável
quando são diagnosticados. A sobrevida em
cinco anos é de 5%, sendo que a maioria dos
portadores morre nos primeiros 6-12 meses
pós-diagnóstico. Grande parte das medidas que
podem ser tomadas são de caráter paliativo.

A forma mais comum de câncer

pancreático é o adenocarcinoma, sendo que
90% deles tem origem no ducto pancreático –
70% localizam-se na cabeça do órgão, enquanto os outros 30% estão no corpo ou na cauda.

Fatores de Risco
 Fatores ambientais
o Tabagismo – único fator de risco comprovado (nitrosaminas)
o Etilismo
21
 o Pancreatite crônica
o Homens, obesos, afrodescentes, idosos e judeus
o H. pylori
o Fibrose cística
o História familiar
o Alta ingesta de gordura animal
o Exposição a fatores químicos ocupacionais – benzidina, plantas químicas,
refinaria, irradiação
o Frutas, vegetais,fibras e exercício físico regular são fatores protetores
 Condições predisponentes
o Idade avançada
o Pancreatite crônica
o DM
 Fatores genéticos
o Pandreatite hereditária
o Polipose familiar de cólon
o CA de mama hereditário
o Peutz-Jeghers (harmatomas no cólon e manchas escuras na boca – 237x
+chances)
o Melanoma múltiplo atípico familiar

Classificação
Tumores que se localizam a, no
Tumores Periampolares* máximo, 2cm da papila duodenal!
 Tumor de cabeça de pâncreas (85%)
 Tumor de via biliar principal (distal ou intrapancreático)
 Tumor de Ampola de Váter
 Tumor duodenal
 Tumor de papila maior

Quanto à Localização
 Cabeça do pâncreas: encontra-se dentro do arco duodenal, por onde passa o ducto
colédoco e o pancreático. Gera icterícia obstrutiva e os 4 As.
 Cauda do pâncreas: apresenta crescimento totalmente silencioso. Quando
encontra-se muito grande, invade o nervo e causa dor, assim como perda ponderal,
náusea e astenia.

Quadro Clínico
O câncer pancreático é uma doença que costuma ter um curso silencioso, gerando
sintomas apenas em fase tardia, de acordo com a localização do tumor. Quando sintomático, o
câncer pancreático pode apresentar a tríade:

22
  Dor: epigástrica ou de quadrante superior esquerdo, em faixa e com irradiação para
o dorso, podendo passar de vaga para intensa na fase final da doença.
 Icterícia: progressiva, pruriginosa e com vesícula palpável.
 Adelgaçamento: acentuado, ocorrendo em quase todos os pacientes.

Os sintomas podem ser relativos à obstrução, como a de via biliar (icterícia obstrutiva)
ou pancreática (insuficiência exócrina), à invasão duodenal (obstrução de saída gástrica),
compressão das veias porta/mesentérica/esplênica, levando à hipertensão portal, ou da veia
cava inferior, levando à ascite e edema de membros inferiores. O adenocarcinoma pancreático
pode ser multicêntrico. Metástases para linfonodos, fígado, peritônio, pulmões, invasão por
contiguidade de vasos e órgãos adjacentes.

>>> Ascite, depressão, DM, tromboflebite migratória, trombose venosa profunda, hemorragia
digestiva alta e pancreatite aguda.

Diagnóstico
A tomografia computadorizada contrastada é o
método de escolha para o diagnóstico do câncer de pâncreas,
podendo identificar massas pancreáticas, dilatação de
estruturas (ducto de Wirsung e nódulo pancreático com
dilatação ductal à montante ou duplo ductal – colédoco e
pancreático), metástases hepáticas e extensão extra-
pancreática do tumor. Os tumores de células endócrinas não
geram dilatação ductal.

Laboratoriais
 Quadro de colestase
o Aumento progressivo de bilirrubinas (principalmente a direta)
o Transaminases ligeiramente aumentadas
o Aumento da fosfatase alcalina
o Aumento da gama-GT
 Amilase pode estar aumentada
 Lipase pode estar aumentada
 Marcadores tumorais
o Antígeno CA 19-9 (não serve como triagem e tem pouca importância
clínica)
o Antígeno carcinoembrionário ACE (apenas para carcinomas)
o K-ras* (aula – carrasco) – presente em 90% dos casos

Ultrassom
Pode identificar massas pancreáticas, dilatação dos ductos pancreáticos, biliares,
vesícula biliar, metástases hepáticas, extensão extra-hepática. Os tumores aparecem menos
ecogênicos do que o parênquima. É mais sensível que a TC para lesões pequenas, além de ser
um ótimo guia para biópsia.
23
Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CER)
Exame capaz de identificar outro tumor ampular (diagnóstico diferencial), sendo capaz
de mostrar dilatação dos ductos pancreáticos e biliares, o local da obstrução e a possível causa.
Permite também biopsiar a lesão papilar e posicionar próteses para desobstrução.

Outros Métodos
A videolaparoscopia diagnóstica permite a identificação de implantes peritoniais e
metástases hepáticas superficiais pequenas. Pode-se utilizar também o ultrassom endoscópico
e a punção percutânea com agulha fina para realização de diagnóstico histológico.

Vale lembrar que a realização de biópsia limita-se aos casos intratáveis, nos quais será
realizada quimioterapia paliativa. Do contrário, a conduta é ir direto para a cirurgia.

Estadiamento
Realizado a partir do método TNM e da análise de linfonodos regionais acometidos,
presença de metástase hepática, invasão de artéria mesentérica superior (responsável pela
irrigação do jejuno, íleo e cólon direito – mesmo que pequena, se houver invasão, o tumor passa
a ser irressecável), invasão venosa e estruturas adjacentes acometidas.

Tratamento
O tratamento escolhido para o câncer de pâncreas é diretamente dependente da fase
de diagnóstico da doença – tardia ou precoce. A ressecção cirúrgica é a única forma de cura.

Tumor Ressecável – Cura

 Ressecção duodenopancreática – Operação de Whipple (CA de cabeça de pâncreas,
removendo o jejuno, duodeno, cabeça do pâncreas e vesícula).
 Pancreatoesplenectomia corpo-caudal

Critérios de Ressecabilidade
Não existe um consenso entre os cirurgiões quando se trata de critérios que tornam um
câncer pancreático totalmente ressecável ou não. Apesar disso, utiliza-se como guia os seguintes
critérios:
I. Ausência de metástase à distância
II. Ausência de envolvimento arterial
III. Envolvimento venoso inexistente ou pequeno (<2cm)

Tumor Irressecável – Paliação

 Anastomose biliodigestiva
o Colédoco ou hepaticoduodenoanastomose
o Colédoco ou hepaticujejunoanastomose em Y de Roux
o Colecistojejunoanastomose
 Anastomose gastrojejunal

24
  Próteses temporárias ou definitivas para manter a via pérvia

Tratamento Adjuvante
Pode-se empregar a quimioterapia de esquemas Gemcitabine, 5-Fluoracil ou
Leucovorin, assim como a radioterapia – combinadas ou isoladas – na tentativa de curar
totalmente o paciente ou melhorar sua qualidade de vida.

Prognóstico
 Fatores de melhor prognóstico
o Tumor menor que 3cm
o Tipo histológico bem diferenciado
o Ausência de comprometimento linfonodal

Pacientes com esses três critérios apresentam uma sobrevida em 5 anos que ultrapassa 40%.

Litíase Biliar
Introdução
A vesícula é um órgão localizado no abdome, apresentando uma face para o peritônio
visceral, e a outra para o fígado. Tem capacidade para armazenar 50ml de líquido e é dividida
em 4 porções anatômicas:
1. Fundo: menos vascularizada, sendo o primeiro ponto a romper.
2. Corpo: porção mais elástica.
3. Infundibulo: local onde normalmente impactam os cálculos.
4. Colo: ligado ao ducto cístico.

A litíase biliar consiste na doença onde se

formam cálculos no interior da vesícula ou ductos
biliares. É bastante prevalente, acometendo 10-
20% da população – junto com a hérnia inguinal, é
a patologia cirúrgica mais frequente. Sua incidência
aumenta conforme a idade.

Bile
A bile é composta por água, eletrólitos e
solutos orgânicos/fosfolipídios (sais biliares,
pigmentos biliares, colesterol e fosfolipídeos). Sua

25
produção diária no organismo é de 500-1000ml. Caso os níveis de colesterol ou bilirrubinato de
cálcio se elevem acima de seu gradiente de solubilidade nesse líquido, a bile torna-se litogênica,
promovendo a formação de cristais, os quais geram hipomotilidade na vesícula, estimulando
ainda mais a cristalização (graças à estase).

Tipos de Cálculo
Os cálculos encontrados na vesícula biliar não são todos iguals – existem tipos diferentes
deles, os quais apresentam características e patologias aos quais estão mais associados. O
quadro abaixo traz as características dos três tipos de cálculo que pode-se encontrar: de
colesterol, pretos e marrons.

Colesterol Pigmentar negro Pigmentar Marrom

Localização Vesícula Vesícula 90% nos ductos
Número Único ou múltiplos Múltiplos Único ou múltiplos
Tamanho Variável < 1cm Variável
Cor Variável Pretos Marrons
Consistência Endurecida Endurecida Amolecida
Predisposição Aumento do Aumento da Obstrução infecciosa
colesterol bilirrubina e
dismotilidade
Radiodensidade 10-15% radiopacos 70% radiopacos 100%
radiotransparentes

Os cálculos de pigmentos biliares são constituídos predominantemente de bilirrubinato de cálcio

puro ou de complexos de cálcio, cobre ou
mucoproteínas. Tipicamente ocorrem em condições
de estase (nutrição parenteral total) ou excesso de
bilirrubina conjugada (hemólise ou cirrose). Cálculos
de pigmentos marrons – sais de cálcio, bilirrubina e
pequenas quantidades de colesterol – bile infectada. O
íleo terminal absorve e recicla os sais biliares – quando
é removido cirurgicamente, gera falta de sais biliares
no organismo, sendo a principal causa para a gênese
de cáculos pigmentares negros (lama biliar).

Quadro Clínico
Os pacientes podem encontrar-se tanto assintomáticos (80%), quanto apresentarem
cólica biliar (dor em hipocôndrio direito irradiada para o epigástrio e/ou dorso que tem relação
com a ingesta de gorduras), náuseas, vômitos, sintomas dispépticos e dor à palpação profunda
do HD.

Fatores de Risco
 Cálculos de colesterol – erros alimentares.
o História familiar, fatores raciais e geográficos
26
 o Sexo feminino, paridade, idade
o Obesidade, dislipidemia e medicações
o Perda rápida de peso e ressecção ileal
o DM
 Cálculos pigmentares – erros no metabolismo.
o Hemólise crônica
o Cirrose hepática
o Estase vesicular
o Infecção biliar

Diagnóstico
O exame de escolha para o diagnóstico de litíase biliar é a ultrassonografia, pela qual é
possível visualizar a vesícula com conteúdo calculoso e sombra acústica posterior característica.
O raio-x é uma escolha ruim para essa patologia, uma
vez que os cálculos mais comuns são, em sua maioria,
radiotransparentes.

Diagnóstico Diferencial
 Doença ulcerosa péptica/gastrite
 DRGE
 Pancreatite
 Neoplasias de trato digestivo
 Icterícia obstrutiva – colúria, acolia,
flutuante e sem prurido (caso haja este último, pensar em causa maligna).
Bilirrubina com valores entre 2-5.

Complicações
 Colecistite aguda (empiema de vesícula e perfuração – peritonite aguda)
o Fazer US inicialmente.
o O exame padrão-ouro para esses casos é a cintilografia de vias biliares com
tecnécio 99.
o Diferenciar de cólica biliar pela presença de febre aguda baixa, sinal de
Murphy e icterícia, assim como o tempo de dor (começou e não para).
o Pode ter sinais de peritonismo.
 Colecistite crônica (vesícula escleroatrófica, carcinoma de vesícula, Sd. de Mirizzi,
íleo biliar)
o Histórico de cólicas vesiculares que duram 20-30min e aliviam com o uso
de Escapolamina.
o O tratamento é com colecistecmia.
o O paciente terá uma vida normal e sem restrições dietéticas após o
procedimento.
o Síndrome de Mirizzi: impactação do cálculo no infundíbulo vesicular,
gerando compressão extrínseca do ducto colédoco.
27
  Coledocolitíase (colangite, colestase, cirrose biliar secundária)
 Fístula biliar – íleo biliar (cálculo >2cm gera compressão e fístula entre a vesícula e
o íleo. Pode gerar abdome agudo e é visível por presença de aerobilia – ar na via
biliar)
 Vesícula hidrópica – vesícula cheia de líquido aquoso pelo bloqueio total do ducto
cístico e consequente reabsorção dos sais.

Tratamento
A escolha do tratamento se dá conforme o quadro clínico do paciente. Para os que estão
sintomáticos, o indicado é a cirurgia eletiva por meio de colecistectomia videolaparoscópia (se
o paciente não tiver nenhuma contra-indicação ao procedimento). Para os assistomáticos, que
decobriram o quadro por um achado ocasional, a indicação cirúrgica é relativa, de acordo com
idade, vigência de comorbidades (ex: DM) e o tamanho dos cálculos; em casos de vesícula de
porcelana, a indicação passa a ser formal, mesmo sem sintomas vigentes, dado o risco de
malignidade.

Indicações Absolutas de Cirurgia

 Cálculos >2cm: impactam no fundo da vesícula, podendo causar erosão/perfuração
por seu peso.
 Vesícula de porcelana: vesícula calcificada que apresenta 20% de chance de
malignizar, tornando-se o câncer mais agressivo do TGI (superando até o CA de
pâncreas).

Procedimentos
I. Colecistostomia: exteriorização da vesícula infeccionada (casos graves) para dar
tempo pro paciente estabilizar e só então ser retirado o órgão.
II. Anastomose: casos onde há dilatação >2cm das vias biliares, onde haveria risco de
nova impactação.
 ColédocoXduodeno: mais fácil de ser realizada, porém, pode gerar colangite
por alimentos ou Síndrome do Sumidouro (?). Usada apenas para pacientes
com pouco tempo de vida.
 ColédocoXjejuno: mais difícil de ser realizada, porém não gera colangite.
Feito em pacientes com longa expectativa de vida. Técnica conhecida como
Y de Roux.

Casos Clínicos
Colecistite Aguda Calculosa
Patogenia
Trata-se de um quadro de obstrução do ducto cístico por um cálculo, causando
inflamação química inicial e infecção segundária (por E. coli, Klebsiella, S. faecalis, Proteus ou
Clostridium). Gera icterícia em 20% dos pacientes.
28
Quadro Clínico
 Dor contínua
 Náusea e vômitos
 Febre moderada (38-38.5°C)
 Sinais de abdome inflamatório agudo (Murphy positivo)

Laboratoriais
Leucocitose (12-15 mil, sendo que se >15 mil, sugere complicações), elevação da
bilirrubina (20% dos pacientes), discreto aumento da fosfatase alcalina e transaminases.

Exames de Imagem
Ao ultrassom, é possível identificar a presença de cálculos, espessamento da parede
(4mm+), coleção líquida ao redor da vesícula, que está distendida.

Tratamento
O manejo de um quadro como esse envolve NPO, antibioticoterapia, analgesia, cirurgia
até 48-72h ou 6 semanas após regressão dos sintomas.

Coledocolitíase
90-95% dos casos são secundários à colelitíase, correspondendo a 10-15% deles. Pode
ser subdividida em primária ou secundária, de acordo com:

 Primária:
o >2 anos após colecistectomia
o Neoformado
o Cálculos pigmentares marrons
o Estase e infecção biliar
o Povos asiáticos
 Secundária:
o <2 anos após colecistectomia
o Cálculos formados na vesícula que migraram
o Cálculos de colesterol

Quadro Clínico
A sintomatologia é semelhante à da colelitíase, porém acrescida de icterícia flutuante,
com colúria e acolia, sem prurido. Pode haver colangite com presença da Tríade de Charcot e da
Pêntade de Reynold. Caso seja clinicamente comprovada, está indicada a realização de
colangiografia retrógrada endoscópica (CPRE) e tratamento cirúrgico.

Colecistite Aguda Acalculosa

Quadro de colecistite, porém sem a presença de um cálculo impactado. Ocorre em
pacientes graves, tendo seus sintomas mascarados justamente pela sobreposição com os já
vigentes. Apresenta maior incidência de gangrena, perfuração e mortalidade. Além disso, pelo
estado inicial do paciente já estar degradado e os sintomas se misturarem, o diagnóstico
costuma ser tardio – o tratamento consiste em cirurgia de urgência.
 Pacientes de UTI

29
  Politraumatizados graves
 Grandes queimados
 Pós-operatório de grande porte
 Jejum prolongado e NPT
 Sarcoidose e LES
 Desconfiar se houver piora abrupta do quadro do paciente!

Colecistite Enfisematosa
Consiste em um quadro mais frequente em homens e portadores de DM. Cursa com dor
intensa e sepse. Caracteriza-se pela presença de ar no lúmen ou na parede da vesícula biliar,
denunciando a presença de gangrena gasosa no órgão. É um caso que exige colecistectomia
urgente e uso de antibioticoterapia cobrindo bactérias gram negativas.

Abdome Agudo Obstrutivo

Conceito
O termo obstrução intestinal consiste na interrupção parcial ou completa do trânsito
intestinal, sendo a mais frequente afecção cirúrgica do intestino delgado – também é a 2a
afecção cirúrgica não-traumática na urgência hospitalar. 80% dos casos ocorrem no intestino
delgado e 20% no grosso.

Classificação
 Obstrução Alta
o Duodeno
o Jejuno
 Obstrução Baixa
o Íleo
o Cólon
 Íleo Paralítico
o Afecções peritoneais: pós-operatório e inflamatório.
o Afecções retroperitoneais: cólica nefrética e hematoma.
o Afecções extra-abdominais e sistêmicas: pulmonares, cardiovascular e
DHE (hipopotassemia).
 Mecânica – Obstáculo físico
o Extramurais: bridas, hérnias, volvos e tumores adjacentes.
o Intraluminares: Intussuscepção, bolo de áscaris, cálculo biliar e fecalomas.
o Intramurais: tumores e inflamatórios (Crohn, TBC).

30
Obstrução de Intestino Delgado
Etiologia
 Bridas e aderências
o Hérnia encarcerada – prisão perpetua
o Estrangulada – pena de morte
 Doenças inflamatórias: Crohn e TBC intestinal
 Íleo biliar – Tríade de Rigler (aerobilia + obstrução intestinal + imagem de cálculo
em FID)
 Bolo de áscaris
 Neoplasia intestinal e extraintestinal
 Intussuscepção – fezes em framboesa
 Hérnias (principalmente a inguinal)

Quadro Clínico
O paciente apresenta vômitos precoces e intensos, com dor abdominal intermitente e
variável, distensão abdominal mínima e ruídos hidroaéreos aumentados na fase inicial do
quadro. Conforme o processo é mantido e entra na fase tardia, a dor periumbílical em cólica
passa a ser intensa, podendo ocorrer vômitos fecalóides (não são fezes! Trata-se de secreção
intestinal – só serão fezes caso haja obstrução de cólon) e distensão abdominal acentuada, com
percussão timpânica ao exame físico. Os ruídos hidroaéreos encontram-se
aumentados/metálicos/em esguicho e há parada de eliminação de gases e fezes. Na fase
terminal do quadro, os RHA tornam-se ausentes. O paciente apresenta dor localizada, RHA
aumentados ou ausentes, febre, taquicardia, leucocitose, taquicardia e alterações ao exame
radiológico (sofrimento da alça).

Quanto mais proximal for o foco obstrutivo, mais rapidamente o paciente irá apresentar
vômitos, assim como menos distensão abdominal estará presente (pouco espaço para “encher”
antes do corpo tentar expulsar o conteúdo preso) – há também maior demora na eliminação de
fezes e gases. Por outro lado, quanto mais distal for o foco obstrutivo, mais irá demorar para o
paciente vomitar, a distensão abdominal será maior (e mais dolorosa, dado que haverá uma
grande quantidade de intestino envolvida no processo e se contraindo na tentativa de
desobstruir a passagem); a auscuta de RHA estará exuberante e a eliminação de fezes/gases
ocorrerá mais precocemente.

Diagnóstico
A suspeita clínica pode vir da presença de cricatriz abdominal, indicando
bridas/aderências/hérnias como sequelas. O exame de escolha para a confirmação do quadro é
a radiografia simples, que deve ser realizada no paciente em decúbito e em pé, nos quais será
possível visualizar:

 Decúbito lateral: morfologia das alças intestinais, que estarão distendidas.

 Em pé: presença de níveis hidroaéreos diferentes ao longo do intestino.

31
 Para descobrir a localização exata de uma obstrução baixa, pode-se solicitar uma
radiografia com contraste baritado ou iodado.

Diagnóstico Diferencial
Gastrenterite, apendicite aguda,
isquemia mesentérica aguda, obstrução
intestinal simples ou estrangulada, Íleo
paralítico, afecções inflamatórias (peritonites),
isquemia intestinal, cólica nefrética (por reflexo).

Tratamento
Clínico
Para casos de hérnias encarceradas, o tratamento indicado é redução e
antibioticoterapia. Para obstruções causadas por bolo de áscaris, indica-se óleo mineral e
Albendazol. Pode-se fazer um alívio da distensão através de sondagem nasogástrica (SNG) e
dondas intestinais longas. Como o paciente pode se encontrar desidratado graças aos vômitos,
deve-se realizar a correção do DHE com soro fisiológica ou Ringer lactato.

Em caso de hérnias – se foi possível reduzir, observar durante 6-12h e encaminhar ao

ambulatório para que seja marcada uma cirurgia corretora; caso não se consiga reduzir, deve
ser operada.

Cirúrgico
 Cirurgia videolaparoscópica – resolução de bridas.
 Identificação da causa
 Avaliação da viabilidade – manter ou ressecar a alça.
 Restabelecimento primário do trânsito
 Derivação interna do trânsito

Obstrução de Intestino Grosso

Etiologia
 Câncer de cólon – principal etiologia, mesmo em pacientes jovens!
 Vólvulo do sigmóide/ceco – redundância e dilatação do sigmoide ao raio-x
 Doença diverticular fleimonosa/perfurada
 Fecaloma – idosos e pacientes com problemas psiquiátricos
 Obstrução extrínseca por doença benigna ou neoplásica

Quadro Clínico
O paciente mais comum a apresentar esse quadro é um idoso com história de alteração
do hábito intestinal. Os sintomas mais comuns são dor em cólica/hipogástrica/menos
frequente, parada de eliminação de gases e fezes, distensão abdominal, peristaltismo
aumentado e tonicidade grave. Em casos de hipersensibilidade e irritação peritoneal, desconfiar

32
de perfuração. O toque retal pode revelar tumores ou fecalomas como causa (65% dos casos é
por CA de reto/sigmoide).

Diagnóstico
 Radiografia simples de abdome em pé e deitado
 Radiografia de tórax em pé para investigar perfuração (pneumoperitônio) ou infecção por
anaeróbio
 Enema baritado/iodado
 Retosigmoidoscopia
 Colonoscopia (CUIDADO! Pode gerar perfuração)
 Ultra-sonografia ou tomografia: abscesso diverticular.

Tratamento
Clínico
 Vólvulo – colonoscopia.
 Fecaloma – enema, xilocaína e manipulação digital via toque retal.
 Correção do DHE com soro fisiológico e ringer lactato

Cirúrgico
 Ressecção sem anastomose primária
 Preparo do cólon trans-operatório e anastomose primária
 Anastomose primária com colostomia/ileostomia protetora
 Colostomia Descompressiva em Alça – não remove a causa da obstrução; apenas alívio.
 Colostomia Terminal – remove a causa da obstrução; situação grave.
 Laparotomia urgente: Perfuração ou sofrimento. Reposição de DHE de urgência!
 Cirurgia diurna: condição clínica satisfatória para aguardar passar a noite. Reposição
tranquila.

AAI – Apendicite
Introdução
O quadro conhecido como abdome agudo inflamatório (AAI) consiste na inflamação, de
caráter subito, de estruturas abdominais, podendo ser causado por:

 Apendicite aguda (foco da aula)

 Colecistite aguda
 Pancreatite aguda

33
  Doença inflamatória pélvica aguda (DIP)
 Outras condições:
o Abscessos sub-frênicos, pélvicos ou viscerais (fígado, baço)
o Diverticulite de Meckel
o Linfadenite mesentérica
o Megacólon tóxico

Epidemiologia
A apendicite aguda é um quadro
comum, ocorre em 7-10% população,
sendo que 70% dos casos em jovens com
menos de 30 anos. É a causa mais
freqüente de abdome agudo, nunca
devendo estar abaixo do 2o lugar no
diagnóstico diferencial.

Quando diagnosticada corretamente, apresenta uma mortalidade muito baixa (0-1,2%),

com morbidade em 20% dos casos (perfuração do apêndice ou pacientes com idade extrema).
A apendicectomia é o procedimento de urgência mais freqüente.

Etiopatogenia
 Fator obstrutivo: fecalitos (90%)
o Cálculos
o vermes
o corpo estranho
o sementes
o hiperplasia linfóide reativa
 Infecção de via exógena – incomum.
o Via hematogênica

A obstrução em alça fechada pelo fecálito ou aumento de volume ganglionar geram uma
pressão intraluminar, resultando em maior peristaltismo, hipersecreção e estase. Como
consequência, ocorre compressão capilar, edema e inflamação, configurando a fase catarral do
processo inflamatório.

Com a manutenção da obstrução, inicia-se proliferação bacteriana local, com alteração

da barreira mucosa e processo inflamatório intenso na serosa, caracterizando a fase supurativa.
Por fim, a obstrução, combinada à proliferação bacteriana e ao bloqueio vascular arterial
causam necrose parietal, levando à perfuração que caracteriza a fase gangrenosa – nessa fase,
a febre aumenta. Quando o conteúdo do apêndice cai na cavidade abdominal, ocorre,
primeiramente, uma peritonite local – extravasamento de pus bloqueado e formação de
plastrão ; e, algum tempo depois, evolui para peritonite generalizada – extravasamento de pus
não bloqueado para toda a cavidade.

34
Patologia
I. Fase catarral: edema, hiperemia e presença de neutrófilos tardiamente. Já apresenta
Blumberg +!
II. Fase supurativa: bastante hiperemia do apêndice, exsudato fibrinoso ou
fibrinopurulento e ulcerações da mucosa. Abscesso intraparietal – pontos
esbranquiçados.
III. Fase gangrenosa: apêndice de coloração pardo-azulado ou acinzentada, aumentado de
volume, encoberto por fibrina com ruptura macro/microscópica 24-72h.

Quadro Clínico
O quadro comum inicia com anorexia, seguido de dor abdominal inicialmente
epigástrica, a qual migra para a FID em um intervalo de horas, acometendo o ponto de
McBurney. É acompanhado de náuseas, vômitos, alteração do hábito intestinal e febrícula
(<38.8°C).

Sinais Semiológicos Clássicos

 Blumberg Mesmo que a dor seja em
FIE, não descartar
 Rovsing
apendicite! Deve-se pensar
 Lapinsky (dor a compressão quando eleva MID)
em diverticulite, mas
 Lenander (dissociação axilo-retal >1°C)
também em apêndice de
 Psoas (extensão + abdução da coxa D)
localização incomum.
 Obturador (rotação interna da coxa D flexionada)

Casos Especiais
Quando a apendicite ocorre em crianças pequenas, o quadro é mais intenso, devido ao
diagnóstico tardio (incapaz de relatar a dor). Em idosos, o quadro pode ser menos exuberante,
graças ao sistema imunológico comprometido, assim como há uma maior ocorrência de
comorbidades.

As gestante também podem desenvolver apendicite, configurando o quadro de

emergência cirúrgica extrauterina mais comum. Outras situações em que pode ocorrer são a
SIDA – pacientes com linfoma não-Hodgkin e sarcoma de Kaposi (mecânicas), Cryptosporidium
e CMV (infecciosas).

Apendicite Aguda Clássica

 Sintomatologia
o Dor periumbílical/epigástrica
o Anorexia com náuseas e vômitos
o Dor na fossa ilíaca direita (FID)
o Leve contratura na FID (sinal de defesa)
o Temperatura 37.5°C
 Exames Laboratoriais
o Leucocitose em torno de 12.500 (10-15.500)

35
 o Hemograma mostra leucocitose com desvio à esquerda
 Raio-X simples de abdome
o Apagamento do psoas à direita
o Nível hidraéreo único isolado em FID
o Escoliose álgica
o Fecalitos
o Nível hidroaéreo (íleo regional)
 Exames Complementares
o US – usado para o diagnóstico diferencial.
 6 mm
 Sinal da Salsicha
 Sinal do Alvo

Diagnóstico
A apendicite deve ser considerada em todo paciente com queixa de dor abdominal (no
mínimo em 2º lugar na lista de possíveis diagnósticos). É particularmente difícil na criança, em
idosos e mulheres ou casos em que há falta da clássica migração da dor. A identificação do
quadro deve ser ágil, pois a demora pode levar à perfuração.
O diagnóstico da apendicite é basicamente clínico. Apesar disso, pode-se utilizar como
auxílio o raio-x simples, buscando sinais de obstrução, e a ultrassonografia, que auxilia no
diagnóstico diferencial.
São Diferenciais
 Gastrenterite/enterocolite Salmonela e Yersinia
 Afecções pélvicas femininas: DIP, gravidez ectópica
 Doenças do trato urinário: litíase, infecção
 Outras afecções: adenite mesentérica, ileíte TBC Crohn, diverticulite de Meckel, colecistite,
úlcera perfurada, câncer perfurado de cólon

Tratamento
O principal foco do tratamento é a retirada do apêndice inflamado o mais precocemente
possível (antes que ocorra sua perfuração), com o mínimo de apendicectomia negativa (10-15%
– falso positivo) possível.

 Apêncide não-perfurado
o Apendicectomia + antibiótico profilático por no máximo 24h.
 Perfurado com peritonite localizada
o Apendicectomia + drenagem + antibiótico por 7 dias.
o Tratamento conservador: antibiótico e drenagem percutânea do pus.
 Perfurado com peritonite generalizada
o Apendicectomia sem drenagem + antibiótico por 7 dias.
o Bacteriologia
 E. Coli, Streptococcus Fecalis, Bacterioides Fragelis
36
Complicações
I. Infecção de ferida operatória (20%)
II. Abscessos intra-peritoneais
III. Deiscência de coto apendicular
IV. Fístula intestinal (entero-cutânea)
V. Abscesso hepático e pileflebite (MO ou pus na veia porta)
VI. Septicemia e falência de múltiplos órgãos

Infecção em Cirurgia
Definição
Infecção cirúgica é àquela relacionada à operação que se desenvolve dentro de 30 dias
(geralmente ocorre em 10 dias) ou dentro de um ano em cirurgias com implantes. Tem como
manifestações clínicas a cicatriz cirúrgica com sinais flogísticos + supuração, ou seja, a infecção
do sítio cirúrgico.

Epidemiologia
São as infecções nosocomiais mais comuns,
20% de todas as infecções associadas a cuidados de
saúde são infecções de sítios cirúrgicos. Resultam
em mais de 8 mil mortes por ano e ocorrem em
mais de 25% dos pacientes submetidos a cirurgias
de grande porte, elevando em média 9,7 dias de
internação e aumentam o custo em U$ 20,842 por
admissão. Custo médio de uma infecção do sítio
cirúrgico é de US$ 400/caso. São preveníveis em 40-
60% dos casos.

Classificação
 Superficial: acomete pele e subcutâneo.
 Profunda: acomete pele, subcutâneo, músculo e aponeurose.
 Cavitária: pode ter abscesso dentro de uma cavidade (tórax, peritônio).

O tratamento para infecção superficial é a drenagem! Deve-se limpar a pele com

clorexidina, retirar os pontos e deixar o pus sair.

37
Considerações
A maioria das infecções pós-cirúrgicas é adquirida na sala de operações e se manifestam
de 3-5 dias depois. Cirurgias com duração >3 horas aumentam 3-4x risco de infecção. Uso
excessivo de eletro cautério e utilização de drenos laminares aumentam em 2x o risco de
infecção. Por isso, deve-se manusear tecidos delicadamente, evitando sangramentos e
hematomas. Ter cuidado em erradicar espaço morto, tecido desvitalizado e corpo estranho
(gazes, compressas). Peritonite localizada deve ser drenada, peritonite generalizada deve- se
lavar somente.

 Antissepsia da pele: realizada com clorexidina, por esta ser mais eficiente do que PVPI,
diminuindo as taxas de infecção.
 Depilação/Tricotomia: somente deve ser feita se os pelos estiverem atrapalhando o campo
cirúrgico, feita somente na área da incisão com tesoura ou cortador elétrico. Não se deve
usar lâmina. A depilação deve ser feita em <2 horas da cirurgia, pois quando é realizada
antes, aumenta a taxa de infecção.
 Tabagismo: importante cessar mais de 4 semanas antes da cirurgia, visto que a nicotina
retarda a cicatrização, aumenta as complicações respiratórias e aumenta o risco de
trombose.
 Hipotermia: fluidoterapia intravenosa e ar condicionado aquecidos diminuem a taxa de ISC
(infecção do sítio cirúrgico), diminuindo a duração da internação.
 Glicemia: evitar hiperglicemia >200 mg/dL no pós operatório, pois a hiperglicemia aumenta
a taxa de ISC. Manter HbA1c <8, pois HbA1c >8 aumenta 2x a probabilidade de infecção.
 Nutrição: hipoalbunemia é fator de risco independente para ISC, deve-se evitar desnutrição.
Fazer suplementação com arginina.
 Experiência do cirurgião: cirurgiões em treinamento aumentam de 2-3x a taxa de infecção.
 Suscetibilidade à infecção
 Fios cirúrgicos: multifilamentar é mais maleável, fixa melhor o nó, alta taxa de ISC. As
suturas com pontos separados tem maior taxa de ISC.

Finalidades do ATB
Existem duas modalidades de administração de antibióticos: a profilática, que serve
para prevenir a infecção (antibioticoprofilaxia) e a curativa, que serve para tratar um processo
infeccioso já estabelecido (antibioticoterapia).

Indicações
I. Quando o risco de contaminação bacteriana é alto, por exemplo, utilização de próteses.
II. Quando a concentração não é frequente, mas os riscos de infecção são altos.
III. Quando a contaminação não é frequente, mas os hospedeiros estão
imunocomprometidos.

A finalidade da profilaxia é diminuir bactérias viáveis de causar infecção e diminuir o nível

crítico capaz de promover processo infeccioso: 10 milhões/g tecido, exceto se houver corpo
estranho.

38
Melhor Momento para ATB Profilático
O ATB deve ser administrado o mais próximo possível do momento da incisão, na
anestesia. A exceção é em casos de cesarianas, quando a profilaxia deve ser postergada até o
clampeamento de cordão. Utilizar cefalosporina de primeira geração (Cefazolina). A
antiobioticoprofilaxia é usada na indução anestésica e durante a cirurgia.

Dose do ATB Profilático

Por causa da curta duração do fármaco profilático, recomenda-se a utilização de doses
máximas dentro do perfil de segurança de cada ATB (2g de Cefazolina). O intervalo de repetição
de doses durante o procedimento é 2x a meia vida do fármaco de forma a serem mantidos os
níveis sistêmicos máximos dos antimicrobianos durante o trauma cirúrgico. A
antiobioticoprofilaxia deve ser realizada em dose única ou enquanto durar a cirurgia, devendo
cobrir apenas o período do procedimento cirúrgico, o tempo de uso da antibioticoprofilaxia deve
encerrar ao término do ato operatório ou no máximo em 24h. O ATB é ineficaz quando iniciado
3h após o início da cirurgia. A dose única é tão eficiente na profilaxia quanto em regimes de
várias doses de ATB. Além disso, a utilização de multidoses de ATB na profilaxia cirúrgica pode
desenvolver cepas resistentes de S. epidermidis.

Classificação das Cirurgias

1. Limpas: os benefícios da antibioticoprofilaxia não se sobrepõem aos riscos, não sendo
recomendada a sua utilização. Cirurgias onde não há invasão do trato digestivo, respiratório
ou geniturinário.
Ex: cirurgias de pele, hérnias, esplenectomia, tireoidectomia.
2. Potencialmente contaminadas: invadem trato digestivo, geniturinário, respiratório.
3. Contaminadas: invadem trato digestivo, geniturinário, respiratório.
4. Sujas ou infectadas: há infecção. Deve ser feito antibioticoterapia (estender o ATB pelo
tempo necessário), nos outros três tipos deve ser feito antibioticoprofilaxia.

As cirurgias potencialmente contaminadas e contaminadas se diferenciam pelo

extravasamento de secreção. Na potencialmente contaminadas não há extravasamento de
secreção e nas contaminadas há extravasamento de secreção. O que diferencia contaminada
de infectada é que, na infectada, o paciente já entra na cirurgia com uma infecção pré-
estabelecida, e essa infecção é o motivo da cirurgia. Quando houver trauma há mais de 6h e
houver extravasamento de secreção, sempre será considerado cirurgia infectada/suja.

Cirurgias Limpas
Geralmente não se usa ATB, porém nessas exceções deve ser utilizado: hérnia incisional,
neurocirurgia, cirurgia cardíaca, idosos, imunodeprimidos, urgências, obesidade mórbida (a
incidência de infecção do sítio operatório é mais alta e tende a apresentar significativa
morbidade. A maior parte dos antimicrobianos são substâncias que se distribuem bem em água,
mas não no tecido adiposo). Desnutridos, cirurgias de mama e baço e pacientes com alto risco
de endocardite infecciosa:

 Endocardite bacteriana – condições de grande risco:

 Cardiopatia congênita
39
  História prévia de endocardite
 Portadores de próteses valvulares
 Cirurgia cardiovascular
 Antibióticos recomendados: Streptococcus viridans, enterococcus são as causas mais
comuns.
 Ampicilina
 Ampicilina + sulbactan
 Amoxicilina
 Cefazolina

Cirurgia limpa quando sofre infecção, deve-se pensar em algum germe da pele como
Streptococcus e gram positivos.

Cirurgias Contaminadas
O risco de infecção é de 10% e, por isso, é indicado antibioticoprofilaxia exceto em
cirurgia gástrica eletiva e conservadora (vagotomia). Nas cirurgias proctologicas orificiais
também não é necessário o uso de ATB. Em cirurgia de vias biliares, deve-se utilizar
aminoglicosídio.

Considerações quanto ao uso de ATB profilático

A antibioticoprofilaxia perioperatória não previne infecção respiratória ou urinária e sua
utilização inadequada eleva o índice de infecção e induz a um custo desnecessário. A
administração de antibióticos é o fator de risco mais significativo para a colite
pseudomembranosa. Incidência anual de colite pseudomembranosa 0,62% em 1990, 1,2% em
2000 (Pensilvânia e Reino Unido).
Hospitais de alta complexidade tem um perfil microbiológico mais agressivo e resistente
quando comparados aos hospitais de primeira linha.
Em cirurgia em geral são utilizadas cefazolina (cefalosporina de primeira geração) e
cefoxitina (cefalosporina de segunda geração). Cirurgia de colón e apêndice deve – se associar
metronidazol.

Sinergismo x Antagonismo
Sinergismo
1. Uma droga aumenta a captação da outra, aumentando o efeito bactericida total.
 Exemplo: Ticarcilina + Gentamicina. Utilizadas para erradicação de P. aeruginosa e
E. faecalis.
2. Uma droga inibe a enzima bacteriana capaz de destruir a outra.
 Exemplos: amoxicilina + ácido clavulânico; ampicilina + sulbactam; ticarcilina + ácido
clavulânico; piperacilina + sulbactam (utilizada para erradicação de S. aureus).
3. Por meio de bloqueio sequencial da via metabólica pelos 2 fármacos.
 Exemplos: sulfamatoxazol + trimetropim. Utilizada para erradicação de E. coli.
4. Outros exemplos de sinergismo: ampicilina + sulbactam (colangite).

40
Combinações a serem Evitadas
 Tetraciclina + penicilina (antagonismo)
 Cefalosporina + aminoglicosídio (dano renal)
 Vancomicina + aminoglicosídio (antagonismo)
 Entre B lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas)

Toxicidade
Os amiglicosídeos não são recomendados como agentes profiláticos. Na
colecistectomia, não houve benefício do antibiótico profilático, exceto quando realizada
colangiografia. Mas, na prática, é utilizado ATB, porque não se sabe o que pode ser encontrado
durante o ato cirúrgico.
Trauma
Fazer cobertura para anaeróbios e aeróbios e profilaxia do tétano. Atenção aos grandes
sangramentos. Profilaxia de curta duração, mesmo em traumas de maior gravidade de
permanência hospitalar.

Pontos a Serem Lembrados

 Utilizar antimicrobianos profiláticos apenas quando indicados, baseando-se nos perfis de
eficácia sobre patógenos mais comuns de uma determinada cirurgia.
 Administrar o fármaco EV do modo que apresente concentrações bactericidas no momento
da incisão e manter níveis terapêuticos no sangue e nos tecidos enquanto dure a cirurgia.
 Nas cesárias de alto risco, utilizar o ATB imediatamente após o clampeamento do cordão.
 Não utilizar vancomicina de rotina na profilaxia antimicrobiana.

Preceitos Fundamentais
I. Diagnóstico precoce
II. Indicação cirúrgica precisa com tática e técnicas corretas
III. Observância dos cuidados nutricionais, importância da interação multidisciplinar

Lesões Benignas de Pele

Lesões Sólidas
Nevo melanocítico
Proliferação de células névicas. Na maioria dos casos é uma lesão adquirida.Tem baixo
potencial de malignização – mais de 90% dos melanomas não estão associados a nevos. Para se
41
avaliar a possível malignidade de uma lesão suspeita, utiliza-se a regra do ABCDE (assimetria,
bordos irregulares, cores, diâmetro e evolução), além das características de fragmentação e
ulceração. A presença de pelos indica benignidade. Quando intradérmicos, tem baixo potencial
de malignização.

Quando operar? – Em lesões suspeitas (nevos juncionais palmo-plantares-mucosos, por

exemplo), opta-se por se fazer biópsia, que pode ser incisional (parcial) ou excisional (total). Em
um primeiro momento, a excisão deve ter margem exígua e profundidade máxima. Caso o
histopatológico revele lesão maligna, amplia-se as margens cirúrgicas. A incisão deve ser feita
sempre longitudinalmente ao membro.

Verruga vulgar
Intimamente relacionada ao HPV, são lesões de aspecto
verrucoide, duras, brancacentas e que se fragmentam com
facilidade. O índice de recidiva depende do grau de
susceptibilidade do hospedeiro. Estas lesões podem surgir e
desaparecer espontaneamente.

Quandos pequenas, o tratamento é clínico (ácidos

queratolíticos). Se o tratamento for cirúrgico, deve-se retirar a lesão com profundidade total.

Verruga plantar
Também relacionada ao HPV, porém com crescimento para o
interior do membro. Manifesta-se como uma região escavada, com
hiperceratose circundante que causa dor à deambulação. Deve ser
diferenciada de calosidades (regiões de fricção).

Verruga filiforme
Finas e alongadas. O tratamento é feito por exérese.

Dermatofibroma/Histiocitoma
Lesões firmes, planas, lisas e profundas (intradérmicas), que
tem de 5 a 10 mm de diâmetro, encontradas isoladas geralmente em
membros inferiores de mulheres. Tem crescimento lento e sua
retirada deve ser plana.

Hemangiomas
Também chamado de hemangioma senil, em cereja ou de Campbell Morgan. São lesões
frequentes, múltiplas, predominantemente em tronco, assintomáticas e totalmente inócuas.
Tem maior incidência em pacientes com mais de 40 anos.

Verruga filiforme
Finas e alongadas. O tratamento é feito por exérese.

Ceratose seborreica
Placas acastanhadas, de superfície verrucosa, bem delimitadas, em pacientes com > 50
anos. Intimamente relacionadas com exposição solar. Não necessitam de intervenção cirúrgica.

42
Xantelasma
Placas amareladas, localizadas principalmente nas pálpebras superiores. Não requer
tratamento cirúrgico.

Neuro-fibroma
Proliferação das células da bainha de Schwann. É o
tumor primitivo mais comum dos nervos periféricos. Pode
sofrer transformação maligna. São lesões mais superficiais e
macias. Pode estar relacionada à um componente genético
(Neurofibromatose de Wegener – manchas café com leite).

Acrocórdon
Também chamado de papiloma fibroepitelial. São lesões pedunculadas de consistência
mole, de 1 a 5 mm de diâmetro, que se localizam em axilas, virilhas e região cervical. Mais
comuns em mulheres, obesos e pacientes com mais de 40 anos.

Fibroma mole de Unna

Lesões grandes e isoladas, geralmente em membros inferiores.

Corno cutâneo
Lesão tumoral sólida, cônica, dura e queratinizada. Presente em idosos portadores de
ceratose senil ou cicatricial, em áreas expostas, como face e mãos. Tem possibilidade de
malignização e pode estar associada ao CEC (Carcinoma Escamo Celular).

Lentigo simplex
Máculas pigmentadas, com 3 a 5 mm de diâmetro, geralmente
localizados na metade superior do tronco e membros superiores.

Ceratoacantoma
Tumor epitelial benigno derivado de células dos folículos pilosos, caracteriza-se por ser
uma tumoração hemisférica saliente com depressão umbilicada central, recoberta por crosta.
Comum em áreas expostas ao sol (face, antebraço e mãos) e em indivíduos idosos. Tem
crescimento inicial rápido, seguido de involução espontânea em 3 a 5 meses.

Tumor glômico
Neoplasia benigna das células glômicas, localizadas sobre regiões palmares e
subungueais. Bastante dolorosas à palpação e ao frio. O tratamento é cirúrgico e a remoção
deve ser completa para evitar recidiva.

Queloide
Mais comum em afro-descendentes e orientais. Após a remoção deve-se utilizar
corticoides para evitar recidivas.

43
Lesões císticas
Cisto sebáceo X Cisto epidermoide
Cisto sebáceo
Parede cística formada por células epiteliais
não queratinizadas
Cavidade contém secreção sebácea
Locais mais comuns: couro cabeludo, orelha,
pescoço e face
Cisto epidermoide
Parede formada por epiderme verdadeira
que sofreu inclusão na derme
Cavidade contém queratina
Locais mais comuns: couro cabeludo, fronte,
região temporal

O cisto sebáceo é formado por uma oclusão do conduto de uma glândula sebácea,
gerando um acúmulo de secreção. A remoção deve ser completa, com a cápsula, para evitar
recidiva. Não regride espontaneamente. O cisto epidermoide possui as mesmas características
clínicas, porém seu conteúdo é queratina.

Complicação: Infecção (abscesso). Conduta: drenar. Após 1 mês, operar para retirar a cápsula.

Hidrocistoma
Lesão mais translúcida, em região próxima às pálpebras.

Cisto pilar ou pilonidal

Locaizado na linha média da região sacrococcígea, predomina
em homens de 15-30 anos com hipertricose e que passam grandes
períodos sentados. Revestido por epitélio escamoso estratificado, presença de fibrose
secundária e infiltrado inflamatório crônico.

Cisto sinovial
Lesão esférica, fibro-elástica e móvel, que ocorre na
superfície de tendões, principalmente na região do punho. Tem
origem em uma hérnia na bainha de um tendão. É movel aos planos
superficiais e fixo aos profundos (o que os diferencia de cistos
sebáceos), além de não possuir orifício de comunicação. Pode ser
assintomático ou doloroso à palpação.

O tratamento é a remoção do cisto e reforçar a membrana do tendão (que tem

insuficiência de colágeno). Recidivas são muito frequentes. Deve-se imobilizar o membro por
aproximadamente 21 dias.

Diagnósticos Diferenciais
No diagnóstico diferencial, leva-se muito em conta o tempo de evolução das lesões. A
lesão cutânea que cresce em:
 Anos: Benigna
 Meses: Maligna
 Dias: Infecção

44
Pancreatite Aguda
Caso clínico
“Paciente masculino, obeso, etilista. Relata polaciúria, sede intensa, perda de peso nos
últimos dias e dor abdominal intensa nas últimas horas, irradiada para dorso e acompanhada
de vômitos. No exame físico apresentava abdome distendido, desidratação.”
 Hipóteses diagnósticas: pancreatite, gastroenterite, cetoacidose diabética (cursa
com polaciúria, poliúria, hiperglicemia, dor abdominal), litíase biliar, isquemia
mesentérica.
 Exames solicitados: HMG, RX-abdominal, gasometria, ECG, amilase, lipase.

Introdução
Pancreatite aguda é uma condição
inflamatória aguda do pâncreas com
acometimento de estruturas peripancreáticas
e órgãos à distância, ocorre autodigestão
tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
Em casos mais graves, leva a SIRS. A
pancreatite aguda caracteristicamente não
deixa sequelas morfológicas ou funcionais
após a resolução do quadro.

Cerca de 80-90% dos casos de

pancreatite aguda cursam apenas com edema
do pâncreas, sem áreas extensas de necrose,
sem complicações locais ou sistêmicas e de
curso auto-limitado (3-7 dias), sendo denominada, neste caso, pancreatite aguda edematosa ou
intersticial ou pancreatite aguda leve.

Os outros 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia

retroperitoneal, quadro sistêmico grave e evolução de 3-6 semanas, sendo denominada
pancreatite aguda necrotisante ou necro-hemorrágica ou pancreatite aguda grave.

Patologia
Há uma reação inflamatória aguda difusa do pâncreas associada a áreas de necrose
gordurosa (marco da doença) tanto no tecido pancreático, peripancreático e mesentério. Em
casos mais graves, há extensas áreas de necrose glandular, com ruptura vascular e focos de
hemorragia. Lembrar que o pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina, suas células acinares

45
são responsáveis pela função exócrina, sintetizando enzimas pancreáticas (amilase e lipase). As
ilhotas de Langerhans tem função endócrina, sintetizando insulina, glucagon e somatostatina.

Patogênese
O processo inflamatório inicia pela lesão das células acinares. As enzimas fosfolipase A
e lipase são as responsáveis pela autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. Os
ácidos graxos liberados formam complexos com o cálcio (saponificação) contribuindo para a
hipocalcemia da pancreatite. A enzima elastase é a responsável pela lesão do tecido intersticial
e pela ruptura da parede vascular. As enzimas iniciam o processo, visto que são ativadas ainda
dentro do pâncreas, ocorrendo uma reação inflamatória que pode levar ao processo de SIRS.

Fisiopatologia
A pancreatite resulta da ativação precoce das enzimas digestivas no interior do
pâncreas. A ativação do tripsinogênio a tripsina parece ser o fator desencadeante da cascata,
pois a tripsina ativará outras proteases ainda no interior do órgão. A ativação dessas enzimas
causa autofagia, apoptose, necrose e injúria.

A necrose podem envolver tecido pancreático, gordura peripancreática e estruturas

adjacentes, causando o extravasamento de fluido para retroperitônio. A liberação de enzimas
ativadas no interstício do pâncreas acaba lesando o endotélio vascular, ocorrem alterações
microcirculatórias como microtrombose, vasoconstrição, estase capilar e redução da saturação
de oxigênio. Isso causa aumento da permeabilidade capilar e edema da glândula.

Ocorre translocação bacteriana devido à quebra da barreira intestinal ocasionada pela

hipovolemia, isquemia e shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite. A infecção do tecido
pancreático e peripancreático ocorrem em cerca de 30-40% dos casos de pancreatite aguda
grave, trazendo uma letalidade altíssima quando não tratada adequadamente. A principal via de
translocação bacteriana é através do cólon transverso por estar próximo ao pâncreas.

Etiologia
Pancreatite Aguda Biliar
A passagem de cálculos biliares pela ampola de Vater pode ser a causa mais comum de
pancreatite aguda. Esses cálculos geralmente são menores do que aqueles que causam colangite
e coledolitíase, a hipótese aceita atualmente é que a obstrução transitória da ampola de Vater
por um pequeno cálculo ou pelo edema gerado pela sua passagem aumenta a pressão
intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina. Esse
processo causa liberação aguda das enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima.
Outra hipótese estudada sugere que essa obstrução causaria reflexo de bile para ducto
pancreático, causando a ativação enzimática. A colecistectomia semi-eletiva previne as
frequentes recidivas da pancreatite aguda. Mais
SOMENTE o álcool pode causar
comum em mulheres, obesas e na faixa etária dos
pancreatite crônica!
50-70 anos.

46
Pancreatite Aguda Alcoolica
Em geral, o paciente é etilista (>25g/etanol/ dia segundo estudos mais recente e >100g
segundo estudos clássicos) há uns 5 anos e já existe acometimento crônico do pâncreas, mesmo
que subclínico. É marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda desencadeada
após libação alcoólica. Sintomas surgem após 1-3 dias de libação.

Não se conhece a patogênese da pancreatite alcoólica, mas alguns fatores implicados são:
1. Estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas ativadas.
2. Contração transitória do esfíncter de Oddi
3. Lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito.
4. Formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos.

Pancreatite por Hipertrigliceredemia

Maioria dos casos ocorre em diabéticos mal controlados e com hipertrigliceredemia
familiar. Acredita-se que a lipase pancreática metabolize os triglicérides em ácidos graxos livres,
os quais são nocivos ao tecido pancreático. Há relatos de pancreatite com triglicerídeos entre
500-1000 mg/dl, mas geralmente o nível está acima de 1000 mg/dl. O uso de estrogênio pode
piorar hipertrigliceridemia subjacente.

>> A hipertrigliceridemia acentuada pode falsear o resultado da amilase sérica, pois junto com
os triglicerídeos se eleva uma substância que inibe a atividade da amilase. Portanto, a diluição
da amostra pode revelar hiperamilasemia.

Hipercalcemia
O hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite. Fisiopatologia desconhecida.

Obstrução do Ducto Pancreático

O ducto pode obstruir por um adenocarcinoma ductal ou por um carcinoma da ampola
de Vater. O diagnóstico pode ser feito por ultrassom endoscópico.

Induzida por Fármacos

É incomum, sua patogenia pode estar relacionada à hipersensibilidade ou a efeito tóxico
direto. Classe mais associada com pancreatite é a de imunossupressores, incluindo azatioprina,
6 – mercaptopurina, ciclosporina e tacrolimus. Nos pacientes HIV, a principal causa de
pancreatite é a induzida por medicamentos principalmente a DIDANOSINA (DDI) e a
pentamidina. Outra drogas envolvidas são: ATB como SMZ – TMP, tetraciclina, metronidazol,
diuréticos como tiazídicos e furosemida, drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais,
como sulfasalazina, anticonvulsivantes como ácido valproico, anti-hipertensivos, como IECA,
metildopa.

Infecções e Pancreatite Autoimune

1. Ascaris lumbricoides pode obstruir o ducto pancreático e causar pancreatite.
2. Vírus que podem infectar as células pancreáticas acinares: caxumba, hepatite B,
citomegalovírus.
3. Infecções fúngicas: Aspergillus spp, ocorre em imunosuprimidos.
47
 4. Auto imune: acomete homens de mais idade, está associada à hipergamaglobulinemia e à
existência de outras doenças autoimunes.
Outras causas: trauma abdominal, fibrose cística, colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica, brucelose, pós-operatório.

Manifestações Clínicas
 Dor abdominal em andar superior do abdome associada a vômitos e náuseas (clássico)
 Pode haver irradiação da dor para dorso (transfixante)
 Vômito não alivia a dor, mas a posição genupeitoral alivia
 Dor biliar permanece por no máximo 6 – 8 horas, a dor pancreática permanece por dias
 Pode haver febre, taquicardia, desidratação
 Icterícia leve por edema da cabeça do pâncreas ou por obstrução do ducto biliar principal.
Não necessariamente indica pancreatite de etiologia biliar
 Abdome distendido com diminuição dos RHA

Pancreatite Necro-Hemorrágica
 Paciente em mau estado geral, taquipneico, febril, chocado, taquicárdico, pálido,
hipotenso, sensório deprimido.
 Grey Turner: equimose em flancos.
 Cullen: equimose periumbilical
 Sinal de Fox: equimose na base do pênis.

Complicações
I. Insuficiência renal-pré renal por hipovolemia
II. Derrame pleural à esquerda pela extensão da inflamação para hemicupula
diafragmática esquerda, desencadeando SDRA – síndrome do desconforto respiratório
agudo, umas das complicações sistêmicas mais temíveis na pancreatite aguda. A SDRA
se caracteriza por hipoxemia refratária à administração de altos volumes de O2
associado a infiltrado pulmonar bilateral.
III. Choque por hipovolemia (perda estimada em 6-10L para o peritônio nos pacientes com
pancreatite grave) e por vasodilatação sistêmica.
IV. Coagulação intravascular disseminada.
V. Encefalopatia
VI. Úlcera de estresse

Exames Diagnósticos
Laboratoriais
 Leucocitose: pode atingir 20.000/mm3.
 Hipocalcemia
 Aumento de PCR

48
  Hiperglicemia: devido a intensa resposta inflamatória sistêmica no início e posteriormente
pode ser devido a destruição das Ilhotas de Langherans.
 Dosagem de amilase e lipase estarão aumentadas. Quando o aumento é >3x o limite
superior da normalidade confirma pancreatite, excluindo outros diagnósticos diferenciais.
 Aumento da fosfatase alcalina, bilirrubinas.
 TGP (ALT) >150 é sugestivo de pancreatite por litíase biliar.
 O aumento de bilirrubina é indicativo de pancreatite biliar com acometimento de colédoco.

O ECG serve para fazer o diagnóstico diferencial com IAM de parece inferior, se houver supra no
ECG de parede inferior, é IAM. A gasometria pode ser usada para diferenciar de cetoacidose
diabética.

Diagnóstico Diferencial
 Doença péptica/úlcera perfurada
 Colelitíase, coledolitíase e colecistite aguda: fazer US.
 Isquemia mesentérica
 Obstrução intestinal aguda: exame de imagem para diferenciar.
 IAM de parede inferior/dissecção aórtica abdominal
 Gravidez ectópica
 Víscera perfurada: vai ter pneumoperitônio.
 Cetoacidose diabética: tem dor abdominal, pode haver aumento de lipase, mas NÃO haverá
alteração de amilase.

A dor da colelitíase e a doença péptica costumam ser de menor duração, a dor da

colecistite aguda pode ser muito semelhante á dor da pancreatite. A isquemia mesentérica
aguda pode ser facilmente confundida com pancreatite aguda, mas geralmente há um histórico
de fibrilação atrial, pós IAM, ausência de vômitos incoercíveis, presença da diarreia ou sangue
no toque retal, acidose metabólica sugerem isquemia mesentérica. Na úlcera perfurada vai
haver sinais de irritação peritoneal.

Confirmação Diagnóstica
1. TC contrastada: confirmam o diagnóstico ao demonstrar presença de edema/necrose do
parênquima pancreático. É o exame padrão-ouro para diagnóstico de pancreatite.
Pode mostrar aumento focal do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e
perirrenal, coleções líquidas peripancreáticas e áreas não captantes de contraste que
indicam necrose. Evitar TC contrastada em pacientes que estejam com IRA pela pancreatite,
prefere-se a RNM.
2. Amilase sérica: eleva-se no primeiro dia do quadro clínico (2-12h após o início dos sintomas),
mantendo-se alta por 3-5 dias. VR <160 U/L.
3. Lipase sérica: eleva-se junto com a amilase, permanecendo alta por um período mais
prolongado (7-10 dias). As mesmas causas que aumentam amilase, também aumentam
lipase, não aumentando mais do que três vezes o limite superior da normalidade. VR <140
U/L.
4. RX simples: importante no paciente com abdome agudo. O rx de tórax pode revelar
atelectasia em bases pulmonares e derrame pleural à esquerda. Pode-se encontrar alça

49
 sentinela (íleo localizado), sinal do cólon amputado, dilatação de alças (íleo paralítico
inflamatório), aumento da curvatura duodenal, irregularidades nas haustrações do
transverso.
5. Ultrassom: mostra sinais ecogênicos de pancreatite aguda, é de baixa sensibilidade para
pancreatite por causa da interposição das alças intestinais com gás. É utilizada para verificar
litíase biliar.

6. RNM: na suspeita de pancreatite biliar, a colangioressonância pode identificar mais de 90%

dos cálculos na via biliar. É superior à TC na análise de coleções líquidas com maior poder
para diferenciar pseudocistos, abscesso e necrose.
7. Marcadores sorológicos (PCR ou interleucina 6): níveis de PCR >150 mg/l indicam mau
prognóstico bem como níveis elevados de interleucina 6. A interleucina 6 é a citocina que
estimula a produção e liberação hepática dos reagentes da fase aguda.

A especificidade aumenta muito com níveis superiores a 500 U/L e principalmente acima de
1000. Pode estar falsamente reduzido na hipertrigliceredemia e a insuficiência renal pode elevar
falsamente o nível dessas enzimas até 5x o limite superior da normalidade na ausência de
pancreatite (Cecil página 1072). Amilase coletada após o quinto dia do início dos sintomas pode
ser negativa. É importante lembrar que existe amilase salivar, intestinal assim doença de
glândula salivar e outras doenças intra abdominais vão cursar com aumento de amilase.

Causas de Hiperamilasemia
 Pancreatite aguda
 Trauma
 Parotidite
 Colecistite aguda
 Úlcera perfurada
 Obstrução intestinal
 Apendicite aguda
 Rotura de aneurisma de aorta abdominal
 Salpingite
 Cisto de ovário
 Cetoacidose diabética

Prognóstico
A avaliação deve ser feita por meio de critérios clínicos e laboratoriais, classificando em
pancreatite leve ou grave. Sempre na pancreatite grave, é obrigatório realizar TC abdominal
com contraste nas 72h de início do quadro para detectar se há necrose ou não. É obrigatório
avaliar o prognóstico do paciente com pancreatite aguda nas primeiras 48h do início do
quadro.

50
Critérios de Ranson
Avaliar 5 critérios na admissão do paciente e outros seis critérios após 48 horas e
refletem o desenvolvimento de complicações e o grau de perda volêmica. A presença de 3 ou
mais critérios define Pancreatite Grave.

Critérios de Ranson
Na admissão
 Idade >55 anos
 Leucocitose >16.000 /mm3
 Glicose >200 mg/dL.
 LDH >350 UI/L
 TGO (AST) >250UI/L
Nas 48h seguintes
 Diminuição do hematócrito em >10%.
 Necessidades de sequestro líquido > 6L
 Cálcio sérico <8mg/dL (2mmol/ L)
 PaO2 <60 mmHg
 Aumento de ureia no sangue >5mg/dL (1,8 mmol/L)
após hidratação.
 Déficit de base > 4mmol/ L.

Escore APACHE-II
São 14 parâmetros (12 variáveis fisiológicas) que podem ser calculados nas primeiras 24
h de internação e levam em consideração funções orgânicas (circulatória, pulmonar, renal,
cerebral, hematológica). Pancreatite Grave: ≥8.

Escore BISAP
B: blood urea (ureia sérica) >25 mg/Dl.
I: impaired mental status ou alteração do estado mental.
S: síndrome da resposta inflamatória sistêmica
A: age >60 anos Pancreatite grave: >2 critérios
P: derrame pleural

Escore de Atlanta

Escore Baltazar (TC)

A: pâncreas normal Pancreatite grave: grau C
B: alargamento difuso ou focal do pâncreas
C: grau B mais pancreático e/ou inflamação peripancreática
D: grau C e única coleção de fluido
E: grau C mais duas ou mais quantidades de líquido pleural ou gás no pâncreas.

51
Tratamento
 Forma leve: menos de 3 critérios de Ranson positivos e APACHE II <8 e ausência de
complicações orgânicas sistêmicas.
 Forma grave: Ranson ≥3 e APACHE ≥8. Presença de complicações orgânicas sistêmicas,
complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto.

Abordagem Inicial
1. Dieta NPO + analgesia com opioide + reposição volêmica
2. Definir se é a forma leve ou grave da doença (só é possível após 48h)
3. Na forma grave, orientar conduta após TC contrastada (observar se existe necrose >30% do
pâncreas)
4. Observar o surgimento de complicações tardias
5. Recomeçar a dieta enteral no momento adequado

Todo paciente com abdome agudo fica inicialmente em NPO, pois, se for necessário
operar, tem haverá comida no trato gastrointestinal. NPO também é uma maneira de parar a
atividade pancreática.

Tratamento da Forma Leve

 NPO
 Analgesia
o Cecil: Hidromorfona (1-2 mg EV a cada 4-6h)
o Aula: Morfina 2-10 mg/24h ou Meperidina 25-50mg
 Hidratação: venosa para reposição volêmica de modo individualizado. Cecil não fala um
volume específico que deve ser reposto, mas o volume reposto deve assegurar uma diurese
de 0,5 ml/ Kg/hora (página 1074). Na aula falaram em repor 30 ml/ Kg. Utilizar RL ou SF.
 Controle eletrolítico e ácido-básico: hipocalemia, alcalose metabólica devido aos vômitos,
hipocalcemia, hipomagnesemia (muito comum na pancreatite alcoolica).
o Cecil: para o controle de náuseas e vômitos, utilizar prometazina (12,5-25 mg EV 8-
8 horas).

O retorno à dieta VO é liberado quando houver melhora da dor, ausência de vômitos e

desejo do paciente de voltar a se alimentar.

Tratamento da Forma Grave

 Analgesia: utilização de opiáceos, sendo meperidina o opiáceo de escolha, caso não
funcione, utiliza-se morfina.
 Hidratação venosa: na forma grave, devem ser repostos 6L de ringer lactato ou SF em 24
horas, devido à grande perda de líquido para o retroperitônio.
 Suporte nutricional: nutrição enteral que deve ser iniciada precocemente, pois a
pancreatite causa um estado hipercatabólico. A nutrição enteral jejunal é a mais indicada
atualmente, deve ser rica em proteínas e pobre em lipídios. Tal dieta pode reduzir o risco de
infecção pancreática por diminuir a translocação bacteriana pela mucosa intestinal. A
nutrição parenteral total é indicada em poucos pacientes, somente naqueles em que as

52
 necessidades calóricas não são atingidas após o quarto dia de dieta. Essa dieta possui risco
de infecção do cateter venoso central além de ser mais cara que a dieta enteral.
 Aminas vasopressoras: dopamina ou noradrenalina em doses vasoconstritoras em veia
profunda para choques refratários.
 Antagonista H2: indicados para profilaxia de úlcera de estresse, o que poderia causar
hemorragia digestiva alta nesses pacientes. É controvérsia ainda.

ATB profilático: estudos recentes sugerem que NÃO há qualquer benefício em usar
antibioticoprofilaxia na pancreatite aguda e tal conduta pode aumentar a incidência de
superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica). Só se usa ATB se a necrose estiver
comprovadamente infectada.

Necrose Pancreática Infectada

Diagnóstico e Conduta
Pancreatite aguda com mais de 30% de
necrose na TC contrastada tem uma chance de
40% de infecção do tecido necrosado.

Se a TC mostrar gás no pâncreas ou

tecido peripancreático (sinal da bolha de
sabão) isso é sinal de infecção. Fazer punção
com agulha fina do tecido necrótico para
cultura e gram. Se a infecção é contaminada,
iniciar ATB imediatamente. Cecil não fala de
qual ATB deve ser utilizada nessa situação, em
aula foi falado que a primeira escolha é
Imipenem 500 mg EV 8-8 h.

A infecção de necrose preexistente ocorre entre 2-3 semanas após o início da doença e
é marcada por febre, leucocitose e agravamento da dor abdominal. Germes mais comuns: S.
aureus, gram negativos.

Toda pancreatite com necrose infectada deve ser feito drenagem percutânea e se
necessário necrosectomia, o que reduz a letalidade desses pacientes. Pode ser feita após 12 dias
no início do quadro, quando o paciente já está em melhores condições.

Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) e Papilotomia

Deve ser feita em até 72 h da pancreatite aguda biliar, na presença de colangite por
cálculo impactado e coledocolitíase com icterícia progressiva moderada a grave. Durante a
CPRE, a papilotomia ou enfincterotomia endoscópica é capaz de permitir a saída dos cálculos
impactados ou acumulados no colédoco, melhorando o prognóstico desses pacientes. CPRE com
colacação de stent está indicada em caso de ruptura do ducto pancreático.

Colecistectomia Semieletiva
A colecistectomia de urgência deve ser evitada na pancreatite aguda biliar por ter maior
morbimortalidade, entretanto, não deve ser postergada por muito tempo, pois o índice de
53
recorrência é alto. Portanto, todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser
submetidos à colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar após a resolução do quadro
clínico agudo.

Pseudocisto de Pâncreas
Coleção líquida intra ou peripancreática não infectada, envolvida por uma cápsula de
fibrose e tecido de granulação que se manteve ou se instalou após 4 semanas do início do quadro
de pancreatite aguda. O interior do cisto contém suco pancreático rico em enzimas como a
amilase. Deve-se suspeitar quando há dor epigástrica moderada e/ou massa palpável no
epigástrio, podendo ser responsável por novo aumento da amilase e lipase.

São complicações do pseudocisto: obstrução biliar por compressão do colédoco,

hemorragia e pseudo- aneurisma, rotura aguda para cavidade peritoneal causando peritonite.
O tratamento consiste em aguardar 6 semanas de evolução para que a cápsula já esteja bem
formada e seu tamanho estabilizado. A maioria deles regride ao longo das semanas, caso não
regrida deve ser drenado.

Abcesso Pancreático
Coleção infectada que se desenvolve após 4 semanas do início do quadro clínico, é um
pseudocisto infectado. Pode determinar a manutenção de febre em paciente que já teve
melhora do quadro clínico geral. O tratamento consiste em antibioticoterapia e punção.

54
2º Bimestre

55
Hérnias da Parede Abdominal
Hérnias são as causas mais frequentes
de cirurgia abdominal. Até a metade do século
20, essa patologia apresentava altos níveis de
recorrência (até 50% dos casos). Com o
advento dos biomateriais e telas, a cura
definitiva, hoje, beira os 100%. Telas são
indicadas para o tratamento de todos os
tipos de hérnias da parede abdominal,
incluindo hérnias umbilicais, epigástricas,
femorais, inguinais e incisionais.

A parede abdominal é formada por

pele, tecido subcutâneo, aponeuroses
(oblíquos externo, interno e transverso),
gordura pré-peritoneal, peritôneo e, por fim,
as vísceras. Hérnias são roturas da parede abdominal. O principal risco envolvido com sua
presença é o encarceiramento (por si só não é perigoso). Quando há diminuição do fluxo
sanguíneo, caracteriza-se o estrangulamento, que deve ser intervido em 4-6 horas, para evitar
necrose.

>>> Toda hérnia estrangulada está encarceirada. O contrário não é verdadeiro.

Conceitos
 Hérnia: protusão anormal de um órgão ou tecido por um defeito
na parede abdominal (anel herniário). Ela pode conter qualquer
víscera abdominal, mais frequentemente o intestino delgado e o
omento.
 Colo herniário: abertura por onde atravessa o saco e o conteúdo
herniário.
 Saco herniário: estrutura herniada coberta por peritôneo parietal
 Redutível/irredutível
 Intraparietal/intersticial

Localização anatômica das hérnias da parede abdominal

 Epigástrica (do processo xifoide ao umbigo)
 Umbilical
 Hipogástrica (raramente espontânea)
 Incisional (complicação tardia mais comum de cirurgias
abdominais).

Independente do sítio, o princípio do tratamento da hérnia

será o mesmo.
56
Epidemiologia
Estima-se que 5% da população vá desenvolver alguma hérnia da parede abdominal, e
esses números podem ser ainda maiores. 75% das hérnias ocorrem na região inguinal, sendo
2/3 indiretas. Homens tem chance 25 vezes maior de desenvolver hérnias que mulheres. Hérnias
diretas são incomuns em mulheres. Hérnias femorais acometem mais mulheres do que homens
(10:1), no entanto, o tipo mais comum no sexo feminino é a inguinal indireta. 3-5% da
população tem hérnias epigástricas e elas são 2-3 vezes mais comuns em homens. Hérnias
umbilicais afetam homens e mulheres na proporção 2:1.

Fatores predisponentes
De maneira geral, os fatores predisponentes são aqueles que provocam o
enfraquecimento da parede abdominal, entre eles: deficiência de colágeno (tipo 1 – dá
resistência ao tecido conjuntivo), gestação, tabagismo (interferência com a síntese de
colágeno), idade avançada, sexo masculino, desnutrição, obesidade, quimio e radioterapia,
sedentarismo, DM descompensado, anemia, DPOC, aneurisma de aorta abdominal, história
familiar, apendicectomia, prostatectomia, diálise peritoneal, entre outros. Geralmente, o
episódio desencadeante é de algum esforço acompanhado de dor.

Hérnia Umbilical
Quando em crianças, a cura é espontânea na maioria dos casos até os 5 anos de idade.
Em adultos, o tratamento é cirúrgico. O conteúdo mais comum é o intestino delgado e o
omento. O tratamento das hérnias inguinais é sempre cirúrgico.

Hérnia Epigástrica
Predomina em homens, raça branca, 20-60 anos, rara em crianças, paramediana em
80% dos casos e em 20% são múltiplas. O conteúdo é gordura pré peritoneal, não contendo
vísceras normalmente (exceto em hérnias maioires). Geralmente assintomáticas.

Hérnia Incisional
Ocorre em 2-11% dos pacientes submetidos a laparotomia e em 15-30% dos com
infecção de ferida operatória. A laparoscopia diminui a chance de ocorrência. De maneira geral
as laparotomias podem ser divididas da seguinte forma:

 Conforme a incisão:
o Longitudinal
o Transversal
o Oblíqua
o Contaminada
 Confome o tamanho:
o Pequena (1-5cm)
o Média (5-10cm)

57
 o Grande (10-15cm)
o Gigante (>15cm)
 Conforme a recorrência:
o Primária
o Recorrente

Fatores de risco locais

 Falha técnica (a sutura deve incluir a aponeurose),
 Tipo de sutura (idealmente, deve ser contínua),
 Tipo de fio (inabsorvíveis ou de lenta absorção favorecem a formação de hérnias),
 Infecção (aumenta em 2 vezes a chance de formação de hérnia),
 Tipo e tamanho da incisão (transversal tem menos risco),
 Aumento da pressão intra-abdominal

Fatores de risco sistêmicos

Anemia crônica, doença debilitante, cirrose, ascite, corticoide, idade avançada,
radioterpia, quimioterapia, anticoagulantes orais, deficiência de vitaina C (falha na síntese de
colágeno), má nutrição, pré e pós operatório, diminuição do colágeno I/III, aumento da
expressão de MMP-2, diminuição da MMP-1 e MMP-13.

Diagnóstico diferencial
Tumores de parede abdominal, diastase dos retos abdominais, lipoma, cisto sebáceo
(fixo aos planos superficiais, diferente da hérnia, que é fixa aos profundos). Obesos têm 40% de
chance de recidiva.

Tratamento
Complicações do Não-Tratamento
Não existe cura espontânea ou medicamentosa. O único tratamento é a correção
cirúrgica. Com o passar do tempo e se não tratada, a hérnia tende a crescer progressivamente
e órgãos podem começar a herniar. Quando o conteúdo da hérnia não consegue retornar ao seu
local usual ela é chamada de encarceirada. O risco mais sério envolvido com a doença é o
estrangulamento, que ocorre quando o órgão é privado de suprimento sanguíneo e torna-se
isquêmico. Neste caso, caso a hérnia não seja tratada urgentemente, pode ocorrer necrose,
infecção, sepse e morte. Quando encarceirada, a hérnia deve ser reduzida manualmente entre
4 a 6 horas após o início o quadro. Depois desse período, recomenda-se cirurgia.

Idealmente, a cirurgia para correção de hérnia, deve ser tratada de forma eletiva, antes
das complicações ocorrerem, tornando o procedimento mais efetivo e seguro. A taxa de
mortalidade das cirurgias eletivas é <0,5%, contrapondo os >5% no caso das cirurgias de
urgência.

Opções de Tratamento
O único tratamento é a cirurgia, mas existem diversas alterativas. A correção por suturas
não atinge a fonte do problema, porque os tecidos do paciente continuam frágeis, predispondo
a novas rupturas no mesmo lugar (40-54% de recorrência após reparo aberto sem telas). A
58
reparação com tela é superior à sutura, resultando em menor taxa se recorrência e menos dor
abdominal. Existe uma variedade muito grande de telas no mercado; a escolha de qual deve ser
usada deve levar em conta os seguintes aspectos: matéria prima e design, técnica de
implantação e cenário clínico.

Para tratar hérnias inguinais, a tela de propileno é a melhor escolha. 85% das cirurgias
é feita de maneira aberta (técnica de Lichtenstein) e os 15% restantes de forma endoscópica
(menor incidência de infecção de ferida e retorno precoce às atividades, porém necessita de
anestesia geral, o tempo de operação é mais longo e tem maior incidência de formação de
seromas). A fixação da tela pode ser feita por fio inabsorvível/absorvível, clipe ou cola de fibrina.

Para fixação da malha no reparo de hérnias abdominais, a maioria dos autores utlizam
a técnica de fixação extraperitoneal (embora a intraperitoneal também possa ser usada), na qual
a tela é suturada posteriormente da bainha do reto abdominal, com aproximadamnte 4cm de
sobreposição de fáscia. As outras opções de reparo incluem a técnica de “embutimento”, na
qual a tela é suturada nas bordas da fáscia (mínima dissecação de tecidos moles, reduzindo o
tecido desvascularizado, mas com alta taxa de recidiva) e a técnica de colocação da tela
anteriormente a bainha do músculo reto (necessita de vasta dissecação de tecidos moles acima
da camada de músculo reto).

O reforço dado pela prótese não ocorre devido a simples presença mecânica do
material. Depois de implantada, uma série complexa de eventos ocorre em meio a malha, com
deposição de tecido conjuntivo entre os poros da tela. Um novo tecido de cicatrização não
modelado é construído, semelhante a uma aponeurose densa, um pouco menos elástico e que
tem 70-80% da força do tecido conectivo nativo. O exame histológico das telas removidas,
mostram que todas as próteses, independentemente do tipo de biomaterial, induzem a uma
reação inflamatória aguda e intensa.

>>> Telas em contato com o subcutâneo e pele provocam maior desconforto e facilitam o
desenvolvimento de seroma (retenção de linfa no subcutâneo).

>>> As telas devem ter uma margem de pelo menos 2-5cm em relação ao defeito herniário.

Classificação das telas

1. Sintéticas não absorvíveis
a. Macroporosas (quanto maior o diâmetro dos poros, maior e mais rápido será a
fibrodisplasia e angiogênese; por outro lado, há maior risco de adesão quando
intraperitoneal e pode promover a formação de erosão e fístula).
59
 i. Polipropileno
b. Microporosas (risco diminuído de adesões, mesmo em contato direto com as
vísceras e é a tela com menor reação tecidual).
i. Politetrafluoretileno expandido
c. Macroporosas com multifilamentos ou componentes microporosos (a principal
desvantagem é duranteuma infecção, porque a chance de cicatrização completa
após a drenagem adequada é difícil).
i. Poliester
2. Mistas
a. Parcialmente absorvível (associada a elementos absorvíveis, como a poligalactina).
b. Revestida não absorvível
3. Biológicas – baseadas no colágeno de origem bovina, suína ou humana; são decelularizadas
para deixar apenas a arquitetura do colágeno. Potencialmente resistentes à infecção e à
formação de adesão. Tem um risco teoricamente aumentado de recorrência a longo prazo,
custo alto e sem benefício claro.

Complicações
Locais
Seroma (drenagem de secreção sero-sanguinolenta - por si só não acarreta problemas,
somente o desconforto), granuloma de corpo estranho, extrusão da tela (mal fixada), recidiva
da hérnia, infecção da tela. Dificilmente a tela é rejeitada, porém os pontos podem ser.

Infecção da tela
Deve-se abrir e lavar a cavidade: se a tela estiver solta, retira-se. Se a tela estiver
integrada, lava-se e espera a cicatrização por segunda intenção (exceto se a tela for microporosa
– nesse caso ela deve ser retirada por inteiro, uma vez que as bactérias penetram nos poros e
os macrófagos não conseguem alcançá-las). Em caso de recidiva, não necessariamente será
necessário tirar a tela. Se estiver adequado, pode-se somente colocar outra.

Hérnia Inguinal
Anatomia da Região Inguinal
A região inguinal é anatomicamente muito rica. Apresenta o ligamento pectíneo ou de
Cooper, o qual é formado pelo periósteo e fáscia ao longo do ramo superior do púbis. O músculo
oblíquo externo determina anel inguinal superficial. O ligamento inguinal também pode ser
chamado de ligamento de Poupart. O canal inguinal contém as seguintes estruturas: nervo,
artéria e veia testiculares, ligamento redondo do útero, ducto deferente e funículo espermático.
60
 O orifício miopectíneo de Frauchoud é a área ileoinguinal mais frágil, na qual podem se
formar hérnias. Na metade do ligamento inguinal, há a emergência dos vasos epigástricos
inferiores. Lateralmente a esses vasos, têm-se as hérnias inguinais indiretas, enquanto
medialmente há o trígono de Hasselbach, no qual as hérnias diretas ocorrem.

Parede Abdominal

61
Saco Herniário
O saco herniário é composto de peritônio parietal.
Não muda recidiva tirar ou invaginar saco herniário.
Entretanto, sua retirada causa mais dor e náuseas.

Epidemiologia
 Cerca de 5% das pessoas terão uma hérnia
inguinal ao longo da vida, principalmente os
homens.
 Mais de 70% das hérnias ocorrem na região
inguinal.
 O lado mais comum da hérnia inguinal e femoral é o lado direito. Várias hipóteses tentam
justificar, sendo a mais comum a do tamponamento elo sigmoide do lado esquerdo.
 A prevalência aumenta com a idade, devido aos ligamentos se tornarem mais fracos,
diminuir densidade de colágeno e haver aumento do tecido adiposo com a idade.
 Complicação mais temida da hérnia: estrangulamento. Mais comum de ocorrer em idosos
e RN.
 Hérnia mais comum em mulheres, homens e crianças: inguinal indireta.
 Hérnia femoral é rara, mas, quando ocorre, sua prevalência é de 4 mulheres para 1 homem.

Classificação
I. Hérnias diretas: se originam no trígono de Hasselbach, são mediais aos vasos epigástricos
inferiores. Tem maior recidiva.
II. Hérnias indiretas: essas hérnias originam-se no anel inguinal profundo e são laterais aos
vasos epigástricos.
III. Hérnias femorais: ocorrem pelo canal
femoral, que tem como limite superior
o trato ileopúbico, inferiormente o
ligamento de Cooper, lateralmente a
veia femoral e medialmente pela
junção do trato ileopúbico e do
ligamento de Cooper. Pode ser
reparada por meio do reparo do
ligamento de Cooper.

No caso das hérnias inguinais indiretas,

quando muito grandes, seguem o trajeto do
testículo e tornam-se hérnias ileoescrotais.
Localizam-se abaixo do ligamento inguinal como posição final, porém sua origem é acima do
mesmo.

Hérnia femoral: abaixo do ligamento inguinal. | Hérnia inguinal: acima do ligamento

inguinal.

62
Classificação de Nylus
 Tipo 1: hérnia da criança, não havendo alargamento da parede abdominal. Ocorre pela
persistência do conduto peritônio vaginal. Quando os testículo se formam no abdome,
migram pelo anel inguinal profundo e anel inguinal superficial, indo localizar-se no escroto.
Nesse trajeto por onde o testículo passa e “perfura” paredes do abdome fica um ligamento,
que deve se obliterar após o nascimento. No entanto, cerca de 20% não oblitera, deixando
um trajeto peritoneal aberto, por onde as alças intestinais podem sair. O tratamento
consiste na ligadura do peritônio, não se utilizando tela em criança, pois ela tem tamanho
fixo, não acompanhando o crescimento da criança; a tela só é utilizada após a adolescência,
depois que cessa o crescimento. Hérnias umbilicais não são operadas em crianças até 4-5
anos. Hérnias inguinais nunca necessitam de tela, pois não são uma fragilidade da parede, e
sim a persistência de um canal.
 Tipo 2: acomete o adulto jovem, sendo causada pelo alargamento do anel inguinal
profundo. É indireta e isolada.
 Tipo 3:
 3A: hérnia inguinal direta.
 3B: hérnia inguinal mista
 3C: hérnia femoral.
 Tipo 4: hérnia recidivada, ou seja, aquela que já recebeu tratamento, porém voltou se
formar.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela anamnese e exame físico, o qual pode ser feito com paciente
deitado, sentado ou em pé. Caracterizando-se por um abaulamento em região inguinal,
acentuado aos esforços que ao deitar é possível ser colocado dentro da cavidade abdominal.
Geralmente, a hérnia inguinal direta não desce ao escroto e a indireta desce ao escroto. Não é
necessária a solicitação de exames complementares. Exame físico tem sensibilidade de 75% e
especificidade de 96%. Ecografia tem sensibilidade de 90% e especificidade de 84%. O raio-x não
apresenta nenhuma utilidade para hérnia. A TC pode ser solicitada.

Fatores de Risco
I. Tabagismo
II. Retardo de crescimento
III. Exercício físico intenso
IV. Deficiência de colágeno

Diagnóstico Diferencial e Sinais

 Hidrocele: líquido no escroto, sem alça intestinal.
 Linfadenomegalia: linfonodos aumentados, fibroelásticos, não redutíveis.
 Varicocele: piora ao longo do dia.
 Dor crônica que piora ao longo do dia
 Testículo ectópico
 Infertilidade
63
  Lipoma: móvel, não redutível, bocelado.
 Hematoma
 Epididimite
 Torção testicular
 Cisto sebáceo (fibroelástico)
 Abscesso: há presença de sinais flogísticos.
 Hérnia inguinal estrangulada: pode apresentar supuração se ocorrência >6h.
 Neoplasia de partes moles

Tratamento
A abordagem cirúrgica pode ser aberta ou por videolaparoscopia. Ambas são padrão
ouro para hérnia inguinal. Sempre deve ser feita com tela. Dica do Zogbi: hérnia estrangulada,
muito grande ou unilaterais são melhores de operar por cirurgia aberta.

Indicações de Intervenção por Videolaparoscopia

 Hérnia inguinal bilateral: não precisa fazer duas incisões.
 Hérnia inguinal recidivada devido à fibrose do tecido: se a primeira cirurgia tiver sido por
vídeo, e a hérnia tiver recidivado, é indicado operar a hérnia recidivada por técnica aberta
nesse caso.
 Paciente obeso

A vantagem da técnica por vídeo é que a tela cobre o orifício femoral. Na técnica de
Lichtenstein, a tela cobre somente do ligamento inguinal para cima, deixando descoberto a
região femoral. Dica do Zogbi: se o cirurgião, na cirurgia aberta, suturar a tela no ligamento de
Cooper e depois no ligamento inguinal, protegerá de hérnia femoral, mas deixa de ser a técnica
clássica de Lichtenstein.

Técnica Videolaparoscópica
Gera menor risco de infecção cirúrgica, menos hematoma e proporciona um retorno
mais rápido ao trabalho e atividades do dia a dia.
1. TAAP: transabdominal pre peritoneal. Cirurgião entra na cavidade abdominal, descola
peritônio, coloca tela e fecha peritônio.
2. TEP: totalmente extra peritoneal. Cirurgião não entra no peritônio, corta-se aponeurose e
afasta peritônio para baixo. Essa técnica é mais difícil que TAAP.
3. Weapons: intraperitoneal, está em desuso.

Técnica aberta (Lichtenstein)

Gera menor tempo cirúrgico e menos seroma, porém aumenta a chance de infecção
pós-operatória e prolonga o período de recuperação.

Técnicas Abertas mais Antigas

1. Técnica de Mercy: essa técnica faz o estreitamento do anel inguinal profundo.
2. Bassini: reparo realizado pela sutura dos arcos músculos aponeuróticos do transverso
abdominal e oblíquo interno ou tendão conjunto ao ligamento inguinal.
64
Técnicas Abertas sem Tensão (diminuição da recidiva)
3. Técnica de Shouldice: tira a tensão, suturando em camadas. Reduziu a recidiva para 2,5%.
4. Técnica de Lichtenstein: melhor técnica, início da colocação de tela. Não fica tenso e
proporciona síntese de tecido novo. Tela é cortada, sendo colocada envolvendo o cordão
espermático. Sutura-se abaixo do ligamento inguinal e acima do músculo oblíquo interno.
5. Técnica de Stoppa: usado em hérnia inguinal bilateral, descola peritônio da face posterior
da aponeurose. Coloca-se tela ampla.
6. Técnica Mc Vay: está em desuso. Sutura aponeurose no ligamento pectíneo, feita para
proteger de hérnia femural.

Pós-Operatório
Na recuperação pós-operatória, o paciente necessita caminhar, além de subir/descer
escadas no mesmo dia. Deve esperar 15 dias para retornar a dirigir; para fazer exercícios leves
em academia, aguardar 2 meses; para fazer abdominais, 4 meses. Depois de 6 meses, já pode
retornar à atividade normal.

A ileodinamia crônica é uma complicação da cirurgia de hérnia, causada devido à lesão de

nervos. Caracteriza-se por dor com duração >3 meses, que exige tratamento. Normalmente, são
acometidos os nervos da região anterior: nervo ileohipogástrica, nervo íleo inguinal, ramo
genital do nervo genitofemural.

Modalidades de Hérnia
 Hérnia por deslizamento: a estrutura herniada é uma víscera retroperitoneal, sendo o único
caso que o saco herniário é composto por peritônio visceral. Por isso, se a cirurgia for aberta
e o cirurgião abrir o saco herniário, vai cair no órgão diretamente (alça intestinal, bexiga). A
maioria das hérnias por deslizamento são uma variante das hérnias inguinais indiretas.
 Hérnia de Rischter: qualquer hérnia que esteja herniada somente o bordo anti-mesentérico
do intestino. Pode ocorrer estrangulamento sem obstrução intestinal.
 Hérnia de Littre: contém divertículo de Meckel em seu interior (persistência do conducto
onfalomesentérico).
 Hérnia de Plater: contém a bexiga.
 Hérnia estrangulada: o reparo de hérnia estrangulada é feito mais facilmente por
abordagem pré-peritoneal. O estrangulamento ocorre quando a hérnia encarcerada é
privada de sangue, sofrendo isquemia. Nesses casos, é necessário intervir urgentemente.
 Hérnia encarcerada: denomina-se hérnia encarcerada quando a hérnia não retorna mais
para sua origem. Deve ser reduzida manualmente em 4-6h, caso contrário, é necessário
cirurgia. O risco de uma hérnia inguinal encarcerar é de 3%, sendo maior o riso para hérnias
femorais.

65
Questões
1. Amrigs 2014: “Na atualidade, as técnicas de correção cirúrgica das hérnias inguinais não
devem prescindir do uso de ________”. A alternativa que preenche corretamente a lacuna
do trecho acima é:
a) fios absorvíveis | b) curativo biológico | c) dreno laminar | d) dreno tubular | e) tela

2. Amrigs 2013: A fonte mais comum de infecção bacteriana de parede após herniorrafias
inguinais é:
a) A pele do paciente.
b) A nasofaringe do paciente.
c) O ar da sala de cirurgia.
d) O instrumental cirúrgico.
e) A equipe cirúrgica.

3. Amrigs 2013: Paciente com 60 anos, masculino, é portador de hérnia inguinal à direita
diagnosticada há um ano com episódios de encarceramento e resolução espontânea.
Concomitante com o aparecimento da hérnia observou dificuldade para urinar, tratando
com medicamentos específicos para hiperplasia prostática, sem melhora significativa. Qual
das alternativas abaixo apresenta a melhor indicação terapêutica para esse paciente?
a) Correção cirúrgica de hérnia inguinal e, em um segundo tempo, ressecção endoscópica de
próstata (RTU).
b) RTU e, em um segundo tempo, correção da hérnia inguinal.
c) Somente correção cirúrgica da hérnia inguinal.
d) Correção cirúrgica de hérnia inguinal e RTU concomitante.
e) Somente RTU.

4. Amrigs 2011. Em relação a hérnias inguinais, é correto:

a) As mais comuns na infância, na juventude, em adultos jovens são as indiretas.
b) As diretas estão ligadas à persistência do cunduto peritônio vaginal. Não, direta está
ligada ao trígono de Hasselbach.
c) As femorais são mais comuns no sexo masculino. Não, femorais são mais comum em
mulher.
d) As indiretas protuem no triângulo de Hasselbach. Não, indireta protui pelo anel inguinal
profundo.
e) A fraqueza da fascia transversalis é o fator predisponente das indiretas em crianças.
Não, pois nas crianças, a etiologia é a persistência do conduto peritônio vaginal.

5. Amrigs 2010: em relação as hérnias é correto:

a) Tanto as hérnias inguinais como as femorais ocorrem mais comumente no lado esquerdo.
b) O estrangulamento é mais comum em crianças e idosos.
c) As hérnias femorais são as que apresentam as menores taxas de estrangulamento.
d) US tem baixo grau de sensibilidade e especificidade na detecção de hérnias inguinais. Tem
alto grau, só não é solicitado, pois anamnese e exame físico são suficientes.

66
e) O uso de órteses é o tratamento de escolha.

6. Amrigs 2008: Sobre hérnias, a incorreta é:

a) Hérnia inguinal indireta é lateral aos vasos epigástricos.
b) Hérnia femoral é corrigida pela aproximação do ligamento de Cooper.
c) Laparoscopia é a melhor opção em pacientes com hérnia bilateral em obesos.
d) Hérnias encarceradas não são operadas na urgência na impossibilidade de redução.
(alternativa dúbia)
e) Hérnias indiretas são as que mais recidivam. As hérnias diretas recidivam mais.

7. Amrigs 2008. A estrutura cuja fragilidade é um defeito congênito, sendo a maior causa de
hérnia inguinal.
a) Linha alba
b) Os músculos oblíquos internos e externos.
c) Fascia transversa. Em qualquer hérnia, essa fascia está violada.

8. Estima-se que 5% das pessoas terão hérnia inguinal ao longo da vida. A alternativa incorreta
sobre o assunto:
a) Hérnias de maior incidência são as situadas lateralmente (indiretas) aos vasos epigástricos
inferiores.
b) Enquanto as hérnias inguinais são mais frequentes em homens, as incisionais são mais
frequentes em mulheres.
c) A recidiva de hérnias tratadas cirurgicamente com ou sem tela são semelhantes.
d) O predomínio de hérnias femorais no lado direito é atribuído ao efeito tamponante do colo
sigmoide no lado esquerdo.
e) A maioria das hérnias recorrentes necessita de tela para o adequado reparo.

9. Sobre hérnias, é incorreto afirmar:

a) Hérnia femoral é 4x mais comum em mulheres do que homens.
b) A maioria das hérnias umbilicais fecha-se com espontaneamente até os 2 anos de idade.
c) A maioria das hérnias inguinais indiretas são adquiridas e não congênitas. Diretas são
todas adquiridas, mas as indiretas podem ter origem congênita.

10. Em relação às hérnias operadas por videolaparoscopia, é incorreto afirmar:

I. É importante não colocar grampos de fixação lateralmente aos vasos espermáticos e
inferiormente ao trato ileopubico.
II. Quando comparada à técnica aberta, a abordagem videolaparocópica apresenta maior custo
e maior dificuldade na curva de aprendizado.
III. A correção da hérnia por vídeo é preferível em pacientes obesos, com hérnia bilateral ou
recidivada.
IV. Todas estão corretas

67
Icterícia Obstrutiva
A bilirrubina é um produto da degradação da hemoglobina, que inicialmente tem a
forma não conjugada (insolúvel), que é combinada com a albumina, transportada até o fígado e
passa a ser conjugada (solúvel), sendo excretada na
bile.

O ducto colédoco pode ser dividido em quatro

porções:
1. Supra-duodenal
2. Retro-duodenal
3. Intrapancreático
4. Intra-duodenal

Icterícia
Definição clínica: coloração amarelada da esclera, pele e membranas mucosas, fácil de
visualizar sob luz natural. Definição laboratorial: níveis de bilirrubina sérica superiores a
2mg/dL. Valor normal: até 1,4mg/dL. Icterícia é um sinal, não uma doença, e pode ser causada
por vários processos.

Classificação
1. Aumento da produção (hemólise, anemia falciforme, esferocitose, sepse, grandes
queimados).
Clínicas 2. Dificuldade na captação e conjugação (doença de Gilbert, Criger Najjar I e II,
hepatite medicamentosa).
3. Dificuldade no transporte e excreção (Dubin Johnson e Rottor).
Cirúrgicas 4. Obstrução biliar

Icterícia Cirúrgica
Caracterizada pelo aumento da bilirrubina direta, colúria e acolia. Pode levar a níveis
muito aumentados de bilirrubina, deixando a pele com coloração esverdeada.

Avaliação radiológica
 Confirmação da suspeira clínica da obstrução biliar através da dilatação das vias biliares.
o Intra-hepática: >4mm
o Extra-hepática: >10mm
 Identificação do sítio e causa da obstrução.
 Seleção de uma modalidade terapêutica apropriada.

Benignas x Malignas
As icterícias de origem benigna geralmente acomentem pacientes jovens, com níveis de
bilirrubina sérica menores que 10mg/dl, presença de dor, história de litíase biliar e ausência de
68
emagrecimento. Já as malignas acometem em sua grande maioria pacientes idosos, bilirubina
>10mg/dl, icterícia progressiva, indolor e acompanhada de emagrecimento.

Icterícia obstrutiva benigna

Locais de obstrução
 Fígado: colangite esclerosante primária, hemobilia, tumores hepáticos benignos
(hemangioma, hiperplasia nodular focal, ademona – este último é o único que pode sofrer
transformação maligna).
 Vesícula: colecistite aguda, síndrome de Mirizzi (cálculo no infundíbulo que comprime o
colédoco).
 Via biliar: lesão iatrogênica da via biliar, coledocolitíase, parasitose, cisto no colédoco.
 Pâncreas: pancreatite crônica com alterações fibróticas, hemosuccus pancreaticus.
 Duodeno: compressão por leiomioma duodenal.

Suspeita de coledocolitíase
O método de avaliação inicial deve ser o ultrassom. Se os ductos estiverem com
dimensões normais, opta-se pela colangiorressonância. Caso eles estejam dilatados, faz-se CPRE
com remoção dos cálculos. Outra opção é a laparoscopia.

Colangite esclerosante primária

Condição benigna caracterizada por inflamação e fibrose obliterante progressiva das
vias biliares intra e extra-hepáticas. Pode estar associada à retocolite ulcerativa. Pode progredir
para cirrose biliar e predispor ao colangiocarcinoma.

>>> A TC é menos sensível que o US na detecção de cálculos biliares. No entanto, a TC possui

maior acurácia na identificação do sítio e causa da obstrução biliar extra-hepática.

Icterícia obstrutiva maligna

Locais de obstrução
 Intra-hepática: carcinoma hepatocelular e metástases hepáticas (20 vezes mais comum).
 Via biliar: colangiocarcinoma, tumor de Klatskin (colangiocarcinoma na confluência dos
ductos hepáticos direito e esquerdo – é o local mais comum, representando 40-60% dos
casos).
 Vesícula biliar: carcinoma de vesícula biliar (95% adenocarcinomas).
 Tumores periampulares
o Pâncreas (é o mais comum, sendo o adenocarcinoma ductal o tipo histológico em
90% dos casos).
o Papila (melhor prognóstico, sintomas mais precoces)
o Colédoco (colangiocarcinoma).
o Duodeno

>>> O achado de vesícula biliar palvável no exame físico leva o nome de Sinal de Courviusier-
Terrier e indica tumor obstrutivo abaixo da vesícula biliar.

69
Exames de imagem
Inicialmente, opta-se pela
tomografia computadorizada.

Se obstrução proximal,
opta-se pela CPT (colangio
pancreatografia transparietal). Se
obstrução distal, CPRE.

Câncer Gástrico
Anatomia do Estômago
É um órgão intraperitoneal, dividido em antro, corpo, fundo. Comunica duodeno ao
esôfago, tem grande curvatura lateral e pequena curvatura medial. Internamente, há o esfíncter
pilórico que controla a passagem do
resíduo gástrico ao duodeno. Irrigado
por 5 artérias:

 Gástrica esquerda e direita

 Gastroepiploica esquerda
 Gastroepiploica direita
 Gástrica curta

Epidemiologia
Houve uma redução da
incidência global, mas ainda é um dos
tumores mais comuns no mundo, tendo
alta mortalidade. Corresponde a 8% dos

70
novos tumores malignos. Maior prevalência em países subdesenvolvidos com exceção do Japão.
A incidência aumenta com a idade, tendo pico na sétima década de vida. A maioria dos casos
são tumores proximais.

Fatores de Risco
Alimentação
O consumo de defumados, carne vermelha processada >30 g/dia e nitratos/sal são fatores
que contribuem para o aparecimento da doença, assim como contaminação de H. pylori na água
potável. Já o consumo de vegetais crus, frutas cítricas (ácido arcóbico), fibras, beta-caroteno
(anti-oxidante) e vinho tinto são fatores protetores contra o aparecimento de câncer gástrico.

Supreendentemente, o etilismo não é um fator de risco para câncer de estômago, apesar de

ser para câncer de esôfago, pâncreas e cólon.

Fatores de Risco Gerais

 Gastrectomia parcial prévia (bariátrica ou remoção de úlcera – procedimento em desuso)
 Anemia perniciosa
 Pólipos gástricos adenomatosos
 H. pylori especialmente cepa Cag-A
 Gastrite crônica que pode evoluir para atrófica, metaplasia intestinal e displasia
 Irradiação abdominal prévia (linfoma, tumor abdominal)
 Vírus Epstein Barr (EBV)
 Tabagismo
 Obesidade
 Classes sociais menos favorecidas
 Homens, afrodescendentes (câncer gástrico distal)
 História familiar de 1º e 2º graus

Fatores de Proteção Gerais

 Hormônios reprodutivos femininos
 Menopausa tardia
 Uso regular de AINES
 >30 anos de fertilidade

Patologia
O tipo celular adenocarcinoma é o mais comum, ocorrendo em 95% dos casos. O linfoma vem
em segundo lugar, correspondendo a 4% dos casos. Por último está o GIST (tumor estromal
gastrointestinal), que ocorre em 1% dos casos.

71
Adenocarcinoma Gástrico
Quadro Clínico
Quando inicial, o câncer gástrico é assintomático – é nesse momento que, idealmente,
se faz o diagnóstico, dando mais chance de sobrevida ao paciente. Conforme o quadro avança e
torna-se tardio, surge a dor abdominal difusa epigástrica, empachamento e perda de peso.

São sintomas que variam de acordo com a localização tumoral: próximo à junção esôfago
gástrica/cárdia (disfagia), envolvimento mural (saciedade precoce pela menor distensibilidade).
Quando o tumor ocorre no antro distal, pode ocorrer a obstrução do trato de saída, causando
síndrome pilórica compensada ou descompensada (de acordo com o grau da obstrução).

Sinais Clínicos
 Massa abdominal palpável e fixa
 Linfonodo de Virshow: região supraclavicular esquerda.
 Linfonodo Irmã Maria José: região periumbilical.
 Prateleira de Blummer: metástase no reto.
 Massa ovariana palpável: metástase para ovário (tumor de Krukenberg).

Diagnóstico
A técnica padrão-ouro no diagnóstico é a EDA (endoscopia digestiva alta). Caso uma
lesão seja observada durante o exame, devem ser realizadas 7 ou mais biópsias de sua borda
para o estadiamento.

Classificação
Classificação de Borrman (Macroscopia)
I. Lesão circunscrita, elevada ou polipoide, menos agressivo.
II. Lesão ulcerada de margens elevadas.
III. Lesão ulcero - infiltrativa, irregular. Margens pouco definidas.
IV. Lesão difusamente infiltrativa. Pior prognóstico, causa linite plástica.
V. Lesão não se enquadra em nenhuma das outras categorias.

Classificação de Borders
Essa classificação, menos utilizada, varia entre 1-4, sendo a primeira (1) utilizada para
câncer bem diferenciado e a última (4) para câncer indiferenciado.

Classificação de Lauren (Microscopia)

Intestinal Difuso
Bem diferenciado Indiferenciado, células em anel de sinete.
Causa linite plástica, aspecto garrafa de
Com estruturas glandulares e ulcerações. couro, espessamento das paredes
gástricas.
72
 Mais comum no estômago distal(antro), em
homens e em maiores de sessenta anos.
Frequentemente é precedido de lesão pré
maligna (atrofia gástrica, metaplasia)
É mais comum no Brasil que o tipo difuso,
fatores ambientais.
Disseminação hematogênica
Acomete todo o estômago, jovens.
Acomete homens e mulheres em igual
proporção (Sabinston: mulheres >
homens)
Pior prognóstico, história familiar, tipo
sanguíneo A.
Disseminação transmural ou linfática.

Tratamento
Curativo – Cirurgia com Linfadenectomia
Câncer Distal (antro)
Tratado com gastrectomia subtotal (Billroth II), mantendo cárdia e fundo com
linfanedectomia. As margens ideais são proximal >6 cm e distal >4 cm.

Câncer Proximal
Tratado com gastrectomia total, sendo realizada anastomose do jejuno no esôfago (Y
de Roux). O paciente fica com um estômago menor, passando a precisar alimentar-se com
menores quantidades de alimento e
maior frequência. Como efeito colateral
ao tratamento, pode ter deficiência de
vitamina B12, pois sua absorção depende
do fator intrínseco, feito pelas células
parietais do estômago. Nesses pacientes,
a reposição dessa vitamina se faz
necessária.

Linfadenectomias: vantagem - nível D2.

D3 não oferece maior sobrevida. D4
aumenta mortalidade. A gastrectomia
ideal se retira >25 gânglios.

Gastrojejunostomia em Y de Roux
Trata-se da técnica que secciona
o jejuno aproximadamente 40 cm da
vávula ileocecal, puxa-se a alça de jejuno
seccionado para o estômago fazer a
anastomose gastrojejunal. No pós-
transoperatório, passa-se sonda
nasoentérical, e alimento vai direto para
jejuno, permitindo a alimentação nas
primeiras 24h. Com o Y de roux, a
secreção bile pancreática desce para o
jejuno, impedindo refluxo de bile para
estômago.

73
 Graças ao novo trajeto da bile, a gastrite por reflexo alcalino é evitada.

Paliativo
Realizado em pacientes com metástase. Consiste na derivação cirúrgica que desobstrui a
passagem, permitindo que o paciente absorva alimentos e tenha alívio na dor. Em casos muito
avançados, é feita jejunostomia (dando preferência sempre para a derivação).

*Papel da videolaparoscopia no câncer gástrico: usada em paciente que perdeu peso,

possivelmente com doença avançada, mas cujos exames não mostram metástase à distância.
Permite evitar a laparotomia e consequente carcinomatose peritoneal. Por esse motivo, o
acesso por vídeo é útil para identificar a possível disseminação peritoneal, funcionando como
um estagiamento intracirúrgico.

Síndrome Pós-Gastrectomia
Também chamada de dumping. É a síndrome do esvaziamento gástrico rápido, na qual
o indivíduo ingere alimento além da capacidade do “novo estômago”, sendo direcionado
diretamente para o jejuno. Por ultrapassar o limite e sobrecarregar o TGI do paciente, pode
determinar taquicardia, palpitação, palidez cutâneo-mucosa, sudorese, dor, extremidades frias
e síncope. É prevenida pela alimentação em menor quantidade e consumida devagar.

Linfoma Gástrico
Também acomete mais idosos, tendo pico de incidência na 6-7º década de vida.
Apresenta uma particularidade: não aparece na endoscopia, pois não se localiza na mucosa, e
sim na submucosa, sendo mais difícil a realização da biopsia. É o segundo câncer mais comum
no estômago, geralmente ocorrendo no antro. O local mais comum de linfoma extranodal é o
estômago, e o segundo mais comum é o íleo.

O diagnóstico dessa forma de câncer é feito por imunohistoquímica, e o tratamento de

escolha não é a cirurgia, como o adenocarcinoma, e sim a quimioterapia. A imunohistoquímica
fornece o tipo do tumor:

I. Linfoma difuso de células B: quimioterapia sem cirurgia.

II. Linfoma MALT: tratamento é a erradicação da H. pylori. Se resistente, cirurgia.
III. Linfoma de Burkitt
IV. Linfoma de células do manto foliculares

Câncer Gástrico Precoce

Tumor limitado à mucosa e submucosa, não tendo gerado invasão da camada muscular.
O índice de cura é >90% na cirurgia e de 70% na ressecção endoscópica. A ECOendoscopia ou
US endoscópico são o padrão-ouro para identificar o grau de invasão. São critérios para
ressecção endoscópica:
 Tamanho <2cm
 Restrito à mucosa (submucosa não pode estar acometida)
 US endoscópico sem metástase linfonodal
74
  Risco de comprometimento linfonodal de 20% quando invade submucosa

Câncer Gástrico Hereditário

Ocorre por mutação do gene CDH1 que codifica a E-caderina. Sempre é do tipo difuso e
não-intestinal. Deve-se questionar o paciente sobre história familiar de parentes de 1º ou 2º
grau.

GIST: Tumor de Estroma Gastrointestinal

Trata-se de um tumor de origem mesenquimal, mais comum do tubo digestivo. Origina-
se das células marcapasso gástrica (células de Cajal). Ocorrem após os 40 anos, normalmente
aos 60 anos. O diagnóstico é realizado por imunohistoquímica CD117. O tratamento é cirúrgico
e consiste na retirando tumor com margens de 1 cm. Também tem boa resposta à quimioterapia
com Mesilato de Imatinibe.

O estômago é o local de maior acometimento de GIST, tendo 60-70% dos casos, e o

segundo local mais acometido é o intestino delgado.

São os umores mais comuns do trato gastrointestinal: linfoma, GIST, carcinoide,

adenocarcinoma. Os tumores carcinoides se caracterizam por secretar substâncias que
podem causar síndrome paraneoplásica.

Doença Ulcerosa Péptica

Complicada
Complicações
 Perfuração
 Obstrução: em processos de cicatrização crônica.
 Hemorragia: úlcera ativa que sangra por hematêmese, melena.

75
Perfuração
Introdução
É menos frequente que a hemorragia, 90% das úlceras duodenais perfuradas estão na
parede anterior do bulbo duodenal. Pode ser perfuração livre (conteúdo do estômago extravasa
para cavidade abdominal) ou tamponada. Fator de risco mais comum para esse tipo de
complicação: uso de AINES.

Úlcera “Terebrante”ou penetrante: condição

em que a úlcera perfura para parede posterior
do estômago, atingindo o pâncreas e causando
pancreatite.

Quadro Clínico
Dor localizada que se difunde
rapidamente por todo o abdome, podendo
causar sinais de sepse rapidamente.

I. Fase intermediária: há uma tentativa de

diluir o ácido do estômago, com o
extravasamento de líquido para
cavidade abdominal. Isso determina a contração involuntária do abdome, causando o
abdome em tábua e a diminuição da macicez hepática à percussão (sinal de Gilbert).
II. Fase tardia: SIRS (choque séptico).

Diagnóstico
Raio-X de abdome mostra distensão de alças intestinais, pneumoperitônio, podendo
haver níveis hidroaéreos. A sequência do RX de abdome agudo é: AP, perfil, ortostatismo,
decúbito dorsal, decúbito lateral esquerdo (visualização do hiato de Wislow, que é o forame que
permite acesso ao epiplon).

Tratamento Inicial
 SNG
 Hidratação com correção hidroeletrolítica
 Antibioticoterapia
o Profilática: se perfuração ocorreu até 12 horas.
o Terapêutica: se perfurada há > 12 horas.

Tratamento Clínico
 Minoria dos casos (>24h de evolução ou em caso de úlcera duodenal tamponada);
 ATB de amplo espectro (Gram positivo e negativo e anaeróbios). O esquema mais comum é
metronidazol + gentamicina + ampicilina (tríade dos ATB para acometimentos do TGI).
 SNG, hidratação com correção dos distúrbios eletrolíticos.

76
Tratamento Cirúrgico
95% dos casos necessitam dessa intervenção, a qual tem três objetivos: fechamento da
perfuração, lavagem da cavidade abdominal e preparo para cirurgia definitiva.
1. Úlcera Gástrica: biópsia+sutura da perfuração com epiploplastia (tampão de Graham).
Em alguns casos, pode ser necessário fazer gastrectomia parcial.
2. Úlcera Duodenal: sutura+epiploplastia+vagotomia (para diminuir a produção gástrica).

Fatores de Risco Preditivos de Mortalidade

 Presença de choque na admissão hospitalar
 Doenças associadas
 Idade superior a 60 anos
 Tratamento cirúrgico tardio (>24h)
 Perfuração >5mm
 cirurgia prévia (DUP – doença ulcerosa péptica)
Presença de todos: mortalidade de
quase 100%
Ausência de todos: mortalidade <1%
(indicação de tratamento laparoscópico
ou definitivo)

É importante destacar que a úlcera gástrica não se transforma em câncer! O tipo mais
comum de câncer gástrico é o úlcero-infiltrativo (Borrmann III). A úlcera, porém, já pode ter se
tornado uma lesão cancerosa; por isso, sempre deve ser biopsiada.

Obstrução
Introdução
Sua gênese está associada à cicatrização crônica do
piloro e duodeno (mais frequente) e ao câncer gástrico.

Quadro Clínico
 Plenitude epigástrica
 Saciedade precoce
 Náuseas
 Vômitos não-biliosos (obstrução precede a segunda
porção duodenal) e com alimentos semidigeridos
 Emagrecimento
 Desidratação e alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica (casos arrastados)

Exames Complementares
 Raio-X simples de abdome (bolha gástrica aumentada)
 REED
 Endoscopia Digestiva Alta: confirma os achados de cicatrização crônica, diagnostica
úlceras agudas e permite a realização de biópsia, tudo em um único procedimento.

Tratamento Clínico
Baseado em fornecer ao paciente hidratação venosa, correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos, associar Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) e colocar uma

77
SNG de alívio. O tratamento clínico pode ser instaurado por 3-5 dias; caso o quadro não regrida,
deve ser feita a intervenção cirúrgica.

Tratamento Cirúrgico
75% dos casos necessita; a decisão depende do tamanho/localização da cicatriz. Os
tipos mais comuns de intervenção são:
 Vagotomia troncular e Antrectomia com reconstrução à BII (escolha)
 Vagotomia e Piloroplastia
 Vagotomia e Gastroduodenostomia

Hemorragia
Introdução
Quadro grave e potencialmente fatal, sendo a complicação mais frequente da DUP (até
20%). Cursa com uma mortalidade de 5%; apesar disso, o sangramento cessa espontaneamente
em 80% dos casos. O sangramento é mais volumoso quando a parede acomedita é a posterior
do bulbo duodenal.

Fatores de Risco
I. Uso de AINEs (mais importante)
II. Corticoterapia
III. Doente crítico (UTI)
IV. H. pylori

Quadro Clínico
Trata-se de um quadro de
hemorragia digestiva alta e, portanto, cursa
com melena e hematêmese. Pode também
apresentar dor importante, devido ao processo inflamatório gerado pela lesão sangrante e à
irritação que o sangue causa em contato com o TGI.

Tratamento Clínico
Deve ser agressivo, contando com hidratação vigorosa, transfusão e IBPs em doses
plenas. Deve-se colocar SNG e realizar lavagem gástrica com soro gelado. Além disso, é essencial
a monitorização dos SVD (monitorar resposta – DU: 0,5-1 ml/Kg/hora é um excelente marcador
de perfusão).

Tratamento Endoscópico
Só pode ser realização após estabilização clínica. Nele, realiza-se injeção de epinefrina
ou termocoagulação da lesão; pode-se optar também pela terapia combinada.

A principal vantagem dessa intervenção é permitir a localização da lesão sangrante.

Aqui, utiliza-se a classificação de Forrest, cujo objetivo é ser capaz de prever as chances de novo
sangramento.

78
 Classificação de Forrest
Hemorragia ativa Probabilidade
1 Ia. Sangramento vivo de alto débito >90%
IIb. Sangramento lento 20-30%

Hemorragia recente
30-51%
IIa. Vaso visível (vermelho) não-sangrante
2 25-41%
IIb. Coágulo aderido na base da lesão
0-5%
IIc. Pontos pigmentados planos

3 Sem evidência de sangramento (base limpa) 0-2%

Tratamento Cirúrgico
É indicado quando ocorre falha no tratamento por EDA, quando se fez necessária a
realização de transfusões (>4-6 unidades de CHAD), casos de sangramento superior à 1500 mL
em 24h, queda do hematócrito para <25% ou paciente com idade avançada.

Na ordem de preferência por tipos de intervenção, sempre se dá preferência primeiro

ao tratamento clínico, depois ao endoscópico e por último ao cirúrgico aberto. Na cirurgia deve
ser feita a hemostasia do local sangrante (duodeno ou gastrotomia e rafia da úlcera) e biópsia
dos bordos da lesão ulcerosa. O primeiro compromisso é salvar a vida do paciente, e é
importante ter em mente que pode ser necessário, para conter a hemorragia, realizar a remoção
do estômago.
 Úlcera Gástrica: vagotomia troncular com antrectomia.
 Úlcera Duodenal: vagotomia troncular com piloroplastia.

Fatores Preditivos para Indicação de Cirurgia

 Intensidade do sangramento e classificação de Forrest
 Localização: posição alta, na pequena curvatura, parede posterior.
 Idade >60 anos com SV instáveis
 Doenças graves concomitante: diabetes, cardiopatias, hematológicas.
 Falha na terapêutica clínica e endoscópica
 Uso de anticoagulantes e antinflamátorios (AINEs)
 Dificuldade de sangue e poli-transfundido (>6 unidades)

Para pacientes com vários desses fatores concomitantes, a presença de um cirurgião

desde o início do atendimento é indispensável.

79
Câncer Colorretal
Anatomia do Intestino Grosso

O intestino grosso tem uma extensão aproximada de 1.5-2 metros e sua função principal é
a absorção de água e eletrólitos. Anatomicamente, podem ser distinguidas as seguintes porções:

 Ceco: porção mais distensível e larga, diâmetro médio de 7,5 cm e comprimento de 10cm.
 Cólon ascendente: tem aproximadamente 15cm, tumores nessa região podem crescer e
atingir grandes dimensões sem causar sintomas. Quando estes aparecem, costumam ser
massa palpável e anemia.
 Flexura hepática
 Cólon transverso: aproximadamente 45cm de comprimento, completamente revestido
pelo peritôneo visceral.
 Flexura esplênica: é mais alto, mais agudo e mais profundamente situado que a flexura
hepática.
 Cólon descendente: aproximadamente 25cm, tem um diâmetro menor que o cólon
ascendente, tumores nessa região geralmente cursam com alteração do hábito intestinal
(constipação alternada com diarreia).
 Sigmoide: sede de 20% dos tumores colorretais, comprimento variável (15-50cm), muito
móvel.
 Reto: local mais frequente de tumores colorretais (30%). Possui uma extensão de
aproximadamente 15 cm, sendo dividido em: proximal, médio e distal (nos últimos 4 cm,
onde se localiza o esfíncter).
80
Vascularização
 Cólon direito: Irrigado por um ramo da artéria mesentérica superior, denominado artéria
cólica direita.
 Cólon transverso: Irrigado pela artéria cólica média
 Cólon descendente: Irrigado pela artéria mesentérica inferior e seus ramos.

Todas essas artérias drenam para a veia porta. Essa é uma relação anatômica muito
importante, uma vez que é a justificativa pelo principal sítio de metástase hematôgenica ser o
fígado.

Epidemiologia
 É a 3ª causa de morte por Ca em homens e mulheres.
 Há um risco de 4,5% de desenvolvimento desse tipo de câncer ao longo da vida.
 Para a maioria dos indivíduos, a idade é o fator de risco mais significativo.
 A idade média ao diagnóstico é de 68 anos.
 Mais de 50% dos casos ocorrem após os 50 anos de idade.

Fatores de risco
 Obesidade
 Tabagismo
 Etilismo
 Dieta altamente processada
 Dieta rica em carne vermelha

Fatores de proteção
 Alimentação rica em vegetais, frutas e verduras
 Uso de AAS (risco-benefício não tão evidente)
 Atividade física regular (diminuição de 20-30% no risco de desenvolver Ca)

Formas
 Herediária (mutacional): histórico familiar, início da doença em idade jovem e presença de
outros tumores e defeitos específicos. A mutação específica está presente em todas as
células do indivíduo afetado.
 Familiar: parentes de 1º grau com a patologia e idade jovem (<50 anos) – indicação de iniciar
a prevenção 10 anos antes da idade de diagnóstico do familiar.
 Esporádica (mais comum): ausência de história familiar, população mais idosa, geralmente
se apresenta como uma lesão colônica ou retal isolada.

81
Pólipo colorretal
Pólipo é qualquer massa que se projeta para dentro do lúmen do intestino, acima da
superfície do epitélio intestinal. De forma contrária, os divertículos são proeminências para fora
da luz.

Os pólipos podem ser dividos em: inflamatórios, hamartromas e adenomatosos, sendo

o último com risco de malignização. Os pólipos hiperplásicos são os mais comuns, mas não
apresentam risco de malignização, tendo geralmente uma aparência serrilhada.

Adenoma
Classificação macroscópica
 Séssil: base implantada na mucosa.
 Pediculado: achatados, sem uma haste.

Classificação histológica
 Tubular: Correspondem a 65-80% dos casos, sendo geralmente pediculados.
 Túbulo-viloso
 Viloso: Geralmente são sésseis e são os mais agressivos, com maior risco de malignização.

Sequência adenoma-carcinoma

A evidência de que os adenomas são lesões precursoras dos carcinomas foi construída com
base nos seguintes achados:

 Adenomas maiores abrigam carcinomas com maior frequência do que os menores.

 Quanto maior o pólipo, maior o risco de desenvolver câncer.
 Encontra-se tecido adenomatoso benigno residual na maioria dos Ca invasivos.
 Pacientes com adenomas tem risco aumentado durante toda sua vida de desenvolver Ca de
cólon.
 A remoção dos pólipos diminui a incidência de câncer.

Mesmo em estágios avançados, o processo de carcinogênese colorretal costuma

obedecer uma sequência ordenada de invasão: muscular da mucosa – tecido pericólico –
linfonodos – metástases a distância (fígado e pulmões). O tratamento dos pólipos é sua
remoção, geralmente pela colonoscopia.

PAF – Polipose Adenomatosa Familiar

Síndrome genética caracterizada pela presença de mais de 100 pólipos em todo o cólon.
O início é na adolescência. Esses pacientes desenvolverão câncer em 100% das vezes, por volta

82
dos 40-50 anos de idade. Por isso, recomenda-se a realização de colectomia total eletiva por
volta dos 30 anos de idade, com anastomose íleo-anal ou ileostomia. Patologicamente, os
adenomas desenvolvidos são os mesmos da forma esporádica.

Outras síndromes de câncer hereditário

 Síndrome de Turcot: Pólipos colorretais que podem ser poucos ou assemelharem-se a
polipose adenomatosa familiar clássica.
 Doença de Cowden: pólipos mais comumente afetam o cólon e o estômago.
 Polipose juvenil familiar: pólipos juvenis, principalmente no cólon, mas ao longo de todo o
trato GI.
 Síndrome de Peutz-Jeghers: pólipos hamartromatosos do trato intestinal e
hiperpigmentação da mucosa bucal.

Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas do câncer de cólon são variados, inespecíficos e algo dependentes
da localização do tumor no cólon, assim como da extensão da constrição do lúmen causada pelo
câncer. Os cânceres de cólon direito podem gerar sangramentos na forma de sangue vermelho
vivo ou melena, além de anemia, fadiga e dor abdominal se o tumor já estiver avançado. Já os
cânceres localizados no cólon esquerdo com frequência são constritivos, podendo provocar
mudanças no hábito intestinal, sendo a maioria manifestada por constipação progressiva. Os
cânceres de sigmoide podem simular uma diverticulite, apresentando-se com dor, febre e
sintomas obstrutivos.

O sintoma mais comum de câncer retal é a enterorragia. Outros sintomas incluem:

secreção de muco, tenesmo e alteração no hábito intestinal.

Exames complementares
 Enema opaco
 Colonoscopia: padrão ouro para diagnóstico e triagem. Possibilita a retirada precoce de
pólipos, além da realização de biópsia para verificação do diagnóstico de câncer colorretal.
Indicada para todos os indivíduos a partir dos 50 anos de idade. Se história familiar, deve-se
iniciar 10 anos antes da idade em que o familiar desenvolveu Ca.
o Se resultado normal, deve ser repetida em 10 anos.
o Se encontrados adenomas, repetir em 3 anos.
o Após o diagnóstico de Ca colorretal, repetir anualmente.

Em pacientes com tumores que causem obstrução completa, o diagnóstico é mais

apropriadamente estabelecido pela ressecção do tumor sem o benefício de uma colonoscopia
pré-operatória. Nos casos de tumores retais, a localização pode ser mais bem definida por um
porctossigmoidoscópio rígido. A profundidade de invasão pode ser estimada com exame retal
digital.

83
>>> É necessário o preparo do cólon para realização de colonoscopia. No entanto, para a cirurgia,
está abolido o prepato de cólon, uma vez que desidrata o paciente e não diminui a taxa de
infecção pós-operatória, além de aumentar a mortalidade em idosos.

Marcadores séricos
O CEA (Antígeno Carcino-Embrionário) pode estar aumentado nas neoplasias gástricas,
pancreáticas, ovarianas e colorretais. É importante para o acompanhamento pré e pós
operatório, além do seguimento após meses/anos. Os valores considerados normais são: abaixo
de 5 em não fumantes e abaixo de 10 em fumantes.

O mais importante na interpretação não é o valor absoluto do marcador, mas sim o

acompanhamento evolutivo.

Tratamento
O diagnóstico precoce e até mesmo preventivo é feito através da colonoscopia, com a
identificação de pólipos, que, se retirados precocemente, eliminam o risco de desdenvolver
câncer colorretal. Os pólipos adenomatosos, caracteristicamente são benignos, porém, com o
crescimento, podem sofrer displasia e evoluir para câncer.

O estadiamento tumoral é avaliado indicando-se a profundidade de penetração do

tumor na parede intestinal (T), extensão do comprometimento dos linfonodos (N) e a presença
ou ausência de metástases a distância (M).

O tratamento curativo do câncer colorretal é a cirurgia. O objetivo da operação é a

remoção do câncer primário, com margens adequadas, uma linfadenectomia regional e o
restabelecimento da continuidade do trato gastrointestinal por uma anostomose. Nos casos de
câncer de canal anal (escamocelular), os níveis de cura com a radio/quimioterapia podem chegar
a 85%. A ressecção intestinal deve ser feita com margens de 10cm de cada lado, com ressecção
do mesentério.

Técnicas operatórias
1. Colectomia direita
Para as lesões que envolvem o ceco, o cólon ascendente e a flexura hepática, uma
hemicolectomia direita é o procedimento de escolha. Retira-se o íleo terminal, ceco, apêndice e
cólon ascendente e uma porção do cólon transverso. Confecciona-se uma anostomose entre o
íleo terminal e o cólon transverso. Geralmente não necessita de ostomia. 15% dos casos.

2. Cólon transverso
10% dos casos, mais graves. A colectomia direita estendida é o procedimento de escolha
na maioria dos casos, retirando-se o cólon direito e transverso, sendo feita uma anastomose
entre o íleo terminal e o cólon esquerdo proximal.

3. Cólon descendente
Uma hemicolectomia esquerda (ressecção da flexura esplênica até a junção
retossigmoide) é o procedimento de escolha para os tumores do cólon descendente.

84
4. Cólon sigmoide
Sigmoidectomia é o mais apropriado.

5. Retossigmoidectomia
Cirurgicamente mais difícil, margem proximal de 10 cm e margem distal de 1cm. Deve-
se fazer ressecção total do mesorreto (excisão em bloco). A preservação do esfíncter é possível
se o tumor distar mais de 6cm da margem anal.

Se necessária a amputação abdominoperineal de retossigmoide (Miles), a colostomia é

definitiva. Casos mais agressivos podem necessitar de ressecção de útero e ovários.

6. Colectomia total
Indicada em casos de polipose adenomatosa familiar ou carcinomas múltiplos no cólon.
Envolve a remoção de todo o cólon do íleo ao reto, com reestabelecimento da continuidade pela
anastomose ileorretal. Este procedimento causa um aumento na frequência das evacuações.
Ocasionalmente também é indicado em pacientes com cânceres sigmoides completamente
obstrutivos. A retocolite ulcerativa aumenta o risco de câncer coloretal.

Metástases hepáticas
Se existem metástases somente no fígado, há benefício em retirar-lás, além do tumor
primário (hepatectomia retrógrada ou metastasectomia). O mesmo acontece se houverem
metástases no pulmão. No caso de carcinomatose peritoneal, considera-se o paciente terminal.
Se os tumores não forem ressecáveis, pode-se optar por quimioterapia sistêmica/intra-
arterial/quimioembolização ou ablação por radiofrequência. Os tumores carcinoides do trato
digestivo também se beneficiam da retirada cirúrgica das metástases hepáticas.

Tumores múltiplos
 Tumores sincrônicos: ao mesmo tempo.
 Tumores metacrônicos: tempos diferentes.

Terapia neoadjuvante
Quimio/radioterapia antes da cirurgia. Não está indicada para Ca de cólon. No entanto,
para Ca de reto está fortemente indicada, sendo a cirurgia realizada aproximadamente 6
semanas depois. A quimioterapia pós-operatória (adjuvante) está indicada nas duas situações,
quando há comprometimento linfonodal.

Patologias Orificiais
Diagnóstico Diferencial
1. Doença hemorroidária
2. Fissura anal
85
 3. Fístula anal

Manifestações Comuns
A mais comum das manifestações é a proctalgia. Podem surgir também sintomas como o
sangramento vermelho vivo (identificado no papel higiênico ou fezes), aumento de volume ou
nódulo próximo ao orifício, exsudação pelo ânus, ardência anal e prurido.

Para pacientes com queixa de patologia orificial, sempre deve-se perguntar a frequência das
evacuações, consistência das fezes, quantidade de ingesta de água ao longo do dia, alimentação
e história familiar de câncer colorretal.

Doença Hemorroidária
Anatomia
Apresenta drenagem para cadeia ilíaca interna. Para V.M.I. (2/3 superiores do reto).
Também possui 3 pedículos principais: o anterior
direito, posterior direito e lateral esquerdo.

Etiologia
As hemorroidas podem ser geradas por
qualquer acometimento que prejudique o
retorno venoso, como por exemplo, o aumento
da pressão abdominal (gestação). Também
podem surgir por maus hábitos evacuatórios,
como ficar muito tempo sentado no vaso (jogos de
celular) ou fazer força para evacuar.

Quadro Clínico
Apresenta-se com sangramento indolor no
papel ou vaso sanitário (principal manifestação). Também pode cursar com sensação de
prolapso. É importante destacar, porém, que não há dor, pois abaixo da linha pectínea (onde se
forma a hemorroida) só há pele, ou seja, somente haverá dor em casos de estrangulamento ou
trombose.

Classificação
I. Hemorroidas de primeiro grau: não se exteriorizam.
II. Hemorroidas de segundo grau: exteriorizam e retornam após a evacuação.
III. Hemorroidas de terceiro grau: exteriorizam e retornam após redução manual.
IV. Hemorroidas de quarto grau: exteriorizam e não retornam nem com redução manual.

Diagnóstico
Baseado em uma boa anamnese e exame físico, o qual deve conter inspeção estática e
dinâmica, toque retal e anuscopia. Mesmo que o paciente chegue ao plantão médico com queixa
de hemorroidas, deve-se fazer a inspeção e toque retal, pois pode tratar-se de um caso mais
sério (como neoplasia).
86
Tratamento
 Evitar fezes endurecidas: utilizar formadores de bolo fecal, como o Metamucil.
 Esclerose hemorroidária: para hemorroidas de 1º grau.
 Ligadura elástica: para hemorroidas de 2 e 3º graus.
 Hemorroidectomia: para casos de 3/4º grau. Sempre que possível, esse recurso deve ser
evitado. Quando necessário, pode ser feito pelas seguintes técnicas:
1. Dearterialização hemorroidária transanal (THD): liga artéria que nutre as
hemorroidas
2. Aberta (Milligan-Morgan)
3. Fechada (Ferguson)
4. Semifechada (Fidel Ruiz Moreno)
5. Obando
6. Grampeamento (PPH)

Trombose Anal
Trombose é um quadro agudo. Trata-se de um trombo
anal ou hematoma perianal que se apresenta como uma
saliência dolorosa externada.

Pode derivar de um quadro de hemorroida, sendo chamada de trombose verdadeira ou

crise hemorroidária; nesses casos, ocorre a trombose do pedículo, oriunda do canal anal, muito
dolorosa, podendo evoluir com necrose tecidual.

Tratamento Clínico Inicial

Tenta-se controlar o caso com AINES, Diosmin, formadores de bolo fecal/laxantes,
solução de acetato de chumbo, orientação de banhos de assento e reavaliação breve.

Tratamento Cirúrgico
 Sintomatologia + presença de necrose
 Tempo de resolução espontânea esgotado
 Opção do paciente

Tríade da fissura anal: fissura anal,

Fissura anal plicoma sentinela, papila hipertrófica.

Acometimento caracterizado como um corte no canal anal, o qual tem muita dificuldade
para cicatrizar.

Fisiopatologia
Ocorre uma hipertonia esfincteriana e dificuldade de relaxamento, causando obstrução
à passagem das fezes. Forma-se na zona de hipoperfusão no canal anal (anterior e posterior),
cuja hipoperfusão é fisiológica, porém quando há ferimentos, adquire caráter patológico, pois
determina a cronificação do processo. “O ferimento não cicatriza, pois é uma ferida sobre a qual
se evacua diariamente”.

87
Quadro Clínico
 Dor durante e após evacuação (principal manifestação)
 É comum ter sangramento doloroso
 Saliência anal

Diagnóstico
Feito através da inspeção e toque retal, no qual se percebe o esfíncter normotônico ou
hipertônico (este último é o mais comum). A anuscopia dificilmente é factível. Em caso de
fissuras laterais, múltiplas ou atípicas, é necessário fazer diagnóstico diferencial com:
I. Doença de Crohn
II. Carcinoma epidermoide
III. Doenças infecciosas (sífilis e herpes)

Tratamento Clínico
Inicialmente clínico, sendo utilizado com formadores de bolo fecal (fibra, metamucil).
Para a hipertonia, utiliza-se bloqueadores dos canais de cálcio (Isossorbida, Nifedipina, Diltiazen
gel ou creme); para casos de normotonia do esfíncter, indica-se Policresuleno + Cinchocaína
(Proctyl). Em ambos os casos, está indicada a realização de banho de assento com água morna
para relaxamento da musculatura.

Tratamento Cirúrgico
 Hipertonia: esfincterotomia lateral interna para aliviar a dor, relaxar a musculatura e
permitir a cicatrização. Pode causar hipotonia como efeito colateral.

Normotonia: Fissurectomia de Gabriel – remove a lesão crônica, permitindo a cicatrização por

2º intenção. Não deve ser realizada em situações de hipertonia. Não causa hipotonia.

Fístula Anal
É a doença mais antiga da proctologia. Trata-se
de uma comunicação anômala entre a pele e o canal
anal.

Fisiopatologia
Explicada pela Teoria Criptoglandular, que
explica que temos 14-16 criptas (reentrâncias) no canal
anal, as quais podem sofrer infecção (criptite) e evoluir
com o surgimento de abscesso e fístula. Outras causas a
serem citadas são a Doença de Crohn, neoplasias e
doenças infecciosas (Tb).

Complicações
A mais comum delas é a formação de abscesso anorretal: interesfincteriano,
isquiorretal, perianal, supraelevador. Quando ocorre, deve ser tratado com drenagem. Pode
ainda evoluir para infecção necrotizante (gangrena de Fournier).
88
Classificação
 Superficial/subcutânea
 Interesfincteriana (mais comum)
 Transesfincteriana
 Supraesfincteriana: exige que se meche no esfíncter todo, podendo causar hipotonia.
 Extraesfincteriana

As fístulas podem ainda ser simples, ou seja, estão a até 3cm da margem anal. Também
podem ser complexas, quando apresentam múltiplos orifícios externos, com trajetos longos e
com envolvimento de grande musculatura (fístula em grande ferradura).

Regra de Goodsall-Salmon
O orifício interno é marcado como (A). A regra prediz que, se uma linha for traçada
transversalmente através do ânus, uma abertura externa (B) anterior a esta linha levará a um
trajeto radial reto, enquanto uma abertura externa que se encontre posterior à linha levará a
um trajeto curvo e a uma abertura interna na comissura posterior.

Tratamento Cirúrgico
 Fistulotomia
 Fistulectomia
 Retalho de mucosa

Complicação mais Temida

Trata-se da incontinência fecal. Quando há
envolvimento muscular, não se pode seccionar, pois o
corte gera fibrose na cicatrização. Por esse motivo, utiliza-
se SETON (amarra). Tal uso reduz a ocorrência de
incontinência, mas, na dúvida, opta-se sempre por não
cortar o músculo do esfíncter. Tratar a doença de base se
for o caso.

89
Queimaduras
Introdução
As queimaduras são lesões que fazem parte do cotidiano médico. Apesar de muito
subestimadas, tratam-se de lesões altamente complexas e que podem causar sérios abalos no
organismo do paciente. Mais comuns
em crianças do que adultos.

As queimaduras térmicas são as

mais comuns, porém, as elétricas e
químicas são mais graves. Em todos os
casos, a maior alteração e causadora de
óbito entre esses pacientes é a
desidratação; infecções secundárias são
a segunda causa.

Fisiopatologia
A epiderme é um tecido muito importante no organismo: entre outras funções, é o
responsável por controlar as perdas de líquido para o ambiente. Sua lesão gera intensa perda
de volume, pois ocorre aumento da permeabilidade capilar.

Exposição do Substâncias Resposta Edema

Vasodilatação
colágeno vasoativas Inflamatória generalizado

Graças ao mecanismo acima descrito, em casos de grandes áreas queimadas, o organismo

entra em hipovolemia, realizando vasoconstrição reflexa e aumentando a frequência cardíaca
(reconheça esses sinais nos pacientes graves!). Pode ocorrer também hemoglobinúria,
hemoconcentração pela desidratação e insuficiência pré-renal. Também é graças a esse
mecanismo que a proteção da via aérea é de suma importância – o fechamento da VAS por
edema por ocorrer em até 36h após a lesão, por isso, o paciente necessita ficar em observação.

Os ossos conduzem muito mais calor que o sangue, ou seja, tem uma maior capacidade de
aquecimento; por esse motivo, em queimaduras térmicas, os tecidos próximos a eles são mais
acometidos (sofrem cozimento). Os vasos tem maior capacidade de condução de eletricidade,
portanto, zonas muito vascularizadas sofrem mais dano em casos de choque elétrico. Locais
recobertos por finas camadas de epiderme (face, palmas das mãos, articulações, períneo,

90
pálpebras) são considerados graves e exigem encaminhamento a serviços especializados
quando acometidos. É importante destacar que as bolhas são curativos naturais do corpo e,
portanto, não devem ser perfuradas ativamente. Caso ocorra seu rompimento passivo, as zonas
necróticas devem ser removidas para evitar infecção secundária do local.

Em casos de queimaduras que acometem grande parte da superfície corporal e

impossibilitam enxertos autólogos para cobertura e proteção da área queimada (removidos de
outras partes do corpo do
próprio paciente), pode-se
fazer uso de pele de rã, tilápia
ou cadáveres humanos. Nesses
casos, a imunossupressão
gerada pela resposta do
organismo à queimadura é
vantajosa, pois reduz o risco de
rejeição.

Classificação
1. Queimadura de 1º grau: caracterizada por eritema,
dor e ausência de bolhas. Não costumam necessitar
de reposição de fluidos, nem determinar risco à vida.
Epiderme segue intacta. O exemplo mais comum é a
queimadura solar.

2. Queimaduras de 2º grau: caracterizada por intenso

eritema, edema local, bolhas e tornar a região muito
dolorosa. A necessidade de reposição de fluidos é
determinada pela superfície corporal acometida,
assim como o risco à vida. A epiderme já não está
intacta e ocorre lesão da derme. O exemplo mais
comum é a queimadura com água fervente.

3. Queimaduras de 3º grau: possuem aspecto escuro,

com aparência courácea. São indolores (receptores
destruídos) e secas (vasos linfáticos destruídos). É a
mais grave das queimaduras, necessitando de
reposição de fluidos, internação e ameaçando a vida
do paciente. A área ao redor da queimadura costuma
estar classificada como queimadura de 2º grau,
sendo dolorosa e apresentando intenso edema. São
causadas, por exemplo, pelo manuseio incorreto de
ligas metálicas quentes.

91
Zonas da Queimadura de 3º Grau
 Zona de coagulação: local central e de maior destruição celular da queimadura.
 Zona de estase
 Zona de hiperemia: local que, inicialmente só está sofrendo as consequências de estar
próxima às outras duas zonas. Pode, porém, sofrer lesão, caso o paciente fique desidratado.

Superfície Corporal Acometida

Reposição de Fluidos (Parkland)

Adultos • 4ml x %SCQ x Peso (kg)

Crianças • 3ml x %SCQ x Peso (kg)

Trata-se do cálculo no qual se baseia a reposição hidroeletrolítica das primeiras 24h em

pacientes que sofreram queimaduras. Do volume total resultante, metade deve ser
administrado nas primeiras 8h após o acidente, enquanto a outra metade será distrubuída nas
16h posteriores. Essa reposição será feita, preferencialmente, com ringer lactato (pode-se
utilizar soro fisiológico). Para pacientes muito graves, pode-se lançar mão de solução hipertônica
(“salgadão”).

92
 O parâmetro de controle utilizado é o débito urinário. Em adultos, considera-se ideal
que o débito atinja 30-50ml/h com uma reposição adequada, enquanto na criança, o valor
esperado é de 1-2 ml/kg/h.

Critérios de Internação
 Queimaduras de 2º ou 3º graus
o Se >10% da superfície corporal queimada em pacientes <10 ou >50 anos
o Se >20% da superfície corporal queimada em qualquer idade
o Se acometimento de áreas sensíveis do corpo (face, palmas das mãos,
articulações, períneo, pálpebras)
 Queimaduras de 3º grau: se superfície acometida superar 5% da superfície corporal.
 Queimaduras de VAS por inalação
 Queimaduras elétricas ou químicas
 Queimaduras circunferenciais

Queimaduras Circunferenciais
Tratam-se de queimaduras que abraçam um segmento do corpo do paciente, ou seja,
abrangem toda sua extensão lateral. São queimaduras graves e que necessitam atenção
especial, uma vez que podem gerar síndrome compartimental, quando acomente membros, ou
sofrimento respiratório, quando acomete o tórax. Nesses casos, existem duas medidas que
podem ser tomadas, de acordo com as características da queimadura:
I. Fasciotomia: consiste na abertura da fáscia muscular. É realizada quando as queimaduras
são de 3º grau e circunferenciais, conferindo à pele o aspecto de couro e impedindo sua
expansão para acomodar o edema gerado nas partes moles. Esse procedimento evita a
ocorrência de síndrome compartimental – isquemia dos tecidos moles por compressão
gerada por seu próprio edema dentro da fáscia que os recobre.
II. Escaratomia: trata-se da secção de pele desvitalizada, com aspecto de couro, cujo
endurecimento impede a expansão dos tecidos e pode resultar em impedimento aos
movimentos respiratórios e à perfusão tecidual. A incisão pode ser realizada no bordo lateral
dos membros ou nas margens das costelas, linhas axilares anteriores e topo do tórax.

Tratamento
O paciente queimado é um paciente de emergência; por esse motivo, seu estado e as
condições nas quais a lesão ocorreu devem ser avaliadas o mais prontamente possível.
Conforme o ATLS, as prioridades do atendimento são a proteção da via aérea (A), ventilação (B)
e circulação (C).

Atendimento Primário
Deve-se pesquisar se, ao queimar-se, o paciente passou por alguma situação que
propiciou grande inalação de fumaça, possibilidade de intoxicação por monóxido de carbono
ou chance de queimaduras de VAS (cílios e sobrancelhas chamuscados) – em qualquer um
desses casos, os critérios de intubação e até sua realização precoce podem ser realizados, uma
93
vez que o edema de glote pode ocorrer rapidamente e impossibilitar a intubação tardia. Para
esses pacientes, pode-se realizar RX torácico para avaliar danos pulmonares, assim como
gasometria, para avaliar a função do órgão. Esse paciente deve ser internado. Para aqueles que
não são intubados, deve ser fornecido oxigênio, manter a cabeceira 30° e nebulizar com
broncodilatador + heparina 5000U N-acetil cisteína.

O acesso venoso deve ser garantido no momento da chegada, preferencialmente

periférico e com um abocath calibroso (14). No caso de crianças, onde a aquisição de acesso é
mais dificultada, pode-se lançar mão de um acesso intraósseo. O ringer deve ser passado a
correr, normalmente com volume inicial de 2000 ml até que se aplique Parkland.

Apenas depois de garantir o ABC do ATLS que pode-se dar atenção ao curativo da
queimadura. Ela deve ser lavada abundantemente, com água corrente em temperatura
ambiente. Em seguida- pode-se aplicar Sulfadiazina de Prata 1%.

Não Recomenda-se
 Diuréticos: o paciente já está em risco de insuficiência renal pela desidratação. Apesar
do edema, não se utiliza essas medicações, pois elas podem precipitar danos aos rins.
 Antibióticos: indicados apenas em casos de infecção secundária, uma vez que os sinais
inflamatórios na queimadura são causados pela própria agressão, não por
microorganismos.
 Vasopressores: também podem precipitar quadros de insuficiência renal.
 Hipotermia: o rompimento da epiderme torna o paciente indefeso às variações de
temperatura ambientais. Ele deve, portanto, ser mantido aquecido com cobertores
térmicos.
 Soluções hipotônicas: podem potencializar o edema.

94
3º Bimestre

95
Anomalias Congênitas do

Aparelho Digestivo
Conceitos
 Atresia: ausência de luz ou obstrução completa da luz de determinado órgão luminal.
 Estenose: obstrução parcial de um órgão tubular (ainda existe passagem).
 Polidrâmnio: líquido amniótico >2000 ml. Geralmente indica obstrução do TGI, sendo mais
intenso quanto mais alta a obstrução. O contrário (oligodrâmnio) indica malformação do
trato gênito-urinário.
 Mecônio: material fecal de cor esverdeada escura, produzida pelo feto e normalmente
expelida nas primeiras 12 horas após o nascimento.

As falhas na organogênese que causam atresia de estruturas são diversas: involução por
apoptose (A), falha na vacuolização de estruturas (B), hérnias internas que levam a isquemia
intra-útero (C), invaginação (D) ou torção (E) que também levam à isquemia ou evento um
evento isquêmico por natureza (F).

Obstrução Intestinal Neonatal

Os achados clínicos mais importantes são: polidrâmnio, aspirado gástrico aumentado
(>25-30ml), distensão abdominal (quanto mais baixa a localização, maior a distensão), vômito
bilioso e retardo na eliminação do mecônio.

No RN normal, ao realizar uma radiografia simples de abdome, o ar funciona como meio

de contraste em um primeiro momento. O
intestino delgado é visualizado em 30
minutos, o cólon em 3 a 4 horas e o reto
em 6 a horas. No raio-x normal, há
ausência de níveis hidroaéreos e a
imagem se apresenta em padrão de
mosaico. Quando houverem dúvidas a
respeito da normalidade do exame,
recomenda-se a realização de raio-X
contrastado (se suspeita de obstrução
muito baixa, enema opaco).
96
 Ao raio-x simples, com o ar funcionando como meio de contraste, percebe-se:

 Na obstrução alta: poucas alças dilatadas, pouco ar distal.

 Na obstrução baixa: várias alças dilatadas, nível hidroaéreo.

Além do raio-x simples, pode-se utilizar também a radiografia contrastada. Esse método
é indicado quando:

I. Contrastado superior (menos usual): raio-x simples não foi esclarecedor, casos de
obstrução parcial.
II. Enema opaco: suspeita de obstrução intestinal distal. Pode revelar o microcólon de
desuso.

Em casos de atresia de duodeno, observa-se o sinal da dupla bolha, que é gerado pela
dilatação gástrica e duodenal.

Tratamento
Medidas gerais: NPO, descompressão gástrica por SNG, reposição hidroeletrolítica,
antibioticoterapia de amplo espectro (ampicilina + gentamicina + metronidazol apenas se
suspeita de anaeróbio), suporte nutricional, sedação/analgesia, avaliar disfunção respiratória
(se necessário, utilizar ventilação mecânica) e tratamento cirúrgico.

Classificação
Obstrução ALTA
 Atresia de esôfago
 Estenose hipertrófica de piloro
 Obstrução duodenal
 Má rotação intestinal
 Atresia jejunal

Obstrução BAIXA
 Atresia ileal
 Íleo meconial
 Síndrome da rolha meconial
 Doença de Hirschsprung
 Anomalia anorretal

Estenose Hipertrófica de Piloro

É uma anormalidade da musculatura do piloro, causada por uma hipertrofia,
principalmente da camada circular, de origem desconhecida e que provoca obstáculo ao
esvaziamento gástrico. É a causa mais comum de vômitos do recém-nascido e lactente de
tratamento cirúrgico, afetando 3 a cada 1.000 nascidos vivos. Mais comum em meninos (4:1)
primogênitos. Tem uma maior incidência em brancos. Não é considerada uma malformação.

A etiologia é desconhecida, parece ter causa multifatorial. Na patologia, observa-se

hiperplasia e hipertrofia das fibras musculares, principalmente da camada circular, que

97
diminuem a luz do piloro, pregueando a mucosa
e obstruindo o canal pilórico. O piloro apresenta-
se como uma massa tumoral endurecida, do
tamanho e forma de uma azeitona (2cm de
comprimento e 1cm de diâmetro), de aparência
cartilaginosa.

Quadro Clínico
A forma típica se apresenta no início da
segunda ou terceira semana de vida, com vômitos
em jato, sem bile (“vômito do vomitador faminto”) e peristaltismo visível no epigastro (ondas
de Kussmaul). Ao exame físico, é possível palpar a oliva pilórica. Icterícia ocorre em 2% dos casos.

Os estudos diagnósticos são desnecessários quando se palpa a oliva pilórica. O raio-X

simples de abdome revela uma bolha gástrica dilatada. A ecografia abdominal é o método de
escolha, com 95% de acertos, demonstrando uma parede muscular ≥4mm e um canal pilórico
de comprimento ≥18mm. O raio-X contrastado revela grande dilatação gástrica com a grande
curvatura indo até L2. Podem estar presentes os seguintes sinais: “bico do seio” no antro
gástrico, sinal da “corda ou fio” no canal pilórico, sinal do “cogumelo ou guarda-chuva” no bulbo
duodenal. Se houver um quadro clínico, exame físico e ecografia compatíveis, não há
necessidade do REED.

Tratamento
O tratamento pré-operatório consiste na correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-base (alcalose metabólica hipoclorêmica, hiponatrêmica e hipocalêmica e urina ácida). A
cirurgia é a piloromiotomia de Fredet-Ramstedt (incisão na camada muscular), com acesso pela
região subcostal direita. A alimentação pode ser reiniciada após 12-24 horas.

Atresia de Esôfago
Associada a disfunção respiratória ao nascimento, está presente em 1:3500
nascimentos, sendo 35% dos casos em prematuros. A sobrevida é de 90-95%. Há uma falha no
processo de diferenciação do intestino primitivo, que origina o esôfago e a traqueia. Existem
malformações associadas em 50% dos casos, como trissomias do 13, 18 e 21. A
associação/sequência abaixo deve ser procurada:

V – anomalia vertebral
A – anomalia anorretal
C – malformação cardíaca
TE – fístula traqueoesofágica
R – malformações renais
L – agenesia de rádio (limb = membros)

A atresia de esôfago pode ter diversas formas de apresentação, conforme mostra a

classificação de Gross modificada:

98
  Tipo A – 8%: Atresia de esôfago sem fístula.
 Tipo B – 1%: Atresia do esôfago com fístula traqueoesofágica proximal.
 Tipo C – 86%: Atresia de esôfago com fístula traqueoesofágica distal. Forma mais comum!
 Tipo D – 1%: Atresia do esôfago com fistula proximal e distal.
 Tipo E – 4%: Fístula traqueoesofágica sem atresia ou fístula em H.

Outra classificação, segundo Waterson, define grupos de risco, de acordo com as

características do RN:

Expectativa de
Grupo Especificação
sobrevida
Peso acima de 2.500g, ausência de complicações pulmonares,
A 95-100%
ausência de malformações associadas
Peso entre 1.900 e 2.500g, complicação pulmonar discreta,
B 50-65%
malformação associada de gravidade moderada
Peso abaixo de 1.800g, complicação pulmonar grave,
C 10-20%
malformação congênita grave

Quadro Clínico
Predominantemente respiratório, caracterizado por: salivação excessiva e aerada, tosse,
cianose, sufocação, abdome distendido ou escavado. O diagnóstico pode ser feito por
ultrassonografia pré-natal (25-30%) através dos achados de: polidrâmnio, coto superior
dilatado, e bolha gástrica pequena ou ausente. Pós natal, a sonda nasogástrica identifica um
aspirado >25ml e interrupção da sonda com 8-12cm. O diagnóstico radiológico é feito pela
visualização de ar no coto superior. A presença de ar distal fala a favor de fístula traqueo-
esofágica. Caso haja dúvidas, pode-se administrar contraste VO para verificação.

Se necessária transferência de paciente com atresia sem fístula, esta deve ser feita em
posição de Trendelenburg (decúbito dorsal + pés elevados). Se fouver fístula traqueo-esofágica
distal, o RN deve permanecer em decúbito elevado para dificultar o refluxo de ácido do
estômago para a traqueia e sonda naso-esofágica para aspiração da secreção salivar, evitando
aspiração pelos pulmões.

Tratamento
O tratamento deve ser feito após a confirmação diagnóstica, reconhecimento do tipo
de anomalia, avaliação do estado pulmonar e identificação de anomalias associadas. O
procedimento realizado inicialmente é uma gastrostomia e uma sonda em aspiração no coto

99
proximal, avaliando periodicamente o desenvolvimento e a distância entre os cotos. Quando
essa distância for inferior a dois corpos vertebrais, procede-se a correção cirúrgica (Long Gap).
Caso essa distância não seja atingida, é feito um levantamento gástrico ou substituição do
esôfago. No pós operatório, recomenda-se não baixar a cabeceira, não retirar os tubos e
sedação por 48 horas. Após 7-19 dias, é feito um estudo contrastado com bário VO, e se não
houverem fístulas, a nutrição passa a ser VO.

As possíveis complicações incluem: deiscência da anastomose, estenose da

anastomose, recidiva da fístula esofagotraqueal e refluxo gastroesofágico.

Obstrução Duodenal Congênita

Ocorre em 1 a cada 5.000 nascidos vivos, especialmente prematuros ou PIGs
(50%<2.500g). Anomalias associadas em 50% dos casos, sendo 1/3 destes, a síndrome de Down.
O defeito na embriogênese consiste na falha da vacuolização duodenal, gerando estenose ou
atresia.

Pode ser classificada da seguinte forma:

 Extrínseca
o Má rotação intestinal com bandas de Ladd
o Duplicação duodenal
o Veia porta anterior
o Pâncreas anular
 Intrínseca
o Atresia
 Tipo I: membrana duodenal
 Tipo II: cotos unidos por cordão
 Tipo III: cotos separados
o Estenose.

A ecografia pré-natal revela polidrâmnio e dilatação

do estômago e duodeno (sinal da dupla bolha). O quadro
clínico ao nascimento é de vômitos biliosos, resíduo gástrico
>30 ml, distensão epigástrica e abdome escavado. Cerca de
20% das obstruções são proximais à ampola de Vater, sendo o
vômito bilioso ausente nessa situação. A radiografia simples
de abdome demonstra distensão do estômago e da 1ª porção
duodenal e ausência de ar distal (sinal da dupla bolha). A radiografia contrastada é indicada
quando existe dúvida e para avaliar obstruções parciais, assim como para afastar má rotação
intestinal.

Tratamento
O tratamento consiste em uso de sonda nasogástrica, reposição hidroeletrolítica e
antibiótico profilático. A cirurgia a ser realizada é a duodenostomia látero-lateral em forma de
diamante.

100
Má-Rotação Intestinal
Ocorre em 3% da população. Geralmente
assintomática ou oligossintomática. Quando
sintomática, 50% se apresenta no período neonatal com
vômitos biliosos (emergência cirúrgica até que se prove
o contrário). Embriologicamente, a artéria mesentérica
superior funciona como eixo central de rotação. O
intestino passa por um alongamento extra-celômico e
rotação, para então voltar à cavidade abdominal.
Normalmente, a formação termina com uma inserção
retroperitoneal ampla, o duodeno em forma de C para a
esquerda e através da linha média e o ceco no quadrante
inferior direito. A falha nesse processo origina a má
rotação intestinal. Esse defeito pode culminar com a
formação de um volvo no intestino médio, e uma
consequente catástrofe abdominal, representando uma
emergência cirúrgica. Classifica-se em:
 Não-rotação
 Rotação incompleta
 Fixação incompleta

O quadro clínico geralmente tem sua apresentação no

primeiro mês de vida, com início súbito de vômitos biliosos e dor
abdominal, distensão abdominal mais tardia, sangramento retal e
peritonite.

Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico pode ser feito com auxílio da radiografia
simples de abdome, que demonstra dilatação gástrica ou
duodenal, com ou sem ar distal; radiografia contrastada do trato
superior, enema opaco mostrando o ceco fora do eixo usual e
ultrassonografia com doppler colorido, evidenciando alteração na
posição da artéria e veia mesentérica superior.

O tratamento é cirúrgico, com redução do volvo no

sentido anti-horário e procedimento de Ladd, com retirada do
apêndice.

Atresia Jejuno-Ileal
Ocorre em 1:1000-5000 nascidos vivos, não sendo frequente sua associação com outras
malformações (quando existe, geralmente é gastrosquise). Decorre de um acidente vascular
mesenterial intra-uterino, com necrose e reabsorção de um segmento (atresia). A porção
proximal é dilatada e a distal tem luz diminuída. Pode ser classificada da seguinte forma:

101
>>> O tipo IIIb também é chamado de apple peel ou christmas tree.

O quadro clínico é composto por polidrâmnio, distensão abdominal progressiva com

peristaltismo visível, vômitos biliosos e icterícia. O diagnóstico é feito através da radiografia
simples de abdome, que demonstra alças intestinais dilatadas, nível hidroaéreo e ausência de ar
distal, assim como pelo enema opaco, que revela um microcólon de desuso.

O tratamento é cirúrgico e objetiva

reconstruir o trânsito intestinal e preservar o
máximo possível de intestino, a fim de evitar o
intestino curto. O tipo de cirurgia vai depender do
tipo e da localização da atresia. Geralmente, o RN
é submetido a uma laparotomia exploradora
(incisão supra-umbilical direita), com ressecção
do segmento dilatado proximal (15 cm) e
anastomose término-oblíqua. Se necessária,
pode ser feita uma modelagem proximal, com
diminuição da luz do segmento dilatado.

Duplicação Intestinal
As duplicações podem acontecer da boca até o ânus, junto à borda mesentérica do TGI,
possuindo uma mucosa similar ao trato digestivo contíguo e revestimento de musculatura lisa.

102
Embriologicamente, há uma falha na vacuolização intestinal, com a formação de septos e,
consequentemente, a duplicação intestinal.

Classificação
 Cística: mais comum, íleo terminal, sem comunicação (sintomas com o
crescimento), mucosa similar ao intestino adjacente.
 Tubular: menos frequente, mucosa gástrica ectópica.

Quadro Clínico
O quadro clínico pode ser assintomático ou sintomático (85% até 2 anos, 60% até 6
meses), cursando com obstrução intestinal, massa abdominal, sangramento gastrointestinal
(duplicação tubular, frequente na mucosa gástrica ectópica) por perfuração, cabeça de
invaginação ou volvo intestinal.

Na imagem, é possível visualizar

os locais mais comuns de se ocorrer
duplicação. É importante lembrar que,
nesse quadro, não necessariamente o
TGI inteiro estará duplicado.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela clínica
e exames de imagem (raio-X e ecografia),
os quais são solicitados conforme a
localização da duplicação intestinal. A
ecografia permite a visualização da
mucosa (interna) hiperecogênica e da
muscular (externa) hipoecogênica.

Tratamento
O tratamento é cirúrgico, com
retirada da mucosa da região duplicada (potencialmente carcinogênico). Quanto maior a massa,
mais difícil é precisar o local de sua origem.
103
Íleo Meconial
É uma obstrução intestinal perinatal no nível do íleo terminal por mecônio
anormalmente espesso. Ocorre geralmente como manifestação precoce da fibrose cística. São
raros os casos não associados (10-15%). Pode ser
classificado da seguinte forma:

 Não complicado (70%): simples obstrução

intraluminal no nível do íleo.
 Complicado: relacionado às complicações
mecânicas do acúmulo de mecônio alterado –
volvo, atresia, perfuração, pseudocisto
meconial e peritonite.

O quadro clínico é de distensão abdominal

generalizada, vômitos biliosos, ausência de eliminação de
mecônio em 24-48 horas, alça visível e/ou palpável no
quadrante inferior direito (sinais de obstrução baixa). Mais
raramente, pode-se observar mecônio na vagina (trompas)
e na bolsa escrotal (conduto peritoneovaginal patente) –
essas condições são praticamente patognomônicas de íleo
meconial.

Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico pode ser feito pela radiografia simples de abdome, que demonstra a
imagem de “vidro moído” e calcificações. O enema opaco mostra um microcólon de desuso e
pérolas de mecônio espessado no íleo terminal.

O tratamento não operatório é indicado nos casos não complicados, e consiste em

enemas hiperosmolares com gastrografina ou hypaque ou N-acetilcisteina por SNG após aliviar
a obstrução. No tratamento cirúrgico, é feita uma enterotomia com remoção do mecônio ou
ressecção intestinal, remoção do mecônio com anastomose intestinal ou enterostomia.

Síndrome da Rolha Meconial

É uma obstrução intestinal funcional distal, de etiologia desconhecida, assiciada a
hipomotilidade intestinal e hiperviscosidade do mecônio. Acredita-se que a hipermagnesemia
(provoca uma diminuição da liberação de acetilcolina e, com, isso, depressão mioneural) e a
hipoglicemia (especialmente em filhos de mães diabéricas, cujo aumento do glucagon levaria a
diminuição da motilidade intestinal) sejam fatores relacionados a essa condição patológica.

O quadro clínico clássico é de um RN pré-termo (disfunção da motilidade intestinal por

imaturidade) com sinais de obstrução intestinal distal e ausência de eliminação de mecônio. O
enema opaco é o método diagnóstico e terapêutico, revelando uma falha de enchimento
(rolha). É necessário acompanhamento clínico posterior, para avaliar a necessidade de investigar
doença de Hirschsprung e fibrose cística.

104
Doença de Hirschsprung
Também chamada de megacólon congênito ou aganglionose congênita, caracteriza-se
por ser uma anomalia causada pela ausência de células ganglionares entéricas na parte distal
do tubo digestivo em extensão variável (principalmente na região do reto/sigmoide), levando à
obstrução colônica parcial ou total.

Ocorre em 1 a cada 5.000 nascidos vivos, representando 1/3 de todas as causas de

obstrução intestinal neonatal. Mais frequente no sexo masculino (4:1) e há um caráter familiar
nas formas longas. Na formação embriológica normal, as células nervosas do plexo entérico
migram da crista neural para o intestino no sentido crânio-caudal e param essa migração na
altura do reto/sigmoide. Quando a parada ocorre antes dessa região, parte do intestino fica
aganglionar. A parte proximal do intestino afetado sofre hipertrofia e fica dilatada (peristaltismo
de luta), enquanto a distal, agangliônica, fica mais estreita e sem peristaltismo adequado,
funcionando como uma obstrução meconial. Entre essas duas partes, localiza-se uma área de
transição, chamada cone de transição.

Classificação
 Segmento curto (clássico) – 75% dos casos, afeta o reto e sigmoide
 Segmento longo – 15%, afeta o ângulo esplênico/transverso e descendente
 Segmento total – 10%, afeta todo o cólo e íleo distal (10 a 15 cm).

Quadro Clínico
O quadro clínico no RN é de retardo na eliminação do mecônio, distensão abdominal
generalizada, vômitos biliosos, enterocolite, eliminação explosiva de gases e fezes após o toque
retal. Em crianças maiores, observa-se constipação crônica, distensão abdominal volumosa (ar),
peristaltismo visível, desnutrição, toque retal normal ou estreitado e eliminação de fezes
explosivas ou presença de fecaloma (raro).

105
Diagnóstico
O diagnóstico é feito por avaliação radiológica, manometria anorretal e biópsia retal. A
radiografia simples de abdome revela distensão gasosa intestinal. O enema opaco em perfil é o
melhor exame para avaliar essa doença, no entanto, sua normalidade não a exclui. Esses exames
devem ser feitos sem preparo prévio, e de preferência sem manipular a região retal por 48-72
horas, uma vez que a
eliminação de fezes pode
falsear os resultados. A
manometria anorretal pesquisa
o reflexo anorretal, que, em
condições normais, relaxa o
esfíncter anal na presença de
dilatação retal. Quando
ausente, indica doença de
Hirschsprung. O diagnóstico de
certeza é feito com a biópsia
retal, que pode ser feita por
duas técnicas: sucção (mucosa
e submucosa) ou parede total
(mucosa, submucosa e muscular). A histopatologia revela ausência de células ganglionares no
plexo mioentérico de Auerbach e nos plexos submucosos, além de hipertrofia dos troncos
nervosos (fibras pré-ganglionares colinérgicas). A técnica histoquímica pesquisa a atividade da
acetilcolinesterase.

O diagnóstico diferencial deve ser feito ou outras causas de obstrução intestinal

funcional (hipotireoidismo, ingestão de atropínicos, transtornos metabólicos, outras
malformações do SNE) e obstruções mecânicas (estenose de reto, atresias intestinais, íleo
meconial).

Tratamento
Os princípios básicos do tratamento são: abordagem médica inicial da obstrução, evitar
colostomia, colectomia do segmento agangliônico, descida de um segmento intestinal com
células ganglionares e anastomose a 1,5cm da linha pectínea. O tratamento clássico envolve a
colostomia e abaixamento de cólon entre 6 e 12 meses de idade. A cirurgia de Duhamel também
pode ser feita nessa faixa etária (as possíveis complicações desse procedimento são: colite,
constipação intestinal e incontinência fecal).

Anomalias Anorretais Congênitas (Ânus Imperfurado)

Anomais anorretais (AAR) é um nome genérico que engloba defeitos congênitos do reto
e ânus, decorrentes de falhas do desenvolvimento embriológico. Acomete 1 a cada 5.000
nascidos vivos, tendo a mesma predisposição sexual. No entanto, as apresentações mais comuns
da doença tendem a diferir entre os sexos:

106
  No sexo masculino a fístula retouretral é a condição mais comum, seguida pela fístula
retoperineal.
 No sexo feminino, a anomalia mais comum é a fístula retovestibular, seguida pela fístula
retoperineal e cloaca.

O ânus imperfurado sem fístula ocorre em 5% dos casos. Há cerca de 1% de chance de

recorrência (ter outro filho com o problema). Durante o processo de embriogênese, por volta
da 4ª semana de vida intra-uterina, há a formação da cloaca. Posteriormente, ela é separada em
seio urogenital e porção digestiva. A membrana cloacal é inicialmente ventral, se tornando mais
posterior conforme o desenvolvimento avança. A falha na formação do septo urorretal (que
formaria a membrana anal) é a origem das anomalias anorretais. A distribuição das doenças
varia conforme o sexo.

Anomalias do sexo masculino

A fístula retouretral é a anomalia mais comum no menino, enquanto a fístula
retoperineal é a mais benigna das malformações em ambos os sexos. São outros quadros:
o Fístula retoperineal
o Fístula retouretral
o Fístula retovesical
o Ânus imperfurado sem fístula
o Atresia retal

Anomalias do sexo feminino

A fístula vestibular é a anomalia mais comum na menina. Também são quadros de
possível ocorrência:
o Fístula retoperineal
o Fístula retovestibular
o Persistência da cloaca
o Ânus imperfurado sem fístula
o Atresia retal

107
Classificação
A classificação é feita levando em consideração o coto retal e a musculatura perineal de
continência:

 Baixa: o reto passou completamente através da musculatura – fístula retoperineal.

 Intermediária: o reto passou parcialmente através da musculatura – fístula
retobulbar, fístula retovestibular, agenesia anal sem fístula.
 Alta: o reto não passou através da musculatura – fístula retovesical, fístula
retovaginal.

Outras anomalias associadas são frequentes, sendo elas: genitourinárias (20-50% dos
casos), cardiovasculares (30%), sacrais (30%), vertebrais e outras (malformações do trato
digestivo, como atresia de esôfago e duodenal; associação de VACTER).

Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito ao nascimento, através da observação do períneo (presença
de uma fístula, presença de mecônio na urina se menino), palpação do sacro e observação dos
glúteos. A abordagem neonatal consiste em: NPO, SNG de alívio, hidratação parenteral,
antibioticoterapia de amplo espectro (ampicilina + gentamicina) e gase no períneo (na
extremidade do pênis). O procedimento cirúrgico não deve ser feito antes das primeiras 24
horas de vida, para que seja possível identificar fístulas ou outras anomalias. Para isso, solicita-
se: exame de urina, radiografia simples de abdome e coluna lombossacra em PA e perfil,
ecografia do aparelho urinário (coluna e sacro) e ecocardiografia. Qualquer anomalia que não
seja uma fístula perineal precisa de uma colostomia.

Tratamento
O tratamento definitivo varia conforme a patologia e o sexo do paciente acometido. Em
todos os casos, as sequelas funcionais incluem constipação (mais comum) e incontinência fecal
(segunda mais comum e mais temida), sendo completa em 25% dos casos e “soiling” (perdas
fecais involuntárias e ocasionais) em 40%.

Nos meninos, a fístula perineal é corrigida com anoplastia no período neonatal. Na

presença de períneo chato ou mecônio na urina (evidência de anomalia intermediária ou alta)
opta-se pela colostomia em duas bocas. Nos casos de dúvida, faz-se uma radiografia
(invertograma): se <1cm (baixa), correção neonatal com anoplastia, se >1cm (alta), colostomia.
Se mesmo após o exame persistir a dúvida, opta-se pela colostomia.
108
 Nas meninas, a anoplastia também é o método de correção da fístula perineal.
Qualquer outra fístula ou cloaca (evidência de anomalia intermediária ou alta), o tratamento é
por colostomia em duas bocas. Nos casos de dúvida, faz-se radiografia, procedendo-se da
mesma maneira que nos meninos. O colograma distal é um exame contrastado solicitado 2-3
semanas após a colostomia, para julgar possibilidade de correção do defeito por via sagital
posterior. A correção é feita pela anorretoplastia sagital posterior de Peña – ARPSP.

109
Anomalias da

Parede Abdominal
Gastroquise
Epidemiologia
A incidência de gastroquise atual é de 1:10.000 nascidos vivos e vem aumentando. São
fatores de risco materno:
I. Mães jovens (<20 anos)
II. Primíparas
III. Usuárias de drogas (tabaco, álcool e cocaína)

Atinge em iguais proporções meninas e meninos; 50-65% são prematuros e/ou PIG,
graças às perdas transmurais de substâncias nutricionais e falha na absorção de nutrientes pelo
edema das alças intestinais.

Conceito
Defeito da parede abdominal localizado à
direita do cordão umbilical, é relativamente
pequeno (2 a 4 cm), cordão umbilical está em
posição normal com vísceras não recobertas por
saco membranoso.

Vísceras prolapsadas: intestino delgado,

cólon e estômago, fígado (raramente 1%, fígado
estará mais presente em onfalocele). Vísceras
recobertas por exsudato fibrinoso.

Embriogênese
Involução prematura da veia umbilical
direita com ruptura da somatopleura paraumbilical direita.

Características
É rara a associação com anomalias congênitas (15%), ¾ delas são originárias do intestino
médio devido a má rotação intestinal, estenose, atrésia, perfuração. Outras anomalias são raras
como criptorquidia (parede abdominal está aberta, não há pressão intra-abdominal para auxiliar
na descida testicular).

110
Classificação (aspecto das alças intestinais)
 Tipo I: alças pouco ou nada recobertas por exsudato inflamatório e fibrina, pouco
edematosas, não encurtadas. Se é um intestino de aspecto normal, por mais que seja grande
quantidade se consegue reduzir.
 Tipo II: alças recobertas por exsudato inflamatório e fibrina, edematosas, mantendo bom
comprimento
 Tipo III: alças recobertas por exsudato inflamatório e fibrina, edematosas, complicada pela
presença de atresia, estenose, volvo com necrose, com ou sem encurtamento.
 Tipo IV: alças com presença de atresia e pseudocisto gelatinoso.

Diagnóstico Pré-natal
Ultrassonografia (12-14 semanas)
É importante observar bem a idade gestacional para não confundir algo normal com
defeito. A US vai demonstrar na gastroquise a presença de alças intestinais fora da cavidade
abdominal fetal, flutuando livremente no líquido amniótico, sem cobertura de membrana, com
cordão umbilical distinto e separado, não fazendo parte do defeito. Realizar diagnóstico
diferencial com onfalocele rota, extrofia de bexiga e extrofia de cloaca. Ao encontrar tais
achados, realizar ecocardiografia e dosagem de alfafetoproteina no sangue materno que
costuma estar aumentada.

RNM Fetal
Ao realizar o diagnóstico pré-natal, deve- se pensar na opção de parto normal ou
cesárea, a qual está indicada conforme indicações obstétricas e quando houver gastroquise com
complicações. Só ter gastroquise não é indicação absoluta de cesárea.

No primeiro atendimento ao bebê com gastroquise deve - se prevenir hipotermia,

hipovolemia e sepse. É importante haver manutenção da temperatura, proteção de vísceras
exteriorizadas, descompressão gástrica com SNG n8 ou 10, hidratação venosa de 120-150 ml/kg
(1.5-2 vezes a manutenção), antibioticoterapia (ampicilina e gentamicina) e colocar o bebê em
decúbito lateral direito.

Tratamento
É importante não postergar o tratamento, devendo ser realizado em 6h, em média, após
o nascimento da criança.

Fechamento Primário
Pode ser feito fechamento primário com anestesia geral no bloco cirúrgico ou
fechamento primário sem anestesia geral UTI neo (Técnica de redução de Bianchi). Sempre que
possível deve ser realizado o fechamento primário por ser a melhor opção. Cuidados no
fechamento primário: avaliar parâmetros cardiovasculares e respiratórios, pressão intra-
abdominal <20cm H20 necessariamente e preferencialmente <14cm H20 e risco de síndrome
compartimental abdominal. A pressão intra-abdominal (PIA) é avaliada por meio de pressão
intravesical por meio de sonda vesical (zero no nível do púbis) ou por meio da pressão
intragástrica (não recomendado).

111
 Esse método tem como vantagens a menor morbidade, início da alimentação mais rápida,
menor tempo de internação, mortalidade e menor custo.

Fechamento Estagiado
Colocação de silo, pode ser clássico com anestesia geral e confecção de bolsa, na qual o
silo é feito em forma de cilindro, deixando- se as alças pendentes e vai se reduzindo, não pode
demorar mais de 7 dias para que ocorra o fechamento total, depois que se reduz todo o
intestino, bebê é levado ao bloco para fazer o fechamento da parede abdominal ou pode ser silo
pré confeccionado de silicone.

São possíveis complicações do método: sepse, íleo prolongado, síndrome

compartimental, infarto intestinal, enterocolite necrotizante, bridas, refluxo gastroesofágico
(cavidade abdominal menor, pressão intra-abdominal aumentada).

Prognóstico
Sobrevida de 85-90%, tendo como principais causas de óbito o fechamento primário sob
tensão, prematuridade, malformações associadas. Não deixa sequelas.

Onfalocele
Epidemiologia
Acomete 1:5.000 nascidos vivos, acometendo 2 meninos para cada 1 menina. 10-15%
são prematuros e/ou PIG, também devido à perda transmural de substâncias nutricionais e falha
na absorção de nutrientes.

Conceito
Defeito da parede abdominal no sítio do anel
umbilical, tamanho do defeito de 4 a 10 cm de
diâmetro com presença de saco membranoso
(peritônio, geléia de Wharton e âmnio externamente),
cordão umbilical encontra-se inserido no saco, no
ápice da membrana. Intestino e fígado
morfologicamente e funcionalmente normais. Há
associação com anomalias congênitas em >50% dos
casos, vísceras recobertas por membrana e tem
incidência aumentada de tumores malignos (Wilms,
neuroblastoma, tumores adrenocorticais).

Embriogênese
Há ausência do retorno das vísceras à cavidade abdominal geralmente acompanhada de
má-rotação intestinal e falha no fechamento das pregas abdominais laterais. Se houver falha na
prega caudal, as malformações serão mais baixas. Não há íleo prolongado, porque o intestino
não teve contato com líquido amniótico. Comumente há anomalias estruturais associadas,
como no trato gastrointestinal (divertículo de Meckel), cardiovasculares (tetralogia de Fallot,

112
CIA, CIV), genito-urinárias, musculoesqueléticas e defeitos do tubo neural. As cardiovasculares
são mais frequentes, correspondendo a 20% das anomalias estruturais.

Síndromes Associadas
 Pentalogia de Cantrell (defeito no folheto embrionário cefálico): onfalocele epigástrica,
hérnia diafragmática anterior, fenda esternal, ectopia cardíaca, defeitos intracardíacos.
 Síndrome de regressão caudal (defeito no folheto embrionário caudal): onfalocele inferior,
extrofia de bexiga ou cloaca, anomalia anorretal, anomalias de vértebras sacrais,
meningomielocele.
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann: gigantismo, macrossomia (feto > 3,5Kg), macroglossia,
onfalocele ou hérnia umbilical, hipoglicemia ou hiperinsulinismo.
 Síndromes trissômicas (13, 15, 18, 21)

Classificação
I. Pequena: <5cm de diâmetro
II. Grande: >5cm
III. Gigante: >5cm contendo fígado

Diagnóstico Pré-Natal (>12 semanas)

Feito através da ultrassonografia, na qual se percebe uma massa arredondada
hiperecogênica de linha média ventral, recoberta por membrana e com vasos umbilicais que se
inserem na massa, podendo haver a presença do fígado (frequente). Deve-se procurar
anomalias de coração e do SNC, sendo recomendado realizar ecocardiografia, análise de
cariótipo, dosagem de alfafetoproteína no sangue materno e orientar transferência in útero
para centro de referência.

Deve-se pensar no tipo de parto (normal ou cesárea), o qual deve ser realizado conforme
indicações obstétricas; em caso de onfalocele com fígado extracorpóreo, indica-se cesárea.

Onfalocele Rota
A onfalocele rota se caracteriza pelo rompimento da membrana que cobria as vísceras.
Mais frequente nas volumosas, pode ocorrer antes, durante ou após o parto, tendo relação com
o tipo de parto realizado.

Tratamento
Quando o defeito está estrangulando as vísceras abdominais na gastroquise ou na
onfalocele, deve-se fazer uma incisão na urgência e intervir na sala de parto mesmo.

 Fechamento primário
 Fechamento estagiado com SILO
 Agentes esclerosantes: álcool 70% é utilizado em onfalocele gigantes, pois ele gera um
efeito epitelizante na membrana, formando uma hérnia ventral que depois deve ser
corrigida ou aplicada sulfadiazina de prata.

113
Prognóstico
Sobrevida de 70-75%. Mortalidade relacionada com anomalias congênitas e
insuficiência respiratória. Podem necessitar de nutrição parenteral total, ventilação mecânica,
UTI neonatal, anestesia pediátrica, técnicas cirúrgicas.

CA Abdominal Infantil
Introdução
A identificação de uma massa abdominal
palpável é o sinal mais comum de tumores sólidos em
crianças. Normalmente assintomática, pode ser a
manifestação de uma doença benigna ou maligna;
geralmente de surgimento súbito.

No Recém-Nascido
As massas benignas são mais frequentes,
podendo ser renais, genitais, gastrointestinais. As massas
malignas são representadas pelo tumor de Wilms,
seguido pelo neuroblastoma (glândula suprarrenal ou
cadeia simpática) e pelo hepatoblastoma.

Faixas Etárias
 Incidência de massas abdominais no RN
o Massas renais representam 55%
 Hidronefrose (25%): ecografia e na RNM com o Sinal do Mickey.
 Rim policístico (15%): doença policística na qual o rim mantém sua função,
diferentemente de rim multicísticico, que é uma displasia renal e inutiliza
o órgão. Nefroma mesoblástico.
o Massas genitais representam 15%: hidrometrocolpo, cisto de ovário.
o Massas gastrointestinais (15%): duplicações, volvos.
o Massas retroperitoneais (10%): hemorragia adrenal, neuroblastoma, teratoma.
o Massas hepáticas (5%): hemangioendoteliomas, hepatoblastoma.
 Incidência em crianças maiores de 1 mês de vida
o Massas renais representam 55%: tumor de Wilms (22%), hidronefrose.
o Massas retroperitoneais: neuroblastomas (22%), teratoma.
o Massas Genitais 4%: cisto de ovário, teratoma, hidrometrocolpo.
o Massas Gastrointestinais 18%: abscessos de apêndice, linfoma de Burkitt.
114
 Incidência de CA Maligno por Idade
<1 ano 1-3 anos 3-11 anos >11 anos
Neuroblastoma Neuroblastoma Neuroblastoma Linfoma
Nefroma
Wilms Wilms Hepatocarcinoma
mesoblástico
Hepatoblastoma Hepatoblastoma Linfoma Rabdomiossarcoma
Wilms Leucemia Hepatoblastoma

Neuroblastoma
É o tumor sólido extra-craniano mais frequente na infância. A idade média do
diagnóstico é aos 2 anos (50% em <2 anos). Pode maturar e tornar-se benigno (IVS), pois o
neuroblasto é composto de células imaturas (neoplasia maligna) e conforme evolui, vai sofrendo
diferenciação, pode diferenciar-se completamente. Tem baixo potencial de cura se comparado
ao tumor de Wilms.

Patologia
Origina-se nas células nervosas indiferenciadas da crista neural, que dão origem a
medular adrenal e todos os gânglios/plexos simpáticos. “Família de tumores” com a mesma
linhagem celular:
I. Neuroblastoma (NB): células imaturas, indiferenciadas
II. Ganglioneuroblastoma (GNB): estágio intermediário. É o mais frequente no tórax.
III. Ganglioneuroma (GN): células ganglionares maduras, diferenciadas.

Histologia
Tem como achado característico ninhos de pequenas células (neuroblastos), formando
rosetas, células pequenas redondas e azuis, indiferenciadas, chamadas “small round” e “blue
cell tumors”.
Sistema de Classificação Histopatológica
Classificação de Shimada leva em consideração a histologia e a idade, prognóstico
favorável ou desfavorável.

Quadro clínico
As manifestações clínicas dependem do local original do tumor se intra-abdominal que
são os de pior prognóstico (70% dos casos, sendo 2/3 adrenais, 1/3 gânglios paraespinhais), se
torácico (20% dos casos, menos de 5% em cabeça, pescoço e pelve) e se há metástase à distância
e do grau de atividade hormonal.
 Massa dura de superfície irregular, indolor, que costuma ultrapassar a linha média.
 Sinais pela liberação de catecolaminas: sudorese, hipertensão, taquicardia, rubor facial.
 Disseminação sistêmica para gânglios, medula óssea, cortical do osso, fígado e pele:
dor óssea, anemia, sangramento, emagrecimento, equimose palpebral e proptose do
globo ocular em metástase retro bulbar.

115
  Nódulos subcutâneos arroxeados: tratam-se de metástases cutâneas.
 Diarreia crônica (VIP)
 Síndrome de Horner: ptose+miose+enoftalmia por compressão do simpático cervical.
 Opsomioclonus (movimentos conjugados caóticos dos olhos)
 Ataxia

Marcadores
 Bioquímicos:
 Catecolaminas e seus metabólitos urinários: ácido vanilmandélico (VMA) e ácido
homovanílico (HVA)
 Enolase neurônio específica (NSR)
 Desidrogenase láctica (DHL)
 Ferritina
 Moleculares: não são muito utilizados para diagnóstico, mas sim para acompanhamento
tumoral.
 Amplificação do protooncogene N-myc
 Deleção do braço curto do cromossomo 1
 Conteúdo de DNA (hiperploide ou diploide)

Diagnóstico
Os critérios diagnósticos pelo INSS (International Neuroblastoma Staging System) são
baseados na biópsia do tumor com diagnóstico inequívoco de neuroblastoma por microscopia
óptica e punção aspirativa ou biópsia de medula óssea contendo células neoplásicas, além de
elevação dos níveis séricos e/ou urinários de catecolaminas e/ou de seus metabólitos.

Exames de Imagem
I. Radiografia simples de tórax e abdome, cintilografia óssea com Tecnécio.
II. US e/ou TC abdome e pelve
III. RNM de coluna (lesões paravertebrais ou com sinais sugestivos de envolvimento
espinhal). Imagem de tumor em ampulheta na RNM por compressão medular, o que
determina a perda do controle esfincteriano.

Estadiamento
 1 e 2: 25% dos casos.
 3 e 4: 60-70%.
 4S: 10%, nesse grupo ocorre maturação tumoral e ele passa a ser benigno.

No estágio 4S (special), o paciente costuma ser <1 ano e ter doença disseminada (fígado,
pele, medula óssea). Tem o prognóstico favorável, com alta taxa de regressão espontânea.
Quando apresenta amplificação do protooncogene N-myc, caso incomum, o prognóstico é ruim.

Fatores prognósticos
 Idade: <1 ano tem melhor evolução.
 Local primário: abdominal é de pior prognóstico.
 Histologia: desfavorável tem pior prognóstico.

116
  Amplificação do n-myc: pior prognóstico.
 Deleção do braço curto do cromossomo 1 (1p): pior prognóstico.
 Conteúdo de DNA: hiperploidia tem pior prognóstico.
 Dosagem de catecolaminas: VMA/HVA >1 pior prognóstico.
 Dosagem de enolase neuroespecífica, ferritina sérica e DHL: níveis elevados revelam um
pior prognóstico.

Tratamento
Na cirurgia de neuroblastoma não há uma preocupação tão grande com a retirada em
bloco do tumor, pois, se houver ruptura, não haverá um impacto tão grande no prognóstico,
nem na quimioterapia, radioterapia para tumores residuais, transplante autólogo de medula
óssea, ácido cis-retinóico (induz diferenciação celular), I131-MIBG.

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)

Introdução
Tumor renal maligno mais frequente na infância, 5-10% dos tumores infantis, pico de
incidência aos 3 anos (75% <5 anos e 90% <7 anos). É raro em recém-nascidos e adultos.

Anomalias Congênitas Associadas

Aniridia (ausência de parte ou total da íris), hemi-hipertrofia, malformações
genitourinárias (4-8% dos casos), rim em ferradura, displasia renal, doença cística renal bilateral,
hipospádia, criptorquidia e duplicação do sistema pielocalicial.

Síndromes Genéticas Associadas

 Síndrome de Beckwith-Wiedmann: gigantismo, macroglossia, onfalocele e anomalias
genitourinárias.
 Síndrome de Denys – Drash: genitália ambígua e nefropatia.
 Síndrome de Wargs: Wilms, aniridia, anormalidades genitourinárias, retardo mental.

Quando alguma dessas síndromes está presente, indica-se ultrassom abdominal de

rotina a cada 6 meses até os 5-7 anos de idade.

Quadro Clínico
Manifesta-se como uma massa abdominal assintomática, firme e com superfície regular
que raramente ultrapassa a linha média. Em alguns casos, pode ocorrer dor abdominal,
hematúria micro ou macroscópica (10-25%) e hipertensão arterial. Pode associar-se também
com febre de origem indeterminada, anorexia, vômitos.

Há ainda casos em que ocorre hemorragia intra-tumoral, provocando aumento

abdominal agudo associado à anemia e febre. Pode dar metástase pulmonar, ao contrário do
neuroblastoma.

117
Diagnóstico
Nos exames de imagem é importante avaliar extensão local da massa, se a doença é
unilateral ou bilateral, a função do rim contralateral, presença e extensão de metástases locais
e a distância, extensão intravascular na veia renal, cava inferior e/ou intracardíaco. Realizar
diagnóstico diferencial com neuroblastoma (desloca o rim para baixo, é um dos erros pré-
operatórios mais comuns).

 Ultrassonografia: origem da massa (renal ou extra renal), consistência (sólidoXcístico),

presença de trombos tumorais (Wilms pode formar trombos intra cava e intracardíaco). O
ultrassom tem baixo custo, é realizada sem sedação e sem irradiação.
 Tomografia: delineamento do tumor, identificação de ambos os rins, fígado e estruturas
retroperitoneais, contraste ajuda na topografia e função renal. Apresenta, porém, riscos na
realização, como o contraste, sedação e radiação.
 Radiografia simples de abdome pode mostrar alças rechaçadas
 Urografia excretora
 Radiografia de tórax em 4 posições: PA, perfil e oblíquo bilateral.
 Ressonância magnética

Diagnóstico Histopatológico
Classicamente é um tumor embrionário trifásico, com células blastematosas,
mesenquimais (estroma) e epiteliais. A histologia do tumor é favorável quando encaixa-se no
clássico trifásico (bifásico e monofásico) e desfavorável quando apresenta anaplasia (extrema
atipia nuclear).

Estadiamento
I. Tumor limitado ao rim, completamente extirpado.
II. Tumor estende-se além do rim, mas é completamente extirpado.
III. Tumor residual confinado ao abdome.
IV. Metástases hematogênicas (pulmão, fígado, osso ou cérebro)
V. Envolvimento bilateral
A doença é considerada localizada nas classificações 1 e 2, apresentando 90% de
sobrevida. Entra na classificação de doença disseminada nos estágios 3-4, tendo 70% de
sobrevida.

Tratamento
Feito através da excisão cirúrgica completa com retirada em bloco; se houver ruptura,
na retirada, o tumor avança no estadiamento e piora de prognóstico. A quimioterapia pré-
operatória facilita a ressecção tumoral. Na fase pós-operatória, realiza-se radioterapia.

Efeitos Tardios do Tratamento

 Nefrectomia unilateral causa hipertrofia compensatória do rim remanescente.
 Radioterapia: seus efeitos adversos dependem da dose, da idade e do campo de
irradiação – flanco (escoliose), abdominal (ovário é prejudicado com pequenas doses,
intestino pode ter obstrução intestinal, rim pode atingir o contralateral), tórax (redução
da capacidade pulmonar).
 Quimioterapia: adriamicina é cardiotóxica.
118
Hepatoblastoma
Epidemiologia
É o tumor maligno hepático mais comum na criança, os tumores malignos de fígado
correspondem a 5% das neoplasias pediátricas. A grande maioria trata-se de hepatoblastomas,
sendo seguido pelo hepatocarcinoma. O hepatoblastoma é o terceiro tumor intra-abdominal
mais frequente na criança. Associações de bases genéticas:
 Polipose adenomatosa familiar (PAF)
 Síndrome de Beckwith-Wiedmann: aconselha-se pesquisa de tumor hepático, exames de
imagem e dosagens de alfafetoproteína.

Quadro clínico
Geralmente são diagnosticados antes dos 3 anos de idade principalmente por volta de
1 ano como uma massa abdominal assintomática, única, localizada no hipocôndrio direito. Não
é frequente ter dor abdominal, perda de peso, anorexia e obstrução biliar/icterícia. Pode ter
plaquetose e níveis séricos elevados de alfafetoproteína.

Diagnóstico e Tratamento
O diagnóstico é feito pela palpação de massa abdominal e identificação de
alfafetoproteína elevada em 85-90% dos casos. O tratamento é feito com cirurgia e
quimioterapia combinadas.

Princípios Cirúrgicos Oncológicos

Introdução
O câncer é uma doença global, afetando milhões de pessoas anualmente. No Brasil,
estima-se 141 mil mortes por ano. A forma mais prevalente de câncer, em ambos os sexos, é o
de pele não-melanoma.

A cirurgia é o tratamento mais antigo para o câncer, e se manteve como o único até
poucas décadas atrás. 75% dos casos de câncer tem indicação cirúrgica, e 90% dos doentes
passam por algum procedimento cirúrgico ao longo da evolução da doença.

Epidemiologia (INCA 2017)

 Homens:
I. Pele não-melanoma
II. Próstata
III. Traqueia, brônquio e pulmão
119
 IV. Cólon e reto
V. Estômago
VI. Cavidade oral
 Mulheres:
I. Pele não-melanoma
II. Mama
III. Cólon e Reto
IV. Colo do útero
V. Traqueia, brônquio e pulmão
VI. Estômago

Tratamentos Atuais
 Cirurgia
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Imunoterapia
 Hormonioterapia
 Biologia molecular/oncogenética
 Associação entre as acima citadas

Tratamento Cirúrgico Aplicado ao Câncer

Vantagens
No tratamento cirúrgico, é possível ter uma grande precisão no estadiamento, graças
às técnicas patológicas que podem ser aplicadas à peça. Além de ser um tratamento
fundamental para a cura de muitas neoplasias, também auxilia na citorredução primária ou
tratamento de metástases. Também é útil ajudando a determinar prognóstico, indicando o
melhor caminho adjuvante.

Em casos de paliação, a cirurgia permite melhora funcional e psicológica no paciente,

ao proporcionar descompressão, medidas higiênicas e contenção de drenagens/sangramentos.

Desvantagens
Se mal indicada, pode intereferir negativamente no prognóstico e na qualidade de vida
do paciente.

Cirurgião Oncológico
 Bases sólidas de cirurgia geral
 Bases sólidas cirurgia oncológica
 Biologia tumoral/história natural tumores
 Conhecimentos em quimio/radioterapia, imunoterapia e hormonioterapia
 Conhecimentos em patologia (estadiamento)

120
  Conhecimento em Imunologia e aspectos nutricionais/psicológicos
 Habilidade técnica/cirúrgica
 Capacidade de desenvolver boa relação médico/paciente (empatia, compaixão,
respeito, honestidade)

“O bom cirurgião oncologista nada mais é do que um cancerologista geral que

opera nas horas vagas.”

Cirurgia Oncólogica
Estadiamento
Fundamental para o diagnóstico, assim como para definir a conduta e prognóstico do
paciente. Atualmente, a classificação mais utilizada é a TNM, que se aplica à grande maioria dos
cânceres. São algumas exceções:

 Melanoma: Clark&Breslow
 Linfomas: Work Formulation
 Cólon e reto: Dukes modificada

Termos Utilizados
I. Operabilidade: paciente aguenta a cirurgia.
II. Ressecabilidade: possibilidade de remover o tumor.
III. Radicalidade: o quão curativo será o procedimento.

Consumo do Tumor
 Massa de 1g: 0.03% das calorias adquiridas na dieta
 Massa de 100g: 3-4%
 Massa de 500g: 17%
 Massa de 1kg: 34%
 Massa de 1.5kg: 51%

Realização da Cirurgia
Composta por um passo a passo que deve ser seguido. Iniciada com o inventário de
cavidade (avaliação da infiltração tumoral), incisão ampla (evitar contato do tumor com as
paredes durante sua remoção), proteção da ferida operatória, ligadura venosa, disseccção
centrípeta, isolamento do tumor, manuseio e remoção cuidadosa (para não disseminar células
neoplásicas), nunca cortar o tecido tumoral, margens de segurança na remoção da massa, troca
de luvas/materiais/campos ao longo do procedimento, biópsia prévida ou congelamento
durante o procedimento, congelamento das margens e clips de radioterapia se houver
indicação.

Tipos de Procedimentos
 Diagnóstico: biópsias
 Estadiamento

121
  Curativa
 Paliativa: citorredução, higiência, anti-álgica, anti-hemorrágica e correção de
quadros obstrutivos.

Preventiva: orquidopexia (criptorquidia), colectomia (polipose familiar), tireoidectomia (CA

familiar).

Paratireoide
As doenças da paratireoide são relacionadas ao seu funcionamento
(hiperparatireoidismo ou hipoparatireoidismo). O crescimento da glândula pode ter efeitos
locais ou sistêmicos (ação do paratormônio). O quadro clínico levanta a suspeita e os exames
laboratoriais confirmam o diagnóstico.

Embriologia e Anatomia
As paratireoides tem origem na 3ª e 4ª
bolsas branquiais, representando 2 pares
simétricos após a 5ª semana de vida
intraútero. A maior parte da população (84%)
tem 4 glândulas, junto aos polos da tireoide,
na parte posterior. No entanto, existem
relatos de encontro de 3 até 11 glândulas,
além da possibilidade de localizações
ectópicas, que variam desde a mandíbula até
o mediastino. Por outro lado, 3% da população
tem menos de 4 glândulas. Na maior parte dos
pacientes, as paratireoides são irrigadas pela
artéria tireoidea inferior. As gândulas são
compostas dé células principais e de células
oxifíticas, bem como de um estroma
fibrovascular e de tecido adiposo.

Fisiologia
O cálcio é encontrado no plasma extracelular na forma ionizada livre (biologicamente
ativa – 45%) e também ligado a outras moléculas, principalmente à albumina (fração inerte).
Por isso, alterações nos níveis dessa proteína podem alterar significativamente os niveis de
cálcio total. Os níveis de cálcio são altamente modulados por uma interação delicada entre o
122
PTH, a calcitonina e a vitamina D, atuando sobre órgãos-alvo, tais como ossos, rins e trato
gastrointestinal.

Sempre que os níveis de cálcio sérico sofrem uma queda, as células principais das
glândulas paratireoides secretam PTH, uma proteína com 84 aminoácidos. O PTH se liga a seus
receptores periféricos e estimula os osteoclastos a intensificarem a reabsorção óssea, os rins a
aumentarem a reabsorção de cálcio e a produção renal de 1,25-diidrocivitamina D3 e os
intestinos a intensificarem a absorção de cálcio e fosfato. Em conjunto, esses processos elevam
o nível sérico de cálcio. Os receptores sensíveis ao cálcio encontrados nas paratireoides,
detectam alterações nos níveis de cálcio, resultando em uma alça de feedback negativo, que
reduz a produção de PTH.

A calcitonina, secretada pelas células parafoliculares da glândula tireoide em resposta

aos altos níveis de cálcio. Suas ações são opostas às do PTH, porém de intensidade mais fraca e
com menor duração. A calcitonina inibe rapidamente a reabsorção de osso, levando a uma
redução transitória nos níveis séricos de cálcio. Os efeitos da calcitonina sobre o metabolismo
do cálcio não são significativos quando o indivíduo é exposto a níveis de calcitonina
cronicamente elevados. Do mesmo modo, os pacientes com carcinoma medular de tireoide
extenso que apresentam níveis séricos de calcitonina extraordinariamente elevados são
geralmente eucalêmicos.

Hiperparatireoidismo
É a condição clínica mais comum, podendo ser classificado em: primário, secundário ou
terciário. As principais causas de hiperparatireoidismo são: hiperplasia (doença difusa),
adenoma e carcinoma (doenças focais).

Quadro Clínico
O quadro clínico é semelhante em todas as patologias, e é secundário à ação excessiva
do PTH, sendo resultado de: aumento da calcemia, depósito de cálcio em partes moles,
descalcificação do esqueleto, aumento do cálcio no aparelho urinário, alteração do volume
glandular local. Até 50% pode ser assintomático. Muitas vezes, o paciente chega com um achado
laboratorial de alteração do cálcio/paratormônio e com sintomas vagos, como nervosismo,
alteração do comportamento, mal-estar, cansaço, fraqueza, mialgia e tontura.

De forma mais focal, no sistema ósseo, o paciente pode apresentar: dor óssea, dor
articular, deformidades, fraturas patológicas, deformidades ósseas da face e do crânio, como
leontíase óssea e pseudo-tumor ósseo (tumor marrom – osteoclastoma). A osteíte fibrosa cística
é a forma clássica de hiperparatireoidismo avançado. No sistema urinário, podem estar
presentes: nefrocalcinose, urolitíase de repetição e seus sintomas.

Diagnóstico
O diagnóstico é confirmado com a dosagem laboratorial da calcemia (primeiro sinal
laboratorial a alterar), - tanto o cálcio total (ligado em parte a albumina) quanto o cálcio iônico
estarão alto em exames seriados e com a dosagem sérica do PTH (selo definitivo para o
diagnóstico, sendo o valor normal até 50pg/ml).

123
 Os exames de imagem fornecem uma avaliação complementar (intensidade, evolução
e complicações), além de localizar a glândula acometida (adenoma/carcinoma). O raio-X simples
demonstra osteopenia da clavícula e punhos, pseudo-cistos ósseos (tumor marrom – reabsorção
subperióstea), fraturas, cálculos renais, rim em pocelana. A ecografia é o exame de escolha para
avaliar a glândula, podendo ser necessária TC e RNM nos casos de neoplasia. A cintilografia
também pode ser utilizada (tálio-tecnécio ou tecnécio-sestamibi, sendo esta última mais
sensível) ou PAAF por ecografia. Muitas vezes, mesmo com os exames, não é possível identificar
a localização do problema. Nesses casos, a exploração cirúrgica é o método de escolha, com
sensibilidade de 95%. Podem ainda ser solicitados exames muito mais complexos, como:
cateterização venosa seletiva com dosagem PTH, embolização por arteriografia seletiva.

Além do hiperparatireoidismo, existem outras causas de hipercalcemia, dentre elas:

doença granulomatosa (sarcoidose), estrógenos, ACO, intoxicação por vitamina D, tireotoxicose,
tiazidas, lítio, síndrome paraneoplásica (câncer de mama, pulmão, pãncreas, cólon, rim, bexiga,
ovário, linfomas), mieloma múltiplo, pseudohiperparatireoidismo (proteínas similar ao PTH
ptoduzida pelos tumores).

Hiperparatireoidismo Primário
Alterações próprias na paratireoide, pondendo ser produzida por três lesões
patológicas diferentes, sendo o adenoma a causa mais frequente (85%), seguido pela hiperplasia
primária (10%) e pelo carcinoma de paratireoide (menos de 5%). A etiologia dessas alterações é
obscura, sendo relacionada à: genética (NEM), deficiência estrogênica na menopausa, radiação
externa, uso crônico de tiazidas e aspectos geográficas. O tratamento de todas as causas de
hiperparatireoidismo primário é cirúrgico.

Adenoma paratireoide
Trata-se de uma neoplasia benigna encapsulada, sendo a causa mais comum de
hiperparatireoidismo primário. Tem origem genética e geralmente afeta uma única glândula,
que começa a crescer e aumentar a taxa de PTH. Quando maior a glândula, mais altos os níveis
de PTH. O tratamento é cirúrgico, através de uma cervicotomia exploradora, com localização da
glândula acometida. As taxas PTH caem em 12-24 horas após a cirurgia.

Hiperplasia primária
É uma proliferação que afeta todas as glândulas paratireoides, sendo responsável por
aproximadamente 10% dos casos. Apresenta a forma esporádica (envolve somente as
paratireoides) ou familiar (NEM-1 – Síndrome de Werner, NEM-2a – Síndrome de Sipple, NEM
2b):

 NEM-1 – Síndrome de Werner: hiperparatireoidismo ou adenoma de paratireoide,

adenoma pituitário (prolactina elevada), hiperplasia ou neoplasias de pâncreas
endócrino, tumores endócrinos TGI, tumor carcinoide brônquico/tímico, adenoma
adrenal, adenoma folicular de tireoide.
 NEM-2a – Síndrome de Sipple: hiperplasia de células C de Pearse e/ou carcinoma
medular, hiperplasia medular adrenal e/ou feocromocitoma, hiperplasia ou adenoma
de paratireoide (40% dos casos).

124
  NEM-2b: hiperplasia de células C de Pearse e/ou carcinoma medular, hiperplasia
medular adrenal e/ou feocromocitoma, ganglioneuromas gastrointestinais, melanose,
alterações esqueléticas marfanóides, hiperparatireoidismo associado é raro.

A abordagem cirúrgica pode ocorrer por 2 formas:

1. Paratireoidectomia sub-total: consiste na ressecção parcial de todas as glândulas

(maior chance de recidivas).
2. Paratireoidectoia total com auto-transplante heterotrópico: remoção de todas
glândulas com reimplante no antebraço.

Carcinoma de paratireoide
Causa mais rara, de determinação genética, acometendo somente uma glândula,
podendo ser agressivo local e sistematicamente. A invasão local se dá pela tireoide, músculos,
esôfago, vasos e outras estruturas cervicais, exigindo cirurgia ampla. O crescimento é lento.
Quando há metástase linfonodal/a distância, prognóstico é reservado. Tem uma alta recidiva e
geralmente é um achado trans-operatório.

O tratamento é cirúrgico com cervicotomia exploradora com ressecção local ampla,

podendo ser necessária tireoidectomia e linfadenectomia.

Hiperparatireoidismo Secundário
A etiologia está fora da tireoide, sendo a IRC a principal causa. Outras causas são:
carência nutricional de cálcio e vitamina D, síndrome de má absorção ou resistência à vitamina
D, hipomagnesemia severa, raquitismo, gravidez, lactação. A insuficiência renal leva a
hiperfosfatemia e à redução da conversão renal de 25-hidroxicolecalciferol para 1,25-di-
hidroxicolecalciferol, resultando assim em uma diminuição da absorção intestinal de cálcio.
Ambos os efeitos levam à hipocalcemia crônica, que estimula a secreção de PTH e a hiperplasia
das paratireoides. A correção da causa básica leva a normalização. O hiperparatireoidismo
secundário pode cursar com cálcio normal, baixo ou elevado.

Hiperparatireoidismo Terciário
Fase final do hiperparatireoidismo secundário, após uma estimulação prolongada das
paratireoides, levando a autonomia hiperplásica da glândula, não responsiva à inibição do
feedback de cálcio, provocando o desenvolvimento de hipercalcemia. Mesmo após a correção
da causa, o PTH persiste elevado. Normalmente presente em pacientes renais crônicos e
terminais. Cursa com cálcio e PTH elevados.

Hipoparatireoidismo
Caracterizado pela deficiência na ação ou secreção do PTH. A causa mais comum de
hipoparatireoidismo é cirúrgica/iatrogênica. Aproximadamente 24-48 horas após o
procedimento, há uma queda dos níveis séricos de cálcio, com as seguintes manifestações
clínicas: dormência, tremores, nervosismo, agitação, cãibras que começam pelas extremidades,
excitabilidade extrema, contraturas, tetania e efeitos cardiovasculares.

125
Trauma Cervical
Conceito
O trauma cervical pode ser aberto ou
fechado, sendo o por ferimento penetrante
mais comum. Pode ocorrer violação do platisma
(ferimento por arma de fogo ou arma branca). A
morte ocorre por lesão vascular. Em casos de
trauma fechado, ocorre a contusão,
cisalhamento e compressão, que costumam
estar associados à TCE, trauma facial e trauma
torácico.

Trauma Cervical Penetrante

 Abordagem seletiva
o 10-20% das cervicotomias brancas
o Tem menor morbidade
o Demanda recursos técnicos e exames
o Necessita de uma equipe treinada, tendo alto custo
o Aumenta a permanência no hospital, pois é um procedimento cirúrgico.
 Definir prioridades – ATLS: via aérea, controle cervical e hemorragias.
 Exploração digital SNE
 Risco de morte – Abordagem precoce sistemática
o Diminui lesões despercebidas
o Baixa morbimortalidade
o Não requer tecnologia
o Curta permanência hospitalar
o Cervicotomias brancas
o Custos
 Cirurgia imediata
o Hemorragia profusa
o Choque hipovolêmico
o Hematoma em expansão
o Obstrução de via aérea
o Ferimento por arma de fogo de grande impacto
o Enfisema subcutâneo progressivo

126
Zonas Anatômicas
O pescoço trata-se de um pequeno espaço com vários sistemas (cardiovascular,
digestivo, respiratório, endócrino, nervoso), contendo estruturas vitais, fáscias superficiais e
profundas. Qualquer hematoma levemente expandido é capaz de gerar uma obstrução
significativa na região, que é dividida em 3 zonas; as zonas de difícil abordagem são a I e III.

Abordagem Diagnóstica
Atentar para a história do traumatismo, ATLS, caracterizar se aberto ou fechado e as
zonas afetadas. Identificar rapidamente se o paciente encontra-se em risco de morte (nesse
caso, avaliar e fazer o primeiro atendimento já no bloco cirúrgico) ou estável (sintomas, exame
clínico, evolução, exames complementares). Avaliar lesão, abordagem e circulação colateral

Exames Complementares
 RX de coluna cervical AP/P
o Trauma raquimedular ocorre em C1-C7
o Projétil, enfisema
 RX contrastado hipofaríngeo e de esôfago
o Baixa acurácia
o Até 50% de falso negativo
 Tomografia computadorizada
o Coleções profundas
o Trauma laríngeo
o TCE/TBMF
 Panendoscopia
o Videolaringoscopia
o Fibrobroncoscopia
o Esofagoscopia
 Arteriografia
o Zonas I e II
o Hematomas e sopros
o Alterações de pulso
o Lesão carotídea (11-13%) – mais frequente na carótica comum

127
Patologias Benignas da Tiroide
Anatomia
A tireoide é uma estrutura bilobar, unida por um istmo, que se localiza nas imediações
da cartilagem tireoidea, em uma posição anterolateral à junção da laringe com a traqueia. Uma
fina camada de tecido conjuntivo circunda a tireoide (fáscia), que coalesce com a cápsula da
tireoide posterior e lateralmente para formar um ligamento suspensor, conhecido como
ligamento de Berry, que une a traqueia à
tireoide.

Os nervos laríngeos recorrentes

(ramos no nervo vago) ascendem de cada
lado da traqueia, e cada um se localiza
lateralmente ao ligamento de Berry quando
entra na traqueia. Na porção média da
tireoide, esse nervo pode ser encontrado no
sulco traqueoesofágico. A lesão do nervo
laríngeo recorrente resulta em enfermidades,
como a paralisia de corda vocal do lado
afetado. Se as cordas contralaterais
funcionantes forem capazes de aproximar-se
da corda paralisada, poderá ser mantida uma
voz normal, apesar de enfraquecida. Se a
corda lesada permanecer paralisada em uma
posição de abdução e for inviável o fechamento, poderá ocorrer uma grave perturbação da voz
e uma tosse ineficiente. Se os nervos forem danificados bilateralmente poderá ocorrer perda
completa da voz ou obstrução das vias aéreas, requerendo intubação e traqueostomia de
emergência.

O nervo laríngeo superior, também ramo do vago, divide-se em 2: o ramo interno tem
função sensitiva, inervando a laringe. O ramo externo, quando lesado, resulta em grave perda
da qualidade ou da potência da voz.

O suprimento sanguíneo é efetuado por quatro artérias principais: duas superiores e

duas inferiores – artéria tireoidea superior (origem na carótida), artéria tireoidea inferior
(origem no tronco tirocervical, quase sempre supre as paratireoides). Maior parte da drenagem
é feita para a veia jugular interna. A drenagem linfática é feita para inúmeros linfonodos
regionais: pré-traqueais, paratraqueais, do sulco traqueoesofágico, mediastino anterior e
superior, jugulaes, retrofaríngeos e esofágicos.

As paratireoides podem estar presentes no número de 3-11, sendo geralmente 4 (2

superiores e 2 inferiores), localizadas no sulco traqueoesofágico. São supridas pela artéria
tireoide inferior (dissecção deve ser cuidadosa para manter o suprimento das paratireoides).

128
Patologias Benignas Cirúrgicas
 Doença nodular da tireoide
 Bócio simples atóxico (não tem repercussão funcional – sem alteração em exames
laboratoriais, apenas morfológica).
o Bócio difuso endêmico
o Bócio difuso juvenil
o Bócio uninodular
Mais frequentes
o Bócio multinodular
 Bócio tóxico
o Bócio difuso tóxico – Graves
o Bócio uninodular tóxico – Plummer
o Bócio multinodular tóxico
 Tireoidite cr. Autoimune – Hashimoto

Fisiopatologia dos bócios/nódulos

O processo fisiopatológico ainda é desconhecido, mas existem algumas teorias que
tentam explicar o aumento da glândula. Uma delas é relacionada à deficiência de iodo, com
consequente redução na formação de hormônio tireoidiano, estimulando o hipotálamo a
secretar o TSH, levando a hiperplasia/nódulo. No entanto, muitos pacientes com bócios
possuem o TSH normal, o que leva a dúvida em relação à sequência acima. Sabe-se, com certeza,
que há relação com iodo. Sugere-se também uma relação hormonal, pela prevalência
aumentada em mulheres em relação aos homens (4x mais). Atualmente, assume-se que a
determinação genética possa ser um fator determinante no desenvolvimento dos bócios.

Bócio Simples (Atóxico)

Bócio Endêmico Difuso
Causado por deficiência de iodo (hipotireoideo). Nas áreas com deficiência mais grave
de iodo, os sinais e sintomas do bócio se manifestam em idade mais precoce. A prevalência
aumenta acentuadamente na segunda infância, atingindo o pico na puberdade. O surgimento
do bócio decresce na idade adulta, mas se mantém levemente mais frequente nas mulheres.

Bócio Difuso Juvenil

Aumento discreto e difuso, mais em adolescentes do sexo feminino. Pouca importância
clínica.

Bócios Nodulares/Doença Nodular da Tireoide (DNT)

Caracteriza-se pela palpação de nódulos <1cm na tireoide. Mais explicado
posteriormente.

Bócio Mergulhante/Mediastinal/Intra-Torácico
Na maioria dos casos, são secundários a aumentos ou extensões de bócios
multinodulares. Essas formações expandem-se para baixo e para dentro do mediastino anterior.

129
Quando primário (raro) origina-se como um tecido tireoideo anormal dentro do mediastino
anterior ou posterior. Tem indicação cirúrgica.

Bócios Tóxicos
Bócio Tóxico Difuso (Doença de Basedow-Graves)
A maioria dos estados de hipertireoidismo é causada pela doença de Graves. A maioria
dos pacientes são mulheres de 20-35 anos. O hipertireoidismo, nesse caso, é causado por
anticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAB+) – doença autoimune. Na patologia, é
observado uma hiperplasia glandular difusa, associada ao hipertireoidismo.

O quadro clínico caracteriza-se por uma massa cervical aumentada (bócio), que pode
produzir um ruído audível secundário ao aumento do fluxo vascular. A tireotoxicose e a
exoftalmia completam a tríade clássica da doença. O diagnóstico é sugerido pela história clínica,
exame físico e testes de função tireoidea (níveis elevados de T3 e T4 e diminuídos de TSH). Em
geral, é detectada a presença de anticorpos tireoides em elevadas quantidades. Uma
cintilografia deverá mostrar uma captação difusa por toda glândula aumentada. Também
podem ser solicitados US e TC.

Tratamento
 Clínico: Drogas antitireoideas: PPT/Tapazol, betabloqueadores, entre outros.
 Radioativo: Iodo radioativo – I131. Nos EUA é o tratamento de escolha, resultando em uma
taxa global de cura de 90%. Vantagens: evitam a operação e os riscos associados ao dano no
nervo laríngeo recorrente, o hipotireoidismo ou recidiva pós-cirúrgica. Desvantagens:
exacerbação de arritmias, possível dano fetal em pacientes grávidas, agravamento de
problemas oftálmicos e raras crises tireotóxicas.
 Cirúrgico: Indicada principalmente para pacientes com tireoide obstrutiva (grande volume
tireoidiano), receio da radioatividade, que não adeream ao tratamento medicamentoso ou
que tiveram efeitos colaterais com tionamidas. Outros candidatos são as grávidas e
pacientes com nódulos suspeitos. Para todo paciente hipertireoideo é impositiva uma
cuidadosa documentação do estado eutireoideo antes da operação, a fim de evitar uma
tempestade tireotóxica pela manipulação cirúrgica.

Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer)

Nódulo com função autônoma dentro de uma tireoide bociógena.Atinge 8 mulheres
para 1 homem e manifesta-se entre a 4ª e 6ª décadas. Existe maior produção de hormônio
tireoideo, independente do controle do TSH. Os sintomas são mais leves, porém com marcada
manifestação cardiológica. Os níveis de hormônios periféricos estão aumentados e o TSH
supresso, além dos níveis de anticorpos tireoideos diminuídos.

O diagnóstico é geralmente confirmado por suspeita clínica e por meio de cintilografia,

eu localiza uma ou duas áreas autônomas de função, enquanto o restante da glândula mostra
decréscimo de atividade.

130
>>> Cintilografia deve ser solicitada para pacientes com hipertireoidismo (Exame funcional).
Nódulos quentes geralmente são benignos (1% de risco de malignidade). Nódulos frios tem 30%
de chance de serem malignos.

Tratamento
 Clínico: Controle sintomático / estado eutireoideo. O tratamento clínico da doença nodular
falha em 90% dos casos.
 Radioativo: Mundialmente usado para pacientes com adenomas tóxicos, apesar de não ser
tão efetivo quanto na doença de Graves. O iodo radioativo tende a se acumular
preferencialmente nos nódulos hiperfuncionantes, podendo levar a um estado eutireoideo
pós-radioterapia.
 Cirúrgico: mais indicado pela menor morbidade e possibilidade de avaliação histopatológica
do nódulo. A abordagem cirúrgica deve ser por lobectomia ou por tireoidectomia quase
total. No caso de um adenoma único hiperfuncionante, a lobectomia, frequentemente é
curativa.

Indicações de Cirurgia
 Doença Nodular de Tireoide benigna (não existe medicamento para tratamento de nódulo
de tireoide, o tratamento é unicamente cirúrgico).
 Nódulo com suspeita de malignidade (critérios)
 Bócio sinais/sintomas locais
 Bócios mergulhantes
 Bócios tóxicos (critérios)
 Falha do tratamento clínico/radioativo nas patologias benignas tóxicas e atóxicas
 Câncer de tireoide

Doença Nodular de Tireoide (DNT)

Caracteriza-se pela palpação de nódulos >1cm na tireoide. Pela palpação, são
identificados nódulos em 4-7% da população. Se for feita ecografia, esse número salta para 17-
67%, principalmente se esse exame for realizado em mulheres na faixa dos 40-50 anos. Por isso,
surgiu o conceito de incidentaloma: constatação por exames (ecografia) de nódulos tireoidianos
clinicamente assintomáticos e impalpáveis (<1cm). Alguns estudos revelam uma incidência de
13% de incidentalomas, sendo 28,8% malignos. Outros, encontraram Ca oculto de 2,7 a 28% das
tireoides em necrópsias, demonstrando que é uma doença pouco agressiva, mas, por outro lado,
relativamente prevalente.

Quando incidentalomas são encontrados, orienta-se acompanhamento por EF/US em 6

meses. Se não houverem alterações, esse controle passa a ser anual. Caso sejam encontradas
alterações, são recomendadas PAAF/Cirurgia.

Os nódulos de tireoide podem representar: hiperplasia nodular/multinodular,

neoplasias (adenomas, carcinomas, entre outros), cistos ou associações desses.

 Indicação de ecografia de tireoide: tireoide palpável com alteração na palpação.

 Fatores de risco para Ca de tireoide: radiação e história familiar.
131
Indicação de Cirurgia
 História clínica sugestiva de malignidade (principal indicação)
o Idade <20 ou >60 anos,
o Sexo masculino > sexo feminino,
o Irradiação cervical: aumento de 5x,
o História familiar de Ca de tireoide (principalmente Carcinoma Medular de Tireoide
– 20% de transmissão autossômica: tireoidectomia total profilática no início da
adolescência),
o Crescimento rápido do nódulo/bócio,
o Disfonia, disfagia alta, dispneia.
 Sintomas compressivos locais
o Objetivos x subjetivos
 Exame físico
o Nódulo duro/sólido e/ou >4cm
o Fixação estruturas adjacentes
o Linfonodos palpáveis
o Disfonia/paralisia de pregas vocais (invasão do n. laríngeo): videolaringoscopia.

Investigação Diagnóstica do Nódulo de Tireoide

I. Laboratorial
 TSH, T4L, Anti-TPO (Hashimoto), TRAB (Graves).
II. Ecografia de tireoide com doppler (avaliação do padrão de fluxo dentro do nódulo)
III. Cintilografia tireoide I131 (funcional)
IV. PAAF

Cintilografia de tireoide
 Doença nodular tóxica com hipertireoidismo
o Nódulo + TSH diminuído e T4L aumentado
o BMN tóxico x Plummer
 Não é exame de rotina – abolido para morfologia
 No câncer só tem valor no pós operatório e seguimento
 Bócio difuso tóxico, diagnóstico diferencial:
o Graves (captação aumentada)
o Tireoidite subaguda de Quervain (captação normal)

Ecografia de tireoide
 Aparelho e examinador dependente
 Melhor exame morfológico da glândula
 Deve ser com doppler
 Alta acurácia na avaliação nodular
 Avalia:
o Volume da tireoide, nódulos e cistos
o Parênquima: homogêneo/heterogêneo
o Linfonodos, estruturas vizinhas

132
 o Nódulo:
 Tamanho, número, localização
 Ecogenicidade: isoecogênico, hiperecogênico, hipoecogênico
 Cápsula/halo: presente, regular, irregular
 Vascularização: padrão, central, periférica
 Líquido, vegetações, calcificações.

Características Preditivas de Malignidade

o Nódulo sólido
o Hipoecogênico (maior celularidade)
o Microcalcificações Maior valor preditivo positivo
o Contorno/halo irregular
o Padrão vascular central (Classificação de Chammas/Lagalla)
o Extensão extra-tireoidiana
o Presença de linfonodos regionais

Tem-se a Classificação de Chammas, que determina que quanto maior o fluxo e mais
central o nódulo, maior o risco de malignidade. O tamanho normal da tireoide é de até 15 cm³.
O nódulo misto com risco de malignização é aquele com vegetações internas. Do contrário, são
benignos. Calcificações grosseiras ou em casca de ovo são indicativas de benignidade.

 Classificação ecográfica
o Grau I – Benigno
 Imagem anecoica, cística.
o Grau II – Benigno
 Nódulos mistos, isoecoicos, hiperecoicos
 Calcificações grosseiras, “casca de ovo”
o Grau III – Duvidoso
 Sólido hipoecoico
 Misto, predominância líquida, “vegetações na parede”
o Grau IV – Maligno
 Sólido, halo irregular e/ou microcalcificações.

Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF)

 Alta acurácica
 Método-dependente/citologia
 Amostragem celular do nódulo
 Limitação: “padrão folicular” – A diferenciação entre hiperplasia, adenoma e carcinoma é
difícil pela citologia. Deve ser feito por histopatologia.
 Adenoma x carcinoma folicular
 Adenoma x carcinoma de Hürthle (tumor oncocítico) – diagnóstico histopatológico
 20-25% confirmam na parafina
 Pedir sempre (nódulo = PAAF):
o Saber interpretar o resultado
o Tratar o doente e não o exame.

133
Indicações Cirúrgicas
 História clínica ou exame físico sugestivos
 Achados ecográficos para malignidade
 PAAF inidicando Ca papilar
 PAAF indicando padrão folicular
 Bócio atóxico com sinais compressivos/mergulhante
 Indicação estética
 Tireoidectomia profilática = Carcinoma medular de tireoide (familiar)
 Bócito tóxico

Quando muitos nódulos sem suspeita de malignidade, punciona-se o maior. Do contrário,

punciona-se o suspeito (sólido, microcalcificações, halo irregular, hipoecogênico, etc).

Tipos de Cirurgia
 Convencional
 Istmolobectomia – cirurgia mínima (nódulo único, certamente benigno)
o Bócio uninodular tóxico – Plummer
o Bócio uninodular atóxico (Frio) – biópsia por congelação. Se padrão folicular,
aguardar parafina. Se +, re-operar (totalização). Maligno: tireoidectomia total com
exploração das cadeias linfáticas (II-VII).

>>> Um nódulo hiperplásico pode evoluir com bócio multinodular no futuro.

 Tireoidectomia “near-total” (procura-se deixar em torno de 5% de tecido tireoidiano nos

pedículos). Pode ocorrer recidiva dos nódulos.
o Bócio difuso tóxico – Graves
o Bócio difuso atóxico
o Bócio multinodular
 Tireoidectomia total
o Bócio multinodular
o Bócio difuso tóxico (Graves)
o Bócio difuso atóxico
o Carcinoma folicular
o Carcinoma de células de Hürthle
o Carcinoma anaplásico
 Tireoidectomia total com EC
o O esvaziamento cervical é feito se encontrado linfonodo+. Uni ou bilateral.
o Esvaziamento eletivo CMT: 50% micrometástase
 Tireoidectomia ampliada
o Tumores infiltrativos.

>>>CMT: Carcinoma medular de tireoide – tireoidectomia total + esvaziamento cervical.

134
Medidas Importantes na Cirurgia Tireoidiana
Identificação das paratireoides

 Desvascularização
 Reimplante com ligadura cuidadosa dos pedículos
 Identificação do nervo laríngeo recorrente/superior
 Hemostasia rigorosa
 Inspeção da peça cirúrgica
 Biópsia de congelação transoperatória

>>> A lesão do nervo laringeo-inferior gera paresia/paralisia da corda vocal, resultando em

rouquidão e em casos mais graves, necessidade de traqueostomia pela paralisia das pregas
vocais fechadas. Já a lesão do laringeo superior pode levar à perda da sensibilidade supra-glótica
e a perda do tônus agudo da voz.

Complicações
 Infecção
 Seroma
 Estéticas
 Hematoma
 Obstrução de via aérea
 Lesão do laríngeo recorrente 0,3 a 1,5%
 Hipoparatireoidismo (total): transitório 3-50%, definitivo 1%.
 >>> Após a cirurgia, cerca de 50% dos pacientes desenvolvem hipocalcemia transitória
assintomática e 10% sintomática.

Fluxograma do Diagnóstico de Nódulo de Tireoide

135
Câncer de Tireoide
Introdução
A doença nodular de tireoide manifesta-se pela palpação de nódulos >1 cm ou por meio
de incidentaloma (constatação por ecografia de nódulo tireoidiano clinicamente assintomático
e impalpável <1 cm). As indicações de cirurgia se baseiam se há história clínica de malignidade,
se a idade é <20 anos >60 anos, se já sofreu
irradiação cervical e se há história familiar.

Ao exame físico, pode-se detectar a

presença de nódulos duros e/ou >4 cm, com
fixação de estruturas adjacentes, linfonodos
palpáveis. Se acompanhados de sinais como
disfonia, disfagia, dispneia e tosse sugerem
malignidade. São características de nódulo
maligno na ecografia:

 bordas irregulares
 Microcalcificação
 Hipoecogênico
 Padrão vascular central

Chamas 3 e 4: sólido, extensão

extra-tireoidiano, presença de gânglios
acometidos. A ECO é capaz de identificar
incidentalomas e microcarcinomas.

A PAAF é o principal exame na investigação da doença nodular de tireoide; está indicado

quando há história clínica e exame físico sugestivo, além de achados ecográficos de malignidade
ou na presença de bócio com sinais compressivos ou mergulhante ou de bócio tóxico.

Nódulo acompanhado de hipertireoidismo deve ser operado quando o paciente estiver

estabilizado (não se opera um paciente em meio de uma tempestade tireotóxica). Bócio
uninodular tóxico (Plummer) tem indicação cirúrgica. O diagnóstico é fechado com cintilografia,
onde se visualiza a captação de iodo.

Epidemiologia
É uma neoplasia rara, representando 2% das neoplasias em geral e 90% dos cânceres
endócrinos. É o câncer com melhor taxa de sobrevida (cerca de 98% de sobrevida livre de doença
em 10 anos).

A tireoide é um sítio de “neoplasia de extremos”, pois o câncer papilífero tem 98% de

SVLD, mas o câncer anaplásico tem 100% de mortalidade, tendo uma sobrevida de 5 meses do

136
diagnóstico até o óbito. Acomete 3 mulheres para um homem (5% em M e 2% em homens) e
tem uma incidência crescente (aumento de 3% a cada ano). Em 2012, era o quinto câncer de
maior incidência nas mulheres, tendo um pico médio de idade acometida de 45 anos. É mais
agressivo nos menores de 20 anos e nos maiores de 70 anos, no idoso há uma maior incidência
do tipo anaplásico e nas crianças e adolescentes do tipo papilífero. No mundo, há um aumento
da incidência e diminuição da mortalidade.

Fatores de risco
 Radioterapia: aumenta 5x a probabilidade de câncer. Em pacientes que tiveram o pescoço
irradiado por causa de hipotireoidismo ou de carcinoma, pode haver o aparecimento de
câncer de tireoide até 20 anos depois. Para prevenção e controle, quem fez radioterapia,
deve realizar anualmente TSH e ecografia de tireoide.
 Exposição profissional
 Acidentes nucleares como Hiroshima, Nagasaki, Chernobyl (aumento de 100x a incidência
de câncer de tireoide).
 Deficiência de iodo: bócio endêmico aumenta em 10x a chance de câncer, principalmente
folicular.
 Excesso de iodo está associado com câncer papilar
 Fatores hormonais: maior incidência em mulheres.
 Genética: genes RET/TPK/RAS/P53. 9% de irradiação – 91% sem fator de risco.
 Dieta
 “Bócios de estimação”: paciente tem bócio com indicação cirúrgica, mas não opera e
posterga durante anos, gerando o risco do nódulo sofrer mutação e se tornar um câncer,
geralmente anaplásico.

Tipos Histológicos
I. Câncer Diferenciado – captam iodo e respondem bem ao seu emprego no pós-
operatório para o tratamento de metástases.
 CA papilífero: câncer bem diferenciado, menos agressivo
 CA folicular: câncer bem diferenciado
II. Câncer Indiferenciado
 CA anaplásico: não capta iodo.
 OBS: os CA papilar/folicular/anaplásico são todos das células foliculares.
III. Outros Tipos de CA de Tireoide
 CA medular: os chamados câncer das células C (gerados das células
parafoliculares do sistema neuroendócrino), responsáveis pela produção
de calcitonina. A calcitonina atua levemente na regulação do cálcio. Não
captam iodo.
 Ainda temos os linfomas, sarcomas e metástases.

Câncer Papilar
É o tipo histológico mais frequente, representando 80-85% dos cânceres de tireoide, e
em crianças chegando a 90% dos casos. É mais agressivo em crianças. Caracteriza-se por se
137
apresentar, geralmente, com nódulos sólidos ou mistos (vegetação na parede), com cápsula
irregular. 20-80% deles são multicêntricos, sendo que 1/3 dos pacientes têm nódulo maligno
bilateral (indicação de tireoidectomia total).

Até 80% (média 50%) causa metástase linfonodal (principal característica), sendo
considerada uma doença locorregional, não estando somente dentro da tireoide. Para estar
restrito à tireoide, seria necessário diagnosticá-lo na fase de tumor microcarcinoma, uma vez
que rapidamente gera metástases linfáticas. Nesse caso, o tratamento passa a exigir
esvaziamento ganglionar, e a recidiva é maior em 10 anos depois de retirar a tireoide.
Raramente (2-14%) causa metástase a distância, por isso, é considerado de melhor prognóstico.
Há uma variante, que é o carcinoma papilífero variante folicular, o qual tem a característica do
folicular de causar metástase à distância.

Câncer Folicular
Representa cerca de 10 – 15% dos cânceres de tireoide e 5% estão relacionados ao
hiperestímulo da tireoide pelo TSH e 40% relacionado ao bócio endêmico. Geralmente, nódulos
únicos, capsulados, distintos. Tem risco maior de metástase do que o papilar, é minimamente
invasivo. Causa metástase a distância única ou múltipla (30%) para pulmão e osso (principal
característica). A presença dessas metástases torna a doença em sistêmica, não sendo mais
possível cirurgia, e a presença de células da tireoide em linfonodo exige esvaziamento cervical.
Metástase linfonodal é infrequente até 10% apenas dos casos. Diagnóstico histopatológico é
feito pela invasão vascular e da cápsula. A PAAF e congelação não fazem diagnóstico. Câncer de
Hurtle: é uma variante mais agressiva que causa metástase linfática e hematogênica.

Câncer Medular
Subtipo raro (3-10% dos cânceres de tireoide). Há uma variante do câncer medular que
é o câncer de Células C de Pearse, o qual produz calcitonina, que funciona como o marcador
tumoral desse tipo de câncer (apenas essas células produzem esse hormônio). A calcitonina atua
levemente na regulação de cálcio, pois a maior parte da sua regulação é feita pelo paratormônio.

O câncer medular é uma neoplasia neuroendócrina múltipla (NEM) que causa

metástase hematogênica e linfática. A forma esporádica representa 70-80% dos casos,
enquanto a forma familiar representa 20% (herança genética – Proto-oncogene RET, padrão
autossômico precoce e agressivo) e é indicação de tireoidectomia profilática. O esvaziamento
cervical é eletivo caso não haja comprometimento linfonodal, mas 30-35% dos casos têm
acometimento ganglionar. Nesses casos, deve ser feito o esvaziamento cervical modificado, que
aumenta a sobrevida do paciente.

Câncer Anaplásico
É o tipo histológico mais raro e agressivo (3-5% dos casos). Acomete pessoas com mais
de 60 anos, geralmente com histórico de bócio antigo (na maioria das vezes multinodular) que
sofreu transformação abrupta, crescendo bizarramente em questão de semanas. São
clinicamente evidentes, caracterizando-se por grandes massas sólidas e invasivas. Apresenta
mortalidade de 100% e causa metástase hemática e linfática.

138
Linfoma de Tireoide
É o menos frequente (0,6-5%). Não há presença de nódulo; a tireoide cresce como um
todo. Pode ser linfoma não-Hodgkin, Hodgkin, MALT ou Burkitt. Geralmente acomete mulheres
idosas com hipotireoidismo ou portadores de tireoidite de Hashimoto. Tem aspecto de massa
ou nódulo cervical, endurecido, de crescimento rápido, infiltrativo, causando de repente disfagia
alta, entre outros sintomas compressivos precoces.

Tumores iniciais e muito pequenos têm 75% sobrevida livre de doença em 5 anos; se há
linfonodos acometidos, a doença torna-se regional no pescoço, tendo 35% de SVLD; se há
metástase à distância, cai para 5% de SVLD.

A PAAF tem 70% de acurácia, podendo confundir com tireoidite linfocítica crônica. Já a
combinação PAAF + ecografia tem acurácia de 95%. É necessário biópsia incisional ou pós
tireoidectomia, por isso, nunca se pode dar 100% de certeza sobre o diagnóstico antes do
transoperatório. É tratado com cirurgia, radioterapia e quimioterapia, não utilizadando iodo.

Investigação Diagnóstica
É igual para nódulo de tireoide e câncer, até porque, geralmente, o câncer se manifesta
por nódulo (exceto linfoma). A investigação inclui história e exame físico, ecografia com doppler
e PAAF. Podem ser solicitados exames complementares, como cintilografia (sem valor pré-
operatório, exceto em casos onde o TSH está abaixo do valor normal), videolaringoscopia
(quando há disfonia), TC sem contraste (linfoma) para analisar mediastino e estadiamento
cirúrgico, RX de tórax, TSH e T4L.

Tratamento Cirúrgico
I. Istmolobectomia: cirurgia mínima com indicações muito específicas.
II. Biópsia congelação transoperatória
III. Câncer papilífero: na grande maioria é feito tireoidectomia total, em algumas exceções
podem ser feitas tireoidectomia parcial.
IV. Câncer folicular: tireoidectomia total sempre.

Tireoidectomia – Câncer Papilar

Cirurgia Parcial (Istmolobectomia)
Indicada se tumor <2 cm em paciente mulher, que nunca irradiou pescoço, com nódulo
único, PAAF que mostra tipo Papilífero clássico, sem linfonodos comprometidos, sem metástase,
com idade >18 e <45 anos. A sobrevida em 10 anos é de 98% para tireoidectomia total ou parcial.
5% dessas mulheres têm recidiva contralateral. Em outras condições, a tireoidectomia parcial
tem recidiva contralateral de 30%.

No caso de realizar tireoidectomia parcial, o follow-up torna-se difícil, pois o

acompanhamento se daria pela tireoglobulina, que é marcador de tecido tireoidiano e, no caso
da total, só apareceria em caso de reicidiva tumoral (valores anteriormente quase zerados
aumentam rapidamente – pode indicar também tireoide ectópica). Quando é feita
139
tireoidectomia parcial, ainda haverá presença desse hormônio, tornando-o um marcador não
confiável.

Tireoidectomia Total
Realizada nos casos de câncer com multicentricidade (30-70%). O follow-up do câncer
de tireoide cujo tratamento foi tireoidectomia total pode ser feito com cintilografia de corpo
inteiro (PCI) na busca de metástases, as quais, se encontradas, podem ser irradiadas com iodo.
Esse seguimento é mais efetivo do que no caso de tireoidectomia parcial, pois é possível fazer o
acompanhamento através do aumento de tireoglobin. Evita maior risco de re-intervenções.

CA Medular
É realizado tireoidectomia total. Tem 30-35% de SVLD se acometimento linfonodal positivo.
O padrão familiar exige tireoidectomia profilática.

CA Anaplásico
Tratamento paliativo, pois tem mortalidade de 100%. É realizado traqueostomia para evitar
obstrução respiratória. O tratamento é baseado em quimioterapia+radioterapia+cirurgia, tendo
sobrevida média de 7 meses. Melhores resultados são em relatos de achados incidentais após
a cirurgia por outra causa.

Indicações de tireoidectomia total

 Bócio difuso tóxico (Graves)
 Maioria dos cânceres, inclusive o papílifero
 Bócio multinodular
 Câncer medular
 Paciente com bócio e mais de um nódulo no mesmo lado, porque a glândula está
doente. Não adianta fazer iodo, pois a maioria dos nódulos não são captantes.

Radioterapia (Iodo131)
Pode ser feito em câncer folicular e câncer papilar, pois ambos captam iodo. É realizado
com um intervalo de 4 semanas após a cirurgia (tireoidectomia total). Em caso de metástases
cervicais, deve ser feito esvaziamento cervical e, se metástase à distância, deve ser feito Iodo
131, mas a sobrevida cai pela metade. É indicado conforme classificação de risco de recidiva. O
tratamento para câncer de tireoide é cirurgia e iodo em caráter complementar; quimioterapia
só é realizada na forma medular de câncer.

Sobrevida e Prognóstico
Em média, espera-se 90% de sobrevida nos cânceres diferenciados e, se houver
metástase, ela cai para 49%. É dependente do tipo histológico (papilífero clássico é melhor que
o folicular, por exemplo), sexo, idade (<45 anos é fator prognóstico positivo), tamanho do
nódulo (até 4 cm é fator positivo), grau histológico e presença metástase à distância.

140
Follow-up
Feito pela vida inteira, por meio do exame clínico do pescoço, ecografia, TSH e T4L anual.
O objetivo é atingir um TSH <0.01, para caso houver alguma metástase linfonodal à distância, o
TSH não estimule esse tecido tireoidiano a crescer. Deve ser realizado cintilografia de corpo
inteiro em pacientes que apresentam aumento de tireoglobulina, buscando metástases: é
indicada a terapia com Iodo131 para o paciente e realização de cintilografia – onde houver
captação de iodo (realizado tipicamente pelas células foliculares da tireoide), há presença de
metástases.

Em cânceres medulares, deve-se dosar calcitonina e CEA semestral, realizar ecografia abdominal
anual e RX torácico semestral. Em câncer folicular e papilar, dosa-se a tireoglobulina a cada 6
meses, assim como anticorpos anti-tireoglobulina, RX e ECO anualmente.

141
4º Bimestre

142
Trauma de Tórax
ABC das Lesões
Aorta, lesão.
Brônquio, lesão.
Coluna, lesão.
Diafragma, ruptura.
Esôfago, rompimento.
Flail – tórax instável
Gás, pneumotórax
Heart, contusão cardíaca
Iatrogênico, lesão por tubo e cateter

Tais traumas podem gerar lesões com risco de

vida. São elas: obstrução total de via aérea, pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto,
tórax instável e tamponamento cardíaco.

Investigação
 A: Aortografia
 B: Broncoscopia
 C: TC
 D: Drink de bário
 E: Esofagograma (REED)
 F: Exame físico + raio-x
 G: TC
 H: Ecocardiografia
 I: Raio-x e confirmação da posição

(A) Ruptura Traumática de Aorta

Apresenta 85-90% de mortalidade antes de chegar no hospital. Dos sobreviventes, 30%
morrem nas 6h iniciais, 50% em 24h, 72% em 8 dias e 90% em 4 meses. São sinais diretos dessa
lesão: alteração do calibre da aorta, irregularidade intraluminal, contorno anormal e
aparecimento de um hematoma perivascular. Em caso de suspeita de ruptura de aorta , caso o
paciente esteja estável, pode-se realizar:
143
  1º Rx de tórax: valor preditivo positivo de 10% e valor preditivo negativo de 98%. 90% das
rupturas ocorrem no istmo, 4% no ramo do arco aórtico.
o 12 sinais de ruptura de aorta: alargamento do mediastino, desvio da traqueia para
direita, rebaixamento do brônquio fonte principal esquerdo, obliteração do cajado
da aorta, derrame extrapleural apical, fratura do 1º ou 2º arco costal ou escápula,
desvio do esôfago (SNG) para direita, hemotórax à esquerda, elevação do brônquio
fonte direito, obliteração do espaço entre a artéria pulmonar e a aorta (apagamento
da janela da artéria pulmonar), alargamento da faixa paratraqueal, alargamento das
interface paraespinhais.
 2º TC: triagem dos pacientes para aortografia. Quando TC for anormal, é realizado
aortografia.
 3º Aortografia: padrão-ouro para mostrar defeito da aorta. S: 94% E: 96%

(B) Lesão Brônquica

Raro, ocorre em 1.5% dos traumas torácicos maiores. 30% fica despercebida e 80%
ocorrem a até 2.5 cm da carina. Deve-se desconfiar em casos de pneumotórax ou
pneumodiastino persistente ou progressivo (regra dos P´s). Para a confirmação, é necessário
fazer fibrobroncoscopia.

A condição chamada de Pulmão de Fallen consiste no quadro onde o brônquio principal

rompe completamente, causando o rebaixamento do pulmão.

(C) Lesão de Coluna

90% cursa com lesão neurológica. Há a chamada zona crítica (T9-T11), na qual as lesões
mais graves se concentram. Ao raio-x, utiliza-se a regra dos 2 para a leitura – o espaço entre os
pedículos varia de 2mm-2cm; quando esse espaço desaparece (não se identifica a “carinha da
coruja”), significando que há acunhamento das vértebras.

Lesão de Chance: lesão em acunhamento da coluna vertebral, são fraturas transversas

do corpo vertebral, geralmente ocorre em acidentes automobilísticas quando o passageiro é
contido apenas pelo cinto abdominal. Pode estar associado à lesão de víscera abdominal e
retroperitoneais.

(D) Ruptura Diafragmática

Lesão que surge em 5% dos casos pós-trauma torácico contuso. 90% no lado esquerdo
e 70% dos diagnósticos são tardios. Pode haver desvio de mediastino, ausência de visualização
do diafragma, elevação do diafragma, hemotórax e desvio de sonda nasogástrica. O paciente
portador de hérnia diafragmática deve ser operado logo, pois pela pressão negativa do tórax, a
hérnia tende a aumentar.

À tomografia, observa-se o Sinal da Víscera Dependente – perfuração do diafragma,

fazendo com que alça intestinal encoste na costela.
144
 A sonda nasoentérica fica no intestino,
na terceira ou quarta porção do duodeno. É
medida da orelha ao nariz a cicatriz umbilical e
acrescentado 20 cm. A SNE tem um peso na
ponta que a direciona para terceira ou quarta
porção duodenal. Não confundir com a SNG,
que fica no estômago e é medida do lobo da
orelha ao nariz e ao xifoide.

(E) Ruptura de Esôfago

A região do esôfago que mais rompe é o terço inferior na face lateral esquerda, pois
não há pleura nessa região. Geralmente a ruptura do esôfago ocorre após traumas contusos.
Quando há outras lesões associadas, o prognóstico é pior e pode haver mascaramento da
ruptura esofágica.

O esôfago pode ser rompido em lesão cervical (arma branca e fogo), lesão de tórax
(instrumentação e espontânea) ou lesão inferior (instrumentação e penetrante). A lesão
contusa do esôfago é causada pela expulsão forçada do conteúdo gástrico para o esôfago,
decorrente de golpe forte em abdome superior. O tratamento consiste na sutura em até 24
horas. Pode gerar a chamada Síndrome Boerhaave´s, na qual a pressão esofágica torna-se
aumentada.

(F) Flail – Tórax Instável

Ocorre quando um segmento da parede torácica não tem mais continuidade óssea com
o resto da caixa torácica. É gerado após um trauma que provoque fratura ≥2 costelas em pelo
menos 2 segmentos, resultando em prejuízo severo dos movimentos normais da parede
torácica.

145
 Tem como sintomas a dor associada à restrição dos movimentos respiratórios e
contusão do parênquima pulmonar, determinando hipóxia. A gravidade da hipóxia é
primariamente devido à contusão pulmonar. Esses fatores, combinados, tornam a
movimentação do tórax assimétrica e descoordenada (crepitação). Quando a fratura ocorre no
primeiro ou segundo arco costal, esterno ou escápula, trata-se de lesão grave e torna necessária
a realização de aortrografia.

Sinal da Costela-Gancho (“tromba do elefante”) ou Sinal de Jackson: indica a perfuração

do pulmão e hemotórax.

A contusão pulmonar resulta em edema e hemorragia sem laceração pulmonar,

causando insuficiência respiratória progressivamente. Pode ocorrer sem fraturas de arcos
costais ou tórax instável (retalho costal móvel), particularmente em doentes jovens com arcos
costais ainda não calcificados por completo. Seu diagnóstico é feito através de raio-x, onde vê-
se consolidação semelhante à pneumonia. O tratamento é feito com oxigenoterapia, tubo
endotraqueal, analgesia e fisioterapia respiratória.

(G) Gás – Pneumotórax

Acomete 15-40% dos pacientes traumatizados. Às vezes não é visível ao raio-x, uma vez
que trata-se de um exame 2D; por isso, a ausculta é considerada o principal parâmetro
diagnóstico. Quando gerado por um trauma penetrante, trata-se de um pneumotórax aberto e,
por isso, tem como tratamento o curativo de 3 pontas, sutura e colocação de dreno
(pneumotórax simples).

O pneumotórax hipertensivo ocorre pelo vazamento de ar do pulmão e da parede

torácica para o espaço pleural. Tem seu diagnóstico clínico por meio da presença de dor torácica,
dispneia, desconforto respiratório,
taquicardia, hipotensão, desvio da
traqueia para o lado contrário da lesão,
distensão de veias do pescoço, ausência
unilateral do murmúrio vesicular,
timpanismo do lado afetado, elevação do
hemitórax sem movimento respiratório e
cianose (essa última é manifestação
tardia). A causa mais comum é a ventilação
mecânica com pressão positiva em
doentes com lesão de pleura visceral. O
tratamento se baseia na descompressão
imediata, por meio de inserção de agulha
de grosso calibre, no 2º EIC na linha
hemiclavicular do hemitórax afetado; o
tratamento definitivo é feito com a
inserção de dreno de tórax no 5º EIC na
linha axilar anterior média.

146
 O pneumotórax hipertensivo e o tamponamento cardíaco são diferenciados pela
presença de timpanismo à percussão, desvio da traqueia e ausência de murmúrio vesicular no
hemitórax afetado (pneumotórax hipertensivo).

H – Heart (Contusão Cardíaca)

A contusão cardíaca pode ser causada por contusão do músculo cardíaco, ruptura das
câmaras cardíacas, dissecção e/ou trombose das artérias coronárias com laceração valvular.
Pode evoluir para contusão cardíaca com sinais de IC ou para tamponamento cardíaco. O
tamponamento desenvolve um quadro de instabilidade hemodinâmica mais rapidamente. Tem
como tratamento a restrição hídrica e uso de diuréticos.

Menos comumente, pode ocorrer a laceração pericárdica, ruptura miocárdica, ruptura

de válvula aórtica, laceração de artéria coronária.

Tamponamento cardíaco
ocorre mais em trauma penetrante, podendo estar presente a Tríade de Beck
(hipotensão, elevação da pressão venosa e abafamento das bulhas cardíacas) e história de
trauma. Deve-se realizar RX de tórax, ecocardiograma, pericardiocentese ou janela pericárdica,
podendo ser necessária a intervenção cirúrgica.

(I) Iatrogênico – Lesão por Tubos/Drenos

Causadores de Lesão
Tubo Posição Adequada Posição Inadequada
Endotraqueal Traqueia Esôfago ou brônquio fonte
Catetér Veia cava superior Espaço pleural ou artéria.
Sonda nasogástrica Estômago Brônquio
Dreno torácico Pleura Parede torácica

Aneurisma de Aorta Abdominal (AAA)

Definição
Dilatação permanente e localizada da aorta abdominal, tendo pelo menos 1,5 vezes o
diâmetro normal. A aorta normal possui 15-25 mm e a ilíaca entre 6-8 mm. Considera-se
aneurisma de aorta quando o diâmetro transverso máximo é ≥3 cm ou tamanho superior a 50%
do tamanho esperado como normal. 90% dos AAA estão localizados abaixo das artérias renais,
147
o que é importante, pois os aneurismas que
comprometem a artéria renal apresentam maior
dificuldade cirúrgica e maior morbimortalidade.

Epidemiologia
Acomete mais pessoas com mais de 50
anos. Estima-se que 3% dos homens apresentam
aneurisma e <1% das mulheres apresentam. É a
13º causa de óbito em homens com mais de 65
anos. Possuem maior risco de AAA familiares de
1º grau de portadores de AAA (15-27%),
pacientes portadores de arteriopatia periférica
(5-15%) e pacientes com HAS (>10%).

Etiologia
 Aterosclerose é a causa mais frequente de
aneurismas: Em alguns indivíduos, causa dilatação do vaso (aneurisma) e em outros causa
estenose.
 Aneurisma micótico: infecções por bactérias levam ao enfraquecimento da parede (S.
aureus, Salmonela, Sífilis, Estreptococos). É uma urgência vascular.
 Aneurisma congênito: defeito na parede do vaso ao nascimento leva a formação de
aneurismas, por exemplo, Síndrome de Ehler Danlos e Síndrome de Marfan e outras
etiologias.
 Aneurisma pós-estenótico: turbilhamento pós-estenose nos vasos, levando a formação de
aneurismas.

Fatores de Risco
Primários Secundários
Tabagismo Obesidade
• Risco 7 x maior no fumante Aterosclerose
• Risco 3 x maior no ex fumante Doença cardiovascular
História familiar HAS
• Risco 20% superior quando um familiar é portador Hiperlipdemia
Gênero masculino e idade
• Homem risco 4x maior, apesar de 20% das mulheres
apresentarem AAA.

Rompimento do Aneurisma
São fatores de risco para ruptura: diâmetro do aneurisma, formato do aneurisma,
história familiar, tabagismo, taxa de expansão e idade do paciente.

148
 O curso natural dos aneurismas depende de seu tamanho:
 AAA de 3-4 cm: 20-25% permanecem estáveis por longos períodos ou nunca
aumentam de tamanho.
 AAA de 4-5 cm: tem crescimento estimado 4 mm/ano.
 AAA >5cm: tem crescimento estimado superior a 5mm/ano. Grandes aneurismas
geralmente se expandem mais rapidamente. HAS e DPOC favorecem o crescimento
e também a ruptura dos aneurismas.

Quadro Clínico
70-75% são assintomáticos. 38% são descobertos pelo exame clínico de rotina, 31% por
exames radio-ecográficos e 8% por intervenção cirúrgica abdominal por outra patologia. AAA
ocasionalmente determinam sintomas clínicos devido à compressão de estruturas vizinhas
(expansão) ou por embolização (1,5% dos AAA produzem embolias distais, podendo causar
síndrome do dedo azul – blue toe), por trombose (provoca isquemia aguda do abdome para
baixo, quadro grave que tem mortalidade >50%) ou por ruptura (sinais de ruptura: hipotensão
e choque hipovolêmico, dor abdominal de início súbito, massa abdominal pulsátil).

Compressão de estruturas vizinhas

I. Erosão dos corpos vertebrais que determina dor lombar
II. Compressão de alças intestinais, causando náuseas, vômitos e empachamento
III. Compressão de ureter: ITU e dor irradiada para região genital.
IV. Compressão de raízes nervosas: ciatalgia.

Diagnóstico
 Exame físico: presença de massa abdominal pulsátil (latero lateral e antero posterior, tumor
só pulsa no sentido antero posterior) expansiva e pouco móvel em região periumbilical em
pacientes magros.
 Rx de abdome: calcificações na parede da aorta com uma silhueta de cálcio que mostra a
presença e tamanho do aneurisma.
 US: confirma o diagnóstico, sendo usado também para acompanhamento dos aneurismas
pequenos. Não avalia a relação do aneurisma com as artérias renais e viscerais e nem dá o
diâmetro preciso do aneurisma. Tem baixo custo e não gera efeitos colaterais.
o Recomendação: um doppler colorido em todos os homens com ≥65 anos, homens
de ≥55 anos com história familiar, mulheres ≥65 anos que fumaram e/ou
149
 apresentaram história familiar. Não é necessário novo screening para pacientes
>65 anos que apresentaram aorta <2,6 cm no primeiro doppler.

Diâmetro da Aorta Follow-up

2.6-2.9 cm 5 anos
3-3.4 cm 3 anos
3.5-4.4 cm 1 ano
>4.5 cm 6 meses

 TC: define a extensão exata proximal e distal do aneurisma (o diâmetro do aneurisma deve
ser medido no maior diâmetro dos cortes axiais. O comprimento não é importante para
classificação, risco de ruptura e planejamento cirúrgico, somente os diâmetros antero-
posterior e latero-lateral são importantes). É um excelente exame para planejamento
cirúrgico, pois na TC é visualizado os troncos viscerais e renais em 94-97% dos casos,
permitindo visualizar também o colo do aneurisma e a veia renal esquerda.
 RNM: imagem compatível a TC, mas sem irradiação, nem iodo. Alto custo.
 Arteriografia: apresentam limitações para o diagnóstico e avaliação dos aneurismas –
presença de trombo mural. Exame caro e com riscos (punção arterial e contraste), é usada
para tratamento.

Tratamento
Aneurismas sem indicações cirúrgicas (assintomáticos, diâmetro <5 cm ou
coronariopatia concomitante), deve-se tratar os fatores de risco como tabagismo, DM, HAS e
aterosclerose. A mortalidade da cirurgia de aneurisma é grande, principalmente se realizada
de emergência: mortalidade na cirurgia eletiva 2-5%, na cirurgia de urgência (AAA em expansão)
18%, e na cirurgia de emergência com rotura, 50%. Existem 6 fatores de risco independentes de
mortalidade na cirurgia convencional: idade, creatinina >1.8, ICC, isquemia detectável no ECG,
disfunção pulmonar e sexo feminino.

Indicações Cirúrgicas
 Aneurisma roto
 Aneurismas sintomáticos
 Aneurisma de rápido crescimento (mais de 5mm em 6 meses)
 Assintomáticos de 5-6 cm: se não houver patologias graves associadas ou assintomáticos
com tamanho ≥6 cm.

Contraindicações Cirúrgicas
 IAM recente (<6 meses)
 ICC intratável
 Coronariopatia com revascularização impossível
 AVC com déficit severo “Idade avançada não é
 IRC avançada contraindicação para cirurgia”.
 Malignidade com expectativa de vida <2 anos

150
Cirurgia Convencional
Feita com uma incisão xifopúbica. Complicações cardíacas tem 15% de prevalência (IAM
é o que mais causa morte no pós-operatório desses pacientes), pulmonares 8-12%, insuficiência
renal 5-12%.

Uma complicação rara é a síndrome da artéria espinhal anterior (SAEA) que decorre de
um comprometimento no fluxo da artéria espinhal anterior, que é formada pela união de dois
pequenos ramos das artérias vertebrais. Ela percorre a extensão da medula espinhal na fissura
mediana anterior, suprindo seus dois terços anteriores. Nos dois terços inferiores da medula
espinhal, a artéria espinhal anterior recebe quase todo seu fluxo colateral de um único vaso, a
artéria de Adamkiewicz (ramo da aorta), paciente fica paraplégico pela falta de irrigação da
medula.

Cirurgia Endovascular
Colocação de endoprotéses, bifurcadas na maioria dos casos. Benefícios: estadia
hospitalar mais curta, menor taxa de infusão de hemoderivados, tempo de anestesia menor,
taxas de mortalidade e morbidade menores. Tratamento endovascular tem prognóstico melhor
em curto prazo que cirurgia aberta e possui durabilidade semelhante em 10 anos, porém, é
importante que a equipe cirúrgica seja apta a realizar os dois procedimentos.

AAA Roto
É a complicação mais frequente e grave dos AAA. Cursa com hipotensão, choque
hipovolêmico, dor abdominal de início súbito, massa abdominal pulsátil e abdome em tábua.
É a 15º causa de morte em homens, 50% dos pacientes não chegam ao hospital, 2/3 não
conseguem ser operados, 50% de mortalidade pós-operatória (até 30 dias após a cirurgia).

Diagnóstico
Clínico: tríade típica (dor abdominal ou lombar de início súbito + hipotensão ou choque
+ massa abdominal pulsátil). Não necessita de exame complementar, pois quanto mais demorar
a cirurgia, maior a mortalidade. O risco de ruptura varia conforme o diâmetro: 3-5 cm é baixo /
5-7 cm é moderado / 7-9 cm é alto.

Diagnóstico diferencial
Cólica renal, abdome agudo (pancreatite, isquemia intestinal, diverticulite, colecistite,
apendicite, víscera perfurada, obstrução intestinal), dor lombar músculo esquelética, IAM.

Tratamento
Cirurgia para parar o sangramento, realizar reposição de sangue após clampleamento
da aorta, interpor enxerto. Contraindicações relativas ao tratamento cirúrgico: inaceitável
qualidade de vida, curta expectativa de vida, pacientes terminais.

151
Doença Funcional Esofágica
Introdução
A disfagia pode ser descrita como a dificuldade de iniciar a deglutição (disfagia
orofaríngea) ou a sensação de que algo está retido
na transição da boca para o estômago (geralmente
denominada disfagia esofágica). Em geral, portanto,
trata-se da percepção de que há impossibilidade de
passagem normal do material deglutido. Estes
pacientes podem apresentar um sintoma especial
intermitente: a impactação alimentar.

Fisiologia
A deglutição orofaríngea é um processo
controlado pelo centro de deglutição no bulbo
raquidiano e pelo esôfago médio e distal por um
reflexo peristáltico praticamente autônomo e
coordenado pelo sistema nervoso entérico.

É fundamental determinar se a disfagia é

orofaríngea ou esofágica. Essa decisão deve ser feita
com segurança e baseada em anamnese cuidadosa,
que permite a classificação adequada em cerca de 80-
85% dos casos. Não é possível fazer uma localização
mais precisa de modo seguro. São pontos chave na
história clínica:
I. Localização
II. Tipos de alimentos e/ou líquidos que desencadeiam
III. Progressivo ou intermitente
IV. Duração dos sintomas

Apesar da frequente ocorrência simultânea, é importante excluir a odinofagia

(deglutição dolorosa). O diagnóstico diferencial se baseia em sintomas, devendo sempre excluir
o globus faríngeo (sensação de "bola na garganta"), pressão torácica, dispneia e fagofobia
(medo de engolir) como causas para uma sensação de má-deglutição.

Fases da Deglutição
 Fase Oral
 Entrada do alimento na cavidade oral
 Mastigação e formação do bolo alimentar
 Fase Orofaríngea
 Elevação do palato mole para ocluir a nasofaringe

152
  Movimentação da laringe e do osso hioide para cima e para frente
 Movimentação da epiglote para trás e para baixo para oclusão
 Relaxamento e abertura do esfíncter superior do esôfago
 Propulsão do bolo alimentar pela língua ao esôfago
 Contração da faringe desobstruindo a faringe e fechando o esfíncter
superior
 Reabertura da laringe
 Fase Esofágica
 Contração sequencial do esôfago
 Relaxamento do esfíncter inferior do esôfago
 Chegada do bolo alimentar ao estômago

Causas de Disfagia
Disfagia Orofaríngea (Alta)
Quando em pacientes jovens, é mais frequentemente causada por doenças musculares
inflamatórias, teias e anéis. Em pacientes mais velhos, é geralmente causada por doenças do
sistema nervoso central, como acidente vascular cerebral, doença de Parkinson e demência. O
envelhecimento normal pode provocar anomalias moderadas da motilidade esofagiana
(raramente sintomáticas). No paciente adulto, a disfagia não deve ser atribuída
automaticamente ao processo normal de envelhecimento.
 Causas mecânicas e obstrutivas
o Infecções
o Tiromegalia
o Linfadenopatia
o Divertículo de Zenker
o Redução na complacência muscular (miosite, fibrose, barra cricofaríngea)
o Esofagite eosinófila
o Neoplasias de cabeça e pescoço e consequências de intervenções
o Osteófitos cervicais
o Neoplasias e malignidades orofaríngeas (raro)
 Distúrbios neuromusculares
o Acidentes cerebrovasculares
o Doença de Parkinson
o Paralisia de nervo craniano ou bulbar (esclerose múltipla, doença do neurônio
motor)
o Esclerose lateral amiotrófica
 Distúrbios contráteis
o Miastenia grave
o Distrofia muscular oculofaríngea

153
Disfagia Esofágica (Baixa)
 Causas intraluminais
 Corpos estranhos (disfagia aguda)
 Doenças mediastinais – obstrução do esôfago
 Tumores (câncer de pulmão, linfoma)
 Infecções (tuberculose, histoplasmose)
 Cardiovasculares (aurícula dilatada, compressão vascular)
 Doenças da mucosa – estreitamento da luz
 Estenose péptica associada à DRGE
 Anéis e teias esofágicas (síndrome de Plummer–Vinson)
 Tumores esofágicos
 Lesão cáustica (substancias cáusticas ou medicamentos)
 Lesão por radiação
 Esofagite infecciosa (Vírus Herpes, Candida albicans)
 Esofagite eosinofílica
 Tumor ou proliferação de granulação na prótese esofágica
 Doenças neuromusculares
 Acalasia (idiopática, neoplásica, Doença de Chagas)
 Esclerodermia e doenças mistas do tecido conjuntivo (miosite)
 Espasmos esofágicos (esôfago Jackhammer)
 Pós-cirúrgico: após fundoplicatura, dispositivos anti-refluxo

Diagnóstico Clínico
Baseado em uma boa anamnese. É importante estabelecer cuidadosamente a localização
da sensação de distúrbio da deglutição para determinar se é disfagia orofaríngea ou esofágica.

Disfagia Orofaríngea
A disfagia orofaríngea refere-se ao comprometimento oral ou faríngeo. Os pacientes têm
dificuldade de iniciar a deglutição, e geralmente, identificam a área cervical como a origem do
problema. Nos pacientes neurológicos, a disfagia orofaríngea é uma afecção comórbida
altamente prevalente e com consequências adversas à saúde como desidratação, desnutrição,
pneumonia, inclusive a morte. Os distúrbios da deglutição podem causar ansiedade e medo, que
pode levar os pacientes a evitar a ingestão oral.

Sintomas Associados
 Dificuldade em iniciar a deglutição
 Deglutição repetitiva
 Regurgitação nasal
 Tosse
 Fala anasalada
 Baba
 Redução no reflexo de tosse
 Engasgo
154
  Disartria e diplopia (patologias neurológicas que cursam com disfagia orofaríngea)
 Halitose (divertículo de Zenker)
 Pneumonias recorrentes

Testes
Diferentes testes podem ser considerados para avaliação da disfagia, dependendo das
características do paciente, da severidade da doença e dos recursos disponíveis. Nas primeiras
24 horas após um AVC, não deve ser iniciada dieta antes do paciente ser avaliado em busca de
disfagia, pois um diagnóstico precoce reduz o risco de complicações decorrentes da disfagia. Os
pacientes com emagrecimento persistente e infecções torácicas recorrentes devem ser
estudados de urgência.

 Videofluoroscopia da deglutição: é considerado o padrão-ouro para avaliar a disfagia

orofaríngea. A deglutição é registrada em vídeo, obtendo detalhes dos mecanismos do
paciente. Também pode ajudar a predizer o risco de pneumonia aspirativa.
 Endoscopia alta:
o A nasoendoscopia é considerada padrão-ouro para avaliação das causas estruturais
de disfagia.
o Não é um método sensível para detectar uma função de deglutição anormal.
o Quando comparada à videofluoroscopia não chega a identificar a aspiração em 20-
40% dos casos, devido a ausência do reflexo de tosse.
 Videoendoscopia da deglutição: técnica endoscópica modificada que consiste em visualizar
as estruturas laríngeas e faríngeas através de um endoscópio flexível transnasal enquanto o
paciente recebe bolos alimentares e líquidos.
 Teste da deglutição cronometrada de água: usado como rastreamento básico e de preço
acessível que pode ser útil se considerado junto com a história clínica e o exame físico.
Consiste na ingestão de um copo de 150 ml de água pelo paciente o mais rápido possível,
enquanto o examinador registra o tempo que ele demora e a quantidade de deglutições. O
teste tem sensibilidade preditiva >95% para identificar a presença de disfagia, e pode ser
complementado por um teste de deglutição de alimentos colocando uma pequena
quantidade de pudim no dorso da língua.

Disfagia Esofágica
História Clínica
A disfagia esofágica também pode ser denominada disfagia baixa, referindo-se a uma
provável localização no esôfago distal. Apesar disso, deve-se destacar que pacientes com
disfagia esofágica tais como acalasia, podem localizar disfagia na região cervical, como se fosse
disfagia orofaríngea. O quadro pode variar:
Se o quadro ocorre igual para sólidos e líquidos geralmente reflete dismotilidade
esofágica. Esta suspeita é reforçada quando a disfagia intermitente para sólidos e líquidos
estiver acompanhada de dor torácica. A disfagia que ocorre somente para sólidos, mas nunca
para líquidos, sugere a possibilidade de obstrução mecânica, com estenose luminal para
diâmetro <15 mm. Se a disfagia é progressiva, deve-se considerar especialmente a hipótese de
estenose péptica ou carcinoma – vale a pena salientar que os pacientes com estenose péptica
costumam ter sintomas de longa data como pirose e regurgitação, mas sem perda de peso. Pelo
155
contrário, os pacientes com câncer esofágico tendem a ser mais velhos, do sexo masculino, com
emagrecimento acentuado. Em caso de disfagia intermitente com impactação alimentar,
especialmente em homens jovens, deve-se suspeitar esofagite eosinofílica.

A halitose é um sinal muito inespecífico que pode sugerir acalasia avançada ou obstrução
de longa data, com lento acúmulo de resíduos em decomposição no esôfago. Uma grande
preocupação com a disfagia esofágica é excluir a neoplasia maligna. A história do paciente pode
fornecer algumas pistas.
 A neoplasia maligna é provável se observar:
o Duração <4 meses
o Avanço da doença
o Disfagia mais para sólidos do que para líquidos
o Perda de peso
 Acalasia é mais provável se:
o A disfagia é tanto para sólidos quanto para líquidos
o A disfagia para líquidos sugere fortemente o diagnóstico
o Há regurgitação noturna passiva de mucus ou alimentos
o O problema existe há vários meses ou anos
o O paciente adota outras medidas para facilitar a passagem dos alimentos, como
beber líquido ou mudar a posição do corpo.
 Esofagite eosinofílica é mais provável se houver:
o Disfagia intermitente associada a impactação alimentar ocasional.

Diagnóstico Diferencial
I. Estenose péptica: ocorre em 10% dos pacientes com DRGE, mas a incidência
diminui com o uso de inibidores da bomba de prótons
II. Neoplasia de esôfago: inclui neoplasia de cárdia e pseudoacalasia
III. Acalasia
IV. Esclerodermia
V. Distúrbios da motilidade espástica
VI. Disfagia funcional
VII. Lesão por radiação
VIII. Causas infrequentes
 Esofagite linfocítica
 Anomalias cardiovasculares
 Envolvimento esofágico da doença de Crohn
 Lesão cáustica

Testes
 Avaliação endoscópica: se disponível, a videoendoscopia de alta resolução pode ser usada
para detectar mudanças sutis, como as típicas placas esbranquiçadas da esofagite
eosinofílica. A endoscopia permite obter amostras de tecido e realizar intervenções
terapêuticas.
 A ultrassonografia endoscópica (UE): útil em alguns casos de obstrução do trato de saída.

156
  Esofagograma contrastado baritado: realizado com o paciente em posição supina e em
bipedestação, pode mostrar irregularidades na luz esofágica e identificar a maioria dos casos
de obstrução, teias e anéis. Quando realizado durante a deglutição, é o teste inicial mais útil
nos pacientes com antecedentes ou características clínicas que sugerem uma lesão do
esôfago proximal. O esofagograma baritado cronometrado é muito útil na avaliação de
acalasia antes e depois do tratamento.
 Se houver suspeita de obstrução mecânica sutil, apesar da endoscopia alta ser negativa,
pode ser útil fazer uma avaliação radiográfica de coluna total.
 Manometria esofágica: baseado no registro da pressão da luz esofágica usando técnicas de
estado sólido ou de perfusão. Está indicada quando se suspeita de causa esofágica de
disfagia após esofagograma de bário e endoscopia inconclusivas e tratamento anti-refluxo
adequado, se confirmada a cicatrização da esofagite endoscopicamente. As três principais
causas de disfagia que podem ser diagnosticadas usando manometria são acalasia,
esclerodermia e espasmo esofágico.
 Manometria esofágica de alta resolução (MAR) com topografia da pressão esofágica (TPE):
comumente utilizada na avaliação dos distúrbios da motilidade esofágica. Instrumento
baseado no registro simultâneo da pressão através de cateteres com 36 sensores
longitudinais e radiais que permitem a leitura da pressão nos esfíncteres e corpo esofágico,
e que utiliza um formato de diagramação tridimensional para descrever os resultados do
exame (TPE).
 Cintilografia estudo do trânsito esofágico com radionuclídeos: o paciente ingere um líquido
radiomarcado (por exemplo, água misturada com coloide de enxofre tecnécio Tc 99m ou
alimento radiomarcado) para medir a radiatividade no interior do esôfago. Pacientes com
distúrbios da motilidade esofágica têm depuração lentificada do radiofármaco do esôfago.
Portanto, deve-se suspeitar anomalias da motilidade em pacientes com endoscopia negativa
e duração do trânsito anormal. A cintilografia esofágica oferece pouca informação adicional
quando usados testes com bário ou impedância MAR.

Tratamento
Causas de Disfagia Abordagem Terapêutica
Neoplasmas Ressecção, quimioterapia e radioterapia
Doença de Parkinson e miastenia Terapia farmacológica
Disfunção cricofaríngea Miotomia cirúrgica
Reabilitaçõ com técnicas que facilitam a ingestão
AVC, TCE, cirurgia, doenças degenerativas
oral

O manejo das complicações é de crucial importância: é fundamental identificar o risco

de aspiração quando se discute as opções de tratamento. O tratamento da disfagia em pacientes
com AVC recebendo reabilitação ativa deve ser oferecido na medida do tolerado. Os remédios
simples e modificações de hábitos podem ser importantes.

157
  Reabilitação e reeducação da deglutição: são sugeridas modificações na postura, nutrição
e comportamento.
 Modificações nutricionais e dietéticas: alimentos moles, possivelmente combinados com
medidas de correção postural, melhoram os resultados. Sempre que possível, a alimentação
oral é a melhor opção. Modificar a consistência dos alimentos (espessar os líquidos) e
oferecer alimentos moles pode fazer uma grande diferença. Deve-se ter cuidado de
controlar as necessidades nutricionais e de líquidos (considerando o risco de desidratação).
 Inibidor da enzima conversora da angiotensina: adjuvante para facilitar o reflexo da tosse
também pode ser útil.
 Gastrostomia: após AVC reduz a taxa de mortalidade e melhora o estado nutricional em
comparação com a sonda nasogástrica. A gastrostomia endoscópica percutânea consiste em
introduzir uma sonda de gastrostomia no estômago por via abdominal percutânea guiada
pelo endoscopista e, se disponível, preferir geralmente a gastrostomia cirúrgica. A
alimentação por sonda jejunal deve ser utilizada em pacientes críticos, deixando a
alimentação por gastrostomia percutânea ou sonda de jejunostomia para as patologias
crónicas.
 Tratamentos cirúrgicos: dirigidos a aliviar as causas espásticas da disfagia, têm dado bons
resultados em até 60% dos casos, mas seu uso segue sendo controverso. Por outro lado, a
cirurgia aberta e a miotomia endoscópica nos pacientes com divertículo de Zenker estão
bem consolidadas.

Disfagia Esofágica
A disfagia aguda requer avaliação e intervenção imediatas. A impactação alimentar é a
causa mais comum nos adultos. Pode haver um componente subjacente de obstrução mecânica.
Após remoção do bolo alimentar impactado, observa-se melhora imediata. Deve-se ter cuidado
para evitar perfuração ao tentar puxar o corpo estranho para baixo.

Manejo da Disfagia Esofágica

Condição
Acalasia
Espasmo esofágico difuso
Esofagite eosinofílica
Esofagite infecciosa
Estenose péptica
Divertículo de Zenker
Anel de Schatzki
Tratamento Conservador
Alimentos moles,
anticolinérgicos, bloqueadores
do canal de cálcio
Nitrato, bloqueadores do canal
de cálcio, sildenafil
Dieta de eliminação, inibidores
da bomba de prótons
Antivirais e antimicóticos
(nistatina, aciclovir)
Medicação antissecretória
(inibidores da bomba de
prótons), alimentos moles
Nenhum
Alimentos moles
Tratamento Invasivo
Dilatação pneumática, injeções
de toxina botulínica, Miotomia
de Heller, POEM
Dilatações seriadas ou miotomia
longitudinal, POEM
Dilatação de anéis e estenoses
associadas
Nenhum
Dilatação
Miotomia endoscópica ou
miotomia cricofaríngea com
diverticulectomia
Dilatação

158
 Anti-secretores, manejo médico
Esclerodermia Nenhum
sistêmico da esclerodermia

Manejo
Avaliação e Manejo da Disfagia Orofaríngea

Avaliação e Manejo da Disfagia Esofágica

159
DRGE (Doença do Refluxo Gastroesofágico)

Definição
Doença crônica, causada pelo refluxo de parte do conteúdo gástrico (e por vezes
gastroduodenal) para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, brônquios). Acarreta
um espectro de sinais e sintomas esofágicos e/ou extra-esofágicos, associados ou não a lesões
teciduais. É uma das afecções mais frequentes na prática médica, sendo a afecção orgânica mais
comum do tubo digestivo. É um distúrbio sensório-motor associado ao comprimetimento dos
mecanismos anti-refluxo, com mudanças na fisiologia normal ou, mais raramente, excesso de
secreção ácida (síndrome de Zollinger-Ellison).

Epidemiologia
Tem uma elevada prevalência, acometendo de 10-20% da população, sendo que 12%
apresenta sintomas pelo menos 1 vez por semana. Ocorre em qualquer faixa etária e mais
predominantemente em homens (3:1) e na raça branca. Quando em crianças, os lactentes são
os mais acometidos e a patologia desaparece em 60% dos casos até os 2 anos de idade. É a 3ª
causa de tosse crônica.

Em torno de 10-15% dos casos evoluem com complicações (Barrett, estenose, tosse,
tumor de laringe). O esôfago de Barret aumenta a chance de desenvolvimento de
adenocarcinoma, sendo a incidência estimada de 1 câncer para 200 pacientes convivendo com
a doença por ano. Nesses casos recomenda-se realização de endoscopias a cada 3 anos.

Mecanismos de defesa anti-refluxo

 Saliva
 Resistência epitelial
 Peristalse esofágica (depuração ácida)
 Secreção esofágica
 Ligamento freno-esofágico
 Ângulo de His com entrada oblíqua (quanto mais agudo, maior a pressão do esôfago sobre
o estômago, fechando a passagem)
 Esfincter esofágico interior
o Aumento do tônus: proteínas, plasil
o Diminuição do tônus: chocolate, café, bebidas gaseificadas

Fisiopatologia
 Falha na depuração ácida
160
  Defeito na resistência epitelial esofágica
 Esfíncter com relaxamento transitório a hipotensão
 Defeitos anatômicos anti-refluxo
 Esvaziamento gástrico/pressão abdominal
 Hérnia hiatal por deslizamento: cárdia desliza para o tórax e predispõe ao refluxo
 Hérnia hiatal paraesofágica: geralmente associada a refluxo. Queixa de
disfagia/odinofagia.

Fatores de risco
 Obesidade,
 Dieta rica em gordura
 Medicamentos (bloqueadores dos canais de cálcio, anticolinérgicos, AINES)
 Gravidez

Manifestações clínicas
De maneira geral, os sintomas da DRGE podem ser divididos em típicos e atípicos:

 Típicos: Pirose e regurgitação – são os principais sintomas e possuem duração e

frequência variáveis (para caracterizar a doença é necessário a presença desses
sintomas pelo menos 2x/semana por 4-8 semanas).
 Atípicos (podem ocorrer, em associação ou não aos sintomas típicos): dor
retroesternal ou epigástrica, disfagia, rouquidão, pigarro, sinusite crônica, otalgia,
halitose, asma, tosse crônica, hemoptise, bronquite, bronquiectasia, pneumonia de
repetição.

Os sinais de alarme não são específicos da DRGE, e muitos estão associados a

diagnósticos alternativos (câncer
gástrico, doença ulcerosa
complicada ou outras doenças).
São eles: disfagia, odinofagia,
sintomas bronquias recorrentes,
disfonia, tosse persistente ou
recorrente, anemia, hemorragia
digestiva, dor persistente,
linfadenopatia, massa epigástrica,
emagrecimento, história familiar
de câncer, náuseas e vômitos,
grande intensidade de sintomas e
ocorrência noturna dos mesmos.
Nesses casos, o tratamento
cirúrgico pode estar indicado.

161
Diagnóstico
O diagnóstico da doença é clínico:

Pirose, pelo menos 2 vezes por semana, de maneira recorrente, por um período
de 4 a 8 semanas.

No entanto, alguns exames podem ser úteis para caracterizar a doença. A avaliação
inicial deve documentar a presença, severidade e frequência dos sintomas, bem como a pesquisa
de sintomas atípicos e sinais de alarme. A avaliação de fatores precipitantes (alimentação,
atividades) e aliviantes (bicarbonato, antiácidos, leite, medicamentos) também pode auxiliar no
diagnóstico. Diagnósticos diferenciais devem ser considerados: neoplasia gastrointestinal,
doença ulcerosa péptica, dispepsia funcional, anel de Schatzki, acalásia, disfunções de
motilidade esofágica, esofagite eosinofílica, infecção, divertículo de esôfago e condições não
digestivas, como doença isquêmica cardíaca.

Os pacientes também devem ser questionados a respeito do uso de medicamentos que

produzem sintomas gastro-intestinais superiores (não necessariamente DRGE), como: AINES,
ferro, potássio, quinidina, tetraciclinas, bifosfonados, anticolinérgicos, antagonistas alfa-
adrenérgicos, barbitúricos, agonitas beta-2, bloqueadores do canal de cálcio, benzodiazepínicos,
estrogênio, nitratos, progesterona, antidepressivos tricíclicos, entre outros.

Teste clínico IBP

Não é mais recomendado administrar empiricamente por 1 a 2 semanas IBP em altas
doses para determinar se os sintomas são relacionados com o refluxo ácido (baixa sensibilidade
e especificidade). No entanto, isso é comumente feito na prática. Um curso formal de terapia
(geralmente 8 semanas) é necessário para avaliar a resposta do paciente.

20-40% dos pacientes com DRGE não respondem ao tratamento com IPBs, além
daqueles com refluxo alcalino (5%). Nesses casos, a pHmetria de 24 horas com manometria
com o paciente fora da terapia por pelo menos 1 semana pode ser considerado para
caracterizar os sintomas. Se os sintomas refratários responderem parcialmente, a pHmetria
deve ser realizada concomitantemente com a administração de IBP, para avaliar se o caso
trata-se de um refluxo ácido persistente ao tratamento.

Helicobacter pylori
Em muitos países com elevada prevalência de infecção pelo H.pylori, úlcera péptica e
câncer gástrico continuam a ser mais comuns do que DRGE e causam maior morbi-mortalidade.
Nesta definição, a abordagem aos sintomas do trato digestório superior deve incluir avaliação
de risco para infecção por H.pylori. Embora possa haver coexistência de infecção por esse agente
e DRGE, os quadros podem refletir diferentes efeitos separadamente, não sendo um fator
causal. Estudos demonstram que o refluxo ácido não é influenciado pela presença ou ausência
de H.pylori. Na verdade, pacientes infectados com cepas mais virulentas de H.pylori (vacA e
cagA+) podem ser menos suscetíveis a desenvolver esofagite grave e esôfago de Barrett, pela
severa atrofia gástrica, com produção ácida reduzida (no entanto, esses pacientes estão em
maior risco de desenvolver neoplasia gástrica).

162
 IBPs estão associados a um agravamento do grau de gastrite nos pacientes infectados
pelo H.pylori, acompanhados por uma maior prevalência de atrofia mucosa gástrica e
metaplasia intestinal. Como essas alterações são conhecidas por serem os principais fatores de
risco para desenvolvimento de neoplasia gástrica, recomenda-se o tratamento da bactéria
antes da terapia com IPB a longo prazo, especialmente em pacientes mais jovens.

Endoscopia
A endoscopia é geralmente realizada quando há um novo-início de sintomas do trato
digestivo superior, em todas as idades. É especialmente recomendada para pacientes com
DRGE com sinais de alarme ou outras doenças digestivas significativas, como: disfagia,
sangramento, odinofagia ou perda de peso.

Deve ser sempre realizada antes da pHmetria. Diagnostica a doença e suas

complicações, além de possibilitar biópsia. O esôfago de Barret pode evoluir para displasia.
Quando leve, a conduta é apenas acompanhamento. Se acentuada, tratamento endoscópico ou
esofagectomia. Se a EDA não mostrar alterações, é recomendada a realização da pHmetria.

Outros exames
 pHmetria 24 horas (padrão ouro): possibilita diagnóstico e controle do tratamento.
Desnecessário se a endoscopia demontrar esofagite.
 Manometria: utilizada no pré operatório e para avaliar outras patologias que
cursam com os mesmos sintomas, especialmento nos pacientes não responsivos a
terapia com IBP.
 Impedanciomanometria: indicada para sintomas atípicos e refratários, bem como
para avaliar a possibilidade de refluxo bile-pancreático e no pré-operatório de
doenças não-erosivas.
 Esofagograma contrastado com bário: importante para diagnóstico de hérnia hiatal.
 Biópsias esofágicas e gástricas podem ser necessárias para diagnóstico diferencial
com outras patologias.

Classificação
 Não-erosiva: mais frequente – sem erosão no exame endoscópico
 Erosiva: erosões ao exame endoscópico

Tratamento
Embora a severidade e a frequência dos sintomas variem extremamente entre os
pacientes, sintomas ocasionais não satisfazem os critérios de DRGE são controlados com
tratamentos intermitentes e medidas comportamentais (emagrecimento, elevação da
cabeceira, evitar refeições tardias). Quando severos, os bloqueadores H2, IBP, antiácidos e
procinéticos podem ser usados.

Sintomas mais frequentes ou severos que interferem significativamente com a

qualidade de vida dos pacientes justificam a terapia suficiente para normalizar sua qualidade de
vida. Os princípios fundamentais do tratamento são: redução do ácido luminal esofágico ou por
supressão de secreção de ácido gástrico utilizando tratamento médico, ou, raramente, cirurgia
163
anti-refluxo (indicado para aqueles pacientes que não respondem satisfatoriamente ao
tratamento clínico). Os objetivos do tratamento são: aliviar os sintomas, melhorar a qualidade
de vida relacionada à saúde do paciente, curar a esofagite, prevenir a recidiva dos sintomas e
prevenir ou tratar as complicações associadas à DRGE.

Azia infrequente, que ocorre menos de 2 vezes por semana, provavelmente irá responder
a um anti-ácido associado ou não a alginato, tomado uma vez por semana ou menos. Esses
medicamentos são muito pouco prováveis de desencadearem efeitos prejudiciais. Pacientes
com sintomas mais frequentes devem ser avaliados para uma terapia a longo prazo. O
diagnóstico de DRGE (sintomas 2 ou mais vezes por semana) pode levar ao tratamento empírico
com IBP ou antagonistas dos receptores de histamina H2. Antiácidos/alginato também pode ser
usado se esses medicamentos estiverem indisponíveis ou para alívio imediato dos sintomas.

 Antiácidos: recomendados para curto prazo ou alívio intermitente dos sintomas

o Antiácidos simples que neutralizam o suco gástrico – sais de sódio, cálcio,
magnésio e alumínio.
o Agentes contendo alginato
 Inibidores H2: recomendados para uso a pequeno/médio prazo
o IBP/IBP com alginato estão amplamente disponíveis
o Cimetidina, ranitidina, famotidine, nizatidine
o Ação mais prolongada que os antiácidos
 Inibidores de bomba de prótons
o Esomeprazol (40mg), lanzoprazol (30mg), omeprazol (20mg), pantoprazol
(40mg), rabeprazol (20mg).
o A interrupção de IBPs a curto prazo pode levar a sintomas rebote por uma
minoria de pacientes.

É aconselhável escolher a menor dose efetiva dos medicamentos prescritos. Os pacientes

devem ser orientados a tomar o IBP 30-60 minutos antes do café da manhã e 30-60 minutos
antes do jantar no caso de terapia dupla diária. Procinéticos podem diminuir o refluxo gastro-
esofágico, mas sua eficácia é modesta. O auto-tratamento sem investigação deve ser evitado
quando há:

 Azia ou sintomas de regurgitação com duração superior a 3 meses, com

manifestações graves ou noturnas, que não cessam após 2 semanas de tratamento
com os medicamentos citados acima ou que ocorrem durante o tratamento com
esses agentes,
 Início de azia ou regurgitação em pacientes com idade entre 45-55 anos,
 Disfagia ou odinofagia,
 Sinais e sintomas de sangramento gastrointetinal (hematêmese, melena, anemia
ferropriva),
 Sinais ou sintomas de laringite: ronco, sibilos, tosse ou asfixia,
 Perda de peso inexplicada,
 Náuseas, vômitos, diarreia contínuos,
 Sintomas sugestivos de dor torácica cardíaca,
 Mulheres grávidas,

164
  Crianças com menos de 12 anos para antiácidos e bloqueadores H2 ou menores de
18 anos para IBPs.

O tratamento pode falhar porque o paciente não tem DRGE ou porque o tratamento é
inadequado para abordar a severidade da doença (alívio parcial). Intervenção cirúrgica
(geralmente fundoduplicação/Cirurgia de Nissen) raramente é indicada, mas pode ser
considerada se houver grande hérnia causando os sintomas e se houver evidência de aspiração
ou disfunção da cardia. Outras indicações incluem: não conformidade com o tratamento médico,
efeitos colaterais associados à terapia, esofagite refratária à terapia médica ou sintomas
persistentes. Todos os pacientes antes de passarem pelo procedimento cirúrgico devem
realizar pHmetria de 24 horas para descartar pirose funcional.

Casos em que não é possível a continuidade do tratamento de manutenção, por

exemplo, a impossibilidade de arcar financeiramente com os custos o tratamento clínico a longo
prazo, pode estar indicada a cirurgia – após o tratamento cirúrgico, o tratamento clínico pode
ser suspenso por cerca de 5-10 anos.

DRGE Refratária
Verificar adesão, dose correta, administração em jejum, confiabilidade da preparação
e considerar a possibilidade de outro diagnóstico. Repetir EDA:

 Se esofagite erosiva: falta de adesão, erro na administração do IBP, esofagite por

CP, comorbidades, esofagite eosinofílica
 Se não erosiva (maioria): refluxo não ácido ou ácido com pHmetria negativa – pirose
funcional.

Complicações
 Estenose
 Barrett – principal fator de risco para adenocarcinoma gástrico. O epitélio escamoso
estratificado do esôfago sofre metaplasia e se transforma em epitélio colunar
intestinalizado. Endoscopia 6-12% dos casos DRGE. Risco anual de desenvolvimento de Ca
de 0,2-2,9%. Recomendada endoscopia a cada 2-3 anos.
 Ulcerações
 Adenocarcinoma esofágico

165
Neoplasia de Esôfago
Introdução
O câncer esofágico é o câncer de crescimento mais rápido nos EUA. Continua sendo o
sexto processo maligno mais comum. O carcinoma espino-celular ainda responde pela maioria
dos cânceres esofágicos diagnosticados no mundo, inclusive no Brasil, e está associado a baixas
condições socio-econômicas. Entretando, nos EUA, o adenocarcinoma esofágico é observado em
até 70% dos pacientes que se apresentam com câncer esofágico e está associado a DRGE. O
oriente Médio e Japão são as regiões no mundo com maior incidência. No Brasil, o estado com
maior número de casos é o Rio Grande do Sul.

Carcinoma escamocelular Adenocarcinoma

Idade 60-70 anos 50-60 anos
Sexo Masculino (3:1), afro-americanos Masculino (15:1), brancos
Socioeconômico Baixo Médio/baixo
Localização 75% esôfago médio e superior 94% esôfago distal
Disfagia progressiva, odinofagia,
Disfagia progressiva, odinofagia,
Sintomas halitose, perda de peso, dor
halitose, perda de peso, dor torácica
torácica
Álcool, tabagismo, ingestão de chá e
líquidos >70ºC, ingestão cáustica, Tabagismo, dieta gordurosa, baixa
Fatores
exposição radiação esofágica, dieta ingesta de vitamina C, folato,
envolvidos
gordurosa, baixa ingesta de vitamina betacaroteno e viramina E
C, E, folato e betacaroteno
Carcinoma cabeça-pescoço, Síndrome
Plummer-Vinson, Acalasia, Tilosis
Barret, Síndrome de Zollinger-
Condição (síndrome familiar caracterizada pelo
Elison, esclerodermia, dilatação
médica espessamento da pele das solas e
esofágica
palmas) , doença celíaca, HPV,
H.pylori

Indepententemente do tipo de célula, o câncer esofágico manifesta comportamento

biológico agressivo. Com apenas duas camadas na parede esofágica, os tumores rapidamente
infiltram pela parede muscular para as estruturas ao redor. O rico suprimento vascular e linfático
facilita a disseminação para os linfonodos regionais. A doença avançada é comum no momento
da apresentação e contribui para a alta taxa de mortalidade (a disfagia só é percebida quando
2/3 da luz esofágica já está comprometida). O adenocarcinoma acomete uma faixa etária mais
precoce e tem pior prognóstico. Envia metástases para o tronco celíaco (grande e pequena
curvatura), enquanto o escamocelular envia metástase para a região supra-clavicular esquerda.

166
Quadro Clínico
Os sintomas do câncer esofágico variam com o estadio da doença. Os cânceres em
estágio precoce podem ser assintomáticos ou mimetizar sintomas de DRGE. O quadro clínico
tem início insidioso de desconforto retroesternal, disfagia progressiva (87-95%), perda
ponderal (42-71%), vômitos/regurgitação (29-41%), dor (20-46%), tosse/rouquisão (7-26%).

Sintomas de Doença Avançada

Afagia (incapacidade de degluir), pneumonia
rouquidão (infiltração de nervos laríngeos), tosse
traqueoesofágica), insuficiência respiratória (infiltração
(fístula esofagoaórtica), linfonodo cervical (metástase
hepática).
aspirativa (estenose esofágica),
durante a deglutição (fístula
da carina traqueal), hematêmese
a distância), icterícia (metástase

Diagnóstico
Radiologia
A esofagografia (esofagograma com bário) é recomendada a qualquer paciente com
disfagia. É capaz de diferenciar lesões intraluminais de intramurais e de descriminar entre
compressão extrínseca e intrínseca. Quando se trata de um carcinoma, esse exame revela
redução do calibre esofágico e compressão extrínseca linfonodal. Um achado clássico é a lesão
em “maçã mordida”. Embora não seja um exame específico para câncer, é muito útil como
conduta inicial. Lesões maiores que 8cm são irressecáveis.

Endoscopia digestiva alta

No Brasil, é o método diagnóstico de escolha – possibilita o estudo da mucosa,
realização de escovado para citologia (eficácia 85-97%) e biópsia, com diagnóstico
histopatológico (eficácia de 83-90%, quando combinada com a citologia, esse número sobe para
>97%). Endoscopia respiratória pode ser útil para identificar tumores de terço superior e médio
(estadiamento).

Outros – Estadiamento
 TC com duplo contraste (VO e EV) de torax, abdome superior ou total e região cervical
baixa: Indica o diagnóstico quando a espessura do esôfago>5mm. Também pode ser útil
para o estadiamento, sendo capaz de identificar invasão direta mediastinal e metástase
hepáticas, pulmonares e pleural >2cm.
 Ecografia/USG endoscópico: padrão-ouro para estadiamento. Capaz de identificar o
tamanho, forma e características dos linfonodos, especialmente do tronco celíaco e lobo
hepático esquerdo, além da profundidade e xtensão do tumor e o grau de
comprometimento luminal. A aspiração por agulha fina permite identificar a citologia.
 PET-SCAN: Semelhante à TC, porém permite além da avaliação morfológica, a avaliação
funcional (FDG) do tumor.
 RM: não é realizada rotineiramente. Acrescentada ao estadiamento em poucas
circunstÂncias (indentificar tecidos vasculares e neurais).

167
Métodos complementares
 Cirurgias minimamente invasivas: A broncoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia e
laparoscopia são usadas como ferramentas de estadiamento, principalmente pela avaliação
de linfonodos.
 Biópsia linfonodal (imunohistoquímica).

Estadiamento
Existem dois sintemas básicos de estadimento:

 TNM: avalia profundidade do tumor, linfonodos metástases.

o T1: submucoso, T2: muscular própria, T3: adventícia, T4: estruturas
circunjacentes.
o N: qualquer envolvimento de linfonodos – N0: nenhum, N1: qualquer.
o M0: sem metástase, M1a: linfonodo regional, M1b: linfonodo distante
 Classificação de Ellis (sitema WNM): avalia penetração da parede, linfonodo,
metástases.
o W0: tumor que penetra até amuscular da mucosa, W1: submucosa e
muscular própria, W2: adventícia.
o N0: nenhum linfonodo, N1: 1-4, N2: >4.
o M0: sem metástase, M1: metástase a distãncia.

Tratamento
Quando um paciente se apresenta com câncer esofágico, as seguintes variáveis são
consideradas:
1. Histologia, localização e extensão local (profundidade da invasão) do tumor
primário,
2. Estado dos linfonodos locais e regionais
3. Presença de linfonodos distantes ou doença sistêmica
4. Condição geral do paciente (incluindo estado nutricional e capacidade de deglutir)
5. Objetivo do tratamento (curativo ou paliativo)

Estas variáveis orientam o tratamento e ajudam a formar planos de tratamento

apropriados que podem incluir quimioterapia, radioterapia, procedimentos endoscópicos e
ressecção cirúrgica. Os tumores de células escamosas são mais sensíveis à quimiorradioterapia
e são tratados agressivamente com terapia não cirúrgica. Os adenocarcinomas não são tão
sensíveis à quimiorradioterapia e com frequência são incrustados em longos segmentos do
esôfago de Barrett, necessitando de uma abordagem cirúrgica mais agressiva.

A esofagectomia distal (por uma abordagem transabdominal ou transtorácica) em

pacientes com esôfago de Barrett não conhecido ou gastrectomia total nos com esôfago de
Barrett é apropriada na doença inicial. A esofagectomia subtotal (por uma abordagem
transhiatal ou transtorácica) é recomendada para pacientes com tumores dentro de segmentos
do esôfago de Barret ou tumores de extensão considerável. As ressecções esofágicas
conservadoras são recomendadas para qualquer lesão T1. O tratamento de lesões que se
168
estendam para musculatura própria (T2) ainda é controverso. A taxa de metástase para
linfonodos é de até 60%, fazendo com que a necessidade de quimiorradioterapia ou de uma
linfadenectomia radical seja altamente debatida. Já as lesões que se estendem para a adventícia
(T3), em geral inclui radioquimioterapia e intervenção cirúrgica. Lesões T4, que se estendem
além da adventícia, exigem terapia com multimodalidades agressiva.

Os pacientes com baixo risco de envolvimento de linfonodo regional não recebem

quimioterapia e não são prováveis de se beneficiar de uma linfadenectomia radical. Se o
espécime cirúrgico revelar comprometimento de linfonodos, a quimioterapia adjuvante é
administrada. Os pacientes com risco de envolvimento de linfonodos regionais recem
quimioterapia neoadjuvante seguida pela ressecção esofágica. A necessidade de esvaziamento
linfonodal deve ser discutida. Se algum linfonodo distante é acometido, o paciente é
considerado como portador de uma doença avançada – quimioterapia e tratamento paliativo.

 Paliativo
o Ostomias (estômago/jejuno): pacientes debilitados, tumor irressecável, objetivo:
nutrição.
o Dilatação/stent: objetiva o alívio da disfagia
o Radioterapia: especialmente útil no subtipo escamocelular, promove oalívio da
disfagia, em 50% - crescimento tumoral em 6 meses. Pode ser usada no pré-
operatório (neo-adjuvante) para reduzir o tamanho do tumor e a disseminação pela
manipulação. Sobrevida em 5 anos: 5-10%.
o Quimioterapia: utilizada principalmente no adenocarcinoma. Menos eficaz, 2 ou 3
ciclos – alívio da disfagia lento e incompleto. Em tumores locais, elimina
micrometástases. Sobrevida em 5 anos é insignificante.
o Cirurgia: deglutição e nutrição – retorno ao normal. Mortalidade 15% e morbidade
25%. Complicações: deiscência/problemas respiratórios (infecção).
 Curativo
o 50% são candidatos (tumor local que não envolve outras estruturas vitais, sem
evidência de doença a distância) – quimioterapia, radioterapia e cirurgia.
o A presença de metástase contra-indica
o Objetivo da cirurgia: ressecção RO
o Fatores prognósticos (cirurgia)
 Dependentes: nível de ressecção, complicações, tempo cirúrgico, volume
hospital/cirurgião/ano.
 Independentes: tipo histológico, acometimento linfonodal, seleção de
pacientes usando o risco pessoal.
o São realizadas, basicamente, duas técnicas: a esofagectomia transhiatal e a
esofagectomia transtorácica.

Questões
1. O câncer de esôfago é a sexta causa de neoplasia no mundo e terceira do trato digestivo.
Baseado nestas informações, maque o item incorreto:

169
 a) O carcinoma epidermoide é a mais comum neoplasia de esôfago, embora o
adenocarcinoma venha aumentando de incidência nos últimos tempos.
b) Os sintomais mais comuns do câncer de esôfago são disfagia, perda de peso, dor,
vômitos e tosse.
c) Fatores de risco relacionados à neoplasia de esôfago incluem esôfago de Barrettt,
acalásia, tilose, lesões cáusticas, síndrome de Plummer-Vinson e tabagismo.
d) A disseminação da neoplasia pode dar-se por via linfática, hematogênica, por
continuidade ou contiguidade.
e) O diagnóstico é frequentemente feito em fases iniciais da doença, em consequência
dos sintomas precoces da neoplasia.
2. O método de maior acurácia para avaliação da doença maligna esofágica loco-regional é:
a) Tomografia computadorizada
b) Ultrassonografia endoscópica
c) Tomografia por emissão de pósitrons
d) Ressonância magnética
e) Toracoscopia e estadiamento minimamente invasivo.
3. Considerando o quadro clínico de um paciente de 52 anos de idade, tabagista, portador
de carcinoma espinocelular de terço médio do esôfago sem obstrução da luz, assinale a
opção correta:
a) Os sintomas mais frequentes da doença que esse paciente apresenta são: disfagia,
odinofagia, perda de peso, vômitos ou regurgitação.
b) Caso esse paciente tenha câncer de esôfago distal, poderá haver o
comprometimento de linfonodos cervicais, celíacos e do hilo esplênico.
c) Carcinoma espinocelular é o único que acomete a mucosa do esôfago desse
paciente,
d) O tabagismo referido pelo paciente não se constitui fator de risco para o tipo de
carcinoma que esse paciente apresenta.
e) No caso apreciado, a ressonância magnética é o melhor exame para avaliação loco-
regional da doença.

Pneumotórax
Conceito
O pneumotórax é definido como a presença de ar livre na cavidade pleural. A ocorrência
pode ser tanto espontânea (sem fator desencadeante aparente) quanto adquirida.

170
Fisiopatologia
O pneumotórax espontâneo
primário ocorre em pacientes sem doenças
pulmonares evidentes; já o secundário
decorre de complicação de doença
pulmonar conhecida, como enfisema
bolhoso, asma ou rolha de secreção em
paciente com DPOC.

Em pacientes que apresentam o

quadro primário, são encontradas bolhas
ou lesões subpleurais, particularmente no
ápice e em pacientes submetidos à cirugia
torácica prévia – é a rotura dessas bolhas
que desencadeiam o quadro. Há ainda uma
tendência familiar genética por
transmissão autossômica domitante.

O tabagismo aumenta muito os

riscos de aparecimento de pneumotórax
espontâneo primário. Além disso, a chande
de ocorrer é proporcional ao grau de
consumo de cigarro.

Tipos e Causas de Pneumotórax

I. Espontâneo
 Primário: rotura de bolhas subpleurais (blebs)
 Secundário: DPOC, neoplasias, infecções, rotura espontânea do esôfago,
fibrose cística, síndrome de Marfan, granuloma eosinofílico e catamenial.
II. Adquirido
 Neonatal
 Iatrogênico: punções, biópsias, toraconcentese, drenagem inadequada e
cirurgia laparoscópica.
 Barotrauma
 Traumático: trauma fechado ou penetrante – fratura de costelas.

Quadro Clínico
O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o paciente em repouso, rarmente
durante o exercício. Sintomas como dor torácica e dispneia são os mais frequentes – a dispneia
normalmente é proporcional ao tamanho e à velocidade de acúmulo do pneumotórax, sofrendo
influência também da reserva cardiopulmonar do paciente; já a dor torácica caracteriza-se por
ser aguda e ipsilateral. Ao exame físico, geralmente observa-se redução do murmúrio vesicular
e do frêmito tóraco-vocal, diminuição local da expansibilidade torácica com aumento do volume

171
do hemitórax envolvido e timpanismo à percussão. Não é rara a ocorrência simultânea de
enfisema subcutâneo e/ou pneumomediastino, dependendo da causa do pneumotórax.

Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva para níveis acima da pressão

atmosférica, o desvio de mediastino contralateralmente pode causar pinçamento das veias
cavas e obstruir o retorno venoso ao coração, com conseqüente diminuição do débito cardíaco.
Neste caso o paciente pode desenvolver dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica grave.
Esta condição constitui o pneumotórax hipertensivo, uma emergência que necessita de
intervenção rápida para aliviar a pressão intrapleural (punção com agulha, por exemplo). É uma
entidade que deve ser reconhecida clinicamente, não se permindo atrasos em decorrência da
realização de exames complementares

Diagnóstico
Baseado na história e exame físico, sendo confirmado por métodos de imagem como o
raio-x e a tomografia. A distância visualizada entre o ápice do pulmão
e o ápice do estreito superior da cavidade pleural define a magnitude
do pneumotórax – se >3cm, trata-se de um grande pneumotórax.

A radiografia geralmente confirma o diagnóstico através da

presença de faixa de ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a
pleura visceral – sua realização com incidência lateral é útil em
algumas situações, podendo ser complementada pela radiografia
obtida durante expiração forçada, que pode evidenciar pequenos
volumes de ar no espaço pleural, não visualizados na clássica.

A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil em

situações clínicas especiais, quando é necessária uma avaliação mais
cuidadosa da cavidade pleural, como nos casos de enfisema de
subcutâneo, ou em pacientes na unidade de terapia intensiva, onde a radiografia realizada no
leito pode não demonstrar presença de ar na cavidade pleural por septação ou por localização
em posição anterior ao pulmão.

Tratamento
A conduta a ser tomada é muito variável, de acordo com a magnitude do pneumotórax
e o estado do paciente, podendo variar desde espectante (conservador) até torocatomia com
ressecção pulmonar e pleurectomia. A decisão da conduta a ser tomada se baseia em três
aspectos: etiologia, tamanho do pneumotórax e condições clínicas do paciente.

Fatores a Serem Considerados

 Pneumotórax simples ou complicado (hemotórax/infecção)
 Intensidade dos sintomas e repercussão clínica

172
  Tamanho do pneumotórax
 Primeiro episódio ou recorrência
 Doenças pulmonares associadas
 Outras doenças
 Outros traumas associados
 Ventilação mecânica
 Ocupação do paciente

Pneumotórax Espontâneo Primário

Paciente estável com Pneumotórax <3 cm
Nesses casos, a conduta inicial é sempre conservadora, com o uso de analgésicos e
repouso relativo. O paciente deve ser mantido no setor de emergência e, após 4-6h, reavaliado
clínica e radiologicamente. Se estável, pode-se dar alta com retorno para avaliação no dia
seguinte e recomendação de retornar à qualquer mudança dos sintomas.

O paciente deve ser mantido em observação nas primeiras 24h, pois pode ocorrer
progressão do pneumotórax, exigindo reavaliação clínica e radiológica. Uma vez que esteja
estável durante esse período, o acompanhamento pode se tornar ambulatorial até a resolução
completa do quadro. Há teorias de que a administração de oxigênio em altas doses (10
litros/min) possa acelerar a reabsorção, porém só pode ser realizada em casos de repouso
absoluto e internação prolongada.

Paciente estável com Pneumotórax >3 cm

Nesses casos, mesmo clinicamente estável, o paciente deve ser hospitalizado por pelo
menos 24h e submetido à algum procedimento invasivo que assegure a reexpansão do
parênquima pulmonar colapsado – aspiração do pneumotórax é uma boa conduta inicial,
podendo ser escalonada para punções aspirativas em casos de recidiva, até a manutenção da
expansibilidade completa do pulmão. A drenagem torácica com dreno tubular é sempre o
tratamento inicial de escolha em pacientes estáveis com pneumotórax, exceto nos muito
pequenos (<1cm ou laminares). Caso nenhuma das três técnicas seja completamente efetiva,
pode ser associada a fisioterapia respiratória.

Em pacientes com tempo de evolução do pneumotórax >48h, é necessário monitorar a

ocorrência de edema de reexpansão, dado que, se extenso, pode tornar-se uma complicação
grave para o paciente, gerando insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica e até
óbito. No caso de sua ocorrência, o paciente deve ser mantido na UTI até a remissão do quadro.

Paciente instável (sinais vitais alterados) com Pneumotórax de Qualquer

Tamanho
Devem ser tratados da mesma maneira que pacientes com grandes pneumotóraxes,
com a ressalva de que o procedimento deve ser feito com urgência para a descompressão
imediata do pneumotórax e reversão da instabilidade clínica. Caso não seja possível drenar
imediatamente, deve-se fazer uma punção simples com catéter fino no segundo espaço
intercostal.

173
Pneumotórax Espontâneo Primário Recidivado
As chances de um quadro inédito de pneumotórax recidivar são de 30-50%, valor que
salta para 60-80% a partir da primeira vez que a condição recorre – ela pode ser tanto no mesmo
pulmão acometido quanto contralateralmente. Portanto, em pacientes com histórico de
recidiva, é necessário realizar processos profiláticos.

O tratamento de escolha é a videotoracoscopia, durante a qual se identifica a região

suspeita da gênese do vazamento de ar e se faz a ressecção deste segmento pulmonar por meio
de grampeadores lineares cortantes. É necessária a realização de pleurodese (por abrasão ou
pleurectomia apical) para complementar o procedimento. Caso seja preciso, a toracoscopia
aberta também pode ser realizada.

Indicações de Conduta Agressiva no Pneumotórax Espontâneo Primário

 Falha no tratamento com drenagem simples
o Fístula aérea prolongada
o Refratariedade ao tratamento
o Hemotórax
 Prevenção de pacientes com maiores riscos
o Pneumectomia
o Grandes ressecções pulmonares/sequelas contralaterais
o Mergulhadores
o Aviadores
 Chances de recorrência muito elevada
o Presença de bolhas visíveis nos exames de imagem
o Episódio contralateral espontâneo
o Tabagismo

Pneumotórax Adquirido
Nos casos adquiridos, o tratamento também varia conforme o tamanho, condições
clínicas, doenças associadas e presença de ventilação positiva do paciente.

Em pacientes submetidos à pressão positiva, a drenagem é sempre obrigatória, dado

que os riscos de pneumotórax hipertensivo não justificam a conduta conservadora. Sem o uso
de ventilação mecânica, a necessidade de drenagem segue a mesma regra do pneumotórax
espontâneo primário, com as seguintes ressalvas:
I. Internação obrigatória
II. Drenar pacientes que serão submetidos à transporte, principalmente se aéreo
III. Na dúvida, drenar sempre!

Controle
O acompanhamento dos pacientes com pneumotórax submetidos à drenagem torácica
tem como objetivo garantir a adequada expansão pulmonar e de bom funcionamento dos
drenos, com monitoração da presença de fístula aérea e do volume de drenagem – esse
seguimento implica no exame clínico e realização periódica de RX.
174
 Os drenos, habitualmente, não são campleados. Sua retirada deve ser feita com
garantia de ausência de fístula aérea, baixo volume de líquido de drenagem (≤100 ml/dia) e
expansão pulmonar máxima. O controle radiológico permite avaliar a expansão pulmonar
adequada. Quanto à fístula, é conveniente manter a drenagem por pelo menos 24h após a
última evidência de escape de ar pelo dreno antes de retirá-lo.

Após a alta hospitalar, retornos periódicos são necessários para exame clínico e
radiológico. Durante o primeiro mês após o episódio, não é recomendável a realização de
esforços físicos. Atividades sociais e profissionais podem ser liberadas após quinza dias da
completa resolução do quadro.

Derrame Pleural
Introdução
Consiste no acúmulo de líquido entre as pleuras parietal (possui inervação de dor) e
visceral. Pode ser assintomático ou pode haver dor pleurítica, dispneia se derrame volumoso ou
na presença de comorbidades e tosse seca. No exame físico haverá diminuição do murmúrio
vesicular e macicez à percussão móvel.

Diagnóstico
Realizado a partir de anamnese completa, exame físico atento (principalmente à
auscuta) e confirmado por exame de imagem.

 Apagamento do seio costofrênico: solicitar RX em decúbito lateral com raios horizontais.

 Presença de espessamento pleural: a visualização da pleura (“branco em volta do líquido”)
será sempre patológica, o espessamento indica que o derrame pleural é crônico.
 RX com líquido fica preso em alguma localização é sinal de derrame pleural com septação
(preso e organizado)

O líquido do derrame pleural pode ser caracterizado como transudato ou exsudato e seu
diagnóstico é feito por meio dos Critérios de Light. Para ser exsudato, basta a presença de 1 dos
critérios de Light.

175
 Os transudatos são em sua maior parte bilaterais e nem sempre simétricos, mas em
muitos casos podem ser unilaterais, ocorrem pelo aumento da pressão hidrostática e diminuição
da pressão oncótica. Já os exsudatos se apresentam na maioria das vezes de forma unilateral,
ocorrem pelo aumento da permeabilidade capilar (inflamatório) ou obstrução da drenagem
linfática (neoplásico). “Derrame pleural é igual à toracocentese e não drenagem” – a drenagem
só é indicada após se conhecer a etiologia do derrame.

Condutas
 DP não é sinônimo de realização de drenagem torácica
 DP clinicamente significativo (>10mm): punção + exames
 DP bilateral pede punção bilateral
 Pulmão completamente colapsado demanda toracocentese
 DP que não mobiliza conforme decúbito é complicado. Não puncionar!
 DP com nível hidroaéreo = lesão/necrose alveolar = fístula broncopleural

Etiologia dos Derrames Pleurais

Transudato Exsudato
ICC Pneumonia
Atelectasia Câncer
Síndrome nefrótica TBC
Cirrose e ascite Pancreatite
TEP Quilotórax

Derrame Pleural Parapneumônico (DPP)

Derrame infeccioso, o DPP ocorre durante curso clínico de uma pneumonia ou abscesso
pulmonar. A dor pleurítica deve alertar para presença de derrame parapneumônico. Em
condições normais, a tosse, febre e dispneia devem melhorar a partir do 3º dia de ATB.

Empiema
Empiema é a efusão pleural purulenta ou efusão com cultura ou gram positivos para
bactérias patogênicas, sendo as mais frequentes Pneumococo e estafilococo, seguido de E. coli,
Klebsiela, Pseudomonas e enterococos. Fases do empiema.

176
  Aguda: DP de baixa viscosidade e baixa contagem celular.
 Transicional, exsudativa ou fibrinogênica: caracteriza-se por elevação dos leucócitos, o DP
é turvo, começa a locular-se e está associado à deposição de fibrina sobre as pleuras e a um
progressivo aprisionamento pulmonar.
 Organizada ou crônica: ocorre após 1-2 semanas e está associada ao crescimento de
capilares e fibroblastos para dentro da borda pleural e com um pulmão inexpansível.

Diagnóstico
Feito através de exame de imagem, sendo ele o raio-x em decúbito lateral com raios
horizontais. Também realiza-se a análise do líquido, na qual a desidrogenase lática >1000 U/l,
glicose <40mg% e pH <7.2 são sinais de intenso processo inflamatório que podem levar a maior
deposição de fibrina, risco de loculações e espessamento pleural e evoluir para empiema.

Derrames pleurais parapneumônicos <10mm resolvem-se espontaneamente com ATB.

Se de categoria 1, não faz toracocentese. O pH do líquido pleural deve ser feito por gasometria;
quando não está disponível, utiliza-se glicose. Se glicose >60 mg/dl, considerar categoria de risco
2. Se glicose <60mg/dl, considerar categoria de risco 3. Categoria 2 faz toracocentese.

Tratamento
Considerar a classificação anterior. Fornecer suporte respiratório e hemodinâmico, ATB
(cultura do líquido pleural e hemocultura).
1. Toracocentese terapêutica: é a forma menos invasiva de tratamento do DPP. Considera-se
toracocentese somente nos pacientes com derrames menores que a metade do hemitórax
com gram e cultura negativos e Ph >7,2.
2. Drenagem pleural: deve ser o tratamento de escolha para os DPP volumosos (>½ hemitórax)
ou que se apresentem com gram e cultura positivos ou Ph < 7,2 e no empiema franco.
Também deve ser considerada nos DPP recidivados após toracocentese inicial ou nos
pacientes com quadro clínico instável. Os parâmetros para retirada do dreno são a melhora
clínica e radiológica, diminuição do débito de drenagem para menos de 100 ml/ dia para os
derrames não empiemáticos. No empiema, deve – se aguardar a parada total da drenagem,
seguida por confirmação por imagem da obliteração total do espaço pleural.
3. Agentes trombolíticos: derrame pleural parapneumônico pode evoluir com a formação de
loculações que dificultam a penetração de antibióticos no líquido e a adequada expansão
pulmonar. Para a lise das loculações, podem ser utilizados os trombolíticos. Tanto a
estreptoquinase como a uroquinase ou o fator ativador de plasminogênio podem auxiliar na
dissolução da malha de fibrina.
4. Pleuroscopia: pleuroscopia é considerada uma alternativa eficaz nos DPP loculados se
indicada precocemente.

177
5. Toracotomia e decorticação: decorticação por toracotomia aberta está indicada no
empiema com inadequada expansão pulmonar, em especial nos casos de fístula persistente
do parênquima ou quando há coleções encistadas residuais pós-tratamento com
fibrinolíticos ou pleuroscopia.

178
Curva de Damoiseau
A radiografia em PA, no derrame pleural livre, caracteriza-se pela
presença de um velamento homogêneo, com densidade de partes
moles, localizado, inferiormente, no hemitórax, obliterando o ângulo
do seio costofrênico e desenhando uma curva de convexidade para
baixo, chamada curva de Damoiseau ou sinal do menisco (oposta ao
ângulo do seio costofrênico). A curva estará tanto mais alta quanto
mais volumoso for o derrame.

Derrame Pleural Neoplásico

Tumor que mais causa derrame pleural é o câncer de pulmão seguido pelo câncer de
mama, linfomas e leucemias e em pacientes HIV positivo está relacionado ao sarcoma de Kaposi.
A presença de células malignas no líquido pleural ou na biopsia da pleura é indicativo de
disseminação da doença primária e redução da expectativa de vida. A média de sobrevida após
o diagnóstico de derrame pleural metastático varia de três a treze meses, na dependência do
estágio e tipo de tumor primário. O menor tempo de sobrevida é observado em casos de
derrame pleural secundário a câncer de pulmão. No entanto, a maior média de sobrevida é vista
em pacientes portadores de derrame pleural secundário a câncer de ovário.

Diagnóstico
O diagnóstico de derrame pleural neoplásico requer a demonstração citológica no
líquido pleural ou histológica no fragmento de pleura de células neoplásicas. Geralmente é
volumoso e sintomático, sendo dispneia o sintoma mais comum, podendo estar acompanhada
de dor torácica e tosse. Aproximadamente 1/3 dos derrames neoplásicos tem pH <7.3 e muitas
vezes estão associados a níveis baixos de glicose (<60mg/dl). Elevados níveis de amilase na
ausência de ruptura de esôfago podem indicar a etiologia neoplásica do líquido pleural,
principalmente nos derrames pleurais associados ao adenocarcinoma de pulmão e ao
adenocarcinoma de ovário.

RX de tórax: derrames pleurais maciços (ocupa totalidade do hemitórax,

diferentemente do volumoso que ocupa mais de 50% do hemitórax). TC de tórax mostra
derrames mínimos.

Diagnóstico Invasivo
 Toracocentese: derrame unilateral sem aumento da área cardíaca, pensar em
neoplasia. Avaliar líquido pleural obtido por toracocentese por meio da análise de
proteína total, desidrogenase lática, glicose, Ph, amilase, contagem total e
diferencial de células nucleadas (citologia quantitativa e qualitativa) e citologia
oncótica.
 Biopsia de pleura

Tratamento
1. Observação: derrames de pequeno volume, não progressivo e não recidivante.

179
 2. Tratamento sistêmico: o tratamento sistêmico pode controlar o tumor, e o derrame ser
absorvido espontaneamente.
3. Toracocentese repetidas: alívio da dispneia em pacientes com sobrevida curta.
4. Drenagem pleural: alívio da dispneia.
5. Pleurodese: a instalação na cavidade pleural de substâncias esclerosantes determina uma
intensa reação inflamatória aguda das superfícies pleurais, de rápida instalação e que resulta
em intensa fibrose e sínfise do espaço pleural. Pressupõe aposição das pleuras visceral e
parietal, mediante drenagem de todo o líquido acumulado e reexpansão pulmonar. Os
agentes indutores de pleurodese mais frequentemente usados podem ser de natureza
citotóxica, como os antineoplásicos (bleomicina), agentes cáusticos (nitrato de prata),
antibióticos (tetraciclina e seus derivados doxiciclina e minociclina) e o talco, que pode ser
usado em aerossol (polvilhamento) ou em suspensão em soro fisiológico. Também pode ser
feito mecanicamente ao passar gazes na superfície pleural. As complicações do talco são
febre que inicia nas primeiras doze horas, dura 72 horas e atinge níveis entre 38-39°C e dor
torácica.

Contraindicações à Pleurodese
 Contraindicações absolutas
o Ausência de melhora clínica pós-esvaziamento do derrame.
o Reexpansão pulmonar inadequada (encarceramento pulmonar, obstrução
brônquica ou linfangite carcinomatosa)
 Contraindicações relativas
o Expectativa de sobrevida <90 dias
o Extenso comprometimento do pulmão homolateral
o Neoplasia com disseminação metastática extensa
o Baixa capacidade de desempenho físico
o pH do líquido pleural <7.3 ou glicose <60 mg/dl

Indicações à Pleurodese
 Indicações à pleurodese
o Derrames pleurais neoplásicos causados por tumores não responsivos a
tratamento sistêmico
o Derrames sintomáticos e cujos sistemas podem ser definidamente
atribuídos ao derrame
o Derrame recidivante
o Derrame neoplásicos com inequívoca evidência de capacidade de
reexpansão pulmonar
 Pré-requisitos para pleurodese
o Melhora clínica com remoção parcial ou total do derrame por
toracocentese inicial.
o Natureza maligna do derrame inequivocamente determinada
o Capacidade de reexpansão pulmonar pela ausência de obstrução
brônquica, de encarceramento neoplásico do pulmão e de linfangite
carcinomatosa.

180
 O derrame pleural neoplásico com Karnofsky (escala de qualidade de vida) <70 demanda
a realização de toracocentese de alívio.

Derrame Pleural Tuberculoso

Pode ser uma manifestação da forma primária da doença ou da reativação de uma
infecção latente pelo M. tuberculosis. O comprometimento pleural representa a forma mais
frequente de TB extrapulmonar. Nos países com alta prevalência, a TB ocorre mais em jovens
como manifestação da TB primária, enquanto que nos países com baixa prevalência ela atinge
mais a população idosa, como consequência de reativação de um foco infeccioso latente.

Manifestações Clínicas
Quadro variável, podendo ser em forma de doença aguda ou crônica. A forma aguda
pode simular pneumonia bacteriana com tosse não produtiva, dor torácica ventilatório
dependente, dispneia e febre alta. A forma crônica tem evolução lenta, tosse não produtiva,
febre vespertina, sudorese noturna, adinamia, anorexia e perda de peso.

Diagnóstico
O líquido pleural característico da tuberculose é amarelo citrino ou turvo, do tipo
exsudato e com níveis de proteínas >4.5g/dl.

Citologia
Células nucleares 1000-6000 células/mm3 com predomínio de linfócitos. Em paciente
com sintomas há menos de 15 dias, pode haver predomínio de neutrófilos, caracterizando a fase
181
aguda da inflamação. Presença <5% de células mesoteliais (pacientes HIV+ podem ter um
número maior de células mesoteliais). Eosinofilia >10% exclui o diagnóstico de TB pleural, exceto
que o paciente tenha tido múltiplas punções ou pneumotórax, exsudato com adenosina
deaminase acima de 40 U/L ou interferon gama >140 pg/ml.

Bacteriologia e Cultura
Pacientes com derrame pleural e suspeita de etiologia tuberculosa, a realização de
escarro induzido está indicada independentemente do aspecto da radiografia de tórax.

Lisozima
Trata-se de uma enzima bacteriolítica encontrada no soro e em líquidos de derrame,
decorrente principalmente da decomposição dos leucócitos. Níveis elevados dessa enzima são
encontrados em líquido pleural tuberculoso ou de empiema. O valor da relação líquido pleural
e sangue acima de 1,0 pode ser utilizado no diagnóstico diferencial com exsudatos de outras
etiologias.

RX de Tórax
O comprometimento da pleura pode se manifestar por derrame, espessamento ou
calcificação pleural. O derrame pleural geralmente é unilateral. A presença de líquido pleural
nas fissuras interlobulares ou no mediastino pode ocorrer em virtude de aderências entre os
folhetos visceral e parietal da pleura. Também pode ser feito US, TC e teste tuberculínico para
auxiliar no diagnóstico.

Empiema Tuberculoso
É uma forma de derrame pleural decorrente da ruptura, para o espaço pleural, de uma
lesão pulmonar ricamente habitada por bacilos, representando uma infecção ativa com a
contaminação pleural por material caseoso. É caracterizado por um líquido purulento. O
empiema deve ser considerado uma apresentação de TB pós-primária ou de reinfecção, pois
geralmente está acompanhado de um foco pulmonar.

O diagnóstico deve ser realizado através da pesquisa e/ou cultura de bacilos álcool-ácido
resistentes, cultura para bactérias e/ou biópsia de pleura. A ADA pode estar elevada, acima de
40 U/l. A citologia quantitativa apresenta grande número de neutrófilos, a glicose é baixa, o nível
de desidrogenase lática é elevado o pH é inferior a 7,2.

Pontos de Destaque (prova)

 Puncionar DP >10mm
 Exames a solicitar: DHL, pH, glicose, proteínas, citologia diferencial, gram cultural com teste,
pesquisa e cultura de BAAR, pesquisa de cultura de fungos. Associar: albumina e colesterol.
 Anatomopatológico: biópsia de pleura.
 Não esquecer da coleta de material sérico: glicose, proteínas, DHL.
 Classificação de empiema em 4 graus de risco e tratamento (tabela DPP)
 Instituir o tratamento cirúrgico perante grau 3 e 4 (tabela DPP)

182
  Confirmar e qualificar indicação de pleurodese em derrame neoplásico
 Evitar colocar dreno de tórax em derrame pleural neoplásico

Neoplasia de Pulmão
Definição
“Câncer de pulmão” refere-se às neoplasias malignas com origem no epitélio do trato
respiratório inferior – linfomas, sarcomas, mesoteliomas e carcinoides não entram nesse termo,
sendo nomeados especificamente. Cerca de 90% das neoplasias malignas pulmonares são
classificadas como câncer de pulmão, sendo subdivididas
em: pequenas células e não-pequenas células (carcinoma
epidermoide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes
células anaplásico).

Epidemiologia
 Uma das neoplasias que mais mata no Brasil
o Primeira entre homens
o Segunda entre mulheres
 Pico de incidência entre 55-65 anos
 Sobrevida em 5 anos de 13-21% apenas
 Pequena chance de cura por diagnósticos tardios
o Apenas 15% tem diagnóstico precoce
 Sua principal etiologia é o tabagismo

Etiologia
A principal causa de câncer de pulmão é o tabagismo – cerca de 90% dos homens e 80%
das mulheres que têm a doença são (ou foram) fumantes. Antes da popularização do cigarro, no
início do século XX, o câncer era uma doença rara. A carga tabágica é um importante parâmetro
diretamente relacionado ao risco, devendo sempre ser quantificada – considera-se alto risco
quando seu valor for >20 maços-ano. O tabagismo passivo também eleva o risco de câncer de
pulmão, justificando diversos casos em filhos e cônjuges não-fumantes, porém que convivem
com tabagistas. A cessação do tabagismo reduz o risco com o tempo (muito em 15-20 anos),
porém, nunca anula ele totalmente.

Outras etiologias conhecidas do câncer de pulmão são DPOC, pneumopatias fibrosantes

e a exposição a outros agentes ambientais naturais ou ocupacionais, como radônio e asbesto

183
(esse último tem efeito sinérgico). Também sabe-se que existe predisposição genética ao câncer
de pulmão.

Cânceres Relacionados ao Tabagismo

 Pulmão
 Boca
 Trato aereodigestivo
 Esôfago
 Cabeça
 Pescoço
 Bexiga
 Pâncreas

Classificação Histológica
Os cânceres pulmonares podem ser divididos na classificação abaixo, a qual apenas
considera dentro desse termo os carcinomas broncogênicos, ou seja, tumores malignos de
origem epitelial inferior.

Carcinoma Não-Pequenas Células

Carcinoma Epidermoide/Escamoso/Espinocelular
Representa o tipo histológico mais comum em países em desenvolvimento, sendo
responsável por até 2/3 dos casos, principalmente em homens. Em países desenvolvidos, a
forma mais comum é o adenocarcinoma. Apresentam localização central ou proximal,
assumindo a forma de tumorações brônquicas exofíticas facilmente visualizadas à broncoscopia.
É o subtipo com mais chance de ser diagnosticado pela citologia do escarro, assim como o
causador mais comum de hipercalcemia paraneoplásica. Gera cavitação em 10-20% dos casos.

Adenocarcinoma
Representa o tipo histológico mais
comum em países desenvolvidos, assumindo a
segunda posição em países em
desenvolvimento. É o tipo predominante no
sexo feminino, jovens (<45 anos) e não-
fumantes. Apresentam localização periférica,
tendo maior chance de ser diagnosticado por
citologia de líquido pleural ou por aspirado
nodular transtorácico. É a causa mais comum
de osteoartropatia hipertrófica
paraneoplásica, possuindo um prognóstico
pior que o epidermoide, quando comparado
ao mesmo estágio.

O carcinoma bronquíolo-alveolar é
um subtipo de adenocarcinoma,

184
representando apenas 3% dos carcinomas broncogênicos. É derivado das células alveolares e se
apresenta como massa, lesão difusa multinodular ou infiltrado alveolar, muito semelhante à
uma pneumonia – crescimento lepídico. Apresenta dois tipos histológicos – mucinoso (originado
das células caliciformes) e não-mucinosos (derivados dos pneumócitos II).

Carcinoma de Grandes Células Anaplásico

Tratam-se de carcinomas epidermoides ou adenocarcinomas tão indiferenciados
(anaplásicos) que não podem ser classificados junto aos normais. Equivalem a cerca de <10%
dos casos de câncer, sendo o subtipo menos frequente e de pior prognóstico dentre os
carcinomas não-pequenas células. Apresentam localização periférica e costumam cavitar.

Carcinoma de Pequenas Células

Também conhecido como oat cell, é responsável por 15-20% dos casos. Apresenta o pior
prognóstico, sendo o mais agressivo dentre os carcinomas broncogênicos – seu tempo de
duplicação é de em torno de 30 dias, enquanto os não-pequenas células levam
aproximadamente 200 dias para crescer a mesma quantidade.

Geralmente centrais, possui 70% de chance de já ter gerado metástases à distância no

momento do diagnóstico – na maioria das vezes, cursa com invasão de mediastino. São muito
ligados a síndromes paraneoplásicas neuroendócrias. É raríssima sua ocorrência em não-
fumantes.

Quadro Clínico
O câncer de pulmão costuma ser uma doença que, quando dá sintomas, já se encontra
em fase avançada. Nesse momento, pode se manifestar com:

 Assintomático
o Nódulo na radiografia de tórax – 15%
 Sintomas de lesão na via aérea
o Tosse
o Dispneia
o Hemoptise
o Chiado localizado
 Invasão intratorácica
o Dor torácica
o Linfadenopatia >1cm
o Rouquidão
o Síndrome da veia cava superior
o Síndrome de Pancoast
 Metástase à distância – 30%
o Dor óssea
o Cefaleia, náuseas e vômitos
o Déficit neurológico focal
 Síndrome paraneoplásica – 10%
 Perda de peso >10%
185
  Alterações laboratoriais
o Hematócrito <40% e M<35%
o Elevação de FA, gama-GT e TGO
o Elevação do cálcio

Diagnóstico
O método preconizado é a tomografia computadorizada, dado que é o melhor método
para ver lesões ainda pequenas, que não aparecem ao RX. O raio-x simples sozinho ou associado
à citologia do escarro foram descartados como estratégias de screening, uma vez que não são
sensíveis o suficiente para gerarem redução de morbimortalidade por essa doença – quando o
diagnóstico é realizado por esses meios, normalmente são achados incidentais.

Após a identificação de uma lesão suspeita por exame de imagem, o próximo passo é a
confirmação histopatológica. A citologia do escarro é positiva em 60-70% para tumores de
localização central, porém ruim para tumores periféricos – apesar de não ser tão sensível, é
muito específico: uma vez positivo, o diagnóstico está confirmado. Outros métodos empregados
são:

 Biópsia brônquica ou transbrônquica através de broncofibroscopia: sensibilidade

de 70-80% para nódulos centrais >2cm.
 Biópsia transtorácica por agulha guiada por TC: sensibilidade de 95% para nódulos
periféricos >2cm.
 Biópsia guiada por videotoracoscopia (VATS)
 Biópsia a céu aberto

O diagnóstico também pode ser confirmado pela identificação das células neoplásicas
na citologia do líquido pleural (55-60% de sensibilidade para amostrar coletadas corretamente).
Pode ser repetida, sendo que, se negativa duas vezes seguidas, pode-se realizar biópsia pleural
como próximo passo. A ressonância magnética também pode ser usado, porém mais para
estadiamento.

Conduta
Ao identificar o tipo histológico (pequenas células ou não-pequenas células), a primeira
avaliação a ser feita é se o paciente pode tolerar uma ressecção (operabilidade) e se seu tumor
é potencialmente ressecável para fins curativos, dado baseado em seu estadiamento.

Estadiamento
 Anamnese minuciosa para buscar sintomas de metástase regional ou à distância
 Exame físico
 Exames laboratoriais
 Procedimentos gerais de estadiamento
1. Broncofibroscopia
2. TC de tórax + abdome superior
3. Mediastinoscopia com biópsia de linfonodos
4. TC de crânio /PET
186
 5. Cintilografia óssea
6. Aspirado de medula óssea

Tratamento
Carcinoma de Não-Pequenas Células
O tratamento é baseado no estágio de diagnóstico da doença e da operabilidade do
paciente em questão. Quando em fases iniciais e pacientes em bom estado geral, a lobectomia
ou pneumectomia + ressecção lindonodal do mediastino é o tratamento de escolha, sendo
ainda indicada, porém em menor escala e com mais chances de reicidivas, em pacientes que não
estão em tão bom estado geral.

Caso o diagnóstico seja realizado no estágio II da doença, ou seja, ainda localizada,

porém já com acometimento linfonodal, a associação de quimioterapia adjuvante está
indicada; a radioterapia fica reservada como tratamento de segunda linha. A radicalidade da
ressecção de cadeias linfonodais do mediastino vai aumentando, conforme o N do paciente
(TNM), sendo que a indicação de radioterapia aumenta proporcionalmente a ele.

Em estágios avançados de doença, com grande acometimento, crescimento da massa e

metástases, a cirurgia passa a ser contra-indicada, sendo a quimioterapia isolada o tratamento
de escolha para aumentar a sobrevida do paciente. A radioterapia pode ser associada com o
objetivo de controlar a dor óssea dos pacientes.

Carcinoma de Pequenas Células

O oat cell possui apenas dois estágios de doença, dada agressividade de sua evolução –
doença limitada (1/3 dos casos) e doença avançada (2/3). Quando trata-se de doença limitada,
o tumor está confinado a um hemitórax e aos linfonodos mediastinais e/ou supraclaviculares
ipsilaterais; já na doença avançada, o tumor se extende para além dos marcos citados, invadindo
o mediastino e gerando metástases à distância.

O tratamento para a doença limitada consiste em 4-6 ciclos de quimiorradioterapia, a

qual gera resposta completa em apenas 50-60% dos pacientes, tendo uma sobrevida em 5 anos
de apenas 15%. Já nos casos de doença avançada, o manejo é somente realizado com
quimioterapia, porém, a sobrevida em 2 anos é <10%.

Raramente esses tumores são diagnosticados numa fase precoce de doença localizada
e ressecável (nódulo pulmonar solitário sem linfonodos acometidos), e a cirurgia passa a ser o
tratamento primário nesses casos, devendo ser complementada com quimioterapia adjuvante.
Ainda nesses casos, a sobrevida em 5 anos é baixa, chegando a 30-40% dos casos.

187
Cirurgia Endovascular
Conceitos Importantes
Meios de contraste são compostos radiodensos (elementos com números atômicos
altos ou baixos), que proporcionam maior ou menor atenuação dos raios-X, melhorando a
definição das imagens obtidas. Podem ser compostos iônicos ou não iônicos. Uma das principais
reações adversas que pode ocorrer é a nefropatia induzida por contraste (creatinina 0,5-1,0 nas
primeiras 48 horas). Esse processo tem fisiopatologia desconhecida, tendendo a regredir em 7
a 14 dias, e ocorre em 5% dos dos indivídos hígidos e em 12-50% daqueles que apresentam
algum fator de risco:
 Insuficiência renal prévia
 Nefropatia diabética
 Desidratação,
 Hipotensão
Volume de Contraste = 5ml x Peso (kg)
 Insuficiência cardíaca
Creatinina
 Idade >70 anos
 Mieloma múltiplo
 Excesso de contraste
 Drogas nefrotóxicas
 Anti-inflamatórios não-esteroides

O cálculo correto do volume de contraste ajuda na redução do risco de desencadear

nefropatia no paciente.

O Gadolínio, tem algumas limitações como meio contraste: possui baixa radiopacidade,
e isso proíbe a diluição para uso em grandes vasos. Além disso há um volume limitado que pode
ser usado e geralmente não pode ser visualizado na fluoroscopia.

Angiografia
Angiografia é um termo que se refere a injeção de
contraste nos vasos. Quando em uma artéria, pode ser chamado
de arteriografia e quando em veias, flebografia. Em um paciente
com trombose, a arteriografia revela a presença de estenoses,
dilatações, calcificações, imagem em “ponta de lápis”, secção
transversa ao nível da oclusão e circulação colateral desenvolvida.
Quando se trata de uma embolia (obstrução distal ao problema
original), os vasos apresentam paredes lisas, regulares, calibre
normal, imagem em “taça invertida”, circulação colateral escassa
ou ausente e localização em bifurcações arteriais.

Filtros de veia cava devem ser utilizados em:

188
  Doente com episódios recorrentes de tromboembolismo venoso que ocorrem
apresar da anticoagulação adequada,
 Doentes com trombose venosa profunda proximal nos quais é contra-indicado o uso
de anticoagulantes,
 Complicações com terapia anticoagulante.

Síndrome do Roubdo da Subclávia

Corresponde à uma oclusão da artéria subclávia ou, mais raramente, do tronco braquio-cefálico.
Com a redução da pressão na artéria subclávia distalmente à obstrução, o sangue flui
anterogradamente pela artéria vertebral contralateral, chegando à artéria basilar e descendo
retrogradamente pela artéria vertebral ipsilateral. Isso gera a oferta de circulação colateral para
o membro superior; o suprimento sanguíneo é sequestrado do sistema basilar, podendo
comprometer o fluxo sanguíneo encefálico.

Arteriopatia Crônica
Conceito
O termo arteriopatia crônica refere-se ao acometimento da vasculatura ao longo do
tempo, em um processo de dano contínuo. Costuma acometer mais os membros inferiores na
forma de isquemia, ou seja, fluxo arterial
insuficiente para manter as funções teciduais
normais, ocorrendo diminuição de nutrientes
para os tecidos e o retardo na retirada dos
metabólitos.

A dor é causada pela insuficiência de fluxo

arterial em atender a demanda metabólica dos
tecidos durante o exercício muscular – quanto
mais avançada a fase, menor o esforço necessário
para ultrapassar a capacidade de suprir das
artérias.

Características
 Acomete >70 anos normalmente
 Nível sócio-econômico baixo
 Pouco cuidado pessoal

189
  Causa claudicação intermitente
 Úlcera isquêmica nas extremidades MMII

Fator de Risco
 HAS
 DM
 Doença arterial coronariana
 DPOC (tabagismo)
 Doença renal aguda ou crônica
 Doenças auto-imunes (doenças do colágeno)
 Idade avançada

Quadro Clínico
Um sintoma comum é a dor em repouso pode ser definida como isquemia podálica
difusa, localizando-se principalmente no antepé ou pododáctilos, manifestando-se mais
proximalmente, mas sem poupar partes distais, decido à isquemia crônica. Não é aliviada com
analgésicos comuns, piora com a elevação do membro e à noite. É aliviada ao deixar o membro
pendente.

Outro sintoma comum é a cianose fixa, que pode ser deficina como a coloração cianótica
das extremidades que não se altera com a mudança de posição ou elevação, devido à isquemia.
Normalmente é irreversível, sendo uma característica pré-gangrenosa. As úlceras isquêmicas
ocorrem devido à insuficiência de fluxo arterial, ou mínimo trauma de um tecido isquêmico – a
cicatrização é possível com aumento do fluxo arterial, na maioria das vezes requerendo fluxo
pulsátil. Essa úlcera normalmente é extremamente dolorosa.

Há pacientes onde é possível encontrar a anquilose antálgica, que trata-se de um

quadro grave no qual o joelho e articulação do tornozelo sofrem contratura fixa devido à posição
antálfica que o doente adquiriu por vários dias/semanas.

Isquemia Crônica Crítica

É um conceito aplicado para todos os doentes portadores de isquemia crônica que
passam a apresentar dor em repouso de forte intensidade e persistente por >4 semanas,
úlceras ou até gangrena do membro acometido.

Nesses pacientes, é necessário tomar cuidados locais, como a proteção das

extremidades do frio/calor/pressão, mantendo as pernas apoiadas nas panturrilhas e os pés
protegidos com algodão. Sempre evitar compressão das pontes por estruturas ósseas, como os
joelhos. Também é preciso controlar a pressão arterial, pois a hipotensão é mais perigoda que
a hipertensão moderada.

190
Diagnóstico
Baseado na anamnese bem feita, contendo os antecedentes pessoais e hábitos de vida,
assim como exame físico, provas funcionais e exames de imagem para complementar o
diagnóstico, como o ECO doppler.

Arteriografia
É um exame de imagem que só se justifica se houver a indicação clínica de procedimento
invasivo, seja cirúrgico aberto ou endovascular.

Índice Tornozelo Braço (ITB)

Trata-se da prova diagnóstica realizada a partir da maior pressão arterial aferida numa
das três artérias da perna (tibial anterior, posterior ou peroneira) pela maior pressão arterial
encontrada num dos membros superior.

Valor de ITB Diagnóstico

Normal >1
Claudicação 0.95-0.50
Dor em repouso 0.49-0.35
Não é válido para pacientes com IRC e DM

Estadiamento
I. Claudicação intermitente
II. Claudicação incapacitante
III. Isquemia crítica

Antes de se realizar qualquer procedimento, é necessário classificar o paciente na

avaliação de risco. A alta prevalência de coronariopatia em doentes com DAOP obriga o médico
a procurar lesões coronarianas antes de um procedimento invasivo, principalmente antes da
realização de operações abertas.

Tratamento
Manejo Clínico
O primeiro objetivo é confirmar o diagnóstico objetivamente, localizando as lesões
arterias responsáveis e classificá-las em função da gravidade. Também deve ser avaliada a
necessidade de intervenção (predizer o resultado da terapia conservadora) e refletir sobre a
melhor escolha de procedimento – a avaliação de riscoXcustoXbenefício sempre deve estar
presente.

Se uma intervenção operatória for indicada, estudos diagnósticos adicionais são

necessários, como a avaliação dos fatores de risco da aterosclerose e outros locais que podem
estar acometidos e prejudicar o andamento da intervenção cirúrgica (carótidas, coronárias,
aorta e renais).
191
Claudicação Intermitente
 Marcha programada
 Controlar e abolir qualquer fator de risco
o Tabagismo
o HAS
o Dislipidemia
o Sedentarismo
o DM

Tratamento Conservador
Baseado na utilização de medicamentos, como antiagregadores plaquetários (AAS) e
medicações vasodilatadoras arteriais, como o Cilostazol.

Angioplastia (ACTP)
O manejo endovascular dos quadros, ou seja, angioplastia por meio de cirurgias
fechadas, apresenta grandes benefícios, como o baixo risco de complicações, ser pouco invasivo
e ter a possibilidade de repetição – uma vez que a maioria dos pacientes é idoso e apresenta
comorbidades, possibilita menor risco de descompensação ou danos ao estado geral do
paciente. Seu objetivo é o aumento do diâmetro do lúmen arterial o suficiente para
reestabelecer a adequada perfusão tecidual.

Acesso Vascular
I. Punção retrógrada da artéria femoral comum
II. Punção anterógrada da artérial femoral comum
III. Punção da artéria braquial/axilar
IV. Punção retrógrada de artérias distais (podais) – pediosa, tibial anterior e tibial
posterior

Critérios de Revascularização
 Presença de isquemia que compromete a viabilidade do membro
 Estado geral adequado do paciente
 Estado anatômico/funcional adequado do membro
 Presença de afluxo e deságue vascular
 Disposição de equipe e instalações adequadas

Complicalções Endovasculares
Pode ocorrer: reação alérgica ao contraste, hematoma, espasmo arterial, trombose,
embolia, hemorragia, pseudoaneurisma, FAV, dissecção arterial, perfuração arterial, ruptura
arterial ou quebra de catéteres.

Intervenção Cirúrgica
Realizada quando o paciente tem condições de passar pelo procedimento, assim como
a vasculatura do membro ainda é passível de ser reestabelecida, ou seja, o comprometimento
não é generalizado. Para tal, pode-se utilizar as seguintes técnicas:

192
  Implante vascular autógeno: vaso retirado do próprio paciente e realocado na
região acometida.
o Veia safena in situ
o Veia safena ex-vivo
o Veias alternativas
 Próteses: remoção de segumento do vaso e substituição por conduto artificial.
 Endopróteses: “stents” colocados dentro dos vasos para desobstruir o fluxo. Pode
ser associada à angioplastia.

Indicações de Stents
I. Situações de falha da angioplastia
II. Tratamento de reestenose pós-angioplastia
III. Lesões arteriais complexas

Os stents tratam-se de próteses metálicas cuja função é manter a perviedade do vaso e

fixar a parede fragentada. São utilizados como auxílio para manter vasos abertos.

Condutas Alternativas
 Simpatectomia
 Neurectomia e/ou neurotripsia
 Uso de prostaglandinas
 Amputação

Prognóstico
Após um ano do diagnóstico de insuficiência arterial crônica, 50% dos doentes estarão
vivos sem uma amputação maior, embora alguns destes ainda podem ter dor em repouso ou
gangrena. Dos 50% restantes, 25% terá sofrido uma amputação maior, enquanto os outros 25%
terão morrido.

O prognóstico dos doentes com isquemia crônica crítica de membro inferior é

semelhante a algumas formas malignas de câncer – a probabilidade de vida é menor que 60%
de sobrevida nos próximos 3 anos após o tratamento de correção da isquemia distal.

Taxa de Insucesso
Independente de todos os esforços, numa política obstinada da salvação do membro
ameação por isquemia crítica, haverá um percentual de insucesso que oscila entre 10-30% de
falência imediata. Esta tem sido a grande razão dos tratamentos se tornarem cada vez mais
conservadores nos doentes claudicantes.

193
Oclusão Arterial Aguda
Conceito
Interrupção abrupta do fluxo sanguíneo arterial, levando a uma isquemia aguda dos
tecidos previamente irrigados. A deficiência súbita de perfusão sanguínea tecidual leva a
insuficiência sanguínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos tecidos supridos
pela artéria afetada, podendo levar a perda da capacidade funcional do membro/órgão.

É uma condição clínica bastante comum, que vem crescendo em frequência devido ao
aumento de idade da população e da incidência de doença cardiovascular de natureza
aterosclerótica. A incidência estimada é de cerca de 17 casos em 100.000 habitantes/ano.

Fisiopatologia
A fisiopatologia pouco difere considerando as diversas etiologias. A falta de suprimento
sanguíneo afeta todos os tecidos (muscular, nervoso, ósseo, pele e subcutâneo), sendo o
nervoso o mais suscetível.

Em nível celular, ocorre a fuga de potássio e o aumento da concentração de cálcio

intracelular, em parte responsável pela ativação de enzimas proteolíticas. Os músculos
esqueléticos resistem cerca de 6 horas à isquemia. Os nervos periféticos, por sua vez, perdem
sua função precocemente, porém conseguem se manter vivos por até cerca de 12 horas.

A oclusão arterial aguda produz dois fenômenos primários:

1. Uma queda na produção energética por bloqueio da fosforilação oxidativa e
consequente mudança para o mecanismo anaeróbio e produção de ácido láctico
(dor).
2. Supressão da função de limpeza celular, causando um acúmulo de dejetos
metabólicos e consequente acidificação dos tecidos (diminuição do pH e aumento
do potássio).

Etiologia
 Embolia: Na embolia arterial, ocorre progressão na corrente sanguínea de trombos,
fragmentos de placas ateromatosas, células tumorais, gases ou outros corpos estranhos,
desprendidos ou introduzidos num local qualquer do sistema cardio-circulatório, podendo
causar obstrução total ou parcial de uma artéria, em um ponto distante da sede de origem.
o Cardíaca (60%): fibrilação atrial, IAM, cardiomiopatia, aneurisma de ventrículo,
doença valvar, mixoma arterial. Até a década de 60, a febre reumática era o
principal fator associado à embolia de origem cardíaca. Atualmente, a maior parte
dos casos é por fibrilação atrial, sendo que 7 em cada 10 casos, o êmbolo se localiza
nos membros inferiores.

194
 o Não cardíaca: aneurisma arterial, doença ateromatosa, próteses vasculares,
iatrogenia, embolia paradoxal.
 Trombose
o Própria artéria
o Reconstrução arterial
 Trauma

Localização
Essa patologia acomete frequentemente artérias
dos membros inferiores, sendo as artérias femorais os
principais vasos acometidos (36%), especialmente na
bifurcação da femoral profunda e superficial, seguido
pelas poplíteas (15%) e infrageniculares (3%). Aorta e
ilíacas podem ser afetadas em 22% dos casos, bem como
membros superiores (14%), artérias viscerais (7%) e região
cervical.

Quadro Clínico
O quadro clínico isquêmico poderá resultar em maiores ou menores consequências, de
acordo com:
1. A artéria ocluída
2. A intensidade da isquemia
3. O tempo de evolução do quadro isquêmico
4. A presença de circulação colateral

A oclusão arterial aguda apresenta um quadro clínico característico, cursando com a

chamada síndrome dos “6 Ps”:
 Dor (Pain)
 Parestesia (Paresthesia)
 Paralisia (Paralysis)
 Palidez (Pallor)
 Frialdade (Poichylothermia)
 Ausência de pulsos (Pulseslessness)

Nos estágios iniciais da isquemia nos membros, a pele aparece branca, pálida-
cadavérica, e com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do espasmo arterial observamos o
surgimento da cianose, que pode ser em placas ou generalizadas. A dor inicial é aguda e
localizada no local de oclusão da artéria. Após algum tempo, a dor se intensifica e o caráter em
queimação é o clássico da doença.

Outros dados clínicos: ausência de pulsos abaixo da área provável da oclusão

(diagnóstico anatômico), ausência de pulso contra-lateral (sugerindo embolia a cavaleiro),
parestesias nas áreas isquêmicas, diminuição da hidratação da pele, colabamento das veias
superficiais, enchimento capilar prolongado, rigidez muscular (que representa mau prognóstico
pela rabdomiolise), distúrbios distróficos da pele.
195
Síndrome Isquêmica Aguda
Embolia arterial
Início brusco, com dor intensa e fenômenos
vaso-motores mais marcantes que a trombose
aguda. Mais comum em jovens e com história
de patologia emboligênica.
Trombose arterial
Ocorre mais frequentemente em pacientes
idosos portadores de doenças ateroscleróticas,
associada a situações como desidratação,
hipotensão, poliglobulia.

Classificação
Feita de acordo com o nível de progressão da doença e o estado de viabilidade do
membro acometido.
 Membro isquêmico viável
 Membro isquêmico grave (ameaçado)
 Membro isquêmico irreversível

Laboratoriais
Os exames laboratoriais revelam elevação da hemoglobina e do hematócrito (pelo
sequestro de líquidos para o extra-vascular), elevação da CPK (creatinofosfoquinase) e DHL
(desidrogenase láctica) pela extensa necrose, leucocitose e acidose sistêmica. Pode ser
solicitado um ecocardiograma transesofágico, para avaliar a possível origem cardíaca do
êmbolo. A imagem em taça invertida na arteriografia é típica da oclusão arterial aguda.

Tratamento
Aspectos Fundamentais ao Tratamento
É uma doença com elevada mortalidade (30%), especialmente nos doentes com: idade
avançada (principal fator prognóstico), obstrução de artérias de grande calibre, IAM recente,
baixo índice funcional cardíaco, doença arterial obstrutiva preexistente.

Medidas gerais
 Estabelecer o grau de isquemia
 Analgesia
 Proclive (“tacos na cabeceira da cama”)
196
  Proteção térmica (algodão laminado)
 Repouso da extremidade acometida (colchão piramidal)
 Heparina em “bolus” na dose de 5.000 a 10.000 UI

Tratamento Definitivo
 Tratamento conservador: dificilmente utilizado.
 Amputação primária: membro inviável, empastamento de musculatura (relativo), cianose
fixa, rigidez de articulação, ausência de sensibilidade, elevação importante de CPK.
 Embolectomia: desobstrução anterógrada retrógrada da artéria.
 Revascularização
 Tratamento fibrinolítico: Dotter (1974), via intra-arterial local (uroquinase, streptoquinase,
RTPA).

Complicações
Síndrome Compartimental
Aumento da pressão das lojas músculo-aponeuróticas, que pode ter diversas etiologias,
dentre elas: isquemia, queimadura, trauma e infecção. No caso da oclusão arterial aguda, a
síndrome é causada pelo edema pós-
revascularização, que impede o
retorno venoso e a perfeita
circulação arterial na extremidade do
membro ameaçado. A persistência
leva a alterações isquêmicas
irreversíveis de músculos e nervos. É
uma complexa cadeia de eventos
secundários às lesões provocadas
pela isquemia-perfusão. O maior
risco ocorre em revascularizações
após 4-6 horas de isquemia grave.

O tratamento é cirúrgico
(fasciotomia): descomprime a
musculatura, restabelece o fluxo
sanguíneo capilar e restaura o calibre
das artérias e veias. Caso o membro
inferior seja acometido, é feito um
bloqueio anestésio local e duas
incisões (uma medial e outra lateral à
tíbia) com distância de 2-3 cm do
osso.

197
Síndrome de Revascularização
Síndrome complexa que ocorre principalmente após isquemia de grandes massas
musculares. Gravidade clínica associada à intensidade da isquemia e sua duração. Acomete
principalmente idosos. Os riscos de amputação são de 10 a 30% e de óbito em torno de 15%.

Caracteriza-se pelo desenvolvimento de alterações metabólicas locais e sistêmicas

após desobstrução arterial e reperfusão de tecidos isquêmicos. Quando o membro é submetido
a isquemia grave, ocorre disfunção da membrana celular devido aos radicais livres. A fase de
reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial. Íons intracelulares,
proteínas estruturais e enzimas são liberadas para a circulação. As complicações sistêmicas se
caracterizam por alterações significativas dos eletrólitos e do equilíbrio ácido-báscio. A
revascularização de um membro isquêmico leva a um aumento súbito de sangue acidótico e
hipercalêmico ao coração, podendo provocar alterações eletrocardiográficas importantes e
hipotensão. Ocorre também mioglobinúria, podendo levar a insuficiência renal. Microtrombos
podem se movimentar pela circulação e atingir os pulmões (o que, muitas vezes, causa morte
súbita). Haimovic, a partir de 1960, sistematizou, caracterizou como Síndrome Mionefropática
Metabólica.

Síndrome Metabólica Mionefropática

Comprometimento sistêmico, acidose metabólica, hiperpotassemia, depressão
miocárdica, insuficiência respiratória, IRA (desencadeada pela rabdomiolise e pela acidose
metabólica).

Conduta
 Revascularização
 Correção do pH sanguíneo no peroperatório
 Correção da hiperpotassemia
 Hidratação (manitol)
 Diálise
 Fasciotomia (se rabdomiolise com ou sem gangrena franca = amputação)
 Evitar hipotermia e hemodiluição

Prognóstico
 Pacientes com fibrilação atrial de início recente apresenta prognóstico melhor que as de
caráter crônico.
 Embolia secundária a patologia reumática também apresenta melhor prognóstico.
 Embolias aórticas e/ou ilíacas tem prognóstico bem piores quando comparadas as embolias
periféricas.
 Fatores relacionados ao mau prognóstico: cardiopatia associada, existência de lesões
ateromatosas difusas, retardo no diagnóstico e na terapêutica, recidiva embólica, embolias
múltiplas, associação com embolias viscerais.

198
Pé Diabético
Conceito
Trata-se da ocorrência de doença vascular,
infecção e neuropatia que pode produzir lesões nos
pés. Engloba múltiplos sinais e sintomas que ocorrem
no pé, desde distúrbios funcionais leves iniciais até
lesões gangrenosas mutilantes finais.

Também pode ser definido como uma

infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos
profundos associados com anormalidades
neurológicas e vários graus de doença vascular
periférica do membro inferior.

Epidemiologia
 Pacientes do sexo masculino
 Negros
 Baixo nível sócio-econômico
 Aproximadamente 15% dos diabéticos desenvolvem
 Se já houve uma amputação, 50-60% terá outra no membro contralateral dentro
de 3-5 anos
 Altos custos de hospitalização
 Afastamento do trabalho
 Curativos
 Efeitos sociais e emocionais
 Reabilitação

Em 85% dos pacientes que sofrerão amputação, a úlcera de membro inferior é a

primeira lesão a surgir, havendo presença de gangrena em 50-70% dos casos e infecção em 20-
50%. Grande parte dos pacientes terão uma combinação de isquemia com infecção. Cerca de
90% das úlceras são causadas por trauma, sendo que grande parte dos acometidos já
apresentavam sinais de neuropatia anteriormente; apenas 10% delas são puramente vasculares.

Fisiopatologia
Desencadeado por diversas causas, como hiperglicemia, obesidade, hipertensão,
aterosclerose, maior agregação plaquetária e elevação dos fatores de coagulação. O uso de
insulina não previne o aparecimento de lesão vascular.

199
Classificação
I. Infecciosas
 Lesões purulentas ou infecciosas
 Presença de pus, edema e tecido infectado
 Podem haver abcessos
 Sinais flogísticos, principalmente à compressão
 Febre, alterações no hemograma e aumento dos linfonodos
 Descompensação do diabetes
II. Neuropática
 Lesões cutâneas localizadas em pontos de pressão, geralmente atróficas e
indolores
 Resistentes ao tratamento clínico e aos curativos
 Lesões óssas ou articulares
 Aumento da espessura da pele
 Presença de lesão cutânea – mal perfurante plantar
III. Mistas
 Neuropáticas + infecciosas
 Neuropáticas + angiopáticas
 Angiopáticas + infeciosas

Quadro Clínico
Antes de qualquer coisa, é importante lembrar: a úlcera não-cicatrizada não deve ser
considerada uma indicação para amputação! O fator de risco mais importante para o
desenvolvimento de uma úlcera nos pés é a presença de neuropatia sensitivo-motora periférica.

Avaliação do Pé
 Atrofia do coxim dermoadiposo plantar
 Dedos em martelo ou sobrepostos
 Subluxação articular
 Cabeças metatarsianas proeminentes
 Convexidade mediana reduzida
 Queda de pêlos
 Anidrose
 Hálux valgus
 Anomalias nas unhas
 Micoses interdigitais
 Mal perfurante
 Fissuras no calcanhar
 Úlceras

200
Neuropatia Sensitiva Periférica
Quadro que cursa com hipoestasia, anestesia, parestesia, dor e distúrbios
vasomotores. As sensações podem se alternar, sendo que, em um dia, o paciente relata não ter
sensibilidade no membro inferior e, no seguinte, queixa-se de dor e desconforto.

Diagnóstico
Basicamente clínico, com o médico identificando a lesão predominante. Durante o
exame físico, deve-se realizar a palpação dos pulsos e auscuta abdominal e de região femoral,
buscando avaliar o grau de comprometimento vascular apresentado pelo paciente, uma vez que
o tratamento é individualizado.

Como exames complementares, pode-se utilizar o doppler portátil e a arteriografia. A

sede mais frequente de lesão estenosante é o território infrapatelar, podendo elas serem
esparsas, múltiplas, difusas ou extensas.

Tratamento
Realizado a partir de uma combinação de intervenções, de acordo com a classificação
do acometimento. Antibióticos de largo espectro são empregados, uma vez que a flora das
infecções é mista (aeróbios+anaeróbios); debridamentos amplos e drenagem de abcessos
também entram para lesões infectadas. As reintervenções são muito frequentes.
Revascularizações são utilizadas para feridas de causa angiopática. As amputações são a última
linha de tratamento, quando não há mais como recuperar o membro.

Indicações de Amputação
 Necrose de calcâneo
 Necrose de retropé
 Impossibilidade para marcha
o Anquilose de joelho
o AVC prévio
o Senilidade

Prevenção
I. Inspecionar diariamente os pés
II. Lavar diariamente os pés
III. Evitar contato dos pés com temperaturas extremas
IV. Usar meias de algodão e sem costura
V. Não usar ligas
VI. Evitar umidade nos pés e nos calçados
VII. Evitar uso de agentes químicos
VIII. Examinar regularmente o interior de calçados
IX. Usar calçados e palmilhas adaptados
X. Não cortar os ângulos das unhas (fazer o corte reto, não curvo)
201
 XI. Não remover calosidades dos pés
XII. Informar qualquer pessoa que lide com os pés que é diabético

Insuficiência Venosa Crônica

Conceito
Incapacidade de manutenção do equilíbrio entre o fluxo de sangue arterial que chega
ao membro inferior e o fluxo venoso que retorna ao átrio direito. Acarreta um regime de
hipertensão venosa crônica e tardiamente leva as alterações de pele e subcutâneo,
características da IVC.

Epidemiologia
7º patologia mais frequente na espécie humana. Nos EUA, têm-se registro de 20-25
milhões de casos, com 500.000 úlceras de estase.

Anatomia do Sistema Venoso

Sistema venoso profundo: as veias digitais plantares do pé esvaziam-se em uma rede
de veias metatársicas que compõem o arco venoso plantar profundo. Este continua nas veias
plantares medial e lateral que, então, drenam nas veias tibiais posteriores. As veias dorsais do
pé formam o par de veias tibiais anteriores na
altura do tornozelo. O par de veias tibiais
posteriores penetram o solear e juntam-se à veia
poplítea. Veias gastrocnêmicas que drenam na
veia poplítea. A veia poplítea penetra no canal dos
adutores, a partir da qual é denominada veia
femoral.

Sistema Venoso Superficial

É formado a partir da confluência entre as
veias dorsais superficiais do pé e as plantares
profundas. O arco venoso dorsal, no qual
deságuam as veias metatársicas dorsais, continua
com a veia safena magna (interna) medialmente e
com a veia safena parva (externa) lateralmente.

Os músculos da panturrilha aumentam o

retorno venoso, funcionando como uma bomba.
As válvulas do sistema venoso com funcionamento normal impedem o refluxo de sangue. Mas

202
quando uma ou mais dessas válvulas se tornam incompetentes, o sistema de insuficiência
venosa pode se desenvolver.

Fale corretamente! Veia recebe tributária, artéria dá ramo.

Varizes
São caracterizadas por tortuosidades, alongamento e aumento do diâmetro das veias
dos membros inferiores. Varizes têm >3 mm de diâmetro. Acometem 47,6% da população geral
(Brasil). 30% em homens e 45% nas mulheres.

Há 3 categorias principais de insuficiência venosa primária: telangiectasias, veias

reticulares (<3mm) e veias varicosas (>3mm). São similares fisiologicamente, apesar das
variações de calibre. O resultado final comum são veias dilatadas, tortuosas, alongadas e
válvulas com perda parcial ou total da função. As telangiectasias são varicosidades intradérmicas
muito pequenas, as veias reticulares são subcutâneas dilatadas que penetram nas tributárias
das veias safenas.

Etiologia
Primárias Secundárias
Alteração na parede da veia com modificação na estrutura
Síndrome pós-flebítica
do colágeno e/ou elastina.
Incompetência valvar localizada ou segmentar Gravidez
Fístulas artério-venosas
traumáticas
Fístulas artério venosas ao nível da microcirculação Angiodisplasias
Compressão extrínsecas

Fatores Predisponentes
 Obesidade
 Constipação
 Calor ambiente
 Ortostatismo
 Sexo feminino (menarca, menstruação, gestação, menopausa)
 Hormonioterapia
 Idade >50 anos
 Hereditariedade

Etiopatogenia
Insuficiência valvar venosa, fragilidade da parede da veia, anastomoses arteriovenosas
determinam refluxo, o qual causa pressão sobre as valvas e a parede das veias distais,
ocasionando as varizes. Doença venosa crônica tem associação com quadro inflamatório crônico
e insuficiência venosa crônica.
203
Quadro Clínico
Sua sintomatologia é variada, e os sintomas são mais acentuados no final do dia e no
verão. Pode haver dor (sintoma mais frequente), fadiga, sensação de peso, edema, cansaço,
cãibras, calor, formigamento, prurido, hiperpigmentação e dermatite.

Na anamnese, deve-se questionar a história familiar, TVP prévia, úlceras, claudicação

venosa (depois que cessa de caminhar, tem dor nas pernas). A sensação de dor, peso, cansaço
ou queimação são aliviadas pela elevação dos membros ou por compressão elástica. A
sintomatologia não acompanha o grau de dilatação das veias superficiais, podendo haver
pacientes com varizes calibrosas e sem dor e pacientes com veias dérmicas pequenas e muito
dolorosas/incômodas.

Exame Físico
Observar tipo de varizes, gravidade, extensão, distribuição. Na inspeção, observar
coloração, presença de telangectasias, varizes reticulares ou dérmicas, varizes superficiais e
tronculares e alterações tróficas de pele e fâneros, presença de edema, deformidades,
hemangiomas e angiodisplasias, úlceras de membros inferiores, hiperpigmentação e edema
maleolar.

Diagnóstico
Baseado em uma boa anamnese e exame físico. Realizar diagnóstico diferencial com
veias varicosas, tromboflebite, obstrução venosa aguda, erisipela, celulite, osteoartrite, artrite
reumatoide, neoplasia de partes moles e óssea, osteomielite, lacerações de meniscos, tendinite
ou laceração de tendão, arterial, medular, mialgia, neuropatia periférica e linfedema.

Pode-se fazer uso da plestimografia ou mapeamento dúplex, o qual associa a imagem

ultra-sônica em tempo real (US) com a análise espectral do Doppler ultra-som colorido que
mostrará refluxo). A flebografia (padrão-ouro) ascendente vê obstruções, enquanto a
descendente identifica incompetências valvulares específicas.

O diagnóstico clínico e o grau de severidade das varizes de membros inferiores pode ser
realizado através de um exame clínico adequado, mas o diagnóstico do refluxo venoso profundo
para o sistema venoso superficial, avaliação da perviedade e sentido do fluxo sanguíneo venoso
só é bem avaliado através do ECO-Doppler colorido, o qual fornece subsídios importantes para

204
o diagnóstico preciso da doença venosa, além de ajudar decisivamente no planejamento
cirúrgico adequado.

Classificação CEAP
 C: sinais clínicos (graus 0-6) com tag (A) para assintomáticos e (S) para sintomáticos
 E: classificação etiológica (congênita, primária, secundária)
 A: distribuição anatômica (superficial, profunda/perfurante ou isolada/combinada)
 P: disfunção fisiopatológica (refluxo ou obstrução, isolada ou combinada)

Classificação Clínica
I. Classe 0: Não visível ou palpável sinais de doença venosa
II. Classe 1: Telangectasias e/ou veias reticulares
III. Classe 2: Veias varicosas
IV. Classe 3: Edema
V. Classe 4: Pigmentação, eczema e lipodermatoesclerose
VI. Classe 5: Úlcera varicosa cicatrizada
VII. Classe 6: Úlcera varicosa aberta

Complicações de Insuficiência Venosa

Úlceras
Em geral são superficiais, com fundo liso e coloração vermelho escuro, geralmente
próximas aos maléolos internos, aspecto circular e forma irregular, bordos bem definidos,
dermatite ocre e dermatolipoesclerose. Úlcera varicosa não causa amputação necessariamente.

Tratamento
Repouso, curativo diário com água e sabão neutro, curativos especiais (hidrocolóides,
polímeros, alginatos, hidrogéis), bota de Unna e enxertos de pele.

Tromboflebites
Processo trombótico asséptico, com formação de coágulo associado a processo
inflamatório, acometendo veias do sistema superficial ou varizes de grosso calibre. A
tromboflebite dificulta deambulação, tornando o vaso um cordão endurecido com eritema e
calor local. Pode ser autolimitado ou progredir proximal e distalmente, podendo levar à
supuração. É um sinal de doença inflamatória ou neoplasia, importante diferenciar bem
tromboflebite de TVP.

Tratamento
Repouso com membros inferiores elevados, analgésicos, antiinflamatório sistêmico e
local, compressas quentes, heparinóides tópicos, sem necessidade de antibioticoterapia.

205
Varicorragia
No caso de sangramento de varizes, deve-se elevar o membro, fazer compressão local e
enfaixamento compressivo por 24-48h. Sutura é exceção.

Tratamento
Indicações para intervenção em veias varicosas: estética, sintomas refratários à terapia
conservadora, sangramento de varizes, tromboflebite superficial, lipodermatoesclerose e úlcera
de estase venosa.

Orientações Gerais
Evitar o ortostatismo por tempo prolongado e informar sobre o risco da obesidade.
Suporte elástico é recomendado sempre; elevação dos membros inferiores durante dois
períodos curtos ao longo do dia, instruindo o paciente a manter os pés acima do nível do coração
ou “dedos acima do nariz”.

Medicamentoso
Flebotônicos, os quais têm seu mecanismo de ação incerto, não existindo comprovação
científica da redução do calibre ou na prevenção do aparecimento de varizes. Aminoftona
(Capilarema), Castanha-da-índia (Reapril, Venocur Tríplex ou Venostasin),
Diosmina/Hesperidina (Diosmin, Daflon) ou Rutina (Novarrutina, Venalot, Venocur Triplex).

Terapia Compressiva
Meia elástica promove aumento da pressão nos compartimentos superficial e profundo
das pernas, melhora do funcionamento do mecanismo de bomba muscular, diminuição do
refluxo do sistema venoso e diminui o calibre das veias. Meia elástica deve ser vestida com os
membros para cima e deve ser usada durante o dia.

Tratamento Cirúrgico
Eliminam-se as varizes, os pontos de refluxo e a estase. Pode ser feito safenectomia
interna (parcial ou total), safenectomia externa (parcial, total) e preservação da VSM. Também
pode ser realizada por radiofrequência ou laser. O tratamento cirúrgico está deixando de ser
utilizado.

Escleroterapia
Convencional ou com espuma, (polidocanol com ar, a espuma destrói o endotélio,
ocupando o espaço do sangue e
tornando a veia um cordão
fibroso) ou crio escleroterapia ou
por laser.

206
Fim!

207