HISTORIA CLINICA

FICHA DE IDENTIFICACION

Nombre: HHD
Edad: 43 años

Genero: Masculino

Fecha de nacimiento: 07-09-67

Lugar de residencia: Altamira , Tamps.
Ocupación: pensionado
Estado civil: casado
Escolaridad: secundaria

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
•hermano con pancreatitis aguda

•madre con Ca CU

•padre finado a causa de Ca. de prostata

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Casa propia de material, 3 cuartos, cohabita con 4 personas

Cuenta con todos lo servicios de urbanización
Zoonosis (-)
Tabaco (-)
Alcohol (+) px sugiere beber todos los dias hasta antes de su entrada a
urgencias .
Toxicomanías (-)
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Quirúrgicos [+]
Traumatismos [+] fx de 2 arcos costales hace 8 años y fx del 5
metacarpiano derecho en el 71`

Alérgicos [-]

Transfusiones. [-]

PADECIMIENTO ACTUAL

Masculino de la 4ta decada de la vida , acude a la unidad de urgencias por su

pie y en compañia de sus familiares por dolor abdominal difuso, de 3hr de
evolucion, de instalacion progresiva y constante, se acompaña de edo.
nauseoso llegando al vomito de tipo gastrico de escala y cantidad, distension
abdominal, sensacion de plenitud abdominal y deseos de canalizar gases via
rectal, se le administra bloqueador H2, analgesico y antiespasmodico
parenteral, persistiendo e incrementando el dolor.

EXPLORACION FISICA

Paciente masculino con edad aparente a la cronológica, complexión media,

orientada en sus 3 esferas , con fascies de dolor, palidez de piel y
tegumentos, buena hidratación de mucosas, extremidades integras
anatómicamente.

Cabeza: Cara simétrica, sin presencia de edema ni masas palpables, buena

hidratación de mucosas,faringe normal .

Cuello: Cilíndrico, sin presencia de edema ni adenopatías, pulsos carotideos

presentes.
Tórax: Simétrico, aplanado en sentido AP ovimientos de amplexión y
amplexación normales; sin zonas de hipersonoridad o matidez de relevancia;
murmullo vesicular presente en ambos campos pulmonares y ruidos
cardiacos normales.
Abdomen: con resistencia muscular, hiperestesia e hiperbaralgesia a la
palpación en epigastrio , ruidos intestinales ligeramente disminuidos rebote
positivo, maniobra del psoas y obturador positiva matidez a la percusion..

Extremidades: Integras sin presencia de edema y pulsos presentes.

SIGNOS VITALES

TA. 140/90

LPM. 86

RPM .24

Temp. 36º

EXAMENES DE LABORATORIO

BHC

Eritrocito 4.4

Hb 15.8

Leucocitos 24 mil

Hto. 47.6

Neutrofilos 85%

banda 8%

segm. 77%

plaquetas 288 mil

QS

glucosa 210 mg/dl

amilasa serica 7500 U.I

lipasa serica 5052

PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO

LDH 235 U/L

EXAMENES IMAGENOLOGICOS

Ultrasonido de abdomen superior

TC

DIAGNOSTICO NOSOLOGICO

Pancreatitis Aguda severa

Es una hinchazón e inflamación súbita del páncreas, se caracteriza por dolor

abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en sangre y/o orina.
La pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", después del
cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa
puede comprometer la vida del paciente.

El 80% de los casos predomina el edema pancreático (pancreatitis leve) con

una mortalidad del 10%

Mas frecuente en hombres 30-40 años, en mujeres se presenta entre 50-60

años.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
La causa mas común es por alcoholismo en hombres ,que ocasiona el
bloqueo de los conductillos pancreáticos pequeños, y por litiasis en mujeres;
tambien puede ser a causa de la ingesta abundante y copiosa de grasas.
Otras causas de la pancreatitis

Trauma abdominal o cirugía

Insuficiencia renal

Hipercalcemia

Lupus

Infecciones como paperas, hepatitis A, hepatitis B y salmonella

Fibrosis quística

Presencia de un tumor

Picadura de avispas, abejas africanas y escorpión

Algunos medicamentos como isoniacida, furosemida, algunos esteroides,

antihistaminicos

DIAGNOSTICO FISIOPATOLOGICO

Las celulas acinares pancreaticas secretan isoenzimas de tres tipos :

amilasas, lipasas y proteasas. Estan enzimas incluyen : amilasa, lipasa,
tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa,
deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la

tripsina. Este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo

del estimulo de nutrientes especificos lo cual puede determinar el aumento
de algunas de ellas.

Los cambios en la dieta pueden tambien alterar las cantidades secretadas de

estas enzimas.

Cuando la secreción de una de estas enzimas no es suficiente o esta

alteradase producen alteraciones en el proceso de la digestion y mala
absorción. La secreción enzimática es regulada primariamente a traves de
factores neurohormonales. La hormona entérica Colecistoquinina es el
regulador predominate y estimulador de las celulas acinares a traves de
receptores de union de membrana. Los efectores intracelulares son el Calcio
y el Diacilglicerol. La Acetilcolina es un estimulador potente de la celula
acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo
pancreatico y actuaria en sinergismo junto con la Colecitoquinina
potenciando la secreción acinar. La Secretina y el VIP son estimuladores
débiles de la secreción acinar pero potencian el efecto de la
Colecistoquinina sobre ella.

La secreción acinar (función exocrina) tambien es influenciada por las

hormonas secretadas a nivel de los islotes de Langerhans (función endocrina)
a traves del sistema insuloacinar portal.

Las enzimas se sintetizan a nivel del Reticulo Endoplasmico de la celula

acinar y se almacena en los gránulos de zymógeno. Siendo liberados desde la
porcion apical de la celula acinar hacia la luz del acino siendo luego
transportados hacia el lumen duodenal donde las enzimas son activada

DIAGNOSTICO SINDROMATICO
Dolor abdominal

Nauseas

Vomito

Meteorismo

Palidez

Distension abdominal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cáncer pancreático
Ulcera Péptica Perforada
Gastritis Erosiva
Cáncer Gástrico
Coledocolitiasis
Colangitis
Obstrucción Intestinal
Colecistitis

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
Leucocitosis

HTO elevado

Hematies elevados

Amilasa y Lipasa serica aumentados

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
edema de la glándula , líquido libre intra-abdominal

TRATAMIENTO
•Ayuno

1000 cc Hartmann p/2 hrs

ranitidina 50mg IV DU

ketorolaco 30 MG IV DU

butilhioscina 50 MG IV DU

Antibióticos

•SIN TRATAMIENTO QUIRURGICO

PRONOSTICO

----------------------------------------------------------------------------------------------------

HISTORIA CLINICA

FICHA DE IDENTIFICACION

Nombre: DCH
Genero: Masculino

Edad: 61 años

Origen: Buena Vista Tuxpan Veràcruz

Ocupación: pensionado
Estado civil: casado
Escolaridad: primaria completa
Residencia: Altamira Tam.

ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES
•Padre: Finado causa desconocida.

•Madre: Finada causa desconocida.

•Hijos: 4 , aparentemente sanos

•Hermànos: 7 Hermànos, 1 hermàna con Ca CU, 1 hermàno con DM2,

resto aparentemente sanos.

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

Habita en casa de materia, cohabita con su hija, cuenta con todos los
servicios de urbanizaciòn, buena alimentacion en cantidad y calidad, aseo
diario.
Zoonosis (-)
Tabaco (+) durante 18 años 2 cigarrillos/dia.
Alcohol (+) durante 30 años aprox. 5 cervezas sin llegar a la embriaguez.
Toxicomanías (-)

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Crònicodegenerativos : negados
Quirúrgicos: negados
Transfusiones:+
Alèrgias: negadas

PADECIMIENTO ACTUAL
Paciente masculino llega al servicio de urgencias el dia 28 dic. con debilidad,
astenia, adinamia a lo que posteriormente se agregò sincope con perdida del
estado de alerta durante 2 min.

Inicia su padecimiento con perdida ponderal de peso de aprox. 20 kg en 2

meses (sept-nov), anemia severa, el dia 25 nov. presenta vomito en pozos de
cafè en 7 ocasiones, con dolor en epigastrio, mareo, asi como hematoquecia,
por lo que acude a medico particular el cual lo refiere a unidad hospitalaria
en Cd. Madero, donde le transunden 1PG.

EXPLORACION FISICA
Paciente tranquilo, consciente, cooperador,con edad aparente a la
cronológica, complexión media, orientada en sus 3 esferas , con piel en buen
edo. de hidratacion de buena coloracion, sin compromiso cardiorespiratorio,
torax normolineo, campos pulmonares bien ventilados sin crepitantes, ruidos
cardiacos normales de buena intensidad, abdomen globoso a expensas de
tejido adiposo , depresible , no datos de irritacion peritoneal,uresis y
evacuaciones presentes de aspecto normal. Extremidades integras con tono y
fuerza conservados llenado capilar 2 seg.

Estatura 1.65
Peso 64 kg

SIGNOS VITALES

TA. 120/70

FC. 75x`

FR. 16 x`
Temp. 36.5º
EXAMENES IMAGENOLOGICOS

Ultrasonido de abdomen superior

TC

DIAGNOSTICO NOSOLOGICO
Adenocarcinoma gastrico

El adenocarcinoma gástrico es un tumor epitelial maligno, originado en el

epitelio glandular de la mucosa gástrica. Invade la pared gástrica,
infiltrándose en las mucosas de los muscularis, la submucosa y por lo tanto
en la lámina propia de los muscularis.

Neoplasia de origen epitelial que representa el 90%-95% de todas

las neoplasias del estómago, es cancer mas frecuente

y el primero en mortalidad.

-- dos tipos histológicos principales: un tipo de cáncer gástrico Intestinal

que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que

se origina en la mucosa gástrica propiamente tal. El primero predomina en
personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más
frecuente en zonas de alto riesgo . El Difuso se presenta en sujetos más
jóvenes, la proporción entre hombres y

mujeres es similar.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
DIAGNOSTICO FISIOPATOLOGICO

•Todos, o casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o

activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis
celular
DIAGNOSTICO SINDROMATICO
HTDS

Anemia

Sincope

SX. Abdomen Agudo

Perdida de peso

Nauseas y vomito

Debilidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Cáncer del tubo digestivo

Ulcera Péptica Perforada
Gastritis Erosiva
Obstrucción Intestinal

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
eritrocitos disminuidos

hematocrito disminuido

hb disminuida

trombocitopenia

neutrofilia

linfocitopenia

DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO
endoscopia

TC

TRATAMIENTO
 •Ayuno

1000 cc Hartmann p/2 hrs

HALLAZGOS EN CIRUGIA
SANGRADO 200 CC

TUMOR 7 X 4 mm sobre fondo gástrico que inflitra tronco celiáco.

MÚLTIPLES adenopatías nivel 3

PRONOSTICO
 TRATAMIENTO
Gastrectomía Total
Quimioterapia
Ayuno
sol. Mixta 1000 cc. p/8hr
ceftriaxona 1gr IV c/12 hrs
Omeprazol 40 mg IV c /24 hrs
CGE y SVT
PRONOSTICO
MALO PARA LA FUNCIÓN Y RESERVADO PARA LA VIDA SEGÚN LA
EVOLUCIÓN .

NO SOBREVIVEN POR LO GENERAL MAS DE 5 AÑOS