TRAUMA

CRANEOENCEFALICO
 DEFINICION

El traumatismo craneoencefálico es la alteración en

la función neurológica u otra evidencia de patología
cerebral a causa de una fuerza traumática externa
que ocasione un daño físico en el encéfalo o también
puede definirse como la lesión directa de las
estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que
se presentan como consecuencia de un agente
mecánico externo y puede originar un deterioro
funcional del contenido craneal.
 CLASIFICACION
Una de las clasificación se realiza teniendo en
cuenta el nivel de conciencia medido según la
escala de Glasgow (GSC), este tipo de escala evalúa
tres tipos de respuesta en forma independiente
ocular, verbal y motora.
TCE leve: Glasgow de 14 – 15
TCE moderado: Glasgow 13 – 9
TCE severo: Glasgow < 13

Otra categoría la integran los TCE potencialmente

graves
 CLASIFICACIÓN

 TCE LEVE (Glasgow 14 – 15)

Síntomas: perdida de conciencia, amnesia, cefalea,

vomito, agitación o alteración del estado mental.
Estos tipos de traumas deben permanecer bajo
observación las 24 horas después del golpe

 TCE LEVE (Glasgow 13 - 9)

Requiere realizar TAC y observación hospitalaria a
pesar de TAC normal
 CLASIFICACIÓN

 TCE GRAVE (Glasgow < 9)

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si lo precisa,
requiere ingreso a UCI.

 TCE POTENCIALMENTE GRAVES:

Todo impacto craneal aparentemente leve con
probabilidad de deteriorarse neurológicamente en
las primeras 48 horas pos traumatismo. Existe
mayor mortalidad con este tipo de traumatismo ya
que existe mayor probabilidad de ser
diagnosticados y tratados de forma inadecuada.
 CLASIFICACIÓN

Marcadores de gravedad del TCE potencialmente

grave:
 Mecanismo lesional (caída, accidente….. )

 Edad

 Perdida transitoria de la conciencia

 Amnesia de duración superior a 5 min

 Agitación, signos de focalidad neurológica cefalea

y vómitos.
 CLASIFICACIÓN

Clasificación del TCE según la del Traumatic Coma Data

Bank (TCDB) en base a la TAC cerebral
 Lesiones focales (hematomas, contusión cerebral y
laceraciones)
 Lesiones difusas: se divide en 4 grupos

 Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología

intracraneal visible en TAC
 Lesión difusa tipo II: observa cisterna presente,
desplazamiento de línea media de 0 – 5 mm, pueden
haber lesiones focales, caracteriza por contusiones
corticales aisladas
 CLASIFICACIÓN

 Lesiones difusas tipo III: cisternas comprimidas o

ausentes, desplazamiento de la línea media de 0 – 5
mm, predomina el edema que no es mas el aumento de
volumen liquido y no sangre.
 Lesiones difusas tipo IV: desviación de la línea media >
5 mm, lesiones focales
 FISIOPATOLOGÍA
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante
distintos mecanismos lesiónales:

 Mecanismo lesional primario

 Mecanismo lesional secundario

 Mecanismo terciario
 FISIOPATOLOGÍA

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO: obedece a dos

tipos distintos Estático y Dinámico.

 Estático: existe un agente externo que se aproxima al

cráneo con una energía cinética determinada hasta
colisionar con el, la energía cinética es proporcional a
la masa y a la velocidad, siendo estos dos parámetros
de los que dependerá la gravedad de la lesión
resultante, es responsable de fracturas de cráneo,
hematomas extradurales y subdural, ocasiona
lesiones focales
 FISIOPATOLOGÍA
1. LESIONES FOCALES: Hemorragia intracraneal, se
pueden clasificar como meníngeas o cerebrales, el
riesgo mas importante derivado de la aparición de un
hematoma es el desarrollo de hipertensión
intracraneal súbita.
La TAC establece diagnostico claro

 Hemorragia epidural aguda: por ruptura de una

arteria de la duramadre generalmente la arteria
meníngea media, se suele asociar a fractura lineal del
cráneo sobre el área parietal o temporal.
 FISIOPATOLOGÍA

Síntomas: perdida del conocimiento seguido de un

periodo de lucidez, depresión secundaria del nivel de
conciencia y desarrollo de hemiparesia en el lado
opuesto del impacto, somnolencia, cefalea severa.

El hematoma epidural se observa en la TAC con

morfología de lente biconvexa con limites bien definidos
y habitualmente adyacente a la línea de la fractura

Tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen

pronostico si se interviene precozmente.
 FISIOPATOLOGÍA
 Hematoma subdural agudo: es la ruptura de las venas
comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre,
aunque también puede relacionarse con laceraciones
cerebrales o lesiones de arterias corticales.

Se observa en el TAC como lesiones hiperdensas

yuxtaoseas con forma de semiluna y bordes menos nítidos,
su localización mas frecuente es en la zona parietal

Tiene peor pronostico que el hematoma epidural, debido a

las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa que
contribuye la hipertensión intracraneal, compresión de
ventrículos y desplazamiento de línea media
 FISIOPATOLOGÍA

 Contusión hemorrágica cerebral: mas frecuente en

áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso
frontal inferior, cresta petrosa), se presenta en la TAC
como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas debido
a múltiples lesiones petequiales dispersas, asocia a
áreas con edema y necrosis tisular.

 Hematoma intraparenquimatoso cerebral: área

hiperdensa intracerebral de limites bien definidos con
volumen superior a 25 cm3 para considerar como lesión
masa.
 FISIOPATOLOGÍA

 Dinámico: lesiones por aceleración o desaceleración.

Es el cráneo el que se desplaza tropezando el su
movimiento con un obstáculo y generando dos tipos de
movimientos: de tensión (elongación) y de tensión –
corte (distorsión angular).

El impacto produce a su vez 2 tipos de efecto mecánico

sobre el cerebro traslación y rotación, el primero causa
desplazamiento de la masa encefálica con respecto al
cráneo y otras estructuras intracraneales como la
duramadre y el segundo hace que el cerebro se retarde en
relación al cráneo, responsable de la degeneración axonal
difusa. Origina las lesiones difusas
 FISIOPATOLOGÍA

2. LESIONES DIFUSAS, LESION AXONAL

DIFUSA: lesiones por aceleración, desaceleración,
rotación que dan lugar a lesiones por cizallamiento
en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco
del encéfalo (son las localizaciones mas frecuentes, en
la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia
blanca lobular)
 FISIOPATOLOGÍA

MECANISMO DE LESION SECUNDARIO: serie de

alteración sistémicas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las
primeras las de mayor repercusión serian la alteración
hidroelectrolíticas, hipotensión, hipoxemia,
coagulopatia, infecciones y alteraciones GI.
 FISIOPATOLOGÍA
 HIPONATREMIA: el edema cerebral puede
estimular liberación excesiva de hormona
antidiurética (ADH) lo que provocaría retención de
agua e hiponatremia dilucional, el síndrome de
secreción inadecuada de ADH esta relacionada con
fracturas de base de cráneo, VM prolongada,
aumento de la PIC.

Otra causa de hiponatremia puede ser natriuresis

inapropiada o el tto con soluciones hiponatremicas. Si
la hiponatremia es dilucional el tto seria restricción
hídrica, mientras que si es el Na esta disminuido el tto
seria reposición de Na el cual no debe ser mayor de 5
mEq/h
 FISIOPATOLOGÍA

 HIPERNATREMIA: por afectación del eje hipotálamo

– hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida.
Tratamiento reposición de fluidos y en caso de no
controlarse administración de ADH de acción corta.

La diabetes insípida causada por TCE suele ser

transitoria, la aparición precoz de esta es un signo de
mal pronostico puede indicar lesión irreversible de
hipotálamo o de tronco.
 COMPLICACIONES

 COMPLICACIONES RESPIRATORIA: Hipoxia, debe

ser corregida ya que se relaciona con aumento de la
mortalidad cuando se asocia a hipotensión arterial.
Además de la hipoxia otras complicaciones son la
neumonía, el edema pulmonar neurogenico y
alteraciones ventilación perfusión.

 NEUMONIA: es una complicación tardía del TCE, en

relación a la disminución de los reflejos de la VA y a la
aspiración de contenido gástrico, se sospecha en
aquellos pctes con hipoxemia, fiebre e infiltrados en la
placa de tórax, el tratamiento debe ser comienzo de AB,
y terapia respiratoria.
 COMPLICACIONES
 EDEMA PULMONAR: caracterizado por
congestión vascular pulmonar marcada,
hemorragia intralveolar y liquido rico en proteínas
en ausencia de patología vascular. Esto es debido a
descarga adrenérgica masiva a causa de
hipertensión intracraneal lo cual se traduce en
vasoconstricción periférica que llevaría a movilizar
la sangre desde la periferia a los lechos
pulmonares, lo que provocaría un daño estructural
a los vasculatura pulmonar con lo que se vería
aumentada la permeabilidad capilar.
 COMPLICACIONES

El tratamiento va dirigido a normalizar la PIC, en

casos graves se contempla la administración de
nitropusiato que producirá vasodilatación periférica
pulmonar, otra base del tto es mantener una presión
positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo
que ayuda a mantener el alveolo abierto.

Es imprescindible una adecuada monitorización, ya que

PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso,
aumentar la presión intratoracica y disminuir el GC, lo
que disminuye el flujo cerebral
 COMPLICACIONES
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: otra posible
complicaciones debida a inmovilidad situación que
favorece a la aparición de trombosis venosa profunda.
Diagnostico aparición de hipoxia repentina con o sin
taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes
alteraciones de la ventilación perfusión, hipotensión,
colapso cardiovascular e incluso la muerte.

Esto plantea un dilema a la hora del tto puesto que en

muchos casos de TCE la anticoagulación esta
contraindicada. Una posibilidad son las medidas
mediante medias compresivas y ejercicios pasivos de
extremidades
 COMPLICACIONES

 HIPOTENSION: importante determinante des

pronostico tras un TCE, el mecanismos es la
producción de lesiones cerebrales isquémicas por
descenso de la presión de perfusión cerebral
(PPC). La PPC depende de la presión arterial
media PAM y de la PIC

PPC= PAM - PIC

 COMPLICACIONES

 HIPERTENSION INTRACRANEL: el aumento de la

PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida
causa isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC
(>70mmHg)

 VASOESPASMO CEREBRAL: causado por la

hemorragia subaracnoidea postraumática, se detecta
generalmente a las 48 horas tras el traumatismo.

 CONVULSIONES: mas frecuentes en la fase aguda,

pueden ser de dos tipos generalizadas o focales.
Cuando son prolongadas producen hipertensión
intracraneal, aumento del flujo cerebral y aumento
consumo de 02
 COMPLICACIONES

 EDEMA CEREBRAL: presente en la fase aguda,

produce aumento de la PIC y se trata de una rta
inespecífica a muchos tipos de lesiones pudiente ser
focal o difuso. Tipos de edema citotóxico, neurogenico
y el vasogénico. Los dos primeros se acompañan de
lesión primaria, mientras que el segundo aparece
cuando hay daño de la barreta hematoencefalica.

El mecanismo se da por alteración de la barrera

hematoencefalica que permite el paso de metabolitos
dañinos para el tejido cerebral. Además el edema separa
los capilares de las células cerebrales lo que hace mas
difícil el aporte de oxigeno y nutrientes
 COMPLICACIONES

 COAGULOPATIA: causado por la liberación de

tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado,
puede llegar a producir multitud de alteraciones de
la coagulación, incluso CID.

 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
debido a un estado hiperdinamico, causado por un
aumento en la liberación de catecolaminas,
produciendo un aumento en el GC, FC, TA y
consumo de O2, aumentando el riesgo de isquemia
miocárdica en paciente con subyacentes.
 MANEJO DE TCE
 Permeabilización de la VA (intubación OT)
 Inmovilización cervical

 Administración de O2 a altas concentraciones. (la PO2

baja y la PCO2 elevada tiene un efecto vasodilatador por
lo cual aumenta la PIC)
 Administración de sedantes y en ocasiones bloqueantes
musculares para evitar el incremento de la PIC
 Circulación y control de la hemorragia: frio y taquicardia
en un TCE equivalen a shock hipovolémico hasta que se
demuestre lo contrario. Se aconseja soluciones de ClNa
al 0.9% o superiores ringer, soluciones hiperosmoticas y
coloides objetivo PAM > 70mmHg.
 MANEJO DE TCE

 Evaluación neurológica: determinación de la escala de

Glasgow, examen de pupilas y comprobar signos de
focalización, cada hora, si el paciente tiene sedo
analgesia se debe suspender esta casa 12 – 24 h y
hacer la evaluación.

 Examen físico: exploración de la cabeza en busca de

fracturas, hemotimpano, hematomas sobre las apófisis
mastoides ( Sg de Battle), indica fx de peñasco,
hematoma periorbitario (ojos de mapache) que supone
fx de piso de la fosa anterior, se debe buscar signos de
derrame de LCR por nariz o los oídos.
 MANEJO DE TCE
Monitorización de la PIC, valores normales 10 – 15
mmHg, valores por encima de 20 mmHg se consideran
patológicos, la medición de la PIC se hace en los
ventrículos, espacio subdural o epidural.
Es aconsejable mantener una PAM >90 mmHg

Manejo de la HIC (hipertensión intracraneal)

 PIC normal

 PPC > 70mmHg

 MANEJO DE TCE
 Cabecera a 30°
 Normo termia

 PaO2 > 70 mmHg

 Normocapnia

 PAM > 90 mmHg

 Euvolemia, Hb > 10g/dl

 Glucemia > 200 mg/dl, tanto la hiperglicemia como la

hipoglicemia producen metabolismo anaerobio,
acidosis intraneuronal y muerte cerebral
 Profilaxis de convulsiones

 PIC > 20: drenaje ventricular

 PIC < 20: manitol, Na hipertónico

 MANEJO DE TCE

 Control hemodinámico: control de presión

arterial, medición detallada de líquidos A y E.
 Nutrición temprana, los requerimientos calóricos
de los pctes con TCE son comparables a los de
una quemadura.